материалы, особенности изготовления – Стоматологическая поликлиника №19

Зубные протезы изготавливаются из материалов, к которым стоматологи предъявляют очень высокие требования. Главное, что хотят видеть стоматологи – отличную приживаемость в тканях тела человека. Кроме того, материал зубных протезов должен обладать повышенной устойчивостью к слюне и продуктам питания. Он должен быть гипоаллергенным, не иметь запаха и вкуса. Наконец, материалы для протезов должны обладать достаточной прочностью, эластичностью и устойчивостью к истиранию, чтобы в течение как минимум десяти лет служить человеку.

Какие материалы для протезирования зубов сегодня самые популярные? На самом деле их не так уж и много:

• Металл. Впервые зубные протезы из металла стали изготавливать приблизительно две с половиной тысячи лет назад. И самым популярным металлом было золото. Это объясняется тем, что протезы в то время решали не столько функциональные и эстетические задачи, сколько служили показателем статуса владельца. К слову, и в наше время встречаются люди, которые предпочитают золотые зубные коронки.

Сегодня для изготовления зубных протезов берутся различные сплавы металлов. При этом вовсе не обязательно протезы будут сверкать железом. Чаще всего металл идет на основу коронки, которую затем покрывают керамикой.

• Керамика. Керамические зубные протезы отличаются отличной совместимостью с тканями ротовой полости. Керамика не провоцируют аллергические реакции. Благодаря ей вокруг протеза формируется естественный контур десны. Наконец, керамические протезы проще всего подгоняются под естественный цвет здоровых зубов пациента.
• Пластик. Этот материал очень часто используется для создания всех видов съемных протезов. В последнее время в стоматологических лабораториях техники чаще всего работают с акрилом. Однако, акриловые протезы активно теснятся зубными протезами из полиуретана и нейлона.

Следует знать, что независимо от использованного материала и качества изготовления зубного протеза, его установка не всегда проходит гладко. Причиной осложнений при протезировании чаще всего становится недостаточная квалификация специалиста, занимавшегося протезированием. Впрочем, следует различать осложнения по тяжести. К примеру, после протезирования зубов пациент в любом случае будет испытывать временный дискомфорт. Подобное состояние не следует считать патологическим. Даже если в зоне проведения процедуры будет наблюдаться незначительная отечность и болезненность, то не стоит паниковать. Неприятные ощущения снимаются простейшими анальгетиками. А вот когда человек испытывает сильную боль и у него отмечается кровотечение, не проходящее в течение нескольких дней, то – это уже повод подозревать развитие серьезного осложнения, развившегося в результате ошибки стоматолога.

Если после протезирования ощущается довольно сильная боль, то речь может идти о протезном стоматите. Причиной воспаления тканей на стыке коронки с десной чаще всего является непрочное закрепления первой. Проще говоря, коронка время от времени оказывает давление на десну и вызывает раздражение.

В том случае, когда боль возникла спустя некоторое, порой довольно продолжительное, время после монтажа мостовидного протеза, то, вероятнее всего, под коронками на опорных зубах развился кариес.

Наконец, причиной всех неприятностей после протезирования может стать аллергия. Да, для изготовления современных зубных протезов используются гипоаллергенные материалы, но каждый организм индивидуален, поэтому у пациента все же может развиться аллергия на протез.

Протезирование зубов какой материал лучше

Металлокерамика

Зачастую металлокерамические материалы используются именно для протезирования жевательных зубов, где важен не столько эстетический момент, сколько функциональный. Стоит отметить, что противопоказанием к использованию металлокерамики является пародонтоз крайне тяжелой степени, т.к. и без того ослабленный зуб, будет подвержен сильному воздействию. Также, если зуб сам по себе слишком маленький, металлокерамический протез может закрепиться на нем не прочно.

Керамика

Пластмасса

Металл

Золото

На более подробную консультацию по протезированию зубов вы можете записаться по телефону 731-11-11.

Статья обновлена: 15 августа 2019

Советы при протезировании зубов: какие протезы лучше

Выбор протеза целиком и полностью зависит от особенностей строения зубов и общего состояния здоровья. Какие зубные протезы лучше применять в Вашем случае может решить только врач-стоматолог после проведения всесторонних исследований, включающих панорамный снимок челюстей, рентген и общие перенесенные Вами заболевания.

Протезы различаются по необходимости их регулярного снятия, типу фиксации, материалу.

В первую очередь, рекомендуем Вам подумать об установке несъемных протезов. Это может быть коронка на один зуб, выполняющая как косметическую функцию, так и защищающая, укрепляющая слабый зуб; и мост, заменяющий один или несколько утраченных зубов. Съемная конструкция чаще вызывает некоторые бытовые неудобства, как, например, попадание пищи за протез, и, как результат, используется пациентами не регулярно.

Материалы для зубных протезов

1. Один из популярных материалов для зубных протезов – металлопласт – это композиция материалов, при которой на металлический каркас наносится пластик. Данный протез можно устанавливать на любые зубы, кроме сильно подвижных. Металлопласт долговечен, прочен и легок.

2. Штампованные коронки — один из самых распространенных и недорогих видов протезирования. Эта методика отрабатывалась в советских стоматологиях долгие годы. Основа протеза — кобальт и хром. К плюсам можно отнести легкость штампованных коронок и то обстоятельство, что зубы при подготовке зубов к протезированию мало обтачиваются. Данные протезы устанавливаются на зубы с любым прикусом, а также если Ваши соседние зубы различной величины.

Вы можете не опасаться возникновения металлической улыбки после установки штампованных коронок, так как на их внешнюю сторону наносится светлая облицовка под цвет Ваших здоровых зубов. Но есть и один недостаток — во рту со временем начинается окисление данного материала. Это вредно для желудка и поджелудочной железы. Вам также может быть неприятен постоянный привкус металла во рту. Еще один минус — окисление усиливает пародонтозные процессы.

3. Пластмассовые протезы — легкие и надежные, но менее долговечные, чем металлопласт и металлокерамика. Пластмасса гигроскопична, она чувствительна к ферментам. Со временем цвет этого материала меняется, и шейка искусственного зуба кажется синеватой.

4. Самый популярный материал для зубных протезов — металлокерамика. Это дорогостоящий, прочный и надежный протез, внешне мало отличающийся от Ваших здоровых зубов, имеет живой вид и не теряет со временем первоначального цвета. Металлокерамика во рту совсем не ощутима, она гипоаллергенна.

Металлокерамическую коронку можно ставить только на крепкие зубы. Если Ваш зуб ослабил пародонтоз, то тяжесть металлокерамического протеза для него будет непосильной. При пародонтозе 3-й и 4-й степени десневой край в скором времени оседает, и оголяется шейка зуба, которая становится доступной для инфекции.

Еще одним противопоказанием являются маленькие зубы, на которых протез из металлокерамики не будет прочно зафиксирован. При смешанном прикусе и зубах разной величины установка также осложнена.

5. Золотые коронки рекомендуются людям с пародонтозом, заболеваниями поджелудочной железы, предрасположенностью к язве, с аллергическим состоянием в полости рта. Мода на золотые «фиксы» давно прошла, но для жевательных зубов, находящихся в полуразрушенном состоянии, все-таки лучше выбирать золотые коронки. Остальные материалы могут просто не выдержать нагрузки.

Подготовка зубов к протезированию металлокерамикой

Перед установкой протеза из металлокерамики зубы нуждаются в тщательной подготовке. В первую очередь, с них должны быть сняты налет и зубные камни, подготовка к протезированию предполагает также лечение кариеса и всех воспалительных процессов на опорных зубах, при необходимости делается депульпирование – удаление нерва.

Главная цель подготовки зубов к протезированию — создание надлежащей опоры для протеза. Опорные зубы должны уверенно держать металлокерамику в течение долгих лет. Если от зуба остался один корень, он укрепляется штифтом. Если устанавливается металлокерамический мост и один корень находится в хорошем состоянии, а второй — нет, то больной корень удаляется. Такая технология применяется только для многокорневых зубов.

Удаление нервов из живых зубов при их подготовке к протезированию – вопрос, который решается в каждом конкретном случае. Сохранение нерва позволяет зубу сигнализировать о каких-то изменениях. Но зато депульпированные зубы легче воспринимают нагрузку от коронки. В дальнейшем, если зуб под коронкой начнет Вас беспокоить, можно провести депульпацию.

Какой протез выбрать при отсутствии зуба?

При отсутствии 1-го или нескольких зубов могут устанавливаться различные зубные протезы. Какие лучше в Вашем случае, подскажет врач. Оставлять щель, чтобы не портить окружающие зубы нецелесообразно. В этой ситуации соседние начнут наклоняться друг к другу, чтобы заполнить пустоту. А в результате появятся щели и между другими зубами.

Если ставится мостовидный протез, то соседние зубы обтачиваются, на них устанавливаются коронки, которые держат промежуточный искусственный зуб без корня. Если Вы не хотите депульпировать и закрывать здоровые соседние зубы, мы можем установить Вам частично съемный бюгельный протез на кламмерах (крючках, цепляющихся за опорный зуб). Они представляют собой легкий литой каркас, удерживающий вставной акриловый зуб. Такой протез можно поставить только на один или два зуба. Если отсутствует много зубов, подбирается другой вид протезирования.

К недостаткам такого протеза можно отнести то, что Вы, возможно, будете испытывать неудобство от присутствия каркаса протеза во рту. Важно помнить, что костная ткань на беззубом участке атрофируется, что в дальнейшем может препятствовать имплантации. Поэтому прежде чем принимать решение – взвесьте все за и против, обратившись к нам в клинику за подробной консультацией.

Заявка на консультацию

Вернуться в раздел «Протезирование»

Материалы для протезирования зубов в Москве — ROOTT

Борьба за красоту улыбки – тот бой, который ведется до победы. Если сохранить натуральные зубы не удается, врачи предлагают комфортные решения в ортопедии. Материалы для протезирования, позволяют изготовить прочную, эстетичную замену.

Последние десятилетия изменили качество, вид использования материалов. В лихие девяностые богатство пациента — золотой перелив коронок. Тенденции направлены на естественность. Некогда хрупкий фарфор стал прочным и востребованным в ортопедии.

Вопрос:

Правда ли, что нейлон быстро портится и протез нужно менять?

Ответ:

Нейлоновый протез требует тщательного ухода с применением щадящих безабразивных составов и мягкой щетки. Если не соблюдать правила гигиены, поверхность нейлона становится пористой и шершавой. Таким протезом пользоваться нежелательно

Вопрос:

Керамика подходит только для фронтальных зубов?

Ответ:

Прочностные особенности цельнокерамических протезов определяют предпочтительную сферу их применения для фронтальной зоны.

< Предыдущий Следующий >

Керамические материалы – лидер современной стоматологии

Керамика или фарфор – единственное сырье, из которого, по его цвету, преломляющим свет свойствам, удается создать полную копию натуральных зубов. Роль в изготовлении играет качество керамики. Смешиванием цветов достигают сходства с натуральным оттенком пациента. А от пластичности зависит точность повтора необходимой формы.

ДДля металлических и безметалловых коронок врачи клиники используют сырье производства Германии. Лаборатория сокращает сроки протезирования, цену работ.

Помимо традиционных коронок и мостовидных протезов, керамику используют для изготовления вкладок. Ими восстанавливают, даже если остались стенки. Если вы размышляете, что лучше – керамические или металлические вкладки, примите во внимание такие факты:

• Керамика гипоаллергенна
• Немецкие композиты по прочности не уступают титану
• Светлая, полупрозрачная керамика — замена натуральным.

Металлы – прочный атрибут ортопедии

Нагрузка на группу жевательных зубов требует выбора прочных, устойчивых к сколам видов. Лидерами остаются металлы. Выбор сплавов, не способных спровоцировать аллергическую реакцию, отторжение. Это титан, золото или серебро. Они плотно прилегают к живым тканям.

Опыт практической ортопедии позволил врачам выбрать сплавы металлов из Франции. Технология изготовления вкладок из них для металлических коронок не сложная. Благородный материал совместим с живыми тканями.

Материалы для съемного протезирования

В отличие от коронок и несъемных мостов, съемные протезы требуют от пациента дисциплины, долгого времени привыкания. Давление на десну, натирание – факторы, которых избегают. Вариантом становятся пластиковые протезы японского, польского производства. Они изготовлены из легкого пластика, не оказывают давления и выглядят естественно.

Материалы для протезирования – составляющая, от которой зависит эстетичность и долговечность. Мы используем производителей с мировым именем.

Записаться
на консультацию

трех специалистов ROOTT +
диагностику в подарок

Наши специалисты

Профессионализм специалистов стоматологического Центра ROOTT – это гарантия того, что вам будет подобран самый подходящий материал для протезирования в части стоимости, внешней эстетичности и долговечности срока службы.

Примеры лечения до и после

Показательные примеры зубных протезов, созданных из различных материалов, можно увидеть на фотографиях работ специалистов стоматологического Центра, представленных в галерее сайта клиники.

Материалы для съемного протезирования — стоматологическая клиника «Медицентр»

Съемные протезы — конструкции, которые пациент может снимать и надевать. Обычно их используют, если у пациента нет большого количества зубов, когда нельзя восстановить зубной ряд при помощи мостовидных протезов или имплантами. Съемные протезы удобны в использовании и надежны, а уход за ними не вызывает затруднений.

Протезы из акриловой пластмассы

Пластиночные протезы — самый популярный тип протезов для восстановления жевательной функции. Протезирование пластиночными протезами отличается доступностью, а сам протез — эстетичным внешним видом. Конструкция состоит из базиса (пластинки, на которую крепят искусственные пластиковые зубы), самого протеза и кламмеров (замков, которые соединяют протез и базис). Протез сделан из стоматологического пластика — легкого и прочного материала, который позволяет восстановить как часть зубов, так и целый зубной ряд.

Минусы пластиковых протезов

В некоторых случаях пластик может вызвать аллергию. Кроме того, твердое основание не всегда правильно распределяет жевательную нагрузку — это частая причина травм десен и медленного разрушения костей челюсти. Пластиковые зубы могут окрашиваться пигментированной пищей, теряя эстетичность.

Протезы из нейлона

Нейлоновые протезы — современные конструкции на гибком основании из нейлона и полиуретана. Как и пластиночные, состоят из базиса, протеза и кламмеров. Тонкий базис легко присасывается к деснам, полностью совпадает с ними цветом и совершенно незаметен со стороны. Гибкое основание не травмирует десны, что позволяет сократить период привыкания и снижает вероятность осложнений. Нейлон — материал нетоксичный и не вызывающий аллергии.

Минусы нейлоновых протезов

Недостаток конструкций из нейлона — шершавая внутренняя поверхность, которая осложняет уход за протезом. Кроме того, конструкции из нейлона значительно дороже, чем из акрилового пластика. Выбор типа протезирования остается за врачом, исходя из клинической ситуации.

Бюгельные протезы

Бюгельные протезы — один из самых популярных методов съемного протезирования. Они состоят из металлической дуги, базиса, крепежной системы и самих протезов. Дугу делают из нержавеющей стали, хрома, кобальта, золота или платины. Базис и протезы изготавливают из акрилового пластика.

Металлический каркас надежно фиксирует протез на сохранившиеся зубы, делает конструкцию прочной и менее массивной. Дуга и замки правильно распределяют жевательную нагрузку, что предупреждает повреждение десен и разрушение костной ткани.

Минусы бюгельных протезов

Недостатки бюгельных конструкций заключаются в необходимости обтачивать опорные зубы для установки замков и в достаточно высокой стоимости. Иногда замки протезов бывают видны при улыбке.

Какие материалы для протезирования лучше?

Плюсы и минусы различных видов съемных протезов 

Каждый материал для протезирования имеет свои плюсы и минусы и нельзя дать однозначный ответ, какие протезы лучше. Стоматолог подбирает протез в зависимости от состояния опорных зубов, наличия или отсутствия аллергии, и финансовых возможностей пациента.

Наша стоматология в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Материалы для протезирования | Denta-Labor

Качество зубных протезов напрямую зависит от материалов, из которых они изготовлены. Эти материалы должны отвечать сразу нескольким основным требованиям:

• гипоаллергенность;
• износостойкость;
• лёгкость;
• эстетичность.

Современная стоматология располагает большим выбором материалов для зубного протезирования.

Металл. Самыми популярными материалами для изготовления зубных протезов являются различные металлы и их сплавы. При этом самым распространённым металлом, используемым для этих целей, стало золото, благодаря своей биологической инертности. Сегодня в производстве зубных протезов чаще используется сплав золота и палладия или золота и платины, что делает протез значительно прочнее. Также нередко применяется и оксид циркония, который, к тому же, отличается прекрасным внешним видом. Другие металлы и их сплавы, такие как титан, хромоникелевые и хромокобальтовые сплавы, также популярны, но имеют некоторые недостатки. Титан, например, проигрывает другим металлам в эстетике, поэтому редко используется для протезирования передних зубов. А хромоникелевые и хромокобальтовые сплавы, несмотря на прекрасные эксплуатационные характеристики, могут вызывать аллергические реакции.

Керамика. Благодаря безупречному внешнему виду, гипоаллергенности и способности противостоять агрессивным средам и микроорганизмам, керамика успешно используется для изготовления зубных протезов. Она обладает прекрасной совместимостью с челюстными тканями, а её лёгкость обеспечивает комфортное использование протеза. Единственный недостаток — невысокая прочность, компенсируется стальным каркасом. Чаще всего керамические протезы устанавливают на передние зубы.

Композит. Композит — это полимер, в который добавляют различные вещества (оксид кремния, фарфоровая мука и т. д.) для придания ему необходимых свойств. С помощью этого материала возможно нарастить зуб, ничем не отличающийся внешне от остальных.

Для изготовления базиса зубного протеза используют пластмассу, нейлон или полиуретан. Пластмасса, благодаря экономичности, остаётся одним из наиболее популярных материалов. Однако она недостаточно прочная, впитывает запахи и вещества, не противостоит размножению микробов и, кроме того, не отличается эстетичным внешним видом. Современные нейлон и полиуретан полностью лишены этих недостатков и долго прослужат своим владельцам, не доставляя дискомфорта.

«Denta Labor» – одна из ведущих зуботехнических лабораторий Москвы. Наши специалисты используют самое современное оборудование и самые качественные материалы для протезирования зубов. Вы можете обратиться к нам за консультацией по телефону (495) 162-08-25.

Какие протезы зубов лучше поставить. Сравнение особенностей, отзывы, цены

Материалы конструкций в протезировании

В арсенале современного стоматолога есть достаточное количество материалов для изготовления протезов. В современном протезировании используются такие материалы, как:

Пластмасса. Используется для изготовления временных коронок, и съёмных акриловых и нейлоновых конструкций. Пластмассовые изделия недолговечны, поэтому через некоторое время их потребуется заменить.

Металл. Широко распространены золотосодержащие и кобальт-хромовые сплавы. Металлические каркасы коронок и бюгельные протезы встречаются очень часто.

Цирконий. Оксид и диоксид циркония идеальный материал для восстановления зубного ряда в жевательной области. Керамическое покрытие циркониевых коронок придаёт изделию натуральный блеск.

Керамика. Этот материал ценится за свойства, максимально приближенные к естественной зубной эмали. Для керамических изделий можно без труда подобрать нужный оттенок. Главным недостатком керамики раньше считалась низкая прочность, но с началом использования в протезировании дисиликата натрия этот параметр улучшился. Хороший пример использования керамики — коронки E-Max.

Какое протезирование зубов лучше и дешевле — вопрос на который каждому пациенту сможет ответить только его лечащий врач. Многое зависит от места установки — передние или жевательные зубы, уровня квалификации специалиста и нюансов конкретной клинической ситуации.

Протезирование на имплантах

Имплантация — современный способ восстановления зубного ряда. Операция заключается в установке титановых штифтов, на которые ставятся съёмные или несъёмные протезы. Имплантация бывает одно- и двухэтапной.

При одноэтапной операции возможна моментальная нагрузка на имплант и установка искусственных зубов. Жевательная функция и эстетика восстанавливаются сразу.

Двухэтапная установка предполагает наличие восстановительного периода между установкой имплантата и протеза. Полное восстановление жевательной функции и эстетики возможно только после приживления конструкции.

Также протезирование на имплантах бывает съёмным и несъёмным.

При съёмном протезировании используется двухэтапный метод. Абатменты устанавливаются только после остеоинтеграции и подбираются в зависимости от типа крепления, которое бывает замковое или балочное.

Установка несъёмной конструкции на имплант позволяет восстановить один или несколько зубов. Внедрение конструкции может быть одномоментным или поэтапным. Несъёмный метод позволяет установить протез без обтачивания или любого повреждения соседних зубов.

По количеству отсутствующих зубов

В зависимости от количества утраченных зубов выбирается конкретный метод протезирования.

При незначительных потерях в зубном ряду целесообразно использование акриловых, бюгельных и мостовидных протезов. Конструкция на имплантах также всегда будет оставаться актуальной.

При полной адентии несъёмное протезирование будет более эффективным. Технология протезирования на имплантах «All-on-4» и съёмные конструкции на штифтах считаются наиболее действенными методами восстановления зубного ряда при значительных потерях. В некоторых случаях оправдано использование экономичных вариантов их акрила или нейлона, но из-за недостаточно надёжного крепления в полости рта и неравномерного распределения нагрузки, ортопеды рекомендуют их не так часто.

По способу крепления

В современной стоматологии используются различные средства фиксации. От выбранного способа и качества крепления будет зависеть комфорт и продолжительность привыкания к конструкции. Конкретные методы фиксации врач-ортопед выбирает с учетом индивидуальной клинической ситуации и выбранного способа протезирования.

Кремы и порошки считаются одним из более надёжных средств фиксации съёмных зубных протезов. Специальное средство наносится на протез, который затем плотно прижимается к полости рта. Кремы рекомендованы пациентам с повышенным слюноотделением, а порошки используются при малом выделении слюны. При неправильном строении челюсти врачи-ортопеды рекомендуют использовать фиксирующие полоски.

Зубные протезы бюгельного типа закрепляются с помощью аттачменов или кламмеров. Также используются альвеолярные отростки, которые обеспечивают дополнительную фиксацию. При надевании съёмного протеза надёжное крепление обеспечивает эффект присасывания.

Какие протезы лучше по показаниям и бюджету

Какое протезирование зубов лучше и дешевле, и стоит ли вообще экономить на лечении в каждом конкретном случае, расскажет врач-ортопед.

Стоимость протезирования зависит от количества недостающих зубов, выбранного типа конструкции и уровня квалификации специалиста. В качестве бюджетного варианта неплохой выбор — это акриловый протез, не следует помнить о его недолговечности и возможной аллергической реакции. Также стоит рассмотреть нейлоновый — он мягче и не натирает десну.

Варианты подороже — бюгельный протез на кламмерах или замках. Во втором случае крепление будет прочным, но незаметным во рту.

Самые дорогие конструкции — керамические и циркониевые. Они отличаются превосходными эстетическими показателями и эксплуатационными параметрами

Частые вопросы

— Стоит ли бояться аллергических реакций?

Аллергия на протезы возможна, но встречается она достаточно редко. Перед установкой пациент проходит тест на предрасположенность. По результатам вегето-резонансного исследования врач-ортопед определяет чувствительность к разным материалам, которые используются в протезировании. Данный метод достоверен на 90%.

— Обязательно ли использовать фиксирующие составы при ношении съёмных протезов?

Съёмные конструкции «присасываются» к поверхности полости рта, но для дополнительной фиксации можно по желанию пользоваться кремами или порошками.

— Можно ли спать со съёмными протезами?

В первые 2-3 недели стоматологи даже рекомендуют не снимать конструкцию на ночь, чтобы ускорить процесс привыкания. После адаптационного периода выбор остаётся за самим пациентом — помещать протез в специальный раствор перед сном или оставлять во рту.

— Когда совсем нет зубов, какой протез лучше поставить?

При полной адентии лучший вариант — несъёмные протезы на имплантах или протезирование по методу All-on-4. Высокая эстетичность и долговечность будут важными преимуществами. В качестве экономичного варианта можно рассмотреть акриловый протез или акри-фри.

Отзывы о зубных протезах

Отзывы тех, кто делал зубные протезы помогут решить, какие из них лучше по тем или иным параметрам. Стоит отметить, что все пациенты отмечают улучшение качества жизни после ортопедического лечения. В интернете достаточно информации о различных методах протезировании. Некоторые истории пациентов, которые находятся в свободном доступе, помогут выбрать оптимальный способ установки протезов.

Портфолио работ по протезированию

Ничто так не говорит о навыках специалиста, как результаты его работы. Взгляните на итоговые результаты и убедитесь в качестве медицинских услуг стоматологии «Виртуоза».

Dental Prosthetics — обзор

1. Введение

Понимание фундаментальных аспектов поверхностной реактивности в растворе начинается с определения типов и количества участков поверхности и характеристики их термодинамической стабильности и кинетической реактивности. Что касается полиморфов диоксида кремния и силикатов в водном растворе, нас в первую очередь интересуют реакции на поверхности с участием водных частиц, такие как протонирование / депротонирование и адсорбция катионов / анионов. Взятые вместе, эти реакции диктуют развитие поверхностного заряда, потенциала и реакционной способности и, таким образом, лежат в основе общего химического поведения поверхности полиморфов кремнезема.Это, в свою очередь, связано с многочисленными процессами, имеющими отношение к широкому кругу областей. Примеры включают воздействие твердых частиц кварца и асбестовой пыли, вдыхаемых в легкие, инициирование и распространение трещин в очках, а также синтез материалов на силикатной основе с потенциальным медицинским, технологическим и промышленным применением, включая ортопедические и зубные протезные имплантаты, целевое лекарственное средство в капсулах из диоксида кремния. доставка, полупроводники с наночастицами, фотонные и оптические устройства, молекулярные сита, коллоиды и катализаторы. Более того, поскольку силикатные минералы доминируют в химическом составе горных пород на поверхности Земли и в океанах, реакции на границах раздела кремнезем (te)-вода контролируют эффективность биогеохимических и экологических процессов, таких как глобальный круговорот питательных веществ, растворение и осаждение. минералов и подземной подвижности загрязняющих веществ.

С момента появления моделей поверхностного комплексообразования (SCM) в 1970-х годах и их дальнейшего развития в этом столетии, значительные усилия были направлены на допущение или рационализацию различных типов присутствующих поверхностных центров и соответствующих констант равновесия поверхностных протонирования (стр. K _a ^s , где p = −log ₁₀ ).Попытки предсказать собственную кислотность поверхности (и, таким образом, поверхностный заряд) включают корреляции экспериментально полученных значений p K _a ^s с (а) экспериментальными константами водного гидролиза для соответствующих ионов металлов, (b) рассчитанными константами гидролиза для небольших кластеров металл-вода с использованием ab initio квантово-химических или атомистических вычислительных подходов и (c) эффективные плотности заряда, рассчитанные с использованием различных схем для протонируемого / депротонируемого участка поверхности. Эти основанные на корреляции подходы оказались успешными для некоторых оксидов металлов, но диоксид кремния, как известно, является нетипичным, поскольку поверхность диоксида кремния оказывается намного более кислой, чем мономер кремниевой кислоты в растворе [1,2]. Примечательно, что необычное поведение Si, металлоида, по сравнению с металлами, такими как Al, Ti, Cr, Mn, Fe и Zn, также отражается на поведении этих элементов при гидролизе раствора, так что кремний образует кремниевую кислоту, тогда как более твердые металлы образуют оксиды. и гидроксиды [3, 4]. Также были предприняты попытки связать скорость гидролиза (растворения) оксидов как функцию pH с величиной поверхностного заряда [5–9] (см. Также главу Мельчарского и Покровского в этой книге).

Альтернативным подходом к различным методам корреляции является использование подхода из первых принципов ( ab initio ), применяемого к локальным кластерам атомов или к расширенной кристаллической системе вместе с достаточным количеством молекул воды. В последнем случае будут приняты во внимание как дальнодействующие, так и короткодействующие взаимодействия, и можно будет предсказать типы поверхностных сайтов, образующихся на свежей поверхности расщепления с последующей гидратацией / гидроксилированием, и соответствующие константы протонирования.Некоторые первые шаги в этом направлении в настоящее время делаются (, например, , [10–13], см. Также главу Бикмора и др. в этой книге).

