2Май

Диффузный токсичный зоб: Диффузный токсический зоб: лечение, симптомы, причины

Содержание

безопасное лечение в Самаре в клинике «Гавриловой»

Компьютерная рефлекторная терапия

 

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами — это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличие от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22

мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

 

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за

сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодня, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в

каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть

ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миокарда в остром периоде), Вич-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от диффузно-токсического зоба.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное лечение щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с

биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение диффузно-токсического зоба методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
  • Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
  • УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
  • Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

ДТЗ | ЮУГМУ, Челябинск

1.2 Контрольные вопросы по разделу «Гиперфункция щитовидной железы»

 

1        Классификация заболеваний щитовидной железы.

2        Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – определение понятия. Эпидемиология, этиология ДТЗ.  Патогенез ДТЗ. Классификация ДТЗ.

3        Латентная стадия ДТЗ (клиника, лабораторные показатели, дифференциальная диагностика, тест на автономность, тактика ведения таких больных).

4        Две основные группы симптомов при ДТЗ. Клиническая триада симптомов ДТЗ. Морфологическаяхарактеристика  поражений щитовидной железы при ДТЗ. Офтальмопатия. (Патогенез, триада симптомов). Претибиальная микседема, патогенез развития.

5        Симптомы ДТЗ, связанные с повышением Т3 и Т4. Поражение органов и систем при ДТЗ (ЦНС, ССС, ЖКТ и т.д.). Состояние костно-мышечной системы. Изменения свертывающей система крови. Поражение надпочечников при ДТЗ (патогенез, клиника).

6        Тиреотоксический криз. Причины развития, неотложная помощь.

7        Лабораторная  и инструментальная диагностика ДТЗ.

8        Дифференциальный диагноз ДТЗ: ювенильная струма,  гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной системы, психозы.

9        Лечение ДТЗ: основные методы консервативной терапии, методы достижения компенсации.

Показания к оперативному лечению.

10   Диспансерное наблюдение больных с ДТЗ.

 

1.3 Ответы на контрольные вопросы

 

1.Классификация:

I.Врожденные аномалии

— аплазия, гипоплазия

— эктопия, дистопия

— незаращение ductus thyreoglossus

           II.Эндемический зоб

— по степени увеличения щитовидной железы (ЩЖ)

— по форме (диффузный, узловой, смешанный)

— по функции (эу-, гипо- и гипертиреоидный)

III.Спорадический зоб (так же как и II)

IV. Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

— по тяжести

— по степени увеличения ЩЖ

— по фазе заболевания

V.Гипотиреоз (см. классификацию в соответствующем разделе)

VI. Воспалительные заболевания (тиреоидиты)

VII. Травмы

VIII. Злокачественные новообразования

2. ДТЗ – это многосистемное органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

У детей 5-8% от всех заболеваний составляет ДТЗ (нечасто). 95% из них девочки пубертатного возраста.

         Этиология:

           1) отмечается генетическая предрасположенность к ДТЗ. Имеется связь с HLA – системой. У детей с ДТЗ чаще HLA генотип В8. У членов семьи больного много других аутоиммунных заболеваний. У больных отмечается лимфоцитоз периферического анализа крови, спленомегалия,  увеличенные лимфоузлы.

2) титр антител и гистология ЩЖ подтверждают аутоиммунный характер заболевания. Заболевание наследуется по материнской линии. По наследству передается дефект Т-супрессорной системы, что обусловливает бесконтрольную выработку аутоантител.

3) Аутоантитела при ДТЗ относятся к группе  тиреостимулирующих. Имеют большое сходство с ТТГ, поэтому очень легко соединяются  с рецепторами для ТТГ на поверхности щитовидной железы.  Но практически не отсоединяются. Это LATS-фактор.

Провоцирующими факторами являются: острая инфекция, стресс, обострение хронических очагов инфекции

         Патогенез:

1) по наследству передается дефект Т-супрессорной системы → склонность к выработке тиреостимулирующих аутоантител;

2) при воздействии разрешающих факторов (инфекция, стресс, хронические очаги инфекции в носоглотке, особенно хронический тонзиллит) происходит бесконтрольная выработка аутоантител;

3) аутоантитела соединяются с рецепторами для ТТГ ЩЖ, но не отсоединяются от них. Происходит постоянная стимуляция ЩЖ к выработке тиреоидных гормонов.

4) ТТГ уже не оказывают регулирующего действия на выработку гормонов ЩЖ.Железа выходит из-под контроля ЦНС и начинает работать в автономном режиме.

         Классификация. 

По стадиям заболевания:

1 стадия – латентная,  2 стадия – клинические проявления

По степени увеличения щитовидной железы:

—  Степень 0 – зоба нет.

— Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше  дистальной     фаланги большого пальца руки обследуемого.

— Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

По тяжести:

— легкая степень  (ЧСС выше нормы на 20%)

— средняя степень (ЧСС выше нормы на 20-50%)

— тяжелая степень (ЧСС выше нормы более 50%)

3. Латентная стадия —  это субклиническая стадия.

         LATS – фактора много, происходит гиперплазия ЩЖ. Но выработка Т3

и Т4 на верхней границе нормы. Эта стадия может длиться годами. Клинически проявляется только увеличением ЩЖ. При воздействии провоцирующих факторов происходит   манифестация.

         В этой стадии дифференциальный диагноз ДТЗ чаще проводят с ювенильной струмой, потому что чаще обращаются девочки в пубертатный период. Если дать гормоны ЩЖ – сразу же передозировка. При ювенильной струме этого не должно быть. Проводят тест на автономность. Дают тиреоидные гормоны и определяют уровень изменения ТТГ и собственных Т3 и Т4. При ДТЗ уровень ТТГ и Т3 и Т4 не изменяется. Можно провести пробу с поглощением  радиоактивного I2. При ДТЗ – поглощение I2 повышено.

Лечить необходимо  небольшими дозами мерказолила. Мерказолил является  слабым иммуностимулятором. Дозы небольшие, чтобы не было статического эффекта, т.е. состояние пока эутиреоидное.  

4. При ДТЗ происходит гиперплазия ЩЖ. Лимфоидная инфильтрация нерезко выражена (в отличие от АИТ). Лимфоциты мелкие, но не в каждом поле зрения. Но иногда бывает и «хашимотизация», когда большое количество лимфоцитов. В этой стадии невозможно провести дифдиагноз АИТ и ДТЗ.

Все симптомы  ДТЗ можно разделить на 2 группы.

1) зависящие  от аутоиммунного поражения органов и систем;

2) симптомы, связанные  с повышенной выработки Т3 и Т4.

Классической триадой ДТЗ являются: экзофтальм, тахикардия, зоб.

Проявления офтальмопатии связано с аутоиммунным процессом в ретробульбарной клетчатке. Там накапливаются мукополисахариды, происходит отек и набухание ретробульбарной клетчатки. Жировые клетки замещаются на соединительную ткань и  лимфоидные клетки. Такой же процесс происходит и в глазодвигательных мышцах и околоокуларной области.

Триада глазных симптомов при  ДТЗ:

 симптом  Грефе

 симптом  гиперпигментация век

 экзофтальм

         Всего около 40 глазных симптомов при ДТЗ, но эти три присутствуют постоянно. Зависимости степени увеличения щитовидной железы от тяжести течения заболевания нет. Чем больше LATS – факторов, тем выраженней экзофтальм. Определяется прямая зависимость между тяжестью течения заболевания степенью выраженности офтальмопатии.

         В клинике часто встречается претибиальная микседема – поражение подкожной клетчатки передней поверхности голени. Патогенез такой же, как при офтальмопатии.

5. Клинические проявления ДТЗ обусловленные повышением Т3 и Т4:

–        изменения метаболизма – по пути катаболизма;

–        поражение ЦНС;

–        нарушения в ССС;

–        нарушения в ЖКТ;

–        нарушения в кроветворной и свертывающей системах;

–        поражение костно-мышечного аппарата.

