Общий анализ крови у беременной

Итак, что же отличает нормальную кровь небеременной женщины от крови беременной?

Свой ответ дает врач-гинеколог Аржавицина Наталья Сергеевна:

Прежде всего, это количество плазмы.⠀

Объем циркулирующей крови при беременности постепенно увеличивается, так как мама работает за себя и за будущего малыша. Во время беременности происходит физиологическое снижение некоторых параметров: снижается общее количество эритроцитов и соответственно, гемоглобина. Теперь ВНИМАНИЕ! для диагностики анемии беременных недостаточно только этих показателей. При сниженном количестве гемоглобина (ниже 110) и эритроцитов (ниже 3,5) рекомендовано не сразу выставлять диагноз АНЕМИЯ, а посмотреть еще на несколько параметров:⠀

✔️Форма эритроцитов.⠀

Зрелый, богатый железом эритроцит — это  двояковпуклый диск, который в анализе крови выглядит ярким кругом. А если он бледное кольцо, меньшее по размеру то вы увидите в анализе -«гипохромия» и «анизоцитоз» — верные признаки анемии.

⠀

Как убедиться?➡️⠀

✔️Определение ферритина крови.⠀

Именно этот анализ показывает наличие железа в закромах организма. Только он даст ответ на вопрос: это просто незначительное разбавление крови беременной или все-таки болезненное состояние, требующее терапии. Более того, как раз уровень ферритина является показателем эффективности проведенного лечения. Не гемоглобин в общем анализе крови(!), а ферритин в дополнительном.⠀

 

Вторая особенность:

✔️общее количество лейкоцитов — лейкоцитоз (в среднем до 11х10 в 9ст.)

чем выше срок беременности — тем большее количество лейкоцитов. Организм реагирует таким образом на то, что в организме «кто-то еще, не совсем свой»

кстати, именно по этой причине количество лейкоцитов увеличено в вагинальном мазке, а никак не с воспалением!

✔️увеличение СОЭ — скорость оседания эритроцитов.

Сила, которая заставляет эритроциты склеиваться друг с другом, оседать — это изменение состава крови. Это бывает при инфекциях, воспалительных заболеваниях, травмах.

во время всех этих состояний увеличивается количества свободного белка в крови и он оседает на поверхности эритроцита, тот тяжелеет и быстрее прилипает к «собрату».

Во время беременности в составе крови увеличивается количество белков и под их тяжестью эритроциты быстрее и в бОльшем количестве оседают.

Поэтому, если возникло сомнение в цифрах СОЭ, и есть подозрение на воспалительный процесс — необходимо сдать еще один анализ — ПРОКАЛЬЦИТОНИН. это единственный неспецифический маркер воспаления у беременных женщин.

Индивидуально проконсультироваться, пройти диагностику, сделать разбор анализов Вы можете у доктора по предварительной записи по телефону +7 3452 593957 или онлайн 

MCHC в анализе крови: описание, подготовка, норма

MCHC в анализе крови позволяет узнать среднее количество гемоглобина в эритроците. Индекс входит в комплекс общего анализа крови, определяется путем разделения количества гемоглобина в граммах/100 мл на показатель гематокрита, затем умножении полученного числа на 100.

Mchc-индекс выражается в г/дл, отражает концентрацию гемоглобина в отдельном эритроците, служит достоверным отражением количества гемоглобина в объеме одной клетки крови.

Описание анализа

Определение mchc происходит путем расчетов, на основании базовых данных, таких как гематокрит, полученных из общего анализа крови. Этот индекс служит высокочувствительным тестом на нарушение процессов генерации гемоглобина. Основное достоинство – он независим от среднего объема эритроцита.

По сути mchc отражает плотность заполнения красных клеток крови гемоглобином, является очень стабильным индикатором. Поэтому mchc часто применяют как индикатор ошибок работы лабораторного оборудования. Но не стоит путать MCHC с MCV, так как это различные показатели.

Подготовка к анализу

Прямые анализы на mchc не делаются, для вычисления используют данные общего анализа (ОАК). Для его проведения кровь берется из вены, количество – до 3 мл. При наличии определенных показателей возможно взятие капиллярной крови, такой анализ назначают детям в возрасте до 3 лет, больным с патологиями свертывающей системы крови.

Особой подготовки к общему анализу крови не требуется. Забор крови выполняется утром, натощак, либо в любое удобное время суток. Главное условие – не принимать пищу на протяжении минимум 8 часов перед анализом. Можно пить воду, но не кофе, чай либо сладкие напитки.

Для повышения достоверности полученных данных за 1-2 суток до взятия крови рекомендуется избегать стрессов, чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок. Стоит избегать употребления алкоголя.

Расшифровка анализа крови MCHC

Нормальным показателем mchc считается значения от 310 до 380 г/л. Такие значения считаются нормой для взрослых людей обоих полов. У новорожденных, детей, подростков границы нормы смещены в сторону снижения. Для детей до 1 года нормой считается среднее количество гемоглобина в эритроците на уровне 290-370 г/л.

После завершения процессов полового созревания нормальная концентрация железосодержащих белков стабилизируется, сохраняется на протяжении всей жизни в определенных пределах (при отсутствии патологий, которые могут повлиять на этот показатель).

Важно учитывать, что нахождение mchc-индекса в диапазоне нормальных значений не всегда означает отсутствие патологий. Существуют анемии и другие болезни, которые не проявляют себя изменением показателя mchc в анализе крови.

MCHC в анализе крови повышен

Высокий показатель mchc-индекса возникает при повышении концентрации железосодержащих белков в красных кровяных тельцах. Такие состояния обычно наблюдаются при различных генетических патологиях. Чаще всего встречаются:

• Наследственный сфероцитоз. Это заболевание, при котором нарушается формирование цитоскелета эритроцита. В результате снижается площадь поверхности клеточной мембраны, нарушается ее пластичность, концентрация гемоглобина в клетке значительно увеличивается. Про анализ на уровень гемоглобина вы можете узнать здесь. Сфероцитоз часто протекает в скрытых, доброкачественных формах, выявляется только при скрининговой диагностике.
• Серповидноклеточная анемия. Одно из самых распространенных врожденных заболеваний красных кровяных телец. В результате нарушений процесса выработки гемоглобина эритроциты приобретают измененную форму, растет индекс mchc. У таких больных гемоглобин имеет отличное от нормы строение и менее эффективно переносит кислород. Если патологические гены передались от одного из родителей болезнь протекает в скрытой либо легкой форме и обеспечивает иммунитет от малярии. При получении дефектных генов от матери и отца серповидноклеточная анемия протекает тяжело и может стать причиной серьезных патологий и летального исхода.
• Гемоглобиноз С. Тяжелая наследственная патология, которая развивается при получении от обоих родителей дефектных генов, руководящих синтезом эритроцитарных белков. Проявляется в виде гемолитической желтухи, хронической анемии, наиболее частое осложнение – желчекаменная болезнь. Дефектный гемоглобин вырабатывается организмом в значительных количествах так как переносит кислород хуже, чем нормальный белок. В результате наблюдается резкое повышение значений mchc-индекса.

Увеличение mchc-индекса не всегда служит сигналом развития патологических процессов. Этот показатель может увеличиваться при восстановлении организма после тяжелых кровопотерь. У жителей высокогорной местности увеличение концентрации гемоглобина является вариантом нормы так как служит для компенсации низкого содержания кислорода в воздухе.

Поэтому у профессиональных альпинистов может наблюдаться значительное увеличение mchc-индекса, которое при отсутствии других патологических симптомов нужно оценивать как нормальное.

MCHC понижен

Расшифровка mchc анализа крови при снижении индекса требуется гораздо чаще. При этом происходит уменьшение концентрации железосодержащего белка в эритроцитах, нередко настолько значительное, что при прямой микроскопии красные клетки крови становятся намного менее насыщенного цвета.

Такое явление называется гипохромия крови, а анемии которые сопровождаются снижением этого индекса называют гипохромными. Причин для снижения mchc в анализе крови существует достаточно много, наиболее частые:

• Железодефицитная анемия. Возникает при недостатке продуктов, обогащенных железом в пище, либо нарушении его всасывания в кишечнике. Часто встречается у вегетарианцев, так как большие количества железа в легкоусваиваемой форме содержаться в мясе и других продуктах животного происхождения.
• Талассемия. Наследственное заболевание, связанное с передачей ребенку по наследству дефектных генов отвечающих за кодирование белковых цепочек гемоглобина.
• Анемии, служащие симптомом развития патологий печени, костного мозга, почек и других органов.

Еще одно специфическое состояние, маркером которого является снижение уровня mchc является отравление свинцом. Этот токсичный металл опасен в любых концентрациях, он широко применяется в различных производствах, поэтому вероятность отравления им достаточно высока. Острые формы отравления встречаются крайне редко, при хронических происходит постепенное накопление этого токсичного металла в костях, нервных тканях, костном мозге.

Происходит угнетение кроветворной функции, развиваются патологии нервной системы, страдают почки и печень. Специфических симптомов у таких отравлений практически нет, поэтому если у больного выявлено снижение показателя mchc нужно учитывать возможность интоксикации этим металлом. В нашем медицинском центре работают лучшие специалисты, которые смогут дать объяснение по каждому из анализов, также у нас лучшие цены на услуги в городе Минске.

Диагностика анемий — сеть ветеринарных лабораторий «Шанс Био»

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов. 

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Причины:

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс. /мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора — классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия 

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии: 

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный  MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей.  Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате — тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни.  Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

— бабезиоз (И.Г.)собак

— пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

— эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi).   Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия.  Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

— гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

— лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

— ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

— анемия с тельцами Хайнца  (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак — отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3.  Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно.  Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

1. 2.  Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции)  приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки:  печеночный липидоз, воспалительные процессы,  острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-собака: 3-4 мес

-кошка: 3-4 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

— общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

— Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу.  Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного  Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

 У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина.  У лошадей редко.  У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных.  Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные.  Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени.  Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

(микроцитарная, гипохромная)

Недостаток Fe. На латентной стадии  повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Практические подходы к диагностике и лечению железодефицитной анемии :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

О.А. Низовцева
ГУ МЦ Биомедицинских технологий РАМН, Москва

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие снижения содержания железа в организме. Распространённость дефицита железа среди населения зависит от пола, возраста, экономического благосостояния населения, особенностей питания и распространённости заболеваний, сопровождающихся потерей железа [1].
По данным ВОЗ, во всем мире ЖДА страдает свыше 700 млн человек [2]. ЖДА наблюдается у 10-30 % взрослого населения и является наиболее распространённой формой анемий (80-95 %). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам, до 20 % женщин страдают ЖДА. Часто отмечается развитие анемии у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Частота анемий у беременных колеблется от 15 до 56 % в зависимости от места жительства и социально-экономического положения [3]. Приблизительно 60 % всех случаев ЖДА наблюдается у пациентов старше 65 лет.
Железо участвует в функционировании всех биологических систем. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности – 38 мг, лактации – 33 мг) [4]. Общее количество железа в организме составляет 4-4,5 г. Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности, адекватное его содержание в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета [4, 5]. Нормальное содержание железа необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также синтеза лизоцима, интерферона.

Мужчины при полноценном питании ежедневно получают примерно 15-20 мг железа, а женщины только 10-15 мг. Мужчинам для возмещения потерь железа со слущивающимся эпителием кожи и слизистых достаточно, чтобы всосалось всего 1-2 мг железа. У женщин детородного возраста из-за потерь железа при менструациях потребности в нём гораздо больше. Потребности в железе повышены также у активных доноров. У детей и подростков из-за повышенных потребностей растущего организма и недостаточного поступления железа с пищей баланс железа нередко нарушается. Тоже относится и к беременным. Во II и III триместрах суточная потребность в железе достигает 5-6 мг, и обеспечить её можно только за счёт увеличения содержания в пище железа гема или с помощью препаратов железа [7].
Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Всасывание железа в кишечнике зависит от характера пищи, калорийности рациона и всасывающей способности тонкой кишки. Железо в составе гема всасывается намного лучше. Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты [1, 5]. Из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) железо абсорбируется только в двухвалентном состоянии, перевод в которое обеспечивается органическими кислотами, в частности аскорбиновой. Основная доля абсорбированного железа в составе транспортного белка – трансферрина переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов. В тканях железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина, с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах.
Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сутки [12, 13]. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (хронические гастриты, энтериты, резекции желудка и особенно тонкой кишки).
• Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.).
• Возрастание расходования железа организмом при беременности и последующем вскармливании ребёнка.

В норме соотношение поступления железа с пищей и его потерь таково, что любое, даже очень небольшое снижение поступления или увеличение потерь железа может привести к его дефициту. Однако не всякий дефицит железа сопровождается анемией – выделяют также прелатентный и латентный дефициты железа [1, 5]. Прелатентный дефицит развивается, когда поступление железа с пищей не соответствует физиологическим потребностям (рост организма, менструации, беременность), но недостаточное поступление железа покрывается за счёт запасов железа. При этом запасы железа истощаются. Латентный дефицит – это следующая стадия, на которой снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. Железодефицитная анемия с гипохромией и микроцитозом развивается в исходе длительного отрицательного баланса железа, когда снижается синтез гемоглобина.
При выраженном дефиците железа симптомы отражают, прежде всего, тяжесть анемии и включают утомляемость, бледность и снижение переносимости физической нагрузки, так называемый общеанемический синдром [10]. В рамках сидеропенического синдрома может отмечаться мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и обусловленная снижением уровня железосодержащих ферментов мышц. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При длительном глубоком дефиците железа могут появиться глоссит, дисфагия, койлонихия (ложкообразные ногти), нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. Однако чувствительность и специфичность этих симптомов невелика; дефицит железа диагностируют в основном лабораторными методами [9].
В лабораторной диагностике ЖДА основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) [8, 12]. Сывороточная концентрация железа отражает содержание железа, связанного с трансферином – важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферрином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 9-27 мкмоль/л (50-150 мкг%), а ОЖСС – 54-64 мкмоль/л (300-360 мкг%). При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме – регистрируется увеличение ОЖСС.
Обычно рассчитывают также насыщение трансферрина (процентное соотношение связанного с трансферрином железа к ОЖСС). Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме этот показатель колеблется от 30 до 50 %, при дефиците железа падает ниже 20 %, а клинически значимая перегрузка железом наступает при насыщении трансферрина свыше 50-60 %. Сывороточная концентрация ферритина находится в равновесии с содержанием ферритина в тканях и отражает величину запасов железа в организме. Нормальные значения сывороточной концентрации ферритина различаются в зависимости от возраста и пола. Для мужчин они составляют 50-150 мкг/л, а для женщин – 15-50 мкг/л. Уровень ферритина ниже 15 мкг/л указывает на истощение запасов ферритина [7, 12].
Для каждой из трёх стадий – прелатентного дефицита железа, латентного дефицита железа и ЖДА – характерны определённые изменения показателей обмена железа [4]. Прелатентный дефицит запасов железа в организме диагностируется на основании сывороточной концентрации ферритина и окраски костного мозга на железо. Пока же запасы железа полностью не истощены, его сывороточная концентрация, ОЖСС остаются в пределах нормы. На этой стадии нет анемии, а морфология эритроцитов не изменена.
Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния – латентный дефицит железа. На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо – снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках. Эти нарушения по-прежнему не отражаются на морфологии эритроцитов, но снижают регенераторную способность костного мозга, что приводит к лёгкой нормоцитарной нормохромной анемии с концентрацией гемоглобина 100-120 г/л.
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться: уменьшение концентрации сывороточного ферритина; уменьшение концентрации сывороточного железа; повышение ОЖСС; уменьшение насыщения трансферрина железом.
В общем анализе крови при ЖДА обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCН – Mean Corpuscular Hemoglobin) и средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCНC – Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) снижаются при наличии ЖДА.
Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются талассемии и сидеробластная анемия [11]. Талассемии носят семейный характер и сопровождаются признаками усиленного гемолиза: увеличение размеров селезёнки, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина. Количество эритроцитов при талассемиях нормально или повышено. Анемия, резистентная к терапии препаратами железа, признаки усиленного гемолиза с характерной морфологией эрироцитов (гипохромия, мишеневидность) – признаки талассемий. Сидеробластная анемия – гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемоглобина на фоне нормального или повышенного содержания железа в митохондриях эритробластов. Как следствие этого, в костном мозге увеличивается количество нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра при специальной окраске на железо. В клинической картине имеет место анемия, гемолиз, гемосидероз органов, повышенная концентрация железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение препаратами железа в данном случае противопоказано.
Важное значение в лечении ЖДА имеет место устранение причин её развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.) В большинстве случаев, радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). Основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами [6, 15].
Препараты железа (ПЖ) подразделяются на следующие группы: для перорального и парентерального применения, высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Терапия железодефицитных состояний проводится преимущественно препаратами железа для перорального приёма. Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции верхних отделов тонкой кишки. Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки [16, 17]. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения ЖКТ. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5-8 недель лечения. При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нём общего количества, но, главным образом, на количество двухвалентного железа, так как только оно всасывается в кишечнике.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав [6, 8]. Присутствие витамина С (аскорбиновая кислота) улучшает всасываемость ионов железа в кишечнике, предотвращая переход из двухвалентной формы в трёхвалентную, а также ускоряет транспортировку железа и его включение в гем. Витамин В12 необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии. Фолиевая кислота – важнейший фактор в предотвращении аномалий развития плода, который требуется для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток. Поэтому, чаще всего, самым оптимальным выбором в лечении и профилактике железодефицитной анемии являются препараты, содержащие все эти компоненты [19].
Одним из таких лекарственных средств является Ферро-Фольгамма®. В одной капсуле препарата содержится уникальная комбинация необходимых веществ, включающая 100 мг сульфата безводного железа (соответствует 37 мг железа), 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны ЖКТ. Скорость всасывания лекарственных субстанций не зависит от pН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта и позволяет поддерживать стабильную концентрацию в крови железа и витаминов, предотвращает опасность передозировки. Препарат не содержит искусственных красителей, жира и дрожжей, особо показан вегетарианцам, поскольку витамин В12 полностью отсутствует в растительной пище. Он, несомненно, может быть признан препаратом выбора для лечения и профилактики ЖДА, при беременности и кормлении грудью, обильных менструациях, неполноценном питании, алкоголизме, нарушениях всасывания, длительном приёме противосудорожных и контрацептивных препаратов, гемодиализе, острых и хронических кровопотерях, состояниях после оперативных вмешательств [10].
Хороший клинический эффект препарата подтверждён данными многих исследований. В открытом контролируемом исследовании было проведено сравнение эффективности и переносимости препарата Ферро-Фольгамма® и ряда других железосодержащих препаратов (В.В. Городецкий и др., 2004). Было показано, что препарат действительно хорошо переносится пациентами (отсутствовали диспепсические явления или другие жалобы), и по этой характеристике он входит в группу препаратов с наименьшей частотой побочных эффектов. На фоне проводимой терапии быстро купировались субъективные и объективные клинические признаки железодефицитной анемии: общая слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, бледность слизистых оболочек, тахикардия. При этом клиническое улучшение предшествовало нормализации показателей красной крови.
Использование современных методов диагностики, профилактики и лечения ЖДА с применением имеющихся различных форм препаратов железа имеет важное значение в решении проблемы железодефицитных состояний. Лечение железодефицитных анемий необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. В соответствие с рекомендациями ВОЗ показано использовать пероральные препараты (их отличает удобство применения, лучшая переносимость), препараты двухвалентного железа с лучшей абсорбцией, сульфат железа (лучшая абсорбция, эффективность) и препараты с замедленным выделением железа (лучшая абсорбция и переносимость). Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания – 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+. Желательным требованием к железосодержащим препаратам, является наличие дополнительных компонентов, таких как аскорбиновая и фолиевая кислоты, цианокобаламин. С учётом данных рекомендаций в ряде случаев оптимальным является использование в лечении железодефицитных состояний препарата Ферро-Фольгамма®.

Литература
1. Хиллман Р. Железодефицитная и другие гипорегенераторные анемии // Внутренние болезни по Тинсли Р. Харриссону. 2005; 2: 770.
2. ВОЗ. Официальный ежегодный отчёт. Женева. 2002.
3. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекол. 2000; 2: 6: 164-171.
4. Белошевский В.А, Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях. Издательство Воронежского университета. 1995; 34-37.
5. Волков B.C., Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния // Кардиология, 1991; 6: 31: 64-67.
6. Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. 2006; 6: 20: 1312-1316.
7. Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у беременных // Мед. Помощь. 1993; 1: 157.
8. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. 2005.
9. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях. // Кремлевская медицина, клинический вестник. 1998; 2: 34-37.
10. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Атмосфера. Кардиология. 2008; 2: 17-20.
11. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.
12. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84.
13. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий (учебно-методическое пособие). 1999; М.: 58.
14. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия. 2000; 2: 88-91.
15. Bucala R. // J. Leukoc. Biol. 2004; 75: 3: 398.
16. Sibai B. et al. // Lancet. 2005; 365: 785.
17. Zimmermann R., Breymann C., Richter C. et al. RhEPO treatment of postpartum anemia // J. Perinat. Med. 1995; 23: 111-117.
18. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anemia // Br J Haematol. 1999; 105: Suppl 1: 19-26.
19. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uder-standing of duodenal and placental iron uptake // Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 15: 2: 243-259.

что значит его понижение и повышение в анализе крови у ребенка?

Одним из важных факторов при проведении общего анализа крови является индекс распределения эритроцитов (RDW). Это показатель определяет то, какой формы и размера эритроциты. Эти красные кровяные клетки осуществляют транспортную функцию, помогая доставлять кислород ко всем тканям и органам, забирая углекислый газ и токсины, накопленные клетками. В норме их размеры приблизительно одинаковые, что позволяет при определенных условиях им быстро склеиваться, образуя кровяные сгустки.

Эритроциты могут подсказывать о наличии патологий в организме, особенно если их габариты сильно отличаются друг от друга. В каких случаях бывает индекс распределения понижен, о чем это свидетельствует и как проявляется, узнаем далее.

Нормы RDW

В норме значение относительной ширины разброса Er RDW-SD является постоянным и составляет 37 – 47 фл. Патологическое отклонение размеров эритроцитов от нормы или анизоцитоз отмечается при показателях RDW-SD больше 60 фл.
На гистограмме это значит, что величина относительной ширины распределения по объему повышена, если разброс эритроцитов в размерах самых маленьких и самых больших Er на прямой, проведенной по оси OY на уровне 20%, больше, чем 60 фл.

Нормы показателя коэффициента вариации эритроцитов RDW-CV – ширины распределения по объему, таблица.

Норма ширины распределения эритроцитарных клеток меняется при беременности, и составляет по триместрам:

• в первом – 11,7 – 14,9%;
• во втором – 12,3 – 14,7%;
• в третьем – 11,4 – 16,6%.

Показатель RDW-SD отличается повышенной чувствительностью к появлению микроцитов. RDW-CV проявляет особую чувствительность к анизоцитозу, возникновению отклонений в размерах Er крови.

Уровень анизоцитоза образца крови отражает гетерогенность (изменчивость) эритроцитов по величине.

Различают степени анизоцитоза:

1. Первую – 30 – 50% Er отклоняются по размерам от нормы.
2. Вторую – 50 – 70% трансформированных клеток.
3. Третью – более 70% Er отклоняются от стандарта.

Расшифровка анализа

Эритроцитарные индексы RDW, полученные при обработке образца гематологическими автоматическими анализаторами, необходимы для ранней диагностики:

• дефицита Fe, фолатов, витамина В12;
• разновидностей анемии;
• морфологии эритроцитов — особенностей строения и размеров;
• миелопролиферативных заболеваний, поражающих костный мозг.

Расшифровка данных анализа осуществляется с учетом всех эритроцитарных индексов. При трактовке ширины распределения Er особое значение имеет значение MCV.

Повышение RDW

Повышен индекс распределения эритроцитов по объему при анемии, вызванной дефицитом В12, и это значит, что в крови увеличено количество макроэритроцитов, а гистограмма сдвинута вправо.

Если повышена ширина распределения по объему, но повышен такой индекс эритроцитов, как MCV, можно предположить:

• гемолитическую анемию;
• дефицит В12;
• холодовую агглютинацию – заболевание, связанное с появлением в крови антител, склеивающих эритроциты друг с другом, в ответ на действие холода.

Повышен RDW (шир. распредел. эритр.) и увеличен показатель MCV при заболеваниях печени, анемии, вызванной нехваткой витамина В9.

Подъем ширины распределения при пониженном индексе среднего объема эритроцитов отмечается при заболеваниях:

• талассемия;
• железодефиците.

Повышение ширины разброса Er при нормальных показателях MCV может указывать:

• на нехватку витаминов В9 и В12;
• на развитие железодефицита.

При повышенных величинах ширины распределения в крови происходит ускоренное разрушение эритроцитарных клеток, из-за чего печень и селезенка работают на пределе своих возможностей. Это приводит к нарушению их функций, что проявляется:

• появлением избытка билирубина;
• высоким содержанием Fe;
• увеличением селезенки.

Понижение RDW

Уменьшение показателей ширины распределения Er по объему означает, что в крови находятся близкие по размерам клетки. Сужаются границы разброса величины RDW-CV в случаях:

• онкологических заболеваний – миелом, лейкозов;
• гемолиза – разрушения эритроцитарных клеток;
• травм со значительными кровопотерями;
• дефицита железа, витаминов группы В.

При уменьшенииRDW-

CV до 10,2% предполагают макроцитарную или микроцитарную анемию. При этих формах заболевания эритроциты имеют преимущественно повышенный или пониженный, по сравнению с нормой, размер.

К микроцитарным анемиям относят железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную. Макроцитарные анемии развиваются при гипотиреозе, беременности, болезнях печени, нарушениях кроветворения в костном мозге, нехватке меди, витаминов В12, фолиевой кислоты.

Наиболее доступным и высокоэффективным методом диагностики в современной медицине считается клинический анализ крови. Подобное исследование назначается практически во всех случаях обращения человека за медицинской помощью при различных недугах. Любые изменения в кровяном составе позволяют специалисту заподозрить развитие различных заболеваний еще на ранней стадии их развития. Кроме того, с помощью анализа можно выявить причины появления той или иной симптоматики. Во время проведения исследования крови в лаборатории оценивают параметры абсолютно всех элементов крови, которых на сегодняшний день существует более 20. Среди них есть немаловажный показатель RDW в анализе крови — эритроцитарный индекс

. Аббревиатура расшифровывается, как «ширина распределения эритроцитов по объёму».

Снижение RDW: патология и норма

У здорового человека эритроциты имеют одинаковую форму, плотность и окраску. В случаях отклонений, особенно при аутоиммунных заболеваниях и онкологии, происходит сбой на микроклеточном уровне, когда вновь образованные клетки недополучают определенных компонентов, и по факту не способны выполнять свои функции. Отсюда развивается анемия – патологическое состояние, при котором организм не получает нужное количество кислорода, то есть нарушается обменная функция эритроцитов.

Индекс распределения эритроцитов определяют при проведении общего анализа крови. В отдельных случаях, при подозрениях на конкретное заболевание в анализе могут определить только этот индекс. В большинстве случаев ширина RDW определяется вместе с показателем среднего объема MCV, поскольку эти индексы (по объему и количеству) взаимосвязаны и помогают определить тип анемии. Дело в том, что для полной оценки состояния эритроцитов важна не только их форма, но и количество в крови. И если повышенные показатели встречаются с периодичностью 1 на 10 000 человек, то сниженные значения проявляются крайне редко и всегда свидетельствуют о серьезных проблемах со здоровьем.

Анализ крови на определение RDW может производиться как планово (при медосмотрах), так и по показаниям, когда имеются подозрения на наличие отклонений кроветворительной функции. В обязательном порядке анализ производят перед хирургическим вмешательством, в детском возрасте и в период беременности.

Зачем нужен RDW?

Как говорилось выше, данный индекс позволяет оценить качественный состав эритроцитов, учитывая их габариты.
Но что это дает? Дело в том, что эритроциты похожи друг на друга как близнецы-братья, что позволяет им в нужный момент замещать друг друга или склеиваться в бластулы. Если же клетки увеличиваются в размерах, также увеличивается их потребность в питании, соответственно продолжительность их жизни невелика. Это в свою очередь влияет на общий уровень эритроцитов в крови и здоровье человека.

Чем больше клеток погибнет, тем больше билирубина и железа высвободиться, что в свою очередь представляет повышенную нагрузку на печень, которая будет давать сбои в работе, не справляясь с переработкой этих веществ.

Индекс RDW напрямую связан с анизоцитозом – патологическим процессом, при котором форма эритроцитов видоизменяется, что сказывается на их объеме и размере. Анизоцитоз представляет собой сложный химический процесс, в результате которого страдают все клетки крови.

Предлагаем посмотреть видео по теме

Как определяется?

Индекс распределения эритроцитов вычисляется в процентах, норма которого варьируется от 11,5 до 14,8.
Определяется при помощи математической формулы, в виде соотношения видоизмененных эритроцитов, превышающих предельнодопустимые объемы к общей массе эритроцитов.

На сегодняшний день лаборатории используют компьютерные технологии, позволяющие определить процент отклонения от нормы, не занимаясь вычислениями вручную. Выходные данные представляют в виде гистограммы, на которой отображена кривая, указывающая на возможные видоизменения эритроцитов.

От чего зависят результаты?

Нормы определяются, в зависимости от возраста, пола и наличия физиологических процессов, происходящих в организме. Для детей первого года жизни нормой считается показатель 11,5-18,7%. После года цифровые значения устремлены к общепринятой норме – 11,5-14,5%. У женщин может смещаться верхняя граница до 15,5%, что объясняется частыми изменениями гормонального фона: беременность, кормление грудью, прием гормональных противозачаточных препаратов, климакс.

Кровь берут в утреннее время (до 9 утра) натощак. Важно чтобы перед забором крови человек не употреблял никаких лекарств, а также находился в уравновешенном состоянии.

Вариации индекса

При более детальном углубленном изучении показателя индекса распределения эритроцитов рассматривают две величины:

1. RDW-SD – определяет стандартное отклонение от нормы, выраженное в фемтолитрах. Показатель никак не связан с MCV, поскольку показывает количественное значение разницы между самыми крупными и самыми мелкими клетками.
2. RDW-SV – показывает, на сколько объем эритроцитов отличается от средних показателей. Определяется как процентное соотношение всех деформированных клеток к общей эритроцитарной массе.

Как правильно подготовиться и сдать общий анализ крови

Общий анализ крови – базовое исследование, которое проводят по следующим показаниям:

• профилактика, с целью раннего выявления вероятных патологий;
• диагностика заболеваний;
• контроль проводимой терапии;
• перед оперативными вмешательствами;
• наблюдение за ходом беременности.

Общий анализ крови включает в себя подсчет количества клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), определение концентрации гемоглобина, уровня гематокрита, эритроцитарных и тромбоцитарных индексов, скорости оседания эритроцитов. В развернутый анализ крови входит подсчет лейкоцитарной формулы.

В профилактических целях следует сдавать общий анализ крови ежегодно. Лицам из групп риска (при отягощенной наследственности, наличии хронических заболеваний, производственных вредностей, во время беременности и т. д.) может потребоваться более частое проведение данного исследования – 2 раза в год, 1 раз в 3 месяца, а иногда чаще.

Кровь для развернутого общего анализа, который включает определение эритроцитарных индексов, в том числе показателя RDW, обычно берут из вены. В некоторых случаях может производиться забор капиллярной крови из пальца. Кровь сдается утром натощак, по меньшей мере через восемь часов после последнего приема пищи. Перед сдачей крови следует избегать психических и физических перегрузок, отказаться от курения. Желательно накануне не проводить лечебные процедуры.

Понижение RDW

Ситуации, когда показатель RDW понижен, встречаются редко. Отклонение от нормы в меньшую сторону говорит о развитии в организме опасных заболеваний и патологических процессов, требующих диагностики и незамедлительного лечения.

Почему это происходит

Полученный показатель ниже нормы означает, что эритроциты теряют свою функцию из-за некоторых врожденных и приобретенных заболеваний. Основные причины, по которым возникает пониженный CV в анализе крови:

• Обильное кровотечение, открывшееся вследствие травм, ранений. Угрозу для здоровья, а в отдельных случаях и жизни, представляет кровотечение в маточной полости или желудке.
• Перенесенные хирургические вмешательства, в ходе которых была проведена резекция внутреннего органа.
• Нарушения со стороны обменных процессов, вследствие чего пища, поступающая в организм, плохо переваривается, остается в желудке, где бродит, провоцируя тем самым гнойный процесс.
• Изменения в гормональном фоне — данный фактор характерен для женщин.
• Низкая концентрация витаминов и железа.
• Заболевания крови, характеризующиеся утратой красными тельцами крови своих функций.
• Онкологические новообразования, преимущественно опухоли легких, головного мозга.
• Патологии аутоиммунной природы, вследствие которых новые эритроциты не получают достаточного количества важных компонентов, что сказывается на их параметрах и функциональности.

Причиной низкого RDW может выступать малокровие — микроцитарная гипохромная анемия. При данном патологическом процессе эритроциты имеют неправильную форму, отличаются по размеру и быстро погибают из-за того, что в организме такие тельца крови не представляют биологической ценности.

Если есть подозрение на то, что результат анализа был ложноположительным, кровь придется сдать еще раз, тщательно соблюдая рекомендации врача. Повлиять на результат анализа могут такие факторы, как курение перед сдачей анализа, чрезмерное психоэмоциональное возбуждение, употребление пищи непосредственно перед забором биологического материала.

Спровоцировать ложноположительный результат также может прием некоторых лекарственных средств. Поэтому, если пациент по медицинским показаниям вынужден постоянно принимать медикаменты, об этом нужно обязательно сообщить лаборанту.

Как проявляется

Низкий уровень RDW проявляется:

• постоянным чувством усталости;
• вялостью и апатией, сонливостью;
• быстрой утомляемостью даже без физических нагрузок;
• частыми приступами головокружения;
• снижением степени работоспособности;
• одышкой;
• сухим кашлем;
• повышением АД;
• учащенным сердцебиением.

Все эти признаки возникают вследствие того, что происходят нарушения биологических процессов. Красные тельца крови становятся намного меньше по размерам, из-за чего они не могут в полной мере выполнять свои функции. Из-за недостаточного размера эритроциты не могут донести до клеток и мягких тканей достаточное количество кислорода. В первую очередь от этого страдает центральная нервная система, которая при нехватке кислорода не может полноценно передавать импульсы по нервным волокнам.

Если понижен RDW в анализе крови у грудничка в 3 месяца, этот признак может указывать на врожденные заболевания крови. Если показатель отклоняется от нормы в меньшую сторону, в первую очередь необходимо исключить диагностическую ошибку, повторно сдав анализ. Если повторный анализ вновь показал отклонение от нормы, важно определить причину, в особенности уделить внимание возможным онкологическим новообразованиям, чаще всего сопровождающимся низким уровнем RDW.

Что предпринять

Занижение эритроцитов в крови — явление редкое, но сигнализирующее об опасных заболеваниях и патологических процессах, которые могут протекать в скрытой форме до какого-то момента и не иметь выраженной симптоматической картины.

Единой схемы мероприятий, с помощью которой удастся повысить уровень эритроцитов, не существует. Чтобы RDW привести к показателям нормы, необходимо определить причину отклонений и устранить ее. Учитывая широкий диапазон причин, терапия подбирается индивидуально.

Профилактика

Случаи, когда низкий результат RDW оказывается лишь диагностической ошибкой, встречаются чаще, чем ситуации, когда к несоответствию с нормой приводят тяжелые заболевания. Чтобы не возникло ложного результата, необходимо соблюдать все рекомендации относительно подготовки к процессу забора венозной крови для проведения анализа.

Низкий показатель распределения эритроцитов — явление достаточно редкое. Предотвратить появление данного патологического симптома сложно. Но некоторые профилактические мероприятия помогут, если не сохранить здоровье, то своевременно определить заболевание и вылечить его на ранней стадии развития, не допустив осложнений.

Профилактика низкого уровня RDW — это комплекс мероприятий, помогающих сохранить крепкое здоровье и предупредить развитие многих заболеваний. К таким мерам относятся:

• Правильный, сбалансированный рацион, включающий продукты, обогащенные витаминами и минеральными элементами.
• Дробный режим приема пищи, чтобы не создавалась нагрузка на органы пищеварительной системы.
• Ведение активного образа жизни. Нужно не только регулярно заниматься спортом, но и совершать пешие прогулки на свежем воздухе, положительно влияющие на кровеносную систему и сердечную мышцу.
• Регулярный профилактический осмотр.

Даже если никакие симптомы не беспокоят, важно не менее 1 раза в год проходить медицинский осмотр и сдавать лабораторные анализы. Есть такие болезни, которые в течение длительного времени протекают без выраженной симптоматической картины. Обнаружить их на начальных этапах можно только путем своевременного и регулярного проведения анализа крови.

В каких случаях необходимо проведение анализа?

Исследование крови на RDW проводится в тех случаях, когда человек сдаёт общий анализ, назначающийся в плановом порядке либо для диагностики патологий разного рода, а также перед вмешательствами хирурга. Также специалист может предложить сдать кровь для определения данного показателя, если у пациента подозревается анемия.

Подобное обследование преимущественно предназначается для осуществления дифференциальной диагностики разновидностей анемии и для мониторинга их терапии. Бывает RDW в анализе крови повышен у ребенка.

Благодаря современным анализаторам можно быстро и высококачественно провести исследование крови, оценить состояние эритроцитов и определиться с особенностями последующего лечения. Подсчитывается количество красных кровяных клеток различного размера на один микролитр крови. С помощью анализаторов вычисляется средний эритроцитарный объём и устанавливается степень отклонения этого параметра от нормального значения. Выдача результата производится в виде гистограммы. Существует возможность получения ложноположительного результата, когда показатель RDW в анализе крови повышен, но человек здоров. Это обусловлено большим количеством в крови видоизменённых эритроцитов, которые называются макроцитами. Чтобы повысить достоверность анализа, требуется изучение кривой Прайс-Джонса.

Самым точным результатом исследования на RDW SD со стандартным отклонением и RDW CV (с коэффициентом вариации) является произведённый вручную подсчёт, однако такой метод является трудоёмким и требует довольно много времени, вследствие чего сейчас он почти не используется.

При соответствии всех показателей значениям нормы результат является отрицательным. Если в анализе крови повышен RDW, результат будет положительным. Чаще всего в такой ситуации нужен повторный анализ, цель которого – определить точную причину изменений, поскольку после одного забора крови нельзя считать диагноз окончательным. Связано это с тем, что показатель может повышаться непосредственно после переливания крови либо проведения операции. Поэтому при положительном результате в любом случае необходима повторная кровосдача с дальнейшим анализом гистограммы. Эритроциты способны распределяться и видоизменяться довольно часто и быстро.

Кровь берётся из вены в районе локтевого сгиба на голодный желудок. У маленьких детей и младенцев её чаще всего берут из пальца.

Показания для анализа

Процент RDW определяют при сдаче стандартного анализа, который проводят в русле плановых диагностических мероприятий или перед предстоящими хирургическими операциями.

Важно! Если клинические симптомы позволяют предположить развивающуюся анемию, врач предлагает провести анализ на RDW. Анализ информативен в плане дифференциальной диагностики вида малокровия и контроля за эффективностью лечебных процедур.

Самым распространённым видом анемии считается железодефицитная. На начальной стадии ферродефицитной анемии количество эритроцитов не выходит за пределы нормы при низком насыщении их гемоглобином. Такие результаты говорят об отсутствии патологии функционирования костного мозга.

Эритроциты при железодефицитной анемии

Во второй фазе железодефицитного малокровия RDW возрастает. При нарушениях синтеза гемоглобина падает средний эритроцитарный объем, средняя насыщенность эритроцитов гемоглобином. Результатом лечения анемии подобного типа становится нормализация гемоглобина, его главных свойств в крови. Число эритроцитов не выходит за пределы нормы. Это может достигаться с помощью употребляемых внутрь или путём парентеральных инъекций железосодержащих лекарственных препаратов.

Если вам поставили диагноз Истинная полицитемия, то прочитать о ней вы сможете на нашем портале.

Лечение

Если индекс распределения эритроцитов понижен или находится выше нормы, в первую очередь следует заняться лечением основного заболевания. В некоторых ситуациях терапия ограничивается лишь:

• изменением привычного рациона;
• отказом от потребления алкоголя;
• введением в меню продуктов, обогащенных железом и иными питательными микроэлементами;
• приемом витаминно-минеральных комплексов.

При других обстоятельствах терапия будет носить сугубо индивидуальный характер:

• при обнаружении онкологических опухолей обращаются к врачебному вмешательству, лучевому лечению и химиотерапии;
• для патологий ЖКТ используется медикаментозная тактика и диетотерапия;
• миелодиспластический синдром устраняется путем применения физиотерапевтических процедур и иных консервативных способов.

О выздоровлении говорят в таких случаях: улучшение самочувствия и полное отсутствие клинических признаков, положительная динамика касательно изменения показателей общего анализа крови.

Как понизить уровень РДВ

Чтобы узнать, как нормализировать данный показатель крови, специалист должен направить пациента на дополнительные обследования.

В любом случае терапия должна осуществляться с комплексным подходом, который заключается в использовании определенных медикаментозных препаратов, применении физиотерапевтических процедур.

Иногда при необходимости может назначаться хирургическое вмешательство

.

Таким образом, RDW является важным показателем, который помогает диагностировать различные патологические процессы в организме. Кроме того, позволяет определить тип анемии.

Пониженный и повышенный уровни

Ситуация, при которой RDW повышен, то есть имеем в наличии красные кровяные клетки большего, чем нужно объема, достаточно опасна. Дело в том, что одним из основных недостатков макроцитов является их укороченное время жизни. Само по себе это плохо, поскольку нужно как-то поддерживать общее количество эритроцитов в норме.

Но еще важнее, что увеличивается количество одномоментно распадающихся красных клеток и в результате увеличивается поток высвободившихся железа, билирубина. Этот увеличенный поток начинает загружать печень, которая теперь работает с перегрузкой.

Ко всему прочему часть макроцитов по своему диаметру не в состоянии протиснуться по диаметру капилляров и к их утилизации подключается селезенка. Нагрузка на нее приводит к ее увеличению в размерах, и селезенка начинает надавливать на кишечник и желудок. Могут пострадать окружающие ткани и органы.

Увеличение значений RDW более 15% указывает на развитие в организме патологических состояний. Наиболее часто RDW повышен бывает при:

1. Сочетание с высокими показателями MCV при повышенном RDW – поражение печении при алкоголизме, гемолитическая анемия, мегалобластная анемия, гиповитаминоз витамина А.
2. Сочетание с низкими показателями MCV при повышенном RDW – низкий уровень гемоглобина, железодефицитные состояния, самые начальные проявления талассемии.
3. Сочетание с нормальными показателями MCV при повышенном RDW – манифестация железодефицитной анемии, понижение витамина В12 и/или фолиевой кислоты, что приводит к макроцитарной анемии.

Снижение показателей RDW ниже 10,2% встречается при наличии следующих патологических процессов в организме:

• Микроцитарная анемия.
• Ревматоидные артриты.
• Дефицит витамина В6.
• Кровопотеря.
• Нарушение всасываемости железа.
• Паразитарные инвазии.

При нормальных показателях RDW, сопровождающихся понижением MCV, говорят о:

• Частых переливаниях крови, при которых наблюдается диссоциация в образовании и наличии форменных элементов крови.
• Выраженной талассемии.
• Геморрагических процессах вследствие хронических кровопотерь, на которые организм человека не реагирует в начале заболевания никакими внешними проявлениями.
• Удалении селезенки вследствие травматических повреждений – при этом наблюдается резкое перераспределение клеток крови, а также задержка в образовании кровяных элементов из-за отсутствия одного из важных органов кроветворения.
• Злокачественных новообразованиях, при которых происходит угнетение клеточного роста системы крови.
• Проведенной химиотерапии, где, как и при проведении химиотерапевтического лечения наблюдается супрессия клеточных элементов системы крови.
• Развитие миелодисплазии.

Важно! Очень часто дебют различных заболеваний упускается ввиду недостаточной диагностики.

Своевременное, полное, а главное грамотное исследование, в первую очередь, показателей крови расскажет врачу о многих изменениях в организме человека. Это не позволит пропустить начало многих заболеваний, даже таких, как злокачественные новообразования различной локализации.

RDW повышен

Высокий RDW означает, что ваши красные кровяные клетки (эритроциты) неравны по размеру. Такое состояние называется анизоцитозом. [р, р] Это происходит, когда по какой-либо причине у вас возникают проблемы с образованием эритроцитов.

Анизоцитоз определяется показателем RDW и классифицируется согласно размерам эритроцитов вместе с MCV (средним объемом эритроцита):

• Анизоцитоз с микроцитозом (малыми размерами эритроцитов). Возможные причины: дефицит железа, серповидноклеточная анемия.
• Анизоцитоз с макроцитозом (большие размеры эритроцитов). Возможные причины: дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты, аутоиммунная гемолитическая анемия, проведение цитотоксической химиотерапии, хроническое заболевание печени, миелодиспластический синдром.
• Анизоцитоз с нормальными размерами эритроцитов. Возможные причины: дефицит железа, недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты, диморфная анемия, серповидноклеточная анемия, хроническая болезнь печени, миелодиспластический синдром.

Норма показателей RDW (CV и SD) в анализе крови: проведение обследования и расшифровка

Простой общий анализ и всем хорошо известный проверяет достаточно много разных показателей, поэтому без затруднений можно выявить повышен показатель или понижен

Все составляющие крови имеют свое важное значение для нормальной работы кровеносной системы, поэтому их все время необходимо контролировать

Важно, чтобы была норма содержания показателей RDW. Что каждое содержание в анализе крови обозначает, должен расшифровать врач и определить: повышен или понижен тот или иной показатель

В противном случае необходимо срочно начинать лечение, ведь малейшее нарушение может свидетельствовать о признаках заболевания.

Исследование позволит определить уровень RDW-SD и RDW-CV

Независимо от возраста человека, анализ крови на RDW должен быть приблизительно одинаковый. Существует определенная норма, поэтому допускаются лишь незначительные отклонения. Что касается непосредственно результатов, то эта норма составляет от 11% до 15%. Если результат немного или даже существенно повышен, необходимо срочно обратиться к врачу за дополнительным обследованием и пройти необходимое лечение.

Если же норма выходит за допустимые значения и показатель понижен, то это тоже ничего хорошего. Лучше обратиться к врачу и обследоваться. Но волноваться преждевременно не стоит, ведь встречается довольно много людей, которые с такими результатами живут долго и счастливо. Это объясняется исключительно индивидуальными особенностями каждого человека.

Расшифровка результатов исследования: нормы показателей

Расшифровка результатов исследования предполагает сравнение полученных данных с медицинским индексом нормы. Помимо основного показателя необходимо учитывать такие параметры, как уровень лейкоцитов, глюкозы или холестерина. Это дает возможность с более высокой точностью оценить общее состояние пациента и обнаружить различные патологические процессы.

Значение нормы является одинаковым для всех пациентов, однако клинический показатель исследования может различаться исходя от возраста, а также индивидуальных особенностей организма.

Таблица среднего значения нормы разнородности эритроцитов:

Возраст, в мес.	Норма, в %
Менее 6 мес.	14,8-18,6
От 6 мес. до 10 лет	11,6-14,8
Старше 10 лет	11,4-14,4

Отклонение показателя от нормы

Совместно с другими эритроцитарными показателями, расчет MCV может помочь в раннем выявлении некоторых процессов, приводящих к развитию анемии.

MCV – важный показатель при определении анемии

MCV, находящийся в диапазоне 80–100 фл, характеризуют эритроцит как нормоцит, ниже 80 фл – как микроцит, выше100 фл – как макроцит. Таким образом, если значение MCV ниже нормального диапазона, то анемия считается микроцитарной, если выше – макроцитарной. Также может отмечаться нормоцитарная анемия, при которой эритроцитарный индекс находится в пределах нормы.

Микроцитарные анемии:

• сидеробластические;
• железодефицитные;
• талассемия.

Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом:

• отравление свинцом;
• нарушение синтеза порфиринов;
• гемоглобинопатии.

Нормоцитарные анемии:

• гемолитические;
• апластические;
• гемоглобинопатии;
• состояния после кровотечений.

Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом:

регенераторная фаза железодефицитной анемии.

Макроцитарные и мегалобластные анемии:

• дефицит витамина В12;
• дефицит фолиевой кислоты.

Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом:

• гемолитические анемии;
• миелодиспластические синдромы;
• заболевания печени.

Низкий уровень MCV

В некоторых случаях уровень MCV может быть понижен. Что это значит? Одна из причин заключается в остром и хроническом отравлении (например, свинцом). Хроническая почечная недостаточность также может привести к тому, что уровень индекса будет слишком низким. В этом случае токсины и продукты метаболизма, отравляющие кровь, не выводятся почками.

Одной из причин пониженного уровня MCV является почечная недостаточность

Длительное снижение содержания железа в организме и анемия могут вызывать низкий уровень индекса. Гемоглобинопатия, которая представляет собой группу расстройств, характеризующихся изменениями структуры гемоглобина, также может вызывать низкий уровень MCV.

Наиболее распространенными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа (из-за недостаточного поступления с пищей, желудочно-кишечного кровотечения или обильной менструации), талассемия, сидеробластная анемия или другие хронические заболевания.

Высокий уровень MCV

Существует много причин, из-за которых средний объем эритроцитов может быть повышен. Одна из них – болезни печени, включая цирроз. Нередко высокий эритроцитарный индекс вызван злоупотреблением алкоголя. После отказа от его употребления показатель возвращается к нормальным значениям в течение 2–4 месяцев.

Высокий уровень MCV может быть обусловлен злоупотреблением алкоголя

Гипотиреоз может привести к тому, что этот биохимический показатель будет слишком высоким. При этой патологии щитовидная железа неактивна, снижен уровень ее гормонов.

Еще одна патология, сопровождающаяся повышенным MCV – аплазия костного мозга и ретикулоцитоз. Значение индекса возрастает при миелофиброзе – заболевании, при котором костный мозг заменяется волокнистой тканью.

Преходящее увеличение этого показателя наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Некоторые лекарственные средства также могут вызывать высокие уровни MCV. Например, отклонение от нормы у женщин при расшифровке анализа крови на MCV может быть связано с применением противозачаточных средств.

Причины повышения RDW в крови

Сказать точно, что стало фактором роста довольно сложно. Показатель неспецифический. Однако связь с некоторыми заболеваниями проследить все же возможно. Среди таковых.

Дефицит железа

Нарушение связано с недостаточным поступлением вещества или же невозможностью его нормального усвоения. Заболевание называется анемией.

Встречается довольно часто, в некоторых случаях долгое время не выявляется. Поскольку имеются скудные симптомы патологического процесса. А в некоторых случаях проявления вообще отсутствуют.

Клиническая картина дефицита железа дает знать о себе уже на довольно поздних стадиях расстройства, когда оно вызывает нарушения работы организма.

Среди патологических признаков:

• Бледность кожных покровов.
• Выраженная слабость.
• Сонливость.
• Постоянная разбитость.
• Падение работоспособности.
• Аномальное изменение показателей артериального давления.
• Сердечные дисфункции.
• Извращение вкусовых предпочтений. Желание есть то, что потреблять нельзя.
• Ломкость ногтей, волос.
• Расстройства со стороны памяти, внимания.

И другие проявления. Вплоть до нарушений сознания и прочих патологических признаков.

Заболевание несет опасность для жизни только на крайних стадиях. В большинстве же случаев оно так и остается незамеченным. Однако по результатам исследования RDW можно дать точную информацию.

Лечение как таковое требуется исключительно для коррекции первичного патологического процесса. Как только концентрация гемоглобина восстановится, все вернется на круги своя.

Чтобы добиться качественного результата, вводят большие дозы железа. На протяжении минимум 2-х недель. Плюс-минус, далее все зависит от динамики. Потом прописывают специальную диету.

Если есть проблемы с усвоением железа, требуется устранить заболевание, которое препятствует нормальной работе организма. Например, язву, гастрит, воспаления кишечника. Это позволит скорректировать состояние.

Авитаминоз

Встречается практически у всех людей, особенно в зимний и весенний период. Обычно протекает в легкой стадии, потому специфические нарушения не успевают сформироваться. Значит и показатели останутся примерно адекватными.

Изменения происходят, если состояние не нормализуется в течение нескольких недель или характеризуется как тяжелое. В такой ситуации требуется специальное лечение.

Симптоматика зависит от того, какого витамина недостаточно. Как правило, клиническая картина включает в себя ломкость костей, хрупкость эмали и быстрое разрушение зубов, расстройства дыхания, сердечной деятельности. Постоянную сонливость и слабость. Конкретнее можно сказать, если уточнить тип заболевания.

Профилактические меры

Что делать, когда индекс распределения эритроцитов понижен?

Высококвалифицированный врач на консультации вероятнее всего попросит пациента сдать анализ заново, потому что показатель RDW практически никогда не бывает занижен. Так как это говорит о том, что все клетки по своим параметрам идеальны, а такого в принципе не может быть

Если же показатель подтвердился при повторном анализе, то проводят полное исследование состояния организма, уделяя особое внимание онкологическим обследованиям

Предотвратить пониженный показатель RDW можно при соблюдении следующих несложных правил:

Рацион питания должен быть сбалансированным, в состав которого входит много свежих фруктов, нежирного мяса и овощей. Рекомендуется как можно чаще дышать свежим воздухом. Активный образ жизни поможет предотвратить понижение индекса RDW

Очень важно не пропускать плановые медосмотры, во время которых чаще всего выявляются серьезные отклонения от нормы, не имеющие внешней симптоматики

В итоге мы узнали, что индекс распределения эритроцитов отражает их габариты относительно друг друга и дает возможность узнать об их биологической ценности. Понижение показателя RDW встречается очень редко, но если индекс распределения эритроцитов понижен, это значит, что возможно наличие различных патологий.

Индекс вычисляется по результатам общего анализа крови, но полноценную силу может иметь только в совокупности с показателем MCV, поскольку они тесно взаимосвязаны между собой.

Зачем измерять RDW в анализе крови?

RDW обычно оценивается для диагностики анемий различного генеза – состояний, при которых эритроциты не могут переносить достаточное количество кислорода по организму.

Также RDW используется для диагностики талассемии, диабета, болезней печени и рака.

Кроме того, причинами назначения анализа крови с эритроцитарными индексами могут быть:

• контроль здоровья при недостаточном употреблении железа и витаминов
• наличие симптомов анемии (слабость, бледная кожа, головокружения и др.)
• значительная потеря крови
• хронические заболевания, влияющие на эритроциты

Индекс распределения эритроцитов RDW SD понижен у ребенка или повышен, норма в анализе крови

Общий анализ крови — обязательная диагностическая процедура для детей.

Он позволяет ознакомиться с характеристикой эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов: их количеством, эритроцитарными, лейкоцитарными и тромбоцитарными индексами.

Одним из параметров, которые показывает ОАК, является RDW. Рассмотрим, что обозначает этот показатель и стоит ли беспокоиться, если он повышен или понижен у детей.

RDW и его разновидности

Что такое RDW? Аббревиатура расшифровывается как Red Cell Distriburion Width. Это один из индексов общеклинического анализа крови, обозначающий распределение красных кровяных телец по объему. Расшифровывая показания индекса, лаборант выявляет присутствие эритроцитов, которые различаются по форме и размеру.

Задача эритроцитов — перенос гемоглобина вместе с молекулами кислорода. Успешное функционирование зависит от формы клетки — двояковыгнутый диск. Изменение объема называется анизоцитозом.

Существует две разновидности RDW:

• rdw-cv — показывает выраженность анизоцитоза;
• rdv-sd — обозначает разницу между размерами эритроцитов.

RDW имеет прямую корелляцию с другим показателем ОАК — MCV. Индекс MCV – средний объем красного тельца.

Цель проведения анализа

Эритроцитарный индекс входит в ОАК. Лечащий врач может целенаправленно отправить пациента на сдачу крови при предположительном наличии следующих недугов:

• онкологических патологий;
• железодефицитной анемии;
• сахарного диабета;
• поражения печени.

Показана диагностика эритроцитарного показателя при таких симптомах:

• наследственная предрасположенность к талассемии;
• нехватка железа в организме;
• слабость, головокружение, гипергидроз и другие признаки анемии;
• инфекционные болезни с длительным протеканием;
• обильная кровопотеря.

При патологиях формы кровяные тельца не могут выполнять свою основную функцию — переносить кислород до органов и выводить продукты жизнедеятельности. RDW показывает процентное соотношение эритроцитов с измененной формой.

Нормальные показатели

Какие показатели считаются нормой? В таблице представлена информация с расшифровкой значений двух разновидностей индекса для детей и взрослых:

№ п/п	Индекс	Значение
1	RDW-SD	39-46 фемтолитров
2	RDW-CV	Взрослые — 10,9-15,6%
Дети — 15-19,1%

В отдельных случаях требуется дополнительная диагностика, поскольку значение остается в норме при некоторых недугах:

1. Сфероцитоз. Наследственная патология, при которой эритроциты округлые, а не двояковогнутые.
2. Апластическая анемия. Прекращение роста и созревания клеток в костном мозге. Без лечения больные погибают за несколько месяцев.
3. Некоторые виды гемоглобинопатии. Врожденное нарушение строения белка гемоглобина, которое вызывает патологию эритроцитов. К этому классу заболеваний относятся серповидно-клеточная анемия, талассемия.

Что означают повышенные показатели?

Индекс RDW повышен — о чем это говорит? Увеличение распределения эритроцитов по объему свидетельствует о различных недугах системы кровообращения. Для постановки правильного диагноза всегда нужно смотреть на MCV. В таблице указана расшифровка анализов, когда RDW повышен, в зависимости от показателя MCV:

№	MCV повышен	MCV в норме	MCV понижен
1.	Поражение печени при злоупотреблении алкоголем	Начало железодефицитной анемии — нарушение синтеза гемоглобина из-за недостатка железа в организме	Железодефицитная анемия
2.	Гемолитическая анемия — усиленное разрушение эритроцитов	Макроцитарная анемия	Талассемия — снижение формирования полипептидных цепей, входящих в структуру гемоглобина
3.	Мегалобластная анемия из-за недостатка цианокобаломина и фолиевой кислоты. Характеризуется наличием в кроветворном мозге незрелых эритроцитов — мегалобластов.	—	—
4.	Гиповитаминоз ретинола	—	—

Что значит, если показатель снижен?

Что это значит, когда RDW ниже нормы? Как и в случае повышения, если он понижен, следует смотреть на значение MCV:

• низкий МСV — патологии печени или селезенки;
• высокий MCV — онкологические поражения с метастазами в костный мозг.

Если индекс понижен незначительно, то беспокоиться, скорее всего, не стоит. Он может колебаться из-за гормональных скачков во время менструаций, после приема алкоголя или жирной пищи. У грудничков показатель немного понижен. Это нормально и проходит через несколько недель, родителям беспокоиться за ребенка не стоит.

Эритроциты, их функции в организме, основные показатели

Эритроциты, или красные кровяные тельца (RBC, red blood cells), – это красные кровяные тельца, клетки крови двояковогнутой дисковидной формы, лишенные ядра. Форма эритроцита позволяет клетке деформироваться при продвижении через кровеносные сосуды малого калибра. Основной функцией эритроцитов является транспорт кислорода от легких к тканям и органам, а от них – углекислого газа в легкие. Эритроциты образуются в костном мозге и разрушаются в селезенке, средний срок жизни клеток составляет 120 суток. У новорожденных размер эритроцитов больше, чем у взрослых.

Физиологическое увеличение количества эритроцитов наблюдается у детей первых дней жизни, при частых стрессах, интенсивных физических нагрузках, недостаточном питании или голодании, при длительном пережатии конечности жгутом во время взятия крови для проведения анализа крови. Физиологическое уменьшение количества красных кровяных телец происходит сразу после еды, в промежуток времени между 17:00 и 07:00 и в случае взятия крови у пациента в положении лежа.

В крови, помимо нормальных эритроцитов, могут присутствовать клетки, отличающиеся размерами – более крупные (макроциты) или мелкие (микроциты) красные кровяные тельца. Состояние, при котором в крови находится более 50% макроцитов, называется макроцитозом. При наличии 30–50% микроцитов диагностируется микроцитоз. Появление в крови различающихся по объему эритроцитов называется анизоцитозом, степень которого позволяет определить индекс RDW.

Эритроцитарные индексы определяются в ходе общего (клинического) анализа крови. Подсчет осуществляется при помощи автоматического гематологического анализатора, по соответствующим формулам и/или в окрашенном мазке крови под микроскопом при подсчете лейкоцитарной формулы. К эритроцитарным индексам в общем анализе крови, помимо RDW, относятся MCV (средний объем эритроцита), MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе).

Симптомы повышения RDW

В ситуации, когда отклонения в функционировании кровеносной системы превышают незначительную степень, организм начинает подавать тревожные сигналы различными способами.

На то, что rdw повышен могут указывать следующие признаки:

• Сильное и систематическое повышение температуры.
• Обильное потоотделение.
• Общая утомляемость, упадок активности, сонливое состояние.
• Резкая, без основательная смена настроения.
• Изредка возникает пожелтение кожных покровов.

При обнаружении вышеперечисленных симптомов, не стоит заниматься самолечением или надеяться на «само пройдет». Ведь сдать общий анализ крови в поликлинике либо ближайшей лаборатории и обратиться за расшифровкой к терапевту не составит большого труда. Особенно в сравнении с возможными последствиями, если позволить анизоцитозу развиться до II, III, IV степени.

Важно понимать, что значение обследования крови очень велико. Когда rdw в анализе крови повышен, только квалифицированный врач сможет поставить правильный диагноз, на основании полученных данных

Вдобавок, присовокупив к ним возможные дополнительные симптомы, которые могут волновать пациента. А, как известно, болезнь легче предупредить либо устранить на начальном этапе.

Общий анализ крови – распространенный вид исследования. Буквы и цифры в бланке говорят о количественных и качественных показателях компонентов крови – лейкоцитов, тромбоцитов и т. д. Индекс RDW касается эритроцитов, или красных кровяных телец, – клеток, переносящих кислород и содержащих гемоглобин.

Что такое показатель RDW

RDW в анализе крови — это исследование, способное выявить ширину распределения кровяных клеток и при необходимости определить степень их деформации. Уровень RDW указывает на среднее значение в соотношении отличий размера эритроцитов, что вычисляется исходя из сравнения объема каждой клетки.

Здоровые кровяные клетки в организме человека являются идентичными по своему размеру, форме, а также объему внутренних структур.

Что такое Rdw в анализе крови и его норма?
Одинаковый размер помогает производить быструю замену испорченных элементов на новые с теми же функциональными особенностями. Однако при эритроцитарных отличиях в размере происходят внутриклеточные нарушения, что приводит к возникновению и развитию различных заболеваний.

Индекс RDW определяется исходя из двух характеристик:

• RDW-CV. Относится к относительным показателям распределения кровяных клеточных структур по объему, при котором можно выявить разнородность их размера. В определении этой характеристики важную роль играет так называемый коэффициент MCV, который меняется при наличии изменений;
• RDW-SD. Выявляет отклонения от клинических норм, определяющихся в расстоянии между уровнем клеток минимального и максимального эритроцитарного объема .

Вне зависимости от используемого метода, показатель измеряется в процентном соотношении. Однако на практике также возможно применение фемтолитра — измерительной единицы объема.

Степени анизоцитоза

Эритроцитный анизоцитоз подразделяется на четыре стадии:

• I степень. Диагностируется когда 27% или 50% эритроцитов имеют различный объем.
• II степень. Наступает в случае, если у 55% либо 70% красных кровяных телец изменен размер.
• III степень. Больше 75% клеток крови видоизменены и имеют различные габариты.
• IV степень. Практически все 100% кровяных клеток отличаются от нормы.

Клинический анализ выявляет уровень крови rdw, начиная от незначительной степени, заканчивая резко выраженной, когда выявляется самый высокий процент отклонения от стандартов состава кровяного потока. В идеальном состоянии размер эритроцитов должен варьироваться в пределах 7−9 микрометров. По степени изменения величины эритроцитов в ту или иную сторону, анизоцитоз классифицируется на:

• Макроанацитоз – большее количество эритроцитов увеличенного объема.
• Микроанацитоз – преобладающее число эритроцитов малого диаметра.
• Смешанный тип, сочетающий в себе макроциты и микроциты.

Существуют еще мегалоциты, которые имеют максимально возможные масштабы кровяных клеток более 12 мкм. Макроцитами называются эритроциты, величина которых составляет больше 8 мкм. Их нормальное количество должно значиться в пределах 12−15%. К микроцитам относятся клетки крови размером меньше 6,9 мкм. Смешанный анизоцитоз отличается наличием в кровяном русле как уменьшенных, так и увеличенных кровяных тел. Исследования комбинированного типа проводят по методу исчисления посредством кривой Прайса-Джонса.

Способы вычисления и единицы измерения RDW

В зависимости от оборудования лаборатории, ширина распределения эритроцитов может быть рассчитана как коэффициент вариации (RDW-CV) или как стандартное отклонение (RDW-SD).

Необходимо понимать, что при исследовании ширины распределения эритроцитов измеряется не фактическая ширина или диаметр отдельных эритроцитов, а измеряется ширина кривой распределения эритроцитов (гистограммы), которую выдает анализатор крови.

RDW-CV показывает, насколько объем эритроцитов отличается от среднего значения.

RDW-CV рассчитывается на основании ширины кривой распределения, а также среднего размера клетки. Формула расчета выглядит следующим образом:

RDW-CV = (1 SD / MCV) * 100

где:

SD – стандартное отклонение размеров эритроцитов

MCV – средний объем эритроцита

Рассчитанный таким образом показатель принято обозначать в процентах (%).

RDW-CV напрямую зависит от MCV, поэтому может не всегда отражать фактическое изменение размера эритроцитов. Например, если большинство эритроцитов маленькие (как при микроцитозе), то RDW-CV останется в пределах нормы.

RDW-SD – это прямое измерение ширины гистограммы распределения размера эритроцитов в фемтолитрах (фл, fL), которое измеряется путем вычисления ширины гистограммы на уровне высоты 20%.

1 фл = 10-15 л

Так как RDW-SD показывает фактическое отличие между максимальным и минимальным объемом красных клеток и не зависит от MCV, этот индекс более точно отражает изменения в размере эритроцитов.

Подготовка к исследованию

Для получения достоверного и точного результата важно соблюдать рекомендуемые правила подготовки к анализу. Поэтому специалисты советуют придерживаться следующих рекомендаций:

Сдавать кровь следует на голодный желудок. Интервал между приемом пищи и забором биоматериала должен быть не менее восьми часов

Поэтому медики советуют сдавать его в утренние часы. Перед анализом исключить распивание алкогольных напитков накануне. За несколько часов до диагностики рекомендуется не курить. За час до манипуляции важно исключить физическое и эмоциональное перенапряжение. Непосредственно перед процедурой необходимо спокойно посидеть хотя бы 15 минут. Если человек принимал накануне лекарственные препараты, об этом важно сообщить лаборанту. После некоторых диагностических процедур, например, после ректального обследования, кровь желательно сдавать через определенное время.

В некоторых поликлиниках рекомендуется взять с собой одноразовые стерильные перчатки и скарификатор. Их можно приобрести в любой аптеке.

Индекс распределения эритроцитов

Важным информативным методом является индекс распределения эритроцитов (RDW), что значит сложный химический процесс распределения красных кровяных клеток по диаметру. С помощью метода удается определить количество деформированных клеток.

О чем говорит?

Здоровые клетки имеют правильную форму, цвет. Показатели резко меняются, если в организме проходит воспалительный процесс. Любые отклонения связаны со сбоем на уровне клеток, когда нарушаются основные функции эритроцитов. Средний индекс частиц, средний объем у ребенка и взрослого взаимосвязаны, потому часто метод назначают одновременно. Различают два вида показателей RDW: CV и SD.

1. Первое значение характеризует соотношение клеток в процентах по своей величине.
2. Второй показатель указывает возможные отклонения, разницу между размерами двух разных клеток.

Что значит, если показатели ниже нормы у женщин и мужчин, ответит только специалист: снижение значений нередко указывает на наличие серьезной патологии.

Состав крови

От чего зависят результаты

Значения RDW CV и SD при отсутствии проблем со здоровьем должны соответствовать установленным нормам, отличающимся в зависимости от возраста пациента и половой принадлежности.

Любые отклонения в большую или меньшую сторону являются признаком того, что в организме происходят патологические процессы или развиваются заболевания. Но бывает и так, что результат обследования оказывается ложноположительным. Причины лабораторной ошибки — несоблюдение человеком рекомендаций относительно правильной подготовки к забору крови или неправильные действия медицинского персонала.

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Если результат показал отклонения от нормы, анализ нужно сдать повторно, чтобы убедиться в достоверности результатов и исключить ошибки.

Показатели эритроцитов

Показатели эритроцитов

Показатели эритроцитов

---

Когда у пациента нижняя чем нормальный гемоглобин , важно определить, красные кровяные тельца нормального размера, и если они имеют нормальную концентрацию гемоглобин. Эти измерения, известные как эритроцитов или красных индексы клеток крови , предоставляют важную информацию о различных типах анемий.

Среднее корпускулярное объем (MCV) измеряет средний или средний размер отдельной красной крови клетки. Чтобы получить MCV , гематокрит делят на всего , количество эритроцитов . MCV — индикатор размер красных кровяных телец. Если MCV низкий, ячейки микроцитарный или меньше нормального. В железе видны микроцитарные эритроциты. дефицитная анемия, отравление свинцом и генетические заболевания, большая талассемия и малая талассемия.Если MCV высокий, клетки макроцитарные, или больше, чем обычно. Макроцитарные эритроциты связаны с пагубными анемия и дефицит фолиевой кислоты. Если MCV находится в пределах В норме клетки относят к нормоцитарным. Пациент с анемией от острого кровотечения будет нормоцитарная анемия.

Среднее корпускулярное гемоглобин (MCH) измеряет количество или массу присутствующего гемоглобина в одном РБК.Вес гемоглобина в средней клетке получается делением гемоглобин по общему количеству эритроцитов . В результат отображается в виде очень маленького веса, называемого пикограммой (пг).

Среднее корпускулярное Концентрация гемоглобина (MCHC) измеряет долю каждой клетки поглощается гемоглобином. Результаты представлены в процентах, отражающих доля гемоглобина в эритроцитах. Гемоглобин — это разделить на гематокрит и умножить на 100, чтобы получить MCHC .

MCH и MCHC используются для оценки наличия эритроцитов. нормохромный, гипохромный или гиперхромный. MCHC или менее более 32% или MCH менее 27%. указывает на то, что в красных кровяных тельцах недостаточна концентрация гемоглобина. Такая ситуация чаще всего наблюдается при железодефицитной анемии.

Нормальные значения для эритроцитов индексы составляют:

• MCV:
  • Значения MCV у новорожденных и младенцев выше
  • Мужчины: 80-98 fl (фемолитры)
  • Женщины: 96-108 fl
• МЧ — 17-31 pg (пикограммы)
• MCHC- 32-36%

Анемии можно классифицировать используя индексов эритроцитов следующим образом:

• MCV, MCH и MCHC normal — нормоцитарная, нормохромная анемия — наиболее часто вызываемая по острой кровопотере
• Снижение MCV, MCH и MCHC — микроцитарная гипохромная анемия — наиболее часто вызываемая по дефициту железа
• Повышенная MCV, переменная MCH и MCHC — макроцитарная анемия — наиболее часто вызываемая дефицитом витамина B12 (из-за злокачественной анемии) и дефицитом фолиевой кислоты

Аномальный эртриоцит индексы полезны для классификации типов анемии.Однако диагноз должно быть основано на истории болезни пациента, физическом осмотре и других диагностических данных. процедуры.

---

© RnCeus.com

болезнь крови | Типы, причины и симптомы

Болезнь крови , любое заболевание крови, связанное с эритроцитами (эритроцитами), лейкоцитами (лейкоцитами) или тромбоцитами (тромбоцитами) или тканями, в которых эти элементы образуются — костный мозг, лимфатические узлы, и селезенка — или кровотечение и свертывание крови.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Задолго до того, как стали известны природа и состав крови, заболеванию крови приписывали множество симптомов. Эритроциты не распознавались до 17 века, и прошло еще 100 лет, прежде чем был описан один из типов белых кровяных телец, лимфоциты и свертывание крови (коагуляция). В 19 веке были открыты другие формы лейкоцитов, выделен ряд заболеваний крови и кроветворных органов.Морфологические изменения — изменения формы и структуры — которые происходят в крови во время болезни, а также признаки и симптомы различных заболеваний крови были описаны в 19 веке и в первой четверти 20 века. В последующие годы начал развиваться более физиологический подход, связанный с механизмами, лежащими в основе развития болезни крови, и с путями коррекции отклонений.

Некоторые особенности медицинского осмотра особенно важны при диагностике заболеваний крови.К ним относятся отмечать наличие или отсутствие бледности или, наоборот, избытка цвета; желтуха, красный язык и увеличение сердца, печени, селезенки или лимфатических узлов; маленькие пурпурные пятна или более крупные синяки на коже; и нежность костей.

Поскольку кровь циркулирует по всему телу и несет как питательные вещества, так и продукты жизнедеятельности, ее исследование может быть важным для выявления наличия болезни. Исследование крови можно разделить на две категории: анализ плазмы (неклеточная часть крови) и исследование клеток крови.Исследование плазмы включает определение белков плазмы, сахара в крови (глюкозы), солей (электролитов), липидов, ферментов, мочевины и различных гормонов. Такие измерения также полезны для идентификации заболеваний, которые не классифицируются как болезни крови, например диабета, заболевания почек и заболевания щитовидной железы. Для определения статуса свертывания крови могут проводиться специальные исследования плазмы или ее компонентов. Лабораторные исследования клеток крови, особенно ценные для диагностики заболеваний, включают (1) определение количества и характеристик эритроцитов (т.е., наличие анемии или полицитемии), (2) изучение количества и пропорций типов лейкоцитов и (3) подсчет тромбоцитов в крови и исследование процесса свертывания крови. Микроскопическое исследование пленок крови, высушенных на предметных стеклах и окрашенных анилиновыми красителями, позволяет наблюдать изменения размера и цвета и другие аномалии отдельных эритроцитов, а также позволяет исследовать лейкоциты и тромбоциты. Иногда необходимо исследовать костный мозг или лимфатический узел под микроскопом, а рентгенологические исследования могут потребоваться для обнаружения увеличения органа или лимфатического узла или костных аномалий.В более необычных случаях могут потребоваться дополнительные исследования — например, специальные серологические (связанные с сывороткой) или биохимические процедуры или различные измерения с использованием радиоактивных изотопов для определения органа или количественного определения объема крови.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

Нарушения, влияющие на эритроциты

Количество эритроцитов (эритроцитов) у нормальных людей зависит от возраста и пола, а также от внешних условий, в первую очередь от атмосферного давления.На уровне моря средний человек имеет 5,4 миллиона эритроцитов на кубический миллиметр крови. С физиологической точки зрения важно количество гемоглобина в крови, поскольку этот железосодержащий белок необходим для транспортировки кислорода из легких в ткани. Эритроциты несут в среднем 16 граммов гемоглобина на 100 миллилитров крови. Если такую ​​кровь центрифугировать так, чтобы эритроциты были упакованы в специальную пробирку, известную как гематокрит, обнаруживается, что они в среднем занимают 47 процентов объема крови.У средней женщины нормальные показатели ниже (количество эритроцитов 4,8 миллиона; гемоглобин 14 граммов; объем упакованных эритроцитов 42 процента). У новорожденного эти значения выше, но снижаются в течение первых нескольких недель постнатальной жизни до уровней ниже, чем у нормальной женщины; после этого они постепенно поднимаются. Различия в мужской и женской крови начинают проявляться примерно в период полового созревания.

Красные клетки образуются в костных полостях центральных костей скелета взрослого человека (черепа, позвоночника, ребер, грудины, тазовых костей).У здорового человека производство эритроцитов (эритропоэз) настолько хорошо приспособлено к разрушению эритроцитов, что уровни эритроцитов и гемоглобина остаются постоянными. Скорость производства эритроцитов костным мозгом обычно контролируется механизмом физиологической обратной связи, аналогичным термостатическому контролю температуры в комнате. Этот механизм запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксия) и действует за счет действия гормона эритропоэтина, в образовании которого почки играют важную роль.Высвобождается эритропоэтин, который стимулирует дальнейший эритропоэз. Когда потребности в кислороде удовлетворяются, производство эритропоэтина и эритроцитов снижается.

При заболевании, а также в определенных ситуациях, при которых происходят физиологические изменения, количество гемоглобина может снижаться ниже нормального уровня, состояние, известное как анемия, или может повышаться выше нормы, что приводит к полицитемии (также называемой эритроцитозом) .

Какие состояния связаны с микроцитарной гипохромной анемией и макроцитарной анемией, и как различные формы эритроцитов (эритроцитов) характеризуются анемией?

Автор

Джозеф Э. Маакарон, доктор медицинских наук Научный сотрудник, Отделение внутренней медицины, Отделение гематологии / онкологии, Медицинский центр Американского университета Бейрута, Ливан

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Али Т. Тахер, доктор медицины, доктор медицинских наук, FRCP Профессор медицины, младший научный сотрудник отделения внутренней медицины, отделение гематологии / онкологии, директор по исследованиям, Центр рака Базиля Н.К., Медицинский центр Американского университета Бейрута, Ливан

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Марсель Конрад, доктор медицины Заслуженный профессор медицины (на пенсии), Медицинский колледж Университета Южной Алабамы

Марсель Конрад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация содействия развитию науки , Американская ассоциация банков крови, Американское химическое общество, Американский колледж врачей, Американское физиологическое общество, Американское общество клинических исследований, Американское общество гематологии, Ассоциация американских врачей, Ассоциация военных хирургов США, Международное общество гематологов, Общество по экспериментальной биологии и медицине, SWOG

Раскрытие информации: Партнер не получал никаких финансовых интересов ни для кого.

Главный редактор

Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона

Эммануэль Беса, доктор медицины, является членом следующих медицинских организаций. общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Jose A Perez Jr, MD, MBA, MSEd Консультанты, Департамент медицины, Методистская больница; Доцент клинической медицины, Медицинский колледж Вейля Корнелла

Хосе А Перес-младший, доктор медицины, магистр делового администрирования, магистр медицины и медицины является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей, Общества общей внутренней медицины и Общества госпитальной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Рональд Захер, MB, BCh, MD, FRCPC Профессор, внутренняя медицина и патология, директор Хоксвортского центра крови, Академический центр здоровья Университета Цинциннати

Рональд Захер, MB, BCh, MD, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской ассоциации банков крови, Американской клинической и климатологической ассоциации, Американского общества клинической патологии, Американского общества Гематология, Колледж американских патологов, Международное общество переливания крови, Международное общество тромбоза и гемостаза и Королевский колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие информации: Глаксо Смит Клайн Гонорария Выступление и обучение; Членство в совете директоров Talecris Honoraria

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Талассемия — Консультант по терапии рака

Талассемия

Что нужно знать каждому врачу:

Талассемии являются одними из наиболее распространенных генетических заболеваний во всем мире и связаны с несбалансированным производством молекулы гемоглобина из-за недостаточного производства цепей α- или β-глобина.Оставшиеся цепи глобина осаждаются в предшественниках эритроидов и в эритроцитах, что приводит к анемии либо из-за неэффективного производства эритроцитов, либо из-за гемолиза эритроцитов, либо из-за комбинации этих эффектов.

В случае β-талассемии, которая возникает из-за дефектного производства β-глобиновой цепи гемоглобина, свободные α-глобиновые цепи осаждаются в предшественниках эритроидов, вызывая анемию, в первую очередь из-за нарушения выработки красных кровяных телец.

При α-талассемии снижение выработки α-глобина приводит к образованию тетрамеров β-глобина, известных как гемоглобин H (HbH), которые могут осаждаться в зрелых эритроцитах.Это, в свою очередь, приводит к анемии в результате гемолиза и разрушения этих эритроцитов, а также к некоторой неэффективной выработке таких эритроцитов.

Талассемии обычно передаются как простые менделевские генетические заболевания. Если кто-то приобретает единственную мутацию глобиновых генов (гетерозиготное состояние) от родителей, то он является носителем талассемии (описываемой как признак талассемии). Носители могут иметь аномальные показатели эритроцитов, на которые указывают низкий средний корпускулярный объем (MCV) и средний корпускулярный гемоглобин (MCH), отклонения в анализах гемоглобина и легкая анемия, но обычно клинически бессимптомны.

Пациенты, которые приобрели две мутации от своих родителей (гомозиготное состояние), могут иметь тяжелое заболевание, включающее анемию, которая может потребовать периодических или хронических переливаний. Также может быть значительная заболеваемость из-за перегрузки железом при талассемии как из-за хронических переливаний, так и из-за повышенного всасывания железа в условиях неэффективного производства эритроцитов.

Вы уверены, что у вашего пациента талассемия? Что вы должны ожидать найти?

Пациенты с талассемией имеют анемию, связанную с микроцитозом (низкий MCV) и гипохромией (низкий MCH), хотя степень анемии может сильно варьироваться.

Альфа-талассемия

В случае α-талассемии обычно присутствует четыре гена α-глобина, по два из которых расположены на каждой копии хромосомы 16. Когда один ген α-глобина удален, обычно нет никаких последствий, и трудно различить между эти люди и те, у кого нет таких удалений.

У пациентов может быть два гена α-глобина, удаленных на одной хромосоме (в цис) или на разных хромосомах (в транс), и в этом случае у таких людей есть показатели микроцитарных эритроцитов и гипохромия наряду с легкой анемией.Считается, что у этих пациентов есть признак α-талассемии. Люди с цис-делециями α-глобина имеют риск передачи тяжелых форм α-талассемии своим детям, поэтому в таких случаях может оказаться полезным генетическое консультирование.

Пациенты с тремя удаленными генами α-глобина имеют состояние, известное как болезнь HbH, которая может быть очень разной по степени тяжести, но часто включает анемию от умеренной до тяжелой, которая может потребовать регулярной трансфузионной терапии. Степень заболевания зависит от типов мутаций.

Удаление всех четырех генов α-глобина обычно несовместимо с жизнеспособным рождением, и у плода, пораженного таким состоянием, наблюдается тяжелая форма водянки плода, известной как отечность Бартса. Это состояние названо так потому, что β-подобная цепь глобина плода (γ-глобин) образует гемоглобиновые стержни, когда собирается в виде тетрамера четырех цепей γ-глобина.

Бета-талассемия

Носители мутаций β-талассемии (признак β-талассемии) имеют микроцитоз, гипохромию, нормальное или повышенное количество эритроцитов и часто имеют повышенный уровень второстепенного взрослого гемоглобина (HBA ₂₎ , а также в некоторых случаях легкая анемия.В отличие от мутаций α-талассемии, большинство мутаций β-талассемии обусловлено точечными мутациями, а не делециями. Пациенты с двумя мутациями β-талассемии обычно имеют тяжелую микроцитарную и гипохромную анемию. Степень анемии может варьироваться в зависимости от характера мутаций, присутствующих в генах β-глобина (которые определяют, продуцируется ли какой-либо остаточный β-глобин), степени продуцирования эмбрионального (γ) гемоглобина для компенсации дисбаланса цепей глобина. , наличие сопутствующей α-талассемии, которая может снизить дисбаланс глобиновых цепей, и другие неизвестные факторы, влияющие на тяжесть.

Часто пациентам с β-талассемией для выживания требуются либо хронические переливания крови (большая талассемия), либо периодические переливания во время болезни (промежуточная талассемия). У этих пациентов повышается предрасположенность к перегрузке железом из-за повышенного всасывания железа и из-за хронических переливаний; поэтому этим пациентам может потребоваться регулярная терапия хелатирующими препаратами железа.

У них часто наблюдаются умеренные и тяжелые аномалии костной ткани из-за чрезмерного расширения костного мозга на фоне неэффективного эритропоэза.Кроме того, мутации β-талассемии могут быть обнаружены в сложном гетерозиготном состоянии с мутантными гемоглобинами. При заражении гемоглобином E, мутантным гемоглобином, подобным талассемии, может возникнуть синдром промежуточной талассемии, хотя степень тяжести этого заболевания очень разная.

Когда мутации β-талассемии наследуются с гемоглобином S, может возникнуть синдром серповидно-клеточной анемии, хотя часто клиническая тяжесть этих заболеваний может отличаться от серповидно-клеточной анемии.

Остерегайтесь других состояний, которые могут имитировать талассемию:

Может быть диагностическая путаница между признаком талассемии и железодефицитной анемией.Оба состояния могут иметь низкий объем эритроцитов (MCV) и низкое количество гемоглобина на эритроциты (MCH). У пациента с признаком талассемии может быть повышенное количество эритроцитов и легкая форма анемии или ее отсутствие. Пациенты с дефицитом железа могут иметь нормальное или низкое количество эритроцитов и, как правило, позже проявляют анемию.

Некоторые практикующие врачи используют индекс Ментцера (индекс Ментцера = MCV / количество эритроцитов [RCV]), чтобы отличить признак талассемии от дефицита железа. В целом, люди с индексом Ментцера менее 13 имеют черту талассемии, тогда как люди с дефицитом железа обычно имеют индекс больше 13.Однако полезность этой меры сомнительна, и это различие не всегда может быть точным. Оценка запасов железа часто необходима, чтобы различить эти два вида.

Какие люди наиболее подвержены риску развития талассемии:

Поскольку талассемия передается генетически, пациенты часто имеют семейный анамнез этих заболеваний, и родители пациентов являются носителями этих мутаций. Наиболее часто поражаются пациенты средиземноморского, юго-восточного и южноазиатского и ближневосточного происхождения, хотя эти мутации широко распространены во многих популяциях по всему миру.

Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

Общий анализ крови полезен на начальном этапе, чтобы продемонстрировать степень анемии, а также показать, что у пациента гипохромия и микроцитоз.

Количество эритроцитов может быть увеличено у людей с признаками талассемии и может помочь отличить это от дефицита железа.

Подсчет ретикулоцитов может быть полезен при изучении реакции на анемию.Нарушение производства красных кровяных телец (что является наиболее показательным признаком β-талассемии) приведет к относительно низкому количеству ретикулоцитов. Заболевание, при котором преобладает разрушение эритроцитов, будет характеризоваться повышенным количеством ретикулоцитов.

Мазок крови может быть полезен, поскольку морфология покажет гипохромные и микроцитарные эритроциты, изменение размера эритроцитов (анизоцитоз) и некоторые уникальные формы клеток, такие как клетки-мишени. Пятна мазка блестящим крезиловым синим могут выявить преципитаты гемоглобина, которые возникают при болезни HbH.

Электрофорез гемоглобина или высокоэффективная жидкостная хроматография могут быть полезны для изучения того, могут ли присутствовать другие типы гемоглобина (например, гемоглобин E или S), и, если он будет проведен количественно, покажет, повышены ли гемоглобины A ₂ и F, как это происходит в β -талассемия. При заболевании HbH может быть обнаружен HbH, а гемоглобин Barts также может быть обнаружен у новорожденных.

У пациентов с тяжелой талассемией или талассемией, зависимой от переливания крови, измерение содержания железа с помощью ферритина может быть полезным, хотя это не обязательно является наиболее точным измерением перегрузки железом (методы визуализации могут быть лучше).

После того, как талассемия была диагностирована и охарактеризована с помощью лабораторных исследований, описанных выше, генетическое тестирование часто может оказаться полезным. Обнаружение делеций α-талассемии и мутаций β-талассемии с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и секвенирования доступно в ряде клинических лабораторий и может быть полезно для прогнозирования клинического течения или уменьшения неопределенности диагноза.

Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) будут полезны при постановке или исключении диагноза талассемии?

Как правило, визуализирующих исследований, которые можно было бы использовать для диагностики талассемии, нет.Однако визуализация может быть полезна при обследовании пациентов с талассемией.

Простые пленки могут быть полезны для оценки костных аномалий, которые могут возникать из-за неэффективного производства красных кровяных телец и последующего расширения пространства костного мозга.

Методы ядерной медицины могут быть полезны для оценки размера и функции селезенки, что может быть полезно, если рассматривается возможность спленэктомии.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут быть полезны для оценки степени экстрамедуллярного кроветворения у этих пациентов.

Наконец, новые методы МРТ оказались полезными для оценки нагрузки железом у пациентов с талассемией и связанной с этим перегрузки железом.

Если вы решите, что у пациента талассемия, какие методы лечения вам следует начать немедленно?

В зависимости от степени анемии и влияния на рост пациентов с талассемией может применяться трансфузионная терапия. Необходимость и частота переливаний зависят от доступности безопасной крови, клинического течения и сопутствующих заболеваний.Часто младших детей оставляют на режимах переливания, чтобы обеспечить максимальный потенциал роста, а затем можно позже либерализовать такие схемы переливания.

Пациенты с большой талассемией, подвергающиеся хроническим переливаниям, и даже пациенты с промежуточной талассемией, которым могут делаться только редкие переливания, имеют повышенную склонность к абсорбции железа. Следовательно, эти пациенты подвержены риску перегрузки железом.

Чтобы избежать возможных осложнений, связанных с перегрузкой железом, включая сердечные заболевания, цирроз, недостаточность островковых клеток поджелудочной железы, недостаточность яичек и заболевания суставов, необходимо проводить регулярные режимы хелатирования железа.В настоящее время доступны два хелатора железа, одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA).

Дефероксамин — это лекарство, которое необходимо вводить подкожно или внутривенно. Как правило, его лучше всего доставлять с помощью насосов, которые позволяют непрерывно вливать это лекарство подкожно. Недавно стал доступен деферизирокс, пероральный биодоступный хелатор железа.

Более точные методы лечения?

Помимо регулярной трансфузионной терапии и хелатирования железа для борьбы с перегрузкой железом, существует несколько окончательных методов лечения.Трансплантация костного мозга потенциально излечивает, хотя существует ряд ограничений для широкого использования таких методов лечения. Необходимо найти подходящего донора, и существует ряд заболеваний, связанных с такими методами лечения. Это включает в себя реакцию «трансплантат против хозяина» и отторжение трансплантата.

Есть ряд других методов лечения, которые в настоящее время исследуются. Сюда входят подходы к использованию генной терапии, позволяющие внедрить немутантные формы β-глобиновых генов в предшественники эритроцитов, чтобы облегчить течение болезни.Несмотря на то, что первые испытания этих методов лечения обнадеживают, существует множество ограничений, которые необходимо устранить, прежде чем такие методы лечения смогут получить более широкое распространение.

Также продолжается работа по поиску способов индуцирования фетального гемоглобина (γ-глобина) для улучшения дисбаланса глобиновых цепей, обнаруживаемого у пациентов с β-талассемией.

Эти методы лечения в настоящее время либо находятся на ранних стадиях разработки, либо проходят ранние клинические испытания.

Какие другие методы лечения помогают уменьшить осложнения?

Пациенты, которым предстоит выполнить спленэктомию, должны быть вакцинированы против организмов, инкапсулированных в полисахариды, включая Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae типа b и Neisseria meningitides.Пациенты, подвергшиеся спленэктомии, имеют повышенный риск заражения этими инфекциями, поэтому в случае заболевания таких пациентов может потребоваться соответствующая антибиотикотерапия.

Пациенты с талассемией также могут иметь ряд эндокринных осложнений. В частности, серьезной проблемой может быть нарушение роста и дефицит гормонов. Заместительная гормональная терапия может сыграть важную роль в лечении таких пациентов, но это необходимо делать под руководством эндокринолога, обладающего соответствующими знаниями.

Болезнь костей, наблюдаемая при талассемии, также может быть улучшена с помощью добавок кальция, витамина D и бисфосфонатов, хотя необходимы дополнительные данные об использовании этих агентов, и они должны быть адаптированы для конкретного пациента, в зависимости от степени присутствует заболевание костей.

Что вы должны сказать пациенту и его семье о прогнозе?

При регулярном переливании крови и соответствующем хелатировании железа пациенты с талассемией могут дожить до взрослого возраста.Женщины с талассемией могут даже успешно выносить беременность.

Все пациенты с этими заболеваниями должны находиться под наблюдением нескольких специалистов, включая гематологов, кардиологов, эндокринологов, психологов и других, чтобы правильно решать различные проблемы и проблемы, возникающие при жизни с талассемией.

сценариев «Что, если».

Недавние исследования пациентов с промежуточной талассемией показывают, что значительная часть пациентов может выжить без серьезных осложнений, даже если прекратить регулярные переливания крови.Важной проблемой для детей является обеспечение того, чтобы они могли достичь максимального потенциала роста, и поэтому переливание крови может иметь значение для поддержки роста. Впоследствии многим пациентам могут не потребоваться регулярные переливания крови.

Испытания прекращения переливания крови у определенных пациентов с талассемией могут быть полезны, хотя их нужно проводить осторожно и под руководством гематолога, обладающего знаниями в этой области. В будущих клинических исследованиях, вероятно, будет более подробно рассмотрено вопрос о том, может ли быть польза от сокращения регулярных переливаний у части пациентов, которые в настоящее время получают такую ​​терапию.

Патофизиология

Альфа-талассемия

При α-талассемии снижается выработка α-глобина, что обычно вызывается делециями генов α-глобина. Снижение производства α-глобина заставляет неспаренные цепи β-глобина образовывать нестабильные тетрамеры, известные как гемоглобин H (HbH), которые могут осаждаться в зрелых эритроцитах. Это, в свою очередь, приводит к анемии из-за гемолиза и разрушения этих красных кровяных телец, а также к некоторому неэффективному эритропоэзу из-за преципитации HbH в предшественниках.Чтобы компенсировать это повышенное разрушение эритроцитов, происходит распространение предшественников эритроидов в костном мозге и в других экстрамедуллярных органах, включая селезенку.

Бета-талассемия

Бета-талассемия возникает из-за дефектного производства β-глобиновой цепи гемоглобина, который обычно возникает в результате точечных мутаций, влияющих на транскрипцию, сплайсинг или трансляцию взрослого гена β-глобина. В результате нарушенного производства β-глобина появляются свободные α-глобиновые цепи, которые осаждаются в предшественниках эритроидов.Это приводит к гибели этих клеток от токсичности и возникающим в результате развернутым белковым ответам, что приводит к неэффективному эритропоэзу. В результате этого происходит накопление предшественников эритроидов в костном мозге, а также в других частях тела, включая селезенку, печень и другие экстрамедуллярные органы. Распространение предшественников эритроидов в костном мозге вызывает последующее заболевание костей.

Какие еще клинические проявления могут помочь мне диагностировать талассемию?

Многие пациенты с талассемией имеют гепатоспленомегалию в результате экстрамедуллярного кроветворения, что необходимо оценить при клиническом обследовании.Кроме того, при оценке степени тяжести талассемии могут быть полезны признаки расширения костного мозга, такие как выступ лобной части.

Также важно внимательно изучить карты роста детей с талассемией, которые могут повлиять на решение пациента о более частом переливании крови для поддержки роста.

Какие еще дополнительные лабораторные исследования можно заказать?

Как отмечалось выше, генетическое тестирование для выявления специфических мутаций может быть полезно для прогнозирования клинического течения у некоторых пациентов.Однако существуют ограничения для корреляции генотипа и фенотипа. Недавние исследования показывают, что другие генетические вариации могут вносить вклад в вариации клинического фенотипа, и поэтому в будущем такое тестирование может быть полезным для пациентов с талассемией.

Какие доказательства?

Weatherall, DJ, Clegg, JB. «Синдромы талассемии». 2001. [Этот учебник является прекрасным и исчерпывающим ресурсом по талассемии, охватывающим как фундаментальную науку, так и клинические знания в этой области.]

Каннингем, MJ, Шанкаран, VG, Натан, DG, Оркин, SH, Оркин, SH, Натан, DG, Гинзбург, D, Смотри, AT, Фишер, DE, Lux, SE. «Талассемии». 2009. С. 1015-1106. [Обновленная глава учебника, посвященная патофизиологии и клиническому лечению синдромов талассемии.]

Шанкаран, В.Г., Натан, Д.Г. «Талассемия: обзор 50-летних клинических исследований». Hematol Oncol Clin North Am. т. 24. 2010. С. 1005-1020. [Недавно написанный исторический обзор клинических исследований в области талассемии.]

Taher, AT, Musallam, KM, Cappellini, MD, Weatherall, DJ. «Оптимальное лечение промежуточной бета-талассемии». Br J Haematol. т. 152. 2011. С. 512-523. [Обновленный обзор последних клинических методов лечения пациентов с промежуточной талассемией.]

Rund, D, Rachmilewitz, E. «Бета-талассемия». N Engl J Med. т. 353. 2005. С. 1135–1146. [Превосходный и краткий обзор патофизиологии и лечения β-талассемии.]

Хиггс, Д.Р., Уизеролл, диджей.«Альфа-талассемия». Cell Mol Life Sci. т. 66. 2009. С. 1154–1162. [Превосходный обзор α-талассемии.]

Fucharoen, S, Viprakasit, V. «Болезнь Hb H: клиническое течение и факторы, влияющие на болезнь». Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол. 2009. С. 26-34. [Недавний обзор того, что известно о болезни HbH.]

Шанкаран, В.Г., Натан, Д.Г. «Реверсирование переключателя гемоглобина». N Engl J Med. т. 363. 2010. С. 2258–2260. [Краткий обзор последних фундаментальных научных исследований, посвященных терапевтическому индуцированию гемоглобина плода.]

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Макроцитоз: что его вызывает? — Клиника Мэйо

Что вызывает увеличение красных кровяных телец (макроцитоз)?

Ответ Раджива К. Прути, М.B.B.S.

Макроцитоз — это термин, используемый для описания красных кровяных телец, размер которых превышает нормальный размер. Это состояние, также известное как мегалоцитоз или макроцитемия, обычно не вызывает никаких признаков или симптомов и обычно выявляется случайно при обычных анализах крови.

Макроцитоз не является специфическим заболеванием, но может указывать на основную проблему, требующую медицинского обследования. Общие причины макроцитоза включают:

• Дефицит витамина B-12
• Дефицит фолиевой кислоты
• Болезнь печени
• Алкоголизм
• Гипотиреоз
• Побочный эффект некоторых лекарств, например, тех, которые используются для лечения рака, судорог и аутоиммунных расстройств
• Повышенная выработка эритроцитов костным мозгом для коррекции анемии, например, после кровопотери
• Основной рак костного мозга, называемый миелодиспластическим синдромом

Если у вас макроцитоз, анализы крови могут помочь определить его причину.В некоторых случаях может потребоваться взять образец костного мозга — губчатую ткань внутри ваших костей — для исследования.

Лечение макроцитоза заключается в поиске и лечении первопричины. В случае дефицита витамина B-12 или фолиевой кислоты лечение может включать изменение диеты и введение пищевых добавок или инъекций. Если основной причиной является тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание крови.

с

Раджив К. Прути, М.B.B.S.

27 апреля 2019 г., Показать ссылки

1. Kaferle J, et al. Оценка макроцитоза. Американский семейный врач. 2009; 79: 203.
2. Schrier SL. Макроцитоз / макроцитарная анемия. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 17 апреля 2019 г.
3. Прутский Р.К. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 17 апреля 2019 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

.

Морфология эритроцитов

Акантоцит	Клетка с неправильными длинными асимметричными выступами; спорадически наблюдается при тяжелом заболевании печени или после спленэктомии; наблюдается при редком нарушении абеталипопротеинемии
Анизоцитоз	Изменение размера эритроцитов
Бабезиоз	Подобен кольцевым формам малярии
Базофильная штриховка	Маленькие агрегаты РНК видны в эритроцитах в виде маленьких синих точек; мелкая штриховка может быть признаком ретикулоцитов; грубая штриховка может появиться при токсическом поражении костного мозга, миелодисплазии и талассемии
Эллиптоцит	Удлиненная эллиптическая ячейка; неспецифический, когда его можно увидеть изредка; редкое заболевание наследственного эллиптоцитоза
Тело Хайнца	Осажденный Hgb виден как перимембранозная синяя точка только после суправитального окрашивания; наблюдается при некоторых гемоглобинопатиях
Тело Хауэл-Джолли	Маленький круглый глубоко базофильный ядерный остаток; видно, когда селезенка отсутствует
Гипохромия	Клетки со сниженным MCH, типичным для дефицита железа
Макроцитоз	Клетки с повышенным MCV, типичным для мегалобластных анемий
Малярия	Инфекция, вызванная плазмодиями, проявляется в виде «кольцевых форм», штрихов и гаметоцитов, в зависимости от вида
Микроцитоз	Клетки со сниженным MCV, типичным для железодефицитной анемии и талассемии
Тело Паппенгеймера	Множество мелких частиц железа, содержащих зернистые синие точки; наблюдается при отсутствии селезенки и при перегрузке железом
Пойкилоцитоз	Изменение формы эритроцитов
Полихроматофилия	Голубоватый оттенок молодых эритроцитов с высоким содержанием РНК
Ретикулоцит	Молодые эритроциты с повышенным содержанием РНК, которые могут быть осаждены суправитальным окрашиванием для идентификации и подсчета
Rouleaux	Линейное агрегирование RBC, напоминающее стопку монет; наблюдается, когда поверхностный заряд уменьшается с увеличением сывороточного белка, особенно с увеличением фибриногена или глобулина
Сидеробласт	Неядерные эритроциты с окрашиваемым железом
Сфероцит	Маленькая круглая плотная клетка без центральной бледности; предполагает внесосудистый (селезеночный) гемолиз у ранее здоровых людей; при наследственном сфероцитозе повышенная осмотическая хрупкость
Шистоцит	Фрагментированный, неправильной формы наблюдается при внутрисосудистом гемолизе, таком как микроангиопатические гемолитические анемии (ДВС, ТТП).Вариант, называемый «клеткой шлема», кажется разрезанным пополам.
Серповидная клетка	Изогнутая клетка в форме банана с заостренными концами, обнаруженная при серповидно-клеточной анемии из-за агрегации Hgb S
Стоматоцит	Клетка с щелевидной центральной бледностью; случайные стоматоциты неспецифичны или являются артефактом; у многих наблюдается редкий наследственный стоматоцитоз
Клетка-мишень	Клетка с центральным и периферическим окрашиванием с промежуточной бледностью из-за повышенной избыточности мембраны эритроцитов; наблюдается при заболеваниях печени, при некоторых формах талассемии и при Hgb C
Слеза-капля	Клетка защемлена с одного конца, заметно при миелофиброзе и миелофтизических состояниях

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ эритроцитов у собак и кошек — ЧАСТЬ 1 — Okean

Микроскопическая оценка морфологии эритроцитов является важным клиническим инструментом для диагностики причины анемии, а также некоторых других заболеваний.Нормальные эритроциты — это круглые диски с бледностью в центре, которая у кошек гораздо менее выражена, чем у собак. Наблюдая за ними под микроскопом, следует обращать внимание на их размер, цвет, форму, структуру внутри или на них, стадию их развития и расположение клеток на мазках крови. Интерпретация должна производиться в связи с количественными данными CBC. Важным для соответствующей оценки клеток крови является адекватная подготовка мазка крови.

РАЗМЕР ЭРИТРОЦИТА

Любое изменение размера или объема эритроцитов называется АНИЗОЦИТОЗОМ.Размер эритроцитов следует интерпретировать в связи с MCV.

Макроциты — это большие эритроциты с повышенным MCV. Повышенное количество крупных незрелых полихроматофильных клеток чаще всего наблюдается при регенерации . Макроцитоз без полихромазии или других признаков соответствующей регенерации является частым явлением при миелодисплазии и миелопролиферативном заболевании и связан с инфекцией вируса лейкемии кошек (FeLV) .Нечастыми причинами нормохромного макроцитоза являются макроцитоз пуделей и наследственный стоматоцитоз (аляскинский маламут, миниатюрный шнауцер).

MCV более ценен, чем мазок крови при оценке размера эритроцитов, потому что клетки должны быть заметно маленькими, прежде чем их можно будет визуально обнаружить. Наиболее частой причиной микроцитоза является дефицит железа . Железодефицитные клетки могут иметь нормальный диаметр и выглядеть нормальными на мазке крови, несмотря на снижение MCV, и только в случае тяжелого дефицита железа на пленке может наблюдаться микроцитоз.Другими причинами микроцитарной анемии являются портосистемный шунт и анемия хронического заболевания . Акита, Шиба-ину, Шарпей и Чау-Чау — породы, которые от природы могут иметь более мелкие эритроциты.

ЦВЕТ ЭРИТРОЦИТА

Полихроматофильные клетки представляют собой рано высвобождающиеся молодые эритроциты. Они больше и более голубые, чем зрелые эритроциты (синий цвет возникает из-за органелл, все еще присутствующих в незрелых клетках). Они являются признаком реакции костного мозга, что указывает на регенеративных анемий .

Гипохромные клетки имеют повышенную бледность в центре, обычно в результате снижения концентрации гемоглобина при дефиците железа . Это более очевидно у собак, эритроциты железодефицитных кошек обычно не гипохромны. Незрелые полихроматофильные эритроциты в регенерации также могут казаться гипохромными, поскольку их концентрация гемоглобина ниже нормы из-за увеличения объема клеток. Гипохромные клетки следует дифференцировать от тороцитов, которые имеют резко очерченную центральную прозрачную область и более толстую кайму гемоглобина и незначительны.

СТРУКТУР ЭРИТРОЦИТОВ ИЛИ НА них

Тельца Хайнца — это маленькие, эксцентричные, бледные структуры внутри эритроцитов, которые могут казаться выступающими за край клетки. Их трудно увидеть на мазках, окрашенных по Райту, особенно у собак, где они кажутся маленькими и множественными. В эритроцитах кошек они обычно представляют собой одиночные и крупные структуры. Тельца Хайнца образуются в результате осаждения денатурированного гемоглобина после воздействия окислительного поражения (чеснок, лук, цинк, медь, парацетамол, пропофол…) .Они снижают деформируемость клеток, делая их более восприимчивыми к гемолизу. У кошек может быть повышенная концентрация тел Хайнца без воздействия окислителей в случае сахарного диабета, лимфомы или гипертиреоза .

Тельца Хауэлла-Джолли — это остатки не полностью выдавленного ядра в эритроцитах, видимые в виде небольших, круглых, темно-синих, обычно эксцентрических включений. Повышенная концентрация связана с регенерацией, спленэктомией, подавлением функции селезенки и заболеванием костного мозга .

Базофильная штриховка — это агрегация рибосом в маленькие гранулы внутри эритроцитов или их предшественников. Его можно увидеть у собак и кошек с интенсивно регенеративной анемией . Без тяжелой анемии и полихромазии можно предположить отравление свинцом .

ЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ КРАСНОЙ КРОВИ

Повышенное количество ядросодержащих эритроцитов (особенно метарубицитов) связано с регенеративной анемией и ранним высвобождением клеток в ответ на гипоксию.Это также может быть замечено при экстрамедуллярном кроветворении , гемангиосаркоме , спленэктомии, повышенном уровне кортикостероидов (эндо- или экзогенных), отравлении свинцом, миелодисплазии или миелопролиферативном заболевании … Присутствие более ранних предшественников ретроспективного поражения костного мозга или ретроспективных клеток позволяет предположить, что эритроцитарное заболевание костного мозга было ранним.

РАСПОЛОЖЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ НА ПЛЕНКАХ КРОВИ

Образование Rouleaux — это спонтанное объединение эритроцитов в линейные стопки.Незначительное его количество является нормальным для кошек и собак, но оно усиливается с повышением концентрации белка в плазме (фибриноген, иммуноглобулины). Это часто наводит на мысль о гаммопатии (множественная миелома ).

Агглютинация — это нерегулярное скопление клеток, которое образуется в присутствии антител на стенке эритроцита. Агглютинация очень указывает на иммуноопосредованную гемолитическую анемию , но ее также можно увидеть после переливания несовместимой крови .

Подробнее об изменении формы эритроцитов… в следующий раз 😊

ЛИТЕРАТУРА:

Тралл М. А., Вейзер Г., Эллисон Р. В., Кэмпбелл Т. У .: Ветеринарная гематология и клиническая химия, 2 ^nd Ed. Уайли-Блэквелл, 2012 г.

Дэй М. Дж., Кон Б.: Руководство BSAVA по гематологии и трансфузионной медицине собак и кошек, 2 ^nd Ed. БСАВА, 2012

.