23Мар

Периваскулярная киста: Киста головного мозга — цены на лечение, симптомы и диагностика кисты головного мозга в «СМ-Клиника»

Содержание

Какие патологии головного мозга не являются показаниями для лечения на Гамма-ноже: отвечают врачи Клиники МИБС

Элементы 1—10 из 189.

Обнаружили кисту кармана ратке размеры 9.9х8.8.7.8мм, гипофиз истончен до 4.3 мм, беспокоят головные боли в основном во время менстр.дней, снизилось зрение ( плохо видно в даль) .подскажите пожалуйста к какому врачу обращаться и нужно ли хирургическое вмешательство

мр картина локального неравномерного расширения субарахноидального конвекситального пространства. Очаговые изменения вещества мозга дисцикулярного характера. формирующееся «пустое» турецкое седло.

Добрый вечер! В июне 2020г после перенеснного ковид, отметила ухудшение зрения, в октябре появились симптомы конъюктивита правого глаза, после назначенного лечения было улучшение на неделю. В начале ноября появились блики от света фар, лампочек на правый глаз, после консультации офтальмолога и невролога было назначены препараты мексидол и нутроф тотал -блики исчезли. После отмены лечения все симтомы вернулись(отек глаза, покраснение и блки,а также ухудшения зрения)обратилась к офтальмологу при осмотре зрительного нерва было обнаружено изменение из кабинета врача была экстренно госпитализированна в офтальмологическое отдление, где при проведенных МРТ и КТ иследований был поставлен диагноз арохноидальная ретроцеребеллярная киста, доброкачественная внутричерепная гипертензия. Результаты исследований прикреплены. Какое лечение показано при данном диагнозе?

На мрт снимках венозная ангиома в области левого зрительного бугра, что делать?

Добрый день! Подскажите, нужно ли мне оперироваться с моим диагнозом у Вас в центре? Очень сильные головные боли, звон в ушах, совсем не сплю. Прилагаю результат МРТ

Добрый вечер! Мучаюсь с головной болью, сделала мрт. Диагноз арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Мелкоочаговые изменения веществ мозга дистрофического характера

Доброго времени дня! Проводите ли вы операции по удалению аневризмы артерий ГМ?

Здравствуйте! В том году поставили диагноз венозная ангиома левой гемисферы. Хотелось бы от неё избавиться. Возможно ли это в вашем центре, какая цена и как проводится операция по полису омс

Здравствуйте, делала МРТ головного мозга. Заключение: МР картина умеренно выраженной наружной заместительной гидроцефалии. Очаг дисциркуляторного характера правой лобной доли.

Объемных и очаговых изменений вещества головного мозга не выявлено.Ретроцеребеллярная киста. По даннфм МР-ангиографии:АВМ, аневризм, аномалий развития и локальных сужений интракраниальных артерий не выявлено.Вариант виллизева круга:неслияние позвоночных артерий.

Пространства Вирхова-Робина

В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.

Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.

Расширенные пространства Вирхова-Робина

Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.

Распространенность.

Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.

Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой объемное внутричерепное образование, которое представляет собой полость, заполненную жидкостью.

Причины

К факторам, способным вызывать формирование врожденной кисты мозга, относят любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. Развитие данной патологии может провоцировать фетоплацентарная недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной медикаментозных средств с тератогенным действием, резус-конфликт, кислородное голодание плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть в случае развитие плода в условиях внутриутробной интоксикации, обусловленной наркоманией, алкоголизмом и никотиновой зависимостью будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.

Приобретенная киста возникают на фоне черепно-мозговых травм, родовых травм новорожденного, воспалительных заболеваний, острого нарушения мозгового кровообращения.

Иногда кисты имеют паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе.

Кисты ятрогенной этиологии могут являться осложнением хирургического вмешательства на головном мозге. Иногда дегенеративные и дистрофические процессы в головном мозге могут сопровождаться замещением церебральных тканей кистой.

В отдельную группу входят факторы, которые могут спровоцировать увеличение в размерах уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Такими триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, гидроцефалия, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения, например, инсульт, а также затруднение венозного оттока из полости черепа.

Симптомы

Дебют заболевания происходит с развития признаков интракраниальной гипертензии. Больные страдают от постоянных головных болей, ощущения подташнивания, не связанного с приемом пищи, чувства давления на глазные яблоки, снижения работоспособности. Пациенты жалуются на нарушение сна, шум или ощущение пульсации в голове, незначительную тугоухость, головокружения, мелкоразмашестый тремор, обмороки, расстройство зрения, проявляющееся снижением остроты зрения, возникновением двоения в глазах, сужением зрительных полей, появлением фотопсии или зрительных галлюцинаций. В случае развития высокой внутричерепной гипертензии у больного может возникать повторяющаяся рвота.

Иногда киста головного мозга манифестирует впервые возникшими эпилептическими пароксизмами, за которыми следуют повторные эпиприступы. В большинстве случаев пароксизмы носят первично-генерализованный характер, имеют вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Возникновение очаговой симптоматики наблюдается гораздо реже, чем общемозговые проявления. В зависимости от локализации кистозного образования его симптомы могут включать геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы.

Серьезными осложнениями кист головного мозга является разрыв образования, сдавление головного мозга, развитие окклюзионной гидроцефалии, разрыва сосуда с кровоизлиянием в кисту, формирование стойкого эпилептогенного очага. У детей кисты, могут сопровождаться развитием выраженной внутричерепной гипертензией или эписиндромом, что может вызывать у ребенка задержку психического развития с формированием олигофрении.

Диагностика

Постановка диагноза происходит на основании клинической симптоматики имеющейся у пациента и данных неврологического статуса. При подозрении наинтракраниальное объемное образование для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога, ему назначается аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление диагностируется при помощи эхо-энцефалографии, а наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Также для визуализации образования, определения его локализации и размеров пациенту назначается ультразвуковое исследование или магниторезонансная томография.

Лечение

Консервативное лечение малоэффективно. Полное устранение кисты головного мозга возможно только хирургическим путем. Однако многие кисты не требуют активного лечения, так как имеют небольшие размеры и не предрасположены к увеличению.

Такие образования нуждаются в постоянном динамическом наблюдении посредством использования компьютерной или магниторезонансной томографии. Нейрохирургического лечения требуют кисты, сопровождавшиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размерах, осложненные разрывом, кровотечением или сдавлением мозга. Выбор хирургической тактики в каждом конкретном случае проводится индивидуально.

Профилактика

В связи с тем, что приобретенная киста головного мозга в большинстве случаев является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматическихинтракраниальных процессов, ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний.

Диагностика головного мозга на МРТ в сети клиник «Поликлиника.ру», сделать МРТ в Москве

Обследование при помощи магнитно-резонансной томографии не имеет возрастных ограничений, однако данная манипуляция не проводится младенцам, которые не способны сохранять неподвижное состояние.

Показания к исследованию

Наличие ретроцеребеллярной кисты можно заподозрить по некоторым характерным симптомам:

  • Сильные головные боли, которые не проходят даже после приема обезболивающих препаратов;
  • Беспричинная потеря сознания или предобморочное состояние;
  • Ощущение сдавливания и пульсации в голове;
  • Ухудшение слуха или зрения;
  • Артериальная гипертензия;
  • Онемение конечностей;
  • Нарушение координации движений;
  • Эпилептические припадки.

Магнитно-резонансная томография обязательна при необходимости проведения хирургического вмешательства в области головного мозга.

Отметим, что клиническая картина и степень выраженности симптомов зависит от точного расположения и размеров ретроцеребеллярной кисты.

Противопоказания

Магнитно-резонансная томография безопасна для организма только в том случае, если исключены все противопоказания.

Магнитно-резонансную томографию не рекомендовано проводить в следующих случаях:

  • Наличие несъемных металлических конструкций в теле. Например, к ним относят кардиостимуляторы, импланты, спицы, протезы и другие металлические изделия.
  • В течение первого триместра беременности, когда происходит формирование нервной системы ребенка.
  • При наличии некоторых психических отклонений или неврологических заболеваний, при которых пациент не может лежать в неподвижном состоянии.
  • При весе пациента свыше 250 кг. Стол и капсула томографа не рассчитаны на больший вес.

Очень часто для получения более информативных снимков врачи назначают дополнительное контрастирование. В этом случае необходимо убедиться в отсутствии следующих противопоказаний:

  • Беременность любого срока.
  • Период грудного вскармливания.
  • Почечная недостаточность.
  • Хронические заболевания печени.
  • Аллергическая реакция на компоненты, входящие в состав контрастных веществ.

Правила подготовки

При плановом обследовании врачи рекомендуют соблюдать несколько простых рекомендаций:

  • При необходимости введения контраста необходимо прийти в клинику натощак, то есть не употреблять в пищу в течение 7-8 часов.
  • При страхе перед проведением исследования или замкнутым пространством обязательно проконсультируйтесь со специалистом. Возможно, врач назначит вам седативные препараты, чтобы процесс исследования проходил в комфортных условиях.
  • Внутрь томографа нельзя проносить какие-либо металлические изделия. По этой причине врачи рекомендуют заранее снять аксессуары из металла.
  • Подготовьте сменную одежду, на которой отсутствует металлическая и металлосодержащая фурнитура
  • Продолжительность диагностического исследования составляет около 40 минут. Заранее опорожните мочевой пузырь, чтобы не испытывать дискомфорта во время процедуры.

Как проводят МРТ

Чтобы процедура была максимально информативной, а снимки четкими, специалисты рекомендуют проводить магнитно-резонансную томографию в томографах закрытого типа. Перед началом исследования пациенту необходимо переодеться в одежду без металлических конструкций, снять обувь и лечь на стол выдвижного типа. Если доктор назначил дополнительное контрастное усиление — в вену вводят специальный препарат, который всего за несколько минут распределяется по кровеносной системе. Затем стол заезжает внутрь томографа, где происходит процесс исследования.

Сохранение неподвижности – основное требование к пациенту! Помните о том, что даже минимальные телодвижения могут привести к снижению информативности процедуры.

Также стоит отметить, что при проведении магнитно-резонансной томографии наблюдается специфический громкий шум. Если вас это пугает — вы можете воспользоваться берушами.

Обычно пациенты хорошо переносят МРТ. Внутри томографа хорошее освещение и вентиляция, есть громкая связь, а также тревожная кнопка для экстренной остановки исследования.

МРТ с контрастированием

В большинстве случаев магнитно-резонансную томографию головного мозга проводят с контрастированием, особенно при подозрениях на любые новообразования. Это дает возможность детально рассмотреть новообразование и отличить доброкачественную опухоль от злокачественной.

Контрастное вещество четко высвечивает сосуды, что позволяет увидеть любые патологии тканей. Не волнуйтесь, контрастные препараты безопасны для организма человека. Большинство пациентов хорошо переносят данную процедуру. Предварительно необходимо проконсультироваться с доктором и исключить все возможные противопоказания.

