Немного повышены тромбоциты в крови у женщины: Анализ крови на тромбоциты: расшифровка, норма, цены – Сдать анализы в Мытищах — serovodorod-okt.ru

Содержание

Норма билирубина у женщин

Норма билирубина в крови у женщин: референсные значени

Клиническое значение имеет оценка обеих фракций билирубина. Чтобы определить уровень билирубина, проводят биохимический анализ крови, и оценивают содержание как прямого, так и общего билирубина. Последний включает в себя количество билирубина в целом: и прямого, и непрямого. Уровень непрямого билирубина у женщин (впрочем, как и у мужчин) рассчитывается исходя из содержания общей и прямой фракции . Диапазон нормальных значений билирубина зависит от наборов, используемых в конкретной лаборатории, соответственно, диапазон референсных значений разнится от лаборатории к лаборатории.

По данным литературы нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямой билирубин в норме представлен значениями до 16,5 мкмоль/л, прямой билирубин — от 0 до 5,1 мкмоль/л.⁹

Как может проявляться повышенный уровень билирубина?

При увеличении концентрации пигмента в крови могут возникать различные симптомы в зависимости от причины.

При незначительном отклонении от нормы признаков, которые позволили бы подозревать какие-то проблемы со здоровьем, может не быть. При умеренном повышении уровня пигмента может появляться желтуха — кожа и склеры приобретают желтый оттенок.

Механизм развития желтухи прост: из-за повышения в крови уровня билирубина, имеющего желтоватый оттенок, изменяется цвет кожных покровов и слизистых оболочек. Кроме того, при повышении уровня билирубина в крови может наблюдаться окрашивание мочи в темный цвет, а в кал, наоборот, билирубин в таком случае почти не поступает, поэтому он обесцвечивается¹.

Желтуха — основной симптом гипербилирубинемии (повышения уровня билирубина в крови). Ей может сопутствовать ряд других симптомов, таких как, например, увеличение печени и/или увеличение селезенки

1,2.

Желтуха кожных покровов, связанная с повышением уровня билирубина у женщин, может быть симптомом нескольких десятков заболеваний и состояний. Рассмотрим самые распространенные.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — хроническое заболевание, при котором в желчных путях образуются камни. Его выявляют у 10-15% населения, причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, что связывают с влиянием женских половых гормонов. Повышается риск развития холелитиаза и при беременности, особенно при повторной, а также на фоне заместительной гормональной терапии во время климакса

2.
Желчнокаменная болезнь может длительное время протекать бессимптомно, однако при обструкции желчных путей камнем или развитии воспаления заболевание дает о себе знать. Классические симптомы обострения (желчные/печеночные колики)– боль, вздутие живота, рвота. К ним может присоединяться желтуха, причем показатель билирубина увеличен умеренно (общий обычно менее 85,5 мкмоль/л, прямой менее 5 мг/дл)².

Синдром Жильбера — врожденное генетическое заболевание, при котором нарушается обмен билирубина. Встречается у 5-7% молодых людей во всем мире.

Примерно 30% всех желтух вызваны синдромом Жильбера. Обычно болезнь протекает бессимптомно и выявляется случайно при проведении биохимического анализа крови, когда обнаруживают повышение уровня билирубина³.

Нарушение функции печени — одна из распространенных причин повышения уровня билирубина в крови у женщин и мужчин. Поражение печени может быть вызвано рядом заболеваний, в том числе:

цирроз печени⁴;
аутоиммунные заболевания, например, аутоиммунный гепатит⁵;
вирусные гепатиты6^6,7,8.

Гемолитическая анемия — заболевание, вызванное повышенным разрушением эритроцитов. Может быть наследственным и приобретенным. При обострении заболевания (так называемом гемолитическом призе) могут наблюдаться общая слабость, повышение температуры тела, головную боль, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боль в животе или чувство тяжести в левом подреберье. Моча темнеет иногда до темно-бурого или даже черного цвета, кал обесцвечивается, слизистые и кожные покровы желтеют. При проведении биохимического анализа крови выявляется повышение непрямой фракции билирубина⁷.

Повышение уровня билирубина при беременности

Желтуха и повышение уровня билирубина у женщин во время беременности могут быть вызваны рядом заболеваний.

Внутрипеченочный холестаз — вторая по распространенности причина высокого уровня билирубина у женщинво время беременности, однако о ней стоит поговорить в первую очередь. Причиной желтухи при беременности становится внутрипеченочный холестаз в ¼ случаев. Это заболевание также называют холестатическим гепатозом беременных, доброкачественным рецидивирующим холестазом беременных, зудом беременных. До сих пор точно неизвестно, почему возникает заболевание. Считается, что заболевание развивается у женщин, имеющих генетическую предрасположенность к необычной холестатической реакции на вырабатываемые во время беременности гормоны

Заболевание проявляется обычно в III триместре беременности и купируется самостоятельно после родов. Симптомы холестаза беременных⁸:

кожный зуд, один из первых и основных признаков;
желтуха, обычно умеренная, сопровождающаяся потемнением мочи и осветлением кала. однако в некоторых случаях желтухи может не наблюдаться.

При биохимическом анализе крови у женщин с холестазом беременных выявляют повышение уровня билирубина в крови, как правило, не более чем в 5 раз по сравнению с нормой8.⁸

Желтуха у беременных при некоторых заболеваниях может сопровождаться длительной многократной рвотой.

Острая жировая дистрофия печени беременных.
Ранее применялось название «острый жировой гепатоз беременных» – редкое, встречающееся с частотой 1 случай на 13 000 родов, осложнение беременности. Причина не установлена; обычно наблюдается у молодых первородящих в III триместре беременности⁸.

Острые вирусные гепатиты — основная причина желтухи у будущих мам: на них приходится до половины случаев повышения билирубина у женщин, ожидающих ребенка. Заболевание может развиваться на любыхсроках беременности, а его симптомы очень разнообразны

Норма тромбоцитов в крови: причины повышенных тромбоцитов

Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?

Мы продолжаем серию пубикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови. Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты.

К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.

Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.

1. О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?

Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет

150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д.), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т.

д.

Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д.) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу нужно идти незамедлительно.

2. О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?

Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.

Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии — приема особых препаратов.

3. Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?

В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дисковидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать).Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.

Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.

При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.

Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.

4. Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?

Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.

Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура и беременность: возможности современной медицины

Представляем интересные клинические случаи ведения и исходов беременности у двух пациенток с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — это аутоиммунное заболевание, которое характеризуется стойким снижением уровня тромбоцитов — клеток крови, участвующих в процессе тромбообразования. Вследствие иммунного конфликта образуются антитела, которые связываются с тромбоцитами и вызывают их преждевременное разрушение в особых тканях организма (ретикулоэндотелиальной системы), особенно в селезенке. Во многих случаях удаление селезенки (спленэктомия) является терапией выбора в случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, но всегда требует особого внимания у беременных пациенток, ведь врачи несут двойную ответственность — за жизнь матери и ребенка.

Обе пациентки наблюдались во время беременности в женской консультации филиала ГКБ №52. Сразу при первом обращении пациентки были консультированы врачом-гематологом, который оценил течение заболевания, провел необходимые диагностические мероприятия и наметил тактику ведения в период беременности и родов. В течение беременности женщины госпитализировались в гинекологический стационар и отделение патологии беременности (ОПБ) с угрозой преждевременных родов; получали гормональную терапию, курсы иммуноглобулина человеческого нормального с непродолжительным клиническим эффектом (умеренным, преходящим ростом уровня тромбоцитов). Перед родами (на сроках беременности 35-36 у одной и 37-38 недель у другой) женщины были госпитализированы в ОПБ родильного дома филиала ГКБ №52 для оценки акушерской и гематологической ситуации и решения вопроса о сроках и методе родоразрешения. По данным УЗИ, у обеих пациенток плод развивался соответственно гестационному сроку, признаков внутриутробного страдания плода не выявлено.

После курса лечения в условиях ОПБ были проведены мультидисциплинарные консилиумы с участием акушера-гинеколога, гематолога, хирурга, анестезиолога-реаниматолога. В обоих случаях заключение специалистов было сходным: учитывая доношенный срок беременности, низкий уровень тромбоцитов, высокий риск развития послеродового кровотечения, решено в каждом случае родоразрешить беременную путем операции кесарева сечения; симультанно с оперативным родоразрешением, после завершения кесарева сечения выполнить с лечебной целью спленэктомию лапароскопическим доступом. Показанием к спленэктомии явилось наличие идиопатической тромбоцитопенической пурпуры хронического течения, устойчивой к стандартной терапии кортикостероидами и иммуноглобулином.

Операция проведена двумя бригадами: первым этапом кесарево сечение бригадой акушеров-гинекологов, вторым — лапароскопическая спленэктомия бригадой хирургов. Послеоперационный период протекал в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии и 1-го хирургического отделения, без осложнений. К проводимому лечению дополнительно было назначено введение больших доз человеческого нормального иммуноглобулина для подавления образования антител к тромбоцитам; получен хороший ответ — рост уровня тромбоцитов до нормальных значений. Послеоперационный мультидисциплинарный консилиум установил, что оперативное лечение ИТП у обеих пациенток эффективно, и родильницы могут быть выписаны домой одновременно с малышами.

Лапароскопическая спленэктомия, наряду с традиционными преимуществами лапароскопических операций, позволяет существенно снизить уровень инфекционных и геморрагических послеоперационных осложнений, присущих пациентам с гематологическими и аутоиммунными заболеваниями, сократить сроки восстановления и добиться лучших результатов лечения в меньшие сроки. Это и явилось основанием для выбора лапароскопического доступа.

