22Сен

Стенки инфаркта миокарда на экг: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.


Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
•    Сахарный диабет.
•    Гипертоническая болезнь.
•    Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
•    Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
•    Чрезмерная масса тела.
•    Курение.
•    Злоупотребление алкоголем.
•    Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
•    Сердечная аритмия.
•    Длительные стрессовые ситуации.
•    Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
•    Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
•    По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
•    По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
•    По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.


Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

 Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
Инструментальные методики исследования
• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
 
Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте
Специализированное лечение
• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллоннаяангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Локализация инфаркта миокарда

Подробности
Опубликовано: 28.04.2016 , Автор: Max Romanchenko

Из предыдущих разделов вы помните, что ЭКГ-отведения дают информацию о разных стенках сердца. Некоторые отведения показывают приблизительно одинаковую область и мы используем это для проверки одного отведения другим: подробнее про соответствие отведений стенкам сердца.

 

Для определения локализации инфаркта нужно:

  • Найти все отведения, где есть типичные для данного инфаркта изменения: зубец Q/элевация ST/негативизация Т для STEMI и депрессия ST/негативизация Т для NSTEMI.
  • В случае STEMI — найти отведения с реципроктными изменениями и проверить их соответствие основным изменениям.
  • Определить локализацию инфаркта по отведениям с основными изменениями.

 

Локализация и соответствующее название инфаркта 

Название инфаркта Основные изменения

Реципроктные изменения

при STEMI

Ответственная

артерия

Перегородочный  V1-V2   LAD
Передний (передне-верхушечный)  V3-V4   LAD
Передне-распространенный  I, aVL, V1-V6 III, aVF LAD
Боковой стенки  I, aVL, V5-V6 III, aVF D1 LAD или RCX

Нижней стенки

 II, III, aVF I, aVL, V4-V6

RCA (80%)

или RCX (20%)

Нижне-боковой II, III, aVF, I, aVL, V5-V6   RCX
Высокий боковой  I, aVL  III, aVF RCX или D1 LAD

Задней стенки

 V7, V8, V9

Депрессия ST в V1-V2

Высокий R в V1-V2

Высокий Т в V1-V2

RCA или RCX
Правого желудочка  V3R, V4R   RCA

 

 

Литература: 

 

 

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений
[1]
. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[3] и декабре[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск
  • Табакокурение и пассивное курение[6]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[7]
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[8]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика


Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.


Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)


Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)


Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)


Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)


Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ.  Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии


Инфаркт миокарда


«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)


ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
 • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
 • Тип 3: Сердечная смерть.
 • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
 • Тип 4b: Тромбоз стента.
 • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
 • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.


Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect


КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов

Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
   • симптомы ишемии миокарда;
   • новые ишемические изменения ЭКГ;
   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
   • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.


Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.


КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
 • Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.

 • Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.


ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
 • Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
 • Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.


ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
 • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
 • Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
 • Одышка.
 • Общая слабость.
 • Обморок.
 • Острое нарушение мозгового кровообращения.

 • Тошнота, рвота.
 • Без симптомов.


Инфаркт миокарда и внешняя температура

Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.


ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема, сут
вчТропонин Т 1 12 5–14
вчТропонин I 1 12 4–7
Креатинкиназа-МВ 4 24 1–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
 • Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
 • Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
 • Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
 • Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
 • Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
 • Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.


ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии


ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии


ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка


ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
 • Разрыв миокарда.
 • Фибрилляция желудочков, асистолия.
 • Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
 • Аневризма левого желудочка.
 • Внутрисердечный тромбоз.
 • Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.


НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Васкулит, артериит.
 • Гипертрофия левого желудочка.
 • Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
 • Врожденные аномалии коронарных артерий.
 • Травма коронарных артерий.
 • Коронарный вазоспазм.
 • Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
 • Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
 • Острый аортальный синдром.
 • Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.


КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

 • Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
 • Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
 • Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
 • Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.


КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме
 • Инфракт миокарда с подъемом ST.
 • Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
 • Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
 • 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
 • Перегородка: V1–2.
 • Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
 • Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
 • Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
 • Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
 • Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы
 • Необструктивная коронарная болезнь.
 • Расслоение коронарной артерии.
 • Коронарная ангиопластика.
 • Тромбоз стента.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
 □ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
 □ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
 □ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
 □ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
 □ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
 □ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
 □ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.


ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

 • Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
 • Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
 • Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.

Бригада неотложной помощи


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания
 • <12 ч от начала дискомфорта в груди.
 • Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).
 • Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия
 • Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
 • Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
 • Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
 • Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
 • Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
 • <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
 • Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
 • Анафилаксия на рентгенконтрасты.


Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.


ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные
 • Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
 • Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
 • Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
 • Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
 • Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
 • Расслоение аорты.
 • Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные
 • Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
 • Терапия оральными антикоагулянтами.
 • Беременность или первая неделя после родов.
 • Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
 • Тяжелые заболевания печени.
 • Инфекционный эндокардит.
 • Активная гастродуоденальная язва.
 • Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.


Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)
 • Нестабильная гемодинамика.
 • Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
 • Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
 • Механические осложнения инфаркта миокарда.
 • Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)
 • Инфаркт миокарда без подъема ST.
 • Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
 • Преходящий подъем ST.
 • Высокий риск по шкале GRACE >140.


Варианты антитромботического лечения (ESC)


ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

 • Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
 • Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
 • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
 • ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
 • Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.


ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

 • Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
 • Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
 • ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
 • Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
 • Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Karell Kiirabi скорая медицинская помощь

Типичные изменения при ИМ

Типичные изменения — патологический Q (≥ 0,04 с и > 1/4 последующего R) или комплекс QS, подъем RS-T, отрицательный (коронарный) T и реципрокные (зеркальные) изменения в отведениях, противоположных локализации ИМ.

 

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

TABLE 1

  Стандартные отведения Грудные отведения
I II III aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Перегородочный           + +        
Пердне-перегородочный           + + + +    
Передний               + +    
Распростаненный передний +     +   + + + + + +
Передне-боковой +     +           + +
Боковой                   + +
Высокий боковой +     +              
Задне-боковой   + +   +       + + +
Задне-диафрагмальный   + +   +            
Задне-базальный           + +        

TABLE 2

Отведения, в которых регистрируется

патологический зубец Q

Локализация

инфаркта миокарда

V1, V2 Перегородочная
V1—V4 Передне-перегородочная
V3, V4 Передняя
V1—V6, I, aVL Вся передняя стенка левого желудочка
V3—V6, I, aVL Переднебоковая
I, aVL, V6 Боковая
I, aVL Верхнебоковая
II, III, aVF, V4—V6 Нижнебоковая
II, III, aVF Нижняя
Высокие зубцы R в отведениях V1, V2 Задняя
Подъем сегмента ST > 1 мм в отведениях V3R, V4R Правый желудочек

Стадии инфаркта миокарда

ОСТРАЯ СТАДИЯ

Длительность: 1-3 ч – 1-3 дня

Рис. 1 Острая стадия инфаркта миокарда

1. Сегмент ST выше изолинии

2. Зубец Т не дифференцируется


ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ

Длительность: 1-3 дня – 1-3 недели

Рис.2 Подострая стадия инфаркта миокарда

1. Сегмент ST начинает опускаться к изолинии

2. Появляется отрицательный зубец Т


 СТАДИЯ РУБЦЕВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Длительность: 1-3 недели – 3 мес.

Рис.2 Стадия рубцевания инфаркта миокарда

1. Сегмент ST – изоэлектричен

2. Зубец Т – отрицателен

3. Зубец Q – отчётлив

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

В основе ишемической болезни сердца лежит недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом. То есть это несоответствие между потребностью и доставкой. Чаще всего причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Внутри коронарной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, которая закрывает её просвет. При повышенной нагрузке (физическая, психологическая нагрузка) сердцу требуется больше кислорода, однако доставка его ограничена из-за частичного стеноза (закупорки) коронарной артерии. Поэтому основной симптом при стенокардии — загрудинная (сжимающая, давящая) боль при физической нагрузке. Длительность боли — от секунд до минут (не более 30 минут). Обычно боль купируется нитратами (нитроглицерин). Для постановки диагноза стенокардии проводят ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭХО КГ, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, коронаровентрикулографию. Стенокардия делиться на стабильную (стенокардия напряжения, стенокардия покоя) и нестабильную (прогрессирующая, впервые возникшая). Особой формой стенокардии является вазоспастическая (Принц-Ментола), которая возникает вследствие спазма коронарных артерий. Существует три основных пути лечения стенокардии — медикаментозный (нитраты,b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования.

Инфаркт миокарда — некроз (омертвление) участка сердечной мышцы. Причины инфаркта миокарда те же, что и стенокардии. Основной симптом — длительная загрудинная боль (более 30 мин), не снимающаяся нитратами. Диагноз инфаркта миокарда ставят на основании клинической картины, характерных изменений ЭКГ и повышения уровня ферментов крови. Лечение — медикаментозное (направленное на снятие болевого приступа, уменьшение потребности крови в кислороде, расширение коронарных артерий), в некоторых случаях в течение нескольких часов от развития инфаркта имеется возможность растворить тромб путём введения специальных препаратов (стрептокиназа, урокиназа и др.). Иногда проводиться экстренная баллонная ангиопластика.

В результате перенесенного инфаркта миокарда, или вследствие других заболеваний (миокардит) мышечная ткань сердца замещается соединительной, то есть образуется рубец. Рубцовые изменения миокарда называются кардиосклерозом.

