Программа комплексного лечения тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза заключается в подавлении функции щитовидной железы. Данное заболевание проявляется как совокупность симптомов, вызванных одной причиной — отравлением организма тиреоидными гормонами. Чем раньше выявлена болезнь, тем меньше негативного влияния вещества окажут на здоровье. К сожалению, внешние проявления тиреотоксикоза очень похожи на симптомы других системных заболеваний, поэтому точный диагноз поставить достаточно тяжело.

Причины и симптомы

Причинами избыточной выработки гормонов могут стать:

• · переизбыток йода в организме,
• · зоб щитовидной железы,
• · аутоимунные заболевания,
• · опухоли гипофиза,
• · длительный бесконтрольный прием гормональных препаратов.

Тиреотоксикоз проявляется:

• · резким снижением веса,
• · эмоциональной нестабильностью,
• · учащенным сердцебиением,
• · повышенной потливостью,
• · непереносимостью жары,
• · постоянными жаждой и голодом,
• · нарушением пищеварения,
• · снижением полового влечения.

Необходимыми исследованиями, позволяющими подтвердить тиреотоксикоз, являются ультразвуковая диагностика щитовидной железы и анализ крови. Как правило, на УЗИ четко видно увеличение размеров органа, иногда проявляются узлы и опухоли. Результаты анализа показывают повышение уровня ТТГ, Т4, Т3, а также отклонения от нормы показателей других гормонов.

Методы лечения

Лечение тиреотоксикоза должно идти сразу в двух направлениях: устранение причины заболевания и снятие симптомов. Для уменьшения выработки тиреоидных гормонов пациенту обычно назначаются медикаменты, подавляющие деятельность щитовидной железы. Среди них — тиреостатические препараты и радиоактивный йод.

Первое средство блокирует выработку веществ клетками. Лечение тиреотоксикоза с его помощью успешное, но длительное. Требуется постоянный мониторинг уровня гормонов и корректировка дозы препараты в зависимости от него. Кроме этого, у пациентов со средними или тяжелыми формами развития тиреотоксикоза возможны рецидивы через год-два после окончания лечения.

Терапия с помощью радиоактивного йода — достаточно эффективный метод. Его применяют только по отношению к больным старше 35 лет, чтобы снизить риск развития рака щитовидной железы. Иногда после такого лечения тиреотоксикоз превращается в хронический гипотериоз — cнижение уровня гормонов. В таком случае потребуется пожизненый прием гормональных препаратов.

Хиругическое лечение при тиреотоксикозе назначается, если заболевание вызвано опухолью щитовидной железы или новообразованиями гипофиза. Основные показания к оперативному вмешательству:

• · значительное увеличение размеров органа,
• · обнаруженные злокачественные клетки,
• · постоянные рецидивы,
• · тяжелые побочные эффекты медикаментозного лечения.

Во время операции удаляется часть щитовидной железы. После этого пациенту требуется постоянный контроль за концентрации веществ в крови. Как правило, заболевание после хирургического вмешательства не возвращается, но может развиться гипотиреоз.

Симптоматическое лечение тиреотоксикоза направлено на уменьшение последствий отравления. При нем обязательна консультация невролога. Для улучшения работы нервной системы при тиреотоксикозе требуется прием седативных препаратов. Иногда необходима дополнительная терапия бета-адреноблокаторами. Эти препараты уменьшают негативное влияние токсических веществ на нервную и сердечно-сосудистую систему.

Тиреотоксикоз — опасное заболевание, однако комплексное лечение под контролем специалиста позволит вернуться к нормальной жизни.

Тиреотоксикоз — Клиника Фарм-ЭСКлиника Фарм-ЭС

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме.

Тиреотоксикоз различного генеза имеет место примерно у 2% взрослых.

Причин тиреотоксикоза много. Задача вашего врача состоит в том, чтобы разобраться, с каким заболеванием связан тиреотоксикоз именно у вас.

Одна из наиболее важных причин тиреотоксикоза — болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). В общем и целом, это заболевание молодых женщин, обычно между 20 и 45 годами.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание. Стимулирующие антитела, вырабатываемые клетками иммунной системы, связываются с клетками щитовидной железы и вынуждают её вырабатывать избыточное количество гормонов.

Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем сердечной недостаточностью.

У 50-70% пациентов с болезнью Грейвса развивается те или иные изменения со стороны глаз (эндокринная офтальмопатия).

При гормональном исследовании для тиреотоксикоза характерен сниженный уровень ТТГ и повышение уровня Т4 и/или  Т3.

УЗИ щитовидной железы позволит оценить её объём; от того, насколько  при болезни Грейвса увеличена щитовидная железа, во многом будут зависеть подходы к лечению и его результаты.

Методов лечения тиреотоксикоза существует всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Выбор метода лечения во многом определяется особенностями течения заболевания у пациента.

Если вам назначен курс тиреостатической терапии, вам следует регулярно принимать препараты и проходить гормональные исследования.

Показания к радикальному лечению (хирургическое и терапия радиоактивным йодом)  тиреотоксикоза: рецидив после курса тиреостатической терапии, нерациональность этой терапии для конкретного пациента или его желание.

По материалам брошюры проф. Фадеева В.В. «То, что вы хотели бы знать о болезни Грейвса —  диффузном токсическом зобе»

Записаться на приём к врачу

или по телефонам:

Тиреотоксикоз

К ним относятся:
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой же группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

По степени тяжести тиреотоксикоза:
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.

При легкой форме снижение веса выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным снижением веса, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем(так называемая висцеропатическая стадия тиреотоксикоза) .

Клинические проявления
Щитовидная железа при тиреотоксикозе обычно увеличена

Нервная система: эмоциональная неуравновешенность, нервозность, повышенная возбудимость, потливость, тремор. Иногда отмечается депрессия. Больные жалуются на неспособность сосредоточиться, чувство внутреннего напряжения.

Сердечно-сосудистая система: характерна суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, иногда возникают мерцательная аритмия, трепетание предсердий, развивается кардиомегалия, приводящая к недостаточности функции сердца с высоким сердечным выбросом.

Опорно-двигательный аппарат: усиление катаболических процессов приводит к мышечной слабости, атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Слабость в мышцах проявляется при ходьбе, вставании с колен, поднятии тяжестей.

Желудочно-кишечный тракт: потребление пищи увеличивается, аппетит повышен на фоне худобы больного. Из-за усиления перистальтики кишечника характерен частый стул нормальной консистенции.

Кожа теплая, на ощупь влажная и бархатистая. Ладони горячие и потные.

Тиреотоксическая офтальмопатия: глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть и другие симптомы: симптом Дальримпля (при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой), симптом Грефе (при взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока), симптом Штелльвага (редкое мигание), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают.

Половая система: у женщин снижается фертильность, возможна олигоменорея (редкие менструации). У мужчин подавляется сперматогенез, снижается потенция.

Диагностика
При подозрении на тиреотоксикоз обследование проводится оценка функции щитовидной железы.
1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо не определяется.

УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

Лечение
Лечение тиреотоксикоза может быть медикаментозным, с применением радиоактивного йода и оперативное.
В качестве медикаментозного лечения для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты, производные тиамазола или карбимазола.

Для пациентов с непереносимостью этой группы препаратов или при выявлении тиреотоксикоза во время беременности применяется пропилтиоурацил. Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев.

Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Помимо специфического лечения применяют также симптоматическую терапию: бета-блокаторы (анаприлин, атенолол, конкор), препараты улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.), гепатопротекторы (эссенциале, гептрал, гепабене и т.п). При тяжелых формах тиреотоксикоза, больших размерах зоба, сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Тиреотоксикоз

Що таке тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз це синдром, викликаний стійким підвищенням рівня гормонів щитовидної залози. Термін тиреотоксикоз (інтоксикація тиреоїдними гормонами) більш адекватно відображає суть даного стану, оскільки гіпертиреоз буває і в нормальних умовах, наприклад при вагітності. Щитовидна залоза продукує два види гормонів — трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4). Їх вироблення регулюється тиреотропним гормоном (ТТГ), який виділяє гіпофіз. При гіпертиреозі щитовидна залоза перестає реагувати на «команди» гіпофіза знизити секрецію власних гормонів. Даний синдром характеризується підвищеною кількістю і тироксину в крові з одночасним зниженням тиреотропного гормону. Найчастіше гіпертиреоз викликаний захворюваннями щитовидної залози.

Тиреотоксикоз у чоловіків спостерігається в 10-12 разів рідше, ніж у представниць слабкої статі. Більше поширеність синдрому в зонах природного йодного дефіциту. До таких регіонів відноситься практично вся територія України. Прихована форма синдрому спостерігається в 5-10 разів частіше. Пік захворюваності залежить від причин тиреотоксикозу. Аутоімунні захворювання зазвичай викликають надлишкову продукцію гормонів у чоловіків молодого віку (20-45 років). Аденоми і токсичні вузли частіше провокують дисбаланс у пацієнтів старшого віку (після 50-60 років). У літніх, тиреотоксикоз також нерідко буває ятрогенним (викликаний лікарськими засобами).

Тиреотоксикоз у жінок зустрічається часто, може розвинутися при вагітності і надмірному прийомі штучних гормонів. злоякісних захворюваннях матки і яєчників з виробленням гормонів поза залози.

Причини тиреотоксикозу

• — базедова хвороба (або дифузний токсичний зоб) найчастіше має аутоімунні причини, через них вилочкової залозою продукуються антитіла, які самі ж і руйнують свої ж клітини.
• — токсична аденома — вузол, що з’являється в щитовидній залозі, починає продукувати гормони, хвороби гіпофіза, що носять доброякісний характер.

Тиреотоксикоз причини

• — травматичні стану і операції на щитовидці, а також запальні процеси в ній. застосування препаратів, що містять йод.
• — надмірний прийом штучних гормонів.
• — злоякісні захворювання матки і яєчників з виробленням гормонів поза залози.
• — період вагітності і пологи .

Симптомитиреотоксикозу:

Надмірна концентрація тиреоїдних гормонів позначається на всьому організмі. Синдром проявляється порушеннями в роботі:

• — нервової системи;
• — серця;
• — травного тракту;
• — опорно рухового апарату;
• — органів чуття;
• — репродуктивних органів.

Характерний симптом перепаду настрою, депресивність, дратівливість і неспокій. У жінок з’являється зайва метушливість, вони схильні здійснювати непотрібні руху. Найчастіше відзначається тремор верхніх кінцівок, він особливо виражений в положенні, коли руки витягнуті вперед, симптом підвищеної стомлюваності.

