Эффективное лечение гастрита | Стимбифид Плюс

Гастрит или воспаление желудка — это целый комплекс дистрофических изменений в слизистой оболочке органа с нарушением его функции. Данное состояние может протекать как в острой, так и в хронической форме. В зависимости от характера желудочной секреции, выделяют гастрит с повышенной, сохранённой и пониженной кислотностью. При отсутствии своевременного лечения, это заболевание способно перерождаться в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злокачественные новообразования.

Причины развития гастрита

Гастрит относится к заболеваниям, которые могут развиваться под воздействием как одного фактора, так и их совокупности.

К потенциальным причинам развития воспаления желудка, относят:

1. Регулярное воздействие стрессового фактора на организм. Хронические стрессы приводят к спазмированию кровеносных сосудов в области стенок желудка. Кроме того, стрессовое воздействие активизирует выработку желудочного сока и истощает защитный потенциал слизистой оболочки.
2. Воздействие химикатов. Локальный воспалительный процесс или эрозивно- язвенное поражение слизистой оболочки желудка может развиваться при попадании в просвет органа кислот, щелочей и солей тяжелых металлов.
3. Гиперреактивность организма. Болезнь Аддисона-Бирмера сопровождается образованием специфических антител к внутреннему фактору Касла и обкладочным клеткам желудка. Данное состояние именуется аллергическим гастритом.
4. Длительный прием отдельных групп лекарственных медикаментов. Продолжительное употребление ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) приводит к нарушению защитных свойств стенок желудка и развитию воспалительного процесса. Если говорить о том, можно ли при гастрите принимать НПВС в форме таблеток, порошков и капсул, то подобное лечение не только усугубит воспаление, но и приведет к развитию язвы в короткие сроки.
5. Нерациональное питание. Изменение пищевого поведения в худшую сторону, является одним из главных факторов развития воспалительного процесса в области желудка. Негативное влияние на стенки органа оказывает употребление острой, жареной, слишком горячей или холодной пищи, а также алкоголя.
6. Хронические заболевания других органов. Спровоцировать воспалительный процесс в желудке могут такие заболевания, как дискинезия желчевыводящих путей, дуоденит, панкреатит.

Главной причиной воспаления желудка и развития язвенной болезни является инфекционный фактор. В 90% случаев причиной воспалительного процесса выступает бактерия Helicobacter pylori. Микроорганизм устойчив к воздействию кислотной среды желудка, и за короткий промежуток времени способен вызывать структурные изменения в слизистой оболочке желудка.

Симптомы гастрита

При остром течении воспалительного процесса, на первый план выходят такие симптомы гастрита желудка:

1. Тошнота и рвота.
2. Отрыжка с кислым или тухлым привкусом.
3. Учащенные позывы к опорожнению кишечника.
4. Угнетение или потеря аппетита.
5. Также, у человека снижается работоспособность, ухудшается общее состояние, беспокоит головокружение.

Хронический воспалительный процесс в желудке при гастрите может проявляться по-разному, в зависимости от типа кислотности. При гастрите с повышенной кислотностью беспокоит интенсивная боль в подложечной области, чаще возникающая спустя полчаса после употребления пищи, отрыжка с кислым привкусом, изжога, хронические запоры.

Со временем, клиническая картина дополняется нарушением сна, эмоциональной нестабильностью и повышенной утомляемостью. При недостаточной кислотообразующей функции, болевой синдром может отсутствовать или быть слабовыраженным. Симптоматика дополняется чувством быстрого насыщения, тяжестью в подложечной области, повышенным газообразованием в кишечнике, диареей, серым налетом на языке, а также привкусом горечи во рту. Хронический воспалительный процесс в желудке приводит к уменьшению массы тела, периферическим отёкам и общему недомоганию.

Лечение

Для того чтобы понимать чем лечить воспаление желудка, рекомендовано обратиться за консультацией к гастроэнтерологу и пройти комплексное обследование. Независимо от характера секреторной функции желудка и причины возникновения воспалительного процесса, лечение гастрита проводится в комплексе. С лечебной целью назначаются такие группы препаратов:

1. Средства для эрадикации Helicobacter pylori. С лечебной целью назначаются антибактериальные средства из группы тетрациклинов, нитроимидазолов и бета-лактамных пенициллинов. Настоящим прорывом в лечении гастрита, обусловленного хеликобактерной инфекцией, является метапребиотик Стимбифид Плюс. В ходе многочисленных клинических испытаний была доказана высокая эффективность Стимбифид Плюс при гастрите и язвенной болезни желудка, обусловленной влиянием хеликобактерной инфекции. Эффективность метапребиотика Стимбифид Плюс высока. Кроме того, средство может быть использовано с профилактической целью для эрадикации Helicobacter pylori еще до момента развития воспалительного процесса в желудке.
2. Корректоры секреторной функции. При повышенной кислотности, назначаются препараты из группы блокаторов h3-гистаминовых рецепторов. Если гастрит протекает с пониженной кислотностью, то пациентам назначают заместительную терапию пепсином.
3. Обволакивающие средства. Для защиты слизистой оболочки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты, назначаются препараты, которые при попадании в просвет органа, создают защитную плёнку на его стенках.

Комплексное лечение и диету при симптомах гастрита с повышенной кислотностью можно дополнить приёмом метапребиотика, который не только борется с хеликобактерной инфекцией, но и восстанавливает эпителий. Рецепты при диете и лечении симптомов гастрита с пониженной кислотностью также эффективно дополняются курсом препарата Стимбифид Плюс.

Прогноз и профилактика

При остром и хроническом течении воспалительного процесса в желудке, своевременное лечение гастрита дает положительный результат. Курс эрадикации Helicobacter pylori метапребиотиком Стимбифид Плюс даёт высокий результат, при этом слизистая оболочка органа восстанавливается за короткий промежуток времени. Стандартная продолжительность профилактического курса биодобавкой составляет 1 месяц. При необходимости курс повторяют. Видео о профилактике гастрита желудка метапребиотиком находится в широком доступе.

/ Доктор Стимбифид

Поделиться в соцсетях:

Тест на кислотность желудка | Столичная медицинская клиника

Стоимость

ЭГДС диагностическая (эзофагогастродуоденоскопия без наркоза)

Рн — метрия для определения кислотности желудочного сока

Анестезия

Анестезия аппликационная

Метод  проведения теста на кислотность или желудочная РН — метрия позволяет  судить о кислотообразующей функции желудка и является «золотым стандартом» эндоскопической диагностики. Показатели кислотообразующей функции желудка  важны при однотипных жалобах. С помощью РН — метрии может быть поставлен  диагноз с уточнением — с повышенной кислотностью или с пониженной кислотностью. Выбор препаратов и схемы лечения принципиально отличаются  при различной кислотности желудочного сока. Поэтому, если у Вас поставлен диагноз, но Вы отказались от измерения кислотности желудочного сока,  Вам могут быть назначены  препараты  и диета, которые  усилят заболевание и неприятные симптомы. Самолечение препаратами, снижающими кислотность при изжоге, также может привести к обострению заболевания, если предварительно не определена кислотность, которая  может быть при изжоге и пониженная.

Применяемый в гастроэнтерологии тест на кислотность может быть одномоментным, определяющим рН желудочного сока в конкретный период, и 24-часовым, при котором мониторинг ведется в течение суток. Данные, полученные в результате такой диагностики, позволяют объективно судить об уровне рН желудка.

Обследование проводится с помощью зонда, вводимого через рот или нос пациента в его желудок. Вначале делается тест для определения кислотности желудка до приема пищи. Этот показатель кислотности называется базальным. Затем дают выпить 0,5 г соды, растворенной в 30 мл воды, и снова измеряют кислотность.

После этого больному делают укол препарата, стимулирующего секрецию желудочного сока, например пентагастрина, или дают выпить отвар капусты. Затем проводится повторный тест для определения ph кислотности желудка.

Измерения осуществляются с помощью прибора ацидогастрометра, позволяющего диагностировать показатели кислотности сразу нескольким пациентам. В нашей клинике для этого используется техника, которую встретишь не в каждой клинике в Москве.

Замеры проводятся в различных точках желудка. По их данным составляется график, в котором видно, как изменялся уровень рН. Тест для определения ph выявляет уровень кислотности желудочного сока, чтобы врач мог назначить лечение, нормализующее этот показатель.

Поделиться в соц. сети:

Facebook

Vkontakte

Twitter

Google+

ВРАЧИ ОТДЕЛЕНИЯ Тест на кислотность

УраковаЯна Чингизовна

Врач — эндоскопист. Кандидат медицинских наук. Высшей квалификационной категории.

Как бороться с повышенной кислотностью в желудке

УЗНАТЬ КАК

Я справилась! КАК БОРОТЬСЯ С ПОВЫШЕННОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ В ЖЕЛУДКЕ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

в результате чего образуется углекислота, которое борется с повышенным содержанием кислоты Как лечить повышенную кислотность желудка в домашних условиях?

ГКБ №31 — Гастрит | ГКБ №31 города Москвы

Мировая известность

– По данным Всемирной организации здравоохранения 50 % всего населения планеты страдает хроническим гастритом.
– В структуре болезней органов пищеварения гастрит занимает около 35 %, а среди заболеваний желудка – 80- 85 %.
– В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.
– В 1983 году австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен открыли спиралевидную бактерию и дали ей название Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори) по ее форме – «хелико» – спиралевидный и месте обитания – «пилори» – пилорический отдел желудка (выходной отдел, прилегающий к двенадцатиперстной кишке).
– В 2005 году Б. Маршалл и Р. Уоррен были удостоены Нобелевской премии. Ученые путем самозаражения доказали, что именно хеликобактерия, попадающая в желудок с пищей или слюной, вызывает его воспаление – гастрит, а в более тяжелых случаях – язву и даже рак желудка.
– Российская группа по изучению хеликобактерий на территории РФ и в странах СНГ установила, что уровень инфицированности ею достигает 80 %.

Согласитесь, каждый из нас время от времени испытывает неприятные ощущения в области живота: изжогу, чувство тяжести и даже боль. Беда в том, что реагируем мы на эти сигналы по-разному. Сразу принимают меры лишь единицы, ну а большинство машет на проблему рукой: мол, поболит и перестанет… Знаете ли вы, чем грозит такое равнодушное отношение к собственному организму?

Вы знакомы?

Гастрит – самое распространенное в мире заболевание желудка, возникающее в любом возрасте. Оно представляет собой воспаление его слизистой оболочки, которая выстилает желудок изнутри, чтобы защитить его от вырабатывающейся в нем соляной кислоты и пищеварительных ферментов. Гастрит имеет массу разновидностей в зависимости от причины воспаления и две формы – острую и хроническую.

Острый гастрит – это острое воспаление слизистой, возникающее вследствие попадания в желудок сильного раздражителя. Проявляется внезапно или в течение 1-2 дней следующими симптомами: чувство тяжести и боли в подложечной области, тошноты, рвоты (иногда с желчью), расстройством кишечника, слабостью, потливостью, головокружением, бледностью, иногда повышением температуры.

Хронический гастрит – длительный, прогрессирующий воспалительный процесс, вызывающий структурные изменения внутренней оболочки желудка с последующим нарушением его функций. В слизистой постепенно происходит разрастание соединительной ткани, замещающей секреторные клетки, которые вырабатывают желудочный сок. Коварность этого заболевания в том, что слизистая желудка не имеет болевых рецепторов, поэтому при попадании на нее небольшого количества раздражителя (например, острой пищи, алкоголя и др.) неприятные ощущения часто не возникают. Однако постоянное поступление травмирующего вещества способствует рецидиву воспаления, постепенно переходящего в хроническую форму гастрита. И только тогда, когда функции желудка уже нарушены, начинают появляться симптомы заболевания: чувство перенасыщения пищей, изжога, отрыжка, нарушения стула, боли.

Хроническая форма в свою очередь различается активностью секреторной функции, то есть уровнем выработки кислотности. Она бывает повышенной и пониженной. При повышенной секреции преобладают ощущения тяжести и жжения в желудке после приема пищи, голодные боли. При пониженной – пропадает аппетит, беспокоят утренняя тошнота и неприятный привкус во рту. В течение болезни, как правило, проявляется тенденция к снижению кислотности, так как нарушается выработка желудочного сока.

Главный подозреваемый

Причины заболевания гастритом различны. Острый гастрит наступает из-за чрезмерного раздражения желудка трудноперевариваемой, жирной, острой, слишком горячей или слишком холодной пищей. А также является следствием отравления испорченными продуктами, алкоголем, лекарственными средствами, ядовитыми веществами, иногда сопутствует острой инфекции.

Немаловажные факторы, провоцирующие появление хронического гастрита –систематическое употребление раздражающей пищи (острое/соленое), алкоголя, лекарственных средств. Неправильное питание – еда всухомятку, длительное воздержание от пищи с последующим перенасыщением, недостаточное пережевывание. Кстати, процесс жевания является важнейшим в пищеварении. Дело в том, что пережевывая пищу, мы не только подготавливаем ее к прохождению через пищевод, но и тем самым сообщаем желудку о ее составе. Получив эту информацию, желудок начинает вырабатывать именно те ферменты, которые необходимы для переваривания данной пищи.

Хронический гастрит может развиться как самостоятельно, так и быть осложнением других заболеваний, например, холецистита, колита, быть следствием частых стрессов или нарушения обмена веществ. В некоторых случаях, при некачественном лечении, гастрит переходит в хроническую форму из острой.

Однако практически все вышеперечисленные факторы по утверждению современных ученых являются лишь способствующими заболеванию. Главной виновницей хронического гастрита и его тяжелых последствий считается грамотрицательная палочка хеликобактер пилори. Ученые установили, что именно она играет ведущую роль в воспалительном процессе, развитии язвенной болезни и рака желудка. Особенность хеликобактерии в ее способности противостоять кислой желудочной среде. С помощью специальных жгутиков она цепляется за стенки органа, перемещается, проникает в слизистую, прячась от агрессивного сока и поступающей пищи. Но главное, она повышает секрецию аммиака, который нейтрализует кислотную среду, позволяя ей обитать в желудке и нарушая тем самым его нормальное функционирование. Размножаясь, хеликобактерия выделяет вредные вещества, поражающие слизистую оболочку, а за тем и более глубокий, мышечный, слой. Кроме того, разрушение защитной оболочки освобождает путь агрессивному воздействию соляной кислоты на незащищенные слои желудка.

Точный диагноз

Диагностика острого гастрита в основном не представляет особой трудности и подтверждается согласно собранным анамнестическим данным (совокупность сведений) и осмотру пациента. Так как по своей сути гастрит является отравлением, то необходимо как можно быстрее выяснить его причину для принятия адекватных мер. Ведь, например, лечение пищевого отравления отличается от лечения отравления химическими веществами.

Иногда постановка правильного диагноза может осложняться из-за схожести симптомов с другими заболеваниями. К ним относятся аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, язва, печеночная и почечная колика, инфекционные заболевания и даже инфаркт миокарда. Однако при гастрите все же преобладают не болевые, а диспепсические проявления – нарушение стула, рвота и т.п.

Для диагностики хронического гастрита и сложных случаев острого предусмотрен широкий арсенал различных исследований. Кроме тщательно собранных анамнестических данных и внимательного изучения клинической картины заболевания, проводятся исследования секреторной функции желудка, гастроскопия, различные виды биопсии, сканирование полости желудка для изучения его моторно-эвакуаторной функции, рентген, назначаются лабораторные анализы. Важнейшим диагностическим методом является исследование желудочного сока. Его получают при помощи тонкого зонда (2-3 мм) дробно: натощак и после так называемого пробного завтрака – приема специальных препаратов, стимулирующих секрецию желудка. Состав порций полученного сока позволяет оценивать кислотообразующую и ферментную функции желудка, обнаруживать патологические примеси (желчь, кровь и др.). Гастроскопия так же один из самых информационных методов исследования желудка. В современных условиях процедура гастроскопии стала проводиться намного комфортней – диаметр трубки вдвое уменьшился (до 5 мм), а при желании осуществляется во время медикаментозного сна пациента. Не менее удобен этот метод стал и для специалистов – оборудование оснащено специальным окуляром, через который на экран аппарата передается изображение. Таким образом, видеозапись исследования можно помещать на электронные носители, повторно просматривать и обсуждать с другими специалистами.

Являясь самой распространенной причиной развития хронического гастрита, особенно актуальна диагностика хеликобактерной инфекции. Ее можно выявить во время гастроскопии, по анализу крови, а также с помощью специальных дыхательных тестов, например, Хелик-теста. Эта диагностика занимает не более 15 минут и сразу выдает результат. Пациент принимает определенную дозу карбамида, делает выдох в специальную трубку и индикатор или цифровая система (в зависимости от модификации аппарата) моментально сообщает о наличии в организме бактерии по ее уреазной активности (способности расщеплять карбамид). Процедура абсолютно безопасна и показана даже маленьким детям и беременным женщинам.

Выход есть

Острый гастрит, как правило, не обходится без принятия соответствующих мер. Так как ярко выраженные, острые симптомы просто не позволяют пустить заболевание на самотек. Лечение хронического гастрита, напротив, часто откладывается в долгий ящик, чем существенно осложняет положение дел.

При острой форме заболевания обычно назначаются адсорбирующие, улучшающие пищеварение и возмещающие потерянную влагу препараты. При инфекционных гастритах проводится антибактериальная терапия. В случаях тяжелых отравлений требуется неотложная помощь токсиколога: определение типа яда, его нейтрализация и срочное выведение из пищеварительного тракта, а также меры по поддержанию жизненно важных функций организма.

Если обычный острый гастрит вылечивается в среднем за неделю, то на лечение хронического гастрита уходят месяцы и даже годы. Воспаление, вызванное инфицированием хеликобактерией, в первую очередь требует антибактериальной терапии, также в зависимости от уровня выработки кислотности назначаются антациды, адсорбенты, обволакивающие средства или препараты, усиливающие секреторную и моторную функции желудка. В случае болевого синдрома показаны спазмолитики и прокинетики. Кроме того, больные хроническим гастритом должны находиться на диспансерном наблюдении и посещать врача не реже двух раз в год.

Есть мнение, что хеликобактерия может мирно существовать в желудке, не вызывая заболеваний, пока не появятся провоцирующие факторы: ослабление иммунитета, попадание раздражающих веществ в желудок и др.

Воспалительная реакция в желудке – следствие не только попадания в него какого-либо раздражителя, но и ответной реакции организма. В этом случае активизируются особые клетки иммунной системы. Они пытаются удалить нарушителя и восстановить целостность слизистой. Эта работа иммунных клеток внешне выглядит так же как воспаление.

Основные типы хронического гастрита:

– Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит. Следствие нарушения работы иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственные клетки слизистой желудка.
– Гастрит типа В – хронический гастрит, вызванный хеликобактериозом.
– Гастрит типа С – реактивный гастрит (рефлюкс-гастрит). Появляется в результате забрасывания пищи обратно в желудок из двенадцатиперстной кишки. Щелочное содержимое кишки повреждает слизистую пилорического отдела и понижает кислотность.

причины, симптомы и лечение в Москве

Гастрит – заболевание желудка, которое характеризуется воспалением слизистых стенок органа. Патология может протекать в острой и хронической стадии. У женщин, которые заболели гастритом до беременности, риски развития рецидивов во время вынашивания ребенка существенно возрастают. Связано это со снижением защитных функций организма, на фоне которого многие хронические заболевания обостряются, увеличением нагрузки на пищеварительные органы, гормональные перестройки. Лечение гастрита при беременности должно проводиться под строгим наблюдением врача, так как неграмотно проведенная терапия может вызвать серьезные осложнения.

Симптомы гастрита при беременности

Степень выраженности симптомов такого заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает. Острый гастрит у беременных проявляется ярко выраженной симптоматикой:

• острая боль в желудке, усиливающаяся после еды;
• дискомфорт в желудке натощак;
• изжога, тошнота;
• отсутствие аппетита;
• желтый или серый налет на языке;
• нарушение общего самочувствия.

При хроническом течении симптоматика смазанная, и обостряется только в периоды рецидивов. Характерные признаки обострения:

• дискомфорт, болезненность в области желудка;
• вздутие живота;
• изжога, тошнота, обильная отрыжка;
• вялость, повышенная утомляемость;
• отсутствие аппетита, потеря веса.

Если беременная страдает гастритом с повышенной кислотностью, в общей клинической картине преобладают такие симптомы:

• постоянная изжога, усиливающаяся после еды;
• усиление боли в животе после приема пищи;
• расстройство стула.

При пониженной кислотности симптоматика другая:

• обильная отрыжка с неприятным, гнилостным запахом;
• постоянная тяжесть в желудке;
• тошнота, приступы рвоты;
• вздутие, урчание в животе.

Лечение гастрита при беременности

Лечением гастрита у беременных занимается врач-гастроэнтеролог. Чтобы подтвердить диагноз и подобрать максимально эффективную схему терапии, сначала необходимо сдать анализы и пройти инструментальную диагностику.

В период вынашивания ребенка назначаются только препараты, регулирующие кислотность желудка. При повышенной кислотности используются антациды, при пониженной – желудочные ферменты, стимулирующие секреторную функцию. Чтобы устранить болевой синдром, назначаются спазмолитики, например, «Но-Шпа». Дополнительно могут быть назначены пребиотики, нормализующие кишечную микрофлору.

Помимо приема медикаментозных средств, необходимо соблюдать специальную диету, во время которой рекомендуется ограничить употребление острого, соленого, копченого, жирного. Рацион желательно разнообразить такими группами продуктов:

• цельнозерновые каши;
• кисломолочные продукты: кефир, ряженка, творог, сметана, молоко средней жирности;
• овощные супы, рагу;
• нежирное мясо, рыба;
• молочные кисели;
• свежие не кислые фрукты, овощи, зелень;
• лечебная минеральная вода, подобранная врачом с учетом характера кислотности желудка.