Расшифровка результатов

Ретроцеребеллярная киста располагается в головном мозге за мозжечком, в области задней черепной ямки. В ходе магнитно-резонансной томографии удается уточнить точную локализацию и размеры образования.

В заключении будет указана вся информация, однако специалист МРТ ставить диагноз не может – это должен делать ваш лечащий врач. Если диагноз «ретроцеребеллярная киста» подтвержден, врач определит тактику лечения. При доброкачественных опухолях часто можно обойтись без хирургических вмешательств – они требуются только в случаях больших размеров образования или быстрого роста. Чтобы избежать серьезных последствий, обращайтесь к врачу при первых же тревожных симптомах. Будьте здоровы!

новые данные с использованием ангиографии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N13.

Текущий раздел: Лучевая диагностика

МРТ-признаки аномалий головного мозга у больных приступообразной шизофренией: новые данные с использованием ангиографии.

Михайлова И.И1., Орлова В.А1., Березовская Т.П.2, Шавладзе Н. З.2, Минутко В.Л.з ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, Москва.

2ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск. зКлиника «Психическое здоровье», Москва.

Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v13/papers/michail_v13.htm Статья опубликована 30 марта 2013 года.

Контактная информация:

Рабочий адрес: 113152, Москва, Загородное шоссе, дом 2/2. ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, Михайлова Ирина Иосифовна — врач — психиатр, к.мн., с.н.с., ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, email: [email protected], моб.тел. +7(917)532-2118.

Орлова Вера Александровна — д.мн., г.н.с. ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, e-mail: [email protected]

Рабочий адрес: 249036, Калужская область, г. Обнинск, ул.Королева, 4. ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ.

Березовская Татьяна Павловна — д.м.н., ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск.

Шавладзе Николай Зурабович — аспирант, ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» Минздрава РФ, Обнинск.

Рабочий адрес: 119571, г. Москва, Ленинский проспект 158. Клиника «Психическое здоровье».

Минутко Виталий Леонидович — д.м.н., профессор, руководитель клиники «Психическое здоровье», [email protected]

Контактное лицо: Михайлова Ирина Иосифовна, mail: [email protected], моб.тел. +7(917)532-2118.

Резюме

Введение. Накоплены данные об аномалиях церебральных структур при шизофрении. Их природа остается неясной.

Цель исследования. Целью исследования являлось уточнение ряда морфологических аномалий мозга при шизофрении и выявление патогенетических факторов их развития.

Материалы и методы. Проведено исследование 62 больных приступообразной шизофренией (F20.01, F20.02 и F20.03 по МКБ-10), включающее МРТ. МРТ проводили на 1,5 Т МР томографе в режимах Т1, Т2, TIRM, MR-миелографии в трех ортогональных плоскостях, при толщине срезов 5 мм и межсрезовых промежутках 1,5 мм. Для визуализации интракраниальных артерий использовали времяпролетную МР ангиографию с последующей 3D реконструкцией. Сравнительную оценку диаметра артерий Виллизиева круга проводили на основании исходных изображений. Для визуализации синусов ТМО использовали фазоконтрастную ангиографию в сагиттальной и коронарной плоскостях.

Основные результаты. МРТ-признаки аномалий головного мозга были выявлены практически у всех обследованных больных. Наиболее часто встречались расширения желудочковой системы мозга и субарахноидальных пространств, а также впервые выявленные в данном исследовании аномалии сосудистой системы, которые оказались более распространенными. Это расширение периваскулярных пространств, сосудистые кисты, признаки нарушений венозной циркуляции (включая патологию венозных синусов) и врожденные аномалии строения артерий.

Основные выводы. Выявленные МРТ-признаки аномалий головного мозга отражают комплексную функциональную и анатомическую патологию системы церебрального кровообращения, имеющую отношение как к текущему нейродегенеративному процессу, так и к врожденным нарушениям развития мозга. Описана связь указанных признаков с формой шизофрении.

Ключевые слова: МРТ, головной мозг, шизофрения, формы шизофрении, цереброваскулярная патология.

MRI- parameters of brain abnormality in attack-like schizophrenia: new data with angiography using.

Mikhailova I.I.1, Orlova V.A.1, Berezovskaya T.P.2, Shavladze N.Z.2, Minute V.L.3

‘Mental Health Research Center, Russian academy of medical sciences, 113152, Moscow, Zagorodnoe schosse, 2/2. [email protected]

2Research Center of medical radiology, 249036, Obninsk, Koroleva St, 4, [email protected]

3“Mental Health” clinic, 119571, Moscow, Leninskiy prospect, 158, [email protected]

Summary.

Background. There are many data about MRI indications of brain abnormalities. Their nature is unknown.

Materials and methods. 62 patients with attack-like schizophrenia (F20.01, F20.02 and F20.03 by ICD-10) were examined using structural MRI with vascular regime.

The aim of the investigation. The investigation was aimed to study brain pathology in schizophrenia and its pathogenesis.

The results. All examined patients had MRI indications of brain abnormalities. Most often pathology of brain ventricular system and subarachnoid space was revealed. For the first time cerebrovascular abnormalities were detected, such as perivascular space dilation, vascular cysts, venous sinuses pathology and native abnormality of structure of brain arteries. The research found out the prevalence of cerebrovascular pathology.

Conclusion. Revealed MRI parameters of brain abnormalities show complex functional and anatomic pathology of cerebrovascular system, connected with current neurodegenerative process and pathology of brain development. The connection of abnormal MRI parameters with forms of schizophrenia was described.

Key words: MRI, brain, schizophrenia, forms of schizophrenia, cerebrovascular pathology.

Оглавление:

Введение

Материал и методы исследования

Результаты собственных исследований и их обсуждение Выводы

Список литературы Введение

Методами прижизненной визуализации мозга накоплены многочисленные данные об аномалиях целого ряда церебральных структур при шизофрении (желудочков мозга, лобной и височной коры, таламуса и др.) [2, 4, 16, 17, 20]. Вместе с тем, вопрос о природе выявляемых изменений остается не вполне ясным и продолжает широко дискутироваться в аспектах концепций шизофрении как нарушения развития мозга, либо текущего нейродегенеративного процесса, взимосвязей с наследственными и средовыми факторами [4, 5, 13, 14, 15, 18, 19].

Цель исследования

Целью исследования являлось уточнение ряда морфологических аномалий мозга при шизофрении и выявление патогенетических факторов их развития.

Перейти в оглавление статьи >>>

Материал и методы исследования

Было проведено исследование больных приступообразной шизофренией методом МРТ с использованием сосудистого режима. Все больные проходили стационарное лечение в клинике «Психическое здоровье» в 2009 — 2011 гг. Клиническая диагностика шизофрении осуществлялась по критериям систематики психических расстройств, принятой в НЦПЗ РАМН и по МКБ-10. Из 62 обследованных больных у 30 (1-я группа) была установлена приступообразно-прогредиентная (шубообразная) форма течения заболевания (F20.01, F20.02) со стабильным или нарастающим дефектом и сохранением остаточных галлюциаторно-бредовых расстройств в ремиссиях. У 32 пациентов (2 группа) юыла выявлена рекуррентная (F20.03) форма с ремиссиями без остаточной психотической симптиоматики и дефицитарных расстройств. Возраст больных варьировал от 18 до 58 лет, преобладали пациенты в возрасте от 18 до 39 лет (57 чел.). Средняя продолжительность заболевания от момента его манифестных проявлений в большинстве случаев (47) не превышала 9-ти лет и в 1-ой и 2-ой группах пациентов составляла соответственно 8,9 лет и 4,9 года. 18 пациентов поступили в психиатрический стационар впервые и практически не принимали психотропных средств. 33 человека в

межприступные периоды принимали психотропные препараты нерегулярно, а перед поступлением в больницу от их приема отказывались. Синдромальная психопатологическая оценка состояния пациентов 1-й и 2-ой групп на момент обследования отражена в табл. 1. Ни у кого из изученных больных не было выявлено тяжелых соматических заболеваний, органических заболеваний ЦНС, а также алкогольной и наркотической зависимости. 7,7

Ведущий синдром Кататоно-параноидный 8 2 10

Галлюцинаторно -бредовой 15 3 18

Аффективно-бредовой 7 26 33

Тяжесть состояния в исследованных группах больных шизофренией практически не различалась. При обеих формах больные госпитализировались в связи с быстрым нарастанием психотической симптоматики, достигающим сходной степени выраженности (среднее значение по краткой психиатрической шкале БРЯБ при приступообразно-прогредиентной форме — 40,5 ± 6,8 баллов, а при рекуррентной — 40,7 ± 6,3 баллов). Межгрупповые различия отмечались лишь в синдромальной структуре психоза: при приступообразно-прогредиентной форме больший, чем при рекуррентной, удельный вес имели кататоно-параноидные и галлюцинаторные расстройства, при сходной выраженности аффективных (табл.1).

МРТ-обследование проводилось на 1,5Т томографе фирмы Siemens (Германия) с использованием сосудистого режима без контраста. Томограммы оценивались опытным нейрорадиологом. Проводился подсчет частоты выявляемых в процессе обследования аномалий состояния желудочков мозга (боковых, 3-го), субарахноидальных пространств, борозд, а также состояния периваскулярных пространств, венозных синусов, включая сигмовидные и поперечные, нарушения венозной циркуляции в целом, аномалии строения артерий. Достоверность межгрупповых различий вычислялась угловым преобразованием Фишера. Межгрупповое различие считалось достоверным при значении Фи расчетного более 1,64.

Перейти в оглавление статьи >>>

Результаты исследований и их обсуждение

Анализ томографических изображений выявил какие-либо МРТ — признаки аномалий головного мозга практически у всех больных изученной выборки (таблица 2).

