Тиреотоксикоз | Эндокринология | Заболевания

Тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидной железы, в результате которой у человека наблюдается избыток гормонов трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). Нарушение может возникать из-за неправильного функционирования как самой щитовидной железы, так и гипофиза или гипоталамуса.

Причиной развития проблемы может диффузный зоб, подострый тиреоидит и бесконтрольный приём тиреоидных гормонов. Иногда тиреотоксикоз возникает при опухоли гипофиза. При отсутствии должного лечения заболевание переходит в тиреотоксический криз, который может закончиться летальным исходом.

Симптомы и диагностика

Симптомы тиреотоксикоз довольно разнообразны, они затрагивают сердечно-сосудистую систему, ЖКТ и центральную нервную систему. Чаще всего среди жалоб пациентов встречаются следующие признаки недуга:

• изменения метаболизма;
• потливость и непереносимость тепла;
• увеличение щитовидной железы;
• стойкая синусовая тахикардия;
• запоры или диарея;
• рвота;
• поражения печени;
• лёгкие нарушения памяти и тремор.

Для диагностики заболевания проверяют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Характерен высокий уровень основного обмена.

Методики лечения

Для лечения пациенту назначаются тиреостатические препараты, действие которых направлено на подавление секреторной функции щитовидной железы. Кроме этого, составляется индивидуальная диета с достаточным количеством белков, жиров и углеводов, дополненная продуктами с высоким содержанием витаминов и минеральных солей. Важно ограничить потребление кофе, чая, шоколада и пряностей.

При тиреотоксическиом кризе применяется инфузионная терапия, а также медикаментозные средства – тиреостатики, йодиды, бета-блокаторы.

Лечение тиреотоксикоза в Липецке проводят в клинике Андромеда. Наше медицинское учреждение оборудовано передовым диагностическим оборудованием, в штате работают опытные эндокринологи с многолетним практическим опытом. При проблемах со щитовидной железой записывайтесь на приём уже прямо сегодня – не стоит ждать, пока заболевание получит дополнительные осложнения! 

Бессимптомный тиреоидит; несколько типичных случаев и распространенность этого заболевания | Цубои

Бессимптомный тиреоидит в ряде случаев приводит к развитию тиреотоксикоза. Признаком периода выздоровления после такого деструктивного тиреотоксикоза, вызванного бессимптомным тиреоидитом, служит транзиторный гипотиреоз. Учитывая то, что при бессимптомном тиреоидите выраженность тиреотоксикоза умеренная, как правило, лечения, направленного на купирование симптомов тиреотоксикоза, не требуется. Это заболевание было описано сравнительно недавно, но существуют временные и географические различия в частоте его выявления. Для наилучшего понимания мы описали 4 наиболее типичных случая бессимптомного тиреоидита, а также дали оценку заболеваемости бессимптомным тиреоидитом в нашей тиреоидологической клинике.

Материалы и методы

Мы провели ретроспективный анализ 149 мужчин, 966 женщин, обратившихся в клинику тиреоидологии в Больнице Омори Университета в Того с июля 1993 г. по июнь 1998 г. Функцию ЩЖ оценивали по уровню ТТГ (чувствительным методом), свТ₄ и свободного трийодтиронина (свТ₃) с использованием стандартных коммерческих наборов. За норму приняты уровни ТТГ 0,3—4,5 мкЕД/мл, свТ₄ 1,0—1,8 нг/дл, свТ₃ 2,4—4,5 пг/мл. Аббревиатурами МСНА и TGHA мы обозначали уровень антител к микросомальной функции и АТ к ТГ, определяемых методом пассивной гемагглютинации (ГА, «Fuji Rebio Со.», Токио, Япония), соответственно. Также определяли уровень АТ к ТПО и АТ к ТГ радиоиммунным методом («RSR Лимитед», Кардифф, Великобритания). Антитела к рецепторам ТТГ (TRAb) обозначены какТВП при определении радиорецепторным методом («RSR Лимитед», Кардифф, Великобритания). Антитела к рецепторам ТТГ (TSAb) определяли по продукции цАМФ с TSAb YAMASA («YAMASA Со. Choshi», Япония). Как норму расценивали также уровни АТ к ТПО, АТ к ТГ, TRAb и TSAb ниже 0,3 и 0,3 ЕД/мл, 10 и 180% соответственно. Уровень тиреоглобулина определяли с использованием стандартных коммерческих наборов, нормой считали уровень ниже 35 нг/мл. Диагноз болезни Грейвса ставили при наличии тиреотоксикоза и положительных TRAb или TSAb, диагноз тиреоидита Хашимото — при наличии зоба и положительных TgAb и/или ТРОАЬ либо при цитологическом подтверждении при тонкоигольной аспирационной биопсии. Диагноз тиреотоксикоза или гипертиреоза ставили при подавлении ТТГ ниже 0,1 мкЕД/мл. Первичный гипотиреоз определяли по повышению уровня ТТГ со снижением или без снижения уровня свТ₄.

Пример 1. Женщина 64 лет наблюдалась в местной клинике в сентябре 1997 г. с жалобами на общую слабость и головную боль. Пациентка была направлена к нам по поводу тиреотоксикоза (свТ₄ 5,12 нг/дл, ТТГ подавлен). При поступлении у нее был диагностирован субклинический тиреотоксикоз (свТ₄ 1,19 нг/дл, ТТГ < 0,01 мкЕД/мл), при дальнейшем наблюдении было зарегистрировано быстрое снижение уровня свТ₄ и повышение — ТТГ и, следовательно, развитие гипотиреоза. При проведении анализа 22 ноября уровень ТТГ составлял 20,62 мкЕД/мл, определялись резко положительные АТ к ТГ и АТ к ТПО (АТ к ТГ 861,5 ЕД/мл и АТ к ТПО 209,3 ЕД/мл). Нарушение функции ЩЖ было преходящим, и уже к 21 апреля 1998 г. вновь зарегистрировано эутиреоидное состояние (свТ₄ 1,21 нг/дл, ТТГ 4,21 мкЕД/мл; рис. 1).

Пример 2. Женщина 39 лет обратилась к врачу в декабре 1990 г. в связи с появлением зоба и признаками активации симпатической нервной системы. При осмотре у нее обнаружены эластичная ЩЖ небольших размеров и эутиреоидная функция ЩЖ. TGHA и МСНА были отрицательными, уровень тиреоглобулина — ниже 10 нг/мл. При дальнейшем наблюдении функция ЩЖ была эутиреоидной (свТ₄ 1,41 нг/дл, свТ₃ 3,60 пг/мл, ТТГ 2,21 мкЕД/мл) до июля 1993 г. В феврале 1994 г. у пациентки появились сердцебиения при ходьбе. При обследовании, 24 февраля, уровень свТ₄ составил 2,74 нг/дл, свТ₃ — 6,81 пг/мл, ТТГ был подавлен и АТ к рецептору ТТГ были 0,8%. Далее, 12 марта, уровень свТ₄ составил 1,87 нг/дл, свТ₃ — 5,23 пг/мл, тиреоглобулин превышал 47 нг/мл и ТТГ оставался подавленным. В дальнейшем отмечалось транзиторное нарастание АТ к ТГ и повышение уровня ТТГ (свТ₄ 0,96 нг/дл, ТТГ 3,02 мкЕД/мл; 2 апреля), впоследствии и до настоящего времени наблюдалось восстановление эутиреоидного статуса (рис. 2).

Пример 3. Женщина 63 лет в июле 1996 г. проснулась утром от ощущения сдавления в груди и сердцебиения. На ЭКГ была зарегистрирована па-

Рис. 1. Пациентка с тиреоидитом Хашимото.

I TgAb; 2 TPOAb; 3 TSH; 4 FT₃; 5 FT₄.

роксизмальная наджелудочковая тахикардия. Больная поступила в кардиологическое отделение с подозрением на стенокардию. Для дальнейшего наблюдения кардиолог направил пациентку в нашу клинику тиреоидологии. При поступлении уровень свТ₄ был 3,45 нг/дл, ТТГ был подавлен, TGHA и МСНА — положительные, тиреоглобулин 29,2 нг/мл. Поглощение ^|231 — 5%. При проведении УЗИ ЩЖ отмечена ее гипоэхогенная структура. Максимальный уровень ТТГ наблюдался через 2 мес (90,9 мкЕД/мл). Из-за наличия тяжелого гипотиреоза (свТ₄ 0,20 нг/дл) ей была назначена заместительная терапия L-тироксином на 6 мес. В дальнейшем у этой пациентки отмечалось восстановление функции ЩЖ и поддержание ее без терапии L-тироксином (рис. 3).

Пример 4. У женщины 39 лет был выявлен тиреотоксикоз и назначена терапия пропилтиоурацилом с 26 мая. В нашу клинику больная обратилась 17 июня в связи с появлением лекарственной сыпи, и ей был отменен пропилтиоурацил. При обращении уровень свТ₄ был 3,06 нг/дл, свТз — 7,79 пг/мл, ТТГ подавлен, и АТ к рецептору ТТГ, и ТТГ-стимулирующие АТ были отрицательными. АТ к ТГ были положительными (5,5 ЕД/мл), тиреоглобулин — 62,0 нг/мл. В дальнейшем пациентке не назначали антитиреоидные препараты. Через 1 мес отмечалось повышение уровня ТТГ, достигшее 30 августа 15,22 мкЕД/мл, с последующим его снижением. Параллельно с ТТГ отмечалось нарастание уровня тиреоглобулина до 241,1 нг/мл с последующим снижением. Через 1 год было достигнуто эутиреоидное состояние (рис. 4).

Оценка частоты встречаемости бессимптомного тиреоидита в пашей клинике тиреоидологии

В клинике наблюдалось 319 пациентов с хроническим тиреоидитом (тиреоидитом Хашимото), 310 пациентов с ДТЗ, 272 больных с узловым зобом или с аденоматозным узлом, включая кисту ЩЖ (табл. 1). Бессимптомный тиреоидит обнаружен у 61 (5,5%) из 1113 больных. При оценке функции ЩЖ у 230 пациентов был выявлен гипертиреоз, у 162 — гипотиреоз и у 76 — тиреотоксикоз. Основные причины дисфункции ЩЖ и нарушения тиреоидного статуса представлены в табл. 2. У 223 больных причиной гипертиреоза являлся ДТЗ, у 4 — тиреотоксическая аденома (автономный узел ЩЖ), у 3 — хорионический гонадотропин. Основной причиной гипотиреоза, в том числе субклинического гипотиреоза, был хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото), а также вызванный применением антитиреоидных препаратов при ДТЗ — у 22 пациен-

Dec. Jun. Dec. Jun. Dec. Jun. Dec. Dun.Dec. Jun.

90      91          92         93          94           95

Рис. 2. Пациентка, ранее перенесшая бессимптомный тиреоидит.

I — Tg; 2 TgAb; 3 TPOAb; 4 TSH; S FT₃; 6 — FT₄.

Рис. 3. Пациентка с гипотиреозом. / — TSH; 2FT,; 3FT₄.

Apr Oun. Aug Oct. Dec. Feb. Apr.

97      97 97 97 97                      98     98

Рис. 4. Больная с бессимптомным тиреоидитом.

1 Tg; 2 TgAb; 3 TPOAb; 4 TSH; 5 FT₃; 6 FT₄.

tob, злокачественная лимфома — у 4 пациентов, избыточное поступление йода с пищей — у 2 больных, и как промежуточный этап у пациентов с метастазом рака, амилоидозом, миеломной болезнью. Кроме тиреоидита Хашимото и узлового зоба, в группу больных с эутиреоидным статусом вошли 52 человека после лечения ДТЗ, 25 больных, получающих терапию L-тироксином, 30 пациентов с простым нетоксическим зобом.

При поступлении в нашу клинику у больных отмечали следующие нарушения функции ЩЖ при бессимптомном тиреоидите: у 38 больных — тиреотоксикоз, у 17 — эутиреоидный статус, у 6 — гипотиреоз. У пациентов с эутиреоидным статусом ранее были симптомы тиреотоксикоза, сменившиеся транзиторным гипотиреозом. У больных с гипотиреозом за 1—2 мес до этого отмечались клинические признаки тиреотоксикоза. У 306 пациентов, поступивших в клинику с гипертиреозом или с тиреотоксикозом, были клинические и лабораторные признаки повышенного уровня Тд (гипертироксинемия), из них у 38 (12,4%) пациентов причиной служил бессимптомный тиреоидит. У 51 (84%) из 61 больного с бессимптомным тиреоидитом были обнаружены положительные АТ к ТПО и/или АТ к ТГ.