Чем опасна пониженная кислотность желудка

Соляная кислота – основной компонент, из которого состоит желудочный сок. От ее концентрации зависит рН-среда и степень функционирования желудочно-кишечного тракта. При значениях ниже или выше нормы, можно говорить о пониженной или повышенной кислотности, которые могут грозить развитием ряда серьезных заболеваний. При подозрении на отклонения от нормы, стоит записаться на прием к гастроэнтерологу и проверить здоровье. В клинике «Гераци» регулярно проводятся акции на медицинские услуги, по которым можно сдать анализы или попасть на консультацию со скидкой. 

Симптомы пониженной кислотности 

После еды у многих людей может возникнуть чувство тяжести, особенно, еда употребляется “на ходу”, второпях, плохо пережеванная. При нормальной работе желудка, это ощущение проходит довольно быстро, и вы о нем забываете. Если же вы регулярно ощущаете тяжесть, которая долго не проходит – это повод сходить на консультацию гастроэнтеролога. 

Помимо тяжести, вас могут мучить и другие симптомы, свидетельствующие о пониженной кислотности: 

• Отрыжка с выделением тухлого запаха; 
• Постоянный неприятный запах изо рта, не связанный с гигиеной ротовой полости; 
• Проблемы со стулом, чаще всего – запоры; 
• Тошнота и рвота; 
• Присутствие в кале частиц непереваренной еды; 
• Боли в желудке, возникающие резко со схваткообразным характером; 
• Вздутие живота и повышенное газообразование; 
• Отсутствие аппетита.  

Если игнорировать такие проявления, либо пытаться самостоятельно избавиться от симптомов, возможны серьезные последствия для вашего организма. 

Чем опасна?

Низкий уровень кислотности может привести к серьезным нарушения в работе ЖКТ. Он также является симптомом ряду сложных заболеваний и патологий, таких как: 

• Гастрит в хронической фазе; 
• Эндокринные заболевания, в том числе – сахарный диабет; 
• Анемия; 
• Инфекции, вызванные паразитами;
• Онкология. 

Чем раньше вы обратитесь к хорошему врачу гастроэнтерологу в Ростове, тем скорее он сможет установить причину пониженной кислотности и назначить подходящее лечение. В медицинском центре «Гераци» ведет прием опытный специалист, который поможет с решением вашей проблемы. При недостатке информации для постановки диагноза, вам назначат дополнительное обследование: анализы или УЗИ органов брюшной полости в Ростове-на-Дону. Только при наличии полной картины заболевания, врач подберет лечение, которое подходит именно вам, учитывая особенности организма. Наша цель – решить проблему, а не избавить вас от симптомов. Для записи на прием воспользуйтесь удобной формой или контактами медицинского центра, указанными на сайте.Круглосточно для вас работает телефон горячей линии: +7 (863) 333-20-11.

Применение минеральных вод в лечении заболеваний желудка

Статистические данные ВОЗ сообщают о том, что около 95% населения планеты нуждаются в регулярном наблюдении у гастроэнтеролога. Такая распространенность заболеваний пищеварительного тракта обусловлена особенностями нашего питания, способа жизни, двигательного режима, состояния внешней среды и генетическими изменениями. И, если тяжелые заболевания органов пищеварения встречаются не у каждого, то нарушения кислотности желудка распространены гораздо больше. 

Почти каждый человек наблюдал у себя такие симптомы, как изжога, кисловатый привкус во рту и болезненная тяжесть в верхней части живота. Это сигнализирует об изменениях в продукции кислоты и пищеварительных ферментов слизистой оболочки органа, что может привести к появлению хронической патологии.

Нарушения кислотного обмена стабилизируются лекарственными препаратами и употреблением минеральных вод. При повышенной кислотности желудка минеральная вода играет ключевую роль в нормализации состава желудочного сока и регуляции процессов пищеварения.

Воздействие минеральной воды на уровень кислотности в желудке

• 
  нормализация солевого состава секрета эпителия внутренней поверхности желудка;

• нормализация кислотно-щелочного баланса в организме;

• обогащение внутренней среды организма минералами и необходимыми ионами;

• стабилизация свободных радикалов;

• улучшение ферментативных свойств желудочного сока, регуляция его активности.

Регулярное употребление минеральной воды улучшает состояние пациентов с гастритом различной этиологии, язвенной болезнью, хроническим рефлюксом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и рефлюкс-эзофагитом. Это особенно важно для предупреждения осложнений. Постоянный выброс кислоты из желудка в пищевод приводит к изменению тканей, а это перерождение может приобретать злокачественный характер. Поэтому, применение минеральной воды носит и профилактический, и лечебный характер.

Минеральная вода при гастрите приводит к тому, что состав желудочного сока становится сбалансированным в плане содержания солей, минералов, ионов. Структура самой кислоты становится менее агрессивной, она продуцируется в количестве, необходимом для пищеварения. Устраняются излишки солянокислого секрета, и это положительно влияет на слизистую. Те клетки желудочного эпителия, которые производят защитную слизь, получают достаточно веществ для её полноценного состава. Кроме того, за счет сбалансированного минерального обмена, улучшается общее состояние организма, нормализуется кровоснабжение органов, их нервная регуляция, и, как результат, улучшается общее состояние пациента.

При дополнении лечебного режима приемом минеральных вод, пациенты отмечали снижение симптомов изжоги, устранение болевого ощущения, тошноты и тяжести в эпигастрии. При регулярном приеме воды, восстанавливаются защитные функции организма, проходит ощущение усталости, улучшается аппетит, внешний вид и сон.

Минеральные воды, которые применяются при гастрите с повышенной кислотностью

Основной момент в лечении минеральной водой — контроль лечащего врача. Желательно, чтобы её прием был одобрен врачом после диагностических процедур. Помните, что самостоятельные назначения могут ухудшить ваше состояние. Лишь в том случае, если вы точно знаете свое заболевание и степень его активности, вы можете принимать воду для лечения.

Минеральная вода Билинска Киселка отличается бикарбонатно-натриевым составом и средним уровнем содержания минералов. Это облегчает процесс усвоения ионов. Вода обогащена калием, натрием, фтором, хлором, кальцием и литием. 

Слабый уровень кислотности подходит для пациентов гастроэнтерологического профиля. Поэтому, Билинска Киселка имеет целый ряд показаний. Ее используют при изжогах, гастродуоденитах, хронических панкреатитах, язвах, холециститах, диабетах. Также, она полезна при мочекаменной болезни, подагре, бронхите, астме, ожирении. Эта вода очищает организм от токсинов, что повышает физическую активность. У нее нет побочных эффектов. Пациенты отмечают приятный вкус воды. Её назначают и для профилактики, и для лечения заболеваний пищеварительного тракта.

Положительный результат приема воды заключается в устранении изжоги и ощущения кислого привкуса во рту, проходит неприятный запах изо рта, снижается болезненность в проекции органа, улучшается процесс пищеварения и аппетит. Во время эндоскопии у пациентов, которые принимают лечебную минеральную воду, отмечается улучшение состояния слизистой оболочки, нормализация содержания желудочного сока и тонуса гастроэзофагеального сфинктера, устранение рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод).

Минеральная вода Винцентка является приближенной к физиологическим показателям внутренней среды организма. Она соответствует организму человека по количеству и соотношению минералов, солей, ионов. Винцентка содержит большое количество магния, натрия, бария, хлора, карбонатов и калия. Она приятна на вкус, не вызывает дискомфорта при употреблении. Имеет общее влияние на состояние пищеварительного тракта, положительно действует на тонус стенок органов и химический состав секрета.

Правильный прием минеральной воды при лечении желудка и повышенной кислотности

Лечение минеральной водой требует ответственного отношения. Оно является дополнительным методом и должно сочетаться с основным лечением.

Принимать минеральную воду Билинска Киселка при заболеваниях язвенного характера рекомендуется 3 раза в день. Дозировка — 250 мл. Воду нужно пить прохладной, за 30 минут до приема пищи. При изжоге, воду принимают по 100 мл. Её пьют через 20 минут после приема пищи или непосредственно в тот момент, когда беспокоит изжога. При воспалительных заболеваниях воду принимают 3 раза в день, по 200 мл. Длительность курса — 30 дней. Желательно повторять такие курсы 2-3 раза в течение года.

Употребление воды Винцентка рекомендовано в момент наступления изжоги. Следует принять 200 мл минеральной воды, независимо от приема пищи и времени суток.

Бутилированную минеральную воду Билинска Киселка и «Винцентка» можно приобрести в нашем интернет-магазине «Лечебные воды». Мы имеем все сертификаты и полный сопроводительный пакет документов от производителя, добросовестно соблюдаем правила хранения и транспортировки товара. У нас только подлинная минеральная вода!

Кислотный рефлюкс: причины, лечение и симптомы

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Кислотный рефлюкс — распространенное заболевание, сопровождающееся жгучей болью, известной как изжога, в нижней части грудной клетки. Это происходит, когда желудочная кислота снова попадает в пищевод.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) диагностируется, когда кислотный рефлюкс возникает более двух раз в неделю.

Точные цифры разнятся, но заболевания, вызванные кислотным рефлюксом, являются наиболее частыми кишечными жалобами, с которыми сталкиваются отделения больниц в США.

Американский колледж гастроэнтерологии утверждает, что более 60 миллионов американцев испытывают изжогу не реже одного раза в месяц и не менее 15 миллионов — ежедневно.

ГЭРБ наиболее распространена в западных странах, поражая, по оценкам, от 20 до 30 процентов населения.

Хроническая изжога может привести к серьезным осложнениям.

Краткие сведения о кислотном рефлюксе

• Кислотный рефлюкс также известен как изжога, кислотное расстройство желудка или изжога.
• Это происходит, когда часть кислого содержимого желудка возвращается обратно в пищевод.
• Кислотный рефлюкс вызывает жгучую боль в нижней части грудной клетки, часто после еды.
• Факторы риска, связанные с образом жизни, включают ожирение и курение.
• Медикаментозное лечение является наиболее распространенной терапией и доступно по рецепту и без рецепта (OTC).

Кислотный рефлюкс — это когда часть кислоты, содержащейся в желудке, попадает в пищевод, в глотку, по которой пища перемещается вниз изо рта. Несмотря на название, изжога не имеет ничего общего с сердцем.

В желудке содержится соляная кислота — сильная кислота, которая помогает расщеплять пищу и защищает от патогенов, таких как бактерии.

Выстилка желудка специально приспособлена для защиты от сильной кислоты, но пищевод не защищен.

Мышечное кольцо, желудочно-пищеводный сфинктер, обычно действует как клапан, который пропускает пищу в желудок, но не обратно в пищевод. Когда этот клапан выходит из строя, и содержимое желудка срыгивается в пищевод, ощущаются симптомы кислотного рефлюкса, такие как изжога.

ГЭРБ поражает людей всех возрастов, иногда по неизвестным причинам. Часто это связано с образом жизни, но также может быть вызвано причинами, которые не всегда можно предотвратить.

Одной из причин, которую нельзя предотвратить, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (или пищеводного отверстия диафрагмы).Отверстие в диафрагме позволяет верхней части желудка попадать в грудную полость, что иногда приводит к ГЭРБ.

Другие факторы риска легче контролировать:

• ожирение
• курение (активное или пассивное)
• низкие уровни физических упражнений
• лекарства, включая лекарства от астмы, блокаторы кальциевых каналов, антигистаминные, болеутоляющие, седативные средства и т. Д. антидепрессанты

Беременность также может вызвать кислотный рефлюкс из-за чрезмерного давления на внутренние органы.

Пищевые и диетические привычки, связанные с кислотным рефлюксом, включают:

• кофеин
• алкоголь
• высокое потребление поваренной соли
• диета с низким содержанием пищевых волокон
• обильное питание
• лежа в течение 2–2 3 часа после еды
• Употребление шоколада, газированных напитков и кислых соков

Недавнее исследование показывает, что выбор диеты может быть столь же эффективным при лечении кислотного рефлюкса, как использование ингибиторов протонной помпы (ИПП).

• ИПП, включая омепразол, рабепразол и эзомепразол
• Блокаторы h3, включая циметидин и фамотидин
• Лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как антациды, которые можно купить в Интернете
• Альгинатные препараты, включая гевискон

Основными вариантами лечения для людей, которые неоднократно испытывают кислотный рефлюкс при ГЭРБ, являются ИПП или блокаторы h3, оба из которых являются лекарствами.

ИПП и блокаторы h3 снижают выработку кислоты и снижают вероятность повреждения, вызванного кислотным рефлюксом.

Эти лекарства в целом безопасны и эффективны, но, как и любые лекарства, отпускаемые по рецепту, они подходят не всем людям с рефлюксной болезнью и могут вызывать побочные эффекты.

Например, они могут вызвать проблемы с усвоением питательных веществ. Это может привести к недоеданию.

Безрецептурные средства от кислотного рефлюкса

Для людей, которые нечасто испытывают изжогу или несварение желудка, возможно, в связи с эпизодическими триггерами еды и питья, доступны безрецептурные препараты для снижения кислотности содержимого желудка.

Эти жидкие и таблетированные формы называются антацидами, и доступны десятки торговых марок, все с аналогичной эффективностью. Они могут не работать для всех, и любую необходимость в регулярном использовании следует обсудить с врачом.

Антациды обеспечивают быстрое, но кратковременное облегчение, снижая кислотность содержимого желудка.

Они содержат химические соединения, такие как карбонат кальция, бикарбонат натрия, алюминий и гидроксид магния. Они также могут препятствовать усвоению питательных веществ, что со временем приводит к их дефициту.

Альгинатные препараты, такие как гевискон

Гевискон, вероятно, самый известный способ лечения изжоги. Он имеет другой механизм действия, чем антацидные препараты. Альгинатные препараты, такие как гевискон, немного различаются по составу, но обычно они содержат антацид.

Альгиновая кислота создает механический барьер против желудочной кислоты, образуя пенистый гель, который находится в верхней части желудочного бассейна.

Тогда любой рефлюкс относительно безвреден, поскольку он состоит из альгиновой кислоты и не повреждает желудочную кислоту.

Активный ингредиент — альгинат — естественным образом содержится в бурых водорослях.

Если вы хотите купить Гевискон, то в Интернете есть отличный выбор.

Другие варианты

Другие возможные методы лечения включают:

• Супрессоры сукральфатной кислоты
• Блокаторы кислоты, конкурирующие с калием
• Редукторы временного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (TLESR)
• Агонист рецептора ГАМК (B)
• Антагонист mGluR5
• Прокинетические агенты
• Модуляторы боли
• Трициклические антидепрессанты
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
• Теофиллин, ингибитор обратного захвата серотонин-норадреналина

нужный.

Образ жизни

Меры образа жизни, которые могут помочь, включают:

• улучшение осанки, например, более прямое сидение
• ношение свободной одежды
• снижение веса при избыточном весе или ожирении
• предотвращение повышенного давления на живот, например, при сжатии пояса или выполнение упражнений приседания
• бросить курить

Кислотный рефлюкс обычно вызывает изжогу, будь то единичный эпизод переедания или стойкая ГЭРБ.

Изжога — это неприятное ощущение жжения, возникающее в пищеводе и ощущаемое за грудиной. Обычно становится хуже, когда вы ложитесь или наклоняетесь. Оно может длиться несколько часов и часто ухудшается после еды.

Боль изжоги может распространяться вверх по направлению к шее и горлу. В некоторых случаях желудочная жидкость может достигать задней стенки глотки, вызывая горький или кислый вкус.

Если изжога возникает два или более раз в неделю, это сокращенно называется ГЭРБ.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

• сухой постоянный кашель
• свистящее дыхание
• астма и рецидивирующая пневмония
• тошнота
• рвота
• проблемы с горлом, такие как болезненность, охриплость или ларингит (воспаление голосового аппарата)
• затруднение или боль при глотании
• боль в груди или верхней части живота
• эрозия зубов
• неприятный запах изо рта

Риски и осложнения

Без лечения ГЭРБ может привести к серьезным осложнениям в долгосрочной перспективе, включая повышенный риск рака.

Постоянное воздействие желудочной кислоты может повредить пищевод, что приведет к:

• Эзофагит : слизистая оболочка пищевода воспаляется, вызывая раздражение, кровотечение и в некоторых случаях изъязвление
• Стриктуры : повреждение желудка кислота приводит к развитию рубцов и затруднению глотания, при этом пища застревает по мере продвижения по пищеводу
• Пищевод Барретта : серьезное осложнение, при котором повторное воздействие желудочной кислоты вызывает изменения в клетках и тканях, выстилающих пищевод, с потенциалом развития в раковые клетки

И эзофагит, и пищевод Барретта связаны с более высоким риском рака.

В США от 30 до 50 процентов женщин испытывают изжогу во время беременности, даже если раньше у них ее не было.

Во время беременности рекомендуется изменить образ жизни, например не есть слишком поздно ночью и есть небольшими порциями.

Любая женщина, страдающая тяжелым рефлюксом во время беременности, должна поговорить со своим врачом о вариантах лечения.

Кислотный рефлюкс и изжога являются обычными явлениями, и их относительно легко диагностировать, однако их можно спутать с другими жалобами на грудную клетку, такими как:

ГЭРБ часто диагностируется просто по отсутствию улучшения симптомов изжоги в ответ на изменение образа жизни и лекарства от кислотного рефлюкса .

Гастроэнтерологи могут также организовать следующие обследования:

• Эндоскопия: изображение с камеры
• биопсия: взятие образца ткани для лабораторного анализа
• бариевый рентгеновский снимок: визуализация пищевода, желудка и верхней двенадцатиперстной кишки после проглатывания меловой жидкости, которая помогает обеспечить контраст на изображениях
• манометрия пищевода: измерение давления в пищеводе
• мониторинг импеданса: измерение скорости движения жидкости по пищеводу
• мониторинг pH: тестирование кислотности

Прочтите статью на испанском языке.

Кислотный рефлюкс: причины, лечение и симптомы

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Кислотный рефлюкс — распространенное заболевание, сопровождающееся жгучей болью, известной как изжога, в нижней части грудной клетки. Это происходит, когда желудочная кислота снова попадает в пищевод.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) диагностируется, когда кислотный рефлюкс возникает более двух раз в неделю.

Точные цифры разнятся, но заболевания, вызванные кислотным рефлюксом, являются наиболее частыми кишечными жалобами, с которыми сталкиваются отделения больниц в США.

Американский колледж гастроэнтерологии утверждает, что более 60 миллионов американцев испытывают изжогу не реже одного раза в месяц и не менее 15 миллионов — ежедневно.

ГЭРБ наиболее распространена в западных странах, поражая, по оценкам, от 20 до 30 процентов населения.

Хроническая изжога может привести к серьезным осложнениям.

Краткие сведения о кислотном рефлюксе

• Кислотный рефлюкс также известен как изжога, кислотное расстройство желудка или изжога.
• Это происходит, когда часть кислого содержимого желудка возвращается обратно в пищевод.
• Кислотный рефлюкс вызывает жгучую боль в нижней части грудной клетки, часто после еды.
• Факторы риска, связанные с образом жизни, включают ожирение и курение.
• Медикаментозное лечение является наиболее распространенной терапией и доступно по рецепту и без рецепта (OTC).

Кислотный рефлюкс — это когда часть кислоты, содержащейся в желудке, попадает в пищевод, в глотку, по которой пища перемещается вниз изо рта. Несмотря на название, изжога не имеет ничего общего с сердцем.

В желудке содержится соляная кислота — сильная кислота, которая помогает расщеплять пищу и защищает от патогенов, таких как бактерии.

Выстилка желудка специально приспособлена для защиты от сильной кислоты, но пищевод не защищен.

Мышечное кольцо, желудочно-пищеводный сфинктер, обычно действует как клапан, который пропускает пищу в желудок, но не обратно в пищевод. Когда этот клапан выходит из строя, и содержимое желудка срыгивается в пищевод, ощущаются симптомы кислотного рефлюкса, такие как изжога.

ГЭРБ поражает людей всех возрастов, иногда по неизвестным причинам. Часто это связано с образом жизни, но также может быть вызвано причинами, которые не всегда можно предотвратить.

Одной из причин, которую нельзя предотвратить, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (или пищеводного отверстия диафрагмы).Отверстие в диафрагме позволяет верхней части желудка попадать в грудную полость, что иногда приводит к ГЭРБ.

Другие факторы риска легче контролировать:

• ожирение
• курение (активное или пассивное)
• низкие уровни физических упражнений
• лекарства, включая лекарства от астмы, блокаторы кальциевых каналов, антигистаминные, болеутоляющие, седативные средства и т. Д. антидепрессанты

Беременность также может вызвать кислотный рефлюкс из-за чрезмерного давления на внутренние органы.

Пищевые и диетические привычки, связанные с кислотным рефлюксом, включают:

• кофеин
• алкоголь
• высокое потребление поваренной соли
• диета с низким содержанием пищевых волокон
• обильное питание
• лежа в течение 2–2 3 часа после еды
• Употребление шоколада, газированных напитков и кислых соков

Недавнее исследование показывает, что выбор диеты может быть столь же эффективным при лечении кислотного рефлюкса, как использование ингибиторов протонной помпы (ИПП).

• ИПП, включая омепразол, рабепразол и эзомепразол
• Блокаторы h3, включая циметидин и фамотидин
• Лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как антациды, которые можно купить в Интернете
• Альгинатные препараты, включая гевискон

Основными вариантами лечения для людей, которые неоднократно испытывают кислотный рефлюкс при ГЭРБ, являются ИПП или блокаторы h3, оба из которых являются лекарствами.

ИПП и блокаторы h3 снижают выработку кислоты и снижают вероятность повреждения, вызванного кислотным рефлюксом.

Эти лекарства в целом безопасны и эффективны, но, как и любые лекарства, отпускаемые по рецепту, они подходят не всем людям с рефлюксной болезнью и могут вызывать побочные эффекты.

Например, они могут вызвать проблемы с усвоением питательных веществ. Это может привести к недоеданию.

Безрецептурные средства от кислотного рефлюкса

Для людей, которые нечасто испытывают изжогу или несварение желудка, возможно, в связи с эпизодическими триггерами еды и питья, доступны безрецептурные препараты для снижения кислотности содержимого желудка.

Эти жидкие и таблетированные формы называются антацидами, и доступны десятки торговых марок, все с аналогичной эффективностью. Они могут не работать для всех, и любую необходимость в регулярном использовании следует обсудить с врачом.

