Тромбоциты. Свёртывание крови — урок. Биология, Человек (8 класс).

Тромбоциты (кровяные пластинки) — очень маленькие (диаметром \(3\)–\(4\) мкм), безъядерные (у человека) плоские клетки неправильной формы. Они постоянно образуются в красном костном мозге и живут всего несколько суток. Число их в крови человека колеблется от \(200\) до \(400\) тыс. в \(1\) мм³.

Основная функция тромбоцитов — способствовать остановке кровотечения. Они обладают свойством изменять свою форму (распластываться, сжиматься и т. п.), обеспечивая образование кровяного сгустка (тромба).

 

 

Свёртывание крови

Свёртывание крови — важнейшая защитная реакция, предохраняющая организм от кровопотери при разрушении сосудов.

Для взрослого мужчины условно смертельно опасной является потеря \(1,5\)–\(2,0\) л крови, а вот женщина может перенести потерю даже \(2,5\) л, хотя это, конечно, приводит к отрицательным последствиям.

Свёртывание крови — сложный процесс, в ходе которого из разрушенных тромбоцитов, повреждённых тканей мышц и сосудов выделяются особые биологически активные вещества — факторы свёртывания крови (их насчитывают более \(10\)).

При повреждении сосуда (например, при порезе) тромбоциты, находящиеся в этом месте, разрушаются и выделяют протромбин, который переводит растворимый белок плазмы крови фибриноген в нерастворимый белок фибрин. Длинные нити фибрина переплетаются между собой в сеть, где задерживаются форменные элементы крови, и образуется тромб, перекрывающий рану и прекращающий кровотечение. Образование тромба происходит в течение \(3\)–\(8\) мин. Со временем стенка сосуда восстанавливается, а тромб рассасывается.

 

 

При свёртывании крови вне организма, после отделения от неё кровяного сгустка, образуется сыворотка крови. Сыворотка почти соответствует плазме по составу крови, но в ней отсутствует фибриноген.

 

Нарушения свёртываемости крови

Отсутствие в крови факторов её свертывания или же нарушение их образования в организме приводит к тяжёлым заболеваниям. Одно из них — гемофилия. У больного гемофилией кровь не свёртывается, и человек может погибнуть от кровотечения при самых незначительных повреждениях сосудов. Гемофилией страдают исключительно мужчины (т. к. в организме человека за её развитие отвечает ген, находящийся в мужской половой хромосоме). Но подверженность этой болезни в роду передаётся по женской линии. 

 

 

Пример:

сын последнего Российского императора Николая \(II\) — цесаревич Алексей — страдал гемофилией, которую он унаследовал от матери — императрицы Александры Фёдоровны (внучатой племянницы английской королевы Виктории, которая была носителем гена гемофилии).

 

 

Важную роль в процессе свёртывания крови играют и соли кальция. Если их удалить, то кровь утрачивает способность свёртываться.

Источники:

Любимова З. В., Маринова К. В. Биология. Человек и его здоровье. 8 класс. — М.: Владос.

Иллюстрации:

http://www.bbc.com/russian/science/2009/10/091008_royal_blood.shtml

http://ebiology.ru/sostav-i-funkcii-krovi-immunitet/

Кровяные пластинки — Справочник химика 21

    Наконец, в крови имеются кровяные пластинки, или тромбоциты, которые образуются из цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты не могут считаться полноценными клетками, поскольку не содержат ядра, однако в них протекают все основные биохимические процессы синтезируется белок, происходит обмен углеводов и липидов, осуществляется биологическое окисление, сопряженное с фосфорилированием, и т.д. Основная физиологическая функция кровяных пластинок—участие в процессе свертывания крови. [c.585]
    Трудно предположить, что этот процесс является неустойчивым в кровяных пластинках, где нами было обнаружено потребление кислорода после оттаивания взвеси пластинок, хранившихся в течение нескольких месяцев в замороженном состоянии. Кроме того, за последнее время представление о лабильности процесса окислительного фосфорилирования пересмотрено. С. Е. Севериным [16] были показаны устойчивость этого процесса в физиологических условиях и отсутствие разобщения между дыханием и фосфорилированием при различных случаях мышечной патологии. Фосфорилирующее окисление сохранялось на 50% в митохондриях печени крысы даже после 72 час. выдерживания митохондрий при 4° [17]. В ряде работ сопряжение окисления с фосфорилированием было показано на фрагментах митохондрий. Так, например, Циглер и Линнеи [18] обнаружили, что разрушение митохондрий [c.138]

    Содер жится в печени, в рисовой шелухе, зародышах пше ницы и в пивных дрожжах Витамин М Недостаток витамина М вызывает пониженную сопротивляемость микробам желудочно-кишечного тракта Содержится в дрожжах и печени Фактор Т Недостаток витамина вызывает уменьшение в крови количества тромбоцитов (кровяные пластинки, играющие роль при свертывании крови) 

[c.11]

    Мегакариоциты, высвобождающие в кровоток кровяные пластинки [c. 164]

    Кровь человека и позвоночных животных состоит из кровяной плазмы (последняя содержит 90—91 % воды и 9—10% сухих веществ) и так называемых форменных элементов — эритроцитов (красные кровяные тельца), лейкоцитов (белые кровяные тельца) и тромбоцитов (кровяные пластинки). 

[c.217]

    ОТ инфекции. Третья функция крови — защита самой системы кровообращения при повреждении. Все эти функции осуществляются различными химическими веществами и клетками, присутствующими в крови. Кровь — это раствор, называемый плазмой, в котором диспергированы форменные элементы, или клеточные тельца — эритроциты (красные кровяные клетки), лейкоциты (белые кровяные клетки) и тромбоциты (кровяные пластинки). Сыворотка крови — это плазма, из которой удален фибриноген (белок, подвергающийся свертыванию). Дефибринированная кровь — это цельная кровь, из которой удален фибриноген. 

[c.438]

    Тромбоциты (кровяные пластинки) играют важную роль в процессе свертывания крови.  [c.438]

    ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНО-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА КРОВЯНЫХ ПЛАСТИНОК ЧЕЛОВЕКА [c.131]

    Важная физиологическая роль кровяных пластинок (тромбоцитов) в организме человека—участие в процессе свертывания крови— хорошо известна. Однако химический состав и в особенности обмен веществ этих форменных элементов мало изучены. Это относится и к процессам, связанным с обменом энергии, — гликолизу и дыханию. 

[c.131]

    В нашей работе изучались процессы дыхания, гликолиза и фосфорилирования в кровяных пластинках человека. [c.131]

    Окисление сукцината в митохондриях кровяных пластинок и печени морской свинки  [c.138]

    Число кровяных пластинок, 1 310 000 260000 [c.294]

    Некоторые иониты, например дуолит S30, особенно пригодны для обесцвечивания. Он не представляет типичного катионита (содержит фенольные гидроксильные группы как единственные ионообменные группы), но чрезвычайно эффективен для обесцвечивания растворов.

Сообщается о применении ионитов для сорбции кровяных пластинок [88], протеинов типа протромбина [81] и вирусов. По-видимому, оно основано на адсорбции и не является истинным ионообменом, хотя при этом, несомненно, основную роль играют ионные силы. [c.584]

    Катиониты применяются для удаления кальция из крови, что позволяет сохранить ее подвижность, столь необходимую для терапии, не вводя антикоагулянта — раствора цитрата натрия [92]. Катиониты адсорбируют пластинки крови это явление очень интересно, если учесть относительно большой размер кровяных пластинок [88]. Плазму или сыворотку можно фракционировать с помощью ионитов на компоненты протеина если разделение проводится другими методами, ионообмен используется для деионизации или реакций обмена ионами с целью извлечения и очистки составляющих [70]. Кроме того, разработаны специаль- 

[c.600]

    Фракционатор крови Кона со специальной центрифугой вносит прямое усовершенствование в метод разделения красных и белых кровяных шариков в сочетании с ионообменом, этот метод позволяет выделить три корпускулярных элемента крови с минимальным разрушением их [12]. В данном случае ионит действует и как антикоагулянт, и как средство замены ионов кальция ионами натрия, и как адсорбент для кровяных пластинок. 

[c.604]

    Кровяные пластинки. Адсорбция и десорбция тромбоцитов происходит на поверхности ионитов. Это явление представляет особый интерес, если учесть их нестабильность при соприкосновении со смачиваемыми поверхностями, например стеклом, и особенно большой размер частиц кровяных пластинок, которые видны под микроскопом их диаметр (2,5 и) составляет 1/3 диаметра красных кровяных тел. [c.605]

    Из сказанного очевидно, что собирание крови, связанное с созданием суспензий тромбоцитов для терапии, находится лишь в начальной стадии своего развития. Кровяные пластинки при правильном собирании сохранялись в течение месяца и затем успешно использовались для введения в человеческий организм. Эти наблюдения должны стимулировать дальнейшие исследования по отделению, извлечению и использованию тромбоцитов. 

[c. 605]

    Физические, химические и биологические свойства крови, очищенной ионитами от кальция, во многих отношениях выше, чем у нитратной крови кровь (или плазма) ближе к натуральному состоянию, несмотря на замену на натрий нормальных катионов крови. Не происходит разбавления протеина или загрязнения крови химическим антикоагулянтом, [цитратом натрия. Если ионит правильно буферирован, pH не изменяется. Эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки, которые не поглощены ионитом, остаются неповрежденными. Большое значение имеет чистота коагуляционной системы, которая достигается полным удалением ионов Са и М это в свою очередь подавляет активирование протромбина. Экспериментальным доказательством чистоты системы является также отсутствие активации ускорителя конверсии протромбина сыворотки и отсутствие каких-либо признаков образования тромбина. Если ввести ионы кальция в очищенную ионитом кровь или естественную плазму, происходит нормальное свертывание [84]. 

[c.604]

    Фактор Т. Недостаток витамина вызывает уменьшение в крови количества тромбоцр тов (кровяные пластинки, играющие роль при свертывании крови). 

[c.11]

    PAF — исключительно потентная субстанция. Она индуцирует агрегацию тромбоцитов, будучи в фемтомолярных концентрациях (10 ). После парентерального введения или вдыхания PAF вызывает бронхоспазм и повышенную проницаемость микрокапилляров количество кровяных пластинок и нейтрофилов в крови падает при одновременном клеточном скоплении в легких. Введенный внутрикожно он вызывает формирование пустулы и повышение температуры при устойчивой клеточной инфильтрации. PAF обладает сильным хемотаксическим эффектом, вызывая накопление нейтрофилов и эозинофилов, активирует их в плане образования других воспалительных компонентов (супероксидных анионов и эйкозаноидов). 

[c.552]

    Таким образом, для свертывания крови необходимо наличие как тромбокина-зы, так и ионов кальция. Тромбокиназа представляет собой липопротеид. Она содержится в клетках всех тканей, но особенно много тромбокиназыв тромбоцитах (кровяных пластинках). Когда кровь находится внутри кровеносных сосудов, она не свертывается, так как там нет активного тромбина. При повреждении ткани и тромбоцитов выделяется тромбокиназа, и происходит свертывание крови. Необходимо отметить, что образование протромбина в организме возможно лишь при участки витамина К. 

