15Янв

Сердце левый желудочек: Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

Содержание

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L. , Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J. M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37.

Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.


Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)


Как все это работает? Несколько слов о строении сердца и его отделов

Строение сердца у млекопитающих, имеющих 2 круга кровообращения, примерно одинаково. Сердце состоит из двух предсердий (первых камер на пути притекающей крови), двух желудочков, клапанов между этими камерами и входящих и отходящих от сердца сосудов с клапанами у их начала.

Между правым предсердием и правым желудочком находится правый клапан предсердно-желудочковый, или атрио-вентрикулярный, который состоит из 3-х створок. Поэтому его называют трехстворчатым, или трикуспидальным.

Между левым предсердием и левым желудочком находится левый предсердно-желудочковый клапан, который состоит из двух створок и называется митральным.

Клапаны, расположенные в устьях сосудов, отходящих от сердца, или магистральных сосудов, а именно – аорты и легочной артерии – соответственно носят названия «аортальный» и «легочный».

Атрио-вентрикулярные клапаны – створчатые, т.е. их устройство напоминает двери на створках: открылись и закрылись, вниз — вверх.

Клапаны аорты и легочной артерии другие по строению. Каждый из них состоит из 3-х полулунных створок, замыкающихся в центре. При открытии они прижимаются к стенке своего сосуда (аорты или легочной артерии), а закрываются, полностью замыкая просвет сосуда. При этом их вид напоминает фирменный знак компании «Мерседес».

Ткань самих створок, как атрио-вентрикулярных, так и полулунных — тонкая, у детей даже прозрачная, но поразительно эластичная и прочная, рассчитанная природой на непрекращающуюся ритмичную работу, исчисляемую миллиардами однообразных действий.

Между полостями сердца, или его камерами, расположены перегородки, разделяющие потоки венозной и артериальной крови. Это межпредсердная перегородка, т.е. между правым и левым предсердиями, и межжелудочковая перегородка – между правым и левым желудочками. В нормальном, сформированном сердце они полностью закрыты, в них нет никаких отверстий или дефектов и, таким образом, кровь из одной половины сердца в другую никогда не поступает.

Остановимся подробнее на анатомическом устройстве сердца и его камер. Ведь даже те из них, которые называются одинаково (предсердия или желудочки), устроены абсолютно по-разному и выполняют разные функции.

Сердце по форме напоминает грушу, лежащую несколько на боку, с верхушкой, расположенной слева и внизу, а основанием — правее и вверху. Верхушка сердца – это та его часть, движения которой можно почувствовать, если положить ладонь на грудную клетку в пятом межреберье слева от грудинной кости. Его толчок легко можно ощутить и у себя, и у ребенка. Это движения верхушки сердца при каждом сокращении. Сокращения почти синхронны с пульсом, который тоже можно легко прощупать на руке (там, где предплечье переходит в кисть) или на шейных сосудах. Пульс – это наполнение сосудов волной крови, поступающей из сердца с каждым его сокращением. Частота пульса, его ритмичность являются косвенным и легко доступным отражением деятельности самого сердца.

Верхушка — самая подвижная часть сердца, хотя и всё оно, все его отделы находятся в постоянном движении.

Работа сердца, его движение, состоит из двух чередующихся фаз — сокращения (систолы) и расслабления (диастолы).

Ритмичное, постоянное чередование этих фаз, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.

Правое предсердие принимает венозную кровь из полых вен, т.е. от всего тела и вдобавок венозную кровь самого сердца. Это – большая по объему и, пожалуй, самая растягиваемая камера сердца. При необходимости она способна вместить в несколько раз больше крови, чем в обычных условиях, т.е. обладает гигантским «запасом» объема. Стенка правого предсердия состоит из слоя тонких мышечных волокон. Помимо функции «приема» венозной крови, правое предсердие выполняет функцию водителя сердечного ритма. В его стенках залегают оба главных узла проводящей системы сердца.

Правое предсердие соединяется или, точнее, открывается в правый желудочек через предсердно-желудочковое отверстие, регулируемое трикуспидальным клапаном. Это отверстие достаточно широкое, чтобы пропустить весь объем крови из предсердия в правый желудочек в период расслабления его мышц, т.е. в фазу диастолы, и заполнить его полость.

Правый желудочек — значительно более толстостенная, чем предсердие, мышечная структура. Это — самый передний отдел сердца, лежащий тотчас под грудинной костью. Он относительно растяжимый в случае необходимости. Форма его полости напоминает новый месяц, появившийся в небе. Если внимательно присмотреться, то видно, как светящаяся полоса месяца полукругом охватывает большой темный шар неосвещенной части Луны. Так и правый желудочек обтекает своей полостью мощный цилиндрический левый.

Внутри этот желудочек состоит из двух, продолжающихся один в другой, конусов: конус входного отдела и конус выходного отдела. Они сходятся своими верхушками у верхушки сердца и разделены вверху мышечным валиком, так называемым наджелудочковым гребнем.

Правый желудочек открывается в легочную артерию, которая вместе с аортой является так называемым магистральными, или «великим», сосудом. На переходе от желудочка в легочную артерию расположен трехстворчатый, полулунный клапан легочного ствола, пропускающий кровь в одном направлении — в легкие.

Левое предсердие — самая заднерасположенная из сердечных камер. Оно принимает окисленную, артериальную кровь из легочных вен. Вен всего четыре и они впадают в заднюю стенку левого предсердия. Камера этого предсердия значительно меньше, чем правого, и способность ее к растяжению существенно меньше.

Левое предсердие открывается через предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В этом отверстии находятся двухстворчатый — митральный — клапан, открытие и закрытие которого регулирует процесс заполнения и опорожнения желудочка в фазы систолы и диастолы.

Левый желудочек — главный в сердце, да и во всей системе кровообращения. Это — мощная мышечная камера, стенки которой в 3-4 раза толще, чем у правого соседа. Это — компактный конус с отверстием входа (с митральным клапаном) и выхода (с трехстворчатым аортальным полулунным клапаном), лежащими рядом друг с другом и тесно взаимосвязанными.

Чтобы вся эта сложная система стройно и четко работала, она должна получать постоянное необходимое питание в виде кислорода и питательных веществ, а отработанные продукты должны удаляться. Для этого существуют артериальная и венозная системы самого сердца.

Артериальная система самого сердца состоит из двух — левой и правойкоронарных (венечных) артерий, которые отходят в самом начале, в устье восходящей аорты. Это ее первые ветви. Они тот час делятся на более мелкие и разносят кровь по всем участкам непрерывно двигающегося сердца. «Отработанная», отдавшая кислород, кровь втекает по многочисленным мелким венам, которые собираются в одну большую — венечный синус — и впадают в полость правого предсердия. Таким образом, сердце питает само себя, и от правильного положения и состояния венечных артерий его функция зависит напрямую.

Итак, подведем итог. Анатомически сердце — это мощный мышечный орган, имеющий четыре камеры и четыре клапана. Строение камер и клапанов отлично друг от друга, т.к. подчинено выполнению разных задач. Правые отделы сердца отделены от левых перегородками и между собой не сообщаются.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Гипертрофия — Кардиология — Многофункциональный лечебно-диагностический центр для всей семьи ЗДОРОВЬЕ ПЛЮС в Пятигорске

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

При данной патологии стенки левого желудочка сердца существенно утолщаются, при этом внутреннее пространство самого желудочка не сокращается. Может также видоизмениться перегородка, разделяющая левый и правый желудочек. Со временем стенка теряет свою эластичность, становится более толстой — как по всей поверхности, так и в отдельных областях.

Гипертрофия левого желудочка возникает не только у пожилых людей, но нередко бывает и у молодежи. В большинстве случаев гипертрофия — это не заболевание, а один из симптомов разных сердечных патологий.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка — своеобразный сигнал того, что миокард вынужденно находится в сложных для него условиях. Необходимо принять меры, чтобы не усугубить ситуацию, в том числе стабилизировать артериальное давление и правильно распределять нагрузки.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

  • врожденный порок сердца;
  • отек легких;
  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • острый гломерулонефрит;
  • сердечная недостаточность.

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Вообще, снижение веса — один из ключевых факторов улучшения состояния пациента при данной патологии. Ему нужно снизить потребление сладостей и соли, мучных изделий, животных жиров. При этом физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить ситуацию.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Анатомия сердечно-сосудистой системы

Для того чтобы говорить о заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходимо представлять её строение. Кровеносная система делится на артериальную и венозную. По артериальной системе кровь течёт от сердца, по венозной — притекает к сердцу. Различают большой и малый круг кровообращения.

Большой круг включает в себя аорту (восходящая и нисходящая, дуга аорты, грудной и брюшной отдел), по которой течёт кровь от левых отделов сердца. От аорты кровь попадает в сонные артерии, кровоснабжающие головной мозг, подключичные артерии, кровоснабжающие руки, почечные артерии, артерии желудка, кишечника, печени, селезёнки, поджелудочной железы, органов малого таза, подвздошные и бедренные артерии, кровоснабжающие ноги. От внутренних органов кровь оттекает по венам, которые впадают в верхнюю полую вену (собирает кровь от верхней половины туловища) и нижнюю полую вену (собирает кровь от нижней половины туловища). Полые вены впадают в правое сердце.

Малый круг кровообращения включает в себя лёгочную артерию (по которой, тем не менее, течёт венозная кровь). По лёгочной артерии кровь поступает в лёгкие, где обогащается кислородом и становиться артериальной. По лёгочным венам (четыре) артериальная кровь поступает в левое сердце.

Перекачивает кровь сердце — полый мышечный орган, состоящий из четырёх отделов. Это правое предсердие и правый желудочек, составляющие правое сердце и левое предсердие и левый желудочек, составляющие левое сердце. Богатая кислородом кровь, поступающая из лёгких по лёгочным венам попадает в левое предсердие, из него — в левый желудочек и далее в аорту. Венозная кровь по верхней и нижней полой венам попадает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек и далее по лёгочной артерии в лёгкие, где обогащается кислородом и снова поступает в левое предсердие.