Антациды обеспечивают быстрое, но кратковременное облегчение, снижая кислотность содержимого желудка.

Они содержат химические соединения, такие как карбонат кальция, бикарбонат натрия, алюминий и гидроксид магния. Они также могут препятствовать усвоению питательных веществ, что со временем приводит к их дефициту.

Альгинатные препараты, такие как гевискон

Гевискон, вероятно, самый известный способ лечения изжоги. Он имеет другой механизм действия, чем антацидные препараты. Альгинатные препараты, такие как гевискон, немного различаются по составу, но обычно они содержат антацид.

Альгиновая кислота создает механический барьер против желудочной кислоты, образуя пенистый гель, который находится в верхней части желудочного бассейна.

Тогда любой рефлюкс относительно безвреден, поскольку он состоит из альгиновой кислоты и не повреждает желудочную кислоту.

Активный ингредиент — альгинат — естественным образом содержится в бурых водорослях.

Если вы хотите купить Гевискон, то в Интернете есть отличный выбор.

Другие варианты

Другие возможные методы лечения включают:

• Супрессоры сукральфатной кислоты
• Блокаторы кислоты, конкурирующие с калием
• Редукторы временного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (TLESR)
• Агонист рецептора ГАМК (B)
• Антагонист mGluR5
• Прокинетические агенты
• Модуляторы боли
• Трициклические антидепрессанты
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
• Теофиллин, ингибитор обратного захвата серотонин-норадреналина

нужный.

Образ жизни

Меры образа жизни, которые могут помочь, включают:

• улучшение осанки, например, более прямое сидение
• ношение свободной одежды
• снижение веса при избыточном весе или ожирении
• предотвращение повышенного давления на живот, например, при сжатии пояса или выполнение упражнений приседания
• бросить курить

Кислотный рефлюкс обычно вызывает изжогу, будь то единичный эпизод переедания или стойкая ГЭРБ.

Изжога — это неприятное ощущение жжения, возникающее в пищеводе и ощущаемое за грудиной. Обычно становится хуже, когда вы ложитесь или наклоняетесь. Оно может длиться несколько часов и часто ухудшается после еды.

Боль изжоги может распространяться вверх по направлению к шее и горлу. В некоторых случаях желудочная жидкость может достигать задней стенки глотки, вызывая горький или кислый вкус.

Если изжога возникает два или более раз в неделю, это сокращенно называется ГЭРБ.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

• сухой постоянный кашель
• свистящее дыхание
• астма и рецидивирующая пневмония
• тошнота
• рвота
• проблемы с горлом, такие как болезненность, охриплость или ларингит (воспаление голосового аппарата)
• затруднение или боль при глотании
• боль в груди или верхней части живота
• эрозия зубов
• неприятный запах изо рта

Риски и осложнения

Без лечения ГЭРБ может привести к серьезным осложнениям в долгосрочной перспективе, включая повышенный риск рака.

Постоянное воздействие желудочной кислоты может повредить пищевод, что приведет к:

• Эзофагит : слизистая оболочка пищевода воспаляется, вызывая раздражение, кровотечение и в некоторых случаях изъязвление
• Стриктуры : повреждение желудка кислота приводит к развитию рубцов и затруднению глотания, при этом пища застревает по мере продвижения по пищеводу
• Пищевод Барретта : серьезное осложнение, при котором повторное воздействие желудочной кислоты вызывает изменения в клетках и тканях, выстилающих пищевод, с потенциалом развития в раковые клетки

И эзофагит, и пищевод Барретта связаны с более высоким риском рака.

В США от 30 до 50 процентов женщин испытывают изжогу во время беременности, даже если раньше у них ее не было.

Во время беременности рекомендуется изменить образ жизни, например не есть слишком поздно ночью и есть небольшими порциями.

Любая женщина, страдающая тяжелым рефлюксом во время беременности, должна поговорить со своим врачом о вариантах лечения.

Кислотный рефлюкс и изжога являются обычными явлениями, и их относительно легко диагностировать, однако их можно спутать с другими жалобами на грудную клетку, такими как:

ГЭРБ часто диагностируется просто по отсутствию улучшения симптомов изжоги в ответ на изменение образа жизни и лекарства от кислотного рефлюкса .

Гастроэнтерологи могут также организовать следующие обследования:

• Эндоскопия: изображение с камеры
• биопсия: взятие образца ткани для лабораторного анализа
• бариевый рентгеновский снимок: визуализация пищевода, желудка и верхней двенадцатиперстной кишки после проглатывания меловой жидкости, которая помогает обеспечить контраст на изображениях
• манометрия пищевода: измерение давления в пищеводе
• мониторинг импеданса: измерение скорости движения жидкости по пищеводу
• мониторинг pH: тестирование кислотности

Прочтите статью на испанском языке.

Кислотный рефлюкс: причины, лечение и симптомы

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Кислотный рефлюкс — распространенное заболевание, сопровождающееся жгучей болью, известной как изжога, в нижней части грудной клетки. Это происходит, когда желудочная кислота снова попадает в пищевод.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) диагностируется, когда кислотный рефлюкс возникает более двух раз в неделю.

Точные цифры разнятся, но заболевания, вызванные кислотным рефлюксом, являются наиболее частыми кишечными жалобами, с которыми сталкиваются отделения больниц в США.

Американский колледж гастроэнтерологии утверждает, что более 60 миллионов американцев испытывают изжогу не реже одного раза в месяц и не менее 15 миллионов — ежедневно.

ГЭРБ наиболее распространена в западных странах, поражая, по оценкам, от 20 до 30 процентов населения.

Хроническая изжога может привести к серьезным осложнениям.

Краткие сведения о кислотном рефлюксе

• Кислотный рефлюкс также известен как изжога, кислотное расстройство желудка или изжога.
• Это происходит, когда часть кислого содержимого желудка возвращается обратно в пищевод.
• Кислотный рефлюкс вызывает жгучую боль в нижней части грудной клетки, часто после еды.
• Факторы риска, связанные с образом жизни, включают ожирение и курение.
• Медикаментозное лечение является наиболее распространенной терапией и доступно по рецепту и без рецепта (OTC).

Кислотный рефлюкс — это когда часть кислоты, содержащейся в желудке, попадает в пищевод, в глотку, по которой пища перемещается вниз изо рта. Несмотря на название, изжога не имеет ничего общего с сердцем.

В желудке содержится соляная кислота — сильная кислота, которая помогает расщеплять пищу и защищает от патогенов, таких как бактерии.

Выстилка желудка специально приспособлена для защиты от сильной кислоты, но пищевод не защищен.

Мышечное кольцо, желудочно-пищеводный сфинктер, обычно действует как клапан, который пропускает пищу в желудок, но не обратно в пищевод. Когда этот клапан выходит из строя, и содержимое желудка срыгивается в пищевод, ощущаются симптомы кислотного рефлюкса, такие как изжога.

ГЭРБ поражает людей всех возрастов, иногда по неизвестным причинам. Часто это связано с образом жизни, но также может быть вызвано причинами, которые не всегда можно предотвратить.

Одной из причин, которую нельзя предотвратить, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (или пищеводного отверстия диафрагмы).Отверстие в диафрагме позволяет верхней части желудка попадать в грудную полость, что иногда приводит к ГЭРБ.

Другие факторы риска легче контролировать:

• ожирение
• курение (активное или пассивное)
• низкие уровни физических упражнений
• лекарства, включая лекарства от астмы, блокаторы кальциевых каналов, антигистаминные, болеутоляющие, седативные средства и т. Д. антидепрессанты

Беременность также может вызвать кислотный рефлюкс из-за чрезмерного давления на внутренние органы.

Пищевые и диетические привычки, связанные с кислотным рефлюксом, включают:

• кофеин
• алкоголь
• высокое потребление поваренной соли
• диета с низким содержанием пищевых волокон
• обильное питание
• лежа в течение 2–2 3 часа после еды
• Употребление шоколада, газированных напитков и кислых соков

Недавнее исследование показывает, что выбор диеты может быть столь же эффективным при лечении кислотного рефлюкса, как использование ингибиторов протонной помпы (ИПП).

• ИПП, включая омепразол, рабепразол и эзомепразол
• Блокаторы h3, включая циметидин и фамотидин
• Лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как антациды, которые можно купить в Интернете
• Альгинатные препараты, включая гевискон

Основными вариантами лечения для людей, которые неоднократно испытывают кислотный рефлюкс при ГЭРБ, являются ИПП или блокаторы h3, оба из которых являются лекарствами.

ИПП и блокаторы h3 снижают выработку кислоты и снижают вероятность повреждения, вызванного кислотным рефлюксом.

Эти лекарства в целом безопасны и эффективны, но, как и любые лекарства, отпускаемые по рецепту, они подходят не всем людям с рефлюксной болезнью и могут вызывать побочные эффекты.

Например, они могут вызвать проблемы с усвоением питательных веществ. Это может привести к недоеданию.

Безрецептурные средства от кислотного рефлюкса

Для людей, которые нечасто испытывают изжогу или несварение желудка, возможно, в связи с эпизодическими триггерами еды и питья, доступны безрецептурные препараты для снижения кислотности содержимого желудка.

Эти жидкие и таблетированные формы называются антацидами, и доступны десятки торговых марок, все с аналогичной эффективностью. Они могут не работать для всех, и любую необходимость в регулярном использовании следует обсудить с врачом.

Антациды обеспечивают быстрое, но кратковременное облегчение, снижая кислотность содержимого желудка.

Они содержат химические соединения, такие как карбонат кальция, бикарбонат натрия, алюминий и гидроксид магния. Они также могут препятствовать усвоению питательных веществ, что со временем приводит к их дефициту.

Альгинатные препараты, такие как гевискон

Гевискон, вероятно, самый известный способ лечения изжоги. Он имеет другой механизм действия, чем антацидные препараты. Альгинатные препараты, такие как гевискон, немного различаются по составу, но обычно они содержат антацид.

Альгиновая кислота создает механический барьер против желудочной кислоты, образуя пенистый гель, который находится в верхней части желудочного бассейна.

Тогда любой рефлюкс относительно безвреден, поскольку он состоит из альгиновой кислоты и не повреждает желудочную кислоту.

Активный ингредиент — альгинат — естественным образом содержится в бурых водорослях.

Если вы хотите купить Гевискон, то в Интернете есть отличный выбор.

Другие варианты

Другие возможные методы лечения включают:

• Супрессоры сукральфатной кислоты
• Блокаторы кислоты, конкурирующие с калием
• Редукторы временного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (TLESR)
• Агонист рецептора ГАМК (B)
• Антагонист mGluR5
• Прокинетические агенты
• Модуляторы боли
• Трициклические антидепрессанты
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
• Теофиллин, ингибитор обратного захвата серотонин-норадреналина

нужный.

Образ жизни

Меры образа жизни, которые могут помочь, включают:

• улучшение осанки, например, более прямое сидение
• ношение свободной одежды
• снижение веса при избыточном весе или ожирении
• предотвращение повышенного давления на живот, например, при сжатии пояса или выполнение упражнений приседания
• бросить курить

Кислотный рефлюкс обычно вызывает изжогу, будь то единичный эпизод переедания или стойкая ГЭРБ.

Изжога — это неприятное ощущение жжения, возникающее в пищеводе и ощущаемое за грудиной. Обычно становится хуже, когда вы ложитесь или наклоняетесь. Оно может длиться несколько часов и часто ухудшается после еды.

Боль изжоги может распространяться вверх по направлению к шее и горлу. В некоторых случаях желудочная жидкость может достигать задней стенки глотки, вызывая горький или кислый вкус.

Если изжога возникает два или более раз в неделю, это сокращенно называется ГЭРБ.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

• сухой постоянный кашель
• свистящее дыхание
• астма и рецидивирующая пневмония
• тошнота
• рвота
• проблемы с горлом, такие как болезненность, охриплость или ларингит (воспаление голосового аппарата)
• затруднение или боль при глотании
• боль в груди или верхней части живота
• эрозия зубов
• неприятный запах изо рта

Риски и осложнения

Без лечения ГЭРБ может привести к серьезным осложнениям в долгосрочной перспективе, включая повышенный риск рака.

Постоянное воздействие желудочной кислоты может повредить пищевод, что приведет к:

• Эзофагит : слизистая оболочка пищевода воспаляется, вызывая раздражение, кровотечение и в некоторых случаях изъязвление
• Стриктуры : повреждение желудка кислота приводит к развитию рубцов и затруднению глотания, при этом пища застревает по мере продвижения по пищеводу
• Пищевод Барретта : серьезное осложнение, при котором повторное воздействие желудочной кислоты вызывает изменения в клетках и тканях, выстилающих пищевод, с потенциалом развития в раковые клетки

И эзофагит, и пищевод Барретта связаны с более высоким риском рака.

В США от 30 до 50 процентов женщин испытывают изжогу во время беременности, даже если раньше у них ее не было.

Во время беременности рекомендуется изменить образ жизни, например не есть слишком поздно ночью и есть небольшими порциями.

Любая женщина, страдающая тяжелым рефлюксом во время беременности, должна поговорить со своим врачом о вариантах лечения.

Кислотный рефлюкс и изжога являются обычными явлениями, и их относительно легко диагностировать, однако их можно спутать с другими жалобами на грудную клетку, такими как:

ГЭРБ часто диагностируется просто по отсутствию улучшения симптомов изжоги в ответ на изменение образа жизни и лекарства от кислотного рефлюкса .

Гастроэнтерологи могут также организовать следующие обследования:

• Эндоскопия: изображение с камеры
• биопсия: взятие образца ткани для лабораторного анализа
• бариевый рентгеновский снимок: визуализация пищевода, желудка и верхней двенадцатиперстной кишки после проглатывания меловой жидкости, которая помогает обеспечить контраст на изображениях
• манометрия пищевода: измерение давления в пищеводе
• мониторинг импеданса: измерение скорости движения жидкости по пищеводу
• мониторинг pH: тестирование кислотности

Прочтите статью на испанском языке.

Кислотный рефлюкс: причины, лечение и симптомы

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Кислотный рефлюкс — распространенное заболевание, сопровождающееся жгучей болью, известной как изжога, в нижней части грудной клетки. Это происходит, когда желудочная кислота снова попадает в пищевод.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) диагностируется, когда кислотный рефлюкс возникает более двух раз в неделю.

Точные цифры разнятся, но заболевания, вызванные кислотным рефлюксом, являются наиболее частыми кишечными жалобами, с которыми сталкиваются отделения больниц в США.

Американский колледж гастроэнтерологии утверждает, что более 60 миллионов американцев испытывают изжогу не реже одного раза в месяц и не менее 15 миллионов — ежедневно.

ГЭРБ наиболее распространена в западных странах, поражая, по оценкам, от 20 до 30 процентов населения.

Хроническая изжога может привести к серьезным осложнениям.

Краткие сведения о кислотном рефлюксе

• Кислотный рефлюкс также известен как изжога, кислотное расстройство желудка или изжога.
• Это происходит, когда часть кислого содержимого желудка возвращается обратно в пищевод.
• Кислотный рефлюкс вызывает жгучую боль в нижней части грудной клетки, часто после еды.
• Факторы риска, связанные с образом жизни, включают ожирение и курение.
• Медикаментозное лечение является наиболее распространенной терапией и доступно по рецепту и без рецепта (OTC).

Кислотный рефлюкс — это когда часть кислоты, содержащейся в желудке, попадает в пищевод, в глотку, по которой пища перемещается вниз изо рта. Несмотря на название, изжога не имеет ничего общего с сердцем.

В желудке содержится соляная кислота — сильная кислота, которая помогает расщеплять пищу и защищает от патогенов, таких как бактерии.

Выстилка желудка специально приспособлена для защиты от сильной кислоты, но пищевод не защищен.

Мышечное кольцо, желудочно-пищеводный сфинктер, обычно действует как клапан, который пропускает пищу в желудок, но не обратно в пищевод. Когда этот клапан выходит из строя, и содержимое желудка срыгивается в пищевод, ощущаются симптомы кислотного рефлюкса, такие как изжога.

ГЭРБ поражает людей всех возрастов, иногда по неизвестным причинам. Часто это связано с образом жизни, но также может быть вызвано причинами, которые не всегда можно предотвратить.

Одной из причин, которую нельзя предотвратить, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (или пищеводного отверстия диафрагмы).Отверстие в диафрагме позволяет верхней части желудка попадать в грудную полость, что иногда приводит к ГЭРБ.

Другие факторы риска легче контролировать:

• ожирение
• курение (активное или пассивное)
• низкие уровни физических упражнений
• лекарства, включая лекарства от астмы, блокаторы кальциевых каналов, антигистаминные, болеутоляющие, седативные средства и т. Д. антидепрессанты

Беременность также может вызвать кислотный рефлюкс из-за чрезмерного давления на внутренние органы.

Пищевые и диетические привычки, связанные с кислотным рефлюксом, включают:

• кофеин
• алкоголь
• высокое потребление поваренной соли
• диета с низким содержанием пищевых волокон
• обильное питание
• лежа в течение 2–2 3 часа после еды
• Употребление шоколада, газированных напитков и кислых соков

Недавнее исследование показывает, что выбор диеты может быть столь же эффективным при лечении кислотного рефлюкса, как использование ингибиторов протонной помпы (ИПП).

• ИПП, включая омепразол, рабепразол и эзомепразол
• Блокаторы h3, включая циметидин и фамотидин
• Лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как антациды, которые можно купить в Интернете
• Альгинатные препараты, включая гевискон

Основными вариантами лечения для людей, которые неоднократно испытывают кислотный рефлюкс при ГЭРБ, являются ИПП или блокаторы h3, оба из которых являются лекарствами.

ИПП и блокаторы h3 снижают выработку кислоты и снижают вероятность повреждения, вызванного кислотным рефлюксом.

Эти лекарства в целом безопасны и эффективны, но, как и любые лекарства, отпускаемые по рецепту, они подходят не всем людям с рефлюксной болезнью и могут вызывать побочные эффекты.

Например, они могут вызвать проблемы с усвоением питательных веществ. Это может привести к недоеданию.

Безрецептурные средства от кислотного рефлюкса

Для людей, которые нечасто испытывают изжогу или несварение желудка, возможно, в связи с эпизодическими триггерами еды и питья, доступны безрецептурные препараты для снижения кислотности содержимого желудка.

Эти жидкие и таблетированные формы называются антацидами, и доступны десятки торговых марок, все с аналогичной эффективностью. Они могут не работать для всех, и любую необходимость в регулярном использовании следует обсудить с врачом.

Антациды обеспечивают быстрое, но кратковременное облегчение, снижая кислотность содержимого желудка.

Они содержат химические соединения, такие как карбонат кальция, бикарбонат натрия, алюминий и гидроксид магния. Они также могут препятствовать усвоению питательных веществ, что со временем приводит к их дефициту.

Альгинатные препараты, такие как гевискон

Гевискон, вероятно, самый известный способ лечения изжоги. Он имеет другой механизм действия, чем антацидные препараты. Альгинатные препараты, такие как гевискон, немного различаются по составу, но обычно они содержат антацид.

Альгиновая кислота создает механический барьер против желудочной кислоты, образуя пенистый гель, который находится в верхней части желудочного бассейна.

Тогда любой рефлюкс относительно безвреден, поскольку он состоит из альгиновой кислоты и не повреждает желудочную кислоту.

Активный ингредиент — альгинат — естественным образом содержится в бурых водорослях.

Если вы хотите купить Гевискон, то в Интернете есть отличный выбор.

Другие варианты

Другие возможные методы лечения включают:

• Супрессоры сукральфатной кислоты
• Блокаторы кислоты, конкурирующие с калием
• Редукторы временного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (TLESR)
• Агонист рецептора ГАМК (B)
• Антагонист mGluR5
• Прокинетические агенты
• Модуляторы боли
• Трициклические антидепрессанты
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
• Теофиллин, ингибитор обратного захвата серотонин-норадреналина

нужный.

Образ жизни

Меры образа жизни, которые могут помочь, включают:

• улучшение осанки, например, более прямое сидение
• ношение свободной одежды
• снижение веса при избыточном весе или ожирении
• предотвращение повышенного давления на живот, например, при сжатии пояса или выполнение упражнений приседания
• бросить курить

Кислотный рефлюкс обычно вызывает изжогу, будь то единичный эпизод переедания или стойкая ГЭРБ.

Изжога — это неприятное ощущение жжения, возникающее в пищеводе и ощущаемое за грудиной. Обычно становится хуже, когда вы ложитесь или наклоняетесь. Оно может длиться несколько часов и часто ухудшается после еды.

Боль изжоги может распространяться вверх по направлению к шее и горлу. В некоторых случаях желудочная жидкость может достигать задней стенки глотки, вызывая горький или кислый вкус.

Если изжога возникает два или более раз в неделю, это сокращенно называется ГЭРБ.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

• сухой постоянный кашель
• свистящее дыхание
• астма и рецидивирующая пневмония
• тошнота
• рвота
• проблемы с горлом, такие как болезненность, охриплость или ларингит (воспаление голосового аппарата)
• затруднение или боль при глотании
• боль в груди или верхней части живота
• эрозия зубов
• неприятный запах изо рта

Риски и осложнения

Без лечения ГЭРБ может привести к серьезным осложнениям в долгосрочной перспективе, включая повышенный риск рака.

Постоянное воздействие желудочной кислоты может повредить пищевод, что приведет к:

• Эзофагит : слизистая оболочка пищевода воспаляется, вызывая раздражение, кровотечение и в некоторых случаях изъязвление
• Стриктуры : повреждение желудка кислота приводит к развитию рубцов и затруднению глотания, при этом пища застревает по мере продвижения по пищеводу
• Пищевод Барретта : серьезное осложнение, при котором повторное воздействие желудочной кислоты вызывает изменения в клетках и тканях, выстилающих пищевод, с потенциалом развития в раковые клетки

И эзофагит, и пищевод Барретта связаны с более высоким риском рака.

В США от 30 до 50 процентов женщин испытывают изжогу во время беременности, даже если раньше у них ее не было.

Во время беременности рекомендуется изменить образ жизни, например не есть слишком поздно ночью и есть небольшими порциями.