Важная особенность описанной ситуации – контроль системы гемостаза. Высокий риск акушерского кровотечения (у пациенток с ИТП) в сочетании с высокой вероятностью тромбообразования в раннем послеоперационном периоде (после спленэктомии) делает состояние гемостаза непредсказуемым. Решение вопроса – мониторинг гемостаза с помощью интегральной методики – тромбоэластографии и конечно, опыт и профессионализм нашей гемостазиологической службы.

Ведение беременности и родов у пациенток с различными гематологическими заболеваниями — специфика нашего родильного дома: за полтора года работы был накоплен опыт благополучного родоразрешения 7 пациенток с ИТП. У 5 беременных роды были оперативными, двое родили через естественные родовые пути. Ни в одном из случаев роды и послеродовый период не осложнились кровотечением, во всех случаях родились здоровые малыши.

Слияние акушерских стационаров и клинических больниц, проведенное руководством нашего города в последние годы, позволило создать крупные многопрофильные центры, способные решать практически любые проблемы беременных женщин. Так и в нашей ежедневной практике слаженная, высокопрофессиональная работа врачей разных специальностей решает самые сложные клинические задачи и дарит молодым женщинам счастье быть мамой.

Особенности тромбоцитарных индексов у больных внебольничной пневмонией различного возраста в условиях крупного промышленного региона Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.24-002:616.155.29:314.144 ОСОБЕННОСТИ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ КРУПНОГО ПРОМЫШЛЕННОГО РЕГИОНА

Самарский государственный медицинский университет

Поступила в редакцию 04.10.2011

С целью изучения реакции тромбоцитарного звена периферической крови у лиц разного возраста при пневмонии обследованы 116 больных внебольничной бактериальной пневмонией (80 мужчин и 36 женщин), которые были разделены на три возрастные группы: 18-44 лет, 45-59 и 60-74 года, контрольную группу составили 30 практически здоровых людей (16 мужчин и 14 женщин). Всем обследованным определялись тромбоцитарные индексы периферической крови (количество тромбоцитов, Pdw (показатель анизоцитоза тромбоцитов), Mpv (средний объем тромбоцита), p-lcr (процент больших тромбоцитов)) на автоматическом гематологическом анализаторе, а также под-считывались количество тромбоцитов в окрашенных мазках крови по методу Фонио и тромбоци-тограмма периферической крови. В тромбоцитограмме больных пневмонией всех возрастных групп увеличивается число юных, старых, атипичных и инволютивных тромбоцитов и уменьшается число зрелых тромбоцитов. У больных молодого и среднего возраста общее число тромбоцитов имеет тенденцию к увеличению относительно контроля и пожилых больных. Изменения в тром-боцитарных индексах при пневмонии отражают активацию тромбоцитов в результате протекающего в организме воспаления. В условиях крупного промышленного региона более тяжелое течение пневмонии у пожилых коррелирует с изменениями в тромбоцитарном звене периферической крови.

Ключевые слова: тромбоцит, пневмония, кровь

В настоящее время неблагоприятная экологическая обстановка оказывает существенное влияние на функционирование важнейших систем жизнеобеспечения человека, в частности, на систему кроветворения, а также является причиной патоморфоза многих внутренних заболеваний. Несмотря на достигнутые успехи в лечении внебольничной пневмонии, по-прежнему ее роль в структуре заболеваемости и смертности остается значимой. В старших возрастных группах частота и смертность вследствие пневмонии существенно возрастают [1, 2].

Цель работы: выявить изменения в тромбоцитарном звене периферической крови людей различного возраста при пневмонии, определить возможные причины патоморфоза заболевания в условиях крупного промышленного региона.

Давыдкин Игорь Леонидович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии. E-mail: dagi2006@rambler. ru

Фёдорова Ольга Ивановна, врач клинической лабораторной диагностики. E-mail: [email protected]

Тромбоциты играют важную роль в патогенезе и саногенезе воспалительных реакций, в репарации тканей [3]. Вторичный тром-боцитоз описан при острых инфекциях [4, 5]. Известно, что многие цитокины (ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), играющие важную роль в воспалении, стимулируют и образование тромбоцитов [69]. Тромбоциты способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы, агрегированный иммуноглобулин & Покоящиеся тромбоциты поглощают иммуноглобулин за счет эндоцитоза и хранят его в а-гранулах, чтобы позже секретировать путем экзоцитоза. Тромбоцитарные а-гранулы поставляют мощные цитокины, тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста в в очаг поврежденной ткани. Тромбоци-тарный фактор 4 и в-тромбоглобулин (также белки а-гранул) — члены небольшого семейства индуцибельных белков, играющих определенную роль в воспалительной реакции и клеточном росте [10-12]. При активации тромбоцитов наряду с другими веществами синтезируется тромбоцитактивирующий фактор, являющийся мощным стимулятором функций ней-трофилов [13]. Таким образом, регулирование местной воспалительной реакции и иммунитета

1694

— это одна из важных гомеостатических функций тромбоцитов, однако она мало изучена. В доступной нам литературе мы не нашли информации об изменении числа тромбоцитов и тромбоцитограммы при пневмонии.

Материал и методы. Обследованы 116 больных внебольничной бактериальной пневмонией разного возраста (деление на возрастные группы произведено согласно рекомендациям семинара геронтологов и ВОЗ (Киев, 1963)): 1 группа — больные молодого возраста (18-44 года), 2 — больные среднего возраста (45-59 лет) и 3 — больные пожилого возраста (60-74 года). Больных пневмонией 1 возрастной группы было 49 (34 мужчины и 15 женщин), 2 группы — 32 (22 мужчины и 10 женщин), 3 группы — 35 (24 мужчины и 11 женщин). Контрольную группу составили 30 практически здоровых человека (16 мужчин и 14 женщин) 18-44 лет, то есть люди молодого возраста. Мы согласны с мнением В.М. Дильмана [14], который, рассматривая одну из моделей развития болезней — онтогенетическую — предлагает отказаться от критерия «возрастной нормы». Он считает, что норма едина, поэтому необходимо основываться на критериях «идее-альной нормы» (то есть соотнесения возрастных сдвигов для каждого индивидуума к его показателям в возрасте 20-25 лет) или «оптимальной нормы», при которой минимальна частота главных неинфекционных болезней и, соответственно, минимальны нарушения, формирующие эти болезни.

Кровь для проведения общего анализа и приготовления мазков брали на 2-4 день болезни из вены натощак в утренние часы. Общий анализ крови проводили на автоматическом гематологическом анализаторе «Sysmex КХ-21» (Япония) с помощью коммерческого набора реактивов фирмы «Roch-Diagnostics» (Япония) (определялось количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрит, MCV (средний объем эритроцита), MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), MCHC (средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците), Rdw (показатель анизоцитоза эритроцитов), количество тромбоцитов, Pdw (показатель анизоцитоза тромбоцитов), Mpv (средний объем тромбоцита), p-1ст (процент больших тромбоцитов)). Подсчёт количества тромбоцитов проводился еще и в окрашенных мазках крови по методу Фонио. Подсчитывалась тромбоцитарная формула периферической крови (тромбоцитограмма), определяли относительное содержание юных, зрелых, старых, атипичных и инволютивных разновидностей на основании подсчёта 100

тромбоцитов. Полученные результаты обрабатывали после проверки нормальности распределения методом вариационной статистики с применением ¿-критерия Стьюдента, статистически достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение. Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови во всех возрастных группах больных пневмонией (307,8*109/л; 319,2*109/л; 266,7* 109/л) статистически достоверно не изменено по сравнению с контролем (279,6* 109/л) ф>0,05). Есть тенденция к уменьшению абсолютного числа тромбоцитов крови у пожилых больных относительно больных молодого ф=0,096) и среднего возраста ф=0,099). Показатель Mpv в группе молодых больных (9,41 А) меньше, чем у здоровых лиц (9,84 А) и пожилых больных (9,87 А) ф<0,05). Показатель p-lcr имеет тенденцию к уменьшению в группе молодых больных (21,93%) относительно контроля (24,63%) ф=0,085) и достоверно ниже в группе молодых больных относительно пожилых (21,15%) ф<0,05). Показатель Pdw имеет тенденцию к снижению в 1-й группе больных (11,85 А) относительно контроля (12,68 А) ф=0,071) и 3-й группы (12,66 А) ф=0,087).

Число юных тромбоцитов в тромбоцито-грамме во всех возрастных группах больных, как относительное (26,6%; 26,4%; 28,7%), так и абсолютное (83,2*109/л; 89,5*109/л; 76,6*109/л) больше, чем у здоровых (21,4% и 60,3*109/л) ф<0,05). Процент зрелых тромбоцитов во всех возрастных группах больных пневмонией (61,6%; 60,4%; 59,1%) меньше, чем в контроле (73,0%) ф<0,001). Содержание зрелых тромбоцитов в единице объема крови не изменено у больных молодого (189,0*109/л) и среднего возраста (186,5* 109/л) и снижено у пожилых больных (157,2*109/л) относительно контроля (203,7* 109/л) ф<0,01). Абсолютное количество зрелых тромбоцитов в крови у пожилых меньше, чем у больных молодого возраста ф<0,05). Во всех возрастных группах больных пневмонией число старых тромбоцитов как относительное (7,2%; 8,0%; 7,6%), так и абсолютное (22,2*109/л; 25,9*109/л; 20,0*109/л), атипичных тромбоцитов (относительное — 2,9%; 3,0%; 3,1% и абсолютное — 8,3*109/л; 10,6*109/л; 8,2*109/л), инволютивных тромбоцитов (относительное — 1,8%; 2,1%; 1,5% и абсолютное -5,3*109/л; 6,6*109/л; 4,6*109/л) больше, чем у здоровых ф<0,01) (контроль: старые — 4,3% и 12,2*109/л; атипичные — 1,1% и 2,7*109/л; ин-волютивные — 0,2% и 0,7*109/л) (табл. 1).