         В клинике на первый план выступают симптомы поражения ЦНС, их лучше видно. Конфликтность, негативизм, неуправляемость, неуравновешенность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, суетливость. Дети чрезмерно активны. Ранним симптомом ДТЗ у детей является тремор – мелкий, ритмичный тремор пальцев вытянутых рук. Возможны хореоформные движения. При прогрессировании заболевания возможен общий тремор – «симптом телеграфного столба». У детей, в отличие от взрослых, тяжелых проявлений в виде СН и аритмии, как правило, не бывает. Причины поражения ССС – гиперкатаболизм на периферии → ↑ требований к миокарду, а он в кислородном и энергетическом голоде + катехоламиновое действие («катехоламиновый токсикоз»). Происходит расширение границ, тахикардия. Тоны звучные, громкие, повышено систолическое АД из-за прессорного действия катехоламинов, снижено диастолическое АД из-за гипокортицизма. Иногда клиника очень похожа на аортальный порок. Но не состояние ССС определяет прогноз. Отмечается увеличение печени, происходит жировой гепатоз (усилен гликогенолиз). Повышена перистальтика, повышена секреторная и кислотообразующая функции → гастродуодениты, жидкий стул. Иногда изменения со стороны ЖКТ могут быть первыми симптомами ДТЗ. Остеопороз за счет повышенного выведения Са2+ с почками, т.к. увеличен диурез при нарушении белкового обмена → Са в моче и остеопороз.

         В крови  отмечается лейкопения, лимфоцитоз, увеличенное СОЭ. Это часто делает дачу мерказолила невозможным. У больных с ДТЗ отмечается повышенная кровоточивость. У больных самым опасным является изменение в надпочечниках. Это определяет  прогноз. Отмечается гипокортицизм. У детей с ДТЗ часто бывает синдром внезапной  смерти. На вскрытии – полная атрофия надпочечников. Патогенез изменений в надпочечниках аналогичен изменениям в самой железе. Аутоиммунное поражении надпочечников. Клинически отмечается: слабость, адинамия, тимомегалия, лимфоаденопатия, гиперпигментация кожи, жидкий  стул, снижение диастолического давления до 0.

6. Тиреотоксический криз – это острая надпочечниковая недостаточность на фоне хронической.   

Причины: 1) хроническая надпочечниковая недостаточность; 2) стресс, травма (операция), инфекции, физическая нагрузка.

Принципы терапии:

–        блокада синтеза  тиреоидных гормонов – дозу мерказолила при терапии криза увеличивают в 3-5 раз.

–        подавление высвобождения тиреоидных гормонов из щитовидной железы – 1 мл 1% йодида натрия внутривенно каждые 12 часов.

–        для предотвращения перехода Т4 в Т– глюкокортикоиды  в больших дозах, в/в струйно в 100 мл  глюкозо-солевого раствора вводят 100 мг гидрокортизона. Затем устанавливают капельное введение каждые 4-6 часов.

–        Глюкозо-солевые растворы 250,0

–        Гидрокортизон 100 мг

–        предотвращение влияния Т3  и Т4 на периферические ткани: в/м  симпатолитики,       сердечные и седативные препараты.

7. Общеклинические анализы:  ОАК – лейкопения, ↑ СОЭ, лимфоцитоз.

Биохимические тесты: Протеинограмма — гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисглобулинемия с увеличением гамма-фракции. Общие липиды, В-ЛП, холестерин – тенденция к снижению. ФПП, АЛТ, АСТ – изменяется при гепатозе, сахар крови – гипергликемия.

Гормональный профиль: уровень Т3 и Т4 высокий, ТТГ снижен,  БСИ повышен.

Инструментальная диагностика.

 ЭКГ – резкое сокращение предсердно-желудочковой проводимости, снижение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия, реже – экстрасистолы.

Rg-графия  кисти  лучезапястного сустава – опережение костного возраста паспортный.

УЗИ ЩЖ – неоднородная эхогенность.

Пункция ЩЖ – определение уровня АТ

Консультации невропатолога, окулиста, ЛОР – врача, стоматолога, гинеколога.

8. Дифференциальный диагноз ДТЗ проводят со следующими группами заболеваний:  ювенильная струма,  гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной системы, психозы.

9. Принципы терапии:

    1) сначала добиться компенсации, а затем выбор метода лечения

    2) консервативный, оперативный

Медикаментозная терапия: 1) – антитиреоидные препараты.

         Предварительно делают ОАК, если лейкопении нет, то назначают мерказолил в дозе 30-40 мг/сут на 1,5-3 мес. Только спустя это время возможна компенсация. При наличие лейкопении в анализе крови на 2-3 дня назначают глюкокортикоиды. Возможно сочетание мерказолила и β-блокаторов.       

 2) – назначение препаратов I2.

10. При выявлении увеличенной щитовидной железы у ребенка необходимо направить его на консультацию к эндокринологу с рабочим диагнозом «Гипертрофия щитовидной железы» (указать степень увеличения).

При диспансерном наблюдении детей педиатр должен обратить внимание на первые признаки гипертиреоза:

–        повышенная возбудимость, излишняя суетливость.

–        изменение подчерка.

–        нарушение памяти, снижение успеваемости.

–        повышение температуры тела без признаков воспаления (37º С – 37,2º С).

–        нарушение сна

–        жажда, повышенный аппетит, снижение веса.

–        тахикардия в покое.

         При консервативном лечении после отмены мерказолила и после оперативного лечения больные наблюдаются в течении 2-х лет у педиатра и эндокринолога. В первый год эндокринолог осматривает ежемесячно, 1 раз в 6 месяцев лабораторный контроль. Затем 2 раза в год. Ежегодно осматривает окулист, невропатолог, стоматолога, ЛОР-врача для санации и исключения очагов хронической инфекции.

Инструментальное обследование:   ОАК по показ.; ЭКГ – 1 раз в 6 мес.; ТТГ, Т3, Т4, БСИ – 1 раз в 3-6 мес.

Вакцинация по индивидуальному календарю по согласованию с эндокринологом.

 

 

 

 

Диффузный токсический зоб

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ  (ДТЗ), (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы,  характеризующееся  диффузным увеличением щитовидной железы  и стойким  повышением  секреции  тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом).  

Заболеваемость ДТЗ среди жителей Украины составляет до 80 случаев на 100 тысяч населения. ДТЗ чаще развивается в  возрасте  30-50 лет, в период беременности и менопаузы. У женщин ДТЗ встречается в десять раз чаще по сравнению с мужчинами. Предрасполагающими факторами   ДТЗ являются генетические особенности иммунного реагирования, которые  реализуются на фоне стрессорных факторов окружающей среды.

Клинические проявления ДТЗ обусловлены постоянным выбросом избыточного количества тиреоидных гормонов, приводящим к нарушению психо-эмоциональной сферы (раздражительность, бессонница, потливость), поражению сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, повышение артериального давления, непереносимость физической нагрузки), ускорению метаболизма (потерю массы тела при повышенном аппетите). Одним из важных проявлений заболевания является аутоиммунная офтальмопатия (резь в глазах,отечность век, нарушение зрения, постоянное слезотечение).   Глаза расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда.

Инструментальные методы исследования

Проведение   ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной  железы – определяет увеличение щитовидной железы, изменения  в структуре ткани и кровотоке.

Лабораторные методы исследования 

Общий анализ крови, определение уровня гормонов – ТТГ (тиреотропный гормон) и свободных гормонов Т3 и Т4 (тиреоидных). Синдром тиреотоксикоза подтверждается при повышении Т3 и Т4 и снижении ТТГ.

 

Основные методы лечения диффузного токсического зоба


Лечение с помощью тиреостатиков – препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (мерказолил, тирозол, пропицил)
Проведение терапии радиоактивным йодом. Изотоп радиоактивного йода I131 накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
Проведение хирургического лечения —  практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза , который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

«ПУБЛИКАЦИИ», «ОПЕРАЦИИ»                             

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)

Впервые эту болезнь описали сразу два ученых: ирландец Тринити Роберт Джеймс Грейвс и немец Карл Адольф фон Базедов. Поэтому в англоязычной литературе она известна как болезнь Грейвса, а в немецкой литературе – как Базедова болезнь, именно этот термин получил распространение и в России.

Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, которое связано с появлением в организме антител к рецептору тиреотропного гормона.

  • Наши специалисты

В Ильинской больнице ведет прием и оперирует доктор медицинских наук Владимир Ванушко — эксперт в области хирургических вмешательств на щитовидной железе. Доктор Ванушко — профессор института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ «НМИЦ Эндокринологии» МЗ РФ, соавтор современных отечественных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ряда заболеваний щитовидной железы. Узнать больше.  

  • Почему возникает диффузный токсический зоб

В норме на щитовидной железе есть рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом и регулирует работу щитовидной железы. При болезни Грейвса организмом начинают вырабатываться антитела, которые связываются с этими рецепторами подобно самому ТТГ. Это приводит к гиперстимуляции щитовидной железы и её гиперфункции, она начинает активно вырабатывать гормоны. У пациента развивается тиреотоксикоз. При этом степень увеличения щитовидной железы и тяжесть тиреотоксикоза – это два фактора, которые не связаны между собой. Пораженная щитовидная железа может увеличиваться в размерах, а может быть и нормального объёма. Причины болезни пока не определены. Известно, что существует генетическая предрасположенность, а также тот факт, что болезнь чаще возникает у людей с другими заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, болезнь Аддисона).

