2Май

Признаки низкого гемоглобина у женщин после 40: Железодефицитная анемия — (клиники Di Центр)

Содержание

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов
старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –
экономических условий и уровня развития здравоохранения.


Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.
У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
— железодефицитная
— В12 –дефицитная
— анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

Грызем железо

То, что мы иногда принимаем за сезонную депрессию, может оказаться железодефицитной анемией. Весной редкий человек не жалуется на усталость. Иногда кажется, что тяжелее и быть не может. Но, оказывается, может.

Если у человека анемия, его постоянно преследуют вялость и разбитость. А еще — частые головные боли, “мушки” перед глазами, головокружение и слабость. Происходит это потому, что кровеносные сосуды, чтобы компенсировать нехватку кислорода, расширяются больше положенного. При запущенной анемии выпадают волосы, ломаются ногти, появляются боли в груди и учащенное сердцебиение. Еще один характерный признак — бледность кожи и слизистых оболочек.

Однако чтобы заподозрить у себя железодефицитную анемию, одних симптомов маловато.

Подтверждать этот диагноз нужно лабораторно, сдав простой анализ на уровень сывороточного железа крови. А чтобы он был без погрешностей, лучше сдавать его утром натощак. За день до исследования надо отказаться от жирного и жареного, не принимать алкоголь. За час до анализа не курить, а за 10—15 минут до взятия крови исключить любую физическую нагрузку.

Заведующий 2-й кафедрой внутренних болезней БГМУ, доктор медицинских наук, профессор Николай Сорока объясняет, что должно насторожить:

— Анемия — это снижение количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Если не хватает железа и у человека низкий гемоглобин, кровь не может переносить достаточное количество кислорода, и организм испытывает кислородное голодание.

Правда, анемия обнаруживает себя не сразу. При таком состоянии женщины становятся чрезмерно возбудимыми и раздражительными, у них секутся и выпадают волосы, становятся ломкими ногти. Кожа лица бледная. В уголках рта появляются “заеды”, слизистая языка атрофируется, а сам он становится словно лакированный.

При этом даже малейшее физическое усилие вызывает у них аритмию, чрезмерное сердцебиение, обмороки или одышку.

Нередко анемия бывает у женщин из-за кровопотерь в так называемые критические дни. Казалось бы, что за проблема восстановить исходный нормальный уровень железа с помощью питания? Но из продуктов в сутки наш организм усваивает лишь 2 мг этого микроэлемента. А за 3—4 дня цикла может потерять с кровью 100—120 мг железа. В результате его дефицит с каждым месяцем растет, и с годами может развиться анемия.

Возможны и другие кровопотери: у кого-то кровоточат десны, есть проблемы с кишечником, желудком — язва, или гастрит с эрозиями, или небольшое кровотечение, о котором человек даже не подозревает. Приблизительно 10% населения, особенно после 40 лет, имеет сниженный уровень гемоглобина.

Как вы думаете, что общего у анемии и мерзнущих рук и ног человека? При низком уровне гемоглобина в сосуды поступает мало кислорода, поэтому человека часто донимают холод, зябкость конечностей. Может даже измениться вкус, когда хочется чего-то необычного — мела, например.

Бывает также анемия, спровоцированная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. И возникает из-за проблем с желудком, в частности, из-за низкой кислотности. Дефицит железа в крови могут вызвать и вирусные инфекции.

Но анемия может развиться и после приема некоторых лекарств, например, анальгина и нестероидных противовоспалительных препаратов. Однако при применении нестероидных противовоспалительных мазей и гелей наружно опасаться нечего.

Обычно весной и летом многие женщины в погоне за осиной талией садятся на жесткую диету, а иногда голодают, исключая из рациона белковую пищу. Между тем на фоне такой недостаточности тоже может развиться анемия
Профессор подчеркивает, что у анемии есть связь не только с внутренними болезнями, но и с внешними факторами. В частности, с нездоровым питанием и вредными привычками. Вегетарианцы, например, должны учитывать, что железо из растительной пищи всасывается плохо, поэтому строгое вегетарианство, которое исключает мясо, рыбу, молочные продукты и яйца, чревато хронической анемией.

Лучше всего всасывается железо, которое содержится в мясе, рыбе, домашней птице. В норме каждый человек должен потреблять не менее 80—100 г мяса или рыбы ежедневно, при этом из питания всасывается максимум 2,5 мг железа. Кстати, тунец может стать отличным источником гемоглобина для людей с железодефицитной анемией и низким уровнем гемоглобина.

При лечении анемии с помощью препаратов железа их не стоит сочетать с молочными продуктами, богатыми кальцием, который блокирует всасывание железа. В этом случае прием лекарства и пищи следует развести — препараты железа выпить через несколько часов после еды.

Ясно, что дефицит железа в крови — это плохо, но и его избыток тоже. У людей с гемоглобином 170—180 мг/л высокая склонность к тромбозам. Симптомы проявления анемии при таком состоянии сходны с гепатитом: человек худеет, у него наблюдается желтушность кожи, склер, неба и языка, зуд, увеличение печени, нарушается сердечный ритм. При избытке гемоглобина молекулы железа окисляются и повреждают ткани, провоцируя рак кишечника, печени, легких.

Причем устранить этот избыток сложнее, чем дефицит.

Лечить анемию должны только врачи. Они в курсе, какие препараты и при каком состоянии понадобятся. Поэтому, если чувствуете слабость и разбитость, не списывайте все на нехватку витаминов весной, лучше побывайте на приеме у доктора.

Наталья Невидомая
Советская Белоруссия, 5 мая 2017

Норма гемоглобина у женщин после 40: способы

Норма гемоглобина у женщин после 40 варьируется от 112 до 160 г/л. Возрастные изменения, гормональный дисбаланс или хронические заболевания способны увеличить уровень белка в крови.

Какую роль играет гемоглобин в крови в женском организме

Гемоглобин является белковым соединением, облегчающим транспортировку и усвоение клетками кислорода. Последний необходим для осуществления окислительных реакций с целью получения энергии.

Гемоглобин поддерживает газовый баланс в организме. Его недостаток приводит к развитию гипоксии — кислородному голоданию, от которого разрушаются нервные ткани, ухудшается кровоснабжение клеток. Повышенный уровень вещества вызывает системную интоксикацию и расстройство общего метаболизма.

Как определить гемоглобин

Для выявления концентрации гемоглобина производят забор крови (для этого подходит локтевая вена). Венозная кровь сдается натощак. Уровень белкового соединения определяют разными методами:

  1. Газометрическим. Анализируют газовый состав крови.
  2. Гематитовым колориметрическим. Альтернативное название — способ соли. Кровь помещают в пробирку с раствором хлористоводородной кислоты. Через 5 минут сравнивают с образцами по цвету. В пробирку добавляют воду до тех пор, пока оттенок реагентов не будет соответствовать окраске образца. Расшифровку проводят с помощью специальной шкалы.
  3. Цианметгемоглобиновым колориметрическим. Кровь смешивают с раствором Драбкина, из-за чего гемоглобин трансформируется в цианметгемоглобин. Затем методом фотометрии измеряют концентрацию белка.

Норма гемоглобина для женщин после 40 лет

К сорока годам уровень гемоглобина повышается незначительно, часто оставаясь на отметке 115 г/л.

Динамику его по возрасту можно посмотреть в таблице:

Возраст Концентрация соединения, г/л
40 лет 112-152
50 лет 112-155
60 лет 115-160
65-70 лет 117-164

Когда обратиться к врачу

К медицинской помощи прибегают при развитии первых признаков железодефицитной анемии. На фоне патологического процесса ткани получают меньше кислорода, мозг подвергается гипоксии. Из-за этого возникает кислородное голодание. В результате истончается зубная эмаль, волосы теряют блеск, ногти быстро ломаются.