Различают перикард, миокард и эндокард. Сердце расположено в сердечной сумке — перикарде. Сердечная мышца — миокард состоит из нескольких слоёв мышечных волокон, в желудочках их больше чем в предсердиях. Эти волокна, сокращаясь, проталкивают кровь из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Внутренние полости сердца и клапаны выстилает эндокард.

  1. Правая коронарная артерия
  2. Передняя нисходящая артерия
  3. Ушко
  4. Верхняя полая вена
  5. Нижняя полая вена
  6. Аорта
  7. Лёгочная артерия
  8. Ветви аорты
  9. Правое предсердие
  10. Правый желудочек
  11. Левое предсердие
  12. Левый желудочек
  13. Трабекулы
  14. Хорды
  15. Трикуспидальный клапан
  16. Митральный клапан
  17. Клапан лёгочной артерии
Клапанный аппарат сердца.

Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный (двухстворчатый) клапан, между правым предсердием и правым желудочком — трикуспидальный (трёхстворчатый). Аортальныё клапан находится между левым желудочком и аортой, клапан лёгочной артерии — между лёгочной артерией и правым желудочком.

Работа сердца.

Из левого и правого предсердия кровь поступает в левый и правый желудочек, при этом митральный и трикуспидальный клапан открыты, аортальный и клапан лёгочной артерии закрыты. Эта фаза в работе сердца называется диастолой. Затем митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, желудочки сокращаются и через открывшиеся аортальный и клапан лёгочной артерии кровь, соответственно, устремляется в аорту и лёгочную артерию. Эта фаза называется систолой, систола короче диастолы.

Проводящая система сердца.

Можно сказать, что сердце работает автономно — само генерирует электрический импульс, который распространяется по сердечной мышце, заставляя её сокращаться. Импульс должен вырабатываться с определённой частотой — в норме около 50-80 импульсов в минуту. В проводящей системе сердца различаю т синусовый узел (находится в правом предсердии), от него идут нервные волокна к атрио-вентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу (расположен в межжелудочковой перегородке — стенке между правым и левым желудочками). От атрио-вентрикулярного узла нервные волокна идут крупными пучками (правая и левая ножка Гиса), делящимися в стенках желудочков на более мелкие (волокна Пуркинье). Электрический импульс генерируется в синусовом узле и по проводящей системе распространяется в толще миокарда (сердечная мышца).

Кровоснабжение сердца.

Как и все органы сердце должно получать кислород. Доставка кислорода осуществляется по артериям, которые называются коронарными. Коронарные артерии (правая и левая) отходят от самого начала восходящей аорты (в месте отхождения аорты от левого желудочка). Ствол левой коронарной артерии делиться на нисходящую артерию (она же передняя межжелудочковая) и огибающую. Эти артерии отдают веточки — артерия тупого края, диагональные и др. Иногда от ствола отходит так называемая срединная артерия. Ветви левой коронарной артерии кровоснабжают переднюю стенку левого желудочка, большую часть межжелудочковой перегородки, боковую стенку левого желудочка, левое предсердие. Правая коронарная артерия кровоснабжает часть правого желудочка и заднюю стенку левого желудочка.

Теперь, когда Вы стали специалистом в области анатомии сердечно-сосудистой системы, перейдём к её заболеваниям.

Вступить
в РМОАГ

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии. Клиническая фармакология и терапия

С.В. Моисеев. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография (МРТ). При эхокардиографии критерием ГЛЖ считают увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, соответственно, >115 г/м2 у мужчин и >95 г/м2 у женщин (с поправкой на площадь поверхности тела) или >50 г/м2,7 у мужчин и >47 г/м2,7 у женщин (с поправкой на рост) [1], а при МРТ – >85 г/м2 у мужчин и >81 г/м2 у женщин [2]. В зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) левого желудочка [(2 × толщина задней стенки)/ конечный диастолический размер левого желудочка] выделяют концентрическую (ОТС≥0,43) и эксцентрическую (ОТС<0,43) ГЛЖ. Учитывая возможную неоднородность утолщения левого желудочка, в частности асимметричное увеличение толщины межжелудочковой перегородки или верхушки левого желудочка, при диагностике ГЛЖ следует учитывать увеличение толщины перегородки или стенки ≥12 мм.

У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют. Распространенность необъяснимой ГЛЖ у взрослых в общей популяции составляет 0,02-0,23% [3]. Отсутствие явных причин гипертрофии миокарда обычно служит основанием для установления диагноза гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), хотя у 5-10% пациентов ГЛЖ неясной этиологии обусловлена другими генетическими и негенетическими заболеваниями, в том числе лизосомными болезнями накопления (болезни Фабри, Данона, Помпе), ATTR- и AL-амилоидозом, нейромышечными заболеваниями (атаксия Фридрейха), митохондриальными кардиомиопатиями и др. Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений. Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований. Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии.

Е.В. Привалова. ГКМП – это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4]. В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов 2014 г., ГКМП может быть диагностирована при наличии гипертрофии миокарда ≥15 мм по крайней мере в одном сегменте левого желудочка, которую нельзя объяснить другими причинами, а у родственников пациента с установленным диагнозом – при наличии гипертрофии миокарда ≥13 мм [3]. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной (рис. 1), так и симметричной. У 4060% пациентов с ГКМП определяются мутации генов, кодирующих белки саркомеров сердца, прежде всего тяжелой цепи бета-миозина (MYH7) и миозин-связывающего белка С (MYBPC3). Реже встречаются мутации генов, кодирующих тропонины I и T (TNNI3, TNNT2), α1-цепи тропомиозина (TPM1) и легкой цепи миозина 3 (MYL3). В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5]. При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Критерием ее является градиент давления в выносящем тракте, который измеряют допплеровским методом, ≥30 мм рт. ст. в покое или после провокационных проб (проба Вальсальвы, физическая нагрузка). Гемодинамически значимым считают увеличение этого показателя ≥50 мм рт. ст. [3].

Рис. 1. Выраженнаяасимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при ГКМП

В. Ю. Каплунова. Пациент К., 45 лет, обследован в клинике госпитальной терапии имени А.А. Остроумова в октябре 2018 г. Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет. ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и 29-летней дочери пациента. С 18-летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки. В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – 20 мм, задней стенки – 12 мм) с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт. ст. Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С 44-летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму. При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. ст. в покое. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции. При молекулярно-генетическом исследовании у пробанда и его дочери выявлена миссенс мутация в 22 экзоне гена, кодирующего тяжелую цепь β миозина (MYHT A870C).

Представленное наблюдение иллюстрирует типичные проявления и течение ГКМП: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая была выявлена в молодом возрасте, медленно нарастала и длительное время не сопровождалась клиническими симптомами, в частности застойной сердечной недостаточностью, обструкция выносящего тракта левого желудочка с высоким градиентом давления в его полости, семейный анамнез (диагноз ГКМП и/или случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников), мутация гена, кодирующего саркомерный белок, которая была обнаружена как у пробанда, так и его дочери. Лечение ГКМП обычно начинают с β-адреноблокаторов, не обладающих вазодилатирующей активностью, которые уменьшают градиент давления в полости левого желудочка и клинические симптомы. При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. При выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки и высоком градиенте давления в левом желудочке может быть выполнена миэктомия, которая более чем в 90% случаев позволяет ликвидировать или значительно уменьшить обструкцию выносящего тракта, улучшить переносимость физической нагрузки и выживаемость [7].

Е.В. Привалова. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам. Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии. Причиной ГЛЖ могут быть не только перегрузка левого желудочка давлением, но и физические тренировки, хотя в крупном исследовании увеличение толщины стенки левого желудочка более 12 мм было выявлено всего у 1,7% из 947 спортсменов, занимающихся различными видами спорта, а толщина стенки не превышала 16 мм. Более частым эхокардиографическим признаком “сердца спортсмена» была дилатация полости левого желудочка, которая определялась в 38% случаев [8]. Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП. Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Е.А. Каровайкина. Болезнь Фабри – это редкое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена гликофосфолипидов вследствие недостаточности или отсутствия лизосомного фермента – α-галактозидазы А [9]. Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин. При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль (эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды), ангиокератомы (поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис. 2), снижение или отсутствие потоотделения, желудочно-кишечные нарушения, появляются в детском или подростковом возрасте, а в возрасте 20-40 лет развивается поражение внутренних органов, в том числе сердца, почек (протеинурия и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации) и центральной нервной системы (транзиторные ишемические атаки и инсульт). При атипичном “кардиальном» варианте заболевания ГЛЖ развивается в возрасте 40-50 лет и старше при отсутствии ранних симптомов. Результаты нескольких крупных скрининговых исследований свидетельствуют о том, что патогенные мутации гена GLA, ассоциирующиеся с развитием болезни Фабри, могут быть обнаружены у 0,5-1% пациентов с диагнозом ГКМП [10].

Рис. 2. Ангиокератомы в области пупка у пациента с болезнью Фабри

А.С. Моисеев. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения. Пациент Л., 48 лет, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в октябре 2016 года. С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции. Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. Через 1 год при скрининге обнаружено снижение активности α-галактозидазы А в высушенных пятнах крови, увеличение уровня глобо триазилсфингозина (Lyso-GL3) до 117 нг/мл (в норме <1,8) и мутация в гене GLA (с. 145C>G), которые позволили установить диагноз болезни Фабри. На ЭКГ отмечались признаки ГЛЖ (рис. 3). При МРТ сердца наблюдались увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 123 г/м2 и признаки интрамиокардиального фиброза. Кроме того, имелись симптомы поражения почек – снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации до 62 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии протеинурии.

