Таблица калорийности продуктов питания на 100 грамм
Ацидофилин 0% жирности
3.00
0.05
3.90
31.00
0.39
0.00
53.00
Ацидофилин 1% жирности
3.00
1.00
4.00
40.00
0.40
0.00
53.00
Ацидофилин 3,2% жирности
2.90
3.20
3.80
59.00
0.38
0.00
53.00
Ацидофилин 3,2% жирности, сладкий
2.80
3.20
8.60
77.00
0.86
0.00
53.00
Йогурт 1,5% жирности
4.10
1.50
5.90
57.00
0.59
0.00
50.00
Йогурт 1,5% жирности, сладкий
4.10
1.50
5.90
52.00
0.59
0.00
50.00
Йогурт 1,5% жирности, ягодный
4.00
1.50
14.30
90.00
1.43
0.00
45.00
Йогурт 3,2% жирности
5.00
3.20
3.50
68.00
0.35
0.00
52.00
Йогурт 3,2% жирности, сладкий
5.00
3.20
8.50
87.00
0.85
0.00
50.00
Йогурт 6% жирности, сладкий
5.00
6.00
8.50
112.00
0.85
-0.03
50.00
Кефир 1% жирности
3.00
1.00
4.00
40.00
0.40
0.00
50.00
Кефир 2,5%
2.90
2.50
4.00
53.00
0.40
0.00
50.00
Кефир 3,2%
2.90
3.20
4.00
59.00
0.40
0.00
50.00
Кефир, нежирный
3.00
0.05
4.00
31.00
0.40
0.00
52.00
Кумыс из кобыльего молока
2.10
1.90
5.00
50.00
0.50
0.00
34.00
Кумыс коровий
2.10
1.90
5.00
44.30
0.50
0.00
34.00
Кумыс коровий, нежирный
3.00
0.05
6.30
41.00
0.63
0.00
50.00
Масса творожная
12.00
16.50
9.50
232.10
0.95
0.00
41.00
Масса творожная 20%, сладкая
11.50
20.00
14.50
287.00
1.45
0.00
41.00
Масса творожная 23%, сладкая с изюмом
7.10
23.00
27.10
345.00
2.71
0.60
40.00
Молоко ацидофильное дрожжевое 3,2%
2.90
3.20
4.70
58.00
0.47
0.00
50.00
Молоко кобылье
2.20
1.00
5.80
41.00
0.58
0.00
30.00
Молоко козье
3.00
4.20
4.50
66.70
0.45
0.00
47.00
Молоко коровье белковое 1%
4.30
1.00
6.40
52.00
0.64
0.00
52.00
Молоко коровье, обезжиренное 0,5%
3.00
0.05
4.90
30.80
0.49
0.00
52.00
Молоко коровье, с какао 3,2%
2.90
3.20
4.70
58.00
0.47
0.00
50.00
Молоко коровье, топленое 0%
3.00
0.05
5.00
32.00
0.50
0.00
50.00
Молоко коровье, топленое 1%
3.00
1.00
4.80
40.00
0.48
0.00
50.00
Молоко коровье, топленое 6%
3.00
6.00
4.70
83.60
0.47
0.00
50.00
Молоко обезжиренное сухое
36.00
0.70
52.00
362.00
5.20
7.00
535.00
Молоко овечье
5.60
7.70
4.80
109.70
0.48
0.00
26.00
Молоко пастеризованное 0%
3.00
0.05
4.90
32.00
0.49
0.00
52.00
Молоко пастеризованное 1,5%
3.00
1.50
4.80
45.00
0.48
0.00
50.00
Молоко пастеризованное 2,5%
2.90
2.50
4.80
54.00
0.48
0.00
50.00
Молоко пастеризованное 3,2%
2.90
3.20
4.70
60.00
0.47
0.00
50.00
Молоко пастеризованное 3,5%
2.90
3.20
4.70
62.00
0.47
0.00
50.00
Молоко стерилизованное 1,5%
3.00
1.50
4.80
45.00
0.48
0.00
50.00
Молоко стерилизованное 2,5%
2.90
2.50
4.80
54.00
0.48
0.00
50.00
Молоко стерилизованное 3,2%
3.00
3.20
4.70
60.00
0.47
0.00
50.00
Молоко стерилизованное 3,5%
3.00
3.50
4.70
63.00
0.47
0.00
50.00
Простокваша 0%
3.00
0.05
3.80
30.00
0.38
0.00
52.00
Простокваша 1% жирности
3.00
1.00
4.10
40.00
0.41
0.00
51.00
Простокваша 2,5%
2.90
2.50
4.10
53.00
0.41
0.00
51.00
Простокваша 3,2%
2.90
3.20
4.10
59.00
0.41
0.00
51.00
Ряженка 1% жирности
3.00
1.00
4.20
40.00
0.42
0.00
50.00
Ряженка 2,5%
2.90
2.50
4.20
54.00
0.42
0.00
50.00
Ряженка 4%
2.80
4.00
4.20
67.00
0.42
0.00
50.00
Ряженка 6%
3.00
6.00
4.10
85.00
0.41
0.00
50.00
Сливки 10%
2.70
10.00
4.50
119.00
0.45
0.00
40.00
Сливки 20%
2.50
20.00
4.00
207.00
0.40
0.00
35.00
Сливки 35%
2.20
35.00
3.20
337.00
0.32
0.00
31.00
Сливки 8%
2.80
8.00
4.50
102.00
0.45
0.00
41.00
Сметана 10%
2.70
10.00
3.90
119.00
0.39
0.00
50.00
Сметана 15%
2.60
15.00
3.60
162.00
0.36
0.00
40.00
Сметана 20%
2.50
20.00
3.40
206.00
0.34
0.00
35.00
Сметана 25%
2.40
25.00
3.20
250.00
0.32
0.00
35.00
Сметана 30%
2.30
30.00
3.10
293.00
0.31
0.00
32.00
Сметана 40%
2.40
40.00
2.60
381.00
0.26
0.00
28.00
Сыворотка подсырная
3.00
3.60
4.80
62.50
0.48
0.00
50.00
Сыворотка творожная
0.80
0.20
3.50
18.10
0.35
0.00
42.00
Творог 11%
16.00
11.00
3.00
178.00
0.30
0.00
41.00
Творог 18%
15.00
18.00
2.80
236.00
0.28
0.00
41.00
Творог 4%
21.00
4.00
3.00
136.00
0.30
0.00
41.00
Творог мягкий 0%
12.00
0.00
3.50
63.00
0.35
40.00
Творог мягкий 4%
21.00
4.00
3.00
136.00
0.30
41.00
Творог нежирный 0,2%
18.00
0.20
1.80
81.00
0.18
41.00
Творог нежирный, 0,6%
22.00
0.60
3.30
110.00
0.33
0.00
44.00
portal.diabetdieta.ru
Таблица калорийности продуктов для похудения
Если хотите избавиться от лишнего веса, важно знать количество употребляемых калорий. Это уже знают те кто уже прошел путь похудения. Подсчет дневного употребления килокалорий это важнейшая составляющая в пути уменьшении веса. Сколько храниться в каждом продукте белков, жиров и углеводов мы расскажем в сводной таблице. Ее можно использовать при диетах и поддержании правильного дневного рациона, что бы избежать проблем с лишним весом. Питание и массаж — лучшее сочетания поддержания фигуры. Студия массаж в Киеве Михаила Гузь поможет с этим.
Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением. Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий. Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер. Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток. Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда
Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии. Предрасполагающие факторы развития инфаркта Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся: • Сахарный диабет. • Гипертоническая болезнь. • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы). • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов. • Чрезмерная масса тела. • Курение. • Злоупотребление алкоголем. • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров). • Сердечная аритмия. • Длительные стрессовые ситуации. • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта). • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается). Классификация ишемического повреждения миокарда Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них: • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый. • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя). • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта
Симптоматика инфаркта
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы. Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности. Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения. Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина. Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения). Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности. Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце. Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений. Наиболее частые осложнения: • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента. • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации. • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти. • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь. • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности. • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек. • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования. Анамнез Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта. Лабораторные методы Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения: • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ. • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа. Инструментальные методики исследования • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.). • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка. • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Коронарная ангиография при инфаркте
Лечение инфаркта миокарда Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике): • Обеспечение больному полного покоя. • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь. • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте Специализированное лечение • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики). • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает. • Антиаритмические препараты. • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце. • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце. • Хирургические методы лечения – баллоннаяангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд). • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования. Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности. После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов. Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Локализация инфаркта миокарда
Подробности
Опубликовано: 28.04.2016
,
Автор: Max Romanchenko
Из предыдущих разделов вы помните, что ЭКГ-отведения дают информацию о разных стенках сердца. Некоторые отведения показывают приблизительно одинаковую область и мы используем это для проверки одного отведения другим: подробнее про соответствие отведений стенкам сердца.
Для определения локализации инфаркта нужно:
Найти все отведения, где есть типичные для данного инфаркта изменения: зубец Q/элевация ST/негативизация Т для STEMI и депрессия ST/негативизация Т для NSTEMI.
В случае STEMI — найти отведения с реципроктными изменениями и проверить их соответствие основным изменениям.
Определить локализацию инфаркта по отведениям с основными изменениями.
Локализация и соответствующее название инфаркта
Название инфаркта
Основные изменения
Реципроктные изменения
при STEMI
Ответственная
артерия
Перегородочный
V1-V2
LAD
Передний (передне-верхушечный)
V3-V4
LAD
Передне-распространенный
I, aVL, V1-V6
III, aVF
LAD
Боковой стенки
I, aVL, V5-V6
III, aVF
D1 LAD или RCX
Нижней стенки
II, III, aVF
I, aVL, V4-V6
RCA (80%)
или RCX (20%)
Нижне-боковой
II, III, aVF, I, aVL, V5-V6
RCX
Высокий боковой
I, aVL
III, aVF
RCX или D1 LAD
Задней стенки
V7, V8, V9
Депрессия ST в V1-V2
Высокий R в V1-V2
Высокий Т в V1-V2
RCA или RCX
Правого желудочка
V3R, V4R
RCA
Литература:
Инфаркт миокарда
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[3] и декабре[4] 2011 года соответственно.
Классификация
По стадиям развития:
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По объёму поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
Локализация очага некроза.
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:
Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).
Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.
Этиология
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).
Факторы риска
Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца Основная статья: Сердечно-сосудистый риск
Табакокурение и пассивное курение[6]
Артериальная гипертензия
Ревмокардит
Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови
Низкий уровень физической активности
Возраст
Загрязнение атмосферы[7]
Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
Ожирение[8]
Алкоголизм
Сахарный диабет
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза
Патогенез
Различают стадии:
Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания
Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.
Клиническая картина
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.
Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].
В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.
Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.
Атипичные формы инфаркта миокарда
В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.
Диагностика
Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
Вид со спины.
Ранняя:
Электрокардиография
Эхокардиография
Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
Отсроченная:
Коронарография
Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)
Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)
Заживший инфаркт миокарда
Стойкий зубец Q
Сниженная амплитуда зубца R
Положительный зубец T
Комплекс ST на изолинии[11]
Осложнения
Ранние:
Поздние:
Лечение
Первая помощь
При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].
Врачебная помощь
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]
Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.
Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[19].
Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.
При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.
Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[20][21].
Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.
Антитромбоцитарная терапия
Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].
Антикоагулянты
Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.
Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.
Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.
Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.
Бета-адреноблокаторы
При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]
Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами
В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.
В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].
В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[30].
В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32].
Психические изменения и психозы
При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).
Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.
Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.
Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.
Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.
Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.
В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.
Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.
Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.
Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.
Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.
Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).
К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.
Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.
У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.
Профилактика
Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].
Прогноз
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Инфаркт миокарда
«Сначала победи, потом сражайся»
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).
Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)
ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
• Тип 1: Коронарный атеротромбоз. • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом. • Тип 3: Сердечная смерть. • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства. • Тип 4b: Тромбоз стента. • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики. • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.
Расслоение коронарной артерии
Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.
Инфаркт миокарда 1–2 типов Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак: • симптомы ишемии миокарда; • новые ишемические изменения ЭКГ; • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ; • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии; • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).
Инфаркт миокарда 3 типа Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.
Инфаркт миокарда 4 типа В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.
Инфаркт миокарда 5 типа В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.
• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин. • Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии. • Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.
Морфология
Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.
ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки. • Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию. • Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).
Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф
Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.
ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ
Типичная • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин,
отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.
Атипичная • Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии. • Одышка. • Общая слабость. • Обморок. • Острое нарушение мозгового кровообращения. • Тошнота, рвота. • Без симптомов.
Инфаркт миокарда и внешняя температура
Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.
ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)
Маркер
Начало подъема, ч
Пик концентрации, ч
Длительность подъема, сут
вчТропонин Т
1
12
5–14
вчТропонин I
1
12
4–7
Креатинкиназа-МВ
4
24
1–3
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка) • Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях. • Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3. • Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3. • Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм. • Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.
Предшествующий инфаркт миокарда • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях. • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3. • Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.
Повышение тропонина после коронарного вмешательства
ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.
КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)
• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу. • Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии. • Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов. • Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.
Правосторонний отек легкого
Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ
ST на электрокардиограмме • Инфракт миокарда с подъемом ST. • Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST. • Острое повреждение миокарда.
Типы (причины) • 1–5 типы.
Локализация по ЭКГ • Перегородка: V1–2. • Передняя стенка левого желудочка: V3–4. • Боковая стенка левого желудочка: V5–6. • Задняя стенка левого желудочка: V7–9. • Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF. • Правый желудочек: V3R–4R.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)
Общие показания • <12 ч от начала дискомфорта в груди. • Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R). • Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.
Инвазивная реперфузия • Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе. • Острая сердечная недостаточность Killip III–IV. • Тромболитики неэффективны или противопоказаны. • Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.
Тромболизис • Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза. • <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии. • Отсутствие противопоказаний к тромболитикам. • Анафилаксия на рентгенконтрасты.
Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)
Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)
Абсолютные • Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время. • Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч). • Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации. • Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца. • Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные). • Расслоение аорты. • Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.
Относительные • Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес. • Терапия оральными антикоагулянтами. • Беременность или первая неделя после родов. • Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.). • Тяжелые заболевания печени. • Инфекционный эндокардит. • Активная гастродуоденальная язва. • Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
Время до первичной ангиопластики и летальность
Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)
Экстренное лечение (до 2 ч) • Нестабильная гемодинамика. • Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip). • Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли. • Механические осложнения инфаркта миокарда. • Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).
Ранее лечение (<24 ч) • Инфаркт миокарда без подъема ST. • Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные). • Преходящий подъем ST. • Высокий риск по шкале GRACE >140.
Варианты антитромботического лечения (ESC)
ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел. • Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия). • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол. • ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл. • Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.
Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке
Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел. • Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол. • ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл. • Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг. • Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.
Karell Kiirabi скорая медицинская помощь
Типичные изменения при ИМ
Типичные изменения — патологический Q (≥ 0,04 с и > 1/4 последующего R) или комплекс QS, подъем RS-T, отрицательный (коронарный) T и реципрокные (зеркальные) изменения в отведениях, противоположных локализации ИМ.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
TABLE 1
Стандартные отведения
Грудные отведения
I
II
III
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Перегородочный
+
+
Пердне-перегородочный
+
+
+
+
Передний
+
+
Распростаненный передний
+
+
+
+
+
+
+
+
Передне-боковой
+
+
+
+
Боковой
+
+
Высокий боковой
+
+
Задне-боковой
+
+
+
+
+
+
Задне-диафрагмальный
+
+
+
Задне-базальный
+
+
TABLE 2
Отведения, в которых регистрируется
патологический зубец Q
Локализация
инфаркта миокарда
V1, V2
Перегородочная
V1—V4
Передне-перегородочная
V3, V4
Передняя
V1—V6, I, aVL
Вся передняя стенка левого желудочка
V3—V6, I, aVL
Переднебоковая
I, aVL, V6
Боковая
I, aVL
Верхнебоковая
II, III, aVF, V4—V6
Нижнебоковая
II, III, aVF
Нижняя
Высокие зубцы R в отведениях V1, V2
Задняя
Подъем сегмента ST > 1 мм в отведениях V3R, V4R
Правый желудочек
Стадии инфаркта миокарда
ОСТРАЯ СТАДИЯ
Длительность: 1-3 ч – 1-3 дня
Рис. 1 Острая стадия инфаркта миокарда
1. Сегмент ST выше изолинии
2. Зубец Т не дифференцируется
ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ
Длительность: 1-3 дня – 1-3 недели
Рис.2 Подострая стадия инфаркта миокарда
1. Сегмент ST начинает опускаться к изолинии
2. Появляется отрицательный зубец Т
СТАДИЯ РУБЦЕВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Длительность: 1-3 недели – 3 мес.
Рис.2 Стадия рубцевания инфаркта миокарда
1. Сегмент ST – изоэлектричен
2. Зубец Т – отрицателен
3. Зубец Q – отчётлив
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
В основе ишемической болезни сердца лежит недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом. То есть это несоответствие между потребностью и доставкой. Чаще всего причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Внутри коронарной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, которая закрывает её просвет. При повышенной нагрузке (физическая, психологическая нагрузка) сердцу требуется больше кислорода, однако доставка его ограничена из-за частичного стеноза (закупорки) коронарной артерии. Поэтому основной симптом при стенокардии — загрудинная (сжимающая, давящая) боль при физической нагрузке. Длительность боли — от секунд до минут (не более 30 минут). Обычно боль купируется нитратами (нитроглицерин). Для постановки диагноза стенокардии проводят ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭХО КГ, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, коронаровентрикулографию. Стенокардия делиться на стабильную (стенокардия напряжения, стенокардия покоя) и нестабильную (прогрессирующая, впервые возникшая). Особой формой стенокардии является вазоспастическая (Принц-Ментола), которая возникает вследствие спазма коронарных артерий. Существует три основных пути лечения стенокардии — медикаментозный (нитраты,b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования.
Инфаркт миокарда — некроз (омертвление) участка сердечной мышцы. Причины инфаркта миокарда те же, что и стенокардии. Основной симптом — длительная загрудинная боль (более 30 мин), не снимающаяся нитратами. Диагноз инфаркта миокарда ставят на основании клинической картины, характерных изменений ЭКГ и повышения уровня ферментов крови. Лечение — медикаментозное (направленное на снятие болевого приступа, уменьшение потребности крови в кислороде, расширение коронарных артерий), в некоторых случаях в течение нескольких часов от развития инфаркта имеется возможность растворить тромб путём введения специальных препаратов (стрептокиназа, урокиназа и др.). Иногда проводиться экстренная баллонная ангиопластика.
В результате перенесенного инфаркта миокарда, или вследствие других заболеваний (миокардит) мышечная ткань сердца замещается соединительной, то есть образуется рубец. Рубцовые изменения миокарда называются кардиосклерозом.
Вступить в РМОАГ
Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
Сахарный диабет.
Гипертоническая болезнь.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
Чрезмерная масса тела.
Курение.
Злоупотребление алкоголем.
Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
Сердечная аритмия.
Длительные стрессовые ситуации.
Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
Симптоматика инфаркта
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
Инструментальные методики исследования
ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
Обеспечение больному полного покоя.
Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
Специализированное лечение
Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
Антиаритмические препараты.
Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Инфаркт миокарда — ECGpedia
Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ.
Распространенными причинами ишемии являются:
Сужение или закупорка коронарной артерии.
Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.
Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: сердечные клетки смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Поэтому очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.
Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Следовательно, может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.
Признаки и симптомы ишемии миокарда:
Раздражающая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, AV-блокады)
Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний
Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или цереброваскулярному нарушению, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC).
Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:
Мужской пол
Курение
Гипертония
Сахарный диабет
Гиперхолестеринемия
Оценка риска ишемии
Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки. [1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.
Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:
Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
Высота подъема ST> 1,0 мм
Диагностика инфаркта миокарда
Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.
Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]
Повышенный уровень сердечных ферментов (СКМБ или тропонин Т) в крови И
Соответствует одному из следующих критериев:
Жалобы типичные,
ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
На ЭКГ развивается
патологических зубцов Q
Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)
Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке крови более важно, чем изменения ЭКГ. Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.
ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:
СТ отметка
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
Депрессия ST и изменения зубца T.
Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия Т ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1
Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%). [4]
Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в этих отдельных главах:
Обзор отдельных отведений ЭКГ. Отведение с подъемом сегмента ST «выделяет» инфаркт.Инфаркт нижней стенки приведет к элевации сегмента ST в отведениях II, III и AVF. Инфаркт боковой стенки приводит к подъему сегмента ST в отведениях I и AVL. Инфаркт передней стенки приводит к подъему сегмента ST в прекардиальных отведениях.
На цветном рисунке смежные отведения показаны соответствующими цветами
Высота сегмента ST указывает на место инфаркта. Нижний ИМ = подъем сегмента ST в красных областях (отведение II, III и AVF).Боковой ИМ = элевация ST в синих отведениях (отведение I, AVL, V5-V6). Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый главный стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)
Коронарная блокада может вызвать блокаду проводимости на уровне АВ-узла, Гиса или пучка Гиса.
Сама сердечная мышца очень ограничена в способности извлекать кислород из перекачиваемой крови. Только внутренние слои (эндокард) получают пользу от этой богатой кислородом крови.Наружные слои сердца (эпикард) зависят от коронарных артерий в обеспечении кислородом и питательными веществами. С помощью ЭКГ можно идентифицировать окклюзию коронарного русла. Это ценная информация для клинициста, поскольку лечение и осложнения, например, инфаркта передней стенки отличаются от такового при инфаркте нижней стенки . Передняя стенка выполняет основную насосную функцию, и нарушение функции этой стенки приведет к снижению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, шоку и, в более отдаленной перспективе, сердечной недостаточности. Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.
Сердце снабжается кислородом и питательными веществами через правую и левую коронарные артерии. Левая коронарная артерия ( Left Main или LM) разделяется на левую переднюю нисходящую артерию (LAD) и ветвь с огибающей (RCX). правая коронарная артерия (RCA) соединяется с ramus descendens posterior (RDP). При 20% нормального населения RDP обеспечивается RCX. Это называлось левым доминированием .
Ниже вы можете найти несколько различных типов инфаркта миокарда. Нажмите на конкретное место инфаркта, чтобы увидеть примеры.
Помощь при локализации инфаркта миокарда
локализация
подъем ST
Реципрокная депрессия ST
коронарная артерия
Передний ИМ
V1-V6
Нет
LAD
Перегородка MI
V1-V4, исчезновение перегородки Q в отведениях V5, V6
нет
ветви LAD-перегородки
Боковой МИ
Я, АВЛ, В5, В6
II, III, aVF
LCX или MO
Нижний MI
II, III, aVF
I, aVL
RCA (80%) или RCX (20%)
Задний MI
V7, V8, V9
высокий R в V1-V3 с депрессией ST V1-V3> 2 мм (зеркальный вид)
RCX
ИМ правого желудочка
V1, V4R
I, aVL
RCA
Предсердный ИМ
PTa в I, V5, V6
PTa в I, II или III
RCA
Локализацию окклюзии можно адекватно визуализировать с помощью коронарной ангиограммы (CAG). В отчете CAG место окклюзии часто обозначается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5].
Развитие ЭКГ при стойкой ишемии
Развитие инфаркта на ЭКГ. Элевация ST, формирование зубца Q, инверсия зубца T, нормализация с постоянным зубцом Q
Синдром Велленса: симметричный отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях без потери R зубцов R может регулярно наблюдаться при ранней передней ишемии.Многие пациенты с синдромом / признаком Велленса имеют критический проксимальный стеноз ПМЖВ [6].
Типичный отрицательный зубец Т после инфаркта миокарда переднего отдела. У этого пациента также наблюдается удлинение интервала QTc. Влияет ли это на прогноз, обсуждается. [7] [8] [9]
Кардиомиоциты в субэндокардиальных слоях особенно уязвимы для снижения перфузии. Субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией сегмента ST и обычно обратима. При инфаркте миокарда развивается трансмуральная ишемия .
В первые часы и дни после начала инфаркта миокарда на ЭКГ можно наблюдать несколько изменений. Сначала развиваются больших пиковых зубцов T (или сверхострых зубцов T), затем элевация ST , затем отрицательных зубцов T и, наконец, патологических зубцов Q .
Синдром Велленса или признак (см. Изображение) может быть ранним предупреждающим признаком ЭКГ о критической передней ишемии до развития явного инфаркта миокарда.
Развитие ЭКГ при инфаркте миокарда
Время от появления симптомов
ЭКГ
Изменения в сердце
минут
острейшие зубцы T (высокие зубцы T), элевация ST
обратимое ишемическое повреждение
часы
Элевация ST с терминальными отрицательными зубцами Т, отрицательными зубцами Т (они могут длиться от нескольких дней до месяцев)
начало некроза миокарда
дней
Патологические волны Q
образование рубца
Субендендокардиальная ишемия
Пример субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией сегмента ST
Субэндокардиальная ишемия — это ишемия, которая не является трансмуральной. Это в основном вызвано ишемией спроса, когда запас энергии кардиомиоцитов недостаточен для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом.
На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.
Список литературы
Гиббонс Р.Дж., Балади Г.Дж., Брикер Д.Т., Чайтман Б.Р., Флетчер Г.Ф., Фроеличер В.Ф., Марк Д.Б., Маккаллистер Б.Д., Мосс А.Н., О’Рейли М.Г., Винтерс В.Л. мл., Гиббонс Р.Дж., Антман Э.М., Альперт Дж.С., Факсон Д.П., Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr и Целевая группа Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций 1997 года по тестированию физических упражнений).. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 по тестированию с физической нагрузкой: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой 1997 года). Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Новый взгляд на инфаркт миокарда — согласованный документ Объединенного европейского общества кардиологов / комитета Американского колледжа кардиологов по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь; 36 (3): 959-69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 00804-4 | PubMed ID: 10987628 | HubMed [Альперт]
Thygesen K, Alpert JS, White HD, Объединенная рабочая группа ESC / ACCF / AHA / WHF по пересмотру определения инфаркта миокарда., Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Клемменсен П.М., Деллборг М., Ход Х, Порела П., Андервуд Р., Бакс Дж. Дж., Беллер Г. А., Боноу Р., Ван дер Уолл Э. Э., Бассанд Дж. П., Вейнс В., Фергюсон Т. Б., Стег П. Г., Урецкий Б. Ф., Уильямс Д. О., Армстронг П. В., Антман Э.М., Фокс К. А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Д.Л., Пайс П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.К., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D. и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
Мартин Т. Н., Гроеннинг Б. А., Мюррей Х. М., Стидман Т., Фостер Дж. Э., Эллиот А. Т., Дарги Х. Дж., Селвестер Р. Х., Палм О. и Вагнер Г. С.. Анализ отклонения сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях в допуске как средство ранней диагностики острого инфаркта миокарда с использованием золотого стандарта магнитно-резонансной томографии сердца. J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
Остин В.Г., Эдвардс Д.Э., Фрай Р.Л., Дженсини Г.Г., Готт В.Л., Гриффит Л.С., МакГун, округ Колумбия, Мерфи М.Л. и Роу BB. Система отчетности по пациентам, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца. Отчет Специального комитета по классификации ишемической болезни сердца, Совета по сердечно-сосудистой хирургии, Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1975 апрель; 51 (4 доп.): 5-40. DOI: 10.1161 / 01.cir.51.4.5 | PubMed ID: 1116248 | HubMed [AHACAG]
de Zwaan C, Bär FW и Wellens HJ. Характерная электрокардиографическая картина, указывающая на высокий критический стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов, госпитализированных из-за надвигающегося инфаркта миокарда. Am Heart J. 1982 Apr; 103 (4 Pt 2): 730-6. DOI: 10.1016 / 0002-8703 (82)-x | PubMed ID: 6121481 | HubMed [WellensSign]
Новотны Т. , Сисакова М., Флорианова А., Томан О, Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Дж. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K и Kanters JK. Динамика интервала QT в стратификации риска после инфаркта миокарда. Ритм сердца. 2005 апр; 2 (4): 357-64. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID: 15851335 | HubMed [Дженсен]
Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P и Groupe d’Etude du Pronostic de l’Infarctus du Myocarde.. Динамика QT и внезапная смерть после инфаркта миокарда: результаты долгосрочного катамнестического исследования. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Март; 14 (3): 227-33. DOI: 10.1046 / j. 1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
Wung SF и Kahn DY. Количественная оценка изменений сегмента ST на электрокардиограмме в 18 отведениях во время острой коронарной окклюзии. J Электрокардиол. Июль 2006; 39 (3): 275-81. DOI: 10.1016 / j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID: 16777513 | HubMed [Вунг]
Menown IB, Mackenzie G и Adgey AA. Оптимизация начальной электрокардиографической диагностики острого инфаркта миокарда в 12 отведениях. Eur Heart J. 2000 февраля; 21 (4): 275-83. DOI: 10.1053 / euhj.1999.1748 | PubMed ID: 10653675 | HubMed [Menown]
Sgarbossa EB. Значение ЭКГ при подозрении на острый инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. J Электрокардиол. 2000; 33 Приложение: 87-92. DOI: 10.1054 / jelc.2000.20324 | PubMed ID: 11265742 | HubMed [LBTB]
Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W., Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD, и следователи по делу HERO-2. . Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 15992631 | HubMed [Вонг]
Все выдержки из Medline: PubMed | HubMed
ЭКГ при остром инфаркте миокарда
Диагностика острого инфаркта миокарда с помощью ЭКГ — важный навык для медицинских работников, в основном из-за того, насколько важны для пациента.Одним из осложнений использования ЭКГ для диагностики инфаркта миокарда является то, что иногда трудно определить, какие изменения новые, а какие старые. В рамках этого обучающего модуля мы будем предполагать, что все изменения являются новыми для пациента и, таким образом, представляют собой острый инфаркт миокарда.
Острый коронарный синдром
Острый коронарный синдром может включать различные клинические проявления, которые включают какую-либо ишемию или инфаркт. В частности, острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).Иногда инфаркт миокарда без подъема сегмента ST упоминается как инфаркт миокарда без зубца Q, а ИМпST — как инфаркт миокарда с зубцом Q. Это связано с тем, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST почти всегда связан с патологическим зубцом Q.
Инфаркт миокарда
Согласно Всемирной организации здравоохранения, чтобы у пациента был диагностирован инфаркт миокарда, он должен соответствовать как минимум двум из следующих трех критериев:
Клинический анамнез дискомфорта в груди, связанного с ишемией, например, давящей боли в груди
Повышение уровня сердечных маркеров в крови (тропонин-I, CK-MB, миоглобин)
Характерные изменения на серийно снятых ЭКГ
Что касается последнего пункта, сравнение текущей ЭКГ пациента со старой ЭКГ является важной частью диагностики. С другой стороны, особенно тревожные изменения на ЭКГ все же следует лечить предположительно, если предыдущая ЭКГ недоступна.
Патологические волны Q
Патологический зубец Q — это зубец Q длительностью более 0,04 секунды и более 25% размера следующих зубцов R в этом отведении (за исключением отведений III и aVR). Поскольку для развития патологических зубцов Q могут потребоваться часы и они могут длиться долгое время, наличие новых патологических зубцов Q указывает на острый инфаркт миокарда, но простое присутствие зубцов Q не обязательно означает, что имеет место новый инфаркт миокарда.
Изменения сегмента ST
Одним из наиболее значимых результатов инфаркта миокарда является наличие подъема сегмента ST. Сегмент ST — это часть ЭКГ, которая начинается в конце зубца S и заканчивается в начале зубца T. Точка, где встречаются конец зубца Q и сегмента ST, называется точкой J. Если точка J более чем на 2 мм выше базовой линии, это соответствует инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST.
В острой фазе инфаркта миокарда без подъема сегмента ST сегмент ST может фактически быть подавлен в отведениях, обращенных к пораженной части сердца.Невозможно диагностировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST только с помощью ЭКГ. Пациентов лечат предположительно, и диагноз ставится, если уровень сывороточных сердечных маркеров повышается в течение нескольких часов.
Пример инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Где ишемическое поражение?
ЭКГ в 12 отведениях можно использовать для определения коронарной артерии, на которую с наибольшей вероятностью повлияло ишемическое событие. Отведения II, III и aVF обеспечивают, например, вид правой коронарной артерии.Первичные изменения ЭКГ с участием этих трех отведений указывают на проблему в правом коронарном артерии. С другой стороны, отведения I, aVL и от V1 до V6 предоставляют информацию о левой коронарной артерии.
Опытные пользователи могут анализировать ЭКГ, чтобы локализовать повреждение в определенных областях сердца. При активных изменениях в отведениях II, III и aVF вероятно повреждение нижней стенки сердца. Аномалии в отведениях V3 и V4 указывают на проблему в передней стенке сердца.Отведения V1 и V2 предоставляют информацию о сердечной перегородке.
Для каждого набора активных изменений, например, подъема точки J, будут взаимные изменения в дополнительных отведениях, которые находятся напротив пораженной области. Например, можно ожидать, что активное изменение в отведениях V3 и V4, предполагающее проблему в левой передней нисходящей артерии и затрагивающее межжелудочковую перегородку, вызовет реципрокные изменения в отведениях II, III и aVF.
Различные проявления острого ИМпST: какие проблемы следует искать в лаборатории катетеризации?
Мортон Керн, доктор медицины, клинический редактор, профессор медицины, заместитель главного кардиолога, Калифорнийский университет в Ирвине, Оранж, Калифорния
Вас вызывают на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) посреди ночи. По дороге в больницу вы думаете о нескольких вещах. Безопасно ли я еду (но достаточно ли быстро, чтобы проехать от двери до воздушного шара)? Где моя ID-карта? Кто заберет пациента? Где мои прозрачные зацепки? Кто будет присматривать за детьми, если я не вернусь в школу? В большинстве случаев вы не беспокоитесь и не думаете о том, что это за ИМпST и с какими проблемами вы можете столкнуться, когда попадете в лабораторию. Как опытный персонал в отделениях интенсивной терапии, вы большую часть времени готовитесь к худшему и надеетесь на лучшее.Разговаривая с моими коллегами о различных видах ИМпST и о том, как каждый ИМпST ведет себя, я подумал, что может быть полезно для команды катетерической лаборатории проанализировать клинические ассоциации и проблемы, наблюдаемые при наиболее распространенных видах острого инфаркта миокарда (ОИМ). Для каждого типа ИМ существуют характерные изменения электрокардиограммы (ЭКГ), локализующие область инфаркта, а также соответствующие клинические симптомы и физические данные, отражающие функцию инфаркта миокарда и реакцию пациента на инфаркт.
Передний MI
При переднем ИМ подъем сегмента ST (STE) происходит в отведениях V2-4 (Рисунок 1). Когда STE распространяется на V5 и 6, размер MI имеет тенденцию быть большим. Когда элевация ST возникает в V1-2, происходит инфаркт межжелудочковой перегородки. Поскольку это место часто связано с проводящей системой, это говорит о том, что может развиться более поздняя блокада пучковой ножки или блокада сердца высокой степени. Связанная с инфарктом артерия почти всегда является левой передней нисходящей коронарной артерией (ПНА) (рис. 2).Передние инфаркты также могут быть связаны с вариантами, которые включают большую ветвь ветви, идущую по ходу вместе с миниатюрной ПМЖВ, или, в редких случаях, могут включать дистальный левый главный сегмент. Крайне редкая анатомия ОИМ может быть аномальной левой главной (LM), происходящей из правой коронарной артерии (RCA), но мне еще предстоит лично столкнуться с этим вариантом (к счастью). (См. Также статью Майка Ли, доктора медицины, в CLD за сентябрь 2010 г. «Незащищенное ЧКВ LM при остром инфаркте миокарда».) Клиническая картина в основном связана с низким сердечным выбросом.При инфаркте передней стенки сердца сократимость снижается и артериальное давление снижается, но частота сердечных сокращений обычно увеличивается (> 100 ударов в минуту) в качестве компенсаторной реакции для поддержания ударного объема (мл / удар = сердечный выброс). Пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут не иметь этого компенсирующего увеличения частоты сердечных сокращений, но вместо этого могут иметь частоту 80-90 ударов в минуту. Более низкая частота сердечных сокращений при ОИМ предполагает либо мощные эффекты бета-блокаторов, повреждение проводящей системы, либо возможное нарушение кровотока в ПКА из-за предшествующего лево-правого коллатерального питания у пациента с поражением нескольких сосудов.Обычно ключевым наблюдением, свидетельствующим о том, что это простой ОИМ, является тахикардия и относительно низкое кровяное давление. При низкой частоте сердечных сокращений и сохраненном артериальном давлении, если нет блокады сердца, новой блокады левой ножки пучка Гиса (БПНПГ) или новой блокады первой степени с левой осью и БПНПГ, кардиостимулятор не требуется. У пациента с ОИМ, если гипотензия сохраняется, несмотря на начальную инфузионную реанимацию в отделении неотложной помощи и катетерической лаборатории, необходим внутриаортальный баллонный насос (IABP). В качестве альтернативы во время вмешательства с высоким риском можно установить поддерживающее устройство Impella.При гипотензивном ОИМ перед началом ЧКВ целесообразно получить второй артериальный доступ в контралатеральной бедренной артерии. Для тяжелобольных пациентов с ОИМ радиальный доступ может быть подходящим изначально, но для вспомогательного оборудования у более сложных пациентов необходим бедренный доступ. Особые меры предосторожности при ОИМ должны включать в себя резервную IABP, вазопрессоры и второй артериальный доступ. У пациентов в шоке, которые пережили экстренную процедуру, врачи интенсивной терапии часто запрашивают линию легочной артерии для измерения давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) в течение периода восстановления.Рассмотрите возможность введения большого венозного влагалища во внутреннюю яремную или бедренную вену (только на короткое время).
Нижний MI
Подъем сегмента ST в отведениях II, III, F является правилом (рис. 3). Некоторые учения предполагают, что большее количество элеваций ST в отведении II, чем в III, указывает на огибающую (CFX), а не на RCA является виновным сосудом. Если в боковых отведениях I и aVL, V5-6 наблюдается элевация элевации, инфаркт обширный, и следует ожидать новых проблем. В некоторых больницах получают задние отведения за сердцем, такие как отведения V7-8, и если наблюдается элевация элевации ST, можно поставить диагноз инфаркта правого желудочка (ПЖ).Напомним, что инфаркт правого желудочка является клиническим диагнозом и проявляется тремя признаками: приподнятые шейные вены, чистые поля легких [т. Е. нормальный клин легочных капилляров (PCW)] и гипотензия в условиях нижней элевации элевации. Артерия, связанная с инфарктом, — это ПКА (рис. 4) и, реже, доминирующая CFX. Чем проксимальнее окклюзия, тем выше вероятность дисфункции правого желудочка, а также нижней дисфункции ЛЖ. Поскольку синоатриальные (СА) и атриовентрикулярные (АВ) узлы часто возникают из ПКА, нарушения проводимости встречаются чаще, чем при других инфарктах.Независимо от того, какой сосуд вызывает инфаркт, будь то ПКА или CFX, как правило, нижний ИМ менее драматичен и лучше переносится, чем ОИМ.