Наша основная цель в этой главе — связать типы участков поверхности, константы кислотности и пути гидролиза, предсказанные различными молекулярными моделями для участков, идентифицированных спектроскопическими методами, с соответствующими параметрами, необходимыми для SCM. Мы предоставим описание различных методологий и стратегий компьютерного моделирования, а также рассмотрим прогнозы моделей для кислотности и растворения аморфного кремнезема и поверхностей кварца.Отмечены достижения, связанные с применением современного метода молекулярной динамики Кар-Парринелло (CPMD). Также обсуждаются другие подходы к моделированию, такие как линейные зависимости свободной энергии (LFER), континуум и методы валентности связей. Наконец, мы проводим связи между результатами исследований молекулярного моделирования с SCM. Мы отмечаем, что, в дополнение к типам участков поверхности, плотности участков и кислотности участков, всем SCM также требуется некоторая феноменологическая модель для двойного электрического слоя (EDL) на границе твердое тело / раствор, такая как модель Гуи-Чепмена, Стерна-Грэма. и трехслойные модели.Эти модели связывают поверхностный заряд и потенциал и могут включать в себя емкости, межфазную диэлектрическую проницаемость и т. Д. Мы не будем рассматривать недавние достижения в моделировании структуры EDL на границе раздела оксид / вода (см. Главы Аттарда, Фосетта и Ошимы в этой книге). и не пытайтесь ссылаться на феноменологические модели EDL.

Стоматологические протезы и протезные материалы

Обслуживает Портленд и район метро Ванкувера

Существует ряд причин потери зубов, включая опадение десен, бактерии и инфекции, а также естественную эрозию зубов из-за возраста. Зубное протезирование может быть разработано по индивидуальному заказу, чтобы обеспечить решение для ряда сценариев.

Типичные материалы, используемые для протезирования зубов

• Протезы: акриловая смола, фарфор
• Имплантаты: Титан и титановые сплавы, керамика, диоксид циркония
• Мосты: фарфор, керамика, металлические сплавы, золото и акрил
• Частичные протезы: акриловая смола, фарфор, металл
• Ласты: акриловая смола

Это только типичные варианты стоматологических материалов, но доступно гораздо больше материалов! Стоматологические технологии постоянно развиваются, и проконсультироваться с профессиональным экспертом по протезированию зубов — лучший способ убедиться, что вы выбираете правильный материал.Швейцарский центр зубных протезов и имплантатов предлагает новейшие ведущие в отрасли материалы для изготовления наших зубных протезов и зубного протезирования.

Швейцарский центр зубных протезов и имплантатов предлагает новейшие наногибридные композиты и акриловые материалы с двойными поперечными связями, которые во всех отношениях превосходят традиционные материалы, встречающиеся в других странах (прочность, долговечность, эстетика).

Получите консультацию специалиста по имплантологии и зубному протезированию

Оставьте нам свои данные и мы вам перезвоним

Запросить консультацию

Оставьте свою информацию ниже, и мы вам перезвоним

* В обычное рабочее время.Звонки в нерабочее время будут возвращены на следующий рабочий день.

На что обращать внимание при выборе материалов для зубного протезирования

Вот несколько общих вопросов, которые следует задать при выборе материала для зубного протеза:

• Биосовместимость: будет ли этот материал правильно интегрироваться с существующей тканью костей и десен?
• Очищаемый: можно ли легко чистить этот материал, потенциально устойчив к появлению пятен и поддерживать стабильную пористость?
• Ремонтопригоден: легко ли отремонтировать этот материал?
• Долговечность: как долго прослужит материал?
• Привлекательность: соответствует ли материал окружающим зубам, обеспечивая естественный вид?

Почему материал вашего зубного протеза имеет значение?

Зубной протез делает гораздо больше, чем просто заменяет отсутствующие зубы — протез всегда должен быть функциональным. Вы будете долго жевать, разговаривать и улыбаться с этим протезом, и ваш выбор материала может повлиять на качество вашей жизни.

Вот почему Swiss Denture Center с гордостью предлагает индивидуальные консультации и внимательные, индивидуальные решения. Мы знаем, что образ жизни у всех немного отличается, и ваш зубной протез не должен быть исключением. Сотрудничая со Swiss Denture Center, вы получите самое лучшее в индивидуальном подходе к лечению и уходу. Если вы готовы выбрать идеальный материал для зубного протеза, свяжитесь с нами сегодня.

Материалы для стоматологического протезирования в Портленде, штат Орегон, Ванкувер, WA

Портленд, штат Орегон | Бивертон, ИЛИ | Озеро Освего OR | West Linn OR | Туалатин ОР | Wilsonville OR | Грешем, ИЛИ | Sandy OR

Ванкувер, штат Вашингтон | Camas WA | Battle Ground WA | Ridgefield WA | LaCenter WA | Woodland WA

На главную »Зубное протезирование» Зубное протезирование Информация »Материалы для протезирования зубов

Как выбрать протезный материал для зубных протезов, мостовидных протезов и зубных коронок? — Блог

Цирконий, керамика и композитные массы — это материалы, которые используются для изготовления протезов зубов. Каждый материал имеет свои преимущества, и выбранный материал зависит от текущего состояния самого зуба, и лучше всего будет решить вместе со своим стоматологом вопрос о замене материала протеза в зависимости от возможности, ваших личных желаний и ваши финансовые возможности.

Цирконий — это материал высочайшего качества и эстетической ценности, с очень высоким уровнем глянца и, соответственно, с самой высокой ценой.
Используется для коронок и мостовидных протезов на имплантатах и ​​естественных зубах в качестве полной замены протеза или в качестве подложки перед установкой мостовидного протеза или коронки. Если использовать его в качестве продолжения имплантата и абатмента для мостовидного протеза или коронки, то во время возможного удаления десны не останется никаких черных следов от металлического абатмента с годами. Этот материал очень прочный и прочный, однако он тяжелее других заменителей протезов. По этой причине его нельзя использовать в качестве протеза на 4 имплантатах (all-on-4), но для полного протеза необходимо установить 6-8 имплантатов.Более того, несмотря на то, что циркон является очень твердым материалом, циркон, используемый людьми, которые имеют более сильный прикус и ночной скрежет зубов, вероятно, потрескается или коронка будет отделена от подложки, поскольку связь между подложкой и цирконием исключительно механическая (склеивание). и не химический, как с другими материалами. Упавшие коронки можно настроить и вернуть на место, а треснувшие коронки необходимо отремонтировать в лаборатории, что требует определенного времени или полной замены на новые.

Керамика — Керамические заменители протезов очень прочны, обладают высокой эстетической ценностью, а их цвет очень хорошо сочетается с естественными зубами. Их цена ниже, чем у цирконов, и они чаще всего используются при замене естественных зубов.

Керамические зубы используются для изготовления коронок, мостовидных протезов и полных протезов на имплантатах и ​​естественных зубах. Керамика очень проста в обработке, что дает очень небольшую вероятность ошибок при изготовлении протезного зубного протеза в лаборатории.Это гарантирует долговечность ваших заменителей зубов и может использоваться на металлической, керамической подложке или на естественном зубе. При размещении дентальной керамики на имплантатах можно использовать металлическую, титановую или циркониевую подложку. В случае размещения керамического зуба на металлической или титановой поверхности у некоторых людей может наблюдаться удаление десны в течение длительного периода времени, и черный след на верхней части зуба появится, а использование диоксида циркония позволит избежать этого. Для полной адентии и установки полного керамического моста из 12 или 14 зубов требуется установка 6-8 имплантатов.Однако металлическая подложка более доступна по цене и создает более прочную химическую связь с керамикой. При установке керамических зубов на ваш естественный зуб также создается прочная химическая связь, чего нет в случае диоксида циркония, и эту стоматологическую работу будет намного сложнее отделить от зубной основы, а цена также более доступна, чем циркон или стекло. керамика.

Composite-Composite — это очень эластичный материал, который эстетически очень хорош, и его структура лучше всего соответствует натуральному зубу, при этом цена намного более приемлема, чем у циркония, и находится в ценовом диапазоне керамических протезов.
Композит чаще всего используется при изготовлении протезов на 4 имплантатах (all-on-4) из-за его небольшого веса, прочности и эластичности. Многие стоматологи также предпочитают использовать его при изготовлении коронок и мостовидных протезов, потому что он очень прост в обработке, а в случае последующего повреждения его очень легко обновить и отремонтировать. При размещении этого материала на имплантате также используется металлическая, титановая или циркониевая подложка, с которой композит образует очень прочную связь. Более простой композит известен как материал, из которого делают белые зубные пломбы, хотя, когда дело касается протезирования, он намного прочнее и имеет другой химический состав. При размещении композита на естественном зубе также образуется прочная химическая связь, и самым большим преимуществом этого материала является то, что его твердость и эластичность делают его максимально похожим на натуральный зуб, и он равномерно расходуется как зуб. Его также трудно расколоть, и его легко отремонтировать, отбелить или модернизировать.

При выборе не забывайте, что у всех разный прикус, челюсти и кости, заболевания суставов и зубов. Поэтому лучший выбор — поговорить со своим стоматологом, выслушать его / ее предложения, а затем принять решение.
Узнайте больше о стеклокерамике и технологиях CAD / CAM в нашем следующем блоге.

Dental Prosthetics 101

4 года назад

Если вы техник в зуботехнической лаборатории, вы потратите свои дни на изготовление протезов, которые пациенты будут использовать каждый день, чтобы улыбаться, говорить и самовыражаться. Это растущая, необходимая отрасль, в которой более 35 миллионов американцев не имеют хотя бы одного зуба. Это краткое руководство по протезированию, большому и маленькому, которое DLT производят каждый божий день.

Связанный ресурс: Зубное протезирование на протяжении веков

Коронки

Зубные коронки — это самые маленькие и простые зубные протезы.

Коронки — один из простейших видов зубного протезирования. Если проблемный зуб все еще достаточно силен, чтобы сесть в лунку, его можно закрыть металлическим или керамическим покрытием. Идеально коронки идеально сочетаются с естественными зубами вокруг них, подходя по форме и цвету к зубу, который они заменяют.Если DLT выполнил свою работу должным образом, случайный наблюдатель не сможет отличить корону от ее естественных соседей.

Связанный ресурс: Как сделать разницу: выпуск для зубного лаборанта

Мостовидные протезы

Стоматологические мостовидные протезы покрывают два или более зубов.

Мостовидные протезы похожи на коронки, но устанавливаются на двух или более зубах, перекрывая то, что может быть обширной щелью во рту пациента (отсюда и название). Когда мост состоит из нескольких зубов, это, по сути, комбинация двух коронок и нескольких искусственных зубов.Два фиксирующих зуба на каждом конце известны как опорные зубы, которые удерживают промежуточные вставные зубы на месте. Как и коронки, мостовидные протезы соответствуют своим соседям по цвету и форме и работают согласованно с естественными зубами пациента.

Ресурс по теме: 4 вещи, о которых вам никто не говорит о том, чтобы быть DLT

Зубные протезы

Зубные протезы могут быть частичными или полными.

Зубные протезы, вероятно, самые известные и узнаваемые из зубных протезов.Полный комплект зубных протезов — это знаковый образ стоматологической техники. Зубные протезы могут быть полными или частичными и удерживаются во рту пациента за счет всасывания или окружающих мышц. В отличие от коронок или мостовидных протезов, полные протезы не обязательно должны соответствовать цвету или форме естественных зубов, с которыми они будут делить пространство. Протезы могут быть прямыми, белыми и выглядеть даже лучше, чем настоящие.

Связанный ресурс: 6 лайфхаков по уходу за зубами

Зубные имплантаты

Зубные имплантаты соединяются с челюстью пациента.

Зубные имплантаты — это наиболее комплексное и сложное протезирование зубов. Как и другие упомянутые здесь протезы, имплантаты могут навсегда заменить несколько зубов пациента. Однако, в отличие от коронок или мостовидных протезов, которые устанавливаются поверх естественных зубов с корнями, зубные имплантаты прикрепляются к челюсти пациента, а абатменты располагаются поверх имплантата. DLT создают коронки, которые будут располагаться поверх этого абатмента. Это делает зубные имплантаты более сложным проектом с точки зрения пациента и стоматолога, но для DLT это очень похоже на создание любой другой коронки.

Однако, независимо от типа протеза, все они значительно улучшают самочувствие пациента. Замена одного или нескольких зубов искусно выполненным протезом, изготовленным опытным зубным лаборантом, улучшает речь, уверенность и (конечно) способность жевать пищу. И отличная улыбка имеет решающее значение.

Готовы ли вы заниматься протезированием в качестве техника в зуботехнической лаборатории? Найдите минутку, чтобы узнать больше о единственной аккредитованной программе для зубных техников в штате Юта, и оставайтесь на связи с сообществом Ameritech на Facebook.

Стоматологические лабораторные материалы | Dentalcompare.com

Какие типы материалов мне нужны для моей стоматологической лаборатории?

На что следует обратить внимание при выборе материалов для стоматологической лаборатории?

Поиск и сравнение материалов стоматологической лаборатории

Какой материал является оптимальным для протезирования имплантата?

Какие материалы обычно используются?

Технически чистый титан марки 4 и титановый сплав (Ti-6Al-4V)

Титан и титановые сплавы уже давно используются в ортопедических реконструкциях и являются предпочтительными материалами для изготовления зубных имплантатов, абатментов и протезов.Долговечность, коррозионная стойкость и биосовместимость — вот привлекательные характеристики, которые придают титану его важность. Тем не менее, трудности с применением и литьем фарфора побудили к поиску других методов изготовления, таких как механическая обработка или использование монолитных материалов, таких как керамика и полимеры.

Grade 4 (в частности, Ti-6Al-4V) используются для изготовления стандартных и индивидуальных абатментов / каркасов для удержания или поддержки зубных протезов.Эти объекты используются на промежуточном и окончательном этапах фиксации и съемного протеза.

фиксированный

Одиночные коронки или несъемные зубные протезы на имплантатах имеют цементную или винтовую фиксацию. Протезы на имплантатах исторически изготавливались как протезы с винтовой фиксацией. Протезы с цементной фиксацией приобрели популярность благодаря своей экономической эффективности и сходству с реставрациями на зубах. Кроме того, его выживаемость сопоставима с протезами с винтовой фиксацией.Тем не менее, наблюдается возврат к винтовой фиксации, потому что больше исследований показали более высокие биологические осложнения, связанные с протезами с цементной фиксацией, а также из-за преимущества извлекаемости протеза с винтовой фиксацией.

Абатменты

Готовые (стандартные) абатменты имеют профиль выступа, который был разработан таким образом, чтобы напоминать поперечное сечение зубов в разных местах полости рта. Однако стандартные абатменты часто не соответствуют анатомии пациента. Они экономичны и легко настраиваются лаборантами или клиницистами.Прямые или угловые стандартные абатменты (разные углы наклона) с разной трансгингивальной высотой доступны в продаже (рис. 1).

Трансгингивальная часть абатмента имплантата.

Гибридные абатменты (титановые вставки) (рис.2) были разработаны путем прикрепления индивидуализированной монолитной керамической коронки (диоксид циркония или дисиликат лития) к абатменту для защиты поверхности контакта имплантата от износа абатментами из диоксида циркония, которые клинически проявляются как титановая татуировка. .Титановые вставки обладают повышенной прочностью на излом керамических абатментов и коронок и уменьшенным износом соединений имплантата.

Титановый вставной абатмент с изготовленной цельнокерамической коронкой.

Индивидуальные абатменты для имплантатов начались с внедрения универсального абатмента с ограниченным зазором для обхода трансмукозальных цилиндров системы имплантатов Brånemark. Это помогло разработать индивидуальный профиль прорастания и позволило восстановить имплантаты под углом в случае ограниченного межокклюзионного пространства.Однако абатмент не ограничивал совокупную ошибку, связанную с литьем. Внедрение абатментов с компьютерным дизайном / автоматизированным производством (CAD / CAM) (рис.3) помогло преодолеть проблемы, связанные с универсальными абатментами с ограниченным зазором, улучшить состояние десен восстановленных имплантатов и снизить стоимость. Абатменты CAD / CAM демонстрируют хорошую выживаемость и эффективность, обеспечивают лучшую реакцию мягких тканей (меньшую рецессию) и имеют меньшую вероятность ослабления винта, чем обычные стандартные абатменты.Индивидуальные абатменты показывают сравнимые, если не лучшие, клинические результаты по сравнению с обычными абатментами.

Рамки

Литые титановые каркасы были популярны из-за их биосовместимости и коррозионной стойкости, которая достигается за счет тонкого пассивирующего оксидного слоя. Эти полезные свойства достигаются путем тщательного литья и чистовой обработки, поскольку титан имеет высокую температуру плавления (1668 ° C) и высокую скорость окисления, превышающую 900 ° C.Следовательно, для этого требуются особые вложения и литейная машина с возможностью дуговой плавки и циклами охлаждения. Кристаллическая структура титана меняет форму при 883 ° C, когда альфа-гексагональная фаза становится бета-кубической фазой. Это преобразование влияет на связь между титаном и стоматологической керамикой; поэтому стоматологическая керамика, наклеенная на титан, обжигается при температуре ниже 800 ° C.

Деформация и пористость, вызванные классическим методом литья по выплавляемым моделям, устраняются с помощью фрезерования CAD-CAM (рис.4). Логично, что большие каркасы с большим количеством имплантатов выигрывают от преимуществ технологии CAD / CAM. Точность CAD / CAM обеспечивает пассивную подгонку каркасов / абатментов для ограничения движения и утечки бактерий. Абдуо обнаружил, что каркасы имплантатов CAD / CAM, изготовленные из титана и диоксида циркония, имеют высокий уровень точности с пассивной посадкой, которая превосходит цельные литые или сваренные лазером каркасы. Систематический обзор, проведенный Капосом и Эвансом, показал, что использование каркасов CAD / CAM для реставраций с опорой на имплантаты обеспечивает сравнимую выживаемость протезов и технические и биологические осложнения с традиционными методами.

Титановый фрезерованный каркас.

Съемный

Согласно консенсусу МакГилла, верхний протез с фиксацией на имплантатах (IOD) с двумя нешлифованными имплантатами является методом выбора при беззубой нижней челюсти. Однако шинирующая фиксация (т. Е. Балка) обеспечивала более высокую выживаемость имплантата по сравнению с нешлицевой фиксацией (шарнирно-локаторные аттачменты или телескопические коронки) в съемном протезе верхней челюсти с опорой на имплант.

Приставка одинарная

Одиночные аттачменты — это абатменты с винтовой фиксацией на имплантатах, которые защелкиваются в соответствующем вторичном корпусе на поверхности глубокой печати IOD.Эти крепления делятся на упругие и жесткие.

Эластичные приспособления (шар, локатор и магниты) обычно изготавливаются заранее. Широко используемые локаторы обеспечивают компенсацию до 40 ° для непараллельных имплантатов. Протез, удерживаемый упругими креплениями, допускает некоторое движение во время жевания и требует поддержки слизистой оболочки.

Жесткие аттачменты — это отлитые или фрезерованные абатменты на заказ (концепция Atlantis Conus, Dentsply Sirona, Йорк, Пенсильвания). Удержание жесткого крепления обеспечивается металлической фрикционной посадкой между коническим абатментом 5 ° и 6 ° и соответствующим металлическим колпачком внутри протеза.Жесткие насадки обеспечивают поддержку IOD, предотвращая любое вертикальное движение во время жевания. Они также исправляют смещение имплантата.

Locator обеспечивают лучший доступ для гигиены полости рта по сравнению с балками и телескопическими коронками на имплантатах. Они показали минимальные баллы показателей здоровья вокруг имплантата (индексы зубного налета, десен, кровотечения и зубного камня) и меньшее количество посещений для обслуживания в течение 3 лет. Необходимы хорошо спланированные исследования для изучения преимуществ использования жестких креплений по сравнению с упругими.

Бар

(рис. 5) обеспечивают жесткую фиксацию и компенсируют смещение имплантата. Они могут обеспечить дистальные расширения для поддержки IOD в соотношении челюстей класса II, когда имплантаты устанавливаются в переднюю область верхней челюсти. Однако стержни требуют большего межокклюзионного пространства (15 мм) по сравнению с локатором (8–10 мм) и менее гигиеничны. Отсутствие надлежащей гигиены полости рта и отрицательное давление, которое образуется под ИОД с опорой на стержень, предрасполагают к образованию гиперпластических десен, которые могут потребовать хирургического удаления.

Фрезерованная титановая балка для поддержки съемного протеза.

Цирконий / Цирконий-Глинозем

Диоксид циркония — это поликристаллическая керамика, обладающая преимуществом по механическим свойствам перед другой стоматологической керамикой. Эти физические свойства во многом зависят от методов препарирования и конструкции окончательного протеза. Цвет и снижение адгезии бактериального налета дали цирконию широкий спектр применения в стоматологии.

Абатмент

Архитектура десны вокруг имплантата играет важную роль в эстетическом результате.Кроме того, цвет — один из ключевых эстетических параметров. Нежелательный эффект просвечивания нижележащего металлического абатмента при фенотипе тонких мягких тканей ухудшает цвет слизистой оболочки вокруг имплантата. Циркониевые абатменты оказывают меньшее влияние на оптические характеристики слизистой оболочки вокруг имплантата по сравнению с традиционными титановыми абатментами. Однако это приводит к более высокому износу соединения имплантата по сравнению с титановым абатментом. У него также более высокая частота переломов циркониевого абатмента.При многокомпонентных реставрациях более высокая вероятность несоответствия протеза наблюдается с цельными циркониевыми каркасами.

Чтобы устранить ранее упомянутые проблемы с цельным циркониевым абатментом и супраструктурой, был разработан двухкомпонентный циркониевый абатмент (рис. 6), позволяющий закрепить индивидуальный циркониевый абатмент поверх готовой титановой основы. Из-за контакта металла с металлом между внутренним соединением имплантата и титановой основой двухкомпонентные абатменты из диоксида циркония могут обеспечить более высокую прочность, чем цельные абатменты.Сборный титановый абатмент обеспечивает пассивную подгонку к внутреннему соединению имплантата, а незначительное несоответствие из-за процесса спекания диоксида циркония исправляется полимерным цементом.

ЛУЧШИЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЗУБНЫХ ИМПЛАНТАТОВ

За последние несколько десятилетий дентальные имплантаты стали надежным способом восстановления отсутствующих зубов. В течение этого периода материалы, используемые для дентальных имплантатов, были тщательно исследованы, и понимание того, как физические и химические свойства влияют на клинический результат лечения, значительно улучшилось. Эти свойства включают состав поверхности и микроструктуру имплантата. В идеале материалы имплантата должны быть биосовместимыми и устойчивыми как к коррозии, так и к растрескиванию. Имплантаты могут быть изготовлены из титана или циркония. Они должны демонстрировать адекватную прочность и прочность, а конструкция имплантата должна соответствовать его физическим свойствам.

Титан часто считается «золотым стандартом» для изготовления дентальных имплантатов и может быть коммерчески чистым или представлять собой сплав. Коммерчески чистый титан обычно содержит микроэлементы, в том числе железо, азот, кислород и углерод, улучшающие механические свойства. Титановые сплавы смешаны с элементами, которые включают алюминий и ванадий. Самый распространенный титановый сплав содержит 6% алюминия и 4% ванадия и подвергается термообработке для повышения его прочности, в результате чего получается материал с низкой плотностью, устойчивый к коррозии и усталости.

Были некоторые опасения по поводу чувствительности к титану, возможно, связанной с поверхностной коррозией имплантатов, но большая часть литературы относится к ортопедическим имплантатам. Доказательств аллергии на титан мало, хотя у некоторых людей может быть чувствительность или аллергия на другие металлы, используемые в сплавах. Кроме того, некоторые пациенты предпочитают, чтобы в их теле не было металла. Что касается реакций, титан может вызывать гиперчувствительность у некоторых пациентов, и это может сыграть роль в отказе имплантата.Отказ титанового имплантата из-за перелома случается редко, и потенциальные причины включают конструкцию имплантата, производственный дефект или непассивную посадку каркаса.

Цирконий — это материал, который может в равной степени интегрироваться с костью, а также с титаном, и его использование избавляет пациентов от опасений по поводу аллергии на металл или повышенной чувствительности. Потенциальные преимущества выбора циркония включают нулевой риск коррозии, а его использование исключает возможность просвечивания металла через десны или его обнажения из-за рецессии десны или кости.Цирконий также не является термически непроводящим, но вопрос о том, действительно ли человек может ощущать теплопроводность от титанового имплантата, является спорным. Цирконий используется в течение относительно короткого периода времени, поэтому его долговечность еще не доказана, и о том, как он остеоинтегрирован, известно меньше.

Циркониевые имплантаты изготавливаются как одно целое, состоящее из штифта и абатмента, что оставляет очень мало места для ошибки. Заживление может быть более сложным, потому что имплант не может быть погружен под ткань десны, и любое движение может препятствовать интеграции Osseo.Имплант должен быть установлен хирургическим путем в правильном месте и под правильным углом, а объем кости имеет решающее значение. Часто, когда объем кости меньше оптимального, можно одновременно установить титановый имплантат и костный трансплантат, что было бы более рискованно с циркониевым имплантатом.

безопасное лечение в Самаре в клинике «Гавриловой»

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами — это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличие от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодня, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миокарда в остром периоде), Вич-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от диффузно-токсического зоба.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное лечение щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение диффузно-токсического зоба методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
• Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
• УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
• Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
• Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

• Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
• Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

ДТЗ | ЮУГМУ, Челябинск

1.2 Контрольные вопросы по разделу «Гиперфункция щитовидной железы»

1        Классификация заболеваний щитовидной железы.

2        Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – определение понятия. Эпидемиология, этиология ДТЗ.  Патогенез ДТЗ. Классификация ДТЗ.

3        Латентная стадия ДТЗ (клиника, лабораторные показатели, дифференциальная диагностика, тест на автономность, тактика ведения таких больных).

4        Две основные группы симптомов при ДТЗ. Клиническая триада симптомов ДТЗ. Морфологическаяхарактеристика  поражений щитовидной железы при ДТЗ. Офтальмопатия. (Патогенез, триада симптомов). Претибиальная микседема, патогенез развития.

5        Симптомы ДТЗ, связанные с повышением Т₃ и Т_4. Поражение органов и систем при ДТЗ (ЦНС, ССС, ЖКТ и т.д.). Состояние костно-мышечной системы. Изменения свертывающей система крови. Поражение надпочечников при ДТЗ (патогенез, клиника).

6        Тиреотоксический криз. Причины развития, неотложная помощь.

7        Лабораторная  и инструментальная диагностика ДТЗ.

8        Дифференциальный диагноз ДТЗ: ювенильная струма,  гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной системы, психозы.

9        Лечение ДТЗ: основные методы консервативной терапии, методы достижения компенсации. Показания к оперативному лечению.

10   Диспансерное наблюдение больных с ДТЗ.

1.3 Ответы на контрольные вопросы

1.Классификация:

I.Врожденные аномалии

— аплазия, гипоплазия

— эктопия, дистопия

— незаращение ductus thyreoglossus

           II.Эндемический зоб

— по степени увеличения щитовидной железы (ЩЖ)

— по форме (диффузный, узловой, смешанный)

— по функции (эу-, гипо- и гипертиреоидный)

III.Спорадический зоб (так же как и II)

IV. Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

— по тяжести

— по степени увеличения ЩЖ

— по фазе заболевания

V.Гипотиреоз (см. классификацию в соответствующем разделе)

VI. Воспалительные заболевания (тиреоидиты)

VII. Травмы

VIII. Злокачественные новообразования

2. ДТЗ – это многосистемное органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

У детей 5-8% от всех заболеваний составляет ДТЗ (нечасто). 95% из них девочки пубертатного возраста.

         Этиология:

           1) отмечается генетическая предрасположенность к ДТЗ. Имеется связь с HLA – системой. У детей с ДТЗ чаще HLA генотип В₈. У членов семьи больного много других аутоиммунных заболеваний. У больных отмечается лимфоцитоз периферического анализа крови, спленомегалия,  увеличенные лимфоузлы.