Заподозрить развитие анемии можно по таким признакам:

  • побледнению кожи;
  • нарушению сна;
  • хронической усталости;
  • потрескиванию уголков губ;
  • звону в ушах;
  • головокружениям;
  • отказу от приема пищи;
  • одышке.

В группу риска попадают женщины с гиповитаминозом, проблемами с пищеварением и слабым иммунитетом, обильным течением менструации. Риск развития малокровия сильно повышается после пятидесяти лет.

Причины и признаки повышенного и пониженного уровня гемоглобина

В таблице показаны причины высокого и низкого гемоглобина, а также соответствующая симптоматика:

Уровень гемоглобина Симптомы Причины
Пониженный
  • снижение работоспособности;
  • бледность кожи;
  • тахикардия;
  • одышка во время физических нагрузок;
  • мышечная слабость;
  • частые головокружения;
  • алопеция;
  • звон в ушах;
  • ломкость ногтей;
  • бессонница;
  • боль за грудиной;
  • жажда;
  • сухость и шелушение кожи;
  • при тяжелом состоянии возможен обморок.
  • длительный прием препаратов, содержащих цинк;
  • нарушения метаболизма;
  • истощение организма в результате соблюдения низкокалорийной диеты;
  • гормональный дисбаланс;
  • недостаточное употребление железосодержащих продуктов;
  • сильный токсикоз;
  • стресс;
  • обильные менструальные кровотечения;
  • сильная потеря крови.
Высокий
  • хроническая усталость;
  • частые кровотечения из носа;
  • гиперемия и зуд кожи;
  • головная боль;
  • потеря аппетита;
  • боль в эпигастральной области, суставах.
  • легочная недостаточность;
  • гипергликемия на фоне сахарного диабета;
  • кишечная непроходимость;
  • несбалансированный рацион;
  • почечная недостаточность;
  • кишечные инфекции;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • гормональный сбой.

Медикоментозное лечение

При повышенном показателе гемоглобина назначаются:

  1. Кардиомагнил. Благодаря высокому содержанию магния улучшает работу сердечной мышцы, нормализует кровообращение, снижает риск тромбообразования. Постепенно в течение 3 месяцев способствует снижению вещества до нормы. Принимают по 150 мг в день.
  2. Курантил. Оказывает системное действие на организм, улучшая работу иммунной, нервной и кровеносной систем. Способствует расширению сосудов, снижает АД и стабилизирует процесс микроциркуляции тканей. Употребляют по 25 мг 2 раза в сутки.
  3. Трентал. Разжижает кровь, снижает уровень белкового соединения, улучшает кровоснабжение. Пьют по 200 мг 2 раза в день.

Длительность терапии зависит от общего состояния и уровня вещества.

Для повышения концентрации гемоглобина прописывают:

  1. Ферлатум. Увеличивает всасываемость железа в тонком кишечнике, нормализует кровоснабжение тканей, предупреждает развитие кислородного голодания клеток. Дозировка подбирается индивидуально.
  2. Хеферол. Увеличивает уровень соединения благодаря повышению усвояемости железа. Снижает риск развития анемии, нормализует микроциркуляцию тканей, насыщает их кислородом и питательными веществами. Пьют по 1 таблетке в день.
  3. Ферроградумет. Улучшает всасываемость железа, общее самочувствие за счет благотворного влияния на внутриклеточный метаболизм. Принимают по 325 мг 2 раза в сутки.

Передозировка препаратами способна привести к диспепсическим расстройствам, кожным высыпаниям и головокружению.

Важно! Перед приемом каких-либо препаратов необходима консультация лечащего врача.

Нормализация показателей с помощью народной медицины

Народные средства позволяют как понизить, так и повысить уровень гемоглобина. Для увеличения показателей рекомендуется готовить следующие средства:

  1. Настой крапивы. 1 ст. л. измельченных листьев заливают 500 мл горячей воды в термосе и оставляют на 12 часов. Жидкость фильтруют. Принимают по 100 мл 3 раза в сутки между основными приемами пищи.
  2. Смесь орехов и меда. 50-60 г любого вида орехов смешивают с 1 ст. л. горного меда. Принимают по 2 ч. л. смеси 2 раза в день.
  3. Настой шиповника. 3 ст. л. измельченных листьев и ягод заливают в термосе 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 8 часов, процеживают. Лекарство принимают по 150 мл 2 раза в сутки между приемами пищи.

Для снижения концентрации белкового соединения применяются такие средства:

  1. Вода с лимоном. 500 мл кипяченой воды смешивают с 2 ст. л. цитрусового сока. Принимают по 250 мл 2 раза в день.
  2. Травяной отвар. 100 г измельченных ягод шиповника смешивают с омелой, лекарственной вероникой и ромашкой, взятыми по 50 г. Смесь заливают 500 мл кипятка, настаивают 30 минут. Принимают 2 раза в день по 150 мл.

Какой диете придерживаться

Для нормализации гемоглобина, помимо лекарственной терапии, назначают специальную диету, во время которой необходимо употреблять минеральную негазированную воду каждые 30-60 минут по 150 мл. Для улучшения метаболизма показаны ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе.

В продуктах повседневного рациона должны присутствовать вещества, повышающие содержание гемоглобина:

  1. Фолиевая кислота. Есть в молочной и кисломолочной продукции, печени, яйцах, пшене и гречке. Допускается употребление бахчевых, цитрусовых и овощных культур.
  2. Аскорбиновая кислота. Преимущественно содержится в лесных ягодах, листовой зелени, цитрусах. Витамин C легко разрушается под действием высокой температуры, поэтому продукты следует есть в свежем виде.
  3. Цианокобаламин. Витамин B12 присутствует в морепродуктах, соевых бобах, рыбном филе.
  4. Железо. Содержится в яблоках, арахисе, грецких орехах, грибах и сухофруктах.

Диета помогает снизить риск развития анемии. При сильных отклонениях гемоглобина от нормы рекомендуется есть Гематоген.

Пища, способствующая повышению уровня гемоглобина

К продуктам, повышающим гемоглобин, относятся:

  • овощные культуры: томаты, морковь, листовая зелень, свекла;
  • фрукты: бананы, кисло-сладкие яблоки, дыни, абрикосы;
  • цельные зерновые и бобовые культуры;
  • яичные желтки;
  • петрушка;
  • грецкие орехи;
  • говядина;
  • сухофрукты;
  • выжатые соки из граната, моркови, яблок, свеклы.

Для сохранения естественного состава продуктов их необходимо употреблять в свежем виде. Злаки следует вымачивать в воде и отваривать.

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.


6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.


7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С. В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н. А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Гирудотерапия (лечение пиявками)

30 июля 2014

Статьи

Гирудотерапия – лечение пиявками. Не любую пиявку, взятую из пруда, можно применять в медицине, но только особый вид – аптечную.

Она выращивается на специальных пиявочных биофабриках (фермах). В России аптечная пиявка даже зарегистрирована в качестве лекарственного средства и широко применяется врачами гирудотерапевтами.

Пиявка применялась в медицине с очень давних времен, но все-таки современный подход к этому методу значительно отличается, даже от XIX века. Тогда считалось, что пиявки «вытягивают плохую кровь», теперь лечебный эффект связывают с особыми веществами, которые маленький червь выделяет во время сосания в ранку.

Полезных веществ, выделяемых пиявкой, найдены десятки, но изучено очень мало. Пиявка использует их для того, чтобы во время сосания кровь в ранке не свернулась, а текла свободно. Но при этом они попадают в общий кровоток организма и производят эффект на всю кровеносную систему.

Комплексное действие пиявки гораздо шире, чем каждого ее вещества, взятого по отдельности. Основные эффекты:

— противосвертывающий – снижает вязкость и свертываемость крови;

— противовоспалительный – уменьшает воспаление;

— восстанавливает микроциркуляцию – питание тканей по капиллярам;

— противоотечный – уменьшает отеки благодаря оттоку крови;

— обезболивающий – снижает болевые ощущения в месте укуса и отдаленно;

— иммуностимулирующее – улучает работу иммунной системы.