Клинически, в отличие от ОИМ, частота сердечных сокращений при нижнем инфаркте миокарда обычно является брадикардией из-за стимуляции вагусной системы и рефлексов Бецольда-Яриша. Более высокая вероятность рвоты возникает у пациентов с нижним ИМ. Низкая частота сердечных сокращений с сохраненным артериальным давлением является обычным явлением и не требует кардиостимулятора, если не присутствует 2-я или 3-я блокада сердца.Нерегулярный ритм может быть вызван блокадой Мобитца I типа (Венкебаха) и, соответственно, не требует кардиостимулятора. Первоначально низкое кровяное давление часто реагирует на инфузии нормального физиологического раствора, а также может помочь дофамин, если кровяное давление не реагирует быстро на жидкости. Как и ОИМ, нижнему инфаркту миокарда в состоянии шока потребуется поддержка ЛЖ или, в редких случаях, поддержка правого желудочка (но это пока недоступно). Особые меры предосторожности при нижнем инфаркте миокарда включают резервный кардиостимулятор, атропин, объемную нагрузку физиологическим раствором, дофамин и раннее рассмотрение возможности катетеризации правых отделов сердца.Помните, что формы гемодинамических волн инфаркта правого желудочка напоминают падение диастолического давления и плато при констриктивном заболевании перикарда.
Боковой MI
STE в отведениях I, L и V5-6 локализует инфаркт на боковой стенке. Это место варьируется в представлении между нижним и передним ИМ и имеет особенности, которые можно увидеть в одном или обоих. Коллектив лаборатории должен будет реагировать на проблемы ритма и давления по мере их возникновения. Никаких особых мер предосторожности не требуется.Теперь, когда вы прибыли в катетерную лабораторию, чтобы начать лечение пациента с ИМпST, я надеюсь, вам будет о чем еще подумать. Кроме того, в лаборатории катетеризации хорошо известно, что если вы заранее подготовите IABP, маловероятно, что вам понадобится его использовать, и, конечно же, верно и обратное — если вы этого не сделаете. t подготовить IABP, конечно, он вам понадобится, и вы не сможете найти все части. Будьте самим себе бойскаутом. Приготовься! Раскрытие информации: Dr.Керн сообщает, что он является спикером компаний Volcano Therapeutics и St. Jude Medical, а также консультантом Merit Medical и InfraReDx, Inc.
С доктором Керном можно связаться по адресу [email protected].
Ознакомьтесь с последней книгой доктора Керна «Notes from the Editor’s Corner of Cath Lab Digest» на сайте www.mortonkernmd.com
STEMI
Введение и цели
Быстрое распознавание ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) на электрокардиограмме имеет первостепенное значение в отделении неотложной помощи.Как правило, пациенты из группы высокого риска с болью в груди должны получить ЭКГ в течение 5-10 минут после обращения в отделение неотложной помощи. Лечение ИМпST — это медикаментозная терапия с последующей быстрой реваскуляризацией: «Время равняется мышцам!» В целом, чем быстрее пациент подвергнется реваскуляризации, тем лучше будет результат. Выявление этого состояния на ЭКГ и активация протокола ИМпST доставят пациента в лабораторию катетеризации сердца как можно раньше для экстренной ЧТКА или стентирования.
По завершении этого модуля вы должны уметь:
Определять ИМпST
Ставить дифференциальный диагноз подъема сегмента ST (это не всегда ИМпST)
Распознавать различные клинические проявления пациентов с ИМпST
Понять корреляцию регионального распределения кровеносных сосудов на ЭКГ
Что такое ИМпST?
Чтобы диагностировать ИМпST, нужно сначала уметь идентифицировать сегмент ST на ЭКГ.Сегмент ST является изоэлектрическим и представляет собой интервал между реполяризацией и деполяризацией желудочков. Он начинается в точке J и должен быть изоэлектрическим сегментам TP и PR. Классически ИМпST диагностируется при элевации ST> 1-2 мм в двух смежных отведениях на ЭКГ или при новой БЛНПГ с клинической картиной, соответствующей ишемической боли в груди. Классически возвышения ST по внешнему виду описываются как «надгробные камни» и вогнутые или «направленные вверх». Однако могут быть видны другие морфологии, такие как выпуклые или прямые возвышения.
Дифференциальный диагноз подъема сегмента ST
Наиболее серьезной причиной подъема сегмента ST на ЭКГ является инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, однако существуют и другие возможные этиологии. Как обычно, всегда считайте «худшее первым». В пограничных или атипичных случаях помните, что своевременная диагностика ИМпST является обязательной по сравнению с диагностикой доброкачественного состояния, такого как ранняя реполяризация.
Патологическое повышение сегмента ST
ИМпST: Чаще всего вызывается острой окклюзией коронарного кровеносного сосуда, вторичной по отношению к острому разрыву бляшки и тромбозу. Однако употребление кокаина также может вызвать ИМпST из-за коронарного вазоспазма, а не окклюзии с тромбозом.
Перикардит: Отличительными чертами перикардита являются диффузные глобальные вогнутые подъемы сегмента ST с соответствующими депрессиями PR. У пациентов с перикардитом обычно возникает боль в груди, которая усиливается в положении лежа на спине и уменьшается при сидении вперед. Сам по себе перикардит не может вызывать нестабильность, но острый и / или большой выпот может вызвать тампонаду перикарда.
Блокада левой ножки связки (LBBB): LBBB действительно указывает на основное заболевание сердца, но может быть новым или хроническим изменением. LBBB вызывается блокадой левого сегмента пучка His и вызывает деполяризацию желудочков справа налево (в отличие от нормального слева направо). Это, в свою очередь, вызывает удлинение QRS (> 120 мс) и аномально появление комплекса QRS. В отведениях V1-3 будут глубокие зубцы S, а в отведениях V5-6 — высокие зубцы R. При интерпретации ЭКГ у пациента с БЛНПГ будут присутствовать дискордантные изменения сегмента ST (т.е. глубокий зубец S вызывает элевацию ST). Диагностика пациента с ИМпST при БЛНПГ является сложной задачей, и рекомендуется консультироваться с правилом клинического решения (CDR) критериев Сгарбосса. В общем, следует искать конкордантные изменения ST (т. Е. Высокий зубец R с элевацией ST). В прошлом новая БЛНПГ у пациента с ишемической болью в груди считалась показанием для пациента к катетеризации сердца. Однако в последние годы это стало более спорным, поскольку есть доказательства того, что с такими пациентами можно вести более консервативное лечение.
Clinical Pearls
Синдром Бругада: синдром Бругада — заболевание натриевых каналов миокарда, которое может имитировать ИМпST на ЭКГ. Это состояние важно распознать, поскольку оно может привести к внезапной сердечной смерти у пациентов. Классическим «признаком Бругада» является подъем ST и частичная блокада правой ножки пучка Гиса в V1 и V2.
Общие доброкачественные причины Элевация ST
Желудочковый ритм кардиостимуляции: Ритм кардиостимуляции на ЭКГ будет выглядеть морфологически похожим на БЛНПГ (см. Выше) с несогласованными элевациями сегмента ST.Единственным заметным отличием будет наличие шипов ритмов. В общем, вы не можете прочитать ишемию в v-ритме!
Доброкачественная ранняя реполяризация (BER): Доброкачественная ранняя реполяризация обычно представляет собой нормальный вариант, чаще всего наблюдаемый у молодых, здоровых пациентов. Подъем ST наиболее заметен в прекардиальных отведениях, и часто на зубце J в отведении V4 имеется «рыболовный крючок». Изменения сегмента ST при ранней реполяризации могут быть более заметными при более низкой частоте сердечных сокращений и разрешаться при тахикардии.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): ГЛЖ вызывает ту же картину подъема ST, что и БЛНПГ с подъемом ST в отведениях с глубокими зубцами S (V1-3) и депрессиями ST или инверсиями зубцов T, присутствующими в отведениях с высокими Зубцы R (I, AVL, V5-6). Наблюдаемые изменения ЭКГ обусловлены утолщением стенки левого желудочка, что приводит к длительной деполяризации.
Клиническая картина
Пациенты с острым ИМпST классически описываются как пациенты с давящими или давящими болями в груди, связанными с одышкой, тошнотой / рвотой или потоотделением.Боль в груди может быть описана как иррадиация в шею, левую руку или челюсть пациента. Часто они будут казаться явно неудобными, и они могут сжимать кулак в центре груди. Этот классический признак стенокардии известен как признак Левина. Важно помнить, как отмечалось в модуле «Подход к боли в груди», что многие пациенты с ИМпST или острым коронарным синдромом (ОКС), включая пожилых людей, пациентов с диабетом и женщин, могут чаще проявлять ангинальные эквиваленты, такие как тошнота и рвота. , усталость и / или одышка.Всем пациентам, поступающим в отделение неотложной помощи с болью в груди или другими симптомами, имеющими отношение к ишемии, следует быстро провести ЭКГ после сортировки, чтобы определить, присутствует ли подъем сегмента ST, соответствующий ИМпST. При осмотре следует дать аспирин и активировать протокол ИМпST. «Время — мускулы!» Большинство пациентов с ИМпST будут подвергнуты экстренной катетеризации и попыткам реваскуляризации. В некоторых случаях, когда лаборатория катетеризации недоступна немедленно (время перехода более 90 минут) или по решению пациента / семьи может быть назначен тромболитик, такой как tPA.
Понимание корреляции регионального распределения кровеносных сосудов на ЭКГ
Точная оценка ЭКГ у пациента с ИМпST — важный навык, который необходимо изучить. Отведения на ЭКГ делятся на различные региональные распределения сердца, которые, в свою очередь, отражают определенную коронарную артерию. Реципрокные изменения или депрессии ST могут быть замечены в другом региональном распределении на ЭКГ и подтверждают диагноз ИМпST. При обсуждении случая с интервенционным кардиологом они захотят узнать, в какой области наблюдается ишемия, и есть ли какие-либо другие изменения на ЭКГ, такие как реципрокные изменения, аритмия или расширение правого желудочка IMI.
Нижний ИМпST: Отведения II, III и aVF представляют собой нижнюю часть сердца, которая чаще всего перфузируется правой коронарной артерией (ПКА). Реципрокные депрессии ST будут наблюдаться в aVL и, возможно, в отведении I. Инфаркт миокарда нижнего уровня является обычным явлением и составляет 40-50% инфарктов миокарда. Однако эта подгруппа пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST имеет относительно низкую внутрибольничную смертность по сравнению с другими пациентами, перенесшими ИМ.
Инфаркт правого желудочка: Есть подгруппа пациентов с IMI, которые будут испытывать распространение инфаркта в правый желудочек.У этих пациентов артериальное давление сильно зависит от преднагрузки, и у них может быть гипотензия. Именно по этой причине следует избегать приема нитроглицерина пациентам с нижним ИМпST. Инфаркт правого желудочка предлагается, если подъемы ST также наблюдаются в V1 или если подъемы ST больше в отведении III по сравнению с II. Диагноз инфаркта правого желудочка можно подтвердить, сделав правостороннюю ЭКГ и увидев элевацию ST в v4R.
Блокада сердца и брадикардия: В дополнение к элевации сегмента ST на ЭКГ следует также искать блокировку сердца второй или третьей степени или брадикардию.Атриовентрикулярный узел питается от правой коронарной артерии (ПКА), что делает эти аритмии более частыми у пациентов с нижним ИМпST.
Передний ИМпST: Передний ИМпST возникает из-за окклюзии левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ). Эта область представлена подъемом сегмента ST в прекардиальных отведениях V1-V6, а также в боковых отведениях I и aVL. Взаимные изменения проявляются в виде депрессии ST, наблюдаемой в III и aVF. Инфаркт миокарда передних отделов обычно связан с наихудшими исходами из-за поражения большого количества мышц сердца.В целом, пациенты с передним ИМ имеют более высокие показатели сердечной недостаточности, желудочковой эктопии (Vfib / VTach) в стационаре и общей смертности по сравнению с пациентами с нижним ИМ.
Боковой ИМпST: Боковая стенка ЛЖ снабжена ветвями ПМЖВ и левой огибающей (LCx) артерии. Инфаркт боковой стенки часто возникает как расширение другой территории (например, переднебоковой ИМ). Боковое разгибание может указывать на большую площадь поражения тканей и, как следствие, на худший прогноз.Боковые отведения — это V4-6, I и aVL с реципрокными депрессиями ST в III и aVF.
Существует три широких категории бокового инфаркта:
Переднебоковой: вызванный окклюзией ПМЖВ.
Нижне-заднее-латеральное: вызвано окклюзией LCx.
Изолированный боковой инфаркт: из-за инфаркта более мелких сосудов, таких как диагональные, тупо-краевые (OM) или промежуточные ветви.
Задний инфаркт: Задний инфаркт осложняет 15-20% ИМпST, обычно возникающих с нижним или боковым инфарктом, при этом изолированные задние инфаркты встречаются редко.Изолированный задний инфаркт сложно распознать, поскольку подъем сегмента ST не виден на обычной ЭКГ. Результаты, указывающие на этот диагноз, включают депрессию ST с вертикальными зубцами T и большими широкими зубцами R (> 30 мс) в отведениях V1-3 и доминирующим зубцом R в V2. Этот диагноз может быть подтвержден выполнением задней ЭКГ (отведения V7-9 расположены на спине). Элевация сегмента ST будет присутствовать в этих задних отведениях.
Clinical Pearl
Синдром Веллена: Синдром Веллена представляет собой паттерн глубоко инвертированных или двухфазных зубцов T в V2-V3.Хотя это не истинный ИМпST, этот паттерн очень свидетельствует о критическом стенозе ПМЖВ. Важно признать это открытие, поскольку эти люди подвержены повышенному риску большого ИМ передней стенки в ближайшие несколько дней или недель.
Заключение
В целом, вы достигнете своих целей, если будете поддерживать высокий индекс подозрительности, выполнять серийные ЭКГ, практиковаться в чтении ЭКГ и помнить цели!
Различные проявления: классический и ангинальный эквивалент (SOB, эпигастическая боль)
Региональная ишемия кровеносных сосудов коррелирует с конкретными областями ЭКГ
Эквиваленты ИМпST: Может Шаблоны ‘t-Miss Patterns EMRA
Эквиваленты ИМпST представляют собой коронарную окклюзию без соответствия традиционным критериям элевации ST.
Важно своевременно распознавать эти закономерности.
Краткое описание случая 50-летний мужчина с гиперлипидемией в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи после остановки сердца вне больницы.Служба 911 была активирована после того, как у пациента случился обморок во время езды на велосипеде. СМП сообщает, что у пациента было потливость, и он сообщил о боли в груди и тошноте за грудиной.
По дороге в отделение неотложной помощи у пациента пропал пульс, и ROSC было получено после 1 раунда СЛР и однократной дефибрилляции. При обращении в отделение неотложной помощи пациент был настороже и ориентирован на постоянную боль в груди. Первоначальные жизненно важные показатели были стабильными. Исходная ЭКГ показана ниже.
Каким будет ваш следующий шаг в управлении?
Критерии ИМпST Острый коронарный синдром — это «хлеб с маслом» в медицине неотложной помощи, и врачи неотложной помощи должны преуспевать в раннем распознавании ишемии сердца, поскольку время — это миокард. Распознавание ишемических паттернов на ЭКГ важно для раннего выявления коронарной окклюзии и облегчения экстренной катетеризации. ИМпST представляют собой ишемию миокарда, вызванную полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии, часто из-за разрыва атеросклеротической бляшки и последующего образования тромбоза. Критерии ИМпST были разработаны для определения популяции пациентов, которым выгодна экстренная катетеризация и реваскуляризация. 1,2 Руководства ACCF / AHA рекомендуют время первого медицинского контакта с устройством PCI (обычно называемое временем от двери до баллона) менее 90 минут.Если время до ЧКВ превышает 120 минут, рекомендуется проводить фибринолитическую терапию за 30 минут до прибытия в больницу при отсутствии противопоказаний. 2
Согласно четвертому универсальному определению инфаркта миокарда AHA 2018 г., ЭКГ-проявления, указывающие на ИМ (при отсутствии ГЛЖ и ГЭБ), включают:
≥ 2,5 мм элевация ST в V2-V3 для мужчин <40 лет *
≥ 2 мм элевация ST в V2-V3 для мужчин ≥ 40 лет *
≥ 1,5 мм ST в V2-V3 для женщин независимо от возраста *
≥ 1 мм STE все остальные отведения
* Новое повышение точки J ≥ 1 мм от предыдущей ЭКГ следует считать ишемическим
Точка J определяется как соединение между окончанием QRS и началом сегмента ST, и сегмент ST следует измерять относительно изоэлектрического сегмента TP (при условии стабильной базовой линии). 1
Эквиваленты ИМпST Эквиваленты ИМпST представляют коронарную окклюзию, не отвечающую традиционным критериям элевации ST, и не менее важны для своевременного распознавания. Врачи скорой помощи должны знать, как привлекать интервенционных кардиологов к пациентам с динамическими изменениями ЭКГ, стойкой ишемической болью в груди, гемодинамической нестабильностью и аналогичными паттернами ИМпST, которые требуют экстренного ЧКВ для минимизации заболеваемости и смертности.
Зубцы T de Winter Этот образец ЭКГ был описан в 2008 г. de Winter RJ, et al.в 2008 году с серией случаев, описывающих этот паттерн примерно в 2% окклюзий ПМЖВ. 3 Эта картина, как видно на ЭКГ № 1, демонстрирует> 1 мм восходящих STD и высоких симметричных зубцов T, чаще всего в прекардиальных отведениях. В aVR может быть элевация ST 0,5–1 мм, но в прекардиальных отведениях не должно быть элевации ST. Пациентам с такой картиной ЭКГ и наличием диагноза ОКС требуется немедленная реваскуляризация. 4 Предлагаемая окклюзия: ПМЖВ
Синдром Веллена В 1979 году Gerson MC, et al.описали индуцированные упражнениями инверсии зубца U во время упражнений, которые с высокой степенью предсказуемости проксимального отдела ПМЖВ. 5 Термин «синдром Веллена» используется для описания этих изменений ЭКГ, которые представляют собой реперфузионный паттерн в условиях тяжелого проксимального стеноза ПМЖВ, наблюдаемого у бессимптомного пациента, у которого недавно были симптомы. При синдроме Веллена наблюдаются два паттерна: тип A имеет двухфазные зубцы T, а тип B имеет глубокие симметричные инверсии зубцов T. Диагностика требует сохраненного прогрессирования зубца R, отсутствия прекардиальных зубцов Q, минимальной элевации элевации и характерных зубцов T в прекардиальных отведениях (обычно V2-V3).Лечение — коронарная катетеризация; стресс-тестирование противопоказано из-за высокого риска провоцирования инфаркта. 6
Двухфазные зубцы T в передних прекардиальных отведениях, предполагающие синдром Веллена
Задний ИМ Задний ИМ легко не заметить из-за отсутствия какой-либо элевации ST. Заднее поражение, по оценкам, происходит в 15–21% всех острых инфарктов миокарда 8 и изолированно в ~ 3% случаев, как правило, из-за окклюзии левой огибающей или правой коронарной артерии.Поскольку нет отведений, которые смотрят прямо на заднюю стенку, соответствующие изменения ЭКГ являются реципрокными изменениями, наблюдаемыми в передних отведениях V1-V3. 7 Типичные изменения ЭКГ включают STD (реципрокная элевация элевации ST), высокие зубцы R (реципрокные зубцы Q) и заметные положительные зубцы T (обратные конечные инверсии зубцов T. Должна быть получена задняя ЭКГ, а элевация ST ≥ 0,5 мм (≥ 1 мм у мужчин <40 лет) в V7, V8 или V9 является диагностическим признаком заднего ИМ. Обратите внимание, что отсутствие возвышений в задних отведениях не исключает задний ИМ. Предлагаемая окклюзия: LCx или RCA
Нижний ИМ с ЗППП в V1-V3, предполагающий одновременный задний ИМ
ИМ правого желудочка В то время как изолированные ИМ правого желудочка встречаются редко, ~ 1/3 нижних ИМ имеют поражение ПЖ. 7 Важность распознавания вовлечения ПЖ заключается в том, что эти пациенты зависят от преднагрузки. Лечение часто заключается в внутривенном введении жидкостей и инотропов. Лекарства, снижающие преднагрузку (например, нитроглицерин, бета-адреноблокаторы, морфин), могут спровоцировать гипотензию, и их следует избегать или применять с осторожностью.ИМ ПЖ следует заподозрить при наличии сопутствующей элевации ST в V1 (которая может быть замаскирована сопутствующим задним инфарктом миокарда), но его следует рассматривать при любом нижнем ИМ. Должна быть получена правосторонняя ЭКГ, а элевация ST ≥ 0,5 мм (≥ 1 мм у мужчин <30 лет) при V3R или V4R является диагностическим признаком инфаркта правого желудочка. 1 Обратите внимание, что отсутствие возвышений в правых отведениях не исключает ИМ ПЖ.