[c.218]

    По классической схеме свертывания крови Шмидта—Моравнца протромбин переходит в активный фермент — тромбин — под воздействием особого вещества — тромбокиназы, содержащейся в тромбоцитах н освобождающейся из них при разрушении кровяных пластинок. Последнее имеет место при вытекании крови из кровеносных сосудов и соприкосновении ее с чужеродными смачивающими поверхностями. [c.468]

    Серотонин выделили одновременно и независимо друг от друга Раппорт с сотрудниками [238] и Эрспамер [118, 189, 192] последний называл это соединение энтерамином. Заслуживает внимания, что в крови почти весь серотонин находится в кровяных пластинках. Его фармакологическое действие описано в ряде обзоров [189, 239]. Известно, что он оказывает возбуждающее действие на гладкие мышцы, что проявляется в повышении двигательной функции кишечника, в сужении бронхов и сосудов. Освобождение серотонина из кровяных пластинок, возможно, играет роль в сокращении сосудов, способствующем остановке кровотечения [193, 194]. Многие симптомы, наблюдаемые у больных, страдающих злокачественным карциноидом, обусловлены, вероятно, действием серотонина на гладкую мускулатуру. [c.482]

    Картина хронического отравления. Для животных. Вопреки высказывавшимся прежде мнениям, типическое хроническое отравление животных может быть вызвано не только при введении Б. под кожу, но и при вдыхании его паров. Оно выражается особенно в лейкопении в начальных стадиях возможен лейкоцитоз снижение числа лейкоцитов идет особенно за счет убыли нейтрофилов. Среди нейтрофилов появляются необычные и дегенеративные формы. В тяжелых случаях костный мозг дает картину аплазии с полным исчезновением полн-нуклеаров. Меньше повреждаются лимфоциты, но и они дегенеративно изменяются и разрушаются, так же как и лимфатическая ткань. Эри-тропоэтическая система поражается значительно меньше, но падает также число эритроцитов и содержание гемоглобина. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается значительным отложением гемо-сидерина в селезенке, печени и др. органах. Число кровяных пластинок вначале может возрастать, а потом резко падает (Леман я Флюри). В крови уменьшается содержание протромбина. Время кровотечения увеличено, скорость свертывания крови понижена. В некоторых случаях многочисленные кровоизлияния во внутренних органах, особенно в легких и плевре, в слизистой оболочке желудка и кишек. По изменениям со стороны органов кроветворения и крови отравления можно разделить на несколько групп  [c.88]

    В типичных случаях лейкоцитарная формула изменяется в сторону нейтропении. Лимфоцитоз может достигать иногда огромных размеров (96—98%). Процент незрелых нейтрофилои чаще убывает, изредка возрастает. По некоторым авторам типично еще увеличение % содержания эозинофилов. Сильно падает число тромбоцитов (до нескольких тысяч и даже до 600). Свертываемость крови часто резко понижается изменения свертываемости и числа кровяных пластинок не всегда параллельны. Вообще же с падением числа кровяных пластинок наклонность к кровотечениям растет. Кровотечения наблюдаются чаще при быстром развитии хронического отравления Б., несмотря на более высокое содержание в этих случаях тромбоцитов. При медленном развитии отравления к]Х)вотечения наблюдаются преимущественно у лиц с 1шзким содержанием тромбоцитов (Никулина и Титова). [c.90]

    Протромбин превращается в активный фермент тромбин под влиянием тромбопластина — вещества, присутствующего в кровяных пластинках, в легких, мозге и других органах. В качестве источника тромбопластина при клинических анализах крови на содержание в ней протромбина используется обычно мозг кролика. Тромбопластин содержится, повидимому, в клеточных гранулах, так как при скоростном центрифугировании он обнаруживается в осадке [54]. Тромбопластин представляет собой рыхло связанный комплекс белка с рибонуклеиновой кислотой и ацетальфосфатидом [55]. Этот комплекс может быть расщеплен на растворимый в воде белок и нерастворимый липоид. Хотя последний во многих отношениях подобен кефалину, однако при замещении его синтетическим кефалином процесс превращения протромбина в тромбин идти не может [55]. [c.181]

    Основными форменными элементами являются эритроциты или красные тела, лейкоциты или белые тела и тромбоциты или кровяные пластинки. Каждый из них обладает такой физиологической активностью, которая после тщательного их разделения может выполнять полезные терапевтические функрии. Чистое разделение их центрифугированием трудно и длительно, хотя последние усовершенствования в технике приема крови в пластмассовые мешки несколько облегчили положение. [c.604]

    Фримэн [23] наблюдал, что в обычной порции 500 мл крови, очищенной от кальция ионообменом, 40% кровяных пластинок сорбировалось 50 г влажной смолы дауэкс 50 в Ыа+-форме. При пропускании этой крови через 4 колонны удалялось 90—95% пластинок по отношению к исходному при пропускании через каждую колонну 500 мл раствора хлорида натрия 89% из них десорбировалось. Пропусканием меньшего объема раствора были приготовлены кон центрированные эмульсии с содержанием 600 ООО пластинок на 1 мм . Для десорбции использовались также растворы цитрата, ацетата и ЭДТК [881. [c.605]

    Механизм адсорбции тромбоцитов ионитом был изучен Тул-лисом и Бэтчелором [88, 90]. Их наблюдения по морфологии кровяных пластинок показали существование на поверхности фибрилл или выступов можно было предполагать, что волоконца служат центрами сорбционного присоединения к иониту. Десорбция кровяных пластинок с ионита, по-видимому, вызывала разрыв связей волоконца с кровяной пластинкой, а не ионита с волоконцем. Более того, частичное насыщение ионита Са способствовало удержанию 95% пластинок, в то время как натриевая форма удерживала 40—50% это показывало, что ионы кальция каким-то образом химически связывались с волоконцами кровяных пластинок. Адсорбция последних была связана с количеством кальция, сорбированного на дауэксе 50 колонна явно функционировала не только как фильтр. [c.605]

    Кровь содержит большое количество физиологически активных, сходных между собой клеток, поэтому можно сказать, что кровь представляет собой ткань. Эта ткань состоит из плазмы (60% по объему) и твердых, или форменных, элементов (40% по объему) — красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов. Тромбоциты иначе называют кровяными пластинками или бляшками Биццоцеро. [c.360]

---

Общий анализ крови

Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC).
Это самое распространенное исследование крови, которое включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV,MCH, MCHC).

Показания к назначению анализа:

• скрининговые и диспансерные обследования;
•  мониторинг проводимой терапии;
• дифференциальная диагностика заболеваний крови.

Подготовка к исследованию: исследование проводят натощак или как минимум через 2 часа после последнего приема пищи, при взятии крови необходимо избегать длительного сжатия вены жгутом.
Материал для исследования: цельная стабилизированная кровь.
Срок исполнения: 1 рабочий день.

Что такое гемоглобин (Hb, Hemoglobin)?

Гемоглобин – это дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах и участвует в транспортировке кислорода и углекислоты, регуляции кислотно-основного состояния.
Состоит гемоглобин из двух частей белковой и железосодержащей. У мужчин содержание гемоглобина несколько выше, чем у женщин. У детей до года имеется физиологическое снижение показателей гемоглобина.
Что такое эритроцит (Red Blood Cells, RBC)?
Эритроциты – это высокоспециализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму двояковогнутых дисков. Благодаря такой форме поверхность эритроцитов больше, чем если б он имел форму шара. Такая особая форма эритроцитов способствует выполнению ими основной функции — переносу кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким.
Что такое гематокрит (Ht, hematocrit)?
Это объемная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объемов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объема эритроцитов.

Что такое лейкоцит ( White Blood Cells, WBC)?

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки разной величины округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно передвигаться подобно одноклеточному организму — амебе. Количество этих клеток в крови значительно меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты — главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными болезнями. Кроме того, некоторые формы лейкоцитов вырабатывают антитела — белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые оболочки и другие органы и ткани организма человека.

Существует 5 видов лейкоцитов:

• нейтрофилы,
• лимфоциты,
• моноциты,
• эозинофилы,
• базофилы.

Что такое тромбоцит (Platelet count , PLT)?

Тромбоциты, или кровяные пластинки, наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер которых составляет 1,5–2,5 микрона. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка.

Что такое скорость оседания эритроцитов (СОЭ, Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR)?

Это показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в мм за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегациии, т. е. их способностью слипаться вместе. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (дзета-потенциал) и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме так называемых белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса. В первую очередь — фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации (оседания).
При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

Показания к назначению исследования:

• воспалительные заболевания;
• инфекционные заболевания;
• опухоли;
• скрининговое исследование при профилактических осмотрах.

Что такое лейкоцитарная формула (Differential White Cell Count)?

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

• По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов:
•  нейтрофилы;
• эозинофилы;
• базофилы;
• лимфоциты;
• моноциты.

Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, пролимфоциты, промоноциты, бластные формы клеток) в периферической крови появляются только в случае патологии.

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.
Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм несет ценную диагностическую информацию.

Состав крови — Краевая станция переливания крови

Состав крови

Кровь состоит из 4-х основных компонентов:    

• красные кровяные клетки – эритроциты, обеспечивающие транспортировку кислорода от легких к органам человека;
• белые кровяные клетки – лейкоциты, отвечающие за борьбу с атакующими организм инфекциями;
• кровяные пластинки – тромбоциты, обеспечивающие свертываемость крови, предохраняя, тем самым, организм от смертельной кровопотери при травмах и порезах.

Все эти клетки взвешены в плазме крови, которая не только является транспортной средой для кровяных клеток, перемещая их по человеческому телу, но и содержит необходимые организму белки и соли.

Красные кровяные клетки — эритроциты

Красные кровяные клетки выполняют одну из важных функций крови. В капле крови содержатся миллионы эритроцитов, которые постоянно циркулируют по кровеносным сосудам, доставляя к органам кислород и удаляя образующийся в процессе клеточного дыхания углекислый газ.

Эритроциты называют красными кровяными клетками, потому что они содержат белок гемоглобин, имеющий ярко красный цвет. Именно гемоглобин переносит кислород и углекислый газ. Когда кровь проходит через легкие, молекулы кислорода присоединяются к гемоглобину, который доставляет его к каждой клеточке нашего тела. Освободившись от кислорода, гемоглобин присоединяет к себе молекулы углекислого газа. В легких, углекислый газ освобождается и выводится с дыханием из организма.

Средний срок жизни эритроцита составляет 120 дней. Костный мозг постоянно производит клетки крови, восполняя их естественную убыль.

Белые кровяные клетки — лейкоциты

Лейкоциты исполняют защитные функции, как только в организм проникает инфекция в дело вступают белые кровяные клетки — лейкоциты. Лейкоциты постоянно находятся на страже. Некоторые лейкоциты (лимфоциты) производят защитные антитела – белки, нейтрализующие или уничтожающие вирусы и болезнетворные бактерии.

Жизненный цикл лейкоцитов сравнительно короток — от нескольких дней, до нескольких недель. В одном кубике крови здорового человека содержится от 4 до 8 тысяч лейкоцитов. Если организм борется с инфекцией, это число может увеличиться. Постоянное слишком большое или слишком малое количество лейкоцитов в крови может свидетельствовать о наличии серьёзных заболеваний.

Тромбоциты

Человек очень тяжело переносит массированную кровопотерю. Однако наш организм имеет механизм, защищающий его от потери крови, и основную роль в этом механизме играют тромбоциты.

Тромбоциты представляют собой бесцветные тельца неправильной формы, циркулирующие в крови. Они обладают способностью формировать сгустки (тромбы), останавливающие кровотечение.

Если началось кровотечение, то тромбоциты собираются у раны и пытаются блокировать кровотечение. Кальций, витамин К и белок фибриноген помогают тромбоцитам сформировать сгусток закрывающий кровоточащий сосуд. По мере высыхания, сгусток твердеет, образуя хорошо всем известную «корочку».

Плазма

Плазма представляет собой прозрачную, окрашенную в соломенный цвет жидкость, на 90% состоящую из воды, и является исключительно важным компонентом крови.