Любая женщина, страдающая тяжелым рефлюксом во время беременности, должна поговорить со своим врачом о вариантах лечения.

Кислотный рефлюкс и изжога являются обычными явлениями, и их относительно легко диагностировать, однако их можно спутать с другими жалобами на грудную клетку, такими как:

ГЭРБ часто диагностируется просто по отсутствию улучшения симптомов изжоги в ответ на изменение образа жизни и лекарства от кислотного рефлюкса .

Гастроэнтерологи могут также организовать следующие обследования:

• Эндоскопия: изображение с камеры
• биопсия: взятие образца ткани для лабораторного анализа
• бариевый рентгеновский снимок: визуализация пищевода, желудка и верхней двенадцатиперстной кишки после проглатывания меловой жидкости, которая помогает обеспечить контраст на изображениях
• манометрия пищевода: измерение давления в пищеводе
• мониторинг импеданса: измерение скорости движения жидкости по пищеводу
• мониторинг pH: тестирование кислотности

Прочтите статью на испанском языке.

Медикаментозное лечение кислотности желудка — желудочно-кишечные расстройства

Эти препараты (циметидин, фамотидин, доступный внутривенно и перорально; и низатидин, доступный перорально) являются конкурентными ингибиторами гистамина на рецепторе h3, подавляя, таким образом, стимулируемую гастрином секрецию кислоты и пропорционально уменьшая объем желудочного сока. Также снижается опосредованная гистамином секреция пепсина. Низатидин, фамотидин и циметидин отпускаются в США без рецепта.

h3 хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, с началом действия через 30–60 минут после приема внутрь и максимальным эффектом через 1–2 часа. Внутривенное введение вызывает более быстрое начало действия. Продолжительность действия пропорциональна дозе и составляет от 6 до 20 часов. У пожилых пациентов дозы часто следует снижать.

При язве двенадцатиперстной кишки эффективен однократный пероральный прием циметидина 800 мг, фамотидина 40 мг или низатидина 300 мг перед сном или после ужина в течение 6-8 недель.Язвы желудка могут реагировать на тот же режим, продолжающийся от 8 до 12 недель, но поскольку ночная секреция кислоты менее важна, утреннее введение может быть таким же или более эффективным. Дети ≥ 40 кг могут получать дозы для взрослых. Ниже этого веса пероральная доза циметидина составляет 10 мг / кг каждые 12 часов. При ГЭРБ блокаторы h3 в настоящее время в основном используются для обезболивания. Эти препараты были заменены ингибиторами протонной помпы для большинства пациентов с язвенной болезнью. Гастрит лечит фамотидином, который назначают 2 раза в день в течение 8–12 недель.

Ранитидин (перорально, внутривенно и без рецепта) был удален с рынка в США и во многих других странах из-за неприемлемых концентраций N -нитрозодиметиламина (NDMA), вероятного канцерогена для человека. Циметидин и фамотидин являются альтернативными препаратами и не содержат ни NDMA, ни ингибиторов протонной помпы.

Циметидин обладает незначительными антиандрогенными эффектами, выражающимися в виде обратимой гинекомастии и, реже, эректильной дисфункции при длительном применении.Изменения психического статуса, диарея, сыпь, лекарственная лихорадка, миалгии, тромбоцитопения, синусовая брадикардия и гипотензия после быстрого внутривенного введения были зарегистрированы при применении всех блокаторов h3, как правило, у <1% пролеченных пациентов, но чаще у пожилых пациентов.

Циметидин и, в меньшей степени, другие блокаторы h3 взаимодействуют с системой микросомальных ферментов P-450 и могут задерживать метаболизм других препаратов, выводимых через эту систему (например, фенитоина, варфарина, теофиллина, диазепама, лидокаина).

Низкая желудочная кислота: причины и лечение

Вопреки распространенному мнению, согласно которому причина кислотного рефлюкса связана с секрецией слишком большого количества желудочной кислоты, мы можем взглянуть на противоположное, чтобы получить альтернативную точку зрения. Популярность и использование основных лекарств, таких как антациды и ИПП, слишком распространены и основаны на идее, что определенные пищеварительные расстройства вызваны гиперактивностью или высоким уровнем кислоты в желудке.
На самом деле, большая часть этих проблем, связанных с кислотой, на самом деле вызвана низким уровнем кислоты в желудке.

Давайте посмотрим на абсорбцию и на то, как желудочная кислота участвует в пищеварительном процессе

Питательные вещества, необходимые для оптимального функционирования организма, присутствуют в пище. Мы потребляем пищу ртом, и именно здесь начинается процесс пищеварения. Пища частично расщепляется во рту при пережевывании и секреции ферментов слюной, прежде чем она попадает по пищеводу и попадает в желудок.

Попадая в желудок, соляная кислота (HCl) способствует дальнейшему перевариванию пищи, чтобы облегчить извлечение из нее питательных веществ в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Соляная кислота очень кислая, настолько сильна, что при соприкосновении с ней может вызвать ожог кожи.3 Нормальный уровень pH соляной кислоты в желудке должен составлять от 1 до 3. У людей, страдающих пониженной кислотностью желудка, также называемой гипохлоргидрией, pH обычно составляет 3-5. Ахлоргидрия — это клиническое состояние, при котором желудочная кислота отсутствует и обычно проявляется pH желудка более 5.

Основные функции HCl в желудке включают:

• Способствует правильному перевариванию белка за счет стимуляции секреции пепсина
• Помогает переваривать углеводы и жиры, особенно жирорастворимые витамины А и Е, стимулируя высвобождение ферментов поджелудочной железы
• Помощь и увеличение усвоения многих витаминов и минералов
• Защита от вредных бактерий, которые могут попасть в организм с пищей, путем разрушения в очень кислой среде;
• Помогает нейтрализовать кандидозную инфекцию, заботясь о размножающихся отрицательных дрожжах и бактериях
• Регулировка опорожнения и моторики желудка

Что вызывает низкий уровень кислоты в желудке?

Возраст — один из наиболее распространенных факторов, способствующих снижению секреции желудочного сока.1 Исследования показали, что у пожилых людей старше 60 лет наблюдается значительное снижение выработки кислоты в желудке. Низкий уровень кислоты в желудке также может быть вызван чрезмерным употреблением кислотоподавляющих препаратов, таких как ингибиторы протонной помпы (ИПП), бактериальной инфекцией, вызванной Helicobacter pylori , хроническим стрессом, употреблением слишком большого количества алкоголя, приемом определенных антибиотиков и даже расстройствами пищевого поведения, такими как недоедание и т. Д. диеты с экстремальным ограничением калорийности.

Каковы симптомы пониженной кислотности желудка?

Давайте рассмотрим некоторые из наиболее распространенных симптомов, которые возникают в результате пониженного содержания желудочного сока.Имейте в виду, что некоторые люди могут испытывать кожные реакции из-за недостаточной активности желудка:

• Ощущение сытости после обычного приема пищи
• Вздутие живота
• Расстройство желудка
• Метеоризм
• отрыжка
• Изжога
• Диарея
• Угри
• Покраснение кожи (красные щеки)
• Недостаток железа
• Недостаток витаминов и минералов
• Хрупкие ногти
• Чувство усталости и утомления

Низкий уровень кислоты в желудке может привести к неэффективному расщеплению продуктов, особенно продуктов, богатых белком.Это означает, что для усвоения доступно меньше необходимых питательных веществ. Также существует вероятность того, что проглоченные патогены невозможно устранить или выбросить до того, как переваренная пища переместится в тонкий и толстый кишечник (где происходит всасывание питательных веществ).

Здесь эти вредные патогены могут нарушить баланс полезных бактерий в кишечнике, что в конечном итоге приведет к возможному синдрому дырявого кишечника SIBO, пищевой аллергии и хроническому воспалению.

Канадский фонд здоровья пищеварительной системы утверждает, что каждый шестой канадец страдает желудочными заболеваниями пищеварительной системы, такими как ГЭРБ .

Низкий уровень кислоты в желудке также связан с рядом хронических заболеваний, в том числе:

• целиакия,
• астма,
• пищевая аллергия,
• хроническое воспаление,
• экзема,
• болезнь Грейвса,
• желчных камней и
• ревматоидный артрит.

Низкий уровень кислоты в желудке сложно диагностировать. Врач обычно собирает полную историю болезни, принимая во внимание любые симптомы, связанные с пониженным содержанием кислоты в желудке.

Дома можно самостоятельно провести «тест на отрыжку», используя раствор бикарбоната соды для определения уровня кислоты в желудке.

• Первым делом однажды утром натощак, перед едой, питьем, чисткой зубов.
• Смешайте 1/8 чайной ложки соды с 100 мл слегка теплой воды.
• Смесь выпить (может быть немного солоноватая)

Отрыжка после приема раствора через 3-5 минут может указывать на низкий уровень кислоты в желудке.

Врач может прописать лекарства, такие как антациды или ингибиторы протонной помпы (ИПП), от изжоги, но это со временем может вызвать ухудшение симптомов, еще больше уменьшив кислотность желудка. Поскольку низкий уровень кислоты в желудке приводит к ухудшению пищеварения, пища может начать ферментировать и вызвать вздутие живота и начать проталкивать нижний сфинктер пищевода (LES), вызывая кислотный рефлюкс.

Увеличивая кислотность желудочного сока, улучшается пищеварение, позволяя LES плотнее закрываться и увеличивая опорожнение желудка от пищи.Если в желудке достаточно HCl, симптомы изжоги и состояния, такие как ГЭРБ, могут действительно улучшиться.

Изменения образа жизни и диеты

Изменения образа жизни и диеты для улучшения пониженной секреции кислоты в желудке и восстановления ее до здорового уровня:

• Избегайте кофеина и алкоголя
• Избегайте обработанных пищевых продуктов
• Снижение стресса
• Упражнение более
• Не пейте много жидкости во время или непосредственно перед едой
• Правильно пережевывайте пищу
• Ешьте ферментированные продукты, богатые пробиотиками, такие как кимчи и чайный гриб
• Уменьшите потребление кислых продуктов, которые могут ухудшить симптомы (помидоры, апельсиновый сок)

Добавки для лечения пониженной кислотности желудка

Популярные добавки для лечения пониженной кислотности желудка включают гидрохлорид бетаина, пищеварительные ферменты, капсулы с маслом перечной мяты и травяные настойки.

Горькие растения, такие как те, что входят в состав болдоцинара (жидкая форма) и пищеварительного комплекса (форма таблеток), являются особенно эффективным выбором для борьбы с пониженным содержанием кислоты в желудке и веками используются в традиционной медицине Европы и Китая.

Горькие настойки стимулируют секрецию желудочного сока (HCl), ферменты слюны и выработку желчи.

Травяные настойки могут даже работать более эффективно, чем просто прием пищеварительных ферментов, поскольку эти добавки нацелены на пищеварительные ферменты, выделяемые поджелудочной железой в тонкий кишечник, и организм начнет заново тренироваться, чтобы производить свои собственные выделения, вместо того, чтобы просто полагаться на ферменты в виде добавок.

Травяная горькая настойка, такая как Болдоцинара, содержит комбинацию различных горьких и стимулирующих пищеварение и печень растений, в том числе:

• Лист артишока: защищает печень и стимулирует секрецию желчи
• Плоды расторопши: мощное средство защиты печени
• Лист болдо, который помогает пищеварению и стимулирует секрецию желчи
• Корень одуванчика, который содержит антиоксиданты и помогает уменьшить воспаление

Комбинация этих четырех растений может помочь увеличить секрецию HCl в желудке, помочь печени работать более эффективно, чтобы избавиться от токсинов и стимулировать секрецию желчи, чтобы увеличить переваривание жиров в тонкой кишке.

Boldocynara или Комплекс для улучшения пищеварения (в предпочтительном для вас формате) — прекрасное средство от пониженной кислотности желудка, особенно у тех, кто страдает от возрастной недостаточной активности желудка. В сочетании с изменениями в питании и образе жизни симптомы пониженной кислотности желудка значительно улучшатся после добавления этого лекарства.
Желаем всем счастья и здорового пищеварения!
Ссылки:
https://nutritionreview.org/2018/11/gastric-balance
https://www.karger.com/Article/FullText/142726
https: // emedicine.medscape.com/article/170066-overview
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279304/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535425/
https: //cdhf.ca/digestive-disorders/gerd/
https://www.nutritionjersey.com/high-or-low-stomach-acid/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ article / PMC4991651 /
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4446506/
https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/gut-reaction

12 Amazing Home Средства от кислотности: простые советы по уменьшению боли

_{Гвоздика заняла видное место в традиционной китайской медицине и аюрведе}

7.Семена тмина Семена тмина отлично нейтрализуют кислоту, способствуют пищеварению и облегчают боль в желудке. Слегка измельчите немного жареных семян тмина, размешайте их в стакане воды или погрузите одну чайную ложку семян тмина в стакан кипяченой воды и пейте после каждого приема пищи.

_{Джира способствует пищеварению и здоровому кишечнику}

8. Имбирь Имбирь скрывает множество преимуществ для здоровья за своей узловатой внешностью. «Имбирь обладает прекрасными пищеварительными и противовоспалительными свойствами», — говорит доктор.Ахуджа, больница Фортис. Чтобы нейтрализовать желудочный сок, вы можете жевать ломтик свежего имбиря или есть ложку имбирного сока два-три раза в день, или настаивать свежий имбирь в стакане кипятка и пить.

_{За своей узловатой поверхностью имбирь скрывает множество преимуществ для здоровья.}

9. Холодное молоко Для тех, у кого нет непереносимости лактозы, молоко может помочь стабилизировать уровень желудочного сока в желудке. Он богат кальцием, который предотвращает накопление кислоты в желудке.«Все, что вам нужно сделать, это выпить стакан холодного молока в следующий раз, когда вы почувствуете повышенную кислотность», — советует диетолог Аншул Джайбхарат.

_{Молоко богато кальцием, который предотвращает накопление кислоты в желудке / Фото: Istock}

10. Яблочный уксус Очень часто кислотный рефлюкс на самом деле является результатом слишком малого количества кислоты.

Дисбактериоз кишечника у взрослых: симптомы, признаки, лечение

Что такое дисбактериоз

Вопреки распространенному заблуждению, дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) такой диагноз отсутствует. Правильнее будет сказать, что дисбактериоз, или дисбиоз — это состояние, сопровождающееся нарушением баланса микрофлоры кишечника, которое возникает как следствие других перенесенных болезней или в результате лечения антибиотиками.

В группу риска входят в первую очередь новорожденные и дети грудного возраста. Дело в том, что при рождении их пищеварительный тракт стерилен, а это означает, что микрофлоры как таковой в нем еще нет. Бифидо- и лактобактерии поступают в организм ребенка вместе с молоком матери. Однако если женщина в период беременности проходила лечение антибиотиками, то кормление грудью может усугубить ситуацию.

В эту же группу входят и пациенты, перенесшие тяжелые заболевания, сопровождающиеся истощением организма, инфекцией, нарушением кроветворения или злокачественными новообразованиями. В группе риска и те люди, кто подвержен частым стрессам и вредным привычкам.

Чем опасна патогенная микрофлора

Кишечник человека населяют не только облигатные, но и условно-патогенные бактерии. Если первые считаются «полезным» сегментом микрофлоры кишечника, обеспечивающим нормальное пищеварение и поддерживающим иммунитет, то с условно-патогенными микробами ситуация более сложная. В нормальных условиях такие бактерии никак себя не проявляют, но при сдвиге естественного баланса, когда их количество начинает преобладать, возникает комплекс симптомов, который называют дисбактериозом кишечника.

К представителям облигатной микрофлоры относят:

• бифидобактерии;
• лактобактерии;
• пропионобактерии;
• кишечные палочки (эшерихии неинвазивные).

Представители условно-патогенной флоры:

• стафилококки;
• стрептококки;
• бактероиды.

Существуют также патогенные бактерии (например, сальмонеллы, иерсинии, холерный вибрион), которые в кишечнике здорового человека отсутствуют. Однако они могут попасть туда при употреблении загрязненной воды или плохо вымытых продуктов.

Сдвиг здорового баланса микрофлоры кишечника и активность патогенных бактерий могут быть чреваты целым рядом неприятных последствий. Например, нарушение нормального биоценоза может способствовать выработке канцерогенных метаболитов и развитию злокачественных новообразований.

Хронические воспалительные процессы, сопровождающие дисбиоз, могут привести к развитию хронического колита и энтерита. Нельзя исключать и опасность распространения воспалительных процессов на суставы. Еще одним осложнением дисбактериоза является снижение иммунитета — человек становится в большей степени подверженным бактериально-вирусным заболеваниям.

Другие возможные осложнения:

• Нарушение гормонального баланса.
• Преждевременное старение.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сенсибилизация организма (склонность к аллергическим реакциям).
• Развитие атеросклероза.
• Нарушения работы нервной системы.
• Общая слабость и повышенная утомляемость.

Причины развития дисбактериоза

Факторов, провоцирующих развитие дисбактериоза, очень много — начиная от регулярных стрессов, заканчивая неблагоприятными экологическими условиями. Наиболее распространенные причины:

• Применение антибиотиков. Антибактериальные препараты (особенно широкого спектра действия) уничтожают не только патогенную, но и полезную микрофлору.
• Гормональная терапия. Сюда также можно отнести и заболевания, сопровождающиеся изменением гормонального фона. Например, при избытке тестостерона у женщин баланс микрофлоры кишечника нарушается.
• Химиотерапия. Этот радикальный метод борьбы с метастазами дает множество нежелательных осложнений, в число которых входит и нарушение здорового баланса микрофлоры.
• Частое использование клизм. При регулярном применении очистительных клизм из кишечника вымывается полезная микрофлора. Чем больше объем и частота использования клизм, тем более выраженными будут проявления дисбиоза.
• Стресс. Связь микробиоты с мозгом осуществляется через вагус (блуждающий нерв). Сами бифидо- и лактобактерии способны синтезировать ацетилхолин, норадреналин и серотонин. Эти нейромедиаторы отвечают за психоэмоциональное состояние человека. При этом наблюдается и обратная связь: регулярные стрессы подавляют рост этих бактерий.
• Вредные привычки. Алкоголь и никотин пагубно влияют на облигатную микрофлору.
• Неправильное питание. Этот вопрос вызывает разногласия среди специалистов. Одни склоняются к мнению, что роль неправильного питания в развитии дисбиоза переоценена. Другие же настаивают на том, что при отсутствии в рационе достаточного количества клетчатки и молочнокислых продуктов здоровый баланс микрофлоры нарушается. Причем ситуацию может усугубить сочетание с регулярным употреблением пищи, содержащей антибиотики, консерванты и другие ксенобиотики.
• Ослабление перистальтики кишечника. Этот фактор провоцирует рост патогенной микрофлоры.
• Травмы и воспаления. Любое нарушение целостности тканей и воспалительные процессы ослабляют иммунную систему, что отражается на биоценозе микрофлоры кишечника.

Виды

Разделение дисбактериоза на виды не вполне корректно. Это состояние классифицируется по степени тяжести согласно критериям, предложенным доктором биологических наук И.Б. Куваевой и доктором медицинских наук К.С. Ладодо.

1 стадия: титр содержания молочнокислой флоры снижен не более, чем на 20% от нормы. Количество бактероидов, а также лакто- и бифидобактерий снижается. В некоторых случаях отмечается рост различных представителей условно-патогенной флоры. Как правило, ощутимых нарушений со стороны работы ЖКТ не возникает, поэтому эту стадию также называют латентной.

2 стадия: так называемая пусковая фаза. Размножение условно-патогенной микрофлоры усиливается, растет число протеев и грибов Candida. При этом отмечается выраженная тенденция к снижению бифидобактерий и другой облигатной микрофлоры. Степень нарушений работы кишечника оценивается как легкая.

3 стадия: фаза агрессии. На фоне стремительного снижения количества лактобацилл и бифидобактерий прогрессирует рост патогенной газообразующей микрофлоры. Отмечается ускоренное размножение протеев, золотистого стафилококка, а также грибов рода Candida. Клинические проявления выражены более ярко.

4 стадия: фаза ассоциированного дисбактериоза. Бифидобактерии на этой стадии могут отсутствовать полностью, что приводит к тяжелым расстройствам пищеварения и невозможности нормального усвоения пищи.

Титр условно-патогенной микрофлоры достигает высокого уровня, настолько что это по-сути уже превращает ее в патогенную. Однако такая фаза встречается лишь в исключительных клинических ситуациях (например, на фоне приема антибиотиков в сочетании с гормональной и/или лучевой терапией).

Дисбактериоз кишечника — симптомы и лечение

Без соответствующего лечения данное заболевание может привести к серьёзным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта. 

Причины появления дисбактериоза

Существует многоженство факторов, способных изменить нормальную микрофлору кишечника. Но чаще всего своим появление дисбактериоза связано с:

• Прием некоторых лекарственных средств: антибиотиков, слабительных, гормональных, психотропных и т.д.;
• Неправильное питание и злоупотребление алкоголем;
• Инфекционные заболевания;
• Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
• Продолжительное психоэмоциональное перенапряжение;
• Аллергические заболевания
• Иммунодифициты.

Основные симптомы дисбактериоза

Симптомы дисбактериоза бывают идентичны симптомам других гастроэнтерологических заболеваний. При дисбактериозе могут беспокоить:

• Изменения стула: поносы, запоры или неустойчивый стул;
• Дискомфорт в животе, вздутие;
• Повышенное газообразование;
• Резкий запах стула;
• Тошнота; 
• Боли в животе без четкой локализации;
• Аллергические реакции;
• Утомляемость, слабость.

Диагностика и лечение дисбактериоза 

В первую очередь, для постановки диагноза необходимо провести анализ кала. Также врач может назначить: гастроскопию, ректороманоскопию, ирригоскопию, колоноскопию.

Лечение дисбактериоза кишечника проводится в комплексе и подразумевает: восстановление нормальной микрофлоры кишечника, улучшение пищеварения, восстановление моторики кишечника. Лекарственная терапия подразумевает прием антибактериальных препаратов и бактериальных, регуляторов пищеварения. 