Таблица 2. Частота встречаемости МРТ-признаков аномалий головного мозга в исследованных группах больных шизофренией

Патология, выявляемая МРТ

Форма шизофрении

Шубообразнаяная Рекуррентная Всего

Число больных

Абс. % Абс % Абс. %

Расширение субарахноидальных пространств: 19 65,5 16 51,6 35 57,4

-полушария целиком 0 0 2 12,5 2 5,7

-лобные и теменные доли 8 42 10 62,5 18 51,4

— лобные доли 4 21 0 0 4 11,4

— теменные доли 1 5,3 3 18,8 4 11,4

Расширение борозд коры 7 23,3 3 9,7 10 16,4

-полушария целиком 3 43 2 66,7 5 50

-лобные и теменные доли 3 43 0 0 3 30

— лобные доли 1 14,3 0 0 1 10

— теменные доли 0 0 1 33,3 1 10

Патология системы желудочков суммарно 19 63,3 13 41,9 31 50,8

-расширение передних рогов боковых желудочков* 8 42 3 23,1 11 35,5

-сужение передних рогов боковых желудочков 2 10,5 4 30,8 6 19,4

-расширение центральной части боковых желудочков* 13 68,4 5 38,5 18 58,1

-расширение нижних рогов боковых желудочков 7 36,8 3 23 10 32,3

-расширение задних рогов боковых желудочков* 8 42 3 23 11 35,5

-расширение 3 желудочка 7 36,8 4 30,8 11 35,5

— асимметрия боковых желудочков 8 42 4 30,8 12 19,7

Расширение периваскулярных пространств 20 77 20 66,7 40 65,6

-диффузное 4 20 2 10 6 15

-граница теменной и затылочной зоны, белое вещество 7 35 8 40 15 37,5

-субкортикальное пространство (белое и серое вещество) 4 20 7 35 16 40

-субкортикальное пространство 8 40 1 5 9 22,5

(белое вещество)

-базальные ядра* 8 40 15 75 23 57,5

-ствол (белое и серое вещество) 1 5 6 30 7 17,5

Периваскулярные кисты 4 13,3 2 6,5 6 9,8

Очаги дистрофии* 3 10 10 32,3 13 21,3

— диффузные в белом веществе полушарий 0 0 2 20 2 15,4

— белое вещество полушарий 2 66,7 5 50 7 53,9

— белое вещество субкортикально и базальные ядра 1 33,3 0 0 1 7,7

— белое вещество субкортикально 0 0 3 9,7 3 23,1

Аномалии строения артерий* 10 33,3 3 10,4 13 21,3

— задняя трифуркация правой или левой внутренних сонных артерий 5 50 3 100 8 61,5

— передняя трифуркация правой или левой внутренних сонных артерий 2 20 0 0 2 15,4

— разомкнутый виллизиев круг 2 20 0 0 2 15,4

— гипоплазия правой или левой позвоночных артерий 2 20 1 33 3 23,1

Нарушение циркуляции крови в венах 7 23,3 5 16 12 19,7

Патология венозных синусов, отражающая изменение скорости кровотока 13 43,3 11 35,5 24 39,3

-ослабление сигнала поперечных и сигмовидных синусов 5 38,5 4 36,4 9 37,5

-асимметрия сигнала сигмовидных синусов 8 61,5 7 63,6 15 62,5

Асимметрия диаметра артерий 4 13,3 6 19,4 10 16,4

-асимметрия задних соединительных артерий 2 50 5 83,3 7 70

-асимметрия передних мозговых артерий 2 50 1 16,7 3 30

Аномалии развития мозга (киста 4 13,3 2 6,4 6 10

Верги, киста кармана Ратке, mega cisterna magna, «пустое турецкое седло», арахноидальная киста в области вырезки намета мозжечка)

*достоверные различия при межгрупповых сравнениях (значение Фи расчетного более

1,64).

Примечание. Жирным шрифтом выделены названия групп аномалий. Проценты считались от общего количества больных данной диагностической группы. Обычным шрифтом обозначены МРТ-признаки, входящие в данную группу. Проценты считались от общего количества больных, имеющих какой-либо МРТ — признак данной группы.

Из приведенной таблицы видно, что наиболее часто встречающейся патологией у изученных больных шизофренией явились как хорошо известные расширения желудочковой системы мозга(50,8% случаев) и субарахноидальных пространств (57,4 % случаев), отражающие гидроцефалию, так и впервые выявленные в данном исследовании аномалии сосудистой системы, являющиеся более распространенными. Не имели МРТ-признаков сосудистых нарушений лишь 5 человек с рекуррентной формой шизофрении (16,7%), и 7 чел.(22,6%) — с приступообразно-прогредиентной (шубообразной). Отсутствие упомянутых нарушений не зависело от пола, возраста, длительности заболевания и лечения.

Выявленные сосудистые расстройства проявлялись расширением периваскулярных пространств, формированием сосудистых кист, признаками нарушений венозной циркуляции (включая патологию венозных синусов) и врожденными аномалиями строения артерий (преимущественно в виде передней и задней трифуркации внутренних сонных артерий). Полученные данные свидетельствуют о нарушениях ликвородинамики, сопряженной с патологией мозгового кровообращения. Томографическая картина нарушения венозного оттока наряду с расширением периваскулярных пространств и образованием периваскулярных кист свидетельствуют о выраженном в той или иной степени отеке мозговой ткани. Рассматриваемая патология обсуждается как связанная с развитием психопатологической симптоматики различной степени выраженности [11]. С другой стороны, явления своеобразного отека мозга при шизофрении хорошо известны в прозекторской практике [6].

Обращает на себя внимание, что у исследованных больных, наряду со случаями распространенной патологии с диффузным расширением периваскулярных пространств, наблюдались случаи с локализацией данной патологии в области ствола и подкорковых структур, участвующих в формировании системы желудочков мозга, патология которых

8

считается наиболее часто встречающейся при шизофрении. Важной является и выявленная локализация на границе теменной и затылочной зон (37,5 % случаев), имеющая отношение к морфофункциональным «зонам перекрытия», связанным с переработкой информации и интегративной деятельностью мозга. В 21,3% случаев выявлялись очаговые изменения преимущественно в белом веществе подкорковых структур и полушарий. По данным ультрамикроскопических исследований на посмертном материале, поражение белого вещества является характерным для шизофрении [9]. Необходимо упомянуть, что дисциркуляторные явления в мозге могут возникать у больных шизофренией в связи с длительным приемом нейролептических средств, снижающих артериальное давление. Однако, как показал специально проведенный дополнительный анализ, МРТ — признаки сосудистой патологии выявлялись и у первично заболевших. Помимо значительной доли пациентов с первичным психозом (29,5 %), как уже было отмечено выше, 33 человека (54 %) в межприступный период препараты принимали нерегулярно, а при обострении процесса отказывались от них. При поступлении в клинику незначительные проявления гипотонии были отмечены лишь у 3 человек.

Следует отметить, что в 10% случаев были выявлены аномалии развития мозга (киста Верге, киста кармана Ратке и др. — см. табл. 2), связанные с дисфункциями ствола, мозжечка и гипофиза, а также нарушением ликворо- и гемодинамики в соответствующих областях мозга.

Таким образом, выявленные с использованием МРТ структурные изменения головного мозга отражают как связанные с болезнью дистрофические и дегенеративные процессы нервной ткани, сочетающиеся с нарушениями ликвородинамики и всех компонентов мозгового кровообращения (система коллекторов, крупные сосуды и капиллярная сеть), так и дизонтогенетические стигмы в области основания головного мозга. Эти данные подтверждают результаты наших предшествующих исследований, показавших, что МРТ-признаки аномалий головного мозга при шизофрении носят как связанный с текущим болезненным процессом, так и врожденный характер [2, 4, 5].

Приведенные данные выявляют заметные количественные и качественные межгрупповые различия в частоте встречаемости тех или иных МРТ-признаков аномалий головного мозга в двух исследованных группах больных. В группе больных шубообразной шизофренией в целом МРТ- признаки патологии были более распространены. Такие признаки нейродегенерации, как расширение субарахноидальных пространств, за исключением лобно-теменной области, и расширение борозд коры в указанной группе по сравнению с группой больных рекуррентной шизофренией встречалось чаще (65,5% и

51,6%, 23,3% и 9,7% соответственно), хотя это различие не достигало статистической значимости. Среди аномалий желудочковой системы у этих больных достоверно чаще отмечались расширения передних и задних рогов и центральной части боковых желудочков, что может говорить в пользу большей выраженности дегенеративных процессов в области мозолистого тела, передней спайки и хвостатого ядра — зон, источниками кровоснабжения которых являются ветви внутренних сонных артерий, преимущественно передняя мозговая артерия.

Интересно, что в этой же группе достоверно чаще отмечались случаи трифуркации внутренних сонных артерий (Рис. 1).

Рисунок 1. Больная Б., 20 лет. Задняя трифуркация правой ВСА. МР ангиограмма.

Учитывая, что указанная патология изменяет территорию васкуляризации мозговой ткани и существенно снижает возможность развития сосудистых коллатералей и обеспечение мозга кислородом [8], она может рассматриваться как патогенетический фактор, утяжеляющий течение болезни, и гипотетически как один из факторов риска ее развития. Значимо чаще, чем в группе больных рекуррентной шизофренией, в указанной группе встречались и нарушения венозной циркуляции, включая патологию венозных синусов, а также расширение периваскулярных пространств и формирование периваскулярных кист. Таким образом, у больных приступообразной шизофренией (шубообразной, рекуррентной) наряду с редукцией мозговой ткани выявляются достаточно ярко выраженные признаки сосудистой патологии, которая может выступать в качестве патогенетического звена формирования нейродеструктивных процессов. Кроме того, учитывая данные о вкладе генетических факторов в вариабельность МРТ-параметров мозга при шизофрении [4], описанные нарушения могут указывать на наличие единого этиологического фактора, искажающего онтогенез на внутриутробном этапе и способствующего формированию шизофренического процесса.

При рекуррентной форме шизофрении достоверно чаще отмечается расширение

периваскулярных пространств в базальных ядрах и наличие очаговых изменений,

10

преимущественно в белом веществе мозга (почти в 1/3 случаев), и недостоверно чаще -связанное с отеком сужение передних рогов боковых желудочков, что отражает обусловленность патологии преимущественно расстройствами микроциркуляции. Отдельно можно рассмотреть феномен асимметрии МРТ — признаков аномалий головного мозга. Из таблицы 2 видно, что она касается дегенеративных процессов, представленных как в виде неравномерного расширения боковых желудочков (рис. 2), так и

кровоснабжения мозга, в частности, аномалий строения виллизиева круга в виде трифуркаций внутренних сонных артерий, патологической асимметрии диаметра задних соединительных и передних мозговых артерий и асимметрии сигмовидных синусов.

Рисунок 2. Больной К., 32 года. Асимметрия тел боковых желудочков. МР томограмма в режиме Т2.

Таблица 3. Частота встречаемости лево- и правосторонних асимметрий МРТ-признаков в исследованных группах больных шизофренией*

Аномалии, выявляемые МРТ Форма шизофрении

Шубообразная Рекуррентная Всего

Справа Слева Справа Слева Справа Слева

Абс % Абс % Абс % Абс % Абс % Абс %

Расширение бокового желудочка 3 37, 5 5 62, 5 4 100 0 0 7 58, 3 5 41, 7

Ослабление сигнала сигмовидного синуса 4 50 4 50 7 100 0 0 11 73 4 26, 7

Увеличение диаметра задней соединительно й артерии 1 50 1 50 1 25 4 75 2 28, 6 5 71, 4

Увеличение диаметра передней мозговой артерии 0 0 2 100 0 0 1 100 0 0 3 100

Аномалии строения артерий: 4 57 3 43 2 66, 7 1 33, 3 6 60 4 40

Задняя трифуркация ВСА 3 60 2 40 2 66, 7 1 33, 3 5 62, 5 3 37, 5

Передняя трифуркация ВСА** 1 50 1 50 0 0 0 0 1 50 1 50

Всего 12 44, 4 15 65, 6 14 66, 7 7 33, 3 26 54, 2 22 45, 8

*Определение достоверности межгрупповых различий данных таблицы 3 не представлялось возможным в связи с малым числом наблюдений.