Дискуссия

У пациентки из примера 1 классический случай тиреоидита Хашимото. Изначально у нее было эутиреоидное состояние, а деструкция ЩЖ и ее дисфункция развились впоследствии самопроизвольно. Обычно дисфункция и деструкция ЩЖ развиваются в послеродовом периоде (послеродовый тиреоидит), но у данной больной бессимптомный тиреоидит развился спонтанно, без предшествовавших беременности или родов. Мы описали 4 примера заболевания, развившегося не в послеродовом периоде. У этой пациентки развился гипотиреоз, однако не у всех больных развивается явный гипотиреоз, как в случае с больной из примера 2. В примере 2 у пациентки был преходящий тиреотоксикоз в феврале—марте 1994 г. с последующим по-

Таблица 1 Заболевания ЩЖ в нашей клинике (июль 1993 г. — июнь 1998 г.)
Заболевание	Число больных
Тиреоидит Хашимото	319
ДТЗ	310
Узловой зоб, узел ЩЖ. включая кисту	272
Папиллярный рак ЩЖ	69
Бессимптомный тиреоидит	61
Подострый тиреоидит	28
Прочие	54

Всего…                                                                            1ПЗ

вышением уровня ТТГ (2 апреля). Хотя гипотиреоз без предшествующего тиреотоксикоза развивается довольно редко, но иногда тиреотоксикоз возникает без последующего гипотиреоза. Таким образом, иногда возникает только преходящее повышение уровня ТТГ. У больного могут быть жалобы и клинические симптомы тиреотоксикоза, поэтому, если нет анализа крови, мы можем предполагать наличие тиреотоксикоза. Иногда бессимптомный тиреоидит может повторяться; у пациентки в примере 2, вероятно, был бессимптомный тиреоидит до декабря 1990 г. Это остается спорным, но у нее были жалобы и клинические признаки гиперактивации симпатической нервной системы, что позволяет заподозрить тиреотоксикоз. У больной из примера 4 в настоящее время повторно развился бессимптомный тиреоидит. В примере 3 у пациентки возникли жалобы, похожие на стенокардию, и аритмия; у пожилых больных наиболее часто возникают кардиальные симптомы. Мы назначаем тироксин, если у пожилого больного гипотиреоз приводит к острым сердечно-сосудистым осложнениям, например выпоту в полость перикарда. Больной из примера 4 был неправильно поставлен диагноз и назначено лечение, как при ДТЗ. К счастью или к несчастью, но лекарственная сыпь способствовала постановке правильного диагноза. Иногда бессимптомный тиреоидит расценивают как ДТЗ и наборот. Необходимо быть более точными при постановке диагноза пациенту с выраженным тиреотоксикозом или с тиреотоксикозом и ДТЗ в анамнезе. Если у больного недавно развился тиреотоксикоз, нет офтальмопатии или положительных АТ к рецептору ТТГ и есть гипертироксинемия, то его целесообразно на-

Табл и ца 2

Функция ЩЖ и основные причины се нарушений

Нарушение функции ЩЖ                                Основные причины

число случаев

Гипертиреоз	230	ДТЗ	223
Тиреотоксикоз	76	подострый тиреоидит бессимптомный	26
		тиреоидит	37
Гипотиреоз	162	Тиреоидит Хашимото	107
субклинический	69
явный	96
Эутиреоидное состояние	642	Тиреоидит Хашимото	164
		Узловой зоб/киста	245

блюдать в динамике в течение 1—2 мес. С позиции экономической выгоды не всегда есть необходимость назначения ¹²³1. Динамическое наблюдение за функцией ЩЖ поможет поставить диагноз без использования ¹²³1.

У 12,4% пациентов нашей группы гипертироксинемия была вызвана бессимптомным тиреоидитом, и частота бессимптомного тиреоидита составила только 5,5%. Однако эти данные необходимо уточнять, так как могут быть пациенты и с асимптоматическим течением заболевания. А в некоторых случаях, даже при наличии выраженных симптомов, врач может не обратить на них внимания. Если у больного были симптомы тиреотоксикоза, такие как сердцебиения, нарушения сна или потеря в массе тела, ему необходимо провести оценку функции ЩЖ.

Гипертиреоз

---

«Медицина за последнее время ушла далеко вперед от тех, кого лечит» Михаил Генин

ОПРЕДЕЛЕНИЯ (ATA)

 • Тиреотоксикоз: клиническое состояние, обусловленное неадекватным увеличением содержания и активности тиреоидных гормонов в тканях.
 • Гипертиреоз: тиреотоксикоз, вызыванный неадекватно высоким уровнем синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.
 • Субклинический гипертиреоз: низкая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальными уровнями трийодтиронина (Т₃) и свободного тироксина (Т₄) в плазме крови.
 • Явный гипертиреоз: аномально низкая (обычно неопределяемая) концентрация ТТГ с повышением уровня Т₃ и/или свободного Т₄ в плазме крови.

---

Распростаненность причин гипертиреоза

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

---

ЭТИОЛОГИЯ

 • Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).
 • Токсический многоузловой зоб.
 • Токсическая аденома.
 • Тиреоидиты: подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный.
 • Йод-индуцированный гипертиреоз: амиодарон, контрастные вещества.
 • Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.
 • Аденома гипофиза.
 • Метастатический рак щитовидной железы.

---

Возраст и заболеваемость гипертиреозом

Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

---

СУБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ

 • Непереносимость жары, потливость.
 • Тревога.
 • Учащенное сердцебиение.
 • Повышенная утомляемость.
 • Одышка при физической нагрузке.
 • Нарушение сна.
 • Слабость проксимальных мышц.
 • Гипердефекация, диарея.
 • Зуд.
 • Жажда и полиурия.

---

Внешний вид

Слева-направо: Лицо при гипертиреозе до и после лечения, претибиальная дермопатия.

---

ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ

 • Зоб: диффузный, узловой.
 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.
 • Тремор.
 • Экзофтальм, периорбитальный отек, отставание век.
 • Потеря веса при сохраненном аппетите.
 • Горячие и влажные ладони.
 • Претибиальная дермопатия.
 • Акропатия.
 • Остеопороз.

---

Гипертиреоз и смертность

Dekkers O, et al. Eur J Endoc. 2017;176:1–9.

---

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ)

 • 0 степень: размеры доли не превышают дистальной фаланги большого пальца.
 • 1 степень: размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден.
 • 2 степень: зоб пальпируется и виден на глаз.

---

ДИАГНОСТИКА

 • ТТГ, Т₄ свободный, Т₃.
 • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: объем, структура.
 • Допплеровское исследование кровотока щитовидной железы.
 • Антитела к рецепторам ТТГ (болезнь Грейвса).
 • Антитела к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину (аутоиммунная форма).
 • Поглощение ¹²³I щитовидной железой.
 • Радиоизотопная сцинтиграфия с ^99mTc или ¹²³I (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб).
 • Шкала GREAT: риск рецидива болезни Грейвса после лечения тиреостатиками.

---

Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы

ТТГ — тиреотропный гормон, свТ4 — свободный тироксин, свТ3 — свободный трийодтиронин.

---

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гипертиреоз
 • Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): снижен.
 • Т₄ свободный (9–22 пмоль/л): повышен.
 • Т₃ свободный (3–6 пмоль/л): повышен.

Болезнь Грейвса
 • Антитела к рецепторам ТТГ (тиреоидстимулирующий IgG1): повышены.

---

Радиоизотопная сцинтиграфия с ¹²³I

Слева-направо: нормальная щитовидная железа, диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома.

---

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10

 • Тиреотоксикоз с диффузным зобом [E05.0].
 • Тиреотоксикоз с токсической аденомой [E05.1].
 • Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом [E05. 2].
 • Тиреотоксикоз с эктопической тканью щитовидной железы [E05.3].
 • Тиреотоксикоз искусственный [E05.4].
 • Тиреотоксический криз [E05.5].
 • Другие формы тиреотоксикоза [E05.8].
 • Тиреотоксикоз неспецифический [E05.9].
 • Тиреотоксическая болезнь сердца [I43.8].

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Болезнь Грейвса. [E05.0]
 □ Диффузный токсический зоб, дилатационная кардиомиопатия, персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность II ФК. [I43.8]
 □ Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа. [E05.4]
 □ Стабильная стенокардия II ФК. Субклинический гипертиреоз. [I20.8]

---

Вазоспастический инфаркт миокарда при тиреотоксикозе

---

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

I тип
 • Токсическая аденома, латентная болезнь Грейвса.
 • Непродолжительное лечение амиодароном (~3 мес).
 • Кровоток усилен по допплерографии.
 • Поглощение йода повышено.
 • Повышены свТ₄, свТ₃, антитела к рецепторам ТТГ.
 • Спонтанная ремиссия нехарактерна.
 • Лечение: тиамазол в большей дозе 40–60 мг/сут (ETA).

II тип
 • Нет болезней щитовидной железы.
 • Длительное лечение амиодароном (~3 года).
 • Кровоток снижен по допплерографии.
 • Поглощение йода снижено.
 • Повышен свТ₄.
 • Возможна спонтанная ремиссия.
 • Лечение: преднизолон 30 мг/сут, можно продолжить амиодарон (ETA).

---

Коронарный вазоспазм, вызыванный тиреотоксикозом

Диффузный спазм передней нисходящей и огибающий коронарных артерии (А), после изосорбита динитрата (Б).

---

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА

 • Тионамиды: тиамазол (30 мг/сут), пропилтиоурацил (300 мг/сут). После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу (тиамазол на 5 мг в нед) перейти на поддерживающую дозу (тиамазол 5–10 мг/сут) в течение 12–18 мес. Контроль 1 раз в 3 мес свТ₄ и ТТГ.
 • Радиоактивный йод (I¹³¹).
 • Тиреоидэктомия.
 • Бета-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) при симптомах тиреотоксикоза (особенно пожилые, ЧСС >90, болезни сердца) с постепенной отменой по достижению эутиреоза.
 • Кортикостероиды: при офтальмопатии, хирургическая декомпрессия при оптической невропатии.
 • Тепротумумаб при офтальмопатии: инфузия 10–20 мг/кг каждые 3 нед в течение 21 нед.
 • Отказ от курения.

---

ФАКТОРЫ РИСКА РЕЦИДИВА ПОСЛЕ ТИРЕОСТАТИКОВ

 • Молодой возраст.
 • Мужчины.
 • Курение.
 • Тяжелый гипертиреоз (свободный Т₄ >70 пмоль/л).
 • Высокий уровень антител к рецепторам ТТГ.

---

Ведение пациентов с субклиническим гипертиреозом (ATA)

ТТГ — тиреотропный гормон.

---

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА (ATA)

Тиреостатики
Предпочтения
 • Высокая вероятность ремиссии (слабая активность, малый зоб, низкие титры антител к ТТГ).
 • Беременность (пропилтиоурацил).
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
Ограничения
 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.
 • Болезни печени.
Особенности, риски
 • Нестойкий эффект.
 • Редко агранулоцитоз.
 • Длительное лечение.

Радиоактивный йод (¹³¹I)
Предпочтения
 • Выраженная коморбидность, включая болезни печени, сердечную недостаточность.
 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.
 • Предшествующие операции или облучения на шее.
 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.
 • Периодический тиреотоксический паралич.
Ограничения
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Большой узел.
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.
Особенности, риски
 • Безопасный.
 • Оценка эффекта через 6 мес.
 • Рецидивы.

Тиреоидэктомия
Предпочтения
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
 • Периодический тиреотоксический паралич.
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Большой узел.
 • Большой зоб (≥80 мл) или симптомы сдавления.
Ограничения
 • Выраженная коморбидность (сердечные, легочные болезни, терминальный рак…).
 • Беременность.
 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.
 • Предшествующие операции или облучения на шее.
Особенности, риски
 • Тиреотоксический криз.
 • Поврежднение гортанного нерва.
 • Гипопаратиреоз (гипокальциемия).
 • Повышен риск осложнений при редких операциях (оптимально >25 в год).
 • Рецидивы.

симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД»

Гипертиреоз – эндокринное заболевание, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Аномальная высокая секреция стимулирует чрезмерную активность тканей, органов и систем, что приводит к серьезным их патологическим изменениям. Синонимическое название, – тиреотоксикоз, – акцентирует реакцию организма на отравление излишней концентрацией в крови гормонов щитовидной железы. Женщины страдают гипертиреозом примерно в 10 раз чаще мужчин. Типичный возраст установления диагноза – от 20 до 50 лет. 

Причины гипертиреоза:

Первичный гипертиреоз развивается как самостоятельная патология щитовидной железы; вторичный вариант заболевания связан с функциональными нарушениями гипофиза; третичный вызывается сбоями в работе гипоталамуса.

Существует несколько конкурирующих теорий о патогенезе гипертиреоза, в рамках которых чаще всего выделятся следующие этиологические причины:

• длительное или частое пребывание в состоянии стресса — наиболее распространенная причина гормонального сбоя;
• острые или хронические инфекционные заболевания;
• воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, возникшие на фоне инфекций, переохлаждения, в результате травмы или облучения;
• аденома;
• рак щитовидной железы;
• онкологические заболевания яичников;
• длительный прием гормональных препаратов;
• избыток йода в организме;
• аутоиммунные нарушения.

Предрасположенность  к заболеванию создается наследственными факторами, системной патологией соединительной ткани (коллагеноз, ревматизм).

Симптомы:

Увеличение уровня тиреоидных гормонов в крови способствует повышенному потреблению кислорода тканями, вследствие чего развиваются характерные симптомы гипоксии – ощущения нехватки воздуха, приливов крови к голове и лицу, накатывающего жара.

