3Апр

Цитограмма воспаления что это: Онкоцитология шейки матки — мазок на онкоцитологию. Цитограмма воспаления с расшифровкой

Содержание

Анализы и цены

ПАП-тест, или цитологическое исследование мазков из экзо- и эндоцервикса методом Папаниколау, является скрининговым методом диагностики патологии шейки матки. Данный вид цитологического исследования рекомендован большинством сообществ и входит в современные клинические рекомендации. В рамках настоящего анализа ПАП-тест проводится классическим методом, а именно материал наносится на стекло. Забор мазков проводит врач, используя специальные эндобраши (цитощеточки) для изолированного получения мазков с поверхности шейки матки (экзоцервикс) и из цервикального канала. Мазки наносятся на стекло, которое в дальнейшем будет направлено врачам-цитологам для оценки полученного материала. Метод Папаниколау является наиболее точным исследованием клеток экзо- и эндоцервикса. В отличие от других методов используется несколько сложных красок для лучшего окрашивание цитоплазмы и ядер. Также мазок фиксирует 96% спиртом. Такая методика позволяет снизить количество ошибок, допущенных из-за недостаточной подготовки материала непосредственно к исследованию, а также дает возможность цитологам оценить максимально окрашенный материал. Описание цитограммы при этом всегда развернутое, а заключение согласно существующей классификации Бетесда.

Классификация Бетесда.

Оценка качества мазка:
Материал полноценный, содержит клетки плоского и цилиндрического эпителия в достаточном количестве.

Неудовлетворительный для оценки (неинформативный) материал, Скудное количество клеток или их отсутствие.

Цитограмма в пределах нормы (NILM):
Содержит клетки поверхностного и промежуточного слоев многослойного плоского эпителия, клетки метаплазированного эпителия, лейкоциты, клетки цилиндрического эпителия, клетки эпителия эндометрия.

Метаплазия (норма), клетки плоского метаплазированного эпителия свидетельствуют о том, что материал забран из зоны трансформации.

Реактивные изменения:
Цитограмма воспаления, дегенеративные и реактивные изменения клеток, воспалительная атипия, плоскоклеточная метаплазия, гиперкератоз, паракератоз, койлоцитоз и другие признаки вирусного поражения.

Атрофия, клетки базального и парабазального типов -мелкие клетки с гиперхромным ядром и скудной цитоплазмой. Часто могут ошибочно трактоваться как клетки с атипией, давая ложноположительный результат цитологии.

Патологические изменения эпителия:
ASCUS (atypical squmous cells of undetermined significance), Изменения, которые трудно дифференцировать между реактивными изменениями эпителия и дисплазией. При ASCUS определяются клетки, трактовка которых затруднена — клетки с дискариозом, укрупненными и гиперхромными ядрами. Рекомендуется динамическое наблюдение и дообследование, а именно повторное цитологическое исследование через 6 месяцев и ВПЧ-тестирование. В случае подтверждении ASCUS и наличии вируса папилломы человека высокого онкогенного риска — проводится кольпоскопия. Исследования показывают, что 20% женщин с ASC имеют дисплазию после более тщательного обследования.

Предопухолевые изменения:
LSIL (CIN I), слабовыраженное интраэпителиальное поражение, включающее папилломавирусную инфекцию. Рекомендуется наблюдение без активной терапии. У большинства женщин LSIL самостоятельно регрессирует в течение нескольких лет. В эту группу объединены все изменения с низким злокачественным потенциалом, поскольку цитолог зачастую не может отличить изменения при ВПЧ инфекции и CIN 1.

HSIL (CIN II-III), умеренно выраженное и тяжелое интраэпителиальное поражение. Рекомендуется удаление всех пораженных тканей методом (конизация) с последующим морфологическим исследованием. В эту группу объединены все изменения с высоким злокачественным потенциалом.

AGC (atypical glandular cells), Атипические клетки цилиндрического эпителия. Рекомендуется выскабливание цервикального канала для гистологического исследования.

Опухолевые изменения:
Плоскоклеточный рак, злокачественная опухоль из плоского эпителия.

Железистый рак, злокачественная опухоль из железистого эпителия эндоцервикального типа.

Эндометриальный рак, злокачественная опухоль, развивающаяся из слизистой оболочки матки и прорастающая в цервикальный канал.

Цитограмма воспаления

Вопрос создается. Пожалуйста, подождите…

Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!

Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Зарегистрироваться Как получить бонусы

К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Как получить бонусы

Раздел медицины*: — Не указано —КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфекционные и паразитарные болезниКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)

Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам

Консультант, которому задается вопрос: Всем…Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Педиатр)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Димина Тамара Олеговна (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Колобова Юлия Сергеевна (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Миколог, Трихолог)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Нетребин Антон Викторович (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Чупанова Аида Идаятовна (Акушер, Гинеколог, Репродуктолог (ЭКО))Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Штемберг Любовь Валерьевна (Невролог)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)

Описание проблемы:

Цитологическое исследование соскобов шейки матки и цервикального канала с описанием по терминологической системе Бетесда (The Bethesda System – TBS)

Метод определения Цитологическое исследование осуществляется согласно «Номенклатуре клинических лабораторных исследований, применяемых в целях диагностики и слежения за состоянием пациентов в учреждениях Российской Федерации», утвержденной приказом Минздрава России от 21.02.2000 г. №64 и «Примерному перечню лабораторных исследований для клинико-диагностической лаборатории лечебно-профилактических учреждений» от 25.12.1997 г. №380.

Исследуемый материал Смотрите в описании

Доступен выезд на дом

Международный метод своевременного распознавания вероятной онкологической патологии матки.

Онкологические заболевания шейки матки являются серьезной проблемой здравоохранения, широко распространены, имеют надежно распознаваемую преклиническую фазу и длительный период развития. Для достоверной верификации диагноза и выбора методов эффективного лечения применяется надежный скрининг-тест – цитологическое исследование мазков, взятых из шейки матки и цервикального канала. 

Цитологический метод исследования является весьма чувствительным в диагностике предрака (дисплазий) и начального преклинического рака шейки матки (карциномы in situ, микроинвазивного и скрытого инвазивного рака). Цитологический скрининг позволяет выявить пациенток в преклинической фазе заболевания, использовать щадящие методы лечения, сокращать его сроки, снижать частоту инвалидизации и смертности. Скрининговое цитологическое исследование шейки матки рекомендуется проводить ежегодно всем женщинам от 21 года (или через год от начала половой жизни), независимо от клинических показаний. При наличии клинических изменений частота цитологического исследования определяется врачом-гинекологом. 

Для возникновения и развития многих патологических процессов существенное значение имеет особенность анатомического строения шейки матки и, в частности, состояние и взаимоотношение эпителиальных слоев влагалищной части шейки цервикального канала. Как правило, предраковые изменения, а затем и малигнизация, возникают в месте перехода многослойного плоского эпителия влагалищной порции шейки матки в цилиндрический эпителий цервикального канала (зоне трансформации), расположенного (в фертильном возрасте) в области наружного зева. Под влиянием гормональных факторов, травм, воспалительных процессов, диатермокоагуляции зона трансформации (зона стыка) может значительно варьировать. В период увядания овариально-менструальной функции в связи с процессами атрофии уровень стыка поднимается высоко в цервикальный канал. 

В 95-97% случаев злокачественная трансформация происходит в клетках плоского эпителия, в остальных – в клетках цилиндрического эпителия цервикального канала. 

Основоположником диагностической цитопатологии является Г. Папаниколау (G.N. Papanicolaou), который в 1928 г. описал раковые клетки в мазках из влагалища. Им была разработана широко используемая классификация изменения клеток влагалища и цервикального канала шейки матки. Но в этой классификации не учитываются цитологические изменения, обусловленные вирусом папилломы человека (ВПЧ). Поэтому в настоящее время Всемирная организация здравоохранения рекомендует систему, разработанную в клинике Бетесда (США).

Терминологическая система Бетесда (ТБС, 2001 г.)

разработана для унификации описаний результатов цитологического исследования эпителия шейки матки (с целью представления их в удобной клиницистам форме), с выделением в отдельные группы находок разной клинической значимости и оценкой адекватности исследуемого материала. 

Система Бетесда включает 3 категории мазков: норма, мазки неопределенного значения (ASCUS) и внутриэпителиальные (предраковые) поражения низкой (LSIL) и высокой (HSIL) степеней. 

Согласно ТБС, начальным компонентом интерпретации цервикальных мазков является оценка адекватности образца, так как его качество влияет на чувствительность цитологического метода. ТБС 2001 г. предполагает две категории образцов: «удовлетворительный» и «неудовлетворительный».

Терминология системы Бетесда (пересмотр 2004 г.).

NILM – интраэпителиальные изменения и злокачественные процессы отсутствуют. В эту группу включены цитологические заключения о нормальном состоянии эпителия, а также о наличии различных не неопластических состояний (заболеваний). Уточняют их характер и, по возможности, причину: 

  • атрофические изменения; 
  • наличие клеток железистого эпителия после гистерэктомии; 
  • реактивные изменения, ассоциированные с воспалением, включая типичную регенерацию, лучевую терапию, применение внутриматочных контрацептивов; 
  • кроме того, указывают наличие микроорганизмов:
    • Trichomonas vaginalis;
    • грибов, по морфологическому строению соответствующих Candida spp.;
    • бактерий, по морфологическому строению соответствующих Actinomyces spp.;
    • коккобациллярную микрофлору, характерную для бактериального вагиноза;
    • клеточные изменения, соответствующие поражению Herpes simplex virus.

У женщин 40 лет и старше при отсутствии плоскоклеточных интраэпителиальных изменений указывается также наличие эндометриальных клеток.

ASCUS – клетки плоского эпителия с атипией неясного значения.

ASC-Н – клетки плоского эпителия с атипией неясного значения, не исключающие наличия высокой степени интраэпителиальных изменений.

LSIL – интраэпителиальные изменения плоского эпителия низкой степени, включают поражения, ассоциированные с HPV и CIN I.

НSIL – интраэпителиальные изменения плоского эпителия высокой степени, включают CIN II, CIN III, карциному in situ и случаи, подозрительные на наличие инвазии.

Плоскоклеточная карцинома.

AGC – клетки цервикального (железистого) эпителия с атипией неясного значения.

AGC, favor neoplastic – клетки цервикального (железистого) эпителия, возможно неоплазия. 

Эндоцервикальная аденокарцинома in situ. 

Эндоцервикальная аденокарцинома. 

Эндометриальная аденокарцинома. 

Вторичная аденокарцинома. 

Неклассифицируемая карцинома. 

Другие злокачественные опухоли.

Материал для исследования:

мазок эпителия шейки матки (см. инструкцию по взятию биоматериала). 

Инструкция по взятию материала:

Мазки берутся до бимануального исследования и кольпоскопии. Используемые инструменты должны быть стерильными и сухими, поскольку вода и дезинфицирующие растворы разрушают клеточные элементы. 

При профилактическом осмотре женщин (цитологический скрининг) клеточный материал целесообразно получать с поверхности влагалищной части шейки матки (эктоцервикса) и стенок цервикального канала (эндоцервикса), при наличии патологических изменений шейки матки – прицельно. 

В качестве инструмента для взятия материала из шейки матки при профилактическом осмотре используются модифицированные шпатели типа Эйра или щетки Cervix-Brash, Papette. С диагностической целью материал получают раздельно: шпателями из эктоцервикса, щетками типа Cytobrash из эндоцервикса. 

Полученный биологический материал наносится тонким слоем на предметное стекло и подсушивается на воздухе. Стекло обязательно маркируется с указанием фамилии/кода и места взятия клеточного материала (шейка матки, цервикальный канал). Маркировка на предметном стекле и в направлении на цитологическое исследование должны соответствовать друг другу. 

Обращаем внимание, что у девочек до 16 лет гинекологические анализы берутся только в присутствии родителей. В медицинских офисах не делают соскоб и мазок из цервикального канала беременным женщинам со сроком 22 недели и более, так как эта процедура может вызвать осложнения. В случае необходимости для взятия материала вы можете обратиться к своему лечащему врачу. 

В направлении на цитологическое исследование биологического материала обязательно указывают клинические данные, диагноз, особенности и место получения материала, данные о менструальном цикле. 

Мазок должен быть нанесен тонким слоем на стекло и полностью высушен.

Литература

  • American Cancer Society (ACS), American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP), and American Society for Clinical Pathology (ASCP). Cervical Cancer Screening Guidelines for Average-Risk Women. – Atlanta, GA 30329-4027 USA. — 2012. — http://www.cdc.gov/cancer/cervical/pdf/guidelines.pdf. 
  • Arbyn M., Anttila A. et al. European guidelines for quality assurance in cervical cancer screening (second edition) // Luxembourg: Office for Official Publications of the European Communities. — 2008. — p.25. 
  • Casper G.R., Ostor A.G., Quinn M.A. A clinicopathologic study of glandular dysplasia of the cervix // Gynec. Oncol. — 1997. — №64(1). — р.166-70. 
  • Cirizano F.D. Management of pre-invasive diseade of the cervix // Semin. Surg. Oncol. — 1999. — №16 (3). — р.222-7. 
  • Ferenczy A., Coutlee F., Franco E., Hankins C. Human papillomavirus and HIV coinfection and the risk of neoplasias of the lower genital tract: a review of recent developments // CMAJ. — 2003. — №169(5). — р.431-4. 
  • Franco E.L., Duarte-Franco E., Ferenczy. Cervical cancer: epidemiology, prevention and the role of human papillomavirus infection // CMAJ. — 2001. — №164(7). — р.1017-25.
  • Kenneth R. Shroyer, Mamatha Chivukula et al. CINtec® p16 Cervical Histology Compendium & Staining Atlas // Roche Diagnostics International Ltd. CH-6343 Rotkreuz.– Switzerland, 2012. — http://www.roche.com/index.htm. 
  • Ostor A.G. Natural history of cervical intraepithelial neoplasia: a critical review // Int. J. Gynecol. Pathol. — 1993. — №12(2). — р.186-  
  • Schwartz S.M., Daling J.R., Shera K.A. et al. Human Papillomavirus and prognosis of invasive cervical cancer: a population-based study // J. Clin. Oncol. — 2001. — №19(7). — р.1906-15.
  • Shlay J.C., Dunn T., Byers T et al. Prediction of cervical intraepithelial Neoplasia grade 2-3 using risk assessment and human papillomavirus testing in women with atypia on Papanicolaou smears // Obstet. Gynecol. — 2000. — №96. — р.410-16. 
  • Solomon D., Davey D., Kurman R. et al. The 2001 Bethesda System. Terminaligy for reporting results of cervical cytology // JAMA. — 2002. — vol.16. — р.2114-2118.
  • World Health Organization (WHO). Comprehensive Cervical Cancer Control. A guide to essential practice. – WHO, Geneva. — 2006. — http://www.who.int/reproductive-health/publications/cervical_cancer_gep/text.pdf.
  • Wright T.C. Jr., Cox J.T., Massad L.S. et al. 2001 Consensus Guidelines for the Management of Women with Cervical Cytological Abnormalities // JAMA. — 2002. — №287(16). — р.2120-9. 
  • Воробьев С.Л., Иванова Т.М. и др. Цитологический скрининг рака шейки матки. – М., 2013.