** ВСА — внутренняя сонная артерия.

Из таблицы 3 видно, что соотношение частоты встречаемости асимметрий

правостороннего и левостороннего характера в исследованных группах больных различны

— при шубообразной форме шизофрении левосторонний характер асимметрии встречается

почти в полтора раза чаще, чем правосторонний. При рекуррентной же форме, напротив,

правосторонняя асимметрия отмечается вдвое чаще левосторонней. При этом проявления

нейродегенерации в виде расширения бокового желудочка при приступообразно —

прогредиентной шизофрении носят преимущественно левосторонний характер, а

правосторонние и левосторонние аномалии сосудистой системы встречаются со сходной

частотой. При рекуррентной форме шизофрении полярность асимметрии аномальных

МРТ- признаков более выражена: расширение бокового желудочка, как и ослабление

12

сигнала сигмовидного синуса, свидетельствующее о снижении скорости кровотока, носит исключительно правосторонний характер, увеличение же диаметра передней мозговой и задней соединительной артерий — левосторонний.

По литературным данным [8], увеличение диаметра мозговых артерий можно трактовать как адаптацию к цереброваскулярной патологии. Учитывая механизмы нейрогуморальной регуляции церебрального кровотока [3, 10], и, в частности, повышение тонуса венозных сосудов при увеличении концентрации углекислоты в крови [1], а также большую резистентность правого полушария к хронической гипоксии, а левого — к острой, можно трактовать приведенные данные в пользу более диффузного характера сосудистой патологии при приступообразно-прогредиентной шизофрении, ее более хронического, постоянного характера и большей значимости для ее формирования предиспозиционных анатомических аномалий, обусловливающих стойкую неполноценность ее компенсаторных возможностей. Описанные явления согласуются с большей выраженностью при данной форме шизофрении нейродегенеративных процессов, топография которых в значительной мере зависит от топографии сосудистых аномалий. Перейти в оглавление статьи >>>

Выводы

Результаты проведенного исследования показали важную роль в патогенезе и патопластике шизофренического процесса особенностей функциональной и анатомической патологии системы кровообращения головного мозга, имеющей отношение как к текущему нейродегенеративному процессу, так и к врожденным нарушения развития мозга. Впервые выявленные МРТ- признаки патологии сосудистой системы головного мозга подтверждают данные о нарушении гематоэнцефалического барьера при этом заболевании [12, 13] и могут быть связаны с воспалительными изменениями сосудистой стенки. Полученные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего проведения исследований роли инфекционных агентов, особенно вызывающих явления серозного воспаления вирусных факторов, в патогенезе шизофрении. Кроме того, результаты исследования уже на данном его этапе однозначно указывают на необходимость введения в алгоритм лечения больных шизофренией средств нормализации мозговой гемодинамики.

Перейти в оглавление статьи >>>

Список литературы:

1. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты. Москва: Медицина, 1967. 145 с.

2. Милосердов Е.А., Губский Л.В., Орлова В.А. и др. Структурные особенности мозга у больных шизофренией и их родственников по данным морфометрического анализа МРТ-изображений мозга. //Соц. и клинич. Психиатрия, 2005. Т. 15. N1. С. 5 — 12.

3. Михайлова С.С. Анатомические и экспериментальные исследования венозной системы головного мозга. // Михайлова С.С., Беков Д.Б., Коган И.И. Матер. 1-й Закавказской конф. Морфологов. Тбилиси. 1975. С. 169-171.

4. Орлова В.А., Вавилов С.Б., Трубников В.И., Белова О.Г. Генетический анализ компьютерно-томографических признаков при шизофрении.// Ж. невропатол. и психиатр. 1994. Т. 94. №2. С. 85-90.

5. Орлова В.А., Савина Т.Д., Трубников В.И., Савватеева Н.Ю. и др. Структурные особенности мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) и их функциональные связи в семьях больных шизофренией.// Российский психиатр. ж., 1998. №6. С.48-56.

6. Орловская Д. Д. Патологическая анатомия психозов. //В кн.: Руководство по психиатрии. Под ред. Тиганова А.С. Москва: “Медицина”,1999. Т.1. С. 506-510.

7. Ойфа А.И. Мозг и вирусы (вирусо-генетическая гипотеза происхождения психических заболеваний). Москва: Инф. изд. Агентство “Русский мир”. 1999. 190 с.

8. Трушель Н.А, «Варианты неклассического строения артериального круга большого мозга» //Медицинский журнал 2011. №1. С.104-106.

9. Уранова Н.А. Дофаминергическая система мозга при шизофрении (ультраструктурно-морфометрическое исследование): Автореф. дисс. … докт. мед. наук (14.00.18)/ НЦПЗ РАМ. Москва. 1995. 42с.

10. Холоденко, М.И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Москва: Гос. изд-во мед. лит, 1963. С. 6-151.

11. Штернберг Э.Я. Сосудистые заболевания головного мозга. Руководство по психиатрии под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского,1983, Т.2, С. 93-108.

12. Щербакова И.В. Активность протеолитических ферментов плазмы крови и С-реактивный белок при шизофрении. Автореферат дисс..канд. мед. наук(14.00.18) / Москва, 2000. 26 с.

13. Щербакова И.В., Ефанова Н.Н., Орлова В.А., Клюшник Т.П., Воскресенская Н.И., Губский Л.В., Куприянов Д.А., Ганишева Т.К., Анисимов Н.В. Магнитно-резонансная томография лобных долей при шизофрении: корреляции с уровнем антител к фактору роста нервов в сыворотке крови.// Ж. невропатол. и психиатр. 2000. Т. 10. №3. С. 44.

14. Du F, Cooper AJ, Thida T, Shinn AK, Cohen BM, Ongur D. Myelin and Axon

Abnormalities in Schizophrenia Measured with Magnetic Resonance Imaging Techniques. Biol Psychiatry. 2013. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.03.003.

15. Iritani S. What happens in the brain of schizophrenia patients?: an investigation from the viewpoint of neuropathology. Nagoya J Med Sci. 2013. V. 75(1-2). P. 11-28.

16. Gur R.E., Pearlson G.D. Neuroimaging in schizophrenia research.// Schizophr. Bull.

1993. V.19. N 2. P.337-353.

17. Pearlson G.D. and Marsh L. Structural brain imaging in schizop: hreniaa selective review // Biol. Psychiatry. 1999. V.46. N5. P.627 — 649.

18. PrasadK.M., Eack S.M., Goradia D., Pancholi K.M., Keshavan M.S., Yolken R.H., Nimgaonkar V.L. Progressive gray matter loss and changes in cognitive functioning associated with exposure to herpes simplex virus 1 in schizophrenia: a longitudinal study.// Am J Psychiatry. 2011. V. 168(8). P. 822-830.

19. Shirts B.H., PrasadK.M., Pogue-Geile M.F., Dickerson F, Yolken R.H., Nimgaonkar V.L. Antibodies to cytomegalovirus and Herpes Simplex Virus 1 associated with cognitive function in schizophrenia. //Schizophr Res. 2008. V. 106(2-3). P. 268-274.

20. Sigmundsson Th., Suckling J., Maier M. et al. Structural abnormalities in frontal, temporal and limbic regions and interconnecting white matter tracts in schizophrenic patients with prominent negative symptoms. //Am J Psychiat. 2001. V.158. P. 234 — 243.

Перейти в оглавление статьи >>>

ISSN 1999-7264 О Вестник РНЦРР Минздрава России О Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава России

Нейроглиальная киста

Нейроглиальная киста (син. глиоэпендимальная киста, нейроэпителиальная киста) — это редкое доброкачественное кистозное образование центральной нервной системы выстланное эпителием. При визуализации представляет собой округлое образование с гладкими ровными контурами, с содержимым соответствующим по характеристикам спинномозговой жидкости, с минимальными изменениями окружающей ткани [1].

Эпидемиология

Составляют менее <1% внутричерепных кист [2].

Патология

Нейроглиальные кисты являются врожденными образованиями располагающимися в белом веществе, они образуются за счет секвестрации элементов нервной трубки в эмбриональном периоде с формированием заполненной жидкостью полости выстланной глиальными клетками [3].

Диагностика

Компьютерная томография

Обычно представляют собой четко отграниченные не усиливающиеся гиподенсивные образования с плотностью соответствующей плотности спинномозговой жидкости, как правило единичные, без перифокального отека, кальцинатов или признаков объемного воздействия.

Магнитно-резонансная томография

Нейроглиальные кисты по сигнальным характеристиками соответствуют спинномозговой жидкости, и имеют гипоинтенсивный сигнал на Т1 изображениях, и гиперинтенсивный сигнал на Т2 изображениях, как правильно с подавлением сигнала на FLAIR последовательностях.

Дифференциальный диагноз

  • порэнцефалическая киста
    • имеется связь с боковым желудочком
    • окружена зоной глиоза 
  • арахноидальная киста
    • как правило располагается экстрааксиально
  • расширенное периваскулярное пространство
    • как правило множественные
    • часто в виде скоплений в области базальных ганглиев
  • нейроцистециркоз 
    • как правило <1 см
    • частичное контрастное усиление
  • эхинококкоз
    • иногда сложно дифференцировать
  • эпендимальная киста
    • локализуется перивентрикулярно 
    • иногда сложно дифференцировать
  • эпидермоидная киста
    • не соответствует СМЖ на всех последовательностях
    • имеется ограничение диффузии

Page not found | Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини

Журнал орієнтований на лікаря-практика і його потреби. Журнал грунтується на клінічній доказовій базі, алгоритмах діагностики, лікування та профілактики, призводить максимальну кількість корисного ілюстративного матеріалу, на сайті журналу наводяться відео лекції та тестові завдання, що дають можливість фахівцеві в режимі он-лайн перевірити і підвищити свої знання.

Особливість нашого журналу — практично-орієнтований підхід, а також впровадження дистанційних форм навчання у повсякденну діяльність лікаря.

Статті публікуються українською, російською та англій- ською мовами. Приймаються в першу чергу оглядові статті з актуальних проблем внутрішньої та сімейної медицини, які можуть бути використані для дистанційної освіти лікарів та підвищення їх післядипломної освіти.

Автор (або колектив авторів) усвідомлює, що несе первісну відповідальність за новизну і достовірність результатів наукового дослідження, що передбачає дотримання таких принципів: •автори статті повинні надавати достовірні результати проведених досліджень. Завідомо помилкові або сфальсифіковані затвердження неприйнятні.

На сайті журналу постійно оновлюються клінічні протоколи та рекомендації щодо внутрішній медицині. Оформіть передплату на оновлення на сайті заповнивши форму, наведену вище і Ви завжди будете отримувати електронну розсилку з оновленнями.

