3Апр

Ат тпо антитела к тиреоидной пероксидазе: Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

3 Апр 2021 alexxlab Комментировать

Содержание

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Что такое антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)?

Антитела к тиреоидной пероксидазе (антитела к тиреопероксидазе, АТ-ТПО) – это специфические иммуноглобулины, которые вырабатываются клетками иммунной системы против фермента щитовидной железы (тиреоидной пероксидазы), который участвует в процессе синтеза гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В норме тиреопероксидаза отвечает за синтез активной формы йода, без которой невозможна дальнейшая выработка Т3 и Т4. При наличии в крови антител к тиреоидной пероксидазе этот процесс нарушается, что ведет к дисфункции щитовидной железы: гипотиреозу (снижению выработки тиреоидных гормонов) или гипертиреозу (увеличению выработки гормонов щитовидной железы -Т3 и Т4).

Для чего определяют уровень антител к тиреоидной пероксидазе в крови?

Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе используют для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Эти антитела обнаруживаются у подавляющего большинства пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, диффузным токсическим зобом (Базедовой болезнью, или болезнью Грейвса).

Для более точной диагностики дисфункции щитовидной железы помимо антител к тиреоидной пероксидазе необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 и их свободных фракций), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), который влияет на выработку Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину.

Исследование антител к тиреопероксидазе и диагностических показателей, отражающих функцию щитовидной железы, назначают детям, если у матери наблюдались высокие значения АТ-ТПО (в том числе во время беременности) или у ближайших родственников были диагностированы аутоиммунные заболевания и/или дисфункция щитовидной железы.

При каких заболеваниях повышается уровень антител к тиреоидной пероксидазе в крови?

Уровень антител к тиреоидной пероксидазе повышается при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса, или Базедовой болезни), узловом токсическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото), подостром гранулематозном тиреоидите (гигантоклеточном тиреоидите де Кервена), послеродовой дисфункции щитовидной железы у женщин, при других аутоиммунных заболеваниях.

Почему результат анализа может быть некорректным?

На концентрацию уровня антител к тиреоидной пероксидазе в крови могут повлиять диагностические (ультразвуковое исследование, биопсия) и лечебные мероприятия в отношении щитовидной железы (операция, лучевая терапия, прием тиреоидных или йодсодержащих препаратов, тиреостатиков).

Результаты теста (а также границы референтных значений и пределы определения) могут разниться в зависимости от методики, используемой в лабораториях. Поэтому для оценки изменения уровня антител к тиреопероксидазе рекомендуется сдавать анализ в одной и той же лаборатории.

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Правила подготовки к анализу крови для определения уровня Антител к тиреоидной пероксидазе

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. 

Недавние воздействие на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных препаратов, йодсодержащих препаратов), УЗИ могут повлиять на результат теста.

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь>>.

В каких случаях проводят анализ крови на Антитела к тиреоидной пероксидазе

Новорождённые:

    • Гипертиреоз.
    • Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

      Взрослые:

      • Дифференциальная диагностика гипертиреоза.

      • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.

      • Зоб.

      • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

      • Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото).

      • Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса).

      • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

        Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

        Трактовка результатов определения уровня Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови

        Единицы измерения: Ед/мл.

        Референсные значения:

        Повышение значений 

        1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).  
        2. Узловой токсический зоб. 
        3. Подострый тиреоидит (де Кревена). 
        4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы. 
        5. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото). 
        6. Идиопатический гипотиреоз. 
        7. Аутоиммунный тиреоидит. 
        8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

        Антитела к тиреоидной пероксидазе щитовидной железы (анти-TПO, микросомальные антитела)

        Описание

        Синонимы (rus): Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТТПО, АТПО

        Синонимы (eng): Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.

        Биоматериал: Венозная кровь

        Показатель(и): Аутоантитела к тиреоидной пероксидазе .

        Метод(и): Иммуноферментный анализ (ИФА)

        Тип контейнера и особенности преаналитики: Биохимическая пробирка с активатором свертывания,6 мл (красная или коричневая крышечка)

        Тиреоидная пероксидаза – это гликопротеин массой 105 кДа, расположенный на мембране тироцитов. Этот фермент специфичен для щитовидной железы и является ключевым в синтезе тиреоидных гормонов. Он катализирует реакции йодирования остатков тирозина с формированием монойодтирозина и дийодтирозина и связывания йодированных тирозинов друг с другом в молекуле тиреоглобулина с образованием трийодтиронина (T3) и тироксина (Т4). Таким образом, данный фермент необходим для нормального функционирования щитовидной железы. Антитела к ферменту участвуют в разрушении тироцитов посредством 2 механизмов: антителозависимой клеточной цитотоксичности с привлечением NK-клеток и комплемент-опосредованной цитотоксичности. Антитела к тиреопероксидазе являются основным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

        Они обнаруживаются у 85% пациентов с болезнью Грейвса, более 90% больных тиреоидитом Хашимото, у 67% пациенток с послеродовым тиреоидитом и в 10-20% случаев неаутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Так, концентрация антител у больных раком спорадическим зобом и раком щитовидной железы часто повышена, что связано с сопутствующим развитием тиреоидита. Следует отметить, что эти антитела обнаруживаются и у здоровых лиц (до 26% женщин, 9% мужчин), их встречаемость увеличивается с возрастом. У пациентов с субклиническим гипотиреозом наличие антител к тиреопероксидазе указывает на высокий риск развития клинических проявлений. Особое значение играет определение антител к тиреоидной пероксидазе у беременных женщин, поскольку данные антитела способны проникать через плацентарный барьер и воздействовать на щитовидную железу плода. Антитела к щитовидной железе могут также обнаруживаться при других аутоиммунных заболеваниях, например, при сахарном диабете 1 типа.

        Когда назначается

        Дифференциальная диагностика гипотиреоза и гипертиреоза. Диагностика болезни Грейвса (диффузный токсический зоб). Диагностика хронического тиреоидита (Хашимото). Дифференциальная диагностика офтальмопатии и перитибиальной микседемы.

        Подготовка к анализу

        Специальной подготовки не требуется. Исследование проводится натощак (не принимать пищу 3 часа до исследования, можно пить воду).

        Интерпретация

        Нормой является уровень антител к тиреопероксидазе, не превышающий 34 МЕ/мл. Такой результат может быть получен при отсутствии аутоиммунного поражения щитовидной железы, о контроле болезни на фоне проводимой терапии. Результат >34 МЕ/мл в большинстве случаев свидетельствует о наличии аутоиммунного заболевания щитовидной железы, такого как болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото. Небольшое превышение порогового уровня может свидетельствовать о наличии сопутствующего аутоиммунного заболевания – диабета 1 типа, ревматоидного артрита и др., а также о развитии тиреоидита при неаутоиммунном заболевании щитовидной железы. Неизменно высокий уровень антител или их повышение на фоне проводимой терапии является признаком ее неэффективности.

        Список литературы

        1. Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. Издательство «Человек», СПб- 2010.
        2. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006,1798 p.
        3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2011.
        4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Systemic Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2007.
        5. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.
        6. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases / Humana Press – 2008.
        7. Czarnocka, B., Eschler, D. C., Godlewska, M., & Tomer, Y. Thyroid Autoantibodies. / Autoantibodies, 365–373 — 2014
        8. Weetman, A. P. (2014). Thyroid Disease. / The Autoimmune Diseases, 557–574 — 2014.
        9. Инструкция производителя тест-системы

        ИДЦ — Иркутский диагностический центр

        Антитела к тиреоглобулину (сыворотка крови) (количественный)

        Описание услуги

        Код услуги:

        2Ж6040

        Готовность результатов:

        через 2 рабочих дня, после 17:00

        Начиная с 1956 г., в эндокринологии прочно утвердилось понятие «аутоиммунные заболевания», к которым относятся наиболее распространенные эндокринные заболевания — различные формы патологии щитовидной железы, инсулинзависимый сахарный диабет, многие случаи болезни Аддисона, идиопатического гипопаратиреоза. При разных заболеваниях щитовидной железы аутоиммунного генеза ведущая роль принадлежит разным антителам, взаимодействующим с разными компонентами (антигенами) тиреоидной клетки. В настоящее время идентифицирован ряд систем антиген — антитело, участвующих в патогенезе аутоиммунных тиреоидных заболеваний таких как: тиреоглобулин — антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), тиреоидная пероксидаза — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идеопатического гипотиреоза. АТ-ТПО являются относительно более чувствительным параметром (встречаются чаще и в меньшем титре), а АТ-ТГ — более специфичный параметр для тиреоидной патологии (обнаруживаются реже и в более высоком титре). Оба теста имеют большое значение в дифференциальной диагностике иммуногенного (аутоиммунного) и неиммуногенного тиреотоксикоза, а также применяются для дифференциации аутоиммунного тиреотоксикоза и других заболеваний со сходной клинической симптоматикой. Изменение частоты обнаружения и титров антител в процессе лечения имеет прогностическую ценность и определяет тактику врача. У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2—3 лет. Титр АТ-ТГ в крови не коррелирует с концентрацией тиреоглобулина, но коррелирует с содержанием тиреотропного гормона. Определение АТ-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. При массовом скрининге населения обнаружение АТ-ТГ позволяет отнести обследуемого к группе риска. по аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска. Биологический материал: — Сыворотка крови . Получают после центрифугирования при комн. температуре 10 мин. при 1500g. Нельзя использовать гемолизированную кровь. — Плазма крови . Кровь из вены, взятую в пробирку с ЭДТА , центрифугируют 5 мин. при 1500g.

        Для сдачи биоматериала (кровь из вены) обратиться в регистратуру клинико-диагностической лаборатории на 2 этаже. Перед сдачей анализов рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение не менее 3 часов. Можно пить воду без газа.

        Анализ АТ к тиреоидной пероксидазе (АТ к тпо) – сдать по цене 520 руб. в Москве

        Срочное исполнение доступно в Москве и Московской области

        Описание

        Тиреоидная пероксидаза (ТПО) — фермент, играющий ключевую роль в синтезе гормонов щитовидной железы. Она отвечает за окисление йодидов до активного йода, участвует в образовании йодтиронинов и является основной мишенью при аутоиммунном тиреоидите.

        Когда организм воспринимает тиреопероксидазу как чужеродный агент и вырабатывает блокирующие ее антитела (АТ-ТПО), нарушается нормальный синтез гормонов Т4 и Т3. Воспалительные процессы в тканях, развивающиеся в результате реакции иммунной системы на антиген, приводят к постепенному разрушению активных фолликулярных клеток железы, а интенсивная регенерация поврежденных тканей может вызывать диффузное или узловое увеличение железы.

        Выявление защитных антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) – чувствительный маркер любых аутоиммунных изменений в тканях щитовидной железы. Они обнаруживаются в сыворотке крови при тиреоидите Хашимото (до 90 % случаев), при послеродовом тиреоидите (до 60 % случаев) и при болезни Грейвса (в 75 — 80 % случаев).

        Методика исследования

        Иммунохемилюминесцентный анализ, ИХЛА

        Единицы измерения

        Единицы на миллилитр, Ед/мл

        Информация на странице не предназначена для самодиагностики и самолечения.

        Проконсультируйтесь с лечащим врачом.

        Как подготовиться к исследованию

        • За сутки до анализа исключите из меню жирные и жареные блюда, не употребляйте алкоголь.
        • Утром в день анализа можно заменить чай или кофе минеральной водой без газа.
        • Не следует курить как минимум за 3 часа до исследования.
        • Избегайте эмоциональных стрессов и физического напряжения. 

        В какое время лучше сдавать кровь из вены

        Оптимальное время, чтобы сдать анализ, с 8:00 до 11:00 часов утра. Кровь следует сдавать натощак, после 8 – 12 часового периода ночного голодания. Вы можете сдать кровь и в другое время суток, при условии, что после приема пищи прошло не менее 4 – 5 часов.

        Материал для исследования

        Сыворотка крови

        В лаборатории «Литех» для взятия крови из вены применяются закрытые одноразовые вакуумные системы, соответствующие международным стандартам. Пробирка маркируется в вашем присутствии.

        Какие факторы могут повлиять на результат анализа:

        • Недавняя операция на щитовидной железе, прием тиреоидных гормонов или препаратов йода;
        • Повышенное содержание жиров в пробе крови.

        Результат анализа не является диагнозом. Интерпретировать его может только врач с учетом анамнеза и данных других исследований.

        Интерпретация результатов

        Референсные значения: 0 – 35 Ед/мл

        Примерно в 5 % случаев антитела к тиреопероксидазе могут обнаруживаться в крови здоровых людей без признаков аутоиммунного повреждения щитовидной железы.

        Сдать анализы — Медицинский центр «НИКОЙЛ»

        80Женский гормональный профиль: дисфункция яичников, нарушения менструального циклаФСГ, ЛГ, Пролактин, Эстрадиол, Тестостерон, ТТГ, ДЭА-SO4, Кортизол, 17-ОН-прогестерон, ГСПГКровь (сыворотка)кол.2850
        81Проблемы НЕВЫНАШИВАНИЯ: аутоиммунный профильАнтитела к фосфолипидам IgM/IgG (anti-Phospholipid antibodies), Антиядерные антитела (антинуклеарные антитела), Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела), Волчаночный антикоагулянт, АЧТВ, Протромбин, Иммуноглобулины класса A (IgA), Иммуноглобулины класса М (IgM),Иммуноглобулины класса G (IgG)Кровь (сыворотка), кровь (плазма-цитрат)кач. , кол.,4570
        82Оценка андрогенного статусаТестостерон, ГСПГ, 17-ОН-прогестерон, ДЭА-S04Кровь (сыворотка)кол.1785
        83ХОЧУ СТАТЬ МАМОЙ: комплексное обследование при планировании беременностиВИЧ, Syphilis EIA (IgM+IgG), HBsAg, anti HCV total, Токсоплазма IgG, Краснуха IgG, ЦМВ IgG, Герпес IgG, Хламидии Ig A+G,Общий анализ крови, Группа крови, Резус-принадлежность, АлАТ, АсАТ, Билирубин общий, Глюкоза, Креатинин, Общий белок, ФСГ, ЛГ, Пролактин, Эстрадиол, ТТГ, Тестостерон, ДЭА-SO4Кровь (сыворотка), цельная кровь (ЭДТА)кач., кол., полукол.9670
        84TORCH-инфекцииAnti-CMV-IgG , Anti-CMV-IgM , Anti-HSV-IgG (к вирусу простого герпеса I и II типов), Anti-HSV-IgМ , Anti-Rubella-IgG (к вирусу краснухи), Anti-Rubella-IgM , Anti-Toxo-IgG (к Тoxoplasma gondii), Anti-Toxo-IgMКровь (сыворотка)кач., кол., полукол.4455
        85Беременность: 1-й триместр (1-13 недели)ВИЧ, Syphilis EIA (IgM+IgG), HBsAg (геп. B), anti HCV total (геп. C ), Токсоплазма IgG, Токсоплазма IgM, Краснуха IgG, Краснуха IgM, ЦМВ IgG, ЦМВ IgM, Герпес IgG, Герпес IgМ, Глюкоза, Общий анализ крови, Лейкоцитарная формула, СОЭ, Группа крови, Резус-принадлежность, ТТГ, Сифилис RPR (Rapid Plasma Reagin – антикардиолипиновый тест), Общий белок, Мочевина, Креатинин, Билирубин общий, Билирубин прямой, АлАТ, АсАТ, АЧТВ, Протромбин, МНО, ФибриногенКровь (сыворотка), цельная кровь (ЭДТА), цельная кровь (с цитратом Na), кровь (плазма-цитрат)кач., кол., полукол.10230
        86Беременность: 2-й триместр (14-28 недели)Общий анализ крови, Лейкоцитарная формула, СОЭ, ТТГКровь (сыворотка), цельная кровь (ЭДТА), цельная кровь (с цитратом Na)кол.790
        87Беременность: 3-й триместр (от 29-30 недель)ВИЧ, Syphilis EIA (IgM+IgG), HBsAg, anti HCV total, АЧТВ, Протромбин, Фибриноген, Общий анализ крови, Лейкоцитарная формула, СОЭ, Глюкоза, ТТГ, Общий белок, Мочевина, Креатинин, Билирубин общий, Билирубин прямой, АлАТ, АсАТКровь (сыворотка), цельная кровь (ЭДТА), цельная кровь (с цитратом Na), кровь (плазма-цитрат)кол.4920
        88ДПланирование беременности: диагностика урогенитальных инфекцийХламидии (Chlamydia trachomatis), Герпес I,II типа, Mycoplasma hominis,Ureaplasma urealiticum+parvum, Урогенитальный мазок, Гонококк (Neisseria gonorrhoeae), Трихомонада (Trichomonas vaginalis), Mycoplasma genitaliumУрогенитальный мазоккач.3080

        Сдать анализ на антитела к тиреоидной пероксидазе в СПб

        Одно из аутоиммунных нарушений у человека – реакция иммунитета против фермента щитовидной железы, которая определяется по наличию в крови антител к тиреоидной пероксидазе. При этом человек страдает от недостатка гормонов Т4 и Т3 – они не могут синтезироваться без присоединения активного йода к тиреоглобулину, за которое отвечает данный фермент. Повышенное содержание АТ-ТПО может наблюдаться при нескольких заболеваниях, которые сопровождаются агрессией иммунной системой против собственных тканей организма. Поражения щитовидной железы нередко сочетаются с другими аутоиммунными нарушениями – гепатитом, первичным гипокортицизмом, ревматоидным артритом и другими.

        Антитела к АТ-ТПО – для чего сдают анализ

        Выделение антител к тиреоидной пероксидазе происходит уже на ранних стадиях таких патологий, как тиреоидит Хашимото или болезнь Грейвса. Если они обнаруживаются в период беременности, в будущем у женщины может развиться послеродовой тиреоидит, у ребенка также повышен риск проблем со здоровьем.

        Иногда анализ крови на АТ-ТПО показывает наличие антител даже у здоровых людей. Причины этого явления пока неизвестны. Предполагают, что такой результат соответствует физиологической норме, либо является предвестником развития заболеваний щитовидной железы, либо это последствие ошибок при обработке биоматериала.

        Показаниями для этого обследования являются:

        1. Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза;
        2. Наличие диффузного токсического зоба;
        3. Наличие хронического тиреоидита;
        4. Появление плотных отеков голени и офтальмопатии.

        Такое исследование могут назначить новорожденному, если у его матери диагностирована болезнь Грейвса или обнаружен высокий уровень антител. Беременные женщины сдают этот анализ в рамках первого скрининга, что дает возможность оценить риск невынашивания беременности. Доктор может направить на обследование, если необходимо проверить – можно ли принимать пациенту амиодарон, препараты, содержащие интерферон и иные медикаменты.

        Если уровень антител к тиреоидной пероксидазе повышен, врач может заподозрить у обследуемого наличие:

        1. Узлового токсического зоба;
        2. Послеродовой дисфункции щитовидной железы;
        3. Болезни Грейвса;
        4. Подострого, хронического или аутоиммунного тиреоидита;
        5. Идиопатического гипотиреоза;
        6. Нетиреоидных аутоиммунных болезней.

        Антитела к ТПО: где сдать анализ в СПб

        Анализ на антитела к ТПО по цене, доступной широкому кругу клиентов, выполняется в Санкт-Петербурге в лаборатории «Express Medical Laboratory». Пациенты, которые обращаются к нам для выполнения обследований, могут быть уверены в точности и достоверности результата.

        Необходимо учитывать, что показания лабораторного теста зависят от таких факторов, как медикаментозное и хирургическое лечение щитовидной железы, радиотерапия, массаж, рентген, биопсия, эндоскопия и УЗИ незадолго до взятия биоматериала. Узнать дополнительную информацию о диагностике можно по телефону, указанному на нашем сайте.

        Перед обследованием нужно воздержаться от приема пищи в течение 4 часов, не употреблять спиртные напитки, не нервничать и не нагружать себя физически. При выборе дня сдачи крови нужно учесть, что другие исследования и вмешательства, выполненные незадолго до анализа на АТ ТПО, могут влиять на точность результата.

        Аутоиммунный тиреоидит
. Диагностика и лечение в условиях поликлиники

        Лангурова И.З.

        Заболевания щитовидной железы занимают первое место среди болезней эндокринной системы. Хронический аутоиммунный тиреоидит наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. В нашей поликлинике за последний год выявлено увеличение больных с патологией щитовидной железы, в том числе с АИТ в 1,2 раза. Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся инфильтрацией ее лимфоидными и плазматическими клетками, а также наличием фиброза различной степени выраженности.

        В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, в котором представлено непосредственное участие иммунной системы в патогенезе АИТ. В реализации предрасположенности подтверждена особая роль генов главного комплекса гистосовместимости.

        Аутоиммунные тиреопатии могут сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями: первичным гипокортицизмом; пернициозной анемией; первичным гипогонадизмом; миастенией; аутоиммунным полигландулярным синдромом второго типа и рядом других.

        Определенное значение в развитии АИТ имеют эндогенные факторы: загрязненная среда, плохая экологическая ситуация, инфекционные факторы, которые могут являться пусковым фактором для развития АИТ. Кстати, «жаркое лето» 2010 года в поликлинике было диагностировано вдвое больше, чем в остальные годы АИТ с тиреотоксикозом.

        Гормоны щитовидной железы регулируют все виды обмена веществ в организме, действуют на все клетки, стимулируют тканевое дыхание. Поэтому даже малейший дефицит тиреоидных гормонов в организме вызывает серьезные нарушения.

        Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) включает два основных варианта: классический гипертрофический (хашимото), протекающий на фоне эутироза или гипотиреоза; и атрофический, который сопровождается гипотиреозом. Кроме того, АИТ может иметь транзиторный характер (чередование тиреотоксикоза и гипотиреоза). В частности, послеродовой тиреоидит встречается примерно у 5-6% женщин.

        Основными клиническими проявлениями АИТ являются увеличение щитовидной железы и гипотиреоз. Однако гипотиреоз как первое проявление АИТ выявляют у 20-50% больных. В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз имеет постоянный характер, однако у некоторых больных наблюдается преходящий гипотиреоз. Тиреотоксический синдром при АИТ, как правило, является следствием деструкции фолликулярного эпителия щитовидной железы и носит преходящий характер.

        “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяют установить диагноз АИТ, являются: первичный гипотиреоз, наличие антител к ткани щитовидной железе и УЗИ признаки аутоиммунной патологии. В остальных случаях при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.

        Сцинтиография щитовидной железы неинформативна в диагностике АИТ.

        Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) обладает специфичностью в выявлении АИТ, но несмотря на высокую информативность, ТАБ не относится к числу обязательных диагностических процедур. Основным показанием для выполнения ТАБ при АИТ служит подозрение на сочетание последнего со злокачественной опухолью.

        Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) и антител к тироглобулину (АТ к ТГ) является широко используемым методом диагностики АИТ. Однако обнаружение повышения уровня этих антител недостаточно для постановки диагноза АИТ, поскольку нередко этот феномен определяется и у здоровых людей.

        Определение уровня АТ к тиреоидной пероксидазе у беременных женщин позволяет выделить группу риска по развитию послеродового тиреоидита, риск которого у носительниц этих антител достигает 50%. АТ к рецепторам тиреотропному гормону (ТТГ) могут быть полезны в рамках дифференциальной диагностики болезни Грейвса, а также изолированной эндокринной офтальмопатии и функциональной автономии щитовидной железы.

        В нашей лаборатории все эти анализы проводят высокочувствительными методами.

        Выявление у больного АИТ не всегда является показанием к лечению.

        Заместительную терапию тироксином проводим лицам при манифестном гипотиреозе в средней дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела больного.

        Критерием адекватности для данной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ крови.

        При субклиническом гипотиреозе рекомендуется следующее:

        1) повторное гормональное исследование через 3 месяца с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы;

        2) если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия L тироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно.

        При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител в щитовидной железе и УЗИ признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.

        При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы.

        Физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы.

        При тиреотоксикозе (хаситоксикозе) назначаются бета-адреноблокаторы, в случае тиреотоксического синдрома с высоким захватом йода 131 назначаются тионамиды.

        Применение глюкокортикоидов целесообразно при сочетанной патологии, когда на фоне АИТ возник подострый тиреоидит. В 2010 году у троих пациенток 46, 52 и 68 лет на фоне АИТ (у двоих после энтеровирусной инфекции и у одной, возможно, как последствие смога летом 2010 года) появилась боль в области шеи, повысилась температура до 38 градусов, повысилась скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появился легкий гипертиреоз. Пациенткам был назначен преднизолон 30 мг в сутки через день (в среднем в течение 2 месяцев) и бета-адреноблокатор – конкор 5 мг в сутки. Через 10 дней все указанные симптомы подострого тиреоидита регрессировали. Около трех месяцев сохранялись нервно-вегетативные нарушения, которые на фоне антиоксидантной терапии (мексидол – 3 таблетки в день) прошли. За ними ведется диспансерное наблюдение.

        В составе комплексной терапии мною назначается Вобэнзим. Комбинированный препарат, который оказывает положительное воздействие на ход воспалительного процесса, ограничивает патологические проявления аутоимунных и имуннокомплексных процессов, также имеет анальгезирующее действие.

        Список литературы:

        1. Балаболкин М.И. Эндокринология. М. 1998 г.
        2. Дедов.М.И., Мельниченко Г.А., ФадеевВ.В. Эндокринологический краткий справочник.
        3. Эндокринология. Под редакцией Н.Лавина. М. 1999 г.
        4. Проблемы эндокринологии. 2001 г, том 47.
        5. Зефирова Г.С. Лечение хронического тиреоидита. 1983 г.
        6. Схемы лечения эндокринологии. Под редакцией Дедова М.И. 7. Эндокринология. Видаль специалист. 2006 г.

        Болезнь Хашимото и антитела к ТПО

        В этой статье:
        • Тиреоидит Хашимото прогрессирующий
        • Симптомы Хашимото
        • Диагностика
        000
      1. 000000000
        2. 9000
      2. 000
      3. 000
      4. 000
      5. 000
          9000
        • 000
      6. Как снизить уровень антител к ТПО

        7. Что такое тиреоидит Хашимото?

        Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу.Аутоиммунитет возникает, когда иммунные клетки атакуют здоровую ткань, а не защищают ее, что приводит к хроническому воспалению.

        При тиреоидите Хашимото иммунные клетки по ошибке атакуют здоровую ткань щитовидной железы, вызывая ее воспаление. Это повреждение может в конечном итоге привести к неадекватной выработке гормонов щитовидной железы. Без достаточного количества гормонов щитовидной железы для правильного функционирования вашего организма у вас развивается гипотиреоз.

        Тиреоидит Хашимото — основная причина гипотиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает примерно 5% населения.

        Причины тиреоидита Хашимото

        Врачи не совсем уверены, почему иммунная система, которая должна защищать организм от вредоносных вирусов и бактерий, иногда обращается против здоровых тканей организма.

        Некоторые ученые считают, что вирус или бактерия могут вызвать реакцию, в то время как другие полагают, что это может быть связано с генетической ошибкой. Сочетание факторов, включая наследственность, пол и возраст, может определять вашу вероятность развития расстройства.

        Генетическая предрасположенность

        По оценкам исследователей, 70–80% предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы связаны с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний.

        Беременность

        Беременность подвергает женщину метаболическому стрессу. Чтобы справиться, щитовидная железа претерпевает заметные изменения. Эти изменения обычно обратимы после родов, хотя беременность иногда может быть триггером послеродового тиреоидита. Послеродовой тиреоидит — это состояние, при котором щитовидная железа воспаляется в течение первого года после рождения. В большинстве случаев послеродовой тиреоидит ограничивается неделями или месяцами после родов, но иногда перерастает в болезнь Хашимото.

        Другие гормональные нарушения

        Болезнь Хашимото в семь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Гормональные явления, такие как половое созревание, беременность или менопауза, могут способствовать развитию Хашимото.

        Полиаутоиммунитет

        Люди с одним аутоиммунным заболеванием нередко болеют другим, например глютеновой болезнью, диабетом первого типа, ревматоидным артритом или волчанкой. Это состояние при двух или более аутоиммунных заболеваниях — полиаутоиммунитет.

        Эмоциональный или физический стресс

        Эмоциональный стресс может возникать из-за чувства обиды, страхов, разочарования, печали, гнева или горя.Физический стресс может быть результатом переедания или недоедания, чрезмерной или недостаточной физической нагрузки, курения или других вредных привычек. По данным Американской психологической ассоциации, хронический стресс может повлиять на иммунную систему.

        Дефицит питательных веществ

        Чем больше вы подвергаете себя диетическому стрессу, тем выше вероятность возникновения воспаления. Воспаление может усугубить ваши аутоиммунные реакции и нарушить функцию щитовидной железы. Общие дефициты включают селен, витамин D, диеты с низким содержанием питательных веществ, витамины группы B, железо / ферритин, йод и цинк.

        Пищевая чувствительность

        Диетические триггеры могут привести к повышенной проницаемости желудочно-кишечного тракта, хроническому воспалению и возможному повышению уровня антител к щитовидной железе. Общие чувствительности включают глютен, молочные продукты, сою, зерно, яйца, орехи и семена, а также пасленовые овощи.

        ‍

        Токсины в окружающей среде

        Воздействие токсинов в окружающей среде может вызвать предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. Общие токсины включают пластиковые бутылки для воды (BPA), пестициды, антибактериальные средства в мыле, удобрениях, курении и соевых продуктах.

        ‍

        Чем болезнь Хашимото отличается от гипотиреоза?

        Являясь частью эндокринной системы, щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют потребление энергии вашим телом, а также многие другие важные функции. Когда производство гормонов щитовидной железы падает, процессы в организме замедляются и изменяются, затрагивая практически все системы вашего тела.

        Общие симптомы гипотиреоза включают:
        • Повышенная чувствительность к холоду
        • Повышенный уровень холестерина в крови
        • Мышечные боли, болезненность и скованность
        • Боль, скованность или припухлость в суставах
        • Увеличенная щитовидная железа (зоб)
        Причины гипотиреоза

        Может быть много причин, по которым щитовидная железа может не вырабатывать достаточно гормона щитовидной железы, в том числе:

        • Хирургическое удаление части щитовидной железы
        • Врожденный гипотиреоз (врожденный гипотиреоз)
        • Тиреоидит (воспаление щитовидной железы, обычно вызванное аутоиммунной атакой или вирусной инфекцией)
        • Повреждение гипофиза
        • Редкие заболевания, инфильтрирующие щитовидную железу

        Как видно из этого списка, аутоиммунное заболевание se является наиболее частой причиной гипотиреоза.Действительно, тиреоидит Хашимото — основная причина гипотиреоза в Соединенных Штатах.

        Итак, разница между тиреоидитом Хашимото и гипотиреозом заключается в том, что гипотиреоз — это состояние недостаточной активности щитовидной железы, тогда как болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание, которое может вызывать гипотиреоз. По сути, гипотиреоз — это проблема вашей щитовидной железы. Хашимото — проблема с вашей иммунной системой. У вас может быть одно состояние без другого. Однако они обычно идут рука об руку без раннего обнаружения антител к ТПО, присутствующих в Хашимото.

        Тиреоидит Хашимото прогрессирует.

        ‍

        На ранних стадиях организм компенсирует и вырабатывает больше гормонов, чтобы поддерживать уровень гормонов в «нормальном» диапазоне. Здесь ваша щитовидная железа почти полностью функционирует. Хотя в крови могут присутствовать антитела к ТПО, что свидетельствует о наличии аутоиммунного заболевания, до появления симптомов гипотиреоза может пройти несколько лет.

        ‍

        Постепенно, поскольку антитела к ТПО разрушают больше ткани щитовидной железы, щитовидная железа теряет способность к компенсации.У вас начинается дефицит гормона щитовидной железы, и вы можете почувствовать симптомы.

        В конце концов, железа полностью теряет способность вырабатывать гормон щитовидной железы, что считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.

        ‍

        Симптомы тиреоидита Хашимото

        ‍

        Сначала вы можете не заметить признаков или симптомов болезни Хашимото или увидеть опухоль в передней части горла (зоб). Болезнь Хашимото обычно медленно прогрессирует с годами.Он вызывает хроническое повреждение щитовидной железы, что приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови.

        Поскольку Хашимото разрушает больше ткани щитовидной железы, падение выработки гормонов щитовидной железы может выражать симптомы, похожие на гипотиреоз, включая:

        • Обильные или нерегулярные менструальные периоды и проблемы с беременностью

        Щитовидная железа становится все менее и менее способной компенсировать ее дефицит гормона щитовидной железы. На конечных стадиях тиреоидита Хашимото железа полностью теряет способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

        Если вы испытываете симптомы Хашимото, полный анализ крови может помочь вам понять, как работает ваша щитовидная железа.

        Без проверки наличия антител к щитовидной железе эти симптомы (или их отсутствие) могут привести к пропущенному диагнозу или ошибочному диагнозу.

        Диагностика болезни Хашимото

        Диагноз тиреоидита Хашимото ставится на основании лабораторных исследований и физического обследования. То, что вы чаще всего обнаруживаете в анализе крови, которое указывает на Хашимото, — это повышенный ТТГ и низкий Т4 (тироксин) в сочетании с повышенными антителами к ТПО.

        Результаты лабораторных исследований

        Полный анализ крови щитовидной железы должен включать ТТГ, свободный трийодтиронин (fT3), свободный тироксин (fT4), и антитела TPO. Эта информация помогает определить причину недостаточной или чрезмерной активности щитовидной железы.

        Результаты лабораторных исследований могут считаться «положительными» или «отрицательными» в зависимости от того, присутствуют ли в образце крови антитела к ТПО.

        Предположим, вы показываете отрицательный результат на антитела к ТПО. В этом случае это означает, что в вашей крови не было обнаружено антител к ТПО.Следовательно, если у вас есть симптомы заболевания щитовидной железы, маловероятно, что их вызывает аутоиммунное заболевание.

        Если вы показываете положительный результат на антитела к ТПО, это может означать, что у вас:

        ‍

        Болезнь Хашимото

        Если у вас высокий уровень антител к ТПО и высокий уровень тиреоглобулина (ТГ) — белка, вырабатываемого щитовидной железой. .

        ‍

        Болезнь Грейвса

        Если у вас высокий уровень антител к ТПО и высокий уровень антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ).

        ‍

        УЗИ щитовидной железы

        Тест TPOAb — не единственный индикатор Хашимото. Исследование Калифорнийского университета Северного штата предполагает, что 10% пациентов с Хашимото могут иметь отрицательный результат анализа крови на антитела к ТПО.

        Хотя существует малая вероятность того, что вам потребуются другие тесты для подтверждения болезни Хашимото, при необходимости может помочь диагностировать УЗИ щитовидной железы. Ультразвук оценивает размер щитовидной железы, рисунок и структуру ткани, а также наличие узелков.

        Используйте ту же лабораторию

        Аутоиммунитет и степень, с которой ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, могут сильно различаться изо дня в день. Он также очень чувствителен к вашему образу жизни, включая диету, стресс, сон и упражнения. Количество антител может варьироваться в зависимости от того, что происходит в вашем окружении.

        Результаты испытаний имеют смысл только при сравнении с эталонными диапазонами. Референсные диапазоны (или «нормальные» диапазоны) — это значения, ожидаемые для здорового человека.

        Референсные диапазоны зависят от лаборатории, что означает, что разные лаборатории могут дать разные результаты. Это нормально. Точность лабораторных испытаний значительно выросла. Однако некоторые различия между лабораториями все же могут возникать из-за различий в испытательном оборудовании, используемых химических веществах и методах анализа. Эта изменчивость является причиной того, что вам следует использовать диапазон, предоставленный лабораторией, проанализировавшей ваш тест, чтобы оценить, находятся ли ваши результаты в пределах нормы.

        Используйте одну и ту же лабораторию каждый раз, когда будете рисовать свои лаборатории.Последовательность — ключ к успеху.

        Что такое антитела к ТПО

        Антитела — это белки, вырабатываемые организмом для защиты от инфекций. Однако иногда они по ошибке атакуют ваши ткани, вызывая болезнь.

        Пероксидаза щитовидной железы (ТПО) — это фермент, обнаруженный в щитовидной железе, который играет жизненно важную роль в производстве гормонов щитовидной железы. ТПО превращает ионы йодида, абсорбированные с пищей, в активную форму йода, которая используется организмом.

        Организм нуждается в йоде для выработки гормонов щитовидной железы.Йод соединяется с тирозином (аминокислота) для производства гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). При недостатке йода в рационе щитовидная железа не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы.

        Этот недостаток гормона щитовидной железы создает отрицательную обратную связь с гипофизом, который производит и высвобождает тиреотропный гормон (ТТГ). Увеличение ТТГ сигнализирует о дополнительном производстве ТПО.

        Если уровень антител в крови повышен, это говорит о том, что ваша иммунная система атакует нормальные, здоровые ткани.

        Обычно иммунная система защищает от микробов, таких как бактерии и вирусы. Обычно он может различать чужеродные клетки и ваши клетки.

        Однако аутоиммунитет — это состояние, при котором ваша иммунная система по ошибке атакует ваше тело. Он ошибочно принимает ваши клетки за чужеродные и высвобождает антитела, которые атакуют здоровые клетки.

        Некоторые аутоиммунные заболевания поражают только одну часть тела, например тиреоидит Хашимото (или аутоиммунный тиреоидит), поражающий щитовидную железу.

        Могу ли я получить антитела к щитовидной железе без гипотиреоза?

        Во многих случаях антитела к щитовидной железе могут быть первым признаком проблемы с щитовидной железой. Наличие в крови антител к щитовидной железе не обязательно означает, что у человека полностью развился гипотиреоз. Однако не означает, что означает продолжающуюся атаку на щитовидную железу. Эта атака увеличивает риск будущих заболеваний щитовидной железы.

        ‍

        Лечение тиреоидита Хашимото

        Медикаменты

        Пациенты с повышенным уровнем антител к ТПО, но нормальными показателями функции щитовидной железы (ТТГ и свободный Т4) не обязательно нуждаются в лечении.Точно так же пациенты с незначительно повышенным уровнем ТТГ могут не нуждаться в лекарствах. Им следует повторить тестирование через 3-6 месяцев, чтобы контролировать состояние щитовидной железы.

        Явный гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ и низкий уровень гормонов щитовидной железы), однако, можно контролировать, заменив количество гормона щитовидной железы, которое ваша щитовидная железа больше не может вырабатывать, лекарствами, замещающими гормоны щитовидной железы. Гипотиреоз неизлечим, но вы можете принимать лекарства, чтобы вернуть нормальный уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы.

        Почти все пациенты с гипотиреозом могут лечиться амбулаторно, без госпитализации.

        Большинству пациентов с гипотиреозом требуется пожизненное лечение препаратами, замещающими гормоны щитовидной железы. Поиск подходящей дозы, особенно вначале, может потребовать некоторых проб и ошибок. Вам следует проверять уровень щитовидной железы каждые 6-8 недель после корректировки дозы до достижения правильной дозы. После этого обычно достаточно проверять свою щитовидную железу один раз в год.

        При приеме соответствующей дозы заместительного препарата гормона щитовидной железы побочных эффектов не возникает. Однако предположим, что ваша доза лекарства слишком высока или слишком мала. В этом случае уровни ТТГ в сыворотке остаются затронутыми, и у пациентов могут сохраняться симптомы.

        Модификации образа жизни

        Питание имеет значение. То, что вы едите, может повлиять на ваше заболевание щитовидной железы, в том числе на всасывание лекарств для щитовидной железы. Было показано, что питание, добавки и оптимизация образа жизни в некоторых случаях имеют значение и являются индивидуальными для каждого пациента.Поговорите со специалистом по питанию щитовидной железы Paloma Health, чтобы получить более подробную информацию о том, какую пользу вам могут принести персональные рекомендации по питанию и инструктаж по здоровью.

        ‍

        Reversion‍

        Хотя вы не можете обратить вспять аутоиммунное заболевание, вы можете остановить прогрессирование. Здоровое питание и упражнения помогают ограничить прогрессирование болезни. От Хашимото нет лекарства, поэтому упреждающий мониторинг и корректировка плана лечения имеют решающее значение для ежедневного самочувствия.

        ‍

        Как снизить уровень антител к ТПО

        Высокий уровень антител к ТПО может указывать на аутоиммунное заболевание щитовидной железы.Само по себе наличие антител к ТПО не обязательно означает гипотиреоз. Напротив, болезнь Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза. Таким образом, наличие антител к щитовидной железе может предсказать риск развития гипотиреоза, и может быть полезно снизить количество антител для защиты вашей щитовидной железы.

        Впереди несколько стратегий, которые помогут снизить уровень антител к ТПО:

        Попробуйте диету палео или аутоиммунного протокола

        Общие пищевые чувствительности включают глютен, молочные продукты, сою, зерно, яйца, орехи, семена и паслен.Диета с аутоиммунным протоколом (AIP) — это способ питания, который помогает определить, какой из этих продуктов может вызывать воспаление в вашем организме. Одно исследование 17 женщин в возрасте от 20 до 45 лет, которые участвовали в десятинедельной программе аутоиммунного протокола, показывает, что определение ваших диетических триггеров может уменьшить системное воспаление и модулировать иммунную систему.

        ‍

        ‍

        Добавка с витамином D

        Добавка с витамином D может снизить уровень антител к ТПО.Одно исследование 102 пациентов с впервые диагностированным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы показывает значительное снижение антител к ТПО после трех месяцев приема витамина D.

        Добавка с селеном

        Добавка селеном также может снизить уровень антител к ТПО. Одно слепое плацебо-контролируемое исследование женщин с аутоиммунным тиреоидитом предполагает, что добавки селена могут уменьшить воспаление.

        Устранение дефицита других питательных веществ

        К другим распространенным недостаткам питательных веществ относятся витамины группы B, железо или ферритин, йод или цинк.Проконсультируйтесь с врачом, чтобы подтвердить дефицит питательных веществ с помощью лабораторных анализов. Его легко лечить соответствующими добавками.

        Удалять или избегать токсинов из окружающей среды

        Хотя около 70% риска развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы связано с семейным происхождением, некоторые экологические токсины, такие как радиация, избыток йода, пестициды или химическое воздействие, могут по-прежнему вызывать появление антител к ТПО.

        Управляйте стрессом

        Стресс — это все, что нарушает естественный баланс организма (гомеостаз), поэтому, хотя этот совет может показаться банальным, стресс может затронуть практически все системы вашего тела.Стресс может быть чем угодно: от значительных изменений в жизни или большой нагрузки до дисбаланса сахара в крови, чрезмерных физических нагрузок, ухудшения качества сна, токсинов из окружающей среды и т. Д.

        Высыпайтесь

        Сон не только важен для вашего здоровья в целом, но и является мощным средством лечения аутоиммунных заболеваний. Достаточный сон может уменьшить воспаление, излечить и восстановить поврежденные ткани.

        Записка от Paloma Health

        Путь к здоровью и благополучию щитовидной железы может быть болезненным, долгим и разочаровывающим — и этого не должно быть! Мы рекомендуем вам проконсультироваться с надежным врачом по щитовидной железе, чтобы определить оптимальное функционирование вашей щитовидной железы.Запланируйте бесплатную консультацию с консультантом по уходу, чтобы определить, подходит ли вам Paloma Health.

        ‍

        Спасибо! Ваше сообщение получено!

        Ой! Что-то пошло не так при отправке формы.

        Приведенная выше информация не является диагностикой, лечением или лечением заболеваний щитовидной железы. Мы рекомендуем вам сотрудничать с вашей командой Paloma Health, чтобы узнать, как оптимизировать здоровье щитовидной железы.

        Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО) Анализ крови

        9018 9018 9018

        906 9018 9018 9018 9018 9018 биохимический 9060 9018 9018 9018 9018 9018 4
        Нет Параметр HT-D
        1 Кол-во пациентов (в процентах) 36 (37,5) 14 (14,58) 46 (47,92) 96
        		 Возраст в годах 41.6 44 43 42,87
        3 Пол Мужской 1 1 0 9018 2 0 906 13 46 94
        4 Особенности представления Зоб 35 14 46 906 0 0 0
        Гипертиреоз 1 0 0 1
        Сыворотка T3 Высокая 906 18 8 0 3 11
        (Диапазон значений: 60-200 нг / мл) Нормальный 25 14 43 82 Низкий 3 0 0 3
        Сыворотка T4 Высокая 8 0 3 11 3 4.5–12 мкг / мл) Обычный 25 14 43 82
        Низкий 3 0 0 3 0 3 3 TSH Высокий 3 0 0 3
        (Диапазон значений: 0,3-5 МЕ / мл) Нормальный 25 14 43
        Низкий 8 0 3 11
        Сыворотка Anti-TPOAb 8
        (Диапазон значений: 0.25-35 Ед / л) 36-200 4 0 6 10
        201-500 5 2 3 3 3
        501-976 8 2 4 14
        > 976 11 0

        Примечание. HT: тиреоидит Хашимото, HT-D: диффузный тип, HT-SN: одиночный узловой тип и HT-MN: многоузловой тип.

        4. Обсуждение

        Болезнь Хашимото — сложное аутоиммунное заболевание, более распространенное среди пожилых женщин [9], а также в географических регионах с достаточным содержанием йода (например, США) или избытком йода (например, Япония) [ 10]. Пероксидаза щитовидной железы — это трансмембранный белок, расположенный в апикальной мембране фолликулярных клеток щитовидной железы, участвующий в синтезе гормонов щитовидной железы.Микросомальные антитела щитовидной железы, а именно антитела к ТПО, представляют собой аутоантитела щитовидной железы, нацеленные на пероксидазу щитовидной железы [11], и считаются диагностическими как для болезни Грейвса, так и для тиреоидита Хашимото, в то время как при тиреоидите Хашимото антитела к ТПО сообщаются примерно у 90% пациентов. [12].

        Наше исследование, проведенное на юге Тамил Наду, показало, что 47,9% наших пациентов с тиреоидитом Хашимото имели многоузловую щитовидную железу, в то время как у 14,5% были одиночные узелки и 37.5% были диффузными формами. Из пациентов с ГТ с диффузным увеличением щитовидной железы 77,7% имели повышенные титры анти-ТПО-Ат, в то время как 36,9% наших пациентов с многоузловым зобом имели повышенные титры анти-ТПО-Ат и 63% имели низкие титры анти-ТПО-антител. Ab. Но гистологические паттерны многоузловой и диффузной форм ГТ не различались.

        Два исследования из южной Индии, Tina Thomas et al. (2014) сообщили, что 61% тиреоидитов Хашимото проявляется в виде диффузного зоба, причем 93% из них являются положительными по анти-ТПО-Ab [8], в то время как Anila KR (2016) сообщил, что узловая форма ГТ наблюдалась на ранних стадиях прогрессирования заболевание, связанное с нормальным уровнем ТТГ и высоким уровнем анти-ТПО, которое позже стало преимущественно диффузным [13].Shirish.S.C et al. (2014) сообщили, что 67,30% их пациентов имели диффузный зоб, в то время как 30,76% имели неравномерное увеличение и 1,92% имели одиночный узелок, в то время как сывороточные анти-ТПО-Ab были повышены у 61,52% пациентов [14]. Эти исследования расходятся с нашим наблюдением, что узловые формы HT были связаны с более высокой частотой высоких титров анти-TPO-Ab, в то время как мы наблюдали, наоборот, что у наших пациентов она была меньше. Мы также сообщили об анализе клинических данных пациентов с тиреоидитом Хашимото за период 3 года (2013-2015 гг.), Который показал преобладание многоузловой АГ с эутиреоидным состоянием в этом регионе в отличие от западной литературы [3].

        Обычно тиреоидит Хашимото диагностируется по повышенному уровню анти-ТПО-Ab и высокому уровню ТТГ и лечится левотироксином, и многие исследования [15] показали, что уровни анти-ТПО-Ab в сыворотке крови снижаются во время приема левотироксина. лечение. Но у наших пациентов с многоузловой формой ГТ с низким титром анти-ТПО-Ab устоявшаяся консервативная линия лечения неэффективна.

        В нескольких популяционных исследованиях [16–18] сообщается о более высокой распространенности антител против ТПО в регионах с повышенным потреблением йода, а именно 18% в районах с достаточным содержанием йода [19] и 25% в районах с избыточным потреблением йода [20]. ], тогда как в районах с дефицитом йода этот показатель составлял примерно 13% [16].Имеются сообщения о почти четырехкратном увеличении анти-ТПО положительной ГТ после воздействия более высоких уровней йода в результате йодной профилактики в районах с дефицитом йода [19–21]. Катя Залетель и др. (2011) сообщили [22], что преднамеренное воздействие 500 90 5 10 мкл 90 5 11 г йода провоцировало синтез аутоиммунитета щитовидной железы у 20% ранее здоровых людей [23]. В исследовании, проведенном в Дании, также сообщается, что распространенность TPO-Ab до и после обязательного йодирования соли составляла 14.3% и 23,8% соответственно [24]. В нескольких исследованиях сообщалось о семейной кластеризации аутоиммунного заболевания щитовидной железы и наличии анти-ТПО-Ab у 16,7–60% родственников пациентов первой степени родства [25–29]. Среди родственников первой степени родства пациентов с ГТ у 34% были выявлены анти-ТПО-Ab, по сравнению с 13% среди лиц, не являющихся родственниками [29]. Соотношение риска ГТ у братьев и сестер, рассчитанное на основе данных исследования NHANES III, составило 28, что подтверждает значимое взаимодействие генетических факторов в развитии заболевания [30].Однако при тиреоидите Хашимото небольшая подгруппа пациентов (10%) имеет клинически очевидное заболевание и отрицательные сывороточные антитела к ТПО-Ab [31].

        Это исследование предполагает, что многоузловая форма тиреоидита Хашимото является уникальным клиническим проявлением с этиопатогенезом, который отличается от диффузной формы, с возможными генетическими вариациями и различиями метаболических и экологических факторов. Поскольку размер нашей выборки невелик, предположение о многоузловой ГТ как об уникальной клинической сущности со специфическим этиопатогенезом требует дальнейшего изучения.

        5. Заключение

        Многоузловая форма тиреоидита Хашимото представляет собой уникальное клиническое заболевание с возможной специфической этиологией и патогенезом, отличным от установленного этиопатогенеза, приписываемого диффузной форме ГТ.

        Доступность данных

        Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

        Раскрытие информации

        Авторы несут ответственность за содержание и написание этой статьи.

        Конфликт интересов

        Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

        Выражение признательности

        Мы благодарим Департамент исследований в области здравоохранения правительства Индии за поддержку и финансирование этого проекта в рамках междисциплинарного исследовательского подразделения Медицинского колледжа Тирунелвели, Тирунелвели.

        Используется ли тестирование антител к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) при скрининге на гипертиреоз?

      16. Blick C, Jialal I. Thyroid, Thyrotoxicosis.2018, январь [Medline]. [Полный текст].

      17. Doubleday AR, Sippel RS. Гипертиреоз. Gland Surg . 2020 9 февраля (1): 124-35. [Медлайн]. [Полный текст].

      18. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Гипертиреоз и риск фибрилляции или трепетания предсердий: популяционное исследование. Arch Intern Med . 2004 9-23 августа. 164 (15): 1675-8. [Медлайн].

      19. [Рекомендации] Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al.Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа . 2011, 21 июня (6): 593-646. [Медлайн].

      20. [Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 26 октября (10): 1343-1421. [Медлайн].[Полный текст].

      21. Гупта МК. Антитела к рецепторам тиротропина при заболеваниях щитовидной железы: достижения в методах обнаружения и клинических применениях. Клин Чим Акта . 2000 Март 293 (1-2): 1-29. [Медлайн].

      22. Feldt-Rasmussen U, Hoier-Madsen M, Bech K, et al. Антитела к тироидной пероксидазе при заболеваниях щитовидной железы и аутоиммунных заболеваниях, не связанных с щитовидной железой. Аутоиммунитет . 1991. 9 (3): 245-54. [Медлайн].

      23. Lumbroso S, Париж F, Султан К.Активация мутаций Gsalpha: анализ 113 пациентов с признаками синдрома Маккуна-Олбрайта — европейское совместное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 Май. 89 (5): 2107-13. [Медлайн].

      24. Betterle C, Dal Pra C, Mantero F, Zanchetta R. Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применимость в диагностике и прогнозировании заболеваний. Endocr Ред. . 2002, 23 июня (3): 327-64. [Медлайн].

      25. Plagnol V, Howson JM, Smyth DJ, Walker N, Hafler JP, Wallace C и др. Полногеномный ассоциативный анализ положительности аутоантител в случаях диабета 1 типа. PLoS Genet . 2011 7 (8) августа: e1002216. [Медлайн]. [Полный текст].

      26. Chu X, Pan CM, Zhao SX, Liang J, Gao GQ, Zhang XM и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

      27. Simmonds MJ, Brand OJ, Barrett JC, Newby PR, Franklyn JA, Gough SC. Ассоциация Fc рецептора-подобного 5 (FCRL5) с болезнью Грейвса является вторичной по отношению к эффекту FCRL3. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 ноябрь 73 (5): 654-60. [Медлайн]. [Полный текст].

      28. Newby PR, Pickles OJ, Mazumdar S, Brand OJ, Carr-Smith JD, Pearce SH и др. Последующее наблюдение за потенциальными новыми локусами восприимчивости к болезни Грейвса, идентифицированными в британском исследовании WTCCC несинонимичных SNP по всему геному. евро J Hum Genet . 2010 сентября 18 (9): 1021-6. [Медлайн]. [Полный текст].

      29. Nakabayashi K, Shirasawa S. Последние достижения в ассоциативных исследованиях аутоиммунного заболевания щитовидной железы и функциональной характеристики связанного с AITD фактора транскрипции ZFAT. Нихон Риншо Менеки Гаккай Кайши . 2010. 33 (2): 66-72. [Медлайн].

      30. Чу Х, Донг И, Шен М., Сун Л., Донг С., Ван И и др. Полиморфизмы в гене ADRB2 и болезнь Грейвса: исследование случай-контроль и метаанализ имеющихся доказательств. BMC Med Genet . 2009 13 марта, 10:26. [Медлайн]. [Полный текст].

      31. Габриэль Э.М., Бергерт Э.Р., Грант С.С., ван Хеерден Дж.А., Томпсон, Великобритания, Моррис Дж.С. Полиморфизм зародышевой линии кодона 727 рецептора тиреотропного гормона человека связан с токсическим многоузловым зобом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999 сентябрь 84 (9): 3328-35. [Медлайн].

      32. van Dijk MM, Smits IH, Fliers E, Bisschop PH. Концентрация материнских антител к рецепторам тиротропина и риск развития тиротоксикоза плода и новорожденного: систематический обзор. Щитовидная железа . 2018 28 февраля (2): 257-64. [Медлайн].

      33. Mittra ES, Niederkohr RD, Rodriguez C, El-Maghraby T, McDougall IR. Необычные причины тиреотоксикоза. Дж. Nucl Med . 2008 Февраль 49 (2): 265-78. [Медлайн].

      34. Дэвис Т.Ф., Ларсен ПР. Тиреотоксикоз. Ларсен PR и др., Ред. Учебник эндокринологии Вильямса . 10-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2003. 374-421.

      35. Варадхараджан К., Чоудхури Н.Систематический обзор заболеваемости раком щитовидной железы у пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу тиреотоксикоза. Клин Отоларингол . 2020 9 марта. [Medline].

      36. Ким Х.Дж., Кан Т., Кан MJ, Ан Х.С., Сон С.Ю. Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с гипертиреозом: общенациональное когортное исследование в Корее. Щитовидная железа . 2020 26 марта. [Medline].

      37. Белый A, Bozso SJ, Moon MC. Тиреотоксикоз вызвал кардиомиопатию, требующую экстракорпоральной мембранной оксигенации. J Crit Care . 2018 3 февраля. 45: 140-3. [Медлайн].

      38. Dahl P, Danzi S, Klein I. Тиреотоксическая болезнь сердца. Curr Heart Fail Rep . 2008 Сентябрь 5 (3): 170-6. [Медлайн].

      39. Жижнеуская С., Аддисон С., Цатлидис В., Уивер Ю.Ю., Разви С. Естественная история субклинического гипертиреоза при болезни Грейвса: правило третей. Щитовидная железа . 2016 июня 26 (6): 765-9. [Медлайн].

      40. Heeringa J, Hoogendoorn EH, van der Deure WM, et al.Нормальная функция щитовидной железы и риск фибрилляции предсердий: Роттердамское исследование. Arch Intern Med . 2008, 10 ноября. 168 (20): 2219-24. [Медлайн].

      41. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 489-99. [Медлайн]. [Полный текст].

      42. Портерфилд-младший, Томпсон, Великобритания, Фарли Д.Р., Грант С.С., Ричардс М.Л. Доказательная тактика ведения токсического многоузлового зоба (болезнь Пламмера). Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1278-84. [Медлайн].

      43. [Рекомендации] Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х. и др. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2012 августа 97 (8): 2543-65. [Медлайн].

      44. Предупреждения по безопасности FDA MedWatch для медицинских изделий для людей. Пропилтиоурацил (ПТУ). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступ: 3 июня 2009 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm164162.htm.

      45. Сталберг П., Свенссон А., Хессман О. и др. Хирургическое лечение болезни Грейвса: научно обоснованный подход. Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1269-77. [Медлайн].

      46. Ван Дж., Цинь Л. Радиойодтерапия в сравнении с антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Радиол . 2016, 27 июня. [Medline].

      47. Sisson JC, Freitas J, McDougall IR, Dauer LT, Hurley JR, Brierley JD, et al. Радиационная безопасность при лечении пациентов с заболеваниями щитовидной железы радиоактивным йодом ³¹i: практические рекомендации Американской ассоциации тиреоидов. Щитовидная железа . 2011 21 апреля (4): 335-46. [Медлайн].

      48. Шиндо М. Хирургия гипертиреоза. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec . 2008. 70 (5): 298-304. [Медлайн].

      49. Worni M, Schudel HH, Seifert E, Inglin R, Hagemann M, Vorburger SA и др. Рандомизированное контролируемое испытание однократной дозы стероида перед тиреоидэктомией по поводу доброкачественного заболевания для улучшения послеоперационной тошноты, боли и улучшения голосовой функции. Энн Сург . 2008 декабрь248 (6): 1060-6. [Медлайн].

      50. Zhang Y, Dong Z, Li J, Yang J, Yang W, Wang C. Сравнение эндоскопической и традиционной открытой тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. Int J Surg . 2017 22 февраля. 40: 52-9. [Медлайн].

      51. [Рекомендации] Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа .2017 марта, 27 (3): 315-89. [Медлайн]. [Полный текст].

      52. Сообщение FDA по безопасности лекарств: новое предупреждение в штучной упаковке о тяжелом поражении печени пропилтиоурацилом. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 21 апреля 2010 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm209023.htm. Доступ: 6 марта 2012 г.

      53. Яламанчи С, Купер ДС. Заболевания щитовидной железы при беременности. Curr Opin Obstet Gynecol .2015 19 октября [Medline].

      54. Burches-Feliciano MJ, Argente-Pla M, Garcia-Malpartida K, Rubio-Almanza M, Merino-Torres JF. Гипертиреоз, вызванный местным йодом. Endocrinol Nutr . 2015 12 августа [Medline].

      55. Брандт Ф. Отдаленные последствия перенесенного гипертиреоза. Исследование одиночек и близнецов на основе регистров. Дэн Мед Дж. . 2015 июн. 62 (6): [Medline].

      56. Сринивасан С., Мисра М.Гипертиреоз у детей. Педиатр Ред. . 2015 июн. 36 (6): 239-48. [Медлайн].

        57. Рекомбинантное антитело против тироидпероксидазы / ТПО [EPR5380] (ab109383)

        Обзор

        • Название продукта

        • Описание

          Кролик, моноклональный [EPR5380] к тироидной пероксидазе / TPO

        • Виды-хозяева

          Кролик

        • Протестированные приложения и виды

          Приложение Виды
          IHC-P

          Человек

          WB

          Человек

          Просмотреть все данные о приложениях и видах

        • Иммуноген

          Синтетический пептид.Эта информация является собственностью Abcam и / или ее поставщиков.

        • Положительный контроль

          • WB: лизат щитовидной железы человека IHC-P: Ткань щитовидной железы человека

        • Общие примечания

          Мышь, Крыса: У нас есть предварительные данные внутреннего тестирования, которые показывают, что это антитело не может реагировать с этими видами. Пожалуйста, свяжитесь с нами для получения дополнительной информации.

          Этот продукт представляет собой рекомбинантное моноклональное антитело, которое предлагает несколько преимуществ, включая:

          • — Высокая стабильность и воспроизводимость от партии к партии
          • — Повышенная чувствительность и специфичность
          • — Долгосрочная безопасность поставок
          • — Животное -свободное производство
          Подробнее см. здесь.

          Наша технология RabMAb ® — это запатентованная технология на основе гибридомы для получения моноклональных антител кролика. Для получения подробной информации о наших патентах, пожалуйста, обратитесь к патентам RabMAb ® .

        Недвижимость

        • Форма

          Жидкость

        • Инструкция по хранению

          Поставляется при 4 ° C. Хранить при -20 ° C. Стабильно 12 месяцев при -20 ° C.

        • Буфер памяти

          pH: 7,20
          Консервант: 0,05% азид натрия
          Состав: 0.1% БСА, 40% глицерин (глицерин, глицерин), 9,85% трис-глицин, 50% супернатант тканевой культуры

        • Загрузка информации о концентрации …

        • Чистота

          Надосадочная жидкость тканевой культуры

        • Клональность

          Моноклональный

        • Номер клона

          EPR5380

        • Изотип

          IgG

        • Направления исследований

        Сопутствующие товары

        • Альтернативные версии

        • Изотипический контроль

        Приложения

        Гарантия Abpromise

        Наша гарантия Abpromise распространяется на использование ab109383 в следующих протестированных приложениях.

        Примечания по применению включают рекомендуемые начальные разведения; Оптимальные разведения / концентрации должны определяться конечным пользователем.

        Гарантировано

        Протестированные приложения гарантированно работают и покрываются нашей гарантией Abpromise.

        Прогноз

        Предполагается, что эта комбинация приложений и видов будет работать, но не гарантирована.

        Несовместимо

        Не работает при таком сочетании приложений и видов.

        Приложение Разновидность
        IHC-P

        Человек

        WB

        Человек

        Приложение Отзывы Банкноты
        WB

        1/1000 — 1/10000.Расчетная молекулярная масса: 103 кДа.

        IP

        1/10 — 1/100.

        IHC-P

        1/100 — 1/250. Выполните опосредованное нагреванием извлечение антигена перед тем, как приступить к протоколу окрашивания ИГХ. Нагрейте до 98 градусов C, ниже кипения, а затем дайте остыть в течение 10-20 минут.

        Примечания

        WB
        1/1000 — 1/10000. Расчетная молекулярная масса: 103 кДа.

        IP
        1/10 — 1/100.

        IHC-P
        1/100 — 1/250. Выполните опосредованное нагреванием извлечение антигена перед тем, как приступить к протоколу окрашивания ИГХ.Нагрейте до 98 градусов C, ниже кипения, а затем дайте остыть в течение 10-20 минут.

        Цель

        • Функция

          Йодирование и связывание гормоногенных тирозинов тиреоглобулина с образованием гормонов щитовидной железы Т (3) и Т (4).

        • Путь

          Биосинтез гормонов; биосинтез гормонов щитовидной железы.

        • Заболевание

          Примечание = Альтернативный сплайсинг мРНК тиреопероксидазы может вызвать болезнь Грейвса.
          Дефекты ТПО являются причиной врожденного гипотиреоза из-за дисгормоногенеза типа 2А (CHDh3A) [MIM: 274500]; также называемый генетическим дефектом гормоногенеза щитовидной железы 2A или дефектом организации гормона щитовидной железы II. CHDh3A возникает из-за неправильного преобразования накопленного йодида в органически связанный йод.Дефект йодидной организации может быть частичным или полным.

        • Сходство последовательностей

          Принадлежит к семейству пероксидаз. Подсемейство XPO.
          Содержит 1 EGF-подобный домен.
          Содержит 1 домен суши (CCP / SCR).

        • Посттрансляционные


          модификаций

          Гликозилированный.
          Гем ковалентно связывается посредством H (2) O (2) -зависимого автокаталитического процесса.Вставка гема важна для доставки белка на поверхность клетки.
          Сломан в своей N-концевой части.

        • Сотовая локализация

          Мембрана и клеточная поверхность.

        • Информация от UniProt

        • Ссылки на базу данных

        • Альтернативные названия

          • Антитело к MSA
          • PERT_HUMAN антитела
          • Антитело TDh3A
          • Антитело к микросомальному антигену щитовидной железы
          • Антитела к тироидной пероксидазе
          • Антитела к тиропероксидазе
          • ТПО антитело
          • Антитело против TPX

          посмотреть все

        Изображения

        • Вестерн-блот — антитело против тироидной пероксидазы / ТПО [EPR5380] (ab109383)

          Антитело к пероксидазе щитовидной железы / ТПО [EPR5380] (ab109383) в разведении 1/1000 + лизат щитовидной железы человека при 10 мкг

          Прогнозируемый размер полосы: 103 кДа

        • Иммуногистохимия (фиксированные формалином / PFA залитые парафином срезы) — Антитело против тироидной пероксидазы / ТПО [EPR5380] (ab109383)

          ab109383, при разведении 1/100, окрашивание тироидной пероксидазой / ТПО в залитой парафином ткани щитовидной железы человека

          Выполните опосредованное нагреванием извлечение антигена перед тем, как приступить к протоколу окрашивания ИГХ.

        • Антитело к тироидной пероксидазе / ТПО [EPR5380] (ab109383)

        Таблицы данных и документы

        • SDS скачать

          Страна / регион Выберите страну / регион

          Язык Выбор языка

        • Скачать брошюру

        Список литературы (3)

        ab109383 упоминается в 3 публикациях.

        • Zane M et al. Эстроген и рак щитовидной железы — неразрывное дело: предварительное исследование. Biomed Pharmacother 85: 399-411 (2017). ICC / IF . PubMed: 27899250
        • Наруми S и др. Легкая недостаточность тироидной пероксидазы, вызванная мутациями ТПО с остаточной активностью: корреляция между клиническими фенотипами и ферментативной активностью. Endocr J 64: 1087-1097 (2017). PubMed: 28867693
        • Fernando R et al. Экспрессия рецептора тиреотропина, тиреоглобулина, симпортера йодида натрия и тиреопероксидазы фиброцитами зависит от AIRE. J Clin Endocrinol Metab 99: E1236-44 (2014). PubMed: 24708100

        Отзывы клиентов, вопросы и ответы

        .

        No related posts.