Средний объем тромбоцитов повышен — что это значит? Симптомы и лечение отклонений от нормы тромбоцитов в крови

Повышение среднего объема тромбоцитов на начальном этапе незаметно, его можно выявить только с помощью анализа крови, утром, натощак. Но если повышен средний объем тромбоцитов, значит, в организме есть патологии, которые нужно устранять. Что это значит, если средний объем тромбоцитов повышен? Причины и симптомы этого состояния будут описаны ниже. Также сделана хорошая видео подборка о тромбоцитах и их исследованиях по статье и в конце статьи.

Узнать о повышении уровня тромбоцитов в крови можно только при помощи сдачи анализа крови

Нормы тромбоцитов в крови и расшифровка результатов

Средний объем тромбоцитов – это показатель, который вычисляется при развернутом анализе крови. Он обозначается MPV. Этот показатель дает представление о качественных характеристиках тромбоцитов: он позволяет определить количество вырабатываемых кровяных телец и их полноценность (зрелые или незрелые тельца), какая их часть подвержена адгезии.

Характеристика тромбоцитов в норме – показатели и нормальные значения показаны на фото.

Средний объем тромбоцитов – MPV выражается в фемтолитрах – фл, fl (1 фемтолитр = 1 кубическому микрону – мкм2), зависит от возраста человека (данные наглядно приведены в нижеследующей таблице) и в норме колеблется в границах от 7,0 – 10,0 фемтолитров. А у детей от года до трех лет (в среднем) MPV в общем анализе крови, произведенным автоматическим прибором, обычно дает более высокие показатели.

Возраст, годы Норма MPV, фл, приведены в таблице:

Груднички до года	7,1 – 8,0
Дети от 1 года до 5 лет	8,1 – 8,9
Дети, подростки и взрослые от 5 до 60 лет	7,4 – 12,0
Старше 60 лет	9,5 – 12,0

Обратите внимание! Анализ крови на содержание тромбоцитов проводится утром натощак, с вечера нежелательно употреблять жирную пищу и алкоголь. Исследование проводится не позднее, чем через два часа после забора крови – в противном случае результат будет недостоверен.

Расшифровка показателя MPV:

• Сдвиг графика в левую сторону – в крови преобладают старые тромбоциты;
• В правую сторону – молодые.

Молодые кровяные тельца больше в размерах, поэтому, если их больше в крови, средний объем будет повышен. Если же преобладают старые клетки, имеющие меньший размер, то средний объем тромбоцитов будет понижен. Средний объем тромбоцита в крови составляет от 7 до 11 фемтолитров.

Важно! Повышение тромбоцитарного объема говорит об увеличенной выработке кровяных телец костным мозгом, которые не успевают выводиться из организма. В результате вязкость и густота крови увеличивается. Такое состояние может быть вариантом нормы (если объем повышен незначительно или находится по верхней границе нормы), или свидетельствовать о наличии заболеваний. Для уточнения диагноза нужно обратиться к врачу.

В этом видео от передачи Жить Здорово: Читаем анализы. Тромбоциты.

Причины отклонений

Средний объем тромбоцитов в крови может быть повышен по физиологическим и патологическим причинам. Во втором случае это состояние требует лечения. На начальных этапах чаще всего достаточно изменить привычки и образ жизни, поддержать здоровье методами народной медицины. А при прогрессировании болезни понадобится медикаментозная терапия.

Тромбоциты способствуют свертываемости крови

Когда повышение среднего объема тромбоцитов – норма?

Тромбоциты играют важную роль: они способствую свертываемости крови, препятствуют значительной кровопотери, благодаря им заживление тканей происходит быстрее. Поэтому в некоторых случаях повышение среднего объема оправданно и носит положительный характер, свидетельствующий о правильной работе органов кроветворения.

В каких случаях повышение нормально?

• У новорожденных из-за незрелости органов кроветворения.
• После травм или хирургических вмешательств, сопровождающихся большой потерей крови.
• Во время менструации у женщин, особенно при обильных выделениях, сопровождающихся анемией.
• После стимулирующего кроветворение лечения.
• После кровотечений.

Повышение объема кровяных телец в этих случаях обусловлено стремлением восстановить кровопотерю, и носит компенсаторный характер.

Когда повышение объема тромбоцитов – повод задуматься?

Нередко уровень тромбоцитов повышается из-за различных заболеваний, требующих лечения. Это происходит в таких случаях:

1. Тромоцитопения.
2. Увеличение селезенки, гиперспленизм.
3. Заболевания крови, при которых наблюдается усиление миелопролиферативных процессов.
4. Сахарный диабет.
5. Тиреотоксикоз.
6. Макроцитарная дистрофия тромбоцитов Бернара-Сулье. При этой патологии зрелые тромбоциты имеют неправильные размеры и форму.
7. Аномалия Мея-Хегглина, при которой количество тромбоцитов снижено, и клетки неполноценны.
8. Атеросклероз.
9. Злоупотребление алкогольными напитками.

Частое употребление алкоголя может повысить уровень тромбоцитов в крови

Важно! Незначительное повышение тромбоцитов возможно при острых респираторных заболеваниях. Это нормально, после выздоровления все придет в норму.

Но судить о наличии патологии может только врач после дополнительных исследований и осмотра. Чаще всего назначается повторный анализ. Такой комплексный подход позволяет установить причину повышения объема кровяных телец и поставить правильный диагноз.

В этом видео: Лисицкая Ксения Валерьевна — Зав. лаборатории патоморфологической диагностики ветеринарной клиники «Биоконтроль», гистолог, цитолог, гематолог, расскажет про Тромбоциты и их количественные изменения.

Программа этого видео курса:

• 1. Тромбоциты и их количественные изменения в крови.
• 2. Виды и принципы работы современных гематологических анализаторов.
• 3. Что есть в обычном бланке клинического анализа крови? Показатели и их ценность.
• 4. Эритроциты в крови – функции, морфологические изменения и их значимость.
• 5. Ретикулоциты и регенераторные анемии.
• 6. Не регенераторные анемии и зачем нужен анализ костного мозга пациента.
• 7. Лейкоциты в крови – типы, функция и морфология.
• 8. Морфологические изменения лейкоцитов в крови и их значимость.
• 9. Основные типы лейкограмм.
• 10. Подводим итоги: как лично я анализирую гемограммы.

Симптомы повышения тромбоцитов

Симптомы повышения среднего объема тромбоцитов в плазме крови, на начальной стадии практически отсутствуют, поэтому о наличии патологии можно узнать только из проведённого анализа крови. По мере развития болезни появляются признаки, по которым можно судить о повышении объема.

Обратите внимание! Повышенный средний объем и увеличение количества – это не равнозначные величины. При определенных состояниях количество тромбоцитов может быть понижено, в других случаях – повышено.

Симптомы достаточно разнообразны, и некоторые являются признаками и других заболеваний:

1. Кровоизлияния. Возникают чаще всего в случае понижения уровня тромбоцитов. Проявляются беспричинными синяками. При пальпации эти синяки могут быть болезненны.
2. Кровотечения. Возникают кровотечения из носа, ушей, у женщин могут наблюдаться выделения из половых путей, наблюдается кровоточивость десен. Кровотечения возникают спонтанно.
3. Зуд кожи, который сохраняется после употребления антигистаминных препаратов, тоже может свидетельствовать о повышении среднего объема тромбоцитов.
4. Болезненность и онемение в кончиках пальцев рук. Они становятся чувствительными, при надавливании ощущается боль. Такое состояние возникает при повышенном количестве тромбоцитов.
5. Изменение цвета кожи: она приобретает синюшный или красноватый оттенок, либо заметна выраженная бледность.
6. Повышенная утомляемость, сонливость, метеозависимость.

Одним из симптомов повышенных тромбоцитов является утомляемость

Другими симптомами являются нарушение зрения, скачки артериального давления, тромбообразование, частые мигрени.

Важно понимать, что повышенный средний объем тромбоцитов – это серьезная патология, которую нельзя пускать на самотек. Оно провоцирует застои и образование тромбов. А это, в свою очередь, может привести к инфарктам, инсультам, тромбоэмболии.

Лечение отклонений от нормы тромбоцитов

Важно понимать, что высокий средний тромбоцитарный объем – это не самостоятельное заболевание, а лишь сопутствующий симптом основной патологии. Поэтому, прежде чем начинать лечение, нужно выяснить причину повышения.

При незначительном отклонении от нормы скорректировать ситуацию можно с помощью правильного питания. Важно придерживаться таких принципов:

• Соблюдать питьевой режим. Нужно выпивать не менее двух литров чистой воды в сутки.
• Заменить животные жиры на растительные: предпочтение стоит отдать оливковому и льняному маслам.
• Жирные сорта мяса заменить диетическими – крольчатиной, индюшатиной.
• Употреблять нежирную рыбу.
• Употреблять продукты, способствующие разжижению крови: чернику, клюкву, томаты, имбирь, зеленый чай.

Гормональные контрацептивы, любые алкогольные напитки, мочегонные препараты под строгим запретом – они способствуют сгущению крови, и только усугубят проблему.

Для снижения уровня тромбоцитов используют медикаментозное лечение. Применяют препараты с ацетилсалициловой кислотой.

Важно! При повышенном тромбоцитарном объеме самолечение недопустимо. Обязательно проконсультируйтесь с врачом. Он выяснит причину патологи и назначит подходящие лекарства.

Правильное питание – залог успешного лечения повышенных тромбоцитов

Для устранения проблемы, важно не только понижать повышенный объем тромбоцитов, но и воздействовать на основное заболевание, его спровоцировавшее. Вот несколько примеров:

1. Тромбоцитоз. Уровень тромбоцитов повышен, поэтому все усилия направлены на его понижение. Должна соблюдаться диета и правильный питьевой режим. Но важно понимать, что и тромбоцитоз – это лишь верхушка айсберга, он может быть вызван другим заболеванием. Задача врача – найти первопричину и подобрать правильное лечение.
2. Тромбоцитопения. В этом состоянии уровень тромбоцитов понижен. Для лечения патологии назначаются медикаменты, которые препятствуют разрушению тромбоцитов, укрепляют стенки сосудов и обладают кровоостанавливающим эффектом.
3. Сахарный диабет. Полностью не излечивается, но корректируется с помощью специальной диеты, а в тяжелых случаях прибегают к инъекциям инсулина.
4. Атеросклероз. Лечение направлено на снижение холестерина в крови с помощью диеты и медикаментозных препаратов.

Ежегодный профилактический медосмотр поможет вовремя заметить проблему и предпринять шаги к ее устранению. Повышение среднего объема тромбоцитов – это серьезная патология, которая может привести к печальным последствиям, вплоть до летального исхода. Поэтому вовремя принятые меры помогут поддержать здоровье и сохранят жизнь.

Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, то обратитесь к своему лечащему врачу, не занимайтесь самолечением и народной терапией.

На фото показано как выглядят тромбоциты в плазме крови, среди эритроцитов, лейкоцитов.

Видео подборка о тромбоцитах

В этом видео: PLT (тромбоциты) в крови – норма, повышены, понижены – что делать?

В этом видео от Infomedfarm Dialog: Е.Ю. Васильева, Тромбоциты и воспаление.

В этом видео: Тромбоциты – наглядная анимация.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.

что это значит, основные причины

Нужно ли беспокоиться, если врач сказал, что средний объем тромбоцитов повышен?

В крови как в зеркале отражаются процессы, протекающие в организме, и любое отклонение от стандарта в параметрах крови говорит о неполадках.

После прочтения статьи вы узнаете, при каких нарушениях повышается средний объем тромбоцитарных телец и каковы причины этой аномалии.

Функции тромбоцитарных телец

Тромбоциты — клетки крови, не содержащие ядер, образующиеся из цитоплазмы мегакариоцитов, гигантских клеток костного мозга.

Тромбоцитарные тельца отшнуровываются от мегакариоцитов и представляют собой цитоплазму гигантских клеток, окруженную собственной мембраной.

Тромбоцит живет в крови не более 10 дней. В течение суток уровень тромбоцитов повышается или понижается, предел колебаний составляет приблизительно 10 %.

Элементы участвуют в процессе свертывания крови, образуя сгусток. Кроме того, тромбоциты выполняют транспортную функцию, перенося на своих мембранах иммунные комплексы.

Тромбоцитарные элементы способны склеиваться, образуя плотные образования — тромбы. Тромбообразование — полезный процесс, защищающий организм от потери крови.

Однако при повышении концентрации тромбоцитов или увеличении их среднего объема возникает опасность склеивания телец непосредственно в кровяном русле, что чревато состояниями, опасными для жизни.

Поэтому людям, у которых повышен средний объем тромбоцитов, необходимо принять меры по разжижению крови и пройти курс лечения, снижающий риск тромбообразования.

Тромбоцитарные элементы — самые мелкие кровяные тельца. Собственно говоря, это даже не клетки, так как у них нет ядра.

В микроскоп тромбоциты видны как двояковыпуклые диски, гораздо меньшего размера, чем эритроциты и лейкоциты.

Тромбоцитарные тельца свободно циркулируют в плазме и при повреждении сосуда устремляются к отверстию, где склеиваются и запечатывают его тромбом как пробкой.

Симптомы повышения среднего объема тромбоцитарных элементов:

• мелкие кровоизлияния на коже и слизистых;
• боль в кончиках пальцев, повышенная чувствительность пальцев;
• побледнение кожи и слизистых;
• слабость, головокружение — являются признаком анемии, которая может сопровождаться повышением объема тромбоцитов;
• нарушения зрения.

Самым опасным последствием увеличения среднего объема тромбоцитарных телец является закупорка артерий, в результате чего развивается инфаркт или инсульт.

Опасность закупорки появляется, если одновременно с увеличением среднего размера увеличилось количество тромбоцитов.

Инфаркт или инсульт может стать причиной смерти человека, в крови которого повышен объем тромбоцитарных элементов.

Особенности анализа крови на тромбоцитарные тельца

Количество тромбоцитов определяют при общем клиническом исследовании крови. В современное время этот показатель не высчитывают вручную, а используют автоматические гематологические анализаторы — устройства, одновременно определяющее до двух десятков параметров крови, в том числе количество и средний размер тромбоцитов.

Прибор может нарисовать линию распределения тромбоцитарных телец по объему. Если в крови находятся преимущественно молодые клетки, то график сдвигается вправо. Чем больше в плазме старых элементов, тем более будет выражена левая часть графика.

Несколько десятков лет назад аппаратура могла определить только уровень тромбоцитов. Современная диагностика имеет гораздо более широкие возможности, в том числе может вычислять средний объем тромбоцитов.

Аппарат выдает результат в непривычном виде — каждый показатель представлен несколькими буквами латинского алфавита.

Подавляющее большинство пациентов и даже некоторые медработники не понимают, что распечатано в бланке исследования.

Средний объем тромбоцитов обозначается аббревиатурой MPV. Нормальным считается, когда этот показатель укладывается в интервал 3,6 – 9,4 мкм³.

Для определения MPV требуется всего лишь несколько капель крови. Тест позволяет определить концентрацию и средний объем тромбоцитарных элементов.

Особенностью теста на тромбоциты является оперативность — исследование нужно провести не позже чем через 2 часа после забора материала. Если сделать это позже, то результат теста не будет считаться достоверным.

В норме тромбоцитарных телец должно быть:

• у детей первых недель жизни (99 – 421)*10⁹/л;
• у взрослых (180 – 320)*10⁹/л.

Если повышен средний объем тромбоцитов, то это означает, что костный мозг вырабатывает тромбоцитарные тельца в избытке, и они не успевают выводиться из организма. Переизбыток тромбоцитарных элементов в плазме делает кровь густой и вязкой.

Видео:

Если анализ показал, что средний тромбоцитарный объем повышен, то нельзя самостоятельно делать выводы о присутствии болезни.

Анализируя показатели крови, нужно опираться на множество параметров. Эту работу может проделать только специалист. При необходимости врач назначит дополнительные обследования и медикаментозную терапию.

Причины повышения

Увеличивать количество тромбоцитарных элементов могут в первую очередь онкологическое заболевания органов кроветворения, болезнь Сокольского-Буйо, ревматоидный артрит, туберкулез, разрастание соединительной ткани печени, колит.

Повышение уровня тромбоцитов в плазме называется тромбоцитоз. Патология может быть первичной или вторичной. В первом случае уровень повышен вследствие первичной пролиферации гигантских клеток.

При вторичном тромбоцитозе количество элементов повышается на фоне какого-либо заболевания. Увеличенный MPV наблюдается после удаления селезенки и в послеоперационный периоды.

Что делать, если результаты теста показывают пограничное состояние, то есть MPV еще не повышен, но уже находится на пределе нормы?

Такое повышение может говорить о физиологических состояниях, а не о патологии. Для новорожденных детей повышенный MPV является нормой, так как органы кроветворения малышей еще незрелы.

Повышенный средний объем считается нормальным после лечения, стимулирующего кроветворение, после хронических или острых кровопотерь.

Перечисленные состояния провоцируют усиленное образование тромбоцитов, которые призваны восстановить кровопотерю.

Естественно, что при этом MPV повышается. Если же после операции или травмы, сопровождавшейся сильной потери крови, средний объем тромбоцитов не повышается, то это говорит о плохой работе органов кроветворения.

Видео:

От объема тромбоцитов зависит их активность, содержание полезных веществ, склонность к слипанию. Чем старше тромбоцит, тем меньше его объем.

Высокий уровень тромбоцитов увеличивает вязкость крови и способствует формированию кровяных сгустков.