Мазок на цитологию в гинекологии: для чего нужен?

Что значит «мазок на цитологию» в гинекологии? Как прочитать его результаты и почему всем женщинам необходимо ежегодно обследоваться у гинеколога? Найти ответы на эти и другие вопросы нам помогла врач – акушер-гинеколог «Клиники Эксперт» Воронеж Валентина Ивановна Хвостикова.

— Валентина Ивановна, расскажите, в чём суть цитологического исследования в гинекологии?

— Цитологическое исследование – это пап-тест (мазок) на патологию шейки матки, который необходимо сдавать ежегодно. Проводится он для ранней диагностики предраковых и раковых болезней шейки матки.

— Какие бывают виды цитологического исследования? Каковы их особенности?

— Существует два вида цитологического исследования. Традиционный, когда материал, взятый из канала шейки матки и с поверхности шейки матки (эндоцервикса и экзоцервикса), наносится на предметное стекло. И второй – метод жидкостной цитологии. В этом случае материал забирается специальной щёточкой сразу с эндо- и экзоцервикса и переносится в контейнер с жидкостной средой. Преимущество этого метода в том, что все клетки, взятые из канала шейки матки и с поверхности шейки матки, находятся в контейнере и не высыхают. В ходе исследования методом жидкостной онкоцитологии в материал могут попасть слизь, эритроциты, лейкоциты. Цитолог отделяет клетки эндоцервикса и экзоцервикса, чтобы провести качественное исследование. Жидкостная онкоцитология считается более информативным методом диагностики. Но это достаточно дорогостоящее исследование, и в практике широко не используется.

Традиционная онкоцитология – основной способ, которым пользуются акушеры-гинекологи в своей практике для диагностики патологий шейки матки. Очень важны качество забора материала и техника его нанесения на стекло.

— Правильно ли я понимаю, что качество мазка может быть плохим (неинформативным)?

— Да, это возможно. Но такое бывает очень редко. Когда мы получаем результат онкоцитологии, взятой традиционным способом (на два стекла), то в нём обязательно отмечается, что мазок хорошего качества, содержит достаточное число клеток цилиндрического и плоского эпителия.

— Какие патологии могут быть выявлены в ходе исследования мазков на цитологию? Как правильно расшифровать результат исследования?

— Сама цель забора материала для анализа – ранняя диагностика патологий шейки матки. Результаты анализа мазков на цитологию шейки матки могут быть следующими:

А) «Цитограмма без особенностей. Негативный в отношении интраэпителиальных поражений и злокачественности материал». Это хороший результат, у женщины нет патологии шейки матки. Интраэпителиальные поражения – дисплазия шейки матки, которая является предраковым заболеванием.

Б) Следующий вид заключений цитологических исследований – «цитограмма ЦИН 1 (CIN1)», т. е. цитограмма дисплазии лёгкой степени. Это международная классификация.

В) Ещё один результат – цитограмма ЦИН 2 (CIN2), т. е. цервикальная интраэпителиальная неоплазия второй (средней) степени.

Г) Четвёртый возможный результат мазка – ЦИН 3 (CIN3), цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 степени. Это тяжёлая дисплазия шейки матки, расценивается как рак in situ (начальная ступень развития рака шейки матки).

Д) Следующее цитологическое заключение – рак шейки матки.

— Валентина Ивановна, а известны ли причины таких изменений? Почему они возникают?

— На сегодняшний день установлено, что причина дисплазии и рака шейки матки – ВПЧ-инфекция. ВПЧ – это аббревиатура вируса папилломы человека. Синоним ВПЧ-инфекции, который встречается в информационном поле – папилломавирусная инфекция (ПВИ).

Немецкий учёный Харальд цур Хаузен в 1983 году доказал, что рак шейки матки вызывается вирусом папилломы человека, передающимся половым путём. За это открытие в 2008 году он получил Нобелевскую премию.

— Что делают акушеры-гинекологи после того, как получат результаты мазка на цитологию?

— При выявленных дисплазиях (любой степени) выполняется кольпоскопия и биопсия шейки матки. Женщина обследуется на ВПЧ-инфицирование и проводится лечение ВПЧ-инфекции.

При получении результата цитологического исследования ЦИН 2 нужно провести выскабливание цервикального канала, а также биопсию шейки матки, чтобы исключить более тяжёлую патологию.

По результатам анализа ЦИН 3 мы направляем пациентку в онкодиспансер, где она в дальнейшем наблюдается.

По цитологическому заключению «рак шейки матки» женщина направляется в онкодиспансер, где ей проводят расширенную экстирпацию матки с придатками (операция Вертгейма). Впоследствии она наблюдается в онкодиспансере и проходит курс терапии.

Важно помнить, что каждая женщина должна обследоваться на папилломавирусную инфекцию. ВПЧ-инфицирование обязательно нужно лечить, чтобы предупредить развитие рака шейки матки. В ранней диагностике заболевания нам помогает обследование на цитологию и ВПЧ-инфекцию.

Записаться на приём к врачу – акушеру-гинекологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовала Марина Воловик

Редакция рекомендует:

Мифы и правда об эрозии шейки матки
Полип шейки матки: почему появляется и что с ним делать?
Гистология: что это за анализ?

Для справки:

Хвостикова Валентина Ивановна

В 1991 г. с отличием окончила Воронежский государственный медицинский институт, в 1993 г. – ординатуру по акушерству и гинекологии. Работала в областном роддоме.

Дополнительная специализация по УЗИ-диагностике.

В настоящее время – врач – акушер-гинеколог в «Клинике Эксперт» Воронеж. Принимает по адресу: ул. Пушкинская, д. 11.

Цитологическое исследование мазка с поверхности шейки матки и цервикального канала /PAP-test/

Диагностическое значение

Рак шейки матки – одна из ведущих причин смерти женщин от злокачественных новообразований в развивающихся странах. Основной причиной РШМ является ВПЧ-инфекция, которая в большинстве случаев проходит самостоятельно. Персистирующая инфекция может приводить к развитию предраковых заболеваний и РШМ, эффективными методами борьбы с которыми – скрининг и лечение. РШМ чаще всего встречается после 40, и редко – до  30 лет.
Цитологическое исследование предсталяет собой микроскопическое исследование клеток, полученных с поверхности шейки матки. Исследование влагалищного мазка по Папаниколау (Papanicolaou) основано на на различной реакции структур клеток на кислые и основные красители. РAP-test входит в систему скрининга рака шейки матки во всех развитых странах мира. Достоверность цитологического исследования составляет при начальных формах рака шейки матки достигает 84%. Исследование мазков из шейки матки – скрининговый тест. Он позволяет исключить из дальнейшего обследования 80-90% женщин с отрицательным результатом. В этом заключается его основная ценность. У остальных 10-20% женщин тяжесть изменений в мазках определяет последующие шаги.
Показания к назначению цитологического исследования

  • Все женщины в возрасте 25-65 лет, которым никогда не проводили цитологическое исследование мазков с шейки матки или проводили его более 3-х лет назад (либо в соответствии с действующими национальными рекомендациями).
  • Женщины, у которых последний мазок с шейки матки не соответствовал требованиям или выявил незначительные изменения.
  • Женщины с межменструальными кровянистыми выделениями, кровянистыми выделениями после половых сношений, или в постменопаузе.
  • Женщины, у которых выявлена патология при осмотре шейки матки в зеркалах.
Интерпретация полученных результатов

В зависимости от результатов цитологических исследований определяется тактика врача


п/п

Рар-Test
(тип)

Цитологическое
заключение

Тактика врача

1

I

Цитограмма без особенностей Подлежит обычным проф.осмотрам

2

II-a

Цитограмма воспаления Противовоспалительное лечение и повторное цитологическое исследование

3

II-б

Пролиферация клеток плоского, цилиндрического эпителия, ментаплазия, гиперекратоз Изучение гормонального фона, скрытых инфекций, биоценоза влагалища. Коррекция нарушений. Контрольное обследование.

4

III-a

Слабая дисплазия (клинически: на фоне доброкачественных – фоновых заболеваний шейки матки или неизмененной слизистой) Диспансеризация. Дообследование с использованием кольпоскопии, ПЦР, ИФА, биопсия по показаниям. Лечение. Наблюдение в течение года.

5

IIII-б

Умеренная и тяжёлая дисплазия на фоне неизмененной слизистой, фоновых заболеваний шейки матки или предопухолевых процессов Диспансеризация. Дообследование с использованием кольпоскопии, ПЦР, ИФА, биопсия, соскоб цервикального канала, УЗИ, изучение гормонального фона. При отсутствии гистологического подтверждения – наблюдение в течение года с цитологическим и кольпоскопическим контролем каждые 3 месяца. При морфологическом подтверждении  диагноза – комплексное лечение, диспансерное наблюдение 2 года.

6

IY

Подозрение на рак, возможно рак in situ Диспансеризация. Уточнение диагноза. Дообследование с использованием кольпоскопии, ПЦР, ИФА, прицельная биопсия, конусовидная биопсия, соскоб цервикального канала, УЗИ. Изучение гормонального фона. При подтверждении диагноза – лечение в онкодиспансере.

7

Y

Рак Тоже, что и для IY типа.

8

YI

Материал взят не качественно Повторить забор материала для цитологического исследования.
Материал для исследования
Мазок-отпечаток берут с экзоцервикса, с участка на границе многослойного эпителия и цилиндрического эпителия цервикального канала и из нижней трети эндоцервикса. Содержимое получают путем соскоба и наносят на предметное стекло с помощью специальных щеток (cervix brash), шпателей, зондов. Для более удобного и точного забора используется специальный шпатель Эйра (Ayre spatula), длинный и узкий конец которого, вставляется в наружный зев, а короткий и широкий на шейку матки. Причины, которые приводят к неправильному взятию образца: В мазке присутствует неадекватное количество эпителиальных клеток вследствие того, что соскоб с шейки матки был сделан с недостаточным нажимом или образец был не полностью перенесен на стекло.В препарате присутствует большое число клеток крови вследствие чрезмерного нажима при взятии биоматериала. В мазках не представлена граница двух типов эпителия.Материал неравномерно рапределен на стекле. Образец загрянен, например, кровью, спермой, смазкой с презерватива, гелем для УЗИ или тальком.
Метод исследования
Компьютеризированная микроскопия
Специфические рекомендации по подготовке к исследованию (ограничения)

Материал для влагалищных мазков у женщин с сохраненным ритмом менструаций берут не ранее, чем на 5-й день цикла  и не позднее, чем за 5 дней до предполагаемого начала менструации. Наилучшее время для взятия мазков – середина менструального цикла; это помогает избежать загрязнения мазков менструальной кровью. После родов лучше отложить взятие мазков на несколько месяцев. Нельзя брать мазки в течении 24 часов после сексуального контакта, спринцевания, введения во влагалище медикаментов, свечей, кремов, при кольпите и цервиците любой этиологии.

Срок исполнения
до 1-го рабочего дня

Ведение легкой атипии клеток шейки матки, обнаруженной при цервикальном скрининге

Вопрос
Цервикальный скрининг позволяет снизить риск рака шейки матки за счет цитологического исследования шейки матки (анализ мазка), применяемого для обнаружения и дальнейшего лечения различных предраковых изменений, которые могут повышать риск возникновения инвазивных заболеваний (инвазивный рак шейки матки) в будущем. Как правило, лечения требуют только серьезные предраковые изменения, однако существуют различия в том, какое лечение необходимо женщинами с незначительными цитологическими изменениями (атипические клетки плоского эпителия неопределенного происхождения (ASCUS/пограничные изменения) или поражением эпителия легкой степени (LSIL/дискариоз легкой степени) при невозможности рутинного анализа на ВПЧ (вирус папилломы человека).

Цель обзора
Мы хотели выяснить, какой из методов – немедленная кольпоскопия или «наблюдательное выжидание» с повторным онкоцитологическим анализом –является наилучшим для женщин с легкой атипией клеток шейки матки.

Каковы основные результаты?
Мы включили 5 рандомизированных контролируемых исследований, в которых приняли участие 11 466 пациенток с легкой атипией клеток шейки матки, которым проводили немедленную кольпоскопию или же повторное цитологическое исследование. Во включенных в обзор исследованиях оценивали различия в частоте развития предраковых изменений шейки матки между этими двумя процедурами.

Согласно результатам, можно предположить, что у женщин, направленных на немедленную кольпоскопию после обнаружения легкой атипии клеток шейки матки во время одного цитологического исследования, клинически незначимые результаты будут получены с большей вероятностью, чем при «наблюдательном выжидании».

Было 18 случаев инвазивного рака шейки матки, семь – в группе немедленной кольпоскопии, и 11 – в группах цитологического наблюдения (повторные цитологические исследования). Частота обнаружения клинически незначимых поражений легкой степени была выше в группе немедленной кольпоскопии, равно как и частота обнаружения клинически значимых предраковых поражений высокой степени (CIN2 или CIN2 или хуже) на сроке 18 месяцев, но не 24 месяца.

Риск нарушения приверженности был значительно большим в группе повторной цитологии и повышался по мере наблюдения.

Качество доказательств
Мы оценили качество доказательств как низкое и умеренное.

Каковы выводы?
Анализ на ДНК ВПЧ зарекомендовал себя как эффективный метод скрининга легких атипий клеток шейки матки. Однако, в настоящее время рутинное применение этого теста во всем мире невозможно. В связи с недоступностью анализа на ДНК ВПЧ, немедленная кольпоскопия, вероятно, поможет диагностировать больше предраковых поражений в ранние сроки, чем цитологическое наблюдение, однако по прошествии двух лет различия между этими подходами могут отсутствовать. Женщины могут быть направлены на немедленную кольпоскопию после однократного обнаружения легкой атипии или пограничных результатов цитологического исследования, если ожидается, что приверженность к цитологическому наблюдению будет низкой. Если же ожидается высокая приверженность, могут быть предложены повторные цитологическое исследования, так как они могут снизить риск гипердиагностики и избыточности вмешательств.