Симптом порушення серцевого ритму, прискорений пульс. симптоми дисфункції кишечника: запори, метеоризм, часті рідкі випорожнення. Можливі болі в животі і блювота. симптоми прискореного сечовипускання, і через це з’являється сильна спрага. підвищення цукру в крові. температура тіла часто підвищується до 37,5 градусів. Тиреоїдні гормони — це речовини, що перешкоджають попаданню в організм вірусів. Підвищена температура тіла спрямована саме на боротьбу з ними. ламкість волосся і нігтів, раннє посивіння. збої менструального циклу, аменорея, безпліддя, викидні. Викидні відбуваються через підвищеного тонусу м’язів гладкої мускулатури, який викликаний негативним впливом тироксину. проблеми зі сном. Хоча відчуття втоми присутній постійно, заснути людина не може. Якщо це трапляється, то сон дуже короткочасний і поверхневий, не приносить належного відпочинку. зниження або відсутність статевого потягу. збільшення обсягу шиї, незначні на погляд пацієнта і його близьких, але очевидні для досвідченого фахівця. Через це може бути утруднена ковтальні і дихальна функція. Це прояв буває в тому випадку, коли тиреотоксикоз супроводжується активним ростом щитовидки. витрішкуватість (або екзофтальм) — це досить специфічний симптом. В цьому випадку очна щілина збільшується, і очне яблуко як би висувається вперед. Це явище зазвичай поширюється відразу на обидва ока.

Тиреотоксикоз ознаки

Хворих турбує:

• — нервозність;
• — дратівливість ;
• — порушення сну;
• — пітливість;
• — прискорений пульс;
• — тремтіння в руках;
• — підвищення апетиту;
• — діарея.

ознаки тиреотоксикозу у осіб похилого віку на перший план виходять ознаки ураження серцево-судинної системи .

Часті скарги таких пацієнтів:

• — прискорений пульс;
• — перебої в роботі серця;
• — задишка;
• — болі в області серця;
• — артеріальна гіпертензія.

Тиреотоксикоз препарати

Для хворих лікування тиреотоксикозу має проходити тільки під наглядом і контролем лікаря-ендокринолога. Не допускайте самолікування і халатного ставлення до найменших ознаках погіршення стану здоров’я.

Препарати при тиреотоксикозі

Фітотерапія грає допоміжну роль і розрахована на проведення симптоматичного лікування . Для цього застосовуються фітопрепарати, що володіють кардіотонічну дію, надають гіпотензивний ефект, стимулюють імунну систему. Кардіотонічну дію може бути отримано при використанні фітопрепаратів:

• — Капілляр— біол (таблетки)
• — Релаксо- біол (таблетки)
• — Ф і т про год а й «Рівновага»
• — Кардіо- біол (таблетки)
• — Е до з т р а к т «Кардіо- біол» (рідкий)
• — Льон, Рижик (масло)

Нормалізації вегетативної функції нервової системи і обміну речовин сприяють:

• — Яблопект «Чистий»
• — Релаксо- біол (таблетки)
• — Щітонорм- біол (таблетки)
• — Фіточай «Рівновага»
• — Екстракт «Антістресс- біол »
• — Екстракт« Кардіо- біол »(рідкий)
• — Екстракт« Айра болотного »(рідкий)
• — Екстракт« Оману »(рідкий)
• — Екстракт «лопуха» (рідкий)
• — Екстракт «Полину» (рідкий)
• — Екстракт «Чабреца» (рідкий)

Для зниження тиску рекомендується:

• — Яблопект «Чистий»
• — Гіпернорм- біол (таблетки)
• — Кардіо- біол (таблетки)
• — Капілляр- біол (таблетки)
• — Антіспазм- біол (таблетки)
• — «Шоломниця байкальська» (таблетки)
• — тоно- Биол (Таблетки)
• — Екстракт «Кардіо — біол »(рідкий)
• — Екстракт« Гінкго- білоба »(рідкий)
• — Екстракт« Клюкви »(рідкий)
• — Екстракт« Часника » (рідкий)
• — Омега-3 (капсули)

Стимулює активність імунної системи:

• — Яблопект «Вітамінний»
• — Яблопект Чистий
• — Моно-біол «Люцерна» (таблетки)
• — «Іван Чай»
• — імуно-біол (таблетки )

Тиреотоксикоз профілактика

профілактика тиреотоксикозу полягає в заняттях спортом, загартовування, багатому вітамінами харчуванні , необхідно берегтися від сонця, розумно підходити до вживання йоду.

Препараты при гипертиреозе

Гипертиреоз встречается при различных заболеваниях щитовидной железы и других патологиях, нередко его причиной становится воспаление — тиреоидит. В его основе лежат расстройства иммунной системы, которые привели к появлению аутоантител, стимулирующих клетки щитовидки разрастаться и повышать свою активность. Гиперфункция приводит к активизации обмена веществ, энергия начинает быстрее расходоваться за счет распада жировой ткани и белков, также быстро расходуются запасы гликогена, что приводит к чрезмерному выведению калия из организма.

Большую роль в развитии гипертиреоза играет наследственность, у многих пациентов он врожденный. Среди других распространенных нарушений работы щитовидной железы, встречают узлы и многоузловой зоб. Также встречается среди патологий токсическая аденома.

Список симптомов, по которым можно распознать гипертиреоз:

• повышенная возбудимость и раздражительность;
• тахикардия;
• сильная потливость;
• дрожание всего тело;
• похудение при нормальном аппетите;
• широко раскрытые глаза и увеличение щитовидки.

Прежде, чем начать лечение, определяют точные причины возникновения патологического состояния.

Лекарства против гипертириоза

Медикаментозные средства от гипертиреоза используют, если щитовидная железа увеличилась незначительно, до 40 мл. Для лечения подходят фармацевтические препараты из группы тионамидов:

• Мерказолил;
• Тиамазол;
• Пропилтиоурацил.

Купить данные лекарственные средства можно в аптеке, по назначению врача. Цена будет зависеть от производителя. Их принцип действия основан на способности уменьшить образование гормонов щитовидной железы. Принимать таблетки нужно 2 раза в день, сначала высокими дозами, потом низкими. Первый этап курса лечения занимает около 1-1,5 месяца. Если у пациента хронический гипертиреоз в тяжелой форме, хорошего эффекта можно достичь благодаря препарату пролонгированного действия, Карбимазолу.

Для детей лечение проходит тем же образом, как у мужчин и у женщин. Их организм даже быстрее реагирует на терапию, поэтому улучшение наступает уже на протяжении времени до месяца. В дальнейшем необходимо снизить дозы лекарств до минимальных и контролировать уровень гормонов.

Средства от гипертиреоза цены в аптеке

После того, как врач предоставит вам список медикаментов, необходимых для лечения гипертиреоза, введите название каждого препарата, будь то мазь, крем или таблетки на сайте “Аптека24”.

Субклинический тиреотоксикоз

Если у вас  есть следующие симптомы: чувство внутренней  дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение,   нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой  специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

Следующая  картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже  нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) —  «Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4»(по V.Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.
Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут   являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса — надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:
— многоузловой токсический зоб
— одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
— Хаши–токсикоз при АИТ
— дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
— СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
например, опухоли лёгких)
— передозировка Л-тироксина
— действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
— синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

Интересный факт: бывает — физиологическое снижение ТТГ от 0,1 — 0,39, характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные  гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к  ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода,  реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:
— причину, вызвавшую СТир
— возраст пациента
— сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
— степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир. Их бывает всего две
1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл
2 степени – с уровнем ТТГ  ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или  преходящим (транзиторным) — от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза  по сцинтиграфии щитовидной железы

2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой

3. пациентам с доказанной причиной СТир —  токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом

4. Хирургическое лечение рекомендуется пациентам с СТир в сочетании с очень большим зобом, симптомами компрессии
сдавления), сопутствующим гиперпаратиреозом или при подозрении на рак ЩЖ

5.     кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано  при тяжёлом остеопорозе с переломами  в анамнезе или без, так как  СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил)  являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса , протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии  после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и  может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие  случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо  помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес. )  контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала  контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.
 

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Антитиреоидные препараты, йод и др.

Существует несколько различных способов лечения сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоза). Прежде чем выбрать тот, который лучше всего подходит для вас, ваш врач рассмотрит причину, ваш возраст, ваше общее состояние здоровья и степень тяжести ваших симптомов.

Радиоактивный йод

Это лекарство, которое вы принимаете внутрь для уменьшения размеров щитовидной железы. Обычно на работу уходит от 3 до 6 месяцев.

Поскольку прием этого лекарства замедляет работу щитовидной железы, существует риск развития гипотиреоза.Когда это происходит, у вас пониженная активность щитовидной железы. Если у вас развивается гипотиреоз, вам может потребоваться ежедневный прием лекарств, которые помогут восполнить гормоны щитовидной железы.

Врачи уже более 60 лет используют радиоактивный йод для лечения гипертиреоза. Обычно он считается безопасным и используется для лечения более 70% взрослых с гипертиреозом.

Антитиреоидные препараты

В некоторых случаях сверхактивную щитовидную железу лечат лекарствами, которые блокируют ее способность вырабатывать гормоны щитовидной железы.Метимазол и пропилтиоурацил помогают контролировать симптомы и могут иметь долгосрочные преимущества. Эти лекарства обычно облегчают ваши симптомы в течение 3 месяцев, хотя вам, вероятно, придется принимать их до 18 месяцев, чтобы снизить вероятность рецидива.

Продолжение

Метимазол имеет менее серьезные побочные эффекты, поэтому его назначают чаще.

До 3% людей, принимающих антитиреоидные препараты, развивают аллергические реакции, такие как сыпь и крапивница. В редких случаях эти лекарства могут вызвать состояние, называемое агранулоцитозом, которое снижает количество белых кровяных телец.Когда это происходит, у вас повышается вероятность развития инфекции. Также существует риск повреждения печени.

Немедленно обратитесь к врачу, если во время приема этих препаратов у вас появятся такие симптомы, как жар или боль в горле.

Бета-адреноблокаторы

Эти лекарства не изменяют количество гормонов щитовидной железы в организме, но могут помочь вам почувствовать себя лучше, контролируя симптомы.

Бета-адреноблокаторы влияют на действие гормонов щитовидной железы на организм. Их чаще всего используют для лечения высокого кровяного давления.Они также могут помочь снизить частоту сердечных сокращений и поддерживать ее регулярно.

Побочные эффекты могут включать:

Хирургия

Хирургия обычно не рекомендуется при сверхактивной щитовидной железе. Но если вы не можете принимать антитиреоидные препараты или получать терапию радиоактивным йодом, ваш врач может порекомендовать операцию, называемую тиреоидэктомией. Это означает, что ваша щитовидная железа будет полностью удалена.