Лечение дисбактериоза у взрослых и детей

К какому специалисту следует обратиться, если у вас обнаружились симптомы Дисбактериоза?

Профилактика дисбактериоза

Профилактика дисбактериоза заключается в решении ряда проблем:

• Организация рационального питания;
• Контроль применяемых лекарственных препаратов;
• Улучшение экологической обстановки;
• Своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лечение гастроэнтерологических заболеваний – одно из приоритетных направлений работы клиники «Семейная».

Запись на прием к врачу гастроэнтерологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области гастроэнтерологии в клинике «Семейная».

Чтобы уточнить цены на прием врача гастроэнтеролога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже 

Лечение дисбактериоза кишечника

За последние годы дисбактериоз кишечника стал таким же распространенным недугом как простудные заболевания и аллергия. Почему это происходит именно с Вами и как вылечить эту неприятную болезнь раз и навсегда?

Общие сведения

В человеческом организме живет масса бактерий, которые выполняют множество полезных функций. Они синтезируют витамины, расщепляют растительную клетчатку и не дают размножаться патогенным микроорганизмам. Полезные бактерии незаменимы для человеческого организма, они переваривают пищу и участвуют в процессе усвоения микроэлементов.

Около 400 видов микроорганизмов населяют кишечник, общая масса которых достигает 3 кг!

Нормальная кишечная флора, состоящая из бифидобактерий и молочнокислых бактерий, обеспечивает оптимальное переваривание пищи, а также перерабатывает ненужные «отходы».

Состояние кишечной микрофлоры связано не только с заболеваниями желудочно–кишечного тракта, но и с такими заболеваниями, как атеросклероз и артериальная гипертония, мочекаменная болезнь и пиелонефрит, желчнокаменная болезнь и гепатиты.

Возникновение дисбактериоза

Под действием внешних факторов количество полезных микроорганизмов уменьшается, а вредных становится больше. Из-за изменения состава бактерий в кишечнике возникает дисбактериоз. Симптомы этого недуга проявляются в виде легкого недомогания, боли в области пупка, метеоризма. Может возникнуть непереносимость определенных продуктов, особенно это касается острой и жареной пищи.

Человек с дисбактериозом чувствует постоянную усталость, боли в животе, слабость, появляются боли в суставах, температура тела повышается, возникает расстройство стула. Организм начинает получать меньше витаминов, а обмен веществ ухудшается.

Если Вам знакомы эти симптомы, стоит немедленно обратиться к опытным специалистам за помощью. Важно понимать, что легкие недомогания при дисбактериозе могут перерасти в тяжелые расстройства здоровья, при которых кишечная стенка начнет пропускать токсины и аллергены, тем самым снижая барьерную функцию печени.

Эффективное лечение дисбактериоза у взрослых и детей

Патогенные микроорганизмы в кишечнике развиваются потому, что его барьерная защита напрямую зависит от здоровья желчного пузыря, печени поджелудочной железы, желудка. Если в этих органах ( чаще всего с самого детства) у человека присутствует хронический воспалительный процесс (часто это бывает без болевых симптомов см. раздел Лечение), нарушается выработка ферментов, желчи, что приводит к бродильным процессам в кишечнике и соответственно снижается его барьерная функция.

Лечение в клинике при помощи современной гомеопатии, направлено не только на восстановление гомеостаза толстого и тонкого кишечника, но и на лечение воспалительных процессов других органов пищеварения, мочеполовой системы, которая находится рядом и тоже может влиять на кишечник.

Это приводит к тому, что восстанавливается гомеостаз толстого и тонкого кишечника, который начинает вырабатывать макрофаги и антитела на патогенные микроорганизмы (хеликобактер, стафилококк, палочки, гельминты и т. д). Освободившись таким образом от патогенных организмов, толстый кишечник дает возможность развиваться полезным бактериям и сохраняет эту способность долгое время.

Дисбактериоз: кишечные баталии

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ».

Едва ли найдется человек, у которого никогда не было изжоги, отрыжки, тошноты, боли в животе, метеоризма или нарушений стула. Однако за медпомощью люди обращаются только в том случае, если симптомы регулярно дают о себе знать или проявляются остро. Большинство до поры до времени лечатся самостоятельно, пользуясь распространенными «желудочными» средствами на свое усмотрение. 

Цель — баланс

Пищеварительный тракт — гетерогенная бактериальная экосистема. Вследствие низкого значения pH желудок здорового человека можно считать стерильной средой. 

В кишечнике условия для роста микроорганизмов лучше. В тонком бактерий немного — 104–106/мл (высокое значение pH и быстрый транзит не способствуют увеличению их количества), а в толстом — в 100 000 раз больше.

Кишечник является строго анаэробной системой, богатой питательными веществами, с кислотностью среды от нейтральной до слабощелочной. Его бактериальная экосистема включает от 400 до 500 типов микроорганизмов, которые взаимодействуют. Многие являются компенсалами, помогают расщеплять неперевариваемые соединения, содержащиеся в пище.

У практически здоровых людей около 96% микрофлоры кишечника составляют представители облигатной (т. е. постоянно встречающейся) микрофлоры: бифидо- и лактобактерии, бактероиды, непатогенная кишечная палочка и др. 

Вторая группа, куда входят факультативная (непостоянная) и условно-патогенная микрофлора, занимает лишь 2–4% от общего количества микроорганизмов. При определенных условиях (снижение местного, а тем более общего иммунитета) вызывает внутрикишечные и общие нарушения. Факультативная группа представлена микрококками, протеем, стафилококками, клостридиями, цитробактерами и др. 

Третью группу составляет транзиторная (случайная) патогенная микрофлора: клостридии, синегнойная палочка, грибы рода Candida. На ее долю приходится 0,001–0,01%. 

В процессе постоянного вза­имодействия макро- и микроорганизмов формируется уникальная экосистема, находящаяся в состоянии динамического баланса. Существенную роль играют облигатные и факультативные анаэробы: бифидо-, лакто- и энтеробактерии, а также энтерококки. Бифидобактерии создают кислую среду и тем самым препятствуют размножению вредной микрофлоры. Кроме того, обладают выраженным антагонизмом в отношении патогенов, улучшают процессы пищеварения, поддерживают витаминный баланс и иммунный статус, участвуют в синтезе незаменимых аминокислот.

Нарушение бактериоэкологического равновесия в ЖКТ приводит к формированию дисбактериоза (дисбиоза) кишечника.

Нехорошие перемены 

Дисбактериоз кишечника — это клинико-лабораторный синдром, возникающий при разных патологических состояниях. Характерны изменения количественного и (или) качественного состава нормофлоры, метаболические и иммунологические нарушения; у некоторых пациентов добавляются симптомы поражения кишечника.

Кишечная микрофлора взрослого человека довольно устойчива к переменам в питании. Между тем стоит помнить, что еда, богатая углеводами, стимулирует бифидофлору и ведет к увеличению бактериальной массы толстого кишечника. Белковые блюда не влияют на спектр и количество кишечных бактерий, а жиры угнетают бифидобактерии и энтерококки, но стимулируют размножение бактероидов. «Пищевой» дисбиоз чаще носит временный характер и исчезает при переходе на здоровый сбалансированный рацион.

При заболеваниях местного и общего характера изменяется микробный пейзаж толстой кишки. Дисбактериоз регистрируется у большинства пациентов с поражением ЖКТ инфекционной и неинфекционной природы, после острых вирусных и бактериальных инфекций внекишечной локализации, при хронической воспалительной и аллергической патологии, у страдающих злокачественными заболеваниями и лейкозами, на фоне применения цитостатиков и особенно антибиотиков. Антибиотикозависимые дисбиозы стабильны и требуют активной терапии.

Сдвиги в микрофлоре кишечника вторичны — отражают воздействие факторов, изменяющих статус кишечника или внутренний баланс самого микробиоценоза. Нарушение микробного равновесия может осложнять многие патологические состояния, быть атерогенным явлением, связанным с антибактериальной, гормональной и другой терапией, несбалансированным питанием и т. д. 

Один из частых вариантов (удельный вес порой достигает 31%) дисбактериоза кишечника — кандидозный, при котором имеет место избыточный рост грибов рода Candida. Он нередко ассоциируется с пищевой аллергией и аллергическими заболеваниями вообще, а также с курением.

Лабораторные поиски

Клиническая картина дисбактериоза кишечника вариабельна, а выраженность симптоматики не всегда напрямую зависит от степени дисбиотических нарушений. Ранними и наиболее специфическими симптомами можно считать повышенное газообразование, нарушение переваривания пищи (кишечная диспепсия), изменение характера стула; при развитии дисбактериоза на фоне колита — болевой синдром, патологические примеси в кале (слизь). В более тяжелых случаях добавляются интоксикация, диарея и обезвоживание, снижение массы тела.

В диагностике и трактовке кишечного дисбактериоза большое значение имеет копрологическое исследование, дающее возможность охарактеризовать пищеварительную, ферментовыделительную, всасывательную и двигательную функции кишечника. В последнее время получили распространение методы, основанные на выявлении метаболитов микроорганизмов, — газожидкостная и ионная хроматография. В лабораториях проводят бактериологические исследования фекалий и посев на питательные среды соскобов со слизистых оболочек.

Золотым стандартом диагностики синдрома избыточного роста бактерий считается интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и посевом аспирата на питательную среду. Но эта методика сложна, требует общей анестезии и хорошей бактериологической базы с возможностью культивирования аэробов и анаэробов, а результат приходится ждать порядка 10 дней.

Синдром избыточного роста бактерий выявляется также по данным дыхательного теста с меченым Н2 — с лактулозой или галактозой. Бактерии разлагают лактулозу, в результате чего освобождается меченый Н2, концентрация которого затем может быть измерена в выдыхаемом воздухе. В норме лактулоза расщепляется лишь микрофлорой в толстом кишечнике. При дисбиозе и тонкая кишка заселяется микроорганизмами, расщепляющими лактулозу. При этом следует исключить ускоренное продвижение субстрата по тонкой кишке.

Посев дуоденального аспирата тоже подтверждает синдром избыточного роста бактерий: при патологии содержание микроорганизмов >106/мл (общее количество бактерий в просвете тощей кишки не превышает 104–106/мл).

Микрофлора различных отделов пищеварительного тракта значительно отличается количественно и качественно. +

Микробиологическое исследование фекалий лишь косвенно может свидетельствовать о микробном неблагополучии, т. к. состав фекальной микрофлоры отражает ситуацию только в толстой кишке, а точнее — в дистальном отделе.

Настрой на победу 

Профилактика и особенно лечение дисбактериоза кишечника должны быть комплексными и предполагать:

• устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
• восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки; 
• улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
• восстановление нормальной моторики кишечника;
• стимулирование реактивности организма.

Важнейшими нормальными обитателями толстого кишечника человека являются бифидобактерии (вид анаэробных палочковидных грамположительных бактерий) — 3–7% от общей фекальной микрофлоры взрослых. Нужны и лактобактерии.

Восстановлению качества и количества бифидобактерий способствует увеличение в рационе пектинов (растворимых пищевых волокон), а для лактобактерий лучшие продукты — кисломолочные. Антибиотическую активность последних повышают путем добавления никотиновой кислоты (на 1 л — 6–8 мг), тиамина (4–6 мг), токоферола (1–3 мг).

Для профилактики и лечения дисбактериоза широко используются пробиотики и пребиотики.

Пробиотики — это живые микроорганизмы (молочнокислые бактерии, чаще бифидо- или лактобактерии), нормальные обитатели кишечника здорового человека, улучшающие микробный баланс. Обладают антагонистическими свойствами по отношению к патогенам (третья группа): конкурируют за рецепторы на эпителиоцитах, питательные вещества; способны выделять ингредиенты (цитокины, масляную кислоту), ингибирующие рост патогенных бактерий. Монокультуру или комплекс живых микроорганизмов дополняют веществом, стимулирующим их колонизирующую способность и размножение. 

Пробиотики содержатся в молочных продуктах со специальной закваской, кукурузных хлопьях, крупах, черном хлебе.

При наличии бродильных процессов в кишечнике надо ограничивать углеводы, пищевые волокна (клетчатку), при гнилостных — белки и жиры. 

Каждому, у кого высок риск развития дисбиоза, следует избегать цельного молока, бобовых, а также продуктов, богатых эфирными маслами (чеснок, зеленый лук, репа, редька). 

Для стабилизации микрофлоры кишечника в рацион включают морковный сок, сою, дрожжевой, тыквенный, картофельный и рисовый экстракты, молочную сыворотку и молозиво (обладают бифидогенным действием). 

Используют растительные компоненты и при стафилококковом дисбактериозе. Полезны лесная земляника, рябина, малина, черника, шиповник, черная смородина. При протейном дисбактериозе нужны абрикосы и черная смородина; при наличии гнилостных бактерий — клюква и абрикосы. Если имеет место избыточный рост грибов рода Candida, стоит налегать на бруснику, стручковый перец, морковь. 

При торпидно протекающем дисбактериозе рекомендуют дополнять лечение, подключая эффект от приема эвкалипта, календулы, аира, зверобоя. Когда подтвержден грибковый дисбактериоз с бродильной диспепсией, положительное влияние окажет цикорий растворимый. 

Кроме пробиотиков, важное значение в профилактике и лечении дисбактериоза кишечника имеют пребиотики (к ним в основном относят растворимые пищевые волокна класса углеводов: фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды). В желудке и тонкой кишке они избегают гидролиза пищеварительными ферментами и достигают толстой кишки в неизменном виде. Там подвергаются ферментации бифидо- и лактобактериями, что приводит к увеличению количества флоры и объема каловых масс. При этом важно подчеркнуть, что фруктоолигосахариды представляют собой энергетический субстрат для представителей нормальной микрофлоры кишечника (бифидо- и лактобактерий). В процессе ферментации образуются короткоцепочечные жирные кислоты (преимущественно уксусная, пропионовая, масляная), которые снижают рН в кишечнике, стимулируют перистальтику.

Укреплению защитного барьера толстой кишки при потреблении пребиотиков способствует и стимуляция выработки в ней слизи. Повышенное слизеобразование энтероцитами может быть следствием снижения рН при возросшем синтезе короткоцепочечных жирных кислот микро­флорой кишечника в ответ на введение пребиотиков. Свойствами пребиотиков в наибольшей степени обладают инулин, лактулоза, лактил, олигосахариды, лактоолигосахариды, хилак форте и др.

Инулин присутствует в клетках цикория, артишока, корней одуванчика, клубней топинамбура, фасоли, петрушки. Наиболее хорошо изучен как бифидогенный фактор — избирательно ускоряет рост и метаболизм бифидобактерий. Прием 5 г/день олигофруктозы или ≤8 г/день инулина обеспечивает значительное изменение состава кишечной микрофлоры, увеличивая численность бифидобактерий и снижая количество патогенов.

Пробиотики и пребиотики могут применяться для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника, в т. ч. при назначении эрадикационных схем лечения Helicobacter pylori при гастроэзофагеальной рефлюксной, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивных гастро- и дуоденопатиях.

Применение антибиотиков нежелательно, т. к. они могут усугублять дисбиоз кишечника. Целесо­образно использовать препараты, минимально влияющие на симбиотическую флору и в тоже время подавляющие рост патогенных микроорганизмов. К таким относятся нитрофураны (нифуроксазид, интетрикс) — т. н. кишечные антисептики.

Пациентам с кишечной диспепсией показаны ферментные препараты. Чаще используют панкреатин (мезим форте, трифермент, креон). При стеаторее и гипомоторной дискинезии кишечника к панкреатину добавляют желчные кислоты (панзинорм), при бродильных расстройствах — гемицеллюлозу (фестал, энзистал, дигестал). Для улучшения процессов всасывания можно назначать мембраностабилизирующие препараты (карсил, эссенциале).

При дисбактериозе, особенно в период реабилитации, показаны иммуномодуляторы (натрия нуклеинат, витамины), растительные адаптогены (элеутерококк, женьшень, эхинацея). Когда отмечена тенденция к лейкопении и требуется усилить эпителизацию слизистой оболочки, можно использовать метилурацил и пентоксил (не более двух недель).

Иван Броновец, профессор кафедры кардиологии и внутренних болезней БГМУ, доктор мед. наук
Медицинский вестник, 12 сентября 2016

лечение и диагностика дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз – заболевание, при котором наблюдается патологическое изменение состава нормальной флоры кишечника, когда количество полезных бактерий снижается, а патогенных – возрастает. Вследствие этого процесса нарушается работа кишечника.

Заболевание проявляется хорошо выраженными симптомами, которые доставляют немало дискомфорта:

• диарея, метеоризм, вздутие живота и урчание в кишечнике,
• могут возникать аллергические реакции на некоторые продукты,
• боль в животе,
• тошнота и рвота,
• жидкий стул нехарактерного цвета,
• снижение аппетита, потеря массы тела,
• снижение иммунитета, развитие грибковых заболеваний.

Симптомы не проявляются одновременно и резко, а степень их выраженности зависит от стадии болезни. При появлении признаков заболевания необходима срочная консультация гастроэнтеролога.

Если врач подтвердит диагноз, лечение дисбактериоза должно быть начато незамедлительно. Больным показана терапия лекарственными средствами по нескольким направлениям: для устранения причины заболевания, снятия острых симптомов и восстановления нормальной флоры кишечника и нормализации работы органа.

Лечение дисбактериоза кишечника неразрывно связано с соблюдением диеты. Питание больного должно быть сбалансированным, обогащенным витаминами и микроэлементами. Также нужно следить за потребляемым количеством жидкости: часто при дисбактериозе организм страдает от обезвоживания.

Дисбактериоз у взрослых может быть вызван приемом антибиотиков, неправильным питанием, другими заболеваниями печени и желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит), а также чрезмерным употреблением алкоголя.

Особого внимания требует дисбактериоз у детей, лечение которого крайне изматывает маленьких пациентов. Заболевание может быть вызвано самыми разными причинами: не вовремя введенный прикорм, частая смена детского рациона, раннее отлучение от груди.

Если вы ищете клинику в Минске, где могут правильно диагностировать и назначить корректное лечение дисбактериоза, Проктологический центр «МедКлиник» рад предложить вам свои услуги. У нас работают высококвалифицированные специалисты, имеющие колоссальный опыт лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Дисбактериоз влагалища: причины, профилактика и лечение

Дисбиоз (дисбактериоз) влагалища — это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Этим заболеванием в той или иной степени страдает большая часть женщин.

При нарушении микрофлоры изменяется равновесие между бактериями-нормальными обитателями влагалища. При этом снижается количество лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество какого-то другого возбудителя. Этим другим возбудителем может быть одна из ключевых клеток (тогда развиваются гарднереллез, кандидоз и т.д.), может быть одна из половых инфекций (трихомониаз, хламидиоз), или же может быть любой сапрофитный возбудитель (кишечная палочка, протей, стрептококки, стафилококки и т.д.).

Дисбиоз влагалища и половые инфекции

Половые инфекции всегда связаны с нарушением микрофлоры влагалища. С одной стороны, нормальная микрофлора не допустит развития половой инфекции у женщины, и если обнаруживается половая инфекция, микрофлора не может быть не нарушена. С другой стороны, появление возбудителя какого-либо заболевания, передающегося половым путем (ЗППП) во влагалище смещает pH, вызывает воспалительную реакцию и еще больше способствует прогрессированию нарушения микрофлоры.

Ситуация, при которой во влагалище у женщины обитает только один лишь возбудитель ЗППП, почти никогда не возникает. Половая инфекция, одна или несколько, всегда находятся в ассоциации с условно-патогенной микрофлорой. И это всегда должно учитываться при лечении ЗППП. Иначе может возникнуть ситуация, при которой антибиотиками полностью убивается возбудитель ЗППП, а количество условно-патогенной инфекции лишь возрастает.

Лечение ЗППП

у женщин обязательно должно завершаться восстановлением микрофлоры влагалища. Если речь идет о серьезных инфекциях (хламидия, трихомонада) или нескольких ЗППП, то сначала есть смысл провести антибактериальную терапию против них, а затем заняться восстановлением микрофлоры влагалища следующим курсом. В менее сложных ситуациях есть смысл проводить сначала комплексную диагностику всей урогенитальной микрофлоры, а затем ее восстановление с одновременным устранением половой инфекции.

Дисбиоз влагалища и заболевания кишечника

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта ведут к нарушению нормальной микрофлоры кишечника и развитию дисбактериоза. При дисбактериозе кишечника происходит примерно тоже самое, что и при дисбактериозе влагалища — в кишечнике живет большое количество какой-нибудь бактерии.

Стенка прямой кишки плотно соприкасается со стенкой влагалища, бактерии легко проходят через нее. При выраженном дисбактериозе кишечника нарушение вагинальной микрофлоры всегда обусловлено именно этим, и как правило из влагалища высевается одна из кишечных инфекций — кишечная палочка, энтерококки и др.

Лечение дисбиоза влагалища

в такой ситуации крайне затруднено, вероятность рецидива заболевания очень высока. Восстановление нормальной микрофлоры влагалища в такой ситуации возможно лишь при одновременном лечении заболеваний кишечника.

Дисбиоз влагалища и половой партнер

Чаще всего нарушение микрофлоры влагалища у женщины не вызывает никаких проблем у ее полового партнера, даже при регулярной половой жизни без использования средств контрацепции. В отдельных случаях, когда имеет место выраженный дисбиоз влагалища, у мужчины могут развиваться явления баланопостита и неспецифического уретрита. Но это обычно бывает только в том случае, если у мужчины уже была предрасположенность к этим заболеваниям, в полностью здоровом организме они не разовьются.

Никакое заболевание полового партнера, за исключением венерических заболеваний, не оказывает влияния на микрофлору влагалища у женщины. Лечение дисбиоза влагалища у женщин не предполагает обязательного лечения полового партнера, если только хотя бы у одного из них не выявляется присутствие половой инфекции.