Цитологический метод в диагностике опухолей и опухолеподобных процессов

Цитопатология, клиническая или диагностическая цитология, изучает клеточный состав патологических процессов. В качестве отдельной медицинской специальности официально признана в 1941 г. после работ Папаниколау Г. и Траута Н. К чести нашей страны разработка цитологического метода диагностики начата в 1938 г. в клинико-диагностической лаборатории Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А. Герцена. В 1941 г. профессор Н.Н. Шиллер-Волкова на сессии института доложила о первых результатах по исследованию выделений из влагалища, мокроты и пунктатов. В развитии цитологии можно выделить три основных этапа: эксфолиативная, в основном гинекологическая цитопатология; аспирационная цитология, бурный расцвет которой начинается с 80-х годов и связан с внедрением ультразвуковой диагностики, и современный этап развития определяется применением иммуноцитохимических и молекулярных методов исследования, а также автоматизированного скрининга в гинекологической цитологии.

Цитологический метод технически прост, быстр, сравнительно дешев, малотравматичен. Однако «легкость» цитологического метода обманчива, так как цитологическое исследование должно заканчиваться формулировкой заключения, основываясь на котором разрабатывается тактика лечения.

По способу получения материала цитологию можно подразделить на дооперационную (эксфолиативную, абразивную, аспирационную) и интраоперационную. Эксфолиативная цитология включает в себя исследование вагинальных мазков, мокроты, мочи, плевральной, перитонеальной, перикардиальной, цереброспинальной, синовиальной жидкости и т.д. Этот раздел цитологии отличается простотой техники получения большого количества различного типа клеток, в том числе воспалительного ряда. Клеточный материал может быть не очень хорошо сохранен. Для получения информативного материала с поверхности патологического очага удаляют гноевидные массы, корочки, некротический налет. Если полученный материал представляет жидкость, то в нее добавляется цитрат натрия, чтобы жидкость не свернулась.

Абразивная цитология получает материал из определенного участка внутренних органов, в том числе исследуются субэпителиальные поражения с помощью фиброоптических инструментов. При таком взятии материала клетки хорошо сохраняются, и препараты легко интерпретировать. Материал получают из шейки матки, вагины, эндометрия, респираторного, желудочно-кишечного, мочеполового тракта.

Тонкоигольная биопсия в настоящее время позволяет получить материал практически из любого органа. Метод постоянно совершенствуется и дает оптимальные результаты, что делает его в плане диагностики высокоэффективным и экономичным.

Взятый для цитологического исследования материал помещают на край предметного стекла и другим предметным или покровным стеклом равномерно, сильно не надавливая, тонким слоем распределяют по всей поверхности препарата.

В последние годы помимо рутинных цитологических мазков для получения качественных монослойных цитологических препаратов используется жидкостная система: пунктаты вносятся в специальную среду накопления, после чего центрифугируются в режиме 1000 оборотов в течение 5 минут при среднем ускорении на центрифуге (Суtospin-3, Суtospin-4). Применение методики жидкостной цитологии имеет ряд преимуществ: обеспечивает сохранность клеточных структур, уменьшает фон, клетки сосредотачиваются в одном месте – «окошке», что сокращает время просмотра препарата и значительно экономит дорогие сыворотки при проведении иммуноцитохимического исследова-
ния. Для создания архива и возможности последующего исследования материала используется методика Cell-block, при которой получаются препараты, занимающие промежуточное положение между цитологическими и гистологическими.

Влажная фиксация препарата в спирте сразу после взятия мазков применяется при окраске по Папаниколау. В остальных случаях мазки высушивают на воздухе, а затем фиксируют уже в лаборатории. Наиболее распространенный способ фиксации – в равных объемах спирта и эфира (смесь Никифорова). Для иммуноцитохимического исследования применяют фиксацию ацетоном. При окраске мазков используют панхромную окраску азур-эозином по методу Романовского – Гимза в различных модификациях (Лейшмана, Паппенгейма), а также окраска гематоксилином и эозином, особенно при исследовании гинекологического материала используется окраска по Папаниколау. Возможно при рутинном исследовании или специальной окраске выявление бактериальной флоры, в том числе бацилл Коха, лепры, хеликобактера, трихомонад и т.д.

Цитологическая диагностика основана на следующих принципах:

  • Разница клеточного состава в норме и патологии.
  • Оценка не одной отдельно взятой клетки, а совокупности клеток, большое значение придается фону препарата.
  • Цитолог должен иметь патологоанатомический базис.
  • Каждое исследование завершается формулировкой заключения.

Критерии цитологической диагностики злокачественных новообразований составляются из оценки клетки, ядра и ядрышка.

Клетка:

– увеличена в размере, иногда гигантская, редко размер близок к норме, что затрудняет цитологическую диагностику, например, при коллоидном, тубулярном раке, маститоподобном варианте долькового рака молочной железы, фолликулярном раке щитовидной железы, карциноиде, почечноклеточном светлоклеточном раке, высокодифференцированных веретеноклеточных саркомах;

– изменение формы и полиморфизм клеточных элементов;

– нарушение соотношения ядра и цитоплазмы в сторону увеличения доли ядра;

– диссоциация степени зрелости ядра и цитоплазмы, например, молодое ядро в ороговевшей цитоплазме при высокодифференцированном плоскоклеточном раке.

Ядро:

– увеличение размера, полиморфизм, бугристость, неравномерный рисунок хроматина, наиболее постоянный признак – неровность контуров, гиперхромия, фигуры клеточного деления в цитологических препаратах сравнительно редки.

Ядрышко:

– число ядрышек больше, чем в нормальной клетке, ядрышки увеличены в размере, неправильной формы.

Несмотря на присутствие критериев злокачественности у подавляющего большинства клеток, в некоторых клетках рака эти критерии могут отсутствовать или быть выражены в неполном объеме. Необходимо обращать внимание на особенности взаимного расположения клеток, характер межклеточных связей. Заключение формулируют по совокупности признаков при достаточном количестве клеточного материала. Попытка оценить мазок по неадекватно взятому материалу – наиболее частая причина ошибочных заключений.

Основные задачи цитологической диагностики состоят в следующем:

  1. Формулировка заключения до лечения.
  2. Интраоперационная срочная диагностика.
  3. Контроль эффективности лечения.
  4. Оценка важнейших факторов прогноза течения заболевания.

Цитологическое заключение до лечения включает:

  • определение гистогенеза новообразований;
  • установление степени дифференцировки опухолевого процесса;
  • уточнение степени распространенности опухоли;
  • изучение фоновых изменений;
  • определение некоторых факторов прогноза;
  • возможность исследования бактериальной флоры.

Современное цитологическое заключение не только констатирует наличие рака, но и указывает гистологический тип опухоли и степень дифференцировки согласно общепринятым международным классификациям (МКБ-О и ВОЗ).

Критериями достоверности цитологического метода являются результаты сопоставления с плановым гистологическим исследованием. Наибольший процент совпадений цитологического заключения с окончательным гистологическим заключением наблюдается при исследовании образований кожи, молочной, щитовидной железы, при метастатическом поражении лимфатических узлов. Результаты исследования гиперпластических процессов в эндометрии неудовлетворительны (достоверность 30–50%) и заставляют искать пути совершенствования диагностики. Достоверность цитологической диагностики патологии шейки матки составляет 75–90%. 3–24% исследований, в зависимости от локализации и способа получения материала, оказываются неудачными из-за неадекватно полученного, неинформативного материала.

Таблица 1. Достоверность цитологических исследований
опухолей различных локализаций.

Локализация % совпадения цитологического и гистологического диагноза % совпадения по данным литературы % неудавшихся пункций
Легкое 95,5-97 79-98 2,9-3,0
Молочная железа 95,8-97,4 90-96 2,6-8,3
Лимфатические узлы 98,4-98,7 90 1,6-10,7
Кожа 91,2-92,7 90-98 2,4-12,5
Мягкие ткани
(без указания
гистологического
типа опухоли)
90,2-93,8 65-93,4 5-12,3
Желудочно-кишечный тракт 92,3-97,5 73-93,6 2,5-4,4
Щитовидная железа 85,5-93,2 57-94 1,6-4,2
Шейка матки 89,5-93,2 65-90 3,5-4,5
Эндометрий 78,9-84,8 30-90 3,8-15,4
Почка 86,2-89,3 76,4-91,3 7,1-11,5
Экссудаты 95,7-100 1,2-2,7

Уверенное цитологическое заключение о наличии злокачественного новообразования, совпадающее с клиническими симптомами и данными других диагностических исследований, расценивается как морфологическое подтверждение диагноза злокачественной опухоли. Это предъявляет к цитологическому методу высокие требования и заставляет искать пути предупреждения возможных ошибок. По характеру ошибки цитологов можно разделить на две большие группы: ложноотрицательные и ложноположительные. Ложноотрицательные заключения преобладают и приводят к гиподиагностике опухолевого процесса, чаще всего из-за небольшого количества информативного материала в пунктате. Имеются и объективные трудности в оценке изменений, связанные чаще с высокой дифференцировкой опухоли, например, практически невозможно диагностировать фолликулярный рак щитовидной железы с минимальной инвазией, трудно диагностируется тубулярный, маститоподобная форма долькового рака молочной железы.

Гипердиагностика опухолей на нашем материале многие годы не превышает 1%, однако может служить причиной ненужного, а иногда и калечащего лечения. Истинная гипердиагностика, то есть ложное цитологическое заключение о наличии опухоли, объясняется несколькими наиболее типичными причинами.

Выраженная пролиферация клеточных элементов является наиболее частой причиной гипердиагностики рака. Например, пролиферация эпителия протоков и долек молочной железы при фиброаденоме и пролиферирующем аденозе, особенно при укрупнении ядер, наиболее часто приводит к гипердиагностике рака молочной железы. Правильной диагностике помогает анализ ядерных характеристик клеток опухоли: наличие ровных контуров ядра и равномерное распределение хроматина.

Реактивные изменения эпителия служат также нередкой причиной неадекватной цитологической диагностики. Наиболее тяжелые ошибки встречаются при ангиомиолипоме почки, при которой реактивные изменения почечного эпителия с укрупнением и полиморфизмом ядер приводят к ошибочному диагнозу высокодифференцированного почечноклеточного светлоклеточного рака. Диагностике ангиомиолипомы помогает обнаружение сосудистых структур и веретенообразных клеток, экспрессирующих виментин, десмин, НМВ-45.

Хронический аутоиммунный тиреоидит типа Хашимото сопровождается образованием сосочковоподобных структур, к оценке которых необходимо подходить осторожно и помнить, что при этом процессе реактивные изменения эпителия можно ошибочно принять за папиллярный рак щитовидной железы. Для хронических дерматитов, язв характерны атипические реактивные разрастания многослойного плоского эпителия, нередко представляющие непреодолимые трудности в дифференциальной диагностике с высокодифференцированным плоскоклеточным раком. Выраженные дистрофические изменения клеток являются также одной из причин ошибочной цитологической диагностики. Например, выраженная жировая дистрофия гепатоцитов может привести к гипердиагностике метастаза почечноклеточного светлоклеточного рака, особенно при уже состоявшемся диагнозе рака почки.

Большую проблему цитологии представляет дифференциальная диагностика различных степеней диспластических изменений эпителия и внутриэпителиального рака. Присутствие при тяжелой дисплазии полиморфных крупных клеток с большими неправильно округлыми ядрами, иногда с увеличенными ядрышками, двуядерных клеток с тяжистым рисунком хроматина может быть неверно расценено как рак. При диспластических изменениях плоского эпителия необходимо учесть, что большинство клеток сходны с клетками глубоких слоев, крупные атипические клетки находятся в тесной связи с клетками без признаков атипии, имеются клетки стромы. Для объективизации дифференциальной диагностики различных степеней дисплазии и внутриэпителиального рака желательно проведение морфометрии клеток и ядер, что позволяет значительно снизить процент ошибочных заключений.

Нередко причиной гипердиагностики метастатического поражения в лимфатических узлах являются комплексы клеток укрупненного эндотелия и гистиоцитов, образующих эпителиоподобные структуры, а также наличие макрофагов с содержанием бурого пигмента. При затруднениях диагностики помогает иммуноцитохимическое исследование с небольшим набором антител (VIII фактор, цитокератины, ЭМА, НМВ-45), позволяющее подтвердить или отвергнуть наличие метастазов рака или меланомы.

Во избежание ошибок морфологической диагностики большое значение имеет четкое указание на характер проведенного лечения. Например, прием довольно распространенного антибиотика тетрациклина приводит к накоплению в клетках щитовидной железы бурого пигмента и ошибочному диагнозу метастаза меланомы. Прием мерказолила при зобе сопровождается резким полиморфизмом фолликулярного эпителия, что служит причиной цитологической и даже гистологической гипердиагностики фолликулярного рака. Проведение лучевой терапии вызывает выраженные изменения не только опухолевых клеток, но и нормального эпителия: укрупнение, полиморфизм клеток, патологическое ороговение, что является причиной гипердиагностики рака.

Имеются и объективные диагностические проблемы, например, в дифференциальной диагностике между эндометриоидной высокодифференцированной аденокарциномой и атипической гиперплазией эндометрия, себоррейной (базальноклеточной) кератомой и базально-клеточным раком, инфекционным мононуклеозом и болезнью Ходжкина, где достаточно высокий процент ошибочных заключений и требуется дальнейшая разработка цитологических критериев диагностики.

Знание клинической картины, характера проведенного лечения, применение современных методик морфологической диагностики с использованием иммуноцитохимии и морфометрии способствует сведению случаев гипердиагностики к нулю.

Вместе с истинной цитологической гипердиагностикой существует ложная гипердиагностика, когда цитолог дает уверенное заключение о злокачественном процессе, а при гистологическом исследовании опухоли не обнаруживается, то есть фактически имеет место гистологическая гиподиагностика. Пересмотр цитологических препаратов несколькими высококвалифицированными специалистами, повторное взятие биопсии, клиническое течение заболевания в дальнейшем подтверждают результаты цитологического исследования. Больше всего ложной цитологической гипердиагностики относится к исследованию биопсийного материала из бронхов и гортани, а также при исследовании лимфатическиих узлов, когда при цитологическом исследовании выявлялись единичные комплексы анаплазированных клеток, несомненно принадлежащих раку. При приготовлении гистологических препаратов эти комплексы теряются в готовых гистологических препаратах. Реальная потеря немногочисленных опухолевых клеток при приготовлении гистологических препаратов не допускает игнорирования клиницистом данных цитологического исследования и приводит к «золотому» стандарту – совместному цитологическому и гистологическому исследованию биоптата.