Продолжение

Эта операция сопряжена с некоторыми рисками. Это может повредить голосовые связки и паращитовидные железы, расположенные в задней части щитовидной железы.Эти железы помогают контролировать количество кальция в крови.

Если вам сделают операцию, вам нужно будет принимать лекарства всю оставшуюся жизнь, чтобы обеспечить организм нужным количеством гормона щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, вам может потребоваться лекарство, чтобы поддерживать уровень кальция в крови на должном уровне.

Лечение глазных проблем

Если ваш гипертиреоз вызван болезнью Грейвса, у вас может быть заболевание, поражающее ваши глаза.Это называется заболеванием щитовидной железы. Если ваши симптомы не тяжелые, вы обычно можете справиться с ними, избегая яркого света и ветра, поднимая изголовье кровати и используя глазные капли. Ваш врач может порекомендовать добавку селена. В некоторых случаях вам может потребоваться прием стероидов или других лекарств, чтобы уменьшить отек за глазами.

Для некоторых людей с заболеваниями щитовидной железы лучшим вариантом будет операция. Есть два типа, которые могут помочь при тяжелых симптомах:

• Операция по орбитальной декомпрессии включает удаление кости между пазухами и глазницей.Это может помочь, освободив дополнительное пространство для ваших глаз, чтобы они вернулись в свое нормальное положение. Это может помочь улучшить ваше зрение. Операция сопряжена с риском, включая двоение в глазах.
• Хирургия глазных мышц иногда используется для исправления двоения в глазах. Он работает, разрезая мышцы глазного яблока, покрытые рубцовой тканью. Это может быть вызвано заболеванием щитовидной железы глаз. Затем разрезанные мышцы прикрепляются в другом положении, что может вернуть ваши глаза в правильное положение. Вам может потребоваться эта операция более одного раза, чтобы получить правильные результаты.

Лечение гипертиреоза: препараты, йод и хирургия как методы лечения проблем с гипертиреозом.

Существуют легко доступные и эффективные методы лечения всех распространенных типов гипертиреоза. Некоторые симптомы гипертиреоза (например, тремор и учащенное сердцебиение, вызванные избытком гормона щитовидной железы, действующего на сердечную и нервную систему) могут быть уменьшены в течение нескольких часов с помощью лекарств, называемых бета-блокаторами (например, пропранололом; индерал) .

Эти препараты блокируют действие гормона щитовидной железы, но не влияют на саму щитовидную железу, поэтому бета-блокаторы не излечивают гипертиреоз и не снижают количество производимого гормона щитовидной железы; они просто предотвращают некоторые симптомы. Для пациентов с временными формами гипертиреоза (тиреоидит или избыточный прием препаратов щитовидной железы) бета-адреноблокаторы могут быть единственным необходимым лечением. Как только тиреоидит (воспаление щитовидной железы) пройдет и пройдет, пациенту можно будет отменить эти препараты.

Антитроидные препараты

Для пациентов с устойчивыми формами гипертиреоза, такими как болезнь Грейвса или токсический узловой зоб, часто используются антитиреоидные препараты. Цель этой формы лекарственной терапии — предотвратить выработку гормонов щитовидной железой.

Два распространенных препарата в этой категории — это метимазол и пропилтиоурацил (ПТУ), оба из которых фактически влияют на способность щитовидной железы вырабатывать гормоны. На рисунке показано, что некоторые гормоны вырабатываются, но щитовидная железа становится менее эффективной.При правильном приеме эти препараты обычно очень эффективны в борьбе с гипертиреозом в течение нескольких недель.

Антитреоидные препараты могут вызывать такие побочные эффекты, как сыпь, зуд или лихорадка, но они встречаются редко. Очень редко у пациентов, принимающих эти препараты, может развиться воспаление печени или дефицит лейкоцитов, поэтому пациенты, принимающие антитиреоидные препараты, должны знать, что они должны прекратить прием лекарств и немедленно позвонить своему врачу, если у них появится пожелтение кожи или высокая температура. , или сильная боль в горле.Главный недостаток антитиреоидных препаратов заключается в том, что основной гипертиреоз часто возвращается после прекращения их приема. По этой причине многим пациентам с гипертиреозом рекомендуется рассмотреть возможность лечения, навсегда предотвращающего выработку щитовидной железой слишком большого количества гормона щитовидной железы.

Обработка радиоактивным йодом

Радиоактивный йод — наиболее часто рекомендуемый перманентный препарат для лечения гипертиреоза. Эта процедура основана на том факте, что клетки щитовидной железы являются единственными клетками в организме, которые способны поглощать йод.На самом деле гормоны щитовидной железы в этом умеют.

При введении радиоактивной формы йода поглощающие его клетки щитовидной железы будут повреждены или убиты. Поскольку йод не поглощается никакими другими клетками организма, радиационное воздействие (или побочные эффекты) на остальное тело очень мало. Радиойод можно принимать внутрь без необходимости госпитализации. Эта форма терапии часто занимает от одного до двух месяцев до того, как щитовидная железа убита, но лекарство от радиоактивности полностью выводится из организма в течение нескольких дней.Большинство пациентов излечиваются однократной дозой радиоактивного йода.

Единственный частый побочный эффект лечения радиоактивным йодом — снижение активности щитовидной железы. Проблема здесь в том, что введенное количество радиоактивного йода убивает слишком много клеток щитовидной железы, так что оставшаяся щитовидная железа не производит достаточного количества гормона, состояние, называемое гипотиреозом. Нет никаких доказательств того, что лечение гипертиреоза радиоактивным йодом вызывает рак щитовидной железы или других частей тела или что оно снижает шансы женщины забеременеть и родить здорового ребенка в будущем.Также важно понимать, что существуют разные типы радиоактивного йода (изотопы) . Тип, используемый для сканирования щитовидной железы (сканирование с помощью йода), как показано на рисунке ниже, дает гораздо более мягкий тип радиоактивности, который не убивает клетки щитовидной железы.

Хирургическое удаление железы или узла

Еще одно постоянное лекарство от гипертиреоза — это полное или частичное хирургическое удаление. Хирургия применяется не так часто, как другие методы лечения этого заболевания.Самая большая причина этого в том, что наиболее распространенные формы гипертиреоза являются результатом перепроизводства всей железы (болезнь Грейвса), и методы, описанные выше, работают достаточно хорошо в подавляющем большинстве случаев.

Несмотря на то, что некоторым пациентам с болезнью Грейвса потребуется хирургическое удаление щитовидной железы (они не могут переносить лекарства по той или иной причине или отказываются от радиоактивного йода), другие причины гипертиреоза лучше подходят для хирургического лечения на ранних стадиях болезни. .

Здесь проиллюстрирован один из таких случаев, когда у пациента гипертиреоз из-за горячего узла в нижней части правой доли щитовидной железы. В зависимости от местоположения узелка хирург может удалить нижнюю часть доли, как показано слева, или ему / ей может потребоваться удалить всю долю, которая содержит горячий узелок, как показано на втором рисунке. Это должно обеспечить долгосрочное излечение.

Опасения по поводу длительных госпитализаций после операции на щитовидной железе за последние несколько лет практически исчезли, поскольку многие хирурги теперь отправляют своих пациентов домой на следующее утро после операции (23 часа пребывания).Это, конечно, зависит, помимо других факторов, от общего состояния здоровья пациента и его возраста. Некоторые даже рассматривают частичную тиреоидэктомию как амбулаторную процедуру, когда здоровых пациентов можно отправить домой через несколько часов после операции. Хотя большинство хирургов требуют, чтобы пациент был усыплен для операций на щитовидной железе, некоторые даже удаляют одну сторону железы под местной анестезией с помощью внутривенной седации. Эти более мелкие операции обычно вызывают меньше жалоб.

Потенциальным недостатком хирургического подхода является то, что существует небольшой риск повреждения структур около щитовидной железы на шее, включая нерв голосового аппарата (возвратный гортанный нерв). Частота этого составляет около 1%. Как и лечение радиоактивным йодом, хирургическое вмешательство часто приводит к гипотиреозу. Этот факт очевиден при удалении всей железы, но может возникнуть и после лобэктомии.

Когда гипотиреоз возникает после лечения сверхактивной щитовидной железы, его можно легко диагностировать и эффективно лечить с помощью левотироксина.Левотироксин полностью восполняет дефицит гормонов щитовидной железы и, при использовании в правильной дозе, может безопасно приниматься в течение оставшейся части жизни пациента без побочных эффектов или осложнений. Всего одна маленькая таблетка в день.

Обновлено: 07.05.19

Гипертиреоз: диагностика и лечение — Американский семейный врач

1. Turnbridge WM, Эверд округ Колумбия, Зал R, Эпплтон Д, Брюис М, Кларк Ф, и другие.Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе: исследование Whickham. Клин Эндокринол (Oxf) . 1977; 7: 481–93 ….

2. Леви Э.Г. Заболевания щитовидной железы у пожилых людей. Мед Клин Норт Ам . 1991; 75: 151–67.

3. Тривалле С, Дусе Дж. Шассань П, Ландрин I, Кадри Н, Менар Дж. Ф., и другие. Различия в признаках и симптомах гипертиреоза у пожилых и молодых пациентов. J Am Geriatr Soc . 1996; 44: 50–3.

4. Кнудсон ПБ. Гипертиреоз у взрослых: различные клинические проявления и подходы к диагностике. J Am Board Fam Pract . 1995; 8: 109–13.

5. Фитцджеральд PA. Эндокринология. В: Tierny LM, McPhee SJ, Papadakis MA, ред. Текущий медицинский диагноз и лечение. 44-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2005: 1102–10.

6. Горолл А.Х., Малли А.Г. Младший. Первичная медицина: офисная оценка и ведение взрослого пациента.4-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2000.

7. Менгель МБ, Швиберт Л.П. Амбулаторная медицина: первичная забота о семье. 3-е изд. Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw Hill, 2001.

8. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med . 2000; 343: 1236–48.

9. Woeber KA. Обновленная информация о лечении гипертиреоза и гипотиреоза. Arch Intern Med . 2000; 160: 1067–71.

10. Corvilain B, Dumont JF, Vassart G.Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. В: Werner SC, Ingbar SH, Braverman LE, Utiger RD, eds. Щитовидная железа Вернера и Ингбара: фундаментальный клинический текст. 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2000: 564–72.

11. Slatosky J, Шиптон Б, Вахба Х. Тиреоидит: дифференциальная диагностика и лечение [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician 2000; 62: 318]. Ам Фам Врач . 2000; 61: 1047–52.

12.Росс Д. Медицинские болезни у женщин. В: Карлсон KJ, Eisenstat SA, ред. Первичная забота о женщинах. 2-е изд. Сент-Луис: Мосби, 2002.