2) титр антител и гистология ЩЖ подтверждают аутоиммунный характер заболевания. Заболевание наследуется по материнской линии. По наследству передается дефект Т-супрессорной системы, что обусловливает бесконтрольную выработку аутоантител.

3) Аутоантитела при ДТЗ относятся к группе  тиреостимулирующих. Имеют большое сходство с ТТГ, поэтому очень легко соединяются  с рецепторами для ТТГ на поверхности щитовидной железы.  Но практически не отсоединяются. Это LATS-фактор.

Провоцирующими факторами являются: острая инфекция, стресс, обострение хронических очагов инфекции

         Патогенез:

1) по наследству передается дефект Т-супрессорной системы → склонность к выработке тиреостимулирующих аутоантител;

2) при воздействии разрешающих факторов (инфекция, стресс, хронические очаги инфекции в носоглотке, особенно хронический тонзиллит) происходит бесконтрольная выработка аутоантител;

3) аутоантитела соединяются с рецепторами для ТТГ ЩЖ, но не отсоединяются от них. Происходит постоянная стимуляция ЩЖ к выработке тиреоидных гормонов.

4) ТТГ уже не оказывают регулирующего действия на выработку гормонов ЩЖ.Железа выходит из-под контроля ЦНС и начинает работать в автономном режиме.

         Классификация. 

По стадиям заболевания:

1 стадия – латентная,  2 стадия – клинические проявления

По степени увеличения щитовидной железы:

—  Степень 0 – зоба нет.

— Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше  дистальной     фаланги большого пальца руки обследуемого.

— Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

По тяжести:

— легкая степень  (ЧСС выше нормы на 20%)

— средняя степень (ЧСС выше нормы на 20-50%)

— тяжелая степень (ЧСС выше нормы более 50%)

3. Латентная стадия —  это субклиническая стадия.

         LATS – фактора много, происходит гиперплазия ЩЖ. Но выработка Т₃ и Т₄ на верхней границе нормы. Эта стадия может длиться годами. Клинически проявляется только увеличением ЩЖ. При воздействии провоцирующих факторов происходит   манифестация.

         В этой стадии дифференциальный диагноз ДТЗ чаще проводят с ювенильной струмой, потому что чаще обращаются девочки в пубертатный период. Если дать гормоны ЩЖ – сразу же передозировка. При ювенильной струме этого не должно быть. Проводят тест на автономность. Дают тиреоидные гормоны и определяют уровень изменения ТТГ и собственных Т₃ и Т₄. При ДТЗ уровень ТТГ и Т₃ и Т₄ не изменяется. Можно провести пробу с поглощением  радиоактивного I₂. При ДТЗ – поглощение I₂ повышено.

Лечить необходимо  небольшими дозами мерказолила. Мерказолил является  слабым иммуностимулятором. Дозы небольшие, чтобы не было статического эффекта, т.е. состояние пока эутиреоидное.  

4. При ДТЗ происходит гиперплазия ЩЖ. Лимфоидная инфильтрация нерезко выражена (в отличие от АИТ). Лимфоциты мелкие, но не в каждом поле зрения. Но иногда бывает и «хашимотизация», когда большое количество лимфоцитов. В этой стадии невозможно провести дифдиагноз АИТ и ДТЗ.

Все симптомы  ДТЗ можно разделить на 2 группы.

1) зависящие  от аутоиммунного поражения органов и систем;

2) симптомы, связанные  с повышенной выработки Т₃ и Т₄.

Классической триадой ДТЗ являются: экзофтальм, тахикардия, зоб.

Проявления офтальмопатии связано с аутоиммунным процессом в ретробульбарной клетчатке. Там накапливаются мукополисахариды, происходит отек и набухание ретробульбарной клетчатки. Жировые клетки замещаются на соединительную ткань и  лимфоидные клетки. Такой же процесс происходит и в глазодвигательных мышцах и околоокуларной области.

Триада глазных симптомов при  ДТЗ:

–  симптом  Грефе

–  симптом  гиперпигментация век

–  экзофтальм

         Всего около 40 глазных симптомов при ДТЗ, но эти три присутствуют постоянно. Зависимости степени увеличения щитовидной железы от тяжести течения заболевания нет. Чем больше LATS – факторов, тем выраженней экзофтальм. Определяется прямая зависимость между тяжестью течения заболевания степенью выраженности офтальмопатии.

         В клинике часто встречается претибиальная микседема – поражение подкожной клетчатки передней поверхности голени. Патогенез такой же, как при офтальмопатии.

5. Клинические проявления ДТЗ обусловленные повышением Т₃ и Т₄:

–        изменения метаболизма – по пути катаболизма;

–        поражение ЦНС;

–        нарушения в ССС;

–        нарушения в ЖКТ;

–        нарушения в кроветворной и свертывающей системах;

–        поражение костно-мышечного аппарата.

         В клинике на первый план выступают симптомы поражения ЦНС, их лучше видно. Конфликтность, негативизм, неуправляемость, неуравновешенность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, суетливость. Дети чрезмерно активны. Ранним симптомом ДТЗ у детей является тремор – мелкий, ритмичный тремор пальцев вытянутых рук. Возможны хореоформные движения. При прогрессировании заболевания возможен общий тремор – «симптом телеграфного столба». У детей, в отличие от взрослых, тяжелых проявлений в виде СН и аритмии, как правило, не бывает. Причины поражения ССС – гиперкатаболизм на периферии → ↑ требований к миокарду, а он в кислородном и энергетическом голоде + катехоламиновое действие («катехоламиновый токсикоз»). Происходит расширение границ, тахикардия. Тоны звучные, громкие, повышено систолическое АД из-за прессорного действия катехоламинов, снижено диастолическое АД из-за гипокортицизма. Иногда клиника очень похожа на аортальный порок. Но не состояние ССС определяет прогноз. Отмечается увеличение печени, происходит жировой гепатоз (усилен гликогенолиз). Повышена перистальтика, повышена секреторная и кислотообразующая функции → гастродуодениты, жидкий стул. Иногда изменения со стороны ЖКТ могут быть первыми симптомами ДТЗ. Остеопороз за счет повышенного выведения Са²⁺ с почками, т.к. увеличен диурез при нарушении белкового обмена → Са в моче и остеопороз.

         В крови  отмечается лейкопения, лимфоцитоз, увеличенное СОЭ. Это часто делает дачу мерказолила невозможным. У больных с ДТЗ отмечается повышенная кровоточивость. У больных самым опасным является изменение в надпочечниках. Это определяет  прогноз. Отмечается гипокортицизм. У детей с ДТЗ часто бывает синдром внезапной  смерти. На вскрытии – полная атрофия надпочечников. Патогенез изменений в надпочечниках аналогичен изменениям в самой железе. Аутоиммунное поражении надпочечников. Клинически отмечается: слабость, адинамия, тимомегалия, лимфоаденопатия, гиперпигментация кожи, жидкий  стул, снижение диастолического давления до 0.

6. Тиреотоксический криз – это острая надпочечниковая недостаточность на фоне хронической.   

Причины: 1) хроническая надпочечниковая недостаточность; 2) стресс, травма (операция), инфекции, физическая нагрузка.

Принципы терапии:

–        блокада синтеза  тиреоидных гормонов – дозу мерказолила при терапии криза увеличивают в 3-5 раз.

–        подавление высвобождения тиреоидных гормонов из щитовидной железы – 1 мл 1% йодида натрия внутривенно каждые 12 часов.

–        для предотвращения перехода Т₄ в Т₃  – глюкокортикоиды  в больших дозах, в/в струйно в 100 мл  глюкозо-солевого раствора вводят 100 мг гидрокортизона. Затем устанавливают капельное введение каждые 4-6 часов.

–        Глюкозо-солевые растворы 250,0

–        Гидрокортизон 100 мг

–        предотвращение влияния Т₃  и Т₄ на периферические ткани: в/м  симпатолитики,       сердечные и седативные препараты.

7. Общеклинические анализы:  ОАК – лейкопения, ↑ СОЭ, лимфоцитоз.

Биохимические тесты: Протеинограмма — гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисглобулинемия с увеличением гамма-фракции. Общие липиды, В-ЛП, холестерин – тенденция к снижению. ФПП, АЛТ, АСТ – изменяется при гепатозе, сахар крови – гипергликемия.

Гормональный профиль: уровень Т₃ и Т₄ высокий, ТТГ снижен,  БСИ повышен.

Инструментальная диагностика.

 ЭКГ – резкое сокращение предсердно-желудочковой проводимости, снижение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия, реже – экстрасистолы.

Rg-графия  кисти  лучезапястного сустава – опережение костного возраста паспортный.

УЗИ ЩЖ – неоднородная эхогенность.

Пункция ЩЖ – определение уровня АТ

Консультации невропатолога, окулиста, ЛОР – врача, стоматолога, гинеколога.

8. Дифференциальный диагноз ДТЗ проводят со следующими группами заболеваний:  ювенильная струма,  гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной системы, психозы.

9. Принципы терапии:

    1) сначала добиться компенсации, а затем выбор метода лечения

    2) консервативный, оперативный

Медикаментозная терапия: 1) – антитиреоидные препараты.

         Предварительно делают ОАК, если лейкопении нет, то назначают мерказолил в дозе 30-40 мг/сут на 1,5-3 мес. Только спустя это время возможна компенсация. При наличие лейкопении в анализе крови на 2-3 дня назначают глюкокортикоиды. Возможно сочетание мерказолила и β-блокаторов.       

 2) – назначение препаратов I₂.

10. При выявлении увеличенной щитовидной железы у ребенка необходимо направить его на консультацию к эндокринологу с рабочим диагнозом «Гипертрофия щитовидной железы» (указать степень увеличения).

При диспансерном наблюдении детей педиатр должен обратить внимание на первые признаки гипертиреоза:

–        повышенная возбудимость, излишняя суетливость.

–        изменение подчерка.

–        нарушение памяти, снижение успеваемости.

–        повышение температуры тела без признаков воспаления (37º С – 37,2º С).

–        нарушение сна

–        жажда, повышенный аппетит, снижение веса.

–        тахикардия в покое.

         При консервативном лечении после отмены мерказолила и после оперативного лечения больные наблюдаются в течении 2-х лет у педиатра и эндокринолога. В первый год эндокринолог осматривает ежемесячно, 1 раз в 6 месяцев лабораторный контроль. Затем 2 раза в год. Ежегодно осматривает окулист, невропатолог, стоматолога, ЛОР-врача для санации и исключения очагов хронической инфекции.

Инструментальное обследование:   ОАК по показ.; ЭКГ – 1 раз в 6 мес.; ТТГ, Т₃, Т₄, БСИ – 1 раз в 3-6 мес.

Вакцинация по индивидуальному календарю по согласованию с эндокринологом.

Диффузный токсический зоб

Заболеваемость ДТЗ среди жителей Украины составляет до 80 случаев на 100 тысяч населения. ДТЗ чаще развивается в  возрасте  30-50 лет, в период беременности и менопаузы. У женщин ДТЗ встречается в десять раз чаще по сравнению с мужчинами. Предрасполагающими факторами   ДТЗ являются генетические особенности иммунного реагирования, которые  реализуются на фоне стрессорных факторов окружающей среды.

Клинические проявления ДТЗ обусловлены постоянным выбросом избыточного количества тиреоидных гормонов, приводящим к нарушению психо-эмоциональной сферы (раздражительность, бессонница, потливость), поражению сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, повышение артериального давления, непереносимость физической нагрузки), ускорению метаболизма (потерю массы тела при повышенном аппетите). Одним из важных проявлений заболевания является аутоиммунная офтальмопатия (резь в глазах,отечность век, нарушение зрения, постоянное слезотечение).   Глаза расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда.

Инструментальные методы исследования

Проведение   ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной  железы – определяет увеличение щитовидной железы, изменения  в структуре ткани и кровотоке.

Лабораторные методы исследования 

Общий анализ крови, определение уровня гормонов – ТТГ (тиреотропный гормон) и свободных гормонов Т3 и Т4 (тиреоидных). Синдром тиреотоксикоза подтверждается при повышении Т3 и Т4 и снижении ТТГ.

Основные методы лечения диффузного токсического зоба

Лечение с помощью тиреостатиков – препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (мерказолил, тирозол, пропицил)
Проведение терапии радиоактивным йодом. Изотоп радиоактивного йода I131 накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
Проведение хирургического лечения —  практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза , который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

«ПУБЛИКАЦИИ», «ОПЕРАЦИИ»                             

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)

Впервые эту болезнь описали сразу два ученых: ирландец Тринити Роберт Джеймс Грейвс и немец Карл Адольф фон Базедов. Поэтому в англоязычной литературе она известна как болезнь Грейвса, а в немецкой литературе – как Базедова болезнь, именно этот термин получил распространение и в России.

Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, которое связано с появлением в организме антител к рецептору тиреотропного гормона.

• Наши специалисты

В Ильинской больнице ведет прием и оперирует доктор медицинских наук Владимир Ванушко — эксперт в области хирургических вмешательств на щитовидной железе. Доктор Ванушко — профессор института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ «НМИЦ Эндокринологии» МЗ РФ, соавтор современных отечественных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ряда заболеваний щитовидной железы. Узнать больше.  

• Почему возникает диффузный токсический зоб

В норме на щитовидной железе есть рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом и регулирует работу щитовидной железы. При болезни Грейвса организмом начинают вырабатываться антитела, которые связываются с этими рецепторами подобно самому ТТГ. Это приводит к гиперстимуляции щитовидной железы и её гиперфункции, она начинает активно вырабатывать гормоны. У пациента развивается тиреотоксикоз. При этом степень увеличения щитовидной железы и тяжесть тиреотоксикоза – это два фактора, которые не связаны между собой. Пораженная щитовидная железа может увеличиваться в размерах, а может быть и нормального объёма. Причины болезни пока не определены. Известно, что существует генетическая предрасположенность, а также тот факт, что болезнь чаще возникает у людей с другими заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, болезнь Аддисона).

• Опасна ли болезнь Грейвса для жизни

Ситуация тиреотоксикоза, возникающая на фоне гиперфункции железы, потенциально опасна для жизни. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ. Высокая концентрация этих гормонов в организме человека сравнима с ситуацией выполнения тяжёлой физической работы или больших нагрузок. Человек с тиреотоксикозом испытывает высокие нагрузки на все органы и системы даже пребывая в покое. Это приводит к тому, что организм начинает истощаться, многие больные теряют вес, жалуются на появление патологической утомляемости и усталости, повышенную потливость, нарушение работы пищеварительного тракта (рвота, диарея), нервной системы (раздражительность, нарушения сна). Интенсивная нагрузка приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Появляются отёки, может повышаться температура тела, нарушается сердечный ритм. Человеческий организм не в силах «постоянно бежать стометровку», пациент может погибнуть.

• Офтальмопатия

Более чем в половине всех случаев болезнь Грейвса сопровождается так называемой эндокринной офтальмопатией или эндокринной орбитопатией. Это два разных заболевания, которые имеют один пусковой механизм. Нарушение работы щитовидной железы способствует разрастанию ретробульбарной клетчатки, которая приводит к тому, что глаза у пациента как бы выкатываются наружу. Поражаются глазодвигательные мышцы, ухудшается трофика глаз, процесс может закончиться полной потерей зрения.

• Особенности хирургии

Болезнь Грейвса является ограничением для роботических и эндоскопических операций. Удалять щитовидную железу при болезни Грейвса гораздо сложнее, чем удалять железу, поражённую раком. При болезни Грейвса щитовидная железа гипертрофирована за счёт увеличения клеток в размерах. Чем больше железа в размерах, тем сложнее хирургу выделять возвратные гортанные нервы, искать и сохранять околощитовидные железы. Поэтому при болезни Грейвса применяются открытые операции на щитовидной железе.

Гигантские объёмы щитовидной железы порой могут быть связаны с неадекватным назначением тиреостатиков, которые полностью блокируют работу щитовидной железы и вводят человека в состояние гипотиреоза. Щитовидная железа не работает, её гормоны снижаются, а ТТГ повышается, приводя к гипертрофии щитовидной железы. За несколько месяцев нерациональная консервативная терапия у пациента с болезнью Грейвса может привести к росту щитовидной железы до очень больших размеров, значительно осложнив работу хирурга.

При болезни Грейвса щитовидная железа – это мишень аутоиммунной агрессии, поэтому основное лечение направлено на подавление синтеза гормонов или удаление органа. На первом этапе лечения проводят консервативную терапию. Пациентам назначают тиреостатики – препараты, которые блокируют синтез гормонов в самой щитовидной железе. Обычно, в ходе консервативного лечения у 10-15% пациентов происходит спонтанная ремиссия. Тиреостатиками лечат не более 12-18 месяцев. Если ремиссии за это время не произошло, то переходят к радикальным мерам.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором можно удалить орган-мишень, сохранив достойное качество жизни. Существует два метода радикального лечения диффузного токсического зоба: хирургический и радиойодтерапия. Ключевым моментом в выборе метода является объём щитовидной железы. Терапия радиоактивным йодом, однократно может разрушить железу примерно на 50-60 мл. Если щитовидная железа значительно увеличена в размерах и требуется разрушить большой объем, то радиоактивный йод назначается ступенчато, либо выбор делается в пользу операции.

После удаления железы пациенту назначается заместительная терапия, компенсирующая возникший гормональный дефицит. Иногда после удаления щитовидной железы и начала заместительной терапии пациенты начинают прибавлять в весе. Однако, этот момент не связан с негативным влиянием гормональных препаратов. Прибавка в весе происходит потому, что на фоне тиреотоксикоза пациенты сильно теряли в весе, а в стабильном состоянии, на фоне заместительной терапии, они возвращаются к нормальной массе тела.

Важно! Если уже при первом обращении пациенту установлен диагноз «болезнь Грейвса», и у него регистрируются высокие титры антител, напряжённый аутоиммунный статус, то в данном случае ремиссия на фоне консервативной терапии маловероятна. Следует прибегнуть к оперативному лечению или терапии радиоактивным йодом в более ранние сроки.

• Вопросы пациентов

Пациенты с болезнью Грейвса часто интересуются, можно ли с заболеваниями щитовидной железы ездить в страны с жарким климатом. В настоящее время диффузный токсический зоб, как и рак щитовидной железы, не является противопоказанием к пребыванию в жарком климате. Доказано, что факторы внешней среды никак не влияют на течение болезни. Кроме этого, определенный процент людей с болезнью Грейвса постоянно проживает в южных широтах.

Не менее частый вопрос связан с возможностью планировать беременность после терапии радиоактивным йодом. После лечения радиоактивным йодом не рекомендовано планировать беременность в течение полугода. В меньшей степени это ограничение связано с радиацией, а в большей степени с тем, что имеется высокий процент невынашивания плода в эти полгода. Точная причина невынашивания до сих пор неизвестна.

Мнение, что пациенткам, которые были прооперированы по поводу рака щитовидной железы или диффузного токсического зоба, нельзя беременеть в течении 10 лет является заблуждением. Есть пациентки, у которых заболевание выявляется на фоне уже имеющейся беременности. Операция, выполненная на фоне беременности и после родов, никак не влияет на прогноз.

Если пациентке уже была проведена резекция щитовидной железы и назначена заместительная терапия, то на период беременности врач увеличит дозу препарата, а после родов вернет его к исходной дозе.

Мужчинам не рекомендуется участвовать в зачатии в течение 120 дней с момента окончания лечения радиоактивным йодом. Это связано с периодом жизни сперматозоидов.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЙОДТЕРАПИИ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ | Сульдин

1. Manji N., Carr-Smith J. D., Boelaert K., et al. Influences of Age, Gender, Smoking, and Family History on Autoimmune Thyroid Disease Phenotype // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006. Vol. 91, № 12. P. 4873–4880.

2. Wang J., Qin L. Radioiodine Therapy versus Antithyroid Drugs in Graves’ Disease: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials // The British journal of radiology. 2016. Vol. 89, № 1064.

3. Хинталь Т. В. Дефицит йода и йоддефицитные заболевания: актуальность проблемы профилактики и лечения в Российской Федерации // Terra medica nova. 2010. Т. 1. С. 25–28.

4. Hussain Y. S., Hookham J. C., Allahabadia A., Balasubramanian S. P. Epidemiology, Management and Outcomes of Graves’ Disease – Real Life Data // Endocrine. 2017. Vol. 56, № 3. P. 568–578.

5. Girgis C. M., Champion B. L., Wall J. R. Current Concepts in Graves’ Disease // Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. 2011. Vol. 2, № 3. P. 135–144.

6. Бебезов Б. Х., Иуралиев М. А., Какчеева Т. Т. и др. Тактика лечения диффузного токсического зоба // Клинич. медицина. 2013. Т. 91, № 9. С. 61–67.

7. Ветшев П. С., Балаболкин М. И., Петунина Н. А., Трухина Л. В. Возможности прогнозирования результатов лечения диффузного токсического зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии : материалы IX Рос. симпозиума по хирургической эндокринологии, 27–29 сентября 2000 г., Челябинск. Челябинск : Челяб. дом печати, 2000. С. 78–80.

8. Елишев В. Г., Аверина Н. В., Шабалина Т. И. Опыт применения радиойодтерапии тиреотоксикоза // Тюмен. мед. журн. 2013. Т. 15, № 4. С. 78–80.

9. Мирходжаев И. А., Зухуров С. Э., Хамроев У. П. Оценка эффективности хирургического лечения диффузного токсического зоба // Биология и интегратив. медицина. 2017. № 4. С. 142–151.

10. Стяжкина С. Н., Леднева А. В., Порываева Е. Л. Оценка качества жизни пациентов с диффузным токсическим зобом после проведенной тиреоидэктомии // Креатив. хирургия и онкология. 2019. № 1. С. 26–30.

11. Бондаренко В. О. Методика хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. 2001. № 6. С. 4–7.

12. Трунин Е. М. Диффузный токсический зоб. Комплексная диагностика, консервативная терапия, хирургическое лечение. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2006. 182 с.

13. Вьет Н. К. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения токсического зоба : автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000. 29 с.

14. Linos D. A., Karakitsos D., Papademetriou J. Should the Primary Treatment of Hyperthyroidism be Surgical? // Eur J Surg. 1997. Vol. 163, № 9. P. 651–657.

15. Важенин А. В., Васильева Е. Б., Берсенёва О. В., Гелиашвили Т. М. Радиойодтерапия тиреотоксикоза в ГБУЗ «Челябинский областной клинический центр онкологии и ядерной медицины : сб. тез. Конгресса рос. общества рентгенологов и радиологов, 8–10 ноя. 2018 г., Москва. СПб. : Санкт-Петербург. обществ. организация «Человек и его здоровье», 2018. С. 25–25.

16. Солодкий В. А., Фомин Д. К., Галушко Д. А., Пестрицкая Е. А. Высокодозная радиойодтерапия болезни Грейвса // Вестн. Рос. науч. центра рентгенорадиологии Минздрава России. 2013. Т. 4. № 13. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vysokodoznayaradioyodterapiya-bolezni-greyvsa (дата обращения: 12.12.2019).

17. Cardoso Lu., Rodrigues D., Silva M., et al. Predictive Factors of Outcomes in Radioiodine Treatment for Graves’ Disease // Endocrine Abstracts. 2016. No. 41. URL: https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0041/ea0041GP207 (дата обращения: 12.12.2019).

18. Гарбузов П. И., Наркевич Б. Я. Есть ли перспективы для радиойодтерапии больных тиреотоксикозом в России? // Клинич. и эксперимент. тиреоидология. 2009. Т. 5, № 1. C. 3–7.

19. Древаль А. В., Нечаева О. А., Мамедова Т. Р. Качество жизни и психоэмоциональный статус у больных, получивших лечение радиойодом в зависимости от тиреоидного статуса // Врач-аспирант. 2011. Т. 49, № 6.3. С. 431–438.

20. Древаль А. В., Нечаева О. А., Гарбузов П. И., Мамедова Т. Р.,Чих И. Д.,Крылов В. В. Показатели качества жизни, психоэмоциональный статус больных диффузным токсическим зобом в отдаленные сроки после радиойодтерапии // Проблемы эндокринологии. 2012. № 5 C. 13–19.

Диффузный токсический зоб | Мельниченко Г.А.

ММА имени И.М. Сеченова

Алгоритм диагностики и лечения диффузного токсического зоба

Комментарии к алгоритму

1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой.

2. Первым этапом диагностики ДТЗ является подтверждение факта тиреотоксикоза. При диффузном токсическом зобе отмечается повышение уровня свободного Т₄ и снижение тиреотропного гормона.

3. Следующим этапом диагностики ДТЗ является проведение ультразвукового исследования щитовидной железы, целью которого является определение объема щитовидной железы, подтверждение факта диффузного снижения эхогенности ткани железы и выявление имеющихся узловых образований.

4. При подозрении на наличие частично или полностью загрудинного зоба, а также при наличии узловых образований с целью дифференциальной диагностики ДТЗ и функциональной автономии проводится сцинтиграфия щитовидной железы.

5. Основные методы лечения ДТЗ – использование тиреостатиков, хирургическое лечение с предшествующей подготовкой тиреостатиками и терапия радиоактивным йодом.

6. Консервативное лечение проводится в течение 1,5 лет с использованием высоких стартовых доз тиреостатических препаратов (тиамазол 30–40 мг/сут) с последующим переходом на режим «блокируй и замещай» (эутиреоз достигается использованием тиреостатиков и L–тироксина).

7. Показаниями к оперативному лечению ДТЗ (предельно субтотальная резекция щитовидной железы) являются большие размеры зоба (45 мл и больше, непереносимость тиреостатиков, рецидив заболевания после консервативной терапии, загрудинное расположение зоба, наличие пальпируемого узла в щитовидной железе). В среднем у 40% пациентов, которым предпринимается резекция щитовидной железы по поводу болезни Грейвса, развивается гипотиреоз. По мнению большинства зарубежных специалистов в этой области, гипотиреоз в этом случае является целью лечения и никак не осложнением. После резекции щитовидной железы по поводу болезни Грейвса гипотиреоз в большинстве случаев манифестирует на протяжении первого года после операции.

8. Высокоэффективным и безопасным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом 131. Этот вид терапии является лечением выбора у больных с послеоперационным рецидивом, у пожилых пациентов и при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Спорные вопросы хирургического лечения болезни Грейвса | Tsurkan

1. Абдурахманов Ш.М. Динамика иммунологических параметров больных тиреотоксикозом при расширенной резекции щитовидной железы с реимплантацией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 2007.

2. Адриановская Н.В. Отдаленные результаты хирургического лечения больных диффузным токсическим зобом в эндемическом районе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Пермь, 2007. СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА А.Ю. Цуркан и соавт.

3. Дедов И.И. и др. Антигены HLA при диффузном токсическом зобе // Пробл. эндокринол. 1991. №1. C. 4–5.

4. Аристархов В.Г. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба в свете профилактики послеоперационного гипотиреоза // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XI (XIII) Рос. cимпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 15–18 июля 2003. СПб, 2003. С. 16–23.

5. Дедов И.И. и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Пробл. эндокринол. 2002. Т. 48. №2. С. 6–13.

6. Бовыкина Г.А., Меньков А.В. Значение результатов интраоперационной цитоморфометрии при выборе объема операции у больных диффузным токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября 2007 г. Саранск, 2007.

7. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб.: Питер, 2001.

8. Ветшев П.С., Мамаева С.К. Прогностические факторы хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. 2006. №2. С. 63–68.

9. Савостьянов К.В. и др. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы // Пробл. эндокринол. 2004. Т. 50. №6. С. 10–13.

10. Дедов И.И. и др. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита // Врач. 2008. №10. С. 51–57.

11. Трунин Е.М. и др. Иммунологическое прогнозирование результатов хирургического лечения больных с диффузным токсическим зобом // Мат. VII (IX) Рос. симпоз. по хирург. эндокринол. Липецк, 1998. C. 240–242.

12. Калинин А.П., Лукьянчиков С.В., Вьет Н.К. Современные аспекты тиреотоксикоза: Лекция // Пробл. эндокринол. 2000. Т. 46. №4. С. 23–26.