Нижний ИМ с элевацией ST в правых отведениях (V3-V6 = V3R-V6R), указывающий на вовлечение правого желудочка
STE aVR с диффузным STD STE ≥ 1 мм в aVR или V1 с STD ≥ 1 мм в ≥ 6 отведениях может указывать на недостаточность левой коронарной артерии, проксимальную недостаточность ПМЖВ или поражение тройных сосудов, особенно если оно сопровождается патологическим Q- волны, нарушение гемодинамики и / или рефрактерные симптомы.ЗППП наиболее заметны в нижних и боковых отведениях и, как полагают, представляют собой субэндокардиальную ишемию. Этот паттерн ЭКГ не специфичен для недостаточности LMCA / проксимального отдела ПМЖВ и может наблюдаться при других состояниях (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоении аорты, ГЛЖ с паттерном деформации). Рекомендации ACCF / AHA по лечению ИМпST от 2013 г. рекомендуют инвазивную ангиографию для пациентов с таким типом ЭКГ и презентацию, касающуюся ОКС. Предполагаемая недостаточность: LMCA, проксимальный LAD, тройной сосуд
STE в aVR и V1 с диффузной ЗППП, предполагающей недостаточность LMCA / проксимальной ПМЖВ или поражение тройных сосудов
TWI в aVL Изолированный TWI в aVL связан как с надвигающимся ИМ нижней стенки, так и с поражениями средней ПМЖВ.
Birnbaum Y et al. описали реципрокные изменения в aVL, возникающие у большинства пациентов с ИМ нижней стенки, и в некоторых случаях это был единственный ранний индикатор надвигающегося ИМ. 13 Hassen et al. описывает TWI в aVL как также предсказывающий поражение средней части ПМЖВ. 14 Важно искать реципрокные изменения при оценке ЭКГ на наличие признаков ишемии и иметь низкий порог для получения серийных ЭКГ, особенно если есть недиагностические, но касающиеся результатов. Предлагаемая окклюзия: RCA, LCx, LAD
TWI в aVL и острейшие зубцы T в нижних отведениях, наблюдаемые при раннем нижнем MI
Сверхострые зубцы T Сверхострые зубцы T в ≥ 2 смежных отведениях могут быть первыми признаками развивающегося инфаркта, часто предшествующего любой элевации элевации. 1 Сверхострые зубцы T кажутся широкими, часто асимметричными, с более постепенным подъемом вверх, чем вниз, и высокими относительно связанного комплекса QRS.Вертикальный зубец T в V1> V6, описываемый как потеря баланса прекардиальных зубцов T, считается острым и опасным для ишемии, особенно если это новое открытие. 15 Новый вертикальный зубец T в отведении V1 при отсутствии БЛНПГ или ГЛЖ является ненормальным и может указывать на ишемию. Manno et al. описал вертикальный зубец T в V1 как часто связанный с болезнью левой огибающей. 16 Эти данные требуют тщательного наблюдения, проведения серийных ЭКГ и исключения гиперкалиемии как причины изменений ЭКГ. Предлагаемый прикус: Левая циркумфлекс
Заключение по клиническому случаю ЭКГ пациента отличалась диффузными ЗППП и высокими выступающими зубцами T в передних прекардиальных отведениях, что связано с зубцами T. Де Винтера. Пациенту поставили телеметрию, наложили электроды дефибриллятора, сделали внутривенный доступ и вводили аспирин. Интервенционная кардиология была названа stat и сразу же отвела пациента в лабораторию катетеризации. Коронарография выявила 100% окклюзию проксимального отдела ПМЖВ, который был успешно стентирован (см. Рисунки 1 и 2).Через 2 дня больной был выписан на соответствующую терапию.
Рисунки 1 и 2: Ангиография до и после стентирования
Контрольные точки Важно помнить, что ЭКГ не на 100% чувствительна к коронарной окклюзии и что отсутствие элевации ST не исключает ИМ. Этот случай является отличным примером пациента, которому требуется ЧКВ, хотя его ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.
Всегда помните, что вы лечите пациента перед собой (а не его ЭКГ), серийные ЭКГ — ваш друг, и Рекомендации AHA / ACC по ведению пациентов с ОКС без подъема сегмента ST от 2014 г. рекомендуют заблаговременно (в течение 2 часов) инвазивные стратегии для пациентов с гемодинамической нестабильностью, признаками сердечной недостаточности, желудочковой аритмией или стенокардией, не поддающейся лечению.
Ссылки 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Четвертое универсальное определение MI (2018). Тираж . 2018; 138 (20): 2. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Руководство ACCF / AHA по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, 2013: Краткое содержание: Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2013; 61 (4): 485-510. 3. де Винтер Р.Дж., Вероуден, штат Нью-Джерси, Велленс Г.Дж., Уайлд А.А. (2008). Новый ЭКГ-признак окклюзии проксимальной ПМЖВ. N Engl J Med. 2008; 359 (19): 2071-2073. 4. Rokos IC, French WJ, Mattu A., Nichol G, Farkouh ME, Reiffel J, Stone GW. Соответствующая активация Cardiac Cath Lab: оптимизация интерпретации электрокардиограммы и принятия клинических решений при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Am Heart J. 2010; 160 (6): 995-1003. 5. Герсон М.С., Филлипс Дж. Ф., Моррис С. Н., МакГенри П. Л..Инверсия зубца U, вызванная физической нагрузкой, как маркер стеноза левой передней нисходящей коронарной артерии. Тираж . 1979; 60 (5): 1014-1020. 6. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Электрокардиографические проявления синдрома Велленса. Am J Emerg Med. 2002; 20 (7): 638-643. 7. Дубин Д. Экспресс-расшифровка ЭКГ . 6 -е изд. Тампа: Издательская компания Cover. 8. Ван Горселен Э., Ферхойгт Ф., Мерсинг Б., Ауд Офис А. Задний инфаркт миокарда: темная сторона луны. Нет Сердце J . 2007; 15 (1): 16-21. 9. Levis JT. ЭКГ-диагноз: изолированный инфаркт миокарда задней стенки. Пермь Ж. 2015; 19 (4): е143-е144. 10. Нагам М.Р., Винсон Д.Р., Левис Дж. Т.. ЭКГ-диагноз: Инфаркт миокарда правого желудочка. Пермь J . 2017; 21: 16-105. 11. Уильямсон К., Матту А., Плаутц К.Ю., Биндер А., Брэди В.Дж. Электрокардиографические приложения отведения aVR. Am J Emerg Med. 2006; 24 (7): 864-874. 12. Schwaiger JP, Mair J. Основная окклюзия слева — классическая электрокардиограмма. Wien Klin Wochenschr. 2016; 128: 521-523. 13. Бирнбаум Ю., Скларовски С., Магер А., Страсберг Б., Рехавия Е. Депрессия сегмента ST в aVL: чувствительный маркер острого нижнего инфаркта миокарда. Eur Heart J. 1993; 14 (1): 4-7. 14. Hassen GW, Costea A., Smith T, et al. Заброшенное отведение на электрокардиограмме: инверсия зубца T в отведении aVL, неспецифический результат или признак поражения левой передней нисходящей артерии? J Emerg Med. 2014; 46 (2): 165-170. 15.Тевелде С.З., Матту А., Брэди В.Дж. Подводные камни электрокардиографической диагностики острого коронарного синдрома при болях в груди низкого риска. West J Emerg Med. 2017; 18 (4): 601-606. 16. Манно Б.В., Хакки А., Искандриан А.С., Хейр Т. Значение вертикального зубца T в прекардиальном отведении V1 у взрослых с ишемической болезнью сердца. J Am Coll Cardiol. 1983; 1 (5): 1213-1215. 17. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Электрокардиографическая диагностика развивающегося острого инфаркта миокарда при наличии блокады левой ножки пучка Гиса. N Engl J Medd. 1996; 334 (8): 481-487.
emDOCs.net — Обучение неотложной медицинской помощи Указатели ЭКГ: задний ИМ — emDOCs.net
Автор: Джейми Сантистеван, доктор медицины (- врач экстренной помощи, пресвитерианская больница, Альбукерке, штат Нью-Мексико) // Под редакцией: Манприт Сингх, доктор медицины (@MPrizzleER — доцент кафедры неотложной медицины / Департамент неотложной медицины — Медицинский центр Харбор-Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе) и Брит Лонг (- лечащий врач EM, Сан-Антонио, Техас)
Добро пожаловать в этот выпуск указателей ЭКГ, серию устройств emDOC, разработанных, чтобы дать вам полезные советы по ЭКГ для поддержания ваших навыков интерпретации. Для более глубокого погружения в ЭКГ мы включим ссылки на другие замечательные ЭКГ с пеной!
Корпус:
35-летний мужчина жалуется на боль в грудной клетке, которая началась во время занятий физическими упражнениями за 30 минут до прибытия.
Синусовая тахикардия с глубокой депрессией ST в V1-V3. Есть очень большие зубцы в V2 и V3, так что зубцы R меньше в V4-6 (патологическое прогрессирование зубцов R). Может быть намек на повышение ST в отведении III с депрессией ST в I и aVL.
Задний ИМпST:
Каждая группа отведений на ЭКГ имеет анатомическое значение. Отведения V1-3 лежат над передней стенкой сердца. Учитывая их расположение, они также косвенно исследуют заднюю стенку. Следовательно, депрессию сегмента ST в передних отведениях можно принять за ишемию передней стенки, а задний ИМпST можно не распознать. ИМ задней стенки чаще всего связан с нижним или боковым ИМпST (встречается в 15-20% случаев). Однако изолированный задний ИМ, хотя и менее распространен (3-11% инфарктов 2 ), важно распознать, поскольку он также является показанием для реперфузии и может быть пропущен считывающим устройством ЭКГ.
Выводы ЭКГ:
ЭКГ при заднем ИМпST сначала характеризуется депрессией ST в передних отведениях . Депрессия ST часто бывает глубокой (> 2 мм) и плоской (горизонтальной). 3
Будет большой зубец R в V2-3 , даже больше, чем зубец S. 3 Нормальные зубцы R в прекардиальных отведениях постепенно увеличиваются в высоту. Они маленькие в V1, становятся больше, чем S-волна в V4, и соединяются с небольшой S-волной в V6 (нормальная прогрессия R-волны). Большие зубцы R в V2-3 больше, чем в V4-6, — это ненормальный баланс зубцов R.
Часто бывает больших и вертикальных передних зубцов Т .
Может быть тонких (или явных) признаков нижнего или бокового ИМ. — ищите элевацию ST в других сосудистых областях.
Если передние отведения представляют собой зеркальное отображение задней стенки, то ЭКГ , перевернутая вверх дном, показывает, что высокие передние зубцы R переходят в глубокие задние зубцы Q, депрессия ST становится элевацией ST, а прямая T. волна становится конечной инверсией зубца T. Однако вы не можете использовать трюк «вверх ногами», чтобы исключить задний ИМпST.
Перевернутое зеркало ima ge наших пациентов Отведения ЭКГ V2 и V3
Заднее расширение нижнего или бокового ИМ:
Изолированный задний ИМ встречается реже, чем задний разрастание нижнего или бокового ИМ.Кровоснабжение задней стенки у 80-85% людей происходит из правой коронарной артерии (ПКА), дающей начало задней нисходящей артерии (ОАП). Остальные 15-20% сердец примерно разделены между левым доминантным, и кодоминантным. В левом доминантном сердце ОАП обеспечивается левой огибающей (LCx) или, реже, левой передней нисходящей (LAD), проходящей вокруг верхушки сердца. В сердце с кодоминантным единичный или дублированный PDA поставляется ветвями как RCA, так и LAD или LCx.Следовательно, задний ИМ может возникать при окклюзии любой из этих артерий в зависимости от анатомии пациента. Заднее распространение нижнего или бокового инфаркта указывает на большую площадь ишемического миокарда, и эти пациенты имеют повышенный риск осложнений, связанных с МИ. 4 .
Эта ЭКГ демонстрирует элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) с реципрокной депрессией ST в aVL. Также имеется глубокая депрессия ST в передних отведениях (V1-3) с большими зубцами R в V2-3.Это представляет собой нижне-задний ИМпST. Эта ЭКГ была первоначально опубликована по адресу: https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/blogs/stemi-mi-ecg-pattern
В неуверенных случаях заднюю ЭКГ можно получить, поместив задние отведения V7, V8 и V9 ниже левой лопатки пациента в той же горизонтальной плоскости, что и V6. Элевация ST не менее 0,5 мм в одном отведении указывает на задний ИМпST .
Заднее расположение отведения ЭКГ
Продолжение дела:
Поставщик неотложной помощи признал это очень подозрительным для заднего ИМпST, и были получены задние отведения.
В задних отведениях V7 и V8 наблюдается элевация ST не менее 0,5 мм.
Пациент был экстренно доставлен в лабораторию катетеризации сердца, где у него обнаружили тяжелую многососудистую ишемическую болезнь сердца. Первая тупая маргинальная ветвь (OM1) левой огибающей артерии была большой разветвленной артерией и была на 100% окклюзирована с регионарной аномалией движения стенки на этой территории. OM1 был признан артерией, ответственной за инфаркт, и был установлен стент.Стентирование ПМЖВ также выполнялось при тяжелом течении заболевания (стеноз 80-90%). Тропонин I достиг пика> 40 нг / дл, максимального лабораторного порогового значения. К моменту выписки нарушение движения стенки исчезло, и у пациента была нормальная систолическая функция ЛЖ.
Основные указатели ЭКГ для заднего ИМпST:
Ищите глубокую (> 2 мм) и горизонтальную депрессию сегмента ST в передних отведениях и большие передние зубцы R (больше, чем зубец S в V2).
Задний ИМпST часто возникает вместе с нижним или боковым ИМпST, но может возникать и изолированно.
Задняя ЭКГ, показывающая подъем сегмента ST всего на 0,5 мм, является диагностической для заднего ИМпST.
Но подождите, есть еще ЭКГ ПЕНА:
Для быстрого обзора заднего ИМ и нескольких отличных примеров ознакомьтесь с этим постом от LITFL.
Обсуждение нескольких случаев изолированного заднего ИМпST можно найти ЗДЕСЬ из блога доктора Смита по ЭКГ.
Чтобы узнать о пяти образцах ЭКГ, которые вы должны знать, ознакомьтесь с журналом R.E.B.E.L. EM Post.
Насколько точен трюк с перевернутой ЭКГ? Узнайте у ALiEM.
Ссылки / Дополнительная литература:
Боден Э., Клейгер Р., Гибсон Р., Шварц Д. и др. Электрокардиографическая эволюция заднего острого инфаркта миокарда: важность ранней депрессии прекардиального сегмента ST. Am J Cardiol 1987; 59: 782-7
Oraii S, Maleki M, Abbas Tavakolian A, et al. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Электрокардиол 1999; 32: 275-8
Брэди В., Эрлинг Б., Поллак М. и др.Электрокардиографические проявления: острый инфаркт миокарда задней стенки. J Emerg Med 2001; 20: 391-401
Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P, et al. Значение подъема сегмента ST в задних грудных отведениях (от V 7 до V 9 ) у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда: применение для тромболитической терапии. Дж. Ам Колл Кардиол 1998; 31: 506-11
Инфаркт миокарда — AMBOSS
Резюме
Инфаркт миокарда (ИМ) относится к ишемическому некрозу ткани миокарда. Наиболее частой первопричиной является ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда 1 типа возникает, когда нестабильная бляшка разрывается, что приводит к окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда 2 типа возникает при несоответствии между поступлением и потреблением кислорода (например, из-за системной гипотензии, спазма сосудов). Клинически ИМ проявляется острым коронарным синдромом (ОКС), потенциально летальным состоянием. Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.Окончательный диагноз требует катетеризации сердца, которая служит как диагностическим, так и терапевтическим целям. Всем пациентам с подозрением на ОКС следует рассмотреть возможность экстренной реваскуляризации; дополнительные аспекты лечения включают антикоагулянтную, антитромбоцитарную терапию, терапию статинами и другие дополнительные меры. Вторичная профилактика состоит из двойной антитромбоцитарной терапии, назначения бета-блокаторов и / или ингибиторов АПФ, терапии статинами и устранения любых изменяемых факторов риска.
Неотложное лечение острого коронарного синдрома, включая его диагностику и лечение, описано в другом месте.
Определение
Эпидемиология
Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.
Этиология
Любое состояние, которое вызывает окклюзию коронарных артерий, снижает поступление кислорода в миокард или увеличивает потребность в кислороде, потенциально может привести к ишемии миокарда и инфаркту.
Патофизиология
Несоответствие спроса и предложения кислорода (ИМ типа 2)
[1] [2]
Клинические особенности
Классическая презентация [6] [7]
Острая загрудинная боль
Типичное: затупление, сдавливающее давление и / или герметичность
Обычно иррадиирует в левую часть грудной клетки, руки, плеча, шеи, челюсти и / или эпигастрия.
Осаждается при физической нагрузке или стрессе.
Облегчение симптомов после введения нитратов не является диагностическим критерием сердечной ишемии. [8]
Пиковое время наступления обычно приходится на утро.
См. «Стенокардия».
Одышка (особенно при физической нагрузке)
Бледность
Тошнота, рвота
Потоотделение, беспокойство
Головокружение, дурноту, обморок
Прочие выводы
Атипичные проявления: чаще у пожилых людей, лиц с диабетом и женщин [8] [9]
Чаще встречается при инфаркте нижней стенки
Традиционно считалось, что ИМпST проявляется более серьезными симптомами, чем ИМбпST, но это не всегда так.
Диагностика
Следуйте протоколам ACS при подозрении на острую ишемию миокарда (см. «Острый коронарный синдром»). Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.
Локализация инфаркта миокарда на ЭКГ
[7] [11] [12]
Инфаркт передней стенки вызван закупоркой ПМЖВ или ее ветвей. В зависимости от степени инфаркта передней стенки это приводит к изменениям ЭКГ в отведениях передней стенки (V 1–6 ) и / или I и aVL.Инфаркт нижней стенки вызван обструкцией LCX или RCA или их ветвей, а изменения ЭКГ видны в отведениях II, III и aVF.
Чтобы запомнить отведения ЭКГ с максимальной элевацией ST в переднем ИМ, подумайте «SAL»: «Перегородка (V1–2), апикальная (V3–4), латеральная (V5–6).
При тяжелом трансмуральном инфаркте задней стенки подъема сегмента ST на стандартной ЭКГ в 12 отведениях может не быть.