Вступить
в РМОАГ

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.


Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.


Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

 

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).


Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

 

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

 

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
  •  

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).


Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).


Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Инфаркт миокарда — ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:

  • Сужение или закупорка коронарной артерии.
  • Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: сердечные клетки смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Поэтому очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Следовательно, может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

  • Раздражающая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
  • Страх смерти
  • Тошнота
  • Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
  • Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, AV-блокады)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или цереброваскулярному нарушению, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

  • Мужской пол
  • Курение
  • Гипертония
  • Сахарный диабет
  • Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки. [1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

  • Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
  • Высота подъема ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

  • Повышенный уровень сердечных ферментов (СКМБ или тропонин Т) в крови И
  • Соответствует одному из следующих критериев:
    • Жалобы типичные,
    • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
    • На ЭКГ развивается
    • патологических зубцов Q
    • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке крови более важно, чем изменения ЭКГ. Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

СТ отметка
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
Депрессия ST и изменения зубца T.
Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия Т ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1

Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%). [4]

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в этих отдельных главах:

Расположение инфаркта

  • Обзор коронарных артерий. LM = ‘Left Main’ = главная; LAD = левая передняя нисходящая артерия; RCX = Ramus Circumflexus; RCA = «Правая коронарная артерия».

  • Обзор отдельных отведений ЭКГ. Отведение с подъемом сегмента ST «выделяет» инфаркт.Инфаркт нижней стенки приведет к элевации сегмента ST в отведениях II, III и AVF. Инфаркт боковой стенки приводит к подъему сегмента ST в отведениях I и AVL. Инфаркт передней стенки приводит к подъему сегмента ST в прекардиальных отведениях.

  • На цветном рисунке смежные отведения показаны соответствующими цветами

  • Высота сегмента ST указывает на место инфаркта. Нижний ИМ = подъем сегмента ST в красных областях (отведение II, III и AVF).Боковой ИМ = элевация ST в синих отведениях (отведение I, AVL, V5-V6). Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый главный стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)

  • Коронарная блокада может вызвать блокаду проводимости на уровне АВ-узла, Гиса или пучка Гиса.

Сама сердечная мышца очень ограничена в способности извлекать кислород из перекачиваемой крови. Только внутренние слои (эндокард) получают пользу от этой богатой кислородом крови.Наружные слои сердца (эпикард) зависят от коронарных артерий в обеспечении кислородом и питательными веществами. С помощью ЭКГ можно идентифицировать окклюзию коронарного русла. Это ценная информация для клинициста, поскольку лечение и осложнения, например, инфаркта передней стенки отличаются от такового при инфаркте нижней стенки . Передняя стенка выполняет основную насосную функцию, и нарушение функции этой стенки приведет к снижению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, шоку и, в более отдаленной перспективе, сердечной недостаточности. Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.

Сердце снабжается кислородом и питательными веществами через правую и левую коронарные артерии. Левая коронарная артерия ( Left Main или LM) разделяется на левую переднюю нисходящую артерию (LAD) и ветвь с огибающей (RCX). правая коронарная артерия (RCA) соединяется с ramus descendens posterior (RDP). При 20% нормального населения RDP обеспечивается RCX. Это называлось левым доминированием .

Ниже вы можете найти несколько различных типов инфаркта миокарда. Нажмите на конкретное место инфаркта, чтобы увидеть примеры.

Помощь при локализации инфаркта миокарда
локализация подъем ST Реципрокная депрессия ST коронарная артерия
Передний ИМ V1-V6 Нет LAD
Перегородка MI V1-V4, исчезновение перегородки Q в отведениях V5, V6 нет ветви LAD-перегородки
Боковой МИ Я, АВЛ, В5, В6 II, III, aVF LCX или MO
Нижний MI II, III, aVF I, aVL RCA (80%) или RCX (20%)
Задний MI V7, V8, V9 высокий R в V1-V3 с депрессией ST V1-V3> 2 мм (зеркальный вид) RCX
ИМ правого желудочка V1, V4R I, aVL RCA
Предсердный ИМ PTa в I, V5, V6 PTa в I, II или III RCA

Локализацию окклюзии можно адекватно визуализировать с помощью коронарной ангиограммы (CAG). В отчете CAG место окклюзии часто обозначается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5].

Развитие ЭКГ при стойкой ишемии

Развитие инфаркта на ЭКГ. Элевация ST, формирование зубца Q, инверсия зубца T, нормализация с постоянным зубцом Q Синдром Велленса: симметричный отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях без потери R зубцов R может регулярно наблюдаться при ранней передней ишемии.Многие пациенты с синдромом / признаком Велленса имеют критический проксимальный стеноз ПМЖВ [6]. Типичный отрицательный зубец Т после инфаркта миокарда переднего отдела. У этого пациента также наблюдается удлинение интервала QTc. Влияет ли это на прогноз, обсуждается. [7] [8] [9]

Кардиомиоциты в субэндокардиальных слоях особенно уязвимы для снижения перфузии. Субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией сегмента ST и обычно обратима. При инфаркте миокарда развивается трансмуральная ишемия .

В первые часы и дни после начала инфаркта миокарда на ЭКГ можно наблюдать несколько изменений. Сначала развиваются больших пиковых зубцов T (или сверхострых зубцов T), затем элевация ST , затем отрицательных зубцов T и, наконец, патологических зубцов Q .

Синдром Велленса или признак (см. Изображение) может быть ранним предупреждающим признаком ЭКГ о критической передней ишемии до развития явного инфаркта миокарда.

Развитие ЭКГ при инфаркте миокарда
Время от появления симптомов ЭКГ Изменения в сердце
минут острейшие зубцы T (высокие зубцы T), элевация ST обратимое ишемическое повреждение
часы Элевация ST с терминальными отрицательными зубцами Т, отрицательными зубцами Т (они могут длиться от нескольких дней до месяцев) начало некроза миокарда
дней Патологические волны Q образование рубца

Субендендокардиальная ишемия

Пример субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией сегмента ST

Субэндокардиальная ишемия — это ишемия, которая не является трансмуральной. Это в основном вызвано ишемией спроса, когда запас энергии кардиомиоцитов недостаточен для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом. На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.

Список литературы

  1. Гиббонс Р.Дж., Балади Г.Дж., Брикер Д.Т., Чайтман Б.Р., Флетчер Г.Ф., Фроеличер В.Ф., Марк Д.Б., Маккаллистер Б.Д., Мосс А.Н., О’Рейли М.Г., Винтерс В.Л. мл., Гиббонс Р.Дж., Антман Э.М., Альперт Дж.С., Факсон Д.П., Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr и Целевая группа Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций 1997 года по тестированию физических упражнений).. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 по тестированию с физической нагрузкой: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой 1997 года). Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
  2. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Новый взгляд на инфаркт миокарда — согласованный документ Объединенного европейского общества кардиологов / комитета Американского колледжа кардиологов по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь; 36 (3): 959-69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 00804-4 | PubMed ID: 10987628 | HubMed [Альперт]
  3. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Объединенная рабочая группа ESC / ACCF / AHA / WHF по пересмотру определения инфаркта миокарда., Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Клемменсен П.М., Деллборг М., Ход Х, Порела П., Андервуд Р., Бакс Дж. Дж., Беллер Г. А., Боноу Р., Ван дер Уолл Э. Э., Бассанд Дж. П., Вейнс В., Фергюсон Т. Б., Стег П. Г., Урецкий Б. Ф., Уильямс Д. О., Армстронг П. В., Антман Э.М., Фокс К. А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Д.Л., Пайс П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.К., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D. и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
  4. Мартин Т. Н., Гроеннинг Б. А., Мюррей Х. М., Стидман Т., Фостер Дж. Э., Эллиот А. Т., Дарги Х. Дж., Селвестер Р. Х., Палм О. и Вагнер Г. С.. Анализ отклонения сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях в допуске как средство ранней диагностики острого инфаркта миокарда с использованием золотого стандарта магнитно-резонансной томографии сердца. J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
  5. Остин В.Г., Эдвардс Д.Э., Фрай Р.Л., Дженсини Г.Г., Готт В.Л., Гриффит Л.С., МакГун, округ Колумбия, Мерфи М.Л. и Роу BB. Система отчетности по пациентам, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца. Отчет Специального комитета по классификации ишемической болезни сердца, Совета по сердечно-сосудистой хирургии, Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1975 апрель; 51 (4 доп.): 5-40. DOI: 10.1161 / 01.cir.51.4.5 | PubMed ID: 1116248 | HubMed [AHACAG]
  6. de Zwaan C, Bär FW и Wellens HJ. Характерная электрокардиографическая картина, указывающая на высокий критический стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов, госпитализированных из-за надвигающегося инфаркта миокарда. Am Heart J. 1982 Apr; 103 (4 Pt 2): 730-6. DOI: 10.1016 / 0002-8703 (82) -x | PubMed ID: 6121481 | HubMed [WellensSign]
  7. Новотны Т. , Сисакова М., Флорианова А., Томан О, Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Дж. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
  8. Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K и Kanters JK. Динамика интервала QT в стратификации риска после инфаркта миокарда. Ритм сердца. 2005 апр; 2 (4): 357-64. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID: 15851335 | HubMed [Дженсен]
  9. Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P и Groupe d’Etude du Pronostic de l’Infarctus du Myocarde.. Динамика QT и внезапная смерть после инфаркта миокарда: результаты долгосрочного катамнестического исследования. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Март; 14 (3): 227-33. DOI: 10.1046 / j. 1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
  10. Wung SF и Kahn DY. Количественная оценка изменений сегмента ST на электрокардиограмме в 18 отведениях во время острой коронарной окклюзии. J Электрокардиол. Июль 2006; 39 (3): 275-81. DOI: 10.1016 / j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID: 16777513 | HubMed [Вунг]
  11. Menown IB, Mackenzie G и Adgey AA. Оптимизация начальной электрокардиографической диагностики острого инфаркта миокарда в 12 отведениях. Eur Heart J. 2000 февраля; 21 (4): 275-83. DOI: 10.1053 / euhj.1999.1748 | PubMed ID: 10653675 | HubMed [Menown]
  12. Sgarbossa EB. Значение ЭКГ при подозрении на острый инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. J Электрокардиол. 2000; 33 Приложение: 87-92. DOI: 10.1054 / jelc.2000.20324 | PubMed ID: 11265742 | HubMed [LBTB]
  13. Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W., Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD, и следователи по делу HERO-2. . Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 15992631 | HubMed [Вонг]
Все выдержки из Medline: PubMed | HubMed