13. Тейлор РБ. 10-минутное руководство по диагностике: симптомы и признаки в ограниченном времени встрече. Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

14. Американская академия клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Endocr Pract . 2002; 8: 457–69.

15. Harper MB, Mayeaux EJ Jr. Заболевание щитовидной железы. В: Тейлор РБ. Семейная медицина: принципы и практика. 6-е изд. Нью-Йорк: Springer, 2003: 1042–52.

16. Торринг О, Талльштедт L, Ограждающие конструкции, Лунделл Дж. Юнггрен Дж. Г., Таубе А, и другие. Гипертиреоз Грейвса: лечение антитиреоидными препаратами, хирургическое вмешательство или радиоактивный йод — проспективное рандомизированное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб .1996. 81: 2986–93.

17. Гинзберг Дж. Диагностика и лечение болезни Грейвса. CMAJ . 2003. 168: 575–85.

18. Аллахабадия А, Дайкин Дж., Шеппард MC, Гоф СК, Франклин Дж. Радиойодное лечение гипертиреоза — прогностические факторы для исхода. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001; 86: 3611–7.

19. Барталена Л, Маркоччи С, Богацци Ф, Manetti L, Танда М.Л., Dell’Unto E, и другие.Связь между терапией гипертиреоза и течением офтальмопатии Грейвса. N Engl J Med . 1998. 338: 73–8.

20. Брага М, Уолперт Н, Берч HB, Соломон Б.Л., Купер Д.С. Влияние метимазола на показатели излечения гипертиреоза Грейвса после лечения радиоактивным йодом: рандомизированное клиническое исследование. Щитовидная железа . 2002; 12: 135–9.

21. Мейер Д.А., Брилл Д.Р., Беккер Д.В., Кларк С.Е., Зильберштейн Э.Б., Роял HD и др.Руководство Общества ядерной медицины по лечению заболеваний щитовидной железы йодом-131 (йодид натрия). Доступ онлайн 21 июля 2005 г. по адресу: http://interactive.snm.org/docs/pg_ch36_0403.pdf.

22. Alsanea O, Кларк ОХ. Лечение болезни Грейвса: преимущества хирургии. Endocrinol Metab Clin North Am . 2000. 29: 321–37.

23. Палит ТК, Миллер СС III, Miltenburg DM. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. J Surg Res . 2000; 90: 161–5.

24. Metso S, Яатинен П., Хухтала H, Лууккаала Т, Оксала Н, Салми Дж. Долгосрочное катамнестическое исследование лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. Клин Эндокринол (Oxf) . 2004; 61: 641–8.

25. Янссон С., Ли-Карлсен К, Стенквист О, Корнер У, Лундхольм К, Tisell LE. Потребление кислорода у пациентов с гипертиреозом до и после лечения бета-блокадой по сравнению с лечением тиреостатиками: проспективное рандомизированное исследование. Энн Сург . 2001; 233: 60–4.

26. Fontanilla JC, Schneider AB, Sarne DH. Использование пероральных рентгенографических контрастных веществ в лечении гипертиреоза. Щитовидная железа . 2001; 11: 561–7.

27. Недребо Б.Г., Холм П.А., Ульвинг С, Сорхейм JI, Skeie S, Эйде Г.Е., и другие. Предикторы исхода и сравнение различных схем приема лекарств для предотвращения рецидива у пациентов с болезнью Грейвса. Eur J Эндокринол . 2002; 147: 583–9.

28. Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med . 2005; 352: 905–17.

29. Тадзири Дж., Ногучи С, Мураками Т, Мураками Н. Агранулоцитоз, вызванный антитиреоидными препаратами. Полезность рутинного мониторинга количества лейкоцитов. Arch Intern Med . 1990; 150: 621–4.

30. Rivkees SA. Использование радиоактивного йода в лечении гипертиреоза у детей.В: Текущие мишени для лекарств. Иммунные, эндокринные и метаболические нарушения. Том 1. Бока-Ратон, Флорида: Издательство Bentham Science, 2001: 255–64.

31. Андраде В.А., Брутто JL, Майя А.Л. Влияние предварительной обработки метимазолом на эффективность терапии радиоактивным йодом при гипертиреозе Грейвса: годовое наблюдение в проспективном рандомизированном исследовании. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001; 86: 3488–93.

32. Берч HB, Соломон Б.Л., Купер ДС, Фергюсон П., Уолперт Н, Говард Р.Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровней гормонов щитовидной железы после абляции (131) I по поводу болезни Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001; 86: 3016–21.

33. Гейед I, Вендт Дж. Хейни Т, Декне Р., Мур В. Сроки повторного лечения гипертироидной болезни радиоактивным йодом после первоначальной неудачи лечения. Clin Nucl Med . 2001; 26: 1–5.

34. Ямамото М., Сасаки А, Асахи Х, Шимада Y, Сидел на, Накадзима Дж., и другие.Эндоскопическая субтотальная тиреоидэктомия у пациентов с болезнью Грейвса. Хирургия Сегодня . 2001; 31: 1–4.

35. Сяо Х, Чжуан В, Ван С, Ю Б, Чен Г, Чжоу М, и другие. Артериальная эмболизация: новый подход к абляционной терапии щитовидной железы при болезни Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 3583–9.

36. Оздемир С, Бююкбезе М, Кадиоглу П, Соясал Т, Senturk H, Акин П.Плазмаферез: эффективная терапия рефрактерного гипертиреоза у пожилых людей. Индийский журнал J Med Sci . 2002; 56: 65–8.

37. Тарантино Л, Джорджио А, Мариниелло Н, де Стефано Дж. Перротта А, Алоизио V, и другие. Чрескожная инъекция этанола в большие автономные гиперфункции щитовидной железы. Радиология . 2000; 214: 143–8.

38. Симидзу К., Кумита С, Китамура Y, Нагахама М, Китагава З, Акасу Х, и другие.Испытание аутотрансплантации криоконсервированной ткани щитовидной железы при послеоперационном гипотиреозе у пациентов с болезнью Грейвса. Дж. Ам Колл Сург . 2002; 194: 14–22.

39. Benvenga S, Руджери Р.М., Руссо А, Лапа Д, Кампенни А, Тримарчи Ф. Эффективность l-карнитина, природного периферического антагониста действия гормонов щитовидной железы, при ятрогенном гипертиреозе: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001; 86: 3579–94.

40. Франклин Дж. А., Maisonneuve P, Шеппард MC, Беттеридж Дж., Бойл П. Смертность после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. N Engl J Med . 1998. 338: 712–8.

41. Дейл Дж., Дайкин Дж., Держатель R, Шеппард MC, Франклин Дж. Увеличение веса после лечения гипертиреоза. Клин Эндокринол (Oxf) .2001; 55: 233–9.

42. Tene C, Сарате А, Basurto L, Islas S, Revilla C, Очоа Р, и другие. Коррекция инсулинорезистентности у пациентов с болезнью Грейвса, принимающих метимазол. Рев Инвест Клин . 2001; 53: 531–5.

43. Burggraaf J, Лалезари S, Эмейс JJ, Vischer UM, де Мейер PH, Pijl H, и другие. Эндотелиальная функция у пациентов с гипертиреозом до и после лечения пропранололом и тиамазолом. Щитовидная железа . 2001; 11: 153–60.

Антитиреоидные препараты от болезни Грейвса

Фарм США . 2016; 41 (6): HS14-HS18.

РЕФЕРАТ: Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система атакует щитовидную железу и заставляет ее производить слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз). Точная причина болезни Грейвса неизвестна. Расстройство может поразить любого человека в любом возрасте, но чаще встречается у женщин.Если не лечить, болезнь Грейвса может вызвать серьезный, опасный для жизни кризис (например, тиреоидный шторм). Основная цель лечения — устранить избыток гормона щитовидной железы и минимизировать долгосрочные последствия заболевания. Лечение включает радиоактивный йод, антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, метимазол) и хирургическое вмешательство. ^{Бета-блокаторы могут использоваться для облегчения симптомов.}

Болезнь Грейвса названа в честь врача, впервые описавшего это заболевание в Ирландии в 1835 году — Роберта Дж.Могилы. ¹ Его также называют Базедовой болезнью — названной в честь немецкого врача Карла Адольфа фон Базедова, который также описал это заболевание в 1840 году. Он не знал, что Грейвс описал ту же болезнь несколькими годами ранее. Термин базедова болезнь чаще используется в континентальной Европе; в Соединенных Штатах это называется болезнью Грейвса. ¹

Щитовидная железа, железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи, является важным органом эндокринной системы. ² Эта железа выделяет гормоны тироксин (T ₄ ) и трийодтиронин (T ₃ ), которые контролируют метаболизм организма. ^3-6 Гормон щитовидной железы помогает организму использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать нормальное функционирование мозга, сердца, мышц и других органов. Контроль метаболизма важен для регулирования настроения, веса, а также уровня умственной и физической энергии. Когда организм производит слишком много гормонов щитовидной железы, это состояние называется гипертиреозом .Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу .

Поскольку гормоны щитовидной железы влияют на различные системы организма, признаки и симптомы, связанные с болезнью Грейвса, могут иметь широкий диапазон и существенно влиять на общее самочувствие человека. Общие признаки гипотиреоза включают летаргию, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, а также чувствительность к холоду. ^3,4 Типичные признаки гипертиреоза часто прямо противоположны и включают тахикардию, чувствительность к теплу и влажную жирную кожу. ^3-7 Хотя ряд заболеваний может приводить к гипертиреозу, болезнь Грейвса является частой причиной.