Кардиальные биомаркеры
[8] [13]
Обзор сердечных биомаркеров
Биомаркер / фермент
4
Максимум Нормализация
Тропонин T / I
Регулярные анализы: 6–8 часов
Высокочувствительные анализы: 1–3 часа [8] [13] [14] [15]
CK-MB
Клинически больше не используется; был заменен сердечным тропонином в диагностике ACS. [8]
CK-MB более специфичен для сердечной ткани, чем общий CK (но также может быть вызван повреждением скелетных мышц).
Может быть полезно для оценки повторного инфаркта из-за короткого периода полувыведения, но больше не используется
Степень возвышения часто коррелирует с размером инфаркта.
Миоглобин
Неспецифический маркер, который больше не используется широко
Сывороточный тропонин Т является наиболее важным кардиоспецифическим маркером.
Время заметного повышения уровня сердечного тропонина зависит (среди прочего) от анализа, используемого лабораторией.
Лучший тест для окончательной диагностики острой коронарной окклюзии для определения места и степени окклюзии сосудов
Может использоваться для одновременного вмешательства (например, ЧКВ; с установкой стента)
Показания включают:
Наиболее часто окклюзированные коронарные артерии (в порядке убывания): левая передняя нисходящая артерия, правая коронарная артерия, огибающая артерия.
Визуализация
[1] [8]
Патология
Гистопатологические данные MI
[19]
Обструкция ветви коронарной артерии из-за стеноза> 90% или эмболизации приводит к коагуляционному некрозу постстенотической зоны.
Изменения сотовой связи
Ссылки: [5]
Лечение
В этом разделе представлен обзор наиболее важных аспектов лечения инфаркта миокарда.См. «Острый коронарный синдром» для более подробной информации.
Любому пациенту с подъемом сегмента ST на ЭКГ требуется немедленная оценка для срочной реваскуляризации. Назначение других методов лечения не должно откладывать лечение.
Общие принципы
[8] [10]
Первичные вмешательства при лечении инфаркта миокарда включают «MONA»: морфин, кислород, нитроглицерин и аспирин. Но помните: морфин, кислород и нитроглицерин не обязательно показаны каждому пациенту.
Последующие меры
Осложнения
Ранний инфаркт-ассоциированный перикардит
От 2 недель до месяцев после инфаркта
Ссылки: [4] [24] [25]
Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.
Профилактика
Вторичная профилактика инфаркта миокарда
[8] [10]
Одноминутная телеграмма по теме
Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.
Если человек полностью здоров, его не будет ничего тревожить. Однако сегодня, к сожалению, таких людей очень мало. В данной статье хочется рассказать о такой проблеме, как повышенный сахар в крови. Почему это происходит, и как правильно себя вести в таком случае?
Главное
Клетки человеческого организма в обязательном порядке одержат сахар. Однако очень важно, чтобы он не превышал допустимых норм. Если говорить о цифрах, то глюкоза не должна «перешагивать» через отметку 100 мл на децилитр. Если показатели завышены немного, пациент может ничего и не ощущать. Однако при патологическом повышении сахара появляются определенные симптомы. Важно также сказать о том, что одноразовое повышение сахара в крови еще не является показателем того, что у больного такое заболевание, как сахарный диабет.
Откуда берется сахар?
Медики говорят о том, что существует два основных источника повышения сахара в крови.
Углеводы, которые поступают в организм вместе с пищей.
Глюкоза, которая попадает из печени (так называемого «депо» сахара в организме) в кровь.
Симптоматика
Если у больного повышенный сахар в крови, симптомы при этом могут быть следующими.
Обильное и довольно частое мочеиспускание. В медицинской практике это называют полиурией. Если сахар превышает определенную отметку, почки начинают активно работать и выводить лишнюю жидкость из организма. В таком случае возникает следующий симптом.
Сильная жажда. Если человек постоянно хочет пить и не может напиться, это повод обратиться к доктору. Так как это первый симптом повышенного сахара в крови.
Кожный зуд.
Если у больного повышенный сахар в крови, симптомы могут касаться и мочеполовой системы. Так, это может быть зуд в паху, а также дискомфорт в области половых органов. Причиной этому является частое мочеиспускание, что может привести к размножению различных микробов в области гениталий. Воспаление крайней плоти у мужчин и вагинальный зуд у женщин – также важные симптомы, которые могут указывать на завышенные показатели сахара.
У пациентов с повышенным сахаром в крови подолгу не заживают царапины. Еще хуже дело обстоит с ранами.
Еще один признак повышенного сахара в крови — нарушение электролитного баланса. Это происходит потому, что с мочой у пациента вымываются важные для организма микроэлементы. В таком случае могут наблюдаться следующие симптомы: мышечные и икроножные судороги, а также проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.
Если у больного повышенный сахар в крови, симптомы будут следующими: вялость, упадок сил, сонливость. Все дело в том, что при повышенном сахаре глюкоза организмом не усваивается, а соответственно, человеку неоткуда взять заряд силы и энергии.
Еще один симптом — постоянное чувство голода и, как следствие, увеличение массы тела.
Причины
Что же может вызывать высокий уровень сахара в крови? Какие причины возникновения данной проблемы выделяют в таком случае медики?
Наследственный фактор или генетическая предрасположенность. Т.е. если у больного в роду были подобные заболевания, он находится в зоне риска.
Аутоиммунные заболевания (организм собственные ткани начинает воспринимать как чужеродные, атакуя и повреждая их).
Ожирение (может являться как причиной, так и следствием повышения сахара в крови).
Травмы физического и психического характера. Чаще всего повышается сахар в крови после пережитых стрессов или сильных переживаний.
Нарушение кровоснабжения в поджелудочной железе.
Органы-мишени
Итак, повышенный сахар в крови. Симптомы данного заболевания понятны. На что же в первую очередь повлияет данный скачок глюкозы? Так, максимально от этого могут пострадать глаза, почки, а также конечности. Проблемы возникают из-за того, что поражаются сосуды, которые питают данные органы.
Глаза. Если у больного наблюдается повышение сахара в крови, симптомы будут касаться глаз. Так, при длительном таком состоянии у пациента может случиться отслойка сетчатки, далее разовьется атрофия зрительного нерва, после – глаукома. И самый страшный вариант развития событий – полнейшая непоправимая слепота.
Почки. Важно сказать о том, что это самые основные выделительные органы. Именно они помогают удалить избыток глюкозы из организма на первых порах заболевания. Если же сахара слишком много, травмируются почечные сосуды, нарушается целостность их капилляров, и почки с каждым днем все хуже и хуже справляются со своей работой. Если же повышение сахара сильно запущено, в таком случае вместе с мочой выводятся также и белки, эритроциты и иные важные для организма вещества, что приводит к развитию почечной недостаточности.
Конечности. Признаки высокого сахара в крови могут касаться также конечностей пациента. Ухудшается состояние кровеносных капилляров ног, вследствие чего могут возникать различного рода воспалительные процессы, которые приводят к развитию ран, гангрены и некроза тканей.
Кратковременные причины повышения сахара
У пациента также может на краткое время повышаться уровень глюкозы (высокий сахар в крови). Симптомы при этом могут вызывать следующие состояния.
Болевой синдром.
Остро протекающий инфаркт миокарда.
Приступы эпилепсии.
Ожоги.
Поражения печени (что приводит к тому, что глюкоза не в полной мере синтезируется).
Черепно-мозговые травмы, когда страдает в первую очередь гипоталамус.
Стрессовые состояния, которые вызывают выброс в кровь гормонов.
Кроме вышеперечисленных проблем, кратковременное повышение сахара может быть вызвано приемом определенных медикаментов (тиазидных диуретиков, глюкокортикоидов), а также оральных контрацептивов, психотропных веществ и мочегонных средств. Если же длительное время принимать данные препараты, может развиться такое заболевание, как сахарный диабет.
Тест на толерантность
Как уже было ранее сказано, что если у пациента повышенный уровень сахара в крови, то это еще не значит, что у него такое заболевание, как диабет. Однако лучше всего при первых же симптомах обратиться к доктору за консультацией. Ведь если начать своевременное лечение, можно избежать необратимых процессов. Так, в данном случае доктор направит пациента на анализы, главным из которых будет тест на толерантность. К слову, данное исследование показано не только пациентам с симптоматикой повышенного сахара, но и следующим категориям людей:
тем, у кого вес выше нормы;
пациентам, возраст которых превышает 45 лет.
Суть анализа
Тест надо проводить с наличием чистой глюкозы в размере 75 г (ее можно купить в аптеке). Порядок действий при этом будет следующим.
Пациент натощак сдает кровь.
После этого выпивает стакан воды, где разведено необходимое количество глюкозы.
Через два часа кровь сдается снова (нередко данный анализ проводят не в два, а в три этапа).
Условия
Для того чтобы результаты теста оказались правильными, пациенту надо выполнить перечень простых, но важных условий.
С вечера нельзя кушать. Важно, чтобы от момента последнего приема пищи и до сдачи первого анализа крови прошло не менее 10 часов. Идеально – 12 часов.
В день перед сдачей анализа нельзя нагружать организм. Исключены занятия спортом и тяжелые физические нагрузки.
Перед сдачей теста рацион не надо менять. Пациент должен кушать все те продукты, что потребляет регулярно.
Надо избегать возникновения стрессов и эмоционального перенапряжения.
Сдавать тест надо после того, как организм отдохнул. После рабочей ночной смены результаты теста будут искаженными.
В день сдачи крови лучше всего также не перенапрягаться. День лучше провести дома в спокойной обстановке.
Результаты теста
Очень важными являются результаты теста.
Диагноз «нарушение толерантности» могут поставить, если показатель менее 7 ммоль на литр натощак, а также 7,8 – 11,1 ммоль на 1 литр после употребления раствора с глюкозой.
Диагноз «нарушение глюкозы натощак» могут поставить, если натощак показатели находятся в диапазоне 6,1 – 7,0 ммоль/л, после приема спецраствора – менее 7,8 ммоль/л.
Однако в таком случае не стоит впадать в панику. Для подтверждения результатов придется сделать еще УЗИ поджелудочной железы, сдать анализ крови и анализ на наличие ферментов. Если же соблюдать все рекомендации врача и при этом придерживаться специальной диеты, признаки повышенного сахара в крови могут в скором времени пройти.
Профилактика
Чтобы не столкнуться с такой проблемой, как повышенное содержание сахара в крови, человек должен придерживаться особых профилактических мер. Так, очень важной окажется специальная диета, которой в обязательном порядке надо придерживаться.
Если масса тела пациента избыточная, диета должна быть низкокалорийной. При этом ежедневно в меню должны присутствовать белки и жиры. Углеводы не должны попадать в организм в чрезмерном количестве.
При повышенном сахаре потреблять пищу надо часто и маленькими порциями.
Полностью отказаться надо от таких продуктов, как сухарики, чипсы, фастфуд, сладкая газированная вода.
Нужно следить за количество потребляемых калорий. Если человек ведет активный образ жизни, занимается спортом, диета должна содержать нормальное количество калорий. В противном случае питание должно быть низкокалорийным.
Потреблять лучше вареные, тушеные продукты питания. Отказаться надо от жареных блюд, копченостей, алкоголя. Особенно избегать надо мучных продуктов, сладостей и алкоголя.
В пище должно быть минимальное количество соли и животных жиров.
Последняя трапеза должна быть не позже, чем за два часа до сна.
Из напитков можно кофе и чай без сахара, также можно принимать травяные чаи и свежевыжатые соки.
Что делать: советы народной медицины
Если у человека повысился уровень сахара в крови, лучше всего обратиться за консультацией к доктору. Однако справиться с данной проблемой можно также самостоятельно. Для этого достаточно использовать средства народной медицины.
Сбор. Чтобы снизился сахар в крови, надо взять одну часть льняного семени и две части следующих ингредиентов: стручков фасоли, сухих черничных листьев, а также овсяной соломы. Все это измельчается. Для приготовления лекарства надо взять три столовых ложки сбора, залить 600 мл кипятка, протомить на медленном огне около 20 минут. После этого жидкость процеживается и остужается. Принимается она по три столовых ложки трижды в день перед едой.
Одуванчик. Если у больного незначительно повысился сахар в крови, ему надо ежедневно съедать около 7 корзинок одуванчика.
Чтобы сахар всегда был в норме, нужно смолоть в кофемолке одну столовую ложку гречки, залить все это стаканом кефира, ночь настоять. Утром лекарство выпивается за полчаса до приема пищи.
www.syl.ru
Признаки повышенного сахара в крови
Высокий гликемический показатель или внезапное повышение количества декстрозы в кровеносной системе вызывают такую патологию, как ксеростомия, при регулярном возникновении которой мужчина или женщина обязательно должны обеспокоиться своим состоянием, узнать дополнительные признаки повышенного сахара в крови и записаться к терапевту за консультацией. Симптомы высокого сахара в крови — тревожные предпосылки болезней эндокринной системы и нарушений ее функций.
Статьи по теме
Что такое повышенный сахар в крови
Завышенное содержание декстрозы — опасное положение, при котором концентрация вещества превышает норму. Основными причинами такого изменения могут стать инсулинозависимый или независимый сахарный диабет, дисфункция эндокринной системы, проблемы с лишним весом, алкоголизм, курение. Без должного лечения гипергликемия приведет к кетоацидозу, микроангиопатии, снижению иммунитета, а при особо тяжелых случаях к гипергликемической коме. Согласно статистическим исследованиям эндокринологи смогли установить диапазон нормы до и после употребления пищевых продуктов:
Концентрация глюкозы перед приемом еды (мг/дл)
Через 120 минут после нагрузки декстрозой
Причина
59,4-99
менее 140,4
Норма
99-109,8
менее 140,4
Нарушение гликемии
59,4-99
140,4-199,8
Латентный диабет
99-109,8
140,4-199,8
Преддиабет
>109,8
>199,8
Диабет
Сахарный диабет — основное заболевание, связанное с увеличением глюкозы из-за малого количества инсулина. Эта опасная болезнь может иметь приобретенный статус или быть наследственной. Диабет сопровождается снижением способности заживления ран, что может быть причиной образования язвочек, а далее трофических язв. Применительно к диабету 1 типа, так и к диабету 2 типа употребляют гормональные препараты, которые благодаря инсулину, снижают уровень декстрозы.
Симптомы повышенного сахара в крови
Проблемы с мочевыводящей системой, отклонения в работе желудка, ухудшение работы мозга, снижение веса, эмоциональная нестабильность – все это составляет основную симптоматику повышенного уровня декстрозы. Важно знать, как проявляет себя эта болезнь в начале своего развития, чтобы вовремя начать корректное лечение. Признаки высокого сахара в крови у взрослых – сигнал в ближайшее время обратиться к квалифицированному медику.
Первые признаки
Первые симптомы высокого сахара в крови детерминируются резкой сухостью слизистой оболочки рта и вязкой слюной, так как глюкоза обладает способностью выводить воду из клеток. Далее лишняя жидкость попадает во внеклеточное пространство, начинает активно фильтроваться почками, что становится причиной частых мочеиспусканий (полиурия). Вода после выхода из клеток больше не может их питать, что станет причиной ухудшения состояния волос или развития кожных заболеваний. Без надлежащей медикаментозной терапии состояние может ухудшиться в разы, что приведет к смерти пациента.
Самочувствие при повышенном сахаре
Пациенты ощущает первые признаки повышенного сахара в крови – покалывание в руках, ему становится сложно надолго концентрировать свое внимание на чем-либо. Могут появиться нарушения половой активности и зрения. Человек с увеличенным гликемическим индексом испытывает постоянную жажду и голод, тем самым провоцируя набор веса и отеки конечностей. Избыток глюкозы в организме влияет на некорректное функционирование оболочек головного мозга, ЖКТ и мочевыводящей системы.
Симптомы резкого повышения сахара в крови
Спонтанное увеличение сахара становится причиной обезвоживания, фурункулеза, полифагии (повышенный аппетит), эретизма, слабости. В ночное время увеличивается количество мочеиспусканий. Кроме того, избыток глюкозы сопровождается постоянной усталостью, кожным зудом и рецидивом инфекций различной этиологии. Чувство онемения и мышечные спазмы нижних конечностей – характерные симптомы гипергликемии.
Как проявляется повышенный сахар в крови
Как любое патологическое состояние, гипергликемия сопровождается клиническими, а также психосоматическими симптомами. По внешнему виду человека и его поведению можно сделать предположения о заболевании сахарным диабетом. Больной постоянно раздражен, склонен к беспричинной тревоге, а без должного лечения могут развиться острые психозы и шизофрения. Одышка, неестественно бледное лицо, запах ацетона, избыточный вес – явные знаки проблем с глюкозой. В соответствии с полом и возрастом могут проявляться характерные признаки для повышенного сахара в крови.
У женщин
Представительницы слабого пола в современном мире вынуждены постоянно работать, поэтому редко придают значение изменениям самочувствия. Кандидоз – самый распространенный из признаков, свидетельствующих о проблемах с гликемическим балансом, который вначале ошибочно принимают за отдельное заболевание. Скрытые виды диабета проявляются гипертрихозом тела, по причине того, что гормоны не могут адекватно синтезироваться эндокринными железами. Существует диабет беременных, называемый гестационным, который приводит к чрезмерному развитию плода и проблемам с родами.
У мужчин
Кроме общих клинических проявлений, мужчины с повышенным сахаром страдают импотенцией. Проблемы с гормональным балансом и уровнем декстрозы – это основные предпосылки к мужскому бесплодию и увеличению эстрогенов. Признаки повышения сахара в крови у мужчин имеют более стертый характер, чем симптомы повышенного сахара в крови у женщин, благодаря особенности мочеполовой и гормональной систем.
У детей
Для детей характерна наследственная этиология заболеваний связанных с балансом сахара. Симптомы могут проявить себя в течение всей жизни ребенка, но самый опасный момент – возраст 4-8 лет, когда идут самые интенсивные метаболические процессы. Ребенок не набирает вес, перестает расти, страдает энурезом. Основные признаки повышения сахара в крови у младенцев – моча оставляет белесоватые пятна на белье и становится липкой.
Видео
Сахарный диабет. Ранние признаки
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!
Рассказать друзьям:
Комментарии для сайта Cackle
sovets.net
Повышенный уровень сахара в крови — симптомы, причины, лечение и питание при повышенном сахаре
Симптомы повышенного сахара
Классический перечень внешних симптомов повышенного содержания глюкозы в крови, включает в себя:
Постоянную сильную жажду.
Резкие нединамические прибавки или потери в весе.
Частые мочеиспускания.
Синдром хронической усталости.
Сухость кожных покровов и слизистых оболочек.
Проблемы со зрением, спазмы аккомодационных мышц.
Аритмии.
Слабый иммунный ответ на инфекции, плохое заживление ран.
Глубокое шумное дыхание, средняя форма гипервентиляции.
При острых формах гипергликемии наблюдается сильное обезвоживание, кетоацидоз, нарушения сознания, в отдельных случаях — кома.
Следует понимать, что вышеозначенные признаки могут быть индикаторами симптоматики разнообразных заболеваний, поэтому при обнаружении хотя бы нескольких негативных проявлений, следует обратиться к врачу и сдать анализы для определения точного диагноза.
Возможные причины
Чаще всего, причиной симптома выступает:
Сахарный диабет. В подавляющем большинстве случаев хроническое проявление гипергликемии есть основной характеристикой данного заболевания.
Неправильное питание. Сильные нарушения нормального рациона питания, а также преобладание в еде высококалорийной основы могут приводить к острым формам гипергликемии и не быть связанными с его диабетической формой.
Стрессы. Постстрессовая гипергликемия типична для пациентов со слабым иммунитетом, чаще всего на фоне развития локального воспалительного процесса.
Тяжелые инфекционные заболевания широкого спектра.
Хроническая нехватка в организме, витаминов группы В.