Ми завжди відкриті для діалогу і співпраці. Ми будемо дуже вдячні за поради та рекомендації, які Ви можете надсилати нам. Ми дуже сподіваємося, що це видання отримає підтримку як у лікарів, так і у працівників системи післядипломної освіти. Ми вдячні всім, хто співпрацює з нашим виданням, і всім читачам за інтерес до основних проблем сучасної медицини!

Засновником журналу є Харківська обласна організація «Асоціація лікарів загальної практики — сімейної медицини». Харківська медична академія післядипломної освіти: Кафедра терапії, ревматології та клінічної фармакології. Харківський національний медичний університет: кафедра внутрішньої медицини №3. Для кореспонденції: [email protected]

Тумефактивные периваскулярные пространства | Справочная статья в радиологии

Тумефактивные периваскулярные пространства (TPVS) — редкая находка увеличения периваскулярных пространств. Важно распознать это состояние, поскольку его можно легко принять за новообразование, а также редко местный масс-эффект от TPVS может привести к осложнению.

Небольшая серия пациентов также показала, что головная боль является частой жалобой у пациентов с TPVS 1 .

Периваскулярные пространства, также известные как пространства Вирхова-Робена, представляют собой потенциальные пространства, выстланные мягкой мягкой мозговой оболочкой, которые окружают проникающие артериолы и простираются в паренхиму мозга на различные расстояния.Периваскулярные пространства содержат интерстициальную жидкость.

В редких случаях эти периваскулярные пространства могут быть увеличены, «опухоли», что может вызвать массовое воздействие на окружающие структуры.

Расположение

TPVS был описан в таламусе, базальных ганглиях, подкорковом белом веществе, среднем мозге и, реже, в мозжечке.

Особый тип периваскулярных пространств возникает в передней височной доле и может имитировать кистозные опухоли с периферическими отеками.Они обсуждаются отдельно: периваскулярные пространства передней височной доли 2-3 .

MRI

Хотя TPVS — редкое явление, особенности MRI характерны. Кластер однородных кист или кист переменного размера, который соответствует интенсивности сигнала спинномозговой жидкости на всех последовательностях МРТ 1 . Ориентация кисты может следовать радиальному шаблону, который ориентирован в направлении перфорирующих артериол.

Коронарное изображение наиболее полезно для демонстрации радиальной ориентации базальных ганглиев и TPVS таламуса вдоль направления лентикулостриатных перфораторов.Глиоз можно увидеть в соседнем белом веществе с незначительным увеличением интенсивности сигнала на последовательности T2 или FLAIR 1 . Никаких улучшений демонстрировать не должно. 1 .

TPVS среднего мозга ориентирован в направлении перфораторов таламостриата, и они могут иметь более овальную форму на аксиальном изображении. Редкие осложнения стеноза водопровода головного мозга с обструктивной гидроцефалией описаны в литературе –1.

{«containerId»: «expandableQuestionsContainer», «displayRelatedArticles»: true, «displayNextQuestion»: true, «displaySkipQuestion»: true, «articleId»: 28833, «mcqUrl»: «https: // radiopaedia.org / article / tumefactive-perivascular-space-1 / questions / 1004? lang = us «}

  • 1. Зальцман К.Л., Осборн А.Г., Хаус П. и др. Гигантские опухолевидные периваскулярные пространства. AJNR Am J Neuroradiol. 2005; 26 (2): 298-305. AJNR Am J Neuroradiol (полный текст) — Цитата в Pubmed
  • 2. Rawal S, Croul SE, Willinsky RA et al. Подкорковые кистозные поражения в пределах передней верхней височной извилины: недавно признанное характерное место для расширенных периваскулярных пространств. AJNR Am J Neuroradiol. 2014; 35 (2): 317-22.DOI: 10.3174 / ajnr.A3669 — Опубликованная ссылка
  • 3. Лим А.Т., Чандра Р.В., Трост Н.М. и др. Большие передние височные пространства Вирхова-Робена: уникальные возможности МРТ. Нейрорадиология. 2015; 57 (5): 491-9. DOI: 10.1007 / s00234-015-1491-y — Цитата в публикации
Продвигаемые статьи (реклама)

Периваскулярные пространства передней височной доли | Справочная статья в радиологии

Периваскулярные пространства передней височной доли — недавно признанные особые варианты опухолевых периваскулярных пространств, которые могут имитировать кистозные опухоли с окружающим отеком.

Сообщалось о пристрастии к женщинам 1 . Возрастной диапазон широк, от 24 до 86 лет 1 .

Как и в случае с периваскулярными пространствами в других местах, симптомы, непосредственно связанные с поражением, обычно не выявляются. 1 .

MRI

В отличие от опухолевидных периваскулярных пространств в других частях мозга периваскулярные пространства передней височной доли часто имеют окружающий отек (~ 80%), который может варьироваться от легкого до обширного 1 .Кроме того, они обычно связаны с ветвью средней мозговой артерии и фокальной областью истончения или отсутствия кортикального слоя (~ 90%) 1 . В остальном они выглядят так же, как периваскулярные пространства в других местах: внутренний сигнал CSF на всех последовательностях и без усиления 1,2 .

Размер кисты неизменно остается стабильным. Однако окружающий отек может со временем измениться в небольшом проценте случаев, увеличивая или уменьшая заметность 1,2 .

Лечение и прогноз

Лечение не требуется, если они распознаются как периваскулярные пространства. Изменение размера кисты или наличие увеличения должны вызывать сомнения в диагнозе. В некоторых случаях, особенно при увеличении отека, может потребоваться биопсия для исключения опухоли. Однако следует проявлять осторожность, так как реактивный астроцитоз может быть ошибочно принят за глиальную опухоль, что приводит к дальнейшим хирургическим вмешательствам и лечению, тем более что ткань, естественно, будет иметь IDH дикого типа.

{«containerId»: «expandableQuestionsContainer», «displayRelatedArticles»: true, «displayNextQuestion»: true, «displaySkipQuestion»: true, «articleId»: 39734, «mcqUrl»: «https://radiopaedia.org/articles/anterior -temporal-lobe-периваскулярные-пространства / questions / 1210? lang = us «}

  • 1. Lim AT, Chandra RV, Trost NM et al. Большие передние височные пространства Вирхова-Робена: уникальные возможности МРТ. Нейрорадиология. 2015; 57 (5): 491-9. DOI: 10.1007 / s00234-015-1491-y — Цитата в публикации
  • 2.Равал С., Кроул С.Е., Виллинский Р.А. и др. Подкорковые кистозные поражения в пределах передней верхней височной извилины: недавно признанное характерное место для расширенных периваскулярных пространств. AJNR Am J Neuroradiol. 2014; 35 (2): 317-22. DOI: 10.3174 / ajnr.A3669 — Опубликованная ссылка
Продвигаемые статьи (реклама)

Глазные периваскулярные кисты: предлагаемый новый подтип расширенных периваскулярных пространств

Основные моменты

Расширенные периваскулярные пространства в головном мозге классифицируются на основе отношения к сосудам.

Мы описываем уникальный вариант, связанный с сосудистой петлей ветви СМА.

Они видны либо в передних височных, либо в глазных лобных долях.

Их следует рассматривать как периваскулярное пространство IV типа.

Реферат

Цель

Расширенные периваскулярные пространства — частая находка на МРТ головного мозга, традиционно классифицируемая на три типа в зависимости от местоположения и отношения к сосудам.Недавние исследования охарактеризовали дополнительный вариант расширенных периваскулярных пространств, которые возникают в передней височной доле и имеют уникальные особенности нейровизуализации. Эти конкретные периваскулярные пространства связаны с сосудистой петлей ветви средней мозговой артерии (СМА) и обычно демонстрируют перилезионный сигнал T2 / FLAIR. Насколько нам известно, они ранее не описывались в лобной доле.

Метод

Расширенные периваскулярные пространства, связанные с сосудистой петлей ветви средней мозговой артерии (СМА), выявленные в нашем учреждении, были проанализированы на предмет характеристик изображения и анатомического расположения.

Результаты

Выявлено 18 случаев. 16 были расположены в передней височной доле и два — в лобной крышке. Все продемонстрировали характеристики внутреннего сигнала, идентичные CSF на всех последовательностях, без артефактов усиления контрастности или восприимчивости и переменного перилезионного сигнала T2 / FLAIR.

Выводы

Мы сообщаем о дополнительных доказательствах отдельного подтипа расширенных периваскулярных пространств, возникающих в передней височной доле в сочетании с сосудистой петлей ветви СМА.Кроме того, мы продемонстрировали, что они также могут возникать в лобной крышечке. Поэтому мы предлагаем выделить эти расширенные периваскулярные пространства на жаберной крышке как отдельный, четвертый подтип периваскулярного пространства и предлагаем термин «периваскулярная киста глазного яблока».

Ключевые слова

Периваскулярное пространство

Пространство Вирхова-Робина

Передняя височная доля

МРТ

Нейрорадиология

Опериваскулярная периваскулярная киста

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

© 2020 Else

Просмотреть полный текстV. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Кистозные подкорковые поражения в передней верхней височной спирали: недавно признанное характерное местоположение расширенных периваскулярных пространств

Abstract

РЕЗЮМЕ: Кистозные поражения паренхимы могут представлять собой важную диагностическую проблему, особенно когда они встречаются в неожиданных местах. Расширенные периваскулярные пространства, которые могут имитировать кистозные новообразования, встречаются в нижних базальных ганглиях и мезэнцефалоталамических областях; о фокальном предпочтении в подкорковом белом веществе не сообщалось.Эта серия описывает 15 случаев пациентов с кистозными поражениями в подкорковом белом веществе передней верхней височной доли, которые следовали за сигналом CSF; располагались рядом с субарахноидальным пространством; продемонстрировано переменное изменение окружающего сигнала; и в тех, за которыми наблюдали, показали стабильность. Результаты патологического исследования, полученные у 1 пациента, продемонстрировали хронический глиоз вокруг бесчисленных расширенных периваскулярных пространств. Эти данные свидетельствуют о том, что расширенные периваскулярные пространства могут проявлять региональное предпочтение подкорковому белому веществу передней верхней височной доли.Другие особенности — отсутствие клинических симптомов, близость к субарахноидальному пространству, идентификация соседнего сосуда и стабильность во времени — могут помочь в уверенной постановке проспективного диагноза расширенного периваскулярного пространства, тем самым предотвращая ненужное инвазивное лечение.

СОКРАЩЕНИЕ:

SAS
субарахноидальное пространство

Кистозные поражения паренхимы головного мозга представляют собой важную диагностическую проблему, потому что дифференцировать доброкачественные и злокачественные образования часто бывает трудно только с помощью нейровизуализации.В классическом смысле дифференциальный диагноз включает доброкачественные приобретенные поражения (увеличенные периваскулярные пространства или пространства Вирхова-Робена, порэнцефальные кисты или кистозную энцефаломаляцию, хронические лакунарные инфаркты или паразитарные кисты), доброкачественные врожденные поражения (нейроглиальные кисты или эпендимные кисты) и кистозные новообразования.

