27Авг

Высокое содержание сои в крови в женщине: методы оценки, клиническое значение, сравнительная оценка методов Панченкова и Вестергрена, норма СОЭ в крови у мужчин и женщин по возрасту

Содержание

Вредна ли соя для женщин и может ли она вызвать рак

  • Джессика Браун
  • BBC Future

Автор фото, Getty Images

Підпис до фото,

Заметно большее потребление сои среди азиатских женщин связывают с более низким (на 30%) риском рака молочной железы у них

Соя содержит соединения изофлавоны, которые являются естественными эстрогенами. Поэтому существуют опасения, что она может вызвать рак молочной железы, а также рак простаты у мужчин. Действительно ли это так?

Если в азиатской кухне сою употребляют в пищу в течение тысячелетий, на западе она стала известна только 60 лет назад.

Сегодня на полках супермаркетов можно найти немало продуктов из нее: соевое молоко, гамбургеры и другие заменители мяса на основе сои. Не говоря уже о традиционных блюдах из сои, например, тофу, темпе, мисо и соевый соус.

Исследования показывают, что диета на основе сои снижает риск сердечных заболеваний. Поскольку она содержит белок, ненасыщенные жирные кислоты, витамины группы В, клетчатку, железо, кальций и цинк, соя становится все более популярным на западе заменителем мяса.

Впрочем, несмотря на то, что за последнее десятилетие все больше людей относят сою к полезным продуктам, появились опасения, что она может нарушать гормональную систему.

В основе этих опасений — уникально высокое содержание в сое изофлавонов — натуральных соединений, которые обладают свойствами эстрогенов. Это женский половой гормон, который связывается с рецепторами эстрогена в организме и может стимулировать рост некоторых видов рака молочной железы.

Автор фото, Getty Images

Підпис до фото,

Соевые продукты часто употребляют как заменитель красного мяса, возможно, это и объясняет, почему в исследованиях сою ассоциируют с лучшим здоровьем

Хотя ученые в течение последних нескольких десятилетий внимательно исследуют влияние изофлавонов на организм, но ответ на то, могут ли они способствовать развитию рака, неоднозначен.

Результаты исследований показывают, что соя скорее защищает организм от рака, но чем именно — точно не известно.

Так, высокий уровень потребления сои среди женщин в азиатских странах связывают с тем, что риск рака молочной железы у них на 30% ниже по сравнению с американками, которые едят сою гораздо меньше.

У больных раком молочной железы, как показало одно исследование, употребление сои снизило летальный исход заболевания на 21%.

Преимущества были самыми заметными у женщин с гормональным рецептор-негативным раком молочной железы.

Это — более агрессивный тип, когда опухоли не хватает эстрогенных и прогестероновых рецепторов, и поэтому она не реагирует на гормональную терапию.

Неоднозначность вопроса

Впрочем, очень проблематично определить преимущества именно сои, если такие действительно есть.

Сою часто употребляют вместо красного мяса те, кто придерживается здорового питания.

Если соя действительно снижает риск рака молочной железы, это может быть потому, что изофлавоны усиливают апоптоз — генетически запрограммированный механизм, который побуждает клетки с поврежденной ДНК самоуничтожаться, если они не могут восстановить ее.

Когда этого не происходит, поврежденные клетки могут превратиться в рак.

Автор фото, Getty Images

Підпис до фото,

Соевые продукты могут предотвращать рак из-за того, что они усиливают механизм, который побуждает поврежденные клетки самоуничтожаться

Но откуда вообще взялись опасения относительно таких продуктов, как соевое молоко?

Один эксперимент, который проводился на мышах с подавленным иммунитетом, установил, что изофлавоны могут приводить к росту раковых клеток.

Одной из причин таких разных результатов может быть тот факт, что, попадая в организм, изофлавоны действуют или как эстроген, или как его противоположность.

То есть, они могут связываться с альфа-эстрогеновыми рецепторами в организме, стимулирующими рост опухоли, или бета-рецептором, который, наоборот, снижает рост раковых клеток и способствует апоптозу.

Влияние сои на риск рака молочной железы может зависеть от того, когда мы начинаем ее есть.

В большинстве исследований, проводившихся в Азии, женщины употребляли сою в пищу с раннего детства, а впервые знакомились с этим продуктом еще в утробе матери. Тогда как западные женщины начали есть соевые продукты в более позднем возрасте.

Автор фото, Getty Images

Підпис до фото,

Полезные свойства сои для организма будут более заметными, если человек начал есть ее в раннем детстве

Влияние возраста на полезные свойства сои подтвердили и опыты на животных.

Некоторые исследования также обнаружили, что потребление сои снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя это также может быть связано не с собственно соей, а с тем фактом, что диета с ее высоким потреблением, как правило, содержит меньше вредной пищи.

«Соевые продукты обычно едят вместо другой пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, например, жирное мясо и необезжиренные молочные продукты», — говорит Джоанн Пинкертон, профессор акушерства и гинекологии из Университета штата Вирджиния.

«Соевые продукты обычно содержат очень мало насыщенных жиров», — добавляет она.

Автор фото, Getty Images

Підпис до фото,

Потребление сои может уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний

Есть также и подозрения, что употребление сои вызывает рак простаты. Однако прошлогодний обзор исследований показал что регулярное употребление соевой пищи, наоборот, снижает риск этого заболевания на 30%.

Почему это так, пока неизвестно, ведь соя не влияет на уровень тестостерона у мужчин. Опять же это может быть следствием того, что диета с содержанием сои в целом здоровее.

«Несмотря на противоречивые результаты исследований, которые мы получаем в течение многих лет, мы убеждены, что соя предотвращает рак предстательной железы», — говорит автор исследования Кэтрин Эпплгейт из Иллинойского университета.

Польза сои также зависит от способа переработки перед употреблением. Содержание изофлавонов выше в переработанной сое, например, в бобах эдамаме, чем в соевом молоке или других видах переработанной сои.

Так, эдамаме содержат около 18 мг изофлавонов на 100 г, тогда как соевое молоко только от 0,7 до 11 мг.

Автор фото, Getty Images

Підпис до фото,

Переработанная соя, например, бобы эдамаме, содержит больше изофлавонов, чем, например, соевое молоко

«Единственное, что мы можем сказать наверняка, — это то, что женщины могут безопасно употреблять соевые продукты в количестве, соответствующем азиатской диете, в частности тофу, ферментированную соевую пищу и соевое молоко. Хотя чем больше соя переработана, тем ниже в ней уровень изофлавонов», — говорит профессор Брюс Трок из Университета Джона Хопкинса.

В течение последних десятилетий проведено немало исследований влияния сои на организм. Ни одно отдельное исследование не было доскональным.

И как в целом в исследованиях пищевых продуктов, результаты часто показывают корреляцию, а не причинно-следственные связи.

Впрочем, выводы последовательно свидетельствуют о том, что соя полезна для здоровья. Даже если причина только в том, что она заменяет нездоровую пищу.

Хотите поделиться с нами своими жизненными историями? Напишите о себе на адрес [email protected], и наши журналисты с вами свяжутся.

Клинический анализ крови — расшифровка, нормальные показатели

Клинический анализ крови позволяет диагностировать воспалительные процессы, течение болезни, сосудистые изменения. Он является базисным оценочным методом при характеристике видов заболеваний и травм. Что входит в клинический анализ крови? Определяют уровень гемоглобина, эритроциты и скорость их оседания, концентрацию лейкоцитов, наличие тромбоцитов, цветной показатель. Это наиболее простые данные, благодаря которым получают 60 % информации для формирования анамнеза.

Сдача крови проводится натощак, перед ней следует соблюдать диету (отказаться от жирных, солёных, острых блюд, спиртного), минимизировать физические нагрузки, количество стрессов. В противном случае клинический анализ крови укажет на изменение нормы по другим причинам.

Гемоглобин и эритроциты

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, являющийся частью эритроцитов. В его задачи входит перенос кислорода в организме человека. Норма у мужчин колеблется от 130 до 160 г/л, женщин – в границах 120–140. Пониженное количество свидетельствует об анемии, повышенное – о сгущении, образовании функционально неактивного НЬСО, обезвоживании.

Эритроциты выполняют функцию биологического окисления. У мужчин их норма находится в пределах 4–5,1×1012/л, женщин – 3,7–4,7. У новорождённых норма колеблется от 3,9 до 5,5×1012/л, при достижении 3-месячного возраста от 2,7 до 4,9, старше 2 лет – от 4,2 до 4,7.

Если количество эритроцитов больше нормы, клинический анализ крови говорит об обезвоживании организма или вторичном эритроцитозе, как физиологическом ответе при кислородном голодании. Макроцитоз обычно свидетельствует о предыдущей потере крови, усиленном гемопоэзе, а изменение формы подтверждает хроническую анемию.

Динамика СОЭ и изменения гематокрита

Полный клинический анализ крови и его расшифровка у взрослых имеют свои особенности. Так, нормальный СОЭ у мужчин находится в границах от 1 до 10, женщин – от 2 до 15. У новорождённых колеблется от 3 до 51, малышей возрастом от месяца до года – от 3 до 15. Увеличение СОЭ наблюдается в случае инфекционно-воспалительного процесса, при беременности, менструации, в послеродовой период, после оперативных вмешательств. Снижение СОЭ указывает на повышенный уровень билирубина, дефицит фибриногена, ухудшенное кровообращение.

При отборе капиллярной крови оценивают гематокрит (отношение клеточных элементов к уровню плазмы). Биологическую жидкость отбирают в капилляр с гепарином. Клинический анализ крови у детей по этому показателю разный: у новорождённых он самый высокий (54–68 %). У мужчин уровень меньше (41–53), а самый низкий фиксируется у женщин (36–46 %). Повышение гематокрита свидетельствует об обезвоживании, сильной рвоте, диарее, ожогах, перитоните. Снижение указывает на кровопотерю, голодание, гемодилюцию, часто бывает с середины второго триместра беременности.

Цветной показатель и уровень ретикулоцитов

Цветной показатель важен для диагностики анемий. Он отражает уровень эритроцитарного гемоглобина, находится в границах 0,86–1,1. Увеличение говорит об анемиях, возникших из-за дефицита В12 и фолиевой кислоты, полипоза желудка. Снижение констатирует нехватку железа, отравление свинцом, встречается при беременности.

Ретикулоциты (предшественники эритроцитов) указывают на скорость смены поколений кровяных телец. Нормальными границами принято считать 0,2–1,2 % (среднее 0,7 %). Повышение показателя говорит о ретикулоцитарном кризе, гемолитической анемии, кислородном голодании. Снижение происходит при разных формах анемий (а- и гипопластической, дефицитарной), лучевой болезни или терапии, введении цитостатиков.

Лейкограмма: ключевой показатель успешности терапии

Проведённый клинический анализ крови и его расшифровка уделяют особое внимание лейкограмме. Суммарная лейкоцитарная формула равна 4–9×109/л. Если наблюдается лейкоцитоз до 10х109/л, его называют физиологическим (причины – холод, усиленная инсоляция, беременность, сразу после приёма пищи, при ГВ). Умеренный (свыше 10х109/л) указывает на воспаление, инфекционные заболевания, инсульт, инфаркт. Показатели 70–80х109/л и 100х109/л подтверждают соответственно сепсис и лейкоз (острое либо хроническое течение).

Из нормального количества лейкоцитов 47–67 % приходится на сегментоядерные нейтрофилы, 25–35 % – лимфоциты. От 2 до 4 % колеблется число палочкоядерных нейтрофилов, 2–6 – моноцитов, 0,5–5 – эозинофилов. Число базофилов составляет не больше 1 %.

Увеличение уровня нейтрофилов свидетельствует о бактериальной инфекции, интоксикации, распаде тканей. Незрелые нейтрофилы подтверждают тяжесть заболевания, рост эозинофилов указывает на аллергию, эндокардит. Если моноцитов свыше 0,7х109/л, это может быть признаком лейкоза или лёгочного туберкулёза.

Клинический анализ крови взрослый по особенностям взятия не отличается от детского. Диагностическое заключение выдаёт клиницист на основе комплексного изучения полученных данных.


Диспансеризация населения

В соответствии со статьей 46 Федерального закона от 21. 11.2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03.02.2015 г. № 36ан «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения» утвержден порядок проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения в медицинских организациях на территории Российской Федерации и города Москвы.

Диспансеризация представляет собой комплекс мероприятий, в том числе медицинский осмотр врачами нескольких специальностей и применение необходимых методов обследования, определенных групп населения в соответствии с законодательством Российской Федерации.
Диспансеризация взрослого населения проводится БЕСПЛАТНО ДЛЯ ПАЦИЕНТА в медицинских учреждениях города Москвы в рамках Территориальной программы ОМС — в городской поликлинике (медицинской организации), в которой гражданин получает первичную медико-санитарную помощь.

Диспансеризация проводится в установленном порядке следующих групп взрослого населения (в возрасте от 18 лет и старше):

  • Работающие граждане;
  • Неработающие граждане;
  • Учащиеся в образовательных организациях по очной форме.
Диспансеризация взрослого населения проводится путем углубленного обследования состояния здоровья граждан в целях:
  • раннего выявления хронических неинфекционных заболеваний (состояний), которые являются основной причиной инвалидности и преждевременной смертности населения Российской Федерации, основных факторов риска и их развития (повышенный уровень артериального давления, повышенный уровень в крови холестерина, повышенный уровень сахара в крови, курение табака, пагубное потребление алкоголя, нерациональное питание, низкая физическая активность, избыточная масса тела, ожирение), а также потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача;
  • определения группы состояния здоровья, необходимых профилактических, лечебных, реабилитационных и оздоровительных мероприятий для граждан с выявленными хроническими неинфекционными заболеваниями и (или) факторами риска и их развития, граждан с иными заболеваниями (состояниями), а также для здоровых граждан;
  • проведения краткого профилактического консультирования граждан с выявленными хроническими неинфекционными заболеваниями и (или) факторами риска и их развития, здоровых граждан, а также проведения индивидуального углубленного профилактического консультирования и группового профилактического консультирования (школ пациента) граждан с высоким и очень высоким суммарным сердечно – сосудистым риском;
  • определения группы диспансерного наблюдения граждан с выявленными хроническими неинфекционными заболеваниями и иными заболеваниями (состояниями), а также граждан с высоким и очень высоким суммарным сердечно – сосудистым риском.

Сколько крови в организме человека? Что нужно знать

Количество крови в теле человека будет зависеть от его возраста и размера. Потеря определенного количества крови не причинит организму никакого вреда.

Согласно более ранней обзорной статье в Critical Care, кровь составляет:

  • примерно 7–8% массы тела взрослого
  • примерно 8–9% массы тела ребенка
  • примерно 9–10% массы тела масса тела младенца

Из этой статьи вы узнаете больше о среднем объеме крови у взрослых и детей.Также узнайте, что вызывает кровопотерю, как она влияет на организм и что делать, если это произойдет.

Поделиться на PinterestКоличество крови в теле человека может варьироваться в зависимости от его возраста и размера.

Согласно статье 2020 года, в среднем в теле взрослого человека содержится около 10,5 пинт (5 литров) крови, хотя это может варьироваться в зависимости от различных факторов. Во время беременности у женщины может быть на 50% больше крови.

Среднее количество крови:

  • около 9 пинт (4.3 литра) крови у самки среднего роста (рост 5 футов 5 дюймов и вес 165 фунтов)
  • около 12,2 пинты (5,7 л) у мужчины среднего роста (рост 6 футов и вес 200 фунтов)
  • дюймов младенец, около 1,2 жидких унций (жидких унций) на каждый фунт веса тела (75-80 миллилитров (мл) крови на килограмм).
  • для ребенка, примерно 1–1,2 жидких унций на каждый фунт массы тела (70–75 мл крови на кг)

Для ясности, Medical News Today преобразовал эти цифры из формулы, приведенной в Open Anesthesia .

Согласно более ранней статье в Journal of Nuclear Medicine Technology, анализ объема крови может измерять количество крови в организме человека.

Врач может использовать этот тест для оценки различных состояний, например:

Существуют разные способы тестирования, но анализ объема крови обычно включает введение небольшого количества индикаторного вещества в организм. Затем медицинский работник будет использовать технологию визуализации для отслеживания движения крови по телу.

По данным Американского Красного Креста, стандартное количество крови, которое человек сдает во время сдачи крови, составляет 1 пинту.Это около 10% крови в организме и безопасное количество крови, которое следует терять.

Человек может почувствовать слабость после сдачи крови, поэтому донорские центры просят доноров отдохнуть 10–15 минут и немного освежиться перед отъездом.

Если человек заболел или заболел, он может потерять больше крови. Это может привести к шоку и опасно для жизни.

Сдача крови может спасти жизни, но как это влияет на донора?

Сильное кровотечение может быть опасным.С медицинской точки зрения шок означает, что в ткани тела поступает недостаточно кислорода. Низкий уровень кислорода может вызвать повреждение мозга и других органов.

Если кто-то теряет кровь, организм начинает направлять кровь к жизненно важным органам, а не от кожи, пальцев рук и ног. Человек может начать бледнеть или чувствовать онемение в конечностях.

Согласно статье 2019 года, когда человек теряет около 15% своего объема крови, он может начать испытывать шок, хотя его кровяное давление и другие признаки, вероятно, на этом этапе будут в норме.

После потери 20–40% у человека начнет падать артериальное давление, и он начнет беспокоиться. Если они потеряют больше крови, они начнут сбиваться с пути. Их кровяное давление может повышаться примерно до 120 ударов в минуту, поскольку организм пытается поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов.

Когда кровопотеря составляет 40% и более, человек будет в тяжелом шоке. У них частота пульса повысится более чем на 120 ударов в минуту. Они будут чувствовать себя вялыми и могут потерять сознание.

Причины кровотечения и шока

Кровотечение может быть внешним или внутренним, но оба типа могут привести к шоку.

Наружное кровотечение : Раны головы или глубокая рана или порез на вене или около нее, например на запястье или шее, могут привести к серьезной кровопотере.