Дисбиоз влагалища и беременность

Беременность является одним из факторов, которые могут провоцировать обострение вагинального дисбиоза. На фоне беременности могут появляться или усиливаться выделения, зуд или жжение в половых органах, боль при половом акте и т.д. Это связано с тем, что во время беременности организм женщины подвергается серьезной гормональной перестройке, что не может не сказаться как на состоянии иммунитета, так и на вагинальной микрофлоре.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Полноценное лечение дисбиоза влагалища во время беременности возможным не представляется. Даже если это лечение не связано с приемом антибиотиков, что крайне нежелательно во время беременности, оно всегда связано с иммунокоррекцией, а это во время беременности совершенно недопустимо. Поэтому задачей доктора при обострении дисбиоза влагалища у беременной женщины является лишь устранение симптомов и подготовка женщины к родам.

В нашей клинике с этой целью проводится курс процедур, которые если не нормализуют ситуацию, то делают ее более терпимой. Местное лечение, проводимое при этом, совершенно безвредно для плода. Если есть необходимость, это лечение на протяжении беременности можно проводить неоднократно.

Дисбиоз влагалища у девушек

Нарушение микрофлоры влагалища встречается у девушек, не начинавших половую жизнь, примерно с такой же частотой, как и у живущих активной половой жизнью женщин. Это связано несколько с другими факторами — нестабильность гормонального фона, становление цикла, а также с анатомическими особенностями строения девственной плевы.

Дисбиоз влагалища у девушек редко проявляется обильными выделениями, поскольку отверстия девственной плевы как правило не позволяют им выводиться из влагалища в том количестве, в каком они образуются. Поэтому развивается застой выделений во влагалище, и вероятность развития воспалительных заболеваний у девственниц выше. С другой стороны, при начале половой жизни с первыми половыми актами происходит заброс большого количества бактерий из влагалища в мочевой пузырь, и это может привести к возникновению так называемого «цистита медового месяца».

Лечение дисбиоза влагалища у девушек-девственниц несколько затруднительно из-за того, что строение девственной плевы не всегда позволяет проводить обработки влагалища лекарствами должным образом. В отдельных случаях даже приходится прибегать к искусственному нарушению целостности девственной плевы — гименэктомии.

В «СМ-Клиника» врачи-гинекологи после проведения обследования и анализов выявят точные причины дисбактериоза влагалища и назначат эффективное комплексное лечение, которое приведет к восстановлению нормальной микрофлоры влагалища.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

СПИСОК ПРЕПАРАТОВ И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА

Состояние дисбактериоза в той или иной области организма знакомо практически каждому. Под этим понятием современная медицина чаще всего понимает не конкретное заболевание, а следствие какого-либо стороннего фактора, в том числе и болезни, в результате которого нарушается состав и свойства микрофлоры.

Определенный набор групп бактерий присутствует во всем человеческом организме. При этом для каждого конкретного места, будь то ротовая полость, кишечник, горло или влагалище, этот набор микроорганизмов свой. Более того, у каждого человека эти комбинации зачастую индивидуальны. Медики этот оптимальный набор бактерий называют эубиозом, реже биоценозом кишечника, а нарушение его состава, количества или свойств – дисбактериозом. Мы же разберемся в конкретной форме дисбактериоза – нарушении микрофлоры кишечника.

Это состояние или болезнь (дискуссионность последнего термина в отношении дисбактериоза не закрыта до сих пор) проявляется достаточно стандартным перечнем симптомов в зависимости от сложности протекания, но при этом причины возникновения дисбактериоза кишечника могут быть кардинально разные.

Банальные смена режима питания, переезд в другое место с изменением химического состава употребляемой воды, смена климата, стресс, диета могут привести к изменениям условно-патогенной микрофлоры кишечника и проявиться симптомами дисбактериоза. К этому же могут привести и более серьезные предпосылки: пищевое отравление, применение антибиотиков или болезни желудочно-кишечного тракта. И главное во всем этом то, что для избавления от симптомов нарушения микрофлоры кишечника, в первую очередь нужно избавиться от предпосылок возникновения такого состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА ПО СИМПТОМАТИКЕ

Дисбактериоз по сложности изменений микрофлоры разделяют на четыре стадии, для каждой из которых характерны свои симптомы. Рассмотрим их для наглядности в форме таблицы:

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА ПО СОДЕРЖАНИЮ МИКРООРГАНИЗМОВ В КАЛЕ

Помимо этого, существует и ещё одна классификация сложности дисбактериоза кишечника, основанная на показаниях лабораторных исследований кала при нарушении микрофлоры. Для взрослых она разделена на две группы. Для наглядности приведем её также в виде таблицы:

ВИЗУАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КАЛА ПРИ НАРУШЕНИИ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА

Также при дисбактериозе кишечника серьезное внимание обращается на характер кишечной патологии, которая достаточно просто определяется по типу и цвету кала, а также по состоянию стула.

Испражнения с желтоватым оттенком свидетельствуют о большом количестве непереваренной клетчатки в кале и об излишках крахмала. Для корректировки стула в таком случае рекомендуется белковая пища (отварное мясо, яйца, творог), которой нужно заместить сырые овощи, углеводы и молоко.

Очень темный кал с сильными зловониями демонстрирует наличие щелочной реакции в кишечнике, а также непереваренную волокнистую пищу. В этом случае из рациона нужно исключить мясо и жиры, возместив потребление калорий за счет отварных овощей и кисломолочных продуктов.

Дисбактериоз кишечника, который сопровождается поносом, устранять нужно диетой, основанной на «мягкой» пище. Блюда в рационе не должны быть ни горячими, ни холодными, пища по возможности должна быть отварная и протертая.

Если же нарушение микрофлоры кишечника проявляется запорами, то рацион нужно насытить продуктами с большим количеством клетчатки: яблоками, капустой, морковью, абрикосами.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА У ВЗРОСЛЫХ

В начале мы уяснили, что, если обнаружен дисбактериоз кишечника лечение в первую очередь предполагает устранение причин его возникновения: лечение болезни, которая к нему привела, завершение курса приема антибиотиков или возвращение к исходному состоянию своего рациона. Но в большинстве случаев лечение требуется и для снятия симптомов нарушенной микрофлоры, и для ее восстановления. Для этих целей современная медицина рекомендует три типа терапии.

ДИЕТА ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

Правильное питание при нарушении микрофлоры кишечника, особенно на начальных стадиях, способно полностью устранить проблему дисбактериоза. Выше мы уже рассмотрели варианты изменения рациона для нормализации стула, теперь же рассмотрим ряд других правил питания при этом состоянии.

Рацион человека при дисбактериозе должен быть максимально сбалансирован. В нем должны в достаточных количествах присутствовать белки, жиры и углеводы, а также жидкость. Врачи рекомендуют за полчаса до приема пищи выпивать стакан теплой воды.

Помимо этого, режим питания должен включать в себя пять приемов пищи, пусть и с меньшими порциями, а также с снижением нагрузок на кишечник перед сном.

Немаловажно, чтобы в употребляемых при дисбактериозе продуктах присутствовали следующие вещества:

• бифидо- и лактобактерии, которыми насыщены кисломолочные продукты и натуральное сливочное масло;
• пектины и пищевые волокна, содержащиеся в достаточных количествах в капусте, моркови, свекле и морских водорослях;
• аминокислоты глутамин и аргинин, источники которых – это курица, говядина, кисломолочные продукты, рыба, петрушка, шпинат, орехи, тыквенные семечки, пшеничная мука, горох.

Анализируя приведенный перечень продуктов можно прийти к выводу, что диета при дисбактериозе – это вовсе не перечень ограничений, а вкусное, полезное и сбалансированное питание. Главное, не переедать, не злоупотреблять «тяжелыми» продуктами, а также избегать в этот период употребления жаренного, острого и прочих, не самых полезных блюд.

ПРЕБИОТИКИ И ПРОБИОТИКИ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ КИШЕЧНИКА

Для лечения дисбактериоза используются пребиотические и пробиотические препараты, которые, по заверениям, прекрасно справляются с нарушенной микрофлорой кишечника. Несмотря на схожесть названий, по своей сути пребиотики и пробиотики – кардинально разные препараты и стоит разобраться в их определении подробнее.

Пребиотики – это вещества, которые при попадании в кишечник оказывают положительное влияние на рост и активность имеющейся там полезной микрофлоры.

Пребиотики не всасываются органами желудочно-кишечного тракта и, если говорить совсем уж простым языком, являются кормом для нашей полезной микрофлоры. Среди фармацевтических форм пребиотиков чаще всего назначаются Лактулоза, Лактитол, Хилак Форте. Это лишь основные названия препаратов, так как их коммерческих наименований существуют десятки.

Помимо этого, есть и натуральные продукты, которые являются пребиотиками. Среди них молочные продукты, лук и чеснок, злаковые.

Теперь же о пробиотиках. Эти препараты являются набором необходимых организму человека микроорганизмов, которые при попадании в кишечник в достаточном количестве оказывают положительное влияние на состояние микрофлоры. При этом их применение является достаточно спорным вопросом.

Дело в том, что непосредственное введение микроорганизмов в виде пробиотиков имеет множество условностей. Одни микроорганизмы нужны в таких количествах, что получить их извне затруднительно, другие попросту ввести в живом виде нереально. Да и лабораторных доказательств реальной пользы от использования пробиотиков не так уж и много.

Из пробиотиков, положительное действие которых подтверждено исследованиями, в аптеках можно найти лактобактерии и бифидобактерии (Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Лактобактерин), сахаромицеты Буларди, энтерококки.

ЛЕЧЕНИЕ СЛОЖНЫХ ФОРМ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

В тяжелых же формах дисбактериоз кишечника лечится более сложными фармацевтическими препаратами, которые делятся на три условных группы.

Первая из них – это антибактериальные средства. Они действуют на определенный тип условно-патогенной микрофлоры, останавливая ее рост и распространение. Назначаются антибактериальные препараты (кишечные антисептики) в зависимости от микроорганизма, который вызвал нарушение микрофлоры.

В том же направлении, что и антибактериальные средства, действуют и бактериофаги. В их составе содержатся специальные вирусы, которые подавляют определенный вид микроорганизмов. Как и антибактериальные препараты, бактериофаги делятся на группы по типу бактерий: синегнойные, стафилококковые и так далее.

Ну и напоследок нужно рассмотреть фармацевтические препараты, которые дополнительно назначают при дисбактериозе и которые устраняют его симптом и возможные последствия.

Иммуномодуляторы – средства для улучшения защитных свойств организма, прием которых при нарушении микрофлоры кишечник положительно влияет на процесс ее восстановления. Применение иммуномодуляторов должно проходить исключительно по назначению врача, а предпочтение стоит отдавать средствам на растительной основе: настойки эхинацеи и лимонника, Прополис, Дибазол.

Антигистаминные средства. Используются для избегания возникновения аллергических реакций, которые могут развиваться на фоне дисбактериоза кишечника. Самые простые из них – Цетрин, Зиртек и Кларитин, которые и назначаются в большинстве случаев.

Спазмолитики, применение которых зачастую необходимо при дисбактериозе, который сопровождается диареей. Самым популярным спазмолитическим средством является Но-Шпа, а конкретно от поноса рекомендуется Лоперамид. Если же нарушение микрофлоры кишечника сопровождается запорами, то для их устранения используются специальные свечи, вазелиновое масло, препарат Форлакс.

ДИСБАКТЕРИОЗ В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ

Мы уже отмечали вначале, что дисбактериоз отдельной болезнью классифицируется только на территории бывшего Советского Союза. Западная медицина обозначает его исключительно как состояние, спровоцированное определенными предпосылками. Дискуссии о правильности того или иного обозначения для простых людей вряд ли имеют смысл, но все же обозначим ряд интересных фактов, касающихся дисбактериоза:

• В Международной классификации болезней (официальном документе Всемирной организации охраны здоровья) диагноза «дисбактериоз» не существует. Максимально схожий с ним диагноз – СИБР (синдром избыточного бактериального роста). Ставится он при обнаружении более 105 микроорганизмов в миллилитре аспирата, взятого из тонкой кишки.
• Западная медицина достаточно скептически относится к анализу кала для изучения микрофлоры кишечника. По мнению врачей, такое исследование не позволяет сделать какие-либо выводы, так как понятие «нормальной микрофлоры кишечника» очень размыто и сугубо индивидуально для каждого человека.
• На территории бывшего СССР понятие дисбактериоза очень активно распространяется производителями лекарственных препаратов. Оправдано ли это или же под этим продвижением скрыта лишь коммерческая выгода, судить сложно.
• Многие медики очень скептически относятся к использованию при нарушенной микрофлоре кишечника пробиотиков и бактериофагов. По их мнению, полученные извне микроорганизмы практически не имеют шансов прижиться в кишечнике, а бактериофаги перевариваются в желудке и никакой приписываемой им пользы не приносят.

Так что единственный верный вывод о дисбактериозе – это самое спорное заболевание в современной медицине. Но симптомы, как и причины возникновения у него вполне конкретные и устранять их можно абсолютно эффективно.

https://med.vesti.ru/articles/zabolevaniya/disbakterioz-kishechnika-spisok-preparatov-i-lechenie-narushennoj-mikroflory-kishechnika/

Записаться на консультацию к специалистам медицинского центра «ВИТА» вы можете по телефонам:

8-909-557-47-57

8 (815 36) 740-10

или отправить заявку, воспользовавшись услугой сайта ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ.

Текущее понимание дисбактериоза при заболевании на моделях человека и животных

Резюме

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это воспалительное заболевание кишечника, которым страдают более двух миллионов человек в Соединенных Штатах. Хотя этиология и патогенез ВЗК все еще в значительной степени неизвестны, для развития ВЗК необходимы нерегулируемые взаимодействия хозяин / кишечные микроби. До сих пор многие исследователи пытались определить точную связь между ВЗК и дисбалансом кишечной микробиоты, называемым «дисбактериозом».Несмотря на прилагаемые усилия, до сих пор практически не известно о взаимодействии между микробами, их хозяевами и окружающей их средой, а также о том, является ли дисбактериоз причинным фактором или следствием ВЗК. Недавно глубокий анализ микробиоты у пациентов с ВЗК оказался полезным для характеристики сильной связи между дисбактериозом и развитием ВЗК, хотя в большинстве случаев он все еще не позволяет выявить специфически связанные изменения на уровне видов. Основываясь на многих недавних сообщениях, дисбиоз комменсальной микробиоты участвует в патогенезе нескольких заболеваний, включая ВЗК, ожирение и аллергические расстройства, как на моделях людей, так и на животных.

В этой обзорной статье мы сосредоточились на объяснении нескольких типов дисбактериоза, а также заболеваний, связанных с дисбактериозом, и возможных методов лечения, чтобы применить эти знания для понимания возможной причины и потенциально найти терапевтические стратегии для ВЗК, а также другие заболевания, связанные с дисбактериозом.

Ключевые слова: Дисбиоз, воспалительное заболевание кишечника, колоректальный рак, фекальная микробиота, гены восприимчивости к IBD

1. Что такое дисбиоз?

Кишечник взрослого человека содержит около 10 ¹⁴ бактериальных клеток с более чем 1000 различными видами бактерий.В нормальной микрофлоре кишечника есть несколько основных подразделений бактерий, из которых наиболее доминирующими являются Bacteroidetes и Firmicutes. В кишечнике содержатся как защитные бактерии, так и некоторые бактерии, которые могут быть потенциально опасными для хозяина []. В нормальных условиях здоровых людей существуют перекрестные помехи и перекрестная регуляция между хозяином и микробиотой, находящейся в кишечнике, что создает гомеостатический баланс бактерий, так что желудочно-кишечный тракт остается здоровым и свободным от чрезмерного роста потенциально патогенных бактерий.Микробиота имеет комменсальные отношения с хозяином; бактерии процветают в богатой среде кишечника, в то время как хозяин извлекает выгоду из множества функций, обеспечиваемых бактериями.

A. Здоровый кишечник нормальных людей заселен широким спектром бактерий более 1000 видов. У здоровых людей эти бактерии находятся в гомеостатическом балансе между комменсальными и потенциально патогенными бактериями, и в кишечном тракте не наблюдается чрезмерного роста патогенных бактерий.Микрофлора обеспечивает хозяину защиту от чужеродных микробов, действуя как центральная линия устойчивости к колонизации этими экзогенными бактериями. Эта защита известна как «барьерный эффект» или устойчивость к колонизации [1]. Через слизистую оболочку кишечника микробиота взаимодействует с иммунной системой хозяина, обеспечивая хозяину иммунорегуляторные функции, такие как запуск иммунной системы слизистой оболочки [1,2]. Микробиота также обладает различными метаболическими функциями, такими как расщепление сложных углеводов и выработка короткоцепочечных жирных кислот, от которых хозяин получает пользу [1, 3].Удивительно, но микробиота кишечника также способна взаимодействовать с удаленными органами, такими как мозг, что привело к исследованиям влияния микробиоты кишечника на психические расстройства, такие как аутизм, и болезни, такие как болезнь Альцгеймера [2].

B. При нарушении бактериального гомеостаза кишечника возникает дисбактериоз. Дисбактериоз определяется дисбалансом бактериального состава, изменениями метаболической активности бактерий или изменениями распределения бактерий в кишечнике.Тремя типами дисбактериоза являются: 1) потеря полезных бактерий, 2) чрезмерный рост потенциально патогенных бактерий и 3) потеря общего бактериального разнообразия. В большинстве случаев эти типы дисбиоза возникают одновременно. Зеленые цвета, представляющие патогенные бактерии, и каждая бактерия разного цвета, представляющая разные комменсальные виды, демонстрируют разнообразие или отсутствие такового в каждом случае. Дисбиоз был связан с такими заболеваниями, как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), ожирение, диабет 1 и 2 типа, аутизм и некоторые виды рака желудочно-кишечного тракта.

Гомеостатический баланс кишечной микрофлоры чрезвычайно полезен для хозяина, однако, если есть изменение в микробном составе, которое вызывает резкий дисбаланс между полезными и потенциально патогенными бактериями, кишечник становится уязвимым для патогенного поражения с микробными изменениями кишечника. . Этот дисбаланс микробного равновесия называется «дисбиозом», который далее определяется как нарушение гомеостаза кишечной микробиоты из-за дисбаланса самой флоры, изменений их функционального состава и метаболической активности или изменений в их локальном распределении [1 , 4].В целом дисбактериоз можно разделить на три различных типа: 1) потеря полезных организмов, 2) чрезмерный рост потенциально вредных организмов и 3) потеря общего микробного разнообразия. Было обнаружено, что эти три типа не исключают друг друга и могут возникать одновременно, что чаще всего имеет место. Дисбиоз связан с широким спектром заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), ожирение, аллергические расстройства, сахарный диабет 1 типа, аутизм, ожирение и колоректальный рак как на моделях человека, так и на животных.Этот обзор будет в основном сосредоточен на связи между дисбактериозом и воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), такими как болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), в дополнение к отдельным заболеваниям, связанным с дисбактериозом.

2. Заболевания, ассоциированные с дисбактериозом

IBD

В течение многих лет исследователи пытались обнаружить моно-ассоциированную причину IBD. В результате было обнаружено, что три основных патогена в наибольшей степени связаны с ВЗК. Эти патогены Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP ), , которые когда-то считались потенциальным инфекционным агентом, связанным с патогенезом CD, Adherent-Invasive Escherichia coli (AIEC), который часто обнаруживался у пациентов с ВЗК. с острой / активной фазой и было предложено увеличить воспалительный ответ [2], и Clostridium difficile , который был обнаружен у пациентов с рецидивом ЯК, а также с ремиссией [5].В то время как некоторые исследования показали, что может наблюдаться увеличение сопутствующей патологии с этими бактериями и ВЗК, другие исследования показали, что эти результаты противоречивы [1,6,7]. До сих пор нет прямых доказательств того, что какие-либо из этих бактерий являются единственными причина ВЗК, и изменилось мнение, что ВЗК может быть вызвано дисбалансом комменсальной микрофлоры, связанной с более сложными взаимодействиями между хозяином и всей кишечной микробиотой [7], а не концепцией «один микроб — одно заболевание». Хотя дисбаланс микробиоты, так называемый дисбактериоз, по-видимому, является одной из основных причин патогенеза ВЗК, необходимы дальнейшие обширные исследования, чтобы подтвердить это утверждение, поскольку до сих пор неясно, является ли дисбактериоз, наблюдаемый у пациентов с ВЗК, фактором риска или эффект болезни.