1695

Таблица 1. Показатели тромбоцитограммы периферической крови больных внебольничной пневмонией

Показатели Здоровые (4 группа), n=30 1 группа (от 18 до 44 лет), n=49 2 группа (от 45 до 59 лет), n=32 3 группа (от 60 до 74 лет), n=35 Р1-2 Р2-3 Р1-3

M m M m Р1-4 M m Р2-4 M m Р3-4

юные тромбоциты, % 21,4 0,88 26,6 1,24 0,004 26,4 1,64 0,011 28,7 1,20 <0,001 0,944 0,265 0,242

юные тромбоци 109/л 60,3 3,69 82,3 6,27 0,009 89,5 10,47 0,013 76,6 6,29 0,037 0,579 0,288 0,477

зрелые тромбоциты, % 73,0 1,02 61,6 1,26 <0,001 60,4 1,87 <0,001 59,1 1,42 <0,001 0,587 0,559 0,186

зрелые тромбоц 109/л 203,7 7,69 189,0 9,89 0,297 186,5 12,89 0,264 157,2 12,07 0,003 0,876 0,104 0,046

старые тромбоциты, % 4,3 0,40 7,2 0,7 0,003 8,0 0,94 0,001 7,6 0,78 0,001 0,163 0,742 0,677

старые тромбоц 109/л 12,2 1,37 22,2 2,47 0,004 25,9 4,7 0,008 20,2 2,33 0,007 0,440 0,256 0,546

атипичные тромбоциты, % 1,1 0,20 2,9 0,27 <0,001 3,0 0,39 <0,001 3,1 0,35 <0,001 0,878 0,873 0,724

атипичные тром циты, 109/л 2,7 0,51 8,3 0,71 <0,001 10,6 2,03 0,001 8,2 0,98 <0,001 0,226 0,280 0,905

инволютивные тромбоциты, % 0,2 0,11 1,8 0,33 0,001 2,1 0,44 <0,001 1,5 0,34 0,001 0,492 0,298 0,662

инволютивные т боциты, 109/л 0,7 0,33 5,3 1,01 0,001 6,6 1,57 0,001 4,6 1,13 0,003 0,457 0,315 0,686

Примечание: Р1-4, Р2-4, Р3-4 — уровень значимости при сравнении 1-й, 2-й, 3-й групп больных соответ-

ственно с группой здоровых, Р1-3 — уровень значимости при сравнении 1-й и 3-й групп больных, Р2-3 -уровень значимости при сравнении 2-й и 3-й групп больных, Р1-2 — уровень значимости при сравнении 1-й и 2-й групп больных

У обследованных нами больных пневмонией молодого и среднего возраста общее число тромбоцитов имеет тенденцию к увеличению относительно контроля и пожилых больных. Повышение уровня тромбоцитов можно расценить как реакцию на повреждение ткани. Более низкие цифры тромбоцитов в старших возрастных группах можно объяснить уменьшением количества тромбоцитов у здоровых людей при старении [15] или исчерпанием возможностей костного мозга стареющего организма меры его компенсаторно-защитной реакции. В тромбоцитограмме увеличивается и относительное, и абсолютное число юных, старых, атипичных и инволютивных тромбоцитов и уменьшается число зрелых тромбоцитов. Это может быть объяснено активацией тромбоцитов в результате протекающего в организме воспаления. При обычной световой микроскопии мы регистрируем изменения в тромбоцитограмме, что может соответствовать ультраструктурным изменениям: активированные тромбоциты изменяют форму, на мембране появляются псевдоподии и филоподии, внутриклеточные органеллы сосредоточиваются в центре клетки за счёт сокращения мик-ротубулярного кольца, происходит экзоцитоз содержимого гранул [5, 16, 17]. Другое объяснение: в селезенке обычно секвестрируется большой процент молодых больших тромбоцитов [4]. Возможно, они выходят в циркуляцию при воспалении. Еще вариант трактовки изменений тромбоцитограммы: в костном моз-

ге усиливается выработка тромбоцитов под действием цитокинов и в периферическую кровь поступают более молодые тромбоциты. Увеличение в периферической крови юных тромбоцитов, как более активных, может быть причиной латентно протекающих тромботиче-ских и тромбогеморрагических осложнений пневмонии.

Выводы: изменения в тромбоцитарных индексах при пневмонии отражают активацию тромбоцитов в результате протекающего в организме воспаления. В условиях крупного промышленного региона более тяжелое течение пневмонии у пожилых коррелирует с изменениями в тромбоцитарном звене периферической крови.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Дворецкий, Л.И. Пожилой больной и инфекция / Л.И. Дворецкий, С. В. Яковлев. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 368 с.

2. Restrepo, M.I. Severe community-acquired pneumonia / M.I. Restrepo, A. Anzueto // Infect. Dis. Clin. North. Am. 2009. Vol. 23, N 3. P. 503-520.

3. Weyrich, A.S. Platelets: signaling cells in the immune continuum / A.S. Weyrich, G.A. Zimmerman // Trends Immunol. 2004. Vol. 25, №9. P. 489-495.

4. Козинец, Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И. Козинец, В.А. Макаров. — М., Триада-Х, 1997. 480 с.

5. Мазур, Э.М. Тромбоциты // В книге Ф.Дж. Шиффман. Патофизиология крови. — М.-СПб.: Издательство БИНОМ — Невский Диалект, 2000. С. 149-190.

1696

6. Васильев, С.А. Структура и функции тромбоцитов / С.А. Васильев, В. Л. Виноградов, З.К. Кара-будагова // Гематология и трансфузиология.

2010. Т. 55, №5. С. 4-10.

7. Луговская, С.А. Гематологический атлас / С.А. Луговская, М.Е. Почтарь. — М.-Тверь, Триада,

2011. 368 с.

8. Konkle, B.A. Disorders of platelets and vessel wall // Harrison’s principles of internal medicine / Ed. A.S. Fauci et al. -New-York: McGraw Hill Medical, 2008, Vol. 1. P. 718-724.

9. Deitcher, S.R. Disorders of hemostasis and thrombosis // Atlas of clinical hematology/ Ed. O. Armitage. — Philadelphia: Springer Science, 2008. P. 141-174.

10. Neumann, F. Induction of cytokine expression in leukocytes by binding of thrombin-stimulated platelets / F. Neumann, N. Marx, M. Gawaz et al. // Circulation. 1997. Vol. 95. P. 2387-2394.

11. Diacovo, T. Neutrophil rolling, arrest and transmigration across activated, surface adherent platelets / T. Diacovo, S. Roth, J. Buccola et al. // Blood. 1998. Vol. 88, №1. P. 146-157.

12. Brunetti, M. Polymorphonuclear leukocyte apoptosis is inhibited by platelet-released mediators, role of

TGFbeta-1 / M. Brunetti, N. Martelli, S. Manarini et al. // Thromb. Haemost. 2000. 84, №3. P. 478-483.

13. Фрейдлин, И.С. Воспаление, повреждение и регенерация // Респираторная медицина: в 2 т. — Т. I. / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 207-227.

14. Дильман, В.М. Хронобиологические аспекты геронтологии и гериатрии. // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф.И.Комарова. — М.: Медицина, 1989. С. 323-335.

15. Пименов, Ю.С. Старение организма и состояние системы крови в норме и патологии / Ю. С. Пименов, А.А. Девяткин, М.В. Углова. — Самара, 2006. 80 с.

16. Tot, Van Nispen. Human blood platelets in three dimensions / Van Nispen Tot, H.E. Pannerden, W.J. Geerts et al. // Europian Platelet Meeting, Ede, 1315 Oct., 2005 / Platelets. 2006. Vol. 17, №2. P. 113124.

17. Maxwell, M.J. Shear induces a unique series of morphological changes in translocating platelets. Effects of morphology on translocation dynamics / M.J. Maxwell, S.M. Dopheide, S.J. Turner, S.P. Jackson // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. 2006. Vol. 26, №3. P. 663-669.

FEATURES OF THROMBOCYTES INDEXES AT PATIENTS WITH EXTRAHOSPITAL PNEUMONIA OF VARIOUS AGE IN THE CONDITIONS OF LARGE INDUSTRIAL REGION

For the purpose of studying the thrombocyte part of peripheral blood reaction at persons of different age with pneumonia are surveyed 116 patients with extrahospital bacterial pneumonia (80 men and 36 women) which have been divided into three age groups: 18-44 years, 45-59 and 60-74 years, control group almost healthy 30 people (have made 16 men and 14 women). By all surveyed were defined thrombocyte indexes of peripheral blood (amount of thrombocytes, Pdw (platelet anisocytosis marker), Mpv (medium thrombocyte size), p-lcr (percentage of big thrombocytes)) on automatic hematology analyzer, and also were counted up the amount of thrombocytes in painted blood dabs by Phonio method and thrombocytogramm of peripheral blood. In thrombocytogramm of all age groups of patients with pneumonia the number of young, old, atypical and involutive thrombocytes increase and the number mature тромбоцитов decreases. At patients of young and middle age total number thrombocytes tends to increase concerning control and elderly patients. Changes in thrombocytes indexes at pneumonia reflect thrombocytes activation as a result of inflammation proceeding in an organism. In the conditions of large industrial region severe current of pneumonia at elderly patients correlates with changes in thrombocyte part of peripheral blood.