Внутреннее кровотечение : Внутренняя травма, например удар в живот, может привести к внезапной и значительной потере крови, но это может быть незаметно снаружи. Клинический обзор в Critical Care указывает на то, что заболевания, такие как перфорированная язва, рак легких или разрыв кисты яичника, также могут вызывать внутреннее кровотечение.

В зависимости от того, где происходит внутреннее кровотечение, могут появиться синяки. Возможна потеря крови через рот, нос или другие отверстия.

Узнайте разницу между артерией и веной здесь.

Получение помощи

Человеку с сильным кровотечением потребуется медицинская помощь.

При наружном кровотечении человек должен:

  • сесть или лечь
  • поднять поврежденную часть, если возможно
  • надавить на рану, чтобы замедлить кровотечение, или попросить кого-нибудь сделать это

Кто-то должен позвонить 911, если:

  • кровотечение тяжелое
  • кровотечение не останавливается или не замедляется при приложении давления
  • появляется сильный синяк на теле или голове
  • есть изменение сознания или затрудненное дыхание

Переливание крови

A Переливание крови — это медицинская процедура по сдаче крови тому, кто в ней нуждается.

Возможные причины включают:

  • потеря большого количества крови
  • заболевание крови, такое как рак или анемия

Переливание крови может быть процедурой, спасающей жизнь. Люди также могут получать другие части крови, такие как плазма и тромбоциты, для различных лечебных целей.

Организм производит около 2 миллионов эритроцитов в секунду. Клетки крови развиваются из стволовых клеток костного мозга. Стволовые клетки — это тип клеток, которые могут создавать другие клетки.Этот процесс происходит постоянно на протяжении всей жизни человека.

Кровь состоит из разных частей:

  • Красные кровяные тельца переносят кислород и углекислый газ.
  • Лейкоциты помогают защитить организм от болезней и инфекций.
  • Тромбоциты помогают остановить кровотечение.
  • Плазма несет в себе клетки крови, тромбоциты и другие компоненты и поддерживает иммунную систему. Американский Красный Крест заявляет, что он составляет 55% крови и на 92% состоит из воды.

Красный Крест также заявляет, что организму требуется около 24 часов для восполнения утраченной плазмы и 4–6 недель для замены эритроцитов.

Красные кровяные тельца приобретают свой цвет за счет гемоглобина, который содержит железо. Для нормализации уровня железа после потери или сдачи крови может потребоваться несколько месяцев. Управление диетических добавок отмечает, что частые доноры могут иметь низкий уровень железа в крови.

Людям, у которых произошла потеря крови из-за донорства или по другой причине, может быть полезно:

  • пить много жидкости, особенно воды
  • употреблять богатые железом продукты, такие как говяжья печень и обогащенные продукты

Сейчас многие люди сдают кровь плазма.Есть ли риски?

Кровеносная или сердечно-сосудистая система отвечает за перемещение крови по телу. В этой системе сердце перекачивает кровь к кровеносным сосудам, которые доставляют кровь к органам тела. Там кровь доставляет кислород и другие питательные вещества.

Другими системами и органами, которые играют решающую роль, являются:

  • почки, которые регулируют водный баланс в организме
  • скелетную систему, поскольку костный мозг производит клетки крови
  • нервная система, которая задействует другие системы для выполнения своих задач

Проблема с любой из этих систем может повлиять на кровоток и объем крови, доставку кислорода и способность человека к выживанию.

Какие бывают группы крови и почему это важно?

Около 7–8% массы тела взрослого человека составляет кровь. Организм может легко восполнить небольшое количество потерянной крови, что делает возможной сдачу крови.

Если человек теряет около 15% или более крови, может возникнуть риск шока. Любому, у кого есть признаки значительного внутреннего или внешнего кровотечения, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Методы введения инсулина и мониторинга глюкозы: сравнительная эффективность

Частично устарел : Оценка этого отчета проводилась в феврале 2016 года, поэтому некоторые выводы могут быть устаревшими.

Люди, использующие вспомогательные технологии, могут не иметь полного доступа к информации в этих файлах. Для получения дополнительной помощи свяжитесь с нами.

Структурированный абстрактный

Цели

Систематически проверять, используется ли режим интенсивной инсулиновой терапии (непрерывная подкожная инфузия инсулина [CSII] или несколько ежедневных инъекций [MDI]) и / или режим мониторинга глюкозы в крови (непрерывный мониторинг глюкозы в реальном времени [rt-CGM] или Самоконтроль уровня глюкозы в крови [SMBG]) приводит к лучшему гликемическому контролю, меньшему количеству гипогликемии, улучшению качества жизни и улучшению клинических исходов у лиц с диабетом 1 типа, диабетом 2 типа и ранее существовавшим диабетом во время беременности.

Источники данных

MEDLINE ® , Embase ® и Кокрановский центральный регистр контролируемых исследований с начала до июля 2011 года. Дополнительные исследования были выбраны из списков литературы и технических экспертов.

Методы проверки

Мы включили рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) для всех исходов и обсервационные исследования для выбранных клинических исходов, в которых сравнивали эффекты CSII с MDI или rt-CGM с SMBG у детей, подростков или взрослых с диабетом 1 или 2 типа, или беременные женщины с ранее существовавшим диабетом.Мы исключили исследования, в которых в группах ППИИ использовался обычный инсулин. Два рецензента оценивали исследования на соответствие критериям отбора, последовательно извлекали данные с использованием стандартизованных форм и независимо оценивали качество исследований. Мы проводили метаанализ, когда было достаточно данных и исследования были достаточно однородными.

Результаты

Мы включили 41 исследование (44 публикации). РКИ не показали различий в влиянии CSII и MDI на HbA 1c (умеренная сила доказательств [SOE]) или тяжелая гипогликемия (низкая SOE) у детей или подростков с диабетом 1 типа или на взрослых с диабетом 2 типа.У взрослых с диабетом 1 типа HbA 1c снизился больше при CSII, чем при MDI (низкий SOE), но одно исследование сильно повлияло на результаты. Не было разницы в тяжелой гипогликемии (низкий SOE). У детей и взрослых с диабетом 1 типа использование CSII было связано с улучшением качества жизни по сравнению с MDI (низкий уровень SOE). Доказательств качества жизни взрослых с диабетом 2 типа недостаточно. SOE для беременных с ранее существовавшим диабетом был либо низким, либо недостаточным по всем исходам.Мы нашли исследования сравнительной эффективности rt-CGM по сравнению с SMBG только у людей с диабетом 1 типа. По сравнению с SMBG, rt-CGM достиг более низкого уровня HbA 1c , причем большее снижение происходило там, где податливость датчика составляла 60 процентов или больше (высокий уровень SOE). Не было разницы в частоте тяжелой гипогликемии (низкий уровень SOE) или качестве жизни (низкий уровень SOE). Использование помпы с сенсорным усилением было связано со значительно большим снижением HbA 1c по сравнению с использованием MDI / SMBG у небеременных людей с диабетом 1 типа (умеренная SOE).Доказательства других исходов были низкими или недостаточными.

Выводы

Подход к интенсивной инсулиновой терапии может быть индивидуализирован в зависимости от предпочтений пациента, что позволит максимально повысить качество их жизни, поскольку и CSII, и MDI имеют одинаковую эффективность в отношении контроля гликемии и тяжелой гипогликемии, за исключением взрослых с диабетом 1 типа, у которых CSII оказал благоприятное влияние на HbA 1c . Эти данные также указывают на то, что rt-CGM превосходит SMBG в снижении HbA 1c , не влияя на риск тяжелой гипогликемии у небеременных людей с диабетом 1 типа, особенно при высокой степени комплаентности.Насосы с дополнительными датчиками превосходят MDI / SMBG в снижении HbA 1c .

Публикации журнала

Yeh H-C, Brown TT, Maruthur N, et al. Сравнительная эффективность и безопасность методов доставки инсулина и мониторинга глюкозы при сахарном диабете: систематический обзор и метаанализ. Ann Intern Med, 2012 10 июля [Epub перед печатью.]

Потребление рыбы обратно связано с метаболическим синдромом

  • 1

    Ху Г, Цяо Кью, Туомилехто Дж., Балкау Б., Борх-Йонсен К., Пьорала К., Исследовательская группа DECODE.Распространенность метаболического синдрома и его связь с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у европейских мужчин и женщин, не страдающих диабетом. Arch Intern Med 2004; 164 : 1066–1076.

    Артикул Google Scholar

  • 2

    Scuteri A, Najjar SS, Morrell CH, Lakatta EG. Исследование сердечно-сосудистой системы. Метаболический синдром у пожилых людей: распространенность и прогноз сердечно-сосудистых событий: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Уход за диабетом 2005; 28 : 882–887.

    Артикул Google Scholar

  • 3

    Лоренцо К., Околоиз М., Уильямс К., Стерн М.П., ​​Хаффнер С.М. Метаболический синдром как предиктор диабета 2 типа: исследование сердца в Сан-Антонио. Уход за диабетом 2003; 26 : 3153–3159.

    Артикул Google Scholar

  • 4

    Эсмаиллзаде А, Азадбахт Л.Энергетическая ценность питания и метаболический синдром у иранских женщин. Eur J Clin Nutr 2011; 65 : 598–605.

    CAS Статья Google Scholar

  • 5

    Лим С., Шин Х, Сон Дж.Х., Квак С.Х., Кан С.М., Вон Юн Дж. и др. . Растущая распространенность метаболического синдрома в Корее. Национальное обследование здоровья и питания Кореи за 1998–2007 гг. Уход за диабетом 2011; 34 : 1323–1328.

    CAS Статья Google Scholar

  • 6

    Mozumdar A, Liguori G. Стойкое увеличение распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: от NHANES III до NHANES 1999–2006 гг. Уход за диабетом 2011; 34 : 216–219.

    Артикул Google Scholar

  • 7

    Hillier TA, Fagot-Campagna A, Eschwege E, Vol S, Cailleau M, Balkau B. Изменение веса и изменения метаболического синдрома по мере приближения французского населения к избыточному весу: D.E.S.I.R. когорта. Int J Epidemiol 2006; 35 : 190–196.

    CAS Статья Google Scholar

  • 8

    Delavari A, Forouzanfar MH, Alikhani S, Sharian A, Kelishadi R. Первое общенациональное исследование распространенности метаболического синдрома и оптимальных пороговых значений окружности талии на Ближнем Востоке: Национальное исследование факторов риска неинфекционных заболеваний Ирана. Уход за диабетом 2009; 32 : 1092–1097.

    Артикул Google Scholar

  • 9

    Холленберг Н.К. Генетическая и экологическая этиология метаболического синдрома у близнецов мужского и женского пола. Curr Hypertens Rep 2002; 4 : 178.

    Артикул Google Scholar

  • 10

    Эсмаиллзаде А, Азадбахт Л. Сравнение потребления гидрогенизированных и негидрогенизированных растительных масел и риск инсулинорезистентности и метаболического синдрома среди взрослых иранских женщин. Уход за диабетом 2008; 31 : 223–226.

    Артикул Google Scholar

  • 11

    Азадбахт Л, Эсмаиллзаде А. Потребление красного мяса связано с метаболическим синдромом и концентрацией С-реактивного белка в плазме у женщин. J Nutr 2009 г .; 139 : 335–339.

    CAS Статья Google Scholar

  • 12

    Эсмаиллзаде А, Мирмиран П., Азизи Ф.Потребление цельного зерна и метаболический синдром: благоприятная ассоциация у взрослых Тегерана. Eur J Clin Nutr 2004; 59 : 353–362.

    Артикул Google Scholar

  • 13

    He K, Liu K, Daviglus ML, Morris SJ, Loria CM, Van Horn L et al . Потребление магния и частота метаболического синдрома среди молодых людей. Тираж 2006 г .; 113 : 1675–1682.

    CAS Статья Google Scholar

  • 14

    Карлсон Дж., Эйзенманн Дж. К., Норман Дж. Дж., Ортис К. А., Молодой ПК.Пищевые волокна и плотность питательных веществ обратно пропорциональны метаболическому синдрому у американских подростков. J Am Diet Assoc 2011; 111 : 1688–1695.

    Артикул Google Scholar

  • 15

    МакКаун Н.М., Мейгс Дж. Б., Лю С., Зальцман Е., Уилсон П. Ф., Жак П. Ф. Углеводное питание, инсулинорезистентность и распространенность метаболического синдрома в Framingham Offspring Cohort. Уход за диабетом 2004; 27 : 538–546.

    Артикул Google Scholar

  • 16

    Эсмаиллзаде А., Кимиагар М., Мехраби Ю., Азадбахт Л., Ху Ф. Б., Уиллетт В. Особенности питания, инсулинорезистентность и распространенность метаболического синдрома у женщин. Am J Clin Nutr 2007; 85 : 910–918.

    CAS Статья Google Scholar

  • 17

    Амини М., Эсмаиллзаде А, Шафайзаде С., Бехруз Дж., Заре М.Связь между основными режимами питания и метаболическим синдромом у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Nutrition 2010; 26 : 986–992.

    CAS Статья Google Scholar

  • 18

    Денова ‐ Гутьеррес Э, Кастаньон С., Талавера Дж.О., Гальегос ‐ Каррильо К., Флорес М., Досамантес ‐ Карраско Д. и др. . Образцы питания связаны с метаболическим синдромом у городского населения Мексики. J Nutr 2010; 140 : 1855–1863.

    Артикул Google Scholar

  • 19

    Panagiotakos DB, Pitsavos C, Skoumas Y, Stefanadis C. Связь между образцами питания и метаболическим синдромом с использованием анализа основных компонентов: исследование ATTICA. J Am Diet Assoc 2007; 107 : 979–987.

    Артикул Google Scholar

  • 20

    Ebbesson SOE, Tejero ME, Nobmann ED, Lopez ‐ Alvarenga JC, Ebbesson L, Romenesko T et al .Компоненты потребления жирных кислот и метаболического синдрома: исследование GOCADAN. J Cardiometab Syndr 2007; 2 : 244–249.

    Артикул Google Scholar

  • 21

    Xun P, Hou N, Daviglus M, Liu K, Morris J, Shikany J et al . Рыбий жир, селен и ртуть в связи с частотой гипертонии: последующее 20-летнее исследование. J Intern Med 2011; 270 : 175–186.

    CAS Статья Google Scholar

  • 22

    Ноэль С.Е., Ньюби П., Ордовас Дж. М., Такер КЛ.Соблюдение схемы потребления жирных кислот / рыбы ( n −3) обратно пропорционально связано с метаболическим синдромом у взрослых пуэрториканцев в районе Большого Бостона. J Nutr 2010; 140 : 1846–1854.

    CAS Статья Google Scholar

  • 23

    Лю С., Сонг Й, Форд Э.С., Мэнсон Джей Э., Бьюринг Дж. Э., Ридкер П. М.. Кальций, витамин D и распространенность метаболического синдрома у американских женщин среднего и старшего возраста. Уход за диабетом 2005; 28 : 2926–2932.

    CAS Статья Google Scholar

  • 24

    Ван Л., Мэнсон Дж.Э., Бьюринг Дж.Э., Ли И.М., Сессо HD. Потребление с пищей молочных продуктов, кальция и витамина D и риск гипертонии у женщин среднего и пожилого возраста. Гипертония 2008; 51 : 1073–1079.

    CAS Статья Google Scholar

  • 25

    Pittas AG, Harris SS, Stark PC, Dawson-Hughes B.Влияние добавок кальция и витамина D на уровень глюкозы в крови и маркеры воспаления у взрослых без диабета. Уход за диабетом 2007; 30 : 980–986.

    CAS Статья Google Scholar

  • 26

    Ait-Yahia D, Madani S, Savelli JL, Prost J, Bouchenak M, Belleville J. Пищевой рыбный белок снижает кровяное давление и изменяет состав полиненасыщенных жирных кислот в тканях у крыс со спонтанной гипертонией. Nutrition 2003; 19 : 342–346.

    CAS Статья Google Scholar

  • 27

    Ху Ф.Б., Броннер Л., Виллетт У.С., Штампфер М.Дж., Рексроде К.М., Альберт С.М. и др. . Потребление рыбы и омега-3 жирных кислот и риск ишемической болезни сердца у женщин. JAMA 2002; 287 : 1815–1821.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28

    Erkkilä AT, Lichtenstein AH, Mozaffarian D, Herrington DM.Употребление рыбы связано с замедлением прогрессирования атеросклероза коронарных артерий у женщин в постменопаузе с ишемической болезнью сердца. Am J Clin Nutr 2004; 80 : 32.

    Артикул Google Scholar

  • 29

    Нанри А., Мидзуэ Т., Нода М., Такахаши Ю., Мацусита Ю., Пудель-Тандукар К. и др. . Потребление рыбы и диабет 2 типа у японских мужчин и женщин: проспективное исследование Японского центра общественного здравоохранения. Am J Clin Nutr 2011; 94 : 884–891.

    CAS Статья Google Scholar

  • 30

    He K, Rimm EB, Merchant A, Rosner BA, Stampfer MJ, Willett WC et al . Потребление рыбы и риск инсульта у мужчин. JAMA 2002; 288 : 3130–3136.

    CAS Статья Google Scholar

  • 31

    Руидавец Дж. Б., Бонгард В., Даллонжвиль Дж., Арвейлер Д., Дусиметьер П., Перре Б. и др. .Высокое потребление зерна, рыбы, молочных продуктов и их сочетаний связано с низкой распространенностью метаболического синдрома. J Epidemiol Community Health 2007; 61 : 810–817.

    Артикул Google Scholar

  • 32

    Baik I, Abbott RD, Curb JD, Shin C. Потребление рыбы и n −3 жирных кислот и будущий риск метаболического синдрома. J Am Diet Assoc 2010; 110 : 1018–1026.

    CAS Статья Google Scholar

  • 33

    Коуки Р., Шваб Ю., Хассинен М., Комулайнен П., Хейккиля Х., Лакка Т. и др. . Потребление пищи, потребление питательных веществ и риск метаболического синдрома: исследование DR EXTRA. Eur J Clin Nutr 2010; 65 : 368–377.