Кроме воды плазма содержит в своём составе (приблизительно 1% от объёма) растворённые соли кальция, калия, фосфорной кислоты, натрия. Около 7% объёма плазмы составляют белки. Среди них фибриноген, принимающий участие в свертывании крови. В плазме крови есть глюкоза, а также другие питательные вещества и продукты распада.

Как тромбоциты ускоряют свёртывание крови

Кирилл Стасевич, биолог
«Наука и жизнь» №10, 2016

Если посмотреть на каплю крови в микроскоп (пусть это будет световой микроскоп, но достаточно мощный), то можно увидеть клетки трёх типов: многочисленные эритроциты, или красные кровяные тельца, немногочисленные, но довольно крупные лейкоциты и мельчайшие тромбоциты, которые удаётся разглядеть с некоторым трудом. Эритроциты, плотно набитые белком гемоглобином, переносят кислород: гемоглобин связывает его в лёгких и отдаёт в тканях и органах, которые в нём нуждаются. Лейкоциты — клетки иммунной системы, и они вместе с иммунными белками защищают нас от инфекций и от некоторых неинфекционных заболеваний, например от рака. Лейкоцитов существует несколько типов, отличающихся в том числе и по численности; возможно, из лейкоцитов нам попадутся Т-лимфоциты, которые целенаправленно распознают и сами уничтожают как чужеродные, так и наши собственные клетки, которым не повезло заболеть. Наконец, тромбоциты. Про тромбоциты мы знаем, что они нужны для свёртывания крови.

Кто не представляет, как работает система свёртывания крови? Уколовши палец, мы наблюдаем, как он сначала кровоточит, а потом перестаёт — образовавшийся тромб остановил кровь. Если бы кровь не свёртывалась, то разбитый нос мог бы оказаться смертельным ранением. Но, наверно, едва ли не более важная функция механизма свёртывания — предотвращение внутренних кровотечений, которые часто случаются при различных заболеваниях (например, при тяжёлой инфекции или при злокачественной опухоли). При этом система свёртывания должна быть очень точно сбалансирована: если она будет работать плохо, то пойдут неостанавливаемые кровотечения, внутренние и наружные; если же механизм свёртывания будет слишком активным, начнут формироваться тромбы, грозящие закупоркой сосудов и остановкой кровоснабжения. В медицине есть масса примеров, когда процессы свёртывания крови и тромбообразования идут не так, как надо, и не там, где надо. Причиной тому могут быть либо другие болезни, и тогда нарушения системы свёртывания крови — это просто сопутствующий симптом, либо же сами эти нарушения представляют собой отдельные, самостоятельные заболевания (вроде небезызвестной гемофилии или болезни Виллебранда).

Бороться с аномалиями системы свёртывания можно по-разному, и сейчас есть медицинские средства, которые позволяют эффективно регулировать её работу. Но чтобы такие средства работали ещё лучше, чтобы сделать их ещё более совершенными, нужно как можно точнее знать, как на молекулярно-клеточном уровне устроен механизм свёртывания крови. Его изучают уже более ста лет, и сейчас его схему можно найти в любом школьном учебнике; правда, схему эту большинство из нас старается забыть, как страшный сон: ещё бы, около двух десятков белков, соединённых стрелками, — кто-то кого-то активирует, кто-то кого-то ингибирует. Однако если рассматривать свёртывание по этапам, то всё становится более или менее понятно.

Стоит сразу сказать, что собственно свёртывание — лишь часть более общего процесса гемостаза (от греч. haimatos — кровь, stasis — остановка). И этот процесс начинается как раз с тромбоцитов. Они происходят от мегакариоцитов — гигантских клеток костного мозга. От зрелых мегакариоцитов «отшнуровываются» куски цитоплазмы, которые и становятся безъядерными клетками тромбоцитами (хотя, учитывая их происхождение и отсутствие ядра, более корректно называть их просто тельцами крови или кровяными пластинками). Тромбоциты циркулируют по крови, пока не «заметят» брешь в сосуде. Сигналом для них служит соединительнотканный белок коллаген. Он обычно спрятан внутри стенки сосуда, но при её повреждении оказывается лицом к лицу с тромбоцитами и другими белками крови. На мембране тромбоцитов есть специальный рецептор, который хватает коллаген и заставляет кровяные пластинки прилипнуть к месту повреждения. Тут в дело вступает один из факторов свёртывания под названием «фактор фон Виллебранда». Это гликопротеин (его молекула состоит из белковой и углеводной частей), который помогает другим рецепторам тромбоцитов зацепиться за торчащий из стенки сосуда коллаген. Благодаря фактору фон Виллебранда тромбоциты не только прочнее взаимодействуют с местом повреждения, но и дополнительно активируются — подают молекулярные сигналы другим тромбоцитам и белкам свёртывания, меняют внешнюю форму и активно слипаются друг с другом. В результате на стенке кровеносного сосуда появляется затычка из тромбоцитов.

Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит процесс собственно свёртывания крови — свёртывания в строгом смысле слова. В нём участвует множество белков плазмы крови, большинство из них — ферменты-протеазы, то есть белки, отщепляющие куски от других белков. Если до расщепления «жертва» протеазы была неактивным белком-ферментом, то после расщепления фермент активируется и, если он сам протеаза, тоже может кого-то расщепить. Суть ферментативных реакций, которые идут во время свёртывания, в том, что белки активируют друг друга, и в итоге всё заканчивается появлением активного белка фибрина, который быстро полимеризуется, превращаясь в нити — фибриллы. Из нитей фибрина формируется фибриновый сгусток, дополнительно укрепляющий тромбоцитовую «затычку», — образуется тромбоцитарно-фибриновый тромб. Когда сосуд восстанавливается, тромб рассасывается.

Оба этапа — и формирование тромбоцитарной пробки, и свёртывание крови с участием плазматических факторов-ферментов — подчиняются множеству регуляторов. Для организма важно, чтобы система гемостаза работала как можно более точно, и многостадийность как раз помогает выполнять тонкую настройку: на каждом этапе, на каждой реакции ферменты и другие молекулы, задействованные в процессе, проверяют, не ложный ли сигнал к ним пришёл и действительно ли есть необходимость в тромбе. Естественно, тромбоциты и факторы свёртывания теснейшим образом связаны друг с другом и тромбоциты нужны не только для того, чтобы первыми заткнуть брешь в сосуде. Во-первых, они также выделяют белки, которые ускоряют восстановление стенки сосуда. Во-вторых, что особенно важно, кровяные пластинки нужны ещё для того, чтобы ферменты свёртывания продолжали работать.

После запуска процесса гемостаза мембрана некоторых тромбоцитов изменяется особым образом, так что теперь на неё могут садиться ферменты реакций свёртывания: после приземления на такие тромбоциты они начинают работать намного быстрее. Что при этом происходит, удалось выяснить лишь относительно недавно. Активированные тромбоциты, то есть те, которые почувствовали повреждение сосуда, бывают двух форм: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные). Простые агрегирующие тромбоциты отчасти похожи на амёбы: они образуют выпячивания мембраны, похожие на ножки, которые помогают им лучше сцепляться друг с другом, и становятся более плоскими, как бы растекаясь по поверхности. Такие клетки формируют основное тело тромба. Сверхактивированные тромбоциты ведут себя иначе: они приобретают сферическую форму и увеличиваются в несколько раз, становясь похожими на воздушные шарики. Они не просто укрепляют тромб, но и стимулируют реакцию свёртывания, почему их и называют прокоагулянтными.

Как одни тромбоциты становятся простыми, а другие — сверхактивированными? Известно, что в прокоагулянтных тромбоцитах очень высок уровень кальция (ионы кальция вообще один из главных регуляторов гемостаза) и что у них выходят из строя митохондрии. Связаны ли эти изменения в клеточной физиологии со сверхактивацией тромбоцитов?

В прошлом году Фазли Атауллаханов^*, директор Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, вместе с Михаилом Пантелеевым, заведующим лабораторией молекулярных механизмов гемостаза центра и профессором кафедры медицинской физики физического факультета МГУ, опубликовали в журнале Molecular BioSystems статью с описанием модели митохондриального некроза как особой формы клеточной смерти. Мы знаем, что клетка может погибнуть в результате апоптоза, включив программу самоуничтожения (при апоптозе всё происходит по плану и с минимальным беспокойством для клеток-соседей), или в результате некроза, когда гибель случается быстро и незапланированно, например из-за разрыва наружной мембраны или из-за масштабных внутренних неприятностей, вроде вирусной или бактериальной инфекции.

В чём особенность митохондриального некроза? Митохондрии, как известно, служат источниками энергии для любой нашей клетки: в митохондриях происходит кислородное окисление «питательных» молекул, а освобождённая при этом энергия запасается в удобной для клетки форме. Побочным продуктом при работе с кислородом оказываются агрессивные кислородные радикалы, которые могут испортить любую биомолекулу. Сами митохондрии стараются уменьшать концентрацию радикалов и не выпускать их из себя в клеточную цитоплазму.

При митохондриальном некрозе происходит следующее: митохондрии вбирают в себя кальций, и в какой-то момент, когда кальция становится слишком много, они разрушаются, выплёскивая в цитоплазму и кальций, и активные формы кислорода. В результате в клетке распадается внутриклеточный белковый скелет и клетка сильно увеличивается в объёме, превращаясь в шар. (Как мы помним, шарообразная форма характерна для сверхактивированных тромбоцитов.) Кроме того, и ионы кальция, и активные формы кислорода активируют фермент скрамблазу, который перебрасывает фосфатидилсерин — один из липидов цитоплазматической мембраны — из внутреннего слоя мембраны в наружный. И вот на такую модифицированную мембрану округлившихся тромбоцитов, обогащённую фосфатидилсерином, прилипают некоторые важные факторы свёртывания: здесь они собираются в комплексы, активируются, и в результате реакция свёртывания ускоряется в 1000–10 000 раз.

В новой статье, опубликованной в июне этого года в Journal of Thrombosis and Haemostasis, Михаил Пантелеев, Фазли Атауллаханов и их коллеги описывают эксперименты, которые полностью подтверждают такую модель активации тромбоцитов: кровяные пластинки стимулировали тромбином, одним из белков системы свёртывания, после чего митохондрии наполнялись ионами кальция, а в митохондриальных мембранах появлялись поры. Проницаемость митохондрий увеличивалась, и в какой-то момент, когда изменение проницаемости делалось необратимым, весь запасённый кальций оказывался в цитоплазме и запускал процесс «переформатирования» наружной мембраны.

Получается следующая картина: тромбоциты, подчиняясь внешним активаторам, впитывают кальций. Из их цитоплазмы кальций переходит в митохондрии. В самой цитоплазме уровень ионов кальция то повышается, то понижается (осциллирует), но в митохондриях он неуклонно растёт, и наступает момент, когда они уже не могут удерживать кальциевые ионы внутри себя. Весь кальций (с кислородными окислителями) выходит в цитоплазму и включает фермент, перебрасывающий липиды в цитоплазматической мембране тромбоцита. В результате на поверхности сверхактивированного и, очевидно, доживающего свои последние минуты тромбоцита собираются ферментативные комплексы, ускоряющие реакцию свёртывания.

Почему же не все тромбоциты становятся сверхактивированными — прокоагулянтными? Вероятно, потому, что для активации требуется сумма сигналов от разных регуляторов. Мы уже сказали, что тромбоциты чувствительны к тромбину, который плавает в плазме крови, а в начале статьи говорили, что одним из первых активирующих сигналов для кровяных пластинок служит коллаген из повреждённой стенки сосуда. Коллаген и тромбин действительно сильные активаторы, но кроме них тромбоциты «прислушиваются» и к некоторым другим молекулам. Степень активации зависит от количества разных входных сигналов, и превращение в прокоагулянтную форму, очевидно, происходит тогда, когда суммарный сигнал извне оказывается для конкретного тромбоцита особенно сильным.