Причины повышенного уровня сахара у взрослых и беременных
Как показывает медицинская практика, в 90 процентах случаях стойкая хроническая гипергликемия у взрослых выступает проявлением сахарного диабета, преимущественно 2-го типа. Дополнительными негативными факторами обычно выступает плохо проработанные суточные ритмы сна и бодрствования, стрессы на работе, а также малоподвижный образ жизни, сопровождающийся ожирением.
Отдельного внимания заслуживает повышенный уровень сахара в крови у беременных — гипергликемия здесь может иметь временный характер, связанный с перестройкой организма в целом и гормональными изменениями в частности (физиологическое проявление), так и быть особым типом сахарного диабета — так называемым гестационным СД, который возникает во время беременности и часто пропадает после родов. Если в первом случае достаточно обычного врачебного контроля за состоянием пациентки, по втором, болезнь, выявляемая у 4–5 процентов женщин в интересном положении, может нанести вред, как плоду, так и здоровью будущей матери, поэтому специалисты прописывают комплексную терапию с учётом текущей физиологии больной.
Причины повышенного уровня сахара в крови у новорожденных и детей
У детей младшего школьного и подросткового возраста, гипергликемия обычно связана с рядом факторов — неправильным питанием, стрессами и развитием инфекционно-воспалительных процессов на фоне активизации активизирующихся эндогенных контринсулиновых гормонов, которые вырабатываются в большим количестве с активным ростом организма. Лишь в отдельных случаях после исключения всех вышеозначенных причин, у детей выявляют сахарный диабет, преимущественно 1-го типа.
Отдельного внимания заслуживает гипергликемия новорожденных — она вызывается рядом факторов, обычно не имеющих отношение к классическим причинам симптоматики у детей и взрослых. В подавляющем большинстве случаев, повышение уровня сахара в крови происходит из-за активного внутривенного введения глюкозы у новорожденных с маленькой массой тела. У недоношенных детей в первые дни жизни, гипергликемия выступает проявлением недостатка гормона, расщепляющего проинсулин, часто на фоне неполной резистентности к самому инсулину.
Транзиторный тип гипергликемии может также вызываться введением глюкокортикостероидов, грибковым сепсисом, респираторным дистресс-синдромом, гипоксией. Как показывает современная медицинская статистика, у более чем половины новорожденных, поступающих по тем или иным причинам в отделение реанимации, выявляют повышенный уровень сахара в крови. Несмотря на то, что высокий уровень глюкозы встречается реже, чем классическая гипогликемия, вероятность возникновения осложнений и риск летального исхода здесь больше.
Диагностика
Комплекс базовых диагностических мероприятий по выявлению повышенного уровня сахара в крови включают в себя тексты и сдачу анализов. Если у вас гиперкликемия в лёгкой форме, определить её самостоятельно при помощи классического удобного глюкометра довольно сложно. В данном случае лучше обратиться к врачу, который назначит соответствующие анализы.
Сдача крови натощак. Известный ортотолуидиновый метод, определяющий концентрацию глюкозы в плазме без учёта иных редуцирующих компонентов. Сдаётся утром натощак (за 12 часов до анализа необходимо отказаться от приёма пищи, медикаментов и физических нагрузок). Если первичная диагностика выявляет отклонения от норм — специалист направляет пациента на дополнительные исследования.
Нагрузочный метод. Проводится преимущественно в условиях дневного/круглосуточного стационара. Утром сдаётся кровь натощак, придерживаясь правил первого метода, после чего в организм дозировано вводят глюкозу и по истечению нескольких часов, производят повторный забор крови. При превышении результатов порога вторичной проверки в 11 ммоль/л, врач обычно ставит диагноз «гипергликемия».
Уточняющий редуцирующий метод. Сдача крови на анализ с учётом иных компонентов — в частности, мочевой кислоты, эргонина, креатинина. Позволяет уточнить диагноз и выявить возможные сопутствующие проблемы — например, диабетическую нефропатию.
Возможные последствия
Гипергликемия — лишь симптом, указывающий на сбой в работе систем организма либо же диабет. Однако это не означает, что при повышенном уровне сахара в крови не бывает осложнений. Наиболее опасное последствие данного патологического состояния — кетоацидоз. Это нарушение углеводного обмена значительно повышает концентрацию кетоновых тел в плазме крови, чаще всего на фоне СД любого типа стадии декомпенсации, что в свою очередь провоцирует кетонурию, аритмию, нарушения дыхания, стремительный прогресс вялотекущих инфекций, присутствующих в организме, обезвоживание. В отдельных случаях при отсутствии должного квалифицированного медицинского ответа, развивается диабетическая/гипергликемическая кома, а после падения уровня pH (кислотности организма) до значений 6,8 наступает клиническая смерть.
Как снизить уровень сахара в крови?
Терапия гипергликемии направлена на временное устранение высокого уровня глюкозы в крови, а также лечение базовой болезни, вызвавшей это патологическое состояние.
Лекарства и средства понижающие уровень сахара в крови:
Прямая инъекция инсулина. Дозировка подбирается индивидуально, при прекоматическом состоянии используются препараты ультракороткого максимально быстрого воздействия — хумалог, хумулин.
Использование пероральных сахароснижающих средств. Группы препаратов на основе бензойных кислот, сенситайзеров, ингибиторов А-глюкозидазы, аминокислот фенилаланина, сульфонилмочевины — манинил, метформин, проч.
Обильное питьё. Слабый раствор пищевой соды при тяжелых формах гипергликемии.
Физическая нагрузка (при легких формах синдрома).
В среднесрочной перспективе — лечебная диета.
Питание и диета
Поскольку стойкая гипергликемия в подавляющем большинстве случаев является проявлением сахарного диабета, то правильный рацион питания обязателен для эффективной терапии проблемы.
Особенно важно придерживаться диеты в случае обнаружения СД 1-го типа. База — исключение из рациона пищи на основе легкоусвояемых углеводов, а также максимальный баланс рациона питания по калорийности, жирам и белкам.
Продукты понижающие уровень сахара в крови
Из всего многообразия продуктов, представленных на отечественном рынке, при высоком уровне глюкозы в крови необходимо выбирать те, которые имеют самый низкий гликемический индекс. Следует понимать, что не существует еды, которая бы снижала сахар — вся известная на данный момент малогликемическая пища практически не повышает его уровень, однако самостоятельно не может избавить человека от гипергликемии.
Морепродукты — омары, крабы и лангусты имеют один из самых низких гликемических индексов.
Соевые сыры — в частности тофу.
Капуста, кабачки, тыква, салатные листья.
Шпинат, соя, брокколи.
Грибы.
Отдельные виды фруктов — лимоны, авокадо, грейпфрут, вишня.
Все вышеозначенные продукты относятся к «зеленому списку» и употреблять их можно без опаски для людей с гипергликемией.
Диета
Современная медицина относит диету к одним из главных факторов нормализации качества жизни и здоровья пациентов с гипергликемией, играющую ключевую роль в терапии СД и позволяющую добиться эффективной компенсации углеводного обмена.
Для пациентов, у которых диагностирован первый тип СД, соблюдение диеты является обязательным и жизненно необходимым. У диабетиков же 2-го типа зачастую правильное питание направлено на коррекцию массы тела.
Базовое понятие диеты — хлебная единица, эквивалент 10 граммов углеводов. Для людей с гипергликемией разработаны подробные таблицы с указанием данного параметра для большинства современных продуктов, присутствующих в рационе питания.
При определении суточного набора таких продуктов нужно в обязательном порядке исключать любую рафинированную еду, сладости, сахар и максимально ограничивать макаронные изделия, белых хлеб, рисовые/манные крупы, а также компоненты рациона с тугоплавкими жирами, делая упор на углеводистой пище с большим количеством пищевых волокон и не забывая о балансе полиненасыщенных/насыщенных жирных кислот.
Еду желательно употреблять дробно, развивая суточный рацион на три основных и 2–3 дополнительных приёма. Суточный набор на классические 2 тысячи калорий для человека с гипергликемией без осложнений и ориентировочное меню, включает в себя:
Завтрак 2 — 25 грамм черного хлеба, по 100 грамм фруктов и нежирного творога.
Обед — 50 грамм разрешенного хлеба, по 100 грамм нежирного мяса и картофеля, 20 грамм сухофруктов, 200 грамм овощей и 10 грамм растительного масла.
Полдник — 25 грамм черного хлеба и по 100 грамм фруктов/молока.
Ужин — 25 грамм хлеба, 80 грамм рыбы нежирных сортов или морепродуктов, по 100 грамм картофеля, овощей и фруктов, 10 грамм растительного масла.
Перед сном — 25 грамм хлеба и стакан нежирного кефира.
Любая замена продуктов возможна на эквиваленты по калорийности в пределах четырёх основных базовых групп:
Овощи, фрукты/ягоды, хлеб, крупы.
Творог, нежирные сорта рыбы/мяса.
Сметана, сливки, масла.
Молоко/яйца и иные компоненты, содержащие разнообразные пищевые ингредиенты.
Использование сахарозаменителей, столь популярное еще в начале нового века, на данный момент критикуется большими группами диетологов из-за своей высокой калорийности, поэтому мы не рекомендует злоупотреблять ними, в крайнем случае применяя строго ограниченно в вашем ежедневном рационе.
Полезное видео
Повышенный уровень сахара в крови
Елена Малышева. Лечение сахарного диабета
Вопрос-ответ
Какие существуют лекарства понижающие уровень сахара в крови?
В современной медицине используется два основных типа лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови — речь идёт о препаратах прямого действия.
Инсулин в виде инъекций быстрого, среднего или длительного действия.
Пероральные сахароснижающие средства. Лекарства на основе сульфонилмочевины, бензойных кислот, ингибиторов А-глюкозидазы, аминокислот фенилаланина, сенситайзеров. Типичные представители — манинил, метформин.
Любые лекарственные средства против гипергликемии можно применять только после назначения вашим лечащим врачом, поскольку дозировка по ним подбирается индивидуально, в зависимости от текущего уровня сахара и индивидуальных особенностей организма. Так, неправильно подобрав дозу, можно не получить должный эффект или же наоборот, слишком сильно снизить уровень глюкозы в крови, вызвав гипогликемию.
Как можно быстро снизить уровень сахар в крови?
Существует несколько механизмов:
Инъекция инсулина ультракороткого действия с максимально быстрой реакцией — хумалог, хумулин.
Одновременный приём нескольких видов пероральных сахароснижающих препаратов — например, комбинация манинила и метформина.
Сильная физическая нагрузка.
Временный отказ от приёма пищи, употребление большого количества жидкости либо слабого раствора пищевой соды.
Какие можно употреблять продукты не повышающие уровень сахара в крови?
Рекомендуется употреблять почти все виды морепродуктов (исключая жирные сорта рыб), соевые сыры, почти все овощи (огурцы, помидоры, тыкву, кабачки, капусту, морковку и т.д.), злаки, бобовые и орехи, а также отдельные виды фруктов — вишню, грейпфрут, авокадо, лимоны. Кроме этого, разрешены некоторые приправы (корица, горчица, имбирь), а также зелень — спаржа, сельдерей, хрен, зеленый лук.
Повышают ли уровень сахара яблоки и хурма?
Оба продукта имеют гликемический индекс выше рекомендуемого.
Хурма относится к условно запрещенному при гипергликемии фрукту, поскольку содержит много глюкозы и сахарозы. В отдельных случаях врач может разрешить её использования в строго ограниченных рамках (не более 100–150 грамм за сутки) как правило, при инсулинонезависимой форме диабета.
Яблоки можно употреблять в рамках субкалорийной диеты при ограничении объёма их употребления — не более одного небольшого плода в день.
Повышает ли мёд и фруктоза уровень сахара в крови?
В основе этого продукта присутствует очень большое количество углеводов, однако на более, чем половину из них приходится фруктоза — этот компонент перерабатывается в организме без инсулина. Также, ряд исследований показывает, что незначительный регулярный приём мёда в ряде случаев несколько снижает уровень глюкозы в крови благодаря гликутилу — природному веществу, имеющему сходный с инсулином принцип действия.
Единого мнения у диетологов по поводу рациональности приёма мёда нет. Мы рекомендует либо отказаться от использования данного продукта (особенно людям с тяжелыми формами гипергликемии), либо же употреблять его очень уверенно, не более одной столовой ложки в сутки, разделенных на два приёма. Естественно, речь идёт о настоящем меде, а не подделках с огромным содержанием сахара.
Для расщепления фруктозы не требуется инсулин, поэтому она входит в перечень разрешенных продуктов.
Для людей с СД 1-го типа — без ограничений, но с учётом общего количества употребляемых х.е. в сутки и вводимого инсулина. Для диабетиков 2-го типа — желательно ограничение и контроль употребления ввиду высокой калорийности вещества.
www.doctorfm.ru
10 признаков высокого сахара в крови
Повышение УРОВНЯ САХАРА в крови может быть обусловлено не только приемом пищи. Обратите внимание на эти тревожные симптомы, при их обнаружении следует немедленно обратиться ко врачу.
Высоким уровнем сахара в крови или гипергликемией называют состояние, когда концентрация глюкозы в крови становится выше положенного уровня. Важно знать признаки высокого сахара, а также незамедлительно обратиться ко врачу при их частом появлении. Для определения уровня сахара в крови существуют соответствующие аналазы.
10 сигналов повышенного сахара в крови
Откуда берется сахар в крови?
Мы получаем глюкозу из еды, большинство продуктов в большей или меньшей степени повышают сахар в крови. Сильнее всего уровень глюкозы повышается от углеводов, но жиры и даже клетчатка тоже оказывают влияние на этот уровень. Для большинства людей повышение уровня сахара в крови является естественным явлением.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
Когда ты съедаешь что-то сладкое или наполненное углеводами, твоя поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин, необходимый для переработки глюкозы гормон. Остатки глюкозы хранятся в печени, это энергетический резерв организма.
Здоровый организм самостоятельно регулирует концентрацию глюкозы в крови.
Однако, при наличии диабета или резистентности к инсулину организм не может производить столько инсулина, сколько требуется, глюкоза не может быть переработана должным образом. Далее перечислены основные признаки высокого сахара у женщин и мужчин, при их регулярном обнаружении следует обратиться ко врачу.
Признаки гипергликемии
Усталость – постоянная усталость, слабость, сонливость не являются специфическим симптомом, состояние свойственно как для высокого, так и для низкого уровня сахара в крови;
Головная боль – разобраться, с какой именно головной болью ты имеешь дело, может быть сложно. Любая новая хроническая боль в голове – это повод пообщаться с врачом;
Размытое зрение – при избыточном количестве глюкозы в крови ее влияние распространяется на сетчатку, это называют диабетической ретинопатией. В результате человек видит все размыто, перед глазами всплывают точки или пятна;
Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!
Учащенное мочеиспускание – избыток глюкозы влияет и на почки, они ответственны за выведение лишней жидкости из крови. Слишком высокая концентрация глюкозы наносит вред кровеносным сосудам в почках, фильтрация становится менее эффективной, позывы к мочеиспусканию становятся более частыми;
Усиление жажды – сильная жажда возникает как следствие учащенного мочеиспускания;
Другие симптомы – проблемы с концентрацией внимания, сухость во рту, усиление голода, спутанность сознания, отдышка, зуд и шелушение кожных покровов – это тоже признаки высокого сахара в крови.
При наличии диабета следует соблюдать индивидуальный план питания, рекомендованный врачом. Изменения в состоянии приходят только с изменениями в образе жизни, это касается не только питания, но и физической активности. Универсальной диабетической диеты не существует, но есть общие принципы организации питания – ограничение сладкого и увеличение потребления клетчатки.
Сложность лечения будет зависеть от разных обстоятельств, в первую очередь от диагноза – диабет первого или второго типа. Терапия включает в себя мониторинг уровня глюкозы и других показателей в крови и моче, управление питанием, физические упражнения, в некоторых случаях – инсулинотерапию. Диабет – это состояние управлять которым бывает сложно, чем раньше диагностировано заболевание – тем выше шансы на сохранение продолжительности и качества жизни. Поэтому при обнаружении признаков высокого сахара в крови нельзя оставаться равнодушным.опубликовано econet.ru.
Все углеводы, попадающие с пищей, расщепляются до глюкозы. Впоследствии она усваивается под воздействием инсулина и обеспечивает организм необходимой энергией. В нормальном состоянии содержание сахара в крови колеблется в пределах 3,5–5,5 ммоль/л. У мужчин это значение может подниматься до 5,8 ммоль/л.
При определенных заболеваниях поджелудочная железа перестает синтезировать инсулин, и уровень глюкозы повышается. Такое состояние называется гипергликемией и может привести к серьезным последствиям.
Причины повышенного сахара в крови
Уровень глюкозы в крови может колебаться из-за патологий внутренних органов и воздействия внешних факторов.
Среди соматических заболеваний главное место занимает сахарный диабет. Повышенный уровень сахара в крови является основным симптомом этого заболевания. Еще одна патология, приводящая к постоянному повышению глюкозы – ожирение. Хронические заболевания печени и почек также могут стать причиной высоких цифр сахара в крови.
Ожирение является одной из распространенных причин повышенного сахара в крови
Часто предрасполагающим фактором становится наследственная предрасположенность. Если у пациента есть родственники, страдающие сахарным диабетом, ему следует регулярно проверять уровень глюкозы в крови.
Высокие цифры сахара могут быть обусловлены аутоиммунными заболеваниями. Организм начинает принимать собственные клетки за чужеродные, в результате чего запускается процесс их уничтожения. В первую очередь, это относится к железистым тканям, из которых состоит и поджелудочная железа.
Еще одна частая причина повышенного сахара в крови – острое нарушение кровообращения. Патология затрагивает питание всех органов, в том числе и обеспечивающих правильный баланс всех биохимических показателей.
Временное повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано нарушением диеты (употребление большого количества сладкого), сильным психоэмоциональным перенапряжением, выраженным болевым синдромом, приемом некоторых лекарственных средств (диуретиков, глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов).
У женщин повышенный сахар в крови часто диагностируется во время беременности. В этот период начинают вырабатываться гормоны, которые провоцируют выход глюкозы в кровь. Но при этом они являются антагонистами инсулина, и его становится недостаточно для расщепления лишних углеводов. Таким образом, развивается диабет беременных. Предрасполагающими факторами является избыточная масса тела, генетическая предрасположенность, поздняя беременность.
Повышенный сахар в крови – частое явление во время беременности
Повышенный сахар в крови может отмечаться не только у взрослых, но и у детей. У новорожденных в подавляющем большинстве случаев это обусловлено внутривенным введением больших доз глюкозы. Особенно часто повышенный сахар в крови наблюдается у недоношенных детей с низкой массой тела. Еще одна причина – недостаток гормона, отвечающего за расщепление проинсулина. В отдельных случаях отмечается резистентность к инсулину.
У детей дошкольного и школьного возраста повышенный сахар в крови часто связан с нарушением питания, стрессами и хроническими инфекционными заболеваниями. Чаще всего после устранения возможных причин уровень глюкозы приходит в норму.
В период активного роста ребенка начинают вырабатываться эндогенные контринсулиновые гормоны. Они провоцируют снижение синтеза инсулина, из-за чего отмечаются периодические колебания показателей глюкозы.
Сахарный диабет, являющийся основной причиной повышенного сахара в крови, развивается редко. При этом у детей диагностируется диабет только I типа – инсулинозависимый.
При повышенном сахаре в крови в рацион должны входить яйца, нежирное мясо и рыба, кисломолочная продукция, ржаной хлеб, овощи, рисовая, овсяная и гречневая крупы.