    Артикул Google Scholar

  • 34

    Freire RD, Cardoso MA, Gimeno SGA.Ferreira SRG. Диетический жир у японских бразильцев связан с метаболическим синдромом. Уход за диабетом 2005; 28 : 1779–1785.

    CAS Статья Google Scholar

  • 35

    Mennen LI, Lafay L, Feskens EJM, Novak M, Lépinay P, Balkau B. Возможный защитный эффект хлеба и молочных продуктов от риска метаболического синдрома. Nutr Res 2000; 20 : 335–347.

    CAS Статья Google Scholar

  • 36

    Эсмаиллзаде А, Азадбахт Л.Основные модели питания в отношении общего ожирения и центрального ожирения среди иранских женщин. J Nutr 2008; 138 : 358–363.

    CAS Статья Google Scholar

  • 37

    Эсмаиллзаде А, Азадбахт Л. Потребление бобовых обратно пропорционально концентрации молекул адгезии в сыворотке крови и биомаркеров воспаления среди иранских женщин. J Nutr 2012; 142 : 334–339.

    CAS Статья Google Scholar

  • 38

    Kimiagar S, Ghaffarpour M, Houshiar-Rad A, Hormozdyari H, Zellipour L.Структура потребления продуктов питания в Исламской Республике Иран и ее связь с ишемической болезнью сердца. Eastern Mediterranean Health J 1998; 4 : 539–547.

    Google Scholar

  • 39

    Кештели А.Х., Эсмаиллзаде А., Раджаи С., Аскари Г., Фейнле-Биссет С., Адиби П. Полуколичественный опросник по частоте приема пищи на основе блюд для оценки диетического потребления в эпидемиологических исследованиях в Иране: дизайн и разработка. Int J Prev Med 2014; 5 : 29–36.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 40

    Ghaffarpour M, Houshiar-Rad A, Kianfar H. Пособие по хозяйственным мерам, факторам выхода готовки и съедобной части продуктов . Кешаверзи Преслс: Тегеран, Иран, 1999, стр. 1–46. (на фарси).

    Google Scholar

  • 41

    Ainsworth BE, Haskell WL, Whitt MC, Irwin ML, Swartz AM, Strath SJ et al .Сборник физических нагрузок: обновленные коды активности и интенсивности МЕТ. Med Sci Sports Exerc 2000; 32 (Дополнение), S498 – S504.

    CAS Статья Google Scholar

  • 42

    Альберти К., Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З., Климан Дж. И., Донато К.А. и др. . Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация изучения ожирения. Тираж 2009 г .; 120 : 1640–1645.

    CAS Статья Google Scholar

  • 43

    Шабнам А.А., Хома К., Реза М.Т., Багер Л., Хоссейн Ф.М., Хамидреза А. Пороговые значения окружности талии и индекса массы тела для выявления диабета, гиперхолестеринемии и гипертонии согласно Национальному надзору за факторами риска неинфекционных заболеваний в Иране. Arch Med Sci 2012; 8 : 614–621.

    Артикул Google Scholar

  • 44

    Дэвидсон MH. Механизмы гипотриглицеридемического эффекта морских жирных кислот омега-3. Am J Cardiol 2006; 98 : 27–33.

    Артикул Google Scholar

  • 45

    Харрис В.С., Булчандани Д. Почему омега-3 жирные кислоты снижают уровень триглицеридов в сыворотке крови? Curr Opin Lipidol 2006; 17 : 387–393.

    CAS Статья Google Scholar

  • 46

    Йошикава Т., Шимано Х, Яхаги Н., Иде Т., Амемия-Кудо М., Мацудзака Т. и др. . Полиненасыщенные жирные кислоты подавляют активность промотора белка 1c, связывающего регуляторный элемент стерола, путем ингибирования связывания X-рецептора печени (LXR) с элементами ответа LXR. J Biol Chem 2002; 277 : 1705–1711.

    CAS Статья Google Scholar

  • 47

    Ким Х.Дж., Такахаши М., Эзаки О.Кормление рыбьим жиром снижает уровень белка 1, связывающего зрелый стерол-регуляторный элемент (SREBP-1), путем подавления мРНК SREBP-1c в печени мыши. J Biol Chem 1999; 274 ​​: 25892–25898.

    CAS Статья Google Scholar

  • 48

    Park Y, Harris WS. Добавки омега-3 жирных кислот ускоряют клиренс триглицеридов хиломикрона. J Lipid Res 2003; 44 : 455–463.

    Артикул Google Scholar

  • 49

    Хан С., Минихейн А.М., Талмуд П.Дж., Райт Дж. У., Мерфи М.С., Уильямс С.М. и др. .Пищевые длинноцепочечные n -3 ПНЖК увеличивают экспрессию гена LPL в жировой ткани субъектов с фенотипом атерогенных липопротеинов. J Lipid Res 2002; 43 : 979–985.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 50

    Мори Т.А., Уоттс Г.Ф., Берк В., Хилме Э., Пудди И.Б., Бейлин Л.Дж. Дифференциальные эффекты эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на сосудистую реактивность микроциркуляции предплечья у мужчин с гиперлипидемией и избыточным весом. Тираж 2000 г .; 102 : 1264–1269.

    CAS Статья Google Scholar

  • 51

    Nestel P, Shige H, Pomeroy S, Cehun M, Abbey M, Raederstorff D. n -3 жирных кислот эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота повышают системную эластичность артерий у людей. Am J Clin Nutr 2002; 76 : 326–330.

    CAS Статья Google Scholar

  • 52

    Das U.Полиненасыщенные жирные кислоты с длинной цепью взаимодействуют с оксидом азота, супероксид-анионом и трансформирующим фактором роста-β, предотвращая эссенциальную гипертензию человека. Eur J Clin Nutr 2004; 58 : 195–203.

    CAS Статья Google Scholar

  • 53

    Энглер М.М., Энглер М.Б., Пирсон Д.М., Молтени Л.Б., Молтени А. Влияние докозагексаеновой кислоты на патологию сосудов и реактивность при гипертонии. Exp Biol Med (Maywood) 2003; 228 : 299–307.

    CAS Статья Google Scholar

  • 54

    Мозаффарян Д. Рыба, n −3 жирных кислот и сердечно-сосудистая гемодинамика. J Cardiovasc Med 2007; 8 : S23 – S26.

    Артикул Google Scholar

  • Сколько на самом деле содержится в вашем теле?

    Количество крови в вашем теле зависит от вашего возраста и роста. У всех разная сумма.Человек может позволить себе потерять определенную сумму, не нанося никакого вреда организму.

    По оценкам ученых, объем крови человека составляет примерно 7 процентов от веса тела. Средний взрослый человек с массой от 150 до 180 фунтов будет содержать приблизительно от 1,2 до 1,5 галлона ( от 4,7 до 5,5 литров ) крови.

    Кровь: объем зависит от пола и веса

    В теле среднего взрослого человека содержится от 9 до 12 пинт крови.

    Объем тела человека будет варьироваться в зависимости от его размера и других факторов, но средние количества следующие:

    • У женщины среднего роста около 9 пинт.
    • У человека среднего роста около 12 пинт.
    • У младенца содержится от 75 до 80 миллилитров на килограмм (мл / кг) веса тела.
    • У ребенка от 70 до 75 мл на кг массы тела.

    Объемный тест может измерить количество в организме человека. Врач может использовать этот тест для диагностики таких состояний, как анемия.

    Кровь: сколько вы можете позволить себе потерять?

    Стандартная сумма, которую вы берете, когда человек делает пожертвование, составляет 1 пинту. Это примерно одна десятая часть крови в организме, и ее можно безопасно терять. Американский Красный Крест советует человеку подождать 8 недель между сдачей пожертвований.

    Сильное кровотечение может быть опасным. Когда человек теряет около одной пятой объема крови, он может впасть в шок.

    С медицинской точки зрения, шок означает, что к тканям тела поступает недостаточное количество кислорода.Низкий уровень кислорода может вызвать повреждение мозга и других органов.

    Глубокая рана или порез на вене или рядом с ней, например, на запястье или шее, могут сильно кровоточить. Раны головы также могут привести к значительным потерям.

    Человеку с сильным кровотечением потребуется медицинская помощь. Немедленное лечение первой помощи:

    • заставить человека сесть или лечь
    • по возможности приподнять травмированный участок тела
    • надавить на рану, чтобы замедлить кровотечение

    Кровь: обильное кровотечение

    Если у кого-то идет обильное кровотечение, тело будет меньше направлять на кожу, пальцы рук и ног для защиты жизненно важных органов.Человек, который много теряет, может выглядеть бледным или почувствовать онемение пальцев.

    Сердце ускоряется, чтобы перекачивать оставшуюся в организме кровь к внутренним органам. Давление обычно падает, когда организм пытается остановить отток крови.

    После того, как человек потерял определенную сумму, он может упасть в обморок.

    Переливание крови — это медицинская процедура, которую нужно передать тому, кто в ней нуждается. Это может быть связано с тем, что человек потерял много крови или имеет заболевание, влияющее на кровь, например рак и серповидно-клеточную анемию.

    Переливания считаются очень безопасными процедурами и часто спасают жизнь.

    Кровь: сколько ежедневно вырабатывается организмом?

    В организме вырабатывается около 2 миллионов эритроцитов в секунду. Клетки развиваются из стволовых клеток костного мозга. Стволовые клетки — это тип клеток, которые могут создавать другие клетки. Этот процесс происходит постоянно на протяжении всей жизни человека.

    Кровь состоит из разных частей. У каждой части своя роль в поддержании здоровья.

    • Красные клетки переносят кислород и углекислый газ.
    • Белые клетки защищают организм от болезней и инфекций.
    • Тромбоциты помогают остановить кровотечение.
    • Плазма — это жидкость, переносящая другие части крови. Он также помогает при свертывании и поддерживает иммунную систему.

    Замена этих различных частей требует разного времени. Однако организму требуется всего около 24 часов, чтобы восполнить потерянную плазму.

    Организму требуется больше времени, чтобы вырабатывать больше эритроцитов, обычно от 4 до 6 недель.

    Эритроциты получают свой цвет от гемоглобина. Гемоглобин содержит железо, поэтому, когда человек жертвует, часть этого железа теряется. Для восстановления нормального уровня может потребоваться от 6 до 12 недель.

    Организм хранит железо и будет использовать часть этого накопленного железа после пожертвования. Однако человеку необходимо заменить это железо, поэтому он должен обязательно есть много продуктов, богатых железом, после любой кровопотери.

    Около 55 процентов состоит из плазмы, а плазма на 90 процентов состоит из воды. Также важно пить много жидкости после сдачи крови, чтобы восполнить утраченное.

    Лидице | Энциклопедия Холокоста

    «Операция« Антропоид »»

    История резни в Лидице начинается в 1941 году с проведения сверхсекретной операции под кодовым названием «Операция Антропоид», запланированной Управлением специальных операций Великобритании (SOE). Целью операции было убийство высокопоставленного нацистского чиновника, чтобы продемонстрировать длинную руку британских специальных операций и вызвать сопротивление в Чехословакии и других странах Европы.

    ЗП выбрало Рейнхарда Гейдриха, главу Главного управления безопасности Рейха (RSHA).Как исполняющий обязанности имперского протектората Богемии и Моравии (часть Чехословакии, формально присоединенная к Германии и составлявшая примерно современные границы Чешской Республики), Гейдрих был подходящей целью, чтобы вызвать сопротивление Чехии. Он также был ведущим архитектором «Окончательного решения» — массового убийства европейских евреев. В секретной записке ЗП описало его как «второго по опасности человека в оккупированной немцами Европе».

    Попытка убить Гейдриха

    ЗОЕ обучило группу чешских бойцов сопротивления тактике и навыкам, необходимым для совершения убийства, и помогло им прыгнуть с парашютом в Чехословакию 28 декабря 1941 года.Коммандос Ян Кубиш и Йозеф Габчик получили задание убить Гейдриха. На планирование и организацию покушения у них ушло пять месяцев. 27 мая 1942 года, когда машина Гейдриха сделала крутой поворот в центре Праги, Габчик вышел из укрытия, чтобы выстрелить в Гейдриха, но его ружье заклинило. В этом случае Кубиш подкатил бомбу под проезжающий автомобиль, которая взорвалась возле заднего колеса.

    Хотя Гейдрих не был смертельно ранен самим взрывом, осколки гранаты в его ноге и пояснице привели к сепсису, заражению крови, убившему Гейдриха 4 июня 1942 года.

    Немецкое возмездие

    Убийство Гейдриха привело в ярость нацистское руководство, особенно Адольфа Гитлера. В отместку за убийство фюрер потребовал убийства 10 000 чехов. Его отговорил заместитель Гейдриха, Карл Герман Франк, высший руководитель СС и полиции протектората. Франк утверждал, что такие действия могут помешать долгосрочным планам в регионе. Вместо этого репрессии сосредоточились на городе Лидице и еще одной маленькой чешской деревне Лежаки. Ранняя разведка подозревала, что жители обоих городов укрывают членов сопротивления.Однако в итоге не было доказательств того, что горожане помогали убийцам Гейдриха.

    Судьба Лидице

    9 июня, в день государственных похорон Гейдриха в Берлине, Гитлер приказал принять ответные меры против чешского населения. В тот же вечер немецкая полиция и представители СС окружили Лидице. Около полуночи 500 жителей города узнали, что им необходимо собрать теплую одежду, ценные вещи и достаточно еды на три дня, и появиться на деревенской площади. Собравшись, члены СС отделили мужчин старше пятнадцати лет от горожанок и детей.Всего 192 мужчины и мальчики были расстреляны на хуторе на окраине Лидице. За некоторыми исключениями, женщины Лидице были депортированы в концлагерь Равенсбрюк, где большинство из них провело остаток военных лет. Шестьдесят из 203 женщин погибли в системе нацистских лагерей до конца Второй мировой войны.

    До насильственного отделения горожанок от их детей молодежь Лидице подверглась расовой проверке, проводимой личным составом СС. По приказу Генриха Гиммлера нацистские чиновники в конечном итоге выбрали девять детей, которые обладали достаточным «германским» прошлым или «соответствующими расовыми особенностями», чтобы сделать их кандидатами на «германизацию», и поместили их к приемным немецким родителям.Историки сильно подозревают, что восемьдесят два оставшихся молодых человека из Лидице были убиты в мобильных газовых камерах в Хелмно, первом центре убийств «Окончательного решения». Немецкие рабочие детали разрушили все жилища и сровняли с землей.

    Судьба Лежаков

    Та же участь ждала малоизвестную деревню Лежаки: там было убито большинство ее жителей, как мужчин, так и женщин, а городок был снесен до основания. Такие репрессивные действия нарушили многие существующие правила войны, в том числе те, которые подписала Германия.

    Дальнейшие репрессалии

    Через девять дней после репрессий в Лидице коммандос Кубиш и Габчик вместе с несколькими другими бойцами сопротивления были обнаружены эсэсовцами и полицией в церкви Св. Кирилла и Св. Мефодия в Праге. Кубиш скончался от ран, полученных в перестрелке с полицейскими, а Габчик и его товарищи покончили жизнь самоубийством, чтобы избежать ареста. Другие репрессии в Протекторате привели к аресту 3188 чехов и 1327 казненных.Тысячи евреев из Праги были депортированы в Майданек и другие лагеря в этом районе.

    Публикация о массовых убийствах

    Нацистские пропагандисты снимали операцию, намереваясь задокументировать результаты сопротивления немецкому правлению. Министр пропаганды Йозеф Геббельс считал, что резня в Лидице «не ослабнет в своем охлаждающем воздействии на остатки подпольного движения в Протекторате». Он был не прав. Массовые убийства оказали огромное влияние на союзные страны, не в последнюю очередь из-за того, как это было разглашено.Британское военное министерство провозгласило, что «каждый раз, когда об этом вспоминают, человечество становится все более решительным, что то, что пыталось убить Лидице, должно быть убито само, будет изгнано с земли, чтобы ни одна Лидице больше никогда не умерла».

    После войны

    После войны рядом с развалинами старого города был построен новый город Лидице, ставший памятником погибшим в результате репрессий. Деревня Лежаки никогда не перестраивалась и до сих пор лежит в руинах.

    Сонидегиб (Одомзо) Информация о лекарстве

    (soe ni DEG ib)

    Торговое наименование: Одомзо®

    Сонидегиб — это общее название лекарственного препарата с торговой маркой Одомзо®.В некоторых случаях медицинские работники могут использовать торговое название Odomzo® при упоминании генерическое название препарата сонидегиб.

    Тип препарата: Сонидегиб — это таргетная терапия. Это ингибитор пути «ежа» (более подробную информацию см. В разделе «Как действует этот препарат» ниже).

    Для чего используется Сонидегиб:

    • Для лечения местнораспространенного базально-клеточного рака (BCC), который рецидивировал после хирургического вмешательства или лучевой терапии, или тех, у кого нет кандидаты на операцию или лучевую терапию.

    Примечание. Если препарат был одобрен для однократного применения, врачи могут решить использовать это же лекарство для других проблем, если они считают, что это может быть полезно.

    Как дается Sonidegib:

    • Сонидегиб представляет собой капсулу, которую принимают внутрь один раз в день натощак, по крайней мере, за 1 час до или через 2 часа после еды.
    • Принимайте сонидегиб точно так, как это предписано.
    • Глотать сонидегиб целиком. Не раздавливайте, не растворяйте и не открывайте капсулы.
    • Не меняйте дозу и не прекращайте прием Sonidegib, если ваш лечащий врач не скажет вам об этом.
    • Если вы пропустите дозу, не накрывайтесь; возобновите дозирование со следующей запланированной дозы.
    • Не принимайте более 1 дозы сонидегиба за один раз.Немедленно позвоните своему врачу, если вы приняли слишком много.
    • Количество получаемого вами сонидегиба зависит от многих факторов, вашего общего состояния здоровья или других проблем со здоровьем, а также от типа рака или состояние лечится. Ваш врач определит вашу дозу и график.