Key words: thrombocyte, pneumonia, blood

Igor Davydkin, Doctor of Medicine, Professor, Head of the Hospital Therapy with Course of Transfusiology Department. E-mail: [email protected]

Olga Fyodorova, Physician at Clinical Diagnostic Laboratory. E-mail: [email protected]

1697

Тромбоциты и их норма у женщин по возрасту в таблице

Тромбоциты — это маленькие безъядерные и бесцветные кровяные клетки. Их основная функция — участие в свертывании крови. Отслеживание количества этих клеток в крови человека, соответствие его норме, помогает выявлять на ранних стадиях проблемы со здоровьем.

Зачем нужны тромбоциты

Кровяные клетки тромбоциты выполняют несколько важных функций в организме:

необходимы для процесса свертывания крови, на месте травмы они образуют кровяной сгусток, который потом превращается в плотную «заплатку», позволяя избежать потери крови через рану;
воздействуют на поврежденный кровеносный сосуд, создавая в нем спазм, из-за этого ток крови по нему снижается, что тоже приводит к уменьшению потерь крови;
поддерживают здоровое состояние внутренней стенки сосуда — они снижают его проницаемость, подпитывают его;
при начале болезни активируют воспалительную реакцию, подавая иммунным клеткам сигнал действовать.

Образуются тромбоциты в красном костном мозге, а разрушаются в селезенке и частично в печени.

Норма тромбоцитов у женщин

Норма тромбоцитов у женщин зависит от возраста и физиологического состояния женщины (менструация, беременность). В анализе показатель тромбоцитов обозначается как PLT. Измеряют его в тысячах на 1 микролитр (тыс./мкл).

Тромбоциты: норма у женщин по возрасту, таблица

Возраст женщины	Минимум, тыс./мкл	Максимум, тыс./мкл
До 16 лет	160	390
16-25	180	380
26-35	180	400
36-60	180	340
От 60 и старше	180	320

В период менструаций показатели количества тромбоцитов у женщин могут падать до 150 тыс./мкл. Плотность крови в эти дни снижена, чтобы эндометрий отторгался и выходил, для предотвращения застойных явлений в матке.

Во время беременности объем крови в организме женщины увеличивается, а тромбоциты не успевают вырабатываться в нужном количестве. Поэтому во время беременности допускается небольшое снижение тромбоцитов относительно нормы. Показатели нормального количества тромбоцитов для беременных лежат в пределах от 150 тыс./мкл до 320 тыс./мкл.

Что такое тромбокрит

Анализируя состояние количества тромбоцитов в крови, врачи выделяют еще один показатель, который называется тромбокритом. Тромбокрит показывает, в каком соотношении тромбоциты содержатся в общем объеме крови, которая еще не разделена на плазму и другие элементы. Тромбокрит в анализе обозначают как РСТ и указывают в процентах.

Тромбокрит: норма у женщин по возрасту, таблица

Возраст женщины	РСТ, %
От 15 до 18	0,18-0,34
От 18 до 60 лет	0,1-0,4
Во время беременности или менструации	0,07-0,2

Заложенный природой механизм защиты от тромбоза во время беременности приводит к тому, что у будущих мам уровень тромбокрита может снижаться на половину от нормы. Во время месячных уровень тромбокрита также меньше нормы.

В целом, тромбокрит — это более узкий и специфичный показатель уровня тромбоцитов в организме.

Причины повышенного уровня тромбоцитов

Когда у пациента повышается уровень тромбоцитов, у него развивается тромбоцитоз. Такое состояние опасно возможной закупоркой сосудов и образованием тромбов.

Причины повышения:

физическая нагрузка;
воспалительный процесс;
анемии различных видов;
эритремия;
удаление селезенки;
послеоперационный период;
злокачественная опухоль.

Причины пониженного уровня тромбоцитов

Состояние, в котором у человека диагностируют пониженный уровень тромбоцитов, называется тромбоцитопенией. Оно возникает при повышенном разрушении тромбоцитов, снижении выработки их костным мозгом и нездоровой задержкой их в селезенке.

Причины понижения:

болезни костного мозга;
тромбоз;
тромбоцитопения из-за определенных лекарств;
ДВС-синдром;
инфекционные заболевания;
заболевания щитовидки;
апластическая анемия;
острое поражение печени;
гемофилия;
аутоиммунные патологии кровеносной системы.

Тромбоцитопения выражается в длительных и обильных месячных, синяках и кровоподтеках на теле, возникающих без причин. Для такого состояния характерны частая кровоточивость носа, десен, долгое заживление ран и порезов.

Если вы сдали анализ крови и увидели, что количество тромбоцитов отклоняется от нормы, не нужно паниковать и пытаться поставить себе диагноз самостоятельно. Важно, чтобы расшифровка анализов проводилась квалифицированным специалистом, который назначит, при необходимости, дополнительные обследования и терапию.

Относитесь бережно к своему организму и будьте здоровы!

22728

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Одноклассники

РАРР-А

РАРР-А (Pregnancy-associated Plasma Protein-A, ассоциированный с беременностью протеин А)

Ассоциированный с беременностью плазменный белок, А (PAPP-A), синтезируется фибробластами и плацентой. РАРР-А выявляется в тканях репродуктивных органов, в толстом кишечнике и почках.

В низких концентрациях он присутствует в крови мужчин и небеременных женщин. При нормально протекающей беременности уровень РАРР-А значительно возрастает (за счет синтеза плацентой), начиная с 7 недели беременности до родов, затем его уровень постепенно снижается.

PAPP-A обладает способностью расщеплять один из белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста, это вызывает повышение его биодоступности, что необходимо для развития плода во время беременности. Кроме этого PAPP-A ингибирует (тормозит) пролиферативную активность лимфоцитов, поэтому он входит в группу белков-иммуносупрессоров, к которым относятся ХГЧ, АФП и др. Эти белки обеспечивают подавление иммунологической реактивности материнского организма по отношению к развивающемуся плоду.

Данный показатель в настоящее время считается лучшим биохимическим маркером первого триместра беременности для диагностики синдрома Дауна.

Уровень РАРР-А значительно снижен в крови беременной женщины при наличии у плода синдрома Дауна (трисомия 21 пары хромосом) или синдрома Эдвардса (трисомия 18 пары хромосом), а также при других врожденных пороках развития.

Для правильной интерпретации результатов скрининга необходима точная информация о сроке беременности, так как уровень РАРР-А очень быстро возрастает во время первого триместра.

Кроме того, этот тест информативен также при оценке угрозы выкидыша и остановки беременности на малых сроках.

Определять данный маркер рекомендуют параллельно с определением в крови свободной β-субъединицы ХГЧ (при патологии он повышен). Установлено, что комбинация данного теста с определением свободной β-субъединицы ХГЧ, данными УЗИ (ТВП — толщина воротникового пространства), оценкой возрастных факторов риска существенно увеличивает эффективность пренатального скрининга синдрома Дауна в I триместре беременности (до 85−90%).

Выявление отклонений уровней биохимических маркеров в крови матери не является безусловным подтверждением патологии плода, но, в комплексе с оценкой других факторов риска, является основанием для применения более сложных специальных методов диагностики.

Для интерпретации результатов определения РАРР-А его значение определяется в МоМ (multiples of median — кратное к медиане). Значения РАРР-А, выраженные в МоМ, можно сравнивать на разных сроках беременности или между разными лабораториями.

Для расчета риска врожденной патологии плода (синдром Дауна, синдром Эдварда, разви-тие пороков центральной нервной системы), с учетом данных гинекологических исследований (УЗ-исследование), сывороточных маркеров, а также влияние других факторов (возраст матери, срок беременности, вес тела, диабет и др.), рекомендовано использование совместно с компьютерной программой «PRISCA».

У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями РАРР-А может выступать в роли более чувствительного маркера воспаления и повреждения атеросклеротической бляшки, чем тропонины или КФК. Выявление повышенных уровней PAPP-A в плазме крови связано с более высоким риском развития острого коронарного синдрома.

Уровни РАРР-А в норме
(данные значения могут варьировать в зависимости от используемых тест-систем и оборудования)
у беременных женщин референсные значения: МоМ = результат/норма

МоМ от 0. 5 до 2.0 — оптимальное значение

Понижение уровня РАРР-А
(при обследовании в I триместре беременности)

Повышенный риск хромосомных аномалий плода (синдром Дауна — трисомия 21, синдром Эдвардса — трисомия 18)
Угроза выкидыша и остановки беременности на малых сроках

Материал для исследования: кровь из вены

Подготовка к анализу

Условия подготовки и день, в который нужно сдать кровь определяются лечащим врачом. Если нет специальных рекомендаций, кровь для исследования беременными женщинами сдается с 10 по 13 неделю беременности совместно с другим маркером (свободной β-субъединицей ХГЧ)

Кровь рекомендуется сдавать в утренние часы, натощак. Если же Вы планируете сдать кровь днем или вечером, то необходимо воздержаться от пищи за 4−6 часов до сдачи крови и исключить из рациона жирную пищу.

При сдаче крови необходимо сообщить медсестре о приёме препаратов, влияющих на уровень гормонов в крови.

Сроки готовности: 2 рабочих дня. Данный анализ может быть выполнен в срочном режиме (результат — за 2 часа).