Рис. 3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда у пациента с болезнью Фабри

Одновременно мы обследовали 67-летнюю мать пациента, у которой за 2 года до госпитализации в клинику также была выявлена необъяснимая ГЛЖ, сопровождавшаяся постоянной формой фибрилляции предсердий, частой желудочковой экстрасистолией и сердечной недостаточностью, в связи с чем принимала β-адреноблокаторы, мочегонные средства, дигоксин, антикоагулянты. При МРТ сердца определялись утолщение межжелудочковой перегородки (19 мм) и задней стенки левого желудочка (12 мм), увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 141 г/м2 и участки интрамиокардиального фиброза. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом – воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования (мутация с.145C>G), повышением уровня Lyso-GL3 до 23 нг/мл и снижением активности α-галактозидазы А. Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию.

Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов – нейропатической боли и ангиокератом. С целью диагностики болезни Фабри у мужчин необходимо определять активность α-галактозидазы А и/или уровень Lyso-GL3 в высушенных пятнах крови. У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3. Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA (в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно).

Н.Р. Носова. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте 30-40 лет, а у женщин – в более старшем возрасте. Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с 18-летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. По данным регистра Fabry Outcomes Survey (n=714), частота лимфедемы при этом заболевании составила 16% у мужчин и 6% у женщин [11]. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия (коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки), которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри. По нашим данным, частота вихревидной кератопатии у 69 взрослых пациентов с болезнью Фабри составила 65,2%, в том числе 56,4% у мужчин и 76,7% у женщин [12]. В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка. У взрослых пациентов с болезнью Фабри обычно наблюдается поражение не только сердца, но и почек (альбуминурия/протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации) и головного мозга (очаговые изменения в белом веществе при МРТ, транзиторные ишемические атаки/инсульт).

Е.А. Каровайкина. При болезни Фабри проводят заместительную терапию рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А (агалсидазой альфа в дозе 0,2 мг/кг или агалсидазой бета в дозе 1 мг/кг), которые вызывают регресс ГЛЖ или по крайней мере замедляют прогрессирование кардиомиопатии. По данным D. Ger main и соавт., у пациентов с болезнью Фабри, начавших лечение в более молодом возрасте (18-30 лет), средняя масса миокарда левого желудочка снижалась на 3,6 г в год, в то время как без лечения у мужчин того же возраста она увеличивалась на 9,5 г в год (р<0,0001) [13].

В.В. Рамеев. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом – амилоидом. В настоящее время известно около 30 амилоидогенных белков, однако более 95% случаев амилоидоза сердца обусловлены ALамилоидозом или реже транстиретиновым (ATTR) амилоидозом. AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой. ATTR-амилоид (мутантный и дикого типа) образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа (стар ческого) считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида. В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью.

А.С. Рамеева. Пациентка Б., 50 лет, впервые обследована в клинике им. Е.М. Тареева в январе 2015 года. В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. При коронарографии обнаружен умеренный стеноз правой коронарной артерии (50%). При обследовании в российском кардиологическом научном центре в декабре 2014 года определялись небольшая протеинурия (0,14 г/л), снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 4), увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 18 мм, дилатация левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса, при МРТ сердца – диффузное неравномерное субэндокардиальное накопление контрастного вещества. Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. При исследовании крови методом Freelite отмечено резкое увеличение концентрации свободных легких цепей лямбда типа до 1383 мг/л (в норме 5,7-26,3 мг/л), указывавшее на наличие AL-амилоидоза. При трепанобиопсии диагностирована множественная миелома (увеличение числа плазматических клеток до 20%). Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности.

Рис. 4. Низкий вольтаж комплексов QRS в грудных отведенияхприамилоидозесердца

В.В. Рамеев. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы. Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца (увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса), симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ. Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS (менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях) наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14]. Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии. Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15].

В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка. На наличие AL-амилоидоза указывала моноклональная секреция лямбда-цепей иммуноглобулинов, выявленная с помощью метода Freelite, а также снижение отношения каппа- и лямбда-цепей до 0,01 (для AL-амилоидоза характерна величина этого показателя <0,26 или >1,65). У 7-10% больных AL-амилоидоз развивается в рамках множественной миеломы, для исключения которой всем пациентам следует проводить биопсию костного мозга.

Данный случай демонстрирует возможность “изолированного» поражения сердца при AL-амилоидозе, хотя у большинства пациентов наблюдаются и другие проявления, в том числе протеинурия/нефротический синдром, увеличение печени и селезенки, макроглоссия, периорбитальная пурпура, диарея, невропатия и/или ортостатическая гипотензия. У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

П.П. Тао. Пациент В., 65 лет, русский, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в декабре 2015 года. В течение трех лет отмечается нарастающее снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности в области кистей и стоп по типу “перчаток» и “носков», а в течение одного года – прогрессирующая застойная сердечная недостаточность. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии – картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка. Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. При коронарографии обнаружен стеноз передней межжелудочковой ветви (65%) и правой коронарной артерии (75%). Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия. По данным эхокардиографии, толщина межжелудочковой перегородки достигла 22 мм, определялись множественные очаги зернистости в миокарде, фракция выброса левого желудочка снизилась с 57% до 45%. При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков (рис. 5). Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза. При молекулярно-генетическом исследовании обнаружена мутация гена TTR (Val30Met), подтверждающая диагноз наследственного ATTR-амилоидоза. При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться. С целью восстановления тетрамерной структуры мутантного транстиретина пациент в течение 2 лет получает тафамидис 20 мг/сут. Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло.

Рис. 5. Симметричное утолщение стенки сердца и накопление гадолиния в субэндокарде при МРТ у пациента с ATTRамилоидозом

В.В. Рамеев. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у 65-летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка. При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца – диффузное накопление гадолиния в субэндокарде. В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца. В большинстве случаев развивается неуклонно прогрессирующая, симметричная дистальная невропатия, начинающаяся с сенсорных расстройств, в первую очередь болевой и температурной чувствительности, с последующим присоединением нарушений вибрационной и позиционной чувствительности и двигательных нарушений. Ранними симптомами невропатии бывают парестезии или мучительные дизестезии. Часто встречается синдром запястного канала, проявляющийся болями и парестезиями в I-III пальцах кисти с постепенной атрофией мышц тенара и обусловленный сдавлением срединного нерва в запястном канале амилоидом, откладывающимся в связках запястья [16].

Учитывая отсутствие моноклональной секреции легких цепей иммуноглобулинов и наличие мутации гена TTR, был установлен диагноз наследственного ATTRамилоидоза [17]. Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден при гистологическом исследовании, однако результаты повторной биопсии прямой кишки оказались отрицательными. Тем не менее, наличие ATTRамилоидоза не вызывало сомнения с учетом типичной клинической картины и результатов молекулярно-генетического исследования. Кроме того, при сцинтиграфии было выявлено накопление 99mTcPYP в миокарде 2 степени (т.е. умеренное накопление, соответствующее таковому в костной ткани). В 2016 году в многоцентровом исследовании было показано, что накопление в миокарде 99mTcPYP 2-3 степени (рис. 6) при отсутствии моноклональной гаммапатии обладает 100% специфичностью в диагностике ATTR-амилоидоза сердца и фактически позволяет отказаться от биопсии миокарда [18]. Более того, сцинтиграфия с 99mTcPYP дает возможность дифференцировать ATTR-амилоидоз от AL-амилоидоза, при котором накопление радиоактивного препарата в миокарде отсутствует или не превышает 1 степени.

Рис. 6. Накопление 99mTcPYPв миокарде 3 степени при ATTR-амилоидозе

С середины 90-х годов ХХ века для лечения ATTRамилоидоза применяли трансплантацию печени, позволяющую восстановить синтез нормального транс тиретина. В последние годы более перспективной тактикой лечения считают медикаментозную стабилизацию тетрамерной структуры транстиретина и предотвращение образования амилоидогенных мономеров белка. Первый такой препарат – тафамидис – уже применяется в Европе и в Российской Федерации.

С.В. Моисеев. Представленные наблюдения иллюстрируют широкий спектр причин ГЛЖ неясной этиологии, которые включают в себя не только истинную гипертрофию миокарда, но и некоторые инфильтративные заболевания, такие как системный амилоидоз, имитирующие ГКМП. Разработать четкий алгоритм дифференциальной диагностики ГКМП достаточно сложно, учитывая вариабельность течения заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ. Например, некоторые тяжелые генетические заболевания, такие как болезнь Помпе (гликогеноз II типа, связанный с дефицитом фермента кислой α-глюкозидазы в лизосомах), могут проявиться в возрасте 40-50 лет и старше, в то время как при системных заболеваниях, в том числе болезни Фабри или амилоидозе, экстракардиальные симптомы иногда отсутствуют. Ключевую роль в диагностике наследственных заболеваний, таких как ГКМП, ATTRамилоидоз, болезни Фабри, Помпе, Данона и др., играют изучение семейного анамнеза и молекулярногенетическое исследование.

Психосоматические аспекты изучения гипертрофии левого желудочка у лиц с нормальным уровнем артериального давления | Бастриков

1. Джаиани Н.А. Кардиопротективные и нефропротективные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Русский медицинский журнал 2005; 13(27): 1858 – 1862. [Dzhaiani N.A. Cardioprotective and nephroprotective effects of angiotensin converting enzyme inhibitors. Russkiy meditsinskiy zhurnal = Russian medical journal. 2005; 13(27): 1858 – 62. In Russian].

2. Сорокин А.В., Празднов А.С., Коровина О.В. Профессиональный стресс как фактор ремоделирования миокарда левого желудочка у лиц с нормальным артериальным давлением. Клиническая медицина 2007; 11: 39 – 42. [Sorokin A.V., Prazdnov A.S., Korovina O.V. Professional stress as a factor in remodeling of the left ventricle myocardium in individuals with normal blood pressure. Klinicheskaya meditsina = Clinical medicine 2007; 11: 39 – 42. In Russian].

3. Merchant EE, Johnson SW, Nguyen P, Kang C, Mallon WK. Takotsubo cardiomyopathy: a case series and review of the literature. WestJEM. 2008;9:104 – 11.