  • Опасна ли болезнь Грейвса для жизни

Ситуация тиреотоксикоза, возникающая на фоне гиперфункции железы, потенциально опасна для жизни. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ. Высокая концентрация этих гормонов в организме человека сравнима с ситуацией выполнения тяжёлой физической работы или больших нагрузок. Человек с тиреотоксикозом испытывает высокие нагрузки на все органы и системы даже пребывая в покое. Это приводит к тому, что организм начинает истощаться, многие больные теряют вес, жалуются на появление патологической утомляемости и усталости, повышенную потливость, нарушение работы пищеварительного тракта (рвота, диарея), нервной системы (раздражительность, нарушения сна). Интенсивная нагрузка приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Появляются отёки, может повышаться температура тела, нарушается сердечный ритм. Человеческий организм не в силах «постоянно бежать стометровку», пациент может погибнуть.

  • Офтальмопатия

Более чем в половине всех случаев болезнь Грейвса сопровождается так называемой эндокринной офтальмопатией или эндокринной орбитопатией. Это два разных заболевания, которые имеют один пусковой механизм. Нарушение работы щитовидной железы способствует разрастанию ретробульбарной клетчатки, которая приводит к тому, что глаза у пациента как бы выкатываются наружу. Поражаются глазодвигательные мышцы, ухудшается трофика глаз, процесс может закончиться полной потерей зрения.

  • Особенности хирургии

Болезнь Грейвса является ограничением для роботических и эндоскопических операций. Удалять щитовидную железу при болезни Грейвса гораздо сложнее, чем удалять железу, поражённую раком. При болезни Грейвса щитовидная железа гипертрофирована за счёт увеличения клеток в размерах. Чем больше железа в размерах, тем сложнее хирургу выделять возвратные гортанные нервы, искать и сохранять околощитовидные железы. Поэтому при болезни Грейвса применяются открытые операции на щитовидной железе.

Гигантские объёмы щитовидной железы порой могут быть связаны с неадекватным назначением тиреостатиков, которые полностью блокируют работу щитовидной железы и вводят человека в состояние гипотиреоза. Щитовидная железа не работает, её гормоны снижаются, а ТТГ повышается, приводя к гипертрофии щитовидной железы. За несколько месяцев нерациональная консервативная терапия у пациента с болезнью Грейвса может привести к росту щитовидной железы до очень больших размеров, значительно осложнив работу хирурга.

При болезни Грейвса щитовидная железа – это мишень аутоиммунной агрессии, поэтому основное лечение направлено на подавление синтеза гормонов или удаление органа. На первом этапе лечения проводят консервативную терапию. Пациентам назначают тиреостатики – препараты, которые блокируют синтез гормонов в самой щитовидной железе. Обычно, в ходе консервативного лечения у 10-15% пациентов происходит спонтанная ремиссия. Тиреостатиками лечат не более 12-18 месяцев. Если ремиссии за это время не произошло, то переходят к радикальным мерам.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором можно удалить орган-мишень, сохранив достойное качество жизни. Существует два метода радикального лечения диффузного токсического зоба: хирургический и радиойодтерапия. Ключевым моментом в выборе метода является объём щитовидной железы. Терапия радиоактивным йодом, однократно может разрушить железу примерно на 50-60 мл. Если щитовидная железа значительно увеличена в размерах и требуется разрушить большой объем, то радиоактивный йод назначается ступенчато, либо выбор делается в пользу операции.

После удаления железы пациенту назначается заместительная терапия, компенсирующая возникший гормональный дефицит. Иногда после удаления щитовидной железы и начала заместительной терапии пациенты начинают прибавлять в весе. Однако, этот момент не связан с негативным влиянием гормональных препаратов. Прибавка в весе происходит потому, что на фоне тиреотоксикоза пациенты сильно теряли в весе, а в стабильном состоянии, на фоне заместительной терапии, они возвращаются к нормальной массе тела.

Важно! Если уже при первом обращении пациенту установлен диагноз «болезнь Грейвса», и у него регистрируются высокие титры антител, напряжённый аутоиммунный статус, то в данном случае ремиссия на фоне консервативной терапии маловероятна. Следует прибегнуть к оперативному лечению или терапии радиоактивным йодом в более ранние сроки.

  • Вопросы пациентов

Пациенты с болезнью Грейвса часто интересуются, можно ли с заболеваниями щитовидной железы ездить в страны с жарким климатом. В настоящее время диффузный токсический зоб, как и рак щитовидной железы, не является противопоказанием к пребыванию в жарком климате. Доказано, что факторы внешней среды никак не влияют на течение болезни. Кроме этого, определенный процент людей с болезнью Грейвса постоянно проживает в южных широтах.

Не менее частый вопрос связан с возможностью планировать беременность после терапии радиоактивным йодом. После лечения радиоактивным йодом не рекомендовано планировать беременность в течение полугода. В меньшей степени это ограничение связано с радиацией, а в большей степени с тем, что имеется высокий процент невынашивания плода в эти полгода. Точная причина невынашивания до сих пор неизвестна.

Мнение, что пациенткам, которые были прооперированы по поводу рака щитовидной железы или диффузного токсического зоба, нельзя беременеть в течении 10 лет является заблуждением. Есть пациентки, у которых заболевание выявляется на фоне уже имеющейся беременности. Операция, выполненная на фоне беременности и после родов, никак не влияет на прогноз.

Если пациентке уже была проведена резекция щитовидной железы и назначена заместительная терапия, то на период беременности врач увеличит дозу препарата, а после родов вернет его к исходной дозе.

Мужчинам не рекомендуется участвовать в зачатии в течение 120 дней с момента окончания лечения радиоактивным йодом. Это связано с периодом жизни сперматозоидов.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЙОДТЕРАПИИ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ | Сульдин

1. Manji N., Carr-Smith J. D., Boelaert K., et al. Influences of Age, Gender, Smoking, and Family History on Autoimmune Thyroid Disease Phenotype // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006. Vol. 91, № 12. P. 4873–4880.

2. Wang J., Qin L. Radioiodine Therapy versus Antithyroid Drugs in Graves’ Disease: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials // The British journal of radiology. 2016. Vol. 89, № 1064.

3. Хинталь Т. В. Дефицит йода и йоддефицитные заболевания: актуальность проблемы профилактики и лечения в Российской Федерации // Terra medica nova. 2010. Т. 1. С. 25–28.

4. Hussain Y. S., Hookham J. C., Allahabadia A., Balasubramanian S. P. Epidemiology, Management and Outcomes of Graves’ Disease – Real Life Data // Endocrine. 2017. Vol. 56, № 3. P. 568–578.

5. Girgis C. M., Champion B. L., Wall J. R. Current Concepts in Graves’ Disease // Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. 2011. Vol. 2, № 3. P. 135–144.

6. Бебезов Б. Х., Иуралиев М. А., Какчеева Т. Т. и др. Тактика лечения диффузного токсического зоба // Клинич. медицина. 2013. Т. 91, № 9. С. 61–67.

7. Ветшев П. С., Балаболкин М. И., Петунина Н. А., Трухина Л. В. Возможности прогнозирования результатов лечения диффузного токсического зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии : материалы IX Рос. симпозиума по хирургической эндокринологии, 27–29 сентября 2000 г., Челябинск. Челябинск : Челяб. дом печати, 2000. С. 78–80.

8. Елишев В. Г., Аверина Н. В., Шабалина Т. И. Опыт применения радиойодтерапии тиреотоксикоза // Тюмен. мед. журн. 2013. Т. 15, № 4. С. 78–80.

9. Мирходжаев И. А., Зухуров С. Э., Хамроев У. П. Оценка эффективности хирургического лечения диффузного токсического зоба // Биология и интегратив. медицина. 2017. № 4. С. 142–151.

10. Стяжкина С. Н., Леднева А. В., Порываева Е. Л. Оценка качества жизни пациентов с диффузным токсическим зобом после проведенной тиреоидэктомии // Креатив. хирургия и онкология. 2019. № 1. С. 26–30.

11. Бондаренко В. О. Методика хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. 2001. № 6. С. 4–7.

12. Трунин Е. М. Диффузный токсический зоб. Комплексная диагностика, консервативная терапия, хирургическое лечение. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2006. 182 с.