13. Кандор В.И. Современные проблемы тиреоидологии // Пробл. эндокринол. 1999. №1. С. 3–8.

14. Карпова О.Ю. Клиника, диагностика и лечение голосовых и дыхательных нарушений при функциональных и некоторых органических заболеваниях гортани: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2001.

15. Курихара Х. Оперативное лечение болезни Грейвса: суперсубтотальная резекция щитовидной железы // Вест. хирург. 2006. Т. 165. №3. С. 28–30.

16. Латкина Н.В. Прогностическое значение клинико-иммунологических показателей в определении исходов хирургического лечения диффузного токсического зоба: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000.

17. Ветшев П.С. и др. О показаниях к хирургическому лечению диффузного токсического зоба // Хирургия. 2000. №8. C. 4–7.

18. Белоконев В.И. и др. Обоснование выбора способа операции у больных с токсическими формами зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября 2007 г., Саранск, 2007. С. 24–26.

19. Петрова Н.Д. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечение диффузного токсического зоба: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000.

20. Петунина Н.А. Прогностические факторы и оптимизация методов лечения БГ: Дис. …. докт. мед. наук. М., 2004.

21. Романчишин А.Ф. и др. Результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба у взрослых, детей и больных мужского пола // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XI (XIII) Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринологии, 15–18 июля 2003. Спб., 2003. С. 216–226.

22. Суаришвили Н.З. Дисфункция щитовидной железы после оперативного лечения диффузного токсического зоба: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2008.

23. Трунин Е.М. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (патогенез, диагностика, хирургическое лечение): Дис.. докт. мед. наук. СПб., 2002.

24. Фадеев В.В. Диагностика и лечение токсического зоба // Рус. Мед. журн. 2002. Т. 10. №11 (155). С. 513–516.

25. Фадеев В.В. Йододефицитные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита (эпидемиология, диагностика, лечение): Дис. … докт. мед. наук. М., 2004.

26. Федаев А.А., Горшков В.Ю., Потапов Н.В. Современные принципы диагностики и лечения токсического зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября, 2007. Саранск, 2007. С. 248–249.

27. Харнас С.С., Ипполитов Л.И., Мамаева С.К. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября, 2007. Саранск, 2007. С. 255–256.

28. Ванушко В.Э. и др. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба / // Пробл. эндокринол. 2006. Т. 52. №3. С. 50–56.

29. Балаболкин М.И. и др. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов / // Пробл. эндокринол. 2000. Т. 46. №4. С. 34–38.

30. Димов А. и др. Хирургические заболевания щитовидной железы // Хирургия. 2008. №3. С. 46–48.

31. Шеремета М.С., Беловалова И.М., Свириденко Н.Ю. Радиойодтерапия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии // Пробл. эндокринол. 2009. Т. 55. №1. С. 51–55.

32. Alfadda A. Treatment of Graves’ hyperthyroidism-prognostic factors for outcome // Saudi. Med. J. 2007. V. 28. N 2. P. 225–230.

33. Alsanea O., Clark O.H. Treatment of Graves’ disease: the advantages of surgery // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2000. V. 29. N 2. P. 321–337.

34. Brand O.J. et al. Association of the thyroid stimulating hormone receptor gene (TSHR) with Graves’ disease (GD) / // Hum. Mol. Genet. 2009. V. 25. N 2. P. 654–659.

35. Ban Y., Tomer Y. The contribution of immune regulatory and thyroid specific genes to the etiology of Graves’ and Hashimoto’s diseases // Autoimmunity. 2003. V. 36. N 6–7. P. 367–379.

36. Cappelli C., Braga M., de Martino E. Outcome of patients surgically treated for various forms of hyperthyroidism with differentaed thyroid cancer: experience at an endocrine center in Italy // Surg. Today. 2006. V. 36. N 2. P. 125–130.

37. Cappelli C. Prognostic value of thyrotropin receptor antibodies (TRAb) in Graves’ disease: a 120 months prospective study // Endocr. J. 2007. V. 54. N 5. P. 713–720.

38. Cerci C., Cerci S.S., Eroglu E. Thyroid cancer in toxic and nontoxic multinodular goiter // J. Postgrad. Med. 2007. V. 53. N 3. P. 157–160.

39. de Ruijter S.H. The surgical treatment of Graves’ disease // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. V. 150. N 24. P. 1321–1325.

40. Douglas R.S., Brix T.H., Hwang C.J. Divergent Frequencies of IGF-1 Receptor-Expressing Blood Lymphocytes in Monozygotic Twin Pairs Discordant for Graves’ Disease: Evidence for a Phenotypic Signature Ascribable to Non-Genetic Factors // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. V. 24. N 2. P. 131–148.

41. Dralle H., Sekulla C. Morbidity after subtotal and total thyroidetomy in patients with Graves’ disease: the basis for decision-making regarding surgical indication and extent of resection // Z. Arztl. Fortbild. Qualitatssich. 2004. V. 98. N 5. P. 45–53.

42. Elsayed Y.A., Abdul9Latif A.M., Abu9Alhuda M.F. Effect of neartotal thyroidectomy on thyroid orbitopathy due to toxic goiter // World J. Surg. 2009. V. 33. N 4. P. 758–766.

43. Erbil Y. Graves’disease, with and without nodules, and the risk of thyroid carcinoma // J. Laryngol. Otol. 2008. V. 122. P. 291–295.

44. Giles S.Y. The risk factors for malignancy in surgically treated patients for Graves’ disease, toxic multinodular goiter, and toxic adenoma // Surg. 2008. V. 144. N 6. P. 1028–1036.

45. Hadj Ali I. Treatment of Graves’ disease: 300 cases // Pres. Med. 2004. V. 33. N 1. P. 17–21.

46. Hari Kumar K.V. Role of thyroid Doppler in differential diagnosis of thyrotoxicosis // Endocrin. Pract. 2009. V. 15. N 1. P. 6–9.

47. Hermann M. Early relapse after operation for Graves’ disease: Postoperative hormone kinetics and outcome after subtotal, neartotal, and total thyroidectomy // Surg. 1998. V. 124. P. 894–900.

48. Heward J.M. Linkage disequilibrium between the human leukocyte antigen class II region of the major histocompatibility complex and Graves’ disease: Replication using a population case control and family-based study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. P. 3394–3397.

49. Jurecka9Lubieniecka B. Genetic and non genetic risk factors for the occurrence of ophtalmopathy in the course of Graves disease // Eur. J. Endocrinol. 2007. V. 122. N 1. P. 231–235.

50. Kammoun9Krichen M., Bougacha9Elleuch N., Rebai A. TNF gene polymorphisms in Graves’ disease: TNF-308 A/G meta-analysis // Ann. Hum. Biol. 2008. V. 35. N 6. P. 656–661.

51. Kobe C. Graves’ disease and radioiodine therapy. Is success of ablation dependent on the choice of thyreostatic medication? // Nuklearmedizin. 2008. V. 47. N 4. P. 153–156.

52. Ku C.F., Lo C.Y., Chan W.F. Total thyroidectomy replaces subtotal thyroidectomy as the preferred surgical treatment for Graves’ // ANZ J. Surg. 2005. V. 75. N 7. P. 528–531.

53. Ku∨ tev N., Petkov R., Iaru∨ mov N. Subtotal resection of thyroid gland – optimal method for threatment of Bazedow disease // Prognosis. Khirurgiia (Sofia). 2007. N 3. P. 9–13.

54. Lal G., Ituarte P., Kebebew E. Should total thyroidectomy become the preferred procedure for surgical management of Graves’ diease? // Thyroid. 2005. V. 15. N 6. P. 569–574.

55. Lantz M. Immigration and the incidence of Graves thyrotoxicosis, thyrotoxic multinodular goitre and solitary toxic adenoma // Eur. J. Endocrinol. 2008. V. 12. N 11. P. 419–423.

56. Malabu U.H. Graves’ disease in Saudi Arabia: a ten-year hospital study // J. Pak. Med. Assoc. 2008. V. 58. N 6. P. 302–304.

57. Miao J., Zhao Y.J., Wang S. Prognostic factors in the relapse of Graves disease // Zhonghua Nei. Ke Za Zhi. 2008. V. 47. N 3. P. 185–188.

58. Muixi L., Alvarez I., Jaraquemada D. Peptides presented in vivo by HLA-DR in thyroid autoimmunity // Adv. Immunol. 2008. V. 99. P. 165–209.

59. Muller A.F. A working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of internal Medicine. Thyroid function disorders – Guidelines of the Netherlands As-socia-tion of Internal Medicine // Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142.

60. Nart A., Uslu A., Aykas A. Total thyroidectomy for the treatment of recurrent graves’ disease with ophthalmopathy //As. J. Surg. 2008. V. 31. N 3. P. 115–118.

61. Ota H. Quantitative measurement of thyroid blood flow for differentiation of painless thyroiditis from Graves’ disease // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2007. V. 67. N 1. P. 41–45.

62. Paksoy M. Csigns and managemelinical strategies in thyroid mases // Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2008. V. 18. N 5. P. 294–299.

63. Palit T.K., Miller C.C., Miltenburg D.M. The efficacy of thyroidectomy for Graves’ disease: A meta-analysis // J. Surg. Res. 2000. V. 90. N 2. P. 161–165.

64. Quadbeck B. Basedow Study Group. Sensitive thyrotropin and thyrotropin-receptor antibody determinations one month after discontinuation of antithyroid drug treatment as predictors of relapse in Graves’ disease // Thyroid. 2005. V. 15. N 9. P. 1047–1054.

65. Quadbeck B. Basedow Study Group. Impact of smoking on the course of Graves’ disease after withdrawal of antithyroid drugs // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2006. V. 114. N 8. P. 406–411.

66. Rapoport B., McLachlan S.M. Graves’ Disease: Pathogenesis and Treatment, Kluwer Academic Publishers. Boston, 2000.

67. Rivkees S.A., Dinauer C. An optimal treatment for pediatric Graves’ disease is radioiodine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. V. 92. N 3. P. 797–800.

68. Sasaki A., Nitta H., Otsuka K. Endoscopic Subtotal Thyroidectomy: The Procedure of Choice for Graves’ disease? // World J. Surg. 2009. V. 33. N 1. P. 67–71.

69. Sasou S., Nakamura S., Kurihara H. Suspensory ligament of Berry: it,s relationship to recurrent laryngeal nerve and anatomic examination of 24 autopsies // Head Neck. 1998. V. 26. Р. 695–698.

70. Serpell J.W., Phan D. Safety of total thyroidectomy // ANZ J. Surg. 2007. V. 77. N 1–2. P. 15–19.

71. Sialberg P., Svensson A., Hessman О. Surgical Treatment of Graves’Disease: Evidence-Based Approach // World J. Surg. 2008. V. 32. P. 1269–1277.

72. Sibarani RP. Genetics of graves’ disease: the lost concept // Acta Med. Indones. 2009. V. 41. N 1. P. 37–40.

73. Lepner U. et al. Surgical treatment of Graves’ disease: subtotal thyroidectomy might still be the preferred option / // Medicina (Kaunas). 2008. V. 44. N 1. P. 22–26.

74. Testini M., Gurrado A., Lissidini G. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy // Minerva Chir. 2007. V. 62. N 5. P. 409–415

75. Thompson G.B. Surgical management in Graves’ disease // Panminerva Med. 2002. V. 44. N 4. P. 287–293.

76. Vincent G. Thyroidectomy over a quarter of a century in the Belgian Ardennes: a retrospective study of 1207 patients // Acta Chir. Belg. 2008. V. 108. N 5. P. 542–547.

77. Vita R.A patient with stress-related onset and exacerbations of Graves disease // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2009. V. 5. N 1. P. 55–61.

78. Vos X., Smit N., Endert E. Age and stress as determinants of the severity of hyperthyroidism caused by Graves’ disease in newly diagnosed patients // Eur. J. Endocrinol. 2008. V. 21. N 10. P. 47–52.

79. Zeitlin A.A., Simmonds M.J., Gough S.C. Genetic developments in autoimmune thyroid disease: an evolutionary process // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2008. V. 68. N 5. P. 671–682.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — Лучшие больницы, обзоры, цены

О болезни

Болезнь Грейвса, также известная как диффузный токсический зоб и базедова болезнь, — это заболевание, при котором гиперпластическая щитовидная железа вызывает чрезмерное количество гормона щитовидной железы. В результате метаболизм в организме ускоряется, и пациент начинает замечать резкую потерю веса. Это аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система организма начинает бороться против самой себя.По данным американского медицинского сайта MedScape, это заболевание чаще встречается у женщин: оно диагностировано у 2,7% женщин и 0,23% мужчин. Чаще всего болезнь Грейвса поражает беременных и кормящих женщин. Это наиболее распространено среди людей в возрасте от 30 до 40 лет.

Считается, что болезнь Грейвса вызывается генетическими факторами. Его развитие может быть спровоцировано послеродовой депрессией и психическим стрессом. Курение и радиация на шее также могут способствовать возникновению болезни Грейвса у людей с генетической предрасположенностью к ней.Предыдущая операция на щитовидной железе также может способствовать развитию болезни Грейвса. Первыми проявлениями этого заболевания являются: необъяснимая потеря веса, двоение в глазах и проблемы с кожей. В некоторых случаях кожа может покраснеть; в редких случаях также может появиться сыпь.

Симптомы

• Потеря веса
• Хороший аппетит
• Потоотделение
• Слабость мышц
• Тремор
• Бессонница
• Непереносимость жары
• Выпячивание глазных яблок с легкой потерей зрения в редких случаях
1 9000
• Тест на ТТГ обычно используется для измерения количества гормона щитовидной железы в организме пациента.Избыточное количество этого гормона — главный показатель болезни.
• Тест на поглощение радиоактивного йода также широко используется для диагностики болезни Грейвса. Радиоактивный йод вводится в форме капсулы или жидкости, и оценивается количество, поглощаемое щитовидной железой. Если уровень абсорбции высокий, это еще один показатель болезни Грейвса.
• Сканирование щитовидной железы может определить, увеличена ли щитовидная железа и является ли она гиперпластичной, что происходит, если она вырабатывает чрезмерное количество гормонов.
• Ультразвук также используется для оценки щитовидной железы и окружающих органов.

Лечение

• Консервативное лечение включает радиойодтерапию и антитиреоидные препараты. Оба эти варианта направлены на уменьшение количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого организмом. Это лечение должно проводиться в течение длительного периода времени, чтобы облегчить симптомы.
• Частичная или полная тиреоидэктомия — это частичная или полная резекция щитовидной железы в зависимости от степени прогрессирования заболевания.Обычно он рекомендуется только в том случае, если консервативная терапия, например медикаментозное лечение, не дает результата.

Авторы: Надежда Иванисова, доктор Сергей Пащенко

Болезнь Грейвса — что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной — работать больше, чем нужно. Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ. Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела. Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.

После того, как заболевание было правильно диагностировано, его довольно легко вылечить. В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям — даже к смерти.

Причины болезни Грейвса

Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию. Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке.Если по какой-то причине щитовидная железа секретирует слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.

Обычно щитовидная железа получает свои производственные заказы через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге. Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ. Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.

Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль. Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заболеет болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет. Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью. Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса.Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее частыми симптомами Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:

Осложнения болезни Грейвса

Глазные осложнения

У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают. Это может вызвать экзофтальм — ваши глазные яблоки высовываются из орбит — и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко.Но наличие этого осложнения не имеет никакого отношения к тому, насколько серьезна ваша болезнь Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выступающие глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут защитить их.

Продолжение

В тяжелых случаях экзофтальма, которые встречаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте.Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.

Кожные осложнения

У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это бугристое красноватое утолщение кожи на голенях. Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.

Диагностика болезни Грейвса

Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:

• Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы. При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.

• Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса.Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.

• Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.

• Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе.Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это указывает на то, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них — не дать вашей щитовидной железе перерабатывать гормон щитовидной железы. Другой — не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в организме. Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.

Продолжение

Терапия радиоактивным йодом

При этом лечении вы принимаете перорально другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно ухудшить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, можно вылечить вашу низкую щитовидную железу. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.

Продолжение

Лекарства

• Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.

• Бета-блокаторы — это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.

Продолжение

Хирургия — менее распространенный метод лечения болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать препараты против щитовидной железы.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.

Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса обычно не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.

Болезнь Грейвса | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(6 марта 2018 г.) Персонал клиники Мэйо. Болезнь Грейвса.Доступно в Интернете по адресу https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/symptoms-causes/syc-20356240. По состоянию на 6 августа 2019 г.

(сентябрь 2017 г.) Национальные институты диабета, болезней органов пищеварения и почек. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease#what. По состоянию на 6 августа 2019 г.

(23 марта 2018 г.). Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a6.По состоянию на 9 августа 2019 г.

(7 марта 2019 г.) Инг Э. Орбитопатия, связанная с щитовидной железой. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview. По состоянию на 9 августа 2019 г.

(18 октября 2018 г.) Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление женского здоровья. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/graves-disease. По состоянию на октябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

(январь 2006 г.).Болезнь Грейвса. womenshealth.gov [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.4woman.gov/faq/graves.htm.

(© 2004) Болезнь Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/graves.html.

(© 2004) Гонка двигателя — гипертиреоз. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/hyperthyroidism.html.

(© 2004) Сверхактивная щитовидная железа: гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб). Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/overactive.html.

(© 2004) Проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/eyeproblems.html.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон, Р.А., Пинкус, М.Р., ред. Нью-Йорк: Сондерс, Эльзевир: 2007.

Экман, А. (Обновлено 20 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Yeung, S. et. al. (Обновлено 26 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Ферри-младший, Р. и Левицкий, Л. (Обновлено 23 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Электронная медицина Специальности, Педиатрия [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/920283-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Патил-Сисодия, К. и Местман, Дж. (31 марта 2010 г.). Гипертиреоз Грейвса и беременность: клинические обновления. Medscape Today от эндокринной практики. 2010; 16 (1): 118-129. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/718807.По состоянию на ноябрь 2010 г.

Персонал клиники Мэйо (7 июля 2009 г.). Болезнь Грейвса. MayoClinic.com http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/METHOD=print. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Meikle, A (обновлено в августе 2009 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит. ARUP Consult. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Thyroiditis.html. По состоянию на ноябрь 2010 г.

(май 2008 г.). Болезнь Грейвса. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/graves/. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Hershman, J. (отредактировано в июне 2008 г.). Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252e.html#sec12-ch252-ch252e-239. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Американская тироидная ассоциация. (2014). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Graves_brochure.pdf. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Гинзберг, Джоди. Март 2003 г. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Журнал Канадской медицинской ассоциации . 168 (5). Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC149254/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы. (2015). О болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.gdatf.org/about/about-graves-disease/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Клиника Мэйо. (Июль 2014 г.). Синдром Грейвса.Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/definition/con-20025811. По состоянию на 30 марта 2015 г.

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. (2012). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx#top. По состоянию на 1 апреля 2015 г.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. (2012) Информационный бюллетень о болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http: // womenshealth.gov / публикации / наши публикации / фактологический бюллетень / graves-болезнь.html? from = AtoZ. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Гипертиреоз: токсический узловой зоб и болезнь Грейвса




Болезнь Грейвса — это синдром, который состоит из гипертиреоза, зоба, офтальмопатии (орбитопатии) и иногда дермопатии, называемой претибиальной или локализованной микседемой. Гипертиреоз является наиболее частым признаком болезни Грейвса, поражающим почти всех пациентов, и вызван аутоантителами к TSHR (TSHR-Ab), которые активируют рецептор, тем самым стимулируя синтез и секрецию гормонов щитовидной железы, а также рост щитовидной железы (вызывая диффузный зоб).

Гистология щитовидной железы у пациентов с гипертиреозом Грейвса характеризуется фолликулярной гиперплазией, пятнистой (мультифокальной) лимфоцитарной инфильтрацией и редкими лимфоидными зародышевыми центрами. Большинство интратироидальных лимфоцитов представляют собой Т-клетки, а зародышевые центры (В-клетки) встречаются гораздо реже, чем при хроническом аутоиммунном тиреоидите (болезнь Хашимото). Размер эпителиальных клеток щитовидной железы коррелирует с интенсивностью лимфоцитарного инфильтрата, что предполагает стимуляцию клеток щитовидной железы местными В-клетками, секретирующими TSHR-Ab. ⁸ Наличие этих антител положительно коррелирует с активным заболеванием и с рецидивом заболевания. Существует основная генетическая предрасположенность из-за повышенной частоты гаплотипов человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) -B8 и HLA-DRw3 у белых пациентов, HLA-Bw36 у японских пациентов и HLA-Bw46 у китайских пациентов с этим заболеванием. Однако неясно, что вызывает острые приступы. Некоторые факторы, которые могут вызвать иммунный ответ, включают беременность, особенно послеродовой период; избыток йода, особенно в географических районах дефицита йода; литиевая терапия; вирусные или бактериальные инфекции; и отмена глюкокортикоидов.

Этиология и патогенез офтальмопатии Грейвса неизвестны. Он может включать цитотоксические лимфоциты и цитотоксические антитела, сенсибилизированные к общему антигену в орбитальных фибробластах, орбитальных мышцах и ткани щитовидной железы, что может вызывать воспаление, приводящее к проптозу глобусов. Недавно было высказано предположение, что циркулирующие фибробласты и фиброциты, несущие TSHR, могут активироваться непосредственно TSHR-Ab. ⁹ Патогенез дермопатии также может включать этот механизм.Пациенты с экзофтальмом и особенно с дермопатией почти всегда имеют высокие титры циркулирующих аутоантител к TSHR, что позволяет предположить, что эти два клинических проявления представляют собой наиболее тяжелую форму этого заболевания.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА У ТРЕХ ЛЕТНЕГО РЕБЕНКА — Вестник проблем биологии и медицины

Цвиренко С.М., Фастовец М.М., Похылко В.И., Калюжка О.О., Черевко И.Г.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Проблема патологии щитовидной железы у детей и подростков в Украине решена. срочно давно.Высокая частота заболеваний щитовидной железы объясняется многими причинами, в том числе генетическими. предрасположенность, высокая распространенность йодной недостаточности, высокая техногенная нагрузка, нарушения питания и социальные факторы. Заболевания щитовидной железы составляют 14% от всех эндокринных заболеваний у детей. По данным литературы, пациенты детского возраста составляют 1–6% всех случаев диффузного токсического зоба. Пик заболевание наблюдается в период полового созревания, но диффузный токсический зоб может возникать и у новорожденных.Заболевание в 6–8 раз больше. чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Характерными клиническими проявлениями проявления диффузного токсического зоба у детей являются диффузный тиреоид. гипертрофия (диффузный зоб) и проявления тиреотоксикоза, связанные с гиперпродукцией щитовидной железы гормоны. В статье представлено наше клиническое наблюдение за случаем первого выявленного диффузного токсического зоба у ребенка 3 лет. возраст. Ребенок госпитализирован с жалобами на боли в области сердца, учащенное сердцебиение, повышенную утомляемость. возникшие после острой респираторной инфекции.Установлен диагноз вторичная кардиомиопатия, течением лечения не проводилось. Через два месяца после выписки мать ребенка обратилась за медицинской помощью с жалобами на то, что в течение последних двух недель у ребенка наблюдалась раздражительность, агрессивность, утомляемость, потливость, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение. ЗАК, биохимический анализ крови, электролитный состав крови, ЗАК, ЭхоКС без существенных изменений. Панель щитовидной железы: ТТГ — 0.009 мкМ / мл, свободный T4> 7,77 нг / дл, ATPO — 10,57 МЕ / мл. ЭКГ регистрируется синусовая тахикардия до 162 уд / мин, аберрантное проведение по правой ножке пучка Гиссона, снижение процессов реполяризации в миокарде задней стенки левого желудочка. Ультразвук щитовидная железа показала, что ее общий объем увеличен до 6,5 см³, контуры четкие и плавные, капсула не запломбирована, эхоструктура паренхимы однородная.Офтальмолог: передний камеры не изменены, диски зрительного нерва в норме, сосуды в норме, ортофора. Кардиолог: непароксизмальная синусовая тахикардия, СН0, вторичная кардиомиопатия на фоне диффузной токсический зоб. На основании клинической симптоматики, динамики заболевания и результатов дополнительных методов лечения. При обследовании установлен клинический диагноз: «Диффузный токсический зоб второй стадии, тяжелая форма. Вторичный кардиомиопатия.Возвышенность ». Тиреостатическая, β-адреноблокирующая, седативная, гепатопротекторная, метаболическая терапия привела к нормализации пульса, исчезновение клинических проявлений тиреотоксикоза, положительная динамика процессов реполяризации задняя стенка левого желудочка. В удовлетворительном состоянии ребенок выписан из роддома. На фоне лечения наблюдалась нормализация пульса, исчезновение клинических проявлений. проявлений тиреотоксикоза, ЭКГ показала положительную динамику процессов реполяризации заднего отдела стенка левого желудочка.Клиническая картина диффузного токсического зоба у детей раннего возраста не всегда четко определяется, что приводит к затруднениям. в диагностике болезни. Учитывая тот факт, что ранний тиреотоксикоз — довольно редкое заболевание, клинический случай диффузный токсический зоб у нашего 3-летнего ребенка при отсутствии глазных симптомов тиреотоксикоза свидетельствует о необходимости для предостережения врачей общей практики и педиатров относительно начала тиреотоксикоза у детей раннего возраста, когда выявлено ускоренное физическое развитие, патология сердечно-сосудистой системы, сопровождающаяся стабильным тахикардия, у них.

Заболевание щитовидной железы у детей | Детские хирурги Phoenix

Детская болезнь щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы у детей встречаются редко, и их должен лечить хирург, имеющий опыт лечения заболеваний щитовидной железы у детей. Заболевания щитовидной железы имеют распространенность около 37 на 1000 детей школьного возраста, причем наиболее распространенным является зоб. Зоб — это увеличение железы (называемое «гипертрофией»), которое встречается примерно у половины людей с заболеванием щитовидной железы. Воспаление щитовидной железы (тиреоидит) — второе по распространенности заболевание щитовидной железы, за которым следуют отклонения уровня гормонов щитовидной железы («гипертиреоз» и «гипотиреоз») и, наконец, узлы щитовидной железы.Рак щитовидной железы у детей встречается редко.

Зоб и тиреоидит

Зоб встречается примерно у 3% детей школьного возраста. Зоб классифицируется как диффузно увеличенный или узловой. Они могут быть связаны с нормальным или ненормальным уровнем гормонов щитовидной железы. У большинства детей с зобом уровень гормонов щитовидной железы нормальный, и хирургическая резекция показана редко.

Наиболее частые причины зоба у детей делятся на 3 классификации.

Тиреоидит Хашимото (хронический лимфоцитарный) чаще всего встречается у девочек-подростков. Это связано с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Аддисона и сахарный диабет I типа.

Болезнь Грейвса коварно развивается в течение нескольких месяцев. Первоначальные симптомы включают нервозность, эмоциональную лабильность и снижение успеваемости. Это происходит в 5 раз чаще у девочек, и заболеваемость неуклонно растет на протяжении всего детства.

Простой коллоидный зоб, также известный как подростковый зоб или нетоксический зоб. Естественная история коллоидного зоба не очень хорошо известна, но в одном исследовании, в котором подростки наблюдались в течение 20 лет, почти 60% желез стали нормального размера.

Зоб, вызванный недостаточностью йода: в США редко.

Вызывается лекарствами: вызывается лекарствами, такими как литий, вызывает зоб.

Зоб с гормональным или рецепторным дефектом: редкая причина зоба.

Острый гнойный тиреоидит: бактериальная инфекция железы.

Подострый тиреоидит (также известный как болезнь де Кервена) вызывается вирусной инфекцией и очень редко встречается у детей.

Гипертиреоз

Болезнь Грейвса, также известная как диффузный токсический зоб, является наиболее частой причиной гипертиреоза в детском возрасте. В период новорожденности симптомы могут проявляться через 2–3 недели после рождения. Болезнь Грейвса вызывается антителами к рецепторам ТТГ, которые стимулируют фолликулы щитовидной железы, увеличивая поглощение йодида и вызывая повышенную выработку и секрецию гормона щитовидной железы.Диагноз болезни Грейвса дополнительно подтверждается наличием ТТГ-стимулирующих иммуноглобулинов. Первоначальные симптомы перечислены выше. По мере прогрессирования болезни наблюдается похудание, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, непереносимость тепла и недомогание. Истинный экзофтальм (выпученные глаза) необычен для детей, но заметный взгляд — обычное явление.