    Побочные эффекты:

    Что важно помнить о побочных эффектах сонидегиба:

    • Большинство людей не испытывают всех перечисленных побочных эффектов.
    • Некоторые побочные эффекты предсказуемы с точки зрения их начала и продолжительности.
    • Существует множество способов минимизировать или предотвратить побочные эффекты.
    • Нет никакой связи между наличием или серьезностью побочных эффектов и эффективностью лекарства.

    Следующие побочные эффекты являются обычными (встречающимися более чем у 30%) у пациентов, принимающих sonidegib:

    Эти побочные эффекты являются менее распространенными побочными эффектами (встречающимися примерно у 10-29%) пациентов, получающих sonidegib:

    Рекомендации по беременности

    • [Предупреждение в штучной упаковке]: Сонидегиб может вызвать гибель эмбриона и плода или серьезные врожденные дефекты при введении беременной женщине.Сонидегиб эмбриотоксичен, фетотоксичен и тератоген для животных. Проверьте статус беременности женщин репродуктивного потенциала до начала терапии. Посоветуйте женщинам репродуктивный потенциал для использования эффективных средств контрацепции во время лечения сонидегибом и в течение не менее 20 месяцев после приема последней дозы. Посоветуйте самцам потенциальный риск заражения через сперму и использование презервативов с беременной партнершей или партнершей с репродуктивным потенциалом во время лечения с сонидегиб и в течение не менее 8 месяцев после последней дозы.Неизвестно, присутствует ли сонидегиб в сперме. Самцы с женщинами-партнерами репродуктивного возраста Потенциально следует использовать презервативы даже после вазэктомии. Посоветуйте пациентам мужского пола не сдавать сперму во время лечения сонидегибом и в течение как минимум 8 месяцев. после последней дозы сонидегиба.

    Не все побочные эффекты перечислены выше. Некоторые из них, которые встречаются редко (встречаются менее чем у 10% пациентов), здесь не перечислены.Однако вы всегда должны Сообщите своему врачу, если у вас возникнут какие-либо необычные симптомы.

    Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

    Немедленно обратитесь к своему лечащему врачу , , днем ​​или ночью, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов:

    • Лихорадка 100.4 ° F (38 ° C или выше, озноб)
    • Любое лекарство может вызвать аллергическую реакцию. Признаки аллергической реакции включают: хрипы; стеснение в груди; жар; судороги; или опухоль лицо, губы, язык или горло.

    Всегда сообщайте своему врачу, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы.

    Следующие симптомы требуют медицинской помощи, но не являются неотложной.Свяжитесь со своим врачом в течение 24 часов после того, как заметите что-либо из следующие:

    • Менее тяжелая аллергия также может быть связана с зудом или кашлем.
    • Диарея (4-6 эпизодов в сутки).
    • Тошнота (мешает принимать пищу и не проходит при приеме назначенных лекарств).
    • Рвота (более 4-5 раз в сутки).
    • Невозможность есть или пить в течение 24 часов или признаки обезвоживания: усталость, жажда, сухость во рту, темнота и уменьшение количества мочи или головокружение.

    Всегда сообщайте своему врачу, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы.

    Меры предосторожности:

    • Перед началом лечения сонидегибом обязательно сообщите своему врачу о любых других лекарствах, которые вы принимаете (включая рецептурные, без рецепта, витамины, лечебные травы и т. д.).
    • Не делайте никаких иммунизации или вакцинации без одобрения врача при приеме sonidegib.
    • Использование сонидегиба во время беременности может вызвать врожденные дефекты или смерть будущего ребенка.
    • Перед началом приема этого препарата женщинам необходимо пройти тест на беременность, чтобы показать, что они НЕ беременны.
    • Эффективная контрацепция требуется женщинам во время лечения и в течение как минимум 20 месяцев после завершения лечения.
    • Пациентам мужского пола необходимо использовать презервативы с партнершей-женщиной во время лечения сонидегибом и в течение не менее 8 месяцев после последней дозы, даже после вазэктомия.
    • Пациенты мужского пола не должны сдавать сперму во время лечения Сонидегибом и в течение как минимум 8 месяцев после последней дозы.
    • Обсудите со своим врачом, когда вы можете безопасно забеременеть или зачать ребенка после терапии.
    • Не кормить грудью во время приема сонидегиба и в течение 20 месяцев после приема последней дозы сонидегиба.

    Советы по уходу за собой:

    • Пейте не менее двух-трех литров жидкости каждые 24 часа, если вам не назначено иное.
    • Если вы почувствуете тошноту, принимайте лекарства от тошноты в соответствии с предписаниями врача и часто ешьте небольшими порциями.Сосать леденцы и жевательная резинка также может помочь.
    • Избегайте пребывания на солнце. Используйте солнцезащитный крем SPF 30 (или выше) и защитную одежду.
    • В общем, следует свести к минимуму употребление алкогольных напитков или полностью отказаться от них. Вам следует обсудить это со своим врачом.
    • Достаточно времени для отдыха.
    • Поддерживайте правильное питание.
    • Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, обязательно обсудите их со своим лечащим врачом. Они могут прописать лекарства и / или предложить другие предложения, которые эффективны в решении таких проблем.

    Мониторинг и тестирование:

    Если вы женщина, перед приемом сонидегиба вас проверит на беременность.Пока вы находитесь, вы будете регулярно проверяться вашим лечащим врачом. прием сонидегиба, чтобы отслеживать побочные эффекты и проверять свой ответ на терапию

    Как работает Sonidegib:

    Таргетная терапия — это результат почти 100-летних исследований, посвященных пониманию различий между раковыми и нормальными клетками. На сегодняшний день, Лечение рака в первую очередь направлено на уничтожение быстро делящихся клеток, поскольку одна из особенностей раковых клеток заключается в том, что они быстро делятся.К несчастью, некоторые из наших нормальных клеток тоже быстро делятся, вызывая множество побочных эффектов.

    Таргетная терапия заключается в выявлении других особенностей раковых клеток. Ученые ищут конкретные различия в раковых и нормальных клетках. Эта информация используется для создания целевой терапии для атаки раковых клеток без повреждения нормальных клеток, что приводит к меньшему количеству побочных эффектов.Каждый тип таргетной терапии работает немного по-своему, но все они влияют на способность раковой клетки расти, делиться, восстанавливаться и / или общаться с другими клетками.

    Существуют различные типы таргетной терапии, разделенные на три основные категории. Некоторые целевые методы лечения сосредоточены на внутренних компонентах и ​​функциях. раковой клетки. Таргетная терапия использует небольшие молекулы, которые могут проникать в клетку и нарушать функцию клеток, вызывая их гибель.Там Есть несколько типов таргетной терапии, которые фокусируются на внутренних частях клеток. Другие методы таргетной терапии нацелены на рецепторы, которые находятся вне клетка. Терапия, нацеленная на рецепторы, также известна как моноклональные антитела. Ингибиторы антиангиогенеза нацелены на кровеносные сосуды, которые снабжают кислородом клетки, в конечном итоге заставляя клетки голодать.

    Базально-клеточный рак связан с мутациями в пути «Hedgehog».Hedgehog контролирует рост клеток у эмбрионов, в то время как обычно он не активен в клетки взрослой ткани. Мутации Hedgehog, связанные с базально-клеточным раком, могут активировать этот путь, что приводит к неконтролируемому росту базальных клеток кожи. Sonidegib работает, вмешиваясь в белки, участвующие в активации сигнала Hedgehog.

    Продолжаются исследования, чтобы определить, какие виды рака лучше всего лечить с помощью таргетной терапии, и выявить дополнительные мишени для других типов рака.

    Примечание:

    Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом о вашем конкретном заболевании и методах лечения. Информация, содержащаяся в этот веб-сайт призван быть полезным и образовательным, но не заменяет медицинские консультации.

    Нутриционная поддержка и диетические вмешательства для женщин с поликистозом

    Отделение питания человека, Департамент пищевых наук и питания человека, Афинский сельскохозяйственный университет, Афины, Греция

    Резюме: Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — распространенное эндокринное заболевание у женщин репродуктивного возраста, что приводит к репродуктивным, метаболическим и гормональным нарушениям.Наиболее частыми осложнениями, связанными с СПКЯ, являются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, избыток андрогенов, овуляторная дисфункция, поликистоз яичников, отклонения от нормы гонадотропина, ожирение, дисфункция жировой ткани, трудности с зачатием и беременность с высоким риском. Целью этого обзора было описать и оценить влияние диетических вмешательств на исходы, связанные с СПКЯ, и предоставить некоторые научно обоснованные диетические рекомендации для использования в клинической практике. Не существует оптимальной диеты или состава макроэлементов для лечения СПКЯ.Однако изменение образа жизни, включая снижение веса от небольшой до умеренной на 5–10% (комбинированная диета с регулярной физической активностью) при любом выборе режима питания, в зависимости от предпочтений, культуры, привычек и метаболических потребностей человека (т. Е. Средиземноморская диета, диетические подходы к борьбе с гипертонией (диета DASH) или диета с умеренным низким содержанием углеводов [30–45% энергии]), а также альтернативные диетические вмешательства, в том числе частые небольшие приемы пищи (пять-шесть приемов пищи в день) на регулярной основе. Время, когда большая часть углеводов потребляется во время обеда или равномерно распределяется в течение дня, кажется, предлагает основанную на фактических данных стратегию первой линии для лечения симптомов СПКЯ и инсулинорезистентности.В настоящее время нельзя сделать никаких выводов о диетах с высоким содержанием белка, полиненасыщенных жирных кислотах или добавках питательных микроэлементов.

    Введение

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — сложное эндокринное заболевание у женщин репродуктивного возраста с распространенностью от 4% до 18%, является наиболее частой причиной бесплодия и связано с репродуктивной, метаболической и гормональной дисфункцией и выше. ассоциация осложнений беременности. 1–8 Женщины с СПКЯ с нарушениями менструального цикла, связанными с ановуляцией, могут иметь трудности с зачатием. 5 Большинство женщин с СПКЯ имеют гиперинсулинемию и инсулинорезистентность (ИР), которые играют важную роль в патогенезе синдрома и в долгосрочной перспективе могут привести к нарушению метаболизма глюкозы, избытку андрогенов с гиперандрогенными симптомами, нарушениям гонадотропина. , овуляторная дисфункция и поликистоз яичников, повышенный уровень внутрибрюшного жира и дисфункция жировой ткани, независимо от индекса массы тела (ИМТ). 5,9–18

    Женщины с СПКЯ обычно весят больше, чем женщины без СПКЯ, и многие исследования показывают, что более половины женщин с СПКЯ страдают ожирением и имеют тенденцию набирать больше веса по сравнению с женщинами без СПКЯ. 5,19–22 Однако, несмотря на то, что большинство женщин с СПКЯ имеют избыточный вес или страдают ожирением, многие худые женщины с СПКЯ также считаются подверженными повышенному риску метаболических нарушений. 23,24 Центральное ожирение, раса и возраст положительно связаны с ИР. 14,25,26 Центральное ожирение и избыток жира в организме усугубляют ИР, дислипидемию и гормональную дисфункцию. 5,26–29 Кроме того, женщины с СПКЯ имеют повышенный риск метаболического синдрома, гестационного диабета, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. 8,22,26,29,31–33

    Основной причиной бесплодия у женщин с СПКЯ является ановуляция, тогда как ожирение, по-видимому, усугубляет симптомы и снижает частоту зачатия. 5,30 Некоторыми механизмами, вовлеченными в бесплодие, могут быть гиперандрогенизм яичников, включая гиперсекрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ), относительную недостаточность фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), гиперинсулинемию и высокий уровень антимюллерова гормона (АМГ), подавляющий активность ароматазы. 5 Некоторые адипокины, секретируемые жировой тканью, также могут быть вовлечены в бесплодие, опосредованное ожирением, включая низкие уровни адипонектина, связанные с избытком андрогенов, и повышенные уровни висфатина, связанные с дисметаболизмом глюкозы. 5,16 Лептин, резистин и ретинол-связывающий белок 4, по-видимому, не играют значительной роли при СПКЯ с бесплодием, связанным с ожирением. 5,16 Однако лептин положительно связан с ИМТ и ЛГ, но не с инсулином, у женщин с СПКЯ. 34

    Диета и ее влияние на метаболические исходы должны быть более тщательно изучены у женщин с СПКЯ. Женщины с СПКЯ, кажется, имеют больший аппетит, потребляют больше калорийных продуктов с высоким гликемическим индексом (ГИ) и насыщенных жиров, имеют недостаточное потребление клетчатки и имеют низкие показатели качества жизни, связанного с СПКЯ, хотя их общее потребление энергии, физическая активность и скорость метаболизма в покое аналогичны контрольным. 21,35–37

    Снижение ИР было предложено в качестве основной цели лечения СПКЯ. Изменение образа жизни (диета плюс физическая активность), наряду с потерей веса (5–10%), предлагается в качестве стратегии первой линии для улучшения ИР, овуляторной функции и снижения уровня свободного тестостерона у женщин с СПКЯ. 38–45 Толщина туловища, окружность талии (ОТ) и ИМТ являются лучшими предикторами ИР при СПКЯ. 46 Другие диетические вмешательства, включая распределение углеводов, частоту и время приема пищи, адекватное потребление n-3 жирных кислот и / или добавление витамина D, были предложены для обеспечения некоторых дополнительных преимуществ для маркеров метаболизма глюкозы и энергии и регуляции репродуктивных гормонов. .В этом обзоре мы обсуждаем нутритивную поддержку и диетические вмешательства для женщин с СПКЯ и пытаемся сделать некоторые выводы, основанные на фактах, для использования в клинической практике. Таблицы 1 и 2 суммируют диетические вмешательства для женщин с СПКЯ.

    Таблица 1 Эффекты нутритивной поддержки и диетических вмешательств для женщин с СПКЯ

    Сокращения: АМГ, антимюллеров гормон; AUC, , площадь под кривой ; BF, завтрак; ИМТ, индекс массы тела; BW — масса тела; CC, цитрат кломифена; CHCD, обычная гипокалорийная диета; ИБС, обычное здоровое питание; СНО, углеводы; DASH, Диетические подходы к остановке гипертонии; ДГЭАС, дегидроэпиандростерон сульфат; FAI, индекс свободных андрогенов; ЖИРЫ, диетическое содержание жира; Ф.Г., Ферриман – Галлвей; ФСГ, фолликулостимулирующий гормон; GI, гликемический индекс; GL — гликемическая нагрузка; HbA1c, гемоглобин A1c; HC, окружность бедра; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; HOMA-B, оценка гомеостатической модели функции клеток B- ; HOMA-IR, оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности; HP, с высоким содержанием белка; hsCRP, высокочувствительный С-реактивный белок ; ISI, индекс чувствительности к инсулину; LCKD, низкоуглеводная кетогенная диета; LF, с низким содержанием жира; LGI, низкий гликемический индекс; LGL, низкая гликемическая нагрузка; ХС-ЛПНП, холестерин липопротеинов низкой плотности; ЛГ, лютеинизирующий гормон; MHCD, модифицированная гипокалорийная диета; MUFA, мононенасыщенная жирная кислота; NEFA, неэтерифицированные жирные кислоты; NP, нормальный белок; OGTT, пероральный тест на толерантность к глюкозе; СПКЯ, синдром поликистозных яичников; ПРО, протеин; РКИ рандомизированное контролируемое исследование ; SHBG, глобулин, связывающий половые гормоны; SP, стандартный белок; ТГ, триглицериды; ЛПОНП-Х, холестерин липопротеинов очень низкой плотности; Унитаз, обхват талии .

    Таблица 2 Нутриционные вмешательства с ПНЖК у женщин с СПКЯ

    Сокращения: ALA, α-линоленовая кислота; AUC — площадь под кривой; ИМТ, индекс массы тела; DHA, докозагексаеновая кислота; ДГЭАС, дегидроэпиандростерон сульфат; EPA, эйкозапентаеновая кислота; FAI, индекс свободных андрогенов; ФСГ, фолликулостимулирующий гормон; HbA1c, гемоглобин A1c; ЛПВП, холестерин липопротеинов высокой плотности ; HOMA-IR, оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности; LA, линолевая кислота ; LC, длинноцепочечные жирные кислоты; LDL-C, липопротеин низкой плотности, холестерин; LDLR, рецептор липопротеинов низкой плотности ; ЛГ, лютеинизирующий гормон ; MUFA, мононенасыщенная жирная кислота; OGTT, пероральный тест на толерантность к глюкозе; СПКЯ, синдром поликистозных яичников; PPAR-γ, гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты; РКИ, рандомизированное контролируемое исследование; SHBG, глобулин, связывающий половые гормоны; TC, общий холестерин; ТГ, триглицериды; TNF-a, фактор некроза опухоли-альфа; WC, окружность талии.