Практические аспекты полученных результатов понятны каждому: чем больше подробностей узнаем про свёртывание крови, тем скорее научимся управлять этим процессом, ускоряя или замедляя его в соответствии с медицинскими показаниями.

---

^*Интервью с Фазли Атауллахановым, «Наука и жизнь» № 1, 2011 г.

v4_2011.p65

%PDF-1.5 % 2 0 obj > endobj 5 0 obj > stream

v4_2011.p65

Администратор

PageMaker 6.52012-01-31T15:10:56+03:002012-03-22T13:39:12+03:00Acrobat Distiller 6.0 (Windows) endstream endobj 11 0 obj > stream HW[o]]R-tP. Qȟ8

Страница статьи : Клиническая лабораторная диагностика

Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. М.- Тверь: Триада; 2016

Michelson Alan D. Platelets (3rd ed.). Foreword: A Brief History of Ideas. Academic Press; 2013: Pages xix-xliv, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-387837-3.00069-9.

Schmaier A.A., Stalker T.J., Runge J.J., Lee D., Nagaswami C., Mericko P. et al. Occlusive thrombi arise in mammals but not birds in response to arterial injury: evolutionary insight into human cardiovascular disease. Blood. 2011; Sep 29; 118(13):3661-9.

Леонтьев М.А., Родзаевская Е.Б., Масляков В.В., Мазуров А. В. Морфология тромбоцитов новорожденных (обзор литературы). Физиология и патология тромбоцитов. М.: Литтерра; 2011.

Козинец Г.И., Сарычева Т.Г., Луговская С.А., Дягилева О.А., Погорелов В.М., Проценко Д.Д. Гематологический атлас: настольное руководство врача-лаборанта. М.: Практическая медицина; 2015.

Тэмл Х., Харальд Д. Атлас по гематологии. Практическое пособие по морфологической и клинической диагностике. Харальд Тэмл, Хайнц Диа, Торстен Хаферлах. М.: МЕДпресс-информ; 2014.

Jesse W. Rowley, Andrew S. Weyrich. Ribosomes in platelets protect the messenger . 2017 Apr 27;129(17):2343-45

Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед-АО; 1999

Heijnen H., van der Sluijs P. Platelet secretory behaviour: as diverse as the granules … or not? J. Thromb. Haemost. 2015; Dec;13(12):2141-51.

Blair P, Flaumenhaft R. Platelet alpha-granules: basic biology and clinical correlates. Blood Rev. 2009; Jul;23(4): 177-89.

Сонис А.Г., Сефединова М.Ю., Безрукова М.А., Марченко А.А., Ладонин С.В. Применение обогащенной тромбоцитами аутоплазмы в лечении пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, костей и суставов. Аспирантский вестник Поволжья. 2016; 5-6: 162-7

Rendu F., Brohard-Bohn B. The platelet release reaction: granules’ constituents, secretion and functions. Platelets. 2001; Aug;12(5): 261-73.

van Nispen tot Pannerden H., de Haas F., Geerts W., Posthuma G., van Dijk S., Heijnen H.F. The platelet interior revisited: Electron tomography reveals tubular alpha-granule subtypes. Blood. 2010; Aug 19;116(7): 1147-56.

Mountford J.K., Petitjean C., Putra H.W., McCafferty J.A., Setiabakti N.M., Lee H., et al. The class II PI 3-kinase, PI3KC2alpha, links platelet internal membrane structure to shear-dependent adhesive function. Nat. Commun. 2015; Mar 17;6: 6535.

Maria V. Selvadurai & Justin R. Hamilton. Structure and function of the open canalicular system — the platelet’s specialized internal membrane network. Platelets. 2018; Jun;29(4): 319-25.

Koseoglu S., Peters C.G., Fitch-Tewfik J.L., Aisiku O., Danglot L., Galli T. et al. VAMP-7 links granule exocytosis to actin reorganization during platelet activation. Blood. 2015; Jul 30;126(5): 651-60.

Peters C.G., Michelson A.D., Flaumenhaft R. Granule exocytosis is required for platelet spreading: differential sorting of α-granules expressing VAMP-7. Blood. 2012; Jul 5;120(1): 199-206.

Ren Q.L., Barber H.K., Crawford G.L., Karim Z.A., Zhao C., Choi W. et al. Endobrevin/VAMP-8 is the primary v-SNARE for the platelet release reaction. Mol. Biol. Cell. 2007; Jan;18(1): 24-33.

Paolo Gresele, Gustav V.R. Born, Carlo Patrono, Clive P. Page. Antiplatelet Agents Springer; 2010.

Марковчин А.А. Физиологические особенности тромбоцитов. Современные проблемы науки и образования. 2014; 6: 60-8.

Макаров М.С. Неканонические способы активации тромбоцитов человека. Медицинский алфавит. 2015; 3-11: 30-5.

Hartwig J.H. The platelet: Form and function. Semin Hematol. 2006; 43(1 Suppl 1):S94-100.

Kramer P.A., Ravi S., Chacko B., Johnson M.S., Darley-Usmar V.M. A review of the mitochondrial and glycolytic metabolism in humanplatelets and leukocytes: implications for their use as bioenergetics biomarkers. Redox Biol. 2014; Jan 10; 2: 206-10.

Федоров Н.А., ред. Нормальное кроветворение и его регуляция. М.: Медицина; 1976

Ravi S. , Chacko B., Sawada H., Kramer P.A., Johnson M.S., Benavides G.A., et al. Metabolic Plasticity in Resting and Thrombin Activated Platelets. PLoS ONE. 2015; 10(4): e0123597.

Corona de la Peña N., Gutie´rrez-Aguilar M., Herna´ndez-Rese´ndizI, Marı´n-Herna´ndez A, Rodrı´guez-Enrı´quez S. Glycoprotein Ib activation by thrombin stimulates the energy metabolism in human platelets. PLoS One. 2017; Aug 17; 12(8): e0182374.

Guidetti G.F., Canobbio I., Torti M. PI3K/Akt in platelet integrin signaling and implications in thrombosis. Adv. Biol Regul. 2015; Sep; 59: 36-52.

Шатурный В.И., Шахиджанов С.С., Свешникова А.Н., Пантелеев М.А. Активаторы, рецепторы и пути внутриклеточной сигнализации в тромбоцитах крови. Биомедицинская химия. 2014; 60(2): 182-200

Estevez B., Du X. New Concepts and Mechanisms of Platelet Activation Signaling. Physiology (Bethesda). 2017; Mar; 32(2): 162-77.

Barry F. A., Graham G. J., Fry M. J., Gibbins J. M. Regulation of glycogensynthase kinase3 in human platelets: a possible role in platelet function? FEBS Lett. 2003; 553: 173-8.

Moore S.F., van den Bosch M.T., Hunter R.W., Sakamoto K., Poole A.W., Hers I. Dual regulation of glycogen synthase kinase 3 (GSK3)α/β by protein kinase C (PKC)α and Akt promotes thrombin-mediated integrin αIIbβ3 activation and granule secretion in platelets. J. Biol. Chem. 2013; Feb 8; 288(6): 3918-28.

Li D., August S., Woulfe D. S. GSK3β is a negative regulator of platelet function and thrombosis. Blood. 2008; Apr 1; 111(7): 3522-30.

O’Donnell V.B., Murphy R.C., Watson S.P. Platelet lipidomics: modern day perspective on lipid discovery and characterization in platelets. Circ. Res. 2014; Mar 28; 114(7):1185-203.

Nagata S., Suzuki J., Segawa K., Fujii T. Exposure of phosphatidylserine on the cell surface. Cell Death. Differ. 2016; Jun; 23(6): 952-61.

Segawa K., Nagata S. An Apoptotic ‘Eat Me’ Signal: Phosphatidylserine Exposure. Trends Cell Biol. 2015; 25(11): 639-50.

Boilard E., Duchez A.C., Brisson A. The diversity of platelet microparticles. Curr. Opin. Hematol. 2015; Sep; 22(5): 437-44.

Bevers E.M., Williamson P.L. Phospholipid scramblase: an update. FEBS Lett. 2010; Jul 2; 584(13): 2724-30.

Suzuki J., Umeda M., Sims P.J., Nagata S. Calcium — dependent phospholipid scrambling by TMEM16F. Nature. 2010; Dec 9; 468(7325):

Scudieri P., Caci E., Venturini A., Sondo E., Pianigiani G., Marchetti C. et al. Ion channel and lipid scramblase activity associated with expression of TMEM16F/ANO6 isoforms. J. Physiol. 2015; Sep 1; 593(17): 3829-48.

Yu K., Whitlock J.M., Lee K., Ortlund E.A., Cui Y.Y., Hartzell H.C. Identification of a lipid scrambling domain in ANO6/TMEM16F. Elife. 2015; Jun 9; 4: e06901.

Solari F.A., Mattheij N.J., Burkhart J.M., Swieringa F., Collins P.W., Cosemans J.M. et al. Combined Quantification of the Global Proteome, Phosphoproteome, and Proteolytic Cleavage to Characterize Altered Platelet Functions in the Human Scott Syndrome. Mol. Cell Proteomics. 2016; Oct;15(10): 3154-69.

Gousset K. , Wolkers W.F., Tsvetkova N.M., Oliver A.E., Field C.L., Walker N.J. et al. Evidence for a physiological role for membrane rafts in human platelets. J. Cell. Physiol. 2002; Jan; 190(1): 117-28.

Ohtsuka H, Iguchi T, Hayashi M, Kaneda M, Iida K, Shimonaka M et al. SDF-1α/CXCR4 Signaling in Lipid Rafts Induces Platelet Aggregation via PI3 Kinase-Dependent Akt Phosphorylation. PLoS One. 2017; Jan 10; 12(1): e0169609.

Dionisio N., Galán C., Jardín I., Salido G.M., Rosado J.A. Lipid rafts are essential for the regulation of SOCE by plasma membrane resident STIM1 in human platelets. Biochim. Biophys. Acta. 2011; Mar;1813(3): 431-7.

Bodin S., Soulet C., Tronchère H., Sié P., Gachet C., Plantavid M. et al. Integrin-dependent interaction of lipid rafts with the actin cytoskeleton in activated human platelets. J. Cell Sci. 2005; Feb 15;118(Pt 4):759-69.

Pradhan S., Vijayan K.V. Lipid rafts contribute to agonist-induced serine/threonine phosphatase activation and platelet aggregation. J.Thromb. Haemost. 2013; Aug;11(8):1612-5.

Крутецкая З. И., Миленина Л. С., Наумова А. А., Бутов С. Н., Антонов В. Г., Ноздрачев А. Д. Метил-β-циклодекстрин модулирует в макрофагах депозависимый вход Са2+, индуцируемый тапсигартином. Доклады академии наук. 2017; 473 ( 2 ): 222-4

Moscardó A., Vallés J., Latorre A., Santos M.T. The association of thromboxane A2 receptor with lipid rafts is a determinant for platelet functional responses. FEBS Lett. ; Aug 25;588(17): 3154-9.

Golebiewska E.M., Harper M.T., Williams C.M., Savage J.S., Goggs R., Fischer von Mollard G et al. Syntaxin 8 regulates platelet dense granule secretion, aggregation, and thrombus stability. J. Biol. Chem. 2015; Jan 16; 290(3): 1536-45.

Joshi S., Whiteheart S.W. The nuts and bolts of the platelet release reaction. Platelets. 2017; Mar; 28(2):129-37.

Zhang J., Huang Y., Chen J., Zhu H., Whiteheart S.W. Dynamic cycling of t-SNARE acylation regulates platelet exocytosis. J. Biol. Chem. 2018; Mar 9; 293(10): 3593-3606.