Болезнь Грейвса в настоящее время лечатся антитиреоидными препаратами, или щитовидная железа удаляется с помощью радиоактивного излучения I ¹³¹ или хирургической резекции.Большинство детских эндокринологов начинают терапию с помощью антитиреоидных препаратов, хотя радиоабляция все чаще используется в качестве первой линии лечения. Наиболее часто используемые лекарства — это метимазол или пропилтиоурацил (PTU), которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, подавляя органификацию йодида фолликулярными клетками и связывание йодтирозинов.

Наиболее серьезным побочным эффектом метимазола является идиосинкразический агранулоцитоз. Это может произойти в любой момент в процессе лечения.Начало боли в горле с лихорадкой должно вызывать беспокойство, и необходимо определить количество нейтрофилов. Обычно количество гранулоцитов повышается через 2–3 недели после прекращения приема препарата, но в редких случаях сообщалось о летальных условно-патогенных инфекциях. Другие побочные реакции: тошнота, незначительные кожные реакции, крапивница, артралгии, артрит и лихорадка.

Продолжительность лечения спорна. Обычно лечение продолжается от 3 до 4 лет. Ремиссия болезни Грейвса составляет примерно 25%, если прием лекарств прекращается после 2 лет лечения, а частота продолжающейся ремиссии составляет примерно 25% каждые 2 года.У большинства детей ремиссия болезни Грейвса наступает в течение 6 месяцев после прекращения антитиреоидной терапии. Скорость разрешения снижается у детей, у которых постоянно обнаруживаются антитела к рецепторам ТТГ во время и после лечения.

У пациентов, которые не реагируют на антитиреоидные препараты или у которых наблюдается тяжелая реакция на эти препараты, необходимо удалить щитовидную железу. Современные методы окончательного лечения — это хирургическая резекция (субтотальная тиреоидэктомия) или лечение радиоактивным I ¹³¹ .

Гипотиреоз

В США наиболее частой причиной является тиреоидит Хашимото. . Менее распространенные причины включают вирусные инфекции (тиреоидит де Кервена) и некоторые лекарства, такие как литий. Гипотиреоз может вызывать такие симптомы, как: чувство усталости, слабости, сухой кожи, ломкости ногтей, непереносимости холода, нерегулярных менструаций и запоров. Диагностируется путем проверки уровня ТТГ, Т3 и Т4.

Дети с тиреоидитом Хашимото обычно проходят клиническое обследование, потому что щитовидная железа увеличена.Железа, как правило, галечная или зернистая и может быть умеренно болезненной, и диагноз может быть установлен по выявлению антител к щитовидной железе с высоким титром. Лечение тиреоидита Хашимото обычно выжидательное; до трети пациентов подросткового возраста излечиваются спонтанно, с нормализацией размера железы и исчезновением антитироидных антител.

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы редко встречаются у детей, но могут быть основной находкой в ​​случаях рака щитовидной железы.Педиатрические исследования показали, что частота злокачественных новообразований в этих узелках составляет 20% или меньше. Дифференциальный диагноз одиночного узла щитовидной железы у детей: Аденома, карцинома, киста щитовидной железы, внематочная щитовидная железа, кистозная гигрома, остаток щитовидно-язычного протока и опухоль зародышевых клеток.

Обследование узлов щитовидной железы включает тщательное обследование шеи с последующим обследованием щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4). Ультрасонография может быть полезна для определения размера и исключения других образований, однако с его помощью нельзя отличить доброкачественный узелок от злокачественного.Использование цитологии FNA (тонкоигольной аспирации) для оценки узлов щитовидной железы хорошо известно у взрослых, но эффективность этого метода у детей еще не определена. Детям обычно требуется седативный эффект. У пациентов подросткового возраста узлы щитовидной железы можно безопасно оценить с помощью FNA.

Результаты цитологии FNA укажут однозначно на рак, доброкачественное или неопределенное поражение. Доброкачественные образования можно отслеживать с помощью серийных обследований и ультразвуковых исследований. Хирургическая резекция должна выполняться, если узел злокачественный или недетерминантный (при множественных FNA) или если доброкачественный узел увеличивается в размерах.Если кистозное поражение исчезает после аспирации, операция откладывается. Однако если киста рецидивирует, то ее следует удалить. Хотя жидкость кисты можно отправить на цитологию, чувствительность этого теста, вероятно, низкая для выявления наличия рака.

Токсический узловой зоб — Доктор Заиди

Токсический узловой зоб — относительно частая причина гипертиреоза. Зоб просто означает увеличение щитовидной железы. Узелок — это новообразование в щитовидной железе, которое часто бывает доброкачественным.В редких случаях может быть злокачественным.

В случае токсического узлового зоба часто возникают множественные узелки, которые гиперфункционируют , что приводит к гипертиреозу. Toxic просто означает, что зоб вызывает гипертиреоз. Редко может быть единичный гиперфункционирующий узел .

Пациенты с болезнью Грейвса обычно также имеют зоб, но этот зоб обычно бывает диффузным . Вот почему он называется Токсический диффузный зоб , что является еще одним названием болезни Грейвса.

В случае токсического узлового зоба обычно у человека в течение нескольких лет наблюдается видимый зоб с нормальной функцией щитовидной железы. Затем очень медленно развивается гипертиреоз. Это резко контрастирует с болезнью Грейвса, при которой гипертиреоз развивается быстро, а зоб является диффузным, а не узловым. Однако в редких случаях узелок может присутствовать в щитовидной железе у пациента с болезнью Грейвса. Он может нести более высокий, чем обычно, риск злокачественного новообразования, поэтому у пациента с болезнью Грейвса с узлом щитовидной железы следует рассмотреть возможность проведения биопсии тонкой иглой (FNA) под контролем ультразвука.

Симптомы гипертиреоза при токсическом узловом зобе обычно минимальны. У пожилых людей единственными симптомами могут быть впервые возникшая фибрилляция предсердий или застойная сердечная недостаточность. В редких случаях многоузловой зоб может вызывать некоторые симптомы давления, такие как сдавление трахеи, затруднение глотания или охриплость голоса.

Диагноз ставится на основании клинических данных узлового зоба и низкого уровня ТТГ . Свободный Т3 и свободный Т4 могут быть нормальными или повышенными.

Следующим шагом является поглощение радиоактивного йода и сканирование для подтверждения гиперфункционального статуса этих узелков, которые на сканировании проявляются как горячих узелка .Что такое горячий узелок? Когда узелок поглощает больше радиоактивного йода, чем обычно, остальной частью железы, это называется горячим узлом. Горячие узелки почти никогда не бывают злокачественными.

Также необходимо сделать УЗИ щитовидной железы, чтобы оценить размер и другие особенности узелков.

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов
старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –
экономических условий и уровня развития здравоохранения.
Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.
У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
— железодефицитная
— В12 –дефицитная
— анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

Грызем железо

Если у человека анемия, его постоянно преследуют вялость и разбитость. А еще — частые головные боли, “мушки” перед глазами, головокружение и слабость. Происходит это потому, что кровеносные сосуды, чтобы компенсировать нехватку кислорода, расширяются больше положенного. При запущенной анемии выпадают волосы, ломаются ногти, появляются боли в груди и учащенное сердцебиение. Еще один характерный признак — бледность кожи и слизистых оболочек.

Однако чтобы заподозрить у себя железодефицитную анемию, одних симптомов маловато. Подтверждать этот диагноз нужно лабораторно, сдав простой анализ на уровень сывороточного железа крови. А чтобы он был без погрешностей, лучше сдавать его утром натощак. За день до исследования надо отказаться от жирного и жареного, не принимать алкоголь. За час до анализа не курить, а за 10—15 минут до взятия крови исключить любую физическую нагрузку.

Заведующий 2-й кафедрой внутренних болезней БГМУ, доктор медицинских наук, профессор Николай Сорока объясняет, что должно насторожить:

— Анемия — это снижение количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Если не хватает железа и у человека низкий гемоглобин, кровь не может переносить достаточное количество кислорода, и организм испытывает кислородное голодание.

Правда, анемия обнаруживает себя не сразу. При таком состоянии женщины становятся чрезмерно возбудимыми и раздражительными, у них секутся и выпадают волосы, становятся ломкими ногти. Кожа лица бледная. В уголках рта появляются “заеды”, слизистая языка атрофируется, а сам он становится словно лакированный. При этом даже малейшее физическое усилие вызывает у них аритмию, чрезмерное сердцебиение, обмороки или одышку.

Нередко анемия бывает у женщин из-за кровопотерь в так называемые критические дни. Казалось бы, что за проблема восстановить исходный нормальный уровень железа с помощью питания? Но из продуктов в сутки наш организм усваивает лишь 2 мг этого микроэлемента. А за 3—4 дня цикла может потерять с кровью 100—120 мг железа. В результате его дефицит с каждым месяцем растет, и с годами может развиться анемия.

Возможны и другие кровопотери: у кого-то кровоточат десны, есть проблемы с кишечником, желудком — язва, или гастрит с эрозиями, или небольшое кровотечение, о котором человек даже не подозревает. Приблизительно 10% населения, особенно после 40 лет, имеет сниженный уровень гемоглобина.

Как вы думаете, что общего у анемии и мерзнущих рук и ног человека? При низком уровне гемоглобина в сосуды поступает мало кислорода, поэтому человека часто донимают холод, зябкость конечностей. Может даже измениться вкус, когда хочется чего-то необычного — мела, например.

Бывает также анемия, спровоцированная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. И возникает из-за проблем с желудком, в частности, из-за низкой кислотности. Дефицит железа в крови могут вызвать и вирусные инфекции.

Но анемия может развиться и после приема некоторых лекарств, например, анальгина и нестероидных противовоспалительных препаратов. Однако при применении нестероидных противовоспалительных мазей и гелей наружно опасаться нечего.

Обычно весной и летом многие женщины в погоне за осиной талией садятся на жесткую диету, а иногда голодают, исключая из рациона белковую пищу. Между тем на фоне такой недостаточности тоже может развиться анемия

Лучше всего всасывается железо, которое содержится в мясе, рыбе, домашней птице. В норме каждый человек должен потреблять не менее 80—100 г мяса или рыбы ежедневно, при этом из питания всасывается максимум 2,5 мг железа. Кстати, тунец может стать отличным источником гемоглобина для людей с железодефицитной анемией и низким уровнем гемоглобина.

При лечении анемии с помощью препаратов железа их не стоит сочетать с молочными продуктами, богатыми кальцием, который блокирует всасывание железа. В этом случае прием лекарства и пищи следует развести — препараты железа выпить через несколько часов после еды.

Ясно, что дефицит железа в крови — это плохо, но и его избыток тоже. У людей с гемоглобином 170—180 мг/л высокая склонность к тромбозам. Симптомы проявления анемии при таком состоянии сходны с гепатитом: человек худеет, у него наблюдается желтушность кожи, склер, неба и языка, зуд, увеличение печени, нарушается сердечный ритм. При избытке гемоглобина молекулы железа окисляются и повреждают ткани, провоцируя рак кишечника, печени, легких. Причем устранить этот избыток сложнее, чем дефицит.

Лечить анемию должны только врачи. Они в курсе, какие препараты и при каком состоянии понадобятся. Поэтому, если чувствуете слабость и разбитость, не списывайте все на нехватку витаминов весной, лучше побывайте на приеме у доктора.

Наталья Невидомая
Советская Белоруссия, 5 мая 2017

Норма гемоглобина у женщин после 40: способы

Норма гемоглобина у женщин после 40 варьируется от 112 до 160 г/л. Возрастные изменения, гормональный дисбаланс или хронические заболевания способны увеличить уровень белка в крови.

Какую роль играет гемоглобин в крови в женском организме

Гемоглобин является белковым соединением, облегчающим транспортировку и усвоение клетками кислорода. Последний необходим для осуществления окислительных реакций с целью получения энергии.

Гемоглобин поддерживает газовый баланс в организме. Его недостаток приводит к развитию гипоксии — кислородному голоданию, от которого разрушаются нервные ткани, ухудшается кровоснабжение клеток. Повышенный уровень вещества вызывает системную интоксикацию и расстройство общего метаболизма.

Как определить гемоглобин

Для выявления концентрации гемоглобина производят забор крови (для этого подходит локтевая вена). Венозная кровь сдается натощак. Уровень белкового соединения определяют разными методами:

1. Газометрическим. Анализируют газовый состав крови.
2. Гематитовым колориметрическим. Альтернативное название — способ соли. Кровь помещают в пробирку с раствором хлористоводородной кислоты. Через 5 минут сравнивают с образцами по цвету. В пробирку добавляют воду до тех пор, пока оттенок реагентов не будет соответствовать окраске образца. Расшифровку проводят с помощью специальной шкалы.
3. Цианметгемоглобиновым колориметрическим. Кровь смешивают с раствором Драбкина, из-за чего гемоглобин трансформируется в цианметгемоглобин. Затем методом фотометрии измеряют концентрацию белка.

Норма гемоглобина для женщин после 40 лет

К сорока годам уровень гемоглобина повышается незначительно, часто оставаясь на отметке 115 г/л.

Динамику его по возрасту можно посмотреть в таблице:

Когда обратиться к врачу

К медицинской помощи прибегают при развитии первых признаков железодефицитной анемии. На фоне патологического процесса ткани получают меньше кислорода, мозг подвергается гипоксии. Из-за этого возникает кислородное голодание. В результате истончается зубная эмаль, волосы теряют блеск, ногти быстро ломаются.

Заподозрить развитие анемии можно по таким признакам:

• побледнению кожи;
• нарушению сна;
• хронической усталости;
• потрескиванию уголков губ;
• звону в ушах;
• головокружениям;
• отказу от приема пищи;
• одышке.

В группу риска попадают женщины с гиповитаминозом, проблемами с пищеварением и слабым иммунитетом, обильным течением менструации. Риск развития малокровия сильно повышается после пятидесяти лет.

Причины и признаки повышенного и пониженного уровня гемоглобина

В таблице показаны причины высокого и низкого гемоглобина, а также соответствующая симптоматика:

Медикоментозное лечение

При повышенном показателе гемоглобина назначаются:

1. Кардиомагнил. Благодаря высокому содержанию магния улучшает работу сердечной мышцы, нормализует кровообращение, снижает риск тромбообразования. Постепенно в течение 3 месяцев способствует снижению вещества до нормы. Принимают по 150 мг в день.
2. Курантил. Оказывает системное действие на организм, улучшая работу иммунной, нервной и кровеносной систем. Способствует расширению сосудов, снижает АД и стабилизирует процесс микроциркуляции тканей. Употребляют по 25 мг 2 раза в сутки.
3. Трентал. Разжижает кровь, снижает уровень белкового соединения, улучшает кровоснабжение. Пьют по 200 мг 2 раза в день.

Длительность терапии зависит от общего состояния и уровня вещества.

Для повышения концентрации гемоглобина прописывают:

1. Ферлатум. Увеличивает всасываемость железа в тонком кишечнике, нормализует кровоснабжение тканей, предупреждает развитие кислородного голодания клеток. Дозировка подбирается индивидуально.
2. Хеферол. Увеличивает уровень соединения благодаря повышению усвояемости железа. Снижает риск развития анемии, нормализует микроциркуляцию тканей, насыщает их кислородом и питательными веществами. Пьют по 1 таблетке в день.
3. Ферроградумет. Улучшает всасываемость железа, общее самочувствие за счет благотворного влияния на внутриклеточный метаболизм. Принимают по 325 мг 2 раза в сутки.

Передозировка препаратами способна привести к диспепсическим расстройствам, кожным высыпаниям и головокружению.

Важно! Перед приемом каких-либо препаратов необходима консультация лечащего врача.

Нормализация показателей с помощью народной медицины

Народные средства позволяют как понизить, так и повысить уровень гемоглобина. Для увеличения показателей рекомендуется готовить следующие средства:

1. Настой крапивы. 1 ст. л. измельченных листьев заливают 500 мл горячей воды в термосе и оставляют на 12 часов. Жидкость фильтруют. Принимают по 100 мл 3 раза в сутки между основными приемами пищи.
2. Смесь орехов и меда. 50-60 г любого вида орехов смешивают с 1 ст. л. горного меда. Принимают по 2 ч. л. смеси 2 раза в день.
3. Настой шиповника. 3 ст. л. измельченных листьев и ягод заливают в термосе 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 8 часов, процеживают. Лекарство принимают по 150 мл 2 раза в сутки между приемами пищи.

Для снижения концентрации белкового соединения применяются такие средства:

1. Вода с лимоном. 500 мл кипяченой воды смешивают с 2 ст. л. цитрусового сока. Принимают по 250 мл 2 раза в день.
2. Травяной отвар. 100 г измельченных ягод шиповника смешивают с омелой, лекарственной вероникой и ромашкой, взятыми по 50 г. Смесь заливают 500 мл кипятка, настаивают 30 минут. Принимают 2 раза в день по 150 мл.

Какой диете придерживаться

Для нормализации гемоглобина, помимо лекарственной терапии, назначают специальную диету, во время которой необходимо употреблять минеральную негазированную воду каждые 30-60 минут по 150 мл. Для улучшения метаболизма показаны ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе.

В продуктах повседневного рациона должны присутствовать вещества, повышающие содержание гемоглобина:

1. Фолиевая кислота. Есть в молочной и кисломолочной продукции, печени, яйцах, пшене и гречке. Допускается употребление бахчевых, цитрусовых и овощных культур.
2. Аскорбиновая кислота. Преимущественно содержится в лесных ягодах, листовой зелени, цитрусах. Витамин C легко разрушается под действием высокой температуры, поэтому продукты следует есть в свежем виде.
3. Цианокобаламин. Витамин B12 присутствует в морепродуктах, соевых бобах, рыбном филе.
4. Железо. Содержится в яблоках, арахисе, грецких орехах, грибах и сухофруктах.

Диета помогает снизить риск развития анемии. При сильных отклонениях гемоглобина от нормы рекомендуется есть Гематоген.

Пища, способствующая повышению уровня гемоглобина

К продуктам, повышающим гемоглобин, относятся:

• овощные культуры: томаты, морковь, листовая зелень, свекла;
• фрукты: бананы, кисло-сладкие яблоки, дыни, абрикосы;
• цельные зерновые и бобовые культуры;
• яичные желтки;
• петрушка;
• грецкие орехи;
• говядина;
• сухофрукты;
• выжатые соки из граната, моркови, яблок, свеклы.

Для сохранения естественного состава продуктов их необходимо употреблять в свежем виде. Злаки следует вымачивать в воде и отваривать.

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

Трансфузиология №2, 2015

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С. В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н. А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Гирудотерапия (лечение пиявками)

30 июля 2014

Гирудотерапия – лечение пиявками. Не любую пиявку, взятую из пруда, можно применять в медицине, но только особый вид – аптечную.

Она выращивается на специальных пиявочных биофабриках (фермах). В России аптечная пиявка даже зарегистрирована в качестве лекарственного средства и широко применяется врачами гирудотерапевтами.

Пиявка применялась в медицине с очень давних времен, но все-таки современный подход к этому методу значительно отличается, даже от XIX века. Тогда считалось, что пиявки «вытягивают плохую кровь», теперь лечебный эффект связывают с особыми веществами, которые маленький червь выделяет во время сосания в ранку.

Полезных веществ, выделяемых пиявкой, найдены десятки, но изучено очень мало. Пиявка использует их для того, чтобы во время сосания кровь в ранке не свернулась, а текла свободно. Но при этом они попадают в общий кровоток организма и производят эффект на всю кровеносную систему.

Комплексное действие пиявки гораздо шире, чем каждого ее вещества, взятого по отдельности. Основные эффекты:

— противосвертывающий – снижает вязкость и свертываемость крови;

— противовоспалительный – уменьшает воспаление;

— восстанавливает микроциркуляцию – питание тканей по капиллярам;

— противоотечный – уменьшает отеки благодаря оттоку крови;

— обезболивающий – снижает болевые ощущения в месте укуса и отдаленно;

— иммуностимулирующее – улучает работу иммунной системы.

Также неминуемо сказывается и последствия кровотечения из ранки: перераспределение крови, отток ее из застоявшихся участков, рассасывание тромбов.

Какие болезни можно лечить пиявкой

Лечению пиявками хорошо поддаются болезни, связанные с повышенной свертываемостью и вязкостью крови, застоем крови, ухудшением микроциркуляции.

Во-первых это тромбозы и тромбофлебиты (кроме острой стадии), варикозное расширение вен, геморрой. Затем – хронические воспалительные болезни малого таза – простатит у мужчин, миомы матки и эндометриты у женщин. Также поддаются лечению ишемическая болезнь сердца, гипертония, артрозы и даже некоторые виды женского бесплодия.

Противопоказаниями к гирудотерапии являются все виды малокровия (низкий гемоглобин), гемофилия и любые виды плохой свертываемости крови, онкологические болезни в стадии метастазирования, сильно пониженное артериальное давление, острые инфекции и аллергия на пиявок.

Гирудотерапия при беременности

Во время беременности лечиться пиявками можно только в первом триместре, во втором и третьем это может быть опасным. Дело в том, что в норме у будущих мам к середине срока происходит значительное разжижение крови, а если к этому добавить эффект пиявки, то свертываемость упадет совсем, и с большой вероятностью вызовет проблемы у малыша вплоть до выкидыша или преждевременных родов.

Совсем другая ситуация в начале беременности, когда гирудотерапия наоборот способна предотвратить выкидыш. Одной из довольно частых причин прерывания беременности на ранних сроках бывает наследственная склонность к тромбозам, и вот тут пиявка поможет. Несколько сеансов после зачатия предотвратят излишнее сгущение крови, мешающее эмбриону прижиться и расти.

Подготовка к беременности с помощью пиявок

Поскольку пиявки обладают общерегулирующим действием на организм человека, улучшают иммунитет, их очень полезно использовать при планировании беременности, причем и мужчинам, и женщинам.

Несколько сеансов гирудотерапии помогут справиться с застоем крови в малом тазу, у мужчин – улучшить функцию предстательной железы и выработку ею секрета, у женщин – нормализовать работу яичников и снять воспаление органов малого таза. После такого профилактического курса улучшается здоровье будущих родителей и значительно облегчается зачатие.

Пиявки и бесплодие

Многие формы бесплодия поддаются лечению пиявками. Прежде всего это бесплодие, связанное с воспалительными процессами в малом тазу: аднекситом, эндометритом, воспалением после абортов и операций, спаечная болезнь и др. Выявлена даже возможность лечения пиявками синдрома поликистозных яичников.

Если бесплодие тяжелое, и женщина выбрала ЭКО, в этом случае пиявки могут помочь легче пройти протокол, получить качественные яйцеклетки, повысить шансы на приживление эмбрионов. В любом случае лечение у гирудотерапевта надо согласовать со своим лечащим врачом-гинекологом.

На сеансе

Если вы идете на сеанс первый раз, неплохо взять с собой анализ крови на гемоглобин и свертываемость – так вы облегчите жизнь врачу. Кроме того, есть несколько правил, которые рекомендуется соблюдать до и после лечения пиявками:

— Перед сеансом нельзя использовать духи, пахнущие крема, одеколон и туалетную воду. Любой посторонний запах отпугнет пиявку и она не будет присасываться;

— после сеанса нельзя заниматься физическим трудом, лучше всего сразу идти спать. Поэтому планируйте лечение на вторую половину дня;

— из ранки может вытечь значительное количество крови, поэтому ваше одеяние должно соответствовать этому обстоятельству. Не одевайте светлые и открытые вещи. Кроме того, учтите, что в местах приставки пиявок вы будете перебинтованы, возьмите что-то, чтобы прикрыть это от любопытных глаз.

Сеанс длится от 20 минут до часа, в зависимости от метода приставки и густоты вашей крови. Чем гуще кровь, тем труднее пиявке ее сосать. Частота сеансов обычно не превышает 1 – 2 раз в неделю, а количество их может быть от 5 – 10 и более.

Места приставки пиявок выбирает врач в зависимости от вашего заболевания и состояния. Будьте готовы к самому неожиданному повороту: например для лечения бесплодия одно из мест приставки пиявок – на промежность и верхний свод влагалища. Также ставят их на живот, поясницу, крестец, плечи, за уши и в другие места.

Насосавшись, пиявки отпадают сами примерно через 30 – 60 минут, если врач не решит снять их раньше. За это время они успевают выпить от 5 до 15 мл крови, но основное кровотечение будет после – из ранки. Места укусов вам закроют впитывающими салфетками или обычными прокладками, а затем непромокаемым слоем и лейкопластырем.

Среднее время кровотечения из ранки – от 6 до 12 часов, иногда до суток. За это время может вытечь до 50 мл крови, но обычно меньше. Чтобы уменьшить кровопотерю, нельзя менять повязку раньше, чем через 12 часов. Если на промокла, надо приложить сверху дополнительный слой ваты и снова забинтовать.

В некоторых случаях врачу хочет получить более обильное кровотечение, например при большой вязкости крови. Тогда он рекомендует вечером снять старую повязку и приклеить новую.

Боль от укусов вполне сравнима с комариными, только немного дольше. В первые дни после сеанса ранки не ощущаются и выглядят как бурые точки на коже. Но на 4 – 5 сутки они вспухают и начинают сильно зудеть. Это называется «приставочная реакция», она совершенно нормальна и не говорит о каких-либо отклонениях или аллергии. Чесать ранки нежелательно, лучше помазать их любым средством от укусов насекомых или просто спиртом и перетерпеть.

Запись по телефону: 204-2-700 доброжелательные сотрудники cаll-центра всегда помогут решить любой вопрос, подскажут нужного специалиста, подберут удобное для Вас время посещения.

Поделиться в соц.сетях

цена, стоимость, операция, лечение, удаление

Операция по удалению миомы матки

Существует две принципиальных разновидности оперативного вмешательства – консервативная и радикальная операции. Конечно, решение практически всегда принимается в пользу консервативного оперативного метода, ведь во время такой операции матка остается в неприкосновенности, удаляется только миоматозный узел. Это так называемое органосберегающая операция, позволяющая женщине в дальнейшем спокойно зачать, выносить и родить здорового ребенка.

Во время радикальной операции матку удаляют вместе с миомой, но, к сожалению, в некоторых случаях необходимо проводить именно этот вид операции.

В клинике «Союз» предпочтение всегда отдается органосберегающим методикам – это возможно благодаря качественному техническому оснащению и высокому профессионализму врачей.

Основное хирургическое вмешательство, своеобразный «золотой стандарт» лечения миомы матки – миомэктомия.

Этот высокоэффективный метод является атравматичным и позволяет максимально аккуратно удалить миоматозный узел (узлы). После такой операции происходит очень быстрое восстановление – из стационара пациентку выписывают на 4-й день. После этого происходит быстрая адаптация, выздоровление и возвращение к прежней активной жизни.

В клинике «Союз» осуществляется особый вид операции – бескровный.

Во время хирургического вмешательства, при удалении миомы, особым образом перекрывается кровоток в маточных сосудах (специальными мягкими приспособлениями). Благодаря таким манипуляциям операционное поле остается «сухим», бескровным и хирургу четко видны контуры миоматозного узла, границы здоровой ткани, все слои стенки матки. Такая отличная визуализация помогает хирургу лучше ориентироваться на операционном поле и дает уменьшение времени операции (следовательно, времени нахождения под наркозом) и снижение риска развития осложнений.

Прекращение кровотока во время операции абсолютно безвредно и не наносит организму никакого вреда.

Также во время миомэктомии используются ультразвуковые ножницы, позволяющие до минимума снизить травму здоровой ткани.

Виды миомэктомий:

• Лапароскопическая миомэктомия осуществляется при помощи лапароскопа через небольшой прокол. Через него же проходит миниатюрная видеокамера и «картинка» операции выводится на монитор.
• Лапаротомическая миомэктомия – это более широкое хирургическое вмешательство, которое проводится через разрез в брюшной стенке.
• Гистероскопическая миомэктомия – хирургическое вмешательство проводится без разрезов и проколов через влагалище, при помощи гистероскопа.

Следует ли женщинам в пременопаузе беспокоиться о анемии?

Беременные женщины и женщины в пременопаузе, у которых еще идут месячные, подвергаются наибольшему риску железодефицитной и железодефицитной анемии, которые могут вызвать такие проблемы, как усталость и серьезные неврологические нарушения. . Но насколько должны быть обеспокоены женщины в целом?

Довольно обеспокоен — особенно с учетом риска полномасштабной анемии. Хотя большинство из 5200 американцев, ежегодно умирающих от этого заболевания, составляют женщины в возрасте 65 лет и старше, железодефицитная анемия у молодых женщин может вызвать осложнения беременности и серьезные проблемы со здоровьем, включая стойкую усталость и даже сердечную недостаточность.

«От железа обычно довольно трудно избавиться, кроме как потерять кровь или родить детей», — говорит Нэнси Берлинер, заведующая гематологическим отделением Бригама и женской больницы и заместитель редактора Blood, медицинского журнала Американского общества гематологов.

Менструация и беременность являются основными причинами дефицита железа у женщин. Национальный институт сердца, легких и крови сообщает, что каждая пятая женщина детородного возраста страдает железодефицитной анемией, и примерно у половины всех беременных это заболевание развивается, по крайней мере, временно.

«Младенцы отлично перекачивают железо у своих мам», — говорит Берлинер. Во время беременности женские тела производят больше крови не только для себя, но и для своих младенцев, что может истощить их собственные запасы железа. Но регулярные менструации и обильные месячные — особенно более обильные менструации, которые испытывают женщины в пременопаузе — также берут свое.

Если не исправить, дефицит железа — низкие запасы железа — может привести к железодефицитной анемии, при которой красные кровяные тельца не вырабатывают достаточное количество гемоглобина, белка, переносящего кислород через организм.Помимо усталости и неврологических проблем, заболевание крови может вызвать головокружение, учащенное сердцебиение, снижение силы и сердечные осложнения.

Добавки железа могут исправить дефицит железа и железодефицитную анемию, но, по словам врачей, действовать следует с осторожностью. «Я не рекомендую людям заниматься самолечением с помощью железа», — говорит Берлинер. Рекомендуемая суточная доза железа составляет 18 миллиграммов для женщин в возрасте от 19 до 50 лет и более для беременных или кормящих женщин.

Хотя слишком мало железа — это плохо, слишком большое количество может привести к перегрузке и может увеличить риск возникновения у человека таких проблем, как сердечная недостаточность, заболевания печени, диабет и нейродегенеративные состояния.Берлинер рекомендует женщинам проконсультироваться у своего врача, прежде чем принимать добавки.

Иногда употребление большего количества таких продуктов, как постное мясо, курица, морепродукты, обогащенные злаки и хлеб, орехи и бобы, может исправить дефицит. Добавки железа могут быть тяжелыми для желудка — буквально — потому что они могут вызвать расстройство желудка или запор. В случаях, когда женщины нуждаются в добавках, но не переносят таблетки железа, врачи могут ввести железо внутривенно.

Хотя дефицит железа — первая остановка на пути к железодефицитной анемии, он не должен прогрессировать так далеко.«Если люди знают» о тревожных признаках и проходят тестирование на дефицит железа, — говорит Берлинер, — «они могут предотвратить развитие серьезных симптомов». Поэтому, если вы чувствуете усталость, слабость или бледность, у вас одышка или проблемы с концентрацией внимания, помимо других симптомов, стоит спросить своего врача, может ли дефицит железа быть причиной.

Подробнее: hematology.org/patients/anemia/iron-deficiency.aspx.

Подробнее о здоровье женщин:

Следует ли женщинам старше 18 лет делать вакцину против ВПЧ?

Почему некоторые врачи не хотят вводить женщинам ВМС?

Если я заморозю яйца, будет ли мой ребенок нормальным?

Почему у некоторых женщин возникают приливы и что с ними можно безопасно сделать?

Действительно ли грудное вскармливание защищает женщин от рака груди?

Мне около 20 (30, 40), так почему у меня все еще появляются прыщи !?

Действительно ли женские сердечные приступы так отличаются от мужских?

Может ли ваш период вызвать анемию?

Эта статья также доступна на: português, español

Важная информация:

• Ежемесячная кровопотеря во время менструации может вызвать анемию

• Обильное менструальное кровотечение может сделать вас более восприимчивым к дефициту железа анемия

• Симптомы железодефицитной анемии включают: усталость, слабость, одышку, плохую концентрацию внимания, головокружение

Анемия может подкрасться к вам, особенно железодефицитная анемия.Это может происходить медленно, в течение многих лет, так что вы можете не заметить изменений. Усталость, от которой невозможно избавиться, независимо от того, сколько вы отдыхаете. Легкая одышка от занятий, которыми вы всегда могли заниматься раньше. Необъяснимые изменения волос, ногтей, кожи. Это лишь некоторые из симптомов дефицита железа. Анемия — огромная проблема общественного здравоохранения во всем мире, от которой, по прогнозам, пострадают 1,62 миллиарда человек (24,8% населения мира) (1).

Первое: что такое анемия?

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов или гемоглобина в организме (2).Гемоглобин — это железосодержащий белок в красных кровяных тельцах. Гемоглобин связывает и транспортирует молекулы кислорода к клеткам вашего тела. При меньшем количестве эритроцитов ваше тело (включая мозг) не может получать достаточно кислорода и функционировать оптимально.

Что вызывает анемию?

Эритроциты вырабатываются в костном мозге и имеют продолжительность жизни примерно 110 дней, в течение которых они циркулируют и доставляют газы по всему телу (3). По мере старения они в конечном итоге разрушаются в селезенке, лимфатических узлах и печени, а их части повторно используются в организме.Любое нарушение жизненного цикла эритроцитов (создание, продолжительность функциональной жизни или разрушение) может вызвать анемию. К распространенным причинам анемии относятся: кровопотеря, паразитарные инфекции, дефицит питательных веществ, проблемы с абсорбцией и хронические заболевания (1,2). Анемия — обширная тема. У него много разных причин и проявлений.

В этой статье, однако, мы сосредоточимся только на железодефицитной анемии — особом типе анемии — и на том, как это связано с менструальным и гинекологическим здоровьем.

Загрузите Clue, чтобы отслеживать длину цикла и изменения.

4.8

более 2M + рейтинги

Периоды и анемия

Люди, у которых менструация, непропорционально страдают от анемии из-за того, что они теряют кровь во время менструации.

Фактически, 29% небеременных женщин и 38% беременных женщин во всем мире страдают анемией (4).

Когда кровь теряется каждый месяц во время менструации, железо в этих красных кровяных тельцах также теряется.Если ежемесячное потребление и абсорбция железа не восполняют потерю железа во время менструации, у вас может развиться железодефицитная анемия (2).

Люди с обильными менструальными кровотечениями более подвержены железодефицитной анемии. Считается, что у человека сильное менструальное кровотечение, когда его менструальный цикл обычно превышает 80 мл (5). Некоторые причины обильных менструальных кровотечений могут быть связаны с миомой (аномальный рост мышечной ткани на матке), аденомиозом (состояние, при котором ткань эндометрия проникает в мышечную стенку матки), полипами (аномальные разрастания на шейке матки или внутренней части матки). матке) или нарушениях свертываемости крови (6).

Менструальный цикл — не единственный гинекологический источник железодефицитной анемии. Во время беременности и кормления грудью, как и в любое время ускоренного роста и развития, существует повышенная потребность в железе (2,7). Беременным людям важно обеспечить достаточное количество железа, поскольку низкий уровень железа может нанести вред как родителям, так и ребенку (2). Во время беременности вам необходимо в 2–3 раза больше обычного количества железа, которое вам необходимо, если вы не беременны (8). Кровопотеря во время родов также может способствовать развитию анемии.

Каковы симптомы анемии?

Анемия, особенно железодефицитная, может иметь незаметное начало, так как для медленного развития могут потребоваться годы. Некоторые из симптомов железодефицитной анемии включают: усталость, слабость, одышку, плохую концентрацию внимания, головокружение, непереносимость холода и учащенное сердцебиение (1,2,9).

Другие физические признаки, которые ваш лечащий врач будет искать: бледность (особенно на внутренних веках), выпадение волос, растрескивание в уголках рта, изменения ногтей и плохое кровообращение (холодные пальцы рук и ног) (1,2 , 9).

У меня железодефицитная анемия. Что теперь?

Кажется очевидным — просто ешь побольше железа, правда? Ну не обязательно. Увеличение потребления железа с пищей — отличное место для начала. Существует два типа диетического железа: гемовое и негемовое.

Гемовое железо. источника содержат гемоглобин (помните: это железосодержащий белок в клетках крови), и его можно найти только в мясных источниках (10). Гемовое железо усваивается легче, чем негемовое железо. Мясные субпродукты (например, печень) обычно содержат самые высокие концентрации гемового железа (11).Все мясо содержит гемовое железо, а не только красное мясо (хотя оно имеет более высокую концентрацию гемового железа), но и курица, свинина и индейка являются хорошими источниками. Рыба, морепродукты и особенно моллюски, такие как устрицы, также являются отличными источниками железа (11).

Негемовое железо доступно из растительных источников, таких как зерно, бобы и некоторые овощи (10). Негемовое железо усваивается хуже, чем источники гемового железа. Люди с низким потреблением мяса могут испытывать трудности с получением достаточного количества железа в рационе.Другие соединения, содержащиеся в негемовых источниках железа (например, фитаты, танин и кальций), также могут * снижать * абсорбцию железа, поэтому постарайтесь ограничить потребление кофе и чая сразу после еды (12,13). Употребление в пищу источников железа с витамином С (цитрусовые, перец, клубника и т. Д.) Поможет облегчить усвоение пищевого железа (13). Некоторые источники негемового железа включают: соевые бобы / тофу, чечевицу, овес, пшеницу (часто обогащенную), свеклу, капусту, орехи, патоку и бобы (11).

К сожалению, у человека с железодефицитной анемией не всегда достаточно железа, поступающего с пищей, для устранения дефицита.Пероральные таблетки и добавки с железом являются основным средством лечения железодефицитной анемии. Прежде чем принимать какие-либо добавки от анемии, посоветуйтесь со своим лечащим врачом. Существует много разных типов анемии с разными причинами, поэтому важно убедиться, что вы лечите соответствующий тип анемии и ее первопричину.

Знай свое тело. Загрузите Clue сегодня и отслеживайте свой период.

Узнай о

Что нужно знать об анемии и месячных

Анемия — это распространенное заболевание, характеризующееся низким содержанием эритроцитов, которым страдают более 3 миллионов американцев.Недостаточное количество эритроцитов может быть проблематичным, поскольку клетки организма не могут получать достаточно кислорода, что приводит к усталости и другим симптомам.

Анемия бывает разных форм, многие из которых вызваны кровопотерей или дефицитом железа. В целом, многие женщины страдают анемией из-за обильных менструаций, из-за которых у них падает уровень железа. В целом женщины подвержены более высокому риску анемии, чем мужчины. Конкретные группы высокого риска включают пожилых людей, латиноамериканских женщин, цветных женщин, людей с хроническими заболеваниями и женщин детородного возраста.Здесь мы подробно рассмотрим анемию и то, как менструация может влиять на анемию и способствовать ее развитию.

Анемия вследствие кровопотери

Женщины, страдающие обильными менструациями, более склонны к формам анемии, когда эритроциты теряются из-за кровотечения, что имеет смысл, если задуматься. Женщины с анемией из-за потери крови могут чувствовать усталость, слабость и, возможно, даже одышку. Одним из признаков того, что у вас очень обильные месячные, является то, что вы принимаете тампон или подушечку каждый час в течение хотя бы нескольких часов подряд.Другие признаки включают прохождение крупных сгустков крови и кровотечение более семи дней подряд. Если вы столкнулись с какой-либо из этих ситуаций, вам следует поговорить со своим врачом о прохождении теста на анемию.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия возникает, когда в организме мало железа. Недостаток железа в организме проблематичен, потому что он необходим для выработки гемоглобина для красных кровяных телец. Хотя эта форма анемии может возникнуть из-за ряда факторов, включая диету, менструация является частым фактором.Женщины детородного возраста подвержены более высокому риску этой формы анемии из-за потери крови во время менструации и повышенных требований к кровоснабжению во время беременности. Люди, страдающие железодефицитной анемией, могут испытывать странную тягу, например, к бумаге, грязи или льду.

Какие симптомы анемии?

Некоторые общие симптомы анемии включают летаргию, головокружение, бледность кожи, ненормально учащенное сердцебиение, одышку, раздражительность, проблемы с концентрацией внимания, сексуальную дисфункцию и бессонницу.Хотя эти симптомы будут варьироваться в зависимости от формы анемии, ее тяжести и причины. Если вы испытываете комбинацию этих симптомов, важно поговорить с врачом, особенно если у вас очень обильные менструальные периоды. Ваш врач сможет провести дополнительное обследование, чтобы определить, страдаете ли вы анемией. Эти тесты, вероятно, будут включать медицинский осмотр, историю болезни и анализ крови, которые оценивают ваши уровни красных и белых кровяных телец, гемоглобина и тромбоцитов.

Стоит ли мне беспокоиться об анемии?
Следует ли вам беспокоиться об анемии, зависит от ситуации. Анемия, развивающаяся во время беременности, поражает до 40% беременных женщин и часто считается нормальным явлением. Женщинам, которые собираются забеременеть, врачи обычно рекомендуют добавки, в том числе железо и фолиевую кислоту. А анемии из-за кровопотери и дефицита железа обычно можно лечить с помощью добавок железа и даже диетических корректировок. Однако некоторые формы анемии гораздо сложнее поддаются лечению и требуют таких процедур, как переливание крови и пересадка костного мозга.

Если у вас есть какие-либо опасения по поводу анемии и вы хотите поговорить с опытным врачом, позвоните в Arizona OB / GYN Affiliates (AOA) по телефону 602-343-6174 или посетите сайт www.aoafamily.com.

гематокрит | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2019, сделанный Эрикой Б. Дитон-Мохни MT (ASCP), CPP и редакционным советом.

(24 июня 2019 г.) Американское общество гематологов. Основы крови. Доступно в Интернете по адресу https: // www.hematology.org/Patients/Basics/. Доступы 24.06.2019.

(7 октября 2018 г.) Маакарон, Дж. Анемия: основы практики, патофизиология, этиология. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/198475-overview#a1. По состоянию на 6 июня 2019 г.

Макферсон, Ричард А. и Пинкус, Мэтью Р. (© 2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. 23-е издание: Elsevier Inc., Сент-Луис, Миссури. Глава 32, 559-605.

Грир, Дж., Роджерс, Дж., Глэдер, Б., Арбер, Д., Средство, Р, Список, А, Аппельбаум, Ф, Диспензиери, А., Фенигер, Т. (2019).Клиническая гематология Винтроба — 14-е издание: Уолтерс Клувер, Филадельфия, Пенсильвания. Часть 1 — Лабораторная гематология Глава 1. Исследование крови и костного мозга.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 514-517.

Генри Клиническая диагностика и лечение лабораторными методами. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, глава 31, стр. 459-460.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона, 16-е издание, МакГроу Хилл, стр. 329-336.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006. С. 296-300.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза. Пятое издание, F.A. Davis Company, Piladelphia, 2009, Pp 82-85,771-773.

(9 февраля 2010 г.) Дагдейл Д. Гематокрит. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003646.htm. По состоянию на январь 2012 г.

(декабрь 2005 г.) Справочная служба Мэйо.Как интерпретировать и отслеживать отклонения от нормы общего числа клеток крови у взрослых. Vol. 30 № 12. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/media/articles/communique/mc2831-1205.pdf. По состоянию на январь 2012 г.

(1 марта 2011 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое истинная полицитемия? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/index.htm. По состоянию на январь 2012 г.

(1 августа 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Анемия.Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. По состоянию на январь 2012 г.

(4 ноября 2011 г.) Мааркарон Дж. Анемия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(26 мая 2011 г.) Кахсай Д. Неотложное лечение острой анемии. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/780334-overview#a1. По состоянию на январь 2012 г.

(26 августа 2011 г.) Харпер Дж.Детская мегалобластная анемия. Статья в eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(8 июня 2011 г.) Арц А. Анемия у пожилых людей. Статья в eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1339998-overview. По состоянию на январь 2012 г.

Riley R, et.al. Автоматическая гематологическая оценка. Медицинский колледж Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии. Доступно в Интернете по адресу http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/matopath/pbs.html # Anchor-Automated-47857. По состоянию на январь 2012 г.

Клиническая гематология Винтроба. 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009, стр. 3-4.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание. Компания F.A. Davis, Филадельфия, 2009 г., стр. 771-773.

Генри Клиническая диагностика и лечение лабораторными методами. 22-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред.Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2011, Pp 512-513, 557-599.

(24 сентября 2014 г.) О’Лири М. Гематокрит. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2054320-overview#a4. По состоянию на июнь 2015 г.

Бета-талассемия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Симптомы и тяжесть бета-талассемии сильно различаются от человека к человеку. У лиц с малой бета-талассемией не развиваются симптомы заболевания, но может быть легкая анемия.Многие люди с малой бета-талассемией живут по жизни, даже не подозревая, что они несут измененный ген этого заболевания.

Основной диагноз бета-талассемии обычно ставится в течение первых двух лет жизни, и для выживания людям требуются регулярные переливания крови и пожизненная медицинская помощь. Когда заболевание развивается в более позднем возрасте, ставится диагноз промежуточной бета-талассемии; людям может потребоваться переливание крови только в редких конкретных случаях.

ОСНОВНАЯ БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
Большая бета-талассемия, также известная как анемия Кули, является наиболее тяжелой формой бета-талассемии.У заболевших младенцев симптомы проявляются в течение первых двух лет жизни, часто между 3 и 6 месяцами после рождения. Полное или классическое «описание» большой бета-талассемии обычно встречается в основном в развивающихся странах. У большинства людей не разовьются тяжелые симптомы, описанные ниже. Хотя большая бета-талассемия является хроническим заболеванием, продолжающимся всю жизнь, если люди будут следовать текущим рекомендуемым методам лечения, большинство людей смогут жить счастливой и полноценной жизнью.

Развивается тяжелая анемия, которая сопровождается утомляемостью, слабостью, одышкой, головокружением, головными болями и пожелтением кожи, слизистых оболочек и белков глаз (желтухой).Больные младенцы часто не могут расти и набирать вес, как ожидалось, в зависимости от возраста и пола (неспособность развиваться). Некоторые младенцы постепенно бледнеют (бледнеют). Также могут возникать проблемы с кормлением, диарея, раздражительность или суетливость, периодические лихорадки, аномальное увеличение печени (гепатомегалия) и аномальное увеличение селезенки (спленомегалия).

Спленомегалия может вызвать увеличение или вздутие живота. Спленомегалия может быть связана с гиперактивной селезенкой (гиперспленизмом), состоянием, которое может развиваться из-за того, что в селезенке накапливается и разрушается слишком много клеток крови.Гиперспленизм может способствовать развитию анемии у людей с бета-талассемией и вызывать низкий уровень лейкоцитов, увеличивая риск инфекции, и низкий уровень тромбоцитов, что может привести к длительному кровотечению.

Если не лечить, могут развиться дополнительные осложнения. Большая бета-талассемия может вызвать расширение костного мозга, губчатого материала в определенных костях. Костный мозг — это то место, где в организме вырабатывается большая часть клеток крови. Костный мозг расширяется, потому что он пытается компенсировать хроническую анемию.Это ненормальное расширение приводит к тому, что кости становятся тоньше, шире и хрупкими. Пораженные кости могут ненормально расти (деформации костей), особенно длинные кости рук и ног и некоторые кости лица. Поражение лицевых костей может привести к появлению отличительных черт лица, включая аномально выступающий лоб (выступающий лоб), полные скулы (выступающая скуловая возвышенность), вдавление переносицы и чрезмерный рост (гипертрофия) верхней челюсти (верхнечелюстные кости). , обнажая верхние зубы.Пораженные кости имеют повышенный риск перелома, особенно длинные кости рук и ног. У некоторых людей может развиться «стук в коленях» (genu valgum), состояние, при котором ноги сгибаются внутрь, так что, когда человек стоит, колени соприкасаются, даже если лодыжки и ступни — нет.

Даже после лечения могут развиться осложнения, в частности, накопление железа в организме (перегрузка железом). Перегрузка железом возникает в результате переливания крови, необходимого для лечения людей с большой бета-талассемией.Кроме того, у пораженных людей наблюдается повышенное всасывание железа из желудочно-кишечного тракта, что способствует перегрузке железом (хотя в основном это происходит у нелеченных людей). Перегрузка железом может вызвать повреждение тканей и нарушение функции пораженных органов, таких как сердце, печень и эндокринные железы. Перегрузка железом может повредить сердце, вызывая нарушение сердечного ритма, воспаление мембраны (перикарда), выстилающей сердце (перикардит), увеличение сердца и заболевание сердечной мышцы (дилатационная кардиомиопатия).Поражение сердца может прогрессировать до опасных для жизни осложнений, таких как сердечная недостаточность. Поражение печени может вызвать рубцевание и воспаление печени (цирроз) и высокое давление в основной вене печени (портальная гипертензия). Вовлечение эндокринных желез может вызвать недостаточность некоторых желез, таких как щитовидная железа (гипотиреоз) и, в редких случаях, сахарный диабет. Перегрузка железом также может быть связана с задержкой роста и нарушением или задержкой полового созревания.

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть, включают образования, которые образуются из-за производства клеток крови вне костного мозга (экстрамедуллярный гемопоэз).Эти образования в основном образуются в селезенке, печени, лимфатических узлах, груди и позвоночнике и потенциально могут вызывать сдавление близлежащих структур и различные симптомы. У больных могут развиться язвы на ногах, повышенный риск образования тромбов в вене (венозный тромбоз) и снижение минерализации костей, что приводит к хрупкости костей, склонных к переломам (остеопороз).

Промежуточная бета-талассемия
У лиц, у которых диагностирована промежуточная бета-талассемия, широко варьируется проявление этого расстройства.Умеренно тяжелая анемия является обычным явлением, и больным может потребоваться периодическое переливание крови. Каждый индивидуальный случай уникален. Общие симптомы включают бледность, желтуху, язвы на ногах, камни в желчном пузыре (желчекаменную болезнь) и аномальное увеличение печени и селезенки. Также могут возникать пороки развития скелета от умеренных до тяжелых (как описано при большой бета-талассемии).

ДОМИНАНТНАЯ БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
Доминирующая бета-талассемия — чрезвычайно редкая форма, при которой у людей с одним мутированным геном HBB развиваются определенные симптомы, связанные с бета-талассемией.У больных может развиться анемия от легкой до умеренной, желтуха и аномально увеличенная селезенка (спленомегалия).

Анемия: признаки, симптомы, дефицит, диагностика, причины и профилактика

Отчет, опубликованный Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2011 году, показал, что 48% женщин в возрастной группе 15-49 лет в Индии имели концентрацию гемоглобина. ниже 120 г / л (12 г / дл) и у них была диагностирована анемия. Подумайте об этом, почти половина нашего женского населения в расцвете сил, возможно, страдает дефицитом железа.Когда в последний раз вам делали общий анализ крови? Обратите особое внимание на значение Hb в следующем отчете об испытаниях. Что такое анемия? Согласно ВОЗ, «анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей, которые зависят от возраста, пола, высоты, курения и статуса беременности». Красные кровяные тельца (эритроциты) составляют самый распространенный компонент крови человека и отвечают за обеспечение жизненно важным кислородом других клеток тела.Гемоглобин, пигмент, присутствующий в красных кровяных тельцах, связывает кислород и доставляет его к различным клеткам организма. Меньшее количество эритроцитов, низкая концентрация гемоглобина или неспособность гемоглобина транспортировать достаточное количество кислорода приводят к снижению транспорта кислорода к клеткам тела и последующим физиологическим эффектам.

Железодефицитная анемия Количество железа, усваиваемого организмом, зависит не только от количества, потребляемого с пищей , но также и то, сколько из них может быть усвоено и усвоено организмом. Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения (негемное железо), имеет более низкую абсорбционную способность, чем железо, содержащееся в продуктах животного происхождения, таких как красное мясо и мясные субстанции (гемовое железо).Поскольку потеря железа происходит из-за менструального кровотечения у женщин репродуктивного возраста, потребности в железе у женщин выше, чем у мужчин. Национальный институт питания, ICMR, Хайдарабад рекомендует взрослым женщинам ежедневное потребление железа 21 мг в день. Эти потребности выше у девочек-подростков, а также у беременных женщин. Потеря крови усугубляется у людей, страдающих паразитарными инфекциями, такими как анкилостомы и малярия. Чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) также может способствовать развитию железодефицитной анемии. Как диагностировать анемию? ВОЗ дает следующие пороговые значения уровней гемоглобина у женщин

Каковы признаки и симптомы анемии? Наличие одного или нескольких из следующих признаков и симптомов может указывать на анемию — · Усталость / недостаток энергии
· Одышка
· Головные боли
· Учащенное сердцебиение
· Бледный цвет лица
· В тяжелых случаях ногти в форме ложки (койлонихия)
· Онемение рук и ног
· Низкая температура тела

Что можно сделать для предотвращения / контроля железодефицитной анемии? · Определите свой уровень гемоглобина с помощью периодических анализов
· Следите за вышеупомянутыми признаками и симптомами
· Увеличьте потребление железа с пищей.Продукты, богатые железом, включают:
o Темно-зеленые листовые овощи, такие как — Цветная капуста, листья колоказии и т. Д.
o Мясные субпродукты, особенно печень
o Соя, арахис
o Постное красное мясо Помимо еды богатые железом, следует также потреблять продукты, богатые витамином С (цитрусовые, брокколи, фруктовые соки, клубника), чтобы облегчить усвоение железа в организме. Также помните, что потребление железа должно быть в рекомендуемых пределах, чрезмерное потребление железа также может иметь пагубные последствия для здоровья.

Осведомленность — это первый шаг к профилактике, которая, в свою очередь, лучше лечения. Постоянная бдительность в отношении уровня гемоглобина и пристальное внимание к своей диете могут гарантировать, что вы избежите железодефицитной анемии.

11.5: Железодефицитная анемия — Medicine LibreTexts

Железодефицитная анемия диагностируется по характерным признакам и симптомам и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови. Есть три стадии дефицита железа.Первая стадия — истощение запасов железа, при котором запасы железа становятся низкими, а уровень ферритина снижается. Обычно нет никаких сопутствующих признаков или симптомов того, что уровень железа снижается. На второй стадии железодефицитного эритропоэза снижается уровень трансферрина, что приводит к снижению транспорта железа. Срок изготовления гема сокращается. Ощущение низкого уровня энергии, снижение способности выполнять физическую работу, замедление когнитивных функций — признаки развития анемии. В некоторых редких случаях может возникнуть пика — аппетит к льду, глине, пасте и другим непищевым продуктам.Последняя стадия — железодефицитная анемия. Он характеризуется низкой концентрацией гемоглобина с небольшими (микроцитарными) бледными (гипохромными) эритроцитами. Симптомы включают утомляемость при нагрузке, слабость, головные боли, апатию, бледность, плохую устойчивость к холоду, низкую физическую работоспособность и плохую иммунную функцию.

Для оценки уровня железа необходимо несколько различных анализов крови. Врач должен решить, является ли анемия результатом дефицита железа или других питательных веществ, таких как фолиевая кислота или витамин B ₁₂ .К ним относятся следующие:

• Сыворотка железа, которая является плохим показателем уровня железа
• Ферритин сыворотки, который указывает на состояние хранения и является хорошим показателем раннего дефицита
• Трансферрин, который может указать на прогрессирующую недостаточность. Общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина могут быть измерены
• Гематокрит, который не является хорошим показателем статуса железа
• Гемоглобин — поздний индикатор дефицита железа
• Протопорфирин эритроцитов, который определяет негемовый, не входящий в комплекс протопорфирин в крови.Используется для измерения, если в крови слишком мало железа или слишком много свинца.
• Средний объем клеток (MCV) измеряет средний размер эритроцитов. При некоторых анемиях эритроциты меньше.
• Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC)
• Биопсия печени и костного мозга — очень инвазивная и редко проводится для оценки статуса железа.

Несколько различных групп подвержены риску развития анемии. Железо теряется через желудочно-кишечный тракт, мочу, пот или кожу. Если у вас есть хронические изменения в одной из этих систем, вы можете подвергнуться риску развития дефицита железа.Менструирующие женщины и растущие люди, такие как младенцы, дети, подростки и беременные женщины, имеют повышенные потребности в железе, которые не всегда удовлетворяются их диетой. Сообщалось о хронической анемии при физической нагрузке, но причина неизвестна. Это может быть связано с увеличением объема крови, повреждением эритроцитов (гемолиз при ударе стопы) или потерей потоотделения. У людей с чрезмерной кровопотерей может развиться анемия. Язвы, раны, хирургическое вмешательство, инфекции и регулярная сдача крови могут способствовать чрезмерной кровопотере.Вегетарианцам требуется больше железа, чем людям, которые включают в свой рацион продукты животного происхождения, и им следует соблюдать осторожность, чтобы потреблять достаточно железа. Наконец, люди, живущие в развивающихся странах, более склонны к развитию дефицита железа.

Анемия чаще всего лечится добавками железа и увеличением потребления продуктов с высоким содержанием железа. Добавки железа имеют некоторые побочные эффекты, включая тошноту, запор, диарею, рвоту и боль в животе. Снижение дозы сначала, а затем постепенное увеличение до полной дозы часто сводит к минимуму побочные эффекты добавок железа.

См. Таблицу 10.5.1 относительно хороших пищевых источников железа. Поглощение железа изменяется в зависимости от потребности вашего организма; он выше, если у вас мало железа. Несмотря на то, что ваше тело может регулировать всасывание железа, усваивается менее 35% того, что вы едите, и колеблется в пределах от 2 до 35%. Гемовое железо усваивается более эффективно (25%), чем негемовое железо (17%). Есть несколько способов улучшить усвоение негемового железа. Для людей с железодефицитной анемией важно избегать продуктов и напитков с высоким содержанием фитатов, а также чая (который содержит дубильную кислоту и полифенолы, которые ухудшают усвоение железа).Употребление диетического источника витамина С одновременно с железосодержащими продуктами улучшает всасывание негемового железа в кишечнике. Кроме того, неизвестные соединения, которые, вероятно, находятся в мышечной ткани мяса, птицы и рыбы (фактор MFP), увеличивают абсорбцию железа как из гемовых, так и из негемовых источников. Эти факторы не выявлены. См. Таблицу 10.6.2, где указаны другие усилители и ингибиторы абсорбции железа.

Избыток кальция, цинка, фосфора и марганца в рационе может препятствовать усвоению железа.Антациды повышают pH желудка, что снижает всасывание железа. Помните, что кислота превращает трехвалентное железо в двухвалентное, что улучшает растворимость и абсорбцию воды.

Еще один способ увеличить потребление железа — готовить с использованием железной посуды, но количество железа, выщелоченного из сковороды в пищу, зависит от нескольких факторов. Во-первых, кислотность пищи; чем более кислая пища, тем больше железа попадает в нее. Во-вторых, чем дольше вы оставите пищу для приготовления в железной посуде, тем больше железа будет в ней.Белая мука обогащена железом, которое может внести значительное количество железа в рацион, если вы едите много продуктов, приготовленных из обогащенной белой муки. В противном случае есть источники железа получше.

Источник: Медицинский центр Университета Мэриленда. «Утюг.» © 2011 Медицинский центр Университета Мэриленда (УГМК). Все права защищены. www.umm.edu/altmed/articles/iron-000309.htm#ixzz2BIykoCPs.

Профилактика железодефицитной анемии

У детей раннего возраста железодефицитная анемия может вызывать серьезные длительные двигательные, психические и поведенческие нарушения.В Соединенных Штатах высокая заболеваемость железодефицитной анемией у младенцев и детей была серьезной проблемой общественного здравоохранения до начала 1970-х годов, но теперь заболеваемость значительно снизилась. Это достижение было достигнуто путем проведения скрининга детей грудного возраста на железодефицитную анемию в секторе здравоохранения в качестве общей практики, пропаганды обогащения детских смесей и каш железом и их распределения в программах дополнительного питания, таких как программа для женщин и младенцев. , и Дети (WIC).Также поощрялось грудное вскармливание, добавление железа и отсрочка введения коровьего молока по крайней мере в течение первых двенадцати месяцев жизни. Эти методы применялись во всем социально-экономическом спектре, и к 1980-м годам количество случаев железодефицитной анемии у младенцев значительно снизилось. Пришлось вводить другие решения для маленьких детей, которые больше не кормились грудным молоком или обогащенными смесями и потребляли коровье молоко. Родителям были предложены следующие решения: обеспечить рацион, богатый источниками железа и витамина С, ограничить потребление коровьего молока до менее 24 унций в день и поливитамины, содержащие железо.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Хотя добавки могут быть необходимы в острых ситуациях, лучший способ увеличить потребление железа — это правильное питание. Изображение использовано с разрешения (общественное достояние; это изображение было выпущено Национальным институтом рака, агентством, входящим в Национальные институты здравоохранения).

В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Всемирный банк утверждает, что ежегодно от анемии умирает миллион человек, и большинство из них происходит в Африке и Юго-Восточной Азии.Всемирный банк называет пять ключевых мероприятий по борьбе с анемией:

• Обеспечьте группы риска препаратами железа.
• Обогащите основные продукты питания железом и другими питательными микроэлементами, дефицит которых связан с анемией.
• Предотвратить распространение малярии и вылечить сотни миллионов больных.
• Обеспечьте надкроватную сетку, обработанную инсектицидами, для предотвращения паразитарных инфекций.
• Лечение паразитарно-червей в группах высокого риска.

Кроме того, продолжается расследование относительно того, является ли поставка посуды из железа для групп риска эффективной в профилактике и лечении железодефицитной анемии.

Основные выводы

• Железодефицитная анемия — это состояние, которое развивается из-за недостаточного уровня железа в организме, в результате чего меньше и меньше эритроцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина. Он диагностируется на основе характерных признаков и симптомов и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови.Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа.
• Основными причинами дефицита железа во всем мире являются паразитарно-глистные инфекции кишечника (вызывающие чрезмерную кровопотерю), малярия, паразитарное заболевание, вызывающее разрушение красных кровяных телец, и недостаток железа в рационе.
• Младенцы, дети, подростки и женщины являются группами населения, наиболее подверженными во всем мире железодефицитной анемией по всем причинам.
• В прошлом в Америке железодефицитная анемия была распространена среди младенцев и детей младшего возраста. После введения скрининга младенцев, обогащения смесей и пищевых продуктов и обучения родителей обеспечению диеты, богатой железом, железодефицитная анемия в этой стране значительно снизилась.
• В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Решения по снижению распространенности железодефицитной анемии в развивающемся мире включают предоставление пищевых добавок целевым группам населения, обогащение продуктов питания железом и другими полезными для крови микронутриентами, предотвращение распространения малярии, лечение паразитарных инфекций и предоставление посуды с железом людям из группы повышенного риска. населения.
• Организм выделяет мало железа, и поэтому вероятность его накопления в тканях и органах значительна. Накопление железа в определенных тканях и органах может вызвать множество проблем со здоровьем у детей и взрослых, включая сильную усталость, артрит, боли в суставах и тяжелую токсичность для печени и сердца.

Обсуждение стартеров

1. Придумайте две гипотезы о том, почему так важно, чтобы кровь постоянно обновлялась.
2. Обсудите эффективность и стоимость некоторых возможных решений по устранению железодефицитной анемии во всем мире.

.

Кетонурия — Справочник химика 21

    Кетонемия и кетонурия наблюдаются при  [c.588]

    Ацетоновые тела. Ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота и р-оксимасляная кислота) при нормальных условиях присутствуют в моче в очень незначительных количествах. Содержание их значительно возрастает при нарушениях жирового обмена. Это явление называется ацетонурией, или кетонурией и наблюдается в основном при сахарном диабете. [c.260]

    Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге и др.). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел. [c.623]

    Азотистый обмен связан преимущественно с обменом белков, структурными единицами которых являются аминокислоты. Поэтому далее представлены накопленные к настоящему времени данные о нарушениях обмена отдельных аминокислот при патологии. Повышенный интерес биохимиков, физиологов и клиницистов к проблемам патологии обмена аминокислот объясняется рядом обстоятельств. Во-первых, имеются экспериментальные доказательства и клинические наблюдения о развитии патологического синдрома, в основе которого лежат нарушения нормального пути обмена отдельных аминокислот в организме. Во-вторых, в последнее время аминокислоты и их производные нашли широкое применение в клинической практике в качестве лекарственных средств например, метионин используется для лечения ряда болезней печени, глутаминовая кислота — некоторых поражений мозга, глутамин — кетонурии и т.д. Наконец, ряд аминокислот и продукты их декарбоксилирования (биогенные амины) оказывают регулирующее влияние на многие физиологические функции организма. Следовательно, знание закономерностей обмена отдельных аминокислот в норме и особенно при патологии представляет исключительный научно-теоретический и практический интерес. [c.464]

    Ацетон очень летуч он присутствует в выдыхаемом больным воздухе, придавая ему характерный сладковатый органический запах. Из-за этого запаха больного в состоянии диабетической комы иногда ошибочно принимают за пьяного. Избыточное образование кетоновых тел, называемое кетозом, приводит к очень большому увеличению их концентрации и в крови (кетонемия), и в моче (кетонурия). [c.774]

    Ускорение процесса окисления жирных кислот в печени Образование избыточного количества кетоновых тел Кетонурия [c. 799]

    Впоследствии было установлено, что кетонурия при голодании или при диабете резко усиливается при введении в организм некоторых аминокислот. [c.299]

    Далее опыт показал, что ряд других аминокислот обладает, напротив, присущими углеводам антикетогенными свойствами, т. е. способностью резко снижать кето-нурию при диабете или при голодании. К таким аминокислотам принадлежат аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота и др. Все изложенные факты не укладываются в рамки прежних представлений о кетонурии как нарушении обмена только высших жирных кислот. [c.299]

    Кетонурия (ацетонурия). Весьма важной для клиники патологической составной частью мочи являются так называемые кетоновые тела ацетон, ацетоуксусная кислота и р-оксимасляная кислота. [c.468]

    У животных этот цикл повторяется до достижения нужной длины углеродной цепи кислот. Подобный механизм объясняет, почему все жирные кислоты содержат нормальную цепь и четное число углеродных атомов. В некоторых бактериях этот цикл обрывается на стадии образования масляной кислоты- В нормальных организмах промежуточные продукты цикла связаны через кофермент с белком и не могут быть выделены из липидной фракции. При диабете метаболизм нарущается, и продукты неполного окисления (известные под названием кетоновых тел) накапливаются в крови и моче (кетонурия). Кетоновые тела включают промежуточные продукты цикла ацетоуксусную кислоту (и ацетон как продукт расщепления последней) и а-оксимасляную кислоту. [c.716]

    Кетонемия — термин, означающий повышенное содержание кетоновых тел в крови. Указанное состояние обычно сопровождается кетонурией, т. е. повышенным выделением кетоновых тел с мочой. [c.397]

    У больных, страдающих кетонемией и кетонурией, в выдыхаемом ими воздухе обычно можно уловить запах ацетона. В совокупности указанное состояние называется кетозом. [c.397]

    Кетонурия появляется при сахарном диабете, голодании, исключении из пищи углеводов. Ацетон и ацетоуксусная кислота в щелочной среде образуют с нитропруссидом оранжево-красное окрашивание (проба Люголя). После подкисления концентрированной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета. [c.229]

    Основные признаки диабета гипергликемия — за счет уменьшения поступления глюкозы в клетки, уменьшения утилизации глюкозы тканями, повышения продукции глюкозы (глюконеогенез) в печени полиурия, полидипсия, потеря веса, кетонемия, кетонурия. [c.392]

    Глюкокортикоиды вьщеляются при стрессе совместно с катехоламинами кроме того, они способны усиливать секрецию катехоламинов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов — мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина (используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот (образуют в печени через ацетил-КоА кетоновые тела) — опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел в моче — глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [c.396]

    Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови в определенной степени отражает скорость окисления жиров. Содержание кетоновых тел в крови в норме относительно небольшое — 8 ммоль л» . При накоплении в крови до 20 ммоль л» (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности. Этот показатель имеет также диагностическое значение при выявлении заболевания сахарным диабетом, тиреотоксикозом. [c.469]

    Кетоновые тела (ацетоновые тела) — продукты интенсивного распада и окисления липидов и жирных кислот гидрокси-масляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон. Образуются в печени из ацетил-КоА, поступают в кровь, частично извлекаются тканями, где окисляются и дают энергию. Часть выводится с мочой (особенно много при больших физических нагрузках и заболевании сахарным диабетом). Кетонурия — выделение кетоновых тел с мочой, [c.490]

    При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

    Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

    Недостаток холина в организме приводит к жировому перерож дению печени, при котором наблюдается отложение в ней большого количества жиров. Явления ацетонурии или кетонурии относятся также к нарушениям жирового обмена. При этом в составе мочи по являются соединения, имеющие карбонильную группу. К ним от носятся Р Оксимасляная, ацетоз ссусная кислоты и ацетон  [c.66]

    Кетонемия и ацетонурия. К нарушениям жирового обмена принято относить и явление ацетонурии, или кетонурии. Ацетонурия состоит в том, что в моче появляются ацетон и обычно также [Ь-оксимас-ляная и ацетоуксусная кислоты эти вещества называются ацетоновыми телами. [c.298]

    Почти всегда при тяжелом диабете, помимо.глюкозурии, наблюдается ацетон- или кетонурия, т. е. появление в моче так называемых ацетоновых (кетоновых) тел (стр. 316) ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона. Ацетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) рассматриваются как нормальные промежуточные продукты обмена жиров и некоторых аминокислот. В здоровом организме они окисляются до конечных продуктов обмена — Ср2 и НаО. Появление кетоновых тел в моче указывает на накопление их в крови в повышенных количествах (гиперкетоне-м и я), что может произойти в результате изменения нормального течения процессов жирового и углеводного обмена. [c.290]

    Однако при голодании, как полном, так и при исключении из пищи только углеводов, а также при некоторых заболеваниях содержание Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови может повышаться до 300— 400 Мг%, что влечет за собой появление их в моче в большом количестве (кетонурия). Содержание р-оксимасляной кислоты в моче при нарушении углеводного обмена (диабет) и при обеднении печени гликогеном может увеличиваться в десятки раз, а содержание ацетоуксусной кислоты — даже в сотни раз. То же самое можно сказать и относительно ацетона — продукта декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Общее содержание кетоновых тел в суточном объеме мочи диабетика может доходить до 10—50 г. [c.317]

    Дайте полное определение каждому из следующих терминов жировое депо, липопротеид, кетоз, липемия, кетонурия, цикл жирных кислот, жирорастворимые витамины, ацидоз, кетоновые тела, стеаторея, липогенез. [c.400]

    При голодании и диабете образуется избыток кетоновых тел. Это приводит к их накоплению в крови -> метаболический ацидоз. При большом избытке кетоновых тел они выводятся почками, т.е. возникает кетонурия. В тяжелых случаях ацетон выводится через легкие и может быть обнаружен в вьщыхаемом воздухе.. [c.220]

    К кетоновым телам относятся ацетон, ацетоуксусная и р-гидро-ксимасляная кислоты. Содержание в крови ацетон — 2%, ацетоуксусная кислота — 20% и р-гидроксимасляная кислота — 78%. Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия) при увеличении их содер- [c.228]

    Кетоновые тела. В моче здорового человека содержание кетоновых тел очень мало. Выделение с мочой больших количеств кетоновых тел обычно наблюдается тогда, когда в организме для получения энергии вместо углеводов усиленно используются запасы жира (например, при сахарном диабете, голодании, продолжительной физической работе). Это объясняется тем, что кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота) являются промежуточными метаболитами распада жира. При этом в моче еше обнаруживается ацетон, образую-пщйся в крови при избытке там ацетоуксусной кислоты. Наличие в моче больших количеств кетоновьгх тел обозначается термином кетонурия. [c.123]

    Кетоновые тела. До работы кетоновые тела в моче не обнаруживаются. После соревновательных или тренировочных нагрузок с мочой могут выделяться в больших количествах кетоновые тела — ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты, а также продукт их распада — ацетон. Это явление называется кетонурией, или ацетонурией. Причины кетонурии аналогичны причинам, вызывающим глюкозурию. Это повышение в крови концентрации кетоновых тел (гиперкетонемия) и снижение реабсорбционной функции почек при мышечной работе. [c.163]

кетонурия — это… Что такое кетонурия?

это присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона. Причины, симптомы и лечение кетонурии

В некоторых случаях анализ показывает повышенное содержание кетоновых тел в моче. Что это значит?

Организм человека постоянно синтезирует или разлагает какие-либо продукты жизнедеятельности. В печени происходит синтез глюкозы из расщепленного жира. Отходами этого синтеза являются кетоны. Они имеют кислую реакцию. Обычно количество кетонов небольшое и организм быстро выводит их с мочой.

Но иногда жиры расщепляются очень быстро. Печень перегружена, резко возрастает уровень кетоновых тел в моче. Что это значит для организма человека и опасно ли?

Кетоновые тела

Это промежуточные продукты распада, которые образуются при работе печени. Обычно обмен веществ подвергает кетоновые тела дальнейшему расщеплению.

Запасы глюкозы в организме находятся именно в жировых отложениях, поэтому кетонурия — это сильный недостаток углеводов. Кетоновые тела — отличный поставщик энергии. В этом от них отстают даже жировые кислоты. Поэтому, когда мозг или сердце испытывают нехватку фосфорных кислот, организм тут же продуцирует кетоновые тела в ускоренном темпе.

В чем причины

Кетонурия – это содержание в моче кетоновых тел выше нормы.

В здоровом человеческом теле хорошо сбалансирован обмен веществ. Что может послужить причиной кетонурии?

• Преобладание в рационе белка и жиров. Из-за снижения в пище углеводов, клеткам не хватает питания. На этом фоне развивается кетонурия. Это реакция организма на дисбаланс рациона.

• Диеты и злоупотребление голоданием могут спровоцировать появление кетоновых тел в моче. Ошибки при подборе диет приводят к стремительному расщеплению жиров, в то время как количество ферментов увеличивается. Кетонурия – это и появление ацетона в крови. Обычно если человек голодает более шести дней, содержание кетоновых тел в организме человека возрастает выше нормы.
• Наркоз для проведения хирургической операции.
• Сахарный диабет. В этом случае кетонурия проявляется время от времени. Сами по себе кетоновые тела не причина болезни. При сахарном диабете прописывают дополнительный курс углеводов и инсулина.
• Обезвоживание. Оно наступает при перегреве организма или является осложнением сахарного диабета.
• Болезнь печени или тяжелые инфекционные заболевания (например, дизентерия).
• Развитие опухолей в ЖКТ.
• Нарушения в работе поджелудочной железы.
• Отравление алкоголем или такими химическими соединениями как фосфор, свинец.
• Повреждение центральной нервной системы, нервное возбуждение.

Помните, что запах ацетона при дыхании или мочеиспускании — сигнал обратиться к врачу. А также повод для того, чтобы изменить образ жизни и сбалансированность питания.

Внимание к детям

В клинику часто обращаются, если у ребенка появилась рвота, запах ацетона. Или такой запах появился у мочи. И хотя он является признаком кетонурии, это не обязательно симптом серьезного заболевания.

Зачастую все объясняется еще несовершенной системой обмена веществ. Причиной кетонурии у детей являются состояния, при которых затрачивается значительное количество энергии. Проявляется обычно при:

• эмоциональных потрясениях;
• повышенных физических нагрузках;
• несбалансированном питании;
• простуде;

Дело в том, что организм ребенка не имеет больших запасов гликогена, поэтому происходит активное расщепление жиров и наблюдаются признаки кетонурии.

Беременность

За девять месяцев беременности женщинам часто приходится сдавать анализы мочи. Это обязательно для того, чтобы не упустить малейшего отклонения от нормы в организме за весь период вынашивания. Ведь на все органы приходится большая нагрузка. Какое значение имеет то, что обнаружены кетоновые тела в моче?

Обычно небольшое их содержание – это норма. Простейшим анализом будет прохождение экспресс-теста. Нужно опустить тест-полоску в мочу.

Нормальным при беременности считается отрицательный тест или количество кетонов минимально. Если значение теста от 15 до 160мг/дл – это причина для беспокойства.

При беременности кетонурия — это тревожный симптом. Она появляется при раннем токсикозе. Отравление организма, а значит, и плода ацетоном, осложняет протекание беременности.

Если у беременной женщины обнаруживается серьезный гормональный сбой, она попадает в группу риска.

Повышение уровня кетонов в моче новорожденного объясняется недостаточностью его кормления или ошибками в питании.

Симптомы кетонурии

Если в организме значительно повысился уровень кетонов, то кетонурия проявится:

• изматывающей сонливостью;
• запахом ацетона изо рта;
• ацетоновым запахом мочи;
• анализ покажет высокий уровень лейкоцитов в крови;
• при биохимическом анализе крови проявится низкое содержание глюкозы;

Если кетонурия спровоцировала скачок в крови ацетона, то может наступить ацетономический криз.

Значительное повышение кислотности в клетках может серьезно повредить внутренние органы. В таком случае запускается защитная реакция – рвота.

Симптомы кетонурии у детей:

• жалобы на боль в животе;
• жалобы на головную боль;
• ребенок усталый, вялый;
• жалобы на тошноту;
• рвота;
• повышением температуры до 39°С;
• отказ от еды;
• пахнет ацетоном;
• увеличена печень;

Можно ли обнаружить кетонурию?

Обнаружить повышение уровня кетоновых тел в организме может только химический анализ. В лаборатории сразу установят и норму содержащихся в ней кетоновых тел.

В современной медицине кетонурию выявляют:

• проба Ланге;
• проба Легаля;
• проба Лестраде;
• модифицированная проба Ротеры;
• экспресс-тесты;

Экспресс-тесты, конечно, самые распространенные. Их действие основано на химической реакции, результат которой виден практически сразу. Стоит только поместить тест-полоску в мочу или капнуть ею на тест-таблетку. В случае положительной реакции тесты окрасятся в фиолетовый цвет. Яркость цвета позволяет судить по специальной цветовой шкале о том, насколько превышена норма кетоновых тел.

Международная классификация болезней

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), – это справочник норм, с помощью которого можно сопоставить материалы на международном уровне. С его помощью объединяются различные методические подходы. Ведется накопление статистики по болезням и их классификация. Каждые десять лет МКБ пересматривает комиссия Всемирной Организации Здравоохранения. Для того чтобы всю массу накопленных результатов классифицировать и проанализировать с точки зрения статистики, ее переводят в буквенные и цифровые коды. В такой работе применяют разработанную МКБ. Сегодня она соответствует МКБ-10. В ней содержится 22 класса (раздела).

По справочнику МКБ кетонурия имеет код R82.4.

Профилактика и диета при кетонурии

Для профилактики кетонурии необходимо:

• правильно питаться;
• вести здоровый образ жизни:

— как можно больше находиться на свежем воздухе;

— умеренно заниматься физкультурой;

— не запускать хронические заболевания.

При таком хроническом заболевании, как сахарный диабет, систематически проходят консультации у врача. Время от времени необходимо проходить экспресс — тест.

Положительная реакция говорит о патологии в организме. Обратите внимание на сигнал! Безотлагательное обращение в поликлинику позволит быстро вернуть организм в норму. Не отступая от диеты, которую прописал врач, можно ускорить выздоровление.

Принципы диеты при кетонурии:

• не принимать пищу, содержащую много белков и жиров;
• регулярное употребление углеводов;
• больше пить воды и растворов соды (при диабете – инсулин).

В меню должны входить: отварная говядина и крольчатина, разнообразные овощные супы, нежирные сорта рыбы. Полезны каши без масла, овощи и фрукты. Рекомендуется пить больше соков, морсов, компотов.

Исключить из меню:

• жирное мясо;
• острые приправы;
• сладкое;
• цитрусовые;
• бананы;
• грибы;
• фастфуд.

Сосредоточиться на лечении

Кетонурию необходимо лечить не как отдельную болезнь. Она – лишь следствие. Нужно исключить причины, вызвавшие ее. Сначала обязательно требуется полностью обследоваться. Точность диагноза и установление причины, вызвавшей кетонурию, гарантируют успешное лечение.

Врачи дают несколько советов:

• Если наблюдается избыточный вес, стоит время от времени устраивать разгрузочные дни.
• Если анализ выявил повышение кетонов в моче, купите тесты для пользования ими дома.

• Мочу для анализа нужно собрать не более чем за четыре часа до сдачи.
• Ребенка можно поить щелочным питьем раз в 10-15 минут небольшими порциями. Очистить ЖКТ помогут активированный уголь, энтеросгель.
• При подступающей рвоте полезно дробно принимать питье. Вызвать скорую помощь.

Как лечить кетонурию, находятся советы и в народной медицине.

1. При частой рвоте пить минеральную воду, компот из сухофруктов, раствор глюкозы. По одной столовой ложке в десять минут.
2. Дома поставьте клизму. Сначала вода комнатной температуры, позднее – теплая, в которую добавлена чайная ложка соды.
3. Принимать напиток: в 1 л воды растворить 2 ст.л. меда, влить сок одного лимона. Пить по 1 ст.л. каждые 15 минут.
4. Рецепт содового раствора: в 250 мл воды растворить 1 чайную ложку соды. Пить по 1 ч.л. каждые 10 минут.
5. Принимать отвары успокаивающих трав.
6. Чтобы ускорить выведение токсинов из организма, питаются понемногу. Лучше есть только сухари.

Лечение зависит от индивидуальных особенностей организма. Оно обязательно должно строго контролироваться лечащим врачом.

Что такое кетонурия?

Кетонурия — это термин, который описывает присутствие кетоновых тел в моче. Кетоны, как они также известны, вырабатываются в организме как часть распада жирных кислот. Когда они присутствуют в моче, это указывает на то, что организм сжигает жир для получения энергии. Есть ряд причин, по которым у кого-то может развиться кетонурия, причем этот симптом иногда вызывает беспокойство. Особенно у больных диабетом кетоны не должны быть обнаружены в моче.

Можно проверить кетонурию с помощью тест-полоски, которую можно погрузить в образец мочи или держать под струей мочи, пока кто-то мочится. Эти тест-полоски реагируют на кетоны в моче, изменяя цвет, чтобы указать, присутствуют ли кетоновые тела и в каких концентрациях. Этот тест мгновенен и очень удобен, и его можно проводить даже людям, у которых может быть причина контролировать кетоновые тела.

У пациентов с сахарным диабетом, если в моче есть кетоны, это говорит о том, что диабет плохо контролируется. При переключении типов инсулина можно использовать кетоновый тест для подтверждения того, что лекарство работает хорошо. Кетонурия может также возникнуть в результате голодания, тяжелых физических нагрузок, несбалансированного питания, синдрома гипертиреоза, беременности, лактации, лихорадки или простого голодания. На самом деле, госпитализированные пациенты нередко имеют кетонурию.

Этот симптом появляется, когда организм не в состоянии утилизировать углеводы. В случае пациента с диабетом организм не усваивает углеводы должным образом, поэтому организм сжигает жир для получения энергии. У других пациентов организм может не получать достаточно углеводов, или стресс может заставить организм использовать свою энергию из углеводов и превращаться в жир для получения дополнительной энергии. Когда у людей кетонурия, они также обычно выражают кетоны в своем дыхании, причем дыхание имеет отчетливый резкий запах.

Когда у кого-то есть кетонурия, важно выяснить, почему. Состояние может быть относительно доброкачественным и не должно вызывать беспокойства или может вызывать беспокойство. Может быть проведено собеседование с пациентом, чтобы выяснить, что пациент в последний раз ел и когда, насколько тяжелыми были упражнения пациента в последнее время и так далее. Интервью также будет использоваться для определения того, имеет ли пациент основную медицинскую проблему, которая может способствовать проблемам с использованием углеводов.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Кетонурия

Cтраница 1

Кетонурия появляется при сахарном диабете, голодании, исключении из пищи углеводов. После подкисления концентрированной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета.  [1]

Гистидин уменьшает кетонурию у взрослых крыс-самок, находящихся на диэте с высоким содержанием жиров. Образование гликогена печени начинается только через 8 часов после введения препарата, а максимальное отложение наблюдается через 16 часов.  [2]

Впоследствии было установлено, что кетонурия при голодании или при диабете резко усиливается при введении в организм некоторых аминокислот.  [3]

Впоследствии было установлено, что кетонурия при голодЗнии или при диабете резко усиливается при введении в организм некоторых аминокислот.  [4]

У больных, страдающих кетонемией и кетонурией, в выдыхаемом ими воздухе обычно можно уловить запах ацетона. В совокупности указанное состояние называется кетозим.  [5]

К нарушениям жирового обмена принято относить и явление ацетонурии, или кетонурии. Ацетонурия состоит в том, что в моче появляются ацетон и обычно также ( 3-оксимас-ляная и ацетоуксусная кислоты; эти вещества называются ацетоновыми телами.  [6]

К нарушениям жирового обмена принято относить и явление ацетонурии, или кетонурии. Ацетонурия состоит в том, что в моче появляются ацетон и обычно также [ 3-оксимас-ляная и ацетоуксусная кислоты; эти вещества называются ацетоновыми телами.  [7]

Дайте полное определение каждому из следующих терминов: жировое депо, липопротеид, кетоз, липемия, кетонурия, цикл жирных кислот, жирорастворимые витамины, ацидоз, кетоновые тела, стеаторея, липогенез.  [8]

К таким аминокислотам принадлежат аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота и др. Все изложенные факты не укладываются в рамки прежних представлений о кетонурии как нарушении обмена только высших жирных кислот.  [9]

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте ( продолжительные заболевания пищеварительного тракта ( дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной.  [10]

Недостаток холина в организме приводит к жировому перерож дению печени, при котором наблюдается отложение в ней большого количества жиров. Явления ацетонурии или кетонурии относятся также к нарушениям жирового обмена. При этом в составе мочи по являются соединения, имеющие карбонильную группу.  [11]

При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.  [12]

Ацетоновые тела ( ацетон, ацетоук-сусная кислота и р-оксимасляная кислота) при нормальных условиях присутствуют в моче в очень незначительных количествах. Содержание их значительно возрастает при нарушениях жирового обмена. Это явление называется ацетонурией, или кетонурией и наблюдается в основном при сахарном диабете.  [13]

При голодании и диабете образуется избыток кетоновых тел. Это приводит к их накоплению в крови — — метаболический ацидоз. При большом избытке кетоновых тел они выводятся почками, т.е. возникает кетонурия. В тяжелых случаях ацетон выводится через легкие и может быть обнаружен в выдыхаемом воздухе.  [14]

По теории Киоопа из жирных кислот одновременно зтдаляются два углеродных атома. Ввиду того, что все природные жирные кислоты имеют углеродные цепи с четным числом углеродных атомов, такая деградация должна в конце концов привести к образованию р-кетомасляноп, или ацетоуксусной, кислоты. Это явление, когда ацетон появляется в моче, известно под названием кетонурии.  [15]

Страницы:      1    2

диагностика кетонурии в клинике, консультация уролога в Москве

Иногда при анализе мочи выявляют повышенное содержание так называемых кетоновых тел, другими словами — кетонурия. Что это значит и насколько это опасно?

В процессе метаболизма (обмена веществ) организм человека выделяет различные продукты синтеза и распада. Кетоны образуются в печени, как отходы синтеза глюкозы из расщепленного жира. В норме количество образующихся кетонов (они имеют кислую реакцию) невелико, и они быстро выводятся из организма с мочой. Если скорость расщепления жиров увеличивается настолько, что печень не справляется с нагрузкой, и их количество в крови, моче резко повышается.

Почему количество кетонов повышается?

Поскольку жировые отложения организма являются резервным источником глюкозы, то зачастую кетоновые тела проявляются в моче при сильном недостатке углеводов.

Дефицит энергии начинает восполняться посредством химических превращений жира в глюкозу, что сопровождается «закислением» крови, так как по химической формуле кетоны сходны с ацетоном. Например, у детей подобный сбой в метаболизме может возникнуть при:

• токсическом отравлении
• дизентерии;
• недостаточным кормлением в случае с новорожденными;
• заболеваниях ЖКТ;
• нестабильный углеводный обмен на фоне инфекции, нервного возбуждения и т.п.

Поводом для обращения в нашу клинику зачастую становится наличие у ребенка рвоты с запахом, ацетона. Подобный же запах наблюдается и у мочи. Не всегда это является симптомом серьезного заболевания, порой все объясняется неустоявшейся системой обмена веществ. В нашей клинике можно оперативно определить, что происходит с обменом веществ ребенка или взрослого.

Что нужно знать о заболевании?

Само по себе повышение уровня кетоновых тел чаще всего является косвенным признаком более общих проблем в организме. Иногда кетонурия вызывает настолько сильное повышение количества ацетона и сопутствующих кислот в крови, что именуется ацетономическим кризом.

Так бывает, если человек злоупотребляет жирной, тяжелой пищей, находится в состоянии стресса, у него сбит ритм питания. Так как кислотная природа кетонов грозит сильнейшими повреждениями органов и клеток, при значительном закислении организм запускает защитную реакцию рвоты, чтоб избавиться от избытка ацетона.

Тем, кто сталкивается с такой проблемой, урологи нашей клиники советуют:

• Если ситуация происходит на фоне ожирения, стоит периодически разгружать свой рацион питания в специально отведенные дни. Многие оказываются в кризе внезапно, без каких-либо предваряющих симптомов. У детей часто перед приступом наблюдается апатичное настроение, температура и боль в животе.
• Если анализ мочи показал повышение кетонов, нужно приобрести тестовые полоски для определения их концентрации в домашних условиях.
• Если вы несете мочу для анализа на кетоновые тела, она должна быть не старше 4 часов.
• О кетоновых телах в урине ребенка нужно срочно оценить специалисту. Если у малыша боли в ЖКТ, он обеспокоен и присутствует в выделениях запах ацетона – стоит предупредить наступление криза. Ребенку нужно давать щелочное питье с периодичностью 10-15 минут маленькими порциями. Также очистить кишечник помогут пищевые сорбенты, вроде энтеросгеля или активированного угля.
• Если подступает рвота не стоит спешить с приемом пищи. Дробное питье обязательно, при начавшейся рвоте вызывают скорую помощь.
• Для больных сахарным диабетом признаки кетоновой интоксикации означают ухудшение течения болезни. В таких случаях в нашей клинике можно оперативно получить рекомендации для изменения рациона питания и откорректировать объемы инсулина для приема. Известны случаи гибели от гипергликемии, поэтому при первых признаках кетонурии необходимо обратиться к врачу.

Всегда ли кетоновые тела являются сигналом о болезни?

Ацетон в крови может появиться у тех, кто сидит на жесткой диете или злоупотребляет голодовками. Если спросить всевозможных последователей лечебного голодания, они, наверняка, ответят, что испытывали нечто подобное. Также беременные женщины находятся в группе риска, если у них наблюдается серьезный гормональный сбой.

Человечески организм здоров в полной мере тогда, когда все обменные процессы в нем сбалансированы и достаточны. Нужно помнить, что запах ацетона в выделениях вашего тела – крайний повод обратить на себя внимание, обратиться к специалистам и, возможно, изменить свой образ питания и жизни в лучшую сторону.

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

★ Кетонурия — гликогенозы .. Информация

★ Кетонурия

Кетонурия, ацетонурия — это состояние, при котором кетоновые тела появляются в моче. на практике это кетон-ацетон, который из-за своего характерного запаха может быть легко чувствовал в моче в случае повышенной концентрации, дальнейшее повышение концентрации кетонов в крови, что приводит к формированию метаболического ацидоза, а ацетон может ощущаться в дыхании.

Ацетон в организме человека, как правило, производится в ничтожных количествах в результате разложения нефти путем неферментативного декарбоксилирования уксусной кислоты CH 3 COCH 2 COOH (Ч 3 COCH И 2 СООН). биохимически, избыток кетонов в организме происходит, когда ацетил-кофермент А не может быть использован в цикле Кребса.

Однако, клинически избыточной выработке кетонов происходит в двух ситуациях:

Неспособность переваривать сахар из-за дефицита инсулина, которая возникает при неконтролируемом сахарном диабете в случае чрезмерного β-окисления жиров, что может привести к голоду. о 15% люди кетонурия без каких-либо заболеваний. Другие редкие причины почечной глюкозурии кетонурии, гликогеновой болезни, диеты с низким содержанием углеводов, Низкоуглеводная или кетогенная диета и высоким содержанием белка. это состояние может временно возникать в случае рвоты или лихорадки.

Лечение кетонурии является симптоматическим, то есть существующие нарушения должны быть компенсированы за нарушения уровня глюкозы, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса и адекватный баланс калорий.

Кетоновые тела являются продуктом жирового обмена и кетогенеза бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. для кислот кетоновые тела являются источником энергии в норме, время на обработку, поэтому уровень концентрации в крови и моче сведено к минимуму. В утренней моче количества кетоновых тел обычно немного. появление повышенного количества кетоновых тел в моче и крови является следствием ускоренного метаболизма жиров или с низким метаболизмом углеводов. В измеримых величинах, они обнаруживаются в концентрациях в крови, превышающих 0.1 — 0.2 ммоль / л. нормальная концентрация в моче является менее 0.3 мг / дл 0.05 ммоль / л. при большом количестве кетоновых тел в моче может появиться фруктовый запах.

Кетонурия может наблюдаться при диабетическом кетоацидозе, при ограничении пищи или натощак, с лихорадкой из-за инфекционного процесса, при наличии алкоголизма, а также на фоне длительной тяжелой физической нагрузки. кетоновых тел в моче можно обнаружить в третьем семестре беременности, во время родов, в послеродовом периоде, а иногда и в период грудного вскармливания. Новорожденные также могут столкнуться с увеличением производства кетоновых тел, что приводит к кетонурии. У здоровых людей кетоновые тела в моче обнаруживается только о в 1 % случаев.

Клинические испытания, как правило, определяют уровень ацетоуксусной кислоты в моче, и термин «ацетон», который часто называют тестирование на кетоновые тела, устарел. сравнительные тесты, с учетом ацетон и не учитывая его показали, что он существенно не влияет на результаты теста. В тестах обычно используют нитропруссид реакция, в которой нитропруссида натрия реагирует с ацетоуксусной кислоты в моче из специально подготовленной среде, и дает цвет, который сможет определить наличие или условная сумма кетоновых тел в моче. результаты тестов сильно зависят от свежести собранную мочу, так как ацетоуксусная кислота быстро превращается в ацетон и роста бактерий, которые могут возникать в моче, если они присутствуют в нем, можете активно процесс ацетоуксусная кислота.

Определение, симптомы, причины, лечение и многое другое

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что такое кетонурия?

Кетонурия возникает, когда у вас высокий уровень кетонов в моче. Это состояние также называют кетоацидурией и ацетонурией.

Кетоны или кетоновые тела — это кислоты. Ваше тело вырабатывает кетоны, когда жиры и белки сжигаются для получения энергии.Это нормальный процесс. Тем не менее, он может перейти в перегрузку из-за некоторых состояний здоровья или по другим причинам.

Кетонурия чаще всего встречается у людей, страдающих диабетом, особенно сахарным диабетом 1 типа. Это также может произойти у беременных или кормящих женщин.

Если уровень кетонов повышается слишком долго, ваша кровь становится кислой. Это может навредить вашему здоровью.

Кетогенная диета

Кетонурия — это признак того, что ваше тело в основном использует жиры и белки в качестве топлива.Это называется кетозом. Это нормальный процесс, если вы голодаете или соблюдаете кетогенную диету с низким содержанием углеводов. Кетогенная диета, как правило, не представляет опасности для здоровья, если проводится сбалансировано.

Низкий уровень инсулина

Большая часть энергии, которую использует ваш организм, поступает из сахара или глюкозы. Обычно это происходит из углеводов, которые вы едите, или из накопленных сахаров. Инсулин — это жизненно важный гормон, который транспортирует сахар в каждую клетку, включая мышцы, сердце и мозг.

Люди с диабетом могут не иметь достаточно инсулина или не могут его правильно использовать.Без инсулина ваше тело не может эффективно доставлять сахар в клетки или хранить его в качестве топлива. Он должен найти другой источник энергии. Жиры и белки тела расщепляются на энергию, в результате чего образуются кетоны в качестве побочного продукта.

Когда в крови накапливается слишком много кетонов, может возникнуть состояние, называемое кетоацидозом или диабетическим кетоацидозом. Это опасное для жизни состояние, которое делает вашу кровь кислой и может нанести вред вашим органам.

Кетонурия обычно возникает вместе с кетоацидозом.Когда уровень кетонов в крови повышается, почки пытаются избавиться от них с мочой.

Если у вас диабет и развилась кетонурия, вероятно, у вас также высокий уровень сахара в крови или гипергликемия. Без достаточного количества инсулина ваше тело не может должным образом усваивать сахар из переваренной пищи.

Другие причины

У вас может развиться кетонурия, даже если у вас нет диабета или вы соблюдаете строгую кетогенную диету. Другие причины включают:

• чрезмерное употребление алкоголя
• чрезмерная рвота
• беременность
• голод
• болезнь или инфекция
• сердечный приступ
• эмоциональная или физическая травма
• лекарства, такие как кортикостероиды и диуретики
• употребление наркотиков

Кетонурия может быть признаком кетоацидоза или приводить к нему.Чем выше у вас уровень кетонов, тем серьезнее симптомы и тем опаснее это может стать. В зависимости от степени тяжести признаки и симптомы могут включать:

• жажда
• фруктовый запах изо рта
• сухость во рту
• усталость
• тошнота или рвота
• частое мочеиспускание
• спутанность сознания или трудности с фокусировкой

Ваш врач может найти похожие признаки кетонурии:

• высокий уровень сахара в крови
• значительное обезвоживание
• электролитный дисбаланс

Кроме того, могут быть признаки таких заболеваний, как сепсис, пневмония и инфекции мочевыводящих путей, которые могут привести к высокому уровню кетонов.

Кетонурия обычно диагностируется с помощью анализа мочи. Ваш врач также изучит ваши симптомы и историю болезни.

Общие тесты на кетоны в моче и крови включают:

Вы также можете пройти другие тесты и сканирование, чтобы найти причину:

Домашние тесты

Американская диабетическая ассоциация рекомендует проверять уровень кетонов, если у вас диабет. , особенно когда уровень сахара в крови превышает 240 миллиграммов на децилитр. Вы можете проверить на кетоны с помощью простой тест-полоски мочи.

Некоторые домашние глюкометры также измеряют кетоны крови. Для этого нужно уколоть палец и нанести каплю крови на тест-полоску. Домашние анализы могут быть не такими точными, как анализ мочи или крови в кабинете врача.

Магазин полосок для тестирования кетонов и машин, которые можно использовать дома

Диапазоны тестов

Регулярное тестирование на кетоны очень важно, если у вас диабет. Ваша тест-полоска мочи изменит цвет. Каждый цвет соответствует диапазону уровней кетонов на графике.Если уровень кетонов выше нормы, следует проверить уровень глюкозы в крови. При необходимости примите немедленные меры.

Если ваша кетонурия вызвана временным голоданием или изменениями в диете, она, скорее всего, исчезнет сама по себе. Вам не понадобится лечение. Проверьте уровень кетонов и уровень сахара в крови и обратитесь к врачу для повторного осмотра, чтобы убедиться.

В более серьезных ситуациях лечение кетонурии аналогично лечению диабетического кетоацидоза. Вам может потребоваться спасающее жизнь лечение с помощью:

• инсулина быстрого действия
• Внутривенных жидкостей
• электролитов, таких как натрий, калий и хлорид

Если ваша кетонурия вызвана болезнью, вам может потребоваться дополнительное лечение, например:

• антибиотики
• противовирусные препараты
• кардиологические процедуры

В серьезных случаях кетонурия может привести к осложнениям, влияющим на ваше здоровье.Это может привести к коме или смерти.

Кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — это неотложная медицинская помощь, которая может привести к диабетической коме и даже смерти. Всплеск кетонов в крови повышает уровень кислоты в крови. Кислотные состояния токсичны для органов, мышц и нервов и нарушают функции организма. Это заболевание может возникнуть у любого человека, страдающего диабетом, но чаще всего оно встречается у людей с диабетом 1 типа.

Обезвоживание

Высокий уровень сахара в крови, который приводит к высокому уровню кетонов, значительно увеличивает мочеиспускание и может привести к обезвоживанию.Заболевания, вызывающие кетонурию, также могут вызывать тошноту, рвоту и диарею, что усугубляет обезвоживание.

Во время беременности

Кетонурия часто встречается даже при здоровой беременности. Это может произойти, если вы долгое время не едите, придерживаетесь низкоуглеводной диеты или испытываете сильную рвоту.

Будущие матери, страдающие диабетом или гестационным диабетом, подвергаются большему риску развития кетонурии. Это может привести к кетоацидозу, который может нанести вред развивающемуся ребенку.

Если у вас гестационный диабет, ваш врач может порекомендовать лечение с помощью диеты и лекарств, таких как инсулин.Лечение обычно устраняет кетонурию. Вам по-прежнему необходимо будет регулярно контролировать уровень сахара в крови и кетонов на протяжении всей беременности и после рождения ребенка.

Ваш врач или диетолог порекомендуют вам изменить свой рацион. Правильный выбор продуктов питания — важный шаг в ведении и лечении гестационного диабета.

Кетонурия может быть вызвана многими факторами, включая то, что вы едите. Это может быть связано с дисбалансом в вашем питании или иметь более серьезную причину.Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас кетонурия.

Самый важный ключ к лечению — это определение причины. Во многих случаях вы можете предотвратить это. Избегайте экстремальных диет и проконсультируйтесь с врачом или диетологом, прежде чем кардинально изменить свой ежедневный рацион.

Кетонурия может быть предупреждением о том, что что-то не так. Если ваши симптомы включают спутанность сознания, головную боль, тошноту или рвоту, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если у вас диабет, кетонурия является предупреждающим признаком того, что ваш диабет не поддается контролю.Проверяйте уровень кетонов так же часто, как и уровень глюкозы в крови. Запишите результаты и покажите врачу.

Поговорите со своим врачом о том, что вы можете сделать, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови. Ваш врач может назначить инсулин или другие лекарства. Возможно, вам понадобится помощь диетолога, который поможет вам в выборе продуктов. Педагоги по диабету также могут помочь вам справиться с вашим заболеванием и понять его.

Определение кетонурии по Merriam-Webster

медицинский

Кетонурия

Кетонурия

Кетоны являются конечными продуктами метаболизма жирных кислотный обмен.У здоровых людей кетоны образуются в печень и полностью метаболизируются, так что лишь незначительно количества появляются в моче. Однако когда углеводы недоступен или не может быть использован в качестве источника энергии, жир становится преобладающее топливо в организме вместо углеводов и чрезмерное количество кетонов образуется как побочный продукт метаболизма. Открытие кетонов в моче указывает на то, что организм использует жир в качестве основной источник энергии.

Три кетоновых тела, которые появляются в моче когда жиры сжигаются для получения энергии, это ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота.В норме моча не должна содержать достаточно кетонов, чтобы дать положительный результат. Как и в случае с тестами на глюкоза, ацетон можно проверить с помощью щупа или планшета. В результаты сообщаются как небольшие, средние или большие количества ацетон. Небольшое количество ацетона составляет менее 20 мг / дл; а умеренное количество — значение 30-40 мг / дл, и обнаружение 80 мг / дл или больше считается большим количеством.

Скрининг на кетонурию часто проводят на тяжелобольные, дооперационные и беременные.Любой диабетический пациент с повышенным уровнем крови и мочи. глюкоза должна быть проверена на кетоны в моче. Кроме того, когда лечение диабета переводится с инсулина на пероральный гипогликемические средства, в моче пациента следует контролировать кетонурия. Развитие кетонурии в течение 24 часов после Отмена инсулина обычно указывает на плохую реакцию на пероральный гипогликемические средства. Пациенты с сахарным диабетом, принимающие пероральные гипогликемические препараты агенты должны регулярно сдавать анализ мочи на глюкозу и кетоны, потому что пероральные гипогликемические средства, в отличие от инсулина, не контролировать диабет при острой инфекции или другом заболевании развивается.

При состояниях, связанных с ацидозом мочевыводящих путей. кетоны проверяются для оценки степени ацидоза и контролировать реакцию на лечение. Кетоны в моче появляются раньше, чем есть любое значительное увеличение кетонов в крови; следовательно, моча Измерение кетонов особенно полезно в экстренных ситуациях. Во время беременности необходимо раннее выявление кетонурии. потому что кетоацидоз является фактором, связанным с внутриутробным смерть.

Кетоз и кетонурия встречаются в:

• Нарушения обмена веществ, такие как диабет, почечная глюкозурия или болезнь накопления гликогена
• Диетические условия, такие как голодание, голодание, диета с высоким содержанием белка или низким содержанием углеводов, длительная рвота и анорексия
• Условия, при которых нарушается обмен веществ. повышенный, например гипертиреоз, лихорадка, беременность или лактация

У людей, не страдающих диабетом, может возникнуть кетонурия. во время острого заболевания или сильного стресса.Примерно 15% госпитализированные пациенты могут иметь кетонурию, даже если они не есть диабет. У больного диабетом кетоновые тела в моче предполагают, что пациент не находится под адекватным контролем и что корректировки приема лекарств, диеты или того и другого следует вносить незамедлительно. У пациентов, не страдающих диабетом, кетонурия отражает снижение углеводный обмен и чрезмерный жировой обмен.

Мгновенная обратная связь:

Диабетик пациенты, переходящие с инсулина на пероральные гипогликемические средства следует проверить кетоны в моче для оценки эффективности терапии.

ИСТИНА или ЛОЖЬ

Что такое кетонурия? Причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Кетонурия — это заболевание, характеризующееся содержанием кетонов в моче. Это водорастворимые молекулы, которые вырабатываются печенью при расщеплении жирных кислот. Обнаружение кетонурии у пациента указывает врачам на то, что организм использует альтернативный источник энергии, что является обычным явлением во время голодания или у пациентов с диабетом 1 типа, страдающих кетоацидозом, при неправильном лечении.

Причины кетонурии

Кетонурия — это просто диагностическая находка, которая помогает медицинским работникам определить причину и устранить ее. Наш организм использует комбинацию углеводов, белков и жиров для подпитки клеточной ткани. Глюкоза — самый важный источник энергии, так как она легко усваивается вашими клетками. Однако это возможно только в том случае, если есть гормон инсулин, который помогает облегчить доставку глюкозы в клетку. Метаболические состояния, такие как сахарный диабет, могут эффективно использовать глюкозу и заставлять организм использовать другие средства для производства энергии.

Следующие состояния связаны с кетонурией:

Голод

Когда вы не едите длительное время, ваш инсулин снижается. Как только наше тело исчерпает запасы глюкозы в организме, оно начнет поглощать ваш жир и мышцы, создавая кетоновые тела в качестве альтернативного источника топлива, известного как кетоз.

Нарушения пищеварения

Если потребление или усвоение углеводов ухудшается, ваше тело будет опираться на преобразование жира и мышц в необходимую ему энергию.Это приведет к развитию кетонов в крови и моче.

Связано: Гематурия (кровь в моче): признаки, симптомы, причины, профилактика и природные средства

Диетический дисбаланс

Принятие диеты с высоким содержанием жиров или низким содержанием углеводов может эффективно переместить большую часть вашего источника энергии, получаемую из жиров, создавая при этом кетоны.

Физические нагрузки

Когда вы тренируетесь слишком интенсивно, мышцы требуют больше энергии.Если в организме отсутствуют запасы глюкозы, организм будет использовать альтернативный источник энергии: жир. Хотя наиболее желательно похудеть, это вызовет выработку кетонов, которые в конечном итоге выводятся с мочой.

Сильная рвота и диарея

По сути, заставляет тело переходить в режим голодания, поскольку оно пытается расщепить жир в качестве источника топлива. Это приведет к выработке кетонов, которые выводятся с мочой.

Симптомы кетонурии

Симптомы, которые присутствуют у пациента с кетонурией, будут зависеть от основной причины.По большей части пациенты часто приходят с ранее поставленным диагнозом диабета 1 типа, который плохо лечится. При презентации можно увидеть:

• Дыхание с фруктовым запахом: Обычный признак, который ищут медицинские работники, особенно когда диабетик был срочно доставлен в отделение неотложной помощи. Это кетон, называемый ацетон, который имеет фруктовый запах и выводится через легкие.
• Частое мочеиспускание: Распространенный признак диабета, когда организм пытается избавиться от кетонов в крови, усиливая позывы к мочеиспусканию.
• Обезвоживание и чрезмерная жажда: Отчасти из-за частого мочеиспускания, но также из-за тошноты и рвоты.
• Тошнота и рвота: Накопление кетонов в крови может вызвать дисбаланс других электролитов, таких как натрий и калий. Низкий уровень этих электролитов, если его не исправить, может привести к тошноте и рвоте.
• Тяжелое дыхание: Повышенная концентрация кетонов в крови может привести к глубокому, тяжелому и затрудненному дыханию.
• Путаница и дезориентация: Избыток кетонов со временем может оказывать вредное воздействие на мозг.

Диагностика и лечение кетонурии

Определение кетонов в моче часто является простым процессом, который можно быстро выполнить с помощью индикаторной полоски мочи. Однако кетоны также можно определить с помощью анализов крови, но для этого потребуется больше времени и образец крови.

Нормальный диапазон обнаружения кетонов — менее 0,6 ммоль / л, и они часто представляются как имеющие отрицательный результат.Положительный результат может быть достигнут, если ваш уровень кетонов упадет в диапазоне 0,6-1,5 ммоль / л, что побудит вашего врача провести дальнейшее тестирование на диабет.

Лечение кетонурии также зависит от основной причины. В случае пациентов с диабетом правильное регулирование уровня глюкозы и соблюдение соответствующих изменений образа жизни гарантирует, что кетонурия не будет достигнута.

Плохо контролируемый диабет может привести к состоянию, называемому кетоацидозом, опасному для жизни состоянию, которое возникает в результате опасно высокого уровня кетонов и сахара в крови, вызывающего чрезмерную кислотность крови.Кислая среда может повлиять на работу внутренних органов, таких как почки или печень, что приведет к опасным ситуациям. Когда человек с диабетическим кетоацидозом (DKA) поступает в отделение неотложной помощи, ниже приведены некоторые из наиболее часто применяемых методов, помогающих снизить смертность:

• Замена жидкости для внутривенного введения: Из-за чрезмерной потери жидкости.
• Электролиты: Калий, натрий, хлорид и другие важные электролиты необходимо сбалансировать, чтобы обеспечить нормальное функционирование жизненно важных структур, таких как мышцы и сердце.
• Инсулин: Наиболее важное лечение для пациентов, страдающих ДКА, поскольку оно улучшает их способность использовать избыток глюкозы в крови для получения энергии.

Профилактика кетонурии

Профилактика кетонурии потребует правильного лечения диабета, который является наиболее частой причиной их появления в моче. Это означает, что вам придется поддерживать нормальный уровень сахара в крови, регулярно проверяя его и соблюдая указания врача.

Важно помнить о еде, которую вы потребляете при диабете, поскольку некоторые продукты повышают уровень сахара в крови. Соблюдение правильной диеты, которая состоит из баланса жиров, белков и углеводов, и уверенность в том, что вы делаете инъекции инсулина в правильно назначенное время, гарантирует, что кетонурия не проявится.

Связанный:

Протеинурия (белок в моче), причины, осложнения и симптомы

Что такое осадок в моче? Причины, симптомы и лечение

определение кетонурии в The Free Dictionary