13. Вьет Н. К. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения токсического зоба : автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000. 29 с.

14. Linos D. A., Karakitsos D., Papademetriou J. Should the Primary Treatment of Hyperthyroidism be Surgical? // Eur J Surg. 1997. Vol. 163, № 9. P. 651–657.

15. Важенин А. В., Васильева Е. Б., Берсенёва О. В., Гелиашвили Т. М. Радиойодтерапия тиреотоксикоза в ГБУЗ «Челябинский областной клинический центр онкологии и ядерной медицины : сб. тез. Конгресса рос. общества рентгенологов и радиологов, 8–10 ноя. 2018 г., Москва. СПб. : Санкт-Петербург. обществ. организация «Человек и его здоровье», 2018. С. 25–25.

16. Солодкий В. А., Фомин Д. К., Галушко Д. А., Пестрицкая Е. А. Высокодозная радиойодтерапия болезни Грейвса // Вестн. Рос. науч. центра рентгенорадиологии Минздрава России. 2013. Т. 4. № 13. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vysokodoznayaradioyodterapiya-bolezni-greyvsa (дата обращения: 12.12.2019).

17. Cardoso Lu., Rodrigues D., Silva M., et al. Predictive Factors of Outcomes in Radioiodine Treatment for Graves’ Disease // Endocrine Abstracts. 2016. No. 41. URL: https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0041/ea0041GP207 (дата обращения: 12.12.2019).

18. Гарбузов П. И., Наркевич Б. Я. Есть ли перспективы для радиойодтерапии больных тиреотоксикозом в России? // Клинич. и эксперимент. тиреоидология. 2009. Т. 5, № 1. C. 3–7.

19. Древаль А. В., Нечаева О. А., Мамедова Т. Р. Качество жизни и психоэмоциональный статус у больных, получивших лечение радиойодом в зависимости от тиреоидного статуса // Врач-аспирант. 2011. Т. 49, № 6.3. С. 431–438.

20. Древаль А. В., Нечаева О. А., Гарбузов П. И., Мамедова Т. Р.,Чих И. Д.,Крылов В. В. Показатели качества жизни, психоэмоциональный статус больных диффузным токсическим зобом в отдаленные сроки после радиойодтерапии // Проблемы эндокринологии. 2012. № 5 C. 13–19.

Диффузный токсический зоб | Мельниченко Г.А.

ММА имени И.М. Сеченова

 

Алгоритм диагностики и лечения диффузного токсического зоба

Комментарии к алгоритму

1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой.

2. Первым этапом диагностики ДТЗ является подтверждение факта тиреотоксикоза. При диффузном токсическом зобе отмечается повышение уровня свободного Т4 и снижение тиреотропного гормона.

3. Следующим этапом диагностики ДТЗ является проведение ультразвукового исследования щитовидной железы, целью которого является определение объема щитовидной железы, подтверждение факта диффузного снижения эхогенности ткани железы и выявление имеющихся узловых образований.

4. При подозрении на наличие частично или полностью загрудинного зоба, а также при наличии узловых образований с целью дифференциальной диагностики ДТЗ и функциональной автономии проводится сцинтиграфия щитовидной железы.

5. Основные методы лечения ДТЗ – использование тиреостатиков, хирургическое лечение с предшествующей подготовкой тиреостатиками и терапия радиоактивным йодом.

6. Консервативное лечение проводится в течение 1,5 лет с использованием высоких стартовых доз тиреостатических препаратов (тиамазол 30–40 мг/сут) с последующим переходом на режим «блокируй и замещай» (эутиреоз достигается использованием тиреостатиков и L–тироксина).

7. Показаниями к оперативному лечению ДТЗ (предельно субтотальная резекция щитовидной железы) являются большие размеры зоба (45 мл и больше, непереносимость тиреостатиков, рецидив заболевания после консервативной терапии, загрудинное расположение зоба, наличие пальпируемого узла в щитовидной железе). В среднем у 40% пациентов, которым предпринимается резекция щитовидной железы по поводу болезни Грейвса, развивается гипотиреоз. По мнению большинства зарубежных специалистов в этой области, гипотиреоз в этом случае является целью лечения и никак не осложнением. После резекции щитовидной железы по поводу болезни Грейвса гипотиреоз в большинстве случаев манифестирует на протяжении первого года после операции.

8. Высокоэффективным и безопасным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом 131. Этот вид терапии является лечением выбора у больных с послеоперационным рецидивом, у пожилых пациентов и при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Спорные вопросы хирургического лечения болезни Грейвса | Tsurkan

1. Абдурахманов Ш.М. Динамика иммунологических параметров больных тиреотоксикозом при расширенной резекции щитовидной железы с реимплантацией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 2007.

2. Адриановская Н.В. Отдаленные результаты хирургического лечения больных диффузным токсическим зобом в эндемическом районе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Пермь, 2007. СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА А.Ю. Цуркан и соавт.

3. Дедов И.И. и др. Антигены HLA при диффузном токсическом зобе // Пробл. эндокринол. 1991. №1. C. 4–5.

4. Аристархов В.Г. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба в свете профилактики послеоперационного гипотиреоза // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XI (XIII) Рос. cимпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 15–18 июля 2003. СПб, 2003. С. 16–23.

5. Дедов И.И. и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Пробл. эндокринол. 2002. Т. 48. №2. С. 6–13.

6. Бовыкина Г.А., Меньков А.В. Значение результатов интраоперационной цитоморфометрии при выборе объема операции у больных диффузным токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября 2007 г. Саранск, 2007.

7. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб.: Питер, 2001.

8. Ветшев П.С., Мамаева С.К. Прогностические факторы хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. 2006. №2. С. 63–68.

9. Савостьянов К.В. и др. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы // Пробл. эндокринол. 2004. Т. 50. №6. С. 10–13.

10. Дедов И.И. и др. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита // Врач. 2008. №10. С. 51–57.

11. Трунин Е.М. и др. Иммунологическое прогнозирование результатов хирургического лечения больных с диффузным токсическим зобом // Мат. VII (IX) Рос. симпоз. по хирург. эндокринол. Липецк, 1998. C. 240–242.

12. Калинин А.П., Лукьянчиков С.В., Вьет Н.К. Современные аспекты тиреотоксикоза: Лекция // Пробл. эндокринол. 2000. Т. 46. №4. С. 23–26.

13. Кандор В.И. Современные проблемы тиреоидологии // Пробл. эндокринол. 1999. №1. С. 3–8.

14. Карпова О.Ю. Клиника, диагностика и лечение голосовых и дыхательных нарушений при функциональных и некоторых органических заболеваниях гортани: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2001.

15. Курихара Х. Оперативное лечение болезни Грейвса: суперсубтотальная резекция щитовидной железы // Вест. хирург. 2006. Т. 165. №3. С. 28–30.

16. Латкина Н.В. Прогностическое значение клинико-иммунологических показателей в определении исходов хирургического лечения диффузного токсического зоба: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000.

17. Ветшев П.С. и др. О показаниях к хирургическому лечению диффузного токсического зоба // Хирургия. 2000. №8. C. 4–7.

18. Белоконев В.И. и др. Обоснование выбора способа операции у больных с токсическими формами зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября 2007 г., Саранск, 2007. С. 24–26.

19. Петрова Н.Д. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечение диффузного токсического зоба: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000.

20. Петунина Н.А. Прогностические факторы и оптимизация методов лечения БГ: Дис. …. докт. мед. наук. М., 2004.

21. Романчишин А.Ф. и др. Результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба у взрослых, детей и больных мужского пола // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XI (XIII) Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринологии, 15–18 июля 2003. Спб., 2003. С. 216–226.

22. Суаришвили Н.З. Дисфункция щитовидной железы после оперативного лечения диффузного токсического зоба: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2008.

23. Трунин Е.М. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (патогенез, диагностика, хирургическое лечение): Дис.. докт. мед. наук. СПб., 2002.

24. Фадеев В.В. Диагностика и лечение токсического зоба // Рус. Мед. журн. 2002. Т. 10. №11 (155). С. 513–516.

25. Фадеев В.В. Йододефицитные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита (эпидемиология, диагностика, лечение): Дис. … докт. мед. наук. М., 2004.

26. Федаев А.А., Горшков В.Ю., Потапов Н.В. Современные принципы диагностики и лечения токсического зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября, 2007. Саранск, 2007. С. 248–249.

27. Харнас С.С., Ипполитов Л.И., Мамаева С.К. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Мат. XVI Рос. симпоз. с междунар. участ. по хирург. эндокринол., 18–20 сентября, 2007. Саранск, 2007. С. 255–256.