4. Прошина Л.Г., Федорова Н.П., Быкова О.С. Особенности гистохимической и иммуноцитохимической перестройки тканей сердца в процессе адаптации к экстремальным воздействиям. Вестник Новгородского государственного университета. 2010; 59:121 – 123. [Proshina L.G., Fedorova N.P., Bykova O.S. Features of histochemical and immunocytochemical rebuilding heart tissue in the process of adaptation to extreme influences. Vestnik Novgorodskogo gosudarstvennogo universiteta = Vestnik of Novgorod state University. 2010; 59:121 – 123. In Russian].

5. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation. 1977;55:613 – 18.

6. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Российский кардиологический журнал. Приложение 1. 2012;3:1 – 28. [Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al. Recommendations for measurement of the structure and function of heart chambers // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal = Russian Cardiology journal. App. 1. 2012; 95(3):1 – 28. In Russian].

7. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л.: ЛНИИ ФК; 1976. 18 с.

8. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 5: 11 — 18. [Andrjushhenko A.V., Drobizhev M.Ju., Dobrovol’skij A.V. Comparative assessment scales CES-D, BDI and HADS(d) in the diagnosis of depression in general practice. Zhurnal nevrologii i psihiatrii = Journal of neurology and psychiatry. 2003; 5: 11 — 18. In Russian].

9. Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Беребин М.А. Методика для диагностики уровня социальной фрустрированности и её практическое применение: методические рекомендации. Спб.; 2004. 16 c.

10. Holmes Т, Rahe R. The Social Readjustment Rating Scale. J. of Psychosomatic Research. 1967; 11: 213 — 18.

11. Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии и опыт применения их в клинике: Практическое руководство. СПб.; 1998. 168 c.

12. Бастриков О.Ю. Модифицированные белки и их ассоциации с психоэмоциональными факторами у лиц с различным уровнем артериального давления. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2015; 101 (4): 462 — 467. [Bastrikov O.Yu. Modified proteins and their association with psychoemotional factors in patients with various degrees blood pressure // Rossijskij fiziologicheskij zhurnal im. I.M. Sechenova = Russian Journal of Physiology. 2015; 101 (4): 462-467. In Russian].

13. Бастриков О.Ю. Показатели липопротеинового обмена и их ассоциации с психоэмоциональными факторами у практически здоровых лиц. Российский медицинский журнал. 2015; 21 (1): 24 – 27. [Bastrikov O.Yu. The indicators of lipoprotein metabolism and their association with psycho-emotional factors in healthy individuals // Rossijskij medicinskij zhurnal = Russian Medical Journal. 2015; 21 (1): 24 – 27. In Russian].

14. Бастриков О.Ю., Белов В.В., Цейликман В.Э., Сумеркина В.А. Показатели эндотелиальной функции во взаимосвязи с психоэмоциональными факторами у практически здоровых лиц. Нейрохимия. 2014; 31 (2): 158 – 163. [Bastrikov O.Yu., Belov V.V., Tseilikman V.E., Sumerkina V.A. Indices of Endothelial Function and Their Relationships with Psychoemotional Factors in Practically Healthy People. Nejrohimija = Neurochemical Journal. 2014; 31 (2): 158 – 163. In Russian].

15. Бастриков О.Ю., Белов В.В. Структурно – функциональные показатели сердца и сосудов во взаимосвязи с психоэмоциональными факторами у практически здоровых лиц. Академический журнал Западной Сибири. 2013; 9 (5): 70 – 74. [Bastrikov O.Yu., Belov V.V. Structural – functional parameters of the heart and blood vessels in correlation with psychoemotional factors in practically healthy individuals. Akademicheskij zhurnal Zapadnoj Sibiri = Academic journal of Western Siberia. 2013; 9 (5): 70 – 74. In Russian].

16. Palatini P. Sympathetic overactivity in hypertension: a risk factor for cardiovascular disease. Curr. at Hypertens. Rep. 2001; 3 (Suppl. 1): 53 – 9.

17. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Губская П.М., Карев В.Е., Жмайлова С.В., Евсеев М.Е. Воздействие больших и малых доз адреналина на ремоделирование миокарда левого и правого желудочков сердца крыс линии Вистар в хроническом эксперименте. Фундаментальные исследования. 2014; 10: 258 – 264. [Veber V.R., Rubanova M.P., Gubskaya P.M., Karev V.E., Zhmaylova S.V., Evseev M.E. Myocardial remodeling of the left and right ventricle of Wistar rats following chronic epinephrine administration in large and small doses. Fundamental’nye issledovanija = Fundamental Research. 2014; 10: 258 – 264. In Russian].

18. Hassellund SS, Flaa A, Sandvik L, Kjeldsen SE, Rostrup M. Long-term stability of cardiovascular and catecholamine responses to stress tests: an 18-year follow-up study. Hypertension. 2010; 55 (1): 131 – 6. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.143164. Epub 2009 Nov 30.

19. Чинкин А.С. Соотношения адреналин : норадреаналин и альфа — :бета – адренорецепторы в миокарде и адренергические хроно – и инотропные реакции при экстремальных состояниях и адаптации. Наука и спорт: современные тенденции. 2014; 4(3):10 – 18. [Chinkin A.S. The ratio of adrenaline : noradrenaline and alpha :beta – adrenergic receptors in the myocardium and adrenergic chronotropic and inotropic response in extreme conditions and adapt. Nauka i sport: sovremennye tendencii = Science and sport: current trends. 2014; 4 (3):10 – 18. In Russian].

20. Hamer M, Steptoe A. Cortisol responses to mental stress and incident hypertension in healthy men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(1): E29-34. doi: 10.1210/jc.2011-2132.

21. Dirnagl U, Meisel A. Endogenous neuroprotection: mitochondria as gateways to cerebral preconditioning? Neuropharmacology. 2008; 55 (3): 334 – 44.

22. Шмонин А.А., Лазарева Н.М., Стукова Л.Н. Исследование системы инсулиноподобного фактора роста у пациентов с атеросклеротическии стенозами сонных артерий. Клинико – лабораторный консилиум. 2013; 46 (2 – 3): 45 – 49. [Shmonin A.A., Lazareva N.M., Stukova L.N. The system study insulin-like growth factor in patients with atherogenic stenosis of carotid arteries // Kliniko – laboratornyj konsilium = Clinical laboratory consilium. 2013; 46 (2-3): 45 – 49. In Russian].

23. Hua Y, Zhang Y, Ren J. IGF-1 deficiency resists cardiac hypertrophy and myocardial contractile dysfunction: role of microRNA-1 and microRNA-133a. J. Cell. Mol. Med. 2012; 16(1): 83 – 95. doi: 10.1111/j.1582-4934.2011.01307. x.

24. Sesti G, Sciacqua A, Scozzafava A, Vatrano M, Angotti E, Ruberto C et al. Effects of growth hormone and insulin-like growth factor-1 on cardiac hypertrophy of hypertensive patients. J. Hypertens. 2007; 25(2):471 – 7.

Анатомия и функции сердца

Человеческое сердце — мощный орган, один из самых мощных во всем теле! Когда сердце бьется, оно доставляет богатую кислородом кровь по всему телу. Любой, у кого проблемы с сердечным ритмом или сердечные заболевания, может сказать вам, что плохо функционирующее сердце может существенно повлиять на повседневную жизнь.

Но как именно работает сердце? В сердце четыре камеры, которые вместе работают как двусторонний насос. Левая сторона сердца перекачивает кровь в тело через артерии, а правая сторона сердца собирает кровь по венам.

Верхние камеры сердца называются левым и правым предсердиями. Нижние камеры сердца — это левый желудочек и правый желудочек, у которых стенки более толстые.

  • Правое предсердие принимает кровь из вен, которая уже циркулировала по телу, и перекачивает ее в правый желудочек.
  • Правый желудочек передает кровь в легочную артерию, которая отправляет ее в легкие для сбора кислорода.
  • Левое предсердие получает теперь богатую кислородом кровь из легких и перекачивает ее в левый желудочек.
  • Левый желудочек перекачивает богатую кислородом кровь к телу через большую сеть артерий. Сокращения левого желудочка, самой сильной из четырех камер, создают кровяное давление в организме.

Четыре клапана открываются и закрываются, чтобы кровь могла проходить через сердце.

  • Трехстворчатый клапан , контролирующий кровоток из правого предсердия в правый желудочек.
  • Легочный клапан , регулирующий кровоток из правого желудочка в легочные артерии.
  • Митральный клапан , который открывается, позволяя крови перемещаться из левого предсердия в левый желудочек.
  • Аортальный клапан , который позволяет богатой кислородом крови перемещаться из левого желудочка в аорту, самую большую артерию тела.

Само сердце нуждается в богатой кислородом крови для функционирования, которая снабжается коронарными артериями, проходящими вдоль его поверхности.Также через сердце проходит сложная система нервов, которые переносят электрические импульсы, вызывающие сердцебиение.

Двухслойный мешок, называемый перикардом, окружает сердце, причем внутренний слой прикреплен к сердечной мышце, а внешний слой прикреплен связками к позвоночнику, диафрагме и другим частям тела. Жидкость между двумя слоями перикарда позволяет ему двигаться вместе с сердцебиением.

Проблемы с сердечным ритмом или другие сердечные заболевания могут возникнуть, когда какая-либо часть этой сложной системы перестает функционировать должным образом. Если у вас есть симптомы, указывающие на то, что ваше сердце может не функционировать должным образом, обратитесь сегодня в Оклахомскую кардиологическую больницу, чтобы записаться на прием.

Симптомы и лечение левосторонней сердечной недостаточности

Что такое левосторонняя сердечная недостаточность?