Также неминуемо сказывается и последствия кровотечения из ранки: перераспределение крови, отток ее из застоявшихся участков, рассасывание тромбов.

Какие болезни можно лечить пиявкой

Лечению пиявками хорошо поддаются болезни, связанные с повышенной свертываемостью и вязкостью крови, застоем крови, ухудшением микроциркуляции.

Во-первых это тромбозы и тромбофлебиты (кроме острой стадии), варикозное расширение вен, геморрой. Затем – хронические воспалительные болезни малого таза – простатит у мужчин, миомы матки и эндометриты у женщин. Также поддаются лечению ишемическая болезнь сердца, гипертония, артрозы и даже некоторые виды женского бесплодия.

Противопоказаниями к гирудотерапии являются все виды малокровия (низкий гемоглобин), гемофилия и любые виды плохой свертываемости крови, онкологические болезни в стадии метастазирования, сильно пониженное артериальное давление, острые инфекции и аллергия на пиявок.

Гирудотерапия при беременности

Во время беременности лечиться пиявками можно только в первом триместре, во втором и третьем это может быть опасным. Дело в том, что в норме у будущих мам к середине срока происходит значительное разжижение крови, а если к этому добавить эффект пиявки, то свертываемость упадет совсем, и с большой вероятностью вызовет проблемы у малыша вплоть до выкидыша или преждевременных родов.

Совсем другая ситуация в начале беременности, когда гирудотерапия наоборот способна предотвратить выкидыш. Одной из довольно частых причин прерывания беременности на ранних сроках бывает наследственная склонность к тромбозам, и вот тут пиявка поможет. Несколько сеансов после зачатия предотвратят излишнее сгущение крови, мешающее эмбриону прижиться и расти.

Подготовка к беременности с помощью пиявок

Поскольку пиявки обладают общерегулирующим действием на организм человека, улучшают иммунитет, их очень полезно использовать при планировании беременности, причем и мужчинам, и женщинам.

Несколько сеансов гирудотерапии помогут справиться с застоем крови в малом тазу, у мужчин – улучшить функцию предстательной железы и выработку ею секрета, у женщин – нормализовать работу яичников и снять воспаление органов малого таза. После такого профилактического курса улучшается здоровье будущих родителей и значительно облегчается зачатие.

Пиявки и бесплодие

Многие формы бесплодия поддаются лечению пиявками. Прежде всего это бесплодие, связанное с воспалительными процессами в малом тазу: аднекситом, эндометритом, воспалением после абортов и операций, спаечная болезнь и др. Выявлена даже возможность лечения пиявками синдрома поликистозных яичников.

Если бесплодие тяжелое, и женщина выбрала ЭКО, в этом случае пиявки могут помочь легче пройти протокол, получить качественные яйцеклетки, повысить шансы на приживление эмбрионов. В любом случае лечение у гирудотерапевта надо согласовать со своим лечащим врачом-гинекологом.

На сеансе

Если вы идете на сеанс первый раз, неплохо взять с собой анализ крови на гемоглобин и свертываемость – так вы облегчите жизнь врачу. Кроме того, есть несколько правил, которые рекомендуется соблюдать до и после лечения пиявками:

— Перед сеансом нельзя использовать духи, пахнущие крема, одеколон и туалетную воду. Любой посторонний запах отпугнет пиявку и она не будет присасываться;

— после сеанса нельзя заниматься физическим трудом, лучше всего сразу идти спать. Поэтому планируйте лечение на вторую половину дня;

— из ранки может вытечь значительное количество крови, поэтому ваше одеяние должно соответствовать этому обстоятельству. Не одевайте светлые и открытые вещи. Кроме того, учтите, что в местах приставки пиявок вы будете перебинтованы, возьмите что-то, чтобы прикрыть это от любопытных глаз.

Сеанс длится от 20 минут до часа, в зависимости от метода приставки и густоты вашей крови. Чем гуще кровь, тем труднее пиявке ее сосать. Частота сеансов обычно не превышает 1 – 2 раз в неделю, а количество их может быть от 5 – 10 и более.

Места приставки пиявок выбирает врач в зависимости от вашего заболевания и состояния. Будьте готовы к самому неожиданному повороту: например для лечения бесплодия одно из мест приставки пиявок – на промежность и верхний свод влагалища. Также ставят их на живот, поясницу, крестец, плечи, за уши и в другие места.

Насосавшись, пиявки отпадают сами примерно через 30 – 60 минут, если врач не решит снять их раньше. За это время они успевают выпить от 5 до 15 мл крови, но основное кровотечение будет после – из ранки. Места укусов вам закроют впитывающими салфетками или обычными прокладками, а затем непромокаемым слоем и лейкопластырем.

Среднее время кровотечения из ранки – от 6 до 12 часов, иногда до суток. За это время может вытечь до 50 мл крови, но обычно меньше. Чтобы уменьшить кровопотерю, нельзя менять повязку раньше, чем через 12 часов. Если на промокла, надо приложить сверху дополнительный слой ваты и снова забинтовать.

В некоторых случаях врачу хочет получить более обильное кровотечение, например при большой вязкости крови. Тогда он рекомендует вечером снять старую повязку и приклеить новую.

Боль от укусов вполне сравнима с комариными, только немного дольше. В первые дни после сеанса ранки не ощущаются и выглядят как бурые точки на коже. Но на 4 – 5 сутки они вспухают и начинают сильно зудеть. Это называется «приставочная реакция», она совершенно нормальна и не говорит о каких-либо отклонениях или аллергии. Чесать ранки нежелательно, лучше помазать их любым средством от укусов насекомых или просто спиртом и перетерпеть.

Запись по телефону: 204-2-700 доброжелательные сотрудники cаll-центра всегда помогут решить любой вопрос, подскажут нужного специалиста, подберут удобное для Вас время посещения.

Поделиться в соц.сетях

цена, стоимость, операция, лечение, удаление

Операция по удалению миомы матки

Существует две принципиальных разновидности оперативного вмешательства – консервативная и радикальная операции. Конечно, решение практически всегда принимается в пользу консервативного оперативного метода, ведь во время такой операции матка остается в неприкосновенности, удаляется только миоматозный узел. Это так называемое органосберегающая операция, позволяющая женщине в дальнейшем спокойно зачать, выносить и родить здорового ребенка.

Во время радикальной операции матку удаляют вместе с миомой, но, к сожалению, в некоторых случаях необходимо проводить именно этот вид операции.

В клинике «Союз» предпочтение всегда отдается органосберегающим методикам – это возможно благодаря качественному техническому оснащению и высокому профессионализму врачей.

Основное хирургическое вмешательство, своеобразный «золотой стандарт» лечения миомы матки – миомэктомия.

Этот высокоэффективный метод является атравматичным и позволяет максимально аккуратно удалить миоматозный узел (узлы). После такой операции происходит очень быстрое восстановление – из стационара пациентку выписывают на 4-й день. После этого происходит быстрая адаптация, выздоровление и возвращение к прежней активной жизни.

В клинике «Союз» осуществляется особый вид операции – бескровный.

Во время хирургического вмешательства, при удалении миомы, особым образом перекрывается кровоток в маточных сосудах (специальными мягкими приспособлениями). Благодаря таким манипуляциям операционное поле остается «сухим», бескровным и хирургу четко видны контуры миоматозного узла, границы здоровой ткани, все слои стенки матки. Такая отличная визуализация помогает хирургу лучше ориентироваться на операционном поле и дает уменьшение времени операции (следовательно, времени нахождения под наркозом) и снижение риска развития осложнений.

Прекращение кровотока во время операции абсолютно безвредно и не наносит организму никакого вреда.

Также во время миомэктомии используются ультразвуковые ножницы, позволяющие до минимума снизить травму здоровой ткани.

