Как повысить гемоглобин?

Такой вопрос часто задают пациенты, но ответить на него однозначно не возможно. Нужно знать причину, почему отмечается снижение гемоглобина. При уменьшении общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови, мы говорим о наличии у человека анемии, точнее малокровия.

Основной причиной понижения уровня гемоглобина является дефицит железа, который может возникнуть при снижении его общего содержания в организме. Причинами дефицита железа, в свою очередь, могут быть:

• недостаточное получение его с пищей;
• нарушение всасывания железа;
• кровопотери.

Недостаточное содержание железа в рационе обычно бывает связано с преобладанием в нем растительной пищи. Так, алиментарная недостаточность железа нередко наблюдается среди вегетарианцев. Это обстоятельство дополнительно отягощается недостаточностью витамина В12, содержащегося в животных продуктах.

Железодефицитная анемия развивается при нарушении всасывания железа в кишечнике. К такому состоянию могут привести различные патологические изменения двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкой кишки. Нарушение всасывания железа может возникать после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, удалении части тонкой кишки. В то же время, если при поражениях желудочно-кишечного тракта не страдают желудок и верхний отдел тонкого кишечника, всасывание железа обычно не нарушается. Косвенными причинами нарушения всасывания железа могут стать хронический панкреатит, атрофический гастрит. Всасывание железа может снижаться из-за избыточного содержания в пище ингибиторов всасывания железа – кальций, фосфаты, оксалаты и др.

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи. Если при кровотечениях из носа, маточных кровотечениях к врачу обращаются до развития тяжелых анемий, то желудочно-кишечные кровотечения могут оставаться долго незамеченными и анемия более тяжелая. Причинами таких кровопотерь могут быть эрозии и язвы желудка, эрозии пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, опухоли желудка и кишечника, а так же опухоли других локализаций.

Встречаются анемии, связанные с дефицитом в организме витамина В12 или (и) фолиевой кислоты. Дефицит витамина В12 в организме может наступить в результате нарушения его всасывания:

• недостаточная секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора: из-за атрофии слизистой желудка, оперативного удаления части желудка, токсического воздействия на слизистую оболочку желудка, например алкоголя;
• поражение тонкой кишки при таких заболеваниях: тяжелый хронический энтерит, дивертикулез, опухоли, спру, целиакия, удаление части тощей кишки;
• конкурентное поглощение большого количества витамина В12: при инвазии широким лентецом, дисбактериозе кишечника, синдроме слепой кишки (после операции на кишечнике и погрешностях в наложении анастомозов).

Снижение концентрации гемоглобина может быть вызвано преждевременной гибелью эритроцитов, увеличением скорости разрушения эритроцитов. Такое состояние наблюдается при некоторых иммунных нарушениях (ревматойдный артрит, красная волчанка и др.), длительных инфекционных заболеваниях (гепатиты, пневмонии, туберкулез, хронический пиелонефрит и другие), в результате воздействия лекарств и химических веществ окислительного действия, ядов (укусы змей, пауков, пчел), термических поражений, инфекционных факторов, и др.

Коррекцию уровня гемоглобина проводят с учетом причины развития анемии. Важной задачей лечения является устранение основного заболевания. Поэтому при определении в крови низкого гемоглобина необходимо пройти целый ряд обследований, чтобы выяснить какая именно это анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, гемолитическая и др.). Далее необходим тщательный диагностический поиск причин малокровия: фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, УЗИ, обследование кишечника, анализ кала на кровь и яйца гельминтов.

Лечение хронической железодефицитной анемии у людей должно быть консилиумным. Под этим мы понимаем участие в диагностике и лечении различных специалистов в зависимости от причин, вызвавших железодефицитную анемию (хирург, терапевт, проктолог, эндоскопист, диетолог, уролог и другие). Только такой подход предполагает поиск и устранение причины заболевания. Прежде всего, это касается кровопотерь. Противоанемическая терапия при не устранённых, даже необильных кровопотерях не дает стойкого эффекта.

В лечении анемии важная роль отводится питанию. Чтобы повысить уровень гемоглобина, рекомендуется употреблять в пищу печень, почки, сердце, белое мясо курицы. Из круп отдайте предпочтение гречке, фасоли, чечевице, гороху и другим бобовым. Среди овощей лучше всего есть томаты, молодой картофель, лук, тыкву, салат. Полезна любая зелень (петрушка, одуванчик, шпинат, укроп). Богатые железом фрукты: лучше зеленые сорта яблок, бананы, гранат, абрикосы, персики, сливы, хурма и айва. Обязательно нужно пить соки: гранатовый, свекольный, морковный. Полезно также есть морепродукты, орехи (особенно грецкие), сухофрукты, шоколад (черный).

Конечно, лечение анемии всегда включает назначение лекарственных препаратов. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, лишь диетой, включающей много железа. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5мг/сут. Из лекарственных препаратов железа его всасывается в 15-20 раз больше. Тем не менее, пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка. Лучше препараты железа принимать совместно с аскорбиновой кислотой. Последняя улучшает всасывание железа в кишечнике. Поскольку пища значительно снижает всасывание неорганического железа, более эффективным оказывается прием таблеток перед едой. В виде инъекций препараты железа вводят лишь при наличии специальных показаний. Необходимо помнить, что необоснованное применение препаратов железа способно вызвать тяжелые побочные эффекты. Даже относительно небольшая передозировка может проявляться тошнотой, рвотой, диареей, болью в животе, понижением артериального давления, общей слабостью и другими неприятными симптомами.

Для профилактики анемии, связанной с недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты, важно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Лечение В12-дефицитной анемии предполагает устранение вызвавших ее причин: при глистной инвазии необходимым условием излечения является дегельминтизация, при изменении кишечной флоры и диарее применяются ферментные и закрепляющие средства, диетическое питание. Ну, а основное лечение – инъекции витамина В12. Как правило, спустя несколько дней после начала курса инъекций удается заметно повысить уровень гемоглобина в крови.

И так, в этой статье разобраны только некоторые анемии, на самом деле их значительно больше. Каждый случай пониженного гемоглобина в крови предполагает проведение тщательного обследования. Проблем с повышением гемоглобина не возникает, если точно установлена причина анемии. Правда некоторые анемии требуют довольно длительного курса лечения, а иногда и проведение курсов профилактического лечения. Так что, если у вас понижен гемоглобин, обратите внимание на свое питание и быстрее к врачу для проведения полного обследования.

 

Токарева Ирина Викторовна руководитель  Городского гериатрического центра 

Уровень гемоглобина и ишемический инсульт 

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Низкий гемоглобин(анемия)

Низкий гемоглобин(анемия)

Анемия – состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.
Основная функция гемоглобина – участие в переносе молекул кислорода к органам и тканям организма, путем постоянного захвата кислорода в легких  и отдачи  всем нуждающимся структурам для проведения дальнейших окислительно-восстановительных реакций и получения энергии для жизнедеятельности организма.

Для образования гемоглобина нужны следующие условия:

1. Достаточное содержание железа в потребляемой пище.
2. Нормальное всасывание железа в желудке и тонком кишечнике.
3. Присутствие животного белка в пище.
4. Особое значение имеет содержание витамина В12 и фолиевой кислоты, которые также всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и имеют непосредственное значение для образования эритроцитов в костном мозге человека. С уменьшением количества эритроцитов, соответственно уменьшается и количество гемоглобина.
5. Отсутствие патологии в системе кровеобразования (наследственные и приобретенные заболевания крови).

Норма гемоглобина в крови
Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

• Для мужчин 120-180 грамм на литр крови.
• Для женщин 110-164 грамм на литр крови..

Для постановки диагноза железодефицитной анемии (низкий гемоглобин) требуется сдача следующих анализов:

• Полный анализ крови – определение содержания гемоглобина в кровяных клетках и количества предшественников(ретикулоцитов). Отклонение этих показателей может указать врачу причину низкого гемоглобина.
• Концентрация железа в сыворотке крови. Снижение этого показателя говорит о недостаточном содержании железа в потребляемой пище или недостаточном всасывании его в желудочно – кишечном тракте.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови. Повышение этого показателя также подтверждает недостаток железа в продуктах или плохую работу пищеварительной системы.

  Получив результаты анализов, и выяснив, что диагноз низкого гемоглобина подтвержден, приступаем к выяснению причин его понижения.

• Выясняем состояние желудочно-кишечного тракта. Это фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), не очень приятная, но нужная процедура, позволяющая судить о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, участвующей во всасывании железа и витамина В12. (позволяет исключить атрофические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
• Нужно посетить хирурга, который при исследованиях исключит геморрой.
• При возникновении подозрений на другие заболевания назначаются более сложные процедуры, такие как ректороманоскопия (обследование прямой кишки с помощью специального прибора).
• Обследование толстого кишечника называется  фиброколоноскопией, которое позволяет исследовать практически весь толстый кишечник. При этих обследованиях, прежде всего, исключаются  колиты и онкологические заболевания.
• Ирригоскопия – рентгенологическое обследование тонкого кишечника с использованием контрастного вещества, позволяет исключить патологию тонкого кишечника.
• Для женщин конечно обследование у гинеколога, который при необходимости назначает УЗИ органов малого таза, где исключаются  миома матки, кисты яичников и другие патологии.

В ещё более сложных случаях, для исключения заболеваний крови, требуется консультация узкого специалиста – гематолога.

Причины потери гемоглобина организмом
Явные и скрытые кровопотери:

• Видимые кровотечения, при таких состояниях, как полименорея (обильные, длительные, более пяти дней месячные) у женщин.
• Геморрой.
• Кровоточивость десен.
• Кровопотеря при травмах и операциях.
• Скрыто протекают кровопотери при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
• Существует также понятие псевдопотери крови,  в основном при женских заболеваниях, таких как киста яичников, миома матки.
• Процессы в организме ведущие к сокращению продолжительности жизни эритроцитов или к их разрушению (аутоиммунные и инфекционные заболевания, наследственные патологии).

Выяснив процесс образования и потери гемоглобина можно понять симптомы, проявляющиеся при пониженном  гемоглобине.

Симптомы при сниженном гемоглобине

1. Общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, головные боли, учащенное сердцебиение, пониженное артериальное давление, в тяжелых случаях обмороки.
2. Снижение гемоглобина в крови в большинстве случаев является косвенным признаком недостатка железа в органах и тканях организма. Следовательно, возникают следующие проявления:

• изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными.
• сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта.
• выпадение волос или медленный их рост.
• нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде(крупы, сухие макароны, тесто, фарш, и т.д.).
• беспричинное незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 гр.С °

Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Продукты питания, повышающие гемоглобин

• Мясные продукты: почки, сердце, птица, язык (для поддержания уровня гемоглобина можно есть отварной говяжий язык по 50 г ежедневно), белое куриное мясо.
• Каши, крупы: гречка, рожь, фасоль, чечевица, горох, толокно.
• Овощи и зелень: помидоры, картофель (молодой печеный с кожурой), репчатый лук, тыква, свекла, зеленые овощи, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, шпинат, зелень петрушки.
• Фрукты: яблоки красные, зеленые, сливы, бананы, гранаты, груши, персики, абрикосы (курага), хурма, айва.
• Ягоды: черная смородина и клюква, клубника/земляника, черника.
• Соки: гранатовый (по 2 глотка ежедневно), свекольный, морковный, «Сок из красных фруктов»; специально разработанный для беременных яблочный сок с повышенным содержанием железа.
• Прочее: грецкие орехи, икра черная/красная, морепродукты, яичный желток, черный шоколад, сушеные грибы, сухофрукты, гематоген.

Но при низком гемоглобине мало включать в рацион питания продукты, богатые железом. Важно знать, что продукты, богатые кальцием, резко снижают усвоение железа. Поэтому, при коррекции уровня гемоглобина в организме хотя бы на время лучше отказаться от молока и молочных продуктов. Если это невозможно, ешьте железо – и кальцийсодержащие продукты в разное время.
Усвоение железа также снижают чай и кофе, при низком гемоглобине их не стоит пить во время и после еды. А вот витамин С – ваш союзник, для повышения гемоглобина в крови. Пейте апельсиновый или томатный сок, добавляйте в пищу свежий сок лимона, капустный рассол, сладкий перец, лук и зелень.
Пшеница и другие злаки связывают железо в кишечнике и препятствуют его усвоению, то есть, при низком гемоглобине, мясо лучше есть без хлеба, макарон и каши, а в качестве гарнира выбирать картошку, зеленый горошек, капусту, фасоль и другие овощи.

Кислород падает — значит, ковид? Какой уровень считается опасным и почему дело может быть не в лёгких

Даже если человек не болеет пневмонией и не ощущает одышки, коронавирус способен незаметно морить его внутренние органы кислородным голодом.

Кислорода в крови должно быть минимум 95%, а лучше 98%. Если меньше — это уже повод обратиться к врачу. Давайте разберёмся, почему это так важно, особенно во время пандемии.

Для этого нужно прояснить, что именно происходит, когда мы дышим. Без этого невозможно понять невероятное коварство «короны». Итак, мы вдыхаем воздух, который пока ещё содержит вполне достаточно кислорода. Его ловят специальные крошечные пузырьки, которыми выстлана вся внутренняя поверхность лёгких, — альвеолы. У каждого человека их 600–700 миллионов. И каждый такой пузырёк опутан целой сетью микроскопических кровеносных сосудов — капилляров. В них поступает уже «отработанная» венозная кровь, которой срочно нужна кислородная заправка. У капилляров тонкие стенки, да и у альвеол тоже, так что кислород из воздуха в пузырьке свободно проходит сквозь препятствия внутрь капилляров по естественному закону диффузии — «перемешивания» молекул разных веществ.

Фото © Shutterstock

Но это только начало процесса. Дальше молекулы кислорода нужно доставить через кровь в органы и ткани организма. Этим занимаются специальные молекулы в эритроцитах — гемоглобин. Конструкция гемоглобина состоит из белка глобина и ещё одной структуры под названием гем. В этом геме находится железо, которое отлично взаимодействует с кислородом. Только сам по себе гем моментально окисляется, то есть забирает себе кислород навсегда и никому его больше не отдаёт. А вот в сочетании с глобином он временно захватывает несколько молекул и несёт к месту назначения — в мозг, печень и все прочие органы и ткани. Там кислород «сходит с трамвая», то есть высвобождается, чтобы вступить в другие химические реакции, обеспечивающие нашу жизнедеятельность.

Что происходит при ковиде?

Самое, пожалуй, очевидное — это поражение альвеол. Дело в том, что у их клеток, как и положено, есть оболочки — мембраны. А в эти мембраны в довольно большом количестве встроены особые белки, обозначенные в микробиологии как АПФ2 (в англоязычном варианте — ACE2). Не будем расшифровывать, потому что это не так важно. Тут самое интересное, что эти АПФ2 служат в качестве клеточных рецепторов — отвечают за взаимодействие клеток с окружающей средой. Так вот, эти самые рецепторы оказались максимально удобной мишенью для SARS-CoV-2. Как мы уже усвоили, «корона» ковидной частицы (шипы, которые из неё торчат) — это Spyke-белки. Именно этими «крючками» коронавирусный элемент легко цепляется за АПФ2, крепко жмёт его руку и уверяет, что он — вкусное и полезное угощение. И наивная клетка радостно это дело проглатывает.

Как следствие, по сигналу тревоги капилляры начинают выделять жидкое содержимое крови — экссудат. В этой жидкости есть иммуноглобулины для борьбы с интервентами, а ещё это замедляет кровоток, чтобы вирус не разносило по всему организму. Беда в том, что экссудат заполняет пузырьки и снижает, так сказать, полезную площадь, предназначенную для воздуха.

В то же время, по мнению директора НИИ фтизиопульмонологии Петра Яблонского, кислород при ковиде перестаёт поступать в капилляры, потому что нарушается контакт между стенками кровеносных сосудов и альвеол, которые в нормальном состоянии практически единое целое.

Альвеоло-капиллярная мембрана — это самый тонкий механизм внутреннего дыхания, именно в этой мембране происходит этот интимный процесс обогащения кислородом крови, эритроциты именно там насыщаются. И когда эти две среды разобщены, то получается такой момент шунтирования — кровь пробегает через лёгкие, но уходит, не нагруженная кислородом

Пётр Яблонский

Директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, доктор медицинских наук

Но это далеко не все способы кислородной блокады в ковидном арсенале. Есть ещё кое-что. Этот вирус с таким же успехом оккупирует эритроциты. Об этом заявили в том числе учёные из Дальневосточного федерального университета. Более того, по их мнению, красные кровяные тельца — ключевая мишень ковида. К похожим, если не аналогичным, выводам пришли, к примеру, китайские исследователи. По их данным, коронавирус разрушает гемоглобин — отрывает от него гем и использует как «запчасть» для своего будущего репликанта, а ненужное железо просто выбрасывает.

А при таком раскладе, как мы теперь понимаем, кислород никуда не переносится. Транспорт не работает. Именно поэтому российские учёные (опять же из ДФУ) призвали обратить самое пристальное внимание на своё здоровье, если во рту ощущается привкус железа. Это могут быть останки разорванного гемоглобина, которые выделяются со слюной. Исследователи подчеркнули, что подобные ощущения — первичная реакция на коронавирус, то есть это происходит на самых ранних этапах вероломной атаки. А значит, никаких намёков на заболевание (да и вообще никаких признаков недомогания) может ещё не быть. А меж тем организм уже приближается к критической нехватке кислорода, от которой страдают все органы без исключения. Это грозит полиорганной недостаточностью и смертью. Учёные считают, что в такой ситуации аппарат ИВЛ совершенно бесполезен: сколько ни старайся обеспечить лёгкие кислородом, развозить его по организму некому. По мнению исследователей, стоит вместо искусственной вентиляции ввести больному дозу эритроцитов и обеспечить его витамином В12, потому что он отвечает за кроветворение.

Однако директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии Пётр Яблонский предупредил и о возможной опасности подобных мер.

Введение эритроцитной массы мало и даже контрпродуктивно, потому что мы тем самым усиливаем тромбогенный потенциал крови. Я не видел больных ковидом с анемией

Пётр Яблонский

Директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, доктор медицинских наук

А вот дыхательную маску доктор медицинских наук однозначно одобряет.

С точки зрения прогноза и недопущения до искусственной вентиляции — это, безусловно, хороший метод

Пётр Яблонский

Директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, доктор медицинских наук

Как следить за уровнем кислорода в крови?

Учёный пояснил, что продающиеся в аптеках бытовые измерительные приборы — оксиметры, пульсоксиметры — показывают не самые точные данные, но для отслеживания состояния организма их вполне достаточно. При этом он посоветовал прикладывать не один палец, а по очереди несколько пальцев обеих рук. А действительно качественный анализ можно провести только с помощью газоанализаторов, которые есть, к примеру, в скорой и в отделениях реанимации.

Вот только очень хотелось бы как-то обойтись без этого.

Малокровие: когда лечение неэффективно

Фото из архива центра и webmd.com

Бледная кожа у ребенка, синева под глазами, трещины в уголках губ, усталость, отсутствие аппетита. Мамы поставили бы диагноз быстро – малокровие, не хватает железа. «Диагностировать заболевание может только врач. И необязательно малокровие возникает вследствие недостатка железа в организме, как полагают многие», — говорит Валентина Даугялавичене — детский гематолог Медицинского центра диагностики и лечения, расположенного на улице В. Грибо в Вильнюсе.

Малокровие – это состояние, при котором в организме снижается содержание гемоглобина. Гемоглобин, в состав которого входит железо, переносит кислород в ткани. Когда его содержание снижается, процесс замедляется. В результате человек становится менее выносливым, быстрее устает, испытывает слабость, медленнее обновляются клетки тела – кожа становится тонкой и сухой, начинают редеть волосы, ногти становятся ломкими, возникают нарушения в работе нервной и иммунной систем.

«Детское малокровие из-за недостатка железа – довольно частое заболевание, — говорит врач с двадцатилетней практикой в онкогематологии Валентина Даугялавичене и обращает внимание родителей. – Обычно для лечения заболевания назначаются препараты железа, однако бывает так, что их прием не приводит ни к улучшению общего состояния пациента, ни к улучшению результатов обследования». 

В чем же причина неэффективного лечения? Врач не сомневается, что прежде всего следует выяснить, действительно ли недомогание – это железодефицитное малокровие. Бывают случаи, когда это заболевание вызвано не только нехваткой железа. «Мама мальчика 12-ти лет заподозрила у сына малокровие, заметив, что он выглядит обессиленным, жалуется на боли в животе, иногда у него желтеют глазные яблоки. При пальпации живота мальчика мы обнаружили увеличенную селезенку. Во время эхоскопии увидели и камни в желчном пузыре. Дополнительные анализы крови показали повышенное содержание сывороточного железа, повышенное содержание билирубина. Мы диагностировали наследственный микросфероцитоз. Это заболевание передается по наследству – у человека с рождения имеются и мелкие эритроциты, называемые микросфероцитами, и эритроциты нормального размера. Мелкие эритроциты негибкие, попадая в селезенку, они гибнут. Через протоки селезенки проскальзывают только эритроциты нормального размера. При распаде эритроцитов в селезенке (поэтому она и увеличивается) железа образуется слишком много. Нужно ли в таком случае принимать препараты железа? Разумеется, нет!» — рассказывает детский гематолог В. Даугялавичене.

Если гемоглобин снижается до опасного для жизни уровня, такие пациенты нуждаются в переливании эритроцитной массы. Если кризис заболевания повторяется, а врачи постоянно констатируют низкое содержание гемоглобина, приходится удалять селезенку. «Такие пациенты находятся у нас под наблюдением из-за образования камней в желчном пузыре, — говорит врач. – Камни могут застревать в желчных протоках. В таком случае операция неизбежна, приходится удалять желчный пузырь».

Иногда врачу приходится выводить из организма железо, а не назначить его препараты. «Родители привели ко мне в кабинет двух сестричек, 7 и 9 лет, с диагнозом «малокровие», но обеих долго и неэффективно лечили, — вспоминает  детский гематолог. – Когда мы провели дополнительные обследования, выяснилось: девочки больны талассемией, которой свойственны наследственные нарушения в структуре молекулы гемоглобина. При этом заболевании назначать препараты железа нельзя, наоборот – в организме имеет место избыток железа».

Малокровие обычно диагностируется на основании анализов крови. При истощении запасов железа признаки малокровия проявляются не сразу, но и их появление зачастую свидетельствует о других болезнях. «Причиной малокровия, лечение которого не дает результатов, могут стать заболевания почек, печени и начавшиеся в организме злокачественные процессы, — подчеркивает детский гематолог В. Даугялавичене. – Поэтому необходимо целенаправленно проводить дополнительные обследования – анализы крови, биохимический анализ крови».

Если обследования показывают, что железодефицитное малокровие было диагностировано правильно, а лечение все равно не дает результатов, которых ожидают пациенты, необходимо установить – почему? «Возможно, врачи назначили слишком малую дозу железа, а, может быть, железо принималось недостаточно долго. Или пациенту не подходит назначенный препарат железа, и его нужно заменить. Нельзя исключать и другие заболевания, например, нарушения в работе пищеварительного тракта – гастрит, язвенную болезнь, воспалительные заболевания кишечника», — отмечает врач.

У нее самой был подобный случай: «На консультацию пришла девочка-подросток, которая жаловалась на слабость, утомляемость. На уроках физкультуры она быстро уставала, ощущала усиленное сердцебиение, сильно потела. Аппетита у нее не было, хотя на боли в желудке она не жаловалась. Девочке поставили диагноз – железодефицитное малокровие. После приема препаратов железа ее состояние нисколько не улучшилось. При проведении гастрофиброскопии – эндоскопического осмотра желудка мы обнаружили признаки гастрита, положительным оказался и тест на бактерию H. Pylori. Пациентке было назначено комбинированное лечение у гастроэнтеролога и гематолога. Спустя десять дней состояние и результаты анализов улушчились, однако девочке предстояло длительное лечение под наблюдением гематолога и гастроэнтеролога».

Детский гематолог В. Даугялавичене говорит, что махнуть рукой на малокровие и спасаться одними только препаратами железа нельзя. Если состояние ребенка вызывает беспокойство, семейный врач не может ответить на возникающие вопросы, результаты обследований не вполне ясны или назначенное лечение неэффективно, консультация детского гематолога просто обязательна. Врач диагностирует и лечит не только железодефицитное малокровие, но и все заболевания крови и системы кроветворения – изменения количества и функции кровяных телец, нарушения свертываемости крови, лимфому.

Обморок

Для обморока характерна внезапная потеря сознания. Это происходит из-за замедленного кровотока в головном мозге.

Причинами возникновения обморока может быть резкое снижение артериального давления, в результате чего организм не может привыкнуть к таким переменам.

При некоторых заболеваниях сердца, во время большой физической нагрузки, когда давление резко падает, а сердце не может увеличить выброс крови.

Обморочное состояние, может возникнуть при большой потере крови, при сильном поносе, когда происходит обезвоживание организма.

При различных эмоциональных состояниях возникает обморок. Это боязнь крови, какое-то сильное нервное перенапряжение.

Некоторые болезни являются причиной возникновения этого состояния, это и сахарный диабет, заболевание органов дыхания и почек, низкий гемоглобин.

Симптомы данного состояния сводятся к тому, что, прежде всего, чем потерять сознание человек чувствует приступ дурноты, шум в ушах, потемнение в глазах, возникает легкая тошнота. У человека начинают подкашиваться ноги, и он падает в обморок.

Кожные покровы становятся бледные, в редких случаях может сохраняться легкий румянец на щеках, потерявший сознание покрыт холодным потом. Частота пульса становится редкой, резко снижается артериальное давление. Зрачки при обмороке расширены и плохо реагируют на свет.

Чаще всего обморок длится несколько секунд. Потеря сознания, которая длится до пяти минут, может привести к судоргам, и привести к непроизвольному мочеиспусканию.

После окончания обморока человек чувствует себя уставшим, ему хочется поспать или хотя бы полежать.

Неотложная помощь во время обморока состоит в том, что человека нужно уложить, придав ногам возвышенное положение. Под нос поднести ватный шарик, смоченный раствором нашатырного спирта. На лицо больного нужно брызнуть холодной водой, расстегнуть давящую одежду. Если человек находится в душном помещении, открыть окна.

Для повышения давления, потерявшему сознание, можно дать раствор кофеина.

Если обмороки будут неоднократного повторяться, то такого человека необходимо обследовать и установить их причину. Иногда потери сознания могут сопровождать такое заболевание, как эпилепсия.

Профилактика обморока сводится к устранению факторов, которые могут привести к обмороку, особенно это касается больных некоторых хронических заболеваний.

причины падения и правила подъема

9 месяцевЗдоровье

Во время беременности в организме женщины происходит ряд изменений, которые влияют на содержание гемоглобина в крови, и, как правило, он снижается. Вот только что считается нормой, а что патологией? Важно разобраться в этом вопросе, ведь гемоглобин переносит кислород и при его недостатке у малыша может развиться кислородное голодание.

Гемоглобин – это белок, который содержится в красных кровяных клетках (эритроцитах) и выполняет так называемую дыхательную функцию. Гемоглобин, связывая кислород, переносит его к органам и тканям и забирает из них углекислый газ. Он представляет собой сложный белок, в состав которого входит железо.

Нормальное содержание гемоглобина в крови здоровой женщины до беременности составляет в среднем 120–140 г/л. Во время нормально протекающей беременности в организме женщины происходит ряд изменений, которые влияют на содержание гемоглобина в крови. В первые же недели после зачатия начинается увеличение объема циркулирующей крови в организме будущей мамы, которое достигает своего максимума примерно к 36-й неделе. Увеличение объема крови происходит в основном за счет жидкой части крови (плазмы крови), которой становится больше примерно на 35–47 %. Количество клеточных элементов, в том числе и эритроцитов – клеток крови, содержащих гемоглобин, при этом также возрастает, но всего на 11–30 %. Поскольку увеличение объема плазмы значительно превышает количество эритроцитов, концентрация гемоглобина снижается и возникает так называемая физиологическая анемия беременных.

Причины снижения гемоглобина

Основной причиной снижения уровня гемоглобина во время беременности является недостаточное поступление с пищей железа.

Потребности в железе в период вынашивания малыша значительно увеличиваются. Оно расходуется на формирование тканей плода, его кроветворной системы, построение плаценты, а также на увеличение мышцы матки в течение беременности. Наиболее активные потери железа начинаются в 16–20 недель беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода. Если запасы железа в организме будущей мамы истощены, развивается железодефицитная анемия беременных. Чаще она возникает во втором-третьем триместрах беременности. Однако бывают ситуации, когда снижение количества гемоглобина выявляется уже в первом же анализе крови, взятом при постановке будущей мамы на учет в женской консультации. Это говорит о том, что анемия возникла еще до беременности в связи с недостаточным поступлением железа, плохим его всасыванием или активным разрушением эритроцитов в организме.

Кроме дефицита железа, в редких случаях причинами снижения гемоглобина могут быть совсем другие состояния: к примеру, дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты, наследственные заболевания, состояния, при которых организм вырабатывает белки, разрушающие собственные эритроциты, сильное кровотечение.

Особенно часто анемией страдают женщины, вынашивающие второго или третьего малыша.

Как проявляется снижение гемоглобина?

В норме гемоглобин во время беременности снижается постепенно и чаще всего не сопровождается какими-то очевидными проявлениями. Даже при развитии анемии симптомы могут быть столь незначительны, что будущая мама их просто не замечает, списывая недомогание на особенности своей беременности.

Основные проявления дефицита железа – это слабость, повышенная утомляемость, женщину могут беспокоить шум в ушах и головокружения, одышка при физической нагрузке, отмечаются ломкость ногтей и волос, сухость и бледность кожи, извращение вкуса (желание есть мел, песок, зубную пасту и другие несъедобные вещи) или возникает тяга к запахам краски, ацетона, бензина.

Уровни гемоглобина у госпитализированных пациентов

Исследования массы эритроцитов, проведенные у госпитализированных пациентов, были впервые проведены в начале 1970-х годов1. После этого было дополнительно сообщено о снижении концентрации гемоглобина ([Hb]) и его возможных причинах. , особенно у пациентов в критическом состоянии.25 Снижение [Hb] может происходить в результате заборов крови для диагностических исследований; кровопотеря, связанная с инвазивными процедурами и кровотечением; скрытое желудочно-кишечное кровотечение; гемолиз; сокращение выживаемости эритроцитов; дефицит железа, фолиевой кислоты или кобаламина; почечная, печеночная или эндокринная недостаточность; гемодилюция, связанная с жидкостной терапией; и так называемая анемия воспаления (AI).68 Последнее может быть следствием притупленной реакции костного мозга из-за нескольких факторов, таких как недостаточная секреция эритропоэтина, ингибирование пролиферации и дифференцировки эритроидных предшественников костного мозга и опосредованный гепсидином функциональный дефицит железа (810).

Как уже упоминалось, большинство исследований проводилось на пациентах в критическом состоянии, и имеется скудная информация о госпитализированных в палату пациентах (GWAP) с менее тяжелыми заболеваниями. В этом сценарии некоторые из предложенных механизмов могут иметь менее четкую роль.Широко признано, что [Hb] может снижаться без явного кровотечения при GWAP. Однако, учитывая отсутствие информации по этому вопросу, проводятся лабораторные проверки и инвазивные процедуры для определения его потенциальных причин.

Целью настоящего исследования является описание изменения [Hb] во времени в GWAP без кровотечения, оценка доли пациентов со снижением [Hb] на 1,5 г / дл, а также оценка возможных связанных переменных.

Материалы и методы

Проспективное обсервационное исследование продолжительностью 16 недель (сентябрь 2004 г. — январь 2005 г.) было проведено в GWAP в 2 клинических больницах Буэнос-Айреса.

Были обследованы все последовательные пациенты старше 16 лет. Были исключены пациенты, госпитализированные по следующим причинам: кровотечение, травма, хирургическое вмешательство, инвазивные процедуры, связанные с кровопотерей (биопсия, дренаж желчевыводящих путей, эндоваскулярные терапевтические процедуры и дренажные трубки), переливание крови, анемия, химиотерапия и острая почечная недостаточность.

Исключались пациенты с кровотечением в анамнезе, химиотерапия или лучевая терапия в течение двух месяцев до госпитализации, пациенты на диализе и пациенты с текущим онкологическим или гематологическим заболеванием, а также пациенты с продолжительностью пребывания менее 3 дней или менее 2 измерения [Hb] или гематокрита (HCT).

За пациентами наблюдали до выписки, смерти или перевода в отделение интенсивной терапии. Пациенты были исключены из исследования, если у них было кровотечение или гемолиз, им было выполнено переливание эритроцитов или терапия, влияющая на уровень гемоглобина (железо, химиотерапия или эритропоэтин), или если была проведена хирургическая или инвазивная процедура, связанная с кровопотерей.

Данные были собраны из медицинских карт пациентов, а дополнительная информация была получена авторами от лечащих врачей и пациентов (AL, NC, SM, AN, MH).Во время госпитализации были заполнены стандартизованные формы отчетов о случаях, включая: возраст, пол, госпитализацию за предыдущие 3 месяца (повторная госпитализация) и то, проживал ли пациент в доме престарелых. Пациенты были разделены на категории в соответствии с диагнозом выписки, как сообщили Nguyen et al.4, с изменениями, относящимися к общей популяции нашего отделения. При поступлении оценивались индекс суточной активности Каца (ADL), 11, 12, оценка острой физиологии (APS) APACHE II, 13, 14 и оценка коморбидности Чарлсона (Charlson) 15, 16.Во всех случаях значения [Hb] и HCT регистрировались при поступлении и на 3, 6, 10 дни и перед выпиской, а также при любом другом определении, требуемом лечащим врачом. Анемия была определена как [Hb] 13 г / дл для мужчин и 12 г / дл для женщин.17 На основании предыдущих отчетов снижение [Hb] на 1,5 г / дл и на 4,5 балла по HCT по сравнению со значениями госпитализации считалось значительным. осень.1, 4 Острая почечная недостаточность определялась как повышение уровня креатинина на 0,5 мг / дл или на 50% от исходного уровня.18, 19

Также регистрировались все процедуры без значительной кровопотери (PWSBL), такие как установка венозного катетера, торакоцентез, поясничная пункция, парацентез, биопсия кожи, артроцентез и диагностическая ангиограмма. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы.

Анализ и обработка данных выполнялись с помощью Excel 2000 и Stata версии 8.0 (Stata Corp; США). Для непрерывных переменных результаты выражались средним значением его стандартного отклонения (SD) и сравнивались с тестом Стьюдента t -test.Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат. Кривая выживаемости была построена с помощью метода Каплана-Мейера для анализа времени до значительного падения [Hb]. Наконец, было выполнено моделирование пропорциональных рисков Кокса для оценки связи между значительным падением [Hb] и другими переменными. Мы приняли значение P <0,05.

Результаты

Всего за исследуемый период в стационар внутренних болезней поступило 338 пациентов.Тридцать девять процентов (131) из этих пациентов были включены. Критериями исключения были: диагноз при поступлении (n = 95, 45,9%), история болезни (n = 56, 27%) и продолжительность пребывания менее 3 дней или менее 2 определений [Hb] или HCT (n = 56,27%). Сбор данных был прекращен по следующим причинам: выписка (81,7%), смерть (6,9%), операция или процедуры, связанные с кровопотерей (5,3%), перевод в отделение интенсивной терапии (3%), переливание крови (2,3%), и химиотерапия (0,8%). Исходные характеристики исследуемых пациентов представлены в таблице 1.

Анемия при поступлении 63

Таблица 1. Демографические данные 131 пациента

	n	%	Среднее (SD)	Медиана	Мин / Макс
Сокращения: ADL, Индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарлсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери; SD, стандартное отклонение.
Возраст, лет			71.9 (17,4)	77	18/97
18-40	11	8,4
41-60	16	12,2
61-80	52	39,7
> 80	52	39,7
Пол
Женский	75	57.2
Продолжительность пребывания (дни)			7 (4,8)	6	3/28
APS			4,9 (4,2)	4	0/22
0-4	71	54,2
5-8	36	27,5
> 8	24	18.3
ADL			4,5 (2,3)	6	0/6
0-2	33	25,2
3-5	11	8,4
6	87	66,4
ЧАРЛСОН			2.2 (2,3)	2	0/11
0	32	24,4
1	32	24,4
2	22	16,8
3	18	13,7
> 3	27	20.6
Повторные допуски	28	21,4
PWSBL	14	10,7
	48,1
[Hb] при поступлении			12,5 (1,7)	12.5	8,6 / 17
[Hb] при поступлении мужчины			12,8 (1,9)	12,6	8,7 / 17
[Hb] при поступлении женщины			12,3 (1,5)	12,3	8,6 / 15,5

Диагнозы при выписке были разделены на следующие категории: инфекции (25,2%), электролитные нарушения (7,6%), сердечные заболевания (9,9%), неврологические (19 .1%), респираторный (16,8%), желудочно-кишечный (10,7%) и другой диагноз (10,7%).

У включенных пациентов не было обнаружено признаков кровотечения. Кровотечение наблюдалось только у 4 из первоначально обследованных пациентов, которые были исключены, поскольку они не смогли выполнить необходимое количество определений [Hb] перед кровотечением.

Среднее снижение [Hb] на 0,71 г / дл было обнаружено между поступлением и днем ​​выписки ( P <0,001; 95% ДИ, 0,47–0,97). Среднее значение надира [Hb] было на 1,45 г / дл ниже допустимого [Hb] ( P <0.001; 95% ДИ 1,24-1,67). Средний день надира наблюдался между 3 и 4 днями госпитализации. Среднее значение [Hb] при выписке составляло 11,8 1,8 г / дл. Это значение выше, чем средняя концентрация в надире (0,74 г / дл P <0,001; 95% ДИ, 0,60–0,97) (Рисунок 1).

^{Рис. 1}

График изменений концентрации гемоглобина во время пребывания в больнице. Линия в рамке обозначает медиану, а прямоугольник охватывает межквартильный размах. Усы простираются от 10-го до 90-го процентилей.

Таблица 2 показывает частоту пациентов со снижением [Hb] для разных уровней отсечки. Сорок пять процентов исследуемой популяции (59 пациентов) имели значительное снижение [Hb] во время госпитализации. Это наблюдалось на 2-й день у 50% пациентов. Аналогичным образом, значительное снижение значения HCT было обнаружено у 42,7% пациентов. Если анализировать снижение [Hb] во время госпитализации как долю [Hb] при поступлении, 52,7% пациентов имели снижение [Hb] на 10% или больше во время пребывания в больнице.

Таблица 2. Доля пациентов с падением надира [Hb] для различных точек отсечки

Падение [Hb] (г / дл)	0,5	1	1,5	2	2,5	3	3,5	4	4,5
% пациентов	80,9	60,3	45,0	28,2	17,6	9,9	5,3	3,8	2.3

Используя анализ Каплана-Мейера, расчетная доля, показывающая отсутствие значительного падения [Hb], составила 0,63 (95% ДИ, 0,55-0,71) в день 3 и 0,48 (95% ДИ, 0,29-0,67) в день. 10. К 15 дню только 3,8% первоначально включенных пациентов были госпитализированы и не показали снижения [Hb] 1,5 г / дл. У этих пациентов уровень [Hb] оставался стабильным до конца периода наблюдения (рис. 2).

^{Рисунок 2}

График Каплана-Мейера, показывающий долю пациентов без падения концентрации гемоглобина ≥1.5 г / дл.

В однофакторном анализе, сравнивая пациентов, у которых наблюдалось снижение [Hb] 1,5 г / дл, с пациентами, у которых этого не произошло, значимые различия были обнаружены только в следующих переменных: длительность пребывания, APS, анемия при поступлении, [Hb] при госпитализации. при поступлении, а также инфекционные, желудочно-кишечные или сердечные заболевания при выписке диагноза (таблица 3).

Таблица 3. Однофакторный анализ

	Пациенты со значительным падением	Пациенты без значительного падения	P Значение
ПРИМЕЧАНИЕ: Непрерывные переменные выражаются средним значением значение и его стандартное отклонение (SD).Категориальные переменные выражаются количеством случаев и процентом в пределах своей категории. Сокращения: ADL, индекс дневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарлсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.
n	59 (45%)	72 (55%)
Возраст, лет	73.15 (18,7)	70,83 (16,2)	0,448
Пол, женский	32 (54,2%)	43 (59,7%)	0,527
Продолжительность пребывания (дни)	8,30 (5,6)	5,91 (3,7)	<0,007
APS	6,13 (4,5)	3,77 (3,7)	<0,004
ADL	4,33 (2,5)	4,68 (2,1 )	0,410
ЧАРЛСОН	2.03 (1,8)	2,37 (2,5)	0,382
Жильцы дома престарелых	4 (6,8%)	3 (4,2%)	0,700
Реадмиссия	11 (18,6%)	17 (23,6%)	0,490
PWSBL	6 (10,2%)	8 (11,1%)	0,862
Анемия при поступлении	20 (33,9%)	43 (59,7 %)	<0,004
[Hb] при поступлении	13.09 (1,7)	12,01 (1,5)	<0,001
Диагноз при выписке
Инфекционный	20 (33,9%)	13 (18,1%)	<0,05
Респираторный	8 (13,6%)	14 (19,4%)	0,370
Неврологический	9 (15,2%)	16 (22,2%)	0,312
Желудочно-кишечный	11 (18.6%)	3 (4,2%)	<0,01
Сердечный	2 (3,4%)	11 (15,3%)	<0,05
Электролитные нарушения	6 (10,2%)	4 (5,6%)	0,512
Прочие	3 (5,1%)	11 (15,3%)	0,087

В модели пропорциональных рисков Кокса с поправкой на переменные, указанные в таблице 4, значимая независимая прямая связь была обнаружена между значительным падением [Hb] во время пребывания в больнице и APS, [Hb] при поступлении, а также диагнозом инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Аналогичные результаты были получены, если значительное снижение было переопределено как снижение [Hb] на 12% или как снижение HCT на 4,5 пункта по сравнению с исходным уровнем.

Таблица 4. Модель пропорциональной опасности CO

Переменная	HRR	Значение P	95% CI
Сокращения: ADL, индекс ежедневной активности Katz; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарлсону; ДИ — доверительный интервал; электролитный дист, электролитные нарушения; [Hb], концентрация гемоглобина; HRR — относительное соотношение опасностей; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.
APS	1,07	0,007	1,02-1,12
ADL	1,11	0,132	0,97-1,27
Чарльсон	0,88	0,19 0,75-1,03
Медсестра	1,52	0,361	0,62-3,72
PWSBL	0,67	0,390	0.27-1,66
Реадмиссия	1,14	0,710	0,57-2,29
Женский пол	0,98	0,944	0,57-1,69
Возраст	1,39	0,098	0,94 -2,07
[Hb] при поступлении	1,27	0,005	1,07-1,51
Диагноз при выписке
Инфекционный	2.70	0,015	1,21-6,05
Неврологический	1,42	0,457	0,57-3,55
Желудочно-кишечный	3,74	0,002	1,62-8,64
Сердечный		0,289	0,08-2,12
Электролит расст.	2,08	0,176	0,72-6,05
Прочие	0,95	0.946	0,24–3,81

Обсуждение

Это исследование описывает изменение значений [Hb] и HCT в GWAP без кровотечения или других очевидных заболеваний, связанных с уменьшением массы эритроцитов. Как описано ранее, 4, 20, 21, мы обнаружили, что часто наблюдается снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Среднее падение [Hb] после госпитализации составило 1,45 г / дл, и в основном регистрировалось между 3 и 4 днями госпитализации. Примерно у половины исследуемой популяции a 1.Наблюдалось снижение [Hb] на 5 г / дл. В анализе выживаемости ожидается, что 40% и 55% пациентов будут иметь такое падение на 4-й и 12-й день соответственно. В соответствии с предыдущими сообщениями4, 21 большее снижение [Hb] произошло в первые дни госпитализации, и большая часть пациентов уже страдала анемией на момент госпитализации.

Следующие переменные были связаны со снижением [Hb] во время госпитализации: более высокий показатель APS, более высокий [Hb] при поступлении и диагноз инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Несмотря на то, что несколько механизмов, по-видимому, способствуют снижению [Hb] во время госпитализации, наши данные предполагают, что 1 из этих факторов, по-видимому, является серьезностью заболевания, как ранее предполагали Nguyen et al. в нашем исследовании между снижением [Hb] и APS. Не было обнаружено никакой связи с Чарлсоном, ADL, и проживанием в доме престарелых. Эти переменные, которые ранее не анализировались, по-видимому, указывают на то, что у пациентов с хроническими заболеваниями вероятность снижения [Hb] во время госпитализации не выше.

Пациенты с более высоким [Hb] при поступлении имели большее снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Это открытие может свидетельствовать о том, что механизм, связанный с этим снижением, оказывает меньшее влияние на пациентов с более низким [Hb]. Это похоже на то, что наблюдается при анемии при хронических заболеваниях, когда [Hb] обычно не падает до крайних значений. Наш анализ показывает большее снижение в первые дни госпитализации. Учитывая высокий уровень анемии у пациентов при поступлении, возможно, что снижение [Hb] началось еще до поступления.

Предыдущие статьи описывают низкую распространенность дефицита цианокобаламина (2%), фолиевой кислоты (2%) и железа (9%) у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии3. механизм снижения [Hb], явление, которое было названо AI или анемией критического заболевания.8, 2228 Воспалительная реакция, связанная с острым заболеванием, вызывает эту гипопролиферативную анемию тремя различными путями: относительный дефицит эритропоэтина, прямое ингибирование эритропоэза в крови. костный мозг через различные медиаторы (например, интерлейкин [IL] -1, IL-6, фактор некроза опухоли [TNF]) и функциональный дефицит железа.Этот относительный дефицит железа вызван в основном индуцированной IL-6 сверхэкспрессией гена гепсидина в гепатоцитах. Гепсидин вызывает нарушение всасывания железа в кишечнике и неадекватную доставку железа от макрофагов, рециркулирующих железо, к предшественникам эритроидов в костном мозге. дни, когда ожидается повышение уровня медиаторов воспаления. Связь между APS и диагнозом инфекционного заболевания и большим снижением [Hb] также может быть объяснена этим механизмом.Тем не менее, ежедневное производство эритроцитов костным мозгом невелико по сравнению с циркулирующими эритроцитами, и поэтому необходимо получить лучшее объяснение того, как AI может быть связан с этим быстрым снижением [Hb]. Райс и др. 30,31 исследовали некоторые механизмы, приводящие к быстрому уменьшению количества эритроцитов, связанных с резкими изменениями уровня эритропоэтина. Роль этого и других механизмов можно предположить.29

Явное кровотечение не было обнаружено в нашей исследуемой популяции, а процедуры без значительной кровопотери (PWSBL) были редкими, поэтому маловероятно, что они могли повлиять на снижение [Hb].Влияние других переменных, таких как объем крови, взятой для диагностического тестирования, и скрытые кровопотери (особенно из желудочно-кишечного тракта) не исследовалось. Парентеральная гидратация и гемодилюция не были оценены в нашем исследовании и подробно описаны в литературе. Мы думаем, что последний упомянутый механизм играет роль в значительном снижении [Hb] в течение первых дней госпитализации. Однако отсутствие связи было упомянуто в единственном исследовании, в котором оценивалась эта проблема у пациентов в критическом состоянии.Внутрисосудистый гемолиз был отмечен как нечастое явление у этих пациентов2, 4

Были включены только пациенты без четкого объяснения их снижения [Hb], потому что они представляют собой проблему для госпиталистов и других лечащих врачей. Таким образом, 60% первоначально оцененных пациентов были исключены, так как они были госпитализированы с состояниями, которые могли вызвать снижение [Hb]. Тем не менее, кажется вероятным, что механизмы, задействованные в включенных пациентах, могут играть роль и у тех, у кого есть очевидная причина вариации [Hb].Соответственно, снижение [Hb], ожидаемое у пациентов, поступивших с нарушениями, которые, как известно, вызывают снижение массы эритроцитов, будет больше, чем 1, наблюдаемое в нашей исследуемой популяции.

Это падение [Hb] во время госпитализации может иметь клиническое значение по ряду причин: оно может побуждать лечащих врачей заказывать дорогостоящие и инвазивные исследования, оно может иметь прогностическое значение, поскольку происходит у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда, и может вызвать острый коронарный синдром.20 Мы наблюдали связь между падением [Hb] и более высоким APS у наших пациентов. Эта оценка была подтверждена как прогностический фактор в предыдущих исследованиях. Однако нельзя сделать вывод, что это падение [Hb] связано с худшим прогнозом.

У нашего исследования было несколько ограничений. Неоднородность выборки, присущая общей популяции нашего отделения, могла изменить наши результаты и их обобщение. Чтобы преодолеть эту предвзятость, мы использовали систему категоризации на основе диагноза при выписке.Однако у этой конкретной системы есть несколько ограничений. Небольшой размер выборки и отсутствие данных наблюдения после выписки ограничивали нашу способность обнаруживать какое-либо прогностическое значение снижения [Hb]. В настоящем исследовании общее снижение [Hb] могло быть недооценено, поскольку начало острого заболевания предшествует госпитализации на разное время. Наконец, относительно небольшой размер выборки ограничивал нашу способность обнаруживать другие возможные значимые предикторы снижения [Hb]. Однако это исследование было разработано не для оценки механизмов, связанных со снижением [Hb], а скорее для установления его возникновения, измерения и изучения связанных переменных.

Эти результаты могут быть полезны для дальнейших исследований для оценки вариации [Hb] у госпитализированных пациентов и ее связи с другими переменными, такими как продукция костного мозга, потребление кислорода, выживаемость эритроцитов, дефицит питательных веществ, уровни эритропоэтина и медиаторов воспаления.

В заключение, у наших стационарных пациентов общего профиля среднее снижение гемоглобина на 1,45 г / дл [Hb] во время госпитализации, которое было больше в первые дни госпитализации, даже при отсутствии очевидной причины.Эти данные помогут лечащим врачам общих палат рационально и эффективно решать проблему снижения [Hb] у пациентов.

Благодарности

Авторы благодарят Хорхе Лопеса Камело и Уго Крупицки за советы по статистике и Валерию Мелию за помощь в подготовке этой рукописи.

Каковы показания к переливанию крови?

Ящик

65-летний мужчина с ишемической болезнью сердца (ИБС) в анамнезе обратился в отделение неотложной помощи после механического падения.У него был обнаружен перелом бедра, он был госпитализирован в ортопедическую службу, и ему был проведен безболезненный ремонт бедра. Его послеоперационное течение было несложным, за исключением его уровня гемоглобина 7,5 г / дл, который снизился по сравнению с его предоперационным гемоглобином 11,2 г / дл. Пациент не имел сердечных симптомов, передвигался с посторонней помощью, имел нормальные показатели жизнедеятельности и в остальном выздоравливал без заметных изменений. Хирург-ортопед, который недавно услышал, что нет необходимости переливать крови пациентам, если их гемоглобин не ниже 7 г / дл, проконсультировался с госпиталистом, чтобы помочь принять решение.Что бы вы порекомендовали?

Обзор

Переливание крови — это обычная медицинская процедура, которую обычно проводят в больнице. ¹ По оценкам, в США ежегодно переливается 15 миллионов единиц эритроцитов (эритроцитов). ² Несмотря на широкое использование, клинические показания к переливанию продолжают оставаться предметом серьезных споров. Большинство клиницистов согласятся, что лечение пациента с низким уровнем гемоглобина и симптомами анемии является разумным. ^1,3 Однако при отсутствии явных симптомов ведутся споры о том, когда целесообразно переливание крови. ^2,3

Поскольку доставка кислорода тканям зависит от гемоглобина и сердечного выброса, прошлая медицинская практика поддерживала использование «золотого правила 10/30», согласно которому пациентам переливают до концентрации гемоглобина 10 г / дл или гематокрит 30% независимо от симптомов. Обоснование этого подхода основано на физиологических доказательствах того, что сердечный выброс увеличивается, когда гемоглобин падает ниже 7 г / дл.У пациентов с сердечными заболеваниями снижена способность увеличивать сердечный выброс. Поэтому, чтобы снизить нагрузку на сердце, исторически уровень гемоглобина поддерживался выше этого порога.

Однако несколько исследований вынудили нас пересмотреть эту старую парадигму, включая растущее беспокойство по поводу инфекционных и неинфекционных осложнений, связанных с переливанием крови, и необходимость сдерживания затрат (см. Таблицу 1). ^1,2,4 Благодаря улучшенному скринингу крови инфекционные осложнения при переливании крови были значительно уменьшены; неинфекционные осложнения в 1000 раз чаще, чем инфекционные.

Просмотр данных

Несмотря на то, что был проведен ряд исследований показаний к переливанию крови, многие из испытаний, проведенных в прошлом, были слишком малы, чтобы обосновать определенную практику. Однако три испытания с большим количеством участников позволили применить более основанный на фактах подход к переливанию крови. Исследования направлены на разные группы пациентов, чтобы помочь расширить подход к ограничительному переливанию крови на более широкий круг пациентов.

Исследование TRICC: тяжелобольные ⁵ .Исследование TRICC было первым крупным исследованием, в котором сравнивали либеральную стратегию переливания (переливание при Hb <10 г / дл) с более консервативным подходом (переливание при Hb <7 г / дл). В этом многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании Hébert et al. Приняли участие 418 пациентов в критическом состоянии и обнаружили, что не было значительной разницы в 30-дневной смертности от всех причин между группой ограничительной стратегии (18,7%) и группой либеральной стратегии (23,3%). %).

Тем не менее, в предварительно определенном анализе подгрупп, пациенты, которые были менее тяжелыми (баллы APACHE II <20), имели 30-дневную смертность от всех причин, равную 8.7% по сравнению с 16,1% в группе либеральной стратегии. Интересно, что в группе либеральной стратегии было больше сердечных осложнений (отек легких, стенокардия, инфаркт миокарда и остановка сердца) (21%) по сравнению с группой ограничительной стратегии (13%). Несмотря на это открытие, 30-дневная смертность существенно не различалась у пациентов с клинически значимым заболеванием сердца (первичный или вторичный диагноз сердечного заболевания [20,5% ограничительных против 22,9% либеральных]).

В ограничительной группе давали в среднем 2,6 единицы эритроцитов на одного пациента, в то время как 5.Пациентам либеральной группы было дано 6 единиц. Это отражает снижение на 54% количества переливаний в консервативной группе. Все пациенты либеральной группы получали переливания, в то время как 33% пациентов ограничительной группы вообще не получали крови.

Результаты этого исследования показали, что нет клинических преимуществ в переливании пациентов ОИТ с уровнем гемоглобина выше 9 г / дл, даже если у них в анамнезе есть сердечные заболевания. Фактически, может быть вредно практиковать либеральную стратегию переливания крови у более молодых пациентов в критическом состоянии (<55 лет) и у менее тяжелых пациентов (APACHE II <20). ⁵

Исследование FOCUS: Хирургия тазобедренного сустава и болезни сердца в анамнезе ⁶ . Исследование FOCUS — это недавнее исследование, в котором рассматривался оптимальный уровень гемоглобина, при котором переливание эритроцитов полезно для пациентов, перенесших операцию на бедре. В это исследование были включены пациенты в возрасте 50 лет и старше, у которых в анамнезе имелись факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (клинические признаки сердечно-сосудистых заболеваний: ч / о ишемическая болезнь сердца, данные ЭКГ о перенесенном инфаркте миокарда, ч / о CHF / PVD, ч / о инсульт / TIA, h / o HTN, DM, гиперлипидемия (TC> 200 / LDL> 130), употребление табака в настоящее время или Cr> 2.0), которые подвергались первичному хирургическому лечению перелома бедра, и у которых Hb <10 г / дл в течение трех дней после операции.

Недавний Кокрановский обзор, в который вошли 19 испытаний с общим числом 6264 пациентов, также поддержал подход ограничительной стратегии. В этом обзоре не было установлено различий в смертности между группами ограничительного и либерального переливания, с тенденцией к снижению госпитальной смертности в группе ограничительного переливания.

Более 2000 пациентов были случайным образом распределены в группу с либеральной стратегией (переливание для поддержания Hb> 10 г / дл) или группу с ограничительной стратегией (переливание для поддержания Hg> 8 г / дл или для симптомов или признаков анемии).Эти признаки / симптомы включали боль в груди, которая, возможно, была связана с сердечной недостаточностью, застойную сердечную недостаточность, тахикардию и неотзывчивую гипотензию. Основными исходами были смертность или невозможность пройти 10 футов без посторонней помощи через 60 дней наблюдения.

Исследование FOCUS не обнаружило статистически значимых различий в уровне смертности (7,6% в группе либералов против 6,6% в группе ограничений) или в способности ходить через 60 дней (35,2% в группе либералов по сравнению с 34,7% в группе ограничения). группа).Не было значительных различий в частоте госпитального острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии или смерти между двумя группами.

Пациенты в группе ограничительной стратегии получали на 65% меньше единиц крови, чем в либеральной группе, при этом 59% не получали крови после операции по сравнению с 3% в либеральной группе. В целом либеральная группа получила 1866 единиц крови по сравнению с 652 единицами крови в ограничительной группе.

Это исследование помогает подтвердить результаты предыдущих исследований, таких как TRICC, показав, что ограничительная стратегия переливания с использованием триггерной точки 8 г / дл не увеличивает смертность или сердечно-сосудистые осложнения и не снижает функциональные возможности после ортопедической операции.

Исследование TRAC: пациентов после кардиохирургических операций ⁷ . Исследование TRAC представляло собой проспективное рандомизированное исследование с участием 502 пациентов, перенесших кардиохирургические операции, в котором 253 пациента были отнесены к группе либеральной стратегии переливания крови (Hb> 10 г / дл) и 249 — к группе рестриктивной стратегии (Hb> 8 г / дл). В этом исследовании первичная конечная точка 30-дневной смертности от всех причин наблюдалась у 10% участников либеральной группы и 11% ограничительной группы. Эта разница не была значительной.

Субанализ показал, что переливание крови в обеих группах было независимым фактором риска возникновения респираторных, сердечных, почечных и инфекционных осложнений в дополнение к составной конечной точке 30-дневной смертности, что снова подчеркивает риск, связанный с кровью. переливания.

Эти результаты подтверждают другие выводы исследования о том, что стратегия рестриктивного переливания с поддержанием гематокрита 24% (Hb 8 г / дл) так же безопасна, как и более либеральная стратегия с гематокритом 30% (Hb 10 г / дл).Он также предлагает дополнительные доказательства рисков, связанных с переливанием крови, и поддерживает точку зрения о том, что переливание крови никогда не следует проводить просто для коррекции низкого уровня гемоглобина.

Кокрановский обзор. Недавний Кокрановский обзор, в который вошли 19 испытаний с общим количеством 6264 пациентов, также поддержал подход ограничительной стратегии. ⁸ В этом обзоре не было установлено различий в смертности между группами ограничительного и либерального переливания, с тенденцией к снижению госпитальной смертности в группе ограничительного переливания.Авторы исследования считают, что для большинства пациентов переливание крови не требуется до тех пор, пока уровень гемоглобина не упадет ниже 7-8 г / дл, но подчеркнули, что этот критерий не следует распространять на пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Назад к корпусу

В этом случае пациент чувствует себя хорошо после операции, у него нет сердечных симптомов или гипотонии. Однако, основываясь на новых доступных данных исследования FOCUS, с учетом истории болезни пациента с ИБС и порогового значения 8 г / дл, использованного в исследовании, пациенту было рекомендовано переливание крови.

Итог

Текущие практические руководства четко поддерживают клиническую оценку как основной фактор, определяющий решение о переливании крови. ² Однако в настоящее время появляется все больше свидетельств того, что наш порог для переливания крови должен быть уровнем гемоглобина 7-8 г / дл.

---

Доктор Чанг — госпиталист и доцент медицинского центра Mount Sinai в Нью-Йорке, а также содиректор отдела медицины и гериатрии в Медицинской школе Икана на горе Синай. Доктор Торгалкар — госпиталист и доцент медицинского центра Mount Sinai.

Список литературы

1. Шарма С., Шарма П., Тайлер Л. Переливание крови и продуктов крови: показания и осложнения. Ам Фам Врач . 2011; 83: 719-724.
2. Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, et al. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB. Энн Интерн Мед. 2012; 157: 49-58.
3. Валерий CR, Кроули JP, Лоскальцо Дж.Триггер переливания эритроцитов: стал ли грех совершения грехом бездействия? Переливание крови . 1998; 38: 602-610.
4. Klein HG, Spahn DR, Carson JL. Переливание эритроцитов в клинической практике. Ланцет . 2007; 370 (9585): 415-426.
5. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med . 1999; 340: 409-17.
6. Carson JL, Terrin ML, Noveck H, et al.Либеральное или ограничительное переливание крови пациентам из группы высокого риска после операции на бедре. N Engl J Med. 2011; 365: 2453-2462.
7. Хаджар Л.А., Винсент Дж. Л., Галас Ф. Р. и др. Требования к переливанию крови после кардиохирургии: рандомизированное контролируемое исследование TRACS. ЯМА . 2010; 304: 1559-1567.
8. Carson JL, Carless PA, Hébert PC. Пороги переливания и другие стратегии для руководства переливанием аллогенных эритроцитов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; 4: CD002042.

Анемия кровопотери | ACP Госпиталист

Техническое определение анемии — это «снижение массы эритроцитов», что трудно измерить. На практике анемия определяется как гемоглобин. уровень ниже нормального эталонного диапазона. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет анемия с использованием следующих уровней гемоглобина:

• Мужчины <13.0 г / дл
• Женщины <12,0 г / дл
• Беременные женщины <11,0 г / дл

Фото Thinkstock

Кровопотеря по любой причине может привести к анемии, которая может быть острой, хронической или острой. по хроническому. Различие между острой и хронической анемией кровопотери имеет решающее значение. потому что острая анемия кровопотери в значительной степени влияет на классификацию болезни, оказывая влияние показатели выручки, качества и производительности, а также показатели оплаты за результативность — тогда как анемия с хронической кровопотерей очень мало влияет на степень тяжести.

Анемия с хронической кровопотерей чаще всего является результатом хронического желудочно-кишечного кровотечения, и, если возможно, следует конкретно указать причину. Анемия с острой кровопотерей связан с острым или подострым желудочно-кишечным кровотечением, травмой или хирургическим вмешательством. Возникновение анемии в этих ситуациях может показаться очевидным, внутренним следствием острого кровопотеря, но это отдельное идентифицируемое состояние, которое влияет независимо риску пациента и тяжести заболевания.Его необходимо идентифицировать и четко задокументировать. как «острую анемию кровопотери», которую необходимо правильно кодировать и классифицировать.

Определение острой анемии кровопотери зависит от пациента, достаточно остро теряющего кровь, чтобы стать анемией (см. критерии ВОЗ выше) или стать значительно более анемичным если есть хроническая анемия по любой причине. Развитие анемии и его тяжесть является патофизиологической основой более серьезного заболевания, связанного с с диагнозом: острая кровопотеря анемия.

Объем кровопотери, будь то ожидаемая, или необходимость переливания крови не окончательный; единственный окончательный критерий — становится ли пациент анемичный. Переливание крови не требуется для подтверждения диагноза острой крови. анемия потери крови, но если переливание необходимо, анемия острой кровопотери почти обязательно присутствует и должен быть задокументирован.

Например, предположим, что 50-летнему бывшему профессиональному футболисту сделали замену колена. хирургия. Его уровень гемоглобина до операции составляет 16,2 г / дл, после операции он упал до 13,5 г / дл. и стабильна при разряде. Несмотря на то, что его уровень гемоглобина снизился на 2,7 г / дл, он этого не сделал. у него острая анемия, связанная с кровопотерей, потому что он не заболел анемией.

Далее рассмотрим случай 30-летней матери троих детей, перенесшей трансвагинальную гистерэктомию. при выпадении матки.Уровень гемоглобина до операции составляет 12,5 г / дл и 11,2 г / л. г / дл после операции. Уровень гемоглобина упал всего на 1,3 г / дл, но она заболела анемией. из-за острой кровопотери, которую следует задокументировать.

А как насчет пациентов с хронической анемией в анемии? В этой ситуации врач должен решить, в какой момент снижение уровня гемоглобина является достаточно значительным, чтобы подтвердить диагноз острой анемии кровопотери.Пока нет окончательных стандартов, могут быть полезны следующие критерии:

Симптомы, методы лечения, типы и причины

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Анемия возникает, когда количество эритроцитов, циркулирующих в организме, уменьшается. Это наиболее распространенное заболевание крови.

Согласно статье 2015 года в журнале The Lancet , около одной трети населения мира страдает анемией.

Заболевание часто развивается в результате других проблем со здоровьем, которые препятствуют выработке организмом здоровых эритроцитов (эритроцитов) или увеличивают скорость разрушения или потери этих клеток.

В этой статье мы объясняем типы, симптомы и причины анемии, а также доступные методы лечения.

Поделиться на Pinterest Человек с анемией может испытывать усталость, нерегулярное сердцебиение и боль в груди.

Самый частый симптом анемии — утомляемость. Другие общие симптомы включают:

• бледная кожа
• быстрое или нерегулярное сердцебиение
• одышка
• боль в груди
• головные боли
• головокружение

Люди с легкой анемией могут испытывать незначительные симптомы или их отсутствие.

Некоторые формы анемии вызывают специфические характерные симптомы, в том числе:

• Апластическая анемия: Может вызывать лихорадку, частые инфекции и кожную сыпь.
• Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты: Это может вызвать раздражительность, диарею и гладкость языка.
• Гемолитическая анемия: Может вызывать желтуху, темную мочу, жар и боль в животе.
• Серповидно-клеточная анемия: Может вызывать болезненные отеки в ступнях и руках, а также утомляемость и желтуху.

Организм нуждается в эритроцитах, чтобы выжить. Они транспортируют гемоглобин, сложный белок, который прикрепляется к молекулам железа. Эти молекулы переносят кислород от легких к остальному телу.

Низкий уровень эритроцитов может вызывать различные состояния здоровья.

Существует множество типов анемии, у которых нет единственной причины. У некоторых людей бывает трудно определить причину низкого уровня эритроцитов.

Три основных причины анемии:

Кровопотеря

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии, и часто причиной является потеря крови.Нехватка железа в крови приводит к этой форме состояния, а низкий уровень железа часто возникает в результате кровопотери.

Когда организм теряет кровь, он забирает воду из тканей вне кровотока, чтобы кровеносные сосуды оставались наполненными. Эта дополнительная вода разбавляет кровь, уменьшая количество эритроцитов.

Кровопотеря может быть острой и быстрой или хронической. Некоторые причины быстрой кровопотери включают хирургическое вмешательство, роды и травмы.

Хроническая кровопотеря чаще является причиной анемии.Это может быть следствием язвы желудка, рака или другого типа опухоли.

Другие причины анемии из-за кровопотери включают:

• желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, рак или гастрит
• использование нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин и ибупрофен
• сильное менструальное кровотечение

Снижение или повреждение эритроцитов

Костный мозг — это мягкая губчатая ткань в центре костей, которая играет важную роль в образовании эритроцитов.Костный мозг производит стволовые клетки, которые превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Костный мозг может поражать ряд заболеваний, включая лейкоз. Это тип рака, который вызывает образование чрезмерных и аномальных лейкоцитов, нарушая производство эритроцитов.

Проблемы с костным мозгом могут вызвать анемию. Например, апластическая анемия возникает, когда в костном мозге мало или совсем нет стволовых клеток.

В некоторых случаях анемия возникает, когда эритроциты не растут и не созревают как обычно, как при талассемии — наследственной форме анемии.

Другие типы анемии, которые возникают из-за уменьшения или нарушения эритроцитов, включают:

Серповидно-клеточная анемия

Это приводит к тому, что эритроциты имеют форму полумесяца. Они могут разрушаться быстрее, чем здоровые эритроциты, или оседать в мелких кровеносных сосудах.

Эта закупорка может снизить уровень кислорода и вызвать боль в более низком кровотоке.

Железодефицитная анемия

Это связано с тем, что организм производит слишком мало эритроцитов из-за недостатка железа в организме.

Железодефицитная анемия может развиться в результате:

• диеты с низким содержанием железа
• менструации
• частой сдачи крови
• тренировки на выносливость
• определенных пищеварительных состояний, таких как болезнь Крона
• лекарств, раздражающих кишечник подкладка, такая как ибупрофен

Витаминно-дефицитная анемия

Витамин B-12 и фолиевая кислота необходимы для производства эритроцитов. Если человек не потребляет достаточное количество витаминов, количество эритроцитов может быть низким.

Некоторые примеры витаминно-дефицитной анемии включают мегалобластную анемию и злокачественную анемию.

Уничтожение эритроцитов

Эти клетки обычно имеют продолжительность жизни в кровотоке 120 дней, но организм может уничтожить или удалить их до того, как они завершат свой естественный жизненный цикл.

Одним из типов анемии, возникающей в результате разрушения эритроцитов, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Это происходит, когда иммунная система принимает эритроциты за инородное вещество и атакует их.

Многие факторы могут вызвать чрезмерное разрушение эритроцитов, в том числе:

• инфекции
• определенные лекарства, включая некоторые антибиотики
• тяжелая гипертензия
• сосудистые трансплантаты и протезы сердечных клапанов
• токсины, вырабатываемые при запущенной болезни почек или печени
• аутоиммунная атака, вызванная гемолитической болезнью, например
• яд змеи или паука

Существует ряд методов лечения анемии. Каждый из них направлен на увеличение количества эритроцитов, что, в свою очередь, увеличивает количество кислорода в крови.

Ниже мы описываем методы лечения нескольких типов анемии:

• Железодефицитная анемия: Добавки железа и диетические изменения могут помочь, и, при необходимости, врач определит и устранит причину чрезмерного кровотечения.
• Витаминно-дефицитная анемия: Лечение может включать диетические добавки и инъекции витамина B-12.
• Талассемия: Лечение включает добавки фолиевой кислоты, хелатирование железа и, для некоторых людей, переливание крови и пересадку костного мозга.
• Анемия, вызванная хроническим заболеванием: Врач сосредоточит внимание на устранении основного заболевания.
• Апластическая анемия: Лечение включает переливание крови или пересадку костного мозга.
• Серповидно-клеточная анемия: Лечение обычно включает кислородную терапию, обезболивающие и внутривенное введение жидкости, но оно также может включать антибиотики, добавки фолиевой кислоты, переливание крови и лекарство от рака, называемое гидроксимочевиной.
• Гемолитическая анемия: В план лечения могут входить иммунодепрессанты, лечение инфекций и плазмаферез, фильтрующий кровь.

Добавки железа можно приобрести в Интернете.

Если недостаток питательных веществ является причиной анемии, может помочь употребление большего количества продуктов, богатых железом.

Следующие продукты содержат большое количество железа:

• обогащенные железом злаки и хлеб
• листовые зеленые овощи, такие как капуста, шпинат и кресс-салат
• бобовые и бобы
• коричневый рис
• белое или красное мясо
• орехи и семена
• рыба
• тофу
• яйца
• сухофрукты, включая абрикосы, изюм и чернослив

Анемия может возникнуть у людей любого возраста, пола и национальности.

Следующие факторы увеличивают риск развития той или иной формы состояния:

• недоношенные ребенка
• возраст от 6 месяцев до 2 лет
• менструация
• беременность и роды
• диета с низким содержанием витамины, минералы и железо
• регулярно принимать лекарства, которые вызывают воспаление слизистой оболочки желудка, такие как ибупрофен
• , имеющий в семейном анамнезе наследственную анемию, такую ​​как серповидноклеточная анемия или талассемия
• , имеющий кишечное расстройство, которое влияет на всасывание питательных веществ такие как болезнь Крона
• потеря крови из-за операции или травмы, например
• хроническое заболевание, такое как СПИД, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность или заболевание печени

Существуют различные способы диагностировать анемию, но наиболее распространенный способ включает анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC).

При этом измеряется ряд компонентов, в том числе:

• уровней гематокрита, который включает сравнение объема эритроцитов с общим объемом крови
• уровней гемоглобина
• количество эритроцитов

Общий анализ крови может дать представление об общем объеме крови. здоровье. Это также может помочь врачу решить, следует ли проверить наличие основных заболеваний, таких как лейкемия или заболевание почек.

Если уровни эритроцитов, гемоглобина и гематокрита падают ниже нормального диапазона, у человека может быть какая-то форма анемии.

Однако уровни здорового человека могут выходить за пределы этого диапазона — общий анализ крови не является окончательным, но это полезная отправная точка.

Прогноз для человека с анемией зависит от причины. Иногда люди могут предотвратить или справиться с анемией, изменив только диету.

Другие виды анемии носят длительный характер, и некоторые из них могут быть опасными для жизни без лечения.

Если человек постоянно чувствует себя слабым и усталым, ему следует обратиться к врачу для обследования.

Анемия возникает, когда в организме циркулирует небольшое количество эритроцитов. Это снижает уровень кислорода в организме человека и может вызвать такие симптомы, как усталость, бледность кожи, боль в груди и одышка.

Существует более 400 видов анемии. Распространенными причинами являются потеря крови, снижение или нарушение производства эритроцитов и разрушение эритроцитов.

Самый распространенный тип — железодефицитная анемия. Иногда он развивается из-за недостатка питательных веществ в питании, болезни Крона или приема определенных лекарств.

Врач может использовать общий анализ крови для выявления анемии. Лечение различается в зависимости от типа, но может включать добавки железа или витаминов, лекарства, переливание крови и пересадку костного мозга.

Однако для некоторых людей с анемией изменение рациона может решить проблему.

Анемия | MUSC Health | Чарльстон SC

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, определяемое дефицитом гемоглобина в крови. Гемоглобин — это молекула белка, содержащаяся в красных кровяных тельцах, и отвечает за перенос кислорода.Нормальный уровень гемоглобина в крови составляет примерно 12-14 г на децилитр у мужчин и 11-13 г / дл у женщин, хотя диапазоны нормальных значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях.

Анемия может возникнуть быстро при внезапной потере крови. Часто источником этой кровопотери может быть пищевод, желудок или тонкий кишечник. Это часто проявляется в виде рвоты с кровью (гематемезис) или ректального кровотечения. Пациенты обычно испытывают головокружение из-за падения артериального давления, особенно когда они встают.

Анемия чаще возникает, когда организм не производит достаточного количества гемоглобина или эритроцитов для поддержания нормального уровня.

Что вызывает анемию?

Наиболее частой причиной анемии является нехватка железа. Железо необходимо для образования новых красных кровяных телец. У женщин это обычно происходит из-за менструальной потери крови.

Другие возможные причины анемии могут включать:

медленная потеря крови в желудочно-кишечном тракте, которую невозможно увидеть в стуле человека
дефицит витамина B12, при котором необходимо специальное вещество в желудке для всасывания витамина с пищей
серьезная операция на желудке, которая может вызвать неспособность усваивать необходимые питательные вещества, такие как витамины B
, дефицит фолиевой кислоты (также называемый дефицитом фолиевой кислоты), когда организм человека не получает достаточного количества фолиевой кислоты
Есть и другие менее распространенные причины анемии.Это можно увидеть у пациентов с хроническим заболеванием (например, тяжелым артритом, воспалением и т. Д.), У которых красные кроветворные ткани (костный мозг) становятся вялыми. Существуют определенные заболевания костного мозга, при которых не все основные клетки крови производятся эффективно или адекватно.

Симптомы

Легкая хроническая анемия обычно не вызывает серьезных симптомов. Однако более тяжелая анемия приводит к:

• нездоровый бледный вид кожи (бледность)
• недостаток энергии
• одышка

Могут присутствовать и другие симптомы в зависимости от причины анемии.У пациентов с проблемами костного мозга может быть недостаточное количество лейкоцитов и тромбоцитов, тогда как у пациентов с гемолизом может развиться желтуха кожи и глаз.

Диагностика

Тесты на анемию просты и логичны. Измеряется уровень гемоглобина в крови и наблюдаются эритроциты под микроскопом, чтобы определить вероятную причину заболевания.

Красные кровяные тельца имеют характерный внешний вид в зависимости от конкретного дефицита. Можно распознать очень «молодые» эритроциты, называемые ретикулоцитами.Их количество в крови, превышающее обычное, указывает на быстрый обмен эритроцитов в ответ на гемолиз или кровопотерю.

Оценка других компонентов крови (лейкоцитов и тромбоцитов) покажет, вызвана ли проблема исключительно развитием гемоглобина или более диффузным заболеванием костного мозга. Недостаток железа можно легко распознать по мазку крови и измерить его уровень. При необходимости измеряют уровень железа, фолиевой кислоты и B12 в крови. Когда обнаружено, дальнейшие исследования могут определить точную причину любого дефицита.

Обнаружение железодефицитной анемии, особенно у женщин без менструации и мужчин, должно побудить к расследованию хронического кишечного кровотечения. Это кровотечение может быть незаметным для пациента, но его можно обнаружить с помощью анализов кала.

Затем они логически ведут к исследованию слизистой оболочки кишечника для поиска источника кровотечения. Чаще всего они обнаруживаются в желудке и толстой кишке с помощью стандартных эндоскопических методов, таких как:

Эти исследования особенно важны для пожилых пациентов, поскольку это кровотечение является важным ранним признаком возможного рака желудочно-кишечного тракта.

Капсульная эндоскопия

У некоторых людей источник кровотечения не может быть обнаружен в пищеводе, желудке или толстой кишке. Этим людям может потребоваться дополнительное обследование тонкого кишечника на предмет кровотечения. Теперь это можно сделать путем проглатывания небольшой капсулы с камерой в ней, которая может делать снимки изнутри тонкого кишечника и передавать их на записывающее устройство, которое пациент носит на поясе. Затем эти изображения врач может просмотреть для выявления участков кровотечения, недоступных для доступа с помощью стандартных эндоскопов.

Лечение

Некоторые варианты лечения включают:

• Добавки железа, обычно принимаемые внутрь, при железодефицитной анемии
• Инфузии железа, вводимые в виде инъекций, для более тяжелых случаев железодефицитной анемии
• Настой витамина B12
• Более строгое соблюдение диеты и питания при дефиците фолиевой кислоты

Гемоглобин и анемия в связи с риском деменции и сопутствующими изменениями на МРТ головного мозга

Резюме

Цель Определить долгосрочную связь уровней гемоглобина и анемии с риском деменции и изучить основные субстраты на МРТ головного мозга в основное население.

Методы Сывороточный гемоглобин был измерен у 12 305 участников популяционного Роттердамского исследования без деменции (средний возраст 64,6 года, 57,7% женщин). Мы определили риск деменции и болезни Альцгеймера (БА) (до 2016 г.) в отношении гемоглобина и анемии. Среди 5267 участников без деменции с помощью МРТ головного мозга мы оценили гемоглобин в связи с сосудистыми заболеваниями головного мозга, структурной связностью и глобальной церебральной перфузией.

Результаты В течение среднего периода наблюдения 12.За 1 год у 1520 человек развилось слабоумие, у 1194 из них была АД. Мы наблюдали U-образную связь между уровнями гемоглобина и деменцией ( p = 0,005), так что как низкие, так и высокие уровни гемоглобина были связаны с повышенным риском деменции (отношение рисков [95% доверительный интервал (ДИ)], самый низкий по сравнению со средним). квинтиль 1,29 [1,09–1,52]; самый высокий квинтиль по сравнению со средним квинтилем 1,20 [1,00–1,44]). Общая распространенность анемии составляла 6,1%, а анемия была связана с повышением риска деменции на 34% (95% ДИ 11–62%) и 41% (15–74%) для AD.Среди лиц без деменции с МРТ головного мозга аналогичные U-образные ассоциации наблюдались между гемоглобином с объемом гиперинтенсивности белого вещества ( p = 0,03) и структурной связностью (для средней диффузии p <0,0001), но не с наличием корковые и лакунарные инфаркты. Церебральные микрокровотечения чаще встречались при анемии. Уровни гемоглобина обратно коррелировали с церебральной перфузией ( p <0,0001).

Заключение Низкий и высокий уровни гемоглобина связаны с повышенным риском деменции, включая БА, что может быть связано с различиями в целостности белого вещества и церебральной перфузии.

Глоссарий

AD =

Болезнь Альцгеймера;

CI =

доверительный интервал;

DSM-III-R =

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 3-е издание, переработанное ;

FA =

фракционная анизотропия;

GMS =

Гериатрический психиатрический график;

ЛПВП =

липопротеин высокой плотности;

HR =

коэффициент опасности;

MD =

средний коэффициент диффузии;

MMSE =

Краткая экспертиза психического состояния;

WMH =

гиперинтенсивность белого вещества

Низкий уровень гемоглобина — серьезная глобальная проблема здравоохранения, влияющая на 1.6 миллиардов человек во всем мире, ¹ с распространенностью анемии от примерно 10% после 65 лет в Европе и Америке ^2,3 до 45% в странах Африки и Юго-Восточной Азии. ¹ Низкий уровень гемоглобина (или эквивалентный показатель гематокрита) был связан с различными неблагоприятными последствиями для здоровья, включая ишемическую болезнь сердца, ^4,5 инсульт, ^5,6 и смертность. ^7,8 Однако имеются ограниченные данные о связи гемоглобина с риском деменции и болезни Альцгеймера (БА) как ее наиболее распространенного подтипа.Поскольку ожидается, что распространенность деменции увеличится в три раза в течение следующих десятилетий, причем наибольший рост прогнозируется в странах, где распространенность анемии наиболее высока, ⁹ крайне важно получить больше информации о потенциальных долгосрочных эффектах аномального гемоглобина. уровни на здоровье мозга.

Особый интерес для AD представляет способность гемоглобина связывать β-амилоид 42, патологический признак AD, через железосодержащий гемовый сайт. ^10,11 Гемоглобин колокализуется с бляшками и сосудистыми отложениями амилоида в головном мозге пациентов с БА, ¹¹ и сродство гемоглобина к связыванию амилоида может влиять на риск развития БА. ¹⁰ На данный момент в трех проспективных когортных исследованиях изучались уровни гемоглобина в связи с возникновением деменции в общей популяции. ^{12, -, 14} В каждом из них обнаружен повышенный риск деменции с анемией, но со средним периодом наблюдения, ограниченным 3 годами в 2 из 3 исследований, ^12,13 обратная причинно-следственная связь из-за (диетических или метаболических) изменений в преддиагностической фазе деменции может быть частью этой связи. Кроме того, только одно исследование оценивало риск деменции по всему спектру гемоглобина, сообщая об увеличении риска БА также с высокими уровнями гемоглобина, ¹³ в соответствии с рисками сердечно-сосудистых заболеваний. ^{4, -, 6} Эти результаты заслуживают изучения уровней гемоглобина, а не только анемии, и риска деменции во время длительного наблюдения в популяции. Чтобы углубить понимание пока неуловимых основных путей, одновременная визуализация мозга могла бы дополнить эти исследования для лучшего понимания физиологического вклада гемоглобина в здоровье мозга.

Таким образом, мы определили связь между уровнем гемоглобина и риском деменции в популяционной когорте и исследовали потенциальные субстраты, изучая визуализационные маркеры сосудистых заболеваний головного мозга, структурной связи и церебральной перфузии.

Методы

Это исследование основано на данных Роттердамского исследования. Детали этого продолжающегося популяционного когортного исследования в Нидерландах были описаны ранее. ¹⁵ Вкратце, исследование было начато в 1990 году с исследуемой группой из 7 983 участников в возрасте ≥55 лет, которые жили в пригороде Оммурда в Роттердаме. Впоследствии когорта была расширена дважды: сначала в 1999 году, включая еще 3011 человек, которые достигли подходящего возраста или переехали в исследуемый район, а в 2005 году — 3932 человека из того же района в возрасте 45 лет и старше.Каждые 4 года участники принимают участие в обширных интервью и экзаменах в специализированном исследовательском центре. Для настоящего исследования базовое обследование было первым обследованием исходной когорты и расширенных когорт (1990–1993, 1999–2001 и 2005–2008, соответственно). Из общего числа 14 926 участников 13 498 (90,4%) посетили исследовательский центр для медицинского осмотра. Мы исключили 396 участников из-за распространенной деменции, 73 участника из-за недостаточного когнитивного скрининга для оценки деменции на исходном уровне и 98 участников, которые не предоставили информированное согласие на последующий мониторинг данных, в результате чего осталось 13029 (87.3%) участников, подходящих для этого исследования. С августа 2005 года МРТ головного мозга была включена в основной протокол исследования, и до 2014 года 5 319 подходящих участников прошли МРТ.

Утверждения стандартных протоколов, регистрации и согласия пациентов

Роттердамское исследование было одобрено комитетом по медицинской этике в соответствии с Роттердамским исследованием Закона о популяционных исследованиях, проведенным Министерством здравоохранения, благосостояния и спорта Нидерландов. Письменное информированное согласие было получено от всех участников.

Измерение гемоглобина и определение анемии

Мы собрали пробы венозной крови без еды на исходном уровне в пробирки с ЭДТА, и концентрации гемоглобина были измерены с помощью колориметрического метода при длине волны 525 нм (Counter T660, Beckman Coulter, Brea, CA). Образцы крови натощак во время МРТ головного мозга анализировали с помощью нового гематологического анализатора Coulter AcT diff2 от того же производителя. В соответствии с критериями ВОЗ анемия определялась как уровень гемоглобина <8.1 ммоль / л (13 г / дл) для мужчин и <7,5 ммоль / л (12 г / дл) для женщин. ¹⁶ Далее мы дифференцировали микроцитарную (средний объем тела <80 мкл) от нормоцитарной (80–95 мкл) и макроцитарной анемии (> 95 мкл при первичной анемии и> 100 мкл при анализе чувствительности, соответственно). ¹⁷

Скрининг и наблюдение за деменцией

При каждом посещении центра участники проходили краткую оценку психического состояния (MMSE) и органический уровень гериатрического психического расписания (GMS) для скрининга деменции, ¹⁸ с дальнейшей оценкой и интервью с информатором для тех, у кого MMSE <26 или GMS> 0.Кроме того, компьютеризированная связь базы данных исследования с медицинскими записями врачей общей практики и регионального института амбулаторной психиатрической помощи позволила вести постоянное наблюдение за всей когортой на предмет выявления случаев слабоумия. Данные клинической нейровизуализации использовались для определения подтипа деменции. Все случаи с подозрением на деменцию были рассмотрены консенсусной комиссией, включая невролога-консультанта, которая применила стандартные критерии деменции (DSM-III-R) и AD (Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и Ассоциация инсульта – болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств) прийти к окончательному диагнозу.Наблюдение до 1 января 2016 г. было почти завершено (96,1% потенциальных человеко-лет), и участники были подвергнуты цензуре в течение этого периода наблюдения по дате диагноза деменции, дате смерти, дате потери для последующего наблюдения, или 1 января 2016 г., в зависимости от того, что наступит раньше.

Протокол МРТ и обработка изображений

МРТ головного мозга выполнялась на сканере 1,5 Т (General Electric Healthcare, Милуоки, Висконсин) с использованием 8-канальной катушки для головы. Получение изображений включало осевую Т1-взвешенную последовательность с высоким разрешением, инверсионную восстановительную последовательность с ослабленным флюидом, взвешенную по плотности протонов последовательность и Т2 *-взвешенную градиентную последовательность эхо-сигналов.Подробности о последовательностях, предварительной обработке и алгоритме классификации были описаны ранее. ¹⁹ Общие внутричерепные и паренхиматозные объемы и объем гиперинтенсивного белого вещества (WMH) были количественно определены с помощью автоматизированной сегментации ткани. ¹⁸ Все результаты сегментации были проверены визуально и при необходимости скорректированы вручную. Все сканированные изображения были оценены квалифицированными врачами-исследователями на предмет наличия церебральных микрокровоизлияний (то есть небольших округлых или овоидных гипоинтенсивных областей на T2 * -взвешенных изображениях), лакунарных инфарктов (т.е., очаговые поражения ≥3 и <15 мм) и корковые инфаркты. Эти оценки были сделаны без учета клинических данных.

С марта 2006 г. и далее в протокол сканирования была включена диффузионно-взвешенная последовательность изображений, ²⁰ с максимальным значением b 1000 с / мм ² в 25 неколлинеарных направлениях и 3 объемах без диффузионного взвешивания (значение b = 0 с / мм ² ). Стандартизированный конвейер для предварительной обработки данных диффузии начался с коррекции вихревых токов и движения головы по полученным данным, после чего последовала подгонка тензоров диффузии для вычисления средней фракционной анизотропии (FA) и среднего коэффициента диффузии (MD) в нормальном белом веществе. .Более низкие значения FA и более высокие значения MD обычно считаются показателями худшей структурной связности.

Для измерения мозгового кровотока выполнялась двухмерная фазово-контрастная визуализация, как описано ранее. ²¹ На сагиттальном 2D фазово-контрастном ангиографическом разведочном изображении мы выбрали поперечную плоскость визуализации, перпендикулярную прекавернозному сегменту внутренних сонных артерий и среднему сегменту базилярной артерии. Затем мы получили двухмерную фазово-контрастную последовательность градиент-эхо (время повторения = 20 мс, время эха = 4 мс, поле зрения = 19 см ² , матрица = 256 × 160, угол поворота = 8 °, количество возбуждений = 8, пропускная способность = 22.73 кГц, кодирование скорости = 120 см / с, толщина среза = 5 мм), время сбора данных 51 секунда, без выполнения сердечного стробирования. Затем мы использовали специальное программное обеспечение на основе интерактивного языка данных (Cinetool версии 4; General Electric Healthcare) для расчета потока на основе фазово-контрастных изображений. Два техника вручную нарисовали интересующие области для измерений расхода (межэкспертная корреляция> 0,94). ²¹ Мы рассчитали глобальную перфузию мозга (мл / мин / 100 мл) путем деления общего церебрального кровотока на объем мозга каждого человека.

Другие измерения

Мы оценили статус курения (т. Е. Нынешнее, бывшее, никогда), уровень образования (т. Е. Начальное, ниже, выше и выше, что соответствует примерно 7, 10, 13 и 19 годам образования соответственно ), а также использование лекарств на исходном уровне по результатам собеседования. Диетическое потребление оценивалось с помощью составленного самостоятельно контрольного списка, за которым следовало структурированное интервью с диетологом по опроснику частоты приема пищи. ²² Общий холестерин сыворотки и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) были измерены с помощью автоматизированной ферментативной процедуры в образцах крови без еды.Артериальное давление измерялось сфигмоманометром с произвольным нулем. Индекс массы тела был получен на основе измерений веса и роста (кг / м ² ). Определение диабета включало случайный уровень глюкозы в сыворотке крови ≥11,1 ммоль / л или прием препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови на исходном уровне. ²³ Скорость клубочковой фильтрации оценивалась по уровням креатинина сыворотки, калиброванным по возрасту и полу (CKD-Epi). Сердечная недостаточность определялась с использованием утвержденной шкалы, аналогичной определению Европейского общества кардиологов. ²⁴ История инсульта, рака и хронической обструктивной болезни легких оценивалась путем собеседования и изучения медицинских записей. Генотип APOE определяли с помощью ПЦР на образцах кодированной ДНК в исходной когорте и с помощью двуаллельного анализа TaqMan (rs7412 и rs429358; Applied Biosystems, Foster City, CA) в 2 расширенных когортах Роттердамского исследования.

Анализ

Анализы включали всех участников без деменции, посещавших исследовательский центр для базового обследования.Отсутствующие ковариантные данные (проценты, указанные в сноске к таблице 1) были рассчитаны с использованием 5-кратного множественного вменения с использованием итеративного метода Монте-Карло с цепью Маркова на основе детерминанта, результата и включенных ковариат. Распределение ковариат было аналогичным в наборе данных с условным расчетом и без расчета.

Таблица 1

Исходные характеристики

Мы оценили общую распространенность анемии, а затем определили связь между уровнем гемоглобина и возникающей деменцией, используя модели пропорциональных рисков Кокса.В ожидании нелинейной связи мы формально оценили отклонение от линейности, используя дисперсионный анализ, и приступили к анализу на квинтиль гемоглобина. Мы провели стратифицированный по времени анализ, чтобы проверить допущение о пропорциональном риске. Все анализы были скорректированы по возрасту и полу (модель I), а также дополнительно к уровню образования, курению, потреблению алкоголя, систолическому и диастолическому артериальному давлению, антигипертензивным препаратам, индексу массы тела, общему холестерину, холестерину ЛПВП, гиполипидемическим препаратам, диабету. , функция почек, диетическое питание, потребление железа, витаминные добавки, противоанемические препараты, заместительная гормональная терапия и генотип APOE (модель II).Мы повторили анализ AD только после цензуры во время инсульта и после исключения лиц с потенциальными вторичными причинами эритроцитоза (гемоглобин> 1,5 SD выше среднего и любое из следующего: хроническая обструктивная болезнь легких, сердечная недостаточность, дисфункция почек [eGFR <60], карцинома или использование соответствующих лекарств, включая эритропоэтин и диуретики; n = 340). Чтобы устранить потенциальную обратную причинно-следственную связь, мы также повторили анализ после поэтапного исключения первых 5 лет наблюдения.Оценка минимальной силы неизмеряемого искажения, необходимого для объяснения наблюдаемой оценки риска анемии при деменции, выражалась как значение E (evalue.hmdc.harvard.edu/app/). ²⁵ Это довольно простое вычисление с использованием точечной оценки и доверительных интервалов (ДИ) дает указание на величину искажения, необходимого для изменения выводов на основе представленных результатов.

Затем мы определили связь уровней гемоглобина с объемом WMH, структурной связностью (MD и FA), церебральными микрокровотечениями, наличием лакунарных и кортикальных инфарктов и церебральной перфузией в подгруппе участников без деменции, которые прошли МРТ головного мозга.Нелинейные связи оценивались кубическими сплайнами. Модели линейной и логистической регрессии были скорректированы с учетом возраста, пола, общего внутричерепного объема, уровня образования, привычек курения, потребления алкоголя, систолического и диастолического артериального давления, гипотензивных препаратов, индекса массы тела, общего холестерина, холестерина ЛПВП, гиполипидемических препаратов, диабета. mellitus, витаминные добавки, противоанемические препараты и генотип APOE . Анализ структурной связности был дополнительно скорректирован для общего белого вещества и объема WMH.Наконец, из-за ранее описанных взаимодействий с церебральной перфузией, ²⁵ мы исследовали взаимодействие уровней гемоглобина со средним артериальным кровяным давлением и объемом WMH, проверяя мультипликативное взаимодействие между непрерывными переменными. Из-за ограничений в ресурсах функция почек, диетическое питание, потребление железа и С-реактивного белка оценивались менее чем у половины участников во время МРТ. Поскольку корректировка этих переменных не изменила связь между гемоглобином и деменцией, мы решили не включать их в модель для маркеров визуализации, а не вводить большие объемы данных.

Все анализы были выполнены с использованием IBM SPSS Statistics версии 21.0 (IBM, Армонк, Нью-Йорк), за исключением моделей с ограниченными кубическими сплайнами, которые выполнялись в R (версия 3.3.3; пакеты «survival», «visreg» и « среднеквадратичное значение »). Значение α (ошибка 1-го типа) было установлено на 0,05.

Справка о доступности данных

Данные можно получить по запросу. Запросы следует направлять руководству Роттердамского исследования (секретариат.epi {at} erasmusmc.nl), у которого есть протокол для утверждения запросов данных.Из-за ограничений, основанных на правилах конфиденциальности и информированном согласии участников, данные не могут быть доступны в открытом доступе в публичном хранилище.

Результаты

Из 13 029 подходящих участников 12 308 (94,5%) предоставили образцы крови для измерения уровня гемоглобина. Измерение не удалось у 3 (0,02%) участников, оставив 12 305 (94,4%) человек для анализа. Исходные характеристики участников показаны в таблице 1.

В целом, 745/12 305 (6,1%) участников страдали анемией.Распространенность анемии резко возросла с возрастом у мужчин с 1,4% в возрасте до 50 лет до 33,3% в возрасте старше 90 лет, тогда как у женщин распространенность была выше в пременопаузальном возрасте, но несколько ниже, чем у мужчин среди пожилых людей (рисунок e-1, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3). Из участников с анемией 104 имели микроцитарную анемию и 68 — макроцитарную анемию.

В течение среднего периода наблюдения 12,1 года у 1520 человек развилось слабоумие, из которых у 1194 (79%) была клиническая БА. Из всех случаев деменции 222 случаям предшествовал инсульт, в среднем 4 случая.3 года (межквартильный размах 1,4–8,0) до установления диагноза деменции.

Уровни гемоглобина на исходном уровне показали квадратичную связь с риском деменции (значение p для нелинейности = 0,005; рисунок e-2, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3), так что риск увеличивался как с низким, так и с высоким гемоглобин по сравнению со средним уровнем (таблица 2). По сравнению с отсутствием анемии, наличие анемии было связано с повышением риска деменции по всем причинам на 34% и повышением на 41% для AD, причем оценки риска были самыми высокими для макроцитарной анемии, за которой следовали микроцитарная и нормоцитарная анемия, соответственно (таблица 2).Оценка риска макроцитарной анемии> 100 мкл превышала таковую для> 95 мкл, с отношением рисков (HR) 3,1 (1,5–6,6). Оценки эффекта были аналогичными после исключения первых 5 лет наблюдения (таблица e-1, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3). Оценки риска были немного выше только для AD (таблица 2), на которые не повлияла цензура участников во время инсульта (таблица e-2, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3), и аналогичные (ограниченное количество) новых случаев чистая сосудистая деменция, но четких ассоциаций с другими клиническими типами деменции не наблюдалось (таблица e-3, doi.org / 10.5061 / dryad.kp8c5j3). Повышенный риск деменции с высоким уровнем гемоглобина сохранялся после исключения лиц с потенциальными причинами вторичного эритроцитоза (HR [95% ДИ] для наивысшего и среднего квинтилей: 1,22 [1,02–1,47]).

Таблица 2

Гемоглобин и анемия в связи с риском деменции

При количественной оценке потенциального остаточного искажения, необходимого для объяснения наблюдаемой связи между анемией и деменцией, неизмеримое искажающее значение должно быть связано как с анемией, так и с деменцией с отношением риска 2 .0 каждый, помимо измеренных конфаундеров. Для нижнего предела достоверности, включающего ноль (т.е. HR 1,0), это число равно 1,5.

Из 5 319 участников исходной когорты, которые прошли МРТ головного мозга, 5281 одновременно измерили уровень гемоглобина. Четырнадцать участников, у которых на момент МРТ была деменция, были исключены. По сравнению с исходной группой, пациенты, прошедшие визуализацию, были в среднем более образованными и чаще принимали гиполипидемические препараты, но имели схожие уровни гемоглобина (таблица 1).Связь между уровнями гемоглобина одновременно с МРТ и последующим риском деменции была аналогична представленным результатам для всей когорты (таблица e-4, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3).

Подобно риску деменции, объем WMH и структурная взаимосвязь (в частности, для MD) были хуже как в нижнем, так и в верхнем диапазонах уровней гемоглобина (рисунок 1). MD также был выше, что указывает на худшую структурную связанность у лиц с анемией, чем у лиц без (разница [95% ДИ] 0.207 [0.114–0.301]). Эти закономерности были аналогичны для FA, хотя оценки риска были несколько занижены в верхнем диапазоне гемоглобина (рисунок 1). Значимые ассоциации низкого гемоглобина со структурной связностью сохранялись, хотя и ослаблялись, после дополнительной корректировки объема WMH (таблица e-5, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3).

Рисунок 1 Гемоглобин в зависимости от структурной связности и объема гиперинтенсивности белого вещества (WMH)

(A, B) Гемоглобин в зависимости от структурной связности и (C) объем WMH.Сплошные черные линии представляют ассоциацию уровней гемоглобина со средним коэффициентом диффузии (A), фракционной анизотропией (B) и объемом WMH (C). Пунктирные линии отражают 95% доверительный интервал (ДИ). На встроенных рисунках показаны значения гемоглобина на квинтиль по сравнению со средним (эталонным) квинтилем. Более высокий средний коэффициент диффузии и более низкая фракционная анизотропия указывают на худшую структурную связанность.

Церебральные микрокровоизлияния присутствовали у 1019 (19,3%) участников (≥2 из 419 [8,0%]), лакунарные инфаркты — у 402 (7.6%) и корковые инфаркты у 182 (3,5%). Низкие, но не высокие уровни гемоглобина были связаны с более высокой распространенностью микрокровоизлияний, так что у людей с анемией вероятность наличия хотя бы одного микрокровотечения была на 45% выше (таблица 3). Отношение шансов (95% ДИ) увеличилось с 1,29 (0,90–1,86) для укрывательства 1 микрокровоизлияния до 1,59 (1,10–2,31) для ≥2 микрокровоизлияний. Ни уровень гемоглобина, ни анемия не были связаны с наличием лакунарных или корковых инфарктов (таблица 3).

Таблица 3

Гемоглобин и анемия по отношению к фокальным визуализирующим маркерам сосудистых заболеваний головного мозга

Наконец, уровни гемоглобина были линейно связаны с церебральной перфузией (рисунок 2), так что увеличение гемоглобина на 1 ммоль / л было связано с 3.2 мл / 100 мл / мин снижение церебральной перфузии (95% ДИ 2,8–3,6, p <0,0001). Эта ассоциация была наиболее сильной у людей с большим объемом WMH (рисунок 2; значение p для взаимодействия = 0,002), при этом оценки эффекта увеличивались с 2,5 (1,7–3,2) мл / 100 мл / мин в самом низком тертиле до 4,0 ( 3,3–4,6) мл / 100 мл / мин в высшем тертиле WMH. Уровни артериального давления не повлияли на связь между гемоглобином и церебральной перфузией (для среднего артериального давления: p = 0.71).

Рисунок 2 Гемоглобин и церебральная перфузия

Церебральная перфузия на квинтиль гемоглобина (A), непрерывно стратифицированная по степени гиперинтенсивности белого вещества (WMH) на МРТ (B; пунктирные линии представляют 95% доверительный интервал). ДИ = доверительный интервал.

Обсуждение

В этом крупном популяционном исследовании мы обнаружили, что как низкие, так и высокие уровни гемоглобина связаны с увеличением долгосрочного риска деменции, включая БА. Анемия связана с повышением риска деменции на 34% и на 41% — с повышением риска болезни Альцгеймера.Результаты визуализации головного мозга показывают, что структурная связь белого вещества, церебральная перфузия и потенциально микрокровоизлияния могут выступать в качестве патофизиологических субстратов в этих ассоциациях, что требует проведения продольных (интервенционных) исследований с целью изучения их роли в качестве потенциальных посредников.

Распространенность анемии в нашем исследовании составляет 6%, и ее резкое увеличение с возрастом примерно до 30% у очень пожилых людей, аналогично тому, что было зарегистрировано в других европейских и североамериканских популяциях. ^{3,7,8,12, -, 14} Однако распространенность анемии во всем мире намного выше, и наиболее пораженные регионы отражают регионы с самым резким ростом заболеваемости неинфекционными заболеваниями, включая деменцию. ^1,9 В соответствии с 3 предыдущими отчетами, ^{12, -, 14} мы показываем, что это — если оно причинно — может иметь последствия для бремени деменции, поскольку долгосрочные ассоциации с анемией простираются до диапазона от низкого до нормального. гемоглобина. Центральный вопрос, который, конечно, остается, заключается в том, в какой степени уровни гемоглобина напрямую ответственны за этот повышенный риск (например,g., снижением оксигенации тканей), или можно ли объяснить ассоциации лежащими в основе или сопутствующими сосудистыми или метаболическими изменениями, особенно с участием железа и витаминов B ₉ (фолиевая кислота) и B ₁₂ . ^{26, -, 28} Анемия может совпадать с широким спектром (хронических) состояний, некоторые из которых очень редки в обществе (например, миелодиспластический синдром, талассемия), в то время как другие (например, дефицит железа и воспаление) встречаются часто. , и может способствовать снижению когнитивных функций через пути, не связанные с гемоглобином.Мы контролировали различные такие (суб) клинические показатели заболевания в наших анализах, включая С-реактивный белок, и подсчитали, что для объяснения ассоциаций потребуются существенные искажения других переменных. Тем не менее, потенциальные пути развития, включая неизмеримые факторы, такие как железо, заслуживают рассмотрения.

Что касается прямого воздействия, снижение оксигенации может привести к гипоксии и последующему воспалению с пагубным воздействием на нейроны. Тесная корреляция гемоглобина с церебральным кровотоком, которую мы обнаружили, поддерживает идею компенсаторного механизма, который поддерживает доставку кислорода в мозг, ²⁹ и может иметь решающее значение в случае нарушения экстракции кислорода и сбоя механизмов ауторегуляции при заболевании мелких сосудов головного мозга. ^30,31 Хелаторы железа, как полагают, поддерживают уровни индуцируемого гипоксией фактора 1-α в нерве, потенциально связывая гемоглобин с плохой оксигенацией и БА. ³² Когда оксигенация падает ниже порога ишемии, анемия может даже привести к ишемическому инсульту. ^5,33 Тем не менее, клинический инсульт не учитывал ассоциации в нашем исследовании, а отсутствие связи между низким гемоглобином и инфарктами на МРТ головного мозга, в соответствии с другим визуализирующим исследованием, ³⁴ предполагает, что более тонкие, хронические процессы участвует в когнитивном снижении.Это иллюстрируется увеличением бремени WMH и снижением структурной связи с низким и высоким уровнями гемоглобина, что отражает наблюдаемое увеличение риска деменции. Хотя диффузионная визуализация не позволяет различить потерю аксонов и демиелинизацию, эти данные могут указывать на нарушение нижнего или верхнего диапазона гомеостаза железа. Железо жизненно важно для различных клеточных процессов в головном мозге, включая синтез нейромедиаторов, митохондриальную функцию и миелинизацию нейронов. ³⁵ Дальнейшее исследование по оценке железа в плазме и головном мозге (e.g., на современной МРТ с градиентом эхо-сигнала T2 *), но также трансферрин и фолат, ³⁶ в отношении деменции и биомаркеры AD ^28,37 , следовательно, могут еще больше распутать эти ассоциации.

В дополнение к более низкому диапазону мы обнаружили, что высокий уровень гемоглобина также был связан с повышенным риском деменции, расширяя краткосрочные наблюдения в предыдущем исследовании на долгосрочный риск в сообществе. ¹³ Хотя исследования часто фокусируются на анемии и более низком диапазоне уровней гемоглобина, высокий уровень гемоглобина может быть вредным или отражать неблагоприятные обстоятельства по нескольким причинам.Во-первых, лизис эритроцитов может вызывать повышенные показатели при функциональной анемии и избытке свободного железа. Во-вторых, эритроцитоз возникает вторично по отношению к системному снижению оксигенации крови, часто из-за курения, сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких или хронической болезни почек. ³⁸ Все это факторы риска развития деменции, но исключение участников с общими причинами эритроцитоза из нашего анализа не снизило оценку риска высокого гемоглобина.В-третьих, более высокая вязкость крови может предрасполагать к ишемии, что обычно наблюдается у пациентов с истинной полицитемией. ³⁹ Повышенные значения гематокрита наблюдались у пациентов с ТИА и инсультом ⁴⁰ и скрытыми инфарктами головного мозга, ⁴¹ , и хотя мы не обнаружили связи высокого гемоглобина с инфарктами на МРТ, ранее сообщавшиеся U-образные ассоциации гематокрита с риск деменции, а также ишемической болезни сердца и ишемического инсульта во время длительного наблюдения подтверждают потенциальную значимость отклонений с обеих сторон от нормального диапазона. ⁵ Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти результаты, например, с высокой вязкостью, снижением оксигенации тканей с очень высокими уровнями гематокрита, ⁴² или более высокими уровнями гематокрита у лиц с микроангиопатией. ^43,44

Необходимо принять во внимание несколько ограничений нашего исследования. Во-первых, несмотря на устойчивость сообщаемых ассоциаций к корректировке на широкий спектр потенциальных факторов, включая (суб) клинические показатели хронического заболевания, остаточное искажение может затруднить причинный вывод.В частности, мы не измеряли (транспорт) железа и витаминов группы B, и вариации их уровней и метаболизма могут способствовать нейродегенерации. Однако, как показывает значение E 2,0, такое смешение должно иметь сильную связь как с детерминантом, так и с результатом. Во-вторых, часть нашей популяции, проходившая МРТ, была более образованной и чаще использовала гиполипидемические препараты, чем когорта на исходном уровне, хотя при одинаковом уровне гемоглобина в обеих группах это, скорее всего, не привело к смещению относительных рисков.В-третьих, наше голландское население преимущественно европейского происхождения, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, что эти результаты действительно применимы к другим этническим группам и географическим регионам. Например, мутации в гене α-талассемии, которые распространены у африканцев, и разная распространенность малярии и серповидных клеток могут способствовать (осложнениям) анемии иначе, чем то, что мы наблюдаем в нашем населении. ⁴⁵

Как низкий, так и высокий уровень гемоглобина связаны с повышенным долгосрочным риском деменции среди населения в целом.Учитывая потенциальные последствия для бремени деменции во всем мире, необходимы исследования для выявления биологических субстратов, которые потенциально могут быть сосредоточены на нарушениях структурной связи мозга и регуляции церебрального кровотока.

Вклад авторов

Все авторы внесли значительный интеллектуальный вклад в разработку исследования (M.W.V., M.A.I.), сбор данных (P.J.K., M.K.I., H.I.Z., L.G.M.C., S.L., F.J.W.), анализ и интерпретацию данных (F.J.W., M.A.I.), составление рукописи (F.J.W.) или ее критическое исправление с учетом важного интеллектуального содержания (H.I.Z., S.L., L.G.M.C., P.J.K., M.K.I., M.W.V., M.A.I.). Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи к публикации. M.A.I. имел полный доступ к данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Финансирование исследования

Консорциум по соединению сердца и мозга поддерживается Нидерландской инициативой сердечно-сосудистых исследований (CVON2012-06).Роттердамское исследование спонсируется Медицинским центром Erasmus и Университетом Erasmus в Роттердаме, Нидерландской организацией научных исследований (NWO), Нидерландской организацией исследований и разработок в области здравоохранения (ZonMW), Научно-исследовательским институтом болезней пожилых людей (RIDE), Нидерландская инициатива в области геномики, Министерство образования, культуры и науки, Министерство здравоохранения, социального обеспечения и спорта, Европейская комиссия (DG XII) и муниципалитет Роттердама. Дальнейшая поддержка была получена от Нидерландского консорциума по здоровому старению и Голландского фонда сердца (2012T008).Ни одна из финансирующих организаций или спонсоров не участвовала в разработке исследования, в сборе, анализе или интерпретации данных, в написании отчета или в решении представить статью для публикации.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Выражение признательности

При поддержке Нидерландской инициативы по исследованию сердечно-сосудистых заболеваний: Голландского фонда сердца, Голландской федерации университетских медицинских центров, Нидерландской организации исследований и разработок в области здравоохранения и Королевской академии наук Нидерландов.В группу совместных исследований по связям сердца и мозга входят Марк А. ван Бухем, Герт Ян Бисселс, Ханс-Петер Бруннер ла Рокка, Антон Дж. Де Крен (умерший), Визье М. ван дер Флиер, М. Арфан Икрам, Л. Яап Каппелле, Питер Дж. Коудстал, Саймон П. Моихаарт, Виро Ниссен, Роберт ван Остенбрюгге, Альберт де Роос, Альберт К. ван Россум и Мэт Дж. Дэмен. Авторы благодарят сотрудников исследовательского центра Rotterdam Study за помощь в оценке участников, Frank J.A. ван Рой за работу в качестве менеджера данных и Джессике К.Kiefte-De Jong за помощь в получении данных о рационе питания.

Сноски

• Соисследователи совместной исследовательской группы по соединению сердца и мозга перечислены в приложении 1 в конце статьи.

• Для получения полной информации перейдите на Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи. Плата за обработку статьи была профинансирована Университетом Эразмус в Роттердаме.

• Поступила 07.09.2018 г.
• Принята в окончательной форме 8 апреля 2019 г.

• Copyright © 2019 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Падение гемоглобина без явного кровотечения может быть прогностическим признаком по ACS

Даже при отсутствии клинически очевидного кровотечения падение гемоглобина свидетельствует о более высоком риске летальности в течение 1 года.

Среди пациентов с ОКС, которым проводится инвазивное лечение, снижение гемоглобина (Hb) во время первичной госпитализации — даже без клинически очевидного кровотечения — связано с худшими исходами в первый год наблюдения, ретроспективный анализ МАТРИЦА пробные шоу.

Независимо от наличия явного кровотечения, годовая смертность была выше среди пациентов, у которых падение гемоглобина составляло не менее 3 г / дл, хотя это соотношение не соответствовало статистической значимости для значительного снижения гемоглобина у пациентов без очевидного кровотечение, согласно результатам, опубликованным в Интернете перед 2 февраля 2021 г., выпуском журнала Американского колледжа кардиологии .

Выводы имеют как клиническое, так и исследовательское значение, сообщил TCTMD старший автор Марко Валгимигли, доктор медицинских наук (Университетская больница Берна, Швейцария, и Cardiocentro Ticino, Лугано, Швейцария).

«Теперь у нас есть новый инструмент для стратификации риска пациентов, и теперь мы знаем, что, вероятно, нам следует оценить падение гемоглобина независимо от наличия кровотечения, потому что это дает нам возможность получить дополнительную информацию о пациентах, которую мы лечат », — сказал он.

Это также актуально для клинических исследователей, определяющих подходящий размер выборки для исследований, сказал Валгимигли. Поскольку падение гемоглобина без очевидного кровотечения встречается гораздо чаще, чем явное кровотечение, и имеет аналогичную связь с годичной смертностью, его использование в качестве конечной точки исследования позволило бы провести более мелкие и менее дорогостоящие исследования для оценки эффектов вмешательства.

Влияние стратегий предотвращения кровотечений

Современные определения кровотечений в значительной степени ограничиваются клинически явными явлениями с использованием степени снижения гемоглобина по степени тяжести. Например, согласно классификации BARC, падение гемоглобина не считается кровотечением, если оно не сопровождается явно очевидным кровотечением. Кроме того, отметил Валгимигли, падение гемоглобина «непоследовательно используется при принятии решений» в разных центрах.

Чтобы изучить прогностическое значение снижения гемоглобина, исследователи обратились к исследованию MATRIX, которое рандомизировало пациентов с инвазивно управляемым ОКС на лучевой или бедренный доступ и бивалирудин в сравнении с нефракционированным гепарином.

Из 7 781 пациента, которые выжили не менее 24 часов после рандомизации и имели доступные данные, 83,6% имели снижение гемоглобина во время первого пребывания в больнице. Снижение гемоглобина классифицировалось как минимальное (менее 3 г / дл), незначительное (от 3 до менее 5 г / дл) и значительное (5 г / дл или больше).У большинства пациентов с некоторым снижением гемоглобина (88,5%) явных кровотечений не было.

Незначительное и значительное падение гемоглобина наблюдалось у 15,1% и 3,5%, соответственно, пациентов с явным кровотечением. Соответствующие значения у пациентов без явных кровотечений составили 4,7% и 1,1%.

Незначительное и значительное снижение гемоглобина было связано с большей годичной смертностью у пациентов с явным кровотечением и без него, хотя доверительные интервалы вокруг оценок были шире у пациентов с клинически очевидными кровотечениями.Минимальное снижение гемоглобина не было связано с риском смерти ни в одной из групп.

Связь между снижением гемоглобина и годичной смертностью

	HR	95% ДИ
С явным кровотечением Незначительное Major	3.53 13,32	1.06-11.79 3,01-58,98
Без открытого кровотечения Незначительное Major	2,37 2,58	1,32-4,24 0.98-6,78

Следует отметить, что стратегии предотвращения кровотечений, оцененные в MATRIX — лучевой доступ и бивалирудин — были связаны с более низким риском как установленных исходов кровотечений в больнице, так и незначительного / большого снижения гемоглобина.
В качестве непрерывной меры каждое снижение гемоглобина на 1 г / дл было связано с повышенным риском годичной смертности у пациентов с явным кровотечением и без него (ОР 1,41 и 1,18 соответственно).

Нужно ли переосмыслить классификацию BARC?

По словам Валгимигли, следующие исследования, основанные на этом, должны изучить, как следует использовать информацию об изменениях гемоглобина в будущем — следует ли использовать ее просто для стратификации риска или следует ли принимать меры.Эти ответы не могут быть получены в результате этого исследования.

Тем не менее, Валгимигли подчеркнул наблюдение, что усилия по минимизации явных кровотечений за счет использования лучевого доступа и бивалирудина, по-видимому, также уменьшают незначительные и серьезные падения гемоглобина. Это «в основном дает нам сигнал о том, что во многих из этих случаев гемоглобин падает без явного кровотечения, скорее всего, это произошла кровопотеря», — пояснил он. «Тот факт, что вмешательства, которые уменьшили явное кровотечение, также снизили падение гемоглобина, по сути, делает всю историю очень убедительной, говоря вам, что если вы возьмете явное кровотечение плюс снижение гемоглобина без явного кровотечения, вам потребуется гораздо меньшее количество пациентов для тестирования вмешательства по сравнению с только с явным кровотечением.”

На вопрос, следует ли пересмотреть классификацию BARC в свете этой новой информации, Валгимигли, участвовавший в ее создании, сказал: «Если и когда мы пересмотрим [схему], я думаю, что эта информация будет иметь решающее значение для обновления BARC. классификация. Я думаю, что это нужно хотя бы открыто обсудить. И позиция, занятая в старые времена, когда говорилось: «Если нет явного кровотечения, значит, кровотечения не было», вероятно, нуждается в пересмотре.”

В сопроводительной редакционной статье Оливье Бартелеми, доктор медицинских наук (Университетская больница Питье-Сальпетриер, Париж, Франция), и его коллеги говорят, что «важно не упустить прогностически важную конечную точку; однако следует также проявлять осторожность, чтобы избежать чрезмерной интерпретации доброкачественного состояния », указав, что« минимальные колебания уровня гемоглобина очень распространены во время ЧКВ или ОКС и связаны с множеством факторов, таких как гемодилюция, [перипроцедурная] потеря или забор крови в больнице. , но без кровотечения ».

Они поздравляют авторов с исследованием, но говорят, что значение включения снижения гемоглобина без явного кровотечения в текущую классификацию кровотечений остается открытым вопросом.«Следующие шаги должны принять во внимание минимальное падение гемоглобина, связанное с другими состояниями, кроме кровотечения, и подтвердить наиболее релевантный порог падения гемоглобина для прогнозирования сердечно-сосудистых исходов», — предлагают редакторы.

.

No related posts.