Левосторонняя сердечная недостаточность — это сердечное заболевание, при котором мышца на левой стороне сердца сокращается, и насос не работает с телом. Левосторонняя сердечная недостаточность определяется не как заболевание, а как процесс. Левосторонняя сердечная недостаточность возникает, когда левый желудочек, основной источник насосной энергии сердца, постепенно ослабляется.Когда это происходит, сердце не может перекачивать богатую кислородом кровь из легких в левое предсердие сердца, в левый желудочек и дальше по телу, и сердцу приходится работать тяжелее. Выделяют два основных типа левосторонней сердечной недостаточности:

  • Систолическая недостаточность: Систолическая недостаточность возникает, когда левый желудочек не может сокращаться с достаточной силой, чтобы поддерживать нормальную циркуляцию крови по всему телу, что лишает организм нормального кровоснабжения. По мере того, как левый желудочек качает тяжелее, чтобы компенсировать это, он становится все слабее и тоньше.В результате кровь течет обратно в органы, вызывая скопление жидкости в легких и / или отек в других частях тела.
  • Диастолическая сердечная недостаточность: Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда левый желудочек становится жестким или толстым и не может должным образом заполнять нижнюю левую камеру сердца, что снижает количество крови, перекачиваемой в тело. Со временем это вызывает скопление крови в левом предсердии, а затем в легких, что приводит к скоплению жидкости и симптомам сердечной недостаточности.

Baptist Health известен передовыми, превосходными услугами по уходу за пациентами с сердечными заболеваниями, а также диагностикой, лечением и лечением левосторонней сердечной недостаточности. Американская кардиологическая ассоциация наградила нас бронзовой наградой Get With the Guidelines® в 2016 году за последовательное применение мер качества при лечении сердечной недостаточности.

Вы по достоинству оцените своевременные встречи и профессиональную дружескую атмосферу, в которой мы найдем время, чтобы выслушать ваши проблемы. В Baptist Health у вас есть доступ к самой обширной, многопрофильной команде специалистов в регионе и к инновационным методам лечения, в том числе к многим, доступным только в рамках специализированных клинических испытаний.Мы делаем все возможное, чтобы продемонстрировать максимальную заботу о тех, кто доверяет нам свое здоровье.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности

Первоначально признаки левосторонней сердечной недостаточности могут оставаться незамеченными, но со временем они усугубляются. Важно посещать врача для регулярных осмотров для ранней диагностики и лечения, чтобы контролировать признаки и симптомы. При отсутствии контроля это состояние может вызвать осложнения, включая заболевания почек и / или печени и сердечный приступ.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности включают:

  • Пробуждение ночью с одышкой
  • Одышка при физической нагрузке или в положении лежа
  • Хронический кашель или хрипы
  • Сложность концентрации
  • Усталость
  • Задержка жидкости, вызывающая опухоль или отек в лодыжках, ногах и / или ступнях
  • Отсутствие аппетита и тошнота
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • Резкое увеличение веса

Когда возникают эти симптомы, они заставляют сердце пытаться перекачивать кровь сильнее, что вызывает дополнительные повреждения, такие как:

  • Сердце увеличенное
  • Учащенное сердцебиение
  • Высокое кровяное давление
  • Меньше прилива крови к рукам и ногам

Диагностика левосторонней сердечной недостаточности

Чтобы определить, есть ли у пациента левосторонняя сердечная недостаточность, мы используем передовые технологии для эффективной диагностики, информирования о лечении и тщательного мониторинга состояния. Диагностические процедуры и технологии могут включать:

  • Катетеризация сердца: Длинная тонкая гибкая трубка продета через кровеносный сосуд в руке или паху и к сердцу. Контрастный материал вводится через трубку, и делается рентгеновское видео, чтобы показать, как работает сердце, и найти сердечные закупорки.
  • Рентген грудной клетки: Обычный визуализирующий тест легких, сердца и аорты.
  • Эхокардиограмма: В этом ультразвуковом исследовании используются звуковые волны для получения движущихся изображений камер и клапанов сердца.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) : Этот тест измеряет электрическую активность сердца и может помочь определить, увеличены ли части сердца, перегружены или повреждены. Электрические токи сердца регистрируются от 12 до 15 электродов, прикрепленных к рукам, ногам и груди с помощью липкой ленты.
  • Электрофизиологическое исследование: Этот тест регистрирует электрическую активность и проводящие пути сердца. Это может помочь найти причину нарушения сердечного ритма и выбрать лучшее лечение.
  • Радионуклидная визуализация (стресс-тест с таллием): Эта неинвазивная процедура позволяет определить наличие серьезного повреждения сердца. Радиоактивный изотоп вводится в вену, и специальная камера или сканер записывают, как он проходит через сердце. Любое повреждение сердца можно нанести на карту, указав местонахождение поврежденной области сердца. Эту процедуру можно делать с помощью электрокардиограммы, как во время отдыха, так и во время упражнения.
  • Тренировочный тест на беговой дорожке с пиковым значением V02: Этот тест измеряет способность пациента выполнять упражнения и количество кислорода, которое сердце обеспечивает мышцам во время теста.Результаты показывают тяжесть левосторонней сердечной недостаточности и помогают составить прогноз.

По результатам анализов врач классифицирует сердечную недостаточность пациента. Четыре класса основаны на способности выполнять обычные физические нагрузки и симптомах, возникающих при выполнении этих действий.

Причины

Левосторонняя сердечная недостаточность может быть вызвана основными проблемами со здоровьем, от легкой до тяжелой. Чаще всего левосторонняя сердечная недостаточность вызывается сердечными заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца (ИБС) или сердечный приступ.Другие причины левосторонней сердечной недостаточности могут включать:

  • Кардиомиопатия
  • Употребление кокаина
  • Диабет
  • Употребление сильного алкоголя
  • Высокое кровяное давление
  • Ожирение
  • Апноэ сна
  • Употребление табака

Факторы риска левосторонней сердечной недостаточности

К факторам риска левосторонней сердечной недостаточности могут относиться:

  • Возраст: Мужчины в возрасте 50-70 лет часто страдают левосторонней сердечной недостаточностью, если они ранее перенесли сердечный приступ.
  • Стеноз аорты : Когда отверстие аорты сужается, это замедляет кровоток и ослабляет сердце.
  • Сгустки крови: Сгусток крови в легких может вызвать левостороннюю сердечную недостаточность.
  • Кардиомиопатия: Наследственность может вызвать несколько типов этого заболевания, которое может ослабить или повредить сердце.
  • Врожденные пороки сердца: Структурные пороки сердца могут препятствовать правильному кровообращению из сердца.
  • Хронические заболевания: Диабет, ВИЧ, гипертиреоз, гипотиреоз или накопление железа или белка могут привести к левосторонней сердечной недостаточности.
  • Пол: Мужчины подвержены большему риску развития левосторонней сердечной недостаточности.
  • Нерегулярное сердцебиение: Нарушение сердечного ритма, особенно если оно очень частое и быстрое, может ослабить сердечную мышцу.
  • Миокардит: Это состояние возникает, когда вирус вызывает воспаление сердца.
  • Сужение перикарда: Воспаление вызывает рубцевание перикарда (мешочка, покрывающего сердце), утолщение и сжатие сердечной мышцы.
  • Предыдущий инфаркт: Повреждение сердечной мышцы может повлиять на ее способность эффективно перекачивать кровь.
  • Раса: Мужчины афроамериканского происхождения подвержены более высокому риску развития левосторонней сердечной недостаточности, чем другие.
  • Некоторые препараты для химиотерапии и диабета: Было обнаружено, что некоторые лекарства повышают риск левосторонней сердечной недостаточности.
  • Порок клапанов сердца: Повреждение или дефект одного из четырех сердечных клапанов может помешать сердцу эффективно перекачивать кровь.
  • Вирусная инфекция: Некоторые вирусные инфекции могут поражать сердечную мышцу.

Левосторонняя профилактика сердечной недостаточности

Несмотря на то, что вы не можете предотвратить все факторы риска, связанные с левосторонней сердечной недостаточностью, вы можете предпринять шаги, чтобы снизить или в некоторых случаях даже обратить вспять риск заболеваний или состояний, которые могут вызвать или осложнить левостороннюю сердечную недостаточность.

  • Сбалансируйте уровень сахара в крови: Если у вас диабет, следите за тем, что вы едите, и регулярно проверяйте уровень глюкозы в крови. Поговорите со своим врачом о лекарствах, которые контролируют скачки сахара в крови.
  • Будьте активны: Умеренные упражнения улучшают кровообращение и снижают нагрузку на сердечную мышцу.
  • Соблюдайте здоровую диету: Ограничьте потребление соли, сахара, насыщенных жиров и холестерина; и ешьте много фруктов, овощей, цельнозерновых и нежирных молочных продуктов.
  • Проходите регулярные осмотры : И если у вас появляются новые или меняющиеся симптомы или побочные эффекты от лекарств, обратитесь к врачу.
  • Поддержание здорового веса: Похудение и поддержание здорового веса снижает нагрузку на сердце.
  • Снижение стресса: Стресс может способствовать учащенному или нерегулярному сердцебиению.
  • Уменьшите потребление алкоголя: В некоторых случаях вам может потребоваться полностью отказаться от употребления алкоголя. Если вы можете пить, уменьшайте потребление.
  • Бросьте курить: Курение повреждает кровеносные сосуды, повышает кровяное давление, снижает количество кислорода в крови и заставляет сердце биться быстрее.
  • Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями. : Если вам прописали лекарство от левосторонней сердечной недостаточности или причинного заболевания, обязательно принимайте их в соответствии с предписаниями.
  • Ежедневно взвешивайтесь : Следите за своим весом на предмет внезапного увеличения, которое может указывать на задержку жидкости.

Прогноз левосторонней сердечной недостаточности

Прогноз левосторонней сердечной недостаточности варьируется в зависимости от причины состояния и тяжести симптомов.Некоторым улучшится лечение и изменение образа жизни. Для других левосторонняя сердечная недостаточность может быть опасной для жизни. При тяжелых симптомах может потребоваться имплантация устройства, восстановление сердца или трансплантация сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение сердца и осложнения, включая почечную и / или печеночную недостаточность и сердечный приступ.