Показано, что дисбактериоз кишечника у пациентов с ВЗК имеет характерную картину уменьшения разнообразия комменсальных бактерий, при этом в основном происходит уменьшение количества Firmicutes и Bacteroides в микрофлоре кишечника, которые являются двумя наиболее распространенными группами в нормальной флоре [ 8, 9, 10]. Согласно результатам некоторых исследований, дисбактериоз при ВЗК, в частности при БК, также был связан с относительным увеличением числа Enterobacteriaceae [1, 2, 6, 8, 9]. Сигнатура дисбактериоза при CD характеризуется пятью видами бактерий: увеличением Ruminococcus gnavus, и уменьшением Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium adolescentis, Dialister invisus, и неизвестным из кластера Clostridium XIVa [11].Также сообщалось, что здоровые родственники пациентов с БК также имели измененную микробиоту кишечника по сравнению со здоровыми людьми, а также имели повышенную деградацию муцина с повышенной проницаемостью эпителия [8, 11]. Поскольку барьер слизистой оболочки кишечника является первой линией защиты от микробиоты просвета, это разрушение может быть промежуточным этапом на пути к дисбактериозу и CD. Исходя из этого, дисбактериоз может быть предшественником БК. Изучено множество потенциальных механизмов, которые могут описать роль дисбактериоза в патогенезе ВЗК: один из этих механизмов включает уменьшение количества бутират-продуцирующих бактерий наряду с увеличением количества сульфатредуцирующих бактерий (SRB), что часто наблюдается при дисбактериоз больных ВЗК.У этих пациентов характерный дисбактериоз кишечника имеет серьезное снижение содержания F. prausnitzii [2, 6, 8, 9], которые являются основными продуцирующими бутират бактериями в кишечнике. Бутират является источником энергии для эпителиальных клеток кишечника и необходим для защиты кишечного эпителиального барьера от его уязвимости для потенциальных патогенов [2]. Некоторые исследования также обнаружили увеличение SRB [10]. SRB метаболизируют сульфат в сероводород, который является токсичной молекулой, которая может блокировать утилизацию бутирата и ингибировать фагоцитоз, а также убивать бактерии.Этот предполагаемый последовательный механизм ВЗК, ассоциированного с дисбиозом, предполагает, что дисбиоз, характеризующийся уменьшением количества бутират-продуцирующих бактерий и увеличением SRB, вызывает снижение уровня бутирата, что вызывает снижение экспрессии белков плотного соединения эпителия и, следовательно, увеличение проницаемости эпителия толстой кишки, что приводит к увеличению бактериальной транслокации через эпителиальные клетки кишечника и пропию пластинки. У генетически предрасположенных людей, которые несут мутации в генах восприимчивости к ВЗК, уничтожение бактерий, которые достигают пропиационной пластинки через проницаемый эпителиальный барьер, нарушается дефектным фагоцитозом, который затем приводит к чрезмерной стимуляции Toll-подобного рецептора (TLR). секреция провоспалительных цитокинов и активация приобретенных иммунных ответов, все это усиливает воспалительные реакции кишечника [12].Другой закономерностью, замеченной при изучении состава микробиоты у пациентов с ВЗК, является потеря облигатных анаэробов, таких как Bfidobacteria, и увеличение факультативных анаэробов, таких как E. coli [13]. Эта закономерность привела к гипотезе о том, что кислород может быть основным фактором, вызывающим дисбактериоз у пациентов с ВЗК. В здоровом кишечнике обычно низкий уровень кислорода и большая популяция облигатных анаэробов. Однако при дисбактериозе уменьшается количество Firmicutes, которые являются облигатными анаэробами, и увеличивается количество факультативных анаэробов, таких как Enterobacteriaceae.Это изменение кишечника от облигатных анаэробов к факультативным предполагает нарушение анаэробиоза в кишечнике, а это означает, что кислород, а также активные формы кислорода могут быть одним из причинных факторов дисбактериоза. Это открытие предполагает, что увеличение количества активных форм кислорода вызовет нарушение анаэробной среды кишечника, что создаст селективное преимущество для факультативных анаэробов или даже некоторых аэробов, что приведет к чрезмерному росту и возникновению дисбактериоза [13].

Исследуя роль дисбактериоза как причинного фактора ВЗК, было высказано предположение, что метаболизм желчных кислот также может играть важную роль в механизме ВЗК, ассоциированного с дисбактериозом. В просвете кишечника бактерии играют определенную роль в ферментативных реакциях, которые ответственны за преобразование желчных кислот (ЖК), водорастворимых амфипатических конечных продуктов метаболизма холестерина, включая процессы деконъюгации и дегидрирования. БА выполняют множество метаболических функций, таких как абсорбция липидов, поддержание гомеостаза холестерина, и действуют как противовоспалительные молекулы, которые способны снижать синтез провоспалительных цитокинов в моноцитах и ​​макрофагах.Было обнаружено, что пациенты с ВЗК демонстрируют характерный дисбактериоз, а также нарушение метаболизма БА в кишечнике, особенно во время обострения ВЗК [14]. Было показано, что изменения микробиоты кишечника влияют на метаболизм БА, поскольку микробиота и связанные с ней метаболиты опосредуют некоторые изменения в метаболизме БА [15]. Дисбиоз, связанный с ВЗК, может изменить способность к модификации БА, что может нарушить регулируемый БА воспалительный процесс слизистой оболочки [16]. Firmicutes и Bacteroides, две основные группы, микробиота которых снижается у пациентов с ВЗК, являются наиболее мощными деконъюгированными бактериями для трансформации БА.Чем меньше этих бактерий в кишечнике во время дисбактериоза, тем меньше конъюгации БА, что приводит к усилению воспаления кишечника, что может сыграть решающую роль в обострении ВЗК. Следовательно, снижение конъюгации БА потенциально может быть надежным маркером дисбактериоза кишечника.

Ожирение

Ожирение — это болезнь, которая растет во многих странах мира. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в 2014 году около 78 миллионов взрослых и 12 миллионов детей в США страдали ожирением.Ожирение — это нарушение обмена веществ, связанное с накоплением избыточного количества жира в организме, которое, как считается, вызвано дисбалансом энергии, низким расходом энергии и увеличением количества потребляемых калорий. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что ожирение является более сложным заболеванием, связанным с дисбактериозом кишечника как у мышей, так и у людей [17].

Подобно ВЗК, определенная характеристика микробиоты, по-видимому, связана с развитием ожирения. У лиц с ожирением наблюдается общее снижение бактериального разнообразия в кишечнике [17, 18].В большинстве исследований как на людях, так и на животных моделях ожирение, по-видимому, связано с изменением соотношения между Bacteroidetes и Firmicutes, которое показывает уменьшение Bacteroidetes, в то время как Firmicutes увеличивается [19–21]. Это соотношение коррелирует с массой тела и накоплением телесного жира, демонстрируя, что у более тучных людей более непропорционально соотношение этих бактерий. Количество Bacteroidetes, по-видимому, играет важную роль при ожирении, поскольку люди с ожирением, соблюдающие диету с ограничением калорий с потерей массы тела, показывают, что в микробиоте кишечника наблюдается повышенное соотношение видов Bacteroidetes [22, 23].Хотя дебаты о том, является ли дисбактериоз причинным элементом / фактором или просто следствием ожирения, все еще обсуждаются, многие эксперименты с участием мышей без зародышей (GF) предполагают, что дисбактериоз, вероятно, является причинным фактором ожирения. В этих экспериментах мышей GF и мышей дикого типа (WT) кормили одной и той же диетой с высоким содержанием жиров (HFD), однако только у мышей WT развилось ожирение. Когда тучная микробиота была трансплантирована мышам GF, затем индуцировалось ожирение [20, 24, 25]. Таким же образом было обнаружено, что ожирение человека может передаваться худым мышам GF через трансплантацию микробиоты [18].Трансплантация микробиоты также работает в противоположном направлении: было обнаружено, что микробиота тощих мышей, будучи перенесена на мышей с ожирением, может облегчить симптомы метаболического синдрома [26]. Эти многочисленные исследования показывают, что микробиота кишечника тесно связана с развитием ожирения.

HFD изменяют состав микробиоты, что будет подробно обсуждаться в следующем разделе. Считается, что изменения в микробиоте, наблюдаемые при ожирении, вызывают различные эффекты, которые могут способствовать хроническому ожирению, связанному с воспалением.Сигнатура микробиоты с ожирением показывает измененное соотношение Bacteroidetes и Firmicutes, которые содержат элементы, вырабатывающие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA). У тучных людей уровни SCFA значительно ниже по сравнению с худыми людьми. Уменьшение SCFAs может быть связано с увеличением абсорбции SCFA, а также с измененным составом кишечной микробиоты, что свидетельствует о снижении количества бактерий, продуцирующих бутират [18], что может вызвать меньшую продукцию SCFA. Считается, что SCFAs ингибируют накопление жира в жировой ткани, поэтому считается, что их пониженный уровень способствует ожирению [18].

Предполагается, что наряду с измененной продукцией SCFA измененная микробиота ожирения влияет на баланс иммунной системы хозяина, что может привести к усилению транслокации бактериального антигена, что приводит к хроническому воспалению и нарушению метаболических функций, таких как резистентность к инсулину. Как на людях, так и на животных, ожирение связано с повышенной кишечной проницаемостью, что вызывает снижение барьерной функции кишечника [17]. Это снижение функции может вызвать прохождение молекул, таких как липополисахариды (ЛПС), которые представляют собой липогликаны, состоящие из липида и полисахарида, и обычно обнаруживаются во внешней мембране грамотрицательных бактерий.ЛПС действует как эндотоксин, защищая бактерии от солей желчных кислот, а также от липофильных антибиотиков. Кроме того, ЛПС может вызывать эндотоксемию, то есть присутствие эндотоксинов в крови, что может привести к септическому шоку и усилению хронического воспаления. Также считается, что ЛПС играет ключевую роль в патогенезе хронического воспалительного состояния, наблюдаемого у лиц с ожирением. Многие исследования подтверждают идею о том, что связанный с ожирением дисбиоз может вызывать повышение уровня ЛПС и проникновение через «протекающий» эпителиальный барьер в кровоток, вызывая эндотоксемию, которая приводит к хроническому воспалению, которое вызывает состояние ожирения [27].

Сахарный диабет

По данным Американской диабетической ассоциации, в 2012 году 9,3% или около 29,1 миллиона американцев страдали диабетом. Эта болезнь находится на подъеме в Соединенных Штатах, и ежегодно регистрируется около 1,7 миллиона новых диагнозов. Сахарный диабет — это нарушение углеводного обмена, которое характеризуется недостаточным производством или использованием инсулина, который необходим для преобразования сахаров и крахмалов в энергию для функционирования организма. Существует два основных типа диабета: тип 1 и тип 2.Сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый сахарный диабет (IDDM) — это аутоиммунное заболевание, обычно диагностируемое у детей или молодых людей, и вызываемое нарушением выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый сахарный диабет (NIDDM) обычно диагностируется у взрослых и характеризуется инсулинорезистентностью, то есть сниженной чувствительностью тканей к инсулину, в результате чего организм не реагирует на инсулин, который производится.NIDDM может усугубляться ожирением, а также является наиболее частой диагностируемой формой диабета. Несмотря на то, что IDDM и NIDDM вызываются разными механизмами в организме, исследования показали, что оба типа имеют дисбактериоз кишечной микробиоты, что может способствовать патогенезу заболевания [28].

IDDM-ассоциированный дисбиоз характеризуется уменьшением количества бактерий, разлагающих муцин, Bfidobacteria, Lactobacillus и Prevotella, с увеличением количества Bacteroidetes и Clostridium [29, 30].Напротив, дисбиоз, связанный с NIDDM, характеризуется уменьшением Clostridium, увеличением Lactobacillus и увеличением Bacteroidetes при NIDDM, не связанном с ожирением [31]. И IDDM, и NIDDM связаны с уменьшением общего микробного разнообразия, включая уменьшение количества бактерий, продуцирующих бутират, и Firmicutes, а также с нарушением целостности эпителиального барьера кишечника и повышенной проницаемостью кишечника [28, 31, 32, 33]. Повышенная транслокация LPS и эндотоксемия также наблюдаются при NIDDM, что, как и при ожирении, может способствовать слабому воспалению, которое способствует развитию инсулинорезистентности, связанной с NIDDM [27].

Как и при других заболеваниях, связанных с дисбактериозом кишечника, неясно, является ли несбалансированная микробиота причинным фактором или следствием диабета; однако различные исследования на людях и животных предполагают, что изменения в микробиоте могут предшествовать развитию IDDM. Было обнаружено, что у мышей с диабетом без ожирения (NOD) с диабетом уже в возрасте отъема состав микробиоты отличается от состава мышей NOD, у которых диабет не развивается [34]. Также было замечено, что распространенность IDDM зависит от общей бактериальной среды, в которой они содержатся.У мышей NOD в учреждениях GF развивается болезнь, в то время как у мышей в учреждениях, свободных от специфических патогенов (SPF), нет [29]. Когда кишечная микробиота мышей, содержащих SPF, переносится в мышей, размещенных в GF, диабет ослабляется [30]. Обоснование этих результатов связано с пониженной экспрессией MyD88 (первичный ответ миелоидной дифференцировки 88), универсального адапторного белка почти для всех Toll-подобных рецепторов (TLR). Было показано, что у мышей MyD88 — / — NOD в условиях SPF наблюдается изменение состава кишечной микробиоты и последующая потеря развития сахарного диабета по сравнению с таковыми в условиях GF.Это показывает, что развитие сахарного диабета зависит от состава комменсальных бактерий в кишечнике [30]. MyD88 также жизненно важен для бактериального восприятия и передачи сигналов о врожденном иммунном ответе, и предполагается, что подавление этого фактора может прервать развитие IDDM, предполагая, что микробные антигены и врожденная иммунная система связаны с патогенезом IDDM [30].

Расстройства аутистического спектра

Расстройства аутистического спектра (РАС) — это группа расстройств, которые включают аутизм и синдром Аспергера, которые характеризуются социальным и коммуникативным дефицитом, повторяющимся поведением и иногда когнитивными задержками [35].Точная причина РАС до сих пор в значительной степени неизвестна; однако есть серьезные основания полагать, что дисбактериоз кишечника может играть роль в патогенезе РАС, особенно при аутизме. Эта связь между РАС и дисбактериозом усиливается различными исследованиями, показывающими, что микробиота кишечника и ее метаболиты, по-видимому, влияют на центральную нервную систему (ЦНС) через ось кишечник-мозг (GBA), которая может сообщаться с ЦНС через нервную, эндокринную и нервную системы. и иммунные пути, влияющие на функции мозга и измененное поведение [36].Многочисленные эксперименты на моделях мышей показали, что измененная микробиота кишечника может вызывать синтез нейротоксинов, которые могут мешать развитию нервной системы, вызывая изменения в химии мозга, а также в поведении. Впоследствии эти связанные с дисбиозом нейрональные изменения приводят к таким поведенческим изменениям, как повышенная тревожность, депрессия и когнитивная дисфункция, которые являются характерными чертами РАС [35]. Эксперименты с использованием выбранных антибиотиков показали, что пробиотики, которые, как считается, помогают нормализовать микрофлору кишечника, также имеют тенденцию уменьшать беспокойство и улучшать когнитивные функции и поведение [37, 38], что показывает, что микробиота играет важную роль в развитии РАС.

У детей с аутизмом существует сильная корреляция между тяжестью заболевания и желудочно-кишечными расстройствами [39]. Общие желудочно-кишечные проблемы у аутичных детей включают боль в животе, диарею, вздутие живота, дисбактериоз кишечника и повышенную проницаемость кишечной мембраны [39]. Изучая ассоциированный с дисбиозом РАС, многочисленные исследования показали, что наблюдалось снижение количества Firmicutes и полезных бактерий, таких как Bfidobacteria и Prevotella, с увеличением количества Bacteroidetes и потенциально патогенных бактерий, таких как Proteobacteria и Clostridiales [38].Во многих исследованиях увеличение количества бактерий Clostridiales, предположительно некоторых избранных кластеров Clostridia, кажется, играет важную роль в развитии аутизма. Настоятельно предложенный механизм, в котором Clostridiales может способствовать распространению патогенеза аутизма, — это выработка пропионовой кислоты, одного из членов SCFA, которая может преодолевать физиологический барьер между кишечником и кровью и проникать через гематоэнцефалический барьер, где может изменяют функции в нескольких частях мозга, вызывая когнитивные нарушения и симптомы, обычно приписываемые аутизму [40].

Рак

Дисбактериоз кишечника также был связан с колоректальным раком (CRC), который является третьим по распространенности раком и второй по значимости причиной смерти от рака (для обоих полов вместе взятых) в Соединенных Штатах по данным Американского общества рака. CRC имеет несколько факторов риска, включая ВЗК, ожирение, диабет и диету с высоким содержанием жиров и белков, все из которых также связаны с дисбактериозом кишечника. Это предполагает, что дисбактериоз также может играть ключевую роль в патогенезе CRC.

У пациентов с CRC была обнаружена общая картина дисбиоза, которая включает уменьшение количества бактерий, продуцирующих бутират, наряду с увеличением доли некоторых потенциально патогенных бактерий.В различных литературных источниках было обнаружено уменьшение Proteobacteria, Bfidobacteria, Prevotella и снижение уровня продукции SCFA, в то время как наблюдается увеличение Firmicutes, Bacteroidetes, Enterobacteriaceae и Fusobacteria [41]. Различные исследования также показали, что два конкретных вида бактерий, Akkermansia muciniphila и Fusobacterium nucleatum , увеличиваются в тканях CRC [42]. Оба эти вида бактерий связаны с сильными местными воспалительными реакциями, которые могут быть связаны с заболеваниями, связанными с воспалением, и могут быть репрезентативными для высокого риска CRC. F. nucleatum также связан с повышенным количеством опухолей CRC, а также с метастазами в лимфатические узлы [42]. Также было обнаружено, что состав и количество в просвете доминирующих видов микробов, наблюдаемых при CRC-ассоциированном дисбиозе, различаются в зависимости от тяжести заболевания и стадии / статуса опухоли. Значительные различия наблюдались в микробном составе слизистой и фекалий между пациентами с CRC с полипами и пациентами с опухолями, причем наиболее значительным изменением было Enterobacteriaceae, которое было увеличено в слизистой оболочке пациентов с CRC с опухолями по сравнению с пациентами с полипами, и Bacteroidetes , который был увеличен в тканях CRC с опухолями, чем в тканях без опухолей [43].

Имеются убедительные доклинические экспериментальные данные, указывающие, что дисбиоз играет причинную роль в патогенезе CRC и онкогенезе у пациентов, чувствительных к CRC. Когда микробиота кишечника мышей с опухолями была трансплантирована мышам C57BL / 6 в установке GF, скорость онкогенеза в толстой кишке значительно увеличилась [44]. Манипуляции с кишечной микробиотой с помощью лечения антибиотиками также продемонстрировали важность микробиоты в статусе опухоли, показывая уменьшение количества и размера опухолей у чувствительных к CRC мышей при введении антибиотиков [41, 44].Эксперименты на мышах с дефицитом MyD88 показали снижение прогрессирования опухоли и неопластического развития [41] и предполагают, что MyD88 может передавать канцерогенный сигнал, который может быть одним из основных причинных факторов онкогенеза CRC.

Эксперименты с участием мышей GF, а также эксперименты с антибиотиками показывают, что изменения микробиоты кишечника во время дисбактериоза связаны с онкогенезом и, по-видимому, в значительной степени способствуют этому процессу. Различные исследования, изучающие роль дисбактериоза в развитии CRC, предложили несколько механизмов того, как это может происходить.Один из таких механизмов включает отсутствие SCFAs, количество которых значительно снижается в фекальной микробиоте в ходе развития CRC [41]. Когда бутират вводили в качестве добавки генетически восприимчивым мышам K-ras ^G12Dint , получавшим HFD, частота опухолей значительно снижалась [41], что позволяет предположить, что этот SCFA важен для защиты от онкогенеза. Другой предполагаемый механизм включает перепроизводство α-дефенсинов, которые представляют собой небольшие, богатые цистеином катионные белки, связанные с врожденным иммунитетом, которые важны для защиты от патогенов, включая многие грамотрицательные и грамположительные бактерии, грибы и вирусы в оболочке. а также участвует в передаче сигналов клеток и формировании кишечной микробиоты.У спорадических пациентов с CRC с аденоматозными полипами перепроизводство α-дефенсинов может вызывать дисбактериоз, поскольку существует корреляция, включающая уменьшение количества полезных бактерий, прикрепляющихся к слизистой оболочке, включая Bfidobacterium infantis , наряду с увеличением продукции α-дефенсина в этих пациенты [45]. Этот дисбиоз может привести к снижению регулирующей пролиферации эпителия толстой кишки, что является одним из преканцерогенных факторов, указывающих на потенциальную роль дисбактериоза в развитии CRC.Считается, что измененный метаболизм микробиоты, присутствующий при дисбактериозе, высвобождает токсичные метаболиты, что может быть связано с неопластическими изменениями в эпителиальных клетках кишечника. Считается, что дисбактериоз кишечника способствует обострению хронического воспаления, которое считается основной причиной развития колит-ассоциированного CRC [46]. Было высказано предположение, что усиленный иммунный ответ на антигены дисбиотической микробиоты кишечника может привести к этому хроническому, потенциально вызывающему CRC, воспалению [47].

3. Диета и микробиом

Диета является одним из наиболее важных факторов, влияющих на гомеостаз микробиоты кишечника, и играет важную роль с рождения, как показали исследования, показывающие различный микробный состав кишечника у младенцев, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании [ 48]. Определенные продукты питания и диетические компоненты были исследованы, чтобы определить тип воздействия, которое они оказывают на весь организм. В течение многих лет многие исследователи во всем мире находили влияние между диетой и заболеваниями, связанными с дисбактериозом, такими как ожирение, диабет и аллергические расстройства, однако недавние исследования показывают, что диета также может влиять на такие заболевания, как ВЗК, и определенные типы рака, такие как CRC.

При сравнении «западной» диеты, которая в основном состоит из животного белка с высоким содержанием сахара и насыщенных жиров, с аграрной диетой, которая в основном состоит из низкого животного белка и насыщенных жиров, а также высоких углеводов и простых сахаров, состав кишечника микробиота показала резкие различия: при анализе микробиоты людей, потребляющих западную диету, наблюдалось увеличение количества Firmicutes и Proteobacteria, а также некоторых Bacteroides, в то время как у людей, потребляющих аграрную диету, было повышенное количество актинобактерий, в основном Prevotella [49].У мышей было обнаружено, что диета с высоким содержанием жира / сахара приводит к дисбактериозу у мышей с измененной функцией барьера хозяина [2]. У людей, придерживающихся аграрной диеты, наблюдалось повышение уровней SCFA и снижение SCFAs у людей, придерживающихся западной диеты [49]. SCFA или летучие жирные кислоты синтезируются в толстой кишке в процессе ферментации пищевых волокон. Наиболее распространенные SCFAs включают уксусную, пропионовую и масляную кислоты. Считается, что SCFAs, в частности масляная кислота, защищают от появления потенциально патогенных кишечных бактерий, что указывает на то, что SCFAs могут быть регуляторным фактором возникновения дисбактериоза.Таким образом, показано, что диеты с высоким содержанием клетчатки имеют более высокое микробное разнообразие кишечника, в основном комменсальных бактерий, что ограничивает колонизацию потенциально патогенных бактерий, которые были связаны с различными заболеваниями, такими как ВЗК и CRC.