Методы исследования: хемилюминисцентный иммуноанализ на микрочастицах (ХИАМ)

тестов функции тромбоцитов | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2017 обзор выполнен Николь Зиглер, MT (ASCP) и редакционным советом.

Chandler, W.L. Экстренная оценка гемостаза у больного кровотечением. Int J Lab Hematol . 2013; 35: 339-343. Доступно в Интернете по адресу http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijlh.12071/pdf. Доступно 27.04.2017 Доступно 02.06.2017.

Харрисон П. и Лордкипанидзе М. Тестирование функции тромбоцитов. Гематол Онк Клин N Am . 2013; 27: 411-441.

Breet NJ, van Werkum, JW, Bouman HJ, et al. Сравнение шести основных функциональных тестов тромбоцитов для прогнозирования клинического исхода у пациентов, перенесших имплантацию коронарного стента. JAMA 2010; 303 (8): 849-56.Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20179285. Реферат по состоянию на 02.06.2017.

Breet NJ, van Werkum JW, Bouman HJ, et al. Высокая реактивность тромбоцитов на аспирине, измеренная с помощью основанных на агрегации тестов функции тромбоцитов, чувствительных к ингибированию циклооксигеназы-1, связана с возникновением атеротромботических событий. J Thromb Haemost 2010; 8 (10): 2140-8. Доступно в Интернете по адресу http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2010.04017.x/abstract. Дата обращения 27.04.17.

Паничча Р., Приора Р., Алессандрелло А. и др. Тесты функции тромбоцитов: сравнительный обзор. Vascul Health Risk Manage 2015; 11: 133-148.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л. , редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Т Абера. F.A. Davis Company, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Время кровотечения. Библиотека медицинской информации AccessMed [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hendrickhealth.org/healthy/000209.htm.

Эльстром, Р. (обновлено 28 октября 2001 г.). Тест агрегации тромбоцитов. Медицинская информация MedlinePlus, Медицинская энциклопедия [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003669.htm.

Мента, С. (Весна 1999 г.). Каскад коагуляции. Оценка физиологических расстройств, Медицинский колледж, Университет Флориды [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medinfo.ufl.edu/year2/coag/title.html.

Анализатор функции тромбоцитов (PFA) -100 — FAQ. Онкологический институт больницы Флориды, клинические и исследовательские лаборатории [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/faq/pfa-faq.htm.

Коттке-Марчант, К. и Аллер, Р. (январь 2003 г.). К многофункциональным анализаторам. Колледж американских патологов, январь 2003 г. Обзор инструментов [онлайн-информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org/apps/docs/cap_today/surveys/coagSurvIntro.html.

Коркоран, Г. и Коттке-Марчант, К. (июнь 2002 г.). В поисках причин нарушения тромбоцитов. Колледж американских патологов, Feature Story [Электронная статья]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org/apps/docs/cap_today/feature_stories/platelet_disorders_feature.html.

Что такое идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура? NHLBI, Индекс болезней и состояний [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs. html.

Что такое болезнь фон Виллебранда? NHLBI, Индекс болезней и состояний [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/vWD/vWD_WhatIs.html.

Болезнь фон Виллебранда. NHF [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_types3.htm.

Гемостаз. Руководство Мерк по диагностике и терапии [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.merck.com / mrkshared / mmanual / section11 / chapter131 / 131b.jsp.

Кровотечения. Руководство компании Merck по медицинской информации — домашнее издание, раздел 14. Заболевания крови, глава 155 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec14/155.jsp.

Кортезе Хассет, А. (2002). Тестирование функции тромбоцитов. Новости трансфузионной медицины, Институт трансфузионной медицины, выпуск № 5 [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www. itxm.org/TMU2002/Issue5.htm.

Ли, Д. (24 июля 2000 г.). Агрегометрия тромбоцитов. Стэнфордская интервенционная кардиология [Он-лайн информация]. Ранее доступно на сайте http://cvmed.stanford.edu/interventional/aggregometry.htm.

Тестовые панели коагуляции. Клинические и исследовательские лаборатории, Институт рака больницы Флориды [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/panels.htm.

Карвилл, Д. и Гайер, К. (сентябрь 2000 г.).Проверка гемостаза: прошлое, настоящее и будущее. Журнал IVD Technology, ссылка на медицинские устройства [Электронная статья]. Доступно в Интернете по адресу http://www.devicelink.com/ivdt/archive/00/09/005.html.

Локк, Дж. (Октябрь 2001 г.). Проблемы при тестировании функции тромбоцитов. Клинические лабораторные стратегии [Электронный бюллетень AACC]. Предварительная версия доступна у Jalane по адресу [электронная почта]

Wuillemin, W. , et.al. (2002). Оценка анализатора функции тромбоцитов (PFA-100Ò) у пациентов со склонностью к кровотечениям. Swiss Med Wkly 132: 443-448 [Электронный журнал]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.smw.ch/pdf200x/2002/31/smw-10039.PDF.

SE Линд. Время кровотечения не позволяет предсказать хирургическое кровотечение. Blood , июнь 1991 г .; 77: 2547 — 2552.

RPC RODGERS, J LEVIN и SE LIND. Возвращение времени кровотечения Кровь , май 1992 г .; 79: 2495 — 2497.

Hankey, G. и Eikelboom, J. (28 февраля 2004 г.) Устойчивость к аспирину. BMJ 2004; 328: 477-479 [Электронный журнал].Доступно в Интернете по адресу http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/328/7438/477.

Петерсон, П. (октябрь 2005 г.). Устойчивость к аспирину: факты и вымысел. Освещение конференции Medscape, основано на выбранных сессиях: Патология сегодня: Ежегодное собрание Американского общества клинической патологии 2005 г. [On-line CME / CMLE]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/518858.

Eikelboom, J. et. al. (11 июля 2005 г.). Устойчивость к аспирину и ее значение в клинической практике.Medscape General Medicine 2005; 7 (3): 76 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/506101.

(3 сентября 2004 г.). Accumetrics VerifyNow-Aspirin Assay (ранее Ultegra RPFA-ASA). FDA 510 (k) Резюме [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.fda.gov/cdrh/pdf4/k042423.pdf.

Дагдейл Д. и Чен Ю. (Обновлено 2 марта 2009 г.). Тест агрегации тромбоцитов. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003669.htm. По состоянию на сентябрь 2009 г.

(обновлено в декабре 2008 г.). Функциональные нарушения тромбоцитов. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/FxPlateletDisorders.html#. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Анг Л. и Махмуд Э. (15 января 2009 г.). Мониторинг пероральной антитромбоцитарной терапии: оправдано ли это? Спасение от Терапевтические достижения в области сердечно-сосудистых заболеваний . [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/584888. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Gurbel, P. et. al. (05 ноября 2007 г.). Мониторинг функции тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Medscape from Journal of the American Journal of Cardiology . [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/564963. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Хьюз, С. (28 марта 2009 г.). ACC 2009: Растут данные о персонализированной антитромбоцитарной терапии. Medscape от Heartwire [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/5

. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Стасик К. (1 августа 2006 г.). Принципы, показания и ограничения анализатора функции тромбоцитов. CAP NewsPath [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами . 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 757-765.

(Опубликовано 17 января 2008 г.) Красопулос Г., «Устойчивость» к аспирину и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ. BMJ , doi: 10.1136 / bmj.39430.529549. BE, доступно на сайте http://www.bmj.com/cgi/content/full/bmj.39430.529549.BEv1. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Принципы внутренней медицины Харрисона . 16-е изд. Каспер Д., Браунвальд Э., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж. Л., ред. McGraw-Hill, 2005, стр. 676-678.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 22-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2011, 805-816.

Клиническая гематология Винтроба. 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009, стр. 1362-1363.

(© 2014) Нарушения функции тромбоцитов. Написано Дэвидом Пейджем, отредактировано Сарой Дж. Исраэлс, доктором медицины FRCP (C). Канадское общество гемофилии. Доступно в Интернете по адресу http://www.hemophilia.ca/en/bleeding-disorders/platelet-function-disorders/introduction/. По состоянию на февраль 2014 г.

(28 августа 2012 г.) Сью Хьюз.Следует ли измерять функцию тромбоцитов? Новые данные. Новости Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/769925. По состоянию на февраль 2014 г.

(8 октября 2013 г.) Майкл О’Риордан. Экспертная группа считает, что тестирование функции тромбоцитов может принести пользу некоторым пациентам с ЧКВ. Новости Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/812254. По состоянию на февраль 2014 г.

Горелик П., Фарук М. Улучшает наше понимание «устойчивости» к антиагрегантам для профилактики ишемического инсульта. Лечение инсульта. 2013; 2013: 727842. Опубликовано в Интернете 14 июля 2013 г. по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725785/. По состоянию на февраль 2014 г.

(7 декабря 2012 г.) Лиза Наингголан. Фармакологи ставят под сомнение устойчивость к аспирину. Новости Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/775844. По состоянию на февраль 2014 г.

Брэд С. Карон, доктор медицинских наук, и Элизабет Джабен, доктор медицины. Функция тромбоцитов, лабораторные методы оценки эффективности антитромбоцитарной терапии. Новости клинической лаборатории Апрель 2011 г .: Том 37, номер 4. Доступно на сайте http://www.aacc.org/publications/cln/2011/April/Pages/PlateletFunction.aspx#. По состоянию на февраль 2014 г.