Диагностика и лечение левосторонней сердечной недостаточности

Лечение левосторонней сердечной недостаточности направлено на устранение симптомов и устранение основных причин этого состояния.Индивидуальный план лечения может включать лекарства, изменение образа жизни и операцию по имплантации устройства, реконструкцию или трансплантацию сердца. В зависимости от тяжести состояния лечение может включать:

  • Лекарства
  • Изменение образа жизни
  • Хирургия
  • Прочие процедуры

Лекарство от левосторонней сердечной недостаточности

Лекарства могут улучшить сердечную функцию и лечить симптомы левосторонней сердечной недостаточности, такие как частота сердечных сокращений, высокое кровяное давление и скопление жидкости, поскольку они:

  • Уменьшает задержку жидкости и потерю калия
  • Открытые суженные сосуды для улучшения кровотока
  • Снижение артериального давления и замедление учащенного сердечного ритма
  • Увеличивает кровоток по всему телу и уменьшает отек
  • Уменьшить количество жидкости, способствуя мочеиспусканию
  • Предотвратить образование тромбов
  • Пониженный холестерин

Изменения образа жизни

Несколько изменений в образе жизни могут улучшить симптомы и улучшить качество жизни. Очень важно соблюдать диету с низким содержанием натрия, жиров и холестерина. Также рекомендуются легкие аэробные упражнения.

Хирургия и другие процедуры

Если лекарства не эффективны при левосторонней сердечной недостаточности или если симптомы серьезны, может потребоваться операция. В зависимости от состояния сердца и основной причины левосторонней сердечной недостаточности хирургические варианты могут включать имплантацию устройств, восстановление сердца или пересадку сердца.

Устройство для операций по имплантации при левосторонней сердечной недостаточности:
  • Операция по вспомогательному устройству левого желудочка (LVAD): Это устройство может быть имплантировано, чтобы помочь слабому сердцу более эффективно перекачивать кровь, и может быть первичным лечением или временной мерой в ожидании трансплантации сердца.

  • Кардиостимулятор : Это устройство может быть имплантировано во время небольшой операции, чтобы помочь правому и левому желудочкам нормально сокращаться.

Операции по восстановлению сердца или трансплантации при левосторонней сердечной недостаточности:
  • Операция по исправлению врожденного порока сердца: Устранение порока сердца может улучшить кровоток.

  • Аортокоронарное шунтирование (АКШ): Эта операция создает шунтирование вокруг суженных коронарных артерий путем пересадки артерий или вен, взятых из других частей вашего тела, что улучшает кровоток, останавливает боль в груди и предотвращает сердечный приступ.

  • Операция по реконструкции сердца: Электрические сигналы проходят через здоровое сердце в форме футбольного мяча, заставляя его сокращаться. Но повреждение сердца увеличивает и растягивает сердце, делая его более острым, как баскетбольный мяч, влияя на электрические сигналы, которые заставляют сердце работать менее эффективно. Восстановление формы сердца может улучшить его электрические сигналы и работу. Виды реконструкции включают:

    • Хирургия искусственного сердечного клапана : Ремонт или замена клапана может уменьшить увеличенное сердце и улучшить сердечную функцию.

    • Динамическая кардиомиопластика : мышца спины пациента отделяется и наматывается на желудочки сердца. Перемещенная мышца запрограммирована так, чтобы биться как сердечная мышца, что улучшает работу сердца и снижает нагрузку на сердце.

    • Процедура Дор : зашивание расширенной артерии (аневризмы) из рубцовой ткани, вызванной предыдущим сердечным приступом, может уменьшить мертвую область сердца и помочь ему восстановить более форму.

    • Процедура «Желудь»: Сетчатый носок, накладываемый на сердце, зашивается, чтобы сердце не увеличивалось в размерах.

  • Операция по пересадке сердца: Эта операция проводится, когда все другие методы лечения левосторонней сердечной недостаточности не помогли. Поврежденное сердце хирургическим путем удаляется и заменяется здоровым сердцем от умершего донора.

Осложнения левосторонней сердечной недостаточности

Осложнения левосторонней сердечной недостаточности могут включать:

  • Стенокардия: Дискомфорт или давление в груди, челюсти, шее или давление вызваны недостаточным притоком крови к сердцу.
  • Фибрилляция предсердий: Нерегулярный сердечный ритм может увеличить риск инсульта и образования тромбов.
  • Cardia cachexia : Эта непреднамеренная потеря веса не менее 7,5% от нормального в течение шести месяцев может быть опасной для жизни без дополнительного питания.
  • Проблемы с сердечным клапаном: Повышенное давление на сердце может нарушить кровоток в правильном направлении по всему сердцу.
  • Сердечный приступ: Сердечная мышца необратимо повреждена из-за отсутствия притока крови к сердцу в течение длительного периода времени.
  • Нарушение функции почек: Нарушение функции почек часто встречается у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью. Если в почки поступает меньше крови, может возникнуть почечная недостаточность, требующая лечения диализом.
  • Повреждение печени: Жидкость, поступающая из сердца, оказывает давление на печень, что может вызвать рубцевание, что затрудняет ее нормальное функционирование.
  • Правосторонняя сердечная недостаточность: В результате левосторонней сердечной недостаточности кровь течет обратно через легкие, ослабляя правую часть сердца.Это может вызвать скопление жидкости в легких и вызвать отек ног и лодыжек, а также привести к повреждению желудочно-кишечного тракта и печени.

Желудочковая диссинхрония | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Сердечная мышца отвечает за циркуляцию крови по всему телу. Сердце состоит из четырех камер, двух верхних (предсердие) и двух нижних (желудочек), с одним предсердием и одним желудочком как с правой, так и с левой стороны сердца.Кровь, которая возвращается из других частей тела и больше не богата кислородом, поступает через верхнюю правую камеру сердца. Затем эта кровь закачивается в правый желудочек и через легочную артерию в легкие для поглощения большего количества кислорода. Затем эта богатая кислородом кровь закачивается в верхнюю левую камеру сердца, а затем в нижнюю левую камеру, прежде чем выкачивается в организм через аорту.

Чтобы сердце могло эффективно перекачивать кровь, все четыре камеры должны работать вместе и перекачивать кровь в нужное время.Когда нижние камеры сердца, желудочки, не работают в нужное время или не синхронизированы, это состояние называется желудочковой диссинхронией.

Существует три основных типа желудочковой диссинхронии:

  • Атриовентрикулярная диссинхрония — влияющая на сокращение между предсердием и желудочком
  • Межжелудочковая диссинхрония — влияющая на сокращение правого и левого желудочков
  • Внутрижелудочковая диссинхрония — влияющая на сокращение сегментов стенки левого желудочка

Симптомы

Желудочковая диссинхрония связана с сердечной недостаточностью у пациента. Нет никаких физических симптомов, которые испытывают пациенты с желудочковой диссинхронией. Однако они могут испытывать симптомы сердечной недостаточности, поскольку они тесно связаны.

Симптомы сердечной недостаточности могут включать:

  • Сухой отрывистый кашель, особенно в положении лежа
  • Спутанность сознания, сонливость и дезориентация у пожилых людей
  • Головокружение, обморок, утомляемость или слабость
  • Накопление жидкости, особенно в ногах, лодыжках и ступнях
  • Учащенное мочеиспускание ночью
  • Тошнота, вздутие живота, болезненность или боль (могут возникать в результате скопления жидкости в организме и скопления крови в печени)
  • Увеличение веса (из-за скопления жидкости)
  • Снижение веса из-за тошноты, вызывающей потерю аппетита и из-за того, что организм не может хорошо усваивать пищу
  • Учащенное дыхание, синюшная кожа и чувство беспокойства, беспокойства и удушья
  • Одышка и застой в легких при скоплении крови в легких
  • Легко утомляет
  • Свистящее дыхание и спазмы дыхательных путей, похожие на астму

Причины и факторы риска

Желудочковая дисинхрония вызывается беспорядочными электрическими импульсами, которые заставляют камеры сердца работать не синхронно. Это ограничивает наполнение камер кровью, как обычно, и заставляет сердце работать неэффективно. Состояние связано с пациентами, у которых была диагностирована сердечная недостаточность, и часто вызвано блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностика

Диагностика желудочковой диссинхронии почти всегда происходит во время или после установления диагноза сердечной недостаточности. Эхокардиограмма — это неинвазивная процедура, при которой используется ультразвук для создания движущегося изображения сердца во время его работы и является наиболее часто используемым диагностическим инструментом для этого состояния.

Электрокардиограмма (ЭКГ) — еще одна неинвазивная процедура, которую можно использовать для исследования электрической активности сердца.

Дополнительные визуализационные тесты, такие как МРТ сердца или рентген грудной клетки, могут использоваться, чтобы увидеть, увеличено ли сердце — если эхокардиограмма неубедительна.

Лечение

Лечение желудочковой диссинхронии будет сосредоточено на коррекции аномального сердечного ритма с помощью сердечной ресинхронизирующей терапии и устранении симптомов сердечной недостаточности.

Сердечная ресинхронизирующая терапия, также известная как бивентрикулярная стимуляция, регулирует аномальный сердечный ритм путем имплантации кардиостимулятора чуть ниже ключицы. Устройство отслеживает частоту сердечных сокращений, чтобы обнаружить аномальные сердечные ритмы, и излучает небольшие электрические импульсы для их коррекции. Этот метод повторно синхронизирует сердце и улучшает отток крови из сердца, поскольку он координирует перекачивание крови в нижнюю левую и правую камеры. Меньше утечек крови через митральный клапан, и мышцы нижней левой камеры могут лучше перекачивать кровь.

Дополнительные варианты лечения пациентов с сердечной недостаточностью включают:

  • Лекарства — В большинстве случаев пациенты с сердечной недостаточностью болеют этим заболеванием на всю оставшуюся жизнь и нуждаются в определенных лекарствах. Может использоваться комбинация лекарств, включая ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и дигоксин. Они не лечат сердечную недостаточность. Они могут облегчить симптомы, улучшить работу сердца, замедлить развитие болезни и снизить риск осложнений, госпитализации и преждевременной смерти.
  • Хирургия — может открыть заблокированные кровеносные сосуды в сердце и восстановить нормальный кровоток. Операция по коррекции определенных типов порока сердечного клапана также может улучшить симптомы сердечной недостаточности
  • Вспомогательные устройства для желудочков — Эти устройства помогают больному сердцу перекачивать кровь по всему телу. VAD применялись у пациентов от 7 до 70 лет.
  • Программа кардиомеханических вспомогательных устройств — Эта программа Института сердца Cedars-Sinai предоставляет полную современную механическую поддержку пациентам с терминальной сердечной недостаточностью.
  • Пересадка сердца
  • Лечение связанных проблем — устранение или устранение проблем со здоровьем (таких как высокое кровяное давление или ишемическая болезнь сердца) и любых других триггеров сердечной недостаточности (таких как лихорадка, анемия или инфекция)
  • Изменение образа жизни — похудение, начало программы упражнений, утвержденной врачом, уменьшение количества соли и жира в рационе, отказ от курения и отказ от алкоголя

Сердечная недостаточность, которая быстро развивается или ухудшается, требует неотложного лечения в больнице. При сильном отеке легких кислород будет подаваться через лицевую маску. Можно вводить диуретики и назначать лекарства (например, нитроглицерин) для улучшения комфорта. В некоторых случаях может потребоваться использование аппарата искусственной вентиляции легких для облегчения дыхания. Некоторые гормоны, подобные адреналину, можно давать на краткосрочной основе, чтобы помочь сердечной мышце работать более эффективно.

Квалифицированный и высококвалифицированный персонал Института сердца Cedars-Sinai будет работать с каждым пациентом, чтобы определить наилучший вариант лечения.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левый желудочек) стала толстой и увеличенной. Это может произойти со временем, если левому желудочку придется слишком много работать. Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему вашему телу. Когда желудочек утолщается, в сердце могут произойти другие изменения. Электрическая система сердца может работать неправильно, сердечная мышца может не получать достаточно кислорода, а сердце может перекачивать кровь не так хорошо, как должно.

ГЛЖ связана с повышенным риском других проблем, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт и проблемы с сердечным ритмом.Лечение может помочь снизить эти риски.

Узнавать, что у вас проблемы с сердцем, может быть сложно. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше и предотвратить ухудшение этого состояния.

Что вызывает ГЛЖ?

ГЛЖ обычно вызывается высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.

Каковы симптомы?

ГЛЖ может не вызывать симптомов.Когда это происходит, наиболее частыми из них являются:

  • Одышка.
  • Чувство усталости или головокружения.
  • Симптомы стенокардии, такие как боль в груди или давление, которые могут усиливаться, когда вы ведете активный образ жизни.
  • Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или стучит (учащенное сердцебиение).

Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему организму.

Как диагностируется?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были. Вас также спросят, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи сердечные заболевания, или они внезапно умерли от сердечных заболеваний.

Вам могут быть назначены такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).

Как лечится?

Лучшее лечение будет зависеть от причины, вызвавшей ГЛЖ. Для многих людей основное внимание будет уделяться лечению высокого кровяного давления.Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ. Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность. Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.

Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления. Поиск подходящего лекарства или лекарств может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все контрольные приемы.

Если ГЛЖ была вызвана проблемой с сердцем, у вас могут быть другие варианты лечения.Лечение может помочь снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.

Чем вы можете заниматься дома?

Здоровые привычки важны для вашего сердца. Активное участие в лечении поможет вам почувствовать себя лучше и защитить свое здоровье.

  • Будьте активнее. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем начинать программу упражнений. Вместе вы сможете составить план, который поможет сохранить здоровье вашего сердца и тела. Ваш врач может посоветовать вам заниматься физическими упражнениями по 30 минут большую часть дней в неделю.
  • Ешьте полезную для сердца пищу. Продукты, полезные для сердца, включают фрукты, овощи, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу и продукты с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и трансжиров.
  • Похудейте. Активный образ жизни и здоровое питание может помочь вам сохранить здоровый вес или похудеть, если вам нужно.
  • Принимайте лекарства точно так, как предписано. Не прекращайте прием и не меняйте лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом.Поговорите со своим врачом, если у вас возникли проблемы с приемом лекарств.
  • Не курите. Отказ от курения снижает риск сердечного приступа и инсульта. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах. Это может увеличить ваши шансы навсегда бросить курить.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт,
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина,
Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP, пульмонология, реаниматология, медицинская токсикология

Действует на 31 августа 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинский обзор: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реаниматология, медицинская токсикология

Анатомия камер сердца: обзор левого желудочка

Основные моменты

Левый желудочек сконструирован так, чтобы выполнять свою функцию мощного насоса.

Левый желудочек имеет много уникальных особенностей, включая стенки, которые толще, чем у правого желудочка, и перекрытие его входной и выходной частей.

В этой статье подробно описаны недавние открытия анатомических вариантов, связанных с отделом левого желудочка.

Выделены внешние и общие характеристики левого желудочка, затем внутренние особенности и, следовательно, стандартные варианты, которые могут существовать в этой камере сердца.

Аннотация

Предпосылки

Левый желудочек построен для выполнения своей функции как мощного насоса. Чтобы детализировать недавние открытия анатомических вариантов, связанных с компартментом левого желудочка, мы сначала рассмотрим внешние и общие особенности, затем внутренние особенности, а затем стандартные варианты, которые могут существовать в этой камере сердца.

Методы

Этот обзор литературы направлен на сопоставление и обсуждение рецензируемых статей по анатомии левого желудочка.

Результаты

Левый желудочек имеет множество уникальных особенностей, включая стенки, которые толще, чем у правого желудочка, перекрытие его входной и выходной частей, а также шарнир створок митрального клапана, которые ориентированы краниально по отношению к ним. трикуспидального клапана.

Заключение

Хотя левый желудочек имеет много общих характеристик с правым желудочком, его уникальные особенности могут способствовать развитию сердечной патологии, а также могут быть полезны хирургу при лечении заболеваний.

Ключевые слова

Левый желудочек

Анатомия

Митральный клапан

Аортальный клапан

Папиллярные мышцы

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

© 2020 Опубликовано Elsevier GmbH.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Врожденные пороки сердца — факты о гипопластическом синдроме левых отделов сердца

Гипопластический (произносится как hi-puh-PLAS-tik) синдром левых отделов сердца или HLHS — это врожденный дефект, который влияет на нормальный кровоток через сердце.

Что такое синдром гипоплазии левых отделов сердца?

Синдром гипоплазии левых отделов сердца (HLHS) — это врожденный дефект, который влияет на нормальный кровоток через сердце. Поскольку ребенок развивается во время беременности, левая часть сердца формируется неправильно. Синдром гипоплазии левых отделов сердца — это один из видов врожденного порока сердца. Врожденный означает наличие при рождении. Поскольку ребенку с этим дефектом требуется хирургическое вмешательство или другие процедуры вскоре после рождения, HLHS считается критическим врожденным пороком сердца (CCHD).

Синдром гипоплазии левых отделов сердца поражает ряд структур в левой части сердца, которые не полностью развиваются, например:

  • Левый желудочек недоразвит и слишком мал.
  • Митральный клапан не сформирован или очень мал.
  • Аортальный клапан не сформирован или очень мал.
  • Восходящая часть аорты недоразвита или слишком мала.
  • Часто у детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца также имеется дефект межпредсердной перегородки, который представляет собой отверстие между левой и правой верхними камерами (предсердиями) сердца.

У ребенка без врожденного порока сердца правая сторона сердца перекачивает бедную кислородом кровь из сердца в легкие. Левая часть сердца перекачивает богатую кислородом кровь к остальному телу. Когда ребенок растет в утробе матери во время беременности, между левой и правой сторонами сердца есть два небольших отверстия: открытый артериальный проток и открытый овальный проток (). Обычно эти отверстия закрываются через несколько дней после рождения.

У детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца левая сторона сердца не может перекачивать богатую кислородом кровь в организм должным образом. В течение первых нескольких дней жизни ребенка с синдромом гипоплазии левых отделов сердца богатая кислородом кровь обходит плохо функционирующую левую часть сердца через открытый артериальный проток и открытое овальное отверстие. Затем правая сторона сердца перекачивает кровь как к легким, так и к остальному телу. Однако у детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца, когда эти отверстия закрываются, богатой кислородом крови становится трудно добраться до остального тела.

Узнайте больше о том, как работает сердце »

Происшествие

По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), каждый год в США рождается около 1025 детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца.1 Другими словами, примерно 1 из каждых 3841 ребенка, рожденных в США каждый год, рождается родился с синдромом гипоплазии левых отделов сердца.

Женщины могут принимать меры до и во время беременности, чтобы снизить риск рождения ребенка с врожденными дефектами.Такие меры включают ежедневный прием поливитаминов с фолиевой кислотой (400 мкг), отказ от курения и употребления алкоголя во время беременности.

Узнайте больше о том, как предотвратить врожденные дефекты »

Причины и факторы риска

Причины пороков сердца, таких как синдром гипоплазии левых отделов сердца у большинства младенцев, неизвестны. Некоторые дети имеют пороки сердца из-за изменений в их генах или хромосомах . Считается, что эти типы пороков сердца вызваны комбинацией генов и других факторов риска, таких как факторы, с которыми мать контактирует в окружающей среде, или то, что мать ест или пьет, или лекарства, которые она использует.

Подробнее о работе CDC по причинам и факторам риска »

Диагностика

Синдром гипоплазии левых отделов сердца может быть диагностирован во время беременности или вскоре после рождения ребенка.

Во время беременности

Во время беременности проводятся скрининговые тесты (также называемые пренатальными тестами) для выявления врожденных дефектов и других состояний. Синдром гипоплазии левых отделов сердца может быть диагностирован во время беременности с помощью УЗИ (которое создает изображения тела). Некоторые результаты ультразвукового исследования могут заставить врача подозревать, что у ребенка синдром гипоплазии левых отделов сердца.Если это так, врач может запросить эхокардиограмму плода , ультразвуковое исследование сердца ребенка, чтобы подтвердить диагноз. Этот тест может показать проблемы со структурой сердца и то, как сердце работает с этим дефектом.

После рождения ребенка

Младенцы с синдромом гипоплазии левых отделов сердца могут не иметь проблем в течение первых нескольких дней жизни, пока открытый артериальный проток и открытое овальное отверстие (нормальные отверстия в сердце) открыты, но быстро развиваются признаки после закрытия этих отверстий, в том числе :

  • Проблемы с дыханием,
  • Бьющееся сердце,
  • Слабый пульс, или
  • Пепельный или голубоватый цвет кожи.

Во время медицинского осмотра врач может увидеть эти признаки или услышать шум в сердце (ненормальный свистящий звук, вызванный неправильным кровотоком). Если слышен шум или присутствуют другие признаки, врач может запросить один или несколько тестов для постановки диагноза, наиболее частым из которых является эхокардиограмма. Эхокардиография также помогает врачу следить за состоянием здоровья ребенка с течением времени.

HLHS — это дефект, который также может быть обнаружен при скрининге пульсоксиметрии новорожденных.Пульсоксиметрия — это простой прикроватный тест для определения количества кислорода в крови ребенка. Низкий уровень кислорода в крови может быть признаком ХБС. Скрининг новорожденных с использованием пульсоксиметрии может выявить некоторых младенцев с ХБП, например, HLHS, до того, как у них появятся какие-либо симптомы.

Процедуры

Лечение некоторых проблем со здоровьем, связанных с синдромом гипоплазии левых отделов сердца, может включать:

Лекарства

Некоторым младенцам и детям потребуются лекарства, которые помогут укрепить сердечную мышцу, снизить кровяное давление и помочь организму избавиться от лишней жидкости.

Питание

Некоторые дети с синдромом гипоплазии левых отделов сердца устают во время кормления и не едят достаточно, чтобы набрать вес. Чтобы обеспечить здоровую прибавку в весе младенцев, может быть прописана специальная высококалорийная смесь. Некоторые младенцы сильно устают во время кормления, и им может потребоваться кормление через зонд для кормления .

Хирургия

Вскоре после рождения ребенка с синдромом гипоплазии левых отделов сердца необходимо провести несколько операций в определенном порядке, чтобы увеличить приток крови к телу и обойти плохо функционирующую левую часть сердца.Правый желудочек становится главной насосной камерой тела. Эти операции не излечивают синдром гипоплазии левых отделов сердца, но помогают восстановить работу сердца. Иногда до или после операции назначают лекарства для лечения симптомов дефекта. Хирургия синдрома гипоплазии левых отделов сердца обычно проводится в три отдельных этапа:

  1. Norwood Процедура
    Эта операция обычно проводится в течение первых 2 недель жизни ребенка. Хирурги создают «новую» аорту и соединяют ее с правым желудочком.Они также помещают трубку от аорты или правого желудочка к сосудам, снабжающим легкие (легочные артерии). Таким образом, правый желудочек может перекачивать кровь как к легким, так и к остальному телу. Это может быть очень сложная операция. После этой процедуры кожа младенца все еще может выглядеть синеватой, потому что богатая кислородом и бедная кислородом кровь все еще смешиваются в сердце.
  2. Процедура двунаправленного шунта Гленна
    Обычно это выполняется, когда младенцу от 4 до 6 месяцев.Эта процедура создает прямую связь между легочной артерией и сосудом (верхней полой веной), возвращающим бедную кислородом кровь из верхней части тела в сердце. Это уменьшает работу, которую должен выполнять правый желудочек, позволяя крови, возвращающейся из тела, течь непосредственно в легкие.
  3. Процедура Фонтана
    Эта процедура обычно выполняется в период, когда младенцу от 18 месяцев до 3 лет. Врачи соединяют легочную артерию и сосуд (нижнюю полую вену), возвращая бедную кислородом кровь из нижней части тела в сердце, позволяя остальной крови, возвращающейся из тела, идти в легкие.После завершения этой процедуры богатая кислородом и бедная кислородом кровь больше не смешивается в сердце, и кожа младенца больше не будет выглядеть синеватой.
Младенцы, перенесшие эти операции, неизлечимы

У младенцев с синдромом гипоплазии левых отделов сердца могут быть пожизненные осложнения. Им потребуются регулярные контрольные посещения кардиолога (кардиолога), чтобы следить за их прогрессом. Если синдром гипоплазии левых отделов сердца очень сложен или сердце становится слабым после операций, может потребоваться пересадка сердца.Младенцам, которым сделают пересадку сердца, необходимо будет принимать лекарства всю оставшуюся жизнь, чтобы их организм не отвергал новое сердце.

Список литературы

  1. Mai CT, Isenburg JL, Canfield MA, et al. для Национальной сети профилактики врожденных дефектов. Национальные популяционные оценки основных врожденных дефектов, 2010-2014 гг. Врожденные дефекты Res 2019; 1–16. Https://doi.org/10.1002/bdr2.1589.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав.В порядке любезности мы просим, ​​чтобы поставщик контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным дефектам и порокам развития) был указан и уведомлен о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав. В порядке любезности мы просим, ​​чтобы поставщик контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным дефектам и порокам развития) был указан и уведомлен о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Левосторонняя застойная сердечная недостаточность

Сердце — это большая мышца, которая качает кровь по всему телу. Кровь переносит кислород ко всем органам, включая мозг, а также к мышцам и коже. После того, как организм забирает кислород из крови, кровь возвращается к сердцу. Правая сторона сердца собирает эту кровь. Он перекачивает кровь в легкие, чтобы получить свежий кислород. Эта богатая кислородом кровь из легких затем возвращается в левую часть сердца.Там он перекачивается обратно в мозг и остальное тело, начиная процесс повсюду.

Сердечная недостаточность возникает, когда сердечная мышца не функционирует нормально, что приводит к задержке жидкости и снижению кровотока. Это может быть вызвано слабостью или ригидностью сердечной мышцы или проблемами с сердечным клапаном.

Когда левая сторона сердца выходит из строя, она не может справиться с кровью, которую получает из легких. Затем в венах легких нарастает давление, в результате чего жидкость просачивается в ткани легких.Это можно назвать застойной сердечной недостаточностью. Это вызывает у вас одышку, слабость или головокружение. Эти симптомы часто усиливаются при физической нагрузке, например при подъеме по лестнице или подъеме в гору. Лежать на плоской подошве неудобно, и у вас может ухудшиться дыхание. Это может затруднить сон и вынудить вас использовать дополнительные подушки, чтобы приподнять верхнюю часть тела и улучшить сон. Вы также можете чувствовать слабость или усталость и терять энергию во время нагрузки.

Причины сердечной недостаточности включают:

Лечение

Сердечная недостаточность обычно является хроническим заболеванием.Целью лечения является улучшение насосной активности сердца и удаление из организма лишней воды и жидкостей. Ряд лекарств может помочь достичь этой цели, улучшить симптомы и предотвратить ослабление сердца. В некоторых случаях тяжелой сердечной недостаточности в сердце вводят механическое устройство, которое помогает сердцу перекачивать кровь. Еще одна важная цель — лучше лечить причины сердечной недостаточности, такие как диабет, высокое кровяное давление и ваш образ жизни.

Уход на дому

  • Ежедневно проверяйте свой вес.Внезапное увеличение веса может означать обострение сердечной недостаточности.

    • Используйте одну и ту же шкалу каждый день.

    • Ежедневно взвешивайтесь в одно и то же время.

    • Убедитесь, что весы лежат на полу, а не на ковре.

    • Ежедневно записывайте свой вес, чтобы ваш лечащий врач мог его видеть. Если вам не предоставили для этого журнал, ведите для этого отдельный журнал.

  • Уменьшите количество потребляемой соли (натрия):

    • Ваш врач скажет вам, сколько соли нужно есть в день, обычно 2000 мг или меньше.

    • Ограничьте потребление продуктов с высоким содержанием соли. К ним относятся оливки, соленые огурцы, копчености, полуфабрикаты и соленые картофельные чипсы.

    • Не солите пищу за столом. При приготовлении используйте только небольшое количество соли.

    • Не злоупотребляйте соленой пищей.

  • Следуйте рекомендациям врача относительно необходимого количества жидкости.

  • Бросьте курить.

  • Сократите употребление алкоголя.

  • Похудейте, если у вас избыточный вес. Избыточный вес увеличивает нагрузку на сердце.

  • Оставайтесь активными. Поговорите со своим врачом о программе упражнений, которая безопасна для вашего сердца.

  • Держите ступни приподнятыми, чтобы уменьшить отек. Спросите своего врача о поддерживающем шланге как о профилактическом лечении отека ног в дневное время.

  • Тщательно следуйте инструкциям вашего поставщика медицинских услуг.

Помимо приема лекарств в соответствии с инструкциями, важная часть лечения включает изменение образа жизни.К ним относятся диета, физическая активность, отказ от курения и контроль веса.

Улучшите свой рацион. Часто в больнице людям дают диету, полезную для сердца. Это включает больше свежих продуктов, меньше насыщенных жиров, меньше обработанных продуктов и меньше соли.

Последующее наблюдение

Наблюдайте за вашим лечащим врачом или в соответствии с рекомендациями. Обязательно соблюдайте все назначенные для вас встречи. Это может помочь лучше контролировать сердечную недостаточность.

Если вам сделали рентгеновский снимок, вам сообщат обо всех новых результатах, которые могут повлиять на ваше лечение.

Позвоните

911

Позвоните 911 , если вы:

  • У вас возникла сильная одышка

  • Чувствуете головокружение, можете потерять сознание или потерять сознание

  • Есть боль или дискомфорт в груди отличается от обычного, лекарства, которые врач сказал вам использовать для этого, не помогают, или боль длится более 10-15 минут

  • Внезапное учащение пульса

Когда обращаться за медицинской помощью

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих признаков ухудшения сердечной недостаточности:

  • Внезапное увеличение веса.