Интраоперационная цитологическая диагностика – одно из основных направлений цитологического метода исследования. Во время операции, используя цитологический метод, уточняется характер патологического процесса, степень распространенности с выявлением метастазов в лимфатические узлы, печень и другие органы, производится контроль радикальности выполненной операции с исследованием краев резекции. Роль цитологии возрастает при разработке показаний к расширенным лимфоаденэктомиям и при определении так называемых «сторожевых», или «сигнальных», лимфатических узлов, которых может быть шесть, и применение гистологического метода невозможно из-за длительности исследования. По данным ведущих клиник, ошибка срочного гистологического исследования «сторожевых» лимфатических узлов составляет 25%, поэтому они рекомендуют использовать интраоперационное цитологическое исследование отпечатков с поверхности разрезанного лимфатического узла. По нашим данным, достоверность срочного цитологического исследования по выявлению метастатического поражения лимфатических узлов составляет 97-99%.

Надо отметить, что к срочному морфологическому исследованию могут быть противопоказания. Срочное интраоперационное морфологическое исследование не рекомендуется выполнять при подозрении на внутриэпителиальный рак с ограниченным очагом поражения из-за того, что не останется материала для планового гистологического исследования. Цитологические критерии внутриэпителиального рака только разрабатываются, и цитолог может дать заключение о раке, не указывая, что это Carcinoma in situ. При внутрипротоковых папилломах небольшого размера срочное гистологическое исследование лучше не выполнять, а цитологическое исследование достоверно поможет установить характер процесса.

При срочной морфологической диагностике существенно помогает макроскопическое исследование операционного материала. Опытный морфолог при визуальном исследовании уже может поставить диагноз, но для подтверждения диагноза необходимо микроскопическое исследование. Например, опухолевый узел классической звездчатой формы может быть при трех совершенно разных процессах: при раке, склерозирующем аденозе с центром Семба и липогранулеме. И только микроскопическое исследование позволяет правильно поставить диагноз.

Цитологический метод позволяет в динамике, не травмируя пациента, изучать лечебный патоморфоз при химиолучевой и фотодинамической терапии.

XX столетие названо в медицинских кругах веком цитопатологии. Оценивая возможности цитологического метода, можно сказать, что есть еще возможности его развития в комбинации с другими дисциплинами и методами.

Иммуноцитохимическое исследование нередко является решающим в дифференциальной диагностике новообразований, когда при рутинном исследовании возникают непреодолимые трудности для установления гистогенеза отдельных опухолей, определения источника метастазирования, трактовки первично-множественных поражений.

За последние годы достигнут огромный прогресс в клиническом использовании различных биологических маркеров. В отличие от сывороточных маркеров, клеточные маркеры определяются непосредственно в опухолевых клетках ИЦХ исследованием, в основе которого лежит реакция антиген-антитело. В их числе онкогены, рецепторы эстрогенов и прогестерона, молекулы, опосредующие апоптоз, рецепторы факторов роста и т. д. Все эти показатели позволяют более детально изучить молекулярно-биологические особенности опухолевых клеток, ассоциированные со степенью дифференцировки, способностью к инвазии и метастазированию, чувствительностью к химиотерапии, и, следовательно, с особенностями течения и прогнозом заболевания в каждом конкретном случае.

Специфических маркеров дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных опухолевых процессов не существует, но на сегодняшний день активно ведутся научные изыскания в решении этой проблемы. Так, равномерное окрашивание герминативных центров лимфоидных фолликулов с использованием антител bcl-2 указывает на фолликулярную лимфосаркому, в то время как негативная реакция свидетельствует о доброкачественном гиперпластическом процессе; реакция с антителами HBME-1 при ИЦХ исследовании опухолей щитовидной железы часто положительная в злокачественных новообразованиях и практически отсутствует при доброкачественных, в дифференциальной диагностике широко применяют галектин-3, экспрессирующийся карциномами щитовидной железы из А-клеток (папиллярный, фолликулярный) с отсутствием экспрессии в фолликулярных аденомах, зобах и нормальной ткани щитовидной железы.

Для установления гистогенеза и дифференциальной диагностики опухолей разработаны и постоянно совершенствуются, схемы C.R.Taylor и R.J. Cote (1994 г.). Разнообразие моноклональных антител, используемых в иммуноцитохимических исследованиях тонкоигольных пунктатов, в каждом конкретном случае позволяет ответить на вопрос, имеет ли данная опухоль эпителиальное происхождение или является саркомой, меланомой, лимфомой. Иммуноцитохимия широко применяется для иммунофенотипирования злокачественных лимфом, без чего, по современным канонам, невозможно начать лечение.

Иммуноцитохимическое исследование помогает в определении источника метастазирования при невыявленном первичном очаге. К сожалению, органоспецифических маркеров не так уж и много. К их числу могут быть отнесены специфический антиген предстательной железы (ПСA), позволяющий идентифицировать метастазы рака простаты более чем в 95% случаев; тиреоглобулин, экспрессирующийся в 92–98% фолликулярного и папиллярного рака щитовидной железы, и кальцитонин, экпрессирующийся в 80% медуллярных раков щитовидной железы В некоторых случаях рак щитовидной железы может экспрессировать и кальцитонин, и тиреоглобулин, что только с помощью иммуноферментной диагностики позволяет диагностировать диморфные А-С-клеточные раки.

Одним из первых показателей, вошедших в практику лечения больных раком молочной железы (РМЖ), и относящихся к категории клеточных маркеров, были рецепторы стероидных гормонов. Рецепторы стероидных гормонов – это белки, специфически и избирательно связывающие соответствующие стероиды после их проникновения в клетку.

По данным ВОЗ (2003 г.), экспрессия рецепторов эстрогенов (РЭ+) и прогестерона (РП+) в инвазивных протоковых раках составляет 70-80%; инвазивный дольковый рак в 70-95% экспрессирует РЭ, в 60-70% -РП, 100% экспрессия РЭ отмечена в инвазивном криброзном, муцинозных опухолях молочной железы. Эдокринная терапия наиболее эффективна у больных с первичными опухолями с высоким уровнем рецепторов стероидов. При метастатических поражениях степень реакции на эндокринную терапию также зависит от наличия РЭ и РП в опухоли: её эффективность составляет около 10–15% при гормонотрицательных опухолях, 27% при опухоли с РЭ+ и РП-, 46% при статусе РЭ- и РП+ и 75% при опухолях, содержащих РЭ+ и РП+. Рецепторположительные опухоли молочной железы имеют более высокую дифференцировку и более благоприятный прогноз.

Необходимо отметить, что рецепторы гормонов в доброкачественных образованиях молочной железы еще мало изучены. Отмечено повышение числа РЭ+ клеток в нормальной ткани молочной железы с увеличением возраста, а также при склерозирующем аденозе, папилломах, фиброаденомах и листовидных опухолях. Коэкспрессия РЭ+/Ki-67+ с разной степенью выраженности и соотношения большей частью выявлялась в патологии, связанной с риском развития РМЖ.

Рецепторы эстрогенов экспрессируются в клетках рака эндометрия, яичников, шейки матки, щитовидной железы, кишечника, нейроэндокринных опухолей, в том числе карциноидов.

Иммуноцитохимическое исследование позволяет на дооперационном этапе установить важнейшие факторы прогноза опухолевого процесса и скоррегировать схемы лечения. Пролиферативная активность многих новообразований оценивается с помощью антител Ki-67 в злокачественных лимфомах, опухолях молочной, предстательной, поджелудочной железы, легких, гипофиза, толстой кишки. Обнаружена связь между значениями индекса пролиферации и степенью гистологической дифференцировки опухоли и клиническим прогнозом при раке эндометрия, яичников, легкого, молочной железы, мочевого пузыря, лимфомах, опухолях нервной системы.

Гиперэкспрессия онкопротеина C-erbB-2(HER2/neu), являющегося рецептором эпидермального фактора роста 2-го типа, придающего клеткам свойство неограниченного деления, служит фактором риска рецидива заболевания для ряда опухолей: рака молочной железы, толстой кишки, лёгкого и др. Экспрессия онкобелка C-erbB-2 при ИГХ исследовании обнаруживается в 15–40% РМЖ. Выявление онкопротеина C-erbB-2, по мнению некоторых авторов, ассоциируется с высокой степенью злокачественности опухоли, отсутствием РЭ и РП, высокой митотической активностью, устойчивостью к химиотерапии и требует назначение герцептина.

Наличие метастазов в лимфатических узлах при опухолевом поражении является главным дискриминирующим прогностическим признаком. С помощью иммуноцитохимического исследования можно выявить единичные циркулирующие кератин-положительные клетки РМЖ в костном мозге и периферической крови. Применение ИЦХ исследования повышает выявляемость микрометастазов в лимфатических узлах на 3,2–24%.

Иммуноцитохимические реакции оцениваются как качественно при уточнении гистогенеза опухоли, наличии метастаза в лимфатическом узле или другом органе, иммунофенотипировании лимфом, так и количественно – при оценке пролиферативной активности, экспрессии рецепторов гормонов в опухоли, онкопротеина С-erbB-2 и т.д. Иммуноцитохимическая реакция может быть ядерной, цитоплазменной и мембранной. Ядерная реакция проявляется интенсивным окрашиванием ядра и бывает при определении РЭ и РП, Ki–67, PCNA, p53 и т.д. Цитоплазменная реакция характеризуется диффузным окрашиванием цитоплазмы или отложением гранул в виде грубых пятен и зерен. Цитоплазменное окрашивание дают хромогранин, синаптофизин, белок S-100, виментин, десмин, тиреоглобулин, кальцитонин, цитокератины, bcl-2 и т.д. Оценка этой реакции требует большой осторожности и контроля, так как фоновое окрашивание цитоплазмы клеток может быть принято за истинную реакцию. Мембранное окрашивание наблюдается при проведении реакции с онкопротеином C-erbB-2 и ЭМА (эпителиальным мембранным антигеном). Окрашивание в таких случаях только цитоплазмы не должно учитываться как экспрессия антигена. Маркер крупноклеточной анаплазированной лимфомы CD-30 может экспрессироваться как в цитоплазме, так и на мембране клетки.

Для количественной оценки экспрессии маркера Мс. Carthy и соавторы разработали систему подсчета Histo score (H.S.). Система подсчета включает интенсивность иммуноцитохимической окраски, оцениваемую по 4-балльной шкале, и долю окрашенных клеток и представляет собой сумму произведений процентов, отражающих долю клеток с различной интенсивностью окраски на балл, соответствующий интенсивности реакции. Интенсивность окраски в баллах: 0 – нет окрашивания, 1 – слабое окрашивание, 2 – умеренное окрашивание, 3 – сильное, 4 – очень сильное окрашивание. Формула подсчета:

Histochemical score = ∑ P(i)×i (гистосчет),

где i – интенсивность окрашивания, выраженная в баллах от 0 – 4,
Р(i) – процент клеток, окрашенных с разной интенсивностью.

Максимальное количество Histo score соответственно должно быть 400. Подсчет проводится в трех когортах по 100 опухолевых клеток в различных полях зрения (объектив х 40).

В практической работе допустимо использование полуколичественной оценки. Реакция считается отрицательной при полном отсутствии или экспрессии антигена менее 5%–10% опухолевых клеток, слабоположительной – от 5%–10% до 24% клеток, умеренно положительной – в 25%–75%, выраженной – более чем в 75% клеток. При оценке иммуноферментной реакции принимают во внимание интенсивность и полноту окрашивания цитолеммы клеток в центре опухолевого очага. Так, яркая, мембранная, беспрерывная по контуру клетки реакция обозначает выраженную экспрессию белка С-erbB-2 (+++), что в 95% случаев подтверждается амплификацией гена С-erbB-2, выявляемой с помощью FISH (флуоресцентной гибридизацией in situ).

Сопоставляя данные иммуноцитохимических исследований различных опухолей с целью уточнения гистогенетической принадлежности и результатов послеоперационных морфологических заключений, получены следующие результаты: 89% совпадений при анализе опухолей щитовидной железы, 83% при уточнении гистогенеза первичной опухоли и метастазах в лимфатических узлах, 89% – при опухолях мягких тканей и кожи и 100% – при исследовании биологических жидкостей. При определении гормонального статуса РМЖ процент совпадения ИЦХ и ИГХ исследований составляет 88,3%, при исследовании пролиферативной активности – 83%, при определении онкопротеина C-erbB-2 – 93,2%.

При сравнении возможностей ИЦХ исследования при выполнении пункционной биопсии и ИГХ исследования при трепанобиопсии преимущества ИЦХ, на наш взгляд, несомненны. Пункционная биопсия – более простая процедура, не сопровождается такими осложнениями, как воспаление, кровотечение, и позволяет получить полноценный клеточный материал. При неудачной пункции и попадании в некроз, строму опухоли, окружающие ткани можно практически безболезненно повторить процедуру. Кроме того, отсутствует потеря и маскировка антигенов при проводке и депарафинизации материала с использованием агрессивных химических реагентов.

Использование иммуноцитохимического исследования позволяет расширить возможности морфологических методов и на дооперационном этапе уточнить гистогенез, диагностировать первично-множественные поражения, степень распространения и оценить некоторые показатели прогноза и чувствительность опухоли к химиогормонотерапии.

На современном этапе развития в цитологии используются методы молекулярной и генной диагностики: гибридизация in situ, Southern Blotting, Nothern Blooting, Western Blotting, DNK Microarray и т.д) В научной и практической работе цитологи применяют проточную цитофотометрию.

Одним из путей совершенствования цитологического метода исследования является применение морфометрии, что позволяет получать объективные количественные параметры. Например, при обработке на компьютере выделены наиболее информативные морфометрические признаки, относящиеся к параметрам ядра с использованием основных диагностических морфометрических признаков: площадь, периметр, оптической плотности, коэффициент поляризации ядер, числа ядрышек, их площади и периметра. Разработаны объективные морфометрические признаки различных степеней дисплазии при дисгормонально-гиперпластических процессах молочной железы, шейки матки, что уменьшило долю субъективизма в определении различных степеней дисплазии.

Развиваются новые методы микроскопии: фазово-контрастная, флюоресцентная, конфокальная и т.д. Создание компьютерных систем обучения, развитие метода телеконсультации также предъявляют новые требования и, несомненно, будут способствовать развитию и совершенствованию цитологического метода диагностики.

Волченко Надежда Николаевна
д.м.н., профессор, руководитель отделения
онкоцитологии МНИОИ им.П.А.Герцена

SIU SOM Гистология INTRO

SIU SOM Гистология INTRO

ОБЗОР

Воспалительная реакция хорошо знакома. ПОПРОБУЙТЕ СЕБЯ — A мягкий пример может быть произведен по вашему усмотрению. Тщательно очистите кожа на предплечье, а затем наблюдайте покраснение (возможно, небольшой отек) и тепло) развивается в течение следующих нескольких минут.

Воспаление характеризуется несколькими знакомыми признаками, покраснение , припухлость , жар и боль .Чтобы понять воспаление состоит в том, чтобы понять, как и почему развиваются эти признаки.

Эти знаки представляют собой реакцию, запрограммированную в вашей ткани. Этот реакция — одна из основных защитных реакций вашего тела, предназначенная для того, чтобы предвидеть, перехватить и уничтожить вторгшиеся микроорганизмы. Воспаление лучше всего ценится за понимание функционирования вашего тела на уровне клеток и ткани. Последующие процессы восстановления (заживления) тканей включают: рост и деление клеток, перемещение и дифференциация клеток, а также производство внеклеточного материала.

Мы идем по жизни, отделенные от окружающей среды клеточная граница. Эта граница — включая эпидермис. нашей кожи и эпителия различных слизистых оболочек — покрывает все поверхности нашего тела, даже внутренние поверхности легких, кишечника и железистых протоков. Ничего не входит или покидает тело, кроме как через клетки, которые образуют эту эпителиальную границу.

Всякий раз, когда эта эпителиальная граница сломан, как это часто бывает из-за царапин, порезов и укусов насекомых, два неудачных все может случиться. Могут вытекать такие хорошие вещи, как кровь. И плохо могут проникнуть такие вещества, как микробы (микроорганизмы). Устранение утечки может быть довольно простым, с быстрым пластырем (тромбом), предотвращающим значительная потеря телесной субстанции. Но быстрого патча недостаточно чтобы предотвратить серьезное заражение.Поскольку микробы живы, они могут расти и размножаться. Так что даже несколько микробов вторгаются в ваше тело в в момент травмы, если его не беспокоить, может быстро преобразоваться ваша теплая, влажная, хорошо насыщенные кислородом ткани в процветающую бактериальную культуру. Воспаление помогает избежать этого результата.

К сожалению, воспаление доставляет дискомфорт. И воспаление может иногда могут быть вызваны ненадлежащим образом (например, из-за аллергии или аутоиммунных заболеваний).Многие распространенные медицинские методы лечения (например, аспирин и другие противовоспалительные агентов «) предназначены для облегчения дискомфорта и / или уменьшения количества обслуживающего персонала. нарушение тканей, которое может вызвать воспаление.

Любая ткань или орган могут воспалиться. Воспаление определенного часть тела названа в соответствии с сайтом, с добавлением суффикса «- itis » (например, тонзиллит, аппендицит, дерматит, артрит, синусит и т. д.). Таким образом, многие названий болезней на самом деле просто слова, определяющие сайты. воспаления. (Примеры)

Ремонт тканей . Следующий воспаление, поврежденная ткань обычно замещается новыми клетками и внеклеточными материалы, с неповрежденными окружающими клетками, размножающимися и мигрирующими чтобы заполнить пустоту. Хотя некоторые ткани, особенно поверхностный эпителий, может расти достаточно эффективно, сложная организация редко подбирается на обновленном сайте.Пробелы быстро заполняются коллагеном волокна, продуцируемые пролиферирующими фибробластами. Масса коллагена, заменяющая ткань который был разрушен, известен как шрам . Шрамы на коже кажутся белыми, потому что коллаген бесцветен, и заживление часто вызывает более компактное расположение коллагена с меньшим количеством капилляров, чем окружающие ткань. Рубцы в других органах также существуют в виде плотных масс коллагена. в которых нормальная функция органа невозможна.Например, цирроз печени представляет собой обширную замену коллагеном поврежденного клетки печени.

ВЕРХ СТРАНИЦЫ


КАРДИНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Четыре основных признака воспаления — Четыре «ОР» — являются:

    Откуда эти знаки? Что происходит с вашим телом во время воспаление? Как вы понимаете воспаление, вы должны уметь ответьте на следующие конкретные вопросы.

    • Почему вокруг места травмы ткани становятся красными и теплыми?
    • Почему опухает воспаленная ткань?
    • Что такое гной и как он образуется?
    • Как происходит исцеление?
    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ

    ФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

    Четыре основных признака воспаления легко обнаруживаются. объясняется поведением нижележащих клеток и тканей.Воспалительный реакция состоит из нескольких физиологических процессов (иллюстрация из WebPath), все из которых вызваны высвобождением фармакологически активных веществ такие как гистамин и гепарин . Эти триггеры острого воспаление выделяют тучных клеток , чувствительные клетки, которые разбросаны по обычным соединительным тканям и которые реагируют на повреждение ткани или другое нарушение.

    Хроническое воспаление поддерживается более сложными взаимодействия между несколькими типами клеток; диаграмма из WebPath.

    Основные компоненты воспалительной реакции:

    См. Иллюстрацию из WebPath.


    Расширение сосудов ( усиление кровоснабжения сосудов ).

    • Расслабление гладкой мускулатуры который окружает терминальные артериолы приводит к усилению кровотока в капиллярном ложе соединительной ткани.
    • Повышенная перфузия тканей, в свою очередь, вызывает покраснение ( руб. ), по мере прохождения через ткань большего количества эритроцитов и тепла ( калоринов ), поскольку кровь переносит тепло тела от сердцевины тела к более холодным периферическим тканям.

    Повышенная проницаемость сосудов .

    • Эндотелиальная выстилка капилляров ( эндо = внутри; эндотелий слой тонких плоских клеток, выстилающих кровь сосуды) становится более проницаемым, позволяя выделять больше жидкости (плазмы крови) в соединительнотканные пространства.
    • Обычно существует баланс между жидкостью, покидающей сосудистые пространства, и жидкость снова попадает в систему. Воспаление сдвигает этот баланс, вызывая скопление межклеточной жидкости.
    • Накопление жидкости, которое следует за этим изменением проницаемости, называется отек и виден как отечность или припухлость (опухоль , ).

    Обратите внимание, что отек может принимать самые разные формы.Следующие ссылки приведут вас к валовой изображения в WebPath.


    Эмиграция лейкоцитов .

    • Расширение сосудов и увеличение сосудов перфузия предназначена для подготовки пути к воспалительному процессу. инфильтрат проникнет в воспаленную ткань.
    • Сочетание расширения сосудов с утолщением крови (за счет жидкости утечка из сосудов) вызывает замедление скорости потока, что способствует лейкоциты (лейкоциты; лейко = белый, цит = ячейка) приклеить к стенкам сосудов.Это называется «маргинальность». или «тротуар» (лейкоциты собираются вдоль эндотелия, как кирпичи мостят дорогу). (Пример из WebPath.)
    • Отсюда лейкоциты расползаются между эндотелиальными клетки и попадают в воспаленную соединительную ткань. Повышенный метаболизм активность, связанная с активностью лейкоцитов, также выделяет тепло ( кал, ), способствуя местному теплу.

    Боль и / или зуд ( dolor ) вызвано прямым воздействием на нервные окончания химических агентов, выделяемых во время воспаление.

    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ

    ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ (Введение к воспалению)

    воспалительный или лейкоцитарный инфильтрат состоит из лейкоцитов, которые выходят из крови и проникают (инфильтрируют) в воспаленную соединительную ткань ткань

    Клетки воспалительного инфильтрата включают нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Иммиграция этих клеток в периферические ткани является одной из основных целей воспаление, приводящее к повреждению клеток иммунной системы, которые могут бороться с инфекцией и очищать поврежденные ткани.

    нейтрофилов (нейтрофильные лейкоциты) — первые лейкоциты, попадающие в ткань во время острого воспаления. Нейтрофилы — это антибактериальные клетки, которые лизировать (разрушать) бактериальные клетки, высвобождая лизосомальные ферменты. Нейтрофилов распознают бактерии как чужеродные по молекулам антител, которые прикрепились к бактериальной поверхности. Молекулы антител (молекулы, которые связываются с один специфический антиген или чужеродное вещество, с которым организм ранее сталкивался) обнаруживаются в плазме крови и межклеточной жидкости.

    Нейтрофилы — самые многочисленные лейкоциты, около 60% лейкоцитов. Они около 12 м в диаметре. в препаратах мазков крови (примерно в два раза больше эритроцитов), и являются полиморфно-ядерными (это означает, что их ядра имеют переменную форму с несколькими долями; нейтрофилы также называют PMNs или polys , сокращенно от полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов).Цитоплазма содержит много лизосомальных гранул (везикулы, содержащие накопленные лизосомальные ферменты) чьи специфические свойства окрашивания дали этим клеткам свое название. В гранулы нейтрофильны, что означает, что они не проявляют особого сродства к кислотные или щелочные пятна, но оба окрашиваются слабо. Этот в отличие от специфических гранул эозинофилов, которые окрашивают в красный цвет с эозином и базофилами, окрашивающими основные пятна.Сильное воспаление может увеличить количество нейтрофилов в крови, что приведет к нейтрофилии (кровь размазывать изображение из WebPath). Для просмотра электронной микрофотографии см. WebPath.

    Нейтрофилы редко встречаются в срезах тканей. вне крови (кроме, конечно, воспаленной ткани). Здесь они могут легче всего распознать по их лопастным ядрам. Одно ядро ​​нейтрофила может быть ошибочно принят за скопление очень маленьких ядер, но каждая из долей намного меньше любого целого ядра — всего два-три метра в поперечнике, намного меньше, чем ядра лимфоцитов, которые относятся к самым маленьким клеткам.

    [Подробнее о клетках крови.]

    Лимфоциты накапливаются несколько позже во время воспалительный процесс. Их наличие в большом количестве указывает на продолжающееся присутствие антигена и, таким образом, может указывать на установленную инфекцию. Лимфоциты производят множество различных молекул антител (одна специфический тип антител на лимфоцит), которые обеспечивают механизм для химическое распознавание посторонних материалов (различение между собой и несамостоятельный) и, таким образом, для опосредования и регулирования иммунных реакций.

    Лимфоциты перемещаются в крови, но обычно уходят. капилляры и блуждают по соединительной ткани. Следовательно, лимфоциты обычно можно встретить в любое время в любом месте. Они даже проникают в эпителиальную ткань, ползая между эпителиальными клетками. Они повторно входят в кровоток через каналы лимфатической системы (отсюда и их название). Лимфа каналы стекают в лимфатические узлы, где плотные скопления лимфоцитов образуют лимфатических узлов .Каждый лимфатический узелок имеет зародышевый центр », где пролиферируют активированные лимфоциты. Лимфатические узелки с пролиферирующими лимфоцитами также характерны миндалины и аппендикс и может встречаться и на других сайтах.

    [Последние исследования показывают, что некоторые типы лимфоцитов разделены на части. к определенным тканям или участкам тела.]

    Лимфоциты — это маленькие клетки, в крови диаметром 7-9 м. мазки и являются вторым по распространенности типом лейкоцитов (около 30% лейкоцитов).Имеют круглую гетерохроматичную (глубоко окрашивающуюся) ядро окружено относительно тонким ободком цитоплазмы. Лимфоциты легче всего распознаются на гистологических срезах как небольшие «голые» ядра (цитоплазма обычно незаметна), которые встречаются кое-где в большинстве ткани и особенно часто возле слизистых оболочек. Лимфоциты обнаруживаются плотно упакованными в лимфоидной ткани — селезенке и лимфатических узлах. Чтобы просмотреть электронную микрофотографию, см. WebPath.

    Плазматические клетки лимфоциты которые специализируются на массовом производстве и секреции циркулирующих антител. Плазматические клетки имеют более обширную цитоплазму, заполненную шероховатой эндоплазматической оболочкой. ретикулум (для синтеза белков, в частности молекул антител). Этот цитоплазма отчетливо базофильная, что является следствием большого количества рибосомы, связанные с rER, и обычно образуют однобокую выпуклость на одной стороне ядра.Гетерохроматин плазматических клеток — это обычно сгруппированы в характерную «спицевую» компоновку, которая также способствует распознаванию плазматических клеток. Для просмотра электронной микрофотографии см. WebPath.

    [Подробнее о клетках крови.]

    Моноциты — это циркулирующие фагоциты. в крови. Эквивалентный тип клеток, называемый макрофагом , резидентная клетка соединительной ткани.

    Моноциты / макрофаги поглощают и переваривают чужеродные микроорганизмы, мертвые или мертвые. изношенные клетки и другие тканевые остатки. Они тесно взаимодействуют с лимфоциты для распознавания и уничтожения посторонних веществ.

    Резидентные макрофаги обычно остаются в состоянии покоя (а не циркулирует в тканях и из них, например, лимфоцитах). Но нормальный количество фиксированных макрофагов дополняется при воспалении притоком из многих моноцитов из крови.Когда сталкиваешься с слишком большой целью для одной клетки, например, осколка, несколько макрофагов могут сливаться вместе для одной огромной многоядерной массы, называемой «гигантской клеткой инородного тела».

    Моноциты являются самыми крупными из лейкоцитов и составляют около 5% популяции белых кровяных телец. Их ядра обычно в мазках крови с выемками, бобовидной формы. Тканевые макрофаги разнообразны по внешнему виду и их нелегко отличить от более распространенных фибробласты.Макрофаги обычно крупнее и могут содержать коричневый цвет. гранулы пигмента, которые представляют собой неперевариваемый остаток в третичных лизосомах. На электронных микрофотографиях макрофаги обычно распознаются по наличие множества лизосом разного размера, в том числе крупных гетерофагических везикулы.

    [Подробнее о клетках крови.]

    Подробнее об иммунной системе, включая внешних ссылок , см. CRR Лимфатическая система.

    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ


    ПРИМЕРЫ воспаления

    Микроскопически воспаление проявляется наиболее отчетливо в виде увеличения числа лейкоцитов (т. е. воспалительного инфильтрата, который результат эмиграции лейкоцитов).

    Изображений воспалительного инфильтрата в коже.

    WebPath сайт предлагает ряд наглядных примеров воспаления, в том числе:

    Также см. Образцы на Virtual Slidebox гистопатологии , отделение патологии Университета Айовы.

    Обратите внимание, что изучение образцов воспаленных тканей, таких как перечисленные выше, требует некоторого предварительного знакомства с нормальными гистологическими внешний вид.

    Подробнее об иммунной системе см. снаружи. ссылки и CRR Лимфатическая система.

    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ


    Комментарии и вопросы: [email protected]

    SIUC / Школа медицины / Анатомия / Дэвид King

    http: // www.siumed.edu/~dking2/intro/inflam.htm
    Последнее обновление: 1 января 2013 г. / dgk

    без названия

    % PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > транслировать Acrobat Distiller 7.0 (Windows) 2016-12-28T02: 38: 50-08: 002016-12-28T02: 38: 50-08: 00Arbortext Advanced Print Publisher 9.1.405 / W Unicodeapplication / pdf

  1. без названия
  2. uuid: 173b0662-d9f3-4b06-88dd-07b4bc8b4833uuid: 33a59a3a-38dc-491d-a8f2-652676ab5c5a конечный поток эндобдж 4 0 объект > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект ] / Имена [67 0 R 68 0 R 69 0 R 70 0 R 71 0 R 72 0 Прав 73 0 Прав 74 0 Прав 75 ​​0 Прав 76 0 Прав 77 0 R 78 0 R 79 0 R 80 0 R 81 0 R 82 0 R 83 0 R 84 0 R 85 0 R 86 0 R 87 0 R 88 0 R 89 0 R 90 0 R 91 0 R 92 0 R] >> эндобдж 16 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 17 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 18 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 19 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 20 0 объект > транслировать x +

    citogramma flogistico | С итальянского на английский

    Ссылка: только комментарий

    Справочная информация:
    Разве результаты не будут «воспалительными», а не цитограммой?

    http: // www.proz.com/kudoz/italian_to_english/medical_general …
    Лечение гнойно-некротических заболеваний мягких тканей — онкоцет
    onkocet.eu/ru/produkty-detail/76/1/
    Область применения …. Преобладающий вид цитограммы раневого экссудата воспалительно-регенеративные с увеличением процента …

    —————————— ———————
    Примечание добавлено в 3 часа (2012-10-19 07:52:33 GMT)
    ——— ——————————————

    клинических исследований.gov / ct2 / show / NCT00569712
    Образцы крови и бронхоальвеолярной жидкости анализируются на предмет измерения воспалительных биомаркеров. Образцы чистящих бронхов клеток анализируются …

    ————————————— ————
    Примечание добавлено в 3 часа (2012-10-19 07:52:53 GMT)
    —————— ———————————

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17365041
    by KC Hodge-Bell — 2007 — Цитировано 15 — Статьи по теме
    … легкое), были собраны образцы крови и жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и… Образцы крови были проанализированы на биомаркеры воздействия (COHb и никотин). ЖБАЛ был проанализирован на биомаркеры клеточного повреждения, воспаления, окислительного …

    ——————————— ——————
    Примечание добавлено в 3 часа (2012-10-19 07:54:58 GMT)
    ————- ————————————-

    https://docs.google.com/ просмотрщик? a = v & q = cache: TqM0md39XlsJ: www ….

    ——————————— ——————
    Примечание добавлено в 3 часа (2012-10-19 07:57:41 GMT)
    ———— —————————————

    на другом сайте видела мазок из носа на «назальный цитограмма»..

    www.biomedcentral.com/1471-2466/8/5
    by O Holz — 2008 — Цитируется 2 — Статьи по теме
    Оценка воспаления дыхательных путей для диагностики астмы или ХОБЛ … Кроме того, образцы слайдов мазка дают только полуколичественную информацию.

    Воспалительный прайминг усиливает потенциал секретома мезенхимальных стромальных клеток в качестве клинического продукта для подходов регенеративной медицины с использованием секретируемых факторов и EV-miRNA: пример заболевания суставов | Исследование стволовых клеток и терапия

  3. 1.

    Йоссен В., Ван ден Бос С., Эйбл Р., Эйбл Д. Производство мезенхимальных стволовых клеток человека в клинических масштабах: технологические и нормативные проблемы. Appl Microbiol Biotechnol. 2018. https://doi.org/10.1007/s00253-018-8912-x ..

  4. 2.

    Кабат М., Бобков И., Кумар С., Грумет М. Тенденции в клинических исследованиях мезенхимальных стволовых клеток 2004-2018 гг .: оптимальна ли эффективность в узком диапазоне доз? Stem Cells Transl Med. 2020. https://doi.org/10.1002/sctm.19-0202.

  5. 3.

    Ди Маттео Б., Ванденбалке Ф., Витале Н.Д., Яконо Ф., Эшмор К., Маркаччи М., Кон Э.Минимально обработанные мезенхимальные стволовые клетки для лечения остеоартрита коленного сустава: систематический обзор клинических данных. Stem Cells Int. 2019. https://doi.org/10.1155/2019/1735242.

  6. 4.

    Кюркчиев Д., Бочев И., Иванова-Тодорова Е., Мурдьева М., Орешкова Т., Белемезова К., Кюркчиев С. Секреция иммунорегуляторных цитокинов мезенхимальными стволовыми клетками. Стволовые клетки мира J. 2014. https://doi.org/10.4252/wjsc.v6.i5.552.

  7. 5.

    Eleuteri S, Fierabracci A.Понимание секрета мезенхимальных стволовых клеток и его потенциальных применений. Int J Mol Sci. 2019. https://doi.org/10.3390/ijms20184597.

  8. 6.

    Witwer KW, Van Balkom BWM, Bruno S, Choo A, Dominici M, Gimona M, Hill AF, De Kleijn D, Koh M, Lai RC, Mitsialis SA, Ortiz LA, Rohde E, Asada T, Toh WS, Weiss DJ, Zheng L, Giebel B, Lim SK. Определение мелких внеклеточных везикул, происходящих из мезенхимальных стромальных клеток (МСК), для терапевтического применения. J Внеклеточные везикулы. 2019. https: // doi.org / 10.1080 / 20013078.2019.1609206.

  9. 7.

    Батагов А.О., Курочкин И.В. Экзосомы, секретируемые человеческими клетками, транспортируют в основном фрагменты мРНК, которые обогащены 3′-нетранслируемыми областями. Биол Директ. 2013. https://doi.org/10.1186/1745-6150-8-12.

  10. 8.

    Рагни Э., Банфи Ф., Барилани М., Керубини А., Парацци В., Ларги П., Доло В., Боллати В., Лаццари Л. МРНК, перемещаемая внеклеточными пузырьками, в коммуникации мезенхимальных стволовых клеток. Стволовые клетки. 2017. https://doi.org/10.1002 / стержень.2557.

  11. 9.

    Фергюсон С.В., Ван Дж., Ли С.Дж., Лю М., Ниламегам С., Кэнти Дж. М., Нгуен Дж. Регуляторный ландшафт микроРНК экзосом, полученных из МСК: системный взгляд. Sci Rep. 2018. https://doi.org/10.1038/s41598-018-19581-x.

  12. 10.

    Инь К., Ван С., Чжао Р. Экзосомы из мезенхимальных стволовых / стромальных клеток: новая терапевтическая парадигма. Biomark Res. 2019. https://doi.org/10.1186/s40364-019-0159-x.

  13. 11.

    Харрелл С.Р., Феллабаум К., Йовичич Н., Джонов В., Арсеньевич Н., Воларевич В.Молекулярные механизмы, ответственные за терапевтический потенциал секретома, полученного из мезенхимальных стволовых клеток. Ячейки. 2019. https://doi.org/10.3390/cells8050467.

  14. 12.

    Zhou BR, Xu Y, Guo SL, Xu Y, Wang Y, Zhu F, Permatasari F, Wu D, Yin ZQ, Luo D. Влияние кондиционированной среды стволовых клеток, полученных из жировой ткани, на заживление ран после абляционной шлифовки фракционным углекислотным лазером. Biomed Res Int. 2013. https://doi.org/10.1155/2013/519126.

  15. 13.

    Корделас Л., Ребманн В., Людвиг А.К., Радтке С., Рюзинг Дж., Доппнер Т.Р., Эппле М., Хорн П.А., Белен Д.В., Гибель Б.Экзосомы, полученные из МСК: новый инструмент для лечения резистентной к терапии болезни «трансплантат против хозяина». Лейкемия. 2014. https://doi.org/10.1038/leu.2014.41.

  16. 14.

    Фукуока Х., Шуга Х. Восстановление волос с использованием кондиционированной среды стволовых клеток жировой ткани: последующее наблюдение с помощью трихограмм. Эпластика. 2015; 15: e10.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  17. 15.

    Шин Х, Рю ХХ, Квон О, Парк Б.С., Джо С.Дж. Клиническое использование кондиционированных сред стволовых клеток, полученных из жировой ткани, при облысении по женскому типу: ретроспективное исследование серии случаев.Int J Dermatol. 2015. https://doi.org/10.1111/ijd.12650.

  18. 16.

    Катагири В., Осуги М., Кавай Т., Хиби Х. Первое исследование на людях и отчеты о клинических случаях регенерации альвеолярной кости с секретомом из мезенхимальных стволовых клеток человека. Head Face Med. 2016. https://doi.org/10.1186/s13005-016-0101-5.

  19. 17.

    Шариатзаде М., Сонг Дж., Уилсон С.Л. Эффективность различных источников мезенхимальных стволовых клеток для лечения остеоартрита коленного сустава. Cell Tissue Res.2019. https://doi.org/10.1007/s00441-019-03086-8.

  20. 18.

    Хемеда Х., Якоб М., Людвиг А.К., Гибель Б., Ланг С., Брандау С. Интерферон-гамма и фактор некроза опухоли альфа по-разному влияют на экспрессию цитокинов и свойства миграции мезенхимальных стволовых клеток. Stem Cells Dev. 2010. https://doi.org/10.1089/scd.2009.0365.

  21. 19.

    Элахи К.С., Кляйн Дж., Авчи-Адали М., Зиверт К.Д., МакНил С., Айхер В.К. Мезенхимальные стромальные клетки человека из разных источников различаются по экспрессии белков клеточной поверхности и демонстрируют различные паттерны дифференцировки.Stem Cells Int. 2016. https://doi.org/10.1155/2016/5646384.

  22. 20.

    Waterman RS, Tomchuck SL, Henkle SL, Betancourt AM. Новая парадигма мезенхимальных стволовых клеток (MSC): поляризация в провоспалительный MSC1 или иммуносупрессивный фенотип MSC2. PLoS One. 2010. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010088.

  23. 21.

    Гуан К., Эззати П., Спайсер В., Крохин О., Уолл Д., Уилкинс Дж. Интерферон γ индуцировал изменения в составе мезенхимальных стволовых / стромальных клеток, происходящих из костного мозга человека.Clin Proteomics. 2017. https://doi.org/10.1186/s12014-017-9161-1.

  24. 22.

    de Witte SF, Franquesa M, Baan CC, Hoogduijn MJ. На пути к разработке мезенхимальных стволовых клеток для иммуномодулирующей терапии. Фронт Иммунол. 2016. https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00648.

  25. 23.

    Barrachina L, Remacha AR, Romero A, Vitoria A, Albareda J, Prades M, Roca M, Zaragoza P, Vázquez FJ, Rodellar C. Оценка эффективности и безопасности повторного введения провоспалительного праймированного аллогенного мезенхимального ствола клетки в лошадиных моделях химически индуцированного остеоартрита.BMC Vet Res. 2018. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1556-3.

  26. 24.

    Duijvestein M, Wildenberg ME, Welling MM, Hennink S, Molendijk I, van Zuylen VL, Bosse T, Vos AC, de Jonge-Muller ES, Roelofs H, van der Weerd L, Verspaget HW, Fibbe WE , te Velde AA, van den Brink GR, Hommes DW. Предварительная обработка интерфероном-γ усиливает терапевтическую активность мезенхимальных стромальных клеток на животных моделях колита. Стволовые клетки. 2011. https://doi.org/10.1002/stem.698.

  27. 25.

    Ferreira JR, Teixeira GQ, Santos SG, Barbosa MA, Almeida-Porada G, Gonçalves RM. Секретом мезенхимальных стромальных клеток: влияние на терапевтический потенциал посредством клеточного прекондиционирования. Фронт Иммунол. 2018. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02837.

  28. 26.

    Noronha NC, Mizukami A, Caliári-Oliveira C, Cominal JG, Rocha JLM, Covas DT, Swiech K, Malmegrim KCR. Прайминговые подходы для повышения эффективности терапии на основе мезенхимальных стромальных клеток. Stem Cell Res Ther. 2019. https: // doi.org / 10.1186 / s13287-019-1224-y.

  29. 27.

    Ragni E, Perucca Orfei C, De Luca P, Lugano G, Viganò M, Colombini A, Valli F, Zacchetti D, Bollati V, de Girolamo L. Взаимодействие с гиалуроновой матрицей и грузом миРНК в качестве факторов vitro потенциал внеклеточных везикул, происходящих из мезенхимальных стволовых клеток, на модели синовиоцитов остеоартрита человека. Stem Cell Res Ther. 2019. https://doi.org/10.1186/s13287-019-1215-z.

  30. 28.

    Montemurro T, Viganò M, Ragni E, Barilani M, Parazzi V, Boldrin V, Lavazza C, Montelatici E, Banfi F, Lauri E, Giovanelli S, Baccarin M, Guerneri S, Giordano R, Lazzari L .Ангиогенные и противовоспалительные свойства мезенхимальных стволовых клеток пуповинной крови: растворимые факторы и внеклеточные везикулы для регенерации клеток. Eur J Cell Biol. 2016. https://doi.org/10.1016/j.ejcb.2016.04.003.

  31. 29.

    Ragni E, Coluccio A, Rolli E, Rodriguez-Peña JM, Colasante G, Arroyo J, Neiman AM, Popolo L. GAS2 и GAS4, пара генов, регулируемых развитием, необходимых для сборки споровой стенки у Saccharomyces cerevisiae . Эукариотическая клетка. 2007 г. https://doi.org/10.1128 / EC.00321-06.

  32. 30.

    Pergoli L, Cantone L, Favero C, Angelici L, Iodice S, Pinatel E, Hoxha M, Dioni L, Letizia M, Albetti B, Tarantini L, Rota F, Bertazzi PA, Tirelli AS, Dolo V , Cattaneo A, Vigna L, Battaglia C, Carugno M, Bonzini M, Pesatori AC, Bollati V. Высвобождение миРНК, упакованной во внеклеточные везикулы, после кратковременного воздействия твердых частиц связано с повышенной коагуляцией. Часть Fiber Toxicol. 2017. https://doi.org/10.1186/s12989-017-0214-4.

  33. 31.

    D’haene B, Mestdagh P, Hellemans J, Vandesompele J. Профилирование экспрессии miRNA: от эталонных генов до нормализации глобального среднего. Методы Мол биол. 2012. https://doi.org/10.1007/978-1-61779-427-8_18.

  34. 32.

    Boyle EI, Weng S, Gollub J, Jin H, Botstein D, Cherry JM, Sherlock G. GO :: TermFinder — программное обеспечение с открытым исходным кодом для доступа к информации о онтологии генов и поиска значительно расширенных терминов онтологии генов, связанных с список генов. Биоинформатика. 2004. https: // doi.org / 10.1093 / bioinformatics / bth556.

  35. 33.

    Ми Х, Хуанг Х, Муругануджан А, Тан Х, Миллс С., Канг Д., Томас П.Д. PANTHER версии 11: расширенные данные аннотаций из путей Gene Ontology и Reactome, а также усовершенствования инструмента анализа данных. Nucleic Acids Res. 2017. https://doi.org/10.1093/nar/gkw1138.

  36. 34.

    Влахос И.С., Загганас К., Параскевопулу М.Д., Георгакилас Г., Карагкуни Д., Вергулис Т., Даламагас Т., Хатзигеоргиу АГ. DIANA-miRPath v3.0: расшифровка функции микроРНК с экспериментальной поддержкой.Nucleic Acids Res. 2015. https://doi.org/10.1093/nar/gkv403.