28. Ванушко В.Э. и др. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба / // Пробл. эндокринол. 2006. Т. 52. №3. С. 50–56.

29. Балаболкин М.И. и др. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов / // Пробл. эндокринол. 2000. Т. 46. №4. С. 34–38.

30. Димов А. и др. Хирургические заболевания щитовидной железы // Хирургия. 2008. №3. С. 46–48.

31. Шеремета М.С., Беловалова И.М., Свириденко Н.Ю. Радиойодтерапия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии // Пробл. эндокринол. 2009. Т. 55. №1. С. 51–55.

32. Alfadda A. Treatment of Graves’ hyperthyroidism-prognostic factors for outcome // Saudi. Med. J. 2007. V. 28. N 2. P. 225–230.

33. Alsanea O., Clark O.H. Treatment of Graves’ disease: the advantages of surgery // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2000. V. 29. N 2. P. 321–337.

34. Brand O.J. et al. Association of the thyroid stimulating hormone receptor gene (TSHR) with Graves’ disease (GD) / // Hum. Mol. Genet. 2009. V. 25. N 2. P. 654–659.

35. Ban Y., Tomer Y. The contribution of immune regulatory and thyroid specific genes to the etiology of Graves’ and Hashimoto’s diseases // Autoimmunity. 2003. V. 36. N 6–7. P. 367–379.

36. Cappelli C., Braga M., de Martino E. Outcome of patients surgically treated for various forms of hyperthyroidism with differentaed thyroid cancer: experience at an endocrine center in Italy // Surg. Today. 2006. V. 36. N 2. P. 125–130.

37. Cappelli C. Prognostic value of thyrotropin receptor antibodies (TRAb) in Graves’ disease: a 120 months prospective study // Endocr. J. 2007. V. 54. N 5. P. 713–720.

38. Cerci C., Cerci S.S., Eroglu E. Thyroid cancer in toxic and nontoxic multinodular goiter // J. Postgrad. Med. 2007. V. 53. N 3. P. 157–160.

39. de Ruijter S.H. The surgical treatment of Graves’ disease // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. V. 150. N 24. P. 1321–1325.

40. Douglas R.S., Brix T.H., Hwang C.J. Divergent Frequencies of IGF-1 Receptor-Expressing Blood Lymphocytes in Monozygotic Twin Pairs Discordant for Graves’ Disease: Evidence for a Phenotypic Signature Ascribable to Non-Genetic Factors // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. V. 24. N 2. P. 131–148.

41. Dralle H., Sekulla C. Morbidity after subtotal and total thyroidetomy in patients with Graves’ disease: the basis for decision-making regarding surgical indication and extent of resection // Z. Arztl. Fortbild. Qualitatssich. 2004. V. 98. N 5. P. 45–53.

42. Elsayed Y.A., Abdul9Latif A.M., Abu9Alhuda M.F. Effect of neartotal thyroidectomy on thyroid orbitopathy due to toxic goiter // World J. Surg. 2009. V. 33. N 4. P. 758–766.

43. Erbil Y. Graves’disease, with and without nodules, and the risk of thyroid carcinoma // J. Laryngol. Otol. 2008. V. 122. P. 291–295.

44. Giles S.Y. The risk factors for malignancy in surgically treated patients for Graves’ disease, toxic multinodular goiter, and toxic adenoma // Surg. 2008. V. 144. N 6. P. 1028–1036.

45. Hadj Ali I. Treatment of Graves’ disease: 300 cases // Pres. Med. 2004. V. 33. N 1. P. 17–21.

46. Hari Kumar K.V. Role of thyroid Doppler in differential diagnosis of thyrotoxicosis // Endocrin. Pract. 2009. V. 15. N 1. P. 6–9.

47. Hermann M. Early relapse after operation for Graves’ disease: Postoperative hormone kinetics and outcome after subtotal, neartotal, and total thyroidectomy // Surg. 1998. V. 124. P. 894–900.

48. Heward J.M. Linkage disequilibrium between the human leukocyte antigen class II region of the major histocompatibility complex and Graves’ disease: Replication using a population case control and family-based study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. P. 3394–3397.

49. Jurecka9Lubieniecka B. Genetic and non genetic risk factors for the occurrence of ophtalmopathy in the course of Graves disease // Eur. J. Endocrinol. 2007. V. 122. N 1. P. 231–235.

50. Kammoun9Krichen M., Bougacha9Elleuch N., Rebai A. TNF gene polymorphisms in Graves’ disease: TNF-308 A/G meta-analysis // Ann. Hum. Biol. 2008. V. 35. N 6. P. 656–661.

51. Kobe C. Graves’ disease and radioiodine therapy. Is success of ablation dependent on the choice of thyreostatic medication? // Nuklearmedizin. 2008. V. 47. N 4. P. 153–156.

52. Ku C.F., Lo C.Y., Chan W.F. Total thyroidectomy replaces subtotal thyroidectomy as the preferred surgical treatment for Graves’ // ANZ J. Surg. 2005. V. 75. N 7. P. 528–531.

53. Ku∨ tev N., Petkov R., Iaru∨ mov N. Subtotal resection of thyroid gland – optimal method for threatment of Bazedow disease // Prognosis. Khirurgiia (Sofia). 2007. N 3. P. 9–13.

54. Lal G., Ituarte P., Kebebew E. Should total thyroidectomy become the preferred procedure for surgical management of Graves’ diease? // Thyroid. 2005. V. 15. N 6. P. 569–574.

55. Lantz M. Immigration and the incidence of Graves thyrotoxicosis, thyrotoxic multinodular goitre and solitary toxic adenoma // Eur. J. Endocrinol. 2008. V. 12. N 11. P. 419–423.

56. Malabu U.H. Graves’ disease in Saudi Arabia: a ten-year hospital study // J. Pak. Med. Assoc. 2008. V. 58. N 6. P. 302–304.

57. Miao J., Zhao Y.J., Wang S. Prognostic factors in the relapse of Graves disease // Zhonghua Nei. Ke Za Zhi. 2008. V. 47. N 3. P. 185–188.

58. Muixi L., Alvarez I., Jaraquemada D. Peptides presented in vivo by HLA-DR in thyroid autoimmunity // Adv. Immunol. 2008. V. 99. P. 165–209.

59. Muller A.F. A working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of internal Medicine. Thyroid function disorders – Guidelines of the Netherlands As-socia-tion of Internal Medicine // Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142.

60. Nart A., Uslu A., Aykas A. Total thyroidectomy for the treatment of recurrent graves’ disease with ophthalmopathy //As. J. Surg. 2008. V. 31. N 3. P. 115–118.

61. Ota H. Quantitative measurement of thyroid blood flow for differentiation of painless thyroiditis from Graves’ disease // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2007. V. 67. N 1. P. 41–45.

62. Paksoy M. Csigns and managemelinical strategies in thyroid mases // Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2008. V. 18. N 5. P. 294–299.

63. Palit T.K., Miller C.C., Miltenburg D.M. The efficacy of thyroidectomy for Graves’ disease: A meta-analysis // J. Surg. Res. 2000. V. 90. N 2. P. 161–165.

64. Quadbeck B. Basedow Study Group. Sensitive thyrotropin and thyrotropin-receptor antibody determinations one month after discontinuation of antithyroid drug treatment as predictors of relapse in Graves’ disease // Thyroid. 2005. V. 15. N 9. P. 1047–1054.

65. Quadbeck B. Basedow Study Group. Impact of smoking on the course of Graves’ disease after withdrawal of antithyroid drugs // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2006. V. 114. N 8. P. 406–411.

66. Rapoport B., McLachlan S.M. Graves’ Disease: Pathogenesis and Treatment, Kluwer Academic Publishers. Boston, 2000.

67. Rivkees S.A., Dinauer C. An optimal treatment for pediatric Graves’ disease is radioiodine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. V. 92. N 3. P. 797–800.

68. Sasaki A., Nitta H., Otsuka K. Endoscopic Subtotal Thyroidectomy: The Procedure of Choice for Graves’ disease? // World J. Surg. 2009. V. 33. N 1. P. 67–71.

69. Sasou S., Nakamura S., Kurihara H. Suspensory ligament of Berry: it,s relationship to recurrent laryngeal nerve and anatomic examination of 24 autopsies // Head Neck. 1998. V. 26. Р. 695–698.

70. Serpell J.W., Phan D. Safety of total thyroidectomy // ANZ J. Surg. 2007. V. 77. N 1–2. P. 15–19.

71. Sialberg P., Svensson A., Hessman О. Surgical Treatment of Graves’Disease: Evidence-Based Approach // World J. Surg. 2008. V. 32. P. 1269–1277.