С ускорением метаболизма увеличивается, в частности, частота мочеиспусканий и объем выделяемой мочи, нарушается половая физиология (менструальный цикл, сперматогенез). Гипертиреоз является частой причиной мужского и женского бесплодия, снижения сексуальной активности.

О нарушении деятельности щитовидной железы может также свидетельствовать характерная деформация переднего отдела шеи, резкая потеря веса, чрезмерное потоотделение, тремор рук, век, языка; выпячивание глазного яблока, тахикардия, гипертензия, слабость, нервозность.

Диагностика: 

Гипертиреоз диагностируется по клинической картине, результатам осмотра и лабораторных исследований. Уровень гормонов определяется анализом крови. Для диагностики опухолей или иных патологических очагов в щитовидной железе назначают УЗИ, КТ или МРТ; электрокардиограмма (ЭКГ) отражает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

В некоторых случаях показана сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) щитовидной железы.

Лечение: 

Лечение гипертиреоза направлено, прежде всего, на нормализацию гормонального фона, что обеспечивается индивидуально разрабатываемой медикаментозной схемой. При наличии злокачественной опухоли, аденомы или зоба в области щитовидной железы показано хирургическое вмешательство. В последнее время получает распространение терапия с использованием радиоактивного йода.

Важными факторами успешности является своевременное обращение за помощью и начало лечения, в дальнейшем – профилактика осложнений и рецидивов, т.е. регулярный контроль.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь  к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно)

 

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

5 марта 2019 г.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

Это эндокринное заболевание, вызванное излишней продукцией гормонов щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Врачей и пациентов волнует вопрос: что является причиной таких заболеваний? В настоящее время однозначного ответа на этот вопрос нет.

Безусловно, есть определенная наследственная предрасположенность к таким заболеваниям, но и факторы внешней среды(стресс,инфекции, инсоляция, обеспеченность йодом) играют важную роль.

Щитовидная железа (Щ.Ж)- небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи и относится к органам внутренней секреции. Основные гормоны щитовидной железы: Тироксин(Т4),Трийодтиронин(Т3), Тирокальцитонин. Выработка щитовидной железой гормонов Т4 и Т3 находится под контролем Тиреотропного гормона(ТТГ), вырабатывающегося в гипофизе. Гипофиз- это главный дирижер в слаженной работе всех эндокринных органов нашего организма. Что же делают гормоны щитовидной железы(Т4и Т3)? Они стимулируют обмен веществ, практически, во всех клетках, участие в нормальном умственном и физическом развитии, контролируют вес тела; принимают участие в регуляции водно- солевого баланса, синтезе витаминов.

Самой частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса- Базедова

Название дано по фамилиям авторов, впервые описавших это заболевание(Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия), Карл Адольф фон Базедов в 1840 году в Мерзебурге (Германия).

Заболевание это аутоиммунное. Клетки иммунной системы вырабатывают особые антитела, стимулирующие работу щитовидной железы. В крови при этом заболевании резко повышается концентрация гормонов щитовидной железы (Т4, Т3), концентрация гормона ТТГ, наоборот, снижается.

Основные проявления тиреотоксикоза: увеличение щитовидной железы, сердцебиение, потливость, снижение массы тела, повышенная нервная возбудимость, дрожь во всем теле, повышение температуры тела, диарея, у женщин нарушается репродуктивная функция. Часто встречаются изменения со стороны глаз(выбухание глазных яблок, отечность век, нарушение зрения и др).

ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Лечение тиреотоксикоза должно проходить под постоянным наблюдением. Основные виды лечения:

• Консервативное ( Медикаментозное )
• Радиойодтерапия( РЙТ )
• Хирургическое

Решение о выборе метода лечения принимается индивидуально в каждом случае, направлено оно на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и устранение всех симптомов тиреотоксикоза.

КОНСЕРВАТИВНОЕ( МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ)

Лечение заключатся в приёме препаратов, блокирующих синтез гормонов щитовидной железы( тиамазол,пропилтиурацил), дозу препарата и схему лечения назначает только врач. Как и при назначении любого лечения, имеются свои противопоказания и побочные эффекты. Поэтому лечение должно проходить под регулярным контролем грамотного врача — эндокринолога. При успешном лечении, уменьшение симптомов тиреотоксикоза ( ремиссия ) наступает достаточно быстро, но для того чтобы не было рецидива заболевания, необходим длительный приём поддерживающих доз назначенного препарата. Иногда этот срок составляет от полутора до двух лет, при этом регулярно необходимо контролировать гомоны и УЗИ щитовидной железы, клинический анализ крови и другие показатели.

К сожалению, не всех пациентов удается вылечить с помощью таблетированных препаратов и тогда необходимо менять тактику лечения.

РАДИОЙОДТЕРАПИЯ

Метод основан на чувствительности клеток щитовидной железы к радиойодпрепарату( Йод131), который вводится в организм пациента и начинает активно поглощаться клетками щитовидной железы, при этом, часть клеток погибает и концентрация гормонов щитовидной железы в крови уменьшается, что приводит к устранению проявлений гипертиреоза. Процесс гибели клеток щитовидной железы под действием Йода 131 растянут во времени, эффект наступает, обычно, через 6 месяцев. Доза препарата рассчитывается строго индивидуально, при этом учитывается объём щитовидной железы и другие показатели. Проводится РЙТ в специально оборудованных центрах. Метод имеет свои противопоказания и ограничения, которые оценивает врач.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Направлено на удаление большей части щитовидной железы, таким образом, достигается снижение концентрации гормонов в крови и устранение проявлений тиреотоксикоза. Нужно отметить, что в большинстве случаев, после оперативного лечения развивается недостаток гормонов щитовидной железы, что является благоприятным исходом операции, так как исключает риск рецидива тиреотоксикоза. В этой ситуации пациент после оперативного лечения получает заместительную терапию препаратами Левотироксина — это аналог Т4. При правильно подобранной дозе, пациент чувствует себя абсолютно нормально и не отличается от других людей. Этот метод лечения тоже имеет свои противопоказания, которые оценивает врач.

Несколько слов о влиянии тиреотоксикоза на репродуктивное здоровье женщин.

Обычно, при тяжелом тиреотоксикозе беременность не наступает. Во время лечения по поводу тиреотоксикоза женщинам необходимо предохраняться от беременности, во избежание нежелательных осложнений. Планирование беременности возможно на фоне стойкой ремиссии и после отмена препаратов. После оперативного лечения по поводу тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железы (ТТГ- норма) нет противопоказаний к беременности. Оперированным по этому поводу женщинам, получающим заместительную терапию, нужно помнить, что во время наступления беременности доза Левотироксина увеличивается в среднем на 30-50% от той дозы, которую они получали до беременности. После родов доза Левотироксина, обычно, возвращается к прежней, если не произошло резкой прибавки веса. Во время беременности женщины, наблюдающиеся после лечения тиреотоксикоза, обязательны должны быть осмотрены эндокринологом.

---

Комментарии

Пожалуйста, включите JavaScript для просмотра комментариев.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз. Современный взгляд на проблему | Лебедева

Актуальность

Поражение щитовидной железы, связанное с применением амиодарона (Ам), описано и широко обсуждалось с девяностых годов прошлого столетия [1–3]. В настоящее время проблема не потеряла актуальности. Это связано с широким применением Ам для купирования пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий, суправентрикулярных и желудочковых аритмий. Зачастую используются большие дозы препарата как в виде внутривенных инфузий, так и для пролонгированного перорального приема. В результате пациент получает большие дозы Ам, который оказывает влияние на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов. Принято выделять амиодарон-индуцированный гипотиреоз (АИГ) и амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ), который разделяют на 1 и 2 типы, а также смешанную форму.

АИГ не представляет большой клинической проблемы, так как он легко диагностируется по повышению тиреотропного гормона (ТТГ) и компенсируется назначением препаратов левотироксина натрия. Его развитие существенно не изменяет прогноз и антиаритмическую терапию у данной категории пациентов и не требует отмены Ам.

Другая ситуация складывается при развитии АИТ [4]. Тиреоидные гормоны, концентрация которых в плазме резко повышается, оказывают токсическое и аритмогенное воздействие на миокард, приводя к нарушению ритма [5]. Ситуация усугубляется необходимостью отмены Ам, длительного назначения тиреостатиков или глюкокортикостероидов, эффект которых развивается постепенно. Все это приводит к возобновлению пароксизмов аритмии и усугублению недостаточности кровообращения, зачастую сводя на нет усилия аритмологов, кардиологов и кардиохирургов.

Поэтому оптимизация диагностики и лечения АИТ, а также поиск новых возможностей терапии представляют актуальную задачу.

Влияние амиодарона на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов

Амиодарон – антиаритмический препарат III класса, применяется для купирования жизненно угрожающих суправентрикулярных и желудочковых аритмий. В своем составе Ам содержит 37% йода. Если пациент принимает 200–400 мг Ам в день, то он получает 75–150 мг органического или 6–12 мг неорганического йода ежедневно (суточная потребность составляет 150–200 мкг йодида в сутки). Такая огромная нагрузка йодом зачастую приводит к нарушению функции щитовидной железы. В настоящее время не выяснено, принадлежит ли такая роль Ам или его активному метаболиту desethylamiodarone (DEA). Оба соединения накапливаются в тканях организма, имеют очень большой период полувыведения – 40–58 дней и 36–61 день соответственно [6]. Ам накапливается в различных органах – жировой ткани, печени, легких, в меньшей степени в почках, скелетных мышцах, щитовидной железе, сердце, головном мозге. Препарат медленно высвобождается (6 мг органического йода в день), что создает огромную нагрузку йодом в течение длительного времени и специфически влияет на синтез и метаболизм тиреоидных гормонов. Дисфункция щитовидной железы может возникать через несколько месяцев после отмены Ам. В недавнем исследовании [7] авторы отметили, что повышение соотношения DEA/Aм в плазме отмечается при развитии тиреотоксикоза, а снижение соотношения – при гипотиреозе, что подчеркивает превалирующую роль DEA при АИТ и может служить предиктором тиреоидной дисфункции. Отмечено повышение токсичности Ам на фоне табакокурения из-за возрастания активности ферментов, участвующих в метаболизме Ам [8].

Нормально функционирующая щитовидная железа отвечает на поступление в организм большого количества йода развитием феномена Wolf–Chaikoff. Суть процесса заключается в том, что при этом блокируется органификация йодидов и образование тироксина и трийодтиронина на молекуле тиреоглобулина. Механизм торможения органификации йодидов может включать подавление активности ТРО и DOUX2, которые непосредственно вовлечены в превращение йодидов в тирозины. Это приводит к снижению гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. При этом несколько снижается уровень Т4 и св.Т3 и повышается ТТГ до 2,7 раза выше нормы. Этот блокирующий эффект продолжается 2–3 нед, а затем сменяется нормальным синтезом гормонов [6]. Щитовидная железа как бы преодолевает этот блок. Эффект преодоления связан, по-видимому, с уменьшением экспрессии натрий-йод-симпортера, в результате концентрация йодидов в железе снижается и блок ликвидируется.

При длительном приеме Ам на первый план выступают специфические эффекты, которые описаны ниже [9, 10]. Ам блокирует дейодиназу 1 типа в печени и других периферических тканях, что приводит к уменьшению образования активного гормона Т3. Превращение Т4 в Т3 блокируется на 50%. При этом концентрация Т4 и реверсивного (обратного, неактивного) Т3 возрастает. Ам ингибирует дейодиназу 2 типа в ткани гипофиза, что также препятствует превращению Т4 в Т3 и приводит к повышению ТТГ. Это создает трудности в оценки функции щитовидной железы. Были предложены [11] критерии эутиреоза для пациентов, принимающих Ам: св.Т4 1,0–2,4 нг/дл, ТТГ 1,0–20,0 мЕ/л. Такие изменения в функции щитовидной железы наблюдаются у 80% пациентов, принимающих препарат, то есть пациенты остаются в эутиреоидном состоянии.

Второй механизм действия заключается в том, что Ам и его метаболит ингибируют связывание Т3 с его рецептором [12]. Третий механизм – Ам снижает экспрессию генов, чувствительных к тиреоидным гормонам. Снижается синтез тяжелых цепей миозина, что характерно для гипотиреоза [13]. Также под его влиянием снижается активность генов рецепторов липопротеидов высокой плотности, что приводит к повышению концентрации липопротеинов низкой плотности. Ам индуцирует апоптоз и оказывает цитотоксический эффект на клетки щитовидной железы.

При длительном назначении Ам дисфункция щитовидной железы развивается у 15–20% пациентов. Это могут быть АИГ и АИТ. При этом могут быть выявлены только изменения в лабораторных тестах или развитие полной клинической картины заболевания. Развитие дисфункции может наступить во время лечения и после его окончания, через 6–12 мес после отмены терапии Ам. Поэтому мониторинг функции щитовидной железы необходимо проводить до лечения, каждые 6 мес во время лечения и через 6–12 мес после отмены препарата. АИТ 1 типа развивался в среднем через 2–6 мес назначения Ам [14], АИТ 2 типа – через 27–32 мес, что требует более длительного наблюдения после отмены препарата. T. Shinohara, N. Takahashi [15] считают, что АИТ развивается после приема длительных курсов и больших доз Ам. Чем раньше развился АИТ, тем тяжелее он протекает и тем более длительного лечения требует. Контроль функции щитовидной железы, по мнению авторов, должен осуществляться в течение 24 мес после отмены препарата. Само собой разумеется, что у пациентов, продолжающих прием Ам, контроль симптомов и гормонов щитовидой железы должен продолжаться постоянно. Было показано, что у половины пациентов, у которых развивались АИТ или АИГ, изначально отмечались субклинические тиреотоксикоз или гипотиреоз [16], которые являются предиктором грядущих нарушений. Если до назначения Ам у пациента выявлялся субклинический тиреотоксикоз в результате диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы, то рекомендовано провести радиойодтерапию (РЙТ) или оперативное лечение перед началом антиаритмической терапии Ам.