Если вовремя не понизить тромбоцитарный уровень, то последствия могут быть печальными: тромбоз, инфаркт, инсульт.

Профилактика и лечение

Если средний объем тромбоцитов повышенный, то что это значит? Данное отклонение от стандарта однозначно говорит о наличии недуга.

Врач, скорее всего, назначит повторное исследование, чтобы исключить возможность ошибки. Если новый тест подтвердит повышение, то нужно будет выяснить причину аномалии. Скорее всего, медики будут искать причины сдвига в органах кроветворения.

Высокий уровень тромбоцитов и повышенный средний объем тромбоцитов в крови — не одно и то же. В первом случае речь идет о тромбоцитозе.

Повышение среднего объема характеризует не количественные, а качественные изменения в крови. Из органов кроветворения тромбоцитарные тельца выходят незрелыми и бесструктурными, из-за чего их объем повышен.

Видео:

Если в крови начинают преобладать молодые незрелые тромбоцитарные элементы, то анализ покажет повышение среднего объема.

Показатель среднего объема характеризует полноценность тромбоцитов, находящихся в крови. Чем больше выражено повышение объема, тем меньше в крови полноценных тромбоцитов, способных выполнять свою работу.

Существует связь между количеством тромбоцитов и их средним объемом. Обычно соблюдается обратная пропорциональность — чем более повышен уровень тромбоцитов, тем меньше будет их средний объем, и наоборот, при увеличении среднего объема снижается количество тромбоцитарных элементов.

Существуют исключения из этого правила:

• после кровопотери повышены должны быть оба показателя;
• при недостаточности костного мозга, вызванной облучением или отравлением, в том числе медикаментами, оба показателя понижены.

Для поддержания уровня тромбоцитов в пределах стандарта нужно соблюдать правила здорового питания.

Вредные животные жиры стоит заменить растительными, богатыми омега-3 жирными кислотами — оливковым или льняным маслом.

Свинину есть смысл заменить крольчатиной, индюшатиной и нежирной рыбой.

Для снижения вязкости крови очень важно выпивать достаточное количество воды. В сутки выпивают не менее 2 литров.

Обильное питье способствует разжижению плазмы и может стать профилактикой инфарктов и инсультов.

Важно, что вода, выводясь через почки, «захватывает» с собой ионы калия и лития, необходимые для выработки тромбоцитарных элементов, поэтому обильное питье снижает выработку молодых телец, а значит, уменьшает средний объем.

Видео:

Тромбоцитоз и увеличение MPV — только симптомы, поэтому нужно не снижать объем или концентрацию этих телец, а лечить основное заболевание.

Во многих случаях повышение MPV никак не проявляется внешне, поэтому ежегодный профилактический медосмотр позволит вовремя выявить проблемы со здоровьем и быстро принять меры по их ликвидации.

Вы здесь:

средний объем тромбоцитов повышен — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Общий анализ крови: чем болеет ребенок?

Чтобы с вами ни случилось, врачи назначают одно и то же — общий анализ крови. Болят почки — общий анализ крови, болит в груди — общий анализ крови, поднялась температура — опять общий анализ крови, а там посмотрим. Мы-то хоть с вами взрослые люди, а если болеет ребенок? Ему-то для чего почем зря пальцы колоть — он же плачет!

К тому же врачи, глубокомысленно в этот анализ взглянув, назначают всегда одно и то же — антибиотики. Тридцать лет тому назад назначали олететрин, десять лет назад — оспен, сейчас вот в моде аугментин и супракс. Скажу по секрету — оспен, супракс и аугментин хотя и разные по химическому составу, но работают абсолютно одинаково, да еще и против одних и тех же бактерий.

Можно конечно сколь угодно возмущаться по этому поводу, но давайте посмотрим немножко с другой стороны. Предположим, что анализ крови мы с вами уже сдали, малышу укололи пальчик, на следующий день, отстояв длиннющую очередь, вы забрали анализ в лаборатории. Пора в другую очередь, чтобы показать анализ врачу? Не спешите. Давайте сами заглянем туда и попробуем разобраться, что значат все эти латинские слова и загадочные цифры.

КРАСНАЯ КРОВЬ: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Ага. Анализ крови делится на две части. Первая часть — так называемая красная кровь, то есть гемоглобин, эритроциты, тромбоциты и цветовой показатель. Вся эта шатия отвечает за перенос кислорода в клетки и при инфекции не шибко-то и страдает. Нам с вами нужно лишь бегло пробежаться по нормам и убедившись, что все хорошо, переходить ко второй части.

Нормы.

Гемоглолбин (он же Hb), измеряется в граммах на литр (!) крови и отвечает за перенос кислорода.

У месячного ребенка норма гемоглобина 115-175 (это вам не взрослый, тут все сложнее), в полгода — 110-140 — так же, как и у нас с вами, и так собственно, аж до 10-12 лет. 110-140 (145 по другим данным) грамм на литр крови.

Эритроциты, они же RBC — клетки, в которых гемоглобин и плавает в крови. Ага, это как раз они при помощи гемоглобина кислород и переносят. В месяц у ребенка нормой будет 3,8-5,6 — внимание! — триллионов эритроцитов на литр крови. У годовалого ребенка (как и у взрослого) этих самых триллионов уже поменьше — 3,5-4,9 на литр крови. Что делать — если выкачивать кровь для анализа литрами, все приходится считать в триллионах. Ничего, дальше будет попроще, вот увидите.

Ретикулоциты, они же RTC, измеряется их количество, слава Богу, в процентах. Это так сказать, юные эритроциты, их не должно быть более 15% у детей до года и не более 12 % у детей старше года или у взрослых. Нижний предел нормы для ретикулоцитов — 3%. Если их меньше, ребенок находится на пороге анемии, и меры необходимо принимать как можно скорее.

Тромбоциты. Английская аббревиатура PLT. Их существенно меньше, чем эритроцитов — их количество измеряют «всего лишь» в миллиардах на литр крови, норма от 180 до 400 для детей до года и от 160 до 360 для детей старше года или у взрослых. Тромбоциты — это собственно и не клетки вовсе, а так — обломки гигантской клетки-предшественника, из этих обломков, в случае чего, формируются тромбы — например, чтобы прекратить кровотечение, если малыш, не дай Бог, поранится.

СОЭ (ESR). Это даже и не клетки вовсе, а показатель скорости оседания эритроцитов — чем быстрее эта самая скорость («быстро» это не как едет автомобиль, здесь скорость измеряется в мм в час), тем активнее воспалительный процесс, по поводу которого вам возможно и порекомендовали сдать анализ крови. Нормы СОЭ в 1 месяц — 4-10, в 6 месяцев 4-8, а вот от года и до 12 лет — от 4 до 12 мм в час. Потом нормы той самой СОЭ будут отличаться еще и в зависимости от пола, но это уже совсем другая история.

Кроме этих показателей, есть еще множество других — гематокрит (НСТ), ширина распределения эритроцитов (RDWc), средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и даже средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Все эти показатели служат для диагностики анемий, поэтому нам с вами (мы ведь разговариваем об инфекциях, помните?) будет лучше отложить их обсуждение на потом.

Для нас гораздо важнее не система переноса кислорода, а система защиты организма от инфекций. Это так называемая белая кровь, лейкоциты. Вот на ней мы остановимся очень и очень подробно.

ЛЕЙКОЦИТЫ ИЛИ БЕЛАЯ КРОВЬ: ЭВОЛЮЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Лейкоциты бывают разные. Одни отвечают за борьбу с бактериями, другие расправляются с вирусами, третьи «специализируются» по вовсе уж крупным супостатам — например по растительным клеткам (такое бывает чаще, чем вы думаете — я имею в виду аллергию на пыльцу растений) или даже по многоклеточным мерзавцам-глистам.

Поэтому посмотреть общее число лейкоцитов при острой инфекции — это хорошо, но чертовски мало. В лучшем случае доктор определит, что инфекция есть. Но чтобы понять, что именно эту инфекцию вызвало, нужно смотреть, какие именно лейкоциты повышены. Называется такое исследование лейкоцитарной формулой.

Вот о ней мы и поговорим.

Нормы.

Основные изменения в красной крови у детей происходят не то что до года — до месяца, и связано это с тем, что в течение первого месяца жизни у ребенка еще сохраняются в крови следы перехода на дыхание легкими. С иммунной системой все гораздо сложнее — она изменяется непрерывно в течение первых шести лет жизни, причем крайне неравномерно. Так что приготовьтесь. Цифр будет побольше.

Лейкоциты. Они же WBC. Их количество измеряется в миллиардах на литр крови (что по сравнению с эритроцитами выглядит как-то даже и несерьезно). А поскольку при рождении ребенок переходит из стерильной среды (утроба матери) в среду крайне нестерильную — что ж тут поделать, никакие уборки и кварцевания в комнатке малыша не обеспечивают гибели ВСЕХ находящихся там микробов, количество лейкоцитов даже в норме у детей гораздо выше, чем у взрослых. Правда, это количество с возрастом снижается. У ребенка одного месяца от роду норма лейкоцитов в крови составляет от 6,5 до 13,8, в полгода от 5,5 до 12,5, с года до шести лет (ага, в то самое время когда ребенок чаще всего болеет) от 6 до 12. И лишь когда иммунитет ребенка становится достаточно стойким, чтобы противостоять многочисленным инфекциям, количество лейкоцитов приближается к количеству их у взрослых — от 4,5 до 9 (некоторые почему-то считают нормой 12, но это не совсем так).

Нейтрофилы, они же NEU. Их количество считают не в абсолютных единицах (сколько на литр крови) а в процентах от общего числа лейкоцитов. Задача этих клеток — борьба с бактериями. Это довольно честная драка: нейтрофилы просто поедают зазевавшиеся бактериальные клетки и переваривают их. Правда, кроме бактериальных клеток нейтрофилы еще выступают и в роли своеобразных уборщиков — точно таким же образом они убирают из организма любой клеточный мусор, а не только микробов.

Нейтрофилы бывают разные: есть палочкоядерные нейтрофилы (это своего рода юниоры среди клеток-пожирателей), но их в крови не очень-то и много — такие дела, как уничтожение инфекций — задача не детская. Их количество почти не меняется с возрастом — и у месячного, и у годовалого и даже у шестилетнего ребенка их от 0,5 до 4.5 %. И только у детей старше семи лет (как впрочем и у взрослых) верхняя граница нормы палочкоядерных нейтрофилов поднимается аж до 6%. Иммунитет готов к вторжениям, ага.

Но настоящие «рабочие лошадки» иммунной системы — это сегментоядерные нейтрофилы — кстати, именно они являются основной и почти единственной защитой для детей моложе 2 лет. У детей до года в норме их от 15 до 45%, а с года до шести лет (когда работы существенно прибавляется) то количество нейтрофилов существенно вырастает — от 25 до 60 %. Наконец, к семи годам, количество сегментоядерных нейтрофилов добирается таки до взрослой нормы. Правда, норма эта весьма размыта — от 30 до 60%. То есть и тридцать процентов — норма, и шестьдесят — норма тоже.

Моноциты, они же MON. Это — «младшие братья» нейтрофилов. До поры до времени они сидят в тканях, а в кровь выплывают исключительно редко. В норме их количество не превышает от 2 до 12% у детей до года или от 2 до 10% у детей старше года. Взрослые от детей по этому показателю не отличаются ничуть — все те же 2-10%. Правда, когда нейтрофилов в крови начинает катастрофически не хватать, им на помощь приходят как раз моноциты и число моноцитов в крови хоть и не сильно, но увеличивается.

Эозинофилы, они же EOS. Поговаривают, что эозинофилы ответственны за аллергические реакции. Мягко говоря, это не совсем так. Эозинофилы не производят иммуноглобулинов класса Е, уровень которого как раз и повышен у аллергиков. Эозинофилы, если хотите, — «высшая каста» клеток-пожирателей (до этого как о клетках-пожирателях мы говорили о нейтрофилах и моноцитах). Они способны сожрать все, что не способно сожрать их самих. Даже многоклеточные агрессоры (глисты, ага) и весьма крупные чужеродные клетки (например кишечные амебы) отчаянно боятся эозинофилов. Дело в том, что эозинофилы не заглатывают клетки — они присасываются к ним, впрыскивают внутрь клеток свои пищеварительные ферменты и затем высасывают содержимое этих клеток, как ребенок высасывает двухлитровый пакет сока. Только отвернись — и от пакета (в нашем случае от небольшого глиста, например) остается лишь пустая оболочка. В норме эозинофилов в крови немного — от 0,5 до 6%

Лимфоциты, они же LYM. Это — основные клетки зрелой иммунной системы. Их специализация — борьба и с вирусами и с бактериями. Но особенно азартно лимфоциты расправляются или с вирусами или со своими же собственными клетками, по наивности этих вирусов приютивших. В норме в крови ребенка моложе года лимфоцитов от 40 до 72%, хотя работают они, право слово, вполсилы. А вот когда иммунная система малыша начинает таки развиваться (напоминаю, развитие иммунной системы после года и заканчивается в основном к 6-7 годам), число лимфоцитов в крови достаточно резко падает — до 26-60%. Наконец, после 7 лет лимфоциты «устаканиваются» на отметке в 22-50%.

Базофилы, BAS. Просто юные лимфоциты. Их число никогда не превышает 1%.

Все. Уф-ф-ф-ф…

НУ И КТО ВИНОВАТ В ИНФЕКЦИИ?

Когда знаешь, какие клетки крови за что отвечают, разобраться по анализу крови что за инфекция на этот раз у ребенка не просто, а элементарно просто. Высокая СОЭ и высокие лейкоциты — значит, инфекция в разгаре и лечить ее необходимо просто немедленно (в довесок к этим показателям чаще всего имеется температура хорошо за 38). Высокие нейтрофилы — значит, мы с вами познакомились с очередными бактериями, а высокие лимфоциты означают очередную вирусную инфекцию.

Все просто, как видите. А теперь давайте посмотрим примеры. И чтобы не заморачиваться цифрами, будем просто говорить «много» или «мало». Попробуем?

Острая вирусная инфекция.

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества лимфоцитов, снижение количества нейтрофилов. Моноциты и эозинофилы могут незначительно повыситься.

Что делать? Чаще всего врачи назначают препараты, содержащие интерферон — виферон, кипферон или генферон.

ВАЖНО! Точно так же как вирусы, ведут себя так называемые внутриклеточные паразиты — хламидии и микоплазмы. Отличить их можно по клиническим проявлениям заболевания — «визитная карточка» и тех и других — длительный сухой кашель при крайне невнятной внешней картине — ребенок выглядит активным, в легких хрипов нет. Кашель, тем не менее, может долиться неделями.

Хроническая вирусная инфекция

Признаки. Ребенок часто болеет, в крови нормальная СОЭ и нормальные же (а то и пониженные) лейкоциты. В лейкоцитарной формуле на верхней границе нормы плавают лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы на нижней границе нормы или даже еще ниже.

Что делать? Обследовать ребенка на антитела к вирусам Эпштейна-Бар и цитомегаловирусу. Скорее всего, виноваты эти двое.

ВАЖНО! Если ребенок только что переболел вирусной инфекцией, анализ крови будет точно таким же. Так что если ребенок болеет два раза в год и только что перенес вирусный насморк, бежать сдавать анализы на хронические вирусные инфекции несколько преждевременно.

Острая бактериальная инфекция.

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества нейтрофилов (а то и моноцитов вместе сними) на фоне снижения количества лимфоцитов. Внешне видны такие признаки воспаления как температура, гнойные выделения из носа, хрипы в легких или влажный кашель.

Что делать? Наиболее частые врачебные назначения с таким анализом крови — это антибиотики пенициллиновой группы (аугментин, флемоклав солютаб, супракс), реже — антибиотики группы азалидов (вильпрофен, сумамед).

Хроническая или местная бактериальная инфекция

Признаки. Все те же — повышенные нейтрофилы (не выше верхней границы нормы) и пониженные лимфоциты (тоже в границах нормы, только ближе к нижней). Если в анализах крови есть такие изменения, придется искать локальный не очень активный очаг инфекции (Осмотр ЛОР-врача или снимок околоносовых пазхух, при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей — общий анализ мочи).

ВАЖНО! Точно так же выглядит анализ крови после недавно перенесенной бактериальной инфекции.

Автор статьи Иван Лесков, врач-отоларинголог

Взаимосвязь прогноза выживаемости и повышенного среднего объема тромбоцитов при раке прямой кишки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© И. Р. Аглуллин, М.И. Аглуллин, И.А. Камалов, Ф.С. Дидакунан, С.Е. Габитова, 2018

УДК 616.351-006.04-073.43

ВЗАИМОСВЯЗЬ ПРОГНОЗА ВЫЖИВАЕМОСТИ И ПОВЫШЕННОГО СРЕДНЕГО ОБЪЕМА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ РАКЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

И.Р. Аглуллин1,2, М.И. Аглуллин1, И.А. Камалов1, Ф.И. Дидакунан1, С.Е. Габитова1

1ГАУ3 «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ», г. Казань

2Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Казань

THE RELATIONSHIP BETWEEN THE PROGNOSIS OF SURVIVAL AND INCREASED MEAN PLATELET VOLUME FOR RECTAL CANCER

I.R. Aglullin12, M.I. Aglullin1, I.A. Kamalov1, F.I. Didakunan1, S.E. Gabitova1

1Tatarstan Cancer Center, Kazan

2Kazan State Medical Academy — Branch of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, Kazan

Камалов Ильяс Аглямович — кандидат медицинских наук, врач-онколог высшей категории ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ»

420029, г. Казань, Сибирский тракт, д. 29, тел.: +7-917-267-55-11, (843) 519-27-03, e-mail: [email protected] Kamalov I.A. — Cand. Med. Sc., oncologist of the Tatarstan Cancer Center

29 Sibirskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420029, tel.: +7-917-267-55-11, (843) 519-27-03, e-mail: [email protected]

Реферат

Цель — изучение взаимосвязи между повышенным средним объемом тромбоцитов и выживаемостью больных раком прямой кишки.