  37. 35.

    Метсалу Т., Вило Дж. ClustVis: веб-инструмент для визуализации кластеризации многомерных данных с использованием анализа главных компонентов и тепловой карты. Nucleic Acids Res. 2015. https://doi.org/10.1093/nar/gkv468.

  38. 36.

    Lopa S, Leijs MJ, Moretti M, Lubberts E, van Osch GJ, Bastiaansen-Jenniskens YM. Синовиальные жидкости при артрите и неартрите модулируют экспрессию генов IL10 и IL1RA в первичных моноцитах человека, активируемых по-разному.Osteoarthr Cartil. 2015. https://doi.org/10.1016/j.joca.2015.06.003.

  39. 37.

    Спиллер К.Л., Врона Е.А., Ромеро-Торрес С., Паллотта I, Грэйни П.Л., Витхерел С.Е., Паникер Л.М., Фельдман Р.А., Урбанска А.М., Сантамброджио Л., Вуньяк-Новакович Г., Фрейтес Д.О. Дифференциальная экспрессия генов в макрофагах человека, мыши и клеточных линий при поляризации. Exp Cell Res. 2016. https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2015.10.017.

  40. 38.

    De Luca P, Kouroupis D, Viganò M, Perucca-Orfei C, Kaplan L, Zagra L, de Girolamo L, Correa D, Colombini A.Больной суставной хрящ человека содержит популяцию хондропрогениторов, подобных мезенхимальным стволовым клеткам, с сильными иммуномодулирующими ответами. J Clin Med. 2019. https://doi.org/10.3390/jcm8040423.

  41. 39.

    Toh WS, Lai RC, Hui JHP, Lim SK. Экзосома МСК как бесклеточная терапия МСК для регенерации хряща: значение для лечения остеоартрита. Semin Cell Dev Biol. 2017. https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2016.11.008.

  42. 40.

    Chevillet JR, Kang Q, Ruf IK, Briggs HA, Vojtech LN, Hughes SM, Cheng HH, Arroyo JD, Meredith EK, Gallichotte EN, Погосова-Агаджанян EL, Моррисси C, Стируолт, Д.Л., Хладик Ю. Э., Хигано С. С., Тевари М.Количественный и стехиометрический анализ содержания микроРНК экзосом. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014. https://doi.org/10.1073/pnas.1408301111.

  43. 41.

    Cong L, Zhu Y, Tu G. Биоинформатический анализ роли микроРНК в остеоартрите. Osteoarthr Cartil. 2017. https://doi.org/10.1016/j.joca.2017.03.012.

  44. 42.

    Xu SJ, Hu HT, Li HL, Chang S. Роль miRNAs в развитии иммунных клеток, активации иммунных клеток и противоопухолевом иммунитете: с акцентом на макрофаги и естественные клетки-киллеры.Ячейки. 2019. https://doi.org/10.3390/cells8101140.

  45. 43.

    Лю Б., Чжан М., Чжао Дж., Чжэн М., Ян Х. Дисбаланс макрофагов M1 / ​​M2 связан с степенью тяжести остеоартрита коленного сустава. Exp Ther Med. 2018; 1. https://doi.org/10.3892/etm.2018.6852.

  46. 44.

    Конде Дж., Скотес М., Лопес В., Гомес Р., Лаго Ф., Пино Дж., Гомес-Рейно Дж. Дж., Гуалилло О. Адипонектин и лептин индуцируют экспрессию VCAM-1 в хондроцитах человека и мыши. PLoS One. 2012 г. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052533.

  47. 45.

    igon-Branc S, Barlič A, Knežević M, Jeras M, Vunjak-Novakovic G. Тестирование эффективности анти-TNF-á и анти-IL-1a препаратов с использованием сфероидных культур человеческих остеоартритных хондроцитов и доноров -подобные хондрогенно дифференцированные мезенхимальные стволовые клетки. Biotechnol Prog. 2018. https://doi.org/10.1002/btpr.2629.

  48. 46.

    Ли С.Дж., Ли Ю.С., Циммерс Т.А., Сулеймани А., Мацук М.М., Цучида К., Кон Р.Д., Бартон Э.Р. Регулирование мышечной массы фоллистатином и активинами.Мол Эндокринол. 2010. https://doi.org/10.1210/me.2010-0127.

  49. 47.

    Ямада Дж., Цудзи К., Миятаке К., Мацукура Ю., Абула К., Иноуэ М., Секия И., Мунета Т. Фоллистатин облегчает синовит и дегенерацию суставного хряща, вызванную каррагинаном. Int J Inflam. 2014. https://doi.org/10.1155/2014/959271.

  50. 48.

    Нусинг Р.М., Барсиг Дж. Индукция образования простаноидов, оксида азота и цитокинов в макрофагах костного мозга крыс под действием активина А. Br J Pharmacol.1999. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0702626.

  51. 49.

    Манкузо П., Раман С., Глинн А., Барри Ф., Мерфи Дж. М.. Терапия мезенхимальными стволовыми клетками при остеоартрите: критическая роль клеточного секретома. Фронт Bioeng Biotechnol. 2019. https://doi.org/10.3389/fbioe.2019.00009.

  52. 50.

    Saulnier N, Viguier E, Perrier-Groult E, Chenu C, Pillet E, Roger T, Maddens S, Boulocher C. Внутрисуставное введение ксеногенных неонатальных мезенхимальных стромальных клеток в начале после повреждения мениска подавляет металлопротеиназу экспрессия гена в синовиальной оболочке и предотвращает деградацию хряща на кроличьей модели остеоартрита.Osteoarthr Cartil. 2015. https://doi.org/10.1016/j.joca.2014.09.007.

  53. 51.

    Matas J, Orrego M, Amenabar D, Infante C, Tapia-Limonchi R, Cadiz MI, Alcayaga-Miranda F, González PL, Muse E, Khoury M, Figueroa FE, Espinoza F. На основе пуповины мезенхимальные стромальные клетки (МСК) при остеоартрите коленного сустава: повторное дозирование МСК превосходит однократную дозу МСК и гиалуроновую кислоту в контролируемом рандомизированном исследовании фазы I / II. Stem Cells Transl Med. 2019. https://doi.org/10.1002/sctm.18-0053.

  54. 52.

    Malemud CJ. Матричные металлопротеиназы (ММП) в здоровье и болезнях: обзор. Front Biosci. 2006. https://doi.org/10.2741/1915.

  55. 53.

    Миягава И., Накаямада С., Накано К., Ямагата К., Саката К., Ямаока К., Танака Ю. Индукция регуляторных Т-клеток и ее регулирование с помощью инсулиноподобного фактора роста / связывающего белок инсулиноподобного фактора роста. 4 мезенхимальными стволовыми клетками человека. J Immunol. 2017. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1600230.

  56. 54.

    Martel-Pelletier J, Di Battista JA, Lajeunesse D, Pelletier JP. Ось IGF / IGFBP в хрящах и костях в патогенезе остеоартрита. Inflamm Res. 1998. https://doi.org/10.1007/s000110050288.

  57. 55.

    Картер Дж. К., Черч ФК. Ожирение и рак груди: роль рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом, и ингибитора активатора плазминогена-1. PPAR Res. 2009. https://doi.org/10.1155/2009/345320.

  58. 56.

    Ли Е., Воан Д.Е., Парих С.Х., Гродзинский А.Дж., Либби П., Ларк М.В., Ли Р.Т.Регулирование синтеза матриксных металлопротеиназ и ингибитора-1 активатора плазминогена плазминогеном в культивируемых клетках гладких мышц сосудов человека. Circ Res. 1996. https://doi.org/10.1161/01.res.78.1.44.

  59. 57.

    Ramos YF, den Hollander W, Bovée JV, Bomer N, van der Breggen R, Lakenberg N, Keurentjes JC, Goeman JJ, Slagboom PE, Nelissen RG, Bos SD, Meulenbelt I. Гены, участвующие в остеоартрите процесс, идентифицированный с помощью полногеномного анализа экспрессии в суставном хряще; исследование RAAK.PLoS One. 2014. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0103056.

  60. 58.

    Fleetwood AJ, Achuthan A, Schultz H, Nansen A, Almholt K, Usher P, Hamilton JA. Активатор плазминогена урокиназы является центральным регулятором трехмерной инвазии макрофагов, деградации матрикса и адгезии. J Immunol. 2014. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1302864.

  61. 59.

    Стоуни Р., Робертсон Д.Л., Ненадич Г., Шварц Дж. М.. Отображение взаимосвязей между биологическими процессами и болезнями в сети путей.NPJ Syst Biol Appl. 2018. https://doi.org/10.1038/s41540-018-0055-2.

  62. 60.

    Bonnans C, Chou J, Werb Z. Ремоделирование внеклеточного матрикса в процессе развития и болезни. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014. https://doi.org/10.1038/nrm3904.

  63. 61.

    Смит Х.В., Маршалл С.Дж. Регуляция клеточной передачи сигналов с помощью uPAR. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010. https://doi.org/10.1038/nrm2821.

  64. 62.

    Martel-Pelletier J, Faure MP, McCollum R, Mineau F, Cloutier JM, Pelletier JP.Плазмин, активаторы и ингибитор плазминогена в хрящах остеоартрита человека. J Rheumatol. 1991; 18: 1863–71.

    CAS PubMed Google ученый

  65. 63.

    Мохамед М.М., Слоан Б.Ф. Цистеиновые катепсины: многофункциональные ферменты при раке. Nat Rev Рак. 2006. https://doi.org/10.1038/nrm2821, https://doi.org/10.1038/nrc1949.

  66. 64.

    Hou WS, Li W, Keyszer G, Weber E, Levy R, Klein MJ, Gravallese EM, Goldring SR, Brömme D.Сравнение экспрессии катепсинов K и S в синовиальной оболочке при ревматоидном и остеоартрите. Ревматоидный артрит. 2002. https://doi.org/10.1002/art.10114.

  67. 65.

    Oh CW, Hoover-Plough J, Plow EF. Роль плазминогена в ангиогенезе in vivo. J Thromb Haemost. 2003. https://doi.org/10.1046/j.1538-7836.2003.00182.x.

  68. 66.

    Ши Г.П., Сухова Г.К., Кузуя М., Йе Кью, Ду Дж, Чжан Й, Пан Дж.Х., Лу М.Л., Ченг XW, Игучи А., Перри С., Ли А.М., Чепмен Х.А., Либби П. Дефицит Цистеиновая протеаза катепсин S нарушает рост микрососудов.Circ Res. 2003. https://doi.org/10.1161/01.RES.0000060485.20318.96.

  69. 67.

    Корлисс Б.А., Азими М.С., Мансон Д.М., Пирс С.М., Мерфи В.Л. Макрофаги: воспалительная связь между ангиогенезом и лимфангиогенезом. Микроциркуляция. 2016 г. https://doi.org/10.1111/micc.12259.

  70. 68.

    Лю Х., Ван Ф., Мей Х., Ван С., Ченг Л. Человеческие жировые мезенхимальные стволовые клетки демонстрируют более эффективное стимулирование ангиогенеза на эндотелиальных колониеобразующих клетках, чем пуповина и эндометрий.Stem Cells Int. 2018. https://doi.org/10.1155/2018/7537589.

  71. 69.

    Тао Х, Хан З., Хан З. К., Ли З. Проангиогенные особенности мезенхимальных стволовых клеток и их терапевтическое применение. Stem Cells Int. 2016. https://doi.org/10.1155/2016/1314709.

  72. 70.

    Сокол ЦЛ, Глянец АД. Хемокиновая система при врожденном иммунитете. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a016303.

  73. 71.

    Кель Д., Дженерали М., Маллоне А, Хеллер М., Улдри А.С., Ченг П., Гантенбейн Б., Хёрструп С.П., Вебер Б.Протеомный анализ секретомов мезенхимальных стромальных клеток человека: систематическое сравнение ангиогенного потенциала. NPJ Regen Med. 2019. https://doi.org/10.1038/s41536-019-0070-y.

  74. 72.

    Sordet O, Rébé C, Plenchette S, Zermati Y, Hermine O, Vainchenker W., Garrido C, Solary E, Dubrez-Daloz L. Специфическое участие каспаз в дифференцировке моноцитов в макрофаги. Кровь. 2002. https://doi.org/10.1182/blood-2002-06-1778.

  75. 73.

    Hamilton JA.Колониестимулирующие факторы воспаления и аутоиммунитета. Nat Rev Immunol. 2008 г. https://doi.org/10.1038/nri2356.

  76. 74.

    Ding J, Chen B, Lv T, Liu X, Fu X, Wang Q, Yan L, Kang N, Cao Y, Xiao R. Конструированный хрящ на основе мезенхимальных стволовых клеток костного мозга улучшает полигликолевую кислоту / полимолочную кислоту воспаление, вызванное кислотным каркасом за счет M2 поляризации макрофагов на модели свиньи. Stem Cells Transl Med. 2016. https://doi.org/10.5966/sctm.2015-0263.

  77. 75.

    Ren G, Zhang L, Zhao X, Xu G, Zhang Y, Roberts AI, Zhao RC, Shi Y. Иммуносупрессия, опосредованная мезенхимальными стволовыми клетками, происходит за счет согласованного действия хемокинов и оксида азота. Стволовая клетка. 2008. https://doi.org/10.1016/j.stem.2007.11.014.

  78. 76.

    Ким Д.С., Чан И.К., Ли М.В., Ко ЙДж, Ли Д.Х., Ли Дж. У., Сон К. В., Ку Х. Х., Ю К. Х. Усиленные иммуносупрессивные свойства мезенхимальных стволовых клеток человека, примированных интерфероном-γ. EBioMedicine. 2018. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.01.002.

  79. 77.

    Najar M, Raicevic G, Fayyad-Kazan H, De Bruyn C, Bron D, Toungouz M, Lagneaux L. Иммунологические антигены, поверхностные молекулы и регуляторные факторы в мезенхимальных стромальных клетках человеческого происхождения: экспрессия и воздействие воспалительного прайминга. Stem Cell Rev Rep. 2012. https://doi.org/10.1007/s12015-012-9408-1.

  80. 78.

    Силва А.М., Тейшейра Дж. Х., Алмейда Мичиган, Гонсалвес RM, Барбоса Массачусетс, Сантос С.Г. Внеклеточные везикулы: иммуномодулирующие мессенджеры в контексте восстановления / регенерации тканей.Eur J Pharm Sci. 2017. https://doi.org/10.1016/j.ejps.2016.09.017.

  81. 79.

    Qiu G, Zheng G, Ge M, Wang J, Huang R, Shu Q, Xu J. внеклеточные везикулы, происходящие из мезенхимальных стволовых клеток, влияют на исход заболевания посредством переноса микроРНК. Stem Cell Res Ther. 2018. https://doi.org/10.1186/s13287-018-1069-9.

  82. 80.

    Баглио С.Р., Ройерс К., Копперс-Лалич Д., Вервей Ф.Дж., Перес Лансон М., Зини Н., Наайкенс Б., Перут Ф., Ниссен Х.В., Балдини Н., Пегтел Д.М. Человеческие костномозговые и жировые мезенхимальные стволовые клетки секретируют экзосомы, обогащенные различными видами миРНК и тРНК.Stem Cell Res Ther. 2015. https://doi.org/10.1186/s13287-015-0116-z.

  83. 81.

    Fang S, Xu C, Zhang Y, Xue C, Yang C, Bi H, Qian X, Wu M, Ji K, Zhao Y, Wang Y, Liu H, Xing X. Мезенхимальные вещества из пуповины Экзосомные микроРНК, полученные из стволовых клеток, подавляют дифференцировку миофибробластов, ингибируя путь трансформирующего фактора роста-β / SMAD2 во время заживления ран. Stem Cells Transl Med. 2016. https://doi.org/10.5966/sctm.2015-0367.

  84. 82.

    Toh WS, Lai RC, Zhang B, Lim SK.Экзосома МСК работает посредством белкового механизма действия. Biochem Soc Trans. 2018. https://doi.org/10.1042/BST20180079.

  85. 83.

    Иидзима Х., Ишо Т., Куроки Х., Такахаши М., Аояма Т. Эффективность мезенхимальных стволовых клеток для лечения пациентов с остеоартритом коленного сустава: метаанализ для создания эффективной регенеративной реабилитации. NPJ Regen Med. 2018. https://doi.org/10.1038/s41536-018-0041-8.

  86. 84.

    Casado JG, Blázquez R, Vela FJ, Álvarez V, Tarazona R, Sánchez-Margallo FM.Экзосомы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток: иммуномодулирующая оценка на модели индуцированного антигеном синовита у свиней. Front Vet Sci. 2017. https://doi.org/10.3389/fvets.2017.00039.

  87. 85.

    Zavatti M, Beretti F, Casciaro F, Bertucci E, Maraldi T. Сравнение терапевтического эффекта стволовых клеток околоплодных вод и их экзосом на модели остеоартрита, индуцированной монойодоацетатом. Биофакторы. 2019. https://doi.org/10.1002/biof.1576.

  88. 86.

    Козенца С., Руис М., Тупет К., Йоргенсен К., Ноэль Д.Экзосомы и микрочастицы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток, защищают хрящ и кость от деградации при остеоартрите. Sci Rep. 2017. https://doi.org/10.1038/s41598-017-15376-8.

  89. 87.

    Д’Арриго Д., Роффи А., Куккиарини М., Моретти М., Кандриан С., Филардо Г. Секретом и внеклеточные пузырьки как новые биологические методы лечения остеоартрита коленного сустава: систематический обзор. J Clin Med. 2019. https://doi.org/10.3390/jcm8111867.

  90. 88.

    Domenis R, Cifù A, Quaglia S, Pistis C, Moretti M, Vicario A, Parodi PC, Fabris M, Niazi KR, Soon-Shiong P, Curcio F.Провоспалительные стимулы усиливают иммуносупрессивные функции экзосом, полученных из мезенхимальных стволовых клеток жировой ткани. Sci Rep. 2018. https://doi.org/10.1038/s41598-018-31707-9.

  91. 89.

    Song Y, Dou H, Li X, Zhao X, Li Y, Liu D, Ji J, Liu F, Ding L, Ni Y, Hou Y. Экзосомный miR-146a способствует повышению терапевтической эффективности Примированные интерлейкином-1β мезенхимальные стволовые клетки против сепсиса. Стволовые клетки. 2017. https://doi.org/10.1002/stem.2564.%20Epub%202017%20Feb%205.

  92. 90.

    Ti D, Hao H, Tong C, Liu J, Dong L, Zheng J, Zhao Y, Liu H, Fu X, Han W. LPS-preconditioned мезенхимальные стромальные клетки изменяют поляризацию макрофагов для разрешения хронического воспаления с помощью перемещенных экзосом -7b. J Transl Med. 2015. https://doi.org/10.1186/s12967-015-0642-6.

  93. 91.

    Xu R, Zhang F, Chai R, Zhou W, Hu M, Liu B, Chen X, Liu M, Xu Q, Liu N, Liu S. Экзосомы, полученные из провоспалительных мезенхимальных веществ костного мозга стволовые клетки уменьшают воспаление и повреждение миокарда, опосредуя поляризацию макрофагов.J Cell Mol Med. 2019. https://doi.org/10.1111/jcmm.14635.

  94. ПРАЙМ PubMed | Сравнительный цитологический анализ экссудата среднего уха в разных детских группах.

    Цит.

    Красножен В.Н. и др. «[Сравнительный цитологический анализ экссудата среднего уха в разных детских группах]». Вестник Оториноларингологии, т. 85, нет. 3, 2020, стр. 18-22.

    Красножен В.Н., Шахов А.В., Андреева И.Г. и др. Сравнительный цитологический анализ экссудата среднего уха в разных детских группах. Вестн Оториноларингол . 2020; 85 (3): 18-22.

    Красножен В. Н., Шахов А. В., Андреева И. Г., Айзенштадт А. А., Гатина А. В., Муртазина Е. Р., Богородицкая М. В., Сузаева П. П. (2020). Сравнительный цитологический анализ экссудата среднего уха в разных детских группах. Вестник Оториноларингологии , 85 (3), 18-22. https://doi.org/10.17116/otorino20208503118

    Красножен В.Н., и др. Сравнительный цитологический анализ экссудата среднего уха в разных группах детей. Вестн Оториноларингол. 2020; 85 (3): 18-22. PubMed PMID: 32628377.

    TY — JOUR Т1 — [Сравнительный цитологический анализ экссудата среднего уха в разных детских группах]. АС — Красножень, В Н, АУ — Шахов, А В, AU — Андреева И Г, AU — Айзенштадт, А А, AU — Гатина, А.В., AU — Муртазина, Э Р, АУ — Богородицкая, М В, АУ — Сузаева, П П, PY — 2020/7/7 / entrez PY — 2020/7/7 / pubmed PY — 2020/8/28 / medline KW — дети KW — врожденная расщелина губы и неба KW — цитология KW — экссудат KW — экссудативный средний отит СП — 18 EP — 22 JF — Вестник оториноларингологии JO — Вестн Оториноларингол ВЛ — 85 ИС — 3 N2 -: Цель: сравнить типы цитограмм экссудата из среднего уха у пациентов с экссудативным средним отитом (EOM) с врожденной расщелиной губы / неба (CCLP) и без CCLP, определение стадий хронического заболевания и Значение операции на среднем ухе.ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: В двух клиниках параллельно проводилось цитологическое исследование экссудата среднего уха у детей. Первую группу составили 30 пациентов в возрасте от 2 до 17 лет с ЭОМ без CCLP (n = 54 уха). Во 2-ю группу вошли 17 пациентов в возрасте от 1 года 4 мес до 10 лет с ВОМ с ХКЛП (n = 34 уха). Результаты. В 1-й группе в 61% случаев (n = 33) выявлен воспалительно-регенеративный тип цитограммы, в 39% (n = 21) — регенеративный, воспалительный тип цитограммы не выявлен.Во 2-й группе в 82,4% случаев (n = 28) наблюдался воспалительный тип цитограммы, в 14,7% (n = 5) — воспалительно-регенеративный тип, в 2,9% (n = 1 ухо) — регенеративный тип. ВЫВОД: При CCLP чаще встречается воспалительный характер цитограммы образовавшегося экссудата из среднего уха, который характеризуется признаками разрушения слизистой оболочки, распада и деградации базальных и клеточных мембран. Пациенты с CCLP часто страдают ЭОМ. У них больше вероятность развития хронического гнойного среднего отита, в том числе при холестеатоме.Деструктивные изменения слизистой оболочки среднего уха обнаруживаются у детей разного возраста. С учетом анализа цитограмм экссудата среднего уха при CCLP наложение трубок длительной вентиляции оправдано. СН — 0042-4668 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/32628377/ L2 — https://medlineplus.gov/cleftlipandpalate.html БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

    Трансмембранный фактор некроза опухоли альфа ослабляет гипертрофию сердца при перегрузке давлением через рецептор 2 фактора некроза опухоли

    % PDF-1.6 % 1 0 объект > поток DOI: 10.1371 / journal.pbio.3000967

  95. Кун Мяо, Лин Чжоу, Хунпин Ба, Чэньси Ли, Хайянь Гу, Бинцзяо Инь, Цзин Ван, Сян-пин Ян, Чжуоя Ли, Дао Вэнь Ван
  96. Трансмембранный фактор некроза опухоли альфа ослабляет гипертрофию сердца при перегрузке давлением через рецептор фактора некроза опухоли 2
  97. 10.1371 / journal.pbio.3000967 http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.30009672020-12-03false10.1371/journal.pbio.3000967
  98. www.ploscompbiol.org
  99. 10.1371 / журнал.pbio.30009672020-12-03false
  100. www.ploscompbiol.org
  101. конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 5 0 obj > / ProcSet 18 0 R / XObject >>> эндобдж 6 0 obj [20 0 R 21 0 R 22 0 R 23 0 R 24 0 R 25 0 R 26 0 R 27 0 R 28 0 R 29 0 R 30 0 R 31 0 R 32 0 R 33 0 R 34 0 R 35 0 R 36 0 R 37 0 R 38 0 R 39 0 R 40 0 ​​R 41 0 R 42 0 R 43 0 R 44 0 R 45 0 R 46 0 R 47 0 R 48 0 R] эндобдж 20 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 21 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 22 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 23 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 24 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 25 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 26 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 27 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 28 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 29 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 30 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 31 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 49 0 объект > эндобдж 32 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 50 0 объект > эндобдж 33 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 34 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 35 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 36 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 37 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 38 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 39 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 40 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 41 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 42 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 43 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 44 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 45 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 46 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 47 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 48 0 объект > / Граница [0 0 0] >> эндобдж 51 0 объект > эндобдж 3 0 obj > поток x \ KsG # ‘Gz € ݍ mĐ # @ h @ xPc22hPxBuUV_U E * E «? d>% I> IlTdZYF8.M2, ¤di> * G1 / OI (nMLt (ӒU Nrr8iL + r, & ‰ $ — & f @ s * D`q [ ؎ {9 $% vad7VLS! / Mb (TV6MA? Bw ‘أ b, YnØDT.I6pSAF $ + 5Vt @ щ [(`AtJgIpi X ܈ N «Di @ t # nbG.lbTil # nbRO: `Qj (Mc # p`» & 夨 6V # O, uĭrLKL9 䠊 ѳ @ ‘(mMF7g £ (G_

    воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты

    Воспаление , реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы тело могло начать заживать.Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани. Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

    пути активации комплемента

    Основная функция белков комплемента состоит в том, чтобы способствовать разрушению патогенов, проникая через их внешние мембраны (лизис клеток) или делая их более привлекательными для фагоцитарных клеток, таких как макрофаги (процесс, известный как опсонизация).Некоторые компоненты комплемента также способствуют воспалению, стимулируя клетки к высвобождению гистамина и привлекая фагоцитарные клетки к месту инфекции.

    Британская энциклопедия, Inc.

    Популярные вопросы

    Что такое воспаление?

    Воспаление — это реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы тело могло начать заживать.Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани. Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

    Каковы признаки воспаления?

    Четыре основных признака воспаления — это покраснение (лат. rubor ), жар ( кал, ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ).

    • Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы.
    • Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы.
    • Отек, называемый отеком, в основном вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов.
    • Боль, связанная с воспалением, частично возникает из-за деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

    Воспаление — это хорошо или плохо?

    Воспаление служит механизмом защиты от инфекций и травм, а локализация и устранение повреждающих факторов и удаление поврежденных компонентов ткани позволяет начать процесс заживления. В процессе заживления поврежденные клетки, способные к размножению, восстанавливаются. Восстановление тканей, приводящее к образованию рубцов, может произойти, когда нормальная структура ткани не может быть успешно восстановлена. Неспособность воспроизвести исходную структуру органа может привести к болезни.Острое воспаление обычно полезно, но часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль или зуд. В некоторых случаях воспаление может причинить вред. Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена. В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. При аутоиммунных реакциях иммунная система организма атакует собственные ткани, что приводит к длительному хроническому воспалению.

    Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд от укуса насекомого. Дискомфорт обычно носит временный характер и исчезает, когда воспалительная реакция делает свое дело. Но в некоторых случаях воспаление может причинить вред. Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена. В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ.Примеры включают аллергические реакции или реакции гиперчувствительности, при которых агент окружающей среды, такой как пыльца, которая обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление, и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление запускается иммунным ответом организма против его собственных тканей.

    Причины

    Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, несоответствующие иммунологические реакции и гибель тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных раздражителей воспаления.Вирусы вызывают воспаление, проникая в клетки тела и разрушая их; бактерии выделяют вещества, называемые эндотоксинами, которые могут вызвать воспаление. Физические травмы, ожоги, лучевые поражения и обморожения могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, как и коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители. Как упоминалось выше, неправильные иммунологические ответы могут вызвать несоответствующий и разрушительный воспалительный ответ. Воспаление также может возникнуть в результате гибели тканей из-за недостатка кислорода или питательных веществ, что часто бывает вызвано потерей притока крови к пораженному участку.

    Признаки

    Четыре основных признака воспаления — покраснение (лат. rubor ), жар ( кал, ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ) — были описаны в I веке нашей эры. римский писатель-медик Авл Корнелий Цельс. Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы. Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы.Отек, называемый отеком, в первую очередь вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично является результатом деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

    Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

    Пятым последствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховым в 19 веке.Нарушение функции может быть вызвано болью, препятствующей подвижности, или сильным отеком, препятствующим движению в этой области.

    Острая воспалительная реакция

    Сосудистые изменения

    При первом повреждении ткани мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сужаются — процесс, называемый сужением сосудов. После этого преходящего события, которое, как считается, не имеет большого значения для воспалительной реакции, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови к этой области.Расширение сосудов может длиться от 15 минут до нескольких часов.

    Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно пропускают только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белком жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по организму. Другие белки включают антитела, которые помогают уничтожать вторгшиеся микроорганизмы.

    По мере того, как жидкость и другие вещества вытекают из кровеносных сосудов, кровоток становится более вялым, и лейкоциты начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда и приближаться к стенке сосуда.Затем лейкоциты прикрепляются к стенке кровеносных сосудов, что является первым шагом в их эмиграции во внесосудистое пространство ткани.