Расширенные пространства Вирхова-Робена — это расширения нормального периваскулярного пространства, которые могут имитировать кистозное новообразование. Предыдущая литература продемонстрировала предрасположенность к вовлечению мезэнцефалоталамической области, –1, и хотя эти структуры могут включать подкорковое белое вещество полушарий головного мозга, эта локализация встречается реже.О фокальном предпочтении в подкорковом белом веществе ранее не сообщалось.

В нашем учреждении мы идентифицировали 15 последовательных случаев кистозных поражений в подкорковом белом веществе передних верхних височных долей, все они демонстрировали почти идентичное расположение, морфологические и визуальные особенности. Здесь мы обсуждаем характеристики визуализации и дифференциальный диагноз, и предполагаем, что эти поражения могут быть репрезентативными для недавно идентифицированного предпочтительного местоположения расширенного периваскулярного пространства.

Корпус серии

Выбор случая

Мы получили одобрение институционального совета по этике исследования для этого исследования. В нашем учреждении было выявлено в общей сложности 15 последовательных случаев с наличием подкоркового кистозного поражения в пределах передней верхней височной извилины, при этом визуализация проводилась в период с ноября 2011 года по январь 2013 года. Соответствующие истории болезни для каждого случая были ретроспективно рассмотрены для предыдущих исследований визуализации. с указанием последующей визуализации.Также была отмечена информация о демографических характеристиках, клинических симптомах, побуждающих к первичной визуализации, и любом последующем развитии неврологических симптомов.

Получение изображений

Все визуализационные исследования были выполнены на МРТ-сканере 1.5T Signa Excite HD (GE Healthcare, Милуоки, Висконсин) или 1.5T Magnetom Avanto или 3T Magnetom Verio (Siemens, Эрланген, Германия). Последовательности, выполненные во всех съемках МРТ, включали сагиттальные последовательности T1, аксиальные последовательности FLAIR и DWI.В зависимости от используемого сканера получали либо последовательность градиентного эха, либо последовательность, взвешенную по восприимчивости. Время от времени выполнялись последовательности T2 (в нашем учреждении они обычно не выполняются при последующих обследованиях ранее выявленных поражений). Изображения с усилением гадолиния были получены у всех пациентов в течение периода наблюдения.

Результаты

Во всех 15 случаях поражения демонстрировали характеристики сигнала, соответствующие характеристикам CSF на всех последовательностях (рис. 1 и 2; таблица 1).Было отмечено, что все поражения плотно прилегают к прилегающему субарахноидальному пространству (SAS). Большинство поражений (13/15) были удлиненными морфологически. Ни одно из поражений не показало ассоциированного усиления, ограниченной диффузии или артефактов восприимчивости в течение всего периода наблюдения. У пациентов с последующим наблюдением с помощью визуализации не было отмечено никаких изменений в размере ни у одного пациента на протяжении всего периода наблюдения (диапазон 6–112 месяцев), ни в отношении самого поражения, ни в степени изменения окружающего сигнала. Наконец, все поражения, кроме одного (идентифицированного в случае 7), продемонстрировали либо отсутствие изменения перилезионного сигнала FLAIR / T2, либо умеренное изменение перилезионного сигнала.На основании этих данных в каждом случае предлагался диагноз расширенного периваскулярного пространства с ограниченным дифференциальным диагнозом. Следует отметить, что у 2 пациентов (случаи 6 и 11) были множественные смежные, более мелкие, линейно ориентированные поражения, которые следовали за сигналом CSF на всех последовательностях — они, как полагали, представляли меньшие выступающие пространства Вирхова-Робина (рис. 3). В случае 7 наблюдалось обширное изменение окружающего перилезионного сигнала, которое, как полагают, представляет перилезионный отек; этому пациенту в конечном итоге была проведена хирургическая резекция из-за подозрения на новообразование низкой степени злокачественности (рис. 1 C ).

Рис 1.

Выбранные аксиальные изображения FLAIR / T2 правосторонних поражений в пределах передней верхней височной извилины, как указано в случае 1 ( A ), 2 ( B ), 7 ( C ), 8 ( D). ), 9 ( E ), 10 ( F ), 12 ( G ) и 14 ( H ). Все поражения располагались рядом с САС. Изображения иллюстрируют вариабельность степени изменения окружающего сигнала. Обратите внимание на близость к прилегающей средней мозговой артерии и более выраженную гиперинтенсивность окружающего сигнала, наблюдаемую в случае 7 ( C ).

Рис. 2.

Выбранные аксиальные изображения FLAIR левосторонних поражений в пределах передней верхней височной извилины, как указано в случае 3 ( A ), 4 ( B ), 5 ( C ), 6 ( D ). , 11 ( E ), 13 ( F ) и 15 ( G ). Все поражения располагались рядом с САС. Опять же, изображения иллюстрируют изменчивость степени изменения окружающего сигнала.

Таблица 1: Характеристики МРТ

поражений, выявленных в переднем верхнем височном подкорковом белом веществе

Рис 3.

Выбранные аксиальные изображения FLAIR, демонстрирующие наличие кистозного поражения в пределах передней височной извилины, как было идентифицировано в случае 6 ( A ) и случае 11 ( B ), с прилегающими более мелкими кистозными поражениями, свидетельствующими о преобладающем увеличенном периваскулярном пространстве с прилегающие более мелкие выступающие периваскулярные пространства ( стрелки ). Соответствующие корональные изображения T2 ( ниже ) через интересующую область подтверждают эти результаты ( стрелки, ). В случае 11 ( B ) близость к соседней средней мозговой артерии идентифицируется на корональном изображении T2.

Также были получены соответствующие клинические данные для каждого пациента (онлайн-таблица). В большинстве случаев на основании неврологической или нейрохирургической оценки поражения считались случайными или не считались причиной появления симптомов у пациентов (головная боль и т. Д.). Однако у 2 пациентов (случаи 2 и 7) клинические симптомы потенциально могли быть связаны с выявленным поражением. В случае 2 у пациента наблюдались приступы, характерные для височной эпилепсии, локализованные в правой височной области, совпадающие с локализацией кистозного подкоркового поражения.На основании клинических исследований было сочтено правдоподобным, что эти судороги могут возникать из-за поражения с возможным сопутствующим раздражением коры головного мозга; однако у пациента не было припадков во время приема лекарств, и, учитывая стабильность результатов визуализации и клинического течения, хирургическое лечение не было показано. Для пациента в случае 7 комбинация клинической картины, предполагающей возможные судороги височной доли, и атипичная характеристика визуализации с обширным изменением перилезионного сигнала потребовала хирургического вмешательства, после чего симптомы пациента полностью исчезли.

В результате патологическое исследование получено только у 1 пациента (случай 7). Результаты продемонстрировали область хронической демиелинизации и глиоза, окружающую бесчисленное количество расширенных периваскулярных пространств, которые, помимо доминирующего большого периваскулярного пространства, предположительно были ниже разрешающей способности МРТ (рис. 4).

Рис. 4. Окраска трихромом

( A ) демонстрирует наличие увеличенного периваскулярного пространства ( белая стрелка , глия limitans; черная стрелка , внутренняя пиальная мембрана; черная стрелка , сосуд выстлан внешней пиальной мембраной; изогнутая стрелка , периваскулярное пространство).Множественные такие поражения были замечены на хирургическом препарате. Окрашивание глиального фибриллярного кислого белка ( B ) и окрашивание CD68 ( C ) демонстрируют реактивные астроциты ( стрелка в B ) и периваскулярную микроглию ( стрелка в C ) в виде множественных коричневых точек, подтверждающих хроническое течение патофизиологического заболевания. процесс. Быстрое окрашивание синим люксолом ( D ) демонстрирует диффузное отсутствие синего окрашивания (окрашивание миелина), что указывает на демиелинизацию и глиоз в паренхиме головного мозга, окружающей расширенное периваскулярное пространство (увеличение всех слайдов, 20 ×).

Обсуждение

Периваскулярные пространства — это пространства, выстланные лептоменингеальной оболочкой, которые окружают проникающие артерии, проходящие в паренхиме головного мозга. Лептоменингеальные слои, выстилающие эти пространства, создают небольшое заполненное жидкостью пространство вокруг артериальной стенки, которое отличается от субпиального и SAS, что позволяет состав жидкости немного отличаться от состава, присутствующего в спинномозговой жидкости. Эти структуры обычно выявляются у нормальных здоровых пациентов на МРТ высокого разрешения и часто демонстрируют криволинейный морфологический паттерн вдоль траектории проникающих сосудов. 2

Расширенные периваскулярные пространства — это доброкачественные расширения этих нормальных структур, обычно расположенные в нижних базальных ганглиях вдоль передней комиссуры. 3 Гигантские периваскулярные пространства размером 1,5 см чаще всего возникают в мезэнцефалоталамической области, где они могут проявляться обструктивной гидроцефалией. 1 Хотя эти поражения встречаются реже, они, как сообщается, локально существуют в другом месте паренхимы головного мозга, включая подкорковое белое вещество. 1 Независимо от конкретного местоположения, увеличенные периваскулярные пространства примыкают либо к краю желудочков, либо к SAS, как это было у всех наших пациентов. 1 Сообщалось также о диффузном увеличении периваскулярных пространств, которые, как предполагалось, возникают в контексте определенных патологических состояний, включая хроническую микрососудистую ишемию, деменцию Альцгеймера, церебральную амилоидную ангиопатию, CADASIL (церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальной инфарктой). и мукополисахаридозы. 4⇓⇓⇓ – 8

Относительно функции периваскулярных пространств было предложено несколько теорий. Считается, что они играют роль в иммунологических процессах в головном мозге, обеспечивают путь отвода интерстициальной жидкости и обеспечивают механизм выравнивания внутричерепного давления. 9 Однако причина их увеличения и причина региональной склонности к расширению плохо изучены. Предлагаемые механизмы увеличения включают механизмы, связанные с ассоциированными сосудами, а именно удлинение артерий или повышенную проницаемость сосудов; связанные с окружающей паренхимой головного мозга, такие как потеря объема с увеличением ex vacuo; или те, которые связаны с динамикой спинномозговой жидкости или интерстициальной жидкости, включая измененные или повышенные пульсации спинномозговой жидкости с повышенным давлением в периваскулярном пространстве или препятствие потоку интерстициальной жидкости на основе отложения амилоида. 1 Однако механизмы, с помощью которых эти процессы могут происходить локально в одних случаях и диффузно в других, остаются невыясненными.

Предыдущая литература по расширенным периваскулярным пространствам продемонстрировала тенденцию этих поражений проявлять региональное предпочтение. Самая большая серия расширенных периваскулярных пространств, описанная Salzman et al., –1, описала 37 случаев, из которых 21 (57%) располагались в мезэнцефалоталамической области, тогда как только 8 (22%) находились в подкорковом белом веществе.Интересно отметить, что из всех поражений, расположенных в пределах белого вещества, в 50% наблюдалось изменение окружающего перилезионного сигнала на последовательностях FLAIR / T2, но ни одно из поражений мезэнцефалоталамиса не продемонстрировало этого связанного открытия. Это подтверждает наши выводы, потому что в большинстве наших случаев было продемонстрировано изменение перилезионного сигнала. Однако Salzman et al. -1 не описали временное преобладание подкорковых поражений, потому что только 2 поражения белого вещества были идентифицированы в височной доле.Меньшая серия, описанная Cerase et al. 10 , описала 3 случая расширенных периваскулярных пространств, при которых поражения со временем регрессировали: все они были расположены в передней верхней височной доле, что точно соответствует тому месту, которое мы описываем в нашей серии, и одно из Повреждения показали изменение перилезионного сигнала на последовательности FLAIR.

Причина изменения перилезионного сигнала также обсуждалась ранее, при этом предложенная теория заключается в ускоренном ишемическом изменении белого вещества в результате сжатия соседних паренхиматозных сосудов увеличенным периваскулярным пространством. 11 Однако более интересная теория, которая отражена в наших МРТ и патологических исследованиях, заключается в том, что высокий сигнал может быть результатом глиоза в дополнение к множеству выступающих периваскулярных пространств, разрешение которых ниже разрешения МРТ. 1,12 Хотя мы смогли проспективно идентифицировать выступающие периваскулярные пространства, окружающие доминирующее поражение, только у 2 пациентов (случаи 6 и 11), наш патологический образец был гораздо более показательным. Интересно отметить, что нашему пациенту (случай 7) было выполнено хирургическое удаление частично на основании результатов МРТ, которые предполагали перилезионный вазогенный отек, который, как было продемонстрировано на патологических данных, был не чем иным, как наличием нескольких выступающих периваскулярных пространств на фоне диффузного глиоза. .

Конечная цель изучения периваскулярных пространств — выявить особенности визуализации, которые могут помочь отличить эти доброкачественные образования от более угрожающих патологических состояний в перспективе. Пристрастие к определенным местам является важной отличительной чертой расширенных периваскулярных пространств. Хотя ранее сообщалось о благоприятном воздействии только на мезэнцефалоталамическую область, наши результаты в сочетании с несколькими другими зарегистрированными случаями предполагают, что переднее верхнее височное подкорковое белое вещество является дополнительным предпочтительным местом для расширенных периваскулярных пространств.Другие особенности также могут быть полезны при идентификации этих структур, включая их ориентацию и форму, которые часто могут быть удлиненными или веретенообразными по морфологическому виду, что указывает на их связь с проникающим сосудом. 13 В наших случаях близость к САС с идентификацией соседней средней мозговой артерии является дополнительным признаком, который помогает различать эти поражения, так что они могут быть связаны с ходом перфорирующего сосуда. Наконец, отсутствие связанного усиления или ограниченная диффузия, а также стабильность этих поражений со временем также являются ключевыми индикаторами основного патологического состояния.Наши случаи, а также случаи, описанные в литературе, демонстрируют, что изменение перилезионного сигнала FLAIR / T2 может быть идентифицировано в контексте расширенного периваскулярного пространства и само по себе не должно побуждать к постановке альтернативных диагнозов.

Важно отметить, что только 5 из наших пациентов прошли адекватное последующее визуализационное наблюдение (диапазон 22–112 месяцев), чтобы показать стабильность во времени. Четыре пациента находились под наблюдением в течение 6–14 месяцев, а 5 пациентов не проходили визуализационное наблюдение в нашем учреждении (1 пациент [случай 7] без последующего наблюдения перенес операцию).В случаях, когда не проводилось последующее наблюдение, нельзя полагаться на стабильность изображений для помощи в диагностике; однако, учитывая, что у этих пациентов не было симптомов поражения и присутствовали все другие предполагающие признаки визуализации, включая расположение в пределах передней верхней височной доли, диагноз расширенных периваскулярных пространств можно сильно заподозрить. В этих ситуациях, когда диагностика расширенных периваскулярных пространств является предпочтительной, но не доказанной, хирургического лечения все же можно избежать в пользу более консервативного подхода.

Другие доброкачественные образования при дифференциальной диагностике, которые могут иметь сходный вид на визуализации, включают нейроглиальные или глиоэпендимальные кисты, которые включают подтип эпендимных кист. Считается, что эти редкие поражения развиваются из секвестрированных эмбриологических остатков нейроэктодермы или элементов нервной трубки. 14 Хотя они демонстрируют региональные предпочтения — эпендимные кисты обычно выявляются в юкставентрикулярной локализации, тогда как другие нейроглиальные кисты демонстрируют преобладание лобных долей — эти местоположения не совпадают с локализацией расширенных периваскулярных пространств, тем самым обеспечивая другую основу для различения этих патологических условия. 14,15 С другой стороны, приобретенные поражения, включая порэнцефальные кисты, кистозную энцефаломаляцию или последствия лакунарного инфаркта, не должны демонстрировать региональное предпочтение, учитывая, что они являются результатом предшествующих поражений головного мозга, которые могут не обязательно происходить в определенном месте. Наконец, инфекционные кисты и кистозные новообразования не обязательно будут следовать за сигналом CSF на всех последовательностях, могут демонстрировать ассоциированное усиление и, как ожидается, будут увеличиваться или изменяться со временем.

Выводы

Эта серия случаев предполагает, что расширенные периваскулярные пространства могут демонстрировать региональное предпочтение подкорковому белому веществу передней верхней височной доли. Помимо местоположения, другие функции визуализации, включая близость к SAS, идентификацию соседнего сосуда, отсутствие усиления или ограниченной диффузии и стабильность во времени, могут помочь в уверенной диагностике расширенного периваскулярного пространства, тем самым предотвращая ненужное инвазивное вмешательство. управление.Наличие перилезионного изменения сигнала FLAIR / T2 не должно исключать этот диагноз, потому что эта особенность может присутствовать в контексте расширенного периваскулярного пространства и не обязательно указывает на более тревожное патологическое состояние.

  • Поступила 2 апреля 2013 г.
  • Принята после доработки 9 мая 2013 г.
  • © 2014 Американский журнал нейрорадиологии

Трехмерное наблюдение пространств Вирхова – Робина в базальных ганглиях и белом веществе и их отношение к идиопатической гидроцефалии нормального давления | Жидкости и барьеры ЦНС

Пациенты

Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом больницы Ракувакай Отова, Япония.Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов. Двадцать девять человек были разделены на контрольную группу и группу iNPH. Контрольную группу составили девять человек того же возраста, которые прошли МРТ по поводу легкой головной боли с острым или подострым началом. Все были независимо активны, а у троих в других больницах диагностировали неразорвавшиеся аневризмы. В остальном они поддерживали нормальную социальную активность. В группу iNPH вошли 20 пациентов с вероятным iNPH. Пациенты с вероятным iNPH были определены как имеющие один или несколько симптомов NPH (нарушение походки, деменция и недержание мочи), вентрикуломегалию и положительный ответ на удаление 30 мл CSF (тест методом тапа) [16].Положительный ответ на тап-тест определялся как улучшение симптомов на ≥1 балл по шкале оценки идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением (iNPHGS), улучшение ≥10% при временном повышающем тесте или улучшение на ≥3 балла по шкале оценки гидроцефалии. мини-обследование психического состояния в соответствии с японскими рекомендациями iNPH [17]. Наблюдение непропорционально увеличенной гидроцефалии субарахноидального пространства (DESH) [11] на МРТ, которая состоит из вентрикуломегалии, высокой плотности выпуклости и увеличенной сильвиевой щели, полезно для отбора пациентов с вероятным iNPH.В это исследование были включены пациенты с двумя из трех вышеперечисленных критериев МРТ, если они также показали положительный ответ на тап-тест.

Для оценки повседневной жизнедеятельности использовалась модифицированная шкала Рэнкина (mRS), широко используемая шкала инвалидности пациентов [18]. Походку, познание и контроль мочеиспускания оценивали с помощью iNPHGS [19]. INPHGS состоит из трех доменов симптомов и делится на уровни 0–4 для каждого домена симптомов: степень 0 — нормальные, степень 1 — субъективные симптомы, степень 2 — легкое нарушение, степень 3 — умеренное нарушение и степень 4 — тяжелое нарушение.Операция по шунтированию спинномозговой жидкости была выполнена 12 пациентам, что привело к улучшению симптомов. Восемь пациентов не перенесли операцию из-за отказа пациента или семьи, тяжелой деменции или серьезных системных нарушений, таких как тяжелая хроническая болезнь почек или хроническая обструктивная болезнь легких.

MRI

Все исследования МРТ выполнялись с использованием 64-канальной системы МРТ 3 Тесла (MAGNETOM Skyra, Siemens AG, Мюнхен, Германия). Ко всем МРТ применяли анализ последовательности 3D-CISS и взвешенную последовательность 3D-T2 SPACE.Последняя последовательность оценивала объем спинномозговой жидкости в желудочках / субарахноидальном пространстве и будет представлена ​​отдельно. Параметры 3D-CISS были следующими: время повторения (TR): 6,26 мс, время эхо-сигнала (TE): 2,70 мс, угол поворота: 40 °, толщина среза: 0,75 мм, срез на пластину: 144, передискретизация среза: 6,7 , поле зрения (FOV): 180 мм, полоса пропускания: 465 Гц / пик, матрица (пикселей): 384 × 384, размер вокселя: 0,5 × 0,5 × 0,8 мм. Области, исследованные с помощью 3D-CISS, были от базальной цистерны до вершины. Средний мозг не был включен, чтобы минимизировать время исследования и избежать артефактов движения.

Магнитно-резонансная ангиография (MRA) выполнялась с использованием трехмерного метода верхнего уровня с получением нескольких перекрывающихся тонких пластин (MOTSA) для увеличения разрешения для мелких артерий. Время получения изображения составляло 8 мин 19 с, а параметры были следующими: 9 пластин, толщина среза: 0,5 мм, срез на пластину: 30 срезов, передискретизация: 6,7, TR: 22,0 мс, TE: 3,69 мс, угол поворота: 18 градусов. , FOV: 200 мм, полоса пропускания: 199 Гц / пик, матрица (пикселей): 323 × 448, размер вокселя: 0,4 × 0.4 × 0,5 мм. MOTSA применялся в первых 10 исследованиях (5 контрольных и 5 пациентов). Из-за времени, необходимого для сбора данных, MOTSA из трех пластин был применен к оставшимся элементам контроля и пациентам, что сократило время сбора данных до 4 минут и 46 секунд.

Изображения с восстановлением инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) использовались для оценки размера желудочков, гиперинтенсивности перивентрикулярного глубокого белого вещества и лакунарных инфарктов. Их параметры были следующими: TR: 10,000,0 мс, TE: 90,0 мс, угол поворота: 150 градусов, толщина среза: 5 мм, FOV: 230 мм, размер вокселя: 0.6 × 0,6 × 5 мм, время получения изображения: 2 мин 42 с.

Последовательность визуализации тензора диффузии (DTI) была применена к одному здоровому человеку. Данные были получены в режиме взвешивания многонаправленной диффузии в каждом из 30 различных направлений со значением b (весовой коэффициент диффузии) 1000 с / мм 2 и одним эталонным изображением (значение b 0). Параметры были следующими: TR: 8000 мс, TE: 93,0 мс, толщина среза: 2,5 мм, срез на пластину: 50, FOV: 240 мм, полоса пропускания: 1336 Гц / пик, матрица (пикселей): 96 × 96, воксель размер: 2.5 × 2,5 × 2,5 мм.

Анализ изображений

Вентрикуломегалия определялась по индексу Эванса (максимальная ширина переднего рога / максимальная ширина черепа в осевом срезе) выше 0,3. Перивентрикулярная гиперинтенсивность и гиперинтенсивность глубокого белого вещества были классифицированы на основе классификации Fazekas [20]. VRS были идентифицированы в базальных ганглиях и белом веществе по их трубчатой, яйцевидной или круглой форме на СНПЧ. VRS были дифференцированы от лакунарных инфарктов по четко разграниченной симметрии поражений, у которых отсутствовал гиперинтенсивный край на FLAIR [21].

Пространства Вирхова – Робена были разделены на три группы в соответствии с их номерами; немногочисленные, умеренные и обильные. Классификация была определена следующим образом (по полушарию головного мозга): <10 для группы «немного», 11–30 для «умеренной» группы и> 31 для «многочисленной» группы. Большое количество VRS, наблюдаемое у пожилых людей на изображениях СНПЧ, потребовало этой полуколичественной оценки. Оценка проводилась в аксиальных срезах полушария головного мозга; VRS в белом веществе на уровне полуовального центра и VRS в базальных ганглиях на уровне передней комиссуры соответственно.Два экзаменатора (авторы: MI и SY) оценивали каждый предмет отдельно, и согласие между экспертами оценивалось статистически.

Статистический анализ

Для анализа средних значений непрерывных данных для непараметрической статистики использовался знаковый ранговый критерий Вилкоксона. Процентное сравнение категориальных данных было выполнено с использованием критерия хи-квадрат. Порог статистической значимости был установлен на 0,05. Согласие между экспертами проверялось с помощью коэффициента Каппа Коэна.Значения от 0,61 до 0,8 указывают на хорошее совпадение, а значения> 0,81 указывают на отличное совпадение [22]. Все статистические анализы были выполнены с помощью JMP, версия 11 (SAS Institute Inc.).

Применение МРТ для дифференциации от других кистозных поражений головного мозга

Оригинальная статья
Авторов:
М Ахмад,
Кафедра лучевой диагностики Медицинского колледжа Джавахарлала Неру, А.M.U. Алигарх, Уттар-Прадеш, Индия, IN
X закрыть
С Нараянасами,
Отделение лучевой диагностики Медицинского колледжа Джавахарлала Неру, A.M.U. Алигарх, Уттар-Прадеш, Индия, IN
X закрыть
М.А. Сиддики,
Кафедра лучевой диагностики Медицинского колледжа Джавахарлала Неру, А.M.U. Алигарх, Уттар-Прадеш, Индия, IN
X закрыть
Я Ахмад
Отделение лучевой диагностики Медицинского колледжа Джавахарлала Неру, A.M.U. Алигарх, Уттар-Прадеш, Индия, IN
X закрыть

Аннотация

Периваскулярные пространства или пространства Вирхова-Робина (VR) головного мозга — это заполненные жидкостью, выстланные сосудами сосуды головного мозга, которые проходят из субарахноидального пространства в паренхиму головного мозга.Они визуализируются при рутинных МРТ-исследованиях как области интенсивности спинномозговой жидкости и обычно имеют размер <2 мм. Эти пространства редко могут сильно увеличиваться и могут быть ошибочно приняты за более опасные патологические процессы на компьютерной томографии и даже на МРТ, но тщательное обследование на специальных последовательностях и последующее обследование могут устранить неопределенность. Мы описываем случай молодого мужчины, у которого наблюдались умеренно прогрессирующие неврологические симптомы, и результаты визуализации были типичными для увеличенных пространств виртуальной реальности. Пациенту было рекомендовано наблюдение, и он чувствует себя хорошо.

Как цитировать: Ахмад М., Нараянасами С., Сиддики М., Ахмад И. Гигантские периваскулярные пространства: полезность МРТ в дифференциации от других кистозных поражений головного мозга.JBR-BTR. 2014. 97 (6): 364–5. DOI: http://doi.org/10.5334/jbr-btr.123

Опубликован в 01 ноя 2014.

Экспертная оценка


Загрузки

  • PDF (EN)
  • Гигантские периваскулярные пространства: нечастая причина обструктивной гидроцефалии

    ИЗОБРАЖЕНИЕ

    Гигантские периваскулярные пространства: необычная причина обструктивная гидроцефалия

    MH So, MB, BS FRCR; WK Lo, FRCR, FHKAM (Радиология)

    Отделение диагностики и интервенций Радиология, Больница Квонг Вах, Яуматей, Гонконг

    Полный бумага в формате PDF

    Обратился 55-летний мужчина с хорошим прошлым здоровьем. в отделение неотложной помощи с неустойчивой походкой в ​​течение 6 месяцев с недавним легкая левосторонняя слабость.Неотложная компьютерная томография (КТ) мозг показал мультисептированное кистозное поражение справа мезэнцефалоталамическая область с воздействием давления на третий желудочек вызывая обструктивную гидроцефалию (рис. 1). Неотложная магнитно-резонансная томография (МРТ) (Рис. 2) поражения постгадолиния не обнаружено. усиление, без ограничения диффузии, полное подавление кисты области на последовательности T2 с инверсией затухания флюида (FLAIR) и нет аномальная интенсивность паренхиматозного сигнала по сравнению с нормальным мозгом паренхима.Эти результаты визуализации согласуются с опухолью. периваскулярное пространство. Избегали инвазивной биопсии и хирургического удаления. и пациенту была сделана операция по установке желудочкового дренажа.


    Рис. 1. Обычная компьютерная томография головного мозга. показывает поликистозное поражение (стрелка) в правой мезэнцефало-таламической области с расширенными лобными рогами боковых желудочков и перивентрикулярных повышенная плотность белого вещества, указывающая на трансепендимальный отек


    Рисунок 2. Магнитно-резонансные изображения, показывающие опухоль периваскулярное пространство (стрелки): (а) Т2-взвешенная последовательность; (б) Жидкость Т2 последовательность инверсии затухания с гадолинием, показывающая полное подавление жидкостного сигнала при поликистозном поражении; (c) T1-взвешенный последовательность с гадолинием не показывает усиления; и (d) диффузионно-взвешенный изображения, показывающие отсутствие ограниченной диффузии

    Расширенные периваскулярные пространства (ПВП) в головном мозге — это интерстициальные структуры, заполненные жидкостью, выстланные мягкой мозговой оболочкой, которые имеют сопровождающие проходимые проникающие артерии внутри, чаще всего наблюдаемые вдоль чечевицеобразные артерии.1 Они могут быть однокамерными или многоячеистыми и могут иметь радиальный рисунок по длине. ход проникающих артерий. ПВС встречаются во всех возрастные группы и встречаются чаще и больше с возрастом. Причина расширенного ПВС остается неизвестным, хотя были высказаны многочисленные теории. постулируется, включая повышенную проницаемость артериальной стенки и обструкция / нарушение оттока / оттока интерстициальной жидкости. Расширенные ПВС может быть связано с микрососудистыми заболеваниями, травмами, несосудистыми деменция, рассеянный склероз и мукополисахаридозы.

    Редко ПВС заметно расширяются и называются опухолевидные или гигантские ПВС. Некоторые авторы определяют тумэфактивные ПВС как таковые. > 1,5 см. Тумефактивные ПВС чаще всего располагаются в мезэнцефалоталамическая область.2 Они также видны в белом веществе головного мозга и в зубчатой ​​части мозжечка. ядра. Они могут проявлять массовый эффект и вызывать обструктивную гидроцефалию. когда возникают в мезэнцефалоталамической области, как в нашем случае. МРТ интенсивность сигналов типичных ПВС должна следовать за спинномозговой жидкостью в все последовательности, включая визуализацию FLAIR, без постгадолиниевого усиления.Ограниченной диффузии нет, поскольку отсеки сообщаются. Тумефактивные ПВС в белом веществе головного мозга могут иметь перилезионные аномалии. Гиперинтенсивность T2 и FLAIR в 50% случаев. Массовый эффект опухолевидный PVS может вызвать хронические ишемические изменения в соседнем белом значение 3 Гистопатологические результаты обычно демонстрируют кисту, покрытую пиальной оболочкой, без признаков новообразования или инфекционное заболевание.

    Дифференциальные диагнозы включают кистозный инфаркт, опухоль и инфекция.4 кистозный инфаркты принимают щелевидную или яйцевидную форму, тогда как ПВС более округлые или линейные. Кистозное содержимое опухолей обычно не изоинтенсивно. к спинномозговой жидкости на МРТ. Часто присутствуют твердые компоненты, которые могут усиливаться после контрастирования и окружены отеком. Паразитический инфекции имеют ряд проявлений на КТ или МРТ с контрастированием усиление и отек во время активной фазы и кальцификаты в фаза покоя.

    Бессимптомные опухолевые ПВС можно лечить с помощью последующая визуализация для стабильности размера.Спонтанный регресс опухолевые ПВС без хирургического вмешательства встречаются редко. Тумефактивные ПВС при масс-эффекте и обструктивной гидроцефалии можно лечить хирургическим путем с вентрикулостомией, фенестрацией кисты, вентрикулоперитонеальным шунтированием или кистоперитонеальное шунтирование. При типичном внешнем виде — хирургическая биопсия. или иссечения следует избегать.

    Вклад авторов

    Все авторы внесли свой вклад в концепцию, приобретение и интерпретация данных, составление рукописи и доработка для важное интеллектуальное содержание.Все авторы имели полный доступ к данным, внес вклад в исследование, утвердил окончательную версию для публикации и нести ответственность за ее точность и целостность.

    Конфликт интересов

    Все авторы не выявили конфликтов интерес.

    Финансирование / поддержка

    Это исследование не получило специального гранта от каких-либо финансирующее агентство в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

    Одобрение этики

    Пациент пролечен в соответствии с Хельсинкская декларация. Пациент дал информированное согласие на все процедуры.

    Список литературы

    1. Абдулсалам А.И., Алатар А.А., Эльватиди С. Гигантские опухолевидные периваскулярные пространства: клинический случай и литература рассмотрение. World Neurosurg 2018; 112: 201-4. Crossref 2. Чох Н.А., Шахин Ф., Роббани И., Сингх М., Годжвари Т.