У молодой матери повышенное количество тромбоцитов

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].
Вернуться в Healio
У 32-летней женщины обнаружено повышенное количество тромбоцитов. на рутинный общий анализ крови (ОАК). Оглядываясь назад, ближе к концу ее недавняя неосложненная беременность, количество тромбоцитов было 578000 / мкл.Ее В остальном история болезни относительно ничем не примечательна.
У нее бывают периодические головные боли, но они не усилились. по частоте или интенсивности в последнее время. Она принимает ибупрофен при этих головных болях. возникают, но в остальном лекарства регулярно не принимаются. Она не использует травяные или другие альтернативные средства.
Замужем, имеет одного ребенка 6 месяцев. Ее семья анамнез ничем не примечателен ни при каких гематологических заболеваниях. При обзоре систем она отрицает любые визуальные изменения, головокружение, ненормальные ощущения или другие неврологические симптомы, помимо отмеченных выше эпизодических головных болей.
Медицинский осмотр показывает, что она красивая женщина. Петехиальных или пурпурных поражений кожи не отмечается. Там есть нет лимфаденопатии и нет спленомегалии. Остальная часть физического осмотр ничем не примечателен.
Последние лабораторные исследования представлены в таблице А.
Повторный общий анализ крови, проведенный через месяц, практически не изменился. Количество тромбоцитов остается повышенным и составляет 625 000 / мл. Микрофотография показан мазок периферической крови. Выполняется аспирация костного мозга и биопсия. и выявить нормоклеточный костный мозг.Созревание миелоидов и эритроидов присутствует без морфологических отклонений. Мегакариоциты увеличиваются в количестве и включают случайные диспластические формы. Цитогенетика в норме.
A. Железодефицитная анемия
B. Реактивный тромбоцитоз
C. Первичная тромбоцитемия
D. Миелодиспластический синдром
Нажмите ЗДЕСЬ, чтобы отвечать.
ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ
Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на
Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].
Вернуться в Healio
Подвержены ли пациенты с высоким нормальным количеством тромбоцитов повышенному риску рака? Исследование NORMA
Lay Summary:
Обратите внимание: эта информация будет опубликована на веб-сайте CPRD в рамках его политики прозрачности. Тромбоциты участвуют в свертывании крови.Нормальный диапазон составляет 150-400 x 109 / л, а количество тромбоцитов более 400 x 109 / л известно как тромбоцитоз. Недавно было обнаружено, что тромбоцитоз указывает на повышенный риск рака: наше предыдущее исследование на основе CPRD показало, что у 11,6% мужчин и 6,2% женщин был диагностирован рак в течение одного года после того, как анализ крови показал тромбоцитоз. В руководстве Великобритании по диагностике рака в системе первичной медико-санитарной помощи врачам общей практики рекомендуется направлять пациентов для дальнейшего обследования на предмет подозрения на рак, если их симптомы указывают на 3% или более риск рака. Риск рака намного превышает 3% для пациентов с тромбоцитозом, что позволяет предположить, что пациенты с количеством тромбоцитов на верхнем пределе нормального диапазона также могут подвергаться повышенному риску. Настоящее исследование направлено на: 1. Изучите риск рака у пациентов с высоким нормальным количеством тромбоцитов. 2. Изучите, какие раковые пациенты с высоким-нормальным числом пациентов наиболее подвержены риску, и определите стадию рака на момент постановки диагноза. 3. Определите количество тромбоцитов, при котором риск рака у пациентов превышает 3%. Мы сделаем это, изучив электронные медицинские карты пациентов с нормальным количеством тромбоцитов и записи ракового регистра.
Техническое резюме:
Тромбоцитоз — это недавно открытый маркер риска рака. Недавнее исследование показало, что годовая заболеваемость раком составила 11,6% (95% ДИ 11,0–12,3) у пациентов мужского пола с тромбоцитозом и 6,2% (95% ДИ 5,9–6,5) у пациентов женского пола с тромбоцитозом. (1) Заболеваемость раком превышает 3% даже в самой нижней части аномального диапазона (количество тромбоцитов 400-424). Эти цифры намного превышают 3% -ный порог, установленный NICE для быстрого расследования подозрений на рак.(2) Эти точки предполагают, что у некоторых пациентов с количеством тромбоцитов в верхней части нормального диапазона может быть основная злокачественная опухоль, связанная с их более высоким количеством тромбоцитов. Настоящее исследование направлено на изучение риска рака у пациентов с количеством тромбоцитов на верхнем пределе нормы. Он будет использовать записи CPRD, связанные с данными Национального реестра рака и Управления национальной статистики, с использованием дизайна проспективного когортного исследования. Стратифицированный анализ будет изучать годовую заболеваемость раком по группам подсчета тромбоцитов для пациентов в диапазоне высоких-нормальных значений (326 — 350 x 109 / л, 351 — 375 x 109 / л, 376 — 400 x 109 / л), и группа сравнения в остающемся диапазоне нормального количества (150 — 325 х 109 / л).Группа сравнения позволит нам учесть любой артефактный эффект от сдачи анализа крови. Анализ будет стратифицирован по возрасту и полу, поскольку оба эти фактора связаны с развитием рака. Количество тромбоцитов также будет рассматриваться как непрерывная переменная. Будут оценены типы рака, чаще всего диагностируемые в этих группах, а также стадия заболевания. Дальнейшие анализы будут изучать уровень количества тромбоцитов, при котором риск рака превышает 3% порог, установленный NICE.
Результаты для здоровья, подлежащие измерению:
— диагностика рака — Заболеваемость раком
Связи:
Регистрационные данные рака; ONS
Эссенциальная тромбоцитемия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
Теффери А., Барбуи Т. Истинная полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия: обновленная информация о диагнозе, стратификации риска за 2017 год, и менеджмент. Am J Hematol. 2017; 92: 94-108.
Barbui T, Thiele J, Vannucchi AM, Tefferei A. Обоснование пересмотра и предлагаемых изменений диагностических критериев ВОЗ для истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза.Рак крови J. 2015; 5: e337.
Клампфл Т., Гисслингер Х., Арутюнян А.С., Ниварти Х., Руми Э., Милошевич Дж.Д. и др. Соматические мутации кальретикулина при миелопролиферативных новообразованиях. N Engl J Med. 2013; 369: 2379-90.
Nangalia J, Massie CE, Baxter EJ, Nice FL, Gundem G, Wedge DC и др. Соматические мутации CALR в миелопролиферативных новообразованиях с немутантным JAK2. N Engl J Med. 2013; 369: 2391-405.
Барбуи Т., Финацци Дж., Кароббио А., Тиле Дж., Пассамонти Ф., Руми Е. и др.Разработка и проверка международной прогностической шкалы тромбоза при эссенциальной тромбоцитемии Всемирной организации здравоохранения (IPSET-thrombosis). Кровь. 2012; 120: 5128-33; quiz 252.
Верстовсек С., Меса Р.А., Готлиб Дж., Леви Р.С., Гупта В., ДиПерсио Дж. Ф. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание руксолитиниба при миелофиброзе. N Engl J Med. 2012; 366: 799-807.
Бакстер Э.Дж., Скотт Л.М., Кэмпбелл П.Дж., Восточный Ц., Фуруклас Н., Суантон С. и др. Приобретенная мутация тирозинкиназы JAK2 при миелопролиферативных заболеваниях человека.Ланцет. 2005; 365: 1054-61.
Харрисон К.Н., Кэмпбелл П.Дж., Бак Дж., Уитли К., Восточный К.Л., Барфорд Д. и др. Гидроксимочевина в сравнении с анагрелидом при эссенциальной тромбоцитемии высокого риска. N Engl J Med. 2005; 353: 33-45.
Джеймс К., Уго В., Ле Куедик Дж. П., Стерк Дж., Деломмо Ф., Лаку С. и др. Уникальная клональная мутация JAK2, приводящая к конститутивной передаче сигналов, вызывает истинную полицитемию. Природа. 2005; 434: 1144-8.
Kralovics R, Passamonti F, Buser AS, Teo SS, Tiedt R, Passweg JR и др.Мутация JAK2 с усилением функции при миелопролиферативных заболеваниях. N Engl J Med. 2005; 352: 1779-90.
Левин Р.Л., Уодли М., Коулс Дж., Эберт Б.Л., Верниг Г., Хантли Б.Дж. и др. Активирующая мутация тирозинкиназы JAK2 при истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и миелоидной метаплазии с миелофиброзом. Раковая клетка. 2005; 7: 387-97.
Passamonti F, Rumi E, Pungolino E, Malabarba L, Bertazzoni P, Valentini M и др. Ожидаемая продолжительность жизни и прогностические факторы выживаемости у пациентов с истинной полицитемией и эссенциальной тромбоцитемией.Американский журнал медицины. 2004; 117: 755-61.
Друкер Б.Дж., Тамура С., Бухдунгер Э., Оно С., Сигал Г.М., Фаннинг С. и др. Влияние селективного ингибитора тирозинкиназы Abl на рост Bcr-Abl положительных клеток. Nat Med. 1996; 2: 561-6.
Cortelazzo S, Finazzi G, Ruggeri M, Vestri O, Galli M, Rodeghiero F и др. Гидроксимочевина для пациентов с эссенциальной тромбоцитемией и высоким риском тромбоза. N Engl J Med. 1995; 332: 1132-6.
Druker BJ, Talpaz M, Resta DJ, Peng B, Buchdunger E, Ford JM и др.Эффективность и безопасность специфического ингибитора тирозинкиназы BCR-ABL при хроническом миелолейкозе. N Engl J Med. 2001; 344: 1031-7.
Nowell PC, Hungerford DA. Хромосомные исследования нормальных и лейкозных лейкоцитов человека. J Natl Cancer Inst. 1960; 25: 85-109.
Дамешек В. Некоторые размышления о миелопролиферативных синдромах. Кровь. 1951; 6: 372-5.
Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ) — MPN Voice
ET — это заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много тромбоцитов.
Что такое эссенциальная тромбоцитемия?
Пациенты с эссенциальной тромбоцитемией (ЭТ) имеют повышенное количество тромбоцитов; в их крови слишком много тромбоцитов. Высокое количество тромбоцитов приводит к тому, что кровь становится «липкой», поэтому люди с ЭТ имеют высокий риск свертывания крови или проблемы с кровотечением, потому что их тромбоциты не всегда работают хорошо. Иногда количество лейкоцитов может быть высоким при ЕТ, и это также может иметь значение для свертывания крови. Тем не менее, некоторые люди с ЭТ вообще не испытывают никаких симптомов.
Люди обычно развивают ЭТ во взрослом возрасте. Большинство людей, у которых развивается ЭТ, диагностируется в возрасте шестидесяти лет и старше, но похоже, что это расстройство становится все более распространенным среди молодых людей, особенно женщин до сорока лет.
Недавние исследования показали, что около 50-60% пациентов имеют мутацию (или изменение) в белке, называемом JAK2. 25-30% имеют мутацию в гене под названием кальретикулин, а еще 2-5% пациентов имеют мутацию в белке под названием MPL. И JAK2, и MPL являются белками, регулирующими производство клеток крови.Кальретикулин участвует в потоке кальция внутри клетки, что также важно для сигналов роста. В настоящее время исследователи не понимают, что вызывает эти мутации.
Названия этого расстройства
Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ) иногда называется эссенциальным тромбоцитозом или первичным тромбоцитозом (ПТ).
Насколько распространен инопланетянин?
ET считается редким заболеванием. Число людей, которым ежегодно ставится диагноз ЭТ, будет составлять от 1,5 до трех случаев на 100000 человек, и это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и у каждого мужчины диагностируется две женщины.
Диагностика
Вы могли обратиться к врачу, чтобы спросить о симптомах, или ваш врач мог обнаружить повышенное количество тромбоцитов во время обычного анализа крови. Ваш врач проведет диагностические тесты, чтобы определить, есть ли у вас ET или какое-либо другое заболевание, которое, вероятно, будет выполнено в специализированной клинике, управляемой гематологом или врачом крови.