72. Sibarani RP. Genetics of graves’ disease: the lost concept // Acta Med. Indones. 2009. V. 41. N 1. P. 37–40.

73. Lepner U. et al. Surgical treatment of Graves’ disease: subtotal thyroidectomy might still be the preferred option / // Medicina (Kaunas). 2008. V. 44. N 1. P. 22–26.

74. Testini M., Gurrado A., Lissidini G. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy // Minerva Chir. 2007. V. 62. N 5. P. 409–415

75. Thompson G.B. Surgical management in Graves’ disease // Panminerva Med. 2002. V. 44. N 4. P. 287–293.

76. Vincent G. Thyroidectomy over a quarter of a century in the Belgian Ardennes: a retrospective study of 1207 patients // Acta Chir. Belg. 2008. V. 108. N 5. P. 542–547.

77. Vita R.A patient with stress-related onset and exacerbations of Graves disease // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2009. V. 5. N 1. P. 55–61.

78. Vos X., Smit N., Endert E. Age and stress as determinants of the severity of hyperthyroidism caused by Graves’ disease in newly diagnosed patients // Eur. J. Endocrinol. 2008. V. 21. N 10. P. 47–52.

79. Zeitlin A.A., Simmonds M.J., Gough S.C. Genetic developments in autoimmune thyroid disease: an evolutionary process // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2008. V. 68. N 5. P. 671–682.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — Лучшие больницы, обзоры, цены

О болезни

Болезнь Грейвса, также известная как диффузный токсический зоб и базедова болезнь, — это заболевание, при котором гиперпластическая щитовидная железа вызывает чрезмерное количество гормона щитовидной железы. В результате метаболизм в организме ускоряется, и пациент начинает замечать резкую потерю веса. Это аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система организма начинает бороться против самой себя.По данным американского медицинского сайта MedScape, это заболевание чаще встречается у женщин: оно диагностировано у 2,7% женщин и 0,23% мужчин. Чаще всего болезнь Грейвса поражает беременных и кормящих женщин. Это наиболее распространено среди людей в возрасте от 30 до 40 лет.

Считается, что болезнь Грейвса вызывается генетическими факторами. Его развитие может быть спровоцировано послеродовой депрессией и психическим стрессом. Курение и радиация на шее также могут способствовать возникновению болезни Грейвса у людей с генетической предрасположенностью к ней.Предыдущая операция на щитовидной железе также может способствовать развитию болезни Грейвса. Первыми проявлениями этого заболевания являются: необъяснимая потеря веса, двоение в глазах и проблемы с кожей. В некоторых случаях кожа может покраснеть; в редких случаях также может появиться сыпь.

Симптомы

  • Потеря веса
  • Хороший аппетит
  • Потоотделение
  • Слабость мышц
  • Тремор
  • Бессонница
  • Непереносимость жары
  • Выпячивание глазных яблок с легкой потерей зрения в редких случаях
  • 1 9000

    • Тест на ТТГ обычно используется для измерения количества гормона щитовидной железы в организме пациента.Избыточное количество этого гормона — главный показатель болезни.
    • Тест на поглощение радиоактивного йода также широко используется для диагностики болезни Грейвса. Радиоактивный йод вводится в форме капсулы или жидкости, и оценивается количество, поглощаемое щитовидной железой. Если уровень абсорбции высокий, это еще один показатель болезни Грейвса.
    • Сканирование щитовидной железы может определить, увеличена ли щитовидная железа и является ли она гиперпластичной, что происходит, если она вырабатывает чрезмерное количество гормонов.
    • Ультразвук также используется для оценки щитовидной железы и окружающих органов.

    Лечение

    • Консервативное лечение включает радиойодтерапию и антитиреоидные препараты. Оба эти варианта направлены на уменьшение количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого организмом. Это лечение должно проводиться в течение длительного периода времени, чтобы облегчить симптомы.
    • Частичная или полная тиреоидэктомия — это частичная или полная резекция щитовидной железы в зависимости от степени прогрессирования заболевания.Обычно он рекомендуется только в том случае, если консервативная терапия, например медикаментозное лечение, не дает результата.

    Авторы: Надежда Иванисова, доктор Сергей Пащенко

    Болезнь Грейвса — что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?

    Что такое болезнь Грейвса?

    Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной — работать больше, чем нужно. Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.

    Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ. Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела. Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.

    После того, как заболевание было правильно диагностировано, его довольно легко вылечить. В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям — даже к смерти.

    Причины болезни Грейвса

    Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию. Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке.Если по какой-то причине щитовидная железа секретирует слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.

    Обычно щитовидная железа получает свои производственные заказы через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге. Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ. Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.

    Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль. Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заболеет болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет. Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью. Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса.Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.

    Симптомы болезни Грейвса

    Наиболее частыми симптомами Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:

    Осложнения болезни Грейвса

    Глазные осложнения

    У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают. Это может вызвать экзофтальм — ваши глазные яблоки высовываются из орбит — и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко.Но наличие этого осложнения не имеет никакого отношения к тому, насколько серьезна ваша болезнь Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выступающие глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут защитить их.

    Продолжение

    В тяжелых случаях экзофтальма, которые встречаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте.Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.

    Кожные осложнения

    У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это бугристое красноватое утолщение кожи на голенях. Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.

    Диагностика болезни Грейвса

    Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:

    • Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы. При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.

    • Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса.Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.

    • Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.

    • Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе.Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это указывает на то, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.

    Лечение болезни Грейвса

    Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них — не дать вашей щитовидной железе перерабатывать гормон щитовидной железы. Другой — не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в организме. Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.

    Продолжение

    Терапия радиоактивным йодом

    При этом лечении вы принимаете перорально другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно ухудшить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, можно вылечить вашу низкую щитовидную железу. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.

    Продолжение

    Лекарства

    • Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.

    • Бета-блокаторы — это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.

    Продолжение

    Хирургия — менее распространенный метод лечения болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать препараты против щитовидной железы.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.

    Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса обычно не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.

    Болезнь Грейвса | Лабораторные тесты онлайн

    Источники, использованные в текущем обзоре

    (6 марта 2018 г.) Персонал клиники Мэйо. Болезнь Грейвса.Доступно в Интернете по адресу https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/symptoms-causes/syc-20356240. По состоянию на 6 августа 2019 г.

    (сентябрь 2017 г.) Национальные институты диабета, болезней органов пищеварения и почек. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease#what. По состоянию на 6 августа 2019 г.

    (23 марта 2018 г.). Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a6.По состоянию на 9 августа 2019 г.

    (7 марта 2019 г.) Инг Э. Орбитопатия, связанная с щитовидной железой. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview. По состоянию на 9 августа 2019 г.

    (18 октября 2018 г.) Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление женского здоровья. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/graves-disease. По состоянию на октябрь 2019 г.

    Источники, использованные в предыдущих обзорах

    (январь 2006 г.).Болезнь Грейвса. womenshealth.gov [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.4woman.gov/faq/graves.htm.

    (© 2004) Болезнь Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/graves.html.

    (© 2004) Гонка двигателя — гипертиреоз. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/hyperthyroidism.html.

    (© 2004) Сверхактивная щитовидная железа: гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб). Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/overactive.html.

    (© 2004) Проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/eyeproblems.html.

    Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон, Р.А., Пинкус, М.Р., ред. Нью-Йорк: Сондерс, Эльзевир: 2007.

    Экман, А. (Обновлено 20 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Yeung, S. et. al. (Обновлено 26 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Ферри-младший, Р. и Левицкий, Л. (Обновлено 23 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Электронная медицина Специальности, Педиатрия [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/920283-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Патил-Сисодия, К. и Местман, Дж. (31 марта 2010 г.). Гипертиреоз Грейвса и беременность: клинические обновления. Medscape Today от эндокринной практики. 2010; 16 (1): 118-129. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/718807.По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Персонал клиники Мэйо (7 июля 2009 г.). Болезнь Грейвса. MayoClinic.com http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/METHOD=print. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Meikle, A (обновлено в августе 2009 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит. ARUP Consult. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Thyroiditis.html. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    (май 2008 г.). Болезнь Грейвса. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/graves/. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Hershman, J. (отредактировано в июне 2008 г.). Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252e.html#sec12-ch252-ch252e-239. По состоянию на ноябрь 2010 г.