ЭКГ при остром инфаркте миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда с помощью ЭКГ — важный навык для медицинских работников, в основном из-за того, насколько важны для пациента.Одним из осложнений использования ЭКГ для диагностики инфаркта миокарда является то, что иногда трудно определить, какие изменения новые, а какие старые. В рамках этого обучающего модуля мы будем предполагать, что все изменения являются новыми для пациента и, таким образом, представляют собой острый инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром может включать различные клинические проявления, которые включают какую-либо ишемию или инфаркт. В частности, острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).Иногда инфаркт миокарда без подъема сегмента ST упоминается как инфаркт миокарда без зубца Q, а ИМпST — как инфаркт миокарда с зубцом Q. Это связано с тем, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST почти всегда связан с патологическим зубцом Q.

Инфаркт миокарда

Согласно Всемирной организации здравоохранения, чтобы у пациента был диагностирован инфаркт миокарда, он должен соответствовать как минимум двум из следующих трех критериев:

  • Клинический анамнез дискомфорта в груди, связанного с ишемией, например, давящей боли в груди
  • Повышение уровня сердечных маркеров в крови (тропонин-I, CK-MB, миоглобин)
  • Характерные изменения на серийно снятых ЭКГ

Что касается последнего пункта, сравнение текущей ЭКГ пациента со старой ЭКГ является важной частью диагностики. С другой стороны, особенно тревожные изменения на ЭКГ все же следует лечить предположительно, если предыдущая ЭКГ недоступна.

Патологические волны Q

Патологический зубец Q — это зубец Q длительностью более 0,04 секунды и более 25% размера следующих зубцов R в этом отведении (за исключением отведений III и aVR). Поскольку для развития патологических зубцов Q могут потребоваться часы и они могут длиться долгое время, наличие новых патологических зубцов Q указывает на острый инфаркт миокарда, но простое присутствие зубцов Q не обязательно означает, что имеет место новый инфаркт миокарда.

Изменения сегмента ST

Одним из наиболее значимых результатов инфаркта миокарда является наличие подъема сегмента ST. Сегмент ST — это часть ЭКГ, которая начинается в конце зубца S и заканчивается в начале зубца T. Точка, где встречаются конец зубца Q и сегмента ST, называется точкой J. Если точка J более чем на 2 мм выше базовой линии, это соответствует инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST.

В острой фазе инфаркта миокарда без подъема сегмента ST сегмент ST может фактически быть подавлен в отведениях, обращенных к пораженной части сердца.Невозможно диагностировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST только с помощью ЭКГ. Пациентов лечат предположительно, и диагноз ставится, если уровень сывороточных сердечных маркеров повышается в течение нескольких часов.

Пример инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Где ишемическое поражение?

ЭКГ в 12 отведениях можно использовать для определения коронарной артерии, на которую с наибольшей вероятностью повлияло ишемическое событие. Отведения II, III и aVF обеспечивают, например, вид правой коронарной артерии.Первичные изменения ЭКГ с участием этих трех отведений указывают на проблему в правом коронарном артерии. С другой стороны, отведения I, aVL и от V1 до V6 предоставляют информацию о левой коронарной артерии.

Опытные пользователи могут анализировать ЭКГ, чтобы локализовать повреждение в определенных областях сердца. При активных изменениях в отведениях II, III и aVF вероятно повреждение нижней стенки сердца. Аномалии в отведениях V3 и V4 указывают на проблему в передней стенке сердца.Отведения V1 и V2 предоставляют информацию о сердечной перегородке.

Для каждого набора активных изменений, например, подъема точки J, будут взаимные изменения в дополнительных отведениях, которые находятся напротив пораженной области. Например, можно ожидать, что активное изменение в отведениях V3 и V4, предполагающее проблему в левой передней нисходящей артерии и затрагивающее межжелудочковую перегородку, вызовет реципрокные изменения в отведениях II, III и aVF.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

Расположение MI Затронутые лиды Вовлеченное судно Изменения ЭКГ
Передняя стенка V 2 по V 4 Левая передняя нисходящая артерия (ПНА)
— Диагональная ветвь
  • Плохое прогрессирование зубца R
  • Высота сегмента ST
  • инверсия зубца T
Перегородка V 1 и V 2 Левая передняя нисходящая артерия (ПНА)
— ветвь перегородки
  • Пропадает зубец R
  • Подъем сегмента ST
  • инверсия зубца T
Боковая стенка I, ав L , V 5 , V 6 Левая коронарная артерия (LCA)
— Circumflex Branch
Нижняя стенка II, III, aV F Правая коронарная артерия (ПКА)
— Задняя нисходящая ветвь
  • Инверсия зубца T
  • Высота сегмента ST
Задняя стенка V 1 по V 4 Левая коронарная артерия (LCA)
— Circumflex branch

Правая коронарная артерия (ПКА)
— Задняя нисходящая ветвь

  • Высокие зубцы R
  • Депрессия сегмента ST
  • Вертикальный зубец T

Различные проявления острого ИМпST: какие проблемы следует искать в лаборатории катетеризации?

Мортон Керн, доктор медицины, клинический редактор, профессор медицины, заместитель главного кардиолога, Калифорнийский университет в Ирвине, Оранж, Калифорния

Вас вызывают на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) посреди ночи. По дороге в больницу вы думаете о нескольких вещах. Безопасно ли я еду (но достаточно ли быстро, чтобы проехать от двери до воздушного шара)? Где моя ID-карта? Кто заберет пациента? Где мои прозрачные зацепки? Кто будет присматривать за детьми, если я не вернусь в школу? В большинстве случаев вы не беспокоитесь и не думаете о том, что это за ИМпST и с какими проблемами вы можете столкнуться, когда попадете в лабораторию. Как опытный персонал в отделениях интенсивной терапии, вы большую часть времени готовитесь к худшему и надеетесь на лучшее.Разговаривая с моими коллегами о различных видах ИМпST и о том, как каждый ИМпST ведет себя, я подумал, что может быть полезно для команды катетерической лаборатории проанализировать клинические ассоциации и проблемы, наблюдаемые при наиболее распространенных видах острого инфаркта миокарда (ОИМ). Для каждого типа ИМ существуют характерные изменения электрокардиограммы (ЭКГ), локализующие область инфаркта, а также соответствующие клинические симптомы и физические данные, отражающие функцию инфаркта миокарда и реакцию пациента на инфаркт.