Причины высокого уровня тромбоцитов
Высокий уровень тромбоцитов могут вызывать другие состояния, кроме ЕТ.Ваш гематолог должен будет исключить любые другие возможные причины, прежде чем поставить диагноз. Некоторые состояния, которые увеличивают количество тромбоцитов, включают:
Инфекция
Воспалительные заболевания, например артрит
Острая или хроническая кровопотеря
Повреждение ткани в результате травмы или хирургического вмешательства
Спленэктомия (удаление селезенки) или гипоспленизм (когда селезенка перестает работать)
Некоторые другие заболевания крови могут вызывать повышенное количество тромбоцитов
Признаки и симптомы
Многие люди с ЭТ вообще не чувствуют никаких симптомов.У других могут наблюдаться такие симптомы, как:
Сердечный приступ или инсульт
Постоянные или повторяющиеся головные боли
Синяки и кровотечения, включая носовые кровотечения или обильные месячные
Жгучая боль, покраснение в руках или ногах
Желудочно-кишечное кровотечение или кровь в моче
Кровотечение из носа или десен
Головокружение или звон в ушах
Зуд или другие необычные кожные ощущения
Боли в ногах
Холод или посинение пальцев рук и ног
Нарушения зрения или тихая мигрень
Диагностические тесты
Если ваш гематолог подозревает, что у вас инопланетная болезнь, он или она может предложить некоторые из следующих тестов:
Полный анализ крови (анализ крови): Полный анализ крови или FBC показывает, сколько клеток циркулирует в вашем кровотоке.В частности, ваш гематолог проверит количество тромбоцитов. Тромбоциты — это клетки, которые помогают вашей крови свертываться, и если у вас инопланетянин, ваш костный мозг может производить слишком много этих клеток. Нормальное количество тромбоцитов составляет от 150 до 450 — количество выше 450 считается выше нормы.
Тест на мутацию кальретикулина JAK2 или MPL: Ваш гематолог может проверить вашу кровь, чтобы узнать, есть ли у вас изменение (или мутация) гена, называемое мутацией JAK2 V617F. Около 50% людей с ЭТ демонстрируют эту мутацию.У 25-30% наблюдается изменение кальретикулина, и у небольшого процента пациентов (2-5%) наблюдается изменение белка MPL.
Рентген грудной клетки: Вам может потребоваться рентген грудной клетки.
УЗИ брюшной полости: Если у вас ЭТ, возможно увеличение селезенки. Это потому, что при ET ваша селезенка может начать производить клетки крови, которые накапливаются внутри селезенки. Увеличение селезенки можно проверить, ощупав живот, с помощью УЗИ или компьютерной томографии. УЗИ — безболезненный тест.
Биопсия костного мозга (BMB): Биопсия костного мозга — это исследование вашего костного мозга, которое проводится в больнице. Вам не нужно оставаться на ночь в больнице, и, как правило, вам понадобится только местная анестезия. Ваш гематолог даст вам лекарство от боли, а затем он или она извлечет костный мозг из вашей бедренной кости с помощью иглы. Затем ткань костного мозга может быть исследована в лаборатории, чтобы ваш гематолог мог увидеть, как работают стволовые клетки в вашем костном мозге, и есть ли в вашем мозге какой-либо фиброз.
Уровни риска
Если вам поставили диагноз ЭТ, ваш гематолог может сказать вам, что вы относитесь к группе низкого, среднего или высокого риска. Уровни риска основаны на сочетании характеристик, включая ваш возраст и симптомы, особенно если у вас был тромб, и, возможно, количество лейкоцитов. Ваш гематолог учтет ваш уровень риска при составлении рекомендаций по вашему плану лечения.
Лечение
Лечение — это акт уравновешивания.Пациенты и гематологи должны работать вместе, чтобы решить, перевешивают ли преимущества лечения недостатки. Целью лечения ЭТ является снижение риска потенциальных осложнений при сведении к минимуму побочных эффектов.
Первый шаг в любом плане лечения — позаботиться о себе. Поддержание здорового веса тела и контроль артериального давления и холестерина могут иметь большое значение для защиты вашего здоровья в долгосрочной перспективе. Очень важно бросить курить. Ваш терапевт или консультант может дать вам дополнительную информацию о том, как лучше всего заботиться о вашем общем здоровье.
На ранних стадиях ЭТ у вас может не быть никаких симптомов, и вы можете считаться группой низкого риска. В этом случае ваш гематолог может предложить наблюдение. Наблюдение означает, что вашего ET не будут лечить лекарствами (кроме, возможно, низких доз аспирина), но ваша медицинская бригада будет время от времени проверять вашу кровь на наличие каких-либо признаков изменений.
пациентов с ЭТ от среднего до высокого риска имеют повышенный риск свертывания (тромботических) или кровотечений (геморрагических), поэтому первая цель лечения — снизить вероятность этих событий.Гематологи могут использовать ряд различных препаратов для лечения ЭТ. Следующие методы лечения обычно используются для лечения ЭТ, подробнее о них читайте в нашем разделе «Лечение».
Лекарства, снижающие риск свертывания крови
Методы снижения количества тромбоцитов
Ингибиторы JAK
Эти агенты в настоящее время проходят интенсивное расследование в этой области. Руксолитиниб или Джакави® были первыми, кто исследовал их, и многие исследования в этой области продолжаются на регулярной основе.
Руксолитиниб или Jakavi®
Руксолитиниб блокирует функции JAK2 и его отношения JAK1. Это замедляет производство клеток крови, уменьшает размер селезенки и симптомы. Jakavi® в настоящее время лицензирован только для MF и PV. Это экспериментальная терапия ЭТ.
Осложнения
Люди с ЭТ подвержены высокому риску образования тромбов (тромбоза) и кровотечений (геморрагических). Лекарства могут снизить количество тромбоцитов, сделать тромбоциты менее «липкими» и снизить вероятность кровотечений и осложнений со свертыванием крови.Эпизоды свертывания крови встречаются чаще и могут быть серьезными. Примеры различных типов сгустков крови включают перечисленные ниже. Вы можете узнать больше о предотвращении и борьбе с серьезными тромбами в нашем разделе «Жизнь с MPN».
Тромбоз глубоких вен (ТГВ)
Тромбоэмболия легочной артерии (сгусток легкого)
Инфаркт миокарда (инфаркт)
Цереброваскулярное нарушение (CVA / инсульт)
Незначительные тромботические события (незначительные сгустки)
Транзиторная ишемическая атака (ТИА / малый инсульт)
Поверхностный тромбофлебит (варикозное расширение вен)
Эритромелалгия (болезненный и опухший палец руки или ноги)
Факторы риска этих событий свертывания крови включают возраст старше шестидесяти лет, ваше общее состояние здоровья и наличие у вас тромбов в прошлом.Есть много других факторов риска сердечных приступов и инсульта, в том числе:
Высокое кровяное давление
Курение сигарет
Диабет
Высокий холестерин
Семейная история этих состояний
Избыточный вес
Осложнения кровотечения
Осложнения кровотечения встречаются реже, чем сгустки. Проблемы с кровотечением также менее вероятны, если количество тромбоцитов ниже 1000, но превышает 80 миллионов на миллилитр.Кровотечение может проявляться в самых разных формах: от легких синяков и носовых кровотечений до кровотечений из пищеварительной системы, а иногда и в мозг.
Менее распространенные осложнения
Менее распространенные осложнения ЭТ включают риск развития острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) или миелофиброза (МФ). Некоторые препараты, применяемые для лечения ЭТ, могут немного повысить риск развития острого лейкоза. Если у вас есть какие-либо опасения по поводу вашего лечения, пожалуйста, обсудите это со своим консультантом.
Прогноз
Если у вас есть ET, ваш прогноз зависит от многих факторов, включая ваш возраст и наличие у вас других заболеваний или осложнений.
пациентов с ЭТ, не страдающих тяжелыми тромботическими (свертывание) или геморрагическими (кровотечение) осложнениями, вероятно, могут рассчитывать на почти нормальную продолжительность жизни.
У некоторых пациентов с ЭТ на поздних стадиях болезни развивается острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) или миелофиброз (МФ). Когда ЭТ «трансформируется» в лейкоз или миелофиброз, прогноз может быть плохим, поскольку эти заболевания часто не поддаются лечению. Ваш гематолог будет регулярно контролировать вашу кровь и общее состояние здоровья. Если есть какие-либо признаки лейкемии или миелофиброза, ваш гематолог найдет их и предложит соответствующее лечение.
Вы можете узнать больше о миелофиброзе на нашей странице о миелофиброзе. Вы можете узнать больше о лейкемии, посетив Blood Cancer UK (ранее Bloodwise).
Ваш путеводитель по эссенциальной тромбоцитемии (ET)
Информация и советы о причинах, симптомах и лечении. Загрузите копию нашего информационного буклета здесь…
Общество лейкемии и лимфомы Канады
Для диагностики эссенциальной тромбоцитемии (ЭТ) используются анализы крови, а иногда и анализ костного мозга.Ваш врач может заподозрить ЭТ в результате обычного анализа крови, показывающего более высокое, чем обычно, количество тромбоцитов. Или врач может назначить анализы крови пациенту, у которого есть тромб, неожиданное кровотечение или слегка увеличенная селезенка, и отметить заметно повышенное количество тромбоцитов.
Анализы крови
После того, как ваш врач возьмет вашу кровь, он или она отправит ее в лабораторию для проведения общего анализа крови (CBC), который измеряет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в вашей крови.Диагноз ЕТ считается, если:
Количество тромбоцитов превышает 600 000 на микролитр (мкл) крови и остается высоким в течение периода наблюдения. (Для сравнения, нормальные значения тромбоцитов колеблются от 175 000 до 350 000 тромбоцитов / мкл.) Иногда ЭТ диагностируется у пациентов с высоким нормальным количеством тромбоцитов (от 350 000 до 600 000 тромбоцитов / мкл крови).
Нет другой очевидной причины вашего повышенного количества тромбоцитов.
Ваш врач не может подтвердить диагноз ET только лабораторными исследованиями.Как правило, он или она сначала рассматривает другие состояния, чтобы определить, являются ли какие-либо из них причиной повышения тромбоцитов.
Вам необходимо пройти дополнительное обследование и анализы, чтобы врач мог исключить другие заболевания. Несколько условий могут вызвать увеличение тромбоцитов, в том числе:
Воспалительные заболевания, такие как активный артрит или воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта
Железодефицитная анемия
Необнаруженный (скрытый) рак
Прошедшая спленэктомия (удаление селезенки)
В большинстве случаев ваш врач основывает свой диагноз ЭТ на:
Высокое количество тромбоцитов, сохраняющееся с течением времени
Мутация гена JAK2 в клетках крови
Отсутствие доказательств других заболеваний клональной крови, связанных с высоким уровнем тромбоцитов
Исследование костного мозга
Анализы костного мозга
Хотя исследование костного мозга не является строго необходимым для постановки диагноза, врачи часто используют его для подтверждения диагноза ЭТ.Если у вас ЭТ, в вашем костном мозге значительно больше тромбоцитов (мегакариоцитов) и массы тромбоцитов.
Исследование костного мозга включает два этапа, обычно выполняемых одновременно в кабинете врача или больнице:
Аспирация костного мозга для удаления образца жидкого костного мозга
Биопсия костного мозга для удаления небольшого количества кости, заполненной костным мозгом
Ссылки по теме
Как я лечу пациента с тромбоцитозом
Автор: Ayalew Tefferi, MD
15 марта 2012 г.