    Американская тироидная ассоциация. (2014). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Graves_brochure.pdf. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

    Гинзберг, Джоди. Март 2003 г. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Журнал Канадской медицинской ассоциации . 168 (5). Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC149254/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

    Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы. (2015). О болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.gdatf.org/about/about-graves-disease/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

    Клиника Мэйо. (Июль 2014 г.). Синдром Грейвса.Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/definition/con-20025811. По состоянию на 30 марта 2015 г.

    Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. (2012). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx#top. По состоянию на 1 апреля 2015 г.

    Министерство здравоохранения и социальных служб США. (2012) Информационный бюллетень о болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http: // womenshealth.gov / публикации / наши публикации / фактологический бюллетень / graves-болезнь.html? from = AtoZ. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

    Гипертиреоз: токсический узловой зоб и болезнь Грейвса


    Болезнь Грейвса — это синдром, который состоит из гипертиреоза, зоба, офтальмопатии (орбитопатии) и иногда дермопатии, называемой претибиальной или локализованной микседемой. Гипертиреоз является наиболее частым признаком болезни Грейвса, поражающим почти всех пациентов, и вызван аутоантителами к TSHR (TSHR-Ab), которые активируют рецептор, тем самым стимулируя синтез и секрецию гормонов щитовидной железы, а также рост щитовидной железы (вызывая диффузный зоб).

    Гистология щитовидной железы у пациентов с гипертиреозом Грейвса характеризуется фолликулярной гиперплазией, пятнистой (мультифокальной) лимфоцитарной инфильтрацией и редкими лимфоидными зародышевыми центрами. Большинство интратироидальных лимфоцитов представляют собой Т-клетки, а зародышевые центры (В-клетки) встречаются гораздо реже, чем при хроническом аутоиммунном тиреоидите (болезнь Хашимото). Размер эпителиальных клеток щитовидной железы коррелирует с интенсивностью лимфоцитарного инфильтрата, что предполагает стимуляцию клеток щитовидной железы местными В-клетками, секретирующими TSHR-Ab. 8 Наличие этих антител положительно коррелирует с активным заболеванием и с рецидивом заболевания. Существует основная генетическая предрасположенность из-за повышенной частоты гаплотипов человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) -B8 и HLA-DRw3 у белых пациентов, HLA-Bw36 у японских пациентов и HLA-Bw46 у китайских пациентов с этим заболеванием. Однако неясно, что вызывает острые приступы. Некоторые факторы, которые могут вызвать иммунный ответ, включают беременность, особенно послеродовой период; избыток йода, особенно в географических районах дефицита йода; литиевая терапия; вирусные или бактериальные инфекции; и отмена глюкокортикоидов.

    Этиология и патогенез офтальмопатии Грейвса неизвестны. Он может включать цитотоксические лимфоциты и цитотоксические антитела, сенсибилизированные к общему антигену в орбитальных фибробластах, орбитальных мышцах и ткани щитовидной железы, что может вызывать воспаление, приводящее к проптозу глобусов. Недавно было высказано предположение, что циркулирующие фибробласты и фиброциты, несущие TSHR, могут активироваться непосредственно TSHR-Ab. 9 Патогенез дермопатии также может включать этот механизм.Пациенты с экзофтальмом и особенно с дермопатией почти всегда имеют высокие титры циркулирующих аутоантител к TSHR, что позволяет предположить, что эти два клинических проявления представляют собой наиболее тяжелую форму этого заболевания.

    КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА У ТРЕХ ЛЕТНЕГО РЕБЕНКА — Вестник проблем биологии и медицины

    Цвиренко С.М., Фастовец М.М., Похылко В.И., Калюжка О.О., Черевко И.Г.

    КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

    Проблема патологии щитовидной железы у детей и подростков в Украине решена. срочно давно.Высокая частота заболеваний щитовидной железы объясняется многими причинами, в том числе генетическими. предрасположенность, высокая распространенность йодной недостаточности, высокая техногенная нагрузка, нарушения питания и социальные факторы. Заболевания щитовидной железы составляют 14% от всех эндокринных заболеваний у детей. По данным литературы, пациенты детского возраста составляют 1–6% всех случаев диффузного токсического зоба. Пик заболевание наблюдается в период полового созревания, но диффузный токсический зоб может возникать и у новорожденных.Заболевание в 6–8 раз больше. чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Характерными клиническими проявлениями проявления диффузного токсического зоба у детей являются диффузный тиреоид. гипертрофия (диффузный зоб) и проявления тиреотоксикоза, связанные с гиперпродукцией щитовидной железы гормоны. В статье представлено наше клиническое наблюдение за случаем первого выявленного диффузного токсического зоба у ребенка 3 лет. возраст. Ребенок госпитализирован с жалобами на боли в области сердца, учащенное сердцебиение, повышенную утомляемость. возникшие после острой респираторной инфекции.Установлен диагноз вторичная кардиомиопатия, течением лечения не проводилось. Через два месяца после выписки мать ребенка обратилась за медицинской помощью с жалобами на то, что в течение последних двух недель у ребенка наблюдалась раздражительность, агрессивность, утомляемость, потливость, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение. ЗАК, биохимический анализ крови, электролитный состав крови, ЗАК, ЭхоКС без существенных изменений. Панель щитовидной железы: ТТГ — 0.009 мкМ / мл, свободный T4> 7,77 нг / дл, ATPO — 10,57 МЕ / мл. ЭКГ регистрируется синусовая тахикардия до 162 уд / мин, аберрантное проведение по правой ножке пучка Гиссона, снижение процессов реполяризации в миокарде задней стенки левого желудочка. Ультразвук щитовидная железа показала, что ее общий объем увеличен до 6,5 см³, контуры четкие и плавные, капсула не запломбирована, эхоструктура паренхимы однородная.Офтальмолог: передний камеры не изменены, диски зрительного нерва в норме, сосуды в норме, ортофора. Кардиолог: непароксизмальная синусовая тахикардия, СН0, вторичная кардиомиопатия на фоне диффузной токсический зоб. На основании клинической симптоматики, динамики заболевания и результатов дополнительных методов лечения. При обследовании установлен клинический диагноз: «Диффузный токсический зоб второй стадии, тяжелая форма. Вторичный кардиомиопатия.Возвышенность ». Тиреостатическая, β-адреноблокирующая, седативная, гепатопротекторная, метаболическая терапия привела к нормализации пульса, исчезновение клинических проявлений тиреотоксикоза, положительная динамика процессов реполяризации задняя стенка левого желудочка. В удовлетворительном состоянии ребенок выписан из роддома. На фоне лечения наблюдалась нормализация пульса, исчезновение клинических проявлений. проявлений тиреотоксикоза, ЭКГ показала положительную динамику процессов реполяризации заднего отдела стенка левого желудочка.Клиническая картина диффузного токсического зоба у детей раннего возраста не всегда четко определяется, что приводит к затруднениям. в диагностике болезни. Учитывая тот факт, что ранний тиреотоксикоз — довольно редкое заболевание, клинический случай диффузный токсический зоб у нашего 3-летнего ребенка при отсутствии глазных симптомов тиреотоксикоза свидетельствует о необходимости для предостережения врачей общей практики и педиатров относительно начала тиреотоксикоза у детей раннего возраста, когда выявлено ускоренное физическое развитие, патология сердечно-сосудистой системы, сопровождающаяся стабильным тахикардия, у них.

    Заболевание щитовидной железы у детей | Детские хирурги Phoenix

    Детская болезнь щитовидной железы

    Заболевания щитовидной железы у детей встречаются редко, и их должен лечить хирург, имеющий опыт лечения заболеваний щитовидной железы у детей. Заболевания щитовидной железы имеют распространенность около 37 на 1000 детей школьного возраста, причем наиболее распространенным является зоб. Зоб — это увеличение железы (называемое «гипертрофией»), которое встречается примерно у половины людей с заболеванием щитовидной железы. Воспаление щитовидной железы (тиреоидит) — второе по распространенности заболевание щитовидной железы, за которым следуют отклонения уровня гормонов щитовидной железы («гипертиреоз» и «гипотиреоз») и, наконец, узлы щитовидной железы.Рак щитовидной железы у детей встречается редко.

    Зоб и тиреоидит

    Зоб встречается примерно у 3% детей школьного возраста. Зоб классифицируется как диффузно увеличенный или узловой. Они могут быть связаны с нормальным или ненормальным уровнем гормонов щитовидной железы. У большинства детей с зобом уровень гормонов щитовидной железы нормальный, и хирургическая резекция показана редко.

    Наиболее частые причины зоба у детей делятся на 3 классификации.

    Тиреоидит Хашимото (хронический лимфоцитарный) чаще всего встречается у девочек-подростков. Это связано с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Аддисона и сахарный диабет I типа.

    Болезнь Грейвса коварно развивается в течение нескольких месяцев. Первоначальные симптомы включают нервозность, эмоциональную лабильность и снижение успеваемости. Это происходит в 5 раз чаще у девочек, и заболеваемость неуклонно растет на протяжении всего детства.

    Простой коллоидный зоб, также известный как подростковый зоб или нетоксический зоб. Естественная история коллоидного зоба не очень хорошо известна, но в одном исследовании, в котором подростки наблюдались в течение 20 лет, почти 60% желез стали нормального размера.

    Зоб, вызванный недостаточностью йода: в США редко.

    Вызывается лекарствами: вызывается лекарствами, такими как литий, вызывает зоб.

    Зоб с гормональным или рецепторным дефектом: редкая причина зоба.

    Острый гнойный тиреоидит: бактериальная инфекция железы.

    Подострый тиреоидит (также известный как болезнь де Кервена) вызывается вирусной инфекцией и очень редко встречается у детей.

    Гипертиреоз

    Болезнь Грейвса, также известная как диффузный токсический зоб, является наиболее частой причиной гипертиреоза в детском возрасте. В период новорожденности симптомы могут проявляться через 2–3 недели после рождения. Болезнь Грейвса вызывается антителами к рецепторам ТТГ, которые стимулируют фолликулы щитовидной железы, увеличивая поглощение йодида и вызывая повышенную выработку и секрецию гормона щитовидной железы.Диагноз болезни Грейвса дополнительно подтверждается наличием ТТГ-стимулирующих иммуноглобулинов. Первоначальные симптомы перечислены выше. По мере прогрессирования болезни наблюдается похудание, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, непереносимость тепла и недомогание. Истинный экзофтальм (выпученные глаза) необычен для детей, но заметный взгляд — обычное явление.

    Болезнь Грейвса в настоящее время лечатся антитиреоидными препаратами, или щитовидная железа удаляется с помощью радиоактивного излучения I 131 или хирургической резекции.Большинство детских эндокринологов начинают терапию с помощью антитиреоидных препаратов, хотя радиоабляция все чаще используется в качестве первой линии лечения. Наиболее часто используемые лекарства — это метимазол или пропилтиоурацил (PTU), которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, подавляя органификацию йодида фолликулярными клетками и связывание йодтирозинов.

    Наиболее серьезным побочным эффектом метимазола является идиосинкразический агранулоцитоз. Это может произойти в любой момент в процессе лечения.Начало боли в горле с лихорадкой должно вызывать беспокойство, и необходимо определить количество нейтрофилов. Обычно количество гранулоцитов повышается через 2–3 недели после прекращения приема препарата, но в редких случаях сообщалось о летальных условно-патогенных инфекциях. Другие побочные реакции: тошнота, незначительные кожные реакции, крапивница, артралгии, артрит и лихорадка.

    Продолжительность лечения спорна. Обычно лечение продолжается от 3 до 4 лет. Ремиссия болезни Грейвса составляет примерно 25%, если прием лекарств прекращается после 2 лет лечения, а частота продолжающейся ремиссии составляет примерно 25% каждые 2 года.У большинства детей ремиссия болезни Грейвса наступает в течение 6 месяцев после прекращения антитиреоидной терапии. Скорость разрешения снижается у детей, у которых постоянно обнаруживаются антитела к рецепторам ТТГ во время и после лечения.

    У пациентов, которые не реагируют на антитиреоидные препараты или у которых наблюдается тяжелая реакция на эти препараты, необходимо удалить щитовидную железу. Современные методы окончательного лечения — это хирургическая резекция (субтотальная тиреоидэктомия) или лечение радиоактивным I 131 .

    Гипотиреоз

    В США наиболее частой причиной является тиреоидит Хашимото. . Менее распространенные причины включают вирусные инфекции (тиреоидит де Кервена) и некоторые лекарства, такие как литий. Гипотиреоз может вызывать такие симптомы, как: чувство усталости, слабости, сухой кожи, ломкости ногтей, непереносимости холода, нерегулярных менструаций и запоров. Диагностируется путем проверки уровня ТТГ, Т3 и Т4.

    Дети с тиреоидитом Хашимото обычно проходят клиническое обследование, потому что щитовидная железа увеличена.Железа, как правило, галечная или зернистая и может быть умеренно болезненной, и диагноз может быть установлен по выявлению антител к щитовидной железе с высоким титром. Лечение тиреоидита Хашимото обычно выжидательное; до трети пациентов подросткового возраста излечиваются спонтанно, с нормализацией размера железы и исчезновением антитироидных антител.

    Узлы щитовидной железы

    Узлы щитовидной железы редко встречаются у детей, но могут быть основной находкой в ​​случаях рака щитовидной железы.Педиатрические исследования показали, что частота злокачественных новообразований в этих узелках составляет 20% или меньше. Дифференциальный диагноз одиночного узла щитовидной железы у детей: Аденома, карцинома, киста щитовидной железы, внематочная щитовидная железа, кистозная гигрома, остаток щитовидно-язычного протока и опухоль зародышевых клеток.

    Обследование узлов щитовидной железы включает тщательное обследование шеи с последующим обследованием щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4). Ультрасонография может быть полезна для определения размера и исключения других образований, однако с его помощью нельзя отличить доброкачественный узелок от злокачественного.Использование цитологии FNA (тонкоигольной аспирации) для оценки узлов щитовидной железы хорошо известно у взрослых, но эффективность этого метода у детей еще не определена. Детям обычно требуется седативный эффект. У пациентов подросткового возраста узлы щитовидной железы можно безопасно оценить с помощью FNA.

    Результаты цитологии FNA укажут однозначно на рак, доброкачественное или неопределенное поражение. Доброкачественные образования можно отслеживать с помощью серийных обследований и ультразвуковых исследований. Хирургическая резекция должна выполняться, если узел злокачественный или недетерминантный (при множественных FNA) или если доброкачественный узел увеличивается в размерах.Если кистозное поражение исчезает после аспирации, операция откладывается. Однако если киста рецидивирует, то ее следует удалить. Хотя жидкость кисты можно отправить на цитологию, чувствительность этого теста, вероятно, низкая для выявления наличия рака.

    Токсический узловой зоб — Доктор Заиди

    Токсический узловой зоб — относительно частая причина гипертиреоза. Зоб просто означает увеличение щитовидной железы. Узелок — это новообразование в щитовидной железе, которое часто бывает доброкачественным.В редких случаях может быть злокачественным.

    В случае токсического узлового зоба часто возникают множественные узелки, которые гиперфункционируют , что приводит к гипертиреозу. Toxic просто означает, что зоб вызывает гипертиреоз. Редко может быть единичный гиперфункционирующий узел .

    Пациенты с болезнью Грейвса обычно также имеют зоб, но этот зоб обычно бывает диффузным . Вот почему он называется Токсический диффузный зоб , что является еще одним названием болезни Грейвса.

    В случае токсического узлового зоба обычно у человека в течение нескольких лет наблюдается видимый зоб с нормальной функцией щитовидной железы. Затем очень медленно развивается гипертиреоз. Это резко контрастирует с болезнью Грейвса, при которой гипертиреоз развивается быстро, а зоб является диффузным, а не узловым. Однако в редких случаях узелок может присутствовать в щитовидной железе у пациента с болезнью Грейвса. Он может нести более высокий, чем обычно, риск злокачественного новообразования, поэтому у пациента с болезнью Грейвса с узлом щитовидной железы следует рассмотреть возможность проведения биопсии тонкой иглой (FNA) под контролем ультразвука.

    Симптомы гипертиреоза при токсическом узловом зобе обычно минимальны. У пожилых людей единственными симптомами могут быть впервые возникшая фибрилляция предсердий или застойная сердечная недостаточность. В редких случаях многоузловой зоб может вызывать некоторые симптомы давления, такие как сдавление трахеи, затруднение глотания или охриплость голоса.

    Диагноз ставится на основании клинических данных узлового зоба и низкого уровня ТТГ . Свободный Т3 и свободный Т4 могут быть нормальными или повышенными.

    Следующим шагом является поглощение радиоактивного йода и сканирование для подтверждения гиперфункционального статуса этих узелков, которые на сканировании проявляются как горячих узелка .Что такое горячий узелок? Когда узелок поглощает больше радиоактивного йода, чем обычно, остальной частью железы, это называется горячим узлом. Горячие узелки почти никогда не бывают злокачественными.

    Также необходимо сделать УЗИ щитовидной железы, чтобы оценить размер и другие особенности узелков.