Хотя болезнь Грейвса может поразить кого угодно, она чаще встречается у женщин и возникает в возрасте до 40 лет. ^1,7-9 Заболеваемость составляет примерно 1 из 2 000 человек (0,05%). Факторы, которые увеличивают риск болезни Грейвса, описаны в ТАБЛИЦЕ 1 . ^4,8,10,11

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое может возникать, когда иммунная система по ошибке атакует здоровую ткань щитовидной железы, что приводит к гиперактивности щитовидной железы.В норме функция щитовидной железы регулируется гормоном, выделяемым гипофизом. При необходимости иммунная система организма вырабатывает антитела, предназначенные для борьбы с конкретным вирусом, бактерией или другим чужеродным веществом. При болезни Грейвса организм вырабатывает антитела к некоторым клеткам щитовидной железы. Антитело, связанное с болезнью Грейвса, антитело к рецептору тиреотропина, имитирует регулирующий гормон гипофиза и отменяет нормальную регуляцию функции щитовидной железы в организме, вызывая перепроизводство гормонов щитовидной железы. ^2,6,8,9

Эти антитела, называемые тиреотропными иммуноглобулинами (TSI), вызывают рост щитовидной железы и производят больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо организму. TSI связываются с рецепторами клеток щитовидной железы, которые обычно являются «стыковочными станциями» для тиреотропного гормона (TSH). Затем TSI обманом заставляют щитовидную железу расти и производить слишком много гормонов щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу. Щитовидная железа может увеличиваться, когда в диете пациента не хватает йода или когда уровень ТТГ повышается в ответ на нарушение нормального синтеза гормонов щитовидной железой.Известно, что при болезни Грейвса аутоиммунитет, опосредованный B- и T-лимфоцитами, направлен на известные тироидные антигены — тиреоглобулин, тироидную пероксидазу, симпортер йодида натрия и рецептор тиреотропина. Рецептор тиреотропина является основным аутоантигеном болезни Грейвса и ответственен за проявление гипертиреоза. Кардинальные симптомы гипертиреоза включают выпученные глаза (экзофтальм), непереносимость тепла, повышенную энергию, тахикардию, трудности со сном, диарею и беспокойство.Признаки и симптомы, характерные для болезни Грейвса, перечислены в ТАБЛИЦЕ 2 . ^4,10,11 При отсутствии лечения болезнь Грейвса может вызвать тяжелый тиреотоксикоз или тиреоидный шторм. ^9,10,12,13

Необычные проявления болезни Грейвса включают дермопатию Грейвса (покраснение и утолщение кожи, часто на голенях или вершинах стоп) и офтальмопатию Грейвса (a накопление определенных углеводов в коже). ^2,8

Болезнь Грейвса связана с множеством осложнений, включая проблемы с беременностью, сердечные заболевания, остеопороз и тиреоидный шторм.Возможные осложнения во время беременности включают выкидыш, преждевременные роды, дисфункцию щитовидной железы плода, замедленный рост плода, сердечную недостаточность у матери и преэклампсию. ^4,5,8 При отсутствии лечения болезнь Грейвса может привести к нарушениям сердечного ритма, изменениям в структуре и функции сердечных мышц и неспособности сердца перекачивать достаточно крови в организм. ^5,8,10 При отсутствии лечения гипертиреоз также может привести к ослаблению и хрупкости костей. ^5,8

Тиреотоксический криз — редкое, опасное для жизни осложнение, также известное как ускоренный гипертиреоз или тиреотоксический криз . ^2,9,13-16 Это более вероятно, когда тяжелый гипертиреоз не лечится или лечится неадекватно. Серьезные побочные эффекты включают лихорадку, обильное потоотделение, рвоту, диарею, делирий, сильную слабость, судороги, заметно нерегулярное сердцебиение, желтуху, низкое кровяное давление и кому. Тиреоидный шторм часто требует немедленной неотложной помощи. ^5,8,15

Диагностика болезни Грейвса включает несколько этапов. Во время медицинского осмотра , глаза будут исследованы на предмет раздражения или выпячивания, а также увеличения щитовидной железы. ⁸ Будут контролироваться пульс, артериальное давление и любые признаки тремора. Анализы крови показывают, что уровни ТТГ и щитовидной железы обычно повышены при болезни Грейвса. ⁸ Количество и скорость радиоактивного йода, поглощаемого щитовидной железой, помогает определить, является ли болезнь Грейвса или другое заболевание причиной гипертиреоза. Ультразвук может показать, увеличена ли щитовидная железа, и наиболее полезен для людей, которые не могут подвергнуться поглощению радиоактивного йода, например беременных женщин.Визуализирующие тесты (компьютерная томография или МРТ) могут помочь выявить и диагностировать офтальмопатию Грейвса. ⁵

Основными целями лечения гипертиреоза являются устранение избытка гормонов щитовидной железы и минимизация долгосрочных последствий. ⁹ Лечение включает радиоактивный йод, антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил [PTU], метимазол [MMI]) и хирургическое вмешательство. ^2,8-10 Бета-адреноблокаторы иногда добавляют для облегчения симптомов. ^9,13,15

Терапия радиоактивным йодом (RIT): Обычная доза для RIT составляет от 5 до 15 мКи из ¹³¹ I. Как правило, более высокие дозы требуются для пациентов, у которых большой зоб или низкое потребление радиоактивного йода, или те, кто предварительно лечился антитиреоидными препаратами. ^15,16

Поскольку щитовидной железе необходим йод для выработки гормонов, радиоактивный йод попадает в клетки щитовидной железы, и со временем сверхактивные клетки щитовидной железы разрушаются.Щитовидная железа сокращается, и через несколько недель или месяцев симптомы гипертиреоза постепенно уменьшаются. ¹⁶ RIT может увеличивать риск появления новых или ухудшенных симптомов офтальмопатии Грейвса. Этот побочный эффект обычно легкий и временный, но терапию нельзя использовать, если у человека уже есть проблемы со зрением от средней до тяжелой. Другие побочные эффекты этой терапии включают болезненность шеи и временное повышение уровня гормонов щитовидной железы. Поскольку это лечение может привести к снижению общей функции щитовидной железы, RIT обычно не применяется у беременных или кормящих женщин.Могут потребоваться другие методы лечения, чтобы обеспечить организм нормальным количеством гормона щитовидной железы. Пациенты, принимающие в настоящее время антитиреоидные препараты, должны прекратить прием лекарств как минимум за 2 дня до приема радиофармпрепарата. ^11,16 С радиоактивным йодом цель терапии состоит в том, чтобы вызвать гипотиреоидное состояние из-за разрушения щитовидной железы, которое обычно происходит через 2–3 месяца после введения препарата. Абсолютным противопоказанием к применению радиойода является беременность. ^14,16,17

Антитиреоидные препараты (ATM): Банкоматы блокируют использование щитовидной железой йода для выработки гормонов. ^5,11 Эти лекарства включают оральные ПТУ и ММИ. PTU можно использовать, когда пациенты не переносят MMI, радиоактивный йод или хирургическое вмешательство. При применении этих препаратов со временем может произойти рецидив гипертиреоза. Банкоматы блокируют реакцию связывания монойодтирозина и дииодтирозина с образованием Т ₄ и Т ₃ , таким образом эффективно предотвращая синтез гормона щитовидной железы. ^9,11 Кроме того, PTU, но не MMI, запрещает периферийное преобразование T ₄ в T ₃ . ⁹ Начальные пероральные дозы PTU находятся в диапазоне от 300 до 600 мг в день (максимальная суточная доза = 1200 мг). Начальные пероральные дозы MMI, который в 10 раз сильнее, чем PTU, колеблются от 30 до 60 мг в день (максимальная суточная доза = 120 мг). ^9,11,13 Хотя эти лекарства традиционно делятся на три-четыре приема в день, их можно вводить однократно. ⁹ Клиническое улучшение обычно наблюдается через 4-8 недель, после чего дозу следует снижать ежемесячно. ⁹ Типичные пероральные поддерживающие дозы для каждого агента составляют от 50 до 300 мг для PTU и от 5 до 30 мг для MMI. Если цель — добиться пожизненной ремиссии, лечение следует продолжать в течение 12–24 месяцев. ^9,11,13

Банкоматы можно использовать до или после RIT в качестве дополнительного лечения. Побочные эффекты обоих препаратов включают сыпь, боли в суставах, печеночную недостаточность и снижение количества белых кровяных телец, борющихся с болезнями. Из-за риска врожденных дефектов MMI обычно не используется для лечения беременных женщин в первом триместре.ПТУ может считаться предпочтительным препаратом выбора незадолго до и во время первого триместра беременности. FDA выпустило предупреждение в виде черного ящика для PTU, указывающее на его способность вызывать потенциально смертельное или тяжелое повреждение печени и острую печеночную недостаточность у взрослых и детей. ¹⁸

Бета-адреноблокаторы: Эти препараты не подавляют выработку гормонов щитовидной железы, но они блокируют действие гормонов на организм. Их можно использовать для облегчения нерегулярного сердцебиения, тремора, беспокойства или раздражительности, непереносимости жары, потоотделения, диареи и мышечной слабости.Обычно используемые бета-адреноблокаторы включают пропранолол, атенолол, метопролол, лопрессор и надолол. Поскольку бета-адреноблокаторы могут осложнять лечение астмы и диабета, этим пациентам следует применять эти препараты с осторожностью. ^5,11

Операция: Операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия) также является вариантом лечения болезни Грейвса. После процедуры пациентам, скорее всего, потребуется лечение, чтобы обеспечить организм нормальным количеством гормонов щитовидной железы.Риски хирургического вмешательства включают возможное повреждение голосовых связок и паращитовидных желез. Паращитовидные железы вырабатывают гормон, контролирующий уровень кальция в крови. Осложнения редко возникают при наблюдении хирурга, имеющего опыт хирургии щитовидной железы. ^5,11

Офтальмопатию Грейвса можно разделить на две клинические фазы: воспалительную стадию и фиброзную стадию. ⁵ Воспалительная стадия характеризуется отеком и отложением гликозаминогликана в экстраокулярных мышцах.Это приводит к клиническим проявлениям отека глазницы, пристального взгляда, диплопии, периорбитального отека и, иногда, боли. Офтальмопатия Грейвса не всегда улучшается при лечении болезни Грейвса. Симптомы офтальмопатии Грейвса ( ТАБЛИЦА 3 ) могут даже ухудшиться в течение 3–6 месяцев. После этого признаки и симптомы обычно стабилизируются на год или около того, а затем начинают улучшаться, часто сами по себе. Легкие симптомы офтальмопатии Грейвса можно контролировать, используя безрецептурные искусственные слезы в течение дня и смазывающие гели на ночь. ⁵

Если симптомы более серьезны, врач может порекомендовать несколько методов лечения, включая кортикостероиды, операцию орбитальной декомпрессии, орбитальную лучевую терапию и нефармакологические методы лечения. Может потребоваться лечение преднизоном для уменьшения отека за глазными яблоками. ¹¹ Побочные эффекты кортикостероидов включают задержку жидкости, увеличение веса, повышенный уровень глюкозы в крови, повышенное кровяное давление и перепады настроения. Орбитальная декомпрессионная операция — это процедура, при которой удаляется кость между глазницей (глазницей) и пазухами, воздушными пространствами рядом с глазницей. ¹¹ Это дает глазам возможность вернуться в исходное положение. Это лечение обычно используется, если давление на зрительный нерв грозит потерей зрения. Возможные осложнения включают двоение в глазах. Орбитальная лучевая терапия использует прицельные рентгеновские лучи в течение нескольких дней, чтобы разрушить часть тканей за глазами. ^2,11

Образ жизни и домашние средства: Правильное питание и физические упражнения могут улучшить улучшение некоторых симптомов во время лечения.Поскольку щитовидная железа контролирует обмен веществ, пациент может иметь тенденцию набирать вес после коррекции гипертиреоза. Хрупкие кости также могут возникать при болезни Грейвса, а упражнения с весовой нагрузкой могут помочь сохранить плотность костей. ^2,4,6

Пациенты могут прикладывать прохладные компрессы к глазам, так как добавленная влага может успокаивать. Пациентам также следует рекомендовать носить солнцезащитные очки, чтобы снизить чувствительность к ультрафиолетовым (УФ) лучам и яркому свету. Смазывающие глазные капли могут уменьшить ощущение сухости и царапания на поверхности глаз.Гель на парафиновой основе, например Refresh Lacri-Lube, можно наносить на ночь. Пациентам следует приподнять изголовье кровати. Удержание головы выше, чем остальная часть тела, уменьшает скопление жидкости в голове и может уменьшить давление на глаза. Наконец, пациентов следует посоветовать не курить, поскольку курение ухудшает офтальмопатию Грейвса.

Использование безрецептурных кремов или мазей, содержащих гидрокортизон, может помочь уменьшить отек и покраснение.Кроме того, может быть полезно использование компрессионных бинтов на ногах. ^5,11

Фармакотерапия болезни Грейвса сложна, но управляема. Поскольку желаемым результатом антитиреоидного лечения является разрушение щитовидной железы и возникновение гипотиреоза, пациентам потребуется постоянный клинический мониторинг, консультирование ( ТАБЛИЦА 4 ) и пожизненная замена щитовидной железы гормоном щитовидной железы.

1. Эллис Х. Роберт Грейвс: 1796-1852. Br J Hosp Med (Лондон) . 2006; 67 (6): 313.
2. Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Обзор. Медкап . 18 ноября 2015 г. http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview. По состоянию на 8 марта 2016 г.
3. Гарбер Дж. Р., Кобин Р. Х., Гариб Н. и др. Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциации. Endocr Pract .2012; 18 (6): 988-1028.
4. Болезнь Грейвса. MedlinePlus . 21 апреля 2015 г. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm. Проверено 8 марта 2016 г.
5. Кокерхэм К.П., Чан С.С. Заболевание щитовидной железы. Neurol Clin . 2010; 28: 729-755.
6. Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Эпидемиология. Медкап . 18 ноября 2015 г. http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a6. Проверено 8 марта 2016 г.
7. Woeber KA. Обновленная информация о лечении гипертиреоза и гипотиреоза. Арк Фам Мед . 2007; 9 (8): 743-747.
8. Болезнь Грейвса. Факторы риска. Клиника Майо. www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/risk-factors/con-20025811. Проверено 8 марта 2016 г.
9. Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Фон. Медкап . 18 ноября 2015 г. http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a4. По состоянию на 8 марта 2016 г.
10. Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Патофизиология. Медкап . 18 ноября 2015 г. http: //emedicine.medscape.ru / article / 120619-overview # a5. По состоянию на 8 марта 2016 г.
11. Yeung SJ. Лечение и лечение болезни Грейвса. 18 ноября 2015 г. http://emedicine.medscape.com/article/120619-treatment. Проверено 8 марта 2016 г..
12. Наяк Б., Берман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endcrinol Metab Clin North Am. , 2006; 35 (4): 663-686.
13. Mandel SJ, Larsen PR, Davies TF. Тиреотоксикоз. В: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М., ред. Учебник эндокринологии Уильямса .12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011: 362-405.
14. Бхаттачарья А., Уайлс П.Г. Тиреотоксический криз в виде острого живота. 1997; 90 (12): 681-682.
15. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Endocr Pract . 2011; 17 (3): 456-520.
16. McDermott MT, Kidd GS, Dodson LE, et al. Вызванный радиоактивным йодом тироидный шторм.Отчет о болезни и обзор литературы. Am J Med . 1983; 75 (2): 353-359.
17. Прочтите CH Jr, Tansey MJ, Menda Y. 36-летний ретроспективный анализ эффективности и безопасности радиоактивного йода при лечении молодых пациентов Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (9): 4229-4233.
18. Сообщение FDA по безопасности лекарственных средств. Новое предупреждение в рамке о тяжелом поражении печени пропилтиоурацилом. 21 апреля 2010 г. www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm209023.htm. По состоянию на 8 марта 2016 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected].

Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

Кирстен Кэмпбелл

Мэтью Дуг

Предпосылки

Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и часто встречается в общей практике. Болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит составляют большинство проявлений тиреотоксикоза.

Цель / с

В этой статье описаны клиническая картина и оценка Больной тиреотоксикозом. Лечение болезни Грейвса, наиболее частая причина тиреотоксикоза, обсуждается в дальнейшие детали.

Обсуждение

Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются: часто легко распознаются врачами общей практики. Тем не мение, Симптомы тиреотоксикоза разнообразны, с атипичные представления, часто встречающиеся у пожилых людей.Следующий биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклид сканирование щитовидной железы — наиболее полезное исследование для диагностики основная причина. Выбор лечения отличается в зависимости от причины тиреотоксикоза и пожеланий индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса обычно представляет собой антитиреоидную лекарственную терапию, почти всегда карбимазол. Первичное лечение токсического многоузлового зоба или токсического аденома обычно лечится радиоактивным йодом.Специфический лечение тиреоидита обычно не требуется, однако может потребоваться лечение, направленное на устранение симптомов. Направление к эндокринологу рекомендуется при тиреоидите. маловероятно или было исключено.

Тиреотоксикоз распространен среди населения Австралии и, следовательно, является частым клиническим сценарием, с которым сталкиваются терапевты. Распространенность тиреотоксикоза (субклинического или явного) среди лиц, не имевших в анамнезе заболеваний щитовидной железы в Австралии, составляет примерно 0.5%, и этот показатель увеличивается с возрастом. ^1,2

Причины тиреотоксикоза

В таблице 1 описаны различные причины тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. ^3,4 Другие важные причины включают токсическую аденому и тиреоидит. Воздействие чрезмерного количества йода (например, йодсодержащее контрастное вещество для компьютерной томографии [КТ], амиодарон) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многоузлового зоба, может вызвать тиреотоксикоз, индуцированный йодом.Тиреоидит — это состояние, которое подходит для лечения в условиях общей практики. Пациентов следует контролировать на предмет гипотиреоидной фазы, которая может возникать при этом состоянии. Направление к эндокринологу рекомендуется для лечения тиреотоксикоза, если тиреоидит маловероятен или был исключен.

Клинические особенности

Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, утомляемость и потеря веса (примечание: прибавка в весе наблюдается у 10% людей). ³ Общие результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, тонкий тремор и гиперрефлексию. ³ Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка гормонов щитовидной железы, но она существенно различается у разных людей. ⁴ У пожилых пациентов часто наблюдаются неспецифические симптомы. Однако до 20% пожилых пациентов с гипертиреозом имеют фибрилляцию предсердий. ⁵

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ). Это может произойти в любом возрасте, но пик наступает в возрасте от 40 до 60 лет. ⁶ Вероятность поражения женщин в 5–10 раз выше, чем у мужчин. ⁶ Было обнаружено, что он объединяется в семьи и генетические ассоциации, но ни один единственный ген не является необходимым или достаточным, чтобы вызвать болезнь Грейвса. ^6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. ^6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще возникают у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. ⁸

Пациенты с болезнью Грейвса страдают тиреотоксикозом, связанным с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (заболевание щитовидной железы) и наличие необычных проявлений болезни Грейвса, таких как дермопатия щитовидной железы (претибиальная микседема, 1-2%) и акропахия щитовидной железы (удары пальцами) , <1%). ³ Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, а еще у 20% имеются признаки офтальмопатии при визуализации. ⁹ Отставание или втягивание век и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками, часто встречается проптоз. ⁹

Оценка тиреотоксикоза

Функциональные пробы щитовидной железы

ТТГ в сыворотке крови является чрезвычайно чувствительным индикатором статуса щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарной осью, и его следует использовать в качестве начального скринингового теста на тиреотоксикоз. ⁴ Низкий уровень ТТГ должен подтолкнуть к проверке концентрации свободных гормонов щитовидной железы (Рисунок 1) . Когда ТТГ в норме, пациент редко бывает тиреотоксичным. ⁴

При явном тиреотоксикозе ТТГ подавлен (<0,01 мМЕ / л), а свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиронин (Т3) повышены. Трийодтирониновый (Т3) тиреотоксикоз описывает подавление ТТГ с повышенным уровнем свободного Т3, но нормальным свободным Т4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным уровнем ТТГ в присутствии нормальных концентраций свободных гормонов щитовидной железы (как свободного Т3, так и свободного Т4).«Субклинический» - это несколько вводящий в заблуждение термин, поскольку типичные клинические признаки тиреотоксикоза могут проявляться при субклиническом гипертиреозе. ⁴

Рисунок 1. Оценка подозрения на тиреотоксикоз

Аутоантитела щитовидной железы

Измерение антител к рецепторам ТТГ полезно для установления диагноза болезни Грейвса, особенно когда невозможно провести радионуклидное сканирование щитовидной железы (например, при беременности, кормлении грудью), когда проявления нетипичны (например, эутиреоидная офтальмопатия Грейвса), или при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном. ¹⁰ Антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут оказывать стимулирующее действие (стимулирующее антитело) или ингибирующее действие (блокирующее антитело) на рецептор ТТГ. Большинство тестов не могут различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональное состояние пациента известно из тестов функции щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецепторам ТТГ, вероятно, из-за неадекватной чувствительности анализа (Таблица 2) . ¹⁰

Аутоантитела к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

Изображения

Если этиология тиреотоксикоза не очевидна из клинических проявлений и лабораторных исследований, следует выполнить радионуклидное сканирование щитовидной железы.Когда представлений достаточно для диагностики болезни Грейвса — симметрично увеличенного зоба, недавно начавшейся офтальмопатии и умеренного или тяжелого тиреотоксикоза — клинический диагноз может быть поставлен без дальнейшего исследования. ⁴ Пертехнетат технеция (Tc-99m) является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллизиверта (мЗв), что сравнимо с годовой дозой естественного фонового излучения и аналогично КТ (например, напор 2 мЗв, грудной 7 мЗв). ¹¹ Он противопоказан при беременности, и кормящим женщинам следует прекратить грудное вскармливание на 24–48 часов после сканирования.

Ультразвук обычно не помогает определить причину тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса

Существует три варианта лечения болезни Грейвса (Таблица 3) :

• антитиреоидные препараты
• йод радиоактивный (I ¹³¹ )
• тиреоидэктомия.

Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред этих методов лечения. Антитиреоидные препараты — это начальная терапия выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, проходящих лечение в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам с рецидивом после курса антитиреоидной терапии.

Симптоматическое лечение

Бета-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов до начала действия антитиреоидных препаратов.Различные бета-адреноблокаторы одинаково эффективны для улучшения адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиения, тахикардии, тремора, беспокойства и непереносимости тепла). ³ Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов может использоваться для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, астма). ⁴

Антитиреоидные препараты

Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя пероксидазу щитовидной железы. ¹² Карбимазол является тионамидом первой линии почти для всех пациентов, поскольку он приводит к более быстрому повышению уровня гормонов щитовидной железы, имеет меньшую гепатотоксичность и может быть назначен один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. ^4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении тиреоидного шторма (также ингибирует превращение Т4 в Т3) и у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или хирургическое вмешательство не проводятся. подходящее. ⁴

Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109 / л) - редкое, но опасное для жизни осложнение обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (Таблица 4) . ^4,12 Хотя чаще всего это происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. ^12,13 Пациенты должны быть обучены отмене антитиреоидной терапии и подсчету нейтрофилов, если у них развиваются язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию.Обычные анализы крови имеют ограниченное клиническое применение и нерентабельны. ⁴ Из-за перекрестной реактивности двух антитиреоидных препаратов агранулоцитоз с одним лекарством является абсолютным противопоказанием к испытанию другого. ^4,12

Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение возникает при применении пропилтиоурацила у 0,1% пациентов, получавших препарат, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая либо к трансплантации печени, либо к смерти. ¹⁴

Рекомендуемая начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг / сут в 2–3 приема, в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелом течении болезни могут применяться более высокие дозы. ¹⁵ Через четыре недели после начала терапии следует провести клинический обзор с повторными тестами функции щитовидной железы, чтобы избежать гипотиреоза. Антитиреоидная лекарственная терапия снижается до поддерживающей дозы (обычно карбимазол 2,5–10 мг) и прекращается через 12–18 месяцев терапии. ^15,16

Уровень длительной ремиссии при приеме антитиреоидных препаратов в Австралии составляет менее 50%. ^15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, заметное повышение Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецепторам ТТГ, являются факторами, связанными с более низкой скоростью ремиссии. ^18,19 Примерно у 5–20% пациентов в стадии ремиссии в конечном итоге развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или наличия антител, блокирующих рецепторы ТТГ. ²⁰

Иногда концентрации свободного Т3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного Т4 (преобладающий Т3 болезнь Грейвса), и в этой ситуации свободный Т3 является полезным ориентиром для дозирования. ¹² Концентрация ТТГ в сыворотке может оставаться пониженной в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободных гормонов щитовидной железы, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для определения лекарственной терапии на ранних стадиях. ¹²

Радиоактивный йод

После перорального приема радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к некрозу клеток в течение нескольких недель или месяцев. ²¹ Показатель излечения (эутиреоид или гипотиреоз) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи при болезни Грейвса составляет 67–81% через 12 месяцев, причем в большинстве случаев наблюдается гипотиреоз, который со временем увеличивается22,23. большой зоб и более тяжелый тиреотоксикоз с большей вероятностью потребуют второй дозы радиоактивного йода, обычно назначаемой через 6–12 месяцев после первоначального лечения. ^3,24

Терапия радиоактивным йодом обычно хорошо переносится.Однако лучевой тиреоидит встречается примерно у 10% пациентов с преходящим обострением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. ^21,25 Антитиреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. ¹² После терапии радиоактивным йодом женщины должны избегать беременности в течение 6 месяцев, чтобы обеспечить стабильный эутиреоз; мужчинам должно быть отведено 4 месяца для оборота спермы. ⁴ В течение нескольких дней после лечения радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры радиационной безопасности, чтобы предотвратить ненужное облучение других. Это включает в себя избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при умеренной или тяжелой активной офтальмопатии Грейвса, так как это может обострить глазное заболевание. ⁴

Хирургия

Тиреоидэктомия позволяет быстро контролировать тиреотоксикоз и имеет минимальный риск рецидива при выполнении тотальной тиреоидэктомии. ²⁶ Антитиреоидные препараты следует начинать до операции, чтобы снизить риск тиреоидного шторма. ⁴ У опытных хирургов риск стойкого гипопаратиреоза составляет <2%, а стойкое рецидивирующее повреждение гортанного нерва - <1%. ⁴

Грейвс офтальмопатия

Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, орбитальное облучение и хирургическое вмешательство. ⁴ Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. ^9,27 Профилактика преднизолоном эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. ²⁷

Беременность

Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая кожную аплазию и «карбимазольную эмбриопатию», характеризующуюся атрезией хоан или атрезией пищевода. ¹⁴ Таким образом, во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить его на карбимазол во втором триместре. ⁴ Антитиреоидные препараты можно отменить примерно у 30% женщин к третьему триместру. ³ Антитела к рецепторам тиреотропного гормона измеряются во время беременности, так как это может предсказать риск неонатальной болезни Грейвса. ⁴ Женщины с болезнью Грейвса в анамнезе имеют повышенный риск рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. ¹²

Ключевые моменты

• Концентрация ТТГ должна использоваться для скрининга тиреотоксикоза.
• Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы направлять лечение:
• Радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет наибольшую диагностическую ценность
• Антитела рецептора ТТГ полезны, особенно в определенных клинических сценариях
• Другие аутоантитела к щитовидной железе менее полезны, за исключением случаев тиреоидита
• УЗИ щитовидной железы редко бывает полезным в этом контексте.
• Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — это методы лечения, доступные для лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к индивидуальным особенностям пациента.

Пример использования

Линда, 32 года, обратилась с жалобой на учащенное сердцебиение, тремор, непереносимость тепла, жидкую дефекацию и бессонницу в течение 2 месяцев. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещением «учебного лагеря». При осмотре пульс 120 / мин, нормальный, артериальное давление 130/80 мм рт. Она была возбуждена, у нее был тонкий тремор, теплые влажные ладони, гиперрефлексия.Признаков офтальмопатии не было. У нее был диффузный зоб от малого до среднего размера (рис. 2) и присутствовал шум. Остальная часть обследования прошла нормально.

Результаты теста функции щитовидной железы Линды показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ / л)
T4: 58 пмоль / л (нормальный диапазон 10-25 пмоль / л)
T3: 23 пмоль / л (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль / л).

Другие анализы крови показали щелочную фосфатазу 135 Ед / л (30–120 Ед / л) и нормальный полный анализ крови (FBC).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (Рисунок 3) . У Линды была диагностирована болезнь Грейвса, и она начала принимать карбимазол по 10 мг два раза в день и пропранолол по 20 мг три раза в день.

При 4-недельном обзоре функциональные тесты ее щитовидной железы показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л
T4: 28 пмоль / л
T3: 11 пмоль / л.
Доза карбимазола была снижена до 10 мг утром.

На седьмой неделе лечения Линды у нее поднялась температура, появились язвы во рту и появились симптомы гастроэнтерита.Общий анализ крови выявил агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 x 109 / л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и факторы, стимулирующие колонию гранулоцитов (G-CSF). После восстановления нейтрофилов ей была сделана тиреоидэктомия. Операция прошла без осложнений, ей выписали тироксин.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Конфликт интересов: не заявлен.

Список литературы

1. O’Leary PC, Feddema PH, Michelangeli VP, et al.Исследования гормонов щитовидной железы и антител на основе обследования состояния здоровья населения: исследование щитовидной железы Басселтона. Clin Endo (Oxf) 2006; 64: 97–104.
2. Gopinath B, Wang JJ, Kifley A, et al. Пятилетняя частота и прогрессирование дисфункции щитовидной железы у пожилых людей. Int Med J 2010; 40: 642–9.
3. Cooper DS. Гипертиреоз. Lancet 2003; 362: 459–68.
4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS и др. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа 2011; 21: 1–54.
5. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Пожилые пациенты с гипертиреозом отмечают небольшое количество симптомов и признаков: большое поперечное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2715–26.
6. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2000; 343: 1236–48.
7. Weetman AP. Заболевания, связанные с аутоиммунитетом щитовидной железы: объяснения расширяющегося спектра. Clin Endo (Oxf) 2011; 74: 411–8.
8. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ и др.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med 2010; 123: 183e1–9.
9. Bahn RS. Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med 2010; 362: 726–38.
10. Мэтьюз округ Колумбия, Сайед А.А. Роль антител к рецепторам ТТГ в лечении болезни Грейвса. Eur J Intern Med 2011; 22: 213–6.
11. Меттлер Ф.А., Худа В., Йошизуми Т.Т., Махеш М. Эффективные дозы в радиологии и диагностической ядерной медицине: каталог. Радиология 2008; 248: 254–63.
12. Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905–17.
13. Mutharasan P, Oatis W., Kwaan H, Molitch M. Отсроченный агранулоцитоз, вызванный антитироидными препаратами. Endocr Pract 2012; Epub перед печатью 2012 31 января.
14. Cooper DS, Rivkees SA. Рассматривая пропилтиоурацил в перспективе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1881–2.
15. Topliss DJ, Eastman CJ. Диагностика и лечение гипертиреоза и гипотиреоза. Med J Aust 2004; 180: 186–93.
16. Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; Выпуск 1.
17. Michelangeli V, Poon C, Taft J, Newnham H, Topliss D, Colman P. Прогностическое значение измерения антител к рецепторам тиреотропина на ранних стадиях лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами. Щитовидная железа 1998; 8: 119–24.
18. Orgiazzi J, Madec A. Снижение риска рецидива после прекращения медикаментозной терапии болезни Грейвса.Thyroid 2002; 12: 849–53.
19. Allahabadia A, Daykin J, Holder RL, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1038–42.
20. Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, et al. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69: 49–53.
21. Росс Д.С. Радиойодтерапия при гипертиреозе. N Engl J Med 2011; 364: 542–50.
22. Сантос РБ, Ромальдини Дж. Х., Уорд ЛС. Рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности 2 режимов фиксированных доз йода (131I) для лечения болезни Грейвса. Clin Nucl Med 2012; 37: 241–4.
23. Бертельсен Дж., Херскинд А.М., Спрогё Якобсен Ю., Хегедюс Л. Является ли стандартная 555 МБк 131I — терапия гипертиреоза абляционной? Тироидология 1992; 4: 103–6.
24. Boelaert K, Syed AA, Manji N, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA.Прогнозирование излечения и риска гипотиреоза у пациентов, получающих 131I по поводу гипертиреоза. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 129–39.
25. Burch HB, Soloman BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N, Howard R. Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровней гормонов щитовидной железы после абляции 131I по поводу болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3016–21.
26. Palit TK, Miller CC 3rd, Mittenburg DM. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ.J Surg Res 2000; 90: 161–6.
27. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Радиойодтерапия (RAI) при болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: системный обзор. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69: 943–50.
28. Пирс Э. Н., Фарвелл А. П., Браверман Л. Е.. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 546–55.
29. Богацци Ф., Барталена Л., Мартино Э. Подход к пациенту с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529–35.
30. Стагнаро-Грин А, Абалович М, Александр Е и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовой период. Щитовидная железа 2011; 21: 1–45.
31. Amino N, Tada H, Hidaka Y, Izumi Y. Послеродовой аутоиммунный тироидный синдром. Endocr J 2000; 47: 645–55.
32. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID, Larsen PR. Физиология щитовидной железы и диагностическая оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы.В кн .: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберд Х.М., ред. Учебник эндокринологии Вильямса. 12-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2011: 327–61.
33. Gupta SK, McGrath S, Rogers K. Фиксированная доза (555 МБк; 15 мКи) радиойода для лечения гипертиреоза: исход и его предикторы. Intern Med J 2010; 40: 854–7.
34. Петерс Х., Фишер С., Богнер У., Райнерс С., Шлейзнер Х. Лечение гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом: результаты проспективного рандомизированного исследования.Thyroid 1997; 7: 247–51.
35. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, et al. Согласованное заявление Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по лечению орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 2008; 18: 333–46.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам понадобится совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

Антитиреоидный агент — обзор

ПРЕДИКТОРЫ РЕМИССИИ

АТД вызывают стойкую ремиссию у 30–50% пациентов.Однако часто бывает трудно предсказать, каким пациентам с наибольшей вероятностью будут полезны АТД в качестве первичной терапии — то есть, если у пациента наверняка произойдет рецидив, деструктивная терапия будет более подходящим ранним вмешательством. Более того, после того, как пациенты завершили курс ATD, для многих из них остается неясным, у кого будет рецидив и когда.

В ряде ретроспективных исследований была предпринята попытка определить лабораторные и клинические предикторы для стратификации пациентов по типу вероятности ответа на АТД или маловероятности ответа (таблица 12-3). ^98-102 Возраст и пол не обладают чувствительностью и специфичностью, но в целом женщины более склонны к достижению ремиссии, чем мужчины, а люди старше 40 лет с большей вероятностью, чем люди моложе 40 лет, демонстрируют стойкий ответ на ДПП. Наконец, меньший зоб и более легкий гипертиреоз на исходном уровне увеличивают вероятность ремиссии. ¹⁰³

После 12–18 месяцев лечения ATD большинство тиреоидологов начнут терапию отмены и начнут наблюдение. Неизбежно более 50% пациентов рецидивируют.В ряде исследований была предпринята попытка определить предикторы рецидива после прекращения терапии ATD. С момента первого исследования, в котором наблюдалась полезность уровней ТТГ-R Ab для прогнозирования исхода после ATD, несколько исследований ¹⁰⁴ подтвердили значимость уровней TSH-R Ab в конце терапии ATD, демонстрируя, что высокие уровни предсказывают неудачу для достижения ремиссии, в то время как неопределяемые уровни обычно бесполезны. ^102,105,106 Новое поколение высокочувствительных анализов на TSH-R Abs может улучшить эти результаты.К сожалению, уровни ТТГ-R Ab нормализуются у большинства людей во время лечения ATD и, следовательно, в настоящее время предлагают прогностическую информацию только для меньшинства людей. Тем не менее, тест стоит пройти при снятии АТД. Отношение T ₃ / T ₄ также было предложено в качестве предиктора рецидива. Khanna и его коллеги ¹⁰⁷ обнаружили, что, когда соотношение T ₃ / T ₄ превышает 20, вероятность рецидива составляет более 80%. Необходимы более масштабные исследования, чтобы подтвердить важность отношения T ₃ / T ₄ .В сочетании с другими показателями тиреоглобулин также может предоставить важную информацию и может быть наиболее чувствительным из имеющихся показателей рецидива, хотя его специфичность невысока. ^108,109 ТТГ сам по себе предсказывает рецидив. Квадбек и соавторы ¹⁰⁵ обнаружили, что низкий уровень ТТГ через 4 недели после отмены ATD имеет положительную прогностическую ценность 70% для рецидива. Совсем недавно количественная оценка кровотока в щитовидной железе с помощью ультразвуковой допплерографии продемонстрировала свой потенциал в качестве инструмента для прогнозирования исхода после лечения ATD. ¹¹⁰ Одно небольшое проспективное исследование показало, что допплерография может предсказать рецидив с чувствительностью 71% и специфичностью 100%. ¹¹¹ Была обнаружена сильная корреляция между объемом щитовидной железы и кровотоком ( r = 0,79–0,96), подтверждая то, что уже известно — более крупный зоб предсказывает рецидив.

Прогнозирование реакции на ATD остается несовершенным и часто разочаровывающим. Поэтому большинству пациентов, желающих пройти терапевтическое испытание ATD, следует предоставить такую ​​возможность, даже если клинические предикторы неблагоприятны.После отмены тионамида все пациенты должны тщательно контролироваться на предмет рецидива. Около 75% рецидивов происходят в течение 3 месяцев после отмены АТД. Низкий уровень ТТГ часто является первым предвестником рецидива. После рецидива следует серьезно подумать о деструктивной терапии, потому что повторный курс ATD вряд ли вызовет стойкую ремиссию. Кроме того, с пациентом можно обсудить длительное использование ATD.

Почему пропранолол предпочтительнее других бета-адреноблокаторов при тиреотоксикозе или тироидной буре

Пациенты тиреотоксикоз (тиреоидный шторм) или симптоматический гипертиреоз, может возникнуть ряд эффектов, которые могут включать тахикардию, сердцебиение, тремор и / или нервозность.Известно, что пациенты с этим заболеванием имеют повышенное производство гормонов щитовидной железы, тироксина (T4) и 3,5,3′-трийодтиронин (Т3). В то время как щитовидная железа в первую очередь выделяет Т4 попадает в кровоток, Т4 обычно метаболизируется до Т3 в периферических тканях. ткань двумя ферментами: монодейодиназа типа I (5’D-I) и монодейодиназа типа II (5’D-II). Производство T3 важно, потому что это больше биологически активнее, чем T4.1

Увеличивается в T3 приводит к ряду эффектов, включая увеличение миокардиального сократимость и скорость диастолического расслабления сердца.2-, 3,4,5 В кроме того, снижается системное сосудистое сопротивление, что может вызвать у пациента повышенный риск развития сердечной недостаточности с высоким выбросом или даже шока. Лечение этой потенциально непредвиденной ситуации требует использования лекарства, которые не только подавляют синтез Т4 и Т3, но и подавляют периферическое преобразование Т4 в Т3 с помощью 5’D-I и / или 5’D-II.

пропранолол, неселективный блокатор бета-1 и бета-2, часто используется для лечения это состояние.Пропранолол не только поможет контролировать симптоматическое тахикардия и тремор, связанный с тиреоидным штормом, но есть также данные это показывает, что пропранолол может также ингибировать монодейодиназу I типа. фермент, ответственный за превращение Т4 в более биологически мощный Т3 гормон. 6-10 Это снижение метаболизма Т4 за счет ингибирования монодейодиназа типа I может вызвать шунтирование Т4 через фермент монодейодиназа типа III (5’D-III), приводящая к продукции 3,3 ‘, 5’-трийодтиронин (обратный T3 или rT3).11,12 Обратный Т3 известен быть метаболически неактивным.

С блокирование бета-2-рецепторов в кровеносных сосудах может привести к сужению сосудов, Бета-2-блокирующие свойства пропранолола также могут лечить некоторые из сниженных системное сосудистое сопротивление, возникающее в этом клиническом сценарии. В кроме того, пропранолол также является бета-адреноблокатором без внутренних симпатомиметиков. активности и, следовательно, не будет имитировать симптомы тиреотоксикоза. это по всем этим причинам пропранолол наиболее изучен и является наиболее обычно используемый бета-блокатор в этой обстановке.6-12 доз пропранолол в дозе 160 мг или более может потребоваться для контроля симптомов, особенно при более молодые пациенты с тиреотоксикозом.13 Интересно, что американцы Ассоциация клинических эндокринологов Медицинские рекомендации по оценке и Лечение гипертиреоза и гипотиреоза особо не рекомендуют один бета-блокатор по сравнению с другим при обсуждении использования бета-блокаторов в этом ситуация.14 У пациентов, у которых есть противопоказания к пропранололу (например, астма или реактивное заболевание дыхательных путей), использование дилтиазема можно рассматривать как альтернатива.Если у пациента имеется сопутствующая сердечная недостаточность с низким выбросом при тиреотоксикозе все отрицательные инотропные препараты (включая пропранолол) следует использовать с осторожностью.15

Ссылки:

1. Берри М.Дж., Ларсен ПР. Роль селена в действии гормонов щитовидной железы. Endocr Rev 1992; 13: 207-19.
   
2. Стекло СК, Холлоуэй Дж. М.. Регуляция экспрессии генов рецептором тироидного гормона. Biochem Biophys Acta 1990; 1032: 157-76.
3. Брент GA, Мур Д.Д., Ларсен ПР.Регулирование экспрессии генов тироидными гормонами. Анну Рев Физиол 1991; 53: 17-35.
4. Dillmann WH. Биохимические основы действия гормонов щитовидной железы в сердце. Am J Med 1990; 88: 626-30.
5. Woeber KA. Тиреотоксикоз и сердце. N Engl J Med 1992; 327: 94-8.
6. Wiersinga WM, Touber JL. Влияние блокаторов бета-адренорецепторов на плазменный тироксин и трийодтиронин. J Clin Endocrinol Metab 1977; 45: 293-8.
7. Verhoeven Р.П., Виссер Т.Дж., доктор Р. и др.Плазменный тироксин, 3,3’5-трийодтиронин и 3,3 ‘, 5’-трийодтиронин во время бета-адренергическая блокада при гипертиреозе. J Clin Endocrinol Metab 1977; 44: 1002-5.
8. Chambers JB, Pittman CS, Suda AK. Влияние пропраноло l на метаболизм тироксина и выработку трийодтиронинов у человека. J Clin Pharmacol 1982; 22: 110-6.
9. Lumholtz IB, Faber J, Kirkegaard C et al: Экстратироидный эффект D, L-пропранолол на 3,3 ‘, 5′-трийодтиронине, 3′, 5′-дииодтиронине, Кинетика 3,3′-дийодтиронина и 3’-монойодтиронина.J Clin Endocrinol Metab 1982; 54: 1097-100.