    Варианты лечения СПКЯ

    Типичные методы лечения, используемые у женщин с СПКЯ, включают изменение образа жизни (LSM; диета, физическая активность и когнитивно-поведенческая терапия) и фармакотерапию, такую ​​как цитрат кломифена (CC), ингибиторы ароматазы, низкие -дозировать менопаузальный гонадотропин человека (чМГ) или ФСГ, сенсибилизаторы инсулина, лапароскопическое высверливание яичников и экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). 5,47–50 CC — терапия первой линии для индукции овуляции у женщин с ановуляторным бесплодием и СПКЯ, хотя почти 20% пациенток не реагируют. 47,51 Результаты рандомизированного, параллельного, контролируемого, слепого клинического исследования с участием экспертов по оценке влияния 6-недельного вмешательства со структурированными физическими упражнениями и гипокалорийной диетой на вероятность овуляции после CC при избыточном весе и ожирении CC- Женщины с устойчивым СПКЯ показали, что структурированные физические упражнения в сочетании с гипокалорийной диетой были эффективны в увеличении реакции на КК и скорости овуляции у пациентов с СПКЯ с избыточным весом и ожирением. 52 Результаты исследования, сравнивающего немедленное лечение CC с отсроченным лечением CC после лечения до зачатия непрерывными пероральными контрацептивами, LSM (включая ограничение калорийности, лекарства от ожирения, изменение поведения и упражнения) или их комбинация, показали преимущество улучшения овуляции и живорождение с отсроченным лечением бесплодия с помощью CC, когда ему предшествует LSM, с потерей веса по сравнению с немедленным лечением. 53 Более того, вмешательство в образ жизни до зачатия, ведущее к потере веса на 6–7%, устранило неблагоприятные метаболические эффекты пероральных контрацептивов и привело к более высокому уровню овуляции. 54

    Ингибиторы ароматазы, такие как летрозол, также используются для индукции овуляции. 47 Недавний Кокрановский обзор показал, что летрозол, по-видимому, улучшает показатели живорождений и беременностей у субфертильных женщин с ановуляторным СПКЯ по сравнению с КК. 55 Кажется, нет разницы в эффективности между летрозолом и лапароскопическим сверлением яичников. 55 Недавний метаанализ, посвященный сравнительной эффективности методов индукции овуляции в 26 рандомизированных клинических испытаниях с 2722 участниками и девятью видами терапии (CC, метформин, летрозол, ФСГ, чМГ, одностороннее лапароскопическое сверление яичников, двустороннее лапароскопическое сверление яичников, комбинация метформина с летрозолом и комбинация метформина с CC) показали, что ФСГ, чМГ и комбинация метформина с летрозолом были потенциально более эффективными методами лечения для улучшения репродуктивных исходов по сравнению с другими методами лечения. 56 Ожирение, по-видимому, влияет на чувствительность к hMG и FSH при необходимости увеличения дозы, хотя это требует дальнейшего исследования. 5,47

    Сенсибилизаторы инсулина, такие как метформин, рекомендуются женщинам с СПКЯ с нарушенной толерантностью к глюкозе. 51 Метаанализ 12 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с 608 женщинами с СПКЯ показал, что комбинация изменения образа жизни и метформина была связана с более низким ИМТ и подкожной жировой тканью и улучшением менструального цикла по сравнению с образом жизни и плацебо в течение 6 месяцев. без значительных различий между метформином и образом жизни в отношении потери массы тела. 57

    ЭКО — это лечение третьей линии от СПКЯ, показанное тем, кто не ответил на терапию индукции овуляции первой или второй линии, или тем, кому требуется ЭКО по другим показаниям, и может использоваться с более безопасным высвобождением гонадотропина. протокол антагонистов гормонов и метформин в качестве дополнения, хотя идеальный протокол еще не определен, и не сообщалось о диетических ассоциациях с ЭКО. 5,47,58 Ожирение увеличивает риск нарушения зачатия при ЭКО. 5,47,58 Фертильность у женщин с СПКЯ сохраняется до 38 лет при использовании ЭКО, но после этого частота наступления беременности снижается. 59 Женщины с СПКЯ, забеременевшие одноплодной беременностью после ЭКО, могут подвергаться повышенному риску осложнений беременности и могут нуждаться в тщательном антенатальном наблюдении. 7,60 В заключение, терапия СПКЯ должна быть индивидуальной. 50,60 Существует потребность в хорошо спланированных, долгосрочных, с адекватным размером выборки, исследованиях для оценки эффективности фармакологического лечения СПКЯ, отдельно или в сочетании с диетическими вмешательствами для улучшения симптомов СПКЯ и результатов фертильности.

    Программы LSM и СПКЯ

    Вмешательство в образ жизни (диета плюс физическая активность), ведущее к небольшой или умеренной потере веса примерно на 5-10%, достаточно для значительного улучшения ИР, восстановления овуляции и улучшения менструального цикла и зачатия, а также улучшения гиперандрогения, гирсутизм и дислипидемия. 15,16,48,49,58,60–64 Результаты перекрестного исследования показали, что женщины с СПКЯ с большей вероятностью следовали сразу нескольким методам управления здоровым весом (сбалансированное питание, снижение потребления жиров или сахара. , принятие диеты с низким ГИ), а также парадоксальным нездоровым отношением (например, повышенное курение, употребление слабительных и диетических таблеток) по сравнению с женщинами без СПКЯ. 65

    Хотя большинство врачей выступают за изменение образа жизни для лечения СПКЯ, большинство женщин с СПКЯ сообщили, что они редко получают советы по образу жизни от своих терапевтов. 66,67 Программы LSM объединяют диетические рекомендации, направленные на снижение или поддержание веса от небольшой до умеренной, модели физической активности и поведенческие и когнитивные подходы. Несколько исследований показали, что программы LSM могут предотвратить или отсрочить начало диабета 2 типа у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе и женщин с СПКЯ. 15,68,69 Программы LSM, включая диету и упражнения, со специальными методами снижения стресса или без них, могут предложить значительные преимущества для улучшения антропометрических, репродуктивных (гиперандрогенизм, менструальная функция, овуляция, беременность, зачатие), метаболических (метаболизм глюкозы). , ИР, дислипидемия) и показателей качества жизни. 38,48,49

    Результаты пяти метаанализов РКИ с участием женщин с СПКЯ подтвердили преимущества программ LSM в отношении снижения ИМТ, уровня глюкозы в крови натощак, ИР, ФСГ, глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), общего тестостерона. , андростендион, индекс свободного андрогена (FAI) и оценка Ферримана – Галлвея (FG) и улучшение кардиореспираторной пригодности, но не по толерантности к глюкозе или липидным профилям. 57,63,70–72 Ни в одном исследовании не оценивалось влияние программ LSM на клинические репродуктивные исходы, качество жизни или удовлетворенность лечением у женщин с СПКЯ. 2,70 В 1-летнем рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании сравнивались эффекты четырех вмешательств: 1) метформин 850 мг два раза в день, 2) LSM плюс метформин 850 мг два раза в день, 3) LSM плюс плацебо и 4) группа плацебо по антропометрическим и гормональным параметрам и показала, что комбинированная группа LSM плюс метформин вызвала большие изменения массы тела (–9 кг), общего тестостерона (–27 нг / дл) и FAI (–9). 73 Результаты исследования, посвященного изучению эффектов 3-месячного LSM у женщин с избыточной массой тела / ожирением, с СПКЯ, ановуляцией, гиперандрогенизмом и поликистозом яичников по сравнению с регулярными менструирующими контрольными группами с подобранным ИМТ, нормальным СПКЯ и нормальным весом, показали, что женщины с СПКЯ демонстрирует более низкие уровни мРНК субстрата-1 рецептора инсулина и транспортера глюкозы-4 (GLUT4) в пролиферативном эндометрии по сравнению с контрольными группами с сопоставимым ИМТ, тогда как LSM приводит к снижению массы тела, улучшению менструальной регулярности и повышенной чувствительности эндометрия к инсулину. 61

    В заключение, LSM (диета плюс регулярная физическая активность) должна быть стратегией первой линии для лечения СПКЯ. Основной проблемой остается долгосрочное поддержание здорового режима питания и чувствительности к инсулину. Групповой подход вместе с вмешательством в образ жизни может быть более подходящим для ведения и лечения СПКЯ. 49,58,74,75

    Отрицательный энергетический баланс и СПКЯ

    Несколько исследований, оценивающих влияние ограничения калорийности наряду с измененным составом макроэлементов в рационе на множественные результаты для здоровья и биохимические показатели, показали, что не существует оптимального состава макроэлементов в рационе или режим питания при СПКЯ. 38,41,76 В целом, разница в потере веса при разных диетах незначительна, и это различие может быть связано с различиями в соблюдении режима питания, а не с тем, как организм обрабатывает различные макро- или микроэлементы. Отрицательный энергетический баланс (с дефицитом 350–1000 ккал / день), кажется, является ключевым фактором, ведущим к успешной потере веса и жира, а также к улучшению менструального цикла и чувствительности к инсулину, независимо от принятого режима питания. 42,77–82

    Результаты одномесячного исследования, сравнивающего влияние двух гипокалорийных диет, различающихся по макроэлементам, на различные клинические показатели у женщин с СПКЯ, показали, что один только отрицательный энергетический баланс приводит к значительной потере веса. (–4 кг) и пониженный уровень тестостерона (–9 нг / дл), инсулина натощак (–5 мМЕ / л), площадь под кривой (AUC) для инсулина (–5.823 мМЕ / л⋅мин), лептин натощак (–11 нг / мл), AUC для лептина (–1,854 нг / мл⋅мин), общий холестерин (–22 мг / дл) и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) ( –12 мг / дл), независимо от состава макронутриентов в тестируемых диетах. 42 Аналогичным образом результаты другого испытания, сравнивающего эффекты двух гипокалорийных диет с различным составом макроэлементов и желудочно-кишечного тракта у женщин с СПКЯ, показали, что отрицательный энергетический баланс приводит к успешной потере веса (–4%), снижению содержания дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС) и увеличению Концентрации ГСПГ. 83 Более того, результаты 6-месячного исследования, сравнивающего эффекты двух гипокалорийных диет (энергетический дефицит –500 ккал / день), различающихся по составу макроэлементов, показали, что отрицательный энергетический баланс сам по себе приводит к потере веса и жира, улучшению менструальной дисфункции (более регулярные менструальные эпизоды сообщаются после потери веса) и гирсутизма. 77

    В заключение, отрицательный энергетический баланс является ключевой стратегией для ведения и лечения СПКЯ. Величина дефицита калорий должна определяться в соответствии с потребностями человека (диетические предпочтения, привычки, культура и метаболические цели) и типом физической активности.

    Диетические углеводы и СПКЯ

    «Низкоуглеводная диета» обычно определяется как содержащая <20% углеводов (что эквивалентно 20–60 г углеводов в день). 84 Из 12 исследований, в которых сообщалось о влиянии низкоуглеводных диет, только одно нерандомизированное 24-недельное испытание с небольшим размером выборки соответствовало критериям определения низкоуглеводного питания, при этом субъектам с СПКЯ было рекомендовано ограничить потребление углеводов до ≤20 г / день. . 85 Одно испытание включало диету с <30% углеводов, шесть испытаний включали диету с 40% углеводов и четыре исследования с 41–45% углеводов. 41,42,76,83,86–92

    Дуглас и др. 92 сравнили эффекты трех эукалорийных диет: 1) стандарт (16% белка, 56% углеводов, 31% жира), 2) умеренно низкий -углеводы (15% белков, 43% углеводов, 45% жиров) и 3) диеты с высоким содержанием мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК) (15% белков, 55% углеводов, 33% жиров) на глюкозу и инсулиновые реакции у женщин с СПКЯ и сообщенные большее снижение уровня инсулина натощак (–3 мМЕ / л) и более низкий инсулиновый ответ на глюкозу (–98 мМЕ / л × 10 минут) при умеренно низкоуглеводной диете по сравнению с двумя другими диетами.Напротив, результаты двух клинических испытаний не показали значительных различий в метаболизме глюкозы или энергии при умеренно низкоуглеводных диетах. 41,42

    Распределение углеводов может быть важным компонентом метаболизма глюкозы и ИР. Одно исследование предоставило доказательства, показывающие, что потребление большинства углеводов (50%) во время обеда привело к самым низким скачкам глюкозы после приема пищи и улучшению гликемического контроля по сравнению с большинством углеводов, потребляемых на завтрак, ужин или равномерно распределенных в течение дня. у людей с диабетом 2 типа. 93 Более того, другое исследование показало, что потребление завтрака с высоким содержанием углеводов (> 45% энергии из углеводов) может иметь пагубные последствия для людей с нарушенной регуляцией глюкозы, и этого следует избегать. 94

    В заключение, не существует оптимального количества потребляемых углеводов для женщин с СПКЯ, и, следовательно, может быть принят любой диапазон пищевых углеводов в соответствии с диетической оценкой человека, метаболическими целями, диетическими привычками и предпочтениями.Тем не менее, может быть выгодно потреблять большую часть углеводов во время обеда, используя второй лучший вариант, то есть их равное распределение в приемах пищи в течение дня, и избегать завтрака с высоким содержанием углеводов.

    GI, гликемическая нагрузка (GL) и PCOS

    В пяти доступных клинических испытаниях изучалось влияние низкого GI на глюкозный или энергетический метаболизм и гормональные реакции у женщин с PCOS, и сообщалось об успешной потере веса, независимо от GI. 77,79,83,86,95 Из пяти испытаний два показали повышенную чувствительность к инсулину 79,95 , а одно показало снижение уровней инсулина, ИР, ДГЭАС и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) при принятии диеты с низким ГИ. 83

    Результаты одного испытания показали, что высокопротеиновый, умеренно низкоуглеводный с низким и средним ГЛ приводил к значительному снижению инсулина в крови (–4 мМЕ / л), ИР (оценка гомеостатической модели для ИР [HOMA- IR], –0,8) и уровни вчСРБ (–0,9 мг / л) по сравнению с обычной диетой. 83 Аналогичным образом результат 12-месячного диетического вмешательства с двумя схожими составами макроэлементов: рацион с пониженным содержанием калорий, низким содержанием жиров, низким содержанием насыщенных жиров и высоким содержанием клетчатки (23% белка, 50% углеводов, 27% жира), с низким или высоким ГИ, показали, что диета с низким ГИ обеспечивает в три раза большее улучшение чувствительности к инсулину всего тела, улучшение регулярности менструального цикла и улучшение эмоциональных показателей по сравнению с традиционной гипокалорийной диетой с низким содержанием жиров. 79 Однако и диета с низким ГИ, и обычная диета привели к аналогичным улучшениям или изменениям концентраций липидов и андрогенных гормонов в крови, маркеров воспаления и других показателей качества жизни. 79 Wong et al. 86 показали, что диета с низким ГИ приводит к большему снижению процентиля ИМТ у подростков с СПКЯ. В нерандомизированном клиническом исследовании участники заменили продукты с высоким и средним ГИ продуктами с низким ГИ, и результаты показали возможное улучшение метаболических факторов риска (т. Е. Чувствительности к инсулину). 95

    В заключение, результаты нескольких доступных исследований показывают, что потребление продуктов с низким ГИ может иметь небольшое дополнительное положительное влияние на некоторые показатели результатов у женщин с СПКЯ.

    Диетический белок и СПКЯ

    Из семи доступных испытаний, сравнивающих влияние высокопротеиновых гипокалорийных диет по сравнению с низкобелковыми диетами на несколько исходов у женщин с СПКЯ, четыре не выявили значительного влияния диетического белка на показатели энергетического обмена или метаболизма. андрогенные параметры, 42,80,85,96 два сообщили о большей потере веса при более высоком потреблении белка 87,89 и три сообщили о более значительном сокращении жира в организме при более высоком содержании белка. 87–89 Только в одном исследовании сообщалось о более значительном снижении уровня глюкозы при диете с более высоким содержанием белка. 87

    В некоторых исследованиях была предпринята попытка отделить эффекты потребления с высоким содержанием белка (только от диеты или добавок) от потребления с низким содержанием углеводов (диеты, как правило, с ≥20% белка, ≤45% углеводов, разного содержания жира). В двух исследованиях было обнаружено большее улучшение антропометрических и других показателей результатов при использовании диеты с высоким содержанием белка, 87,89 , тогда как в трех исследованиях не было обнаружено различий между диетами с высоким и низким содержанием белка. 41,42,88 Sørensen et al. 87 продемонстрировали, что диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов (~ 40% белка, 30% углеводов, 30% жира) значительно снижает массу тела (–4,4 кг), жир массы (–4,3 кг), WC (–3,7 ​​см) и концентрации глюкозы (–0,2 ммоль / л) по сравнению с диетой с низким содержанием белка, высоким содержанием углеводов (~ 15% белка, 55% углеводов, 30% жира). Однако не было обнаружено различий между диетами по ГСПГ, общему и свободному тестостерону и С-пептиду. 87 Toscani et al. 88 сравнили эффекты двух диет: диеты с высоким содержанием белка и умеренно низким содержанием углеводов (30% белка, 40% углеводов, 30% жира) или диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов (15%). % белка, 55% углеводов, 30% жиров) и сообщили о равном снижении массы тела, ИМТ, WC, жировых отложений и суммы кожных складок туловища при обеих диетах.Аналогичным образом, результаты другого исследования, сравнивающего эффекты диеты с высоким содержанием белка, умеренно низким содержанием углеводов (30% белка, 40% углеводов, 30% жира) и диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов (15% белка, 55% углеводов). , 30% жира) показали успешную потерю веса и улучшение репродуктивных и метаболических нарушений при использовании обеих диет. 41

    Результаты одного испытания, сравнивающего влияние диеты с высоким содержанием сывороточного протеина, умеренно низкоуглеводной и нормального протеина, высокоуглеводной диеты на метаболизм глюкозы, состав тела, липиды крови и индексы воспаления у пациентов с СПКЯ, с использованием два типа гипокалорийной диеты: диета с высоким содержанием белка и умеренно низким содержанием углеводов (~ 34% белка, 40% углеводов, 26% жира) или диета с низким содержанием белка и высоким содержанием простых углеводов (~ 17% белка, 57% углеводов, 26%). % жира), показали большую потерю веса и жировой массы при диете с высоким содержанием сывороточного протеина и умеренно низким содержанием углеводов. 89 Однако не было обнаружено различий между диетами для глюкозы натощак, инсулина, IR, гликированного гемоглобина A1c (HbA1c), триглицеридов (TG) или hsCRP. 89 Метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний показал, что диеты с высоким содержанием белка и умеренно низким содержанием углеводов (в течение 6 месяцев) могут оказывать положительное влияние на потерю веса, HbA1c и артериальное давление у пациентов с нарушенным метаболизмом глюкозы. 97 Более того, наша группа показала, что у тучных людей с диабетом 2 типа и без него диетический белок не оказывал существенного влияния на метаболизм глюкозы, 98 , но другие показали, что он увеличивает инсулиновый ответ. 99 Некоторые предложенные механизмы благоприятного воздействия высокобелковой диеты на состав тела и потерю веса включают усиление индуцированного белком термогенеза 100,101 и повышенное чувство сытости, возможно, из-за повышенной выработки холецистокинина. 102,103 Более того, метаанализ РКИ показал, что большинство РКИ (35 из 51) продемонстрировали преимущество сохранения обезжиренной массы при диете с более высоким содержанием белка. 104

    В заключение, хотя некоторые исследования подтверждают, что диета с более высоким содержанием белка может привести к нескольким положительным результатам для здоровья, включая сохранение мышечной массы во время потери и поддержания веса, лучший гликемический контроль и улучшение других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальное давление , пока не ясно, связаны ли эти эффекты с более высоким потреблением белка или более низким потреблением углеводов, и в настоящее время нет никаких рекомендаций.Тем не менее, добавление 7–15 г пищевого белка в приемы пищи и закуски может дать некоторые дополнительные преимущества для здоровья женщин с СПКЯ, включая улучшение чувствительности к инсулину и снижение колебаний уровня глюкозы после приема пищи, но это все еще требует подтверждения.