Методы. В исследование было включено 146 больных раком прямой кишки, которым было проведено комбинированное лечение (предоперационная лучевая терапия и хирургическое лечение). Были сформированы контрольная и основная группы. Группы были однородными по полу, возрасту, локализациям, стадиям злокачественных новообразований и примененным методам хирургического лечения. В основную группу были включены пациенты со средним объемом тромбоцитов — 10 фемтолитров и более, а в контрольную группу были включены пациенты со средним объемом тромбоцитов — менее 10 фемтолитров. Пациенты наблюдались в течение 5 лет.

Результаты, обсуждение. Пятилетняя выживаемость у больных раком прямой кишки с повышенным средним объемом тромбоцитов составила 57%, а у больных раком прямой кишки с нормальным средним объемом тромбоцитов составила 81%. В группе пациентов с повышенным средним объемом тромбоцитов (основная группа) летальность составила 43%, а в группе пациентов с нормальным средним объемом тромбоцитов (контрольная группа) пятилетняя летальность составила 18%. Летальность, связанная с прогрессированием злокачественной опухоли прямой кишки, была достоверно выше среди пациентов с повышенным средним объемом тромбоцитов. Тромбоциты являются многоцелевыми клетками и способны влиять на широкий спектр патофизиологических событий. Помимо своей традиционной роли в гемостазе, тромбоциты влияют на многоступенчатое прогрессирование злокачественной опухоли.

Выводы. Метастатическое прогрессирование и рецидивирование злокачественной опухоли прямой кишки у больных с повышенным средним объемом тромбоцитов встречается чаще, чем у аналогичных пациентов с нормальным средним объемом тромбоцитов. Повышенный средний объем тромбоцитов у пациентов со злокачественными новообразованиями прямой кишки является признаком прогноза плохой выживаемости. Ключевые слова: средний объем тромбоцита, рак прямой кишки, выживаемость.

Abstract

Aim — study of the relationship between elevated mean platelet volume and survival of patients with rectal cancer. Methods. The study included 146 patients with rectal cancer who underwent combined treatment (preoperative radiotherapy and surgical treatment). Were formed control group and main group. The groups were homogeneous by sex, age, localization, stages of malignant neoplasms and applied methods of surgical treatment. The main group included patients with an mean plate-

let volume of 10 femtoliters and more, and the control group included patients with an mean platelet volume of less than 10 fem-toliters. Patients were observed for 5 years.

Results, discussion. Five-year survival in patients with rectal cancer with an increased mean platelet volume was 57%, and in patients with rectal cancer with normal mean platelet volume was 81%. In the group of patients with an increased mean platelet volume (main group), mortality was 43%, and in the group of patients with normal mean platelet volume (control group), the five-year mortality was 18%. Mortality associated with the progression of the malignant tumor of the rectum was significantly higher among patients with an elevated mean platelet volume. Platelets are multipurpose cells and are able to influence a wide range of pathophysiological events. In addition to its traditional role in hemostasis, platelets affect the multistage progression of the malignant tumor.

Conclusions. Metastatic progression and recurrence of a malignant tumor of the rectum in patients with an increased mean platelet volume is more common than in similar patients with normal mean platelet volume. An increased mean platelet volume in patients with malignant neoplasms of the rectum is a sign of a prognosis of poor survival. Key words: mean platelet volume, rectal cancer, survival.

Введение

Тромбоциты являются многоцелевыми клетками и способны влиять на широкий спектр патофизиологических событий. Помимо своей традиционной роли в гемостазе, тромбоциты влияют на многоступенчатое прогрессирование злокачественной опухоли. Механизм, связывающий тромбоцит с метастазом, представляет собой «плащ» тромбоцитов, который окружает опухолевую клетку и защищает ее от иммунного наблюдения. Тромбоцитарная защита циркулирующих опухолевых клеток от нормального иммунного ответа естественных клеток-киллеров способствует гематогенному распространению злокачественной опухоли [1]. Взаимодействие между циркулирующими опухолевыми клетками и тромбоцитами часто приводит к индуцированной опухолевыми клетками агрегации тромбоцитов и тромбообразованию, которые облегчают метастазирование злокачественной опухоли [2]. Злокачественная опухоль активируя тромбо-цитарное звено гемостаза, повышает адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствует возникновению микротромбов и микроэмболов, формирует основу для опухолевой прогрессии [3, 4]. Взаимодействуя с иммунными клетками, тромбоциты стимулируют противоопухолевые реакции. Активация тромбоцитов может приводить к сложным взаимодействиям между тромбоцитами и опухолевыми клетками. Тромбоциты способствуют прогрессированию злокачественной опухоли путем индуцирования роста злокачественной опухоли, экранирования циркулирующих опухолевых клеток от иммунного наблюдения и уничтожения, содействия к развитию ангиогенеза и т.д. [5]. В процессе метастазирования раковые клетки отсоединяются от первичной злокачественной опухоли, попадают в систему кровообращения и закрепляются на дальних участках для формирования метастатических

ниш. Вхождение опухолевых клеток в кровоток вызывает опосредованное тромбоцитами опознавание иммунными клетками. В некоторых случаях эти взаимодействия подавляют иммунную систему распознавания и элиминации раковых клеток, способствуют их остановке в эндотелии микроциркуляторного русла, выживанию, распространению раковых клеток и возникновению метастатических очагов. Тромбоциты могут поддерживать неоваскуляризацию опухоли путем обеспечения источника фактора сосудистого эндоте-лиального роста, содержащегося в а-гранулах тромбоцитов. Тромбоциты секретируют ростовой фактор, который индуцирует эпителиально-мезенхимальную трансформацию опухолевых клеток, в результате которой они приобретают подвижность и автономность. Кроме этого, тромбоциты являются основным переносчиком фактора роста эндотелия сосудов, селективными «сборщиками» регуляторов ангиогенеза злокачественных опухолей и могут индуцировать ан-гиогенез. Как известно, прогрессия злокачественной опухоли во многом зависит от степени васкуляриза-ции и ангиогенеза малигнизированной ткани. Микрочастицы тромбоцитов регулируют экспрессию гена опухолевой клетки и модулируют прогрессирование опухоли. Тромбоциты изменяют форму, модифицируют свойства опухолевых клеток, делая их более агрессивными и способными к метастатическому росту. Важным следствием взаимодействия тромбоцитов с клетками опухоли является активация в них сигнальных путей и защита раковых клеток от иммунного ответа. Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессах метастазирования и способствуют агрессивному течению злокачественных новообразований. Было показано, что элиминация циркулирующих тромбоцитов в несколько раз снижает приживаемость раковых клеток. Тромбоцитоз является неблагоприятным прогностическим фактором

во многих локализациях и формах злокачественных новообразований. В ряде случаев повышенное число тромбоцитов может быть замаскировано гиперкоагуляцией и параканкрозным воспалением, поэтому рекомендуется пользоваться более точной характеристикой состояния тромбоцитов в организме пациента — их средним объемом. Средний объем тромбоцитов (mean platelet volume — MPV) наиболее часто используемый показатель размера тромбоцитов, является суррогатным маркером активации тромбоцитов. Тромбоциты с повышенным средним объемом содержат больше а-гранул и выделяют больше веществ, стимулирующих тромбообразование. Измененные уровни среднего объема тромбоцитов были обнаружены при злокачественных новообразованиях желудка, яичников, легкого, молочной железы и коло-ректальном раке [6-11].

Цель работы — изучение взаимосвязи между повышенным средним объемом тромбоцитов и выживаемостью больных раком прямой кишки.

Материал и методы

В исследование было включено 146 больных раком прямой кишки, которым было проведено комбинированное лечение (предоперационная лучевая терапия и хирургическое лечение) в условиях ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ» (г. Казань). Среди 146 пациентов было 92 мужчины со средним возрастом 67,8 лет (диапазон возрастов от 34 до 90 лет), 54 женщины со средним возрастом 67,9 лет (диапазон возрастов от 36 до 92 лет). Пациенты были отобраны из общего числа пациентов со злокачественными новообразованиями, с

применением таблицы случайных чисел и номограммы Альтмана (статистические параметры: мощность критерия — 0,95, уровень значимости — 0,05). В соответствии с целью, поставленной перед настоящим исследованием, были сформированы основная группа из 72 пациентов (48 мужчин, 24 женщины) и контрольная группа из 74 пациентов (44 мужчины, 30 женщин). В образцах венозной крови пациентов (в обеих группах) определялся средний объем тромбоцитов (MPV). Средний объем тромбоцита определялся в венозной крови пациентов после восьмичасового голодания до 2-3 дней до операции с помощью гематологического анализатора CELL-DYN Ruby (Abbott, США). Пациенты со средним объемом тромбоцита 10 фемтолитров (fl) и более были включены в основную группу, а пациенты средним объемом тромбоцита менее 10 fl были включены в контрольную группу. Группы были однородными по полу, возрасту, локализациям, стадиям злокачественных новообразований и примененным методам хирургического лечения (табл. 1-2, рис. 1-2).

Из 146 пациентов, 142 пациента (70 пациентов основной группы, 72 пациента контрольной группы) находились под диспансерным наблюдением в течение 5 лет. 4 пациента (2 пациента из основной группы, 2 пациента из контрольной группы) выбыли из наблюдения по разным причинам. Статистическая обработка проводилась с использованием программ Statistica 10, Microsoft Excel. Оценка достоверности сравнительных результатов проведена с использованием t-критерия Стьюдента. Для анализа выживаемости пациентов в основной и контрольной группах применялся метод множительных оценок Каплана — Мейера. Временные интервалы наблюдения были следующими: в течение первого года диспансерного наблюдения — через 3 месяца, в течение 2 года —

Таблица 1. Распределение больных раком прямой кишки по стадиям

Количество пациентов Основная группа Контрольная группа По стадиям, всего

Общее количество, из них 72 74 146

I 9 7 16

s s д II 33 31 64

а Ö III 23 28 51

IV 7 8 15

Таблица 2. Распределение пациентов по методам хирургического лечения

Количество пациентов Основная группа Контрольная группа

Общее количество, из них: 72 74

Брюшно-анальная резекция прямой кишки (БАР) 15 16

Внутрибрюшная резекция прямой кишки (ВБР) 38 36

Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (БПЭ) 8 9

Комбинированные операции (с резекцией печени) 11 13

Рис. 1. Основная и контрольная группы, пациенты с раком прямой кишки по стадиям

Рис. 2. Распределение пациентов с раком прямой кишки по видам хирургических вмешательств

через 6 месяцев, в последующие годы — через 1 год. а п о в т с е \ объем тромбо (МРУ) 3 р е м у о со т с е -у и Выживаемость е д ь и р е т

и л и л о г ри

о К н д е р С К ро с к 4—*

Основная группа 70 10 А и более 30 21 57%

3,4

Контрольная группа 72 менее 10 А 13 8 81%

исхода). Для живых, находящихся под наблюдением пациентов, продолжительность наблюдения определялась, как время от начала наблюдения до момента ввода данных. Для умерших, продолжительность наблюдения — длительность от начала наблюдения до смерти. При анализе выживаемости в обеих группах пациенты рассматривались по двум категориям: 1) пациенты с летальным исходом; 2) пациенты у которых летальный исход не наступил (цензурированные пациенты). Выживаемость анализировалась в зависи-

мости от количества умерших в данный момент больных и от общего количества пациентов, находящихся в данный момент времени под наблюдением. Перемножая вероятности выживания в каждом интервале, функция выживания рассчитывалась по следующую формуле: S(t)=Пj,=1 [п-]+1)]Х№ 1 , где: S(t) — оценка функции выживания, п — общее число событий (времен окончания), ] — порядковый номер отдельного события, С(|) равно 1, если ]-ое событие означает смерть и I (|) равно 0, если ]-ое событие означает цензурирова-

4с

Рис. 4а-с. Пациент основной группы Н., ds: рак прямой кишки; средний объем тромбоцита 15 фемтолитров. На рисунках 4а и 4б макропрепарат после брюшно-анальной резекции прямой кишки: 4а — tumor прямой кишки с распространением за мезоректум; 4б — tumor со стороны просвета прямой кишки. На рисунке 4с — через 6 месяцев, у этого же пациента Н., резекция печени по поводу метастазов рака прямой кишки. После резекции печени пациент Н. прожил 6 месяцев и умер от метастатического прогрессирования

ние. П — означает произведение по всем наблюдениям ] завершившимся к моменту 1:.

Результаты исследования

Из 142 пациентов 5 лет и более прожили 99 пациентов. В основной группе в течение 5 лет умерли 30 пациентов, и выживаемость составила 57%. В контрольной группе в течение 5 лет умерли 13 пациентов — выживаемость составила 81% (рис. 3).

В процессе наблюдения, у 21 пациента основной группы, и у 8 пациентов контрольной группы было выявлено прогрессирование злокачественных новообразований в виде рецидивов и метастазов, которые явились причинами летальных исходов (рис. 4, табл. 3).

У 6 пациентов (у 4 пациентов основной группы и 2 пациентов контрольной группы) причину смерти окончательно выяснить не удалось. У 5 пациентов (у 4 пациентов основной группы и у 1 пациента контроль-

ной группы) летальный исход не был связан с про-грессированием злокачественной опухоли.

Обсуждение, заключение

Имеется достоверное различие между основной и контрольными группами (табл. 3). Из результатов исследования усматривается корреляция повышенного среднего объема тромбоцитов с плохой выживаемостью пациентов после комбинированного лечения рака прямой кишки. В группе пациентов с повышенным средним объемом тромбоцитов (основная группа, 70 пациентов) летальность составила 43%, а в группе пациентов с нормальным средним объемом тромбоцитов (контрольная группа, 72 пациента) пятилетняя летальность составила 18%. В группе больных раком прямой кишки с повышенным средним объемом тромбоцитов пятилетняя выживаемость ниже, чем у аналогичных пациентов со

средним объемом тромбоцитов менее десяти фемто-литров.

Выводы

1. Метастатическое прогрессирование и рециди-вирование злокачественной опухоли прямой кишки у больных с повышенным средним объемом тромбоцитов встречается чаще, чем у аналогичных пациентов с нормальным средним объемом тромбоцитов.

2. Повышенный средний объем тромбоцитов у пациентов со злокачественными новообразованиями прямой кишки является признаком прогноза плохой выживаемости.

3. Определение среднего объема тромбоцитов легко доступно и экономически выгодно.

Литература

1. Stegner D., Putting S., Nieswandt B. Mechanistic explanation for platelet contribution to cancer metastasis // Thromb Res. — 2014. — Vol. 133, №2. — Р. 149-57.

2. CrispelY., Axelman E.,Tatour M., et al. Peptides inhibiting heparanase procoagulant activity significantly reduce tumour growth and vascularisation in a mouse model // Thromb. Haemost. — 2016. — Vоl. 116, №4. — Р. 669-78.

3. Обухова О.А., Петрова М.В. Эффективность и безопасность применения низкомолекулярных гепа-ринов в онкологии// Онкогинекология. — 2017. — №3. — С. 67-76.

4. Чекини Д.А., Трякин А.А., Федянин М.Ю., и др. Факторы прогноза и эффективность лечения злокачественных герминогенных опухолей яичников // Онкогинекология. — 2017. — №2. — С. 52-63.

5. Meikle C.K., Kelly C.A., Garg P., et al. Cancer and Thrombosis: The Platelet Perspective // Front. Cell Dev. Biol. — 2017. — Vol. 4. — Р. 147.

6. Sylman J.L., Mitrugno A., Tormoen G.W., et al. Platelet count as a predictor of metastasis and venous thromboembolism in patients with cancer // Converg. Sci. Phys. Oncol. — 2017. — Vol. 3, №2. — Р. 023001.

7. Menter D.G., Tucker S.C., Kopetz S., et al. Platelets and cancer: a casual or causal relationship: revisited // Cancer Metastasis Rev. — 2014. — Vol. 33, №1. — Р. 231-69.

8. Michael J.V., Wurtzel J.G.T., Mao G.F., et al. Platelet microparticles infiltrating solid tumors transfer miRNAs that suppress tumor growth // Blood. — 2017. — Vol. 130, №5. — Р. 567-580.

9. Кормош Н.Г., Лактионов К.П., Сомонова О.В., Горожанская Э.Г. Тромбоз — фактор прогноза у больных распространенным раком яичников // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. — 2013. — Т. 24, №3-4. — С. 30-42.

10. Labelle M., Begum S., Hynes R.O. Platelets guide the formation of early metastatic niches // Proc. Natl.Acad. Sci. USA. — 2014. — Vol. 111, №30. — Р. 3053-61.

11. Li N., Yu Z., Zhang X., et al. Elevated mean platelet volume predicts poor prognosis in colorectal cancer // Sci. Rep. — 2017. — Vol. 7, №1. — Р. 10261-10266.

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ И ИХ РАЗМЕРЫ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ | Левин

Введение

Нарушения микроциркуляции и гемостаза разви­ваются с первых часов после тяжелой термической травмы и определяют патогенез ее острых периодов [1]. Важной причиной этих нарушений является из­менение функциональных свойств тромбоцитов, пре­жде всего повышение их агрегационной способности [2]. Агрегация тромбоцитов при ожоговой болезни исследовалась, в основном, с помощью экзогенных ин­дукторов [3—5]. При этом она изучалась у взрослых больных и, главным образом, лишь в острый период ожоговой болезни. Механизмы изменения агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни остаются недоста­точно изученными.

Степень активации тромбоцитов при ожоговой болез­ни может быть велика за счет резкого повышения содер­жания в крови агонистов агрегации. Кроме плазменных факторов определенную роль в повышении агрегационных свойств тромбоцитов могут играть изменения их морфологии, в частности изменение их среднего объема (mean platelet volume, MPV). Считается, что маленькие тромбоциты имеют более низкие функциональные воз­можности, а большие тромбоциты являются метаболи­чески и ферментативно более активными [6]. Однако вопрос о том, является ли средний объем тромбоцитов полезным маркером в оценке их функционального со­стояния при ожоговой болезни, остается открытым до настоящего времени. В литературе имеются лишь единичные сообщения об изменении спонтанной агре­гации тромбоцитов [2] и их среднего объема при тяже­лых ожогах у взрослых больных [7].

Изучение функциональных свойств тромбоцитов у больных детского возраста при ожоговой болезни не проводилось.

Цель работы — исследование спонтанной и АДФ- индуцированной агрегации тромбоцитов в зависимо­сти от их размеров при ожоговой болезни у детей

Материалы и методы

На проведение данной работы было получено раз­решение локально-этического комитета федерального государственного бюджетного учреждения высшего об­разования «Приволжский медицинский исследователь­ский университет» Минздрава России (ФГБОУ ВО ПМИУ). Информированное согласие на участие в исследовании было получено от родителей всех детей. В исследование были включены 28 больных ожогово­го центра ФГБОУ ВО ПМИУ обоих полов в возрасте от 3 до 17 лет с ожогами площадью от 10 до 70 % по­верхности тела. Проведена серия наблюдений в период лечения больных от 3 суток после термической травмы до полного закрытия ожоговых ран и выписки больного.

Согласно принятой классификации [8], выделяли следующие периоды ожоговой болезни:

• ожоговый шок — до 3 сут;
• острая ожоговая токсемия — 3—9 сут;
• септикотоксемия — с 9-х суток до полного зажив­ления ран;
• период реконвалесценции (до восстановления двига­тельных функций и возможности самообслуживания).

Полученные результаты сравнивались с соответст­вующими показателями 18 условно здоровых детей обоих полов того же возраста.

Кровь забирали на 3—8, 12-16-е сутки после травмы и после закрытия ожоговых ран (20-е сутки и более). Забор крови осуществляли утром, натощак, путем ве­непункции локтевой вены в вакуумные пробирки, со­держащие 3,8 % цитрат натрия (в соотношении 9:1) и К ЭДТА (для подсчета количества тромбоцитов и их среднего объема). Плазму, обогащенную тромбоцитами (ПОТ), получали путем центрифугирования цитратной крови в течение 7 мин при 800 об./мин. Бедную тром­боцитами плазму получали путем центрифугирования оставшейся крови в течение 20 мин при 3000 об./мин.

Спонтанную агрегацию тромбоцитов исследова­ли на реоскопе, сконструированном по принципу [9], в нашей модификации [10]. Для этого тромбоциты по­мещали между двумя плоскопараллельными пласти­нами, вращающимися навстречу друг другу, что приво­дило к спонтанной агрегации тромбоцитов в условиях искусственного сдвигового потока с видеозаписью про­цесса агрегации. ПОТ (количество тромбоцитов предварительно стандартизовали до концентрации 200—250 х 10⁹ /л помещали между двумя плоскопараллельными пластинами и создавали поток со скоростью сдвига 40 с^-1. Далее производили видеозапись процесса агрегации в течение 400 с, а также его дискретную ми­крофотосъемку с интервалом в 20 с после начала агре­гации. Компьютерную обработку полученных данных осуществляли с помощью специально разработанной программы, рассчитывающей плотность ρ (усл. ед.), площадь S (усл. ед.) и периметр П (усл. ед.) агрегатов, которые дают представление об их объеме и размере, время появления максимальных агрегатов.

Индуцированную АДФ (2 х 10^-5 М) агрегацию тром­боцитов изучали турбидиметрическим методом Born [11] на лазерном анализаторе марки 230LA-2 произ­водства НПФ «Биола» (Россия). Исследование прово­дили с использованием ПОТ (количество тромбоцитов предварительно стандартизовали до концентрации 200—250 х 10⁹/л. Процесс АДФ-индуцированной аг­регации тромбоцитов оценивали по степени (мак­симальная амплитуда агрегатограммы Ма, процент светопропускания) и скорости агрегации (амплитуда агрегатограммы через 35 с после добавления индукто­ра, процент светопропускания).

Концентрацию фибриногена определяли по методу Клаусса. Количество тромбоцитов и их MPV опре­деляли кондуктометрическим методом на гематоло­гическом анализаторе Abacus Junior 30 ND (Diatron, Hungary) в течение 1 часа после венепункции.

Статистический анализ. Полученные результаты представлены как выборочное среднее ± стандартная ошибка среднего. Количественные показатели прош­ли проверку на нормальность распределения с исполь­зованием критерия Шапиро—Уилка (пакет программ Statistica 6.0). Результаты исследования обработаны методами непараметрической статистики с примене­нием критериев Манна—Уитни и парных сравнений Уилкоксона. Для изучения взаимосвязей между из­учаемыми параметрами применяли корреляционный анализ (метод Спирмена). Различия считались стати­стически значимыми прир < 0,05.

Результаты

Скорость спонтанной агрегации тромбоцитов зна­чительно возрастала при ожоговой болезни (табл. 1). Если у здоровых детей к 40-й секунде после помещения ПОТ в условия искусственного сдвигового потока лишь в единичных случаях начинали образовываться мелкие агрегаты, то в остром периоде ожоговой болезни у всех больных в этих условиях уже образовалось большое ко­личество агрегатов, количество которых осталось повы­шенным и до конца периода токсемии (табл. 1). Кроме того, впервые регистрировали и оценивали интеграль­ную оптическую плотность образовавшихся агрегатов, их площадь и периметр, которые позволяли предста­вить их объем и размер. Значительно увеличивались эти параметры как в остром периоде ожоговой болезни, так и через 12—16 суток после травмы. Важной особен­ностью агрегации является то, что эти показатели агре­гации оставались увеличенными даже при полном за­крытии ожоговых ран, при выписке больных (табл. 2).

 

Таблица 1. Влияние термической травмы на скорость спонтанной агрегации тромбоцитов (количество агрегатов, усл. ед.)

Table 1. Influence of a thermal injury on the rate of spontaneous platelet aggregation (number of aggregates, unit)

 

Таблица 2. Влияние термической травмы на плотность (ρ), площадь (S) и периметр (П) агрегатов тромбоцитов

Table 2. Influence of a thermal injury on the density (pj, area (S) and perimeter (П) of platelet aggregates

Изменялся при ожогах и характер спонтанной агрега­ции тромбоцитов. Если у здоровых детей образование крупных агрегатов начиналось через 206,0 ± 14,2 с, то после 3—8 дней ожога оно происходило значительно раньше — через 115,1 ± 12,4 с (р < 0,05). Даже при выпис­ке больных образование крупных агрегатов остава­лось ускоренным и наблюдалось через 160,5 ± 15,1 с (р < 0,05). Три крупных агрегата образовались лишь у 20 % здоровых детей. При ожоге у 77 % больных три крупных агрегата образовались в период от 3 до 8 дней после ожоговой травмы и у 80 % обожженных — в пе­риод от 12 до 16 суток после ожога. В эти же сроки после ожога у 61 и 41 % детей образовались 4, а у 15 % детей — до шести крупных тромбоцитарных агрегатов (рис. 1). При выписке у 37,5 % детей сохранялась спо­собность к образованию до трех крупных агрегатов, что было выше этого показателя у здоровых детей.

 

Рисунок 1. Спонтанная агрегация тромбоцитов (через 400 с после начала агрегации)

Figure 1. Spontaneous platelet aggregation (400 s after the onset of aggregation)

Примечание. а — здоровый ребенок В., 16 лет; б — больной П., 5 лет, площадь ожога 40 % поверхности тела, 16-е сутки после ожога.

Note. а — healthy child V., 16 years old; б — patient P., 5 years old, with burns covering 40 % of the body surface, 16th day after the thermal injury.

 

Изучение АДФ-индуцированной агрегации тром­боцитов показало, что ожоги вызывают разнонаправ­ленные изменения этого показателя. Скорость АДФ- индуцированной агрегации у 60 % больных во все периоды ожоговой болезни была ниже аналогичного показателя у здоровых детей, а у 45 % больных степень была выше, чем у здоровых. Статистически значимых различий между показателями АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у здоровых детей и при ожогах не обнаружено.

Значительно изменялась при ожоговой болезни у де­тей и концентрация тромбоцитов. В раннем постшоковом периоде (третьи сутки после ожоговой травмы) концентрация тромбоцитов (248,4 ± 17,65 х 10⁹ /л) была существенно ниже (р < 0,05), чем к восьмому дню по­сле ожога. Более высокая концентрация тромбоци­тов сохранялась и к моменту выписки больных, хотя и в меньшей степени, чем в период поздней токсемии (табл. 3). Эти данные согласуются с ранее полученны­ми результатами у взрослых больных с ожоговой бо­лезнью [12].

 

Таблица 3. Влияние термической травмы на количество тромбоцитов и их средний объем (MPV)

Table 3. Influence of a thermal injury on the number of platelets and their mean volume (MPV)

Средний объем тромбоцитов возрастал в остром периоде ожоговой болезни и значительно снижался к 12—16-м суткам после травмы. К выписке средний объем тромбоцитов приближается к норме (табл. 3). Установлена достоверная обратная корреляция между концентрацией тромбоцитов и MPV через 3—8 суток после ожога (r = —0,39; р = 0,04).

Статистически достоверная зависимость количест­ва тромбоцитов, их среднего объема и параметров аг­регации от возраста и площади поражения больных не обнаружена. Однако это может быть связано с не­большим количеством больных в группах и требует дальнейшего исследования.

В остром периоде ожоговой болезни концентрация фибриногена значительно повышалась по сравнению со здоровыми детьми — до 6,21 ± 0,40 г/л (р < 0,05), а к 12—16 дням после ожога концентрация фибриноге­на составляла 4,51 ± 0,33 г/л (р < 0,05). При выписке концентрация фибриногена не отличалась от его уров­ня у здоровых детей и составляла 3,15 ± 0,19 г/л.

Обсуждение

В дополнение к их первичной гемостатической функ­ции тромбоциты участвуют в патогенезе воспаления, инициируя и поддерживая воспалительные процессы путем секреции и высвобождения при агрегации мно­гочисленных биологически активных веществ, таких как интерлейкин-1, фактор активации тромбоцитов, фактор тромбоцитов 4 [13]. В последнее время поя­вилось достаточное количество исследований, указы­вающих на связь объема тромбоцитов (MPV) с рядом воспалительных состояний [14—16]. Однако каким образом отражаются изменения MPV на функцио­нальных свойствах тромбоцитов, в частности на их агрегации, остается неизученным. Нами установ­лено, что уменьшение концентрации тромбоцитов и MPV в период ожоговой токсемии не сопровожда­ется снижением спонтанной агрегации тромбоцитов. Не обнаружено корреляции между концентрацией тромбоцитов, MPV и всеми исследованными показа­телями агрегации тромбоцитов при ожоговой болез­ни у детей.

Таким образом, изменения размеров, количества тромбоцитов и их агрегационной способности при ожо­говой болезни не зависят друг от друга. Можно пред­положить, что динамика концентрации тромбоцитов вызвана тем, что в период шока происходит максималь­ное потребление тромбоцитов за счет гиперкоагуляции, а в ряде случаев — диссеминированного внутрисосудистого свертывания [17, 18]. После выхода из состояния шока начинал преобладать тромбоцитоз, что соответ­ствует литературным данным [12, 19, 20]. В этот пери­од уменьшается MPV. Известно, что уменьшение MPV происходит при ряде воспалительных процессов и мо­жет быть маркером их активности [21, 22].

Механизмы, регулирующие объем тромбоци­тов, остаются в значительной степени неясными. Уменьшенный объем тромбоцитов в период ожоговой токсемии может быть связан с тем, что большие акти­вированные тромбоциты потребляются в первую оче­редь [23]. Кроме того, уменьшение MPV может проис­ходить за счет микровезикуляции, которая возникает при ожоговой болезни [24, 25]. Согласно литератур­ным данным [26], множественные микровезикулы (МВ) в крови имеют тромбоцитарное происхожде­ние. Высвобождение МВ не только сопровождается уменьшением MPV. Сами МВ играют важную роль в патогенезе различных заболеваний, особенно сопро­вождающихся риском тромботических осложнений и воспалительных состояний [27, 28].

Таким образом, усиление спонтанной агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни у детей не связа­но с изменением MPV. Наиболее важным фактором гиперагрегации тромбоцитов является гиперфибрино- генемия [2]. По нашим данным, концентрация фибри­ногена значительно повышена в острый период ожого­вой болезни. При выписке концентрация фибриногена в среднем не отличается от этого показателя у здоро­вых детей. Однако корреляции между концентрацией фибриногена и показателями агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни у детей не обнаружено. Это сви­детельствует о том, что в механизме гиперагрегации тромбоцитов важную роль играет наличие в крови ожоговых больных большого количества индукторов агрегации.

Важную роль в агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни может играть тромбинемия. При этом спон­танная агрегация тромбоцитов осуществляется за счет взаимодействия рецепторов тромбоцитов GPIb с тром­бином, который, имея два центра связывания, может служить мостиком между тромбоцитами [29, 30].

Таким образом, при наличии в плазме крови ожого­вых больных большого количества индукторов агрега­ции тромбоцитов, прежде всего тромбина, активными (высокоаффинными) становятся многие рецепторы, в том числе PAR1 и PAR4. Активация рецепторов сти­мулирует передачу сигнала внутрь клетки, что ведет к активации фосфолипазы С, мобилизации Ca²+, акти­вации протеинкиназы С и, как следствие, к активации интегринов и агрегации тромбоцитов [31, 32]. При тер­мической травме это, вероятнее всего, и происходит.

Для проверки этого положения проведены следую­щие исследования [33]. Кровь стабилизировали эти- лендиаминтетрауксусной кислотой (4,8 мкмоль/л), блокируя тем самым один из конечных путей актива­ции тромбоцитов — увеличение концентрации вну­триклеточного Ca²+. При этом спонтанная агрегация донорских тромбоцитов полностью предотвращалась. В этих условиях агрегация тромбоцитов ожоговых больных снижалась, но полностью не блокировалась.

Это подтверждало наличие большого количества ак­тивированных тромбоцитов в крови больных ожого­вой болезнью (рис. 1).

В основе механизма агрегации тромбоцитов лежит взаимодействие GPIIb/IIIa со своими лигандами. Однако при ожоговой болезни значительный вклад в этот процесс вносят и иные пути активации и агре­гации тромбоцитов, осуществляемые при непосредст­венном участии других рецепторов и лигандов [34].

Таким образом, при ожоговой болезни у детей про­исходило значительное увеличение скорости, степени и характера спонтанной агрегации тромбоцитов, сохра­нявшейся повышенной и к периоду выписки больных. При ожоговой болезни у детей выявлены разнонаправ­ленные изменения АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, статистически не отличающиеся от ана­логичных показателей у здоровых детей. При ожоговой болезни у детей не обнаружено зависимости повышен­ной агрегации тромбоцитов от их измененного средне­го объема (MPV) и развивающейся гиперфибриногене- мии. В крови больных ожоговой болезнью обнаружено большое количество активированных тромбоцитов.

1. Lippi G., Ippolito L., Cervellin G. Disseminated intravascular coagulation in burn injury. Semin. Thromb. Hemost. 2010; 36(4): 429–36. DOI: 10.1055/s0030-1254051

2. Levin G..Y., Egorihina M.N. The role of fi brinogen in aggregation of platelets in burn injury. Burns. 2010; 36(6): 806–10.

3. Шписман М.Н., Тютрин И.И., Евескин М.Ш. Инструментальная диагностика нарушений гемокоагуляционного гомеостаза при ожоговом шоке. Бюллетень сибирской медицины. 2003; (4): 103–10.

4. Bekyarova G. Relationship between enhanced platelet aggregation and oxidative alteration of erythrocytes in the early phase after thermal injury. Pathophysiology. 1998; 5(1): 188.

5. Kamel A.H., Ahmed Y.A.A., Thabet N.M., EI-Haish M.K. Modulation by aspirin of platelet function in burn patients: clinical and laboratory assessment. Ann. Burns Fire Disasters. 1999; 3: 99–102.

6. Ranjith M.P., Divya R., Mehta V.K. et al. Signifi cance of platelet volume indices and platelet count in ischaemic heart disease. J. Clin. Pathol. 2009; 62(9): 830–3.

7. Sen S., Hsei L., Tran N. et al. Early clinical complete blood count changes in severe burn injuries. Burns. 2019; 45(1): 97–102. DOI: 10.1016/j.burns.2018.09.004

8. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь (очерки по патологической физиологии). — Л.: Медицина, 1973. — 247 с.

9. Schmid-Schönbein H., von Gosen J., Heinich L. et al. A counter-rotating “rheoscope chamber” for the study of the microrheology of blood cell aggregation by microscopic observation and microphotometry. Microvasc. Res. 1973; 6(3): 366–76.

10. Левин Г.Я., Модин А.П., Кудрицкий С.Ю., Соснина Л.Н. Устройство для исследования агрегации тромбоцитов. Патент РФ № 2278381; 2006.

11. Born G.V. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal. Nature. 1962; 194: 927–9.

12. Marck R.E, Montagne H.L., Tuinebreijer W.E., Breederveld R.S. Time course of thrombocytes in burn patients and its predictive value for outcome. Burns. 2013; 39(4): 714–22. DOI: 10.1016/j.burns.2013.01.015

13. Chu S.G., Becker R.C., Berger P.B. et al. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and metaanalysis. J. Thromb. Haemost. 2010; 8(1): 148–56.

14. Turhan O., Coban E., Inan D., Yalcin A.N. Increased mean platelet volume in chronic hepatitis B patients with inactive disease. Med. Sci. Monit. 2010; 16(4): CR202–5.

15. Sahin Ö.B., Bilen S., Ulusoy E.K. et al. Thrombopoietin and mean platelet volume in patients with ischemic stroke. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2013; 19(1): 92–5.

16. Albayrak Y., Albayrak A., Albayrak F. et al. Mean platelet volume: a new predictor in confi rming acute appendicitis diagnosis. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2011; 17(4): 362–6.

17. Glas G.J., Levi M., Schultz M.J. Coagulopathy and its management in patients with severe burns. J. Thromb. Haemost. 2016; 14(5): 865–74. DOI: 10.1111/ jth.13283

18. Mitra B., Wasiak J., Cameron P.A. et al. Early coagulopathy of major burns. Injury. 2013; 44(1): 40–3. DOI: 10.1016/j.injury.2012.05.010

19. Cao X.-Li, Ouyang Y.-Qi. Dynamic Changes of Blood Platelet of Burn Patients and Its Signifi cance. J Chenzhou Med Col. 2004; 03. http://en.cnki.com.cn/ Journal_en/E-E000-CZYG-2004-03.htm

20. Wei L., Liu F. Variation and clinical signifi cance of blood platelet count in serious burn children. J. Clin. Sur. 2005; 10. http://en.cnki.com.cn/Journal_en/EE066-LCWK-2005-10.htm

21. Kapsoritakis A.N., Koukourakis M.I., Sfi ridaki A. et al. Mean Platelet Volume: A Useful Marker of Infl ammatory Bowel Disease Activity. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96(3): 776–81.

22. Öztürk Z.A., Dag M.S., Kuyumcu M.E. et al. Could platelet indices be new biomarkers for infl ammatory bowel diseases? Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17(3): 334–41.

23. Collins C.E., Rampton D.S. Platelet dysfunction: a new dimension in infl ammatory bowel disease. Gut. 1995; 36(1): 5–8.

24. Midura E.F., Kuethe J.W., Rice T.C. et al. Impact of Platelets and Platelet-Derived Microparticleson Hypercoagulability Following Burn Injury Shock. 2016; 45(1): 82–7. DOI: 10.1097/SHK.0000000000000460

25. Porter J.R.S. Microvesicles as mediators of infl ammation in severe burn injury. MD Thesis. 2015. 223 p.

26. Зубаиров Д.М., Зубаирова Л.Д. Микровезикулы в крови. Функции и их роль в тромбообразовании. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 168 с.

27. Sabatier F., Darmon P., Hugel B. et al. Type1 and type2 diabetic patients display different patterns of cellular microparticles. Diabetes. 2002; 51(9): 2840–5.

28. Preston R.A, Jy W., Jimenez J.J. et al. Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles. Hypertension. 2003; 41(2): 211–7.

29. Stubbs M.T., Bode W. A player of many parts: the spotlight falls on thrombin’s structure. Thromb. Res. 1993; 69(1): 1–58.

30. Fenton J.W. 2nd. Thrombin functions and antithrombotic intervention. Thromb. Haemost. 1995; 74(1): 493–8.

31. Jackson S.P., Nesbitt W.S., Kulkarni S. Signaling events underlying thrombus formation. J. Thromb. Haemost. 2003; 1(7): 1602–12.

32. Ruf W., Dorfl eutner A., Riewald M. Specifi city of coagulation factor signaling. J. Thromb. Haemost. 2003; 1(7): 1495–503.

33. Левин Г.Я., Егорихина М.Н. Способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов. Патент РФ № 2416796; 2011.

34. Macfarlane S.R., Seatter M.J., Kanke T., Hunter G.D., Plevin R. Proteinaseactivated receptors. Pharmacol. Rev. 2001; 53(2): 245–82.

Повышен средний объем тромбоцитов или MPV в анализе крови

Когда в анализе крови средний объем тромбоцитов повышен, следует обратиться к лечащему врачу, ведь полученный результат позволяет распознать различные заболевания кровеносной системы, в том числе онкологию костного мозга. Поэтому каждый человек должен знать нормальные показатели тромбоцитов, а также причины увеличения, и какое лечение необходимо проводить. Их повышенный средний объем всегда указывает на патологические процессы в организме.

Роль тромбоцитов

Нарушение функциональности тромбоцитов встречается у людей часто. Для того чтобы измерить их количество в организме и определить причину, необходимо сдать анализ крови, как средний объем тромбоцитов.

Тромбоциты представляют собой мелкие частички, которые помогают регулировать плотность и вязкость крови. Каким образом это происходит? В результате склеивания тромбоцитов образуется плотная микроструктура. Благодаря им, при микротравмах можно быстро остановить кровопотерю, не допуская серьезных осложнений.

Несмотря на это они имеют очень короткий срок жизни – всего 10 дней. Их синтезирование осуществляется в костном мозге, а фиксация в крови определяется с помощью анализа MPV. Среднее количество тромбоцитов должно быть не более 7-11 фемтолитров. Они формируются из старых и новых клеток. Как правило, подвижными и увеличенными в размере считаются новые клетки, старые ведут себя неактивно.

Тромбоциты, скапливаясь в поврежденных сосудах, образуют тромбовые затычки, сохраняя их целостность.

При понижении их среднего объема, функциональность нарушается, в результате чего могут возникнуть кровотечения. Поэтому тромбоциты являются важными элементами крови, и необходимо контролировать их средний объем. Они нужны для регулирования свертываемости.

При сдаче анализа mpv показатель не должен быть ниже 7-12 фемтолитов, в противном случае клетки не смогут нормально функционировать.

Повышенный средний уровень тромбоцитов в крови может спровоцировать тромбообразования, в результате чего имеется риск возникновения инфаркта или инсульта. Часто это происходит у людей, болеющих сахарным диабетом или гипертензией. Какое же лечение необходимо, чтобы их привести в норму. При завышенном объеме назначают разжижающие кровь препараты. Дозировку подирает врач в зависимости от показателей.

Показатели тромбоцитов, имеющие увеличенный и уменьшенный объем, считаются отклонениями от нормы. Значит имеются какие-либо заболевания или патологические процессы в организме.

Причины

Если уровень тромбоцитов в крови высокий, то это указывает на развитие патологических процессов в организме. Поэтому назначается аппаратный анализ mpv, он помогает определить активность тромбоцитов и их видоизменение.

Чем взрослее становится человек, тем ослабевает деятельность тромбоцитов, ведь их размножение уменьшается.

Повышенный средний объем этих веществ в крови означает об измерении клеток и их внешнего вида.

При учете берется во внимание именно внешний вид:

1. Размеры.
2. Форма приобретения.
3. Разбросан ли или равномерно распределён в крови.

Важно установить количество клеток, находящихся в крови. Чем больше наблюдается отклонений от нормальных показателей, тем больше имеется неполноценных клеток в крови. Если объем слишком завышен, то это указывает на серьезные заболевания.

К ним относят:

• увеличение селезенки;
• сахарный диабет;
• наличие бляшек в сосудах;
• болезни щитовидной железы;
• мелкие кровоизлияния мелких сосудов под кожей, в сетчатке глаза;
• алкоголизм;
• ранее разрушение тромбоцитов.

Патологию также могут спровоцировать раковые заболевания, гепатит, артрит и печеночную недостаточность.

Часто повышение объема тромбоцитов у детей и взрослых вызывают инфекционные и вирусные болезни.

Однако в некоторых случаях повышенный средний объем не представляет особой опасности для человека:

• если было проведено хирургическое вмешательство, потеряно много крови;
• детский возраст, так как кровеносная система устойчива;
• при травмах, связанный с кровопотерей;
• у женщин при менструациях, когда выделения слишком обильны;
• внутреннее кровотечение, которое удалось предотвратить.

Кроме того, увеличивать объем тромбоцитов могут некоторые лекарства.

Обычно это:

1. Анальгин.
2. Левомицетин.
3. Винкристин.
4. Бисептол.
5. Аспирин.

Опасным симптомом выделяют пониженный средний объем тромбоцитов. Этот недуг может привести к большим потерям крови и снизить жизненную способность человека.

Поэтому при повышенном или пониженном среднем объеме тромбоцитов следует провести дополнительные обследования, по которым врач определит:

• степень заболевания;
• наличие осложнений;
• картину болезни;
• схему лечения.

Важно при ухудшении состояния здоровья, своевременно обращаться к врачу и сдавать все анализы, чтобы выявить причины болезни и начать соответствующее лечение.

Симптомы

Как отражается на состоянии здоровья повышенный средний объем тромбоцитов, и как можно заподозрить это заболевание? Явные признаки отсутствуют, но у человека может возникнуть общая симптоматика. Как правило, об этой патологии узнают случайно при сдаче анализа крови.

Но если имеется недомогание, нужно незамедлительно обратиться к врачу, чтобы провести обследование и выяснить причину такого состояния. Если выявить ее на начальной стадии, то лечить болезнь будет легче и эффективней.

Часто при повышенном объеме тромбоцитов ставят диагноз тромбоцитоз.

Поэтому выделяют следующие симптомы, которые могут указывать на патологические процессы в организме:

• резко скачет гемоглобин, обычно он становится повышенным;
• головные боли без причины;
• могут образоваться тромбы в венах и сосудах;
• то повышается, то понижается артериальное давление;
• могут неметь пальцы на руках и ногах.

Тромбоциты отвечают за свертываемость крови. При повышении их выше нормы происходит застой крови и образуются тромбы.

У человека появляются патология сосудов, которая может привести к серьезным последствиям, в том числе и к смерти человека. Стоит отметить, что такое состояние чаще всего бывает у людей пожилого возраста.

Как сдавать анализ?

Чтобы сдать анализ крови, дополнительной подготовки не требуется. Как правило, кровь из пальца сдают натощак с утра. В некоторых случаях у детей анализ берут из вены.

За день перед сдачей крови:

1. Нельзя включать в рацион острые и жирные блюда, соленья и различные консервы.
2. Употреблять алкоголь.
3. Обязательно нужно предупредить врача, направившего на сдачу крови, что принимаете какие-то лекарственные средства. В зависимости от состояния пациента и также причины повышения объема, их временно отменяют, чтобы они не повлияли на результат анализов.

Обычно анализ mpv бывает готовым через 1-2 суток. Его измеряют, чтобы определить тромбоцитарной активности, а также способности клеток к адгезии.

Профилактика

Питание влияет на уровень тромбоцитов в крови, поэтому необходимо правильно принимать пищу:

1. Следует ограничить употребление животных жиров, вместо них использовать оливковое или подсолнечное масло.
2. В рационе должны присутствовать постное мясо и рыба.
3. Обязательно нужно выпивать в день около двух литров воды. При ее нехватке могут возникнуть различные осложнения, и нарушиться созревание тромбоцитов, что может привести к серьезным последствиям.

Таким образом, проверить средний объем тромбоцитов поможет специальный анализ – mpv. Для этого нужно сдать кровь из пальца. Поэтому нужно не избегать прохождение медосмотров, а, наоборот, сдавать кровь хотя бы 1-2 раза в год. Такой подход поможет предотвратить серьезные патологические процессы.

Средний объем тромбоцитов повышен: что это значит?

Появление кровоточивости, внезапно возникающие синяки, медленное заживление ран должно насторожить. Возможно, это признаки, которые свидетельствуют о нарушенной работе клеток в крови или ранние проявления серьезного заболевания.

 

Норма

Тромбоциты — мельчайшие безъядерные кровяные пластинки, образующиеся в красном костном мозге и отвечающие за свертываемость крови. Это клетки, выполняющие основную защитную функцию: при возникновении повреждения в ткани или нарушении целостности сосудов они участвуют в образовании тромба, таким способом препятствуя кровопотере.

Различают следующие формы кровяных пластинок: юные, зрелые, старые, формы раздражения и дегенеративные. Основную массу (около 81 % и до 90 %) в норме составляют зрелые элементы.

Период созревания форменных клеток составляет в среднем 8 дней, а продолжительность пребывания в кровотоке немногим больше 8–11 дней.

Любые показатели имеют свои нормы, а для тромбоцитов эталоном являются цифры в пределах от 200 до 400 тысяч единиц на 1 мкл крови. Эти данные нестабильны и меняются в зависимости от времени суток и года, отклоняясь в ту или иную сторону с небольшой разницей в 10 %.

Отклонения

В случае нарушений кроветворения или иных причин наблюдаются отклонения от нормы — повышение или понижение.

Важно понимать, что существует некая разница между состоянием, при котором повышен уровень тромбоцитов и когда увеличен их средний объем. Первый вариант подразумевает прирост количества кровяных клеток в единице объема крови без учета их качественных характеристик.

Второй вариант говорит о наличии в ее составе неполноценных, незрелых форм, отличающихся бесструктурным строением. Они крупнее размером, чем зрелые.

Расшифровка

Анализ крови расшифровывают, используя некие показатели, которые помогают оценить состояние здоровья человека.

Для исследования кровяных пластинок используются три индекса: MPV, PDW и PCT.

• MPV — показатель среднего объема, указывающий на полноценность клеток и их относительное соответствие норме.
• PDW характеризует относительную ширину распределения тромбоцитов по объему.
• PCT — тромбокрит, общее количество тромбоцитов. Величина, отражающая процентное соотношение тромбоцитов и цельной крови.

MPV

Индекс MPV используется вместе с подсчетом количества тромбоцитов. Норма MPV — 3,6–9,4 fl. Показатели MPV могут отклоняться от нормы при нормальном количестве тромбоцитов в случае изменения их объема. Анализ крови MPV помогает определить вероятность образования тромбов в глубоких венах (тромбоза) или склонность к кровоточивости (геморрагического синдрома).

PDW

Значение PDW определяют во время общего анализа крови. Нормой ширины распределения тромбоцитов по объему в анализе считается показатель PDW в пределах 10–15 %. Повышение значения PDW может быть вызвано воспалительными процессами, анемией, онкологией, кровотечением и т. д. Снижение PDW является иногда симптомом лейкемии, метастазов в костный мозг, лучевой болезни, чаще — других, менее серьезных заболеваний.

Если ширина распределения тромбоцитов по объему выше нормы, человек испытывает общую слабость, вялость и снижение трудоспособности.

PCT

Норма тромбокрита составляет от 0,1 % до 0,4 %, а подсчитывается путем умножения числа тромбоцитов на MPV.

Повышение тромбокрита может спровоцировать удаление селезенки или заболевания крови — первичный и вторичный тромбоцитозы.

Также тромбокрит увеличивается после приема некоторых лекарственных препаратов.

Уменьшение тромбокрита бывает вызвано сокращением объема или размера тромбоцитов, а иногда — редкими гематологическими заболеваниями.

Повышение среднего объема тромбоцитов служит сигналом выброса в кровь незрелых форм и указывает на потенциальные патологии следующего рода:

• гиперспленизм — увеличение селезенки за счет скопления в ней элементов крови;
• сахарный диабет;
• влияние алкоголя и курения;
• атеросклероз сосудов;
• нарушение функции щитовидной железы;
• болезни крови — эритремию, миелоидный лейкоз;
• аномалию синтеза тромбоцитарных клеток, при которой каждая зрелая клетка имеет неправильную форму и размеры;
• редкую аномалию Мея — Хегглина, передающуюся по наследству, проявляющуюся уменьшением количества тромбоцитов и их неполноценностью.

В случаях, когда средний объем тромбоцитов понижен, проявления связаны с недостаточной функцией «старых» клеток: увеличиваются кровоточивость, ухудшаются свертываемость крови и заживление ран.

Причины этого:

• онкологические заболевания, злокачественные опухоли или метастазы в костном мозге;
• лейкемия;
• вирус иммунодефицита человека, тяжелые формы инфекционных заболеваний;
• заболевания и патологические состояния печени и селезенки, ответственны за уничтожение старых тромбоцитов;
• почечная недостаточность;
• интоксикация.

Выводы

Расшифровка любых результатов должна выполняться только специалистом.

Врач назначает медикаментозную коррекцию, когда повышение показателей среднего объёма тромбоцитов зафиксировано неоднократно, при этом учитывались исследования других параметров, определен диагноз.

Повышение среднего объёма тромбоцитов, особенно при сочетании с падением количества полноценных клеток, нарушение их распределения между костным мозгом и кровью требует консультации гематолога.

У детей из-за неполноценности функции кроветворения и у женщин в период критических дней, а также при любых других видах кровотечения замечаются повышение показателя. Это объясняется особенностями физиологии, обусловленное усиленным выходом тромбоцитов из костного мозга с целью предотвращения кровопотери.

При любых изменениях индексов тромбоцитов (MPV, PDW, PCT) важно вовремя диагностировать вероятное заболевание на ранней стадии с помощью дополнительных анализов.

Средний объем тромбоцитов — обзор

C Генетическая взаимосвязь между объемом, количеством и функцией тромбоцитов

Из-за карательной поправки Бонферрони для GWAS появилось большое количество распространенных вариантов последовательностей, которые влияют на гены, которые изменяют функцию, количество и MPV тромбоцитов не обнаружены. Джонсон и др. провели дальнейший статистический анализ для поиска ассоциаций между вариацией последовательности и агрегометрией реактивности тромбоцитов, который выявил некоторые интересные характеристики основных механизмов. ¹⁰⁹ Во-первых, они определили SNP, связанные с функцией тромбоцитов, которые ранее были связаны с объемом и количеством тромбоцитов. Во-вторых, не было обнаружено никаких подтверждающих доказательств связи между агрегометрией светопропускания тромбоцитов и некоторыми классическими SNP из исследований ассоциации генов-кандидатов 1990-х годов, включая SNP, лежащие в основе HPA-1 (rs5918 в ITGB3 ), HPA-2 (rs6065 в GP1BA ) и HPA-3 (rs5911 в ITGA2B ) (см. Http: // www.ebi.ac.uk/ipd/hpa для номеров SNP HPA). Результаты этого анализа более надежны, чем результаты большинства вышеупомянутых исследований ассоциации генов-кандидатов, поскольку в их исследование было включено около 4000 субъектов. Объединив результаты исследования Johnson et al. совместно с консорциумами Bloodomics и HaemGen и двумя дополнительными исследованиями генов-кандидатов выявили девять локусов ( ARHGEF3 , CDKN2A , GPIBA , ITGA2B , JMJD1C , PEAR0007 , PEAR0007 , и WDR66 ), которые содержат SNP с значением P, достигающим порога значимости для всего генома либо для количества / объема тромбоцитов ¹¹⁸ , либо для функции тромбоцитов ^102,109 , либо для обоих.Интересно, что все девять локусов, кроме ITGA2B , влияют на функцию тромбоцитов. Для CDKN2A , PEAR1 и FLJ36031 / PIK3CG значение P ассоциации с функцией тромбоцитов достигает общегеномной значимости, а для остальных пяти локусов наблюдались устойчивые значения ассоциации (данные не показаны). Теперь необходимы дальнейшие анализы, чтобы определить, сохранится ли это интересное наблюдение для большинства из оставшихся 59 локусов, которые контролируют количество и объем тромбоцитов.Было высказано предположение, что большие тромбоциты более протромботичны, хотя не все из этих девяти аллелей были связаны с повышенной реактивностью тромбоцитов. Фактически, минорный аллель в локусе FLJ36031 / PIK3CG был последовательно связан со сниженной функцией тромбоцитов, и это согласуется между двумя исследованиями. ^109,116

Локус Chr9p21.3 ( CDKN2A ) еще более интригующий. Вариация последовательности в этом локусе связана с риском ИБС / ИМ, ишемического инсульта, аневризм брюшной аорты и внутричерепных аневризм, диабета ¹²⁵ типа II, ¹²⁶ семейной меланомы, ^{127 128} и более недавнего количества тромбоцитов. ¹¹⁸ Почти все SNP болезни Chr9 являются генетически независимыми, например, ведущий SNP rs4977574 для CAD / MI ¹²⁹ не входит в LD с SNP rs3731211, который является ведущим SNP для количества тромбоцитов в HaemGen GWAS (R <0,1 ). ¹¹⁸ Кроме того, функция тромбоцитов SNP rs10965219 в том же локусе ¹⁰⁹ имеет низкую LD (R = 0,38) с SNP CAD / MI и не имеет LD с SNP числа тромбоцитов (R <0,1). Аналогичное отсутствие LD между реактивностью тромбоцитов и SNP MPV наблюдалось в локусах ARHGEF3 и GP1BA .Для последнего ассоциация количества тромбоцитов управляется SNP rs6065, который лежит в основе полиморфизма треонин-145-метионина (HPA-2) в GPIbα. Другой вариант последовательности, rs2302318, связан с различиями в агрегации тромбоцитов при активации адреналином. Дальнейшая функциональная аннотация области Chr9p21 выявила интригующую высокую занятость энхансерами в этой области множественных и генетически независимых ассоциативных сигналов, ¹³⁰ , что может объяснять дистальные эффекты на экспрессию транскриптов Cdkn2b, которые регулируют пролиферацию и старение гладкомышечных клеток. дополнительный признак, который может влиять на кажущиеся несопоставимыми клинические фенотипы, связанные с этим локусом. ¹³¹ В заключение, есть достоверные доказательства того, что восемь из девяти распространенных вариантов последовательности, которые изменяют количество и / или объем тромбоцитов, также изменяют функцию тромбоцитов. Связанные варианты последовательностей не всегда имеют высокую LD, что указывает на то, что разные и независимые генетические события в одном и том же локусе вызывают свои соответствующие эффекты через разные генетические механизмы.

Высокий и низкий MPV Диапазон анализа крови + причины

У вас чаще появляются синяки, чем у других? Если это так, у вас могут быть проблемы с тромбоцитами, дисковыми фрагментами клеток, которые помогают остановить кровотечение.Тест на средний объем тромбоцитов (MPV) может помочь определить размер и активность тромбоцитов. Более высокое или более низкое значение MPV может быть признаком нарушения свертываемости крови или заболевания костного мозга. Читайте дальше, чтобы узнать больше о том, что анализ крови на MPV может рассказать о вашем здоровье.

Что такое MPV?

Обзор MPV

Когда ваши тромбоциты не работают должным образом, у вас может быть повышенный риск кровотечения и синяков.

Чтобы выяснить, что происходит, в дополнение к стандартному тесту на тромбоциты, который проверяет количество тромбоцитов в вашей крови, ваш врач может также заказать тест среднего объема тромбоцитов (MPV) , который измеряет средний размер тромбоцитов (тромбоцитов). ). Если в организме вырабатывается больше тромбоцитов, их средний размер обычно также увеличивается. Этот тест может дать представление об общей функции и активности тромбоцитов.

Тромбоциты — это крошечные фрагменты клеток, которые образуются в результате отпочкования очень крупных клеток костного мозга, называемых мегакариоцитами [1].

Как только тромбоциты попадают в кровоток, они живут примерно 8–10 дней, а затем разрушаются. Около трети всех тромбоцитов хранится в селезенке [1].

Основная функция тромбоцитов — предотвращение чрезмерного кровотечения при травмах. Например, когда вы порезаетесь, тромбоциты слипаются и закупоривают место травмы . Затем на место происшествия привлекаются другие факторы свертывания крови, чтобы предотвратить дальнейшее кровотечение [2].

Но тромбоциты — это не просто «пластыри» кровеносной системы. Недавние исследования показывают, что они также способствуют воспалению, защищают от микробов, высвобождают факторы роста, способствующие заживлению ран и способствуют образованию новых кровеносных сосудов [3].

Тромбоциты бывают разных форм и размеров. Новые тромбоциты обычно больше, а старые тромбоциты меньше [4, 5, 6, 3]. Кроме того, когда тромбоциты активируются, они превращаются из дискообразной клетки в сферическую [7].

MPV Анализ крови

Поскольку тромбоциты становятся больше, когда организм производит их больше, и наоборот, тест MPV можно использовать для проверки наличия проблем с производством тромбоцитов в костном мозге или деструкцией тромбоцитов [8, 9 ].

Тест MPV часто включается в состав общего анализа крови , который оценивает общий состав крови и ее отдельные компоненты, включая эритроциты, лейкоциты и тромбоциты [10].

Однако тест MPV не может использоваться для диагностики чего-либо самостоятельно. Ваш врач интерпретирует тест вместе с вашей историей болезни и другими результатами анализов.

MPV Нормальный диапазон

Нормальный диапазон MPV составляет около 7-12 fL (fL = один фемтолитр, очень маленькая единица крови).

Существуют некоторые различия в диапазонах между лабораториями из-за различий в оборудовании, методах и используемых химикатах.

Низкое MPV

Низкое MPV означает, что тромбоциты меньше среднего размера. В целом, более мелкие тромбоциты, как правило, старше, поэтому низкий MPV может означать, что костный мозг не производит достаточно новых тромбоцитов [11].

Однако низкое MPV само по себе недостаточно информативно и должно рассматриваться в сочетании с другими тестами для диагностики состояний, связанных с тромбоцитами.

Причины низкого MPV

Приведенные ниже причины обычно связаны с низким MPV. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз.

1. Воспалительные заболевания

Некоторые воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, волчанка, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и семейная средиземноморская лихорадка, связаны с низким уровнем MPV. MPV обычно увеличивается на фоне противовоспалительной терапии [3, 12, 13].

2. Нарушение функции костного мозга

Некоторые состояния, нарушающие функцию костного мозга, такие как апластическая анемия, связаны с низким MPV. Новые тромбоциты не вырабатываются костным мозгом, поэтому старые, более мелкие тромбоциты составляют большую часть всех тромбоцитов в кровотоке [14, 15].

3. Химиотерапевтические препараты

Лекарства, убивающие клетки или уменьшающие их деление, например химиотерапевтические препараты, могут снижать продукцию тромбоцитов и MPV [15, 14].

4. Генетические заболевания

Некоторые редкие генетические нарушения свертывания крови были связаны с более низким MPV [16].

Повышение MPV

Низкое MPV обычно вызвано основным заболеванием. Или же он может быть низким из-за химиотерапии.

Проконсультируйтесь с врачом, чтобы выяснить, что вызывает низкий уровень MPV, и вылечить любые основные заболевания. MPV обычно возвращается в норму после того, как основное заболевание было решено.

Высокое MPV

Высокое MPV означает, что тромбоциты больше среднего.Более крупные тромбоциты более реактивны. Иногда это признак того, что организм производит слишком много тромбоцитов [17].

Однако высокое MPV само по себе недостаточно информативно и должно рассматриваться в сочетании с другими тестами для диагностики состояний, связанных с тромбоцитами.

Причины высокого MPV

Указанные ниже причины обычно связаны с высоким MPV. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз.

1.Дефицит витамина D

Исследование с участием 434 человек показало, что более низкие уровни витамина D в крови связаны с высоким MPV [18].

2. Ожирение и другие метаболические нарушения

Исследование 100 людей с ожирением и 100 людей, не страдающих ожирением, предполагает, что ожирение может быть связано со значительно более высоким MPV. Чем выше ИМТ, тем выше MPV в группе с ожирением [19].

Другие метаболические нарушения, которые были связаны с более высоким уровнем MPV, включают высокий уровень холестерина, диабет и инсулинорезистентность [20, 21, 22].

3. Заболевания щитовидной железы

Как пониженная, так и сверхактивная щитовидная железа (гипо- или гипертиреоз) связаны с более высоким MPV [23, 24].

4. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — это аутоиммунное заболевание, при котором антитела атакуют тромбоциты. Это связано с более высоким PMV [25]

5. Рак

Медленно растущий рак крови (миелопролиферативные расстройства) и различные другие виды рака связаны с более высоким MPV [14, 26, 27, 28].

В метаанализе 18 исследований с участием ~ 3,5 тыс. Человек MPV была значительно выше у людей со злокачественными опухолями, чем у здоровых людей, и снизилась после лечения [29].

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — редкий тип рака клеток крови. Производство тромбоцитов при этом заболевании является ненормальным и приводит к образованию гигантских тромбоцитов. В одном исследовании 58 пациентов с ХМЛ, MPV была выше у людей с нормальным или повышенным количеством тромбоцитов.

6. Генетические заболевания

Некоторые наследственные генетические нарушения могут увеличивать MPV.Одним из наиболее распространенных таких расстройств является талассемия, наследственное заболевание красных кровяных телец [14, 30, 31, 32, 33, 34]

7. Курение

Несколько исследований, проведенных в каждом из нескольких сотен человек, предполагают, что у курильщиков MPV выше, и отказ от курения помогает снизить его [35, 36, 37].

8. Большая высота

В исследовании с участием 401 человека с внезапно сниженным сердечным кровотоком (острый коронарный синдром), MPV в среднем было выше у людей, живущих на большой высоте [38].

Последствия высокого MPV для здоровья

При определенных условиях тромбоциты могут быть вредными, вызывая образование тромбов там, где они не нужны. Иногда внутри кровеносных сосудов образуются сгустки, ограничивающие приток крови к тканям. Части этих сгустков также могут отламываться и перемещаться по кровотоку, где они оседают в легких, сердце и головном мозге, вызывая серьезные повреждения и даже смерть [39, 40].

Фактором опасного образования тромбов является размер тромбоцитов .Исследования показывают, что более крупные тромбоциты более активны и образуют больше сгустков крови. Несколько исследований связали более высокий средний объем тромбоцитов (MPV) с сердечными приступами и тромбами в глубоких венах [41, 42].

Крупное исследование почти 26 тысяч человек в Норвегии показало, что люди с более высоким MPV (> или = 9,5 мкл) на исходном уровне имели более высокий риск образования тромбов (венозной тромбоэмболии) в течение 10-летнего периода наблюдения по сравнению с люди с более низкой MPV (MPV <8,5 мкл) [43].

Кроме того, есть два метаанализа, показывающих связь между сердечными приступами и более высоким MPV.Однако в этих исследованиях сравнивали размер тромбоцитов у людей с сердечными заболеваниями и людей без них [44, 45]. Хотя причинно-следственная связь между MPV и сердечными приступами правдоподобна, необходимы крупномасштабные исследования, чтобы сделать вывод, связано ли более высокое исходное значение MPV с более высоким риском сердечных приступов в будущем.

Снижение MPV

Обсудите со своим врачом перечисленные ниже стратегии. Ни одну из этих стратегий никогда не следует применять вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач!

1.Адрес Основные условия

Высокое MPV часто связано с основным заболеванием. Самое важное — поработать со своим врачом, чтобы выяснить, что вызывает ваш высокий уровень MPV, и вылечить любые основные заболевания!

2. Похудеть

Диабет и ожирение связаны с более высоким уровнем MPV [21, 19].

Если у вас избыточный вес, соблюдение диеты и режима физических упражнений, которые могут помочь вам похудеть, также могут помочь снизить ваш MPV.

3.Проверьте уровень витамина D

Проверьте уровень витамина D. Дефицит витамина D может увеличить MPV [18].

Если у вас низкий уровень витамина D, вы можете [46]:

• проводить больше времени на открытом воздухе под солнцем
• есть больше жирной рыбы, такой как тунец, скумбрия и лосось
• Обсудить добавки с витамином D. со своим врачом

4. Бросьте курить

Несколько исследований, каждое из нескольких сотен человек, предполагают, что у курильщиков выше MPV и что отказ от курения помогает снизить его [35, 36, 37].

Повышенный средний объем тромбоцитов предсказывает плохой прогноз при колоректальном раке

В период с января 2009 года по декабрь 2009 года в это исследование было включено 509 пациентов с CRC. Среди 509 пациентов 239 (47,0) были женщинами и 270 (53,0) мужчинами, а средний возраст составлял 58,1 ± 9,9 года (диапазон 30–87). Характеристики пациентов представлены в таблице 1. С точки зрения системы стадий, 243 случая были отнесены к стадии I и стадии II, 266 случаев — к стадии III и стадии IV.

Таблица 1 Исходные характеристики пациентов с колоректальным раком в соответствии с уровнями MPV.

Кривая ROC для прогноза OS была построена, чтобы проверить оптимальное значение отсечки для MPV, которое составило 8,6 (рис. 1). Он продемонстрировал, что MPV предсказывает прогноз рака с чувствительностью 33,8% и специфичностью 76,4% (AUC = 0,551, 95% ДИ: 0,507–0,551, p = 0,011). Затем пациенты были разделены на 2 группы: пациенты с MPV ≤ 8,6 fL и пациенты с MPV> 8,6 fL. Было 359 (70,5%) пациентов с MPV ≤ 8,6 fL и 150 (29,5%) пациентов с MPV> 8,6 fL.

Рисунок 1

Оптимизированное пороговое значение было определено для MPV с использованием стандартного анализа кривой ROC.

Взаимосвязь между MPV и клиническими характеристиками показана в Таблице 1 и Таблице 2. Наше исследование показало, что MPV был связан с дифференцировкой опухоли (p <0,001). Однако не наблюдалось значительных различий между группами в отношении возраста, пола, NLR, PLR, местоположения опухоли, размера опухоли, классификации T, метастазов в лимфатические узлы, отдаленных метастазов и клинической стадии.

Таблица 2 Исходные характеристики пациентов с колоректальным раком в соответствии с уровнями MPV.

При среднем сроке наблюдения 60 месяцев 245 (48,1%) пациентов умерли. Пациенты с MPV ≤ 8,6 fL имели значительно лучшую 5-летнюю ОВ, чем пациенты с MPV> 8,6 fL (60,0% против 83,6%, p = 0,035). Кривые Каплана-Мейера OS нормального и повышенного MPV показали значительное разделение (рис. 2).

Рисунок 2

Анализ Каплана – Мейера общей выживаемости у пациентов с CRC.

При однофакторном анализе возраст (категориальная переменная), MPV (категориальная переменная), лейкоциты, гемоглобин, NLR, PLR, расположение опухоли, дифференциация, Т-классификация, метастазирование в лимфатические узлы, отдаленные метастазы и стадия TNM были значимыми предикторами OS (таблица 3). Остальные параметры не коррелируют с ОС. Затем все факторы со значением P менее 0,10 в одномерном анализе были включены в многомерный анализ (таблица 4). В многофакторном анализе мы продемонстрировали, что MPV является независимым прогностическим фактором у пациентов с CRC.Пациенты с MPV> 8,6 fL имели отношение рисков (HR) 1,452 [95% доверительный интервал (CI): 1,118–1,884, p = 0,005] для OS.

Таблица 3 Одномерный анализ общей выживаемости пациентов с колоректальным раком. Таблица 4 Многомерный анализ общей выживаемости пациентов с колоректальным раком.

Средний объем тромбоцитов и тромбоцит как предикторы краткосрочного исхода острого ишемического инсульта | Египетский журнал неврологии, психиатрии и нейрохирургии

1.

Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Взаимосвязь среднего объема тромбоцитов с риском и прогнозом сердечно-сосудистых заболеваний. Int J Clin Pract. 2009. 63 (10): 1509–15.

CAS Статья Google Scholar

2.

Boos CJ, Lip GY. Активация тромбоцитов и сердечно-сосудистые исходы при острых коронарных синдромах. J Thromb Haemost. 2006; 4 (12): 2542–3 Epub 2006/10/10.

CAS Статья Google Scholar

3.

Циара С., Элизаф М., Ягруп И.А., Михайлидис Д.П. Тромбоциты как предикторы сосудистого риска: существует ли практический показатель активности тромбоцитов? Clin Appl Thromb Hemost. 2003; 9 (3): 177–90 Epub 2003/09/26.

CAS Статья Google Scholar

4.

Jesty J, Yin W, Perrotta P, Bluestein D. Активация тромбоцитов в контуре циркулирующего потока: комбинированные эффекты напряжения сдвига и времени воздействия. Тромбоциты. 2003; 14 (3): 143–9 Epub 2003/07/10.

CAS Статья Google Scholar

5.

del Zoppo GJ. Роль тромбоцитов при ишемическом инсульте. Неврология. 1998; 51 (3 Дополнение 3): S9–14 Epub 1998/09/23.

CAS Статья Google Scholar

6.

Sharp DS, Benowitz NL, Bath PM, Martin JF, Beswick AD, Elwood PC. Курение сигарет сенсибилизирует и снижает чувствительность к агрегации тромбоцитов в цельной крови, вызванной измеренным импедансом АДФ.Thromb Haemost. 1995; 74 (2): 730–5 Epub 1995/08/01.

CAS Статья Google Scholar

7.

Bath PM, Баттерворт, RJ. Размер тромбоцитов: измерение, физиология и сосудистые заболевания. Свертывание крови Фибринолиз. 1996; 7 (2): 157–61 Epub 1996/03/01.

CAS Статья Google Scholar

8.

Баттерворт Р.Дж., Бат. Взаимосвязь между средним объемом тромбоцитов, подтипом инсульта и клиническим исходом.Тромбоциты. 1998; 9 (6): 359–64 Epub 2006/06/24.

CAS Статья Google Scholar

9.

О’Мэлли Т., Лангхорн П., Элтон Р.А., Стюарт С. Размер тромбоцитов у пациентов с инсультом. Инсульт. 1995. 26 (6): 995–9.

CAS Статья Google Scholar

10.

Тохги Х., Сузуки Х., Тамура К., Кимура Б. Объем тромбоцитов, агрегация и высвобождение аденозинтрифосфата при церебральном тромбозе.Инсульт. 1991; 22 (1): 17–21 Epub 1991/01/01.

CAS Статья Google Scholar

11.

Майда-Домак Ф., Мисирли Х., Йилмаз М. Прогностическая роль среднего объема тромбоцитов и количества тромбоцитов при ишемическом и геморрагическом инсульте. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2010; 19 (1): 66–72 Epub 2010/02/04.

Артикул Google Scholar

12.

Muscari A, Puddu GM, Cenni A, Silvestri MG, Giuzio R, Rosati M, et al.Средний объем тромбоцитов (MPV) увеличивается во время острых нелакунарных ишемических инсультов. Thromb Res. 2009; 123 (4): 587–91 Epub 2008/05/13.

CAS Статья Google Scholar

13.

Bath P, Algert C, Chapman N, Neal B. Связь среднего объема тромбоцитов с риском инсульта среди 3134 человек с цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе. Инсульт. 2004; 35 (3): 622–6 Epub 2004/02/21.

Артикул Google Scholar

14.

Чандрашекар В. Тромбоцит как инструмент скрининга для выявления количественных нарушений тромбоцитов. J Hematol. 2013. 2 (1): 22–6.

Google Scholar

15.

Будак Ю.Ю., Полат М., Хуйсал К. Использование показателей тромбоцитов, тромбоцита, среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов в экстренной нетравматической абдоминальной хирургии: систематический обзор. Biochemia Medica. 2016; 26 (2): 178–93.

Артикул Google Scholar

16.

Джакомини А., Леговини П., Гессони Дж., Антико Ф., Вальверде С., Сальвадего М. и др. Количество тромбоцитов и параметры, определенные с помощью Bayer ADVIATM 120 у контрольных субъектов и пациентов. Int J Lab Hematol. 2001. 23 (3): 181–6.

CAS Google Scholar

17.

Jakubowski JA, Thompson CB, Vaillancourt R, Valeri CR, Deykin D. Метаболизм арахидоновой кислоты тромбоцитами разного размера. Br J Haematol. 1983; 53 (3): 503–11.

CAS Статья Google Scholar

18.

Arévalo-Lorido JC, Carretero-Gómez J, Álvarez-Oliva A, Gutiérrez-Montaño C, Fernández-Recio JM, Najarro-Díez F. Средний объем тромбоцитов в острой фазе ишемического инсульта как предиктор смертности и функционального исхода после 1 год. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013. 22 (4): 297–303.

Артикул Google Scholar

19.

Бейн Б.Дж., Льюис С.М., Бейтс И. Основные гематологические методы. Dacie Lewis Pract Haematol. 2006; 4: 19–46.

Google Scholar

20.

Bowles KM, Warner BA, Baglin TP. Масса тромбоцитов имеет прогностическое значение у пациентов с миелодиспластическими синдромами. Br J Haematol. 2006. 135 (2): 198–200.

Артикул Google Scholar

21.

Erhart S, Beer JH, Reinhart WH. Влияние аспирина на количество и объем тромбоцитов у человека. Acta Haematol. 1999. 101 (3): 140–4.

CAS Статья Google Scholar

22.

Guthikonda S, Alviar CL, Vaduganathan M, Arikan M, Tellez A, DeLao T. и др. Роль сетчатых тромбоцитов и неоднородности размера тромбоцитов на активность тромбоцитов после двойной антитромбоцитарной терапии аспирином и клопидогрелом у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (9): 743–9.

CAS Статья Google Scholar

23.

Руководители проекта ВОЗ MONICA. Проект Всемирной организации здравоохранения MONICA (мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний): крупное международное сотрудничество.J Clin Epidemiol. 1988. 41 (2): 105–14.

Артикул Google Scholar

24.

Кот Р., Хачински В., Шурвелл Б., Норрис Дж., Вольфсон С. Канадская неврологическая шкала: предварительное исследование острого инсульта. Инсульт. 1986. 17 (4): 731–7.

CAS Статья Google Scholar

25.

Кот Р., Баттиста Р., Вольфсон С., Баучер Дж., Адам Дж., Хачински В. Проверка канадской неврологической шкалы и оценка надежности.Неврология. 1989; 39 (5): 638.

CAS Статья Google Scholar

26.

Teasdale G, Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания. Практическая шкала. Ланцет. 1974; 2 (7872): 81–4.

CAS Статья Google Scholar

27.

Ассоциация AD. Рекомендации по клинической практике 2005. Уход за диабетом. 2005; 28: S1.

Артикул Google Scholar

28.

Greisenegger S, Endler G, Hsieh K, Tentschert S, Mannhalter C, Lalouschek W. Связан ли повышенный средний объем тромбоцитов с худшим исходом у пациентов с острыми ишемическими цереброваскулярными событиями? Инсульт. 2004. 35 (7): 1688–91.

CAS Статья Google Scholar

29.

Endler G, Klimesch A, Sunder-Plassmann H, Schillinger M, Exner M, Mannhalter C, et al. Средний объем тромбоцитов является независимым фактором риска инфаркта миокарда, но не ишемической болезни сердца.Br J Haematol. 2002; 117 (2): 399–404 Epub 2002/04/26.

Артикул Google Scholar

30.

Demirin H, Ozhan H, Ucgun T, Celer A, Bulur S, Cil H, et al. Нормальный диапазон среднего объема тромбоцитов у здоровых субъектов: данные крупного эпидемиологического исследования. Thromb Res. 2011; 128 (4): 358–60.

CAS Статья Google Scholar

31.

Wiwanitkit V. Тромбоцит, средний объем тромбоцитов, ширина распределения тромбоцитов: его ожидаемые значения и корреляция с параллельными параметрами эритроцитов.Clin Appl Thromb Hemost. 2004. 10 (2): 175–8.

Артикул Google Scholar

32.

Группа экспертов по выявлению E. Краткое изложение Третьего отчета группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). ДЖАМА. 2001; 285 (19): 2486.

Артикул Google Scholar

33.

Abubakar SA, Okubadejo NU, Ojo OO, Oladipo O, Ojini FI, Danesi MA. Взаимосвязь между С-реактивным белком сыворотки при поступлении и краткосрочным исходом после острого ишемического инсульта в медицинском учреждении третичного уровня в Нигерии. Нигер J Clin Pract. 2013; 16 (3): 320.

CAS Статья Google Scholar

34.

Uyttenboogaart M, Stewart RE, Vroomen PC, De Keyser J, Luijckx GJ. Оптимизация оценок отсечки для индекса Бартеля и модифицированной шкалы Рэнкина для определения исходов в испытаниях острого инсульта.Инсульт. 2005. 36 (9): 1984–7.

Артикул Google Scholar

35.

Боос К.Дж., Балакришнан Б., Губа Дж. Влияние тяжести ишемической болезни сердца на временные изменения индексов активации тромбоцитов в сохраненной цельной крови. J Тромб Тромболизис. 2008; 25 (2): 135–40 Epub 2007/06/19.

Артикул Google Scholar

36.

Кловайте Дж., Бенн М., Язданьяр С., Нордестгаард Б.Г.Большой объем тромбоцитов и повышенный риск инфаркта миокарда: 39 531 участник из общей популяции. J Thromb Haemost. 2011; 9 (1): 49–56 Epub 2010/10/15.

CAS Статья Google Scholar

37.

Chu SG, Becker RC, Berger PB, Bhatt DL, Eikelboom JW, Konkle B, et al. Средний объем тромбоцитов как предиктор сердечно-сосудистого риска: систематический обзор и метаанализ. J Thromb Haemost. 2010; 8 (1): 148–56 Epub 2009/08/21.

CAS Статья Google Scholar

38.

Slavka G, Perkmann T, Haslacher H, Greisenegger S, Marsik C, Wagner OF, et al. Средний объем тромбоцитов может представлять собой прогностический параметр общей сосудистой смертности и ишемической болезни сердца. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2011; 31 (5): 1215–8 Epub 2011/02/19.

CAS Статья Google Scholar

39.

Ntaios G, Gurer O, Faouzi M, Aubert C, Michel P.Средний объем тромбоцитов в ранней фазе острого ишемического инсульта не связан с тяжестью или функциональным исходом. Cerebrovasc Dis. 2010; 29 (5): 484–9 Epub 2010/03/20.

Артикул Google Scholar

40.

McCabe DJ, Harrison P, Sidhu PS, Brown MM, Machin SJ. Циркулирующие сетчатые тромбоциты на ранней и поздней фазах после ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки. Br J Haematol. 2004; 126 (6): 861–9 Epub 2004/09/09.

Артикул Google Scholar

41.

Boos CJ, Lip GY. Оценка среднего объема тромбоцитов при ишемической болезни сердца — что это значит? Thromb Res. 2007; 120 (1): 11–3 Epub 2006/10/19.

CAS Статья Google Scholar

42.

Pikija S, Cvetko D, Hajduk M, Trkulja V. Более высокий средний объем тромбоцитов, определенный вскоре после появления симптомов у пациентов с острым ишемическим инсультом, связан с большим объемом инфаркта на компьютерной томографии головного мозга и с худшим клиническим исходом.Clin Neurol Neurosurg. 2009; 111 (7): 568–73 Epub 2009/05/19.

Артикул Google Scholar

43.

D’Erasmo E, Aliberti G, Celi FS, Romagnoli E, Vecci E, Mazzuoli GF. Количество тромбоцитов, средний объем тромбоцитов и их отношение к прогнозу при инфаркте головного мозга. J Intern Med. 1990. 227 (1): 11–4.

CAS Статья Google Scholar

44.

Надар SK, Lip GY, Blann AD.Морфология тромбоцитов, растворимый Р-селектин и Р-селектин тромбоцитов при остром ишемическом инсульте. Проект по инсульту в Западном Бирмингеме. Thromb Haemost. 2004; 92 (6): 1342–8 Epub 2004/12/08.

CAS Статья Google Scholar

45.

Borissoff JI, Spronk HM, ten Cate H. Гемостатическая система как модулятор атеросклероза. N Engl J Med. 2011; 364 (18): 1746–60 Epub 2011/05/06.

CAS Статья Google Scholar

46.

Папанас Н., Симеонидис Г., Мальтезос Е., Мавридис Г., Каравагели Е., Воснакидис Т. и др. Средний объем тромбоцитов у больных сахарным диабетом 2 типа. Тромбоциты. 2004; 15 (8): 475–8 Epub 2005/03/15.

CAS Статья Google Scholar

47.

Coban E, Ozdogan M, Yazicioglu G, Akcit F. Средний объем тромбоцитов у пациентов с ожирением. Int J Clin Pract. 2005; 59 (8): 981–2 Epub 2005/07/22.

CAS Статья Google Scholar

Повышенные значения среднего объема тромбоцитов и ширины отклонения размера тромбоцитов могут обеспечить безопасный положительный диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

Ntaios et al.

Acta Haematol 2008; 119: 173–177

176

(рис. 1 и 2) не только потому, что у большинства (но не у всех) пациентов с ИТП были повышенные значения MPV и PDW, но также и по сравнению с

. У

пациентов с ГТ были низкие значения. Насколько нам известно,

среди немногих других исследований, в которых изучалась роль показателей тромбоцитов

в диагностике ИТП, ни одно не достигло

аналогичных результатов

[1, 2]. В этих исследованиях чувствительность, специфичность, PPV и NPV варьировались от 75 до 92.3%. Это отклонение результатов этих исследований от

по сравнению с нашим

может быть связано с различием в отборе

пациентов с ГТ. ИТП — это чисто гипердеструктивная тромбоцитопения

, и в соответствии с этим мы выбрали

чисто ГТ, такую ​​как миелосупрессия после химиотерапии, для сравнения. Напротив, в другом исследовании

-х годов ИТП сравнивали с гипопродуктивным тромбоцитопени-

в целом, независимо от лежащего в основе патофизиола.Это отражено в среднем значении MPV у пациентов с HT

, которое в исследовании Kaito et al.

,

al.

[1], 8,05 8 0,96 фл. У Нитхаммера и Формана

[5], 8,1 8 1 фл. У Боулза и др. [2] по сравнению только с

7,17 8 0,54 фл. В нашем исследовании. Другим объяснением отклонения наших результатов на

по сравнению с предыдущими исследованиями

может быть использование Sysmex XE-2100 в нашем исследовании.В более старых автоматических анализаторах

, которые использовались в этих исследованиях (за исключением исследования Kaito et al.

[1], в котором также использовался Sysmex

XE-2100), используется электрический импеданс

[6] .

Однако эти два метода не могут отличить пластину

от других частиц аналогичного размера, таких как фрагмент

красных или белых клеток, клеточных остатков и иммунных комплексов

[6]. Более того, эти два метода не учитывают большие или

гигантских тромбоцитов, потому что они не могут быть дифференцированы

от эритроцитов

[6].Напротив, Sysmex XE-2100 использует

не только традиционный метод импеданса, но также двумерный лазерный свет

и методы флуоресценции

[6]. Флуоресцентное окрашивание тромбоцитов не только снижает исключение небромбоцитарных частиц из подсчета,

, но также позволяет включать большие или гигантские тромбоциты

[6].

В результате между автоматизированными анализаторами AN-

могут наблюдаться различия в параметрах тромбоцитов, таких как

MPV и PDW.

Предлагаемые пороговые значения, которые предоставлены нашим исследованием

(9–11 жидкостей для MPV и 15–17 жидкостей для PDW), не должны рассматриваться как абсолютные диагностические индексы для ИТП. ITP

— не единственная гипердеструктивная тромбоцитопения.

Тем не менее, остальные гипердеструктивные тромбоцито-

пении, которые проявляются при увеличении MPV и PDW, довольно легко заподозрить. Такие примеры включают тромбоцит-

топению, вторичную по отношению к лекарствам или инфекциям.Тромбоцито-

пения из-за гиперспленизма связана с нормальным или

даже сниженным MPV

[7]. Наконец, тромбоцитопения, ассоциированная с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием

, может проявляться повышенным MPV и PDW

[8], но

представляют собой важные клинические и лабораторные данные, которые легко дифференцируют ее от ИТП.

Таким образом, кажется, что диагностическая трудность заключается не в

между ИТП и гипердеструктивными тромбоцитопениями, а, как ни странно,

между ИТП и двумя гипопродуктивными

тромбоцитопеническими расстройствами, которые могут проявляться

повышенным MPV и PDW, а именно миелодиспластическим

синдромов

[2] и некоторых унаследованных макротромбоцито-

пенисов

[9].В случае миелодиспластических синдромов чистая тромбоцитопения

встречается почти исключительно у

пациентов пожилого возраста и является очень редкой (≥ 1% случаев миелодиспластического синдрома

). Напротив, ИТП является наиболее частой причиной изолированной тромбоцитопении у

здоровых взрослых. В случае наследственного макротромбоцитопа

nias (в основном болезнь Бернара-Сулье и болезнь

, связанная с MYH9), MPV чрезвычайно увеличивается, и во многих случаях она приближается к размеру эритроцитов (30-50 fl).

[9].В недавнем японском исследовании авторы переоценили

112 пациентов, которым изначально был поставлен диагноз ИТП.

У четырех из них был значительно высокий уровень MPV (среднее значение:

22,6 fl), и в их случае, в конечном итоге был поставлен правильный диагноз. —

легкость)

[10].

Тот факт, что MPV и PDW увеличиваются в ИТП, был признан

уже с 1983 года

[11, 12].Однако эти знания

получили очень ограниченное применение в повседневной клинической практике. Недавние исследования повторно изучили значимость показателей тромбоцитов

в ITP

[1, 2]. Более того, Kaito et al. [1]

изучил P-LCR вместе с MPV и PDW и пришел к выводу, что он более надежен, чем MPV при диагностике

ITP. Однако это открытие не было подтверждено в нашем исследовании

, в котором MPV и PDW превосходят P-LCR.

Таким образом, появляется все больше свидетельств того, что индексы пластины

действительно играют значительную роль в дифференциальной диагностике между ИТП и HT

[2]. Их использование может быть очень полезным в клинической практике

, поскольку они обычно генерируются автоматическими счетчиками клеток. Более того, можно было бы избежать инвазивных методов

, таких как аспирация костного мозга.

Наше исследование пришло к выводу, что повышение MPV и PDW может обеспечить надежный положительный диагноз ИТП у

пациентов с тромбоцитопенией.

Увеличение среднего объема тромбоцитов при папиллярном раке щитовидной железы | ECE2014 | 16-й Европейский конгресс эндокринологов

¹ Отделение эндокринологии, Эрзурумская региональная учебно-исследовательская больница, Эрзурум, Турция; ² Отделение оториноларингологии, Эрзурумская региональная учебно-исследовательская больница, Эрзурум, Турция; ³ Кафедра радиационной онкологии, Университет Ататюрка, Эрзурум, Турция.

Введение и цель: Тромбоциты играют важную роль в развитии тромботических событий.Увеличение среднего объема тромбоцитов (MPV) может указывать на предтромботические состояния как новый сердечно-сосудистый маркер. Сообщается, что более крупные тромбоциты метаболически более активны, чем более мелкие. Наша цель настоящего исследования — оценить уровни MPV у пациентов с папиллярным раком щитовидной железы.

Материалы и методы. В исследование были включены 47 пациентов с новым диагнозом более поздней стадии папиллярного рака, 47 пациентов с микропапиллярным раком, которые были направлены в наше эндокринологическое отделение, и 62 здоровых человека, соответствующих возрасту и ИМТ.Все испытуемые оценивались по биохимическим параметрам и тромбоцитам. Полный анализ крови (ОАК) проводился на автоматическом гематологическом анализаторе Beckman Coulter LH 750 (Beckman Coulter, США) в эутиреоидном состоянии и в предоперационном периоде. Все гормональные анализы были выполнены с помощью хемилюминесцентного анализа. Весь статистический анализ проводился ретроспективно.

Результаты. Средний возраст больных микропапиллярным раком составил 43,53 ± 10,94 года; 43,26 ± 13,24 года при более поздних стадиях папиллярного рака; 37.64 ± 15,07 года в контрольной группе. Средний ИМТ был 27,84 ± 5,3 кг / м 2 ² при микропапиллярном раке; 28,32 ± 4,32 кг / м ² при более поздних стадиях папиллярного рака; и 25,16 ± 6,32 кг / м ² в контрольной группе. Диаметр опухоли на момент постановки диагноза составлял 0,4 ± 0,27 см при микропапиллярном раке и 2,54 ± 1,27 см при более поздней стадии папиллярного рака. Уровни MPV в сыворотке крови в обеих группах папиллярного рака значительно отличались от контрольных субъектов (8,75 ± 1,13 fl при микропапиллярном раке; 8.75 ± 1,13 fl при более поздних стадиях папиллярного рака; 7,88 ± 0,8 fl в контроле ( P = 0,000, P = 0,000 и P = 0,000 соответственно). Чтобы оценить корреляцию с MPV, для каждой переменной был проведен корреляционный анализ Пирсона. MPV имел положительную корреляцию между уровнями тиреоглобулина в сыворотке ( r = 0,24, P = 0,04), диаметром опухоли ( r = 0,265, P = 0,03) и возрастом ( r = 0,213, P ). = 0,015). Был проведен множественный регрессионный анализ MPV и других факторов риска.Возраст, пол и ИМТ были независимыми прогностическими факторами MPV.

Выводы: Высокие уровни MPV при папиллярном раке щитовидной железы могут увеличивать сердечно-сосудистый риск или тромботические события. Существует необходимость в дальнейшем проспективном исследовании, которое прояснило взаимосвязь между папиллярным раком щитовидной железы и прогностической ценностью высоких уровней MPV.

Средний объем тромбоцитов: готовы к прайм-тайму? — Benito-González

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой ведущую причину смерти во всем мире, несмотря на современные достижения в области лекарственной и реваскуляризационной терапии.Учитывая неблагоприятный прогноз, стратификация риска пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) остается сложной проблемой. В связи с этим различные биомаркеры становятся все более важными для оценки диагноза и прогнозирования результатов.

Тромбоциты играют ключевую роль в патогенезе ОКС, особенно при атеротромботическом остром инфаркте миокарда (ОИМ) с окклюзией инфаркт-связанной артерии сгустком, богатым тромбоцитами (1). Циркулирующие тромбоциты неоднородны по размеру, плотности и реакционной способности, и изменения этих переменных важны для развития ACS (2).

Средний объем тромбоцитов (MPV) представляет собой быстрый подход к изменению размера циркулирующих тромбоцитов и является легко измеряемым и недорогим параметром, обычно включаемым в рутинный анализ крови (3). MPV может отражать тромбоцитарную нагрузку содержащихся гранул и считается индикатором функции и реактивности тромбоцитов (4). Более крупные тромбоциты кажутся более активными с метаболической и ферментативной точки зрения, поэтому имеют более высокий тромботический потенциал (5). В частности, было обнаружено, что более крупные тромбоциты более плотные и обладают повышенной способностью к агрегации, высвобождая большее количество тромбоксана А2 и В2, серотонина и β-тромбоглобулина и экспрессируя больше поверхностных белков адгезии (6-9).

Что касается ишемической болезни сердца (ИБС), было доказано, что MPV выше у пациентов с ОКС, с очевидным ступенчатым снижением от ОИМ до нестабильной стенокардии, стабильной хронической коронарной болезни или пациентов без ОКС (10). Это открытие можно объяснить как проявление повышенной реактивности тромбоцитов в острой стадии ИБС и предполагает, что MPV может быть полезен при оценке пациентов с болью в груди (11).

Кроме того, MPV показал прогностическую ценность у пациентов с ИБС.Goncalves et al. сообщил, что повышение MPV было сильным независимым предиктором отдаленных результатов (смерть и ОИМ) после чрескожного коронарного вмешательства, с сопоставимой прогностической ценностью с тропонином у пациентов с ОКС (12).

Huczek et al. сообщил, что высокий MPV был связан с нарушением ангиографической реперфузии (феномен отсутствия повторного кровотока) и увеличением 6-месячной смертности у пациентов, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство (13).Estévez-Loureiro et al. опубликовали, что повышение MPV было независимым предиктором проходимости артерий, связанных с инфарктом, у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших первичную ангиопластику (14). Напротив, сам по себе подсчет тромбоцитов не показал никакой диагностической или прогностической ценности у пациентов с ОКС (15). Все эти результаты были подтверждены в более поздних исследованиях и систематических обзорах. Чу и др. объединили результаты трех когортных исследований с участием 3184 пациентов с ОИМ и пришли к выводу, что повышенная MPV (в двух исследованиях использовалось пороговое значение MPV ≥10.3 fL, а другой> 9 fL) увеличивали шансы смерти по сравнению с нормальным MPV (11,5% против 7,1%; OR 1,65; 95% ДИ 1,12–2,52, P = 0,012) (16). Более того, недавние исследования показали прогностические последствия повышения MPV по сравнению с ИБС (17).

Sun et al. В исследование было включено более 1800 китайских пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST в течение почти 6 лет (18). В этом исследовании пациенты были разделены на четыре группы в соответствии с их MPV в лабораторных исследованиях при поступлении, при этом большинство случаев в пределах установленных нормальных значений (9.5–12,5 фЛ). Субъекты с более высоким MPV, как правило, были старше и имели более высокие уровни триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой плотности и количество лейкоцитов, а также имели более высокую распространенность предшествующего AMI. Эти результаты уже указывают на то, что повышенный уровень MPV был связан с популяцией повышенного риска. В течение среднего периода наблюдения более 4 лет наихудшие исходы наблюдались у пациентов с более высоким MPV, либо выше нормального диапазона (> 12,5 мкл), либо с более высокими значениями в пределах нормального диапазона (11,1–12,5 мкл). После корректировки других факторов, независимо связанных с выживаемостью, увеличение MPV оставалось независимым предиктором общей смертности в регрессионной модели Кокса (MPV = 11.1–12,5 мкл, ОР 1,38, 95% ДИ, 1,20–1,68; MPV> 12,5 мкл, HR 1,72, 95% ДИ 1,41–1,96). Хотя взаимосвязь MPV и сердечной смерти специально не оценивалась в этом исследовании, большинство задокументированных событий (144 из 197) во время последующего наблюдения были связаны с сердечно-сосудистыми проблемами. Как авторы уже прокомментировали в своей статье, это исследование ограничено из-за одноцентрового и ретроспективного набора. Более того, некоторые хорошо известные прогностические факторы в сценарии ОКС, такие как тропонин, полная реваскуляризация или фракция выброса левого желудочка, не были включены в анализ и потенциально могут действовать как мешающие факторы.

Патологические механизмы, лежащие в основе увеличения неблагоприятных исходов после ОИМ у пациентов с повышенным уровнем MPV, остаются неясными, и могут быть задействованы несколько механизмов. Сообщалось, что более крупные тромбоциты имеют повышенную метаболическую активность и экспрессию медиаторов воспаления и коагуляции, уступая место стадии проагрегации (6-9). Следовательно, это может привести к усилению тромбогенной нестабильности. Разрыв бляшки, приводящий к образованию внутрикоронарного тромба, обычно является провоцирующим событием при ОКС, и, помимо любых других протромботических изменений, происходящих в атеросклеротической бляшке, наличие крупных и более реактивных тромбоцитов также может способствовать тромбозу и рецидивам (19). .

С клинической точки зрения эти результаты, наряду с предшествующими доказательствами, подтверждают роль MPV как предиктора исходов при ОИМ с подъемом сегмента ST. MPV легко получить и интерпретировать, и его обычно измеряют автоматическими счетчиками клеток по сравнению с другими более сложными маркерами активности тромбоцитов. Однако требуются дальнейшие исследования для сравнения MVP и других биомаркеров тромбоза и воспаления, определения точного порогового значения для прогнозирования неблагоприятного исхода, оценки того, может ли MPV определять выбор антитромбоцитарной терапии, и определения того, улучшает ли MPV стратификацию риска по сравнению с текущими доступными оценками.

---

Благодарности

Нет.

---

Происхождение: Это приглашенный комментарий, подготовленный редактором секции Сяоян Ван (аспирант кардиологии, Шанхайский медицинский колледж, Университет Фудань, Шанхай, Китай).

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Комментарий к: Sun XP, Li BY, Li J, et al .Влияние среднего объема тромбоцитов на долгосрочную смертность у китайских пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Научный журнал 2016; 6: 21350.

---

Список литературы

1. Davì G, Patrono C. Активация тромбоцитов и атеротромбоз. N Engl J Med 2007; 357: 2482-94. [Crossref] [PubMed]
2. Мартин Дж. Ф., Плам Дж., Килби Р. С. и др. Изменение объема и плотности тромбоцитов при инфаркте миокарда. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 287: 456-9.[Crossref] [PubMed]
3. Boos CJ, Lip GY. Оценка среднего объема тромбоцитов при ишемической болезни сердца — что это значит? Тромб Res 2007; 120: 11-3. [Crossref] [PubMed]
4. Thompson CB, Jakubowski JA, Quinn PG, et al. Размер тромбоцитов как определяющий фактор функции тромбоцитов. J Lab Clin Med 1983; 101: 205-13. [PubMed]
5. Карпаткин С., Стрик Н. Неоднородность тромбоцитов человека. V. Различия в гликолитических и родственных ферментах в зависимости от возраста тромбоцитов.Дж. Клин Инвест 1972; 51: 1235-43. [Crossref] [PubMed]
6. Мартин Дж. Ф., Шоу Т., Хегги Дж. И др. Измерение плотности тромбоцитов человека и ее отношения к объему. Br J Haematol 1983; 54: 337-52. [Crossref] [PubMed]
7. Martin JF, Trowbridge EA, Salmon G и др. Биологическое значение объема тромбоцитов: его зависимость от времени кровотечения, продукции тромбоксана В2 тромбоцитами и концентрации ядерной ДНК мегакариоцитов. Thromb Res 1983; 32: 443-60. [Crossref] [PubMed]
8. Thompson CB, Eaton KA, Princiotta SM, et al.Субпопуляции тромбоцитов, зависящие от размера: отношение объема тромбоцитов к ультраструктуре, ферментативной активности и функции. Br J Haematol 1982; 50: 509-19. [Crossref] [PubMed]
9. Джайлз Х, Смит Р. Э., Мартин Дж. Ф. Гликопротеин тромбоцитов IIb-IIIa и размер увеличиваются при остром инфаркте миокарда. Eur J Clin Invest 1994; 24: 69-72. [Crossref] [PubMed]
10. Lippi G, Filippozzi L, Salvagno GL, et al. Увеличение среднего объема тромбоцитов у пациентов с острыми коронарными синдромами.Arch Pathol Lab Med 2009; 133: 1441-3. [PubMed]
11. Chu H, Chen WL, Huang CC, et al. Диагностические характеристики среднего объема тромбоцитов для пациентов с острым коронарным синдромом, посещающих отделение неотложной помощи с острой болью в груди: китайский сценарий. Emerg Med J 2011; 28: 569-74. [Crossref] [PubMed]
12. Goncalves SC, Labinaz M, Le May M и др. Полезность среднего объема тромбоцитов в качестве биомаркера для долгосрочных результатов после чрескожного коронарного вмешательства. Am J Cardiol 2011; 107: 204-9.[Crossref] [PubMed]
13. Huczek Z, Kochman J, Filipiak KJ, et al. Средний объем тромбоцитов при поступлении позволяет прогнозировать нарушение реперфузии и долгосрочную смертность при остром инфаркте миокарда, леченном первичным чрескожным коронарным вмешательством. Дж. Ам Колл Кардиол 2005; 46: 284-90. [Crossref] [PubMed]
14. Estévez-Loureiro R, Salgado-Fernández J, Marzoa-Rivas R, et al. Средний объем тромбоцитов позволяет прогнозировать проходимость инфаркт-связанной артерии до механической реперфузии и краткосрочную смертность у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство.Thromb Res 2009; 124: 536-40. [Crossref] [PubMed]
15. Maden O, Kacmaz F, Selcuk MT, et al. Взаимосвязь госпитальных гематологических показателей с проходимостью инфаркта-ассоциированной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших первичную ангиопластику. Коронарная артерия 2007; 18: 639-44. [Crossref] [PubMed]
16. Chu SG, Becker RC, Berger PB, et al. Средний объем тромбоцитов как предиктор сердечно-сосудистого риска: систематический обзор и метаанализ.Дж. Тромб Хемост 2010; 8: 148-56. [Crossref] [PubMed]
17. Chung SP, Yune HY, Park YS, et al. Полезность среднего объема тромбоцитов в качестве маркера клинических исходов после остановки сердца вне больницы: ретроспективное когортное исследование. Дж. Тромб Хемост 2016; 14: 2036-44. [Crossref] [PubMed]
18. Sun XP, Li BY, Li J и др. Влияние среднего объема тромбоцитов на долгосрочную смертность у китайских пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Научный журнал 2016; 6: 21350. [Crossref] [PubMed]
19. Матур А., Робинсон М.С., Коттон Дж. И др.Реактивность тромбоцитов при острых коронарных синдромах: доказательства различий в поведении тромбоцитов между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Тромб Хемост 2001; 85: 989-94. [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Benito-González T, Estévez-Loureiro R. Средний объем тромбоцитов: готовы к прайм-тайму? J Thorac Dis 2016; 8 (11): E1481-E1483.