Тромбоцитоз определяется как количество тромбоцитов более 400 × 10 ⁹ / л.В рутинной клинической практике тромбоцитоз гораздо чаще бывает реактивным (> 80% случаев), чем первичным. Реактивный тромбоцитоз обычно связан с инфекциями, воспалением, травмой, гемолизом, метастатическим раком, состоянием после спленэктомии или железодефицитной анемией. Причины первичного тромбоцитоза включают миелопролиферативные новообразования, миелодиспластические синдромы, миелодиспластический синдром / синдромы перекрытия миелопролиферативных новообразований и другие миелоидные злокачественные новообразования. Врожденный тромбоцитоз встречается крайне редко и иногда связан с мутациями зародышевой линии тромбопоэтина или его рецептора ( MPL ).
При ведении пациента с тромбоцитозом необходимо прежде всего отличать реактивный тромбоцитоз от первичного. Наличие острой или подострой инфекции, заболевания соединительной ткани, васкулита, гемолиза, активного кровотечения, недавней операции, спленэктомии в анамнезе или железодефицитной анемии способствует диагностике реактивного тромбоцитоза. Наличие хронического тромбоцитоза, тромбогеморрагических осложнений, микрососудистых симптомов или спленомегалии способствует диагностике первичного тромбоцитоза.Однако клиническое впечатление часто требует подтверждения с помощью лабораторных исследований, которые также необходимы для различения различных причин первичного тромбоцитоза (включая эссенциальную тромбоцитемию) (см. Диагностическое обследование на рис. 1).
Ниже я предлагаю пошаговый подход к лабораторной оценке тромбоцитоза.
Шаг 1: Проверьте общий анализ крови и назначьте исследование мазка крови
Общий анализ крови или мазок крови для определения реактивного тромбоцитоза включают наличие микроцитарной анемии (дефицит железа) или телец Хауэлла-Джолли (состояние после спленэктомии), которые указывают на тромбоцитоз, связанный с хирургическим или функциональным гипоспленизмом.Повышение гематокрита или лейкоцитов указывает на миелопролиферативные новообразования, тогда как наличие макроцитоза или лейкоэритробластного мазка крови или аномальная морфология тромбоцитов соответствует клональному тромбоцитозу. Микроцитоз предполагает железодефицитную анемию.
Этап 2. Проверка сывороточного ферритина и С-реактивного белка
Первоначальные лабораторные тесты должны включать измерение сывороточной концентрации ферритина. Нормальный уровень ферритина в сыворотке исключает возможность реактивного тромбоцитоза, связанного с железодефицитной анемией.Однако низкий уровень не исключает возможности клонального тромбоцитоза. Повышенный уровень С-реактивного белка предполагает, но не гарантирует диагноз реактивного тромбоцитоза, связанного с скрытым воспалительным или злокачественным процессом.
Шаг 3: Экран для JAK2 V617F
JAK2 Скрининг мутации V617F в настоящее время является частью диагностического исследования тромбоцитоза в соответствии с диагностическими критериями эссенциальной тромбоцитемии и истинной полицитемии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).Однако скрининг мутации периферической крови для JAK2 V617F не может заменить исследование костного мозга, поскольку мутация не всегда выявляется у пациентов с эссенциальной тромбоцитемией, у которых частота мутаций оценивается в 60%.
Этап 4: Исследование костного мозга
Морфология костного мозга нормальная при реактивном тромбоцитозе. При клональной тромбоцитемии обнаружение костного мозга включает увеличение количества мегакариоцитов и других миелоидных клеток, аномалию морфологии клеток, наличие кластеров мегакариоцитов и ретикулиновый фиброз.
Помимо морфологического анализа, исследование костного мозга позволяет проводить цитогенетические исследования и специальные иммуногистохимические окрашивания. Например, обнаружение клональной цитогенетической аномалии является диагностикой первичного тромбоцитоза. Однако, хотя некоторые причины первичного тромбоцитоза всегда связаны с аномальным цитогенетическим поражением (например, хронический миелогенный лейкоз [ХМЛ]), менее 5% пациентов с эссенциальной тромбоцитемией имеют обнаруживаемые цитогенетические нарушения.
Эссенциальная тромбоцитемия в настоящее время определяется как стойкое тромбоцитемическое состояние (количество тромбоцитов ≥ 450 × 10 ⁹ / л), которое не является реактивным и не связано с иначе определяемым миелоидным злокачественным новообразованием (включая истинную полицитемию), первичным миелофиброзом (включая префибротический первичный миелофиброз) , ХМЛ и миелодиспластические синдромы. В связи с этим следует отметить, что ХМЛ, миелодиспластические синдромы и префибротический первичный миелофиброз могут имитировать эссенциальную тромбоцитемию по своим проявлениям.
Следовательно, прежде чем поставить рабочий диагноз эссенциальной тромбоцитемии в контексте первичного тромбоцитоза, необходимо исключить ХМЛ не только с помощью традиционной цитогенетики, но и с помощью теста флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) для BCR / ABL1 . Точно так же гистология костного мозга должна быть тщательно изучена на предмет наличия как трехлинейной дисплазии, