Тиреотоксикоз у женщин: 8 основных симптомов

В этой статье вы узнаете:

При избытке щитовидных гормонов в организме развивается тиреотоксикоз. Симптомы у женщин включают в себя так называемые классические признаки гиперактивности щитовидной железы и нарушения со стороны половой сферы (нарушение цикла, бесплодие, невынашивание).

Причины

Тиреотоксикоз, вопреки распространенному мнению, болезнью назвать нельзя. Напротив, некоторые заболевания вызывают его. Тиреотоксикоз – это набор симптомов, возникающих из-за избытка щитовидных гормонов в крови. От гипертиреоза отличается тем, что концентрация тиреоидных (щитовидных) гормонов выше, и симптомы ярче.

Причины тиреотоксикоза принято делить на три группы:

• Ускоренный синтез гормонов в щитовидной железе. Эта причина наиболее частая, особенно в случае болезни Грейвса-Базедова, когда железу стимулирует не ТТГ (Тиреотропный гормон), как должно быть, а похожие на него по химической структуре антитела. Аденома гипофиза, напротив, синтезирует вполне настоящий ТТГ, но в избыточном количестве. Узловой токсический зоб бывает несколько реже, и в этом случае узлы щитовидной железы работают очень активно, не воспринимая сигналов организма. Аналогичная ситуация при продуцирующей гормоны опухоли в щитовидной железе.
• Синтез гормонов вне щитовидной железы. Описанная выше опухоль может метастазировать и синтезировать гормоны в любой части организма. Тератома яичника тоже способна выделять щитовидные гормоны и вызывать тиреотоксикоз.
• Тиреотоксикоз, не связанный с повышенным выделением щитовидных гормонов. Подразумевается введение этих гормонов извне с лекарственными препаратами при несоответствии назначенной дозы потребностям организма. Бывает у совершенно здоровых людей, принимающих гормоны щитовидной железы, например, чтобы похудеть.

Симптомы

Если описывать проявления тиреотоксикоза сверху вниз, то получится весьма характерное изображение человека с этим синдромом.

1. Первыми обращают на себя внимание глаза. При избытке щитовидных гормонов они широко раскрыты и «выпучены», моргает человек редко, отчего глаза краснеют и слезятся, из-за чего увеличивается вероятность получения конъюнктивита. Волосы тонкие, ломкие и выпадают. Лицо выглядит покрасневшим, на лбу могут быть капельки пота (увеличивается теплопродукция в организме), кожа горячая.
2. Речь у человека при тиреотоксикозе быстрая, мимика и жестикуляция экспрессивные, руки трясутся. Меняется даже характер: появляется раздражительность, вспыльчивость, человек то смеется, то плачет. Настроение при избытке гормонов щитовидной железы меняется быстро, как у ребенка.
3. Шея часто, но не при всех заболеваниях, утолщена. Иногда можно приблизительно разглядеть контуры увеличенной щитовидной железы или крупный узел. Увеличенная железа может сдавливать трахею, затрудняя дыхание. Злокачественные опухоли железы прорастают нанося вред трахее, гортани и пищеводу, вызывая также осиплость голоса или его потерю, нарушение, а в перспективе и невозможность глотания.
4. Особого внимания заслуживают сердце и сосуды. Щитовидные гормоны учащают сердцебиение, из-за чего растет давление, еще больше увеличивая нагрузку на сердце. Это чревато инфарктом, инсультом. Часто тиреотоксикоз становится толчком к появлению мерцательной аритмии.
5. Действие чрезмерного количества гормонов железы на легкие заключается в ускорении дыхания. Пожалуй, это единственный симптом, который ничем опасным не угрожает.
6. Кишечник при избытке щитовидных гормонов ускоряет свои перистальтические движения, в норме призванные продвигать пищевые массы вперед. При тиреотоксикозе перистальтика активна настолько, что развивается понос. Однако наиболее опасно то, что пища не успевает должным образом перевариться и всосаться – и человек худеет. Это особенно плохо, потому что при тиреотоксикозе ускоряется метаболизм и на простое поддержание жизни тратится гораздо больше энергии. Может развиться кахексия – крайне сильное истощение, потенциально смертельное состояние.
7. При длительно повышенном уровне щитовидных гормонов костная структура разрушается, развивается остеопороз. Это чревато так называемыми спонтанными переломами, которые могут быть вызваны незначительными травмами и крайне плохо заживают.
8. У женщин из-за длительного избытка гормонов щитовидной железы нарушается регулярность менструаций, снижается либидо, развивается бесплодие.

Степени тяжести клинического течения тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз и беременность

Как правило, беременность при тиреотоксикозе завершается преждевременно из-за выкидыша, самопроизвольного аборта, рождения недоношенного ребенка.

Второе осложнение беременности при тиреотоксикозе – это ранний гестоз. Иногда он протекает настолько тяжело и плохо поддается терапии, что вынашивание ребенка невозможно и чревато смертью обоих. В этом случае беременность приходится прерывать. Впрочем, гестоз – это тяжелая форма тиреотоксикоза, которая в связи с общедоступностью медицинской помощи встречаются редко.

Роды у женщин с патологией щитовидной железы, сопровождающейся тиреотоксикозом, как правило, проходят нормально, однако, отмечается некоторое ускорение родовой деятельности. У первородящих этот процесс сокращается до 10 часов.

В первые сутки после родов тиреотоксикоз часто усиливается, что чревато тиреотоксическим кризом. В этом случае очень сильно поднимается давление, что провоцирует кровотечение из матки. Иногда тиреотоксический криз сопровождается бредом, сильным двигательным возбуждением у матери, однако, наиболее опасно повышение давления. Даже у избежавших обострения тиреотоксикоза женщин молока очень мало, а то и нет вообще.

Лечение тиреотоксикоза обычно подразумевает прием вредных и для плода, и для уже рожденного ребенка веществ, поэтому обычно женщина планирует беременность и заранее проверяет свое здоровье.

Диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – это синдром, всего лишь совокупность симптомов, которые развиваются не всегда из-за патологии именно щитовидной железы. Чтобы начать грамотное лечение, следует выявить болезнь. Для этого используют анализ на три основных гормона: Т3, Т4 и ТТГ, а также антитиреоидные антитела. Очень информативно УЗИ, особенно с пункцией, когда берется маленький кусочек щитовидной железы или ее образования для изучения под микроскопом. Пунктируют образования не меньше 1 см в диаметре. Пункция – это лучший способ выяснить природу образования: рак, киста, доброкачественная опухоль и др.

Однако лечение тиреотоксикоза при разных заболеваниях все же имеет общие черты. Это синдромная и симптоматическая терапия.

1. 1. Самое опасное при тиреотоксикозе – это давление. Бета-блокаторы не только снижают его путем замедления сердцебиения, но также уменьшают тремор (дрожание рук) и возбуждение. В высоких дозах эти лекарства (особенно пропранолол) уменьшают количество Т3, который более активен, чем Т4. Это немного снижает активность тиреотоксикоза и усиливает действие антитиреоидных препаратов, подавляющих щитовидную железу.
   2. Сердечные гликозиды при тиреотоксикозе необходимы в случае хронической сердечной недостаточности.
   3. Важный компонент лечения – профилактика кахексии. При значительном похудении или во избежание оного рекомендуют калорийную, легко усваиваемую пищу. Если диарея очень сильная, что бывает только при тяжелых формах тиреотоксикоза, используют лоперамид, тормозящий перистальтику.
   4. Женское бесплодие при избытке щитовидных гормонов лечится только нормализацией их уровня. После излечения менструальный цикл восстанавливается постепенно.
   5. Сухость глаз, которая может привести к конъюнктивиту, лечится искусственной слезой. В крайнем случае подойдет жидкость для контактных линз, однако, от них самих лучше временно отказаться и перейти на очки. Если же конъюнктивит все же развился, то назначают противовоспалительные капли, иногда даже с ГКС в составе.

1. Успокоительные и снотворные средства помогают человеку, возбужденному из-за стимулирующего действия гормонов щитовидной железы на мозг, сохранить работоспособность и положительный настрой на лечение.
2. То же касается и остеопороза: его лечение при повышении гормонов щитовидной железы не эффективно. После выздоровления назначают препараты кальция и лечебную физкультуру.
3. В случае нарушения дыхания, глотания из-за сдавления трахеи, пищевода или прорастания в них опухоли необходима операция. Объем удаляемых тканей определяется конкретной патологией. Так, при раке операция более обширная, а неудачно расположенную в щитовидной железе кисту можно просто «вылущить».

endokrinplus.ru

Тиреотоксикоз — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Новости по теме

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению. Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно-резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Причины

Тиреотоксикоз это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Симптомы тиреотоксикоза

• похудение,
• учащенное сердцебиение,
• чувство жара в теле,
• дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
• повышенная потливость,
• частый неустойчивый стул,
• повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
• непереносимость духоты,
• нарушения внимания и памяти;
• неусидчивость,
• нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
• снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Что можете сделать вы

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Тиреотоксикоз щитовидной железы — симптомы у женщин, что это такое?

Тиреотоксикозом называется синдром гиперфункции щитовидной железы, вызванный повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови. Ускоряются все обменные процессы, происходит интоксикация организма от избытка тироксина и трийодтиронина, нарушается работа пищеварительной, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой системы. Страдают данным заболеванием преимущественно женщины, у мужчин признаки нарушения работы щитовидной железы встречаются редко.

История и причины развития тиреотоксикоза

Что такое – тиреотоксикоз, каковы причины его возникновения? Впервые патология была описана итальянским ученым Флаяни в 1802 г. Позже российский врач Базедов дал полную классификацию и выделил характерные симптомы. Сервер Эндокринного сообщества «Тиронет» постоянно размещает новейшую информацию и рекомендации об инновационных методах лечения заболеваний щитовидной железы.

Ранее существовало множество форм патологии, которые различались степенью тяжести и характерными признаками. На сегодняшний день тиреотоксикоз подразделяют на несколько стадий: первичный, вторичный и третичный. Причины тиреотоксикоза у взрослых:

• наследственная предрасположенность;
• диффузный токсический зоб;
• аутоиммунная форма тиреоидита;
• передозировка аналогами тироксина;
• рак щитовидной железы, метастазы;
• чрезмерное употребление йода;
• аденома гипофиза, щитовидной железы;
• рак шейки матки, яичников (хоринэпителиома), продуцирующий тиреоидные гормоны вне железы;
• резистентность рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам;
• беременность, роды.

Наиболее распространенные причины тиреотоксикоза – это многоузловой токсический зоб и аденома щитовидной железы. Йодиндуцированная форма недуга развивается на фоне длительного приема препаратов, содержащих активный йод (Амиодарон).

Гестационный тиреотоксикоз развивается у беременных женщин в I триместре, а провоцирующим фактором является повышенный уровень ХГЧ в крови.

Тиреотоксикоз у детей может возникать после перенесенных вирусных, инфекционных заболеваний, вследствие тяжелой аллергической реакции. Если у ребенка есть близкие родственники, страдающие подобным заболеванием, то речь идет о генном нарушении.

Этиология

Синдром тиреотоксикоза характеризуется усиленной секрецией гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) или высвобождением резерва гормонов на фоне деструктивных изменений в тканях органа.

Классификация заболевания в зависимости от причин, вызвавших недуг:

• Медикаментозный тиреотоксикоз вызывает передозировка тироксином во время лечения гипотиреоза.
• Деструктивная форма развивается при патологической реакции щитовидной железы на различные раздражители. Этот процесс сопровождается разрушением фолликулов железы и выбросом большого количества гормонов в кровь.
• Аутоиммунный тиреотоксикоз развивается при сбоях в работе иммунной системы. Организм начинает вырабатывать антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Аутоантитела стимулируют усиление синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы.
• Центральная форма наблюдается при поражении гипофиза.
• Гестационный транзиторный гипотиреоз диагностируют у беременных женщин, если сильно повышен уровень гормонов ХГЧ.
• Метастазы, которые вырабатывают тиреоидные гормоны.

Клиническая картина

Признаки тиреотоксикоза в большинстве случаев имеют сходную картину вне зависимости от вида патологии. Отличие составляет болезнь Грейвса-Базедова и аутоиммунный тиреоидит – при таких патологиях развивается офтальмопатия (пучеглазие, двоение в глазах) и дерматопатия, сахарный диабет 1 типа.

Симптомы тиреотоксикоза

Характерные симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы:

• раздражительность, резкая смена настроения, беспокойство, склонность к депрессиям;
• быстрая утомляемость, астения;
• усиленное потоотделение;
• тремор кистей рук;
• влажная, горячая кожа;
• горячие приливы к лицу и голове;
• снижение массы тела при хорошем аппетите;
• тахикардия, аритмия;
• повышение пульсового давления;
• частые запоры или диарея, частый стул, метеоризм;
• длительное повышение температуры до 37,5°;
• ломкие, истонченные волосы;
• ухудшение памяти;
• расслаивание ногтей;
• симптомы у женщин: нарушается менструальный цикл, вплоть до аменореи, развивается дисфункция яичников;
• тиреотоксикоз у мужчин приводит к ослаблению потенции, гинекомастии.

У больных может увеличиваться в размерах печень, проявляться желтуха, вызванная дискинезией желчевыводящих путей. Из-за нарушения метаболизма нередко повышается уровень глюкозы в крови, что может стать причиной сахарного диабета 2 типа.

Тиреотоксикоз щитовидной железы чаще всего сопровождается увеличением размеров органа из-за диффузного разрастания тканей. Глазная симптоматика проявляется дрожанием век, неполным их смыканием, «гневным» взглядом, редким морганием, кожа век пигментирована, при взгляде вверх и вниз верхнее веко отстает от радужки. При токсическом диффузном зобе глаза выпучены, теряется четкость зрения, раздваивается изображение, больному трудно зафиксировать взгляд на близком расстоянии.

Тиреотоксикоз у детей характеризуется равномерным увеличением размера шеи, пучеглазием, выражением испуга на лице. Офтальмопатия наблюдается на запущенной стадии, но не во всех случаях. Еще одним признаком заболевания у ребенка является белая полоса на склерах между верхним краем радужной оболочки и верхним веком. А также присутствуют все остальные симптомы патологии.

У пациентов зрелого возраста клиника более выражена, развивается деменция, склонность к депрессиям. Но при этом отсутствует тремор и поражение глаз. Более характерно наличие сердечно-сосудистых патологий.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагноз устанавливается после опроса и осмотра больного, пальпации щитовидной железы, проведения лабораторных анализов на уровень тиреоидных гормонов.

Если показатели ТТГ снижены, а Т3 и Т4 в норме – это субклиническая или скрытая форма заболевания. На данной стадии симптомы выражены нечетко. Манифестный тиреотоксикоз диагностируют при высоком тироксине, трийодтиронине и низком тиреотропине.

Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе (ТТГ) понижен, исключение составляет центральная форма заболевания. Концентрация тироксина и трийодтиронина превышает допустимую норму, причем Т3 обычно значительно выше, чем Т4.

Важным анализом является исследование крови на антитела к рецепторам тиреотропина, тиреоглобулина, тиреопироксидазе. Наличие антител говорит об аутоиммунных процессах в организме. Выявление АТ к ТТГ – это признак диффузного токсического зоба, папиллярного рака, тиреоидита. АТ к тиреоглобулину вырабатываются при образовании рака щитовидной железы.

Дополнительным методом диагностики тиреотоксикоза является УЗИ и сцинтиграфия. С помощью исследований можно оценить размеры щитовидной железы, обнаружить узлы, признаки рака, диффузные изменения тканей. Сцинтиграфия помогает дифференцировать тиреотоксикоз от узлового зоба.

Лечение консервативными методами

Лечение тиреотоксикоза при неосложненных формах проводят с помощью назначения тиреостатиков, подавляющих синтез Т3 и Т4 (Мерказолил, Тиамозол). Дозировка и длительность терапии определяется лечащим врачом. Лекарство принимают до восстановления гормонального баланса, но не дольше 2 лет.

Консервативное лечение проводится по двум схемам: блокировка или блокировка-замена. В первом случае угнетается синтез Т3 и Т4 с помощью тиреостатиков. Вторая схема – это комплексный прием тиреоидных гормонов с тиреостатическими препаратами, основной целью является блокировка избыточной секреции ТТГ. Эффективность лечения оценивают через 2 месяца, на основе полученных результатов корректируют дозировку.

Медикаментозный способ лечения тиреотоксикоза щитовидной железы в качестве основного метода назначается только при впервые выявленном диффузном зобе небольшого размера и субклинической форме заболевания.

Дополнительно показан прием β-адреноблокаторов, симптоматическая терапия для устранения нарушений пищеварения, метаболизма, работы сердца и других органов. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) показаны больным с диффузным токсическим зобом, при тиреотоксическом кризе, а также при неэффективности лечения тиреостатиками. ГКС тормозят высвобождение Т3, Т4 из резервных фолликулов щитовидной железы, уменьшают инфильтрацию тканей, восстанавливают функцию коры надпочечников.

Пациентам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, делать оздоровительные процедуры. Необходимо соблюдать диету, включающие мясные, молочные продукты, цельные злаки, свежие овощи и фрукты. Следует ограничить употребление крепкого чая, кофе, шоколада.

Хирургическое лечение

При отсутствии положительных результатов лечения симптомов тиреотоксикоза более 2 лет применяют терапию радиоактивным йодом или проводят хирургическое вмешательство. Показаниями к операции служат:

• декомпенсация дольше 24 месяцев;
• объем щитовидной железы более 60 мл³;
• рецидивы тиреотоксикоза после курса лечения;
• наличие узловых образований;
• аденома щитовидной железы;
• непереносимость тиреостатиков;
• рак щитовидной железы.

Противопоказаниями служат тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, симптомы почечной, печеночной недостаточности.

В ходе операции удаляют часть железы. После этого развивается гипотиреоз, но это не является осложнением. Больным сразу же назначают заместительную терапию тироксином. К осложнениям хирургического лечения относится кровотечение с асфиксией, парез возвратного нерва, рецидив манифестного тиреотоксикоза.

Радиойодтерапия

Как лечить тиреотоксикоз в случае, когда консервативные методы не дают результата? Одним из вариантов является лечение радиоактивным йодом. Механизм действия I-131 (удельная активность 4,6 x 10¹²) состоит в том, что после употребления внутрь препарат накапливается в тканях щитовидной железы. В течение 8 суток вещество распадается, высвобождаются β-частицы, которые вызывают деструкцию клеток органа, что способствует снижению секреции тироксина, трийодтиронина.

В результате лечения радиоактивным йодом происходит фиброз железистой ткани, фолликулы замещаются соединительными клетками. Это приводит к развитию симптомов гипотиреоза. Противопоказан такой вид терапии беременным и кормящим женщинам, детям до 18 лет, при увеличении зоба больше 100 мл³, наличии узловых образований, папиллярном раке, гепатите, циррозе печени, тяжелых соматических заболеваниях. После лечения радиоактивным йодом пациентам назначают заместительную терапию аналогами тироксина.

Возможные осложнения

Чем опасен тиреотоксикоз, какие последствия вызывает гормональный дисбаланс? Нарушение метаболизма может привести к сахарному диабету 2 типа, толерантности к глюкозе. У женщин длительное изменение гормонального фона способствует появлению дисфункции яичников, невынашиванию беременности, бесплодию, фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин заболевание может сопровождаться импотенцией, гинекомастией, аденомой предстательной железы.

Наиболее тяжелые осложнения тиреотоксикоза – тиреотоксический криз. Что это такое, и каким симптомами проявляется? Такое состояние наступает при значительном повышении Т3, Т4 в крови. Если не оказать человеку своевременную помощь, может произойти летальный исход.

Симптомы тиреотоксического криза:

• повышение артериального давления;
• возбужденное состояние;
• уменьшения выделяемого объема мочи, впоследствии анурия;
• тошнота, неукротимая рвота, диарея;
• пересыхание слизистых оболочек;
• тремор;
• гиперемия, отечность лица;
• повышение температуры тела до 40°;
• спутанность сознания, галлюцинации, нарушение координации движений;
• обморок.

Чаще всего такие последствия тиреотоксикоза случаются у женщин, страдающих болезнью Грейвса-Базедова, после хирургического вмешательства. Криз может случиться в случае резкого отказа от применяемых тиреостатиков, при механических травмах шеи, после лечения радиоактивным йодом. Больному оказывают помощь в отделении интенсивной терапии, прогноз зависит от адекватности лечебных мероприятий.

Клинический тиреотоксикоз – это гиперфункция щитовидной железы, симптомы и лечение патологии определяет врач-эндокринолог. В зависимости от формы и степени тяжести заболевания применяют консервативную, радиойодактивную терапию или проводят оперативное вмешательство. Основной задачей является угнетение синтеза тиреоидных гормонов и устранение сопутствующих симптомов.

1. Холмогоров, В. В. Все о заболеваниях щитовидной железы и ее лечении / В.В. Холмогоров. – М.: Феникс, 2008. – 192 c.
2. Восстановление щитовидной железы – Ушаков А.В. – Руководство для пациентов
3. Заболевания щитовидной железы – Валдина Е.А. – Практическое руководство
4. Болезни щитовидной железы. – Москва: Машиностроение, 2007. – 432 c.
5. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна – врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

endocrincentre.ru

причины, лечение и питание, симптомы

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Данное состояние никогда не возникает само по себе, а является «побочным эффектом» других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Развиться патология может у любого человека вне зависимости от пола и возраста. Однако больше его возникновению подвержены представительницы слабой половины общества. Терапия тиреотоксикоза щитовидной железы должна быть целесообразной и своевременной.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое?

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы? Щитовидная железа считается своеобразным «командиром» в человеческом организме. Нарушение ее функционирования способно вызвать существенные сбои эндокринной системы. Щитовидная железа играет большую роль в организации здоровых обменных процессов, а также конструктивное взаимное действие всех органов и систем.

Тиреотоксикоз — это синдром, возникающий как последствие влияния на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов ускоряет процессы обмена веществ в клетках, что также, как и при гипотиреозе, приводит к полисистемному нарушению работы организма.

Под действием большого количества гормонов щитовидной железы в организме протекает ряд процессов:

• Повышается теплообмен, увеличивается употребление тканями кислорода.
• Изменяется нормальное соотношение половых гормонов (эстрогенов к андрогенам).
• Ткани становятся более чувствительны к катехоламинам (адреналину, дофамину, норадреналину.) и импульсам от вегетативной нервной системы, которая отвечает за работу внутренних органов.
• Быстрее разрушается кортизол, который является регулятором углеводного обмена, за счет этого возникают признаки надпочечниковой недостаточности (нарушение минерального, водного обмена).

Причины

Врачи считают, что тиреотоксикоз, главным образом, развивается вследствие диффузного токсического зоба или болезни Грейвса-Базедова. Три четверти пациентов, болеющих тиреотоксикозом, параллельно страдали именно от этой болезни. Главные особенности обоих заболеваний:

• передача путем генетического унаследования от близких родственников;
• совместимость с аутоиммунными болезнями (собственно, поэтому тиреотоксикоз относят к аутоиммунным заболеваниям).

Эндокринологи и специалисты смежных медицинских специальностей полагают, что чаще всего причинами тиреотоксикоза становятся:

• Стрессовые ситуации — особенно те, что возникают однократно и имеют значительную выраженность, или, что более вероятно, хронические стрессы, повторяющиеся постоянно (часто).
• узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
• избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты;
• Инфекции — их возбудители могут как непосредственно повреждать клетки эпителия щитовидной железы, отвечающие за выработку гормонов, что будет заставлять их активнее синтезировать эти вещества, так и общие инфекционные заболевания организма, которые сопровождаются резкими изменениями метаболических процессов.
• Поступление в организм больших доз гормонов, которые продуцирует щитовидная железа (с гормональными лекарственными средствами). Обычно наблюдается при лечении гипотиреоза;
• Наследственность. Если кто-то из членов семьи — носитель как минимум одного гена, имеющего отношение к тиреотоксикозу, то появление симптомов не заставит себя ждать.

Формы заболевания: легкая, средняя и тяжелая

Тиреотоксикоз щитовидной железы может по-разному переноситься организмом. В зависимости от тяжести его течения и уровня гормонов принято выделять:

1. легкая. Поражаются только ткани щитовидной железы. Другие органы в патологический процесс не вовлекаются. В редких случаях проявляется тахикардия, но она проходит незаметно для человека, так как не выходит за рамки установленной нормы;
2. средняя. У пациента отмечается стойкая тахикардия. На фоне прогрессирования патологических процессов в щитовидной железе снижается масса тела. Также нарушается функционирование определённых органов и систем – снижается функционирование надпочечников, нарушается метаболизм и снижается уровень холестерина;
3. тяжелая. Если лечение тиреотоксикоза не было проведено при первых двух формах, то все симптомы, описанные ранее, усиливаются. У пациента наблюдается сильное истощение и ослабление организма, а также сбой в работе всех органов. Дисфункцию устранить бывает практически невозможно.

Все три формы заболевания объединяет единая причина – токсический диффузный зоб. Редко тиреотоксикоз вызван чрезмерным употреблением йода вместе с лекарственными препаратами. Особо внимательными должны быть беременные женщины – увеличение щитовидки увеличивает риск проявления тиреотоксикоза у малыша.

Выделяют еще одну форму заболевания – субклинический тиреотоксикоз. Данная форма заболевания практически не вызывает жалоб у пациентов.

Диагностировать субклинический тиреотоксикоз можно исключительно по анализу крови: существенно сниженная концентрация гормона ТТГ при уровне Т3 и Т4 в пределах нормы. Более того, после соответствующей терапии характер изменений в работе щитовидной железы также не имеет клинических проявлений, регресс тиреотоксикоза определяется посредством проведения лабораторных исследований.

Симптомы тиреотоксикоза

На фото видно симптомы при тиреотоксикозе щитовидной железы: выпячивание глаз и увеличенная железа

При рассмотрении такого патологического процесса, как тиреотоксикоз, важно учитывать, что симптоматика во многом будет зависеть от следующих факторов: длительность данного состояния, степень выраженности и пол больного.

Симптомы:

• резкое изменение веса;
• Чрезмерное потоотделение, которое не объясняется ни условиями внешней среды, ни физическими нагрузками;
• Постоянное чувство жара, которое наблюдается во всех частях тела;
• Заметное увеличение сердечного ритма;
• Появляется дрожание конечностей или всего тела;
• Пациент быстро утомляется;
• Пациенту становится сложно концентрировать на чем-либо свое внимание;
• У представительниц слабого пола наблюдаются изменения в менструальном цикле;
• У мужчин наблюдается снижение сексуального влечения.

Существуют также внешние признаки тиреотоксикоза, которые не всегда замечает сам пациент или его близкие, сталкивающиеся с ним постоянно, но заметные взгляду опытного врача любой специальности, тем более эндокринологу. К таким симптомам относятся:

• выявление зоба и увеличения объема шеи (человеку становятся тесным воротники одежды, которую он носит уже давно),
• припухлость определенного участка шеи,
• нарушение нормального глотания и дыхания (если причиной тиреотоксикоза становятся патологические процессы, сопровождающиеся заметным ростом щитовидной железы).

Больной тиреотоксикозом быстро утомляется, ему присущи частые и резкие смены настроения, внимание рассеивается, угасает способность концентрироваться, трудно что-то запоминать.

Больным требуется помощь специалиста, так как у всех из них фиксируются психические расстройства, выраженные в виде агрессии, легкой возбудимости, излишней суетливости. Их состояние постоянно меняется: от ощущения радости, эйфории оно резко переходит в плаксивость, уныние и даже депрессию.

Как протекает тиреотоксикоз у женщин, мужчин и детей

Последствия и осложнения

При запущенной форме тиреотоксикоза проявляются симптомы других хронических заболеваний:

• Негативное воздействие на работу сердца (аритмия, инфаркт миокарда).
• Расширение щитовидки и затруднение дыхания, глотания.
• Бесплодие.
• Эндокринная офтальмопатия (проблемы с глазами).

При своевременном и адекватном лечении симптомы полностью исчезают и функции организма восстанавливаются.

Диагностика

Диагностика начинается с посещения врача-эндокринолога. Проводится пальпация зоны щитовидной железы, на выявление ее увеличения, рассматриваются симптомы заболевания на основании жалоб пациента.

Диагностика такого состояния, как тиреотоксикоз, требует тщательного анализа и сопоставления жалоб пациента, данных клинического осмотра больно в кабинете у врача-эндокринолога, а также результатов инструментальных и лабораторных обследований, выполненных по направлению доктора.

1. Определение уровня гормонов в крови – первое, что определяет заболевание.
2. Анализ на наличие антител – ранее говорилось об аутоиммунном характере болезни.
3. УЗИ щитовидной железы – если причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб, наблюдается увеличение размеров.
4. Сцинтиграфия щитовидной железы – в отдельных случаях, при определении причины развития тиреотоксикоза.
5. При необходимости – обследования органов зрения: УЗИ, томография области глазниц.

При подтверждении диагноза лечение начинают незамедлительно.

Лечение тиреотоксикоза

Чтобы выбрать наиболее эффективную методику лечения тиреотоксикоза, специалисту необходимо определить основную причину.

Как показывает современная медицинская практика чаще всего это диффузный зоб.

Современное развитие медицинской науки и практики позволяет проводить терапию при тиреотоксикозе в нескольких направлениях.

1. Одним из них является метод консервативной терапии, включающий в себя применение лекарственных препаратов и радиоактивного йода.
2. Следующим возможным путем лечения принято считать операционные методы удаления патологического очага, образовавшегося в железе или же часть ее самой.
3. В исключительных случаях возможно совместное применение обеих методик, приведенных выше.

Консервативное лечение подразумевает уменьшение уровня выбросов гормонов щитовидной железой с помощью медикаментов. Лекарственные препараты, назначаемые в этом случае, влияют непосредственно на железы внутренней секреции и вегетативную нервную систему.

Помимо средств, решающих гормональные проблемы, принимаются также седативы и бета-блокаторы для сопроводительной терапии при лечении. К этой же группе можно отнести и народные средства, которые способны достаточно эффективно бороться с болезнью в том случае, если они принимает не слишком тяжелую форму.

Операция

Суть операции состоит в удалении части или практически всей щитовидной железы. Прибегают к хирургическому методу, когда медикаментозное лечение оказалось неэффективным, когда размеры щитовидной железы столь велики, что препятствуют нормальному дыханию и глотанию, при сдавлении железой сосудисто-нервных пучков на шее.

Хирургическое лечение заключается в удалении части щитовидной железы при помощи операции. Этот метод лечения показан при одиночном узле или разрастания отдельного участка органа, сопровождающееся повышением функции. После удаления участка с узлом железа поддерживает нормальную функцию. Если будет удалена большая часть, то возможен риск развития гипотиреоза.

Послеоперационные швы, благодаря современной технике выполнения, практически не заметны. Работоспособность возвращается уже на 3-5 день.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Терапия проходит под строгим наблюдением врача и контролем уровня гормонов в организме. Чаще всего требуется радикальное вмешательство, потому самолечение исключается.

Лечение с помощью изотопа считается более безопасным, чем хирургическое вмешательство:

• Больного не нужно вводить в наркоз;
• Отсутствует реабилитационный период;
• На теле не появляются эстетические дефекты – шрамы и рубцы; особенно ценно, что не уродуется шея – для женщин ее внешний вид имеет огромное значение.

Доза йода чаще всего вводится в организм однократно, и если и вызывает неприятный симптом – зуд в горле и отек, то его легко купировать лекарственными средствами местного действия.

Диета

Следует обратить внимание на то, что есть основные принципы в рационе при тиреотоксикозе и требуется специальная диета. Нужно, конечно, принимать медикаментозное лечение, но правильное питание при этом заболевании играет большую роль. Нужно исключить из рациона копченое, жареное и соленое. Также нужно уменьшить употребление углеводов.

Тиреотоксикоз – это серьезное состояние, запускать которое нельзя ни в коем случае. Чтобы не допустить развитие осложнений, необходимо придерживаться лечебной диеты постоянно. А более подробно о ней должен рассказать врач.

Продукты которые должны быть в рационе:

• Хлебобулочные изделия: хлеб из ржаной, овсяной или пшеничной муки, различные варианты бисквитов, печенья, а также другой несладкой выпечки.
• Молоко и молочные изделия: молоко, нежирный кефир в виде супов, молочных каш, окрошки. Нежирный творог для запеканок, сырников, творожников. Натуральные йогурты, сметана, сыворотка, простокваша. Нежирные, несоленые сорта сыра.
• Крупы: все виды круп – гречневая, овсяная, геркулес, пшено, перловая и другие в виде каш или молочных супов. С осторожностью употреблять рис и бобовые, поскольку могут спровоцировать запор и нарушение работы кишечника.
• Овощи и фрукты: различные виды капусты (цветная, брокколи), кабачки, тыква, листовые салаты и прочее. Из фруктов остерегаться тех, что вызывают вздутие живота и диарею (виноград, сливы).
• Мясные продукты: все нежирные виды мяса, приготовленные на пару, отварные или тушенные с овощами.
• Рыба: нежирные сорта пресноводной рыбы (сом, щука, красноперка и др.) можно отварить, запечь или подать в виде заливного.
• Напитки: морсы, компоты, ромашковый чай, отвар шиповника.

При развитии тиреотоксикозе категорически запрещается употреблять в пищу:

• наваристые бульоны из мяса и рыбы;
• мясо и рыба жирных сортов;
• морскую капусту и морепродукты;
• пряности;
• острые приправы и соусы;
• шоколад;
• торты и пирожные с жирным кремом;
• кофе, какао, алкоголь.

Примерное меню на диете при тиреотоксикозе щитовидной железы:

• На завтрак у вас овсяная каша и запеканка из творога.
• Полдник включает запеченные с творогом яблоки и салат с растительным маслом.
• Обед состоит из крупяного супа и паровой котлеты с пюре. Дополняется обед несладким бисквитом или галетами.
• На ужин у вас отварная речная рыба, гречневая каша и салат.

Если поздно вечером хочется кушать, можно выпить ряженки или кефира. Касательно нежелательных блюд, то при тиреотоксикозе щитовидной железы запрещено готовить супы на крепком свином или курином бульоне. Желательно вообще не увеличивать калорийность при помощи животных жиров.

Специальное питание при гипертиреозе поможет удовлетворить потребность в витаминах и минералах, ускорить процесс восстановления функционирования щитовидной железы, а также повысит защитные функции организма.

Как лечить щитовидную железу при тиреотоксикозе народными средствами

Перед, тем как принимать народные средства, обязательно посоветуйтесь с эндокринологом.

Народные рецепты при тиретоксикозе:

1. Свекла. Её рекомендовано употреблять в сыром виде ежедневно. В овоще содержится много йода, который является важным элементов для нормальной работы щитовидки;
2. Тысячелистник. Спиртовая настойка принимается ежедневно по 10 капель утром и вечером натощак, за полчаса до еды. Другой способ – 2 ст. л. сухих цветков вместе с травой запарить в термосе на 3-4 часа (объем воды 500 мл). Пить 3 раза в день равными частями через 35-40 минут после еды.
3. Шиповник. Отличное народное средство, которое помогает стабилизировать работу железы. Плоды шиповника можно принимать в любом виде;
4. Настой боярышника — отличный помощник в борьбе с недугом.щитовидка Столовую ложку плодов следует залить стаканом кипятка, а затем настаивать средство в термосе пару часов. Процеживаем и пьем по 3 — 4 ст.л. несколько раз за день. Продолжительность лечения — не более трех недель, затем обязателен перерыв на две недели, после чего в случае необходимости можно продолжить лечение.
5. Отвар из пустырника, мяты, корня валерианы и плодов боярышника. Возьмите сушеные растения в пропорции 1:1:1:2. Тщательно перемешайте, измельчите до консистенции муки. Отделите 1 ст. л. получившегося сбора и залейте крутым кипятком (стакан емкостью 200-250 мл). Через полчаса можно принимать. Дозы: ½ стакана 2 раза в течение дня. Употребляйте за 25-30 минут до приема пищи.

Профилактика

Теперь вы знаете, что такое тиреотоксикоз. С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

• вести активный и здоровый образ жизни,
• отказаться от вредных привычек, в частности курения и злоупотребления спиртными напитками,
• правильно питаться и систематически обследоваться у эндокринолога.

Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

simptomy-i-lechenie.net

симптомы у женщин, уровень ТТГ, медикаментозный, последствия, питание, лечение щитовидной железы

Причиной развития клинических признаков тиреотоксикоза является увеличенное поступление тиреоидных гормонов в кровь, продукция ТТГ всегда снижается. У женщин могут быть, помимо типичных вариантов, также и климактерический, лекарственный тиреотоксикоз (гипертиреоз).

При болезнях щитовидной железы практически все системы изменяют свою работу:

• сердечно-сосудистая – ускорение пульса, изменение давления, нарушение ритма, сердечная недостаточность;
• нервная – повышенная возбудимость, раздражительность, ощущение постоянной тревоги, страха, плаксивость, ускоренная речь, нарушение последовательности мышления, способности сосредотачиваться, перепады настроения, дрожание рук, бессонница;
• дыхательная – одышка, нехватка воздуха, непереносимость духоты;
• пищеварительная – приступы голода, учащение стула, боль в животе;
• костно-мышечная – слабость, быстрая утомляемость мышц, низкая переносимость нагрузок, остеопороз с болью в костях, частыми переломами;
• зрительная – глаза навыкате, с характерным блеском, припухлость и темные круги;
• кожа – горячая и влажная, тонкие и ломкие волосы и ногти, отслоение ногтевой пластинки;
• мочевыделительная – частое и обильное мочеиспускание;
• половая – нерегулярные, болезненные и скудные месячные, бесплодие;
• эндокринная – нарушение углеводного обмена с повышением сахара в крови или неадекватной реакцией на нагрузку.

У женщин в менопаузе: усиливаются и учащаются приливы жара, сменяющиеся ознобом, нарушения работы сердца и нервной системы приводят к развитию токсической кардиомиопатии и невроза, совместное течение климакса и гипертиреоза провоцируют тиреотоксический криз.

При медикаментозном тиреотоксикозе: особенно проявляется при самовольном применении препаратов, известны случаи внезапной остановки сердца у тех, кто принимал большие дозы левотироксина.

Последствия для здоровья: у части больных ускоренными темпами прогрессирует мышечная слабость, ее крайнее проявление –гипокалиемический паралич. Прекращение дыхания может иметь смертельный исход. При этом такие проявления могут быть единственными симптомами заболевания щитовидной железы. Специфическим осложнением, которое характерно только для женщин, является криз.

Диагностика заболевания: анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, УЗИ, ЭКГ, сцинтиграфия с радиоизотопами, биопсия. Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза. Консервативная терапия проводится препаратами, которые подавляют активность образования гормонов, например, Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб. Они предупреждают накопление в щитовидной железе йода, нужены для образования гормонов.

Пациентам также показаны бета-блокаторы – Анаприлин, Метопролол или Атенол.

К немедикаментозным видам относится санаторное лечение на курортах кардиологического профиля с назначением шалфейных или хвойных, радоновых ванн, дождевого и циркулярного душа. Тепловые и электропроцедуры противопоказаны.

Показания к удалению щитовидной железы: неэффективность медикаментозной терапии; непереносимость тиреостатиков; одиночный узел; избыточное разрастание части органа/доли. В этих случаях частичное удаление может привести к восстановлению нормального уровня гормонов в крови.

Прием радиоактивного йода может быть назначен одновременно с тиреостатиками для постепенного снижения их дозы. Радиойод проникает в щитовидную железу и накапливается преимущественно в клетках с повышенной активностью.

Читайте подробнее в нашей статье о тиреотоксикозе, его симптомах у женщин и лечении.

Читайте в этой статье

Симптомы тиреотоксикоза и уровень ТТГ

Причиной развития клинических признаков тиреотоксикоза является увеличенное поступление тиреоидных гормонов в кровь. Так как между их уровнем и выработкой тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) существует обратная связь, то продукция ТТГ всегда снижается. У женщин могут быть, помимо типичных вариантов, также и климактерический, лекарственный тиреотоксикоз (гипертиреоз).

При болезнях щитовидной железы

Многообразие проявлений тиреотоксикоза связано с ролью щитовидных гормонов в организме. Практически все системы изменяют свою работу:

• сердечно-сосудистая – ускорение пульса, повышение верхнего (систолического) и уменьшение нижнего (диастолического) давления с возрастанием пульсового, увеличение скорости движения крови, нарушение ритма, плохо поддающееся лечению (постоянная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий), сердечная недостаточность, приступы стенокардии;
• нервная – повышенная возбудимость, раздражительность, ощущение постоянной тревоги, страха (смерти, замкнутых пространств, пребывания на людях), беспокойства, плаксивость, суетливость, ускоренная речь, нарушение последовательности мышления, способности сосредотачиваться, перепады настроения, дрожание рук, бессонница;

• дыхательная – одышка, снижение легочного дыхательного объема, постоянная нехватка воздуха, плохая переносимость духоты;
• пищеварительная – приступы голода, учащение стула, боль в животе, при тяжелом течении увеличивается печень и появляется желтуха. у пожилых пациентов отмечается низкий аппетит вплоть до полного отвращения к еде;
• костно-мышечная – слабость, быстрая утомляемость мышц, низкая переносимость нагрузок (тяжело ходить, подниматься по лестнице, нести тяжести, вставать со стула), остеопороз (низкая плотность костной ткани) с болью в костях, частыми переломами;
• зрительная – из-за отека ткани позади глазных яблок они смещаются кпереди и лицо больных приобретает типичный вид – глаза навыкате, с характерным блеском, припухлость и темные круги под глазами, глазная щель увеличена за счет сокращения мышц верхнего века, редкое мигание, слабое дрожание век;
• кожа – горячая и влажная, тонкие и ломкие волосы и ногти, отслоение ногтевой пластинки от ложа, отечность голеней;
• мочевыделительная – частое и обильное мочеиспускание;
• половая – нерегулярные, болезненные и скудные месячные, могут сопровождаться выраженным предменструальным синдромом с тошнотой, рвотой, мышечной слабостью, обморочным состоянием, бесплодие;
• эндокринная – нарушение углеводного обмена с повышением сахара в крови или неадекватной реакцией на нагрузку (изменение толерантности к глюкозе), недостаточность надпочечников из-за быстрого разрушения гормонов.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

У женщин в менопаузе

В предклимактерическом периоде даже у здоровых женщин увеличивается щитовидная железа. Эстрогены обладают сдерживающим влиянием на тиреоидные гормоны, поэтому при их возрастном снижении проявляется легкий гипертиреоз даже при нормальном состоянии железы.

На фоне ее заболеваний климакс протекает особенно тяжело. Усиливаются и учащаются приливы жара, сменяющиеся ознобом. Нарушения работы сердца и нервной системы приводят к развитию токсической кардиомиопатии и невроза.

Совместное течение климактерического периода и гипертиреоза может провоцировать тиреотоксический криз.

При медикаментозном тиреотоксикозе

Передозировка медикаментов, содержащих аналоги тироксина, вызывает лекарственный тиреотоксикоз. Это может быть при:

• неправильно подобранном количестве гормонов для заместительной терапии гипотиреоза, последствий операции или лечения радиоактивным йодом;
• быстром увеличении дозировки;
• сочетании левотироксина и высоких доз йода;
• применении Кордарона, интерферона;
• индивидуальной чувствительности к препаратам;
• нарушении работы почек, печени;
• лечении пожилых пациентов;
• самостоятельном приеме для снижения массы тела.

Важно учитывать, что крайне опасно использовать препараты гормонов для коррекции веса. Известны случаи внезапной остановки сердца у пациентов, которые принимали большие дозы левотироксина.

Последствия для здоровья

У части больных ускоренными темпами прогрессирует мышечная слабость. Ее крайним проявлением является внезапный приступ – гипокалиемический паралич при тиреотоксикозе. Он вначале охватывает мышцы конечностей, туловища, а затем и диафрагму. Прекращение дыхания может иметь смертельный исход. При этом такие проявления могут быть единственными симптомами заболевания щитовидной железы.

Специфическим осложнением, которое характерно только для женщин, является криз. Он возникает на фоне инфекций, стресса, физического переутомления, нарушений приема препаратов, операций. Проявлениями тиреотоксического криза бывают:

• резкое учащение пульса до 200 ударов, которое иногда переходит в мерцательную аритмию;
• повышение температуры тела до 40-42 градусов;
• нарушение кровообращения – одышка, удушье, отеки конечностей, увеличение печени;
• психическое возбуждение, галлюцинации, бредовые идеи, после которых пациент становится апатичным, ослабленным, нарушается сознание и ориентация в пространстве;
• обильное выделение пота, сменяющееся сухостью кожи из-за обезвоживания;
• покраснение лица, туловища.

Давление вначале повышено за счет систолического показателя, если помощь не оказана, то оно снижается вплоть до шокового состояния. Тяжелый приступ может иметь необратимые последствия.

Диагностика заболевания

При выявлении гипертиреоза учитывают характерную симптоматику, но подтвердить диагноз возможно только после обследования. Пациентам назначают:

• анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны – снижен ТТГ и увеличены тироксин и трийодтиронин;
• УЗИ щитовидной железы помогает обнаружить узел, кисту, а также измерить размер органа;
• ЭКГ необходимо для исследования нарушения ритма, наличия гипертрофии (утолщения) миокарда, перегрузки отделов сердца;
• сцинтиграфия с радиоизотопами устанавливает степень активности узла и окружающей его ткани;
• биопсия показывает из каких клеток образован узел.

Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза

Консервативная терапия проводится препаратами, которые подавляют активность образования гормонов. Их называют тиреостатиками. Наиболее назначаемые из них –  Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб. Они предупреждают накопление в щитовидной железе йода, который нужен для образования гормонов.

Пациентам также показаны бета-блокаторы, так как они снижают проявления тиреотоксикоза. Особенно важно их нормализующее действие на артериальное давление и ритм сердечных сокращений. Большинство больных при добавлении к терапии этих медикаментов отмечают улучшение самочувствия даже при высокой концентрации тиреоидных гормонов.

На фоне аутоиммунного тиреоидита с легким гипертиреозом применение Анаприлина, Метопролола или Атенола может быть основным методом.

К немедикаментозным видам относится санаторное лечение на курортах кардиологического профиля с назначением шалфейных или хвойных, радоновых ванн, дождевого и циркулярного душа. Тепловые и электропроцедуры противопоказаны.

Показаниями к удалению щитовидной железы являются:

• неэффективность медикаментозной терапии;
• непереносимость тиреостатиков;
• одиночный узел;
• избыточное разрастание части органа (одной доли).

В этих случаях частичное удаление может привести к восстановлению нормального уровня гормонов в крови. Если поражена большая часть железы или имеется ее чрезмерное увеличение со сдавлением окружающих тканей, то проводится субтотальная (оставляют не более 5 г от каждой доли) резекция (удаление). Этот вид лечения реже сопровождается рецидивом тиреотоксикоза, чем частичное, но больные нуждаются в заместительной терапии левотироксином пожизненно.

Прием радиоактивного йода может быть назначен одновременно с тиреостатиками для постепенного снижения их дозы. Радиойод проникает в щитовидную железу и накапливается преимущественно в клетках с повышенной активностью.

Постепенно происходит разрушение таких узлов, через несколько недель орган уменьшается, а образование гормонов уменьшается. Иногда больному необходимо пройти несколько курсов для устойчивого эффекта. Исходом терапии может быть и низкая функция железы, требующая применения гормонов.

Питание при проблемах со щитовидкой

При избыточном образовании гормонов в питание необходимо включить продукты, которые блокируют поступление йода в щитовидную железу, то есть действуют подобно тиреостатикам. Желательно, чтобы их ежедневно было не менее 300 г. Выбрать можно любой хорошо переносимый продукт, но оптимально чередовать несколько из них.

В список входят растения, относящееся к бобовым и крестоцветным, а также содержащие биофлавоноиды:

• капуста – цветная, белокочанная, брокколи, брюссельская, кольраби, брокколи;
• зелень – кресс-салат, шпинат;
• репа, редька, дайкон, редис;
• горох, фасоль, соя, арахис;
• персики, клубника.

Овощи и фрукты нужно есть сырыми или подвергать минимальной кулинарной обработке, а бобовые следует предварительно замачивать на ночь и хорошо разваривать. В качестве источника белка подходит нежирное мясо курицы, индейки, рыба (только речная не более 2 раз в неделю). Из рациона исключают возбуждающие напитки с кофеином (крепкий чай, кофе, какао), алкоголь, острые блюда и пряности. Морепродукты, водоросли и орехи при тиреотоксикозе не рекомендуются.

Тиреотоксикоз вызывает нарушения работы практически всех органов. Самое большое отрицательное влияние оказывает на сердце и нервную систему, обменные процессы. У женщин нарушается менструальный цикл, тяжелее протекает климактерический период.

А здесь подробнее об узловом зобе щитовидной железы.

Медикаментозный вариант болезни появляется при передозировке аналогов тироксина или самолечении ожирения. Для диагностики учитывают снижение ТТГ и увеличение уровня тиреоидных гормонов. Терапия проводится тиреостатиками, радиоактивным йодом или удаляется часть железы. Необходимо соблюдение специальной диеты.

Полезное видео

Смотрите на видео о тиреотоксикозе у женщин и мужчин:

Похожие статьи

• Узловой зоб щитовидной железы: виды — диффузный…

  Больные до конца не осознают, чем опасен может быть узловой зоб щитовидной железы. А ведь он имеет множество проявлений — диффузный, коллоидный, токсический, нетоксический. На первых стадиях симптомы могут быть скрыты. Лечение подбирает врач, иногда это полное удаление органа.
• 

  Субклинический тиреотоксикоз: основные симптомы…

  Возникает субклинический токсикоз преимущественно в неблагоприятных по количеству йода районах. Симптомы у женщин, в том числе при беременности, смазаны. Лишь нерегулярные месячные могут указать на проблему узлового зоба.
• 

  Гипотиреоз: симптомы и лечение у женщин и мужчин…

  Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин — после операции, травмы.
• 

  Диффузный токсический зоб: причины, симптомы…

  Зачастую диффузно-токсический зоб врожденный, но его провоцируют определенные факторы во взрослом возрасте. Симптомы зависят от степени поражения. Важный анализ — гормоны при болезни Грейвса. Диагностика включает УЗИ, КТ, биопсию и прочие, после назначается лечение.
• 

  Токсический зоб у детей: признаки, лечение…

  Преимущественно токсический зоб у детей возникает как наследственный фактор. Признаки проявляются в первую очередь капризами, плохим сном и прочими. Какое возможно лечение диффузно-токсического зоба?

endokrinolog.online

Тиреотоксикоз у Женщин и Мужчин: Симптомы, Причины, Диагностика

Тиреотоксикоз опасное заболевание

Тиреотоксикоз — состояние, при котором гормоны щитовидной железы стойко повышены и происходит интоксикация организма. С легкостью имитирует со здоровьем тиреотоксикоз у женщин симптомы, которые врачу с малым опытом трудно диагностировать. Присутствие избыточного уровня гормонов в крови усугубляет нормальные процессы в организме, нарушая нормальный обмен веществ в организме и в выделительной системе.

Как распознать первые сбои в организме, вызванные повышением концентрации гормонов щитовидной железы, чтобы своевременно начать корректировку и лечение патологии. Первые симптомы тиреотоксикоза у женщин, которые проявляются постепенно и неявно, иногда становясь  причиной поступления в кардиологическое и гастроэнтерологическое отделение стационара.

Первые признаки, которые помогают заподозрить гипертиреоз

С достоверностью предположить проблемы со щитовидной железой даже для врача составляет проблему.

Спектр признаков и симптомов, с которыми обращается пациентка обширен:

• Жалобы на внезапную потерю веса, даже при наличии нормального аппетита и количества потребляемой пищи.
• Появление приступов тахикардии (учащенное сердцебиение). Частота пульса достигает 100 ударов в минуту, возможно нерегулярное сердцебиение (аритмия).
• Пациентка отмечает усиление аппетита без изменения образа жизни и режима дня.
• Беспричинная нервозность, повышенное беспокойство, раздражительность.
• Тремор конечностей, особенно проявляющийся в дрожании рук и пальцев.
• Появление испарины без физической нагрузки.
• Нарушение менструального цикла.
• Повышенная чувствительность к теплу.
• Изменения в работе кишечника, усиление перистальтики, появление запоров и метеоризма.
• Увеличение размеров щитовидной железы. При пальпации своими руками пациентки ощущают изменение в объемах, появление отека у основания шеи.
• Кожа становится тонкой, приобретает серый оттенок.
• Пациентка жалуется на беспокойный и чуткий сон вплоть до стойкой бессонницы.
• Повышенная утомляемость, бессилие, мышечная слабость и апатия.
• Волосы становятся слабыми. Легко ломаются и выпадают.

У пожилых пациенток симптомы размыты, часто они жалуются на увеличение частоты сердечных сокращений, непереносимость жары и повышенную утомляемость при совершении обычных ежедневных дел. Лекарства с бета-блокаторами, которые принимают возрастные дамы для нормализации кровяного давления, могут замаскировать многие признаки гипертиреоза.

Цена здоровья высока в любом возрасте

С большой вероятностью могут возникнуть проблемы с глазами так называемая офтальмопатия. Если пациентка курит симптомы усугубляются. При этом расстройстве глазные яблоки выступают за пределы орбит, ткани и мышцы набухают. Глаза выглядят выпирающими, навыкате. Слизистая поверхность склонна к сухости, пациентке трудно фиксировать взгляд на близких предметах.

Определить симптомы офтальмопатии Грейвса можно по следующим признакам:

• выступающие глазные яблоки;
• красные, припухшие глаза;
• слезотечение;
• дискомфорт в одном или обоих глазах;
• светочувствительность;
• размытое зрение или двоение в глазах.

Причины изменений в организме

К причинам тиреотоксикоза относят:

1. Диффузный токсический зоб – относится к системным аутоиммунным заболеваниям, и характеризуется выработкой стимулирующих аутоиммунных антител к рецепторам ТТГ.
2. Многоузловой токсический зоб – развитие заболевания происходит, если имел место длительный йодный дефицит в пище и окружающей среде. В период, когда болезнь протекала долгое время происходит снижение концентрации ТТГ и рост Т3 и Т4. В таком случае можно утверждать о клинически явном тиреотоксикозе.
3. Беременность – тиреотоксикоз в период вынашивания ребенка развивается чаще всего на фоне диффузного токсического зоба. В связи с гормональными перестройками в организме может произойти обострение ДТЗ, что приведет к тиреотоксикозу.
4. Токсические аденомы щитовидки – и манифестный и субклинический тиреотоксикоз причины подразумевают гормонально активные новообразования. Токсическую аденому можно выявить в нетоксичном ранее узле щитовидки. При исследовании патогенеза становится ясно, что избыточная продукция гормонов совершается автономно, тканями аденомы, которая не поддается регуляции ТТГ. Примечательно, что при субклиническом тиреотоксикозе симптомы заболевания не типичны либо отсутствуют вовсе.
5. В случае избирательной резистентности гипофиза к гормонам щитовидной железы – состояния, вызванным отсутствием отрицательной обратной связи между гормонами гипофиза и щитовидки. Не сопровождается опухолями гипофиза.
6. Основные причины тиреотоксикоза – тиреоидиты. При данном виде заболеваний происходит воспаление тканей щитовидной железы и разрушение тиреоцитов. Из разрушенных клеток железы в кровь поступает большое количество гормонов. Наиболее часто вызывают тиреотоксикоз послеродовой тиреоидит, подострый тиреоидит, и различные формы аутоиммунных тиреоидитов.

Обратите внимание! Возникновение тиреотоксикоза возможно не только в случаях аутоиммунных воспалений щитовидки, а и при ее инфекционных повреждениях.

7. Опухоли яичников, секретирующие гормоны щитовидной железы, а также гормонально активные крупные метастазы фолликулярного рака щитовидки также являются причинами тиреотоксикоза.
8. Передозировка различными медицинскими препаратами, а также средствами, для заместительной гормональной терапии является причиной медицинского тиреотоксикоза. Происходит такое в случаях, когда врачи назначают чрезмерно большие дозировки, либо пациенты самовольно принимают большее количество препарата с целью повысить эффект и скорость лечения.

Вес железы всего несколько грамм, но ее роль настолько велика, что ей удается дирижировать всем организмом. От нее зависит ваше здоровье и процесс метаболизма.

Она вырабатывает два основных гормона, первый — тироксин (Т4), второй — трийодтиронин (Т3). Под их влияние попадает каждая клетка тела, они поддерживают нормальную скорость использования жиров и углеводов. Контроль за температурой тела также не обходится без их участия.

Щитовидная железа уязвима у женщин в большей степени, чем у мужчин.

Производимый щитовидной железой кальцитонин регулирует концентрацию кальция в крови. Гормоны влияют на ритм сердечных сокращений и производство белка.

Разнообразные условия становятся причиной гипертиреоза. Аутоиммунные расстройства наиболее частая причина. Антитела стимулируют щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов.

Причину появления антител не удается определить, допускают влияние микробов, которые усугубляют состояние пациентки и провоцируют дальнейшее развитие болезни.

Видео в этой статье содержит вспомогательные материалы

Некоторые причины для развития тиреотоксикоза:

• избыточное присутствие йода;
• тиреоидит (воспаление щитовидной железы) приводит к утечке Т3 и Т4 из железы;
• доброкачественные изменения в щитовидной железе или гипофизе;
• опухоль яичника;
• избыток Т4, поступившего в организм в составе пищевых добавок или лекарств.

Симптомы при изменениях в организме

Повышенная концентрация Т4 и Т3 запускает чрезмерно высокую скорость обмена веществ — гиперметаболизм. Щитовидная железа увеличивается в размерах. Видимые изменения под кожей могут носить симметричный или односторонний характер.

Женщина не может сосредоточиться, испытывает трудности со сном, часто нервничает от появления необъяснимых навязчивых страхов. Возбудимость и раздражительность почти все время сопровождают пациентку. Дамы в возрасте склонны к депрессии, заторможенности и боязни социальных контактов.

Увеличенное фото нейронов под микроскопом

Слабость и повышенная утомляемость возникает как реакция на интоксикацию тиреоидными гормонами. Обычные нагрузки: ходьба средней интенсивности, уборка квартиры или небольшая физическая работа становится для женщины непосильным занятием. Нередко утомление сопровождается рвотой и приступами тошноты.

На шее возможно визуальное проявление заболевания — зоб, увеличение объемов шеи. Пациентка может отмечать дискомфорт при глотании, затруднение дыхания и изменение тембра голоса до хрипоты.

Опасные признаки

Следует обратить внимание на симптомы, которые требуют немедленной помощи и наблюдения врача:

• головокружение;
• потеря сознания;
• сбивчивое, неровное дыхание;
• нерегулярный сердечный ритм.

Тиреотоксикоз опасен таким состоянием, как фибриляция предсердий. Аритмия способна привести к инсульту и застойному процессу при сердечной недостаточности.

Избыток гормонов щитовидной железы отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой системе. Пациенткам грозит гипертрофия, гиперфункция, дистрофия сердца и кардиосклероз.

Кроме того, характерными являются глазные симптомы при тиреотоксикозе.

К ним относят:

1. Симптом Грефе при тиреотоксикозе заключается в том, что наружное веко запаздывает при глазных движениях. Причиной этому – повышенный тонус мышц, отвечающих за движения век. Заметны белые плоски склеры. Когда зрачок движется, то и глазное яблоко передвигается с ним.
2. Симптом Дельримпля – сопровождается широко раскрытыми глазными щелями, из-за чего лицо приобретает удивленное или гневное выражение.
3. Симптом Штельвага – характеризуется редким морганием.
4. Экзофтальм – чрезмерное выпячивание глазных яблок.
5. Симптом Экрота заключается в опухании верхних век.
6. Симптом Розенбаха – в момент, когда глаза несколько прикрыты, возникает тремор век.
7. Симптом Кохера при тиреотоксикозе означает, что веки смещаются к нижнему или верхнему краю орбиты, обнажая склеры. Степень смещения бывает разной – от еле заметной, до полного обнажения роговицы.
8. Симптом Еллинека – в области век происходит значительное потемнение кожи, их гиперпигментация.

Обострение

Тиреотоксический криз серьезное осложнение, которое возникает при обострении.

Несколько факторов способствуют наступлению криза:

• стресс или психологическая травма;
• физическое напряжение;
• несоблюдение приема препаратов;
• хирургическое вмешательство.

Температура — признак воспаления

Во время приступа пациентка находится в тяжелом состоянии. Отмечают острую сердечную недостаточность, высокое давление, температуру, рвоту.

Формы заболевания

Тиреотоксикоз по уровню течения делят на три формы:

• Легкая. Заметно снижение веса и невыраженная тахикардия. Нарушение функции происходит в щитовидной железе, другие органы не затронуты.
• Средняя. Пациентка отмечает сильное похудание и увеличение ритма сердца до 120 ударов в минуту. Тахикардия присутствует регулярно. Происходит расстройство пищеварительных процессов.
• Тяжелая. Затронута не только щитовидная железа, вовлечены другие органы. Развивается при длительном расстройстве в работе железы, отсутствии своевременного выявления проблемы и адекватной терапии.

Тошнота и усталость частые симптомы «неполадок» в организме

Образование токсического диффузного зоба, избыток йода и тиреоидных гормонов, поступивших извне — причины развития форм тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Признаки тиреотоксикоза у женщин врач может предположить, основываясь на визуальном осмотре пациентки и ее жалобам. Для подтверждения подозрений проводят диагностику функционирования щитовидной железы.

Основной показатель изменений — отклонение от нормы содержания гормонов в сыворотке крови. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня ТТГ, гормоны Т3 и Т4, наоборот, повышены.

Вспомогательными мерами для диагностики является:

• УЗИ, которое дает врачу необходимую информацию о состоянии щитовидной железы и изменениях в ее размерах;
• сцинтиграфия (сканирование) с использованием радиоактивного йода;
• биопсия щитовидной железы при помощи тонкой иглы.

Врачу необходим анализ на содержание уровня антител к структурным элементам щитовидной железы и рецепторам тиреотропного гормона. Ясную и полную картину помогает получить компьютерная диагностика или МРТ.

В редких случаях определяют вторичный тиреотоксикоз, если обнаружена аденома гипофиза. В этом случае ТТГ выбрасывается в кровь в избыточных количествах, стимулирование щитовидной железы происходит постоянно с выделением тироксина и трийодтиронина.

Помощь пациентке

Снять тяжесть течения симптомов тиреотоксикоза первостепенная задача для врача. В арсенале помощи медикаменты, которые назначаются пациентке для ежедневного приема. Они быстро нормализуют состояние женщины и постепенно выравнивают основные проблемы со здоровьем.

Руки врача быстро определяют проблему.

Тиреостатические препараты подавляют стимулирование щитовидной железы и способствуют нормальному уровню гормонов в крови. Обязательно должна быть соблюдена инструкция пациенткой. Принимать лекарства женщина должна постоянно, так же как и посещать эндокринолога для профилактического осмотра и сдачи анализов.

Дополнительно врач назначает препараты для компенсирования нарушений, произошедших в нервной системе, функционировании гипоталамуса.

Назначением радиоактивного йода решают проблему с патологий щитовидной железы. Поступивший йод накапливается в органе и уничтожает ее клетки.

При этом виде лечения возможно осложнение — гипотиреоз. При замещении погибших клеток соединительной тканью, функция щитовидной железы снижается, поэтому пациентка обречена на пожизненный прием тиреотропных препаратов.

Вопрос об оперативном лечении рассматривают при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Тиреотоксикоз симптомы у женщин вызывает более чем серьезные, игнорировать их недопустимо, так же как и откладывать визит к врачу.

schitovidka.su

Тиреотоксикоз у женщин: симптомы, причины и лечение

Симптомы тиреотоксикоза у женщин проявляются в сбоях в области пищеварения и нервной системы. Тиреотоксикоз (или же гипертиреоз) – это усиленная деятельность щитовидной железы, в ходе которой увеличивается количество выработки гормонов (по Википедии).Данное состояние может быть осложнено сопровождающейся интоксикацией организма.

В результате происходят сбои в функционировании эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной системы. Подвержены тиреотоксикозу чаще всего женщины, это связано с тем, что мужчины гораздо реже страдают от дисфункции щитовидки.

Стадии заболевания

В ходе развития тиреотоксикоза, выделяют следующие стадии:

• 1 стадия тиреотоксикоза – легкая. Нет четко выраженной клинической картины симптомов тиреотоксикоза у женщины, пациентка может иметь жалобы лишь на незначительные проявления, вроде бессонницы, головной боли, повышенной раздражительности.
• 2 стадия тиреотоксикоза – средняя. Отмечается заметное снижение массы тела, причем скорости похудения может достигать до 10 кг в месяц. На этой же стадии замечается симптом учащенного сердцебиения и одышка у женщины.
• 3 стадия тиреотоксикоза – тяжелая. При сильнейшем истощении женщины возникает поражение внутренних органов на фоне симптома общей интоксикации организма.

Субклинический тиреотоксикоз – это еще одна возможная форма проявления заболевания у женщины. При ней вовсе отсутствуют какие-либо симптомы, но переизбыток гормонов щитовидной железы видно по лабораторным исследованиям крови.

Причины заболевания

Щитовидная железа – очень маленькая, но ее значимость в деятельности организма просто огромна. Именно от ее функционирования самым прямым образом зависит здоровье женщины в общем, и метаболические процессы в частности.

Основными вырабатываемыми ею гормонами, можно назвать тироксин и трийодтиронин (Т3 и Т4) и кальцитонин. От Т3 и Т4 зависит температура тела, скорость использования организмом углеводов и жиров. Кальцитонин участвует в регулировке кальция в крови.

Все вышеперечисленные гормоны играют важную роль в частоте сокращений сердца и выработке белка.

Слишком активная деятельность щитовидной железа и, как следствие, повышенный синтез гормонов, может быть сопряжен с целым рядом причин.

К причинам симптомов тиреотоксикоза у женщин можно отнести:

• базедова болезнь (или диффузный токсический зоб) чаще всего имеет аутоиммунные причины, из-за них вилочковой железой продуцируются антитела, которые сами же и разрушают свои же клетки.
• токсическая аденома – узел, появляющийся в щитовидной железе, начинает продуцировать гормоны.
• болезни гипофиза, носящие доброкачественный характер.
• травматические состояния и операции на щитовидке, а также воспалительные процессы в ней.
• применение препаратов, содержащих йод.
• чрезмерный прием искусственных гормонов.
• злокачественные заболевания матки и яичников с выработкой гормонов вне железы.
• период беременности и роды.

Диффузный зоб и аденома щитовидки – это наиболее частые причины тиреотоксикоза.

Классификация заболевания

Классификация тиреотоксикоза у женщины:

• медикаментозный тиреотоксикоз – это фактически передозировка тироксином.
• деструктивная форма тиреотоксикоза – это неправильная реакция щитовидки на разного рода внешние раздражители. В данном случае фолликулы железы распадаются и идет выброс огромного количества гормонов в кровь.
• аутоиммунный тиреотоксикоз (тиреоидит) – реакция на неправильную деятельность иммунной системы.
• центральная форма возникает при патологии гипофиза.
• гестационный – диагностируется у женщин во время беременности на фоне высокого уровня ХГЧ.

Симптоматика

У 2% женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, обнаруживаются проявления тиреотоксикоза и его симптомов. Среди пожилых женщин эта цифра достигает 10%.

Вне зависимости от вышеперечисленных видов тиреотоксикоза, их клинические симптомы примерно одинаковы. Исключение являются лишь Базедова болезнь и аутоиммунный тиреодит. В этих случаях появляется симптом ярко выраженного пучеглазия, дерматопатия и сахарный диабет 1 типа.

К наиболее характерным симптомам можно отнести:

• симптом перепада настроения, депрессивность, раздражительность и беспокойство. Возникают из-за пагубного воздействия избыточного количества тиреоидных гормонов на нервную систему и, особенно на головной мозг и его структуру. У женщин появляется излишняя суетливость, они склонны совершать ненужные движения. Зачастую отмечается тремор верхних конечностей, он особенно выражен в положении, когда руки вытянуты вперед.
• симптом повышенной утомляемости. Это связано с недостатком того количества энергии, к которому привык организм.
• симптом потливости и приливы к голове
• потеря веса при обычном режиме питания.
• симптом нарушения сердечного ритма, учащенный пульс.
• симптомы дисфункции кишечника: запоры, метеоризм, частый жидкий стул. Возможны боли в животе и рвота.
• симптомы учащенного мочеиспускания, и из-за этого появляется сильная жажда.
• повышение сахара в крови.
• температура тела часто повышается до 37,5 градусов. Тиреоидные гормоны – это вещества, препятствующие попаданию в организм вирусов. Повышенная температура тела направлена именно на борьбу с ними.
• ломкость волос и ногтей, раннее поседение.
• сбои менструального цикла, аменорея, бесплодие, выкидыши. Выкидыши происходят из-за повышенного тонуса мышц гладкой мускулатуры, который вызван негативным влиянием тироксина.
• проблемы со сном. Хотя чувство усталости присутствует постоянно, уснуть человек не может. Если это случается, то сон очень кратковременный и поверхностный, не приносящий положенного отдыха.
• снижение либо отсутствие полового влечения.
• увеличение объема шеи, незначительные на взгляд пациента и его близких, но очевидные для опытного специалиста. Из-за этого может быть затруднена глотательная и дыхательная функция. Это проявление бывает в том случае, когда тиреотоксикоз сопровождается активным ростом щитовидки.
• пучеглазие (или экзофтальм) – это довольно специфический симптом. В этом случае глазная щель увеличивается, и глазное яблоко как бы выдвигается вперед. Это явление обычно распространяется сразу на оба глаза.

Диагностика

Уже при диагностике, по результатам визуального осмотра и опросу, врач в состоянии предположить наличиетиреотоксикоза. Однако обязательно провести диагностику функций щитовидки, чтобы можно было подтвердить диагноз. Поэтому важными в данном случае являются лабораторные исследования крови.

По их результатам определяется содержание гормонов в кровяной сыворотке. Тиреотоксикозу соответствуют низкий уровень ТТГ и повышенный уровень Т3 и Т4. Если ТТГ низкий, а Т3 и Т4 находится в норме, то это свидетельствует о латентной форме тиреотоксикоза.

Помимо данного анализа крови на тиреотоксикоз, проводится также ряд дополнительных обследований:

• анализы крови на наличие антител (этот анализ эффективен для установления аутоиммунной формы тиреотоксикоза).
• УЗИ щитовидки и сцинтиграфия. Данные исследования позволяют рассмотреть величину железы, увидеть узлы и признаки злокачественных новообразований, изменения тканей диффузного характера. Сцинтиграфия проводится с применением йода.
• биопсия щитовидной железы.
• МРТ и (или) КТ.

Лечение

Основные медицинские препараты при терапии симптомов тиреотоксикоза неосложненных форм – это тиреостатики, которые не дают вырабатываться излишнему количеству гормонов Т3 и Т4 у женщины. К этим препаратам относятся Мерказолил и Тиамазол.

Продолжительность курса и дозы должен определять только лечащий врач. Лечение симптомов тиреотоксикоза у женщины может быть достаточно длительным. Но оно не должно превышать двух лет.

Результат от получаемого лечения симпто

ogormone.com

Тонкокишечная непроходимость — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тонкокишечная непроходимость — это частичное или полное прекращение пассажа химуса по тонкой кишке, вызванное органическими или функциональными причинами. Проявляется абдоминальной болью, рвотой, задержкой газов и стула, интоксикацией, метаболическими и гемодинамическими нарушениями. Диагностируется при помощи МСКТ, рентгенографии и сонографии брюшной полости. Для терапии используют регуляторы кишечной моторики, инфузионную терапию, антибиотики, анальгетики. Оперативное лечение предполагает ревизию брюшных органов, секторальную резекцию тонкой кишки.

Общие сведения

В структуре вмешательств по поводу острой хирургической патологии операции в связи с тонкокишечной непроходимостью составляют около 15%. В категорию риска входят больные, ранее прооперированные по поводу травматических повреждений и заболеваний абдоминальных органов, и лица, длительно страдающие болезнями органов ЖКТ. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокими уровнями общей и послеоперационной летальности (до 15,8% и до 36,2% соответственно), возникновением гнойных осложнений у 20% пациентов при проведении вмешательства позднее суток после появления симптоматики.

Тонкокишечная непроходимость

Причины

Развитие тонкокишечной непроходимости связано с действием одного или нескольких провоцирующих факторов у пациентов с различными видами абдоминальной патологии. Предпосылками к возникновению заболевания обычно становятся анатомо-морфологические изменения органов брюшной полости. Нарушение проходимости тонкой кишки также может носить функциональный характер. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии в числе предрасполагающих факторов называют:

• Врожденные аномалии. Нарушению тонкокишечной проходимости способствует повышенная подвижность кишки из-за удлинения брыжейки, наличие карманов брюшины, брыжеечных отверстий и слабых участков диафрагмы. Кроме того, органическим субстратом болезни может стать дивертикул Меккеля.
• Спаечная болезнь. В 50-75% случаев заболевание связано со спайкообразованием в брюшной полости и рубцовой деформацией кишки. В группу риска входят пациенты, которые перенесли перитонит, абдоминальные вмешательства по поводу травм живота, язвенной болезни, онкопатологии и др.
• Грыжи. У 18-20% больных непроходимость вызвана ущемлением тонкокишечной петли в воротах грыжевого выпячивания. Компрессия кишечника наблюдается как при наружных грыжах живота (пупочной, белой линии, паховой), так и внутренних (диафрагмальных, внутрибрюшных).
• Доброкачественные и злокачественные неоплазии. Тонкая кишка чаще сдавливается опухолями, происходящими из других органов абдоминальной полости. Реже просвет кишечника обтурируется тонкокишечными полипами, аденокарциномой, другими новообразованиями, происходящими из его стенки.
• Инородные тела. Редкой причиной тонкокишечной обтурации считаются конкременты, образовавшиеся в пищеварительных органах. Механическим препятствием к продвижению химуса являются камни, попавшие в кишечник из желчного пузыря через свищ, кишечные и желудочные фитобезоары.

Для формирования непроходимости наряду с морфологическими предпосылками необходимы производящие факторы. Толчком к развитию патологии часто становится усиление тонкокишечной моторики при энтероколите, медикаментозной стимуляции, значительных пищевых нагрузках после длительного голодания. Заболевание провоцируется значительным повышением абдоминального давления при физических нагрузках (поднятии тяжестей, интенсивных тренировках, родах). В редких случаях вторичная блокада продвижения пищи по тонкому кишечнику вызвана толстокишечной непроходимостью.

У части пациентов состояние носит динамический характер и возникает на фоне моторной дисфункции тонкокишечной стенки. Паретическая форма непроходимости наблюдается после абдоминальных травм, на фоне перитонита, гипокалиемии. Спастическое нарушение пассажа химуса связано со спинальными и церебральными нарушениями при третичном сифилисе, метастазированием злокачественных опухолей, отравлением солями свинца и других тяжелых металлов. Крайне редко заболевание развивается на фоне истерии.

Патогенез

В зависимости от основного этиологического фактора различают несколько вариантов начала тонкокишечной непроходимости: обтурационный, стенотический, компрессионный, инвагинационный, странгуляционный и дискинетический. При сочетании нескольких предпосылок механизм развития носит комплексный характер. Основой патогенеза непроходимости тонкого кишечника являются быстро прогрессирующие нарушения метаболизма, структуры и функции кишечной стенки.

Из-за снижения ферментативной активности в просвете кишки и морфологических изменений ее слизистой возникает недостаточность пристеночного пищеварения, ухудшается реабсорбция. Ситуация усугубляется массивным выбросом кининов и гистамина, которые повышают проницаемость стенок сосудов, вызывают стаз микроциркуляции и усиливают ишемические процессы. Интенсивная потеря жидкости приводит к быстрому увеличению объема тонкокишечного содержимого, растяжению кишечника и возникновению выраженного болевого синдрома.

В полости живота формируется серозный или геморрагический выпот. Секвестрация жидкости сопровождается дегидратацией тканей, падением объема циркулирующей крови и ее сгущением, резким уменьшением диуреза. Нарастают гемодинамические и метаболические нарушения. Исходом дистрофических процессов в ишемизированной тонкокишечной стенке становится массовая гибель клеток, усугубляемая активацией кишечной флоры и прогрессирующим эндотоксикозом. При отсутствии лечения наступает перфорация кишечника.

Классификация

Наиболее клинически значимой является систематизация форм тонкокишечной непроходимости с учетом ее происхождения, механизма и динамики развития. Нарушение проходимости может быть частичным и полным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. С учетом этиопатогенетических особенностей различают следующие виды заболевания:

• По происхождению. Во взрослом возрасте наиболее часто встречается приобретенная непроходимость, возникшая на фоне другой патологии. Врожденная форма болезни обычно диагностируется у детей.
• По механизму возникновения. Нарушение пассажа пищи по кишечнику может быть механическим (морфологическим). При отсутствии органических нарушений непроходимость называют динамической.
• По состоянию тонкокишечного кровоснабжения. При обтурационной форме патологии кровообращение в кишечной стенке сохранено. Для более тяжелых странгуляционного и смешанного вариантов характерно нарушение или прекращение кровоснабжения.

Симптомы тонкокишечной непроходимости

Клиническая картина заболевания развивается стремительно — в течение нескольких часов. Для тонкокишечной непроходимости характерна триада признаков: боль в животе, рвота, задержка стула и газов. Боль интенсивная, схваткообразная с локализацией в околопупочной и эпигастральной области. Рвота при нарушенной проходимости тонкого кишечника многократная, вначале содержимым желудка, затем рвотные массы приобретают каловый характер. Отсутствие стула возникает только в случае полной обструкции.

В первой фазе заболевания наблюдается активная перистальтика, урчание и шум плеска в животе могут быть слышны на расстоянии от пациента. В позднем периоде болезни наступает «аускультативная тишина». Отмечается вздутие и асимметрия живота. На тяжелое течение кишечной непроходимости указывает появление симптомов шока: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое снижение артериального давления, учащение пульса. При переходе болезни в терминальную стадию отмечается стихание болевого синдрома.

Осложнения

При длительном существовании тонкокишечной непроходимости происходит ишемия и некроз стенки кишечника, что может приводить к ее перфорации и кровотечению. При попадании инфицированного кишечного содержимого в полость брюшины возникает разлитой перитонит, который тяжело поддается лечению. По данным исследований, именно прогрессирующий перитонит в 25% случаев становится причиной смертельного исхода у больных с осложненной формой непроходимости кишечника.

Задержка тонкокишечного содержимого ведет к всасыванию в кровоток токсических соединений. Это является основной причиной печеночно-почечной недостаточности. Вследствие интенсивной интоксикации и проникновения в кровь бактерий из просвета кишечника возможно появление местных гнойных осложнений или генерализация инфекции с развитием сепсиса. Среди внекишечных осложнений заболевания выделяют тромбоэмболию крупных сосудов, инфаркт миокарда.

Диагностика

Постановка диагноза не представляет затруднений в период разгара болезни, когда у пациента присутствуют патогномоничные признаки. На начальном этапе тонкокишечная непроходимость может имитировать другие абдоминальные хирургические заболевания, поэтому необходимо тщательное обследование больного. Наиболее информативными считаются:

• УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование является скрининговым методом, который позволяет обнаружить типичные признаки непроходимости: расширение просвета тонкой кишки более 5 см, уменьшение толщины стенки кишечника. Также сонография брюшной полости помогает визуализировать характер перистальтики кишечника. На УЗИ иногда определяются спайки, являющиеся причиной заболевания.
• Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости, выполненной в положении лежа, просматриваются расширенные кишечные петли с наличием жидкости. На рентгенограмме в положении стоя при тонкокишечной обструкции выявляются чаши Клойбера (раздутые петли кишки с горизонтальным уровнем жидкости), складки Керкринга.
• Компьютерная томография. Проведение МСКТ брюшной полости с болюсным контрастным усилением — «золотой метод» диагностики непроходимости на уровне тонкого кишечника. Отмечается выраженное расширение петли кишечника проксимальнее места обструкции, транзиторные участки, «фекалоидный» стаз в тонкой кишке. Патологические изменения в толстой кишке отсутствуют.

Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. В общем анализе крови определяются неспецифические воспалительные изменения: высокий лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации. В биохимическом анализе крови возможна гипоальбуминемия, повышение концентрации мочевины и креатинина. При недостаточной информативности других методов проводится видеолапароскопическое исследование брюшной полости.

В первую очередь тонкокишечную форму расстройства необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы «острого живота» (аппендицитом, панкреатитом и холециститом). Основным диагностическим критерием является обнаружение характерных изменений при рентгенографии и КТ. В пользу кишечной непроходимости свидетельствует быстрое ухудшение состояния пациента, рвота калового характера. Обследование осуществляет абдоминальный хирург, по показаниям привлекаются другие специалисты (например, онкологи при подозрении на новообразование как причину патологии).

Лечение тонкокишечной непроходимости

Пациентов с подозрением на возникновение патологии срочно госпитализируют в хирургический стационар, начинают терапию, позволяющую восстановить пассаж кишечного содержимого. Полностью ограничивается прием пищи. Для декомпрессии верхних отделов ЖКТ устанавливается назогастральный или интестинальный зонд. Для очищения нижних отделов кишечника выполняются сифонные клизмы. Пробная медикаментозная терапия назначается при отсутствии признаков перитонита и включает следующие группы препаратов:

• Регуляторы моторики тонкокишечной стенки. При выраженных спастических явлениях рекомендованы миотропные спазмолитики и М-холиноблокаторы. Больным с признаками пареза гладкой мускулатуры показаны ингибиторы холинэстеразы, усиливающие перистальтику кишечника.
• Инфузионные растворы. Для восполнения объема секвестрированной жидкости, улучшения реологии крови, коррекции энергодефицита используют солевые и сбалансированные полиионные препараты. По показаниям вводят коллоидные растворы, жировые эмульсии, составы с аминокислотами.
• Анальгетические средства. Наиболее эффективными для купирования тяжелого болевого синдрома при кишечной непроходимости являются наркотические анальгетики. При необходимости и отсутствии противопоказаний возможно проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады.
• Антибактериальные препараты. Антибиотики применяются с профилактической целью для предупреждения патологической активации кишечной микрофлоры и предотвращения перитонита. Стандартные терапевтические схемы обычно предполагают введение цефалоспоринов 2-3 поколения.

Об эффективности фармакотерапии свидетельствует разрешение процесса: купирование боли, обильное отхождение стула, газов, наступающее в течение 1-1,5 часов после введения препаратов. Обычно консервативная терапия позволяет справиться с динамическим вариантом непроходимости. При неэффективности медикаментов, появлении перитонеальных симптомов, выявлении морфологического субстрата проводится срединная лапаротомия для ревизии абдоминальных органов, сегментарной резекции тонкой кишки, удаления инородного тела из кишечника.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности начатой терапии и степени перекрытия просвета кишечника. При частичной тонкокишечной непроходимости прогноз относительно благоприятный, у 85% пациентов выздоровление наступает без хирургического лечения. Полная непроходимость прогностически неблагоприятна и зачастую протекает с серьезными осложнениями. Для предупреждения развития патологии требуется своевременное лечение гастроэнтерологических болезней, профилактика послеоперационных спаечных процессов.

www.krasotaimedicina.ru

Кишечная непроходимость: виды, симптомы, причины, лечение

Кишечная непроходимость — это полное или частичное нарушение продвижения содержимого по кишечнику, относится к заболеваниям механического происхождения.

Что такое кишечная непроходимость?

Чаще всего непроходимость тонкой кишки связана с образованием спаек и грыж.
Главной причиной непроходимости толстой кишки является рак толстой кишки.

Для кишечной непроходимости всех видов характерны главные патологические признаки:

• расширение кишки,
• потери жидкости и электролитов,
• одышка,
• тахикардия.

Нарушение кровообращения в стенке кишки значительно осложняет кишечную непроходимость. В результате появляется кровотечение. В связи с этим успешность лечения полностью зависит от срока проведения операции и объема кровезамещающей терапии.

При кишечной непроходимости появляется видимая на глаз перистальтика. Она сопровождается высокими звонкими звуками с металлическим оттенком, часто булькающими, напоминающими звук воды, выливающейся из бутылки. Одновременно с перистальтическими волнами возникают или усиливаются боли в животе.

Перистальтические шумы отсутствуют при перитоните, в послеоперационном периоде и при паралитической непроходимости.

Виды кишечной непроходимости

Все виды непроходимости кишечника могут быть разделены на две основные группы:

• механическая, которая в свою очередь бывает обтурационной (закупорка кишки) и странгуляционной (с нарушением кровообращения в кишке),
• динамическая или физиологическая.

Механическая непроходимость

Причинами механической непроходимости могут быть:

• закупорка просвета кишки,
• перекручивание (заворот) кишки,
• ущемление кишки.

Самым ранним симптомом механической непроходимости является резкое расширение средних отделов кишечника.

Обтурационная непроходимость (закупорка)

В случае обтурации (закупорки) просвета кишки нарушение продвижения кишечного содержимого является главным ее проявлением. Различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) обтурационную непроходимость.

Основные симптомы любой обтурации (закупорки) кишки:

• боль,
• рвота,
• отсутствие стула.

Виды боли.  Боль — наиболее ранний характерный признак кишечной непроходимости. Обычно она очень сильная, схваткообразная. Периодическая схваткообразная боль является результатом расширения кишки и ее сокращений.

Если боль носит хронический характер, то это может свидетельствовать о постепенном сужении просвета кишки.

Постоянная сильная боль может быть признаком развития странгуляции (сдавливания кровеносных сосудов), перфорации, перитонита.

Боль при тонкокишечной непроходимости чаще локализуется в верхней или средней части живота.

Толстокишечная непроходимость проявляется болями внизу живота или в проекции ободочной кишки.

Характер рвоты. Рвота — другой важный признак кишечной непроходимости. Время начала рвоты зависит от того, в какой части кишечника возникла непроходимость. Чем она ниже (ближе к прямой кишке), тем позже появляется рвота. При непроходимости ободочной кишки рвота может отсутствовать или появляться поздно в зависимости от нормального функционирования илеоцекального клапана.

Особенности рвотных масс определяются локализацией непроходимости, степенью прекращения моторики, бактериального роста, гнилостных процессов в кишечнике. Характер рвотных масс имеет значение для предварительной диагностики.

Чем ниже располагается патологический процесс, тем чаще рвота имеет фекальный запах.

Отсутствие стула. Стойкое отсутствие стула и газов — признак прекращения работы кишечника. В зависимости от уровня непроходимости и количества содержимого в дистальной части кишечника запор может быть частичным и полным.

Обтурационная тонкокишечная непроходимость

Симптомы высокой кишечной непроходимости проявляются в виде ранней сильной рвоты желудочным содержимым и желчью. Поскольку остальная часть кишки практически пуста, то отсутствует дефекация.

При непроходимости тонкой кишки ухудшается всасывание воды и электролитов и одновременно увеличивается секреция. В результате нарушается перистальтика, нарушаются все функции кишки. В ней скапливается большое количество жидкости, поступающей из крови. Кишка растягивается, всасывание из растянутого сегмента прекращается. Содержимое быстро инфицируется микробной флорой и становится источником токсинов.

Если внутрикишечное давление достигает уровня артериального давления, то происходит нарушение микроциркуляции кишечной стенки и возникает гангрена кишечной стенки. Через стенку, пораженную гангреной, жидкость устремляется в брюшную полость. С целью профилактики перитонита и уменьшения интоксикации очень важно быстро удалять эту жидкость из брюшной полости.

Обтурационная толстокишечная непроходимость

Симптомы — прогрессирующий запор, боли в животе и метеоризм, рвота с запахом фекалий или фекальными массами.

Причиной этого вида непроходимости в большинстве случаев является карцинома.

Диагноз устанавливается на основании данных ректороманоскопии.

Странгуляционная непроходимость

Странгуляционная кишечная непроходимость — это сочетание непроходимости с нарушением кровоснабжения в кишечной петле в результате ущемления или заворота кишки.

Основными причинами непроходимости этого вида являются:

• ущемление грыжи,
• инвагинация,
• спайки,
• заворот,
• опухоль,
• желчный камень.

Механическая непроходимость может быть вызвана инородными телами. Ее могут вызвать пищевые комки, образующиеся после обильной еды, особенно квашенной капусты, макарон или попадания в кишечник фруктовых косточек, апельсин и др.
Часто таким инородным телом являются желчные камни, если они достигают размера 2-2,5 см.

Желчные камни образуются при желчнокаменной болезни. Эта болезнь развивается чаще у женщин среднего и пожилого возраста, если в прошлом у них были приступы печеночной колики или обострения холецистита. При этом приступ непроходимости похож на очередную желчную колику, что затрудняет диагностику. Поэтому при таких приступах следует срочно обращаться к врачу.

Симптомы при странгуляции

При странгуляции жидкость в значительном количестве перемещается в брюшную полость вместе с кровью. В результате частота пульса увеличивается по мере нарастания перитонита или другого осложнения.

При обтурационной непроходимости артериальное давление и частота дыхания на ранних стадиях не меняются, отсутствуют напряжение мышц живота и болезненность при его пальпации. При появлении этих симптомов в сочетании с лихорадкой, тахикардией и лейкоцитозом нужно предполагать странгуляцию.

Заворот кишки

В этом случае кишка перекручивается вокруг себя.

Причиной этого могут быть анатомические особенности брыжейки, хронический запор, употребление грубой пищи в большом количестве. У мужчин это заболевание встречается чаще, чем у женщин.

Симптомы начинают проявляться резко:

• внезапная боль в животе,
• быстрое нарастание вздутия живота,
• рвота нехарактерна,
• может быть кровь в кале в небольшом количестве.

В случае заворота тонкой кишки быстро наступает гангрена, поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и неотложная операция.

При завороте сигмовидной ободочной кишки делают попытку ее расправить при помощи колоноскопа. Если это удается сделать, то наступает быстрое улучшение состояния.
Если же сделать это не получается, то нужна немедленная операция.

Инвагинация

Инвагинация — это внедрение одного участка кишки в другой.

Большинство инвагинаций (85-89 %) возникает у грудных детей в возрасте от 4 до 10 мес. Чаще болеют мальчики.

Различают следующие виды:

1. Тонко-кишечные инвагинации. Внедрение тонкой кишки в тонкую (20-25 % всех случаев).
2. Тонко-толстокишечные инвагинации. Внедрение тонкой кишки в слепую (50-65 %), а у детей — 85 %.
3. Толсто-толсто кишечные инвагинации. Внедрение толстой кишки в толстую (10 %).

У большинства взрослых причиной инвагинации является доброкачественная или злокачественная опухоль кишечника.

У детей инвагинация возникает при переходе от грудного питания к смешанному, но конкретная причина остается неизвестной.

Симптомы острой инвагинации

При острой инвагинации проявляются три основных симптома:

• внезапная сильная боль схваткообразного характера,
• кровянистые выделения из прямой кишки с развитием коллапса,
• опухолевидное образование шаровидной или колбасовидной формы, определяемое при пальпации живота.

Хроническая инвагинция

Хроническая инвагинация встречается редко, но может развиться в любом возрасте. При внедрении части кишки просвет не перекрывается полностью и пища продолжает продвигаться через узкое отверстие.

Непроходимость проявляется приступами, которые могут заканчиваться самостоятельно.

Лечение хронической инвагинации

У взрослых лечение хирургическое.

У детей до 5 лет можно попытаться ликвидировать инвагинацию с помощью бариевой клизмы. Если это не удается, то необходимо хирургическое лечение.

Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость развивается вследствие паралича или резкого спазма мышечной оболочки стенки кишки. В зависимости от этого различают паралитическую (адинамическую), спастическую непроходимость и моторную дисфункцию с невыявленной причиной (кишечная псевдообструкция).

Динамическая кишечная непроходимость развивается рефлекторно при сильных болях различного происхождения, стрессах, метаболических нарушениях.

Для нее характерно увеличение живота, отсутствие перистальтических шумов и болей в животе. Лечение зависит от причины непроходимости.

Причин развития динамической непроходимости много.

Причины паралитической непроходимости

• Травмы брюшины,
• перитонит,
• острый панкреатит, ранний,
• пневмония,
• сахарный диабет,
• инфекции,
• инфаркт миокарда,
• повреждения и болезни позвоночника,
• печеночная и почечная колика.

Паралитическая непроходимость может развиться как результат сильных болей в животе любого происхождения.
Главным признаком является увеличение живота и отсутствие перистальтических шумов. Вздутие может быть сильно выраженным, живот симметричен. При пальпации брюшная стенка мягкая и безболезненная.

Ликвидации непроходимости может способствовать электростимуляция кишечника специальными приборами.

Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая непроходимость возникает вследствие сильного продолжительного спазма кишечника. Этот вид непроходимости встречается значительно реже, чем паралитическая непроходимость.

Причины спастической непроходимости:

Лечение в этом случае заключается в устранении спазма и причины спазма.

Кишечная псевдообструкция

Кишечная псевдообструкция — это нарушение проходимости, связанные с нарушением моторики кишечника, причины которой не установлены.

Различают наследственную псевдообструкцию и вторичные ее формы.

Вторичная псевдообструкция развивается при различных заболеваниях, которые могут привести поражению мышц не только кишечника, но и внутренних органов.

Диагностика

При опросе врачу необходимо получить сведения о прежних заболеваниях и операциях, присутствии крови в кале, предыдущих диагнозах (болезнь Крона, туберкулез), а также употреблении лекарств, способных повлиять на моторику кишечника.

Самыми важными симптомами при осмотре являются вздутие живота, интенсивность перистальтических шумов и степень обезвоживания больного. Грыжи и спайки брюшной полости составляют 50% причин от всех случаев кишечной непроходимости.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование.

Обзорный снимок брюшной полости позволяет:

• подтвердить непроходимость,
• установить ее локализацию в тонкой и толстой кишке,
• отличить механическую непроходимость от паралитической.

Для уточнения диагноза в отдельных случаях проводится рентгенологическое исследование с контрастной клизмой (ирригоскопия).

Перед проведением колоноскопии проводится подготовка — ставятся 3 обычные клизмы по 1,5 л каждая, с промежутком в 30 мин.

Лечение

Острая кишечная непроходимость относится к неотложным заболеваниям, странгуляционная обструкция свидетельствует об еще более экстренной ситуации. В этих случаях необходимо хирургическое лечение.

Цели лечения:

• коррекция водно-электролитных отклонений
• ликвидация обструкции
• постоянный отсос из кишки содержимого и предупреждение ее перерастяжения.

Основная цель — оперативное устранение кишечной непроходимости. Исключением может быть спаечная непроходимость и частичная непроходимость при болезни Крона . В этих случаях она может быть восстановлена с помощью интраназальной интрубации специальным зондом .

Прогноз

Благодаря ранней диагностики, совершенствованию комплексной терапии и своевременности операций смертность в последние десятилетия уменьшалась. На успешность лечения влияют такие факторы как:

• возраст больного,
• причины,
• локализация непроходимости,
• осложнения.

Внимание!

Кишечная непроходимость является очень грозным признаком. От быстроты постановки диагноза и хирургического лечения зависит жизнь больного. При первых признаках необходимо срочно обратиться к врачу.

data-matched-content-rows-num=»4,2″ data-matched-content-columns-num=»1,2″ data-matched-content-ui-type=»image_stacked» data-ad-format=»autorelaxed»>

ogivote.ru

симптомы непроходимости кишечника у взрослых, острая кишечная непроходимость

Своевременная диагностика и лечение острой кишечной непроходимости, в том числе профилактика непроходимости путем эндоскопической установки стентов, позволяет сохранить высокое качество жизни у пациентов с онкологическими заболеваниями органов брюшной полости, а в ряде случаев и спасти жизнь.

Что такое острая кишечная непроходимость?

Острая кишечная непроходимость – грозное, опасное для жизни осложнение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе опухолей собственно кишечника, а также опухолей других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Несмотря на успехи медицины, при неоказании своевременной медицинской помощи в первые 4-6 часов развития от острой кишечной непроходимости гибнет до 90% больных.

Пациентам с раком толстой и тонкой кишки, особенно на поздних стадиях заболевания, при наличии массивных метастазов в области ворот печени, важно знать первые признаки развития острой кишечной непроходимости, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью в лечебное учреждение.

Суть острой кишечной непроходимости состоит в быстром прекращении нормального физиологического прохождения (пассажа) пищи по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость бывает полной или частичной. При частичной непроходимости пассаж пищи резко ограничен. Так, например, при стенозе (сдавлении) опухолевым конгломератом толстой кишки ее диаметр может уменьшиться до 1-3 мм. В результате через такое отверстие может проходить только небольшое количество пищи. Диагностируется такое поражение при проведении гастроскопии или колоноскопии, в зависимости от места развития сужения кишки.

Для прогноза лечения и исхода этого острого осложнения онкологического заболевания крайне важно знать, произошло ли нарушение пассажа пищи до или после связки Трейца, образованной складкой брюшины, подвешивающей двенадцатиперстную кишку. Соответственно поэтому выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

Также прогноз лечения острой кишечной непроходимости определяется наличием или отсутствием механического препятствия. Если нет препятствия пассажу пищи в виде полного сдавления кишечной трубки, кишечная непроходимость называется динамической, которая в свою очередь бывает паралитической или спастической.

При наличии механического препятствия на пути пищи (чаще опухоли, отека прилежащих тканей, обусловленных опухолью, или спайки, в том числе возникшей вследствие ранее проведенных операций хирургического лечения рака), такая кишечная непроходимость называется механической (синоним — обтурационной). 

При сдавлении брыжейки (складки брюшины, поддерживающей кишку, в которой проходят сосуды и нервы) кишечная непроходимость называется странгуляционной.

При динамической кишечной непроходимости назначают консервативное лечение в условиях хирургического стационара. При механической и странгуляционной кишечной непроходимости лечение только хирургическое.

Почему развивается острая кишечная непроходимость?

Среди факторов, предрасполагающих к механической кишечной непроходимости, наиболее часто встречаются:

• Спаечный процесс в брюшной полости (как следствие взаимодействия между опухолью и окружающими тканями, и как осложнение после операций по удалению первичного очага опухоли).
• Индивидуальные особенности строения кишечника (долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины),
• Грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Механическая (обтурационная) кишечная непроходимость может возникнуть также вследствие сдавления кишечника опухолью извне или сужения просвета кишечника в результате воспаления. Важно знать, что механическая кишечная непродоходимость может развиться не только при опухолях кишечника, но и при раках других локализаций, например, раке почки, раке печени, раке мочевого пузыря, раке матки.

Паралитическая непроходимость может быть результатом травмы, перитонита, существенных нарушений обмена веществ, например, при низком уровне калия в крови. У онкологических больных паралитическая кишечная непроходимость может быть обусловлена декомпенсацией функции печени и почек, нарушением углеводного обмена при наличии таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет и ряде других состояний.

Спастическая кишечная непроходимость развивается при поражениях головного или спинного мозга, отравления солями тяжёлых металлов (например, свинцом) и некоторых других состояниях.

Признаки кишечной непроходимости

Ранний и обязательный признак острой кишечной непроходимости — боль в животе — может возникнуть внезапно без каких-либо предвестников, быть «схваткообразной», обычно она не зависит от приёма пищи. Приступы боли при острой кишечной непроходимости  первое время повторяются примерно через равные промежутки времени и связаны с физиологическим волнообразным движением кишечника — перистальтикой. Спустя некоторое время боль в животе может стать постоянной.

При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При этом стихание болей нужно расценивать как сигнал тревоги, поскольку говорит о прекращении перистальтической деятельности кишечника и возникновении пареза (паралича) кишечника.

При паралитической кишечной непроходимости боли в животе чаще тупые распирающие.

В зависимости от высоты нарушения проходимости пищи – в области пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки или толстого кишечника, развиваются различные симптомы. Задержка стула, включая его отсутствие с течение нескольких часов, отсутствие отхождения газов — это ранние симптомы низкой кишечной непроходимости.

При расположении механического сдавления, пареза или сужения в области верхних отделов кишечника, преимущественно в начале заболевания, при частичной проходимости кишечной трубки, а также особенно под влиянием лечебных мероприятий, у пациента может быть стул за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. Часто наблюдается тошнота и рвота, иногда многократная, неукротимая, усиливающаяся с нарастанием интоксикации.

Иногда отмечаются кровянистые выделения из заднего прохода.

При внимательном осмотре можно заметить существенное вздутие и выраженную асимметрию живота, видимую на глаз перистальтику кишок, которая затем постепенно угасает — «шум вначале, тишина в конце».

Общая интоксикация, слабость, снижение аппетита, апатия, наблюдаются у большинства больных с постепенным прогрессированием кишечной непроходимости от частичной до полной.

Чем опасна кишечная непроходимость?

Кишечная непроходимость приводит к обезвоживанию организма, выраженным сдвигам водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса организма. В основе лежит нарушение поступления пищи, ее переваривания и всасывания, а также прекращения секреции желудочного и кишечного соков в просвет желудочно-кишечного тракта.

Поскольку ткани и клетки организма чувствительны к малейшим изменениям в химическом постоянстве внутренней среды, то такие сдвиги вызывают дисфункцию практически всех органов и систем. Наряду с жидкостью и электролитами при кишечной недостаточности за счёт голодания, рвоты, образования воспалительного экссудата теряется значительное количество белков (до 300 г/сут), особенно альбумина, играющего важную роль в гомеостазе. Наличие метастазов в области печени, которые  угнетают белково-синтетическую функцию печени, дополнительно уменьшает уровень белка в крови, снижает онкотическое давление плазмы крови, что вызывает развитие стойких отеков.

Общая интоксикация организма при постепенном развитии кишечной непроходимости дополнительно ухудшается тем фактом, что в содержимом приводящего отдела кишечника начинаются процессы разложения и гниения, в содержимом просвета кишечника начинает размножаться патогенная микрофлора, накапливаются токсические продукты. При этом физиологические барьеры, в норме препятствующие всасыванию токсинов из кишечника, не работают и значительная часть токсических продуктов поступает в кровоток, усугубляя общую интоксикацию организма. В стенке кишки начинает развивается омертвение (некроз), итогом которого является  гнойный перитонит из-за излития кишечного содержимого в брюшинную полость. При этом токсичные продукты распада тканей, микробные токсины, тяжелые метаболические сдвиги могут привести к сепсису и полиорганной недостаточности и гибели пациента.

Что необходимо предпринять, чтобы спасти человека при кишечной непроходимости?

Развитие кишечной непроходимости – показание к срочной госпитализации в хирургический стационар, где безотлагательно производится:

• рентгенография брюшной полости,
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости
• ирригография — рентгенологическое исследование с контрастной бариевой взвесью, вводимой в кишечник с помощью клизмы.

В нашей клинике мы часто используем жидкий контраст для лучшего контурирования кишечника и во избежание попадания бария в брюшинную полость во время последующей операции. При подтверждении диагноза и/или наличии выраженных клинических симптомов перитонита после очень короткой предоперационной подготовки проводится экстренное хирургическое вмешательство.

В отсутствие симптомов раздражения брюшины (перитонита) некоторое время (до суток) под наблюдением хирурга проводится консервативная терапия:

• регидратация,
• введение белковых растворов, электролитов,
• введение антибиотиков,
• освобождение верхних отделов пищеварительного тракта путем зондового промывания желудка,
• промывание кишечника,
• обезболивание и пр.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения требуется выполнить операцию в плановом порядке. При возможности удалить причину непроходимости проводится диагностическая лапаротомия с резекцией кишечника. Во время операции обязательно проводится ревизия брюшной полости для уточнения причины развития острой кишечной непроходимости и определения общего объема операции.

При обнаружении во время ревизии органов брюшной полости спаек, заворота, узлов петель, инвагинаций,  производится их устранение. По возможности выполняется циторедуктивная операция по удалению первичного опухолевого очага, вызвавшего развитие острой кишечной непроходимости.

По существующим правилам удаление кишки при непроходимости должно проводиться на определенном расстоянии выше и ниже места непроходимости (обтурации). Если диаметр соединяемых отрезков ненамного отличается, выполняют  анастомоз  «конец в конец», при значительном различии диаметров приводящего и отводящего участков анастомоза — «бок в бок». В нашей клинике мы используем как классические методики ручного шва для формирования аностозов, так и современные сшивающие аппараты типа степлеров.

При тяжелом общем состоянии больного или невозможности формирования первичного анастомоза по другим причинам, например, из-за далеко зашедшего опухолевого процесса, формирования «опухолевого панциря», большой протяженности участка резецируемого кишечника, скопления большого объема жидкости в брюшной полости (асцита), на передней брюшной стенке формируется отверстие – колостома, в которую выводятся приводящий и отводящий отрезки кишки — «двухствольная стома».

В зависимости от участка кишки, из которого производится формирование колостомы данное оперативное вмешательство имеет различное наименование:  

• наложение илеостомы – при выведении тонкой кишки,
• цекостома — слепой,
• асцендо-, десцендо- и трансверзостомы – соответственно восходящей, поперечный и нисходящий участки поперечноободочной кишки,
• при сигмостомии – из сигмовидной кишки.  

При  операции на сигмовидной кишке, называемой «операцией Гартмана» отводящий отрезок толстой кишки всегда ушивается наглухо и погружается в брюшную полость.

Всегда ли необходимо выведение стомы во время операции по поводу кишечной непроходимости?

Помимо наложения стомы, альтернативным способом восстановления прохождения пищи по кишечнику является создание обходного межкишечного анастомоза. Операции называются по названию соединяемых отделов кишечника, например:

• Операция на правых отделах толстого кишечника называется наложением обходного илеотрансверзоанастомоза.
• Наложение анастомоза между начальным отделом тонкой и конечным отделом тощей кишок называется наложением обходного илеоеюноанастоза. 

Каждое из этих вмешательств может быть временным, производимым для подготовки больного к последующим этапам или окончательным при невозможности проведения радикальной операции.

Основной задачей, решаемой во время хирургического лечения острой кишечной непроходимости, является спасение жизни пациента от угрозы прорыва кишечного содержимого в брюшинную полость с развитием острого перитонита и смертью пациента.

Что происходит с выведенной стомой?

В течение 2-3-х недель после выполненной операции по поводу острой кишечной непроходимости при условии улучшении общего состояния, ликвидации последствий интоксикации организма может быть выполнена повторная операция по восстановлению естественного пассажа пищи. В таких случаях выполняется наложение кишечного анастомоза, который погружается внутрь брюшной полости.

В остальных случаях к колостоме присоединяется калоприемник для сбора кишечного содержимого. Современные разновидности калоприемников позволяют поддерживать приемлемое качество жизни даже при их использовании в течение нескольких месяцев.

Возможно ли помочь больному без операции?

Часто в тяжелых случаях и при неоперабельных опухолях у больных в тяжелом состоянии с частичной кишечной непроходимостью декомпрессия желудочно-кишечного тракта достигается путем эндоскопической установкой стента в толстую кишку. В этом случае хирургическая операция выполняется через естественный просвет кишечника – под контролем колоноскопа в просвет толстой кишки per rectum вводится первоначально баллон, расширяющий суженный (стенозированный) участок, а затем устанавливается стент.

Своевременная профилактическая установка стента в просвет кишечника позволяет продлить жизнь и существенно повысить ее качество за счет уменьшения интоксикации, а также избежать вероятного оперативного вмешательства у больных при 4 стадии ракового процесса. Аналогичным образом может выполняться стентирование участков двенадцатиперстной кишки.

Мы устанавливаем стенты в толстый кишечник у больных раковым поражением кишечника и с высоким классом анестезиологического риска из-за наличия сопутствующих заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, сахарного диабета и ряда других. Это позволит длительно поддерживать проходимость кишечника и избежать оперативного вмешательства.

Запись на консультацию круглосуточно

www.euroonco.ru

Острая кишечная непроходимость — причины, классификация, симптомы, диагностика, лечение

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа содержимого по пищеварительному тракту, вследствие механической обструкции или угнетения двигательной функции кишечника. Первыми работами по кишечной непроходимости, дошедшими до наших дней, являются труды Гиппократа. В его же сочинениях впервые встречается название ileus, которое служило собирательным термином для различных заболеваний брюшной полости, в том числе и непроходимости.

В настоящее время по частоте возникновения заболевание занимает пятое место среди основных форм «острого живота».  ОКН встречается во всех возрастных группах, но наиболее часто в возрасте от 30 до 60 лет. Непроходимость на почве инвагинации чаще наблюдается у детей, странгуляции — у больных среднего возраста, обтурации — у пациентов старше 50 лет. Важной особенностью, отмечаемой в последнее время, является перераспределение по частоте возникновения отдельных форм ОКН. Так, значительно реже стали встречаться такие формы, как узлообразование, инвагинация и заворот. При этом возросла частота обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевой этиологии. В 75-80% случаев причиной возникновения механической кишечной непроходимости является спаечный процесс брюшной полости. Несмотря на эволюцию взглядов на этиологию и патогенез ОКН, развитие современных методов диагностики, совершенствование хирургических технологий и реанимационно-анестезиологического пособия, послеоперационная летальность колеблется от 10% до 25%. Наибольший процент послеоперационной летальности при ОКН приходится на возраст до 5 лет и старше 65 лет.

Классификация острой кишечной непроходимости

Еще в первой половине 19 столетия было выделено два вида непроходимости кишечника — механическая и динамическая. В последующем механическую кишечную непроходимость Валь (Wahl) предложил разделить на странгуляционную и обтурационную.  Наиболее простой и целесообразной в настоящее время можно считать  классификацию,  в которой ОКН подразделяется по морфофункциональной природе:

1. Динамическая (функциональная) непроходимость (12%):
2. Cпастическая, возникающая при заболеваниях нервной системы, истерии, дискинезии кишечника, глистной инвазии и т.д.
3. Паралитическая (инфекционные заболевания, тромбоз мезентериальных сосудов, забрюшинная гематома, перитонит, заболевания и травмы спинного мозга и т.д.
4. Механическая непроходимость кишечника (88%):
5. Cтрангуляционная (заворот, узлообразование, внутреннее ущемление)
6. Обтурационная:

а.интраорганная (инородные тела, каловые и желчные камни, глистная инвазия, находящиеся в просвете кишки)

б. интрамуральная (опухоль, болезнь Крона, туберкулез, рубцовая стриктура, поражающие стенку кишки)

в. экстраорганная (кисты брыжейки и яичника, опухоли забрюшинного пространства и органов малого таза, оказывающие сдавление кишки из вне).

3. Смешанная:

а. Спаечная непроходимость

б. Инвагинация

По происхождению:    

1. Врожденная.
2. Приобретенная.

По уровню обструкции :

1. Тонкокишечная:  а. высокая  б. низкая
2. Толстокишечная  — По динамике развития патологического процесса

(на примере спаечной кишечной непроходимости)

I стадия.  Острое нарушение кишечного пассажа — стадия «илеусного крика» — первые 12 часов от начала заболевания)

II стадия.  Острое нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции

(фаза интоксикации) — 12-36 часов.

III стадия.  Перитонит — более 36 часов от начала заболевания.

Значительные разногласия встречаются в литературе по вопросу определения степени выраженности толстокишечной непроходимости. Данное обстоятельство породило множество классификаций клинического течения заболевания. Наиболее часто употребляемой в ургентной колопроктологии является классификация, разработанная в НИИ колопроктологии РАМН. Согласно предлагаемой классификации различают 3 степени выраженности толстокишечной непроходимости:

I степень (компенсированная). Жалобы на периодически возникающие запоры, продолжающиеся 2-3 дня, которые могут быть ликвидированы с помощью диеты и слабительных. Общее состояние больного удовлетворительное, отмечается периодическое вздутие живота, симптомы интоксикации отсутствуют. Результаты колоноскопии и ирригографии свидетельствуют, что опухоль суживает просвет кишки до 1,5 см, обнаруживается небольшое скопление газов и кишечного содержимого в ободочной кишке.

II степень (субкомпенсированная). Жалобы на стойкие запоры, отсутствие самостоятельного стула. Прием слабительных малоэффективен и дает временный эффект. Периодическое вздутие живота, затрудненное отхождение газов. Общее состояние относительно удовлетворительное. Заметны симптомы интоксикации. Опухоль суживает просвет кишки до 1 см. При рентгенологическом исследовании ободочная кишка расширена, заполнена кишечным содержимым. Могут определяться отдельные уровни жидкости (чаши Клойбера).

III степень (декомпенсированная). Жалобы на отсутствие стула и отхождения газов, нарастающие схваткообразные боли в животе и его вздутие, тошноту, иногда рвоту. Выраженные признаки интоксикации, нарушение водно-электролитного баланса и КОС, анемия, гипопротеинемия. При рентгенологическом исследовании петли кишечника расширены, раздуты газом. Определяется множество уровней жидкости. Как правило, большинство больных  поступивших в ургентный стационар по поводу обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевой этиологии имеют декомпенсированную степень заболевания,  что и определяет, в конечном итоге,  высокую частоту послеоперационных осложнений и летальность.

В последние годы все чаще упоминается так называемый синдром ложной обструкции толстой кишки, впервые описанный Н.Ogilvie в 1948 году. Данный синдром проявляется чаще всего в виде клиники острой динамической непроходимости кишечника вследствие нарушения симпатической иннервации. Нередко это состояние наблюдается  в раннем послеоперационном периоде, что приводит к повторным лапаротомиям. Большинство авторов отмечают диагностические сложности в установлении синдрома Огилви. Положительный эффект оказывает двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада по А.В. Вишневскому.

Когда  клинические проявления заболевания сопровождаются неярко выраженной симптоматикой, мы не выставляем диагноз «частичная непроходимость кишечника», считая его неоправданным в тактическом плане. При этом речь, чаще всего, идет о неполном закрытии просвета кишки растущей опухолью, о спаечной непроходимости либо о рецидивирующем завороте. Такой диагноз дезориентирует хирурга и приводит к запоздалым операциям.

Причины острой кишечной непроходимости

ОКН может обусловливаться множественными причинами, которые выделяют как предрасполагающие и производящие факторы. К первым относят аномалии развития кишечника и его брыжейки, наличие в брюшной полости спаек, тяжей, карманов, патологические образования в просвете кишки (опухоль, полипы), дефекты передней брюшной стенки, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки или окружающих ее органов. Ко вторым относятся причины, способные при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие ОКН. Это, прежде всего, остро развивающиеся нарушения моторной функции кишечника в виде гипер- или гипомоторных реакций либо их сочетания. Такое состояние может быть обусловлено повышенной пищевой нагрузкой, расстройством нервной регуляции двигательной активности кишечника, раздражением рецепторов внутренних органов возникшим патологическим процессом, медикаментозной стимуляцией, либо внезапным повышением внутрибрюшного давления при физической нагрузке.

Форма возникшей ОКН будет зависеть как от характера предрасполагающих причин, так и от вида нарушений моторной функции кишечника.     

Патогенез острой кишечной непроходимости

Патогенез и причины смерти при ОКН, не осложненной некрозом кишечника и перитонитом, бесспорно, принадлежат к одним из самых сложных и трудных разделов хирургической патологии. Изучению этих вопросов посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований,  выполненных как в нашей стране, так и за рубежом. В таблице 1 схематично представлены основные слагаемые патогенеза ОКН, развитие и значение которых прямо пропорционально длительности заболевания. Начальные проявления ОКН (I стадия) связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота их возникновения и интенсивность развития зависят от морфологических и функциональных особенностей заболевания. Так,  в случаях динамической, странгуляционной и обтурационной непроходимости длительность I стадии будет различной. Известно, что препятствие по ходу желудочно-кишечного тракта не вызывает каких-либо тяжелых последствий, если создан обходной путь для эвакуации кишечного содержимого. Исключением является странгуляционная форма кишечной непроходимости, когда в патологический процесс с самого начала вовлекается брыжейка кишки и в патогенезе заболевания превалируют не столько эвакуаторные, сколько сосудистые нарушения.

В I стадии не происходит грубых морфофункциональных изменений в стенке кишки, нет нарушений водно-электролитного баланса и синдрома эндогенной интоксикации. Таким больным, за исключением случаев странгуляционной кишечной непроходимости, показана консервативная терапия. Для второй стадии ОКН характерно острое расстройство внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Это уже не просто реакция организма на прекращение кишечного пассажа, а глубокие патологические изменения,  в основе которых лежит гипоксия тканей и развитие бурных аутокаталитических процессов. Установлено, что при увеличении внутрикишечного давления до 30 мм. рт. ст. полностью прекращается капиллярный кровоток в стенке кишки. Все вышесказанное дает основание трактовать вторую стадию ОКН как процесс острых нарушений внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Принимая во внимание его прогрессирующий характер, в этой стадии уже нельзя придерживаться тактики динамического наблюдения за больным и проведения настойчивого консервативного лечения. Необходимо ставить показания к неотложному оперативному вмешательству.

Выделение III стадии ОКН с клинических и патофизиологических позиций связано с развитием перитонита вследствие проникновения микроорганизмов через кишечную стенку в свободную брюшную полость и прогрессирующим синдромом полиорганной недостаточности.

Симптомы острой кишечной непроходимости

Клиническая картина острой кишечной непроходимости складывается из 2 групп симптомов. Первая группа связана непосредственно с изменениями, происходящими в желудочно-кишечном тракте и брюшной полости при ОКН. Вторая группа отражает общую реакцию организма на патологический процесс.

I группа. Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков заболевания является болевой синдром. Возникновение схваткообразных болей характерно для острой обструкции просвета кишки и связано с ее перистальтикой. Резкие постоянные боли чаще сопровождают остро развившуюся странгуляцию. Если ОКН своевременно не диагностируется, то на 2-3 сутки от начала заболевания двигательная активность кишечника угнетается, что сопровождается уменьшением интенсивности боли и изменением ее характера. При этом начинают превалировать симптомы эндогенной интоксикации, что является плохим прогностическим признаком. Патогномоничным симптомом при ОКН является задержка стула и неотхождение газов. Однако, при высокой тонкокишечной непроходимости вначале заболевания может наблюдаться отхождение газов и стула вследствие опорожнения дистальных отделов кишки, не приносящие облегчение больному, что часто дезориентирует врача. Одним из ранних клинических признаков ОКН является рвота. Частота ее зависит от уровня препятствия в кишке, вида и формы непроходимости, длительности заболевания. Вначале рвота носит рефлекторный характер, а в последующем возникает вследствие переполнения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Чем выше кишечная непроходимость, тем более выражена рвота. В начальной стадии толстокишечной непроходимости рвота может отсутствовать. При низкой тонкокишечной непроходимости наблюдается рвота с большими промежутками и обилием рвотных масс, которые приобретают характер кишечного содержимого с «каловым» запахом. На поздних стадиях ОКН рвота является следствием не только застоя, но и эндотоксикоза. В этот период устранить рвотные движения не удается даже интубацией кишечника.

Одним из местных признаков ОКН является вздутие живота. «Косой живот» (симптом Байера), когда вздутие приводит к асимметрии живота и располагается в направлении от правого подреберья через пупок к левой подвздошной области, характерно для заворота сигмовидной кишки. Кишечная непроходимость, вызванная обструкцией просвета проксимальных отделов тощей кишки, приводит к возникновению вздутия живота в верхних его отделах, тогда как нарушение проходимости в подвздошной и толстой кишке приводит к вздутию всего живота. С целью диагностики механической формы кишечной непроходимости была описана триада клинических признаков (симптом Валя):1.Асимметрия живота; 2. Пальпируемая вздутая кишечная петля (эластический цилиндр) с высоким  тимпанитом; 3. Видимая на глаз перистальтика. Для выявления возможной ущемленной грыжи, сопровождающейся клиникой острой кишечной непроходимости, необходимо внимательно осмотреть и пропальпировать эпигастральную, пупочную и паховые области, а также имеющиеся послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке. При обследовании пациентов с ОКН очень важно помнить о возможном пристеночном (Рихтеровском) ущемлении кишки, при котором «классическая» клиническая картина полной кишечной непроходимости, равно как и наличие опухолевидного образования, характерного для ущемленной грыжи отсутствуют.

При пальпации живот до развития перитонита остается мягким и малоболезненным. Однако, в период активной перистальтики, сопровождающейся приступом болей, возникает напряжение мышц передней брюшной стенки. Для заворота слепой кишки патогномоничным считается симптом Шимана-Данса, который определяется как ощущение пустоты при пальпации в правой подвздошной области вследствие смещения кишки. При толстокишечной непроходимости определяется метеоризм в правой подвздошной области (симптом Аншютца). Значительную диагностическую ценность имеет симптом, описанный И.П. Скляровым («шум плеска») в 1922 г., выявляемый при легком сотрясении передней брюшной стенки. Его наличие свидетельствует о переполнении жидкостью и газами приводящей кишки, что возникает при механической кишечной непроходимости. Воспроизводить данный симптом следует до постановки очистительной клизмы. При перкуссии передней брюшной стенки определяются участки высокого тимпанита с металлическим оттенком (симптом Кивуля), как следствие развивающегося пневматоза тонкой кишки. Это всегда является настораживаюшим признаком, поскольку газ в тонкой кишке в нормальных условиях не накапливается.

При аускультации передней брюшной стенки в начале заболевания выслушиваются различные по высоте и интенсивности кишечные шумы,   источником которых является раздутая, но не потерявшая еще двигательной активности тонкая кишка. Развитие пареза кишечника и перитонита знаменует ослабление кишечных шумов, которые появляются в виде отдельных слабых всплесков, напоминающих звук падающей капли (симптом Спасокукоцкого) или шум лопающихся пузырьков (симптом Вильмса). Вскоре перестают определяться и эти звуки. Состояние «молчащего живота» свидетельствует о развитии тяжелого пареза кишечника. Вследствие изменения резонирующих свойств содержимого брюшной полости, на фоне увеличенного в объеме живота начинают отчетливо выслушиваться сердечные тоны (симптом Бейли). На этом этапе клиническая картина острой кишечной непроходимости все больше сочетается с симптоматикой распространенного перитонита.

Диагностика острой кишечной непроходимости

В диагностике острой кишечной непроходимости большое значение имеют тщательно собранный анамнез, скрупулезное выявление клинических симптомов заболевания, критический анализ рентгенологических и лабораторных данных.

Обследование больного ОКН необходимо дополнить пальцевым исследованием прямой кишки, которое позволяет определить наличие в ней каловых масс («копростаз»), инородных тел, опухоли или головки инвагината. Патогномоничными признаками механической кишечной непроходимости являются баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки и снижение тонуса сфинктеров заднего прохода («зияние ануса»), описанное И.И. Грековым в 1927 году как «симптом Обуховской больницы».

II группа. Характер общих расстройств при ОКН определяется эндотоксикозом, дегидратацией и метаболическими нарушениями. Отмечается жажда, сухость во рту, тахикардия, снижение диуреза, сгущение крови, определяемое по лабораторным показателям.

Очень важным диагностическим этапом является рентгенологическое исследование брюшной полости, которое подразделяется на:

1. Бесконтрастный метод (обзорная рентгенография брюшной полости). Дополнительно выполняют обзорную рентгенографию грудной полости.
2. Контрастные методы для изучения продвижения бариевой взвеси по кишечнику после перорального приема (проба Шварца и ее модификации), введения ее через назодуоденальный зонд  и ретроградного заполнения толстой кишки контрастной клизмой.

На обзорных снимках брюшной полости могут быть выявлены прямые и косвенные симптомы острой кишечной непроходимости. К прямым симптомам относятся:

1.Скопление газа в тонкой кишке является настораживающим признаком, поскольку в нормальных условиях газ наблюдается лишь в желудке и толстой кишке.

2. Наличие чаш Клойбера, названных по имени автора, описавшего этот признак в 1919 г. считается классическим рентенологическим признаком механической кишечной непроходимости. Они представляют горизонтальные уровни жидкости, находящиеся в растянутых петлях кишечника, которые обнаруживаются спустя 2-4 часа от начала заболевания. Обращается внимание на соотношение высоты и ширины газовых пузырей над уровнем жидкости и их локализация в брюшной полости, что имеет значение для дифференциальной диагностики видов ОКН. Однако, следует помнить, что чаши Клойбера могут образовываться и после очистительных клизм, а также у ослабленных больных, длительно находящихся в постели. Горизонтальные уровни видны не только при вертикальном положении больного, но и в латеропозиции.

2. Симптом поперечной исчерченности просвета кишки, обозначаемый как симптом Кейса (1928), «растянутой пружины», «рыбьего скелета». Этот симптом рассматривается как проявление отека керкринговых (циркулярных) складок слизистой тонкой кишки. В тощей кишке указанный симптом проявляется более рельефно, чем в подвздошной, что связано с анатомическими особенностями рельефа слизистой этих отделов кишечника.. Отчетливо видимые складки тонкой кишки являются доказательством удовлетворительного состояния ее стенки. Стертость складок свидетельствует о значительном нарушении интрамуральной гемодинамики.

В случаях, когда диагностика ОКН представляет большие затруднения, применяют второй этап рентгенологического исследования с использованием контрастных методов.

Рентгеноконтрастный способ. Показания к его использованию могут быть сформулированы следующим образом:

• Обоснованные сомнения на наличие у больного механической формы ОКН.
• Начальные стадии спаечной кишечной непроходимости, когда состояние пациента не внушает опасения и имеется надежда на ее консервативное разрешение
• Динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы необходимо сочетать с клиническим исследованием состояния больного и проведением консервативных лечебных мероприятий, направленных на разрешение кишечной непроходимости. В случае усугубления местных признаков ОКН и нарастания эндотоксикоза исследование прекращается и ставится вопрос о проведении неотложного оперативного вмешательства.

При проведении перорального контрастирования и интерпретации получаемых данных необходимо учитывать сроки продвижения контрастного вещества по кишечнику. У здорового человека бариевая взвесь, выпитая per os, достигает слепой кишки через 3-3,5 часа, правого изгиба толстой кишки — через 5-6 часов, левого изгиба — через 10-12 часов, прямой кишки — через 17-24 часа. Использование пероральных рентгеноконтрастных методов не показано при толстокишечной непроходимости ввиду их малой информативности. В таких случаях выполняется экстренная колоноскопия.

Ультразвуковое сканирование органов брюшной полости дополняет  рентгенологическое исследование, особенно в ранние сроки ОКН. Оно позволяет многократно наблюдать за характером перистальтических движений кишечника, не подвергая больного радиационному излучению, определять наличие и объем выпота в брюшной полости, исследовать больных в раннем послеоперационном периоде. Наиболее важными признаками в оценке стадии ОКН является диаметр кишки, который может находиться в интервале от 2,5 до 5,5 см. и толщина ее стенки, составляющая от 3 до 5 мм. наличие свободной жидкости в брюшной полости. При развитии деструктивных изменений петель кишечника толщина из стенки может достигать 7-10 мм, а ее структура становится неоднородной с наличием включений в виде тонких эхонегативных полосок.

Лапароскопия. Развитие эндоскопических методов исследования в неотложной хирургии позволило использовать лапароскопию в диагностике ОКН. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на возможности метода для дифференциальной диагностики механической и динамической формы острой кишечной непроходимости, для рассечения единичных спаек. Однако, как показывает накопленный нами опыт использования лапароскопии, применять ее в условиях выраженного пареза кишечника и спаечного процесса в брюшной полости в большинстве случаев не только малоинформативно, но и  опасно в связи с возможным возникновением тяжелых осложнений. Поэтому, основным показанием к использованию лапароскопии при ОКН являются объективные трудности в дифференциальной диагностике острой хирургической патологии.

Лечение острой кишечной непроходимости

Консервативная терапия. Исходя из представлений о сосудистом генезе нарушений при странгуляционной ОКН и стремительности их развития, единственным способом ее лечения является экстренное оперативное вмешательство с проведением корригирующей терапии на операционном столе и в послеоперационном периоде. Во всех остальных случаях лечение ОКН должно начинаться с консервативных мероприятий, которые в 52%-58% случаев дают положительный эффект, а у остальных больных являются этапом предоперационной подготовки.

В основе консервативной терапии лежит принцип «drip and suck» (капай и отсасывай). Лечение начинают с введения назогастрального зонда для декомпрессии и промывания верхних отделов пищеварительного тракта, что уменьшает внутриполостное давление в кишке и всасывание токсических продуктов. Не утратила своего лечебного значения и околопочечная новокаиновая блокада по А.В. Вишневскому. Постановка клизм имеет самостоятельное значение лишь при обтурационной толстокишечной непроходимости. В остальных случаях они являются одним из методов стимуляции кишечника, поэтому возлагать большие надежды на них эффективность не приходится. Проведение медикаментозной стимуляции желудочно-кишечного тракта  оправдано только при снижении двигательной активности кишечника, а также после устранения препятствия на пути кишечного пассажа. В противном случае такая стимуляция может усугубить течение патологического процесса и привести к быстрому истощению нервно-мышечной возбудимости на фоне нарастающей гипоксии и метаболических нарушений.

Обязательным компонентом консервативного лечения является инфузионная терапия, с помощью которой восстанавливают ОЦК, стабилизируют кардиогемодинамику, корригируют белковые и электролитные нарушения, проводят детоксикацию. Ее объем и состав зависит от тяжести состояния пациента и составляет в среднем 3,0-3,5 литра. При тяжелом состоянии больного предоперационная подготовка должна проводиться хирургом совместно с анестезиологом-реаниматологом в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении.

Оперативное лечение. Консервативную терапию следует признать эффективной, если в ближайшие 3 часа с момента поступления больного в стационар после клизм отошло большое количество газов и был обильный стул, уменьшились боли в животе и его вздутие, прекратилась рвота и улучшилось общее состояние больного. Во всех остальных случаях (за исключением динамической кишечной непроходимости) проводимую консервативную терапию следует признать неэффективной и ставить показания к оперативному лечению.  При динамической кишечной непроходимости длительность консервативного лечения не должна превышать 5 суток. Показанием к оперативному лечению в данном случае служит неэффективность проводимых консервативных мероприятий и необходимость в интубации кишки с целью ее декомпрессии.

Успехи в лечении ОКН имеют прямую зависимость от адекватной предоперационной подготовки, правильного выбора хирургической тактики и послеоперационного ведения больных. Различные виды механической острой кишечной непроходимости требуют индивидуального подхода к оперативному лечению.

medlibera.ru

medlibera.ru

Высокая кишечная непроходимость

Полная непроходимость  странгуляционная (заворот средней кишки, синдром Ледца). Обтурационная (атрезия, перепончатых стеноз двенадцатиперстной кишки; кольцевидная поджелудочная железа; аберрантных сосуд).  Частичная непроходимость  Обтурационная (перепончатых стеноз двенадцатиперстной кишки; кольцевидная поджелудочная железа; аберрантных сосуд). 

Клиника врожденной кишечной непроходимости

Основные симптомы:  • Наличие только мекониальный стула.  • Рвота с патологическими примесями.  Имеются характерные особенности клинической картины при следующих заболеваниях: 

Атрезия двенадцатиперстной кишки (выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки)

Поведение, состояние: спокойные, токсикоз и эксикоз появляются из 2-х суток заболевания.  Начало заболевания: с первых суток жизни.  Рвота: срыгивания и рвота молоком.  Стул: незначительные, слизь зеленого цвета.  Живот при осмотре: сдутая эпигастральной области, нижняя половина западает, живот мягкий, безболезненный.  Обзорная рентгенограмма брюшной полости: растянутый желудок, отсутствует газ в петлях кишечника. 

Атрезия двенадцатиперстной кишки (ниже большого сосочка двенадцатиперстной кишки)

Поведение, состояние: спокойные, токсикоз и эксикоз появляются из 2-х суток заболевания.  Начало заболевания: с первых суток жизни.  Рвота: в большом количестве, с зеленью, усиливается после кормления.  Стул: незначительное количество мекония, слизь в прямой кишке.  Живот при осмотре: сдутая эпигастральной области, нижняя половина западает, живот мягкий, безболезненный.  Обзорная рентгенограмма брюшной полости: наличие двух газовых пузырей и двух уровней жидкости, затемнение нижней половины брюшной полости.

Стеноз двенадцатиперстной кишки

Поведение, состояние: спокойная, выраженная гипотрофия.  Начало заболевания: постепенное, в течение первой недели жизни.  Рвота: срыгивания и рвота с примесью желчи.  Стул: стул незначительные, обычной консистенции.  Живот при осмотре: сдутая эпигастральной области.  Обзорная рентгенограмма брюшной полости: синдром «мегадуоденум» — растянутая двенадцатиперстная кишка с уровнем жидкости, замедленная эвакуация контрастного вещества.

Заворот «средней кишки»

Поведение, состояние: приступы беспокойства, состояние тяжелое — эксикоз, токсикоз, шок.  Начало заболевания: острое, на 3-5 сутки жизни.  Рвота: срыгивания и частая рвота с примесью желчи и зелени.  Стул: слизь с примесью крови.  Живот при осмотре: западает.  Обзорная рентгенограмма брюшной полости: дуоденостаз, расширение двенадцатиперстной кишки.

Атрезия тонкой кишки

Поведение, состояние: спокойные; вялость, нарастание токсикоза и эксикоза.  Начало заболевания: с 2-х суток жизни.  Рвота: значительная, кишечным содержимым.  Стул: отсутствуют.  Живот при осмотре: равномерное вздутие живота, видимая перистальтика кишечных петель, пальпация безболезненна.  Обзорная рентгенограмма брюшной полости: многочисленные уровни жидкости в верхней части брюшной полости.

Мекониальный илеус

Поведение, состояние: беспокойные, тяжелые, нарастание токсикоза.  Начало заболевания: с 2-х суток жизни.  Рвота: срыгивания, рвота с незначительным примесью желчи.  Стул: отсутствуют.  Живот при осмотре: вздутие живота, пальпируются заполнены меконием петли тонкой кишки.  Обзорная рентгенограмма брюшной полости: затмение брюшной полости, уровни жидкости в верхней части брюшной полости.

Диагностика

Зондирование желудка: большое количество желчи и мелены характерна для высокой непроходимости, при непроходимости выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки и зоны пилоруса — застойной содержимое не имеет желчи, наличие кишечного содержимого характерна для низкой непроходимости. Обзорная рентгенограмма брюшной полости в вертикальном положении ребенка: два уровня жидкости в верхней части брюшной полости и затмение нижних отделов живота свидетельствуют о высокой полную кишечную непроходимость, многочисленные уровни жидкости в верховьях части брюшной полости характерны для низкой непроходимости.

Лечение

Лечение врожденной кишечной непроходимости является сложным разделом хирургии детского возраста. Летальность до последнего времени остается высокой. Прогноз заболевания зависит главным образом от своевременной диагностики, правильного проведения хирургической коррекции порока, рациональной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Предоперационную подготовкупроводят строго индивидуально. У новорожденных с высокой кишечной непроходимостью длительность и качество предоперационной подготовки зависят от тяжести состояния, времени поступления в стационар и наличия осложнений.

Если диагноз установлен в первые сутки после рождения, то подготовка к операции не превышает 3–6 ч и ограничена общими мероприятиями (согревание ребенка, введение сердечных средств, оксигенотерапия), а также выведением содержимого желудка через тонкий резиновый катетер, который вводят через нос. Отсасывание жидкости и газа из желудка необходимо во всех случаях. Катетер оставляют в желудке для постоянной аспирации жидкости во время операции.

При позднем поступлении (2–4–е сутки), помимо общих мероприятий, необходимо до операции начать компенсацию резко нарушенного в результате длительной рвоты водно—солевого баланса. Кроме того, у этих детей в связи с явлениями присоединившейся пневмонии нередко выражен дыхательный ацидоз, также требующий коррекции. Ребенку производят венесекцию наружной яремной вены или пункцию подключичной вены и начинают внутривенное введение жидкостей (10 %-ный раствор глюкозы, белковые препараты – альбумин, плазма). Длительность предоперационной подготовки детей этой группы – 12–24 ч. Если после рентгенологического обследования (ирригография) заподозрен врожденный заворот, то длительность подготовки резко сокращается (3–4 ч) в связи с опасностью некроза кишечника. При проведении жидкостной терапии не следует добиваться быстрой и полной коррекции (до получения нормальных анализов крови) водно—солевых нарушений.

В предоперационном периоде дети находятся в кувезе (28–32 C), постоянно получают кислород. При явлениях аспирационной пневмонии назначают активную противовоспалительную терапию. О степени подготовки к операции судят по улучшению общего состояния и наметившейся тенденции к нормализации биохимических показателей крови.

При низкой кишечной непроходимости предоперационная подготовка обычно не превышает 2–3 ч и состоит из мероприятий общего порядка (согревание ребенка, введение сердечных средств, витаминов, антибиотиков, промывание желудка) и в тяжелых случаях (при резко выраженной интоксикации, гипертермии) направлена на интенсивную борьбу с этими состояниями. Кратковременность предоперационной подготовки у детей с низкой кишечной непроходимостью связана с рано развивающимися тяжелыми осложнениями: перфорация кишки, перитонит.

Послеоперационное лечение. Больного помещают в обогреваемый кувез с температурой 29–3 °C и 100 %-ной влажностью, постоянно дают увлажненный кислород, сердечные средства и антибиотики в течение 7–8 дней.

Особенностью ухода за новорожденными, перенесшими операцию по поводу непроходимости, является обязательное постоянное отсасывание содержимого из желудка (каждые 3–4 ч) до тех пор, пока не прекратится отхождение жидкости зеленого цвета.

Обширные манипуляции на кишечнике приводят к глубокому нарушению его моторики в течение нескольких дней. В тех случаях, когда был создан анастомоз, проходимость его восстанавливается постепенно, а скопление значительного количества кишечного содержимого выше соустья может сопровождаться расхождением швов. С целью профилактики пареза кишечника и более быстрого восстановления его функции применяется пе—ридуральная анестезия у всех новорожденных, оперированных по поводу врожденной кишечной непроходимости.

В первые 2–3 дня дети полностью находятся на парентеральном питании. Кормление через рот после операции по поводу высокой непроходимости начинают с 3–4–го дня, низкой – не ранее 4–5–го дня. Вначале дают сцеженное грудное молоко дробными дозами (5–7 мл) через 2 ч (чередуя с 5 %-ным раствором глюкозы). Количество молока постепенно увеличивают, доводя до возрастной нормы к 8—12–му дню. После создания кишечных анастомозов показано медленное увеличение количества жидкости, назначаемой через рот (из—за недостаточной функции образованного соустья).

У детей после образования «разгрузочного» Y – образного анастомоза введение жидкости через дренаж начинают со следующего дня после операции (по 3–5 мл каждые 2 ч), а с 3–4–го дня назначают дозированное кормление через рот. Введенный в проксимальный (расширенный) отдел кишки дренаж служит для периодического (каждые 2–4 ч) отсасывания застойного содержимого уменьшение которого указывает на нормальную функцию анастомоза. Это обычно отмечается на 6–8–й день. Тогда дренажи удаляют.

К груди матери новорожденного прикладывают после того как количество вводимой жидкости через рот будет соответствовать возрастной норме.

С первых дней после операции назначают токи УВЧ на область солнечного сплетения, а затем, с 5–6–го дня, ионофорез йодистого калия для профилактики спаечной непроходимости Кожные швы раны передней брюшной стенки снимают на 10–11–й день после операции.

Ведение детей с мекониальной непроходимостью после операции создания энтеростомы по Микуличу имеет некоторые особенности. Ребенку два раза в сутки в течение 5–7 дней вливают в приводящий и отводящий концы выведенной кишки 5 %-ный растворпанкреатина (4–5 мл), что способствует размягчению мекония и его механическому удалению. Парентеральное питание проводят первые 3–4 дня, а затем начинают дробное кормление через рот по приведенной выше схеме. При этом рекомендуют (В. Тошовский и О. Вихитил) 6–кратное введение в желудок 0,5 мл 5%-ного раствора панкреатина (3 мл за сутки). Налаживая в дальнейшем диету, необходимо вводить с пищей много белков и витаминов (особенно витамина А), резко ограничивая жиры.

Осложненияв послеоперационном периоде наблюдаются преимущественно у детей, поступивших в поздние сроки после рождения. Наиболее тяжелым осложнением является перитонит, возникающий вследствие недостаточности швов анастомоза.

Каловый перитонит развивается настолько быстро, что предпринимаемые меры (повторная операция, введение антибиотиков, общеукрепляющее лечение) редко имеют успех. Следовательно, только профилактика подобного осложнения является действенной мерой сокращения послеоперационной летальности.

Аспирационная пневмония является частым и тяжелым осложнением, возникающим главным образом при нарушении основных правил ведения таких пациентов на всех этапах лечения.

Комплекс мероприятий, рекомендуемых специалистами и для проведения всем детям после оперативного вмешательства, направлен на предупреждение и лечение аспирационной пневмонии (постоянное отсасывание содержимого желудка, сердечные средства, щелочные аэрозоли, увлажненный кислород, физиотерапия).

Спаечная непроходимость. Это осложнение наблюдается в послеоперационном периоде редко. Лечение начинают с консервативных мероприятий. Неэффективность проводимой терапии в течение 18–24 ч является показанием к оперативному вмешательству – образованию обходного анастомоза или разделению спаек (при поздней непроходимости).

Расхождение краев послеоперационной раны и эвентрация кишечника чаще всего связаны с ранним снятием швов. В таких случаях показано экстренное оперативное вмешательство – послойное ушивание брюшной стенки.

У 302

5. Пороки развития желудочно-кишечного тракта. Аномалии прямой кишки и анального отверстия. Классификация. Клинические проявления свищевых и бессвищевых форм атрезии прямой кишки. Комплекс диагностики на этапе родильного дома, отделения хирургии новорожденных. Показания к экстренному и отсроченному оперативному лечению, способы этапной и одномоментной хирургической коррекции порока. Ближайшие и отдаленные осложнения. Реабилитация. Прогноз.

Аноректальные пороки развития

Пороки развития аноректальной области встречаются с частотой 0,25—0,66 на 1000 новорождённых. Соотношение мужского и женс­кого полов составляет 1:2. Наиболее частые варианты порока пред­ставлены на рис. 5-40. Сочетанные пороки развития (сердца, моче­выделительной системы, ЖКТ, опорно-двигательной системы, ЦНС) встречают почти в 30% случаев.

Генетические аспекты. Существуют наследственные формы ат- резий.

• Синдромы VATER и VACTERL (192350): атрезия заднего прохода, пищевода, двенадцатиперстной и прямой кишок, трахеопищевод­ный свищ, гипоплазия лёгких, дисплазия лучевой кости, шестипа­лость, гипоплазия бедренной кости, аномальное расположение большого пальца кисти, дефект межжелудочковой перегородки, аге- незия почек, атрезия мочеиспускательного канала и гидронефроз, дефекты позвонков (полупозвонки).

• Синдром VACTERL и гидроцефалия (314390, К или р): сочетание синдрома VACTERL и гидроцефалии.

Дизостоз позвонково-рёберный с атрезией заднего прохода и уро­генитальными аномалиями (271520, р): атрезия заднего прохода, мочеполовые аномалии, единственная пупочная артерия, выра­женная дисплазия рёбер и позвонков, необычная форма грудной клетки.

Особенности эмбриогенеза

В первые недели внутриутробной жизни у эмбриона задне­проходная (конечная) кишка открывается вместе с каналом первич­ной почки в одну общую полость — клоаку, закрытую клоакаль­ной мембраной. На 4-й неделе клоака делится спускающейся вниз перегородкой из мезобласта на две трубки. Передняя образует мо­чевой пузырь и мочеточники, а из задней, составляющей про­должение конечной кишки, формируется прямая кишка с задним проходом. С 5-й недели эктодерма приближается к наружной по­верхности анальной мембраны, и образуется анальная ямка, углуб­ляющаяся навстречу кишке. Процесс перфорации анальной мемб­раны заканчивается к 8-й неделе эмбриогенеза. Возникновение аноректальных пороков развития зависит от стадии, в которой про­изошло нарушение нормального эмбриогенеза. Нарушения форми­рования и разделения внутренней клоаки обусловливают следую­щие виды пороков:

• сохранение клоаки;

• ректовезикальный свищ;

• ректовагинальный свищ;

• ректовестибулярный свищ;

• атрезию заднего прохода без свища;

• ректоуретральный свищ.

Остановка развития на следующем этапе приводит к рождению ре­бёнка с неперфорированной анальной мембраной или стенозом анальной мембраны. Недоразвитие промежности обусловливает эк­топию заднего прохода и образование прикрытого заднепроходного отверстия с промежностным свищом. В эмбриогенезе наружный сфинктер заднего прохода развивается самостоятельно. Однако если учесть, что ко времени образования уроректальной перегородки во­локна сфинктера клоаки перекрещиваются на высоте центрального ядра промежности, то при отсутствии или выраженной недостаточ­ности зачатка первичной промежности происходит неправильная закладка пучков наружного сфинктера. При наиболее выраженных аноректальных пороках развития отмечают отсутствие либо резкое недоразвитие наружного сфинктера.

Классификация

Мельбурнская классификация аноректальных аномалий (1970)

В 1970 г. на Международном конгрессе детских хирургов в Мель­бурне была принята классификация (табл. 5-2), в основу которой положено отношение прямой кишки к мышцам тазового дна, в част­ности лобково-прямокишечной мышце. Выделены три группы ано­малий: высокие, средние, низкие. В первом случае подразумевают аге- незию и атрезию прямой кишки со свищом или без него; слепой конец кишки располагается над мышцами тазового дна. Ко второй группе относят пороки, при которых слепой конец кишки расположен на уровне тазового дна. Третью группу составляют варианты, когда киш­ка расположена в центре петли лобково-прямокишечной мышцы.

Клиническая картина и диагностика

Каждой анатомической форме присущи свои особенности.

Атрезия анального отверстия

Атрезию анального отверстия распознают без труда при первич­ном осмотре: заднепроходное отверстие отсутствует (рис. 5-41, 5-42).

Во всех случаях возникает необходимость определить высоту ат- резии, т.е. отношение кишки к мышцам, поднимающим задний про­ход, которые у новорождённых залегают на глубине 2 см от кожи анальной области. Под низкими атрезиями подразумевают вариан­ты, когда слепой конец кишки располагается на глубине до 2 см от кожи, а под средними и высокими атрезиями — когда слепой конец расположен на большей глубине.

Клинически со стороны промежности можно отметить некоторые особенности, позволяющие оценить высоту атрезии. При высоких атрезиях промежность уменьшена в размерах, недоразвита, седалищ­ные бугры сближены, нередко отсутствует копчик. На месте аналь­ного отверстия кожа чаще всего гладкая. Симптом «толчка» от­рицательный (указательным пальцем выполняют толчкообразное движение в проекции наружного сфинктера; если кишка, заполнен­ная меконием, располагается недалеко от промежности, то палец ис­следователя ощущает противоудар, при этом симптом считают поло­жительным).

Если осмотр ребёнка после рождения по каким-либо причинам не был проведён, то к концу суток новорождённый начинает бес­покоиться, появляются обильные срыгивания и рвота желудочным содержимым, затем жёлчью и кишечным содержимым. Живот ста­новится резко вздутым, видны растянутые петли кишечника. Ме- коний и газы не отходят. Развивается ^картина низкой кишечной не­проходимости.

С целью определения высоты атрезии выполняют инвертограмму по Вангенстину. На область проекции заднепроходного отверстия наклеивают рентгеноконтрастный предмет, после чего выполняют обзорный снимок в боковой проекции в положении ребёнка вниз головой. По расстоянию между газовым пузырём в атрезированной кишке и меткой на промежности судят о высоте атрезии. Эго иссле­дование следует выполнять через 12—15 ч после рождения; раньше этого времени газ не успевает достичь атрезированной кишки, по­этому можно получить ложный результат (рис. 5-43, 5-44.)

В настоящее время с целью определения уровня атрезии широкое применение нашло УЗИ промежности (рис. 5-45).

Наличие, расположение и полноценность наружного сфинктера определяют с помощью электромиографии, выполняемой игольча­тыми электродами с четырёх точек.

Высокая частота сочетанных пороков развития требует выполнения УЗИ почек и сердца, проверки проходимости пищевода и желудка.

Атрезия заднепроходного отверстия и прямой кишки со свищом в мочевую систему

Атрезия заднепроходного отверстия и прямой кишки со свищом в мочевую систему — наиболее тяжёлая форма порока. Этот порок встречают почти исключительно у мальчиков и, как правило, при высоких формах атрезий. В первые сутки жизни порок по клиничес­кому течению не отличается от бессвищевых форм. К концу 2-х су­ток у ребёнка развивается картина низкой кишечной непроходимос­ти, так как свищи с мочевым пузырём и уретрой чаще бывают узкими и мало проходимыми для мекония. При осмотре ребёнка в ряде слу­чаев можно обнаружить выделение мекония из наружного отверстия уретры. Судить о локализации свища сложно. Наиболее часто, почти в 94% случаев, бывает ректоуретральный свищ с мембранозной или простатической частью уретры. В этих случаях выделения мекония из уретры незначительны и могут быть не связаны с мочеиспусканием.

Меконий выбрасывается в начале акта мочеиспускания почти неиз­менным, а последние порции мочи, как правило, бывают прозрачны­ми. Вне мочеиспускания бывает отхождение газов через уретру.

В тех случаях, когда свищ открывается в мочевой пузырь, меко­ний постоянно смешивается с мочой и окрашивает её в зелёный цвет. При мочеиспускании моча бывает интенсивно зелёной, особенно пос­ледние её порции. Перечисленные признаки могут быть выражены в различной степени и даже отсутствовать, так как диаметр свищевого отверстия варьирует. По данным Б.В. Парина, широкие свищи с вы­раженной симптоматикой составляют 18%, свищи средней ширины с непостоянными клиническими проявлениями — 41%, узкие «бес­симптомные» свищи — 41%.

Диагноз уточняют рентгенологически с помощью цистоуретро- графии (рис. 5-46). Под контролем рентгеновского экрана в началь­ный отдел уретры на глубину 1-2 см погружают катетер, через ко­торый вводят 10-15% раствор натрия амидотризоата. На снимке в боковой проекции видно затекание контрастного вещества в пря­мую кишку.

Свищ в половую систему

Свищ в половую систему характерен преимущественно для дево­чек (рис. 5-47). Обычно он открывается в преддверие влагалища в об­ласти задней спайки, реже — во влагалище.

Клиническая картина при атрезии со свищом в половую систему во многом зависит от локализации и диаметра свища. Основной при­знак соустья — выделение мекония, а затем кала и газов через половую щель с первых дней жизни; анальное отверстие отсутствует. Если свищ короткий и достаточно широкий, характерен более или менее регуляр­ный самостоятельный стул в первые месяцы жизни. При переходе на искусственное вскармливание стул становится реже, появляется запор.

При атрезии со свищом во влагалище свищевое отверстие, как правило, узкое, расположено выше девственной плевы. У девочек с влагалищным свищом через отверстие постоянно выделяется ки­шечное содержимое, что создаёт условия для восходящей инфекции. Недостаточное самостоятельное опорожнение кишки и невозможность проведения клизм из-за высокого расположения свища приводят к раннему появлению калового завала, хронической интоксикации с прогрессирующим ухудшением состояния. При ректовестибулярных свищах атрезию обычно относят к категории низких; в случаях рек- товагинального соустья атрезия всегда высокая и обычно сопровож­дается инфантилизмом наружных половых органов.

Свищ промежности

Свищ промежности наблюдают у мальчиков несколько чаще, чем у девочек. У девочек промежностный свищ бывает коротким и ши­роким. У мальчиков протяжённость и ширина свища сильно варьи­руют; наружное отверстие может открываться в непосредственной близости от заднего прохода, в передней части наружного сфинкте­ра, у корня мошонки и даже в области полового члена. В зависимос­ти от анатомического варианта возможна клиническая картина пол­ной либо частичной кишечной непроходимости (рис. 5-48-5-50).

Эктопия заднепроходного отверстия

Под эктопией заднепроходного отверстия подразумевают состоя­ние, когда заднепроходное отверстие, имеющее все признаки нор­мального (хорошо открывается, сжимается и нормально функциони­рует), расположено на необычном месте — близко к половым органам.

азличают промежностную и вестибулярную эктопию. Истинную эктопию необходимо дифференцировать от свищевых форм атрезии, так как последние не в состоянии обеспечить полноценной функции и требуют хирургической коррекции. Различия заключаются в выяв­лении сокращений наружного сфинктера визуально или с помощью электромиографии. При эктопии он сокращается вокруг отверстия.

При свищах локализации сокращения наружного сфинктера и отвер­стия не совпадают. При эктопии заднепроходного отверстия функ­циональных отклонений не находят.

Врождённые сужения заднепроходного отверстия и прямой кишки

Врождённые сужения заднепроходного отверстия и прямой кишки локализуются чаще всего на месте перехода энтодермальной части киш­ки в эктодермальную, т.е. в области гребешковой линии анального коль­ца. Форма и протяжённость стриктуры вариабельны. Иногда это тонкая мембрана, в других случаях — плотное фиброзное кольцо. Протяжён­ность сужения составляет от нескольких миллиметров до 2—4 см.

В период новорождённости и первые месяцы жизни врождённые стриктуры клинически обычно не проявляются, так как жидкий кал свободно проходит через сужение. При резких степенях стеноза у ре­бёнка с первых дней возникает запор, кал выделяется в виде узкой ленты. С введением прикорма запор становится более выраженным. Ребёнок беспокоен, прогрессируют вздутие живота, плохой аппетит, отставание в массе тела; формируется вторичный мегаколон.

Диагностика врождённого сужения анального канала не вызыва­ет затруднений. При ректальном пальцевом исследовании в зоне сужения определяется податливое эластическое кольцо; иногда при резком стенозе не удаётся провести кончик пальца. Уточняют диаг­ноз с помощью рентгеноконтрастного исследования прямой кишки, колоноскопии.

Лечение

Все виды атрезии заднепроходного отверстия и прямой кишки под­лежат хирургическому лечению в условиях специализированного от­деления. Экстренной операции в первые 2 сут жизни требуют все виды полных атрезий, а также свищевые формы: ректоуретральная, ректо­везикальная и при малых диаметрах — ректовагинальная, ректопро- межностная. В возрасте от 1—3 мес до 1—3 лет проводят коррекцию пороков со свищами в половую систему и на промежность, не вызы­вающих симптомов кишечной непроходимости. В последнее время отмечают стремление к более ранней коррекции врождённых поро­ков развития, с тем чтобы к моменту формирования и закрепления нервно-рефлекторных кортико-висцеральных связей добиться мак­симально приближенного к норме анатомического варианта.

При низких формах атрезии заднепроходного отверстия и прямой кишки выполняют одномоментную промежностную проктопластику.

В случаях средних форм атрезии (высота 1,5—2 см от кожи промеж­ности) в настоящее время хорошо зарекомендовала себя сакропромсж- ностная проктопластика, позволяющая хорошо мобилизовать кишку, провести её через лобково-копчиковую связку и наружный сфинктер.

При высоких формах атрезии необходима значительная мобили за- ция кишки, выполнить которую можно лишь брюшно-сакропромеж- ностным способом. Обширность и травматичность такой операции у новорождённого требуют её разделения на два этапа. В первые дни жиз­ни в левой подвздошной области накладывают противоестесзвенный задний проход по Микулич-Радецкому на сигмовидную кишку макси­мально близко к зоне атрезии для ликвидации кишечной непроходимо­сти. В возрасте от 2 мес до 1 года выполняют второй этап радикальной операции. Такая тактика позволяет не только добиться выздоровле­ния детей, но и получить лучшие функциональные результаты.

После операции начиная с 10—14-го дня проводят профилакти­ческое бужирование вновь созданного анального канала бужами Ге- гара, постепенно увеличивая от №8 до № 11 — 12. Профилактическое бужирование в течение 2—2,5 мес позволяет создать нежный рубчик в месте перехода кишки в кожу и избежать стеноза прямой кишки. Бужирование проводят ежедневно в течение первых 1—2 нед в стаци онаре, а затем дома это выполняют родители под еженедельным дис­пансерным контролем.

Всем детям с множественными пороками развития необходимы медико-генетическая консультация и постоянное диспансерное на­блюдение. Поэтапно проводят коррекцию других сочетанных поро­ков (почек, половых органов, сердца, опорно-двигательной системы).

Прогноз

Прогноз заболевания, функциональный результат зависят как от тяжести порока и сочетанных аномалий, так и от правильности выб­ранной тактики оперативного вмешательства.

У 394

6. Пороки развития желчного пузыря, наружных и внутренних желчных протоков. Классификация. Клиническая Катрина. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Врачебная и хирургическая тактика. Сроки и способы оперативного лечения. Осложнения. Прогноз.

Аномалии желчевыводящих путей — врожденные дефекты и пороки развития, сопровождающиеся нарушением дренажной функции желчевыводящей системы, развитием патологических процессов и по мере прогрессирования последних проявляющиеся определенной симптоматикой (рис. 1). До настоящего времени отсутствует общепризнанная классификация и номенклатура вариантов и аномалий развития органов желчевыводящей системы. Так, одни авторы считают, что все изменения желчевыводящей системы (от небольших отклонений до уродств, несовместимых с жизнью) являются аномалиями. По мнению других, к аномалиям следует относить только дефекты и пороки развития, которые сопровождаются нарушением дренажной функции билиарной системы. При этом отмечают, что желчевыводящая система имеет широкие пределы индивидуальной изменчивости. Существуют различные точки зрения по вопросу наследования аномалий желчного пузыря. Данные отклонения могут наследоваться как по доминантному, так и по рецессивному типу. Одним из факторов развития тканевых дисплазий (в частности кист) является хламидийная инфекция. Однако следует заметить, что аномалии и пороки развития билиарного тракта в большинстве случаев сопровождаются нарушениями моторики желчного пузыря. В связи с этим аномалии можно считать фактором риска развития функциональной и органической патологии.

studfiles.net

симптомы, стадии, диагностика и методы лечения

Кишечная непроходимость – это синдром, возникающий на фоне полных/частичных нарушений двигательной активности органа либо механической закупорки (обструкции) в одном из его отделов, создающей затруднение для дальнейшего продвижения пищи. К такому осложнению приводят многие заболевания. Непроходимость кишечника – серьезная проблема, которая приводит к изменению обменных процессов, отравлению организма. Лечение проводится под наблюдением врача, в стационаре.

Классификация

Поскольку комплекс симптомов, связанных с нарушением перистальтики, может быть следствием целого списка заболеваний, существует множество видов, форм, типов этого синдрома.

В зависимости от генетических причин выделяют врожденную и приобретенную кишечную непроходимость. Патологический процесс протекает в острой либо хронической форме. Нарушение распространяться полностью на весь орган либо отдельную его часть.

Причинно-следственная связь, а также особенности течения являются основой классификации. Исходя из этих характеристик, выделяют механическую, сосудистую, динамическую форму. Каждая из них имеет свои подвиды.

Механическая

Эта форма связана с появлением какого-либо препятствия. Перекрытие участка наступает постепенно или внезапно. Механическая кишечная непроходимость может возникнуть на фоне:

1. Обтурации – закупорки одного из участков. Просвет органа пережимается из-за воспалительных процессов, разрастания опухолей, увеличения селезенки, инородных тел (каловые затвердения, комок паразитов, желчные копролиты).
2. Ущемления кишечника (странгуляция). Механическая кишечная непроходимость такого типа встречается при грыжах, спайках, заворотах, узловых образованиях. В таких случаях нарушается местное кровоснабжение. Ишемия кишечной мускулатуры провоцирует некроз.
3. Механической закупорки в комбинации со сжатием сосудов брыжейки. Такое сочетание относят к смешанной кишечной непроходимости. Чаще всего этот вид встречается при инвагинации петель (когда одна часть органа вклинивается в другую), внутренних и наружных грыжах, спаечных процессах.

Динамическая

Пища продвигается по отделам желудочно-кишечного тракта с помощью сократительных движений определенной силы и частоты. Этот механизм нарушается, когда мышечный слой органа по какой-либо причине не справляется со своими функциями.

Перистальтика сильно замедляется или прекращается полностью. При динамической форме патологии не выявляют обструкцию и ущемление брыжейки кишечника.

Исходя из причины, которая вызвала состояние, выделяют 2 типа синдрома:

1. Паралитическая непроходимость петель органа. Осложнение связано со снижением тонуса миоцитов – основных клеток, формирующих мускулатуру кишечника. Эти изменения вызваны сбоями метаболизма, нарушениями работы нервной системы, хирургическими заболеваний тканей грудной и брюшной полости, приводящих к перитониту. Гладкая мускулатура утрачивает двигательную функцию. Наступает полный паралич кишечного тракта. Петли при таком виде патологии одинаково напряжены, вздуты.
2. Спастическая непроходимость. Мышечная ткань кишечника сжимается. Такой процесс вызван повышением тонуса клеток, выстилающих стенки органа. Спазм возникает из-за нехватки кальция, паразитов, истерии, отравления тяжелыми металлами. Со временем спастическая форма сменяется тотальным параличом органа.

Сосудистая

Кишечная непроходимость в этом случае обусловлена прекращением кровотока в артериях брыжейки. Такое состояние связано с образованием тромбов, эмбов (закупоривающих частиц). Через 2-3 часа двигательная функция кишечника угасает, начинается гангрена. Отмирание тканей при сосудистой непроходимости – это осложнение болезней кровеносной системы, сердца.

Согласно уровню патологического процесса выделяют высокую и низкую непроходимость.

Такая классификация предполагает анатомическую локализацию препятствия для продвижения пищи. Непроходимость тонкого кишечника соответствует высокому уровню. Препятствие при этом виде патологии расположено в стороне от мышцы, соединяющей 12-перстную кишку с диафрагмой. Анатомическая граница, условно разделяющая верхнюю и нижнюю непроходимость, – баугиниева заслонка. Она соединяет тонкий и толстый отдел кишечника. Высокая непроходимость встречается в большинстве случаев.

Длина тонкой кишки – около 5 метров. Петли органа зафиксированы на брюшной стенке двухлистковыми связками – брыжейкой.

Препятствия, расположенные ниже соединительного клапана, относят к понятию толстокишечная непроходимость. Ее диагностируют в 20-30% случаев.

Причины

Кишечной непроходимости подвержены люди с врожденными или приобретенными нарушениями. Основные факторы, провоцирующие механическую закупорку петель:

• удлинение, излишняя подвижность органа;
• сужение просвета;
• дополнительные углубления, складки во внутренних стенках живота;
• спайки – склеивающие уплотнения из соединительной ткани, которые чаще всего возникают после хирургических вмешательств;
• грыжи – выпячивания;
• полипы;
• опухоли;
• кисты;
• каловые, желчные камни;
• травмы.

Другие виды кишечной непроходимости часто связаны с алиментарными (пищевыми) особенностями. Угасание перистальтики наблюдается после употребления высококалорийной пищи в больших объемах, обильной трапезы после длительного голодания, монодиеты.

Кишечная непроходимость может возникнуть на фоне болезни Крона, дефицита калия, кальция, паразитарных инфекций, воспаления, инсульта, внедрения одной части органа в другую и прочих патологий.

У малышей прекращение двигательной активности часто связано с переходом на смесь, рахитом.

Симптомы

Первые признаки нарушения у взрослых – схваткообразные боли под ложечкой, около пупка. Приступ начинается внезапно. Боли могут временно стихать или носить постоянный характер в зависимости от причины. Обычно приступы повторяются с периодичностью 10-15 минут. Боли усиливаются во время перистальтической волны. Без лечения они проходят через 2-3 суток от первого эпизода. Это тревожный признак, указывающий на полное прекращение двигательной функции.

Непроходимость, связанная с параличом кишечника, отличается тупыми распирающими болями. Человек не ощущает в брюшной полости переливов, шумов, указывающих на пищеварительный процесс.

Характерные симптомы, по которым распознают кишечную непроходимость:

• внешняя асимметрия;
• вздутый живот с видимой перистальтикой;
• рвота сочетается с задержкой стула.

У больного видны выпуклости на боках или передней стенке брюшины. По этому признаку определяют острую кишечную закупорку. Сильное вздутие связано с расширением кишечных петель. Увеличение происходит из-за задержки стула, газов, скопления жидкости. При непроходимости кишечника боль появляется в результате повреждения нервных окончаний. На фоне обструкции, угасания перистальтики рецепторы пережимаются, нарушается их целостность.

Тонкокишечная непроходимость на ранней стадии не проявляется задержкой стула. Содержимое нижних отделов продвигается. Стул может быть даже многократным при осуществлении лечебных манипуляций. Дефекация не затруднена.

Задержка стула является характерным проявлением преграды в толстом кишечнике. Механизм развития этого симптома зависит от причины, вызвавшей нарушение. Препятствием служит инородное тело, снижение двигательной активности, отсутствие кровоснабжения.

Симптомы кишечной непроходимости, связанные с интоксикацией организма:

• тошнота;
• слабость;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• низкое давление;
• одышка;
• сухость во рту.

Такие признаки появляются в результате постепенного отравления организма.

При высоком расположении препятствия рвота многократная. Она не облегчает состояние больного. Рвота содержит остатки пищи, затем желчь. Через некоторое время отделяемые массы приобретают коричневый цвет, гнилостный запах.

Непроходимость толстой кишки характеризуется 1-2-разовой рвотой.

Если больному вовремя не оказана медицинская помощь, развивается перитонит – воспаление брюшины.

Хроническая форма кишечной непроходимости появляется из-за спаек, роста опухоли. Чаще всего вялотекущий процесс наблюдается после операции на органы ЖКТ. Хроническая форма проявляется нарушениями стула (понос чередуется с запором), повышенным газообразованием. Когда опухоль вырастает до определенных размеров или спайки полностью закупоривают петлю кишечника, процесс переходит в острую форму непроходимости. В этом случае патология развивается стремительно, требует неотложной помощи.

Стадии

Острая кишечная непроходимость (ОКН) проходит несколько этапов до полного прекращения двигательной активности. Стадии процесса:

1. Начальная фаза «илеусного крика». Она длится 12-16 часов. Приступы очень сильной боли иногда приводят к шоку, спутанности сознания. Периоды перистальтической волны чередуются с затишьем.
2. Фаза интоксикации. Длительность – 1-2 суток. Боли меняют характер – становятся постоянными, без периодов затишья. На этой стадии человек ощущает вздутие, скопление газов. Можно заметить асимметрию брюшных стенок. В животе слышен шум плеска.
3. Терминальная (последняя) стадия. Она наступает после 36 часов после первых симптомов кишечной непроходимости. Этот период отличается выраженными сбоями работы всех систем организма. Перистальтика отсутствует, развивается перитонит. Язык обложен коричневым налетом.

Что нельзя делать до приезда врача

При подозрении на острый приступ кишечной непроходимости нужно вызвать скорую помощь. Народные средства, медикаменты нельзя принимать без консультации специалиста, поскольку при этой патологии высокий риск необратимых осложнений.

Слабительные препараты помогают только при динамической непроходимости кишечника. Больной без помощи специалиста не может определить тип патологии, поэтому рисковать не стоит. Прием слабительных может исказить клиническую картину. Врачу будет труднее поставить диагноз.

Клизма помогает устранить препятствие в толстой кишке, если это механическая преграда. Однако такое средство навредит, если состояние вызвано пережимом петель, грыжей, сосудистыми проблемами.

При подозрении на кишечную непроходимость нельзя ставить клизму, принимать слабительные препараты. Эти средства только усугубят ситуацию.

Диагностика

Первоначальная задача хирурга – отличить кишечную непроходимость от заболеваний со схожей симптоматикой. Для этого проводят дифференциальную диагностику с аппендицитом, прободением органа, перитонитом, синдромом приводящей петли, плевритом, почечной коликой, заболеваниями сердца, панкреатитом, холециститом.

Чтобы распознать кишечную непроходимость, врач анализирует жалобы больного, проводит внешний осмотр живота. Путем пальпации, постукивания выявляются наиболее болезненные участки, наличие объемных уплотнений. Для анализа шумов внутри живота специалисты используют фонендоскоп – специальный прибор, помогающий оценить перистальтические звуки.

Инструментальное исследование брюшной полости включает:

1. Рентгенографию. С помощью этого метода можно увидеть скопление газов, поперечные уровни жидкости в петлях органа. Эта информация фиксируется на рентгеновском снимке. Для обнаружения закупорки, выяснения ее расположению человеку дают выпить контрастное вещество. Такой метод называют «полстаканной пробой Шварца».
2. Зондовую энтерографию. Обследование проводят, чтобы зафиксировать участок, на котором есть препятствие.
3. Колоноскопию. Метод позволяет оценить состояние толстой кишки. Иногда колоноскопия позволяет устранить закупорку.
4. Ультразвуковая диагностика. Исследование помогает отличить кишечную непроходимость от других патологий, обнаружить опухоли, воспалительные образования.

Чтобы поставить диагноз, женщинам может потребоваться гинекологический осмотр, УЗИ малого таза. Такие меры необходимы для исключения внематочной беременности, заболеваний половых органов.

Лечение

Кишечная непроходимость – опасный синдром, который в затянутых случаях заканчивается летальным исходом или серьезными осложнениями. В домашних условиях без согласования с врачом лечение проводить не следует. Самостоятельные меры часто оказываются не только бесполезными, но и опасными для человека.

Патологию лечит врач-хирург. Только у 40% поступивших в отделение больных удается устранить кишечную непроходимость без операции.

В зависимости от локализации процесса на первом этапе консервативное лечение у взрослых включает меры:

1. Извлечение содержимого из пищеварительного тракта. Эвакуацию остатков проводят, используя эндоскоп или назогастральный зонд. Эта мера применяется в лечении непроходимости тонкой кишки. Чтобы очистить нижние отделы органа, используют сифонную клизму. Промывание проводят при помощи специальной трубки. Очистительные методы используют для разгрузки ЖКТ, снижения внутрибрюшного давления, нейтрализации токсинов.
2. Медикаментозное лечение. При кишечной непроходимости больному внутривенно вводят препараты для детоксикации – Полиглюкин, Рефортан и др. Помимо этих средств, могут назначить белковые капельницы для парентерального питания, электролиты. Они помогают восстановить кровообращение, снизить проявления токсикоза, нормализовать водно-солевой баланс. Для обезболивания используют новокаиновые блокады, Папаверин, Атропин. Эти средства нормализуют двигательную функцию кишечника. Поскольку патогенные микробы начинают активно размножаться при закупорке кишечных петель, назначают антибиотики для профилактики некроза.

Выбор лечения при острой непроходимости органа зависит от причины, вызвавшей нарушение.

Если закупорка случилась на фоне отравления тяжелыми металлами, больному вводят противоядие. Когда состояние обусловлено нехваткой микроэлементов (калия, кальция), проводят инъекции противосудорожными препаратами. Избавиться от сосудистой формы патологии помогают средства с гепарином, тромболитики.

При любой форме синдрома эффективность первоначального лечения оценивается общим состоянием человека. Когда не удается на протяжении 3-4 часов после поступления в стационар добиться улучшений, больного готовят к операции. Если по результатам диагностики выявляют свободную жидкость в брюшине, без хирургического лечения не обойтись.

Экстренное вмешательство проводят при перитоните, странгуляции (стягивание стенок органа из-за механических препятствий). Лечить непроходимость кишечника с такими особенностями можно только оперативным методом.

Во время хирургического вмешательства удаляют нежизнеспособный участок органа, устраняют препятствие, а также проводят профилактику рецидива. Метод резекции выбирают исходя из причины кишечных нарушений.

При промедлении, неправильном лечении у больного может развиться некроз, прободение, сепсис, перитонит, внутреннее кровотечение. Прогноз благоприятный, если пациент сразу после появления дискомфорта обратился за медицинской помощью.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

gastrot.ru

Кишечная непроходимость : симптомы и лечение кишечной непроходимости

Симптомы полиморфные, они зависят от вида и высоты поражения кишечника (чем выше, тем ярче картина и быстрее идет смена стадий), стадии заболевания.

Основным симптомом является боль: схватками, довольно резкая, постоянно нарастающая, вначале в зоне кишечной непроходимости, но может не иметь постоянной локализации, затем по всему животу, становится постоянной и тупой, в терминальную фазу практически исчезает.

Метеоризм (вздутие живота) более выражен при обтурационной форме, хотя имеет место при всех видах, он определяет асимметрию живота при осмотре: при динамической форме толстого кишечника — вздутие равномерное по всему животу, тонкого кишечника — чаще в одной области живота (при высокой — в верхнем этаже, при завороте — в срединной части, при инвагинации — в правой половине). Задержка стула и газов в начале заболевания может не проявляться, особенно при высокой кишечной непроходимости, так как стул и газы отходят из дистальных отделов кишечника, иногда даже самостоятельно или при выполнении клизм. Наоборот, рвота более характерна для высокой кишечной непроходимости, она появляется быстрее и более интенсивная. Рвотные массы вначале желудочным содержимым с примесью желчи, затем появляется содержимое, и, наконец, рвотные массы приобретают каловый запах. Появление непрерывной рвоты, не приносящей облегчения, более характерно для обтурационной и спаечной форме.

Перистальтика зависит от формы и стадии. При обтурационной и смешанной формах вначале отмечается гиперперистальтика, иногда слышимая на расстоянии и видимая на глаз, сопровождается усилением боли. При локализации процесса в тонком кишечнике она возникает рано, одновременно с болью, частая, короткая, в толстом — перистальтика становится усиленной позже, иногда на вторые сутки, приступы редкие, длинные или имеют волнообразный характер. Особенно четко перистальтика определяется при аускультации живота. Постепенно перистальтика стихает и с началом интоксикации сходит на нет и не определяется даже при аускультации. Признаком перехода нервно-рефлекторной стадии в интоксикацию служит появление сухости языка, иногда с «лаковым» ярко-красным оттенком за счет обезвоживания и хлоропении.

Симптомы кишечной непроходимости проявляются вскоре после начала заболевания: появляются спастические боли в области пупка или в эпигастрии, рвота и в случае полной непроходимости — вздутие живота. У пациентов с частичной непроходимостью может наблюдаться диарея. Сильная, постоянная боль предполагает развитие странгуляционного синдрома. При отсутствии странгуляции болевой синдром при пальпации не выражен. Характерна гиперактивная, высокочастотная перистальтика с периодами, совпадающими со спастическими приступами. Иногда пальпируются расширенные петли кишечника. При развитии инфаркта живот становится болезненным и при аускультации перистальтические шумы не выслушиваются или они резко ослаблены. Развитие шока и олигурии является неблагоприятным симптомом, указывающим на запущенную обтурационную непроходимость или странгуляцию.

Признаки кишечной непроходимости толстой кишки менее выражены и развиваются постепенно по сравнению с тонкокишечной непроходимостью. Характерна постепенная задержка стула, приводящая к его полной задержке и вздутию живота. Может быть рвота, но она не характерна (обычно спустя несколько часов после появления других симптомов). Спастические боли внизу живота рефлекторные и вызваны скоплением каловых масс. При физикальном обследовании определяется характерно вздутый живот с громким урчанием. Болезненность при пальпации отсутствует, а прямая кишка обычно пуста. Можно пропальпировать объемное образование в животе, соответствующее зоне обтурации опухолью. Общие симптомы выражены умеренно, а дефицит жидкости и электролитов незначительный.

Заворот часто имеет резкое начало. Боль непрерывная, иногда по типу колики волнообразного характера.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

ilive.com.ua