Симптомы повышенного сахара в крови
Основной симптом повышения сахара в крови – сильная жажда и голод. При высоком уровне глюкозы начинается активная работа почек, приводящая к выведению жидкости и, как следствие, обезвоживанию организма. В этом случае отмечается частое мочеиспускание и постоянная жажда.
Голод развивается вследствие недостаточности инсулина, перерабатывающего углеводы в глюкозу. Из-за повышенного аппетита начинается увеличение массы тела. Поэтому резкий набор веса тоже может стать симптомом повышения сахара в крови.
Из-за частого мочеиспускания в области гениталий начинает размножаться патогенная микрофлора, вследствие чего возникает сильный зуд половых органов. При дальнейшем развитии процесса у мужчин развивается воспаление крайней плоти, а у женщин – вульвовагинит.
Зуд отмечается не только в области половых органов. Пациенты, страдающие повышенным сахаром в крови, жалуются на сильный зуд кожи.
При высоком уровне глюкозы нарушается электролитный баланс. Из-за учащенного мочеиспускания вымываются необходимые микроэлементы. Это приводит к появлению судорог икроножных мышц, нарушению работы сердечно-сосудистой системы.
Еще один характерный симптом повышенного сахара в крови – длительное заживление царапин и небольших повреждений кожи. Это особенно опасно при необходимости хирургического вмешательства. У людей с высоким уровнем глюкозы раны заживают очень долго, повышается риск развития послеоперационных осложнений, восстановление организма происходит медленно.
Царапины и другие небольшие кожные повреждения при повышенном сахаре в крови заживают длительно
При повышенном уровне сахара ухудшается и общее самочувствие. Глюкоза не усваивается, следовательно, уменьшается энергия, необходимая для нормального функционирования организма. Пациенты начинают жаловаться на упадок сил, слабость, сонливость.
Меняется и поведение. Из-за постоянного плохого самочувствия и плохо заживающих ран появляется раздражительность. Сильный кожный зуд провоцируется бессонницу, вследствие чего появляется чувство хронической усталости.
Последствия повышенного сахара в крови
Основная опасность при повышенном сахаре в крови – поражение сосудов, питающих органы и ткани. В первую очередь, поражаются глаза, почки и конечности.
При нарушении питания сетчатки глаза начинается ее отслойка. В дальнейшем развивается атрофия зрительного нерва. При отсутствии необходимого лечения, а также в случае тяжелого течения сахарного диабета диагностируется глаукома. В отдельных случаях возможно развитие полной слепоты.
При высоком содержании сахара в крови травмируются сосуды почек, нарушается целостность их капилляров. Выведение жидкости из организма затрудняется, появляется отечность. В случае тяжелого течения процесса с мочой начинают выводиться не только отходы жизнедеятельности организма, но и необходимые ему белки, что может стать причиной почечной недостаточности.
При поражении сосудов нижних конечностей нарушается питание тканей, что приводит к развитию незаживающих язв, а в дальнейшем – некроза и гангрены. В тяжелых случаях для предотвращения распространения патологического процесса на весь организм проводится ампутация конечности.
Терапия повышенного сахара в крови
Что делать, если при обследовании был выявлен высокий уровень глюкозы в крови, решают только специалисты. Лечением сахарного диабета занимаются врачи-эндокринологи.
Терапия при повышенном сахаре заключается в устранении причины такого состояния. В большинстве случаев после лечения сопутствующих патологий значение глюкозы приходит в норму.
Если был диагностирован сахарный диабет, то при I типе назначают инъекции инсулина, при II – пероральный прием сахароснижающих препаратов.
При сахарном диабете I типа назначают инъекции инсулина
Большое значение при коррекции уровня глюкозы в крови имеет специальная диета. Она включает в себя такое понятие, как хлебная единица, которая соответствует 10 г углеводов. Существуют специальные таблицы, разработанные для диабетиков. В них расписаны соответствия основных продуктов и хлебных единиц.
Из рациона исключаются сладости, сахар, белый хлеб и мучные изделия, определенные крупы. При этом рацион должен быть сбалансированным и содержать необходимые микроэлементы и жирные кислоты. Под запретом жирное мясо и рыба, копченые продукты, молоко, сладкие фрукты и ягоды.
Питаться желательно дробно, небольшими порциями. В сутки должно быть 5-6 приемов пищи. Так углеводы лучше усваиваются, что положительно сказывается на колебаниях уровня глюкозы.
При повышенном уровне сахара ухудшается и общее самочувствие. Глюкоза не усваивается, следовательно, уменьшается энергия, необходимая для нормального функционирования организма.
При повышенном сахаре в крови в рацион должны входить яйца, нежирное мясо и рыба, кисломолочная продукция, ржаной хлеб, овощи, рисовая, овсяная и гречневая крупы. Из фруктов предпочтение рекомендуется отдать зеленым яблокам, чернике, клюкве, айве и лимонам. Для приготовления пищи лучше использовать льняное или рапсовое масло.
Существует и определенный ряд продуктов, содержащих минимальное количество углеводов. Снизить уровень сахара в крови они не могут, но их употребление практически не повышает уровень глюкозы. В первую очередь, это морепродукты – крабы, омары и лангусты. Малогликемическими считаются соевые сыры, зелень, грибы, орехи и бобовые.
Читайте также:
1. Несахарный диабет
2. Гипергликемия
3. Авитон
Очень часто люди, страдающие сахарным диабетом, используют вместо сахара его заменители. Многие эндокринологи категорически не рекомендуют это делать. Сахарозаменители очень калорийные и могут спровоцировать увеличение уровня глюкозы. Лучше полностью заменить сахар разрешенными фруктами.
Профилактика повышения сахара в крови
Уровень глюкозы поднимается при наличии предрасполагающих факторов и неправильном образе жизни. Для того чтобы избежать развития патологического состояния, необходимо соблюдать определенные меры профилактики.
При наличии избыточной массы тела показано соблюдение низкокалорийной диеты, поскольку ожирение является одним из факторов риска повышения сахара в крови.
С целью снижения массы тела рекомендовано соблюдение низкокалорийной диеты
Питание должно быть сбалансированным, удовлетворяющим потребность организма в питательных микроэлементах. Полностью исключаются фастфуд, сладости, газированные напитки. Соль, сахар и животные жиры сводятся к минимуму. Из напитков предпочтение лучше отдавать чаям из трав и разрешенным сокам.
Большое значение имеет здоровый образ жизни. Рекомендуется полностью отказаться от вредных привычек. Провоцирующим повышение сахара в крови фактором часто становиться курение.
Необходима умеренная физическая нагрузка. Плавание, пешие прогулки, выполнение несложных упражнений улучшает кровообращение, что улучшает питание тканей и органов.
Соблюдение этих несложных правил позволит избежать повышения уровня глюкозы в крови и надолго сохранить здоровье.
Видео с YouTube по теме статьи:
zdorovi.net
симптомы у женщин и мужчин
Конечно, если расстегнута ширинка, и рядом летает пчела, то это очевидный признак глюкозурии и сахарного диабета. Но это бывает только в медицинских анекдотах. На самом деле симптомы сахарного диабета весьма разнообразны. Но все они вытекают из синдрома гипергликемии. В норме в возрасте от 14 до 60 лет уровень сахара крови не должен превышать 5,9 ммоль/литр. Полового различия уровня глюкозы между мужчинами и женщинами не существует.
Уровни гипергликемии бывают различными. При легкой форме уровень глюкозы плазмы крови не превышает 10 ммоль/л, при средней – не превышает 16,5 ммоль/л. Прежде, чем перечислить признаки гипергликемии, нужно несколько слов сказать о причинах ее возникновения. Конечно, главной причиной ее повышения является такое заболевание как сахарный диабет – как у женщин, так и у мужчин, и даже у детей. Но чтобы прийти к такому выводу, нужно исключить другие причины повышения уровня глюкозы. К ним относятся:
Физиологическая гипергликемия. Все состояния, при которых идет выброс контринсулярного гормона – глюкагона, и из гликогена печени в кровь выбрасывается глюкоза, можно отнести в эту группу. Это стресс, сильное эмоциональное перенапряжение, высокая физическая нагрузка, курение и даже выброс адреналина в момент взятия анализа крови на сахар.
Другие эндокринные заболевания: феохромоцитома, синдром Кушинга, акромегалия и тиреотоксикоз.
Заболевания поджелудочной железы, такие как острый панкреатит и обострение хронического панкреатита, муковисцидоз, а также опухоли панкреатической зоны.
Антитела к инсулиновым рецепторам.
Сосудистые катастрофы, например геморрагический инсульт.
Инфаркт миокарда.
В случае приема тиазидных диуретиков, эстрогенов (у женщин), кортикостероидных гормонов.
Прием большого количества глюкозы.
Если все причины и варианты исключены, то начинается поиск сахарного диабета, поскольку просто повышение уровня глюкозы давно перестало быть диагностическим критерием. Например, нужно исследование уровня гликозилированного гемоглобина. Но кроме вышеперечисленных причин, есть еще и гестационный диабет, или диабет беременных. Как правило, при своевременном выявлении и лечении он полностью проходит. Он развивается потому, что плацента выделяет собственные гормоны, которые по отношению к инсулину оказывают контринсулярное (то есть противоположное) действие. Таким образом, плацентарные гормоны увеличивают уровень сахара крови.
Симптомы гипергликемии
Признаки повышенного сахара крови следующие:
Жажда, синоним – полидипсия. Это «транзиторная» вода, она должна разбавить концентрацию глюкозы в плазме, поскольку кровь становится более густой.
Сухость во рту, которая может возникнуть сразу после утоления жажды.
Полиурия – обильное мочеотделение. Не стоит путать ее с учащенным мочеиспусканием, которое часто бывает причиной воспалительных заболеваний мочевыводящей системы. Также возникает никтурия, при которой пациент несколько раз в течение ночи посещает туалет.
В случае возникновения диабета у ребенка именно полиурия привлекает к себе внимание родителей. Ее проявление напоминает обычное ночное недержание мочи. Тот ребенок, который только что научился контролировать свой мочевой пузырь, вдруг снова теряет эту способность и становится неопрятен.
Возникает слабость мышечная и общая, появляется потеря работоспособности.
Появляется кожный зуд, расчесы. Особенно зуд мучителен в области половых органов.
Плохо заживают ссадины, раны и всевозможные царапины на коже.
Появляется сонливость, в том числе дневная.
Кожа становится сухой, ее тургор снижается.
Несмотря на ожирение, иногда выраженное, у пациентов постоянно повышен аппетит.
Иногда выраженная гипергликемия проявляется значительной потерей массы тела – вплоть до 15 – 20 кг за короткий срок.
Если человек не обращает внимания на свое состояние, у него может произойти дальнейшее повышение уровня глюкозы крови. После достижения уровня 16,5 ммоль/л возникает прекоматозное состояние, а далее, при исключительно высоких показателях уровня глюкозы (более 50 ммоль/л) возникает кома, которая называется гиперосмолярной, или диабетической.
Эта кома развивается медленно и постепенно. Прекоматозный период длится около 10 дней. При этом происходят все более усугубляющиеся нарушения углеводного обмена. Все перечисленные жалобы усиливаются, иногда пациенты становятся вялыми, безучастными и малоподвижными – адинамичными. Кожа очень сухая, западают черты лица, глазные яблоки тоже становятся запавшими и мягкими.
Затем могут возникать неврологические расстройства, проявления судорожного синдрома. Артериальное давление падает, возникает тахикардия. Можно сказать, что развивается обезвоживание, но не за счет потери воды, а за счет «слишком сладкой» и густой крови. Могут развиться отеки, несмотря на постоянную жажду. Причиной этих отеков как раз и будет венозный тромбоз.
Самым важным этапом лечения этой комы будет регидратация и снижение уровня осмолярности плазмы крови (то есть разведение ее гипотоническим раствором хлорида натрия). Поэтому нужно внимательно следить за малейшими признаками повышения сахара крови, поскольку тяжелые осложнения возникают незаметно, на фоне угнетения сознания.
prodiabet24.ru
Первые признаки повышения сахара в крови у женщин
В современном мире устойчивый рост имеют несколько видов заболеваний, среди них — эндокринные болезни и прежде всего сахарный диабет. По количеству заболевших он отстает только от онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний.
Медики постоянно напоминают, что болезнь нужно знать в лицо и лучше предупредить ее появление. Но если человек попадет в группу риска, то необходимо отслеживать свое состояние и знать первые признаки повышения сахара в крови. У женщин гипергликемия предполагает индивидуальный подход к терапии.
Что такое глюкоза и ее нормы
В погоне за здоровьем многие стараются исключить из своего рациона соль, сахар в чистом виде и все продукты с содержанием глюкозы. Но такой жесткий принцип отрицания необходимых продуктов или веществ приводит к другим заболеваниям и осложнениям. Людям, имеющим наследственную склонность к диабету, необходимо скрупулезно составлять меню, однако в четких правилах пищевого поведения употребление полезных продуктов хоть и ограничено, но не исключено совсем.
Для начала определимся с показателями уровня глюкозы в кровотоке, опираясь на медицинские нормы:
Нормальные показатели здорового человека – от 3,3 ммоль/л до 5,5 ммоль/л.
Преддиабетическое состояние — от 5,5 ммоль/л до 6 ммоль/л.
Диагноз «диабет» ставится при показателях свыше 6,1 ммоль/л.
Зачем сахар нужен организму
Глюкоза – это вещество, снабжающее энергией клетки и ткани всего организма. Кроме этого, наличие необходимого количества сахара в крови, в комплексе с другими участниками, обеспечивает протекание таких жизненно важных процессов:
Синтез нуклеиновых кислот, липидов, аминокислот.
Поддержка работы сердца и сосудов.
Запуск выработки нормального уровня ферментов.
Баланс и нормальное функционирование центральной нервной системы.
Способствует наступлению чувства сытости.
Процесс образования глюкозы имеет несколько стадий. Продукты поступают в желудок, где проходит процесс расщепления углеводов до сахаридов, куда входит глюкоза. Далее через стенки желудка глюкоза всасывается в кровь и транспортируется к клеткам и тканям. Мобильность и возможность проникновения в клетки глюкозе обеспечивает гормон инсулин, за его выработку отвечает поджелудочная железа.
Физиологическое повышение
Первые признаки повышения сахара в крови у женщин проявляются достаточно поздно, когда процесс уже запущен и даже имеет некоторые осложнения. Причины, провоцирующие гипергликемию, делятся на две группы – физиологические и патологические.
К первой группе относятся временные факторы, после ликвидации которых уровень сахара приходит к нормальным показателям, например:
Стресс, длительное эмоциональное перенапряжение.
Беременность.
Употребление в пищу простых углеводов.
Болевой синдром (вызывает выброс гормонов адреналина и тироксина).
Сильные кровопотери, недостаток в крови рутина, витаминов группы В.
Отравление оксидом углерода, активные занятия спортом.
Естественным образом проходят физиологические признаки повышения сахара в крови у женщин после еды. Через положенное время после принятия пищи уровень глюкозы у здорового человека стабилизируется. При соблюдении правил сбалансированного питания, отсутствии переедания никаких угроз для женского организма не возникает.
Лекарства и сахар
Также временную гипергликемию вызывает прием некоторых групп медикаментозных препаратов:
Эстрогенов, бета-блокаторов, фенотиазинов.
Глюкокортикостероидов (на основе преднизолона).
Оральных контрацептивов.
Если при приеме лекарственных средств наблюдаются признаки повышения сахара в крови у женщин, то об этом уведомляют врача. Исходя из показателей анализов, специалист корректирует схему приема препаратов, дозировку или осуществляет полноценную замену на другое лекарство.
Патологические причины
Гипергликемия патологического течения возникает при следующих заболеваниях и состояниях:
Цирроз печени, инфекционный гепатит.
Сахарный диабет, панкреатит.
Нейроэндокринные заболевания – поликистоз яичников, ожирение, болезнь Кушинга и пр.
Нарушения в работе надпочечников.
Новообразования поджелудочной железы.
Осложнения после инсульта, инфаркта, травм различного рода.
При подозрении на гипергликемию визит к врачу необходим, и сделать это нужно в кратчайшие сроки. Откладываение проблемы чревато фатальными последствиями, часто — неизлечимыми осложнениями, проявляющимися в виде потери зрения, инвалидности и т .д. Специалист обязательно назначит необходимые лабораторные исследования, инструментальную диагностику, соберет полный анамнез, чтобы выяснить, от чего повышается сахар в крови. У женщин, по медицинской статистике, гораздо больше шансов получить эндокринные заболевания, чем у мужчин.
Общие симптомы
На фоне постоянных предупреждений о высокой вероятности заболеваний эндокринной системы далеко не все знают, каковы признаки повышения сахара в крови у женщин. Но прежде чем их рассмотреть, определим, какие есть общие симптомы повышенного уровня глюкозы.
Выделяется ряд сигналов организма, указывающих на проблемы со здоровьем связанных с повышенным содержанием глюкозы в кровотоке:
Чувство неутолимой жажды. Больной может выпивать до 5 литров воды в сутки, но при этом ощущать сухость во рту. Это объясняется тем, что глюкоза притягивает молекулы воды и выводит их из организма.
Частое мочеиспускание (полиурия). Глюкоза вместе с водой выводится из организма через почки, нарушается водно-солевой баланс, страдает почечная система. Могут наблюдаться головокружения.
Усталость, слабость. Глюкоза – источник энергии для тела. При патологиях поджелудочной железы и неспособности органа воспроизводить инсулин, доставляющий глюкозу в ткани, клетки не получают необходимый заряд для активности и испытывают постоянный голод.
Увеличение/уменьшение массы тела (в зависимости от типа повреждения поджелудочной железы).
Медленное заживление мелких царапин, воспаление ран, порезов. Вследствие чего может возникнуть нагноение, в тяжелых случаях приводящее к ампутации.
Кожные заболевания, инфекции мочеполовых органов в сопровождении постоянного зуда. Может возникать фурункулез, кольпит и пр.
Тело приобретает запах ацетона. Как правило, такое случается при очень высоких показателях уровня сахара в крови. Это грозный признак указывает на приближение диабетического кетоацидоза.
Женская специфика
Уровень глюкозы в крови, существенно превышающий норму, постепенно разрушает внутренние органы и ткани. Страдает иммунная система, любое вирусное или бактериальное заражение чревато тяжелым течением, медленным выздоровлением и осложнениями. Состояние здоровья необходимо контролировать, чтобы избежать хронических заболеваний. Общие симптомы гипергликемии наблюдаются, в том числе и у женщин, но есть и особые приметы.
Какие первые признаки повышения сахара в крови у женщин? Они следующие:
Нарушение менструального цикла, которое происходит из-за сбоев в гормональном фоне.
Вагинальные инфекции, грибковые поражения мочеполовой системы. Возникшие заболевания с большимм трудом поддаются лечению, поскольку для их развития создана идеальная среда.
Выпадение волос, изменение их структуры, утрата силы и блеска. Этот печальный симптом обусловлен нарушением обмена веществ.
Грибковые поражения ногтей на нижних конечностях. При повышенном сахаре в крови ухудшается кровоснабжение капиллярной системы, ноги и руки часто остаются холодными. Нарушение циркуляции крови ведет к снижению сопротивляемости организма инфекциям, в том числе и грибковым.
Если показатели глюкозы перешагнули отметку в 6 единиц, то женщина может начать испытывать постоянный голод, что говорит об угрозе диабета 2-го типа.
Резкое падение остроты зрения, появление пятен перед глазами.
Судороги. Симтом свидетельствует о нарушении электролитного баланса и ухудшении кровоснабжения.