Патогенез и диагностические критерии АИТ

Патогенез АИТ до сих пор до конца не выяснен. Выделяют АИТ 1 и 2 типа [17], а также смешанную форму, сочетающую два различных процесса в клетках щитовидной железы.

АИТ 1 типа связан с эффектом iod-Basedow [18], когда на фоне поступления фармакологических доз йодида в щитовидную железу происходит усиление синтеза тиреоидных гормонов, запуск аутоиммунного процесса, образование антител к рецептору ТТГ и формирование йод-индуцированной болезни Грейвса. АИТ 1 типа характерен для районов йодного дефицита, у лиц с предшествующим субклиническим течением болезни Грейвса, автономно функционирующими узлами в щитовидной железе.

АИТ 2 типа связан с цитотоксическим действием Ам на клетки щитовидной железы, что приводит к их деструкции и развитию тиреотоксикоза “утечки”. Этот вариант наиболее характерен для районов с достаточным йодным обеспечением. Нередко встречаются также сочетанные формы АИТ, наиболее трудные для диагностики.

Развитие АИТ [19], как правило, внезапное, проявляется утяжелением аритмии или развитием нового приступа. Появляются симптомы тиреотоксикоза – тахикардия, дрожь, потливость, снижение веса, нарушение сна, одышка, утяжеление симптомов недостаточности кровообращения. По клинической картине невозможно провести дифференциальную диагностику между типами АИТ.

Лабораторные исследования включают определение ТТГ, антител к рецептору ТТГ, св.Т4 и св.Т3, антител к тиреопероксидазе (ТПО). Для тиреотоксикоза характерна супрессия ТТГ, повышение уровня св.Т4 и св.Т3.

Для клинициста очень важно правильно определить тип АИТ, так как это определяет лечение, которое принципиально различно для 1 и 2 типа. Особенности клинической картины представлены в таблице. Жирным шрифтом выделены позиции, имеющие, на наш взгляд, наибольшее клиническое значение.

Важное диагностическое значение имеет сонография щитовидной железы с допплеровским исследованием кровотока. При АИТ 1 типа обычно определяется увеличение размеров щитовидной железы и усиление кровотока. Для АИТ 2 типа характерны нормальные размеры железы и нормальный или обедненный кровоток [17].

Следующим диагностическим тестом является сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом. Для АИТ 1 типа характерно нормальное или несколько увеличенное (до 10%) поглощение йода щитовидной железой. Для АИТ 2 типа характерно сниженное поглощение йода (менее 1%).

В РФ наиболее часто используется пертехнетат 99mTcO4, который конкурирует с йодом при прохождении через натрий-йод-симпортер на поверхности тиреоцита. При АИТ 1 типа имеют место два конкурирующих процесса – 1) блокада симпортера огромными дозами йода и 2) большая скорость синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов под влиянием стимуляции антителами к рецептору ТТГ. Поэтому сканограмма будет отличаться от таковой при диффузном токсическом зобе. При АИТ 1 типа будет определяться нормальное или повышенное накопление радиофармпрепарата в щитовидной железе.

Отличительные особенности АИТ 1 и 2 типа

Для дифференциальной диагностики между 1 и 2 типом АИТ рекомендуется использовать сканирование с МИБИ [20], которое широко применяется в эндокринологии для визуализации аденом паращитовидных желез. 99mTc-sestaMIBI – опухолетропный препарат, который накапливается в активно функционирующих клетках, поэтому при АИТ 1 типа отмечается усиленное его накопление, а при АИТ 2 типа – снижение накопления. При смешанном типе АИТ имеет место промежуточный захват и накопление радиоактивной метки. По мнению N. Patel и соавт. [21], по диагностической ценности метод превосходит цветное допплеровское картирование и сканирование с 99mTcO4. Аналогичного мнения придерживаются J. Wang, R. Zhang [22], которые указали на неоспоримое преимущество метода для дифференциальной диагностики АИТ 1 и 2 типа, а также смешанных форм, которые всегда представляют трудности для диагностики и лечения.

В ранних работах L. Вartalena и соавт. [23] высказана гипотеза, что при деструктивных процессах в щитовидной железе имеет место повышение концентрации в плазме провоспалительного цитокина IL-6, что может быть использовано для дифференциальной диагностики АИТ 1 и 2 типа. Эта гипотеза была поддержана в исследовании K. Nakajima и соавт. [24], когда добавление Ам в высоких концентрациях к культуре тиреоцитов приводило к цитотоксическому эффекту и гиперпродукции IL-6. При АИТ 1 типа концентрация IL-6 была в норме или незначительно повышена. Однако в последующих исследованиях получены противоречивые данные [25, 26], что не позволяет использовать этот биомаркер для дифференциальной диагностики АИТ 1 и 2 типа.

Лечение АИТ

Лечение определяется типом АИТ [19]. В большинстве случаев требуется отмена Ам.

При АИТ 1 типа показано применение тиреостатиков (тиамазол в дозе 30–40 мг в сутки). Щитовидная железа содержит огромное количество йодидов и резистентна к терапии тиреостатиками, поэтому зачастую требуются большие дозы – до 60 мг в сутки. Пропилтиоурацил не используется для лечения АИТ 1 типа, так как в больших дозах обладает гепатотоксическим действием и подавляет кроветворение в костном мозге. Ингибирующий эффект тиреостатиков на синтез тиреоидных гормонов развивается не сразу, однако состояние пациента часто требует немедленной коррекции тиреотоксикоза.

В этих целях применяется йопаноевая кислота (Iopanoic acid), которая известна как средство для холецистографии [27]. Йопаноевая кислота конкурентно ингибирует все три дейодиназы (Д1, Д2 и Д3), за счет чего блокируется превращение Т4 в активный гормон Т3 в периферических тканях. При этом концентрация Т4 практически не изменяется, а Т3 снижается на 70% через 48 ч после назначения. Йопаноевую кислоту принимают перорально в дозе 500 мг 2 раза в день. Препарат особенно эффективен при АИТ 1 типа. При АИТ 2 типа его эффективность ниже, требуется длительное назначение. К сожалению, препарат недоступен в РФ.

Следующим эффективным препаратом для быстрого купирования АИТ 1 типа является перхлорат калия, который блокирует поступление йодидов в тиреоцит [17]. Препарат назначается перорально в дозе 500 мг дважды в день в течение 1–2 нед, однако при его длительном применении зарегистрированы частые побочные эффекты – нефротоксичность и супрессия кроветворения. Препарат также недоступен в РФ.

АИТ 2 типа является самолимитирующимся заболеванием, то есть через несколько месяцев после отмены Ам функция железы восстанавливается. У 17% пациентов развивается гипотиреоз, в том числе транзиторный, что требует динамического наблюдения.

Для лечения АИТ 2 типа, вызванного деструкцией щитовидной железы, назначаются глюкокортикоиды. Преднизолон в дозе 0,5–0,7 мг на 1 кг веса назначается в течение 3 мес с последующей отменой. F. Вogazzi и соавт. [28] показали, что тиреотоксикоз был ликвидирован у 76% пациентов с АИТ 2 типа, леченных преднизолоном, достаточно быстро, в течение 6 нед. Более длительное и упорное течение тиреотоксикоза, по мнению авторов, свидетельствует о смешанном характере процесса. Согласно нашим наблюдениям, достижение эутиреозапри АИТ 2 типа требует большего времени, иногда 5–6 мес. Коррекцию терапии глюкокортикоидами следует проводить под контролем гормонов щитовидной железы.

В сложных случаях при сочетанных формах АИТ требуется назначение и тиреостатиков, и глюкокортикоидов [17]. Обычно лечение начинают с тиреостатиков, добавляя к ним глюкокортикоиды при отсутствии эффекта. Длительность назначения препаратов также дискутируется, рекомендуется отмена лечения через 3 мес при нормализации функции щитовидной железы. При сохранении тиреотоксикоза – продолжение лечения.

Другие авторы рекомендуют сразу же комбинированную терапию тиамазолом 40–60 мг в сутки и преднизолоном 40–50 мг в сутки [28]. Если отмечается быстрый эффект терапии, то, по-видимому, преобладает деструктивный процесс и в дальнейшем можно отменить тиамазол. Если же эффект развивается медленно, значит, преобладает АИТ 1 типа, что требует продолжения лечения тиамазолом и постепенного снижения дозы преднизолона до полной отмены.

Если АИТ имеет торпидное течение, трудно поддается терапии, а состояние пациента на этом фоне резко ухудшается, рекомендуется радикальное лечение тиреотоксикоза – тотальная тиреоидэктомия, которая должна проводиться после достижения эутиреоза. Однако R.M. Кaderly и соавт. [29] считают, что тиреоидэктомия возможна и безопасна у пациентов с тиреотоксикозом, когда применяется общее обезболивание и современное анестезиологическое пособие. В исследование включены 11 пациентов с АИТ, которые получали терапию тиреостатиками, стероидами, бета-блокаторами, перхлоратом калия и плазмаферезом. Эутиреоз достигнут не был, все пациенты были прооперированы в состоянии тиреотоксикоза. После операции быстро восстанавливался эутиреоидный статус, предотвращалось прогрессирование недостаточности кровообращения. Авторы считают, что такой подход безопасен для пациентов с тяжелыми аритмиями, которым невозможна отмена Ам, а быстрое восстановление эутиреоза недостижимо.

Радиойодтерапия при АИТ

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ) ранее считалось малоэффективным из-за низкого захвата радиофармпрепарата при АИТ. Обычно РЙТ назначается при АИТ 1 типа, доза радиойода составляет 29–80 mCi. Однако показаны хорошие результаты РЙТ при АИТ 2 типа [30]. Поглощение радиойода может быть усилено применением рекомбинантного ТТГ, однако препарат в РФ не зарегистрирован. Также следует помнить об усилении тиреотоксикоза, что может быть опасно для жизни пациента.

В работе А. Czarnywojtek и соавт. [31] обобщены результаты собственных наблюдений за 297 пациентами с АИТ, которым требовалось возобновление терапии Ам. Лечение АИТ проводилось тиреостатиками и/или глюкокортикоидами. Затем все пациенты получали фиксированную дозу радиойода перорально 740 MBq (20mCi) вне зависимости от типа АИТ, размера щитовидной железы и захвата йода. Через 3–6 нед после РЙТ назначался Ам перорально в дозе 200 мг в сутки или в виде внутривенного болюса 150 мг, так как пациенты нуждались в возобновлении антиаритмической терапии. Эффективность лечения оценивалась через год наблюдения.

Все пациенты были разделены на три группы.

• Группа А – эутиреоидные пациенты с АИТ в анамнезе, которым требовалось продолжение терапии Ам вследствие аритмии. Превентивная РЙТ с последующим назначением Ам привела к гипотиреозу у 53,8% пациентов. Рецидив тиреотоксикоза после возобновления приема Ам наблюдался у 7,7% больных, которые затем прошли повторный курс РЙТ.
• Группа В – пациенты с АИТ, которым Ам был отменен перед РЙТ, а затем возобновлен через 3–6 нед после РЙТ. Все пациенты этой группы были в состоянии тиреотоксикоза. Через год после РЙТ гипотиреоз достигнут у 12,5%, тиреотоксикоз сохранялся у 33,9% пациентов. Проведение РЙТ позволило вернуться к антиаритмической терапии у 56,8% пациентов.
• Группа С – пациенты с АИТ в состоянии тиреотоксикоза, у которых захват йода был очень низкий. Пациенты продолжали прием Ам без перерыва. У них можно было бы ожидать наихудший эффект РЙТ. Через год гипотиреоз зафиксирован у 11,4%, а тиреотоксикоз – у 34,1% пациентов, они прошли повторный курс РЙТ.

Таким образом, наилучший эффект достигнут у первой группы, куда были включены эутиреоидные пациенты. Превентивная РЙТ позволила продолжить лечение Ам, риск рецидива тиреотоксикоза оказался низким.

Наиболее интересные результаты получены в третьей группе с АИТ и очень низким захватом йода. Эти пациенты хорошо ответили на лечение. Частота достижения гипотиреоза и частота повторных курсов РЙТ практически не отличались от второй группы. Авторы отмечают безопасность проведения РЙТ, отсутствие побочных эффектов и хорошую переносимость. Они рекомендуют РЙТ в качестве радикального лечения тиреотоксикоза у пациентов с тяжелой кардиологической патологией и АИТ, которым необходимо продолжение приема Ам по жизненным показаниям. Однако следует отметить ограниченность данных литературы о применении РЙТ при АИТ, что требует накопления клинического опыта и более широкого обсуждения проблемы.

Необходима ли отмена амиодарона при развитии АИТ?

В литературе дискутируется вопрос о возможности продолжать лечение Ам при развитии АИТ 1 и 2 типа [17, 19, 32]. В настоящее время большинство авторов считают, что развитие АИТ 1 типа или смешанной формы АИТ однозначно требует отмены препарата, хотя эффект от отмены может отсутствовать в течение длительного времени из-за его накопления в тканях. Если состояние пациента тяжелое и продолжение антиаритмической терапии жизненно необходимо, следует решить вопрос о тиреоидэктомии или РЙТ в ближайшее время.

При развитии АИТ 2 типа также отмена Ам весьма желательна. Однако, учитывая самолимитирующийся процесс при АИТ 2 типа, ряд авторов не отменяли Ам. Эутиреоз был достигнут на фоне лечения преднизолоном, однако на это потребовалось больше времени.

Таким образом, можно сделать вывод, что, если состояние стабильное и можно отменить Ам, это нужно сделать. Если состояние кровообращения нестабильно и требуется продолжение антиаритмической терапии, Ам отменять не надо. При тяжелом состоянии пациента в ближайшее время должен быть решен вопрос о тиреоидэктомии.

Дискутируется вопрос о возможности возобновления терапии Ам после купирования АИТ 1 и 2 типа. Большинство авторов придерживаются мнения, что после ликвидации АИТ 2 типа прием Ам может быть возобновлен. Однако перенесенный АИТ 1 типа требует радикального лечения (операция или РЙТ) перед возобновлением приема Ам. Установлено [32], что рецидив АИТ 1 типа возникает в 70% случаев, если не проводилась превентивная терапия тиреостатиками или РЙТ. Предикторами возможного рецидива являются короткий период приема Ам перед развитием АИТ впервые и длительное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза.

Так как АИТ зачастую приводит к возникновению угрожающих жизни аритмий, очень важно быстро ликвидировать тиреотоксикоз. Это возможно после проведения струмэктомии. Быстро блокировать гиперпродукцию тиреоидных гормонов может введение пероральныхйодсодержащих препаратов для холецистографии или перхлората калия, которые, однако, не зарегистрированы в РФ. Проявления тиреотоксикоза можно купировать с помощью сеансов плазмафереза [33]. J. Yamamoto и соавт. [34] проводили 10 сеансов плазмафереза у пациента с АИТ, который был рефрактерен к проводимой терапии, после чего достигнут эутиреоз и выполнена струмэктомия. В редких случаях невозможно стабилизировать состояние пациента и достичь эутиреоза. Операция может быть проведена в состоянии тиреотоксикоза при использовании современного анестезиологического пособия и общего обезболивания.

Заключение

Исследования последних лет позволяют оптимизировать ведение пациентов с АИТ. Прежде всего принципиально важно определить тип АИТ, так как от этого зависит тактика лечения. Всем пациентам перед назначением Ам следует исследовать функцию щитовидной железы. Субклинический или манифестный тиреотоксикоз вследствие автономно функционирующих аденом щитовидой железы или диффузного токсического зоба требуют превентивной РЙТ или струмэктомии перед началом лечения Ам. Функция щитовидной железы должна контролироваться до назначения Ам, во время приема препарата и после отмены Ам каждые 6 мес в течение 24 мес. Наиболее информативными исследованиями для определения типа АИТ являются сонография щитовидой железы с допплеровским определением кровотока и сканирование с 99mTc-sestaMIBI.

При АИТ 1 типа эффективны тиреостатики, при АИТ 2 типа – глюкокортикоиды. Смешанные формы требуют комбинированного лечения тиреостатиками и глюкокортикоидами. Показан хороший эффект РЙТ для ликвидации тиреотоксикоза при АИТ 1 и 2 типа, несмотря на низкий захват радиойода. Однако данные литературы весьма ограничены, этот вопрос требует дальнейшего изучения и обсуждения.

При развитии АИТ 1 типа отмена Ам обязательна. Если возникает необходимость продолжить лечение Ам из-за тяжелых аритмий, необходима превентивная терапия тиреостатиками с последующей струмэктомией или РЙТ. При АИТ 2 типа отмена Ам желательна. Учитывая самолимитирующийся характер процесса, Ам может не отменяться, однако выздоровление наступает позже.

При жизненно угрожающих аритмиях при АИТ быстрое восстановление эутиреоза может быть достигнуто сеансами плазмафереза с последующей тиреоидэктомией.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов (двойственности) интересов, связанных с публикацией данной статьи.

1. Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., и др. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение). // Терапевтический архив. – 2003. – Т. 75. – №8. – С. 92–96. [Mel’nichenko GA, Sviridenko NY, MolashenkoNV, et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction: pathogenesis, diagnosis, treatment. Ter. arkh. 2003;75(8):92-96. (In Russ.)]

2. Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Соболева В.А., и др. Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы: частота развития, возможности коррекции. // Кардиология. – 2004. – Т. 44. – №10. – С. 32–37. [Serdyuk SE, Bakalov SA, SobolevaVA, et al. Amiodaronе-associated thyroid dysfunction: prevalence and possibilities of correction. Cardiology. 2004;44(10):32-37. (In Russ.)]

3. Wiersinga WM, Trip MD. Amiodarone and thyroid hormone metabolism. Postgrad Med J. 1986;62(732):909-914. doi: 10.1136/pgmj. 62.732.909.

4. Jukic T, Punda M, Franceschi M, et al. Amiodarone and the thyroid function. Lijec Vjesn. 2015;137(5-6):181-188.

5. Петунина Н.А., Мартиросян Н.С., Трухина Л.В. Синдром тиреотоксикоза: подходы к диагностике и лечению. // Трудный пациент. – 2012. – Т. 10. – №5. – С. 30–38. [Petunina NA, Martirosyan NS, Truhina LV. Syndrome of thyrotoxicosis: approaches to diagnosis and treatment. Trudnyy patsient. 2012;10(5):30-38. (In Russ.)].

6. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger M, et al. Thyroid physiology and diagnostic evolution of patients with thyroid disorders. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, editors. Williams textbook of endocrinology. 11th edition. Elsevier sounders; 2011: 327-336.

7. Yamato M, Wada K, Fujimoto M, et al. Association between N-desethylamiodarone/amiodarone ratio and amiodarone-induced thyroid dysfunction. Eur J Clin Pharmacol. 2017;73(3):289-296. doi: 10.1007/s00228-017-2195-5.

8. Hen K, Czarnywojtek A, Stangierski A, et al. Effect of amiodarone on the thyroid function and safety of the therapy – what’s new. Przegl Lek. 2012;69(10):1135-1139.

9. Rozycka-Kosmalska M, Michalak R, Kosmalski M, et al. Clinical procedure in amiodarone-induced thyroid dysfunction. Pol Merkur Lekarski. 2016;40(235):46-52.

10. Diederichsen SZ, Darkner S, Chen X, et al. Short-term amiodarone treatment for atrial fibrillation after catheter ablation induces a transient thyroid dysfunction: Results from the placebo-controlled, randomized AMIO-CAT trial. Eur J Intern Med. 2016;33:36-41. doi: 10.1016/j.ejim.2016.04.012.

11. Takeuchi D, Honda K, Shinohara T, et al. Incidence, clinical course, and risk factors of amiodarone-induced thyroid dysfunction in japanese adults with congenital heart disease. Circ J. 2015;79(8):1828-1834. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0042.

12. Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005;26(5):704-728. doi: 10.1210/er.2003-0033.

13. Stoykov I, van Beeren HC, Moorman AF, et al. Effect of amiodarone and dronedarone administration in rats on thyroid hormone-dependent gene expression in different cardiac components. Eur J Endocrinol. 2007;156(6):695-702. doi: 10.1530/EJE-07-0017.

14. Tomisti L, Rossi G, Bartalena L, et al. The onset time of amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) depends on AIT type. Eur J Endocrinol. 2014;171(3):363-368. doi: 10.1530/EJE-14-0267.

15. Shinohara T, Takahashi N. How long should we check thyroid function after amiodarone withdrawal? Circulation J. 2013; 77(12):2875-2876. doi: 10.1253/circj.CJ-13-1242.

16. Benjamens S, Dullaart RPF, Sluiter WJ, et al. The clinical value of regular thyroid function tests during amiodarone treatment. Eur J Endocrinol. 2017;177(1):9-14. doi: 10.1530/eje-17-0018.

17. Jabrocka-Hybel A, Bednarczuk T, Bartalena L, et al. Amiodaron i tarczyca. Endokrynologia Polska. 2015;66(2):176-196. doi: 10.5603/ep.2015.0025.

18. Egloff M, Philippe J. Iodine excess induced thyroid dysfunction. Rev Med Suisse. 2016;12(515):804-809.

19. Barvalia U, Amlani B, Pathak R. Amiodarone-induced thyrotoxic thyroiditis: a diagnostic and therapeutic challenge. Case Rep Med. 2014;2014:231651. doi: 10.1155/2014/231651.

20. Pattison DA, Westcott J, Lichtenstein M, et al. Quantitative assessment of thyroid-to-background ratio improves the interobserver reliability of technetium-99m sestamibi thyroid scintigraphy for investigation of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Nucl Med Commun. 2015;36(4):356-362. doi: 10.1097/MNM.0000000000000260.

21. Patel NR, Tamara LA, Lee H. 99mTc sestamibi thyroid scan in amiodarone-induced thyrotoxicosis type I. Clin Nucl Med. 2016;41(7):566-567. doi: 10.1097/RLU.0000000000001243.

22. Wang J, Zhang R. Evaluation of 99mTc-MIBI in thyroid gland imaging for the diagnosis of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Br J Radiol. 2017;90(1071):20160836. doi: 10.1259/bjr.20160836.

23. Bartalena L, Brogioni S, Grasso L, et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis, a difficult challenge: results of a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(8):2930-2933. doi: 10.1210/jcem.81.8.8768854.

24. Nakajima K, Yamazaki K, Yamada E, et al. Amiodarone stimulates interleukin-6 production in cultured human thyrocytes, exerting cytotoxic effects on thyroid follicles in suspension culture. Thyroid. 2001;11(2):101-109. doi: 10.1089/105072501300042703.

25. Молашенко Н.В., Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., и др. Особенности тиреотоксикоза и тиреоидной гипертироксинемии при применении кордарона. // Клиническая медицина. – 2004. – Т. 82. – №12. – С. 35–39. [Molashenko NV, Sviridenko NIu, Platonova NM et al. The specific features of thyrotoxicosis and euthyroid hyperthyroxinemia developed due to the use of cordarone. Klin Med (Mosk). 2004;82(12):35-39. (In Russ.)].

26. Lacka K, Fraczek MM. Amiodarone treatment and thyroid disorders. Pol Merkur Lekarski. 2013;35(205):5-9.

27. Tyer NM, Kim TY, Martinez DS. Review of oral cholecystographic agents for the management of hyperthyroidism. Endocr Pract. 2014;20(10):1084-1092. doi: 10.4158/EP14024.RA.

28. Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. Amiodarone-induced thyrotoxicosis. G Ital Cardiol (Rome). 2017;18(3):219-229. doi: 10.1714/2674.27399.

29. Kaderli RM, Fahrner R, Christ ER, et al. Total thyroidectomy for amiodarone-induced thyrotoxicosis in the hyperthyroid state. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2016;124(1):45-48. doi: 10.1055/s-0035-1565094.

30. Alptekin G, Tutuncu NB, Anil C, et al. Radioactive iodine in the treatment of type-2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Nat Med Assoc. 2008;100(6):716-720. doi: 10.1016/s0027-9684(15)31348-1.

31. 31. Czarnywojtek A, Plazinska MT, Zgorzalewicz-Stachowiak M, et al. Dysfunction of the thyroid gland during amiodarone therapy: a study of 297 cases. Ther Clin Risk Manag. 2016;12:505-513. doi: 10.2147/TCRM.S96606.

32. Maqdasy S, Batisse-Lignier M, Auclair C, et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis recurrence after amiodarone reintroduction. Am J Cardiol. 2016;117(7):1112-1116. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.01.003.

33. Zhu L, Zainudin SB, Kaushik M, et al. Plasma exchange in the treatment of thyroid storm secondary to type II amiodarone-induced thyrotoxicosis. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2016;2016:160039. doi: 10.1530/EDM-16-0039.

34. Yamamoto J, Dostmohamed H, Schacter I, et al. Preoperative therapeutic apheresis for severe medically refractory amiodarone-induced thyrotoxicosis: a case report. J Clin Apher. 2014;29(3): 168-170. doi: 10.1002/jca.21309.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — что это такое и как лечить?

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) является проявлением клинического синдрома, который обусловлен аутоиммунными или инфекционными поражениями щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса, вызвавшими дисбаланс в выработке тиреоидных и тиреотропных гормонов. В результате этого уровень содержания тироксина и трийодтиронина в крови больного многократно возрастает, что приводит к резкому ускорению обменных процессов, протекающих в организме.

Проявления гипертиреоза

На начальных стадиях выявить у человека развивающийся тиреотоксикоз довольно трудно, так как такое состояние протекает бессимптомно. К специалисту-эндокринологу пациента с подозрением на наличие гипертиреоза направляют врачи других специализаций, которые отметили у больного:

— беспричинную раздражительность, которая на фоне излишней возбудимости свидетельствует о нестабильном психо-эмоциональном состоянии;

— нарушение у женщин нормального менструального цикла, которое не является следствием беременности и не вызвано какими-либо гинекологическими заболеваниями;\

— резкую потерю веса, которая развивается, несмотря на нормальный режим питания;

— приступы учащенного сердцебиения или перебои в сердечных сокращениях, свидетельствующие о проблемах в работе сердечнососудистой системы;

— повышенную потливость;

— дрожание конечностей.

Кроме того, поводом для визита к эндокринологу является повышенная ломкость волос на голове и расслоение ногтей. Заподозрить развитие тиреотоксикоза можно, если глазное яблоко у пациента заметно увеличено, веки отекают, повышается слезоотделение, сопровождающееся резями в глазах.

Способы лечения гипертиреоза

Методика, которую специалисты-эндокринологи, работающие в хозрасчетной поликлинике, расположенной на «Юношеской библиотеке», применяют для лечения гипертиреоза, зависит от причин, вызвавших повышенную выработку гормонов, от тяжести клинического синдрома и возраста пациента. Кроме того, на выбор способа лечения влияют возможные аллергические реакции на препараты, используемые для лечения, и наличие сопутствующих заболеваний, которые осложняют общую клиническую картину.

Для избавления пациента от тиреотоксикоза применяют консервативные, хирургические и специальные терапевтические методы изотопами йода, которые могут использоваться как совместно, так и по отдельности.

— Медикаментозный способ лечения базируется на курсовом приеме препаратов, под воздействием которых в щитовидной железе подавляется выработка тиреоидных гормонов. В результате этого организме больного перестает накапливаться «лишний» йод. Чтобы этот метод лечения гипертиреоза был максимально действенным, он должен сопровождаться соблюдением строгой диеты, исключающей из рациона напитки и продукты, которые стимулируют нервную систему. Основу меню должны составлять блюда со сбалансированным соотношением белков, жиров и углеводов.

— К хирургическому удалению части щитовидной железы прибегают в случае возникновения на ней отдельных или сросшихся узлов, а также когда у больного развился гипертиреоз, лечение которого медикаментозными методами будет неэффективно. В некоторых случаях иссечение пораженного участка может быть единственным правильным решением, которое позволит человеку избавиться от тиреотоксикоза. Если в процессе операции была удалена значительная часть щитовидной железы, пациенту назначается пожизненный прием гормонозамещающих тиреоидных препаратов.

— Методика терапии изотопами может дополнять консервативные и хирургические способы лечения. Изотопы йода угнетающе воздействуют на затронутые патологическими изменениями клетки, вызывая их разрушение. Благодаря этому практически полностью восстанавливается нормальная деятельность щитовидной железы.

Труды клиники Мэйо

Труды клиники Мэйо

Труды клиники Мэйо

Гипертиреоз — Диагностика и лечение

Диагноз

Гипертиреоз диагностируют по:

• История болезни и медицинский осмотр. Во время осмотра врач может попытаться обнаружить легкую дрожь в ваших пальцах, когда они вытянуты, гиперактивные рефлексы, изменения глаз и теплую влажную кожу. Ваш врач также осмотрит вашу щитовидную железу, когда вы глотаете, чтобы увидеть, увеличена ли она, бугристая или болезненная, и проверит ваш пульс, чтобы определить, учащенный он или нерегулярный.

• Анализы крови. Анализы крови, измеряющие тироксин и тиреотропный гормон (ТТГ), могут подтвердить диагноз. Высокий уровень тироксина и низкий уровень ТТГ или его отсутствие указывают на гиперактивность щитовидной железы.Количество ТТГ важно, потому что это гормон, который сигнализирует вашей щитовидной железе о необходимости вырабатывать больше тироксина.

  Эти тесты особенно необходимы пожилым людям, у которых могут отсутствовать классические симптомы гипертиреоза.

  Анализы крови на щитовидную железу могут дать ложные результаты, если вы принимаете биотин — добавку витамина B, которая также может быть найдена в поливитаминах. Сообщите своему врачу, используете ли вы биотин или поливитамины с биотином. Чтобы обеспечить точный анализ, прекратите прием биотина как минимум за 12 часов до взятия крови.

Если анализы крови указывают на гипертиреоз, ваш врач может порекомендовать один из следующих тестов, чтобы определить, почему ваша щитовидная железа сверхактивна:

• Тест на поглощение радиоактивного йода. Для этого теста вы принимаете небольшую пероральную дозу радиоактивного йода (радиоактивный йод), чтобы увидеть, сколько его накопится в вашей щитовидной железе. Вы будете проверены через четыре, шесть или 24 часа, а иногда и через все три периода времени, чтобы узнать, сколько йода усвоила ваша щитовидная железа.

  Высокое потребление радиоактивного йода указывает на то, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина. Наиболее вероятная причина — болезнь Грейвса или гиперфункция узлов щитовидной железы. Если у вас гипертиреоз и потребление радиоактивного йода низкое, это указывает на то, что тироксин, накопленный в железе, попадает в кровоток, что может означать, что у вас тиреоидит.

• Сканирование щитовидной железы. Во время этого теста вам будет введен радиоактивный изотоп в вену на внутренней стороне локтя или иногда в вену на руке.Затем вы ложитесь на стол, вытянув голову назад, а специальная камера создает изображение вашей щитовидной железы на экране компьютера. Этот тест показывает, как йод накапливается в щитовидной железе.
• УЗИ щитовидной железы. В этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для получения изображений щитовидной железы. Ультразвук может лучше обнаруживать узелки щитовидной железы, чем другие тесты, и при этом нет никакого воздействия радиации.

Лечение

Существует несколько способов лечения гипертиреоза.Лучший подход для вас зависит от вашего возраста, физического состояния, первопричины гипертиреоза, личных предпочтений и тяжести вашего заболевания. Возможные варианты лечения включают:

• Йод радиоактивный. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев.

  Это лечение может вызвать замедление активности щитовидной железы настолько, чтобы ее можно было считать недостаточной (гипотиреоз), и в конечном итоге вам может потребоваться принимать лекарства каждый день, чтобы заменить тироксин.

• Антитроидные препараты. Эти препараты постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. К ним относятся метимазол (тапазол) и пропилитиоурацил. Симптомы обычно начинают улучшаться в течение нескольких недель или месяцев, но лечение антитероидными препаратами обычно продолжается не менее года, а часто и дольше.

  Для некоторых людей это решает проблему навсегда, но у других может возникнуть рецидив. Оба препарата могут вызвать серьезное повреждение печени, иногда приводящее к смерти. Поскольку пропилтиоурацил вызывал гораздо больше случаев повреждения печени, его обычно следует использовать только тогда, когда вы не переносите метимазол.

  У небольшого числа людей, страдающих аллергией на эти препараты, может развиться кожная сыпь, крапивница, жар или боль в суставах. Они также могут сделать вас более восприимчивыми к инфекции.

• Бета-блокаторы. Хотя эти препараты обычно используются для лечения высокого кровяного давления и не влияют на уровни щитовидной железы, они могут облегчить симптомы гипертиреоза, такие как тремор, учащенное сердцебиение и сердцебиение.По этой причине ваш врач может прописать их, чтобы помочь вам почувствовать себя лучше, пока уровень щитовидной железы не приблизится к норме. Эти лекарства обычно не рекомендуются людям, страдающим астмой, а побочные эффекты могут включать усталость и сексуальную дисфункцию.

• Хирургия (тиреоидэктомия). Если вы беременны или по какой-либо другой причине не переносите антитиреоидные препараты и не хотите или не можете проходить терапию радиоактивным йодом, вы можете быть кандидатом на операцию на щитовидной железе, хотя такой вариант возможен лишь в некоторых случаях. случаи.

  При тиреоидэктомии ваш врач удаляет большую часть вашей щитовидной железы. Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных позади щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови.

  Кроме того, вам понадобится пожизненное лечение левотироксином (Levoxyl, Synthroid и др.), Чтобы обеспечить ваш организм нормальным количеством гормона щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удалены, вам понадобятся лекарства, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.

Офтальмопатия Грейвса

Если болезнь Грейвса поражает ваши глаза (офтальмопатия Грейвса), вы можете управлять легкими признаками и симптомами, используя искусственные слезы и смазывающие гели, избегая ветра и яркого света. Если ваши симптомы более серьезны, ваш врач может порекомендовать лечение кортикостероидами, такими как преднизон, для уменьшения отека за глазными яблоками.

Два препарата — ритуксимаб (Ритуксан) и тепротумумаб — используются для лечения офтальмопатии Грейвса, хотя пока еще нет окончательных доказательств их эффективности.Тепротумумаб получил ускоренное одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами на основе одного небольшого исследования. Необходимы дополнительные исследования обоих препаратов для лечения офтальмопатии Грейвса.

В некоторых случаях возможна хирургическая процедура:

• Орбитальная декомпрессионная хирургия. Во время этой операции ваш врач удаляет кость между глазницей и пазухами — воздушные пространства рядом с глазницей. Когда процедура проходит успешно, она улучшает зрение и дает вашим глазам возможность вернуться в нормальное положение.Но есть риск осложнений, в том числе двоение в глазах, которое сохраняется или появляется после операции.
• Хирургия глазных мышц. Иногда рубцовая ткань от офтальмопатии Грейвса может стать причиной слишком короткой одной или нескольких глазных мышц. Это нарушает выравнивание глаз, что приводит к двоению в глазах. Операция на глазных мышцах может помочь исправить двоение в глазах, отрезав пораженную мышцу от глазного яблока и прикрепив ее дальше назад.

Образ жизни и домашние средства

Как только вы начнете лечение, симптомы гипертиреоза должны исчезнуть, и вы должны почувствовать себя намного лучше.Однако ваш врач может порекомендовать вам следить за йодом в вашем рационе, потому что он может вызвать гипертиреоз или усугубить его.

Водоросли ламинарии, дульсе и другие водоросли содержат много йода. Сироп от кашля и поливитамины также могут содержать йод.

Болезнь Грейвса

Если у вас офтальмопатия или дермопатия Грейвса, следующие рекомендации могут помочь вашим глазам или коже:

• Не курите. Курение связано с развитием офтальмопатии Грейвса и может ухудшить состояние после лечения.
• Держите глаза смазанными. Глазные капли могут помочь уменьшить сухость и царапание в любое время дня. Если глаза не закрываются полностью, закройте веки лентой или используйте смазывающий гель перед сном, чтобы роговица не высыхала. Холодный компресс также может уменьшить влагу.
• Защитите глаза. Носите солнцезащитные очки, чтобы защитить глаза от солнца и ветра.
• Держи голову вверх. Поднятие изголовья кровати может уменьшить отек и уменьшить давление на глаза.
• Попробуйте кремы для отекшей кожи, отпускаемые без рецепта. Кремы, отпускаемые без рецепта, содержащие гидрокортизон (Cortizone-10 и другие), могут помочь уменьшить покраснение и отечность кожи голеней и стоп. Чтобы получить эти кремы, обратитесь к фармацевту.

Помощь и поддержка

Если вам поставили диагноз гипертиреоз, самое главное — получить необходимую медицинскую помощь. После того, как вы и ваш врач определились с планом действий, вы можете сделать несколько вещей, которые помогут вам справиться с этим заболеванием и поддержат ваше тело в процессе его заживления.

• Регулярно выполняйте физические упражнения. Упражнения в целом помогут вам почувствовать себя лучше и улучшат мышечный тонус и сердечно-сосудистую систему. Упражнения с весовой нагрузкой важны для людей с болезнью Грейвса, поскольку они помогают поддерживать плотность костей. Упражнения также могут помочь снизить аппетит и повысить уровень энергии.
• Изучите техники релаксации. Многие техники релаксации могут помочь вам сохранить позитивный настрой, особенно когда вы справляетесь с болезнью.Хорошо задокументировано, что стресс при болезни Грейвса является фактором риска, поэтому умение расслабляться и достигать баланса в жизни может помочь сохранить физическое и психическое благополучие.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. Однако в некоторых случаях вас могут немедленно направить к врачу, который специализируется на железах, секретирующих гормоны (эндокринолог). Если у вас есть поражение глаз, вас также могут направить к глазному врачу (офтальмологу).

Хорошо подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к визиту и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Помните о любых предварительных ограничениях. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее.
• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете, особенно любых добавок или витаминов, содержащих биотин.
• Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить информацию, которую вы пропустили или забыли.
• Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

Подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при гипертиреозе:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть другие возможные причины?
• Какие тесты мне нужны?
• Мое состояние вероятно временное или продолжительное?
• Какие варианты лечения доступны и что вы мне порекомендуете?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу вместе управлять этими условиями?
• Стоит ли обратиться к специалисту?
• Есть ли общая альтернатива прописываемому вами лекарству?
• У вас есть брошюры или другой печатный материал, который я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать любые другие актуальные вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

• Когда у вас появились симптомы?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Что может улучшить ваши симптомы?
• Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
• Есть ли у других членов вашей семьи заболевание щитовидной железы?
• Проходили ли вы в последнее время рентгенологические снимки с внутривенным контрастированием?

Ноябрь14, 2020

Гипертиреоз: диагностика и лечение — Американский семейный врач

1. Bahn Chair RS, Берч HB, Купер ДС, и другие. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов [опубликованные исправления появляются в Thyroid. 2011; 21 (10): 1169 и Thyroid. 2012; 22 (11): 1195]. Щитовидная железа . 2011. 21 (6): 593–646….

2. Vanderpump MP. Эпидемиология заболеваний щитовидной железы. Br Med Bull . 2011; 99: 39–51.

3. Вильянуэва Р., Гринберг Д.А., Дэвис Т.Ф., Томер Ю. Риск рецидива у братьев и сестер при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. Щитовидная железа . 2003. 13 (8): 761–764.

4. Gozu HI, Люблингхофф J, Биркан Р, Пашке Р. Генетика и феномена наследственного и спорадического неаутоиммунного гипертиреоза. Молекулярный эндокринол . 2010. 322 (1–2): 125–134.

5. Пирс EN, Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med. 2003; 349 (6): 620]. N Engl J Med . 2003. 348 (26): 2646–2655.

6. Шварц Ф., Бергманн Н, Зеран Б, Фабер Дж. Уровень заболеваемости симптоматическим безболезненным тиреоидитом на фоне тиреотоксикоза в Дании по данным последовательной сцинтиграфии щитовидной железы. Scand J Clin Lab Invest . 2013. 73 (3): 240–244.

7. Суини Л. Б., Стюарт С, Gaitonde DY. Тиреоидит: комплексный подход. Врач Фам . 2014. 90 (6): 389–396.

8. Карни Л.А., Куинлан JD, West JM. Заболевание щитовидной железы при беременности [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2014; 90 (1): 8]. Врач Фам . 2014. 89 (4): 273–278.

9. Усуи Т, Идзава С, Сано Т, и другие.Клинические и молекулярные особенности микроаденомы гипофиза, секретирующей ТТГ. Гипофиз . 2005. 8 (2): 127–134.

10. Силва Дж. Э., Bianco SD. Тиреоадренергические взаимодействия: физиологические и клинические последствия. Щитовидная железа . 2008. 18 (2): 157–165.

11. Дуйфф РФ, Ван ден Бош Дж, Ламан Д.М., ван Лун BJ Linssen WH. Нервно-мышечные данные при дисфункции щитовидной железы: проспективное клиническое и электродиагностическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2000. 68 (6): 750–755.

12. Гульсерен С, Гульсерен Л, Хекимсой З., Цетинай П, Озен C, Токатлиоглу Б. Депрессия, тревога, качество жизни, связанное со здоровьем, и инвалидность у пациентов с явной и субклинической дисфункцией щитовидной железы. Arch Med Res . 2006. 37 (1): 133–139.

13. Сельмер К., Олесен Ж.Б., Хансен М.Л., и другие. Спектр заболеваний щитовидной железы и риск возникновения новой фибрилляции предсердий: крупное популяционное когортное исследование. BMJ . 2012; 345: e7895.

14. J N, Фрэнсис Дж. Фибрилляция предсердий и гипертиреоз. Индийский электрофизиологический стимулятор J . 2005. 5 (4): 305–311.

15. Сиу CW, Юнг CY, Лау CP, Кунг А.В., Це ВЧ. Заболеваемость, клинические характеристики и исход застойной сердечной недостаточности как исходное состояние у пациентов с первичным гипертиреозом. Сердце . 2007. 93 (4): 483–487.

16. Барталена Л, Фатуречи В. Экстратироидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. Дж Эндокринол Инвест . 2014. 37 (8): 691–700.

17. Hegediüs L, Брикс TH, Вестергаард П. Связь между курением сигарет и офтальмопатией Грейвса. Дж Эндокринол Инвест . 2004. 27 (3): 265–271.

18. Фатоуречи В. Претибиальная микседема: патофизиология и варианты лечения. Ам Дж. Клин Дерматол .2005. 6 (5): 295–309.

19. Фатуречи В. Дермопатия и акропахия щитовидной железы. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab . 2012. 26 (4): 553–565.

20. van Deventer HE, Менду Д.Р., Ремалей А.Т., Soldin SJ. Обратная лог-линейная зависимость между тиреотропным гормоном и свободным тироксином, измеренная с помощью прямого аналогового иммуноанализа и тандемной масс-спектрометрии. Клин Хим . 2011. 57 (1): 122–127.

21.Dufour DR. Лабораторные тесты функции щитовидной железы: использование и ограничения. Endocrinol Metab Clin North Am . 2007; 36 (3): 579–594, v.

22. Beck-Peccoz P, Персани Л. ТТГ-индуцированный гипертиреоз, вызванный опухолью гипофиза. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб . 2006. 2 (9): 524–528.

23. Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст». 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005.

24. Cappelli C, Пирола I, Де Мартино Э, и другие. Роль визуализации в болезни Грейвса: анализ экономической эффективности. Eur J Radiol . 2008. 65 (1): 99–103.

25. Авраам П., Авенелл А, Парк CM, Уотсон WA, Bevan JS. Систематический обзор лекарственной терапии гипертиреоза Грейвса. Eur J Endocrinol . 2005. 153 (4): 489–498.

26. Авраам П., Авенелл А, МакГеоч СК, Кларк Л.Ф., Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 (1): CD003420.

27. Лю X, Цян В., Лю X, и другие. Второй курс антитиреоидной лекарственной терапии рецидивирующей болезни Грейвса: опыт эндокринной практики. Eur J Endocrinol . 2015. 172 (3): 321–326.

28. Барталена Л. Диагностика и лечение болезни Грейвса: глобальный обзор. Нат Рев Эндокринол . 2013; 9 (12): 724–734.

29. Накамура Х., Но Джи, Ито К, Фуката С, Мияучи А, Хамада Н. Сравнение метимазола и пропилтиоурацила у пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2007. 92 (6): 2157–2162.

30. Хуанг СН, Ли К.Л., Ву JH, Ван Пн, Juang JH.Агранулоцитоз, вызванный антитиреоидными препаратами: сообщение о 13 случаях. Чанг Гунг Мед Дж. . 2007. 30 (3): 242–248.

31. Ван М.Т., Ли WJ, Хуан Т.Ю., Чу CL, Hsieh CH. Гепатотоксичность, связанная с антитиреоидными препаратами, у пациентов с гипертиреозом: популяционное когортное исследование. Бр. Дж. Клин Фармакол . 2014. 78 (3): 619–629.

32. Витман А.П. Лечение радиойодом доброкачественных заболеваний щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf) .2007. 66 (6): 757–764.

33. Ачарья С.Х., Авенелл А, Филип С, Burr J, Беван Дж. С., Авраам П. Радиойодтерапия (RAI) при болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: систематический обзор. Клин Эндокринол (Oxf) . 2008. 69 (6): 943–950.

34. Randolph GW, Шин JJ, Грилло ХК, и другие. Хирургическое лечение зоба: Часть II. Хирургическое лечение и результаты. Ларингоскоп . 2011; 121 (1): 68–76.

35. Видал-Трекан Г.М., Stahl JE, Eckman MH. Радиойод или операция по поводу токсической аденомы щитовидной железы: рассечение важное решение. Анализ экономической эффективности. Щитовидная железа . 2004. 14 (11): 933–945.

36. Ceccarelli C, Бенчивелли В, Витти П, Грассо L, Пинчера А. Результат терапии радиоактивным йодом-131 при гиперфункции узлов щитовидной железы: ретроспективное исследование за 20 лет. Клин Эндокринол (Oxf) . 2005. 62 (3): 331–335.

37. Берч HB, Вартофски Л. Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993. 22 (2): 263–277.

38. Eskes SA, Эндерт Э, Летчики E, и другие. Лечение тиреотоксикоза 2 типа, вызванного амиодароном: рандомизированное клиническое исследование. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2012. 97 (2): 499–506.

39.Басария S, Купер Д.С. Амиодарон и щитовидная железа. Am J Med . 2005. 118 (7): 706–714.

Тиреотоксикоз: обзор и многое другое

Тиреотоксикоз — это термин, используемый для описания того, что происходит, когда в организме избыток гормонов щитовидной железы. Люди с тиреотоксикозом также могут иметь низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в кровотоке.

Тиреотоксикоз отличается от гипертиреоза, который связан с повышенным уровнем гормона щитовидной железы и секрецией щитовидной железы.Тиреотоксикоз относится к фактическим физическим и лабораторным данным, показывающим избыток циркулирующих гормонов щитовидной железы, независимо от источника.

Вот что вам нужно знать о тиреотоксикозе, включая типы, симптомы, причины, диагностику и лечение.

Verywell / Лора Портер

Типы тиреотоксикоза

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на передней части шеи. Эта железа с помощью двух гормонов щитовидной железы — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — помогает щитовидной железе регулировать метаболизм, процесс преобразования пищи в энергию.Взаимодействие с другими людьми

Щитовидная железа также играет жизненно важную роль в росте и развитии и в регулировании жизненно важных функций организма, таких как частота сердечных сокращений и температура тела. Когда ваша щитовидная железа не может вырабатывать правильный баланс гормонов, этот дисбаланс расстраивает организм.

Наиболее распространенными состояниями, которые могут привести к тиреотоксикозу, являются болезнь Грейвса, подострый тиреоидит, болезнь Пламмера и токсическая аденома.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это тип тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа гиперфункционирует. Болезнь Грейвса также считается аутоиммунным заболеванием, которое из-за воспаления повреждает щитовидную железу.

Болезнь Грейвса может затронуть кого угодно, но, по-видимому, чаще встречается у женщин и людей в возрасте от 30 до 50 лет. Кроме того, риск болезни Грейвса выше, если другие члены вашей семьи страдают этим заболеванием. Наличие другого аутоиммунного заболевания, например ревматоидного артрита или волчанки, также может увеличить риск болезни Грейвса.

Подострый тироидит

Подострый тиреоидит — острое воспалительное заболевание щитовидной железы.Часто возникает после инфекции верхних дыхательных путей или других вирусов. В первые недели подострого тиреоидита у человека с этим заболеванием будут наблюдаться признаки тиреотоксикоза, включая увеличение и болезненность щитовидной железы.

Боль от щитовидной железы может отдавать в челюсть или уши. Человек с этим заболеванием также может испытывать недомогание (общее недомогание), лихорадку, которая может достигать 104 F (40,0 C), а также боли в мышцах и суставах.

Подострый тиреоидит вызывает другие симптомы тиреотоксикоза и может увеличить риск возникновения другого состояния тиреотоксикоза в более позднем возрасте.И хотя подострый тиреоидит обычно носит временный характер, он все же может вызвать некоторые необратимые осложнения, если его не лечить, в том числе тиреоидный шторм.

Щитовидный ураган — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация, при которой частота сердечных сокращений, артериальное давление и температура тела человека могут быстро повышаться до очень опасных уровней.

Болезнь Пламмера

Болезнь Пламмера, также называемая токсическим многоузловым зобом, вызывает увеличение щитовидной железы, твердые узелки (шишки) щитовидной железы и гиперпродукцию гормона щитовидной железы.Факторы риска для болезни Пламмера включают женское начало и возраст старше 55 лет. Большинство людей с этим заболеванием будут иметь это состояние в течение многих лет, прежде чем им будет поставлен официальный диагноз.

Дефицит йода является еще одним фактором риска болезни Пламмера, хотя этот тип дефицита обычно не встречается в Соединенных Штатах. Йод является элементом, необходимым для производства гормона щитовидной железы.

Симптомы болезни Пламмера аналогичны другим типам тиреотоксикоза и могут включать непереносимость тепла, мышечную слабость и подергивание, сильную усталость, тремор, непреднамеренную потерю веса и диарею.

Болезнь Пламмера может вызвать раздутие щитовидной железы до такой степени, что у человека с этим заболеванием могут возникнуть проблемы с дыханием или глотанием. Удаление избыточной ткани щитовидной железы может решить проблемы с дыханием и глотанием, связанные с болезнью Пламмера.

Токсическая аденома

Токсическая аденома вызывает гиперактивность щитовидной железы, когда на щитовидной железе растет единственный узелок, увеличивая его и заставляя производить слишком много гормона щитовидной железы.

Это очень похоже на болезнь Пламмера, за исключением того, что она вызывает только один узел в железе. Он также вызывает аналогичные симптомы и имеет те же причины и факторы риска, что и болезнь Пламмера.

Хашитоксикоз

Хашитоксикоз — это начальная гипертиреоидная фаза тиреоидита Хашимото (также называемого болезнью Хашимото), аутоиммунного заболевания. Хашитоксикоз — это временный тиреотоксикоз, который вызывает повышенное выделение гормона щитовидной железы, что приводит к деструктивному воспалению щитовидной железы.