Nadolski M.J., Linder M.E. Protein lipidation. FEBS J. 2007; Oct;274(20): 5202-10.

Sim D.S., Dilks J.R., Flaumenhaft R. Platelets possess and require an active protein palmitoylation pathway for agonist-mediated activation and in vivo thrombus formation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007; Jun;27(6): 1478- 85.

Что такое тромбоциты и почему они важны?

«Тромбоциты — это клетки, которые циркулируют в нашей крови и связываются вместе, когда распознают поврежденные кровеносные сосуды», — говорит Марлен Уильямс, доктор медицины, директор отделения коронарной помощи в Медицинском центре Джона Хопкинса Бэйвью. «Например, когда вы получаете порез, тромбоциты связываются с участком поврежденного сосуда, вызывая образование тромба. Есть эволюционная причина их появления. Чтобы остановить кровотечение.

Что заставляет тромбоциты менять свою форму?

Тромбоциты, самые маленькие из наших клеток крови, можно увидеть только под микроскопом. В неактивной форме они буквально напоминают маленькие тарелки. Кровеносный сосуд подаст сигнал, когда он будет поврежден. Когда тромбоциты получат этот сигнал, они ответят, путешествуя по области и трансформируясь в свое «активное» образование. Чтобы войти в контакт с поврежденным кровеносным сосудом, у тромбоцитов вырастают длинные щупальца, которые напоминают паука или осьминога.

Что такое здоровое количество тромбоцитов?

Нормальное количество тромбоцитов колеблется от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови.Наличие более 450 000 тромбоцитов — это состояние, называемое тромбоцитозом; менее 150000 человек называется тромбоцитопенией. Вы получаете число тромбоцитов на основе обычного анализа крови, называемого полным анализом крови (CBC).

Что значит иметь слишком много тромбоцитов

Медицинский термин для обозначения слишком большого количества тромбоцитов — тромбоцитоз, и существует два типа:

• Первичный или эссенциальный тромбоцитоз — Аномальные клетки костного мозга вызывают увеличение тромбоцитов, но причина неизвестна.
• Вторичный тромбоцитоз — То же состояние, что и первичный тромбоцитоз, но может быть вызвано текущим состоянием или заболеванием, таким как анемия, рак, воспаление или инфекция.

Симптомы включают спонтанные сгустки крови в руках и ногах, которые при отсутствии лечения могут привести к сердечному приступу и инсульту. В тяжелых случаях пациенту может потребоваться процедура, называемая ферезом тромбоцитов. Это снижает количество тромбоцитов за счет удаления крови, отделения тромбоцитов и возврата эритроцитов обратно в организм.

При вторичном тромбоцитозе симптомы обычно связаны с сопутствующим состоянием. Например, если у вас есть инфекция или анемия, вы лечите эти состояния, и количество тромбоцитов снижается.

Что значит иметь слишком мало тромбоцитов

Когда у вас недостаточно тромбоцитов, это называется тромбоцитопенией. Симптомы включают легкие синяки и частые кровотечения из десен, носа или желудочно-кишечного тракта. Количество тромбоцитов падает, когда что-то мешает вашему организму вырабатывать тромбоциты.Существует множество причин, в том числе:

• Лекарства
• Состояние по наследству
• Определенные виды рака, например лейкемия или лимфома
• Химиотерапевтическое лечение рака
• Инфекция или нарушение функции почек
• Слишком много алкоголя

Как тромбоциты связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Если у вас слишком много тромбоцитов, это может увеличить риск свертывания крови. Но часто сердечно-сосудистый риск больше связан с функцией тромбоцитов, чем с их количеством.Например, у вас может быть нормальное количество тромбоцитов, но если они слишком сильно слипаются, это может увеличить ваши шансы на сердечный приступ или инсульт.

Отслеживание ваших тромбоцитов

Слишком много тромбоцитов, слишком мало тромбоцитов, аномально функционирующие тромбоциты и связанные с ними состояния, такие как сгустки крови, инсульты и сердечные приступы, могут передаваться по наследству. Так что будет неплохо предупредить врача о семейных связях.

«Хотя вы можете чувствовать себя хорошо, ваш врач может захотеть внимательно присмотреть за вами и выяснить, нужны ли вам лекарства для снижения функционирования ваших тромбоцитов», — говорит Уильямс.«Наиболее распространенным препаратом для разжижения крови является аспирин, хотя недавние исследования показали, что здоровые в остальном женщины до 65 лет не получают такой же пользы от аспирина, как мужчины. На этот вопрос пока нет конкретного ответа ».

Количество тромбоцитов — понимание теста и ваших результатов

Источники, использованные в текущем обзоре

Уильямс, Марлен Мэриленд. Что такое тромбоциты и почему они важны? Джона Хопкинса Медицина. Доступно в Интернете по адресу https: // www.hopkinsmedicine.org. По состоянию на январь 2020 г.

Канеллопулу, Теони (7 сентября 2017 г.). Пациенты с эссенциальным тромбоцитозом во время беременности: проблемы и терапевтические дилеммы. Текущие отчеты по акушерству и гинекологии . Доступно в Интернете по адресу https://www.oatext.com/patients-with-essential-thrombocytosis-during-pregnancy-challenges-and-theotherapy-dilemmas.php#Article. По состоянию на январь 2020 г.

Тромбоцитопения. Национальный институт сердца, легких и крови. Доступно на сайте https: // www.nhlbi.nih.gov/health-topics/thrombocytopenia. По состоянию на январь 2020 г.

Bowersox, Натали, доктор медицины (обновлено 30 сентября 2016 г.). Тромбоцитопения при беременности. Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/272867-overview. По состоянию на январь 2020 г.

Скордино, Тереза ​​(2 декабря 2016 г.). Гигантские тромбоциты. Американское общество гематологии. Доступно в Интернете по адресу https://imagebank.hatology.org/image/60931/giant-platelets?type=atlas. По состоянию на январь 2020 г.

Что такое тромбоциты? Медицинский центр Университета Рочестера.Доступно в Интернете по адресу https://www. urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID=160&ContentID=36. По состоянию на январь 2020 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов, 21st. Сондерс. 2007. Стр. 1414.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 732-734.

Джордж Дж. Н., Раскоб Г. Е., Шах SR.Тромбоцитопения, вызванная лекарствами: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях. Ann Intern Med 129 (11): 886-890, 1998.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 477-478, 730, 754-757.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание, F.A. Davis Company, Philadelphia, Pp 578-589.

(1 октября 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое апластическая анемия? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/aplastic/. По состоянию на февраль 2012 г.

(1 августа 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови.Что такое тромбоцитемия и тромбоцитоз? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/thrm/. По состоянию на февраль 2012 г.

(1 августа 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое тромбоцитопения? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/thcp/. По состоянию на февраль 2012 г.

(1 июня 2011 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое иммунная тромбоцитопеническая пурпура? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/itp/.По состоянию на февраль 2012 г.

Riley R, et.al. Автоматическая гематологическая оценка. Медицинский колледж Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии. Доступно в Интернете по адресу http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/matopath/pbs.html#Anchor-Automated-47857. По состоянию на февраль 2012 г.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона, 16-е издание, McGraw Hill, Pp 340-341, 673-675.

Пагана К., Пагана Т.Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, С. 409-412.

(17 июля 2010 г.) Клиника Мэйо. Эссенциальная тромбоцитемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/thrombocythemia/DS01087/DSECTION=tests-and-diagnosis. По состоянию на февраль 2012 г.

(16 июля 2010 г.) Клиника Мэйо. Тромбоцитоз. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/thrombocytosis/DS01088. По состоянию на февраль 2012 г.

(29 марта 2011 г.) Тиагараджан П.Обзор заболеваний тромбоцитов. Медицинская справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/201722-overview#aw2aab6c11. По состоянию на февраль 2012 г.

Национальный институт сердца, легких и крови (обновлено 25 сентября 2012 г.). Тромбоцитемия и тромбоцитоз. Доступно в Интернете http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/thrm. Дата обращения 20.03.2015.

Национальный институт сердца, легких и крови (обновлено 31 июля 2012 г.). Тромбоцитопения. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/thcp. Дата обращения 20.03.2015.

Национальный институт сердца, легких и крови (обновлено 25 сентября 2012 г.). Как лечится тромбоцитопения? Доступно в Интернете по адресу http://www. nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/thcp/treatment. По состоянию на апрель 2015 г.

Пагана, Кэтлин Д., Пагана, Тимоти Дж. И Пагана, Тереза ​​Н. (© 2015). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. ПП 718-720, 724.

Юко, С.et. al. (2013 октябрь). Исследование процентного содержания фракции незрелых тромбоцитов у доношенных и недоношенных детей при рождении. Дж. Клин Неонатол . 2013 октябрь-декабрь; 2 (4): 173–178. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3883212/. Дата обращения 18.07.15.

Hoffman, J.J. (2014). Сетчатые тромбоциты: аналитические аспекты и клиническое применение. Clin Chem Lab Med . 2014; 52 (8): 1107-17. Доступно в Интернете по адресу http://www.degruyter.com/view/j/cclm.2014.52.issue-8 / cclm-2014-0165 / cclm-2014-0165.xml. Дата обращения 25.07.15.

Кеохейн, Э., Смит, Л. и Валенга, Дж. (© 2016). Клинические принципы и приложения гематологии Родака, 5-е издание: Elsevier Saunders, Saint Louis, MO. Стр. 173.

Функция тромбоцитов

Тромбоциты, также известные как тромбоциты, представляют собой клетки крови, отвечающие за свертывание крови. Если стенка кровеносного сосуда повреждается, тромбоциты устремляются к месту травмы и образуют пробку или сгусток, чтобы остановить кровотечение.Если количество тромбоцитов низкое (состояние, называемое тромбоцитопенией), увеличивается риск неконтролируемого или длительного кровотечения. Когда в крови слишком много тромбоцитов (состояние, называемое тромбоцитозом), это может привести к аномальному образованию тромбов, что может быть серьезным и опасным для жизни.

Ваш врач может помочь вам оценить количество тромбоцитов, посмотрев на общий анализ крови (CBC).

Корень тромбо в тромбоците означает сгусток. Вы увидите, что он используется при заболеваниях и состояниях, которые влияют на тромбоциты и свертываемость крови.

Эндрю Брукс / Getty Images

Что делают тромбоциты

Тромбоциты — это один из трех типов клеток крови (в дополнение к эритроцитам и лейкоцитам), которые происходят в костном мозге из клеток, известных как мегакариоциты.

Процесс, при котором тромбоциты образуют сгусток, называется адгезией . . Например, если вы случайно порежете палец и разорвете кровеносный сосуд, он начнет кровоточить. Чтобы остановить кровотечение, тромбоциты в сломанном сосуде прикрепляются к месту травмы и посылают химические сигналы для получения дополнительной помощи.

Больше тромбоцитов отвечают на вызов и начинают соединяться друг с другом, чтобы сформировать пробку в процессе, называемом агрегацией . Как только в стенке кровеносного сосуда образуется пробка или сгусток, активируется каскад свертывания ( коагуляция ), который затем добавляет фибрин (структурный белок) к сгустку, чтобы связать его вместе. Фибрин отвечает за струп, который вы можете увидеть на месте разреза.

Аспирин и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты подавляют нормальную функцию тромбоцитов, поэтому вас могут попросить прекратить их прием на некоторое время перед операцией или процедурой.

Тестирование и ваши тромбоциты

Обзор количества, размера и состояния тромбоцитов включен в общий анализ крови (CBC), стандартную лабораторную панель анализа крови, которая анализирует состав и химический состав крови.

Конкретные лабораторные маркеры, относящиеся к тромбоцитам, следующие:

Подсчет тромбоцитов (PLT)

Как бы то ни было, это фактическое количество имеющихся у вас тромбоцитов (на микролитр крови).

• Низкий диапазон: Менее 150 000 тромбоцитов на микролитр
• Нормальный диапазон: От 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр
• Повышенный диапазон: От 500 000 до 1 000 000 тромбоцитов на микролитр

Если количество тромбоцитов упадет ниже 50 000, кровотечение может увеличиться.

Количество тромбоцитов — это важный показатель, который врач должен знать до и после операции, чтобы предсказать любые потенциальные проблемы с кровотечением и свертыванием. Это также важный маркер во время химиотерапии и лучевой терапии, поскольку эти методы лечения могут подавлять выработку тромбоцитов в костном мозге.

Средний объем тромбоцитов (MPV)

Средний объем тромбоцитов (MPV) — это средний размер тромбоцитов. Молодые тромбоциты крупнее старых, поэтому повышенное количество означает, что вы производите и высвобождаете их быстро, в то время как низкое количество означает изменение производства в костном мозге.

Тромбоциты живут в кровотоке от восьми до 10 дней.

Ширина распределения тромбоцитов (PDW)

PDW — это изменение размера тромбоцитов, которое может указывать на условия, влияющие на тромбоциты.

Функциональные тесты тромбоцитов также могут проводиться при наличии симптомов или потенциальной возможности чрезмерного кровотечения, а также для контроля приема антитромбоцитарных препаратов.

Причины низкого количества тромбоцитов

Если в организме недостаточно тромбоцитов в кровотоке, может развиться состояние, называемое тромбоцитопенией .

Следующие факторы могут способствовать снижению количества тромбоцитов:

• Химиотерапия или лучевая терапия: Эти методы лечения подавляют или убивают кроветворные клетки (мегакариоциты) в костном мозге, что приводит к снижению выработки тромбоцитов.
• Вирусные инфекции: Гепатит C или ВИЧ-инфекция могут поражать костный мозг, влияя на выработку тромбоцитов.
• Аутоиммунные состояния , такие как волчанка или иммунная тромбоцитопеническая пурпура
• Беременность: Гемолиз, повышенные ферменты печени, синдром низкого количества тромбоцитов, более известный как HELLP, при беременности является вариантом преэклампсии и может привести к в распаде клеток крови и тромбоцитов.
• Лекарства: Антикоагулянты, такие как варфарин и гепарин, могут подавлять выработку тромбоцитов.

Другие примеры состояний, которые могут вызывать тромбоцитопению, включают наличие механического сердечного клапана, антител к гепарину, хроническое злоупотребление алкоголем, заболевания печени, тяжелый сепсис и токсическое воздействие.

Число тромбоцитов ниже 20 000 на микролитр представляет опасность для жизни, поскольку может произойти спонтанное кровотечение, которое трудно остановить. На этом уровне вам могут сделать переливание тромбоцитов.

Причины высокого количества тромбоцитов

Если в организме циркулирует слишком много тромбоцитов, может развиться состояние, называемое тромбоцитоз .

Следующие факторы могут способствовать высокому количеству тромбоцитов:

• Первичное заболевание костного мозга: Эссенциальный тромбоцитоз — это состояние, при котором мегакариоциты в костном мозге производят слишком много тромбоцитов, что увеличивает риск образования тромбов.
• Хроническое воспаление в организме: Воспалительные состояния, такие как ревматоидный артрит (РА) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), могут привести к повышенному количеству тромбоцитов, поскольку высокий уровень воспаления может привести к тому, что костный мозг вырабатывает больше белых кровяных телец и тромбоцитов. для борьбы с повреждением клеток.
• Инфекция: Клетки костного мозга увеличивают выработку лейкоцитов и тромбоцитов, помогая бороться с инфекцией, вызывая повышение количества тромбоцитов.
• Железодефицитная анемия: Реактивный или вторичный тромбоцитоз может возникнуть, когда в организме происходит расщепление красных кровяных телец, а клетки костного мозга переходят в перепроизводство для удовлетворения потребностей.
• Удаление селезенки: До одной трети тромбоцитов хранится в селезенке в любое время, поэтому удаление этого органа вызовет увеличение концентрации тромбоцитов в кровотоке. Однако это обычно временное состояние.
• Рак: Высокое количество тромбоцитов также наблюдается при раке, особенно при раке желудочно-кишечного тракта, а также при лимфоме, раке легких, яичников и груди. Считается, что это происходит из-за воспаления, связанного со злокачественной опухолью, стимулирующей выработку тромбоцитов в костном мозге.

Кроме того, временное увеличение количества тромбоцитов может произойти после серьезной операции или травмы.

Слово Verywell

Тромбоциты — это крошечные клетки с очень важной функцией в организме — останавливать кровотечение.Существует широкий диапазон нормальных показателей количества тромбоцитов, но важно также знать о крайних значениях, особенно если вы планируете операцию или проходите другую процедуру, которая может потребовать кровотечения и свертывания крови. Если у вас очень низкий или очень высокий уровень тромбоцитов, убедитесь, что вы обсуждаете с врачом безопасный план действий.

Тромбоцитопения (низкие тромбоциты) — POZ

Тромбоцитопения означает снижение количества тромбоцитов ( тромбоцитов, ).Тромбоциты необходимы для свертывания крови. Каждый раз, когда кровеносный сосуд повреждается и течет кровь, липкие тромбоциты необычной формы слипаются, перекрывая утечку и предотвращая продолжающуюся потерю крови. Без достаточного количества тромбоцитов мы бы быстро истекли кровью.

Тромбоцитопения может возникать у людей с ВИЧ по многим причинам. Во-первых, ВИЧ может инфицировать клетки костного мозга, которые производят тромбоциты, а это означает, что сам ВИЧ может вызывать это состояние. Во-вторых, некоторые лекарства, используемые для лечения ВИЧ и оппортунистических инфекций, могут повредить костный мозг, что приведет к уменьшению количества тромбоцитов.В-третьих, наши собственные антитела иногда нацелены на здоровые тромбоциты и приводят к состоянию, называемому иммунной тромбоцитопенической пупурой или ИТП. (Эти антитела известны как аутоантитела, поскольку они атакуют «себя» и сигнализируют селезенке о разрушении и удалении тромбоцитов из организма.)

Нормальное количество тромбоцитов составляет 150 000–400 000 тромбоцитов на кубический миллилитр крови. В легких случаях тромбоцитопении количество составляет от 100 000 до 150 000. В тяжелых случаях счет может быть близок к нулю.Если количество тромбоцитов упадет ниже 30 000, риск неконтролируемого кровотечения высок и может быть опасным для жизни.

Тромбоциты также несут серотонин и L-триптофан, два вещества, участвующие в циклах сна / бодрствования, регуляции аппетита и настроения.

Каковы симптомы и как это диагностируется?

Многие люди с тромбоцитопенией, особенно в легкой форме, не имеют симптомов. Более продвинутые формы могут вызвать ряд проблем с кровотечением. К ним относятся обильные и повторяющиеся носовые кровотечения, пятна, похожие на синяк ( пурпура, ) и чрезмерное кровотечение из ран ( кровоизлияния ).

Анализ крови для подсчета тромбоцитов — лучший способ проверить тромбоцитопению. У большинства людей с ВИЧ тромбоциты регулярно проверяются в рамках общего анализа крови (ОАК), обычно при измерении вирусной нагрузки и подсчета CD4. В свою очередь, большинству людей диагноз ставится до того, как тромбоцитопения может вызвать серьезные проблемы.

Как лечится?

Наиболее эффективным средством лечения тромбоцитопении у людей с ВИЧ являются сильнодействующие лекарства от ВИЧ. Поскольку схемы лечения ВИЧ эффективны в снижении количества вируса в крови, они могут помочь предотвратить заражение вирусом клеток костного мозга.Лечение ВИЧ также может помочь успокоить иммунную систему, что может замедлить или остановить выработку аутоантител, вызывающих тромбоцитопению.

Если лечение от ВИЧ неэффективно, можно принять несколько других лекарств. К ним относятся:

• Преднизон: Преднизон — это стероид, похожий на кортизон, гормон, вырабатываемый надпочечниками. Он используется, чтобы успокоить гиперактивную иммунную систему и увеличить количество тромбоцитов. Однако длительное употребление может подавить иммунную систему, что может быть проблематичным для людей с ВИЧ.
• Гамма-глобулин (IVIg): IVIg иногда назначают отдельно или вместе с преднизоном для увеличения тромбоцитов. Его вводят внутривенно в течение 4–6 часов, а иногда и в течение 1–3 дней за раз.
• Rh ₀ [D] Иммунный глобулин (WinRho): также известный как анти-D, WinRho одобрен для людей с Rh ₀ [D] -положительной крови, у которых есть ИТП. Он содержит антитела, специфичные к антигену Rh ₀ , расположенному на эритроцитах. Эти анти-D антитела повышают количество тромбоцитов за счет присоединения или связывания с антигеном Rh ₀ на эритроцитах.Покрытые антителами эритроциты временно не позволяют селезенке разрушать тромбоциты. Его вводят внутривенно, при необходимости один раз в месяц.
• Спленэктомия: обычно используется в качестве последнего подхода к лечению ИТП, это операция по удалению селезенки, которая отвечает за удаление тромбоцитов, пораженных аутоантителами.

Можно ли это предотвратить?

Тромбоцитопения может случиться с кем угодно, хотя тяжелая тромбоцитопения считается редкостью среди людей с ВИЧ.Учитывая широкое использование лечения ВИЧ, вероятно, что люди с ВИЧ, принимающие эти методы лечения, имеют более низкий риск развития тромбоцитопении.

Поскольку большинство людей с ВИЧ, независимо от того, принимают они лекарства от ВИЧ или нет, регулярно проходят анализ крови, можно вылечить тромбоцитопению до того, как она вызовет нарушение свертываемости крови.

A Есть ли какие-нибудь экспериментальные методы лечения?

Если вы хотите узнать, имеете ли вы право на участие в каких-либо клинических испытаниях, включающих новые методы лечения или профилактики тромбоцитопении, посетите ClinicalTrials.gov, сайт, управляемый Национальным институтом здравоохранения США. На сайте есть информация обо всех клинических исследованиях, связанных с ВИЧ, в Соединенных Штатах. Для получения дополнительной информации вы можете позвонить по их бесплатному номеру 1-800-HIV-0440 (1-800-448-0440) или написать по электронной почте [email protected].

Последняя редакция: 23 октября 2018 г.

---

Дозирование тромбоцитов, показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое.

Противопоказания

Переливание тромбоцитов противопоказано пациентам с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП), гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) или гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ).Хотя эти состояния могут иметь выраженную тромбоцитопению, они, как правило, протромботические, и переливание тромбоцитов может «разжечь огонь» при переливании в качестве профилактики при отсутствии значительного кровотечения.

Переливание тромбоцитов вызывает споры у пациентов с посттрансфузионной пурпурой, поскольку специфические к тромбоцитам антитела против высокочастотных антигенов тромбоцитов являются частью патофизиологии этого потенциально смертельного заболевания. ВВИГ обычно является терапией первой линии, поэтому настоятельно рекомендуется немедленная консультация гематолога и / или врача по трансфузиологии вашего учреждения.

Переливание тромбоцитов пациентам с аутоиммунным разрушением тромбоцитов, таким как ИТП, не следует переливать при отсутствии кровотечения, поскольку перелитые тромбоциты будут быстро удалены, как и собственные тромбоциты пациента, без клинической пользы.

Предостережения

Если есть подозрение на реакцию на переливание, переливание необходимо прекратить, состояние пациента оценить и стабилизировать, уведомить банк крови и начать расследование реакции на переливание.Обильное или быстрое переливание крови может привести к аритмии, переохлаждению, гиперкалиемии, гипокальциемии, одышке и / или сердечной недостаточности.

Тромбоциты имеют повышенный риск значительного бактериального заражения / сепсиса по сравнению с другими продуктами крови, поскольку тромбоциты необходимо хранить при комнатной температуре, поскольку они быстро теряют функцию при охлаждении. Считается, что риск сепсиса при переливании тромбоцитов составляет не менее 1: 75 000, а риск смертельных септических реакций при переливании тромбоцитов — не менее 1: 500 000.Бактериальное заражение чаще вызывается грамположительной флорой кожи, такой как Staphylococcus spp., Но септические реакции могут быть следствием заражения грамположительными или грамотрицательными организмами. Грамотрицательные микроорганизмы обычно связаны с более тяжелыми реакциями, но антибиотики широкого спектра действия следует назначать до тех пор, пока не будет выявлен возбудитель.

Из-за короткого срока хранения тромбоцитов (5 дней с момента сбора) в банках крови нередко возникает нехватка тромбоцитов, что может задерживать переливание для тех, кто срочно нуждается в переливании.

Если тромбоциты, идентичные ABO, недоступны, можно использовать тромбоциты от доноров, совместимых с плазмой ABO. Это может иногда приводить к неоптимальным ответам, поскольку тромбоциты содержат различное количество антигенов ABO, но не вызовет клинически значимых проблем. У крупных детей и взрослых тромбоциты, несовместимые с АВО, могут быть выданы с минимальным риском гемолиза, если не переливаются большие дозы тромбоцитов, несовместимых с АВО. Если тромбоциты, идентичные ABO или от доноров, совместимых с плазмой ABO, недоступны, тогда для новорожденных могут быть рассмотрены попытки уменьшить объем или промыть тромбоциты, если тромбоциты не нужны срочно.Промывание и уменьшение объема потребуют значительных задержек в переливании крови и могут изменить количество и качество продукта тромбоцитов.

Поскольку все продукты тромбоцитов содержат небольшое количество эритроцитов, по возможности следует использовать резус-совместимые тромбоциты для предотвращения образования анти-D у резус-отрицательных лиц. Это особенно важно для женщин, которые беременны или могут забеременеть в будущем из-за риска гемолитической болезни плода и новорожденного из-за анти-D.Риск образования анти-D, особенно в этой популяции, можно свести к минимуму, предоставив RhIG в течение 72 часов после воздействия. RhIG часто предлагают как внутримышечные (IM), так и внутривенные (IV) суспензии. Использование IV RhIG может быть рассмотрено, если необходимое количество RhIG велико или у пациента повышен риск травмы от внутримышечных инъекций, но это доступно не во всех учреждениях. Одной полной стандартной дозы RhIG будет достаточно, чтобы покрыть по крайней мере 5 доз для взрослых объединенных тромбоцитов, полученных из цельной крови, или 7 доз тромбоцитов афереза.Повторное дозирование зависит от количества полученных доз Rh-положительных тромбоцитов и периода полувыведения RhIG, и может потребоваться его рассмотрение, если с момента последней дозы RhIG прошло более 21 дня и должны быть перелиты дополнительные Rh-положительные тромбоциты.

Переливания тромбоцитов могут вызывать образование HLA-антител и, в редких случаях, специфических к тромбоцитам антител, которые могут вызвать иммунную рефрактерность для будущих переливаний, особенно для пациентов, которым требуется много переливаний тромбоцитов. CCI может помочь определить, есть ли у пациента иммунная рефрактерность, и его расчет описан в разделе фармакологии.Уменьшение лейкоцитов может помочь снизить сенсибилизацию к HLA. Пожалуйста, см. Монографию по продуктам крови с пониженным содержанием лейкоцитов, чтобы получить более полное представление о продуктах с пониженным содержанием лейкоцитов. Пациентам с HLA или тромбоцит-специфическими антителами (HPA-1a) могут быть полезны трансфузии тромбоцитов с использованием HLA-согласованного или HPA-1a-отрицательного афереза, если они доступны. Полную информацию о переливании можно найти в соответствующих монографиях.

Пациенты с повышенным риском TA-GVHD должны получать продукты облучения тромбоцитов.Для получения дополнительной информации о показаниях к облучению для предотвращения TA-GVHD см. Монографию по продуктам облученной крови.

Пациенты, которые являются серонегативными по ЦМВ или чей статус ЦМВ неизвестен и имеют повышенный риск симптоматической ЦМВ-инфекции, должны получать тромбоциты с пониженным риском ЦМВ. Дополнительную информацию см. В монографиях по препаратам крови с серонегативным ЦМВ и снижением лейкоцитов.

Все переливания должны проводиться через наборы для введения крови, содержащие фильтры от 170 до 260 микрон или микроагрегатные фильтры от 20 до 40 микрон, если переливание не проводится через прикроватный фильтр, снижающий лейкоциты.Никакие другие лекарства или жидкости, кроме физиологического раствора, нельзя одновременно вводить через одну и ту же линию без предварительной консультации с медицинским директором банка крови.

Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет признаков реакции на переливание крови, включая жизненно важные показатели до, во время и после переливания.

Несептические инфекционные риски включают передачу ВИЧ (~ 1: 2 млн), HCV (~ 1: 1,5 млн), HBV (1: 300 тыс.), HTLV, WNV, CMV, парвовирус B19, болезнь Лайма, бабезиоз, малярию , Болезнь Чаги, вБКЯ.

Проконсультируйтесь с медицинским директором банка крови или гематологом, если у вас есть вопросы относительно особых требований к переливанию крови.

тромбоцитов | Безграничная анатомия и физиология

Тромбоциты

Тромбоциты, также называемые тромбоцитами, представляют собой связанные с мембраной клеточные фрагменты, которые необходимы для образования сгустка во время заживления ран.

Цели обучения

Обсудите роль тромбоцитов в крови

Основные выводы

Ключевые моменты

• Тромбоциты, также называемые тромбоцитами, происходят из мегакариоцитов, которые происходят из стволовых клеток костного мозга.
• Тромбоциты циркулируют в крови и участвуют в гемостазе, что приводит к образованию тромбов и свертыванию крови.
• Тромбоциты не имеют ядра, но содержат некоторые органеллы, такие как митохондрии и фрагменты эндоплазматического ретикулума.
• Если количество тромбоцитов в крови слишком низкое, может возникнуть обильное кровотечение. Однако, если количество тромбоцитов слишком велико, могут образоваться тромбы (тромбоз), которые могут закупорить кровеносные сосуды.
• Тромбоциты — естественный источник факторов роста, участвующих в заживлении ран, коагулянтов и медиаторов воспаления.

Ключевые термины

• внеклеточный матрикс : Все соединительные ткани и волокна, которые не являются частью клетки, а обеспечивают поддержку.
• тромбоцит : небольшая бесцветная частица в форме диска, обнаруженная в крови млекопитающих. Он играет важную роль в образовании тромбов.

Тромбоциты, также называемые тромбоцитами, представляют собой связанные с мембраной клеточные фрагменты, полученные в результате фрагментации более крупных клеток-предшественников, называемых мегакариоцитами, которые происходят из стволовых клеток костного мозга.Тромбоциты важны для процесса свертывания крови, поэтому они необходимы для заживления ран.

Структура и распределение тромбоцитов

Тромбоциты имеют неправильную форму, не имеют ядра и обычно имеют диаметр всего 2–3 микрометра. Тромбоциты не являются настоящими клетками, а классифицируются как фрагменты клеток, продуцируемые мегакариоцитами. Поскольку у них нет ядра, они не содержат ядерной ДНК. Однако они действительно содержат митохондрии и митохондриальную ДНК, а также фрагменты эндоплазматического ретикулума и гранулы из родительских клеток мегакариоцитов.Тромбоциты также содержат адгезивные белки, которые позволяют им прикрепляться к фибриновой сетке и эндотелию сосудов, а также к каркасу микротрубочек и микрофиламентов, который распространяется в филаменты во время активации тромбоцитов. Менее 1% цельной крови состоит из тромбоцитов. Их от 1/10 ^{-го до} до 1/20 ^-го столько же, сколько лейкоцитов.

Тромбоциты : Изображение с оптического микроскопа (40 ×) мазка периферической крови, окруженного эритроцитами.Один тромбоцит можно увидеть в верхнем левом углу изображения (фиолетовый), он значительно меньше по размеру, чем эритроциты (окрашены в розовый цвет) и два больших нейтрофила (окрашены в фиолетовый цвет).

Функции тромбоцитов

Тромбоциты циркулируют в плазме крови и в основном участвуют в гемостазе (остановке кровотока во время травмы), вызывая образование тромбов, также известных как коагуляция. Белки адгезивной поверхности тромбоцитов позволяют им накапливаться на фибриновой сетке в месте повреждения, образуя тромбоцитарную пробку, которая свертывает кровь.Сложный процесс заживления раны может начаться только после того, как сгусток перестанет кровоточить.

Тромбоциты выделяют множество факторов, участвующих в коагуляции и заживлении ран. Во время коагуляции они высвобождают факторы, которые увеличивают локальную агрегацию тромбоцитов (тромбоксан А), опосредуют воспаление (серотонин) и способствуют свертыванию крови за счет увеличения тромбина и фибрина (тромбопластина). Они также высвобождают факторы роста, связанные с заживлением ран, включая фактор роста тромбоцитов (PDGF), который направляет движение клеток; TGF бета, который стимулирует отложение ткани внеклеточного матрикса в ране во время заживления; и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который стимулирует ангиогенез или возобновление роста кровеносных сосудов. Эти факторы роста играют важную роль в восстановлении и регенерации соединительных тканей. Местное применение этих факторов, связанных с заживлением тромбоцитов, в повышенных концентрациях использовалось в качестве дополнения к заживлению ран в течение нескольких десятилетий.

Тромбоциты : слайд крови, на котором тромбоциты агрегируют или слипаются. Тромбоциты — это маленькие ярко-фиолетовые фрагменты.

Если количество тромбоцитов слишком низкое, может возникнуть чрезмерное кровотечение и заживление ран будет нарушено.Однако, если количество тромбоцитов слишком велико, могут образоваться сгустки крови (тромбоз), которые могут закупорить кровеносные сосуды и привести к ишемическому повреждению ткани, вызванному инсультом, инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии или закупоркой кровеносных сосудов в других частях. тела. Тромбоз также возникает, когда кровь скапливается, что заставляет факторы свертывания и тромбоциты образовывать сгусток крови даже при отсутствии травмы.

Образование тромбоцитов

Тромбоциты — это связанные с мембраной клеточные фрагменты, происходящие из мегакариоцитов, которые образуются во время тромбопоэза.

Цели обучения

Опишите процесс образования тромбоцитов

Основные выводы

Ключевые моменты

• Мегакариоциты производятся из стволовых клеток в костном мозге с помощью процесса, называемого тромбопоэзом.
• Мегариоциты создают тромбоциты, высвобождая прототромбоциты, которые распадаются на множество более мелких функциональных тромбоцитов.
• Тромбопоэз стимулируется и регулируется гормоном тромбопоэтином.
• Тромбоциты имеют среднюю продолжительность жизни от пяти до десяти дней.
• Старые тромбоциты разрушаются фагоцитозом. Селезенка содержит резервуар дополнительных тромбоцитов.
• Ненормальное количество тромбоцитов в результате проблем с тромбопоэзом. Это связано с различными нарушениями и возможными патологическими осложнениями.

Ключевые термины

• мегакариоцит : большая клетка в костном мозге, ответственная за производство тромбоцитов.
• Тромбопотеин : гормон, вырабатываемый печенью или почками, который стимулирует дифференцировку мегакариоцитов и высвобождение тромбоцитов.
• костный мозг : Жировая сосудистая ткань, заполняющая полости костей; место, где производятся новые клетки крови.

Тромбоциты — это маленькие прозрачные клеточные фрагменты неправильной формы, продуцируемые более крупными клетками-предшественниками, называемыми мегакариоцитами. Тромбоциты также называют тромбоцитами, потому что они участвуют в процессе свертывания крови, что необходимо для заживления ран.Тромбоциты непрерывно производятся как компонентный продукт кроветворения (образования клеток крови).

Тромбопоэз

Тромбоциты вырабатываются во время кроветворения в подпроцессе, называемом тромопоэз, или производстве тромбоцитов. Тромбопоэз происходит из общих миелоидных клеток-предшественников в костном мозге, которые дифференцируются в промегакариоциты, а затем в мегакариоциты. Мегакариоциты остаются в костном мозге и, как полагают, производят прототромбоциты в своей цитоплазме, которые высвобождаются в цитоплазматических расширениях при воздействии цитокинов.Затем прототромбоциты распадаются на сотни тромбоцитов, которые циркулируют по кровотоку, в то время как оставшееся ядро ​​разорванного мегакариоцита потребляется макрофагами.

Производство мегакариоцитов и тромбоцитов регулируется тромбопоэтином, гормоном, вырабатываемым печенью и почками. Тромбопоэтин стимулирует дифференцировку миелоидных клеток-предшественников в мегакариоциты и вызывает высвобождение тромбоцитов. Тромбопоэтин регулируется с помощью механизма отрицательной обратной связи, основанного на уровнях тромбоцитов в организме, так что высокие уровни тромбоцитов приводят к более низким уровням тромбопоэтина, тогда как низкие уровни тромбоцитов приводят к более высоким уровням тромбопоэтина
. У здорового взрослого человека ежедневно вырабатывается 11 тромбоцитов. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 5 до 10 дней. Старые тромбоциты разрушаются фагоцитозом макрофагов в селезенке и клетками Купфера в печени. До 40% тромбоцитов хранятся в селезенке в качестве резерва, высвобождаемого, когда это необходимо, за счет симпатических сокращений мышц селезенки во время тяжелой травмы.

Гематопоэз : Миелоидные клетки-предшественники дифференцируются в промегакариоциты и мегакариоциты, которые выделяют тромбоциты.

Последствия образования тромбоцитов

Сбалансированный тромбопоэз важен, потому что он напрямую влияет на количество тромбоцитов в организме и связанные с ними осложнения. Если количество тромбоцитов слишком низкое, может возникнуть чрезмерное кровотечение даже при незначительных или поверхностных травмах. Если количество тромбоцитов слишком велико, могут образовываться тромбы (тромбоз) и перемещаться по кровотоку, что может закупорить кровеносные сосуды и привести к ишемическим явлениям. К ним относятся инсульт, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт других тканей.

Нарушение или заболевание тромбоцитов, называемое тромбоцитопатией, может представлять собой либо низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения), либо снижение функции тромбоцитов (тромбастения), либо увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз). В любом случае проблемы с количеством циркулирующих тромбоцитов часто возникают из-за проблем с регуляцией тромбопоэтиновой обратной связи, но также могут быть связаны с генетическими характеристиками и некоторыми лекарствами и заболеваниями. Например, тромбоцитопения часто встречается при лейкозах.Раковые миелоидные клетки вытесняют здоровые в костном мозге, вызывая нарушение тромбопоэза.

Тромбоцитов — 4-е издание

ЧАСТЬ I: Биология тромбоцитов
1. Эволюция тромбоцитов у млекопитающих
Джек Левин
2. Развитие мегакариоцитов и образование тромбоцитов
Келли Р. Махлус и Джозеф Э. Итальяно-младший,
3. Структура покоящихся и активированных тромбоцитов
Стивен Г. Томас
4.Гликобиология тромбоцитов и контроль функции и продолжительности жизни тромбоцитов
Сильвия Джаннини, Эрве Фалет и Карин Хоффмайстер
5. Геномика тромбоцитов
Александр П. Рейнер и Эндрю Д. Джонсон
6. ​​МикроРНК тромбоцитов
Патрик Провост 7
900 Транскриптом тромбоцитов в здоровье и болезнях
Джесси В. Роули, Эндрю С. Вейрих и Пол Ф. Брей
8. Протеом тромбоцитов
Кэтлин Фресон
9.Рецепторы тромбоцитов
Кеннет Дж. Клеметсон и Джанин М. Клеметсон
10. Комплекс гликопротеина Ib-IX-V
Renhao Li
11. GPVI и CLEC-2
Элизабет Дж. Хайнинг, Филип Л.Р. Николсон, Мари-Бланш Онселар, Натали С. Поултер, Джули Рэйс, Марк Р. Томас и Стив П. Уотсон
12. Интегрин αIIbβ3
Камила Бледзка, Джун Цин и Эдвард Ф. Плау
13. Рецепторы, активируемые протеазой
Сюй Хан, Эмма Г. Бук, Элизабет Р.Зуница, Амаль Арахиче и Марвин Т. Ниман
14. Рецепторы P2 тромбоцитов
Марко Каттанео
15. Рецепторы ингибирования тромбоцитов
Золтан Надь и Йотис А. Сенис
16. Взаимодействие между тромбоцитами, лейкоцитами и эндотелием
Чжэнью Ли и Сьюзан С. Смит
17. Ингибирование функции тромбоцитов эндотелием
Милка Купенова и Джейн Э. Фридман
18. Передача сигнала тромбоцитов
Роберт Х.Ли, Люсия Стефанини и Вольфганг Бергмайер
19. Секреция тромбоцитов
Роберт Флауменхафт и Аниш Шарда
20. Образование гемостатических тромбов в текущей крови
Лоуренс Ф. Брасс, Маурицио Томайоло, Джон Уэлш, Измари Повентуд Зу-Фуэнтес, , Скотт Л. Даймонд и Тимоти Дж. Сталкер
21. Взаимодействие между тромбоцитами и системой коагуляции
Стефани А. Смит и Джеймс Х. Моррисси
22. Тромбоцитарные внеклеточные везикулы
Александра Гасецка, Риенк Ньюланд и Пиа Р.-M. Сильяндер
23. Регулирование фибринолиза тромбоцитами
Никола Дж. Мутч
24. Роль тромбоцитов в ангиогенезе
Элизабет М. Баттинелли
25. Функция тромбоцитов у новорожденного
Виола Лоренц, Франциска Феррер-Марин , Сара Дж. Исраэльс и Марта Сола-Виснер

ЧАСТЬ II: Роль тромбоцитов в заболевании
26. Роль тромбоцитов в атеротромбозе
Мейнрад Гаваз и Оливер Борст
27.Роль тромбоцитов в сахарном диабете
Франческа Сантилли, Паола Симеоне и Росселла Лиани
28. Роль тромбоцитов в воспалении
Мэтью Т. Рондина и Гай А. Циммерман
29. Роль тромбоцитов в антимикробной защите хозяина
Майкл Р. Йеман
30. Роль тромбоцитов в росте опухолей, метастазах и иммунном уклонении
Цзихай Ли, Брайан Ризенберг, Алессандра Метелли, Анки Ли и Билл Х. Ву
31.Роль тромбоцитов в серповидно-клеточной болезни
Томаш Брзоска, Грегори Дж. Като и Притху Сандд

ЧАСТЬ III: Клинические тесты функции тромбоцитов
32. Подсчет тромбоцитов
Сэмюэл Кембл, Кэрол Бриггс и Пол Харрисон
33. Клинические тесты функции тромбоцитов
Мари Лордкипанидзее, Анн-Метте Хвас и Пол Харрисон
34 . Агрегация тромбоцитов
Екатерина П.М. Хейворд и Карен А. Моффат
35.Проточная цитометрия
Томас А. Блэр, Эндрю Л. Фрейлингер, III и Алан Д. Майкельсон
36. Лабораторный мониторинг антитромбоцитарной терапии
Томас Греммель, Дипак Л. Бхатт и Алан Д. Майкельсон
37. Тестирование функции тромбоцитов в клинических исследованиях
Andrew L. Frelinger, III

ЧАСТЬ IV: Нарушения числа и / или функции тромбоцитов
38. Клинический подход к нарушениям числа и функции тромбоцитов
Алан Д. Майкельсон
39. Иммунная тромбоцитопения (ИТП)
Дженни М. Деспотович и Джеймс Б. Бассел
40. Тромбоцитопения, индуцированная лекарственными средствами
Ричард Х. Астер
41. Тромбоцитопения, индуцированная гепарином, Греческая эликсир
, Андрея Warkentin and Beng H. Chong
42. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремические синдромы
Han-Mou Tsai
43. Тромбоцитопения при беременности
Shruti Chaturvedi and Keith McCrae
44.Тромбоцитопения у новорожденных
Ирэн А.Г. Робертс и Субарна Чакраворти
45. Аллоиммунная тромбоцитопения
Сесиль Каплан, Джеральд Бертранд и Хейу Ни
46. Унаследованные тромбоцитопении
и Эссенцитопенис Тромбоцитопениз
и Мичетопенис
Ламбертозл. Тромбоцитемия
Тициано Барбуи, Гвидо Финацци и Аялев Теффери
48. Унаследованные нарушения функции тромбоцитов
Марко Каттанео
49. Приобретенные нарушения функции тромбоцитов
Reudiger E. Scharf

ЧАСТЬ V: Антитромбоцитарная терапия
50. Аспирин
Карло Патроно
51. Антагонисты P2Y12
Марко Каттанео
52. Антагонисты αIIbβ3 (GPIIb-IIIa)
Друв Махтри 53 Антагонисты PAR-1
Pierluigi Tricoci
54. Ингибиторы фосфодиэстеразы
Paul A. Gurbel, Young-Hoon Jeong и Udaya S.Тантри
55. Новые антиагреганты
Кумаран Коландаивелу и Дипак Л. Бхатт
56. Антитромбоцитарные препараты в лечении ишемической болезни сердца
Джэ Юн Мун и Доминик Дж. Ангиолилло
57. Антиагрегантные препараты в лечении Церебральная ишемия
Грегори Дж. Дель Зоппо и Дж. Дональд Истон
58. Антитромбоцитарные препараты в лечении тромботических / ишемических событий при заболевании периферических артерий
Стефания Базили и Франческо Виоли
59. Антитромбоцитарные препараты в лечении венозной тромбоэмболии, кардиоэмболии, вспомогательных желудочковых устройств и осложнений беременности
Ноэль К. Чан и Джеффри И. Вейц
60. Антитромбоцитарные препараты в лечении тромботических / ишемических событий у детей
Алан Д. Михельсон

ЧАСТЬ VI: Терапия для увеличения числа и / или функции тромбоцитов
61. Агонисты рецепторов тромбопоэтина
Дэвид Дж. Кутер
62.Десмопрессин (DDAVP)
Марко Каттанео и Пьер Маннуччио Маннуччи
63. Фактор VIIa
Ман-Чиу Пун
64. Лекарство для переливания тромбоцитов
Алекса Дж. Сиддон, Кристофер А. Торми и Эдвард Л. Снайдер
. Терапевтическая плазма, обогащенная тромбоцитами, для заживления ран
Джозеф Алсусу и Пол Харрисон
66. Тромбоциты, полученные из стволовых клеток
Питер Караджаннис, Наоши Сугимото и Коджи Это
67.