Виды миомэктомий:

  • Лапароскопическая миомэктомия осуществляется при помощи лапароскопа через небольшой прокол. Через него же проходит миниатюрная видеокамера и «картинка» операции выводится на монитор.
  • Лапаротомическая миомэктомия – это более широкое хирургическое вмешательство, которое проводится через разрез в брюшной стенке.
  • Гистероскопическая миомэктомия – хирургическое вмешательство проводится без разрезов и проколов через влагалище, при помощи гистероскопа.

Следует ли женщинам в пременопаузе беспокоиться о анемии?


(Джулия Йеллоу для The Washington Post)

Беременные женщины и женщины в пременопаузе, у которых еще идут месячные, подвергаются наибольшему риску железодефицитной и железодефицитной анемии, которые могут вызвать такие проблемы, как усталость и серьезные неврологические нарушения. . Но насколько должны быть обеспокоены женщины в целом?

Довольно обеспокоен — особенно с учетом риска полномасштабной анемии. Хотя большинство из 5200 американцев, ежегодно умирающих от этого заболевания, составляют женщины в возрасте 65 лет и старше, железодефицитная анемия у молодых женщин может вызвать осложнения беременности и серьезные проблемы со здоровьем, включая стойкую усталость и даже сердечную недостаточность.

«От железа обычно довольно трудно избавиться, кроме как потерять кровь или родить детей», — говорит Нэнси Берлинер, заведующая гематологическим отделением Бригама и женской больницы и заместитель редактора Blood, медицинского журнала Американского общества гематологов.

Менструация и беременность являются основными причинами дефицита железа у женщин. Национальный институт сердца, легких и крови сообщает, что каждая пятая женщина детородного возраста страдает железодефицитной анемией, и примерно у половины всех беременных это заболевание развивается, по крайней мере, временно.

«Младенцы отлично перекачивают железо у своих мам», — говорит Берлинер. Во время беременности женские тела производят больше крови не только для себя, но и для своих младенцев, что может истощить их собственные запасы железа. Но регулярные менструации и обильные месячные — особенно более обильные менструации, которые испытывают женщины в пременопаузе — также берут свое.

Если не исправить, дефицит железа — низкие запасы железа — может привести к железодефицитной анемии, при которой красные кровяные тельца не вырабатывают достаточное количество гемоглобина, белка, переносящего кислород через организм.Помимо усталости и неврологических проблем, заболевание крови может вызвать головокружение, учащенное сердцебиение, снижение силы и сердечные осложнения.

Добавки железа могут исправить дефицит железа и железодефицитную анемию, но, по словам врачей, действовать следует с осторожностью. «Я не рекомендую людям заниматься самолечением с помощью железа», — говорит Берлинер. Рекомендуемая суточная доза железа составляет 18 миллиграммов для женщин в возрасте от 19 до 50 лет и более для беременных или кормящих женщин.

Хотя слишком мало железа — это плохо, слишком большое количество может привести к перегрузке и может увеличить риск возникновения у человека таких проблем, как сердечная недостаточность, заболевания печени, диабет и нейродегенеративные состояния.Берлинер рекомендует женщинам проконсультироваться у своего врача, прежде чем принимать добавки.

Иногда употребление большего количества таких продуктов, как постное мясо, курица, морепродукты, обогащенные злаки и хлеб, орехи и бобы, может исправить дефицит. Добавки железа могут быть тяжелыми для желудка — буквально — потому что они могут вызвать расстройство желудка или запор. В случаях, когда женщины нуждаются в добавках, но не переносят таблетки железа, врачи могут ввести железо внутривенно.

Хотя дефицит железа — первая остановка на пути к железодефицитной анемии, он не должен прогрессировать так далеко.«Если люди знают» о тревожных признаках и проходят тестирование на дефицит железа, — говорит Берлинер, — «они могут предотвратить развитие серьезных симптомов». Поэтому, если вы чувствуете усталость, слабость или бледность, у вас одышка или проблемы с концентрацией внимания, помимо других симптомов, стоит спросить своего врача, может ли дефицит железа быть причиной.

Подробнее: hematology.org/patients/anemia/iron-deficiency.aspx.

Подробнее о здоровье женщин:

Следует ли женщинам старше 18 лет делать вакцину против ВПЧ?

Почему некоторые врачи не хотят вводить женщинам ВМС?

Если я заморозю яйца, будет ли мой ребенок нормальным?

Почему у некоторых женщин возникают приливы и что с ними можно безопасно сделать?

Действительно ли грудное вскармливание защищает женщин от рака груди?

Мне около 20 (30, 40), так почему у меня все еще появляются прыщи !?

Действительно ли женские сердечные приступы так отличаются от мужских?

Может ли ваш период вызвать анемию?

Эта статья также доступна на: português, español

Важная информация:

  • Ежемесячная кровопотеря во время менструации может вызвать анемию

  • Обильное менструальное кровотечение может сделать вас более восприимчивым к дефициту железа анемия

  • Симптомы железодефицитной анемии включают: усталость, слабость, одышку, плохую концентрацию внимания, головокружение

Анемия может подкрасться к вам, особенно железодефицитная анемия.Это может происходить медленно, в течение многих лет, так что вы можете не заметить изменений. Усталость, от которой невозможно избавиться, независимо от того, сколько вы отдыхаете. Легкая одышка от занятий, которыми вы всегда могли заниматься раньше. Необъяснимые изменения волос, ногтей, кожи. Это лишь некоторые из симптомов дефицита железа. Анемия — огромная проблема общественного здравоохранения во всем мире, от которой, по прогнозам, пострадают 1,62 миллиарда человек (24,8% населения мира) (1).

Первое: что такое анемия?

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов или гемоглобина в организме (2).Гемоглобин — это железосодержащий белок в красных кровяных тельцах. Гемоглобин связывает и транспортирует молекулы кислорода к клеткам вашего тела. При меньшем количестве эритроцитов ваше тело (включая мозг) не может получать достаточно кислорода и функционировать оптимально.

Что вызывает анемию?

Эритроциты вырабатываются в костном мозге и имеют продолжительность жизни примерно 110 дней, в течение которых они циркулируют и доставляют газы по всему телу (3). По мере старения они в конечном итоге разрушаются в селезенке, лимфатических узлах и печени, а их части повторно используются в организме.Любое нарушение жизненного цикла эритроцитов (создание, продолжительность функциональной жизни или разрушение) может вызвать анемию. К распространенным причинам анемии относятся: кровопотеря, паразитарные инфекции, дефицит питательных веществ, проблемы с абсорбцией и хронические заболевания (1,2). Анемия — обширная тема. У него много разных причин и проявлений.

В этой статье, однако, мы сосредоточимся только на железодефицитной анемии — особом типе анемии — и на том, как это связано с менструальным и гинекологическим здоровьем.

Загрузите Clue, чтобы отслеживать длину цикла и изменения.

4.8

более 2M + рейтинги

Периоды и анемия

Люди, у которых менструация, непропорционально страдают от анемии из-за того, что они теряют кровь во время менструации.

Фактически, 29% небеременных женщин и 38% беременных женщин во всем мире страдают анемией (4).

Когда кровь теряется каждый месяц во время менструации, железо в этих красных кровяных тельцах также теряется.Если ежемесячное потребление и абсорбция железа не восполняют потерю железа во время менструации, у вас может развиться железодефицитная анемия (2).

Люди с обильными менструальными кровотечениями более подвержены железодефицитной анемии. Считается, что у человека сильное менструальное кровотечение, когда его менструальный цикл обычно превышает 80 мл (5). Некоторые причины обильных менструальных кровотечений могут быть связаны с миомой (аномальный рост мышечной ткани на матке), аденомиозом (состояние, при котором ткань эндометрия проникает в мышечную стенку матки), полипами (аномальные разрастания на шейке матки или внутренней части матки). матке) или нарушениях свертываемости крови (6).

Менструальный цикл — не единственный гинекологический источник железодефицитной анемии. Во время беременности и кормления грудью, как и в любое время ускоренного роста и развития, существует повышенная потребность в железе (2,7). Беременным людям важно обеспечить достаточное количество железа, поскольку низкий уровень железа может нанести вред как родителям, так и ребенку (2). Во время беременности вам необходимо в 2–3 раза больше обычного количества железа, которое вам необходимо, если вы не беременны (8). Кровопотеря во время родов также может способствовать развитию анемии.

Каковы симптомы анемии?

Анемия, особенно железодефицитная, может иметь незаметное начало, так как для медленного развития могут потребоваться годы. Некоторые из симптомов железодефицитной анемии включают: усталость, слабость, одышку, плохую концентрацию внимания, головокружение, непереносимость холода и учащенное сердцебиение (1,2,9).

Другие физические признаки, которые ваш лечащий врач будет искать: бледность (особенно на внутренних веках), выпадение волос, растрескивание в уголках рта, изменения ногтей и плохое кровообращение (холодные пальцы рук и ног) (1,2 , 9).

У меня железодефицитная анемия. Что теперь?

Кажется очевидным — просто ешь побольше железа, правда? Ну не обязательно. Увеличение потребления железа с пищей — отличное место для начала. Существует два типа диетического железа: гемовое и негемовое.

Гемовое железо. источника содержат гемоглобин (помните: это железосодержащий белок в клетках крови), и его можно найти только в мясных источниках (10). Гемовое железо усваивается легче, чем негемовое железо. Мясные субпродукты (например, печень) обычно содержат самые высокие концентрации гемового железа (11).Все мясо содержит гемовое железо, а не только красное мясо (хотя оно имеет более высокую концентрацию гемового железа), но и курица, свинина и индейка являются хорошими источниками. Рыба, морепродукты и особенно моллюски, такие как устрицы, также являются отличными источниками железа (11).

Негемовое железо доступно из растительных источников, таких как зерно, бобы и некоторые овощи (10). Негемовое железо усваивается хуже, чем источники гемового железа. Люди с низким потреблением мяса могут испытывать трудности с получением достаточного количества железа в рационе.Другие соединения, содержащиеся в негемовых источниках железа (например, фитаты, танин и кальций), также могут * снижать * абсорбцию железа, поэтому постарайтесь ограничить потребление кофе и чая сразу после еды (12,13). Употребление в пищу источников железа с витамином С (цитрусовые, перец, клубника и т. Д.) Поможет облегчить усвоение пищевого железа (13). Некоторые источники негемового железа включают: соевые бобы / тофу, чечевицу, овес, пшеницу (часто обогащенную), свеклу, капусту, орехи, патоку и бобы (11).

К сожалению, у человека с железодефицитной анемией не всегда достаточно железа, поступающего с пищей, для устранения дефицита.Пероральные таблетки и добавки с железом являются основным средством лечения железодефицитной анемии. Прежде чем принимать какие-либо добавки от анемии, посоветуйтесь со своим лечащим врачом. Существует много разных типов анемии с разными причинами, поэтому важно убедиться, что вы лечите соответствующий тип анемии и ее первопричину.

Знай свое тело. Загрузите Clue сегодня и отслеживайте свой период.

Узнай о

своем теле и женском здоровье Привет, я Стеф! Я буду отправлять вам познавательные и развлекательные истории о женском здоровье, а также поделюсь советами и рекомендациями, которые помогут максимально эффективно использовать ваше приложение Clue!

Что нужно знать об анемии и месячных

Анемия — это распространенное заболевание, характеризующееся низким содержанием эритроцитов, которым страдают более 3 миллионов американцев.Недостаточное количество эритроцитов может быть проблематичным, поскольку клетки организма не могут получать достаточно кислорода, что приводит к усталости и другим симптомам.

Анемия бывает разных форм, многие из которых вызваны кровопотерей или дефицитом железа. В целом, многие женщины страдают анемией из-за обильных менструаций, из-за которых у них падает уровень железа. В целом женщины подвержены более высокому риску анемии, чем мужчины. Конкретные группы высокого риска включают пожилых людей, латиноамериканских женщин, цветных женщин, людей с хроническими заболеваниями и женщин детородного возраста.Здесь мы подробно рассмотрим анемию и то, как менструация может влиять на анемию и способствовать ее развитию.

Анемия вследствие кровопотери

Женщины, страдающие обильными менструациями, более склонны к формам анемии, когда эритроциты теряются из-за кровотечения, что имеет смысл, если задуматься. Женщины с анемией из-за потери крови могут чувствовать усталость, слабость и, возможно, даже одышку. Одним из признаков того, что у вас очень обильные месячные, является то, что вы принимаете тампон или подушечку каждый час в течение хотя бы нескольких часов подряд.Другие признаки включают прохождение крупных сгустков крови и кровотечение более семи дней подряд. Если вы столкнулись с какой-либо из этих ситуаций, вам следует поговорить со своим врачом о прохождении теста на анемию.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия возникает, когда в организме мало железа. Недостаток железа в организме проблематичен, потому что он необходим для выработки гемоглобина для красных кровяных телец. Хотя эта форма анемии может возникнуть из-за ряда факторов, включая диету, менструация является частым фактором.Женщины детородного возраста подвержены более высокому риску этой формы анемии из-за потери крови во время менструации и повышенных требований к кровоснабжению во время беременности. Люди, страдающие железодефицитной анемией, могут испытывать странную тягу, например, к бумаге, грязи или льду.

Какие симптомы анемии?

Некоторые общие симптомы анемии включают летаргию, головокружение, бледность кожи, ненормально учащенное сердцебиение, одышку, раздражительность, проблемы с концентрацией внимания, сексуальную дисфункцию и бессонницу.Хотя эти симптомы будут варьироваться в зависимости от формы анемии, ее тяжести и причины. Если вы испытываете комбинацию этих симптомов, важно поговорить с врачом, особенно если у вас очень обильные менструальные периоды. Ваш врач сможет провести дополнительное обследование, чтобы определить, страдаете ли вы анемией. Эти тесты, вероятно, будут включать медицинский осмотр, историю болезни и анализ крови, которые оценивают ваши уровни красных и белых кровяных телец, гемоглобина и тромбоцитов.

Стоит ли мне беспокоиться об анемии?
Следует ли вам беспокоиться об анемии, зависит от ситуации. Анемия, развивающаяся во время беременности, поражает до 40% беременных женщин и часто считается нормальным явлением. Женщинам, которые собираются забеременеть, врачи обычно рекомендуют добавки, в том числе железо и фолиевую кислоту. А анемии из-за кровопотери и дефицита железа обычно можно лечить с помощью добавок железа и даже диетических корректировок. Однако некоторые формы анемии гораздо сложнее поддаются лечению и требуют таких процедур, как переливание крови и пересадка костного мозга.

Если у вас есть какие-либо опасения по поводу анемии и вы хотите поговорить с опытным врачом, позвоните в Arizona OB / GYN Affiliates (AOA) по телефону 602-343-6174 или посетите сайт www.aoafamily.com.

гематокрит | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Обзор

2019, сделанный Эрикой Б. Дитон-Мохни MT (ASCP), CPP и редакционным советом.

(24 июня 2019 г.) Американское общество гематологов. Основы крови. Доступно в Интернете по адресу https: // www.hematology.org/Patients/Basics/. Доступы 24.06.2019.

(7 октября 2018 г.) Маакарон, Дж. Анемия: основы практики, патофизиология, этиология. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/198475-overview#a1. По состоянию на 6 июня 2019 г.

Макферсон, Ричард А. и Пинкус, Мэтью Р. (© 2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. 23-е издание: Elsevier Inc., Сент-Луис, Миссури. Глава 32, 559-605.

Грир, Дж., Роджерс, Дж., Глэдер, Б., Арбер, Д., Средство, Р, Список, А, Аппельбаум, Ф, Диспензиери, А., Фенигер, Т. (2019).Клиническая гематология Винтроба — 14-е издание: Уолтерс Клувер, Филадельфия, Пенсильвания. Часть 1 — Лабораторная гематология Глава 1. Исследование крови и костного мозга.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 514-517.

Генри Клиническая диагностика и лечение лабораторными методами. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, глава 31, стр. 459-460.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона, 16-е издание, МакГроу Хилл, стр. 329-336.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006. С. 296-300.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза. Пятое издание, F.A. Davis Company, Piladelphia, 2009, Pp 82-85,771-773.

(9 февраля 2010 г.) Дагдейл Д. Гематокрит. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003646.htm. По состоянию на январь 2012 г.

(декабрь 2005 г.) Справочная служба Мэйо.Как интерпретировать и отслеживать отклонения от нормы общего числа клеток крови у взрослых. Vol. 30 № 12. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/media/articles/communique/mc2831-1205.pdf. По состоянию на январь 2012 г.

(1 марта 2011 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое истинная полицитемия? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/index.htm. По состоянию на январь 2012 г.

(1 августа 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Анемия.Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. По состоянию на январь 2012 г.

(4 ноября 2011 г.) Мааркарон Дж. Анемия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(26 мая 2011 г.) Кахсай Д. Неотложное лечение острой анемии. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/780334-overview#a1. По состоянию на январь 2012 г.

(26 августа 2011 г.) Харпер Дж.Детская мегалобластная анемия. Статья в eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(8 июня 2011 г.) Арц А. Анемия у пожилых людей. Статья в eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1339998-overview. По состоянию на январь 2012 г.

Riley R, et.al. Автоматическая гематологическая оценка. Медицинский колледж Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии. Доступно в Интернете по адресу http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/matopath/pbs.html # Anchor-Automated-47857. По состоянию на январь 2012 г.

Клиническая гематология Винтроба. 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009, стр. 3-4.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание. Компания F.A. Davis, Филадельфия, 2009 г., стр. 771-773.

Генри Клиническая диагностика и лечение лабораторными методами. 22-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред.Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2011, Pp 512-513, 557-599.

(24 сентября 2014 г.) О’Лири М. Гематокрит. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2054320-overview#a4. По состоянию на июнь 2015 г.

Бета-талассемия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Симптомы и тяжесть бета-талассемии сильно различаются от человека к человеку. У лиц с малой бета-талассемией не развиваются симптомы заболевания, но может быть легкая анемия.Многие люди с малой бета-талассемией живут по жизни, даже не подозревая, что они несут измененный ген этого заболевания.

Основной диагноз бета-талассемии обычно ставится в течение первых двух лет жизни, и для выживания людям требуются регулярные переливания крови и пожизненная медицинская помощь. Когда заболевание развивается в более позднем возрасте, ставится диагноз промежуточной бета-талассемии; людям может потребоваться переливание крови только в редких конкретных случаях.

ОСНОВНАЯ БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
Большая бета-талассемия, также известная как анемия Кули, является наиболее тяжелой формой бета-талассемии.У заболевших младенцев симптомы проявляются в течение первых двух лет жизни, часто между 3 и 6 месяцами после рождения. Полное или классическое «описание» большой бета-талассемии обычно встречается в основном в развивающихся странах. У большинства людей не разовьются тяжелые симптомы, описанные ниже. Хотя большая бета-талассемия является хроническим заболеванием, продолжающимся всю жизнь, если люди будут следовать текущим рекомендуемым методам лечения, большинство людей смогут жить счастливой и полноценной жизнью.

Развивается тяжелая анемия, которая сопровождается утомляемостью, слабостью, одышкой, головокружением, головными болями и пожелтением кожи, слизистых оболочек и белков глаз (желтухой).Больные младенцы часто не могут расти и набирать вес, как ожидалось, в зависимости от возраста и пола (неспособность развиваться). Некоторые младенцы постепенно бледнеют (бледнеют). Также могут возникать проблемы с кормлением, диарея, раздражительность или суетливость, периодические лихорадки, аномальное увеличение печени (гепатомегалия) и аномальное увеличение селезенки (спленомегалия).

Спленомегалия может вызвать увеличение или вздутие живота. Спленомегалия может быть связана с гиперактивной селезенкой (гиперспленизмом), состоянием, которое может развиваться из-за того, что в селезенке накапливается и разрушается слишком много клеток крови.Гиперспленизм может способствовать развитию анемии у людей с бета-талассемией и вызывать низкий уровень лейкоцитов, увеличивая риск инфекции, и низкий уровень тромбоцитов, что может привести к длительному кровотечению.

Если не лечить, могут развиться дополнительные осложнения. Большая бета-талассемия может вызвать расширение костного мозга, губчатого материала в определенных костях. Костный мозг — это то место, где в организме вырабатывается большая часть клеток крови. Костный мозг расширяется, потому что он пытается компенсировать хроническую анемию.Это ненормальное расширение приводит к тому, что кости становятся тоньше, шире и хрупкими. Пораженные кости могут ненормально расти (деформации костей), особенно длинные кости рук и ног и некоторые кости лица. Поражение лицевых костей может привести к появлению отличительных черт лица, включая аномально выступающий лоб (выступающий лоб), полные скулы (выступающая скуловая возвышенность), вдавление переносицы и чрезмерный рост (гипертрофия) верхней челюсти (верхнечелюстные кости). , обнажая верхние зубы.Пораженные кости имеют повышенный риск перелома, особенно длинные кости рук и ног. У некоторых людей может развиться «стук в коленях» (genu valgum), состояние, при котором ноги сгибаются внутрь, так что, когда человек стоит, колени соприкасаются, даже если лодыжки и ступни — нет.

Даже после лечения могут развиться осложнения, в частности, накопление железа в организме (перегрузка железом). Перегрузка железом возникает в результате переливания крови, необходимого для лечения людей с большой бета-талассемией.Кроме того, у пораженных людей наблюдается повышенное всасывание железа из желудочно-кишечного тракта, что способствует перегрузке железом (хотя в основном это происходит у нелеченных людей). Перегрузка железом может вызвать повреждение тканей и нарушение функции пораженных органов, таких как сердце, печень и эндокринные железы. Перегрузка железом может повредить сердце, вызывая нарушение сердечного ритма, воспаление мембраны (перикарда), выстилающей сердце (перикардит), увеличение сердца и заболевание сердечной мышцы (дилатационная кардиомиопатия).Поражение сердца может прогрессировать до опасных для жизни осложнений, таких как сердечная недостаточность. Поражение печени может вызвать рубцевание и воспаление печени (цирроз) и высокое давление в основной вене печени (портальная гипертензия). Вовлечение эндокринных желез может вызвать недостаточность некоторых желез, таких как щитовидная железа (гипотиреоз) и, в редких случаях, сахарный диабет. Перегрузка железом также может быть связана с задержкой роста и нарушением или задержкой полового созревания.

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть, включают образования, которые образуются из-за производства клеток крови вне костного мозга (экстрамедуллярный гемопоэз).Эти образования в основном образуются в селезенке, печени, лимфатических узлах, груди и позвоночнике и потенциально могут вызывать сдавление близлежащих структур и различные симптомы. У больных могут развиться язвы на ногах, повышенный риск образования тромбов в вене (венозный тромбоз) и снижение минерализации костей, что приводит к хрупкости костей, склонных к переломам (остеопороз).

Промежуточная бета-талассемия
У лиц, у которых диагностирована промежуточная бета-талассемия, широко варьируется проявление этого расстройства.Умеренно тяжелая анемия является обычным явлением, и больным может потребоваться периодическое переливание крови. Каждый индивидуальный случай уникален. Общие симптомы включают бледность, желтуху, язвы на ногах, камни в желчном пузыре (желчекаменную болезнь) и аномальное увеличение печени и селезенки. Также могут возникать пороки развития скелета от умеренных до тяжелых (как описано при большой бета-талассемии).

ДОМИНАНТНАЯ БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
Доминирующая бета-талассемия — чрезвычайно редкая форма, при которой у людей с одним мутированным геном HBB развиваются определенные симптомы, связанные с бета-талассемией.У больных может развиться анемия от легкой до умеренной, желтуха и аномально увеличенная селезенка (спленомегалия).

Анемия: признаки, симптомы, дефицит, диагностика, причины и профилактика

Отчет, опубликованный Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2011 году, показал, что 48% женщин в возрастной группе 15-49 лет в Индии имели концентрацию гемоглобина. ниже 120 г / л (12 г / дл) и у них была диагностирована анемия. Подумайте об этом, почти половина нашего женского населения в расцвете сил, возможно, страдает дефицитом железа.Когда в последний раз вам делали общий анализ крови? Обратите особое внимание на значение Hb в следующем отчете об испытаниях. Что такое анемия? Согласно ВОЗ, «анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей, которые зависят от возраста, пола, высоты, курения и статуса беременности». Красные кровяные тельца (эритроциты) составляют самый распространенный компонент крови человека и отвечают за обеспечение жизненно важным кислородом других клеток тела.Гемоглобин, пигмент, присутствующий в красных кровяных тельцах, связывает кислород и доставляет его к различным клеткам организма. Меньшее количество эритроцитов, низкая концентрация гемоглобина или неспособность гемоглобина транспортировать достаточное количество кислорода приводят к снижению транспорта кислорода к клеткам тела и последующим физиологическим эффектам.

Каковы причины анемии? Анемия может возникнуть по разным причинам –1. Недостаток питания — дефицит витамина B12, фолиевой кислоты и железа
2. Генетические нарушения — гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия
3.Паразитарные инфекции — такие как малярия, анкилостомы, шистосомоз
4. Хронические заболевания — рак, ВИЧ / СПИД, заболевание почек


Железодефицитная анемия Количество железа, усваиваемого организмом, зависит не только от количества, потребляемого с пищей , но также и то, сколько из них может быть усвоено и усвоено организмом. Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения (негемное железо), имеет более низкую абсорбционную способность, чем железо, содержащееся в продуктах животного происхождения, таких как красное мясо и мясные субстанции (гемовое железо).Поскольку потеря железа происходит из-за менструального кровотечения у женщин репродуктивного возраста, потребности в железе у женщин выше, чем у мужчин. Национальный институт питания, ICMR, Хайдарабад рекомендует взрослым женщинам ежедневное потребление железа 21 мг в день. Эти потребности выше у девочек-подростков, а также у беременных женщин. Потеря крови усугубляется у людей, страдающих паразитарными инфекциями, такими как анкилостомы и малярия. Чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) также может способствовать развитию железодефицитной анемии. Как диагностировать анемию? ВОЗ дает следующие пороговые значения уровней гемоглобина у женщин

Небеременные женщины (возраст: 15 лет и старше) Беременные женщины
Неанемия Гемоглобин 120 г / Л (12 г / дл) или выше Гемоглобин 110 г / л (11 г / дл) или выше
Легкая анемия Гемоглобин 110-119 г / л (11-11,9 г / дл) Гемоглобин 100-109 г / Л (10-10.9 г / дл)
Умеренная анемия Гемоглобин 80-109 г / л (8-10,9 г / дл) Гемоглобин 70-99 г / л (7-9,9 г / дл)
Тяжелая анемия Гемоглобин ниже 80 г / л (8 г / дл) Гемоглобин ниже 70 г / л (7 г / дл)


Каковы признаки и симптомы анемии? Наличие одного или нескольких из следующих признаков и симптомов может указывать на анемию — · Усталость / недостаток энергии
· Одышка
· Головные боли
· Учащенное сердцебиение
· Бледный цвет лица
· В тяжелых случаях ногти в форме ложки (койлонихия)
· Онемение рук и ног
· Низкая температура тела


Что можно сделать для предотвращения / контроля железодефицитной анемии? · Определите свой уровень гемоглобина с помощью периодических анализов
· Следите за вышеупомянутыми признаками и симптомами
· Увеличьте потребление железа с пищей.Продукты, богатые железом, включают:
o Темно-зеленые листовые овощи, такие как — Цветная капуста, листья колоказии и т. Д.
o Мясные субпродукты, особенно печень
o Соя, арахис
o Постное красное мясо Помимо еды богатые железом, следует также потреблять продукты, богатые витамином С (цитрусовые, брокколи, фруктовые соки, клубника), чтобы облегчить усвоение железа в организме. Также помните, что потребление железа должно быть в рекомендуемых пределах, чрезмерное потребление железа также может иметь пагубные последствия для здоровья.


Осведомленность — это первый шаг к профилактике, которая, в свою очередь, лучше лечения. Постоянная бдительность в отношении уровня гемоглобина и пристальное внимание к своей диете могут гарантировать, что вы избежите железодефицитной анемии.

11.5: Железодефицитная анемия — Medicine LibreTexts

Железодефицитная анемия диагностируется по характерным признакам и симптомам и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови. Есть три стадии дефицита железа.Первая стадия — истощение запасов железа, при котором запасы железа становятся низкими, а уровень ферритина снижается. Обычно нет никаких сопутствующих признаков или симптомов того, что уровень железа снижается. На второй стадии железодефицитного эритропоэза снижается уровень трансферрина, что приводит к снижению транспорта железа. Срок изготовления гема сокращается. Ощущение низкого уровня энергии, снижение способности выполнять физическую работу, замедление когнитивных функций — признаки развития анемии. В некоторых редких случаях может возникнуть пика — аппетит к льду, глине, пасте и другим непищевым продуктам.Последняя стадия — железодефицитная анемия. Он характеризуется низкой концентрацией гемоглобина с небольшими (микроцитарными) бледными (гипохромными) эритроцитами. Симптомы включают утомляемость при нагрузке, слабость, головные боли, апатию, бледность, плохую устойчивость к холоду, низкую физическую работоспособность и плохую иммунную функцию.

Для оценки уровня железа необходимо несколько различных анализов крови. Врач должен решить, является ли анемия результатом дефицита железа или других питательных веществ, таких как фолиевая кислота или витамин B 12 .К ним относятся следующие:

  • Сыворотка железа, которая является плохим показателем уровня железа
  • Ферритин сыворотки, который указывает на состояние хранения и является хорошим показателем раннего дефицита
  • Трансферрин, который может указать на прогрессирующую недостаточность. Общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина могут быть измерены
  • Гематокрит, который не является хорошим показателем статуса железа
  • Гемоглобин — поздний индикатор дефицита железа
  • Протопорфирин эритроцитов, который определяет негемовый, не входящий в комплекс протопорфирин в крови.Используется для измерения, если в крови слишком мало железа или слишком много свинца.
  • Средний объем клеток (MCV) измеряет средний размер эритроцитов. При некоторых анемиях эритроциты меньше.
  • Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC)
  • Биопсия печени и костного мозга — очень инвазивная и редко проводится для оценки статуса железа.

Несколько различных групп подвержены риску развития анемии. Железо теряется через желудочно-кишечный тракт, мочу, пот или кожу. Если у вас есть хронические изменения в одной из этих систем, вы можете подвергнуться риску развития дефицита железа.Менструирующие женщины и растущие люди, такие как младенцы, дети, подростки и беременные женщины, имеют повышенные потребности в железе, которые не всегда удовлетворяются их диетой. Сообщалось о хронической анемии при физической нагрузке, но причина неизвестна. Это может быть связано с увеличением объема крови, повреждением эритроцитов (гемолиз при ударе стопы) или потерей потоотделения. У людей с чрезмерной кровопотерей может развиться анемия. Язвы, раны, хирургическое вмешательство, инфекции и регулярная сдача крови могут способствовать чрезмерной кровопотере.Вегетарианцам требуется больше железа, чем людям, которые включают в свой рацион продукты животного происхождения, и им следует соблюдать осторожность, чтобы потреблять достаточно железа. Наконец, люди, живущие в развивающихся странах, более склонны к развитию дефицита железа.

Анемия чаще всего лечится добавками железа и увеличением потребления продуктов с высоким содержанием железа. Добавки железа имеют некоторые побочные эффекты, включая тошноту, запор, диарею, рвоту и боль в животе. Снижение дозы сначала, а затем постепенное увеличение до полной дозы часто сводит к минимуму побочные эффекты добавок железа.

См. Таблицу 10.5.1 относительно хороших пищевых источников железа. Поглощение железа изменяется в зависимости от потребности вашего организма; он выше, если у вас мало железа. Несмотря на то, что ваше тело может регулировать всасывание железа, усваивается менее 35% того, что вы едите, и колеблется в пределах от 2 до 35%. Гемовое железо усваивается более эффективно (25%), чем негемовое железо (17%). Есть несколько способов улучшить усвоение негемового железа. Для людей с железодефицитной анемией важно избегать продуктов и напитков с высоким содержанием фитатов, а также чая (который содержит дубильную кислоту и полифенолы, которые ухудшают усвоение железа).Употребление диетического источника витамина С одновременно с железосодержащими продуктами улучшает всасывание негемового железа в кишечнике. Кроме того, неизвестные соединения, которые, вероятно, находятся в мышечной ткани мяса, птицы и рыбы (фактор MFP), увеличивают абсорбцию железа как из гемовых, так и из негемовых источников. Эти факторы не выявлены. См. Таблицу 10.6.2, где указаны другие усилители и ингибиторы абсорбции железа.

Избыток кальция, цинка, фосфора и марганца в рационе может препятствовать усвоению железа.Антациды повышают pH желудка, что снижает всасывание железа. Помните, что кислота превращает трехвалентное железо в двухвалентное, что улучшает растворимость и абсорбцию воды.

Еще один способ увеличить потребление железа — готовить с использованием железной посуды, но количество железа, выщелоченного из сковороды в пищу, зависит от нескольких факторов. Во-первых, кислотность пищи; чем более кислая пища, тем больше железа попадает в нее. Во-вторых, чем дольше вы оставите пищу для приготовления в железной посуде, тем больше железа будет в ней.Белая мука обогащена железом, которое может внести значительное количество железа в рацион, если вы едите много продуктов, приготовленных из обогащенной белой муки. В противном случае есть источники железа получше.

Таблица 10.5.1: Диетические источники железа
Миллиграммы на порцию Процент RDA (мужчины) Процент RDA (женщины)
Устрицы (3 унции.) 13,20 165 73
Говяжья печень (3 унции) 7,50 94 42
Чернослив (½ стакана) 5,20 65 29
Моллюски (2 унции) 4,20 53 23
Грецкие орехи (½ гр.) 3,75 47 21
Нут (½ ц.) 3,00 38 19
Хлопья отрубей (½ с.) 2,80 37 16
Жаркое из свинины (3 унции) 2,70 34 15
Изюм (½ гр.) 2,55 32 14
Ростбиф (3 унции) 1,80 23 10
Горошек зеленый (½ ц.) 1,50 19 8
Арахис (½ ц.) 1,50 19 8
Зеленая фасоль (½ гр.) 1,00 13 6
Яйцо (1) 1,00 13 6

Источник: Медицинский центр Университета Мэриленда. «Утюг.» © 2011 Медицинский центр Университета Мэриленда (УГМК). Все права защищены. www.umm.edu/altmed/articles/iron-000309.htm#ixzz2BIykoCPs.

Таблица \ (\ PageIndex {2} \): Усилители и ингибиторы абсорбции железа
Усилитель Ингибитор
Мясо Фосфат
Рыба Кальций
Птица Чай
Морепродукты Кофе
Желудочная кислота Кола
Соевый белок
Высокие дозы минералов (антацидов)
Отруби / волокна
Фитаты
Оксалаты
Полифенолы

Профилактика железодефицитной анемии

У детей раннего возраста железодефицитная анемия может вызывать серьезные длительные двигательные, психические и поведенческие нарушения.В Соединенных Штатах высокая заболеваемость железодефицитной анемией у младенцев и детей была серьезной проблемой общественного здравоохранения до начала 1970-х годов, но теперь заболеваемость значительно снизилась. Это достижение было достигнуто путем проведения скрининга детей грудного возраста на железодефицитную анемию в секторе здравоохранения в качестве общей практики, пропаганды обогащения детских смесей и каш железом и их распределения в программах дополнительного питания, таких как программа для женщин и младенцев. , и Дети (WIC).Также поощрялось грудное вскармливание, добавление железа и отсрочка введения коровьего молока по крайней мере в течение первых двенадцати месяцев жизни. Эти методы применялись во всем социально-экономическом спектре, и к 1980-м годам количество случаев железодефицитной анемии у младенцев значительно снизилось. Пришлось вводить другие решения для маленьких детей, которые больше не кормились грудным молоком или обогащенными смесями и потребляли коровье молоко. Родителям были предложены следующие решения: обеспечить рацион, богатый источниками железа и витамина С, ограничить потребление коровьего молока до менее 24 унций в день и поливитамины, содержащие железо.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Хотя добавки могут быть необходимы в острых ситуациях, лучший способ увеличить потребление железа — это правильное питание. Изображение использовано с разрешения (общественное достояние; это изображение было выпущено Национальным институтом рака, агентством, входящим в Национальные институты здравоохранения).

В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Всемирный банк утверждает, что ежегодно от анемии умирает миллион человек, и большинство из них происходит в Африке и Юго-Восточной Азии.Всемирный банк называет пять ключевых мероприятий по борьбе с анемией:

  • Обеспечьте группы риска препаратами железа.
  • Обогащите основные продукты питания железом и другими питательными микроэлементами, дефицит которых связан с анемией.
  • Предотвратить распространение малярии и вылечить сотни миллионов больных.
  • Обеспечьте надкроватную сетку, обработанную инсектицидами, для предотвращения паразитарных инфекций.
  • Лечение паразитарно-червей в группах высокого риска.

Кроме того, продолжается расследование относительно того, является ли поставка посуды из железа для групп риска эффективной в профилактике и лечении железодефицитной анемии.

Основные выводы

  • Железодефицитная анемия — это состояние, которое развивается из-за недостаточного уровня железа в организме, в результате чего меньше и меньше эритроцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина. Он диагностируется на основе характерных признаков и симптомов и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови.Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа.
  • Основными причинами дефицита железа во всем мире являются паразитарно-глистные инфекции кишечника (вызывающие чрезмерную кровопотерю), малярия, паразитарное заболевание, вызывающее разрушение красных кровяных телец, и недостаток железа в рационе.
  • Младенцы, дети, подростки и женщины являются группами населения, наиболее подверженными во всем мире железодефицитной анемией по всем причинам.
  • В прошлом в Америке железодефицитная анемия была распространена среди младенцев и детей младшего возраста. После введения скрининга младенцев, обогащения смесей и пищевых продуктов и обучения родителей обеспечению диеты, богатой железом, железодефицитная анемия в этой стране значительно снизилась.
  • В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Решения по снижению распространенности железодефицитной анемии в развивающемся мире включают предоставление пищевых добавок целевым группам населения, обогащение продуктов питания железом и другими полезными для крови микронутриентами, предотвращение распространения малярии, лечение паразитарных инфекций и предоставление посуды с железом людям из группы повышенного риска. населения.
  • Организм выделяет мало железа, и поэтому вероятность его накопления в тканях и органах значительна. Накопление железа в определенных тканях и органах может вызвать множество проблем со здоровьем у детей и взрослых, включая сильную усталость, артрит, боли в суставах и тяжелую токсичность для печени и сердца.

Обсуждение стартеров

  1. Придумайте две гипотезы о том, почему так важно, чтобы кровь постоянно обновлялась.
  2. Обсудите эффективность и стоимость некоторых возможных решений по устранению железодефицитной анемии во всем мире.
    .