Признаки и симптомы хашитоксикоза аналогичны другим типам тиреотоксикоза и, как правило, от легкой до умеренной.Хашитоксикоз поражает около 4,47% людей, у которых в конечном итоге развивается тиреоидит Хашимото.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза вызваны высоким уровнем гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Метаболизм или скорость метаболизма — это скорость, с которой организм использует энергию или сжигает калории.

Легкий тиреотоксикоз обычно не вызывает симптомов, но у большинства людей симптомы начинают проявляться, когда состояние становится тяжелым.

При тяжелом тиреотоксикозе у вас могут возникнуть:

• Диарея
• Чрезвычайная потеря веса
• Повышенный или пониженный аппетит
• Дрожь или тремор, особенно в руках
• Потоотделение
• Учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение
• Тревога или чувство дистресса
• Изменения настроения
• Чувство жарко, даже когда окружающим холодно
• Поредение волос
• Отек или узелки в щитовидной железе
• Проблемы с кожей, включая покраснение и зуд

Люди с аутоиммунным тиреотоксикозом, таким как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото, также могут испытывать проблемы со зрением (т.е. выпуклость глаз, сухость и отек), отек кончиков пальцев и красноватое утолщение кожи на голенях.

Тиреотоксикоз может повлиять на менструальный цикл и вызвать нерегулярный цикл. Если тиреотоксикоз тяжелый, это может привести к проблемам с фертильностью у менструирующих людей.

Причины

Распространенность тиреотоксикоза в Соединенных Штатах составляет около 1,3%. Он чаще встречается у женщин, и риск тиреотоксикоза увеличивается с возрастом. Уровень тиреотоксикоза выше у белых по сравнению с латиноамериканцами и чернокожими.

Генетические факторы играют роль в развитии тиреотоксикоза, особенно при аутоиммунном тиреотоксикозе. И тиреоидит Хашимото, и болезнь Грейвса поражают несколько членов семьи.

В регионах, где дефицит йода является обычным явлением, узловые заболевания щитовидной железы (болезнь Пламмера и токсическая аденома) составляют до 50% случаев. Возраст также играет роль, и оба типа поражают в основном пожилых людей.

Другие причины тиреотоксикоза включают яичниковый зоб, тиреоидит, лечение щитовидной железы и другие лекарства.

• Struma ovarii — это редкий тип опухоли яичников, образованный в основном тканями щитовидной железы. В некоторых случаях это может привести к тиреотоксикозу.
• Тиреоидит — это когда вирус или бактерия или лекарство, такое как литий (стабилизатор настроения), заставляют иммунную систему воспалять щитовидную железу, а щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы в кровоток.
• Препараты для лечения щитовидной железы иногда могут быть причиной тиреотоксикоза.Ваш врач может уменьшить дозировку, чтобы свести к минимуму эту проблему. В этом случае вы можете предотвратить тиреотоксикоз, регулярно проверяя уровни щитовидной железы и опережая любые проблемы.
• Другие рецептурные препараты , такие как амиодарон — антиаритмический препарат, могут стимулировать щитовидную железу и вызывать перепроизводство гормона щитовидной железы или повреждение щитовидной железы. Это повреждение — как и воспаление — может вызвать выброс избытка гормона в кровоток. .

Если у вас были проблемы с щитовидной железой в прошлом или семейная история заболеваний щитовидной железы, спросите своего врача, могут ли какие-либо лекарства, которые вы принимаете в настоящее время, отрицательно повлиять на вашу щитовидную железу.

Диагностика

Диагноз тиреотоксикоза и его причин основывается на физикальном осмотре и истории симптомов, а также на анализах крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы.

При физическом осмотре щитовидной железы врач осмотрит вашу шею, где расположена железа, на предмет увеличения и болезненности щитовидной железы, а также на наличие узелков или кист.

Они захотят узнать, есть ли у вас проблемы с глотанием или частое удушье.Ваш врач захочет узнать о значительной потере или прибавке в весе, усталости, учащенном сердцебиении, треморе и других общих симптомах тиреотоксикоза.

Если есть подозрение на болезнь Грейвса, они будут искать поражение глаз, которое можно увидеть у 70% людей с этим заболеванием. Вас также спросят о поражении кожи, которое часто встречается у 4% людей. с болезнью Грейвса.

Анализ крови на тиреотоксикоз покажет повышенный уровень щитовидной железы и пониженный уровень ТТГ.Если ваш врач подозревает болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото, он запросит дополнительный анализ крови для проверки на антитела к щитовидной железе. Выполнение сканирования поглощения щитовидной железы, чтобы посмотреть на активность железы, может помочь дифференцировать потенциальные диагнозы.

Лечение

Тиреотоксикоз нельзя предотвратить, но он поддается лечению. Существует три основных подхода к лечению тиреотоксикоза: лекарственные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство.

Лекарства

Лекарства, называемые бета-блокаторами, такие как пропранолол, можно использовать для лечения некоторых симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство и потоотделение.Другие препараты, в том числе карбимазол и пропилтиоурацил, также используются для воздействия на белки щитовидной железы, чтобы предотвратить перепроизводство гормона щитовидной железы.

Радиоактивный йод

Если ваш врач прописывает радиоактивный йод, это означает, что вы принимаете капсулу радиоактивного йода. Йод поглощается щитовидной железой, где он концентрируется и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.

Однократная доза радиоактивного йода может снизить количество гормона щитовидной железы, вырабатываемого железой, у 80–90% людей. Взаимодействие с другими людьми

Хирургия

Иногда лечащий врач порекомендует удалить всю или часть щитовидной железы. Субтотальная тиреоидэктомия включает удаление небольшой части щитовидной железы для сохранения функции щитовидной железы. При тотальной тиреоидэктомии удаляется вся щитовидная железа.

Тиреоидэктомия — независимо от типа — может быть выполнена только после стабилизации уровня щитовидной железы с помощью лекарств.

Тиреоидэктомия проводится только в особых случаях, например:

• У людей с исключительно большим зобом (аномальное увеличение щитовидной железы)
• Для людей, которые отказываются или не могут проводить терапию радиоактивным йодом
• Дети с тяжелым заболеванием щитовидной железы
• Люди, которым требуется быстрое восстановление функции щитовидной железы, например, пациенты с нестабильным сердечным заболеванием
• Для серьезных случаев болезни Пламмера или токсической аденомы
• Рак щитовидной железы

Литература по тиреоидэктомии показывает, что как субтотальная, так и полная тиреоидэктомия могут дать положительные результаты. А исследования тотальных тиреоидэктомий показывают 100% излечение.

После тиреоидэктомии у большинства людей возникает боль в горле и охриплость голоса, которые могут длиться несколько недель. Если щитовидная железа была полностью удалена, вам потребуется заместительная гормональная терапия щитовидной железы каждый день до конца вашей жизни, чтобы восполнить то, что ваше тело больше не производит естественным образом.

Ваш врач также захочет, чтобы вы проходили регулярные осмотры и анализ крови, чтобы контролировать уровень щитовидной железы после медикаментозной терапии.

В некоторых случаях, например, при тиреоидите, лечение может не потребоваться совсем. Тиреотоксикоз может пройти сам по себе, но это бывает крайне редко. Большинству людей потребуется какое-либо лечение, чтобы справиться с симптомами болезни.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным проблемам со здоровьем. И хотя эти осложнения могут пугать, их можно предотвратить и вылечить.

Самое серьезное осложнение — это тиреоидный шторм.Нелеченный тиреотоксикоз также может вызвать проблемы с костями и сердцем.

Тиреоидный ураган : Если у вас или у вашего близкого появятся серьезные симптомы тиреоидного урагана, такие как шок и делирий, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи. Тиреоидный шторм также вызывает сильную боль в животе, лихорадку и снижение ясности ума и внимания.

Потеря костной массы и остеопороз : Исследования показывают, что избыток гормона щитовидной железы может привести к обмену костных клеток. Это может увеличить риск остеопороза из-за снижения стабильности и прочности костей.Взаимодействие с другими людьми

Проблемы с сердцем : Избыток гормона щитовидной железы может вызвать увеличение сердца, а также изменения артериального давления. Увеличение происходит из-за того, что ткани сердца стимулируются избытком гормона щитовидной железы, а увеличенное сердце увеличивает риск сердечных заболеваний, аритмии и т. Д. сердечная недостаточность.

Вам следует позвонить в службу 911 или обратиться в местное отделение неотложной помощи, если вы чувствуете сильную усталость, учащенное сердцебиение, боль в груди или затрудненное дыхание. Эти симптомы указывают на то, что с вашим сердцем что-то не так.

Слово Verywell

Тиреотоксикоз может быть серьезной медицинской проблемой, но поддается лечению. Даже при болезни Грейвса, которая со временем обостряется, лечение может уменьшить симптомы и улучшить качество жизни.

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, позвоните своему врачу и сообщите им, есть ли у вас факторы риска заболевания щитовидной железы.

Если вам в конечном итоге поставят диагноз тиреотоксикоз, ваша медицинская бригада сделает все, чтобы выяснить причину и работать над уменьшением и предотвращением ущерба, вызванного избытком гормона щитовидной железы.Благодаря такому подходу вы сможете избежать отдаленных последствий тиреотоксикоза и продолжать наслаждаться хорошим качеством жизни.

Thyroid Storm: причины, симптомы и диагностика

Что такое тиреоидный шторм?

Тиреоидный шторм — опасное для жизни заболевание, связанное с нелеченным или недолеченным гипертиреозом.

Во время тиреоидного шторма частота сердечных сокращений, артериальное давление и температура тела человека могут взлететь до опасно высокого уровня. Без своевременного агрессивного лечения тиреоидный шторм часто заканчивается смертельным исходом.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в середине нижней части шеи. Два основных гормона щитовидной железы, вырабатываемые щитовидной железой, — это трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они контролируют скорость, с которой работает каждая клетка вашего тела (ваш метаболизм).

Если у вас гипертиреоз, ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много этих двух гормонов. Это заставляет все ваши клетки работать слишком быстро. Например, ваша частота дыхания и пульса будут выше, чем обычно. Вы даже можете говорить гораздо быстрее, чем обычно.

Тиреоидный шторм бывает редко. Он развивается у людей, страдающих гипертиреозом, но не получающих надлежащего лечения. Это состояние характеризуется чрезмерной выработкой двух гормонов, производимых щитовидной железой. Не у всех людей с гипертиреозом разовьется тиреоидный шторм. Причины этого состояния включают:

• тяжелый недолеченный гипертиреоз
• невылеченная сверхактивная щитовидная железа
• Инфекция, связанная с гипертиреозом

У людей с гипертиреозом может развиться тиреоидный шторм после одного из следующих событий:

таковые при гипертиреозе, но они более внезапные, тяжелые и экстремальные.Вот почему люди с тиреоидным штормом могут быть не в состоянии самостоятельно обратиться за помощью. Общие симптомы включают:

Людей с гипертиреозом, у которых наблюдаются какие-либо симптомы тиреоидного шторма, обычно направляют в отделение неотложной помощи. Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то еще есть симптомы тиреоидного шторма, немедленно позвоните в службу 911. У людей с тиреоидным штормом обычно наблюдается учащенное сердцебиение, а также высокое значение верхнего артериального давления (систолическое артериальное давление).

Врач измерит уровень гормонов щитовидной железы с помощью анализа крови.Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) обычно низкие при гипертиреозе и тиреоидном шторме. По данным Американской ассоциации клинической химии (AACC), нормальные значения ТТГ колеблются от 0,4 до 4 милли-международных единиц на литр (мМЕ / л). Гормоны Т3 и Т4 выше, чем обычно у людей с тиреоидным штормом.

Тиреоидный шторм развивается внезапно и затрагивает все системы вашего тела. Лечение начнется при подозрении на тиреоидный шторм — обычно до получения результатов лабораторных исследований.Антитиреоидные препараты, такие как пропилтиоурацил (также называемый ПТУ) или метимазол (тапазол), будут назначаться для снижения выработки этих гормонов щитовидной железой.

Гипертиреоз требует постоянного лечения. Людей с гипертиреозом можно лечить радиоактивным йодом, который разрушает щитовидную железу, или курсом лекарств для временного подавления функции щитовидной железы.

Беременных женщин с гипертиреозом нельзя лечить радиоактивным йодом, так как он может нанести вред нерожденному ребенку.В таких случаях щитовидная железа удаляется хирургическим путем.

Людям, у которых наблюдается тиреоидный шторм, следует избегать приема йода вместо лечения, так как это может ухудшить состояние. Если ваша щитовидная железа разрушена обработкой радиоактивным йодом или удалена хирургическим путем, вам необходимо будет принимать синтетический гормон щитовидной железы до конца жизни.

Тиреоидный шторм требует немедленной экстренной медицинской помощи. При отсутствии лечения тиреоидный шторм может вызвать застойную сердечную недостаточность или наполнение легких жидкостью.

Уровень смертности среди людей с нелеченым тиреоидным риском оценивается в 75 процентов.

Шансы выжить в тироидной буре увеличиваются, если вы быстро обратитесь за медицинской помощью. Связанные с этим осложнения могут уменьшиться после того, как уровень гормонов щитовидной железы вернется к нормальному диапазону (известному как эутиреоид).