Недавние исследования показали, что витамин D является вероятным химиопротектором и снижает риск ВЗК и колита. Было показано, что у мышей с DSS-индуцированным колитом введение витамина D приводит к лучшему восстановлению веса, а также к уменьшению кровавой диареи [50].Витамин D способствует устойчивости эпителиальных клеток к травмам и подавляет воспалительные реакции, что важно для пациентов с ВЗК [50]. Витамин D также считается фактором регуляции бактериального гомеостаза кишечника. Исследования на мышах с дефицитом как витамина D, так и рецепторов витамина D (VDR) показали изменения состава кишечной микробиоты с уменьшением Lactobacilli и Firmicutes и увеличением Clostridium и Bacteroidetes в фекальном стуле по сравнению с мышами WT [51– 54].Лактобациллы — это грамположительные ферментативные бактерии, которые продуцируют молочную кислоту, которая оказывает противовоспалительное и противоопухолевое действие, балансируя гомеостаз кишечника [51]. Дефицит витамина D с уменьшением количества бактерий, продуцирующих молочную кислоту, и увеличением количества потенциально патогенных бактерий может увеличить риск хронического воспаления и последующего развития CRC, связанного с колитом. Витамин D также показал, что у мышей защищает от колонизации патогенными бактериями, поддерживая барьерную функцию кишечного эпителия [52, 53].У мышей с дефицитом витамина D возникает дисфункция кишечного эпителиального барьера, что позволяет патогенным бактериям, таким как AIEC, колонизировать кишечник, вызывая дисбактериоз и способствуя развитию воспаления, связанного с дисбактериозом, что увеличивает риск CD [52, 54].

Высокое потребление цельного зерна и пищевых волокон демонстрирует сильную обратную корреляцию с риском КРР, наряду с уменьшением воспаления и снижением риска других заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), диабет, прогрессирующий КРР и заболевания, связанные с ожирением [55 ].В 2011 году Всемирный фонд исследований рака / Американский институт исследований рака (WCRF / AICR) пришел к выводу, что клетчатка «вероятно» уменьшит колоректальную неоплазию, при этом клетчатка обратно пропорциональна CRC [56]. Цельное зерно богато фенольными соединениями, наиболее распространенным из которых является феруловая кислота (ФК). Волокно в цельнозерновых продуктах доставляет ЖК в кишечник, где они медленно и непрерывно высвобождаются микробиотой кишечника, которая также превращает ЖК в циркулирующую дигидроферуловую кислоту (ДГФА) [55].Считается, что ЖК и ДГК защищают от неопластических изменений эпителиальных клеток толстой кишки [57], а также от повышения иммунного ответа, и было показано, что они, возможно, снижают риск заболеваний, связанных с ожирением, при длительном употреблении цельного зерна. . Повышенный уровень ЖК может иметь прямое противомикробное действие в отношении потенциально патогенных бактерий [55]. Наряду с этими кислотами, потребление цельного зерна снижает выработку TNFα вместе с увеличением количества Bacteroides и Lactobacillus, что помогает уменьшить субклиническое воспаление [55].

Уменьшение количества клетчатки связано с более высоким риском прогрессирующего CRC [58]. Было показано, что у пациентов с прогрессирующим CRC в микробиоте кишечника уменьшилось количество бактерий, продуцирующих бутират, что вызывает меньшую ферментацию SCFA в кишечнике, что может привести к образованию продвинутого CRC. Напротив, повышенное потребление клетчатки показало увеличение количества бактерий, продуцирующих бутират, и в целом сбалансированную микробиоту кишечника по сравнению с людьми с пониженным содержанием клетчатки, что указывает на важную роль клетчатки в снижении риска CRC, а также ее роль в поддержании микробного гомеостаза кишечника [ 56, 58].Было показано, что бутират, один из наиболее важных SCFAs, обладает противоопухолевым действием, ингибируя пролиферацию неопластических клеток, ограничивая ангиогенез опухоли и индуцируя апоптоз [59]. Рацион с высоким содержанием цельного зерна и клетчатки может влиять на микробиоту кишечника на уровне филума, в частности, вызывая снижение содержания Bacteroides при длительном потреблении и увеличение количества Bfidobacteria и Roseburia , оба из которых являются бактериями, продуцирующими бутират. влияют на иммунитет и воспалительные функции на животных моделях.В исследованиях, посвященных изучению роли диеты с высоким содержанием белка / низким содержанием углеводов (ВЭЖХ) по сравнению с диетами с высоким содержанием белка / умеренным содержанием углеводов (НРМС), присутствие клетчатки и неперевариваемых углеводов способствует предотвращению развития CRC [57]. Полагают, что это частично связано с повышенной ферментацией SCFA, которая может влиять на толстую кишку, способствуя секреции слизи и модулируя воспалительный иммунный ответ. Эти исследования также показали, что диета с ГПМЦ модулирует образование потенциально канцерогенного N-нитрозосоединения (NOC), на которое ранее считалось, что на него влияет только повышенное потребление мяса и белка, однако эти исследования показывают, что величина эффектов NOC зависит от количество съеденных углеводов; с повышенным потреблением углеводов происходит меньшее образование NOC и, следовательно, снижается риск образования CRC.Некоторые исследования показали, что влияние пищевых волокон на снижение риска колоректальной неоплазии может иметь половые различия, показывая, что мужчины могут получить больше пользы от воздействия клетчатки, чем женщины. Предполагается, что у женщин клетчатка снижает уровень эстрогена, что может защищать от неопластических изменений эпителиальных клеток [60]. Другая гипотеза относительно того, почему могут быть половые различия в влиянии клетчатки, заключается в том, что женщины более склонны к развитию чисто правосторонних (проксимальных) полипов, чем мужчины. Если волокно более эффективно предотвращает появление левосторонних (дистальных) полипов, это может объяснить, почему произошли эти различия [60, 61].

Было показано, что увеличение потребления клетчатки из фруктов и овощей обладает химиозащитным действием и связано с увеличением микробного разнообразия кишечника и снижением риска колоректального рака [56]. Было показано, что люди с диетой с высоким содержанием овощей имеют меньшую вероятность развития ВЗК, а также повышенного риска КРР [58, 59]. Большинство исследований показывают, что овощи обратно пропорциональны риску рака, однако некоторые исследования показывают, что только вареные листовые овощи имеют этот эффект, но не все овощи [62].Существует также различие между полами в потреблении фруктов и овощей, причем эти две группы продуктов обратно пропорциональны риску КРР у мужчин, но не у женщин [62]. Потребление красного вина также было изучено, чтобы показать, что его потребление может значительно изменить микробное разнообразие кишечника у людей, показывая увеличение количества пробиотических бактерий, таких как Prevotella, Proteobacteria и Bfidobacteria, и уменьшение количества потенциально патогенных бактерий, таких как Clostridium [63], которые являются наиболее распространенными. результат присутствия полифенолов в вине.Полифенолы присутствуют во многих продуктах питания, таких как вино, чай, фрукты, овощи и шоколад, и обычно попадают в толстую кишку неповрежденными, где они могут выполнять регулирующие функции и антимикробные свойства, которые изменяют микробиоту кишечника [63]. Помимо снижения риска рака, полифенолы также связаны со снижением артериального давления и уровня холестерина, а также со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, инсульт и аневризму аорты.

4. Генетика и дисбиоз

Наряду с факторами окружающей среды, такими как диета, генетические компоненты также сильно связаны с развитием дисбиоза.Это наиболее распространено при дисбактериозе, связанном с CD. Используя общегеномные исследования ассоциации (GWAS), в настоящее время существует более 160 локусов, связанных с ВЗК, однако в этом обзоре рассматриваются только варианты IL-10 / IL-10R, которые были связаны с ранним началом ВЗК, а также варианты. NOD2 и ATG16L1, двух наиболее изученных генов восприимчивости к IBD и связанных с ними белков, которые, как было обнаружено, увеличивают риск CD через измененное взаимодействие с микробиотой кишечника.

NOD2

Первый идентифицированный ген восприимчивости к CD, домен нуклеотидной олигомеризации 2 (NOD2), также известный как NOD2 / CARD15 (белок 15, содержащий домен рекрутирования CAspase), расположен на хромосоме человека 16q12 и синтезирует белок NOD2, который действует как тип белка. патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (PAMP) и специфически распознает мурамилдипептид (MDP), который является компонентом клеточной стенки бактериального пептидогликана, присутствующего как в грамположительных, так и в грамотрицательных бактериях.NOD2 экспрессируется во многих типах клеток, включая дендритные клетки, макрофаги, клетки Панета, а также эпителиальные клетки кишечника и эпителиальные клетки в легких и полости рта [64]. Белок NOD2 важен для врожденного иммунитета и микробной регуляции, где он участвует в распознавании патогенов и защите от этих организмов [65]. MDP связывает и активирует NOD2, который затем локализуется на плазматической мембране и инициирует сигнальные каскады, рекрутируя рецептор-взаимодействующий белок 2 (RIP2), с последующей активацией митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и ядерного фактора каппа B (NF-κB). каскады, приводящие к высвобождению провоспалительных молекул, которые помогают убить патогенные бактерии [66].NOD2 также необходим для экспрессии дефенсинов специализированными эпителиальными клетками, называемыми клетками Панета, которые расположены в криптах тонкого кишечника [65]. Более того, NOD2 важен для индукции аутофагии в эпителиальных клетках, направляя ATG16L1 (связанный с аутофагией 16-подобный 1) белок к плазматической мембране, чтобы индуцировать образование аутофагосом [66] []. Функционирование NOD2 важно как для грамположительной, так и для -отрицательной регуляции бактерий и помогает предотвратить колонизацию патогенными бактериями и дисбактериоз.

A. Нормальные функции NOD2. Нормальный вариант NOD2 активируется мурамилдипептидом, который является компонентом стенок бактериальных клеток. Активированный NOD2 рекрутирует взаимодействующий с рецептором белок 2 (PIP2), который затем активирует каскады митоген-активированной протеинкиназы (MAPK) и ядерного фактора каппа B (NFκB). Это приводит к высвобождению провоспалительных молекул, которые помогают убить патогенные бактерии ( Left ). Активированный NOD2 также направляет связанный с аутофагией 16-подобный 1 (ATG16L1) белок из цитоплазмы к плазматической мембране, чтобы инициировать образование аутофагосом ( Right ).

B. Мутировавшие варианты NOD2 вызывают ухудшение восприятия и распознавания MDP. Без этой активации не происходит RIP2 и результирующее высвобождение цитокинов ( Left ). Без активного NOD2 ATG16L1 не направляется к плазматической мембране и остается в цитозоле, что нарушает образование аутофагосом и приводит к нарушению уничтожения вторгающихся бактерий ( Right ). Варианты NOD2 и их нарушение клеточных функций могут приводить к дисбактериозу кишечного эпителия и связаны с более ранним началом болезни Крона подвздошной кишки.

Существует три варианта гена NOD2, которые связаны с повышенным риском восприимчивости к CD: две миссенс-мутации (R702W и G908R) и одна мутация сдвига рамки считывания (L1007fsinsC) [66]. Эти вариации изменяют домен богатого лейцином повтора (LRR) или соседнюю область, что вызывает значительное снижение или полную потерю функции NOD2 [67]. NOD2 играет важную роль в регулировании кишечной микробиоты в кишечнике, регулируя колонизацию и подавляя условно-патогенные микроорганизмы. Было показано, что мыши NOD2 WT быстро очищают патогены, такие как Helicobacter hepaticus , однако у мышей NOD2 KO клиренс этого патогена был задержан и увеличилось количество H.hepaticus в терминальном отделе подвздошной кишки был значительно выше, чем у мышей WT [68]. Без NOD2 нарушается восприятие и распознавание бактериального MDP, и эти бактерии не могут быть нейтрализованы, поэтому они продолжают расти в кишечнике, вызывая дисбактериоз. Этот дисбактериоз изменяет микробные взаимодействия хозяина в слизистой оболочке подвздошной кишки, что приводит к усилению воспалительной реакции, которая может привести к БК. У людей мутации NOD2, в частности мутация NOD2 со сдвигом рамки считывания, тесно связаны со снижением экспрессии α-дефенсина в клетках Панета, что ухудшает его антибактериальную функцию, увеличивает риск инфекции и приводит к усилению воспаления, связанного с CD [ 64].Мутации NOD2 также могут нарушать аутофагию: вариант NOD2 со сдвигом рамки считывания (L1007fsinsC) и белок ATG16L1, его проводники, остаются в цитозоле и никогда не локализуются на плазматической мембране для инициации образования аутофагосом [66]. У людей, гомозиготных по одному из трех основных вариантов NOD2 (R702W, G908R и L1007fsinsC), риск БК увеличивается в 20 раз, однако менее двадцати процентов пациентов с БК гомозиготны по варианту NOD2 [69], что показывает, что Варианты NOD2 не являются единственными причинными факторами CD.Однако эти три варианта NOD2 связаны с возникновением фибростенотической CD тонкой кишки [70].

NOD2 и комменсальные бактерии регулируют друг друга. У мышей без микробов (GF) экспрессия NOD2 в терминальном отделе подвздошной кишки была ниже по сравнению с мышами SPF [71]. После того, как мышей GF восстановили комменсальными бактериями, уровни экспрессии NOD2 в подвздошной кишке значительно увеличились, что указывает на то, что комменсальные бактерии положительно регулируют NOD2, в то время как функция NOD2 отрицательно регулирует комменсальную флору [71].Без этих отношений нарушается гомеостаз кишечника или дисбактериоз. У мышей с нокаутом NOD2 (- / -) обнаружен дисбактериоз в терминальном отделе подвздошной кишки с увеличением количества комменсальных бактерий наряду с повышением восприимчивости к патогенным бактериям. Это связано с неспособностью регулировать комменсальные бактерии и предотвращать колонизацию патогенных бактерий. У мышей NOD2 — / — измененная микробиота кишечника наблюдалась в слизистой оболочке терминальной части подвздошной кишки, в основном состоящая из увеличения Bacteroides и Firmicutes по сравнению с мышами NOD2 WT, у которых было едва обнаруживаемое количество этих родов бактерий [68, 72].Эти данные также коррелируют с тем, что наблюдалось у людей с дефицитом NOD2 [60]. Было также показано, что у мышей с CD-ассоциированными вариантами NOD2 увеличилось количество Enterobacteriaceae [73]. Существует также эффект дозировки аллелей, который наблюдается при дефиците NOD2, со значительной корреляцией между количеством аллелей риска NOD2 и повышенным количеством присутствующих Enterobacteriaceae [73]. Пациенты с CD, у которых есть мутации NOD2, показали неэффективное распознавание Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), патогенной бактерии, которая обнаружена у значительного меньшинства пациентов и может быть связана с образованием гранулемы [74].

ATG16L1

Ген ATG16L1 кодирует белок ATG16L1, который важен для аутофагии и образования аутофагосом [66]. ATG16L1 экспрессируется в кишечном эпителии, антигенпрезентирующих клетках, Т-клетках и В-клетках [65]. Обычно он обнаруживается в цитозоле до тех пор, пока он не рекрутируется NOD2 и не направляется к плазматической мембране, где он рекрутирует 1A / 1B-легкую цепь 3 (LC3) для инициации образования аутофагосом [66]. Также было показано, что ATG16L1 играет роль как у мышей, так и у людей, регулируя секрецию гранул в клетках Панета, что может влиять на состав микробиоты кишечника [75].

Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в гене ATG16L1, который изменяет треонин на аланин (T300A), вызывает снижение или отсутствие экспрессии белка ATG16L1 [66]. Как у людей, так и у мышей, гомозиготных по аллелю риска, не было аномалий морфологии подвздошной кишки, но были выявлены аномалии секреции гранул клеток Панета [75]. С истощением ATG16L1 в клетках Панета значительно уменьшилось количество антибактериальных гранул, которые он обычно секретирует, что вызывает нарушение регуляции микробиоты в кишечнике и может привести к CD-ассоциированному дисбиозу.Уменьшение или отсутствие ATG16L1 также вызывает нарушение роли NOD2 в формировании аутофагосом, которая является ATG16L1-зависимой для этого процесса. Без ATG16L1 происходит отсутствие инфицированной бактериями цитоплазматической аутофагии, что дает вторгшимся бактериям возможность чрезмерно колонизировать и приводить к дисбактериозу эпителия кишечника, что может привести к воспалению и повышенному риску развития БК.

Подобно полиморфизму NOD2, варианты ATG16L1 связаны с нарушением бактериального клиренса посредством аутофагии против внутриклеточных бактерий, а также имеют эффект дозировки аллелей на кишечную микробиоту [76].Было показано, что дефицит ATG16L1 связан с увеличением восприимчивости к штамму Helicobacter pylori s1m1, что приводит к хроническому воспалению, которое может создавать проканцерогенную среду [77]. Также было замечено, что в клетках с дефицитом ATG16L1 наблюдалось значительное увеличение адгезивно-инвазивного штамма LF82 E. coli (AIEC), который был выделен из илеоцекальных поражений пациентов с БК с активным воспалением [78]. Другая работа показала, что снижение аутофагии подвздошных бактерий в ATG16L1-дефицитных клетках не является патоген-специфичным [76, 78].Следует отметить, что дефицит ATG16L1 связан с повышенной инвазией условно-патогенных микроорганизмов, некоторые из которых были протестированы: Mycobacterium tuberculosis и Streptococcus pyrogenes [78]. Повышенное количество внутриклеточных патогенных бактерий вызывает дисбаланс в микробиоте кишечника, этот дисбактериоз затем может привести к хроническому воспалению, которое увеличивает риск развития таких заболеваний, как ВЗК, и может стать канцерогенной средой.

IL-10 / IL-10R

IL-10 (интерлейкин-10) представляет собой противовоспалительный цитокин, который секретируется в основном моноцитами / макрофагами, но также может продуцироваться лимфоцитами, такими как клетки Th3 и некоторые регуляторные Т-клетки. / В-клетки.Экспрессия IL-10 важна для иммунного гомеостаза слизистых оболочек в желудочно-кишечном тракте как мышей, так и людей, где он инициирует каскад, чтобы в конечном итоге ограничить чрезмерные иммунные ответы и воспаление кишечника. Этот каскад инициируется, когда IL-10 связывается с IL-10R (рецептор IL-10), который представляет собой белок, состоящий из двух альфа (IL-10RA) и двух бета (IL-10RB) субъединиц. Когда IL-10 связывается с этими рецепторами, активация JAK1 и TYK2 приводит к фосфорилированию STAT3, который затем перемещается в ядро ​​и подавляет экспрессию провоспалительных генов [79].Этот каскад важен для ограничения избыточного количества клеток Th27 (Т-хелперов 17) в слизистой оболочке, чрезмерное размножение которых связано с CD [79, 80]. IL-10 также ограничивает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как TNFα и IL-12, которые способствуют вредному воспалению в кишечнике [81].

Генетические мутации в генах IL-10 и IL-10R приводят к потере функциональных мутаций в белках IL-10 и IL-10R, соответственно, и были связаны с ранним началом IBD (EO-IBD), которые может поражать детей в возрасте от нескольких месяцев до восемнадцати лет.Наряду с ВЗК и воспалением толстой кишки у пациентов с ЭО-ВЗК могут также развиться перианальные заболевания, респираторные заболевания, артрит, а также могут быть абсцессы, свищи и язвы слизистой оболочки кишечника [82, 83]. Сообщалось о большом количестве мутаций белковых субъединиц IL-10R, начиная от аминокислотных замен, делеций, точечных мутаций и мутаций сдвига рамки считывания, приводящих к преждевременному стоп-кодону [79, 83]. Эти мутации вызывают дефект IL-10-опосредованного противовоспалительного сигнального каскада как у мышей IL-10R — / -, так и у людей, что приводит к тяжелому воспалению кишечника и увеличению провоспалительных цитокинов, особенно к увеличению TNFα, из периферической крови мононуклеарные клетки [81, 84].Отсутствие противовоспалительного ответа и последующее увеличение провоспалительных цитокинов особенно сильно проявляется в кишечнике, где присутствие комменсальных бактерий приводит к сильному нерегулируемому иммунному ответу, который вызывает гипервоспалительное состояние и приводит к развитию ранней инфекции. начало ВЗК [79–81, 83]. Потеря сигнального каскада IL-10 на врожденных клетках также может нарушать перекрестные помехи с Т-клетками, что приводит к дальнейшему нарушению иммунного баланса слизистой оболочки и в большей степени способствует воспалению кишечника [80].

Пациенты с ЭО-ВЗК обычно не отвечают на иммуносупрессивные терапии, такие как кортикостероиды и талидомид [81, 82], однако, поскольку дефекты у пациентов с метаболическим путем IL-10 / IL-10R связаны с клетками гемопоэтического происхождения, аллогенными гемопоэтическими стволовыми клетками Трансплантация (ТГСК) была предпочтительным вариантом лечения. Как от семейных, так и от неродственных доноров, ТГСК до сих пор показала себя успешной, у пациентов с ЭО-ВЗК наступала ремиссия [81, 82]. Этот вариант лечения кажется многообещающим, однако один обзор показал, что частота отторжения первичного трансплантата была высокой, и предполагает, что пациенты с EO-IBD имеют режим трансплантации гаплоидентичного костного мозга с Т-клетками и посттрансплантационным циклофосфамидом для снижения частоты отказа [83].

5. Симбиотическое вмешательство

Значительный прогресс, достигнутый за последние годы в понимании перекрестных помех между хозяином и микробами, профилей / сигнатур микробиома и молекулярных методов исследования кишечной микробиоты, облегчил разработку и проведение мероприятий по обращению вспять побочных эффектов, опосредованных микробиотой. во время болезненного состояния. Классические вмешательства включают такие соединения, как диета (как описано в разделе выше) и антибиотики, которые оказывают прямое воздействие на гомеостаз микробиома кишечника.В качестве альтернативы, можно также прямо или косвенно ввести экзогенные бактерии для воздействия на эндогенную кишечную бактериальную флору хозяина и ее изменения. Они могут проявляться в форме пробиотиков, трансплантации фекальной микробиоты и изменений окружающей среды в бактериальной флоре, которые создают симбиотическое вмешательство со своими преимуществами и недостатками []. Они могут оказывать сильное воздействие на хозяина и микробное сообщество кишечника, такое как 1) облегчение образования биопленки за счет усиления микробной коагрегации, 2) выработка бактериоцинов, обладающих избирательным антимикробным действием, 3) стимуляция иммунитета хозяина и 4) усиление барьерной функции кишечника через эпителиальные клетки хозяина.