Возрастные особенности
Существуют возрастные показатели нормы глюкозы в крови. Перешагнув 40-летний рубеж, контролировать сахар в крови нужно на постоянной основе, и связано это с угасанием функций огранизма по выработке достаточного количества гормонов. Для женщин и мужчин, преодолевших 60-летний возрастной рубеж, уровень глюкозы колеблется в пределах от 4,6 до 6,4 ммоль/л. Повышенные показатели не являются преддиабетическим состоянием, а связаны исключительно с угасанием работы иммунной системы и снижением уровня гормонов.
Причины и признаки повышения сахара в крови у женщин после 60 лет ничем не отличаются от таковых в другом возрасте. Лечение осложняется замедлением реакций организма на медикаментозные средства, поэтому первейшую роль играют профилактика, пищевое поведение и физическая активность. Специалисты рекомендуют приобрести специальный тестер для домашнего контроля уровня сахара.
Особое положение
Ожидание ребенка сопровождается бдительным отношением женщины к своему здоровью, а значит, анализы проводятся регулярно. Врач-гинеколог среди прочих показателей обязательно контролирует уровень глюкозы в крови. Если он повышен, особенно после контрольного теста, то специалист приходит к заключению, что у пациентки гестационный диабет.
В подавляющем количестве случаев этот диагноз снимается после родов, но влияет на процесс вынашивания плода и является угрозой его здоровью. В частности, у ребенка может развиться внутриутробная гипоксия – кислородное голодание. Сегодня медикам доступны различные методы снижения рисков в развитии малыша и нормализации уровня глюкозы на протяжении всех триместров. Признаки повышения сахара в крови у женщин во время беременности стандартные, но проблема состоит в том, что необходимо стабилизировать состояние двух человек.
Гестационный диабет — редко встречающееся явление. Согласно медицинским данным с ним сталкивается 3-10% будущих мам. От чего повышается сахар в крови у женщин в период беременности:
Гормональные изменения вызванные поликистозом яичников.
Ожирение 3 или 4 степени.
Проявление гестационного диабета при предыдущих беременностях.
Наследственность.
Также этот тип гипергликемии возникает в связи с индивидуальной реакцией гормонов на беременность конкретной женщины.
Как нормализовать сахар
Выяснив, какие признаки повышения сахара в крови у женщин и обнаружив хотя бы один из симптомов, необходимо пройти медицинский осмотр, сделать диагностику, лабораторные исследования и проконсультироваться с врачом. Для беременных такой шаг особенно необходим. Что обычно рекомендует специалист для нормализации глюкозы в крови:
Сбалансировать диету, но не ограничивать количество калорий.
Организовать дробное питание, размер порций должен соответствовать величине сжатого кулака.
Исключить из рациона простые углеводы (сахар, конфеты, пирожные и т.д.).
Сложные углеводы должны составлять 50% от общепринятой нормы, остальную часть компенсируют за счет жиров и белков.
Заниматься спортом, совершать длительные пешие прогулки вдали от трасс, заводов и т.д.
Принимать медикаментозные препараты только по назначению лечащего врача.
Как преодолеть гипергликемию
Врачебного внимания требуют патологические признаки повышения сахара в крови у женщин. Лечение необходимо при пограничных состояниях, когда показатели приближаются к цифрам, характеризующим преддиабетическое состояние или диабет. В этом случае обязателен визит к врачу, тщательная диагностика, строгое соблюдение рекомендаций специалиста и диета.
Принципы питания:
Частый прием пищи малыми порциями (до 6 раз в день).
Сбалансированное меню с большим количеством клетчатки.
Количество жидкости не должно превышать 2 литра в день.
Один прием пищи составляется исключительно из овощей.
Количество соли ограничивается (индивидуальные количественные рекомендации).
Обязательный отказ от алкогольных напитков, стимуляторов.
Продукты с пониженным содержанием простых углеводов и низкой калорийностью должны стать основой диеты. К употреблению рекомендуются:
Нежирные сорта мяса и рыбы.
Кисломолочные продукты.
Цельные крупы – овсяная, гречневая, пшеничная, ячневая и т.д.
Ржаной или цельнозерновой хлеб, желательно — бездрожжевой.
Не более 2 куриных яиц в сутки.
Бобовые – горох, чечевица, нут, фасоль, горошек и т.д.
Овощные культуры – редька, редис, все виды капусты и салатов, красный перец, запеченные баклажаны, шпинат, листовая зелень, помидоры и пр.
Фрукты и ягоды – айва, лимоны, яблоки, груши, клюква, брусника, черника и пр.
В рационе должны присутствовать жиры растительного происхождения. Необходимо отказаться от сахара, отдав предпочтение сахарозаменителям или паре ложек меда в сутки. Способ приготовления блюд – запекание, отваривание, тушение, приготовление на пару.
Исключению из рациона подлежат следующие продукты:
Мучные, кондитерские, сдобные изделия, выпечка.
Жирные сорта рыбы и мяса, шпик, консервы, копченые продукты.
Молочные и некоторые кисломолочные продукты – жирные сорта сыра, сметана, творог, сливки.
Необходимо полностью отказаться от промышленного и домашнего майонеза.
Фрукты и сухофрукты – изюм, финики, виноград, инжир, бананы и т. д.
Профилактика
Желая сохранить здоровье на долгие годы, стоит знать признаки повышения сахара в крови у женщин и как их избежать. Основой профилактики является физическая активность – бег, занятия фитнесом, бассейн, йога, тренажерный зал или любое другое занятие, которое поможет избежать гиподинамии, усилит метаболизм и нормализует гормональный фон.
Большую роль в сохранении здоровья играет соблюдение стабильного режима работы и отдыха. Каждому человеку необходимо высыпаться, не попадать в состояние стресса и отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя в больших количествах. Не менее важен позитивный настрой и умение испытывать радость, удовольствие от жизни.
Третьим китом профилактики считается сбалансированное питание. Стоит упорядочить часы приема пищи и строго придерживаться расписания в течение дня. Одним из важных условий является полное исключение перекусов вредными продуктами и изделиями (чипсы, газированные напитки, соленые орешки и т. п.). Заменой им послужат фрукты и сухофрукты, орехи, овощи и т.д.
Боль не купируется приемом нитроглицерина.
В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.
В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.
Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22].
В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].
Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].
д.).
Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.
[I20.0] 
Am J Med. 2016;129:398–406.
2009;338:b1807.
1 Острая стадия инфаркта миокарда
При повышенной нагрузке (физическая, психологическая нагрузка) сердцу требуется больше кислорода, однако доставка его ограничена из-за частичного стеноза (закупорки) коронарной артерии. Поэтому основной симптом при стенокардии — загрудинная (сжимающая, давящая) боль при физической нагрузке. Длительность боли — от секунд до минут (не более 30 минут). Обычно боль купируется нитратами (нитроглицерин). Для постановки диагноза стенокардии проводят ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭХО КГ, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, коронаровентрикулографию. Стенокардия делиться на стабильную (стенокардия напряжения, стенокардия покоя) и нестабильную (прогрессирующая, впервые возникшая). Особой формой стенокардии является вазоспастическая (Принц-Ментола), которая возникает вследствие спазма коронарных артерий. Существует три основных пути лечения стенокардии — медикаментозный (нитраты,b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования.
Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
Следовательно, может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.
[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.
Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.
[4]
Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый главный стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)
Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.
В отчете CAG место окклюзии часто обозначается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5]. 
Это в основном вызвано ишемией спроса, когда запас энергии кардиомиоцитов недостаточен для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом.
На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.
Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Д.Л., Пайс П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.К., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D. и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
, Сисакова М., Флорианова А., Томан О, Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Дж. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
. Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 15992631 | HubMed [Вонг]
В частности, острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).Иногда инфаркт миокарда без подъема сегмента ST упоминается как инфаркт миокарда без зубца Q, а ИМпST — как инфаркт миокарда с зубцом Q. Это связано с тем, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST почти всегда связан с патологическим зубцом Q.
С другой стороны, особенно тревожные изменения на ЭКГ все же следует лечить предположительно, если предыдущая ЭКГ недоступна.
При активных изменениях в отведениях II, III и aVF вероятно повреждение нижней стенки сердца. Аномалии в отведениях V3 и V4 указывают на проблему в передней стенке сердца.Отведения V1 и V2 предоставляют информацию о сердечной перегородке.
По дороге в больницу вы думаете о нескольких вещах. Безопасно ли я еду (но достаточно ли быстро, чтобы проехать от двери до воздушного шара)? Где моя ID-карта? Кто заберет пациента? Где мои прозрачные зацепки? Кто будет присматривать за детьми, если я не вернусь в школу? В большинстве случаев вы не беспокоитесь и не думаете о том, что это за ИМпST и с какими проблемами вы можете столкнуться, когда попадете в лабораторию. Как опытный персонал в отделениях интенсивной терапии, вы большую часть времени готовитесь к худшему и надеетесь на лучшее.Разговаривая с моими коллегами о различных видах ИМпST и о том, как каждый ИМпST ведет себя, я подумал, что может быть полезно для команды катетерической лаборатории проанализировать клинические ассоциации и проблемы, наблюдаемые при наиболее распространенных видах острого инфаркта миокарда (ОИМ). Для каждого типа ИМ существуют характерные изменения электрокардиограммы (ЭКГ), локализующие область инфаркта, а также соответствующие клинические симптомы и физические данные, отражающие функцию инфаркта миокарда и реакцию пациента на инфаркт.
«Незащищенное ЧКВ LM при остром инфаркте миокарда».) Клиническая картина в основном связана с низким сердечным выбросом.При инфаркте передней стенки сердца сократимость снижается и артериальное давление снижается, но частота сердечных сокращений обычно увеличивается (> 100 ударов в минуту) в качестве компенсаторной реакции для поддержания ударного объема (мл / удар = сердечный выброс). Пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут не иметь этого компенсирующего увеличения частоты сердечных сокращений, но вместо этого могут иметь частоту 80-90 ударов в минуту. Более низкая частота сердечных сокращений при ОИМ предполагает либо мощные эффекты бета-блокаторов, повреждение проводящей системы, либо возможное нарушение кровотока в ПКА из-за предшествующего лево-правого коллатерального питания у пациента с поражением нескольких сосудов.Обычно ключевым наблюдением, свидетельствующим о том, что это простой ОИМ, является тахикардия и относительно низкое кровяное давление. При низкой частоте сердечных сокращений и сохраненном артериальном давлении, если нет блокады сердца, новой блокады левой ножки пучка Гиса (БПНПГ) или новой блокады первой степени с левой осью и БПНПГ, кардиостимулятор не требуется.
У пациента с ОИМ, если гипотензия сохраняется, несмотря на начальную инфузионную реанимацию в отделении неотложной помощи и катетерической лаборатории, необходим внутриаортальный баллонный насос (IABP). В качестве альтернативы во время вмешательства с высоким риском можно установить поддерживающее устройство Impella.При гипотензивном ОИМ перед началом ЧКВ целесообразно получить второй артериальный доступ в контралатеральной бедренной артерии. Для тяжелобольных пациентов с ОИМ радиальный доступ может быть подходящим изначально, но для вспомогательного оборудования у более сложных пациентов необходим бедренный доступ. Особые меры предосторожности при ОИМ должны включать в себя резервную IABP, вазопрессоры и второй артериальный доступ. У пациентов в шоке, которые пережили экстренную процедуру, врачи интенсивной терапии часто запрашивают линию легочной артерии для измерения давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) в течение периода восстановления.Рассмотрите возможность введения большого венозного влагалища во внутреннюю яремную или бедренную вену (только на короткое время).
Поскольку синоатриальные (СА) и атриовентрикулярные (АВ) узлы часто возникают из ПКА, нарушения проводимости встречаются чаще, чем при других инфарктах.Независимо от того, какой сосуд вызывает инфаркт, будь то ПКА или CFX, как правило, нижний ИМ менее драматичен и лучше переносится, чем ОИМ.
Клинически, в отличие от ОИМ, частота сердечных сокращений при нижнем инфаркте миокарда обычно является брадикардией из-за стимуляции вагусной системы и рефлексов Бецольда-Яриша. Более высокая вероятность рвоты возникает у пациентов с нижним ИМ. Низкая частота сердечных сокращений с сохраненным артериальным давлением является обычным явлением и не требует кардиостимулятора, если не присутствует 2-я или 3-я блокада сердца.Нерегулярный ритм может быть вызван блокадой Мобитца I типа (Венкебаха) и, соответственно, не требует кардиостимулятора. Первоначально низкое кровяное давление часто реагирует на инфузии нормального физиологического раствора, а также может помочь дофамин, если кровяное давление не реагирует быстро на жидкости.
Как и ОИМ, нижнему инфаркту миокарда в состоянии шока потребуется поддержка ЛЖ или, в редких случаях, поддержка правого желудочка (но это пока недоступно). Особые меры предосторожности при нижнем инфаркте миокарда включают резервный кардиостимулятор, атропин, объемную нагрузку физиологическим раствором, дофамин и раннее рассмотрение возможности катетеризации правых отделов сердца.Помните, что формы гемодинамических волн инфаркта правого желудочка напоминают падение диастолического давления и плато при констриктивном заболевании перикарда. 
Кроме того, в лаборатории катетеризации хорошо известно, что если вы заранее подготовите IABP, маловероятно, что вам понадобится его использовать, и, конечно же, верно и обратное — если вы этого не сделаете. t подготовить IABP, конечно, он вам понадобится, и вы не сможете найти все части. Будьте самим себе бойскаутом. Приготовься! Раскрытие информации: Dr.Керн сообщает, что он является спикером компаний Volcano Therapeutics и St. Jude Medical, а также консультантом Merit Medical и InfraReDx, Inc.
С доктором Керном можно связаться по адресу 
Лечение ИМпST — это медикаментозная терапия с последующей быстрой реваскуляризацией: «Время равняется мышцам!» В целом, чем быстрее пациент подвергнется реваскуляризации, тем лучше будет результат. Выявление этого состояния на ЭКГ и активация протокола ИМпST доставят пациента в лабораторию катетеризации сердца как можно раньше для экстренной ЧТКА или стентирования.
Классически ИМпST диагностируется при элевации ST> 1-2 мм в двух смежных отведениях на ЭКГ или при новой БЛНПГ с клинической картиной, соответствующей ишемической боли в груди. Классически возвышения ST по внешнему виду описываются как «надгробные камни» и вогнутые или «направленные вверх». Однако могут быть видны другие морфологии, такие как выпуклые или прямые возвышения.
Однако употребление кокаина также может вызвать ИМпST из-за коронарного вазоспазма, а не окклюзии с тромбозом.
При интерпретации ЭКГ у пациента с БЛНПГ будут присутствовать дискордантные изменения сегмента ST (т.е. глубокий зубец S вызывает элевацию ST). Диагностика пациента с ИМпST при БЛНПГ является сложной задачей, и рекомендуется консультироваться с правилом клинического решения (CDR) критериев Сгарбосса. В общем, следует искать конкордантные изменения ST (т. Е. Высокий зубец R с элевацией ST). В прошлом новая БЛНПГ у пациента с ишемической болью в груди считалась показанием для пациента к катетеризации сердца. Однако в последние годы это стало более спорным, поскольку есть доказательства того, что с такими пациентами можно вести более консервативное лечение.
Наблюдаемые изменения ЭКГ обусловлены утолщением стенки левого желудочка, что приводит к длительной деполяризации. 
При осмотре следует дать аспирин и активировать протокол ИМпST. «Время — мускулы!» Большинство пациентов с ИМпST будут подвергнуты экстренной катетеризации и попыткам реваскуляризации. В некоторых случаях, когда лаборатория катетеризации недоступна немедленно (время перехода более 90 минут) или по решению пациента / семьи может быть назначен тромболитик, такой как tPA.
Инфаркт боковой стенки часто возникает как расширение другой территории (например, переднебоковой ИМ). Боковое разгибание может указывать на большую площадь поражения тканей и, как следствие, на худший прогноз.Боковые отведения — это V4-6, I и aVL с реципрокными депрессиями ST в III и aVF.
Этот диагноз может быть подтвержден выполнением задней ЭКГ (отведения V7-9 расположены на спине). Элевация сегмента ST будет присутствовать в этих задних отведениях. 
Важно своевременно распознавать эти закономерности.
Распознавание ишемических паттернов на ЭКГ важно для раннего выявления коронарной окклюзии и облегчения экстренной катетеризации. ИМпST представляют собой ишемию миокарда, вызванную полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии, часто из-за разрыва атеросклеротической бляшки и последующего образования тромбоза. Критерии ИМпST были разработаны для определения популяции пациентов, которым выгодна экстренная катетеризация и реваскуляризация. 1,2 Руководства ACCF / AHA рекомендуют время первого медицинского контакта с устройством PCI (обычно называемое временем от двери до баллона) менее 90 минут.Если время до ЧКВ превышает 120 минут, рекомендуется проводить фибринолитическую терапию за 30 минут до прибытия в больницу при отсутствии противопоказаний. 2 
1 
4 
6 
1 Обратите внимание, что отсутствие возвышений в правых отведениях не исключает ИМ ПЖ. 
рекомендуют инвазивную ангиографию для пациентов с таким типом ЭКГ и презентацию, касающуюся ОКС. 
N Engl J Med. 2008; 359 (19): 2071-2073. 
Levis JT. ЭКГ-диагноз: изолированный инфаркт миокарда задней стенки. Пермь Ж. 2015; 19 (4): е143-е144. 
Для более глубокого погружения в ЭКГ мы включим ссылки на другие замечательные ЭКГ с пеной!
Однако изолированный задний ИМ, хотя и менее распространен (3-11% инфарктов 2 ), важно распознать, поскольку он также является показанием для реперфузии и может быть пропущен считывающим устройством ЭКГ.
— ищите элевацию ST в других сосудистых областях.
В сердце с кодоминантным единичный или дублированный PDA поставляется ветвями как RCA, так и LAD или LCx.Следовательно, задний ИМ может возникать при окклюзии любой из этих артерий в зависимости от анатомии пациента. Заднее распространение нижнего или бокового инфаркта указывает на большую площадь ишемического миокарда, и эти пациенты имеют повышенный риск осложнений, связанных с МИ. 4 .
Элевация ST не менее 0,5 мм в одном отведении указывает на задний ИМпST .
К моменту выписки нарушение движения стенки исчезло, и у пациента была нормальная систолическая функция ЛЖ.
Наиболее частой первопричиной является ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда 1 типа возникает, когда нестабильная бляшка разрывается, что приводит к окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда 2 типа возникает при несоответствии между поступлением и потреблением кислорода (например, из-за системной гипотензии, спазма сосудов). Клинически ИМ проявляется острым коронарным синдромом (ОКС), потенциально летальным состоянием. Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.Окончательный диагноз требует катетеризации сердца, которая служит как диагностическим, так и терапевтическим целям. Всем пациентам с подозрением на ОКС следует рассмотреть возможность экстренной реваскуляризации; дополнительные аспекты лечения включают антикоагулянтную, антитромбоцитарную терапию, терапию статинами и другие дополнительные меры. Вторичная профилактика состоит из двойной антитромбоцитарной терапии, назначения бета-блокаторов и / или ингибиторов АПФ, терапии статинами и устранения любых изменяемых факторов риска.
«Острый коронарный синдром»). Диагноз основывается на типичных клинических характеристиках, результатах ЭКГ и повышении сердечных биомаркеров.
[8] 
Но помните: морфин, кислород и нитроглицерин не обязательно показаны каждому пациенту.
Сахарный диабет. Ранние признаки
Ожирение является одной из распространенных причин повышенного сахара в крови
Повышенный сахар в крови – частое явление во время беременности
Царапины и другие небольшие кожные повреждения при повышенном сахаре в крови заживают длительно
При сахарном диабете I типа назначают инъекции инсулина
С целью снижения массы тела рекомендовано соблюдение низкокалорийной диеты