Передний MI

При переднем ИМ подъем сегмента ST (STE) происходит в отведениях V2-4 (Рисунок 1). Когда STE распространяется на V5 и 6, размер MI имеет тенденцию быть большим. Когда элевация ST возникает в V1-2, происходит инфаркт межжелудочковой перегородки. Поскольку это место часто связано с проводящей системой, это говорит о том, что может развиться более поздняя блокада пучковой ножки или блокада сердца высокой степени. Связанная с инфарктом артерия почти всегда является левой передней нисходящей коронарной артерией (ПНА) (рис. 2).Передние инфаркты также могут быть связаны с вариантами, которые включают большую ветвь ветви, идущую по ходу вместе с миниатюрной ПМЖВ, или, в редких случаях, могут включать дистальный левый главный сегмент. Крайне редкая анатомия ОИМ может быть аномальной левой главной (LM), происходящей из правой коронарной артерии (RCA), но мне еще предстоит лично столкнуться с этим вариантом (к счастью). (См. Также статью Майка Ли, доктора медицины, в CLD за сентябрь 2010 г. «Незащищенное ЧКВ LM при остром инфаркте миокарда».) Клиническая картина в основном связана с низким сердечным выбросом.При инфаркте передней стенки сердца сократимость снижается и артериальное давление снижается, но частота сердечных сокращений обычно увеличивается (> 100 ударов в минуту) в качестве компенсаторной реакции для поддержания ударного объема (мл / удар = сердечный выброс). Пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут не иметь этого компенсирующего увеличения частоты сердечных сокращений, но вместо этого могут иметь частоту 80-90 ударов в минуту. Более низкая частота сердечных сокращений при ОИМ предполагает либо мощные эффекты бета-блокаторов, повреждение проводящей системы, либо возможное нарушение кровотока в ПКА из-за предшествующего лево-правого коллатерального питания у пациента с поражением нескольких сосудов.Обычно ключевым наблюдением, свидетельствующим о том, что это простой ОИМ, является тахикардия и относительно низкое кровяное давление. При низкой частоте сердечных сокращений и сохраненном артериальном давлении, если нет блокады сердца, новой блокады левой ножки пучка Гиса (БПНПГ) или новой блокады первой степени с левой осью и БПНПГ, кардиостимулятор не требуется. У пациента с ОИМ, если гипотензия сохраняется, несмотря на начальную инфузионную реанимацию в отделении неотложной помощи и катетерической лаборатории, необходим внутриаортальный баллонный насос (IABP). В качестве альтернативы во время вмешательства с высоким риском можно установить поддерживающее устройство Impella.При гипотензивном ОИМ перед началом ЧКВ целесообразно получить второй артериальный доступ в контралатеральной бедренной артерии. Для тяжелобольных пациентов с ОИМ радиальный доступ может быть подходящим изначально, но для вспомогательного оборудования у более сложных пациентов необходим бедренный доступ. Особые меры предосторожности при ОИМ должны включать в себя резервную IABP, вазопрессоры и второй артериальный доступ. У пациентов в шоке, которые пережили экстренную процедуру, врачи интенсивной терапии часто запрашивают линию легочной артерии для измерения давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) в течение периода восстановления.Рассмотрите возможность введения большого венозного влагалища во внутреннюю яремную или бедренную вену (только на короткое время).

Нижний MI

Подъем сегмента ST в отведениях II, III, F является правилом (рис. 3). Некоторые учения предполагают, что большее количество элеваций ST в отведении II, чем в III, указывает на огибающую (CFX), а не на RCA является виновным сосудом. Если в боковых отведениях I и aVL, V5-6 наблюдается элевация элевации, инфаркт обширный, и следует ожидать новых проблем. В некоторых больницах получают задние отведения за сердцем, такие как отведения V7-8, и если наблюдается элевация элевации ST, можно поставить диагноз инфаркта правого желудочка (ПЖ).Напомним, что инфаркт правого желудочка является клиническим диагнозом и проявляется тремя признаками: приподнятые шейные вены, чистые поля легких [т. Е. нормальный клин легочных капилляров (PCW)] и гипотензия в условиях нижней элевации элевации. Артерия, связанная с инфарктом, — это ПКА (рис. 4) и, реже, доминирующая CFX. Чем проксимальнее окклюзия, тем выше вероятность дисфункции правого желудочка, а также нижней дисфункции ЛЖ. Поскольку синоатриальные (СА) и атриовентрикулярные (АВ) узлы часто возникают из ПКА, нарушения проводимости встречаются чаще, чем при других инфарктах.Независимо от того, какой сосуд вызывает инфаркт, будь то ПКА или CFX, как правило, нижний ИМ менее драматичен и лучше переносится, чем ОИМ. Клинически, в отличие от ОИМ, частота сердечных сокращений при нижнем инфаркте миокарда обычно является брадикардией из-за стимуляции вагусной системы и рефлексов Бецольда-Яриша. Более высокая вероятность рвоты возникает у пациентов с нижним ИМ. Низкая частота сердечных сокращений с сохраненным артериальным давлением является обычным явлением и не требует кардиостимулятора, если не присутствует 2-я или 3-я блокада сердца.Нерегулярный ритм может быть вызван блокадой Мобитца I типа (Венкебаха) и, соответственно, не требует кардиостимулятора. Первоначально низкое кровяное давление часто реагирует на инфузии нормального физиологического раствора, а также может помочь дофамин, если кровяное давление не реагирует быстро на жидкости. Как и ОИМ, нижнему инфаркту миокарда в состоянии шока потребуется поддержка ЛЖ или, в редких случаях, поддержка правого желудочка (но это пока недоступно). Особые меры предосторожности при нижнем инфаркте миокарда включают резервный кардиостимулятор, атропин, объемную нагрузку физиологическим раствором, дофамин и раннее рассмотрение возможности катетеризации правых отделов сердца.Помните, что формы гемодинамических волн инфаркта правого желудочка напоминают падение диастолического давления и плато при констриктивном заболевании перикарда.

Боковой MI

STE в отведениях I, L и V5-6 локализует инфаркт на боковой стенке. Это место варьируется в представлении между нижним и передним ИМ и имеет особенности, которые можно увидеть в одном или обоих. Коллектив лаборатории должен будет реагировать на проблемы ритма и давления по мере их возникновения. Никаких особых мер предосторожности не требуется.Теперь, когда вы прибыли в катетерную лабораторию, чтобы начать лечение пациента с ИМпST, я надеюсь, вам будет о чем еще подумать. Кроме того, в лаборатории катетеризации хорошо известно, что если вы заранее подготовите IABP, маловероятно, что вам понадобится его использовать, и, конечно же, верно и обратное — если вы этого не сделаете. t подготовить IABP, конечно, он вам понадобится, и вы не сможете найти все части. Будьте самим себе бойскаутом. Приготовься! Раскрытие информации: Dr.Керн сообщает, что он является спикером компаний Volcano Therapeutics и St. Jude Medical, а также консультантом Merit Medical и InfraReDx, Inc. С доктором Керном можно связаться по адресу [email protected] Ознакомьтесь с последней книгой доктора Керна «Notes from the Editor’s Corner of Cath Lab Digest» на сайте www.mortonkernmd.com

STEMI

Введение и цели

Быстрое распознавание ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) на электрокардиограмме имеет первостепенное значение в отделении неотложной помощи.Как правило, пациенты из группы высокого риска с болью в груди должны получить ЭКГ в течение 5-10 минут после обращения в отделение неотложной помощи. Лечение ИМпST — это медикаментозная терапия с последующей быстрой реваскуляризацией: «Время равняется мышцам!» В целом, чем быстрее пациент подвергнется реваскуляризации, тем лучше будет результат. Выявление этого состояния на ЭКГ и активация протокола ИМпST доставят пациента в лабораторию катетеризации сердца как можно раньше для экстренной ЧТКА или стентирования.

По завершении этого модуля вы должны уметь:

  • Определять ИМпST
  • Ставить дифференциальный диагноз подъема сегмента ST (это не всегда ИМпST)
  • Распознавать различные клинические проявления пациентов с ИМпST
  • Понять корреляцию регионального распределения кровеносных сосудов на ЭКГ

Что такое ИМпST?

Чтобы диагностировать ИМпST, нужно сначала уметь идентифицировать сегмент ST на ЭКГ.Сегмент ST является изоэлектрическим и представляет собой интервал между реполяризацией и деполяризацией желудочков. Он начинается в точке J и должен быть изоэлектрическим сегментам TP и PR. Классически ИМпST диагностируется при элевации ST> 1-2 мм в двух смежных отведениях на ЭКГ или при новой БЛНПГ с клинической картиной, соответствующей ишемической боли в груди. Классически возвышения ST по внешнему виду описываются как «надгробные камни» и вогнутые или «направленные вверх». Однако могут быть видны другие морфологии, такие как выпуклые или прямые возвышения.


Дифференциальный диагноз подъема сегмента ST

Наиболее серьезной причиной подъема сегмента ST на ЭКГ является инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, однако существуют и другие возможные этиологии. Как обычно, всегда считайте «худшее первым». В пограничных или атипичных случаях помните, что своевременная диагностика ИМпST является обязательной по сравнению с диагностикой доброкачественного состояния, такого как ранняя реполяризация.


Патологическое повышение сегмента ST

ИМпST: Чаще всего вызывается острой окклюзией коронарного кровеносного сосуда, вторичной по отношению к острому разрыву бляшки и тромбозу. Однако употребление кокаина также может вызвать ИМпST из-за коронарного вазоспазма, а не окклюзии с тромбозом.

Перикардит: Отличительными чертами перикардита являются диффузные глобальные вогнутые подъемы сегмента ST с соответствующими депрессиями PR. У пациентов с перикардитом обычно возникает боль в груди, которая усиливается в положении лежа на спине и уменьшается при сидении вперед. Сам по себе перикардит не может вызывать нестабильность, но острый и / или большой выпот может вызвать тампонаду перикарда.

Блокада левой ножки связки (LBBB): LBBB действительно указывает на основное заболевание сердца, но может быть новым или хроническим изменением. LBBB вызывается блокадой левого сегмента пучка His и вызывает деполяризацию желудочков справа налево (в отличие от нормального слева направо). Это, в свою очередь, вызывает удлинение QRS (> 120 мс) и аномально появление комплекса QRS. В отведениях V1-3 будут глубокие зубцы S, а в отведениях V5-6 — высокие зубцы R. При интерпретации ЭКГ у пациента с БЛНПГ будут присутствовать дискордантные изменения сегмента ST (т.е. глубокий зубец S вызывает элевацию ST). Диагностика пациента с ИМпST при БЛНПГ является сложной задачей, и рекомендуется консультироваться с правилом клинического решения (CDR) критериев Сгарбосса. В общем, следует искать конкордантные изменения ST (т. Е. Высокий зубец R с элевацией ST). В прошлом новая БЛНПГ у пациента с ишемической болью в груди считалась показанием для пациента к катетеризации сердца. Однако в последние годы это стало более спорным, поскольку есть доказательства того, что с такими пациентами можно вести более консервативное лечение.



Clinical Pearls

Синдром Бругада: синдром Бругада — заболевание натриевых каналов миокарда, которое может имитировать ИМпST на ЭКГ. Это состояние важно распознать, поскольку оно может привести к внезапной сердечной смерти у пациентов. Классическим «признаком Бругада» является подъем ST и частичная блокада правой ножки пучка Гиса в V1 и V2.


Общие доброкачественные причины Элевация ST

Желудочковый ритм кардиостимуляции: Ритм кардиостимуляции на ЭКГ будет выглядеть морфологически похожим на БЛНПГ (см. Выше) с несогласованными элевациями сегмента ST.Единственным заметным отличием будет наличие шипов ритмов. В общем, вы не можете прочитать ишемию в v-ритме!

Доброкачественная ранняя реполяризация (BER): Доброкачественная ранняя реполяризация обычно представляет собой нормальный вариант, чаще всего наблюдаемый у молодых, здоровых пациентов. Подъем ST наиболее заметен в прекардиальных отведениях, и часто на зубце J в отведении V4 имеется «рыболовный крючок». Изменения сегмента ST при ранней реполяризации могут быть более заметными при более низкой частоте сердечных сокращений и разрешаться при тахикардии.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): ГЛЖ вызывает ту же картину подъема ST, что и БЛНПГ с подъемом ST в отведениях с глубокими зубцами S (V1-3) ​​и депрессиями ST или инверсиями зубцов T, присутствующими в отведениях с высокими Зубцы R (I, AVL, V5-6). Наблюдаемые изменения ЭКГ обусловлены утолщением стенки левого желудочка, что приводит к длительной деполяризации.


Клиническая картина

Пациенты с острым ИМпST классически описываются как пациенты с давящими или давящими болями в груди, связанными с одышкой, тошнотой / рвотой или потоотделением.Боль в груди может быть описана как иррадиация в шею, левую руку или челюсть пациента. Часто они будут казаться явно неудобными, и они могут сжимать кулак в центре груди. Этот классический признак стенокардии известен как признак Левина. Важно помнить, как отмечалось в модуле «Подход к боли в груди», что многие пациенты с ИМпST или острым коронарным синдромом (ОКС), включая пожилых людей, пациентов с диабетом и женщин, могут чаще проявлять ангинальные эквиваленты, такие как тошнота и рвота. , усталость и / или одышка.Всем пациентам, поступающим в отделение неотложной помощи с болью в груди или другими симптомами, имеющими отношение к ишемии, следует быстро провести ЭКГ после сортировки, чтобы определить, присутствует ли подъем сегмента ST, соответствующий ИМпST. При осмотре следует дать аспирин и активировать протокол ИМпST. «Время — мускулы!» Большинство пациентов с ИМпST будут подвергнуты экстренной катетеризации и попыткам реваскуляризации. В некоторых случаях, когда лаборатория катетеризации недоступна немедленно (время перехода более 90 минут) или по решению пациента / семьи может быть назначен тромболитик, такой как tPA.


Понимание корреляции регионального распределения кровеносных сосудов на ЭКГ

Точная оценка ЭКГ у пациента с ИМпST — важный навык, который необходимо изучить. Отведения на ЭКГ делятся на различные региональные распределения сердца, которые, в свою очередь, отражают определенную коронарную артерию. Реципрокные изменения или депрессии ST могут быть замечены в другом региональном распределении на ЭКГ и подтверждают диагноз ИМпST. При обсуждении случая с интервенционным кардиологом они захотят узнать, в какой области наблюдается ишемия, и есть ли какие-либо другие изменения на ЭКГ, такие как реципрокные изменения, аритмия или расширение правого желудочка IMI.

Нижний ИМпST: Отведения II, III и aVF представляют собой нижнюю часть сердца, которая чаще всего перфузируется правой коронарной артерией (ПКА). Реципрокные депрессии ST будут наблюдаться в aVL и, возможно, в отведении I. Инфаркт миокарда нижнего уровня является обычным явлением и составляет 40-50% инфарктов миокарда. Однако эта подгруппа пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST имеет относительно низкую внутрибольничную смертность по сравнению с другими пациентами, перенесшими ИМ.

Инфаркт правого желудочка: Есть подгруппа пациентов с IMI, которые будут испытывать распространение инфаркта в правый желудочек.У этих пациентов артериальное давление сильно зависит от преднагрузки, и у них может быть гипотензия. Именно по этой причине следует избегать приема нитроглицерина пациентам с нижним ИМпST. Инфаркт правого желудочка предлагается, если подъемы ST также наблюдаются в V1 или если подъемы ST больше в отведении III по сравнению с II. Диагноз инфаркта правого желудочка можно подтвердить, сделав правостороннюю ЭКГ и увидев элевацию ST в v4R.

Блокада сердца и брадикардия: В дополнение к элевации сегмента ST на ЭКГ следует также искать блокировку сердца второй или третьей степени или брадикардию.Атриовентрикулярный узел питается от правой коронарной артерии (ПКА), что делает эти аритмии более частыми у пациентов с нижним ИМпST.

Передний ИМпST: Передний ИМпST возникает из-за окклюзии левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ). Эта область представлена ​​подъемом сегмента ST в прекардиальных отведениях V1-V6, а также в боковых отведениях I и aVL. Взаимные изменения проявляются в виде депрессии ST, наблюдаемой в III и aVF. Инфаркт миокарда передних отделов обычно связан с наихудшими исходами из-за поражения большого количества мышц сердца.В целом, пациенты с передним ИМ имеют более высокие показатели сердечной недостаточности, желудочковой эктопии (Vfib / VTach) в стационаре и общей смертности по сравнению с пациентами с нижним ИМ.

Боковой ИМпST: Боковая стенка ЛЖ снабжена ветвями ПМЖВ и левой огибающей (LCx) артерии. Инфаркт боковой стенки часто возникает как расширение другой территории (например, переднебоковой ИМ). Боковое разгибание может указывать на большую площадь поражения тканей и, как следствие, на худший прогноз.Боковые отведения — это V4-6, I и aVL с реципрокными депрессиями ST в III и aVF.

Существует три широких категории бокового инфаркта:

  1. Переднебоковой: вызванный окклюзией ПМЖВ.
  2. Нижне-заднее-латеральное: вызвано окклюзией LCx.
  3. Изолированный боковой инфаркт: из-за инфаркта более мелких сосудов, таких как диагональные, тупо-краевые (OM) или промежуточные ветви.

Задний инфаркт: Задний инфаркт осложняет 15-20% ИМпST, обычно возникающих с нижним или боковым инфарктом, при этом изолированные задние инфаркты встречаются редко.Изолированный задний инфаркт сложно распознать, поскольку подъем сегмента ST не виден на обычной ЭКГ. Результаты, указывающие на этот диагноз, включают депрессию ST с вертикальными зубцами T и большими широкими зубцами R (> 30 мс) в отведениях V1-3 и доминирующим зубцом R в V2. Этот диагноз может быть подтвержден выполнением задней ЭКГ (отведения V7-9 расположены на спине). Элевация сегмента ST будет присутствовать в этих задних отведениях.


Clinical Pearl

Синдром Веллена: Синдром Веллена представляет собой паттерн глубоко инвертированных или двухфазных зубцов T в V2-V3.Хотя это не истинный ИМпST, этот паттерн очень свидетельствует о критическом стенозе ПМЖВ. Важно признать это открытие, поскольку эти люди подвержены повышенному риску большого ИМ передней стенки в ближайшие несколько дней или недель.

Заключение

  • В целом, вы достигнете своих целей, если будете поддерживать высокий индекс подозрительности, выполнять серийные ЭКГ, практиковаться в чтении ЭКГ и помнить цели!
  • ИМпST = 1-2 мм элевация ST в 2 смежных отведениях
  • Дайте DDX STEMI = ИМ vs.перикардит, БЛНПГ, ранняя репол / ГЛЖ, V-стимуляция
  • Различные проявления: классический и ангинальный эквивалент (SOB, эпигастическая боль)
  • Региональная ишемия кровеносных сосудов коррелирует с конкретными областями ЭКГ

Эквиваленты ИМпST: Может Шаблоны ‘t-Miss Patterns EMRA

Эквиваленты ИМпST представляют собой коронарную окклюзию без соответствия традиционным критериям элевации ST.
Важно своевременно распознавать эти закономерности.

Краткое описание случая
50-летний мужчина с гиперлипидемией в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи после остановки сердца вне больницы.Служба 911 была активирована после того, как у пациента случился обморок во время езды на велосипеде. СМП сообщает, что у пациента было потливость, и он сообщил о боли в груди и тошноте за грудиной.

По дороге в отделение неотложной помощи у пациента пропал пульс, и ROSC было получено после 1 раунда СЛР и однократной дефибрилляции. При обращении в отделение неотложной помощи пациент был настороже и ориентирован на постоянную боль в груди. Первоначальные жизненно важные показатели были стабильными. Исходная ЭКГ показана ниже.

Каким будет ваш следующий шаг в управлении?

Критерии ИМпST
Острый коронарный синдром — это «хлеб с маслом» в медицине неотложной помощи, и врачи неотложной помощи должны преуспевать в раннем распознавании ишемии сердца, поскольку время — это миокард. Распознавание ишемических паттернов на ЭКГ важно для раннего выявления коронарной окклюзии и облегчения экстренной катетеризации. ИМпST представляют собой ишемию миокарда, вызванную полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии, часто из-за разрыва атеросклеротической бляшки и последующего образования тромбоза. Критерии ИМпST были разработаны для определения популяции пациентов, которым выгодна экстренная катетеризация и реваскуляризация. 1,2 Руководства ACCF / AHA рекомендуют время первого медицинского контакта с устройством PCI (обычно называемое временем от двери до баллона) менее 90 минут.Если время до ЧКВ превышает 120 минут, рекомендуется проводить фибринолитическую терапию за 30 минут до прибытия в больницу при отсутствии противопоказаний. 2

Согласно четвертому универсальному определению инфаркта миокарда AHA 2018 г., ЭКГ-проявления, указывающие на ИМ (при отсутствии ГЛЖ и ГЭБ), включают:

  • ≥ 2,5 мм элевация ST в V2-V3 для мужчин <40 лет *
  • ≥ 2 мм элевация ST в V2-V3 для мужчин ≥ 40 лет *
  • ≥ 1,5 мм ST в V2-V3 для женщин независимо от возраста *
  • ≥ 1 мм STE все остальные отведения

* Новое повышение точки J ≥ 1 мм от предыдущей ЭКГ следует считать ишемическим

Точка J определяется как соединение между окончанием QRS и началом сегмента ST, и сегмент ST следует измерять относительно изоэлектрического сегмента TP (при условии стабильной базовой линии). 1

Эквиваленты ИМпST
Эквиваленты ИМпST представляют коронарную окклюзию, не отвечающую традиционным критериям элевации ST, и не менее важны для своевременного распознавания. Врачи скорой помощи должны знать, как привлекать интервенционных кардиологов к пациентам с динамическими изменениями ЭКГ, стойкой ишемической болью в груди, гемодинамической нестабильностью и аналогичными паттернами ИМпST, которые требуют экстренного ЧКВ для минимизации заболеваемости и смертности.


Зубцы T de Winter
Этот образец ЭКГ был описан в 2008 г. de Winter RJ, et al.в 2008 году с серией случаев, описывающих этот паттерн примерно в 2% окклюзий ПМЖВ. 3 Эта картина, как видно на ЭКГ № 1, демонстрирует> 1 мм восходящих STD и высоких симметричных зубцов T, чаще всего в прекардиальных отведениях. В aVR может быть элевация ST 0,5–1 мм, но в прекардиальных отведениях не должно быть элевации ST. Пациентам с такой картиной ЭКГ и наличием диагноза ОКС требуется немедленная реваскуляризация. 4
Предлагаемая окклюзия: ПМЖВ

Синдром Веллена
В 1979 году Gerson MC, et al.описали индуцированные упражнениями инверсии зубца U во время упражнений, которые с высокой степенью предсказуемости проксимального отдела ПМЖВ. 5 Термин «синдром Веллена» используется для описания этих изменений ЭКГ, которые представляют собой реперфузионный паттерн в условиях тяжелого проксимального стеноза ПМЖВ, наблюдаемого у бессимптомного пациента, у которого недавно были симптомы. При синдроме Веллена наблюдаются два паттерна: тип A имеет двухфазные зубцы T, а тип B имеет глубокие симметричные инверсии зубцов T. Диагностика требует сохраненного прогрессирования зубца R, отсутствия прекардиальных зубцов Q, минимальной элевации элевации и характерных зубцов T в прекардиальных отведениях (обычно V2-V3).Лечение — коронарная катетеризация; стресс-тестирование противопоказано из-за высокого риска провоцирования инфаркта. 6

Двухфазные зубцы T в передних прекардиальных отведениях, предполагающие синдром Веллена

Задний ИМ
Задний ИМ легко не заметить из-за отсутствия какой-либо элевации ST. Заднее поражение, по оценкам, происходит в 15–21% всех острых инфарктов миокарда 8 и изолированно в ~ 3% случаев, как правило, из-за окклюзии левой огибающей или правой коронарной артерии.Поскольку нет отведений, которые смотрят прямо на заднюю стенку, соответствующие изменения ЭКГ являются реципрокными изменениями, наблюдаемыми в передних отведениях V1-V3. 7 Типичные изменения ЭКГ включают STD (реципрокная элевация элевации ST), высокие зубцы R (реципрокные зубцы Q) и заметные положительные зубцы T (обратные конечные инверсии зубцов T. Должна быть получена задняя ЭКГ, а элевация ST ≥ 0,5 мм (≥ 1 мм у мужчин <40 лет) в V7, V8 или V9 является диагностическим признаком заднего ИМ. Обратите внимание, что отсутствие возвышений в задних отведениях не исключает задний ИМ.
Предлагаемая окклюзия: LCx или RCA

Нижний ИМ с ЗППП в V1-V3, предполагающий одновременный задний ИМ

ИМ правого желудочка
В то время как изолированные ИМ правого желудочка встречаются редко, ~ 1/3 нижних ИМ имеют поражение ПЖ. 7 Важность распознавания вовлечения ПЖ заключается в том, что эти пациенты зависят от преднагрузки. Лечение часто заключается в внутривенном введении жидкостей и инотропов. Лекарства, снижающие преднагрузку (например, нитроглицерин, бета-адреноблокаторы, морфин), могут спровоцировать гипотензию, и их следует избегать или применять с осторожностью.ИМ ПЖ следует заподозрить при наличии сопутствующей элевации ST в V1 (которая может быть замаскирована сопутствующим задним инфарктом миокарда), но его следует рассматривать при любом нижнем ИМ. Должна быть получена правосторонняя ЭКГ, а элевация ST ≥ 0,5 мм (≥ 1 мм у мужчин <30 лет) при V3R или V4R является диагностическим признаком инфаркта правого желудочка. 1 Обратите внимание, что отсутствие возвышений в правых отведениях не исключает ИМ ПЖ.

Нижний ИМ с элевацией ST в правых отведениях (V3-V6 = V3R-V6R), указывающий на вовлечение правого желудочка

STE aVR с диффузным STD
STE ≥ 1 мм в aVR или V1 с STD ≥ 1 мм в ≥ 6 отведениях может указывать на недостаточность левой коронарной артерии, проксимальную недостаточность ПМЖВ или поражение тройных сосудов, особенно если оно сопровождается патологическим Q- волны, нарушение гемодинамики и / или рефрактерные симптомы.ЗППП наиболее заметны в нижних и боковых отведениях и, как полагают, представляют собой субэндокардиальную ишемию. Этот паттерн ЭКГ не специфичен для недостаточности LMCA / проксимального отдела ПМЖВ и может наблюдаться при других состояниях (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоении аорты, ГЛЖ с паттерном деформации). Рекомендации ACCF / AHA по лечению ИМпST от 2013 г. рекомендуют инвазивную ангиографию для пациентов с таким типом ЭКГ и презентацию, касающуюся ОКС.
Предполагаемая недостаточность: LMCA, проксимальный LAD, тройной сосуд

STE в aVR и V1 с диффузной ЗППП, предполагающей недостаточность LMCA / проксимальной ПМЖВ или поражение тройных сосудов

TWI в aVL
Изолированный TWI в aVL связан как с надвигающимся ИМ нижней стенки, так и с поражениями средней ПМЖВ.

Birnbaum Y et al. описали реципрокные изменения в aVL, возникающие у большинства пациентов с ИМ нижней стенки, и в некоторых случаях это был единственный ранний индикатор надвигающегося ИМ. 13 Hassen et al. описывает TWI в aVL как также предсказывающий поражение средней части ПМЖВ. 14 Важно искать реципрокные изменения при оценке ЭКГ на наличие признаков ишемии и иметь низкий порог для получения серийных ЭКГ, особенно если есть недиагностические, но касающиеся результатов.
Предлагаемая окклюзия: RCA, LCx, LAD

TWI в aVL и острейшие зубцы T в нижних отведениях, наблюдаемые при раннем нижнем MI

Сверхострые зубцы T
Сверхострые зубцы T в ≥ 2 смежных отведениях могут быть первыми признаками развивающегося инфаркта, часто предшествующего любой элевации элевации. 1 Сверхострые зубцы T кажутся широкими, часто асимметричными, с более постепенным подъемом вверх, чем вниз, и высокими относительно связанного комплекса QRS.Вертикальный зубец T в V1> V6, описываемый как потеря баланса прекардиальных зубцов T, считается острым и опасным для ишемии, особенно если это новое открытие. 15 Новый вертикальный зубец T в отведении V1 при отсутствии БЛНПГ или ГЛЖ является ненормальным и может указывать на ишемию. Manno et al. описал вертикальный зубец T в V1 как часто связанный с болезнью левой огибающей. 16 Эти данные требуют тщательного наблюдения, проведения серийных ЭКГ и исключения гиперкалиемии как причины изменений ЭКГ.
Предлагаемый прикус: Левая циркумфлекс

Заключение по клиническому случаю
ЭКГ пациента отличалась диффузными ЗППП и высокими выступающими зубцами T в передних прекардиальных отведениях, что связано с зубцами T. Де Винтера. Пациенту поставили телеметрию, наложили электроды дефибриллятора, сделали внутривенный доступ и вводили аспирин. Интервенционная кардиология была названа stat и сразу же отвела пациента в лабораторию катетеризации. Коронарография выявила 100% окклюзию проксимального отдела ПМЖВ, который был успешно стентирован (см. Рисунки 1 и 2).Через 2 дня больной был выписан на соответствующую терапию.

Рисунки 1 и 2: Ангиография до и после стентирования

Контрольные точки
Важно помнить, что ЭКГ не на 100% чувствительна к коронарной окклюзии и что отсутствие элевации ST не исключает ИМ. Этот случай является отличным примером пациента, которому требуется ЧКВ, хотя его ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.

Всегда помните, что вы лечите пациента перед собой (а не его ЭКГ), серийные ЭКГ — ваш друг, и Рекомендации AHA / ACC по ведению пациентов с ОКС без подъема сегмента ST от 2014 г. рекомендуют заблаговременно (в течение 2 часов) инвазивные стратегии для пациентов с гемодинамической нестабильностью, признаками сердечной недостаточности, желудочковой аритмией или стенокардией, не поддающейся лечению.


Ссылки
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Четвертое универсальное определение MI (2018). Тираж . 2018; 138 (20):
2. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Руководство ACCF / AHA по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, 2013: Краткое содержание: Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2013; 61 (4): 485-510.
3. де Винтер Р.Дж., Вероуден, штат Нью-Джерси, Велленс Г.Дж., Уайлд А.А. (2008). Новый ЭКГ-признак окклюзии проксимальной ПМЖВ. N Engl J Med. 2008; 359 (19): 2071-2073.
4. Rokos IC, French WJ, Mattu A., Nichol G, Farkouh ME, Reiffel J, Stone GW. Соответствующая активация Cardiac Cath Lab: оптимизация интерпретации электрокардиограммы и принятия клинических решений при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Am Heart J. 2010; 160 (6): 995-1003.
5. Герсон М.С., Филлипс Дж. Ф., Моррис С. Н., МакГенри П. Л..Инверсия зубца U, вызванная физической нагрузкой, как маркер стеноза левой передней нисходящей коронарной артерии. Тираж . 1979; 60 (5): 1014-1020.
6. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Электрокардиографические проявления синдрома Велленса. Am J Emerg Med. 2002; 20 (7): 638-643.
7. Дубин Д. Экспресс-расшифровка ЭКГ . 6 изд. Тампа: Издательская компания Cover.
8. Ван Горселен Э., Ферхойгт Ф., Мерсинг Б., Ауд Офис А. Задний инфаркт миокарда: темная сторона луны. Нет Сердце J . 2007; 15 (1): 16-21.
9. Levis JT. ЭКГ-диагноз: изолированный инфаркт миокарда задней стенки. Пермь Ж. 2015; 19 (4): е143-е144.
10. Нагам М.Р., Винсон Д.Р., Левис Дж. Т.. ЭКГ-диагноз: Инфаркт миокарда правого желудочка. Пермь J . 2017; 21: 16-105.
11. Уильямсон К., Матту А., Плаутц К.Ю., Биндер А., Брэди В.Дж. Электрокардиографические приложения отведения aVR. Am J Emerg Med. 2006; 24 (7): 864-874.
12. Schwaiger JP, Mair J. Основная окклюзия слева — классическая электрокардиограмма. Wien Klin Wochenschr. 2016; 128: 521-523.
13. Бирнбаум Ю., Скларовски С., Магер А., Страсберг Б., Рехавия Е. Депрессия сегмента ST в aVL: чувствительный маркер острого нижнего инфаркта миокарда. Eur Heart J. 1993; 14 (1): 4-7.
14. Hassen GW, Costea A., Smith T, et al. Заброшенное отведение на электрокардиограмме: инверсия зубца T в отведении aVL, неспецифический результат или признак поражения левой передней нисходящей артерии? J Emerg Med. 2014; 46 (2): 165-170.
15.Тевелде С.З., Матту А., Брэди В.Дж. Подводные камни электрокардиографической диагностики острого коронарного синдрома при болях в груди низкого риска. West J Emerg Med. 2017; 18 (4): 601-606.
16. Манно Б.В., Хакки А., Искандриан А.С., Хейр Т. Значение вертикального зубца T в прекардиальном отведении V1 у взрослых с ишемической болезнью сердца. J Am Coll Cardiol. 1983; 1 (5): 1213-1215.
17. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Электрокардиографическая диагностика развивающегося острого инфаркта миокарда при наличии блокады левой ножки пучка Гиса. N Engl J Medd. 1996; 334 (8): 481-487.

emDOCs.net — Обучение неотложной медицинской помощи Указатели ЭКГ: задний ИМ — emDOCs.net

Автор: Джейми Сантистеван, доктор медицины (- врач экстренной помощи, пресвитерианская больница, Альбукерке, штат Нью-Мексико) // Под редакцией: Манприт Сингх, доктор медицины (@MPrizzleER — доцент кафедры неотложной медицины / Департамент неотложной медицины — Медицинский центр Харбор-Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе) и Брит Лонг (- лечащий врач EM, Сан-Антонио, Техас)

Добро пожаловать в этот выпуск указателей ЭКГ, серию устройств emDOC, разработанных, чтобы дать вам полезные советы по ЭКГ для поддержания ваших навыков интерпретации. Для более глубокого погружения в ЭКГ мы включим ссылки на другие замечательные ЭКГ с пеной!


Корпус:

35-летний мужчина жалуется на боль в грудной клетке, которая началась во время занятий физическими упражнениями за 30 минут до прибытия.

Синусовая тахикардия с глубокой депрессией ST в V1-V3. Есть очень большие зубцы в V2 и V3, так что зубцы R меньше в V4-6 (патологическое прогрессирование зубцов R). Может быть намек на повышение ST в отведении III с депрессией ST в I и aVL.

Задний ИМпST:

Каждая группа отведений на ЭКГ имеет анатомическое значение. Отведения V1-3 лежат над передней стенкой сердца. Учитывая их расположение, они также косвенно исследуют заднюю стенку. Следовательно, депрессию сегмента ST в передних отведениях можно принять за ишемию передней стенки, а задний ИМпST можно не распознать. ИМ задней стенки чаще всего связан с нижним или боковым ИМпST (встречается в 15-20% случаев). Однако изолированный задний ИМ, хотя и менее распространен (3-11% инфарктов 2 ), важно распознать, поскольку он также является показанием для реперфузии и может быть пропущен считывающим устройством ЭКГ.

Выводы ЭКГ:
  • ЭКГ при заднем ИМпST сначала характеризуется депрессией ST в передних отведениях . Депрессия ST часто бывает глубокой (> 2 мм) и плоской (горизонтальной). 3
  • Будет большой зубец R в V2-3 , даже больше, чем зубец S. 3 Нормальные зубцы R в прекардиальных отведениях постепенно увеличиваются в высоту. Они маленькие в V1, становятся больше, чем S-волна в V4, и соединяются с небольшой S-волной в V6 (нормальная прогрессия R-волны). Большие зубцы R в V2-3 больше, чем в V4-6, — это ненормальный баланс зубцов R.
  • Часто бывает больших и вертикальных передних зубцов Т .
  • Может быть тонких (или явных) признаков нижнего или бокового ИМ. — ищите элевацию ST в других сосудистых областях.
  • Если передние отведения представляют собой зеркальное отображение задней стенки, то ЭКГ , перевернутая вверх дном, показывает, что высокие передние зубцы R переходят в глубокие задние зубцы Q, депрессия ST становится элевацией ST, а прямая T. волна становится конечной инверсией зубца T. Однако вы не можете использовать трюк «вверх ногами», чтобы исключить задний ИМпST.

Перевернутое зеркало ima ge наших пациентов Отведения ЭКГ V2 и V3

Заднее расширение нижнего или бокового ИМ:

Изолированный задний ИМ встречается реже, чем задний разрастание нижнего или бокового ИМ.Кровоснабжение задней стенки у 80-85% людей происходит из правой коронарной артерии (ПКА), дающей начало задней нисходящей артерии (ОАП). Остальные 15-20% сердец примерно разделены между левым доминантным, и кодоминантным. В левом доминантном сердце ОАП обеспечивается левой огибающей (LCx) или, реже, левой передней нисходящей (LAD), проходящей вокруг верхушки сердца. В сердце с кодоминантным единичный или дублированный PDA поставляется ветвями как RCA, так и LAD или LCx.Следовательно, задний ИМ может возникать при окклюзии любой из этих артерий в зависимости от анатомии пациента. Заднее распространение нижнего или бокового инфаркта указывает на большую площадь ишемического миокарда, и эти пациенты имеют повышенный риск осложнений, связанных с МИ. 4 .

Эта ЭКГ демонстрирует элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) с реципрокной депрессией ST в aVL. Также имеется глубокая депрессия ST в передних отведениях (V1-3) ​​с большими зубцами R в V2-3.Это представляет собой нижне-задний ИМпST. Эта ЭКГ была первоначально опубликована по адресу: https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/blogs/stemi-mi-ecg-pattern

В неуверенных случаях заднюю ЭКГ можно получить, поместив задние отведения V7, V8 и V9 ниже левой лопатки пациента в той же горизонтальной плоскости, что и V6. Элевация ST не менее 0,5 мм в одном отведении указывает на задний ИМпST .

Заднее расположение отведения ЭКГ

Продолжение дела:

Поставщик неотложной помощи признал это очень подозрительным для заднего ИМпST, и были получены задние отведения.

В задних отведениях V7 и V8 наблюдается элевация ST не менее 0,5 мм.

Пациент был экстренно доставлен в лабораторию катетеризации сердца, где у него обнаружили тяжелую многососудистую ишемическую болезнь сердца. Первая тупая маргинальная ветвь (OM1) левой огибающей артерии была большой разветвленной артерией и была на 100% окклюзирована с регионарной аномалией движения стенки на этой территории. OM1 был признан артерией, ответственной за инфаркт, и был установлен стент.Стентирование ПМЖВ также выполнялось при тяжелом течении заболевания (стеноз 80-90%). Тропонин I достиг пика> 40 нг / дл, максимального лабораторного порогового значения. К моменту выписки нарушение движения стенки исчезло, и у пациента была нормальная систолическая функция ЛЖ.

Основные указатели ЭКГ для заднего ИМпST:
  • Ищите глубокую (> 2 мм) и горизонтальную депрессию сегмента ST в передних отведениях и большие передние зубцы R (больше, чем зубец S в V2).
  • Задний ИМпST часто возникает вместе с нижним или боковым ИМпST, но может возникать и изолированно.
  • Задняя ЭКГ, показывающая подъем сегмента ST всего на 0,5 мм, является диагностической для заднего ИМпST.

Но подождите, есть еще ЭКГ ПЕНА:
  • Для быстрого обзора заднего ИМ и нескольких отличных примеров ознакомьтесь с этим постом от LITFL.
  • Обсуждение нескольких случаев изолированного заднего ИМпST можно найти ЗДЕСЬ из блога доктора Смита по ЭКГ.
  • Чтобы узнать о пяти образцах ЭКГ, которые вы должны знать, ознакомьтесь с журналом R.E.B.E.L. EM Post.
  • Насколько точен трюк с перевернутой ЭКГ? Узнайте у ALiEM.

Ссылки / Дополнительная литература:
  1. Боден Э., Клейгер Р., Гибсон Р., Шварц Д. и др. Электрокардиографическая эволюция заднего острого инфаркта миокарда: важность ранней депрессии прекардиального сегмента ST. Am J Cardiol 1987; 59: 782-7
  2. Oraii S, Maleki M, Abbas Tavakolian A, et al. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Электрокардиол 1999; 32: 275-8
  3. Брэди В., Эрлинг Б., Поллак М. и др.Электрокардиографические проявления: острый инфаркт миокарда задней стенки. J Emerg Med 2001; 20: 391-401
  4. Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P, et al. Значение подъема сегмента ST в задних грудных отведениях (от V 7 до V 9 ) у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда: применение для тромболитической терапии. Дж. Ам Колл Кардиол 1998; 31: 506-11

Инфаркт миокарда — AMBOSS

Резюме

Инфаркт миокарда (ИМ) относится к ишемическому некрозу ткани миокарда. Наиболее частой первопричиной является ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда 1 типа возникает, когда нестабильная бляшка разрывается, что приводит к окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда 2 типа возникает при несоответствии между поступлением и потреблением кислорода (например, из-за системной гипотензии, спазма сосудов). Клинически ИМ проявляется острым коронарным синдромом (ОКС), потенциально летальным состоянием. Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.Окончательный диагноз требует катетеризации сердца, которая служит как диагностическим, так и терапевтическим целям. Всем пациентам с подозрением на ОКС следует рассмотреть возможность экстренной реваскуляризации; дополнительные аспекты лечения включают антикоагулянтную, антитромбоцитарную терапию, терапию статинами и другие дополнительные меры. Вторичная профилактика состоит из двойной антитромбоцитарной терапии, назначения бета-блокаторов и / или ингибиторов АПФ, терапии статинами и устранения любых изменяемых факторов риска.

Неотложное лечение острого коронарного синдрома, включая его диагностику и лечение, описано в другом месте.

Определение

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает окклюзию коронарных артерий, снижает поступление кислорода в миокард или увеличивает потребность в кислороде, потенциально может привести к ишемии миокарда и инфаркту.

Патофизиология

Несоответствие спроса и предложения кислорода (ИМ типа 2)

[1] [2]

Клинические особенности

  • Классическая презентация [6] [7]
    • Острая загрудинная боль
      • Типичное: затупление, сдавливающее давление и / или герметичность
      • Обычно иррадиирует в левую часть грудной клетки, руки, плеча, шеи, челюсти и / или эпигастрия.
      • Осаждается при физической нагрузке или стрессе.
      • Облегчение симптомов после введения нитратов не является диагностическим критерием сердечной ишемии. [8]
      • Пиковое время наступления обычно приходится на утро.
      • См. «Стенокардия».
    • Одышка (особенно при физической нагрузке)
    • Бледность
    • Тошнота, рвота
    • Потоотделение, беспокойство
    • Головокружение, дурноту, обморок
  • Прочие выводы
  • Атипичные проявления: чаще у пожилых людей, лиц с диабетом и женщин [8] [9]
  • Чаще встречается при инфаркте нижней стенки

Традиционно считалось, что ИМпST проявляется более серьезными симптомами, чем ИМбпST, но это не всегда так.

Диагностика

Следуйте протоколам ACS при подозрении на острую ишемию миокарда (см. «Острый коронарный синдром»). Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.

Локализация инфаркта миокарда на ЭКГ

[7] [11] [12]

Инфаркт передней стенки вызван закупоркой ПМЖВ или ее ветвей. В зависимости от степени инфаркта передней стенки это приводит к изменениям ЭКГ в отведениях передней стенки (V 1–6 ) и / или I и aVL.Инфаркт нижней стенки вызван обструкцией LCX или RCA или их ветвей, а изменения ЭКГ видны в отведениях II, III и aVF.

Чтобы запомнить отведения ЭКГ с максимальной элевацией ST в переднем ИМ, подумайте «SAL»: «Перегородка (V1–2), апикальная (V3–4), латеральная (V5–6).

При тяжелом трансмуральном инфаркте задней стенки подъема сегмента ST на стандартной ЭКГ в 12 отведениях может не быть.

Кардиальные биомаркеры

[8] [13] 4 Максимум Нормализация Тропонин T / I
Обзор сердечных биомаркеров
Биомаркер / фермент
  • Регулярные анализы: 6–8 часов
  • Высокочувствительные анализы: 1–3 часа [8] [13] [14] [15]
CK-MB
  • Клинически больше не используется; был заменен сердечным тропонином в диагностике ACS. [8]
  • CK-MB более специфичен для сердечной ткани, чем общий CK (но также может быть вызван повреждением скелетных мышц).
  • Может быть полезно для оценки повторного инфаркта из-за короткого периода полувыведения, но больше не используется
  • Степень возвышения часто коррелирует с размером инфаркта.
Миоглобин
  • Неспецифический маркер, который больше не используется широко

Сывороточный тропонин Т является наиболее важным кардиоспецифическим маркером.

Время заметного повышения уровня сердечного тропонина зависит (среди прочего) от анализа, используемого лабораторией.

  • Лучший тест для окончательной диагностики острой коронарной окклюзии для определения места и степени окклюзии сосудов
  • Может использоваться для одновременного вмешательства (например, ЧКВ; с установкой стента)
  • Показания включают:

Наиболее часто окклюзированные коронарные артерии (в порядке убывания): левая передняя нисходящая артерия, правая коронарная артерия, огибающая артерия.

Визуализация

[1] [8]

Патология

Гистопатологические данные MI

[19]

Обструкция ветви коронарной артерии из-за стеноза> 90% или эмболизации приводит к коагуляционному некрозу постстенотической зоны.

Изменения сотовой связи

Ссылки: [5]

Лечение

В этом разделе представлен обзор наиболее важных аспектов лечения инфаркта миокарда.См. «Острый коронарный синдром» для более подробной информации.

Любому пациенту с подъемом сегмента ST на ЭКГ требуется немедленная оценка для срочной реваскуляризации. Назначение других методов лечения не должно откладывать лечение.

Общие принципы

[8] [10]

Первичные вмешательства при лечении инфаркта миокарда включают «MONA»: морфин, кислород, нитроглицерин и аспирин. Но помните: морфин, кислород и нитроглицерин не обязательно показаны каждому пациенту.

Последующие меры

Осложнения

  • Ранний инфаркт-ассоциированный перикардит

От 2 недель до месяцев после инфаркта

Ссылки: [4] [24] [25]

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Профилактика

Вторичная профилактика инфаркта миокарда

[8] [10]

Одноминутная телеграмма по теме

Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.