    Диетический жир и СПКЯ

    В восьми клинических испытаниях сравнивали эффекты гипокалорийной диеты с низким и высоким содержанием жиров, обычно с использованием диеты, в которой в среднем 20–30% энергии за счет жиров или диеты (например, диетических подходов к остановке гипертонии [ DASH]), об энергетическом метаболизме у женщин с СПКЯ, и все они сообщили о значительном снижении массы и состава тела при переходе на диеты с низким содержанием жиров. 76,78,90–92,105,106,152

    Умеренно низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жиров показали снижение инсулина натощак и AUC для инсулина и повышение чувствительности к инсулину в трех исследованиях с участием женщин с СПКЯ. 90–92 В одном испытании эукалорийная диета с высоким содержанием жиров и умеренно низким содержанием углеводов привела к большему сокращению телесного жира, внутрибрюшной жировой ткани, подкожной жировой ткани брюшной полости и межмышечной жировой ткани по сравнению с контрольной диетой. 76 Результаты другого испытания, сравнивающего две изокалорийные диеты — диеты с низким содержанием жиров, низким содержанием насыщенных жиров, высоким содержанием углеводов (~ 15% белка, 60% углеводов, 25% жира, 7% насыщенных жиров) или диеты с высоким содержанием жиров. диета с низким содержанием насыщенных жиров и умеренно низким содержанием углеводов (~ 15% белка, 40% углеводов, 45% жира, 7% насыщенных жиров) — показала на 30% большее снижение AUC для инсулина и липидов крови с высоким содержанием жиров и низким содержанием жира. -насыщенные жиры, умеренно низкоуглеводная диета, при отсутствии похудания. 90 Результаты краткосрочного перекрестного исследования показали, что диета с умеренно низким содержанием углеводов (43%) и высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот (мононенасыщенные жирные кислоты, MUFA: 18%; полиненасыщенные жирные кислоты, PUFA: 17%) приводила к к большему снижению концентрации инсулина натощак и острой реакции инсулина на глюкозу по сравнению с контрольной диетой. 92 Результаты другого перекрестного клинического испытания показали, что диета с высоким содержанием жиров и умеренно низким содержанием углеводов (~ 41% углеводов, 19% белка и 40% жиров) вызывала значительные улучшения метаболизма глюкозы (снижение базального ответа β-клеток, инсулин натощак). , глюкоза натощак и ИР), гормональные реакции (более низкий уровень тестостерона) и снижение липидов в крови и жировой ткани (внутрибрюшная жировая ткань [–7.1%], подкожная жировая ткань брюшной полости [–4,6%] и межмышечная жировая ткань [–11,5%]). 76,91

    Диета DASH — это диета с низким ГИ, низкой энергетической плотностью, высоким содержанием сложных углеводов и высоким содержанием клетчатки (~ 18% белка, 52% углеводов, 30% жира), которая, как было показано, дает значительно снизить артериальное давление и гликемический ответ. 99,107 Асеми и Эсмаиллзаде 78 продемонстрировали, что соблюдение режима питания DASH по сравнению с контрольной диетой, основанной на иранских традиционных продуктах питания, привело к большему снижению массы тела, ИМТ, ОТ, окружности бедер (HC), уровней инсулина в сыворотке крови ИР, вчСРБ и ТГ по сравнению с контрольной диетой у женщин с СПКЯ. 106 Аналогичным образом, другое исследование показало, что соблюдение диеты DASH в течение 12 недель положительно влияет на потерю веса, сывороточный AMH, маркеры метаболизма инсулина, SHBG, FAI, уровни оксида азота и малонового диальдегида в плазме у женщин с СПКЯ. 105

    В заключение, замена пищевых углеводов на МНЖК и / или ПНЖК в рационе с пониженным содержанием калорий может дать дополнительную пользу для здоровья при лечении СПКЯ. Женщины с СПКЯ должны поощрять принятие здоровых диет, таких как DASH или средиземноморские диеты, поскольку они богаты пищевыми волокнами, антиоксидантами и противовоспалительными питательными веществами, приводят к большему сытости и обладают антигиперлипидемическими, гипотензивными и антигипертензивными свойствами. противодиабетические свойства. 78,103,106

    PUFA и PCOS

    PUFA, особенно морские n-3 PUFA (эйкозапентаеновая кислота [EPA] и докозагексаеновая кислота [DHA]), были изучены на предмет их метаболического воздействия на чувствительность к инсулину, IR, андрогенный статус и маркеры воспаления у женщин с СПКЯ. 16,108–111 В основном, большинство клинических испытаний добавок ПНЖК были краткосрочными (6–12 недель), а доза добавок составляла от 2 до 4 г ПНЖК в день. 108–110,112–118 Недавний метаанализ восьми клинических испытаний с участием 298 женщин с СПКЯ показал небольшое снижение уровня общего тестостерона в сыворотке после добавления n-3 ПНЖК среди женщин с СПКЯ без значительного влияния на ГСПГ и Уровни DHEAS. 119 Результаты поперечного исследования показали, что повышенное содержание n-6 ПНЖК в плазме или повышенное соотношение n-6: n-3 ПНЖК было связано с более высокими концентрациями циркулирующих андрогенов, тогда как увеличение длинноцепочечных n-3 ПНЖК в плазме было связано с со снижением липидов крови у женщин с СПКЯ. 110 Впоследствии результаты перекрестного плацебо-контролируемого РКИ показали, что добавление длинноцепочечных n-3 ПНЖК (4 × 1 г капсулы / день, содержащих 2,4 г длинноцепочечных n-3 ПНЖК, 1,9 г EPA и DHA / день при соотношении EPA к DHA, равному 1.49: 1) приводили к увеличению концентрации n-3 ПНЖК в плазме и оказывали антиандрогенный эффект у женщин с СПКЯ. 110 Результаты двойного слепого РКИ с добавлением n-3 ПНЖК (3 г / день) в течение 8 недель показали, что n-3 ПНЖК приводили к большему снижению уровня тестостерона в сыворотке, но не ГСПГ, по сравнению с плацебо. группа. 112 Результаты другого двойного слепого РКИ с добавлением n-3 ПНЖК (2 г / день) в течение 6 месяцев при СПКЯ, показали, что n-3 снижает липидный профиль, WC и интервал между менструациями без изменений массы тела. , HC, глюкоза натощак, количество фолликулов яичников, размер яичника, объем кровотечения, менструальное кровотечение и оценка гирсутизма. 120

    Некоторые предположили, что n-3 ПНЖК могут улучшать чувствительность к инсулину за счет снижения выработки воспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкина 6 (IL-6) и увеличения секреции противовоспалительных средств. гормон адипонектин. 121 Однако результаты клинических испытаний ИР и чувствительности к инсулину у женщин с СПКЯ остаются противоречивыми. Nasri et al., , 113, , сообщили, что добавление 2 г n-3 ПНЖК из льняного масла (800 мг α-линоленовой кислоты [ALA] / день) оказало положительное влияние на гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR-γ), и ген рецептора ЛПНП. экспрессия участвует в сигнальных путях инсулина и липидов.Аналогичным образом, Mohammadi et al. 114 показали, что добавление 4 г n-3 ПНЖК (720 мг EPA и 480 мг DHA) привело к 20% увеличению адипонектина и снижению концентраций глюкозы (–11%) и инсулина (–8%). . Однако недавний метаанализ с тремя доступными испытаниями с небольшой выборкой показал отсутствие положительного влияния n-3 ПНЖК на ИР или другие показатели клинических исходов у женщин с СПКЯ. 121

    В заключение, хотя в некоторых исследованиях сообщалось о некоторых полезных для здоровья эффектах ПНЖК, особенно n-3 морских ПНЖК, все еще существует много споров, и на данный момент нельзя сделать никаких выводов.

    Частота приема пищи, время приема пищи и СПКЯ

    Частота и время приема пищи кажутся ценными компонентами изменения образа жизни, хотя данные о женщинах с СПКЯ ограничены. Некоторые утверждают, что частое употребление пищи пагубно сказывается на составе тела и показателях гликемического контроля, поскольку оно может привести к увеличению веса из-за увеличения липогенеза или отложения жира после еды или просто за счет увеличения общего потребления энергии. 122–125 Кроме того, было высказано предположение, что увеличение частоты приема пищи может увеличить постпрандиальную глюкозу, инсулин, ИР и липиды крови и может оказать негативное влияние на состав жирных кислот фосфолипидов сыворотки. 126–129 Напротив, другие предполагают, что увеличение частоты приема пищи может оказывать положительное влияние на массу тела и показатели гликемического контроля, что может быть связано с распределением нутриентной нагрузки, снижением концентрации инсулина после приема пищи, снижением голода, подавляющим действием свободного жирные кислоты на подавление захвата глюкозы и увеличение выведения глюкозы из кровотока со значительной экономией секреции инсулина. 130,131

    В 24-недельном перекрестном РКИ наша группа сообщила о положительном влиянии режима шести приемов пищи без ограничения энергии на улучшение чувствительности к инсулину после перорального теста на толерантность к глюкозе (ПГТТ) и снижение субъективного голода у детей худощавые и полные женщины с СПКЯ по сравнению с трехразовым питанием. 132 В другом исследовании Jakubowicz et al. 133 сравнивались две изокалорийные диеты (высококалорийный завтрак и высококалорийный ужин) у худых женщин с СПКЯ и сообщалось, что потребление высокой калорийности во время завтрака привело к снижению потребления пищи за ужином, что в свою очередь, привело к улучшению чувствительности к инсулину и маркеров репродуктивной функции.

    Время приема пищи вызывает значительный интерес в последние несколько лет, поскольку установлено, что она влияет на метаболизм и секрецию инсулина. 134 Было высказано предположение, что постпрандиальная гликемия находится под циркадной регуляцией и что ее несоответствие может привести к непереносимости глюкозы. 130 Поздний прием пищи в течение дня был связан со снижением расхода энергии в покое, уменьшением окисления углеводов натощак, снижением толерантности к глюкозе, притуплением дневного профиля концентрации свободного кортизола и уменьшением теплового воздействия пищи на температуру запястья у здоровых женщин с нормальным весом. 135 Люди с предиабетом, предпочитающие основной прием пищи вечером (более поздний хронотип), имели более высокий уровень HbA1c по сравнению с теми, кто употреблял основное блюдо в обеденное время, и, таким образом, имели более высокий риск развития диабета 2 типа раньше. 136 Американская кардиологическая ассоциация в своем недавнем научном заявлении пришла к выводу, что частота и время приема пищи могут быть важными параметрами в управлении питанием при хронических заболеваниях, ведущих к более здоровому образу жизни и снижению кардиометаболических факторов риска. 128

    Витамин D и СПКЯ

    Эпидемиологические исследования показали противоречивые результаты в отношении статуса витамина D между женщинами с СПКЯ и без него. 137 Некоторые исследования продемонстрировали более низкие концентрации витамина D в сыворотке крови у женщин с СПКЯ по сравнению с женщинами без СПКЯ, тогда как исследование случай-контроль с участием 85 женщин с СПКЯ и 115 здоровых людей из контрольной группы выявило более высокие концентрации витамина D в сыворотке крови у женщин с СПКЯ по сравнению с к элементам управления. 138–140 Низкие уровни витамина D в сыворотке или его недостаточность были положительно связаны с симптомами, связанными с СПКЯ, такими как центральное ожирение, ИР, бесплодие и гирсутизм, тогда как 25-гидроксивитамин D (25OHD) в сыворотке крови, по-видимому, является независимым предиктором меры репродуктивного успеха после индукции овуляции. 141–144

    Недавний систематический обзор и метаанализ показали, что добавление витамина D значительно снижает общий тестостерон без какого-либо воздействия на сывороточный SHBG и свободный тестостерон. 137 В другом систематическом обзоре обсуждалась связь между статусом витамина D и метаболическими нарушениями и предполагалась обратная связь между статусом витамина D и ИР у женщин с СПКЯ. 145 Одно исследование показало, что 1000 мг / день кальция плюс 50000 МЕ / неделя витамина D в течение 8 недель у женщин с дефицитом витамина D и СПКЯ оказали благотворное влияние на уровни инсулина в сыворотке, ИР, ТГ и уровни очень ЛПОНП (ЛПОНП). , не влияя на уровень глюкозы натощак и другие липидные профили. 146 Другое исследование показало, что комбинация метформина в дозе 1500 мг / день плюс 1000 мг / день кальция и 100000 МЕ / месяц витамина D в течение 6 месяцев оказала положительное влияние на потерю веса, созревание фолликулов, регулярность менструального цикла и улучшение гиперандрогении у детей с бесплодием. женщины с СПКЯ. 147

    В заключение, несколько доступных исследований выявили некоторые, но ограниченные преимущества приема витамина D среди женщин с СПКЯ, и это остается спорной темой.Систематические обзоры и метаанализы подтверждают, что в настоящее время невозможно дать рекомендации по добавлению витамина D для лечения СПКЯ из-за противоречивых результатов исследований, малых размеров выборки, отсутствия корректировок для искажающих факторов, использования разных определений СПКЯ, использования разных анализов для сыворотки Измерение 25OHD, короткая продолжительность испытания и использование различных количеств добавок витамина D. 145

    СПКЯ и микронутриенты

    В нескольких доступных исследованиях изучалось влияние добавок микронутриентов на симптомы СПКЯ и биохимические показатели.Одно исследование показало, что прием 220 мг сульфата цинка в день в течение 8 недель при СПКЯ оказывал положительное влияние на уровень глюкозы натощак, инсулин, ИР и ТГ. 148 Сообщалось, что прием 200 мг селена в день в течение 8 недель при СПКЯ оказывал положительное влияние на инсулин натощак, ИР, чувствительность к инсулину, уровни ТГ и ЛПОНП, не влияя на уровень глюкозы натощак и другие липидные профили. 149 Другое исследование показало, что добавление 200 мг хрома в день в течение 8 недель при СПКЯ оказало благоприятное влияние на инсулин натощак, ИР и чувствительность к инсулину. 150 Кроме того, прием 5 мг фолиевой кислоты в день в течение 8 недель среди пациентов с СПКЯ оказал благотворное влияние на воспалительные факторы и биомаркеры окислительного стресса. 151 В заключение, в настоящее время недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать добавки с микронутриентами для женщин с СПКЯ.

    Таким образом, целью этого обзора было обсудить влияние нутриционной поддержки и диетических вмешательств на различные показатели клинических исходов у женщин с СПКЯ. Результаты показывают, что по-прежнему существует большая потребность в хорошо спланированных, долгосрочных, с адекватным размером выборки, клинических испытаниях, изучающих все аспекты общего питания (то есть модели, привычки и альтернативные меры по питанию) и влияние питательных веществ (например, микронутриенты). ) у женщин с СПКЯ.Из доступных текущих данных испытаний мы можем заключить, что LSM, включая небольшую или умеренную потерю веса около 7%, достигаемую при любом выборе режима питания, в зависимости от предпочтений, культуры, привычек и метаболических потребностей человека (т. Е. DASH-диета, умеренно низкоуглеводные диеты [40–45% энергии] или замена углеводов МНЖК или ПНЖК в рационе), а также альтернативные диетические вмешательства, включая увеличение частоты и регулярное время приема пищи, с большинством углеводов потребляемый во время обеда, по-видимому, предлагает научно обоснованную стратегию нутритивной поддержки для ИР, а также ведения и лечения СПКЯ.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

    Список литературы

    1.

    Берг К.М., Мур М., Ганделл С. Доказательное ведение бесплодия у женщин с синдромом поликистозных яичников. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs . 2016; 45 (1): 111–122.

    2.

    Moran LJ, Hutchison SK, Norman RJ, Teede HJ.Изменения образа жизни у женщин с синдромом поликистозных яичников. Вайли . 2011.

    3.

    Группа TREA-SPCW. Пересмотренный консенсус 2003 г. по диагностическим критериям и долгосрочным рискам для здоровья, связанным с синдромом поликистозных яичников. Фертил Стерил . 2004. 81 (1): 19–25.

    4.

    Аззиз Р., Кармина Э., Дьюайли Д. и др. Критерии Общества избытка андрогенов и СПКЯ для синдрома поликистозных яичников: полный отчет целевой группы. Фертил Стерил . 2009. 91 (2): 456–488.

    5.

    Мессинис И.Е., Мессини К.И., Анифандис Г., Дафопулос К. Поликистоз яичников и ожирение. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol . 2015; 29 (4): 479–488.

    6.

    Керульф Л.Е., Санчес-Рамос Л., Даффи Д. Исходы беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников: метаанализ. Am J Obstet Gynecol .2011; 204 (6): 558.e1–558.e6.

    7.

    Стерлинг Л., Лю Дж., Окунь Н., Сакхуджа А., Сьерра С., Гринблатт Э. Исходы беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников, подвергшихся экстракорпоральному оплодотворению. Фертил Стерил . 2016; 105 (3): 791.e2–797.e2.

    8.

    Palomba S, Santagni S, Falbo A, La Sala GB. Осложнения и проблемы, связанные с синдромом поликистозных яичников: современные перспективы. Int J Женское здоровье . 2015; 7: 745–763.

    9.

    Manco M, Castagneto-Gissey L, Arrighi E, et al. Динамика инсулина у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников и нормальной толерантностью к глюкозе по категориям индекса массы тела. PLoS Один . 2014; 9 (4): e

    .

    10.

    Trakakis E, Basios G, Peppa M, et al. Распространенность нарушений метаболизма глюкозы у греческих женщин с синдромом поликистозных яичников. Гинекол Эндокринол . 2012. 28 (11): 867–870.

    11.

    Дюнаиф А. Инсулинорезистентность и синдром поликистозных яичников: механизм и значение для патогенеза. Endocr Ред. . 1997. 18 (6): 774–800.

    12.

    Goodarzi MO, Dumesic DA, Chazenbalk G, Azziz R. Синдром поликистозных яичников: этиология, патогенез и диагностика. Нат Рев Эндокринол .2011. 7 (4): 219–231.

    13.

    Аззиз Р., Кармина Э., Чен З. и др. Синдром поликистоза яичников. Натр Рев Дис Праймеры . 2016; 2: 16057.

    14.

    DeUgarte CM, Bartolucci AA, Azziz R. Распространенность инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников с использованием оценки модели гомеостаза. Фертил Стерил . 2005. 83 (5): 1454–1460.

    15.

    Норман Р.Дж., Дэвис М., Лорд Дж., Моран Л.Дж. Роль модификации образа жизни при синдроме поликистозных яичников. Trends Endocrinol Metab . 2002. 13 (6): 251–257.

    16.

    Ронданелли М., Перна С., Фалива М., Монтеферрарио Ф., Репачи Э., Альери Ф. Сосредоточьтесь на метаболических и пищевых коррелятах синдрома поликистозных яичников и обновленной информации о питании при этих критических явлениях . Арочный гинекологический акушерский аппарат .2014. 290 (6): 1079–1092.

    17.

    Cassar S, Misso ML, Hopkins WG, Shaw CS, Teede HJ, Stepto NK. Инсулинорезистентность при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ эугликемических-гиперинсулинемических зажимов. Репродукция Человека . 2016; 31 (11): 2619–2631.

    18.

    Song DK, Hong YS, Sung YA, Lee H. Инсулинорезистентность в зависимости от функции бета-клеток у женщин с синдромом поликистозных яичников и нормальной толерантностью к глюкозе. PLoS Один . 2017; 12 (5): e0178120.

    19.

    Glueck CJ, Dharashivkar S, Wang P, et al. Ожирение и крайнее ожирение, проявляющиеся в возрасте 20–24 лет и продолжающееся у женщин в течение 32–41 лет, должны предупреждать врачей о диагностической вероятности синдрома поликистозных яичников как обратимой основной эндокринопатии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2005. 122 (2): 206–212.

    20.

    Graff SK, Mario FM, Alves BC, Spritzer PM. Гликемический индекс диеты связан с менее благоприятными антропометрическими и метаболическими профилями у женщин с синдромом поликистозных яичников с различными фенотипами. Фертил Стерил . 2013; 100 (4): 1081–1088.

    21.

    Larsson I, Hulthen L, Landen M, Palsson E, Janson P, Stener-Victorin E. Рацион питания, расход энергии в покое и пищевое поведение у женщин с поликистозом яичников и без них синдром. Clin Nutr . 2016; 35 (1): 213–218.

    22.

    Ollila ME, West S, Keinanen-Kiukaanniemi S, et al. Женщины с избыточным весом и ожирением, но не с нормальным весом с СПКЯ, подвержены повышенному риску сахарного диабета 2 типа — проспективное популяционное когортное исследование. Репродукция Человека . 2017; 32 (2): 423–431.

    23.

    Станкевич Марцин NR. Диагностика и лечение синдрома поликистозных яичников: практическое руководство. Наркотики . 2006. 66 (7): 903–912.

    24.

    Холте Дж., Берг Т., Берн С., Лителл Х. Липидный профиль липопротеинов сыворотки крови у женщин с синдромом поликистозных яичников: связь с антропометрическими, эндокринными и метаболическими переменными. Клин Эндокринол (Oxf) . 1994. 41 (4): 463–471.

    25.

    Родригес-Моран М., Герреро-Ромеро Ф. Инсулинорезистентность у мексиканских женщин независимо связана с возрастом. Дж Эндокринол Инвест . 2003. 26: 42–48.

    26.

    Stepto NK, Cassar S, Joham AE, et al. Женщины с синдромом поликистозных яичников имеют внутреннюю инсулинорезистентность при эугликемико-гиперинсулемическом зажиме. Репродукция Человека . 2013; 28 (3): 777–784.

    27.

    Liou TH, Yang JH, Hsieh CH, Lee CY, Hsu CS, Hsu MI. Клинико-биохимические проявления синдрома поликистозных яичников у женщин с ожирением и без ожирения. Фертил Стерил . 2009. 92 (6): 1960–1965.

    28.

    Brassard M, AinMelk Y, Baillargeon JP. Основное бесплодие, включая синдром поликистозных яичников. Мед Клин Норт Ам . 2008; 92 (5): 1163–1192, xi.

    29.

    Лим СС, Норман Р.Дж., Дэвис М.Дж., Моран Л.Дж. Влияние ожирения на синдром поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Obes Ред. .2013. 14 (2): 95–109.

    30.

    Brewer CJ, Balen AH. Неблагоприятное влияние ожирения на зачатие и имплантацию. Репродукция . 2010. 140 (3): 347–364.

    31.

    de Groot PC, Dekkers OM, Romijn JA, Dieben SW, Helmerhorst FM. СПКЯ, ишемическая болезнь сердца, инсульт и влияние ожирения: систематический обзор и метаанализ. Обновление Hum Reprod .2011. 17 (4): 495–500.

    32.

    Худекова М., Холте Дж., Оловссон М., Ларссон А., Берн С., Сундстром-Поромаа I. Распространенность метаболического синдрома у женщин с предыдущим диагнозом синдрома поликистозных яичников: длительно -временное наблюдение. Фертил Стерил . 2011. 96 (5): 1271–1274.

    33.

    Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Нарушение толерантности к глюкозе, диабет 2 типа и метаболический синдром при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Обновление Hum Reprod . 2010. 16 (4): 347–363.

    34.

    Джалилиан Н., Хагназари Л., Расолиния С. Лептин и индекс массы тела при синдроме поликистозных яичников. Индийский Дж. Метаб эндокринола . 2016; 20 (3): 324–328.

    35.

    Lin AW, Lujan ME. Сравнение диетического питания и физической активности у женщин с синдромом поликистозных яичников и без него: обзор. Adv Nutr . 2014. 5 (5): 486–496.

    36.

    Moran LJ, Grieger JA, Mishra GD, Teede HJ. Связь режима питания в средиземноморском стиле со статусом синдрома поликистозных яичников в когортном исследовании сообщества. Питательные вещества . 2015; 7 (10): 8553–8564.

    37.

    Тернер-МакГриви Г., Дэвидсон К.Р., Биллингс Д.Л. Диета, пищевое поведение и качество жизни женщин с синдромом поликистозных яичников, пытающихся зачать ребенка. Хум Фертиль . 2015; 18 (1): 16–21.

    38.

    Моран Л.Дж., Паскуали Р., Тиде Х.Дж., Хогер К.М., Норман Р.Дж. Лечение ожирения при синдроме поликистозных яичников: заявление Общества по синдрому избытка андрогенов и синдрома поликистозных яичников. Фертил Стерил . 2009; 92 (6): 1966–1982.

    39.

    Salley KE, Wickham EP, Cheang KI, Essah PA, Karjane NW, Nestler JE.Непереносимость глюкозы при синдроме поликистозных яичников — позиция Общества избытка андрогенов. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007. 92 (12): 4546–4556.

    40.

    Bates GW, Legro RS. Долгосрочное ведение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). Молекулярный эндокринол . 2013. 373 (1-2): 91–97.

    41.

    Моран Л.Дж., Ноукс М., Клифтон П.М., Томлинсон Л., Галлетли К., Норман Р.Дж.Состав диеты для восстановления репродуктивной и метаболической физиологии у женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88 (2): 812–819.

    42.

    Стаметс К., Тейлор Д.С., Кунсельман А., Демерс Л.М., Пелкман К.Л., Легро Р.С. Рандомизированное исследование влияния двух типов краткосрочных гипокалорийных диет на потерю веса у женщин с синдромом поликистозных яичников. Фертил Стерил . 2004. 81 (3): 630–637.

    43.

    Tolino A, Gambardella V, Caccavale C и др. Оценка функциональных возможностей яичников после диетического лечения у тучных женщин с синдромом поликистозных яичников. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2005. 119 (1): 87–93.

    44.

    Frary JMC, Bjerre KP, Glintborg D, Ravn P. Влияние пищевых углеводов на женщин с синдромом поликистозных яичников. Систематический обзор. Минерва Эндокринол . 2016; 41 (1): 57–69.

    45.

    Бадави А., Эльнашар А. Варианты лечения синдрома поликистозных яичников. Int J Женское здоровье . 2011; 3: 25–35.

    46.

    Glintborg D, Petersen MH, Ravn P, Hermann AP, Andersen M. Сравнение регионального измерения жировой массы с помощью DXA-сканирования всего тела и антропометрических измерений для прогнозирования инсулинорезистентности у женщин с поликистозом синдром яичников и меры контроля. Acta Obstet Gynecol Scand . 2016; 95 (11): 1235–1243.

    47.

    Салоники ESHRE / ASRM-Sponsored Workshop Group. Консенсус по лечению бесплодия, связанного с синдромом поликистозных яичников. Фертил Стерил . 2008. 89 (3): 505–522.

    48.

    Эль Хайек С., Битар Л., Хамдар Л.Х., Мирза Ф.Г., Дауд Г. Синдром поликистозных яичников: обновленный обзор. Передняя физиология . 2016; 7: 124.

    49.

    Mahalingaiah S, Diamanti-Kandarakis E. Мишени для лечения метаболического синдрома при синдроме поликистозных яичников. Мнение эксперта — цели . 2015; 19 (11): 1561–1574.

    50.

    Legro RS. Индукция овуляции при синдроме поликистозных яичников: современные варианты. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol . 2016; 37: 152–159.

    51.

    Салоники ESHRE / ASRM-Sponsored Workshop Group. Консенсус по лечению бесплодия, связанного с синдромом поликистозных яичников. Репродукция Человека . 2008. 23 (3): 462–477.

    52.

    Palomba S, Falbo A, Giallauria F, et al. Шесть недель структурированных тренировок и гипокалорийной диеты увеличивают вероятность овуляции после цитрата кломифена у пациентов с избыточным весом и ожирением с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное контролируемое исследование. Репродукция Человека . 2010. 25 (11): 2783–2791.

    53.

    Legro RS, Dodson WC, Kunselman AR, et al. Преимущество отсроченной терапии бесплодия с потерей веса до зачатия перед немедленной терапией у полных женщин с СПКЯ. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2016; 101 (7): 2658–2666.

    54.

    Legro RS, Dodson WC, Kris-Etherton PM, et al. Рандомизированное контролируемое исследование вмешательств до зачатия у бесплодных женщин с синдромом поликистозных яичников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015; 100 (11): 4048–4058.

    55.

    Franik S, Kremer JA, Nelen WL, Farquhar C, Marjoribanks J. Ингибиторы ароматазы для субфертильных женщин с синдромом поликистозных яичников: резюме Кокрановского обзора. Фертил Стерил . 2015. 103 (2): 353–355.

    56.

    Yu Y, Fang L, Zhang R, et al. Сравнительная эффективность 9 методов индукции овуляции у пациентов с синдромом поликистозных яичников, резистентным к кломифенцитрату: сетевой метаанализ. Научный сотрудник . 2017; 7 (1): 3812.

    57.

    Надерпур Н, Шоракае С., де Куртен Б., Миссо М.Л., Моран Л.Дж., Тиде Х.Дж. Метформин и изменение образа жизни при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Обновление Hum Reprod . 2015; 21 (5): 560–574.

    58.

    Balen AH, Morley LC, Misso M, et al. Ведение ановуляторного бесплодия у женщин с синдромом поликистозных яичников: анализ данных в поддержку разработки глобального руководства ВОЗ. Обновление Hum Reprod . 2016; 22 (6): 687–708.

    59.

    Хван Ю.И., Ча С.В., Сон И.О., Ян К.М., Мин ЭГ, Ким Хо. Фертильность пациенток с синдромом поликистозных яичников, перенесших экстракорпоральное оплодотворение, по возрасту. Int J Gynaecol Obstet . 2016; 135 (1): 91–95.

    60.

    Scoccia B. Что нового в синдроме поликистозных яичников? Лучшие статьи за последний год. Акушерский гинекол . 2016; 128 (5): 1174–1176.

    61.

    Ujvari D, Hulchiy M, Calaby A, Nybacka A, Bystrom B, Hirschberg AL. Вмешательство в образ жизни увеличивает уровни генов и белков молекул, участвующих в передаче сигналов инсулина в эндометрии женщин с избыточным весом / ожирением и синдромом поликистозных яичников. Репродукция Человека . 2014. 29 (7): 1526–1535.

    62.

    Махони Д.Вмешательство по изменению образа жизни среди бесплодных женщин с избыточной массой тела и ожирением с синдромом поликистозных яичников. J Am Assoc Медсестра Практик . 2014. 26 (6): 301–308.

    63.

    Хакк Л., Макфарлейн Дж., Диберг Г., Смарт Н. Влияние изменения образа жизни на репродуктивный эндокринный профиль у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Endocr Connect . 2014; 3 (1): 36–46.

    64.

    Джаррет Б., Лухан МЭ. Влияние гипокалорийной диеты на овуляцию у тучных женщин с СПКЯ. Репродукция . Epub 2016 31 октября.

    65.

    Moran LJ, Brown WJ, McNaughton SA, Joham AE, Teede HJ. Практики управления весом, связанные с СПКЯ, и их связь с диетой и физической активностью. Репродукция Человека . 2017; 32 (3): 669–678.

    66.

    Шарма А., Уокер Д.М., Атиомо В. Национальное исследование по управлению снижением веса у женщин с СПКЯ в Соединенном Королевстве. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2010. 152 (2): 181–185.

    67.

    Гибсон-Хелм М.Э., Лукас И.М., Бойл Д.А., Тиде Х.Дж. Женский опыт диагностики синдрома поликистозных яичников. Фам Практ . 2014. 31 (5): 545–549.

    68.

    Dalle Grave R, Calugi S, El Ghoch M.Модификация образа жизни в управлении ожирением: достижения и проблемы. Есть расстройство веса . 2013. 18 (4): 339–349.

    69.

    Gillies CL, Abrams KR, Lambert PC, et al. Фармакологические вмешательства и меры по изменению образа жизни для предотвращения или отсрочки диабета 2 типа у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2007; 334 (7588): 299.

    70.

    Domecq JP, Prutsky G, Mullan RJ, et al.Программы модификации образа жизни при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013. 98 (12): 4655–4663.

    71.

    Moran LJ, Hutchison SK, Norman RJ, Teede HJ. Изменения образа жизни у женщин с синдромом поликистозных яичников. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; 7: CD007506.

    72.

    Haqq L, McFarlane J, Dieberg G, Smart N.Влияние изменения образа жизни на состав тела, гликемический контроль и кардиореспираторную пригодность при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Int J Sport Nutr Упражнение Metab . 2015; 25 (6): 533–540.

    73.

    Hoeger KM, Kochman L, Wixom N, Craig K, Miller RK, Guzick DS. Рандомизированное 48-недельное плацебо-контролируемое исследование интенсивного изменения образа жизни и / или терапии метформином у женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников: пилотное исследование. Фертил Стерил . 2004. 82 (2): 421–429.

    74.

    Монтеси Л., Эль Гох М., Бродози Л., Калуги С., Марчезини Дж., Далле Грейв Р. Долгосрочное поддержание потери веса при ожирении: междисциплинарный подход. Синдр диабета, метаболизма, ожирения . 2016; 9: 37–46.

    75.

    Далле Граве Р., Калуги С., Сентис Е., Марзокки Р., Эль Гох М., Марчезини Г. Модификация образа жизни в управлении метаболическим синдромом: достижения и проблемы. Синдр диабета, метаболизма, ожирения . 2010; 3: 373–385.

    76.

    Goss AM, Chandler-Laney PC, Ovalle F, et al. Влияние эукалорийной низкоуглеводной диеты на состав тела и распределение жира у женщин с СПКЯ. Метаболизм . 2014. 63 (10): 1257–1264.

    77.

    Marzouk TM, Sayed Ahmed WA. Влияние диетической потери веса на регулярность менструального цикла у молодых взрослых женщин с ожирением и синдромом поликистозных яичников. Дж. Педиатр-Адолеск-Гинеколь . 2015; 28 (6): 457–461.

    78.

    Asemi Z, Esmaillzadeh A. Диета DASH, инсулинорезистентность и сывороточный hs-CRP при синдроме поликистозных яичников: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Horm Metab Res . 2015. 47 (3): 232–238.

    79.

    Marsh KA, Steinbeck KS, Atkinson FS, Petocz P, Brand-Miller JC. Влияние низкого гликемического индекса по сравнению с обычной здоровой диетой на синдром поликистозных яичников. Ам Дж. Клин Нутр . 2010. 92 (1): 83–92.

    80.

    Moran LJ, Ko H, Misso M, et al. Состав диеты при лечении синдрома поликистозных яичников: систематический обзор для обоснования руководящих принципов, основанных на фактических данных. Дж. Акад Нутр Диета . 2013. 113 (4): 520–545.

    81.

    Моран Л.Дж., Ноукс М., Клифтон П.М., Уиттерт Г.А., Уильямс Дж., Норман Р.Дж. Кратковременные замены еды с последующим ограничением питательных макроэлементов способствуют снижению веса при синдроме поликистозных яичников. Ам Дж. Клин Нутр . 2006; 2006 (84): 77–87.

    82.

    Soares NP, Santos AC, Costa EC, et al. Снижение веса, вызванное диетой, снижает повреждение ДНК и кардиометаболические факторы риска у женщин с избыточным весом / ожирением и синдромом поликистозных яичников. Энн Нутр Метаб . 2016. 68 (3): 220–227.

    83.

    Mehrabani HH, Salehpour S, Amiri Z, Farahani SJ, Meyer BJ, Tahbaz F.Положительные эффекты гипокалорийной диеты с высоким содержанием белка и низкой гликемической нагрузкой у женщин с избыточным весом и ожирением с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное контролируемое интервенционное исследование. Джам Колл Нутр . 2012. 31 (2): 117–125.

    84.

    Фридман М.Р., Кинг Дж., Кеннеди Э. Популярные диеты: научный обзор. Obes Res . 2001; 9 (1).

    85.

    Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC.Влияние низкоуглеводной кетогенной диеты на синдром поликистозных яичников: пилотное исследование. Нутр Метаб (Лондон) . 2005; 2: 35.

    86.

    Wong JM, Gallagher M, Gooding H, et al. Рандомизированное пилотное исследование диетического лечения синдрома поликистозных яичников у подростков. Педиатр, страдающий ожирением . 2015; 11 (3): 210–220.

    87.

    Соренсен Л. Б., Соэ М., Халкиер К. Х., Стигсби Б., Аструп А.Эффекты увеличения диетического соотношения белков и углеводов у женщин с синдромом поликистозных яичников. Ам Дж. Клин Нутр . 2012. 95 (1): 39–48.

    88.

    Toscani MK, Mario FM, Radavelli-Bagatini S, Wiltgen D, Matos MC, Spritzer PM. Влияние диеты с высоким или нормальным содержанием белка на потерю веса, состав тела, гормональный фон и метаболический профиль у южных бразильских женщин с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное исследование. Гинекол Эндокринол .2011. 27 (11): 925–930.

    89.

    Kasim-Karakas SE, Almario RU, Cunningham W. Влияние белка по сравнению с потреблением простого сахара на потерю веса при синдроме поликистозных яичников (согласно критериям Национального института здоровья). Фертил Стерил . 2009. 92 (1): 262–270.

    90.

    Перельман Д., Коглан Н., Ламендола С., Картер С., Аббаси Ф., Маклафлин Т. Замена пищевых углеводов полиненасыщенными и мононенасыщенными жирами снижает гиперинсулинемию у женщин с полициклиническим синдромом . Гинекол Эндокринол . 2017; 33 (4): 324–327.

    91.

    Гауэр Б.А., Chandler-Laney PC, Ovalle F, et al. Благоприятные метаболические эффекты эукалорийной низкоуглеводной диеты у женщин с СПКЯ. Клин Эндокринол (Oxf) . 2013. 79 (4): 550–557.

    92.

    Дуглас С.С., Гауэр Б.А., Дарнелл Б.Е., Овалле Ф., Остер Р.А., Аззиз Р. Роль диеты в лечении синдрома поликистозных яичников. Фертил Стерил . 2006. 85 (3): 679–688.

    93.

    Пирс К.Л., Ноукс М., Кио Дж., Клифтон П.М. Влияние распределения углеводов на пики глюкозы после приема пищи с использованием непрерывного мониторинга уровня глюкозы при диабете 2 типа. Ам Дж. Клин Нутр . 2008. 87: 638–644.

    94.

    Кан Х, Ван С, Лифанг Л. и др. Влияние различной пропорции углеводов в завтраке на постпрандиальный скачок глюкозы у субъектов с нормальной толерантностью к глюкозе и нарушенной регуляцией глюкозы. Диабет Технол Тер . 2013. 15 (7): 569–574.

    95.

    Барр С., Ривз С., Шарп К., Джинс Ю.М. Изокалорийная диета с низким гликемическим индексом улучшает чувствительность к инсулину у женщин с синдромом поликистозных яичников. Дж. Акад Нутр Диета . 2013. 113 (11): 1523–1531.

    96.

    Phy JL, Pohlmeier AM, Cooper JA и др. Диета с низким содержанием крахмала и молочных продуктов приводит к успешному лечению ожирения и сопутствующих заболеваний, связанных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). J Obes Weight Loss Ther . 2015; 5 (2): 259.

    97.

    Dong JY, Zhang ZL, Wang PY, Qin LQ. Влияние высокобелковой диеты на массу тела, гликемический контроль, липиды крови и артериальное давление при диабете 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр Дж Нутрь . 2013; 110 (5): 781–789.

    98.

    Papakonstantinou E, Triantafillidou D, Panagiotakos DB, Iraklianou S, Berdanier CD, Zampelas A.Еда с высоким содержанием белка и низким содержанием жира не влияет на реакцию глюкозы и инсулина у тучных людей с диабетом 2 типа или без него. Дж. Хум Нутр Диета . 2010. 23 (2): 183–189.

    99.

    Американская диабетическая ассоциация. Стандарты оказания медицинской помощи при сахарном диабете -2017; 40 (Приложение 1).

    100.

    Брей Г.А., Смит С.Р., де Йонге Л. и др. Влияние содержания белка в пище на прибавку в весе, расход энергии и состав тела во время переедания: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2012. 307 (1): 47–55.

    101.

    Leidy HJ, Bossingham MJ, Mattes RD, Campbell WW. Повышенное количество диетического белка, потребляемого за завтраком, приводит к первоначальному и устойчивому ощущению сытости при ограничении энергии по сравнению с другим временем приема пищи. Бр Дж Нутрь . 2008; 101 (06): 798.

    102.

    Koppes LL, Boon N, Nooyens AC, van Mechelen W., Saris WH.Распределение макроэлементов в течение 23 лет в зависимости от потребления энергии и ожирения. Бр Дж Нутрь . 2009. 101 (1): 108–115.

    103.

    de la Iglesia R, Loria-Kohen V, Zulet MA, Martinez JA, Reglero G, Ramirez de Molina A. Диетические стратегии, связанные с профилактикой и лечением метаболического синдрома. Инт. Журнал Мол. Науки . 2016; 17 (11): E1877.

    104.

    Bosse DJ, Dixon MB.Диетический белок в управлении весом: обзор, предлагающий теории распространения и изменения белка. Нутр Метаб . 2012; 9 (1): 81.

    105.

    Foroozanfard F, Rafiei H, Samimi M, et al. Влияние диетических подходов для отмены диеты при гипертонии на потерю веса, антимюллеровский гормон и метаболические профили у женщин с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное клиническое исследование. Клин Эндокринол (Oxf) . 2017.

    106.

    Asemi Z, Samimi M, Tabassi Z, Shakeri H, Sabihi SS, Esmaillzadeh A. Влияние диеты DASH на липидный профиль и биомаркеры окислительного стресса у женщин с избыточным весом и ожирением с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное клиническое испытание. Питание . 2014. 30 (11–12): 1287–1293.

    107.

    Воллмер WMSF, Ard J, Appel LJ и др. Влияние диеты и потребления натрия на артериальное давление: анализ подгрупп исследования DASH-натрия. Энн Интерн Мед. 2001; 135: 1019–1028.

    108.

    Kalgaonkar S, Almario RU, Gurusinghe D, et al. Дифференциальные эффекты грецких орехов и миндаля на улучшение метаболических и эндокринных параметров при СПКЯ. евро J Clin Nutr . 2011. 65 (3): 386–393.

    109.

    Karakas SE, Perroud B, Kind T, Palazoglu M, Fiehn O. Изменения метаболитов плазмы и гомеостаза глюкозы во время приема добавок полиненасыщенных жирных кислот омега-3 у женщин с синдромом поликистозных яичников. BBA Clin . 2016; 5: 179–185.

    110.

    Фелан Н., О’Коннор А., Чжо Тун Т. и др. Гормональные и метаболические эффекты полиненасыщенных жирных кислот у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников: результаты перекрестного анализа и рандомизированного плацебо-контролируемого перекрестного исследования. Ам Дж. Клин Нутр . 2011. 93 (3): 652–662.

    111.

    Macut D, Bjekic-Macut J, Savic-Radojevic A.Дислипидемия и оксидативный стресс при СПКЯ. Передний гидроусилитель . 2013; 40: 51–63.

    112.

    Наджарзаде А., Фирузабади Р.Д., Данешбоди Н.В., Лотфи М.Х., Мозаффари-Хосрави Х. Влияние добавок омега-3 на андрогенный профиль яичников и менструальный синдром у женщин с андрогенным синдромом: рандомизированное клиническое испытание. Иран Дж Репрод Мед . 2013. 11 (8): 665–672.

    113.

    Насри К., Хантушзаде С., Агадавод Э, Тагизаде М, Асеми З.Влияние добавок омега-3 жирных кислот на экспрессию генов, участвующих в сигнальном пути инсулина и липидов, у пациентов с синдромом поликистозных яичников. Horm Metab Res . 2017; 49 (6): 446–451.

    114.

    Mohammadi E, Rafraf M, Farzadi L, Asghari-Jafarabadi M, Sabour S. Влияние добавок омега-3 жирных кислот на уровни адипонектина в сыворотке крови у женщин и некоторых женщин с метаболическим риском. синдром поликистоза яичников. Азия Пак Дж. Клин Нутр . 2012. 21 (4): 511–518.

    115.

    Онер Г., Мудеррис II. Эффективность омега-3 при лечении синдрома поликистозных яичников. Дж. Обстет Гинекол . 2013. 33 (3): 289–291.

    116.

    Vargas ML, Almario RU, Buchan W, Kim K, Karakas SE. Метаболические и эндокринные эффекты длинноцепочечных и незаменимых полиненасыщенных жирных кислот омега-3 при синдроме поликистозных яичников. Метаболизм . 2011. 60 (12): 1711–1718.

    117.

    Куссонс А.Дж., Уоттс Г.Ф., Мори Т.А., Стаки Б.Г. Добавление омега-3 жирных кислот снижает содержание жира в печени при синдроме поликистозных яичников: рандомизированное контролируемое исследование с использованием протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009. 94 (10): 3842–3848.

    118.

    Kasim-Karakas SE, Almario RU, Gregory L, Wong R, Todd H, Lasley BL.Метаболические и эндокринные эффекты диеты, богатой полиненасыщенными жирными кислотами, при синдроме поликистозных яичников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89 (2): 615–620.

    119.

    Хаджишафи М., Аскари Г., Ирандж Б. и др. Влияние добавок n-3 полиненасыщенных жирных кислот на андрогенный статус у пациентов с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ клинических испытаний. Horm Metab Res . 2016; 48 (5): 281–289.

    120.

    Khani B, Mardanian F, Fesharaki SJ. Действие добавок омега-3 на симптомы синдрома поликистозных яичников и метаболический синдром. J Res Med Sci . 2017; 22: 64.

    121.

    Садеги А., Джафариан К., Мохаммади Х., Шаб-Бидар С. Влияние добавок омега-3 жирных кислот на инсулинорезистентность у женщин с синдромом поликистозных яичников: метаанализ рандомизированных контролируемые испытания. Синдр диабета . 2016; 11 (2): 157–162.

    122.

    Howarth NC, Huang TT, Roberts SB, Lin BH, McCrory MA. Режимы питания и состав рациона в зависимости от ИМТ у молодых и пожилых людей. Инт Дж. Обес . 2007. 31 (4): 675–684.

    123.

    Duval K, Strychar I, Cyr MJ, Prud’homme D, Rabasa-Lhoret R, Doucet E. . Ам Дж. Клин Нутр . 2008. 88 (5): 1200–1205.

    124.

    Tai MM, Castillo P, Pi-Sunyer FX. Размер и частота приема пищи: влияние на термический эффект пищи. Ам Дж. Клин Нутр . 1991. 54 (5): 783–787.

    125.

    van der Heijden AA, Hu FB, Rimm EB, van Dam RM. Проспективное исследование потребления завтрака и набора веса среди мужчин в США. Ожирение .2007. 15 (10): 2463–2469.

    126.

    Mattson MP. Необходимость контролируемых исследований влияния частоты приема пищи на здоровье. Ланцет . 2005; 365 (9475): 1978–1980.

    127.

    Кахлеова Х., Белинова Л, Малинска Х и др. Два больших приема пищи в день (завтрак и обед) более эффективны, чем шесть небольших приемов пищи в режиме пониженного потребления энергии для пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное перекрестное исследование. Диабетология . 2014. 57 (8): 1552–1560.

    128.

    St-Onge MP, Ard J, Baskin ML, et al. Время и частота приема пищи: значение для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017; 135 (9): e96 – e121.

    129.

    Holmstrup ME, Owens CM, Fairchild TJ, Kanaley JA. Влияние частоты приема пищи на уровень глюкозы и инсулина в течение дня. Eur E J Clin Nutr Metab . 2010; 5 (6): e277 – e280.

    130.

    Kalsbeek A, la Fleur S, Fliers E. Циркадный контроль метаболизма глюкозы. Мол Метаб . 2014. 3 (4): 372–383.

    131.

    Дженкинс Д., Окана А., Дженкинс А. и др. Метаболические преимущества распределения питательной нагрузки: эффекты увеличения частоты приема пищи при инсулинозависимом диабете. Ам Дж. Клин Нутр . 1992. 55 (2): 461–467.

    132.

    Папаконстантину Э., Кечрибари И., Митроу П. и др. Влияние частоты приема пищи на уровень глюкозы и инсулина у женщин с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное исследование. евро J Clin Nutr . 2016; 70 (5): 588–594.

    133.

    Jakubowicz D, Barnea M, Wainstein J, Froy O. Влияние времени потребления калорий на инсулинорезистентность и гиперандрогенизм у худых женщин с синдромом поликистозных яичников. Clin Sci (Лондон) . 2013. 125 (9): 423–432.

    134.

    Оике Х, Оиши К., Кобори М. Питательные вещества, гены часов и хрононутриент. Curr Nutr Rep . 2014; 3: 204–212.

    135.

    Bandin C, Scheer FA, Luque AJ, et al. Время приема пищи влияет на толерантность к глюкозе, окисление субстратов и переменные, связанные с циркадными ритмами: рандомизированное перекрестное исследование. Инт Дж. Обес .2015; 39 (5): 828–833.

    136.

    Anothaisintawee T, Lertrattananon D, Thamakaison S, Knutson KL, Thakkinstian A, Reutrakul S. Более поздний хронотип связан с более высоким гемоглобином A1c у пациентов с предиабетом. Хронобиол Инт . 2017; 34 (3): 393–402.

    137.

    Azadi-Yazdi M, Nadjarzadeh A, Khosravi-Boroujeni H, Salehi-Abargouei A. Влияние добавок витамина D на андрогенный профиль у пациентов с синдромом поликистозной системы яичников обзор и метаанализ клинических исследований. Horm Metab Res . 2017; 49 (3): 174–179.

    138.

    Mazloomi S, Sharifi F, Hajihosseini R, Kalantari S., Mazloomzadeh S. Связь между гипоадипонектинемией и низкими концентрациями кальция и витамина D в сыворотке крови у женщин с синдромом поликистозных яичников. ISRN Эндокринол . 2012; 2012: 949427.

    139.

    Wehr E, Trummer O, Giuliani A, Gruber HJ, Pieber TR, Obermayer-Pietsch B.Полиморфизм, связанный с витамином D, связан с инсулинорезистентностью и дефицитом витамина D при синдроме поликистозных яичников. Eur J Эндокринол . 2011. 164 (5): 741–749.

    140.

    Махмуди Т., Гураби Х., Ашрафи М., Язди Р.С., Эзабади З. Кальциотропные гормоны, инсулинорезистентность и синдром поликистозных яичников. Фертил Стерил . 2010. 93 (4): 1208–1214.

    141.

    Thomson RL, Spedding S, Buckley JD.Витамин D в этиологии и лечении синдрома поликистозных яичников. Клин Эндокринол (Oxf) . 2012. 77 (3): 343–350.

    142.

    Цотсас Т., Пападопулу Ф.Г., Циомалос К. и др. Повышение уровня 25-гидрокси-витамина D в сыворотке после потери веса у полных женщин коррелирует с улучшением инсулинорезистентности. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010. 95 (9): 4251–4257.

    143.

    Joham AE, Teede HJ, Cassar S, et al.Витамин D при синдроме поликистозных яичников: связь с ожирением и инсулинорезистентностью. Мол Нутр Пищевой Рес . 2016; 60 (1): 110–118.

    144.

    Pal L, Zhang H, Williams J, et al. Статус витамина D связан с репродуктивным исходом у женщин с синдромом поликистозных яичников: вторичный анализ многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2016; 101 (8): 3027–3035.

    145.

    Krul-Poel YH, Snackey C, Louwers Y и др. Роль витамина D в метаболических нарушениях при синдроме поликистозных яичников: систематический обзор. Eur J Эндокринол . 2013. 169 (6): 853–865.

    146.

    Asemi Z, Foroozanfard F, Hashemi T, Bahmani F, Jamilian M, Esmaillzadeh A. Добавка кальция и витамина D влияет на метаболизм глюкозы и концентрацию липидов у женщин с избыточным весом и ожирением. при синдроме поликистозных яичников. Clin Nutr . 2015; 34 (4): 586–592.

    147.

    Firouzabadi R, Aflatoonian A, Modarresi S, Sekhavat L, MohammadTaheri S. Терапевтические эффекты добавок кальция и витамина D у женщин с СПКЯ. Дополнение Ther Clin Pract . 2012. 18 (2): 85–88.

    148.

    Foroozanfard F, Jamilian M, Jafari Z, et al. Влияние добавок цинка на маркеры инсулинорезистентности и липидный профиль у женщин с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2015; 123 (4): 215–220.

    149.

    Jamilian M, Razavi M, Fakhrie Kashan Z, Ghandi Y, Bagherian T, Asemi Z. Метаболический ответ на добавление селена у женщин с синдромом поликистозных яичников: рандомизированный, двойной слепой , плацебо-контролируемое исследование. Клин Эндокринол . 2015; 82 (6): 885–891.

    150.

    Jamilian M, Asemi Z.Добавки хрома и влияние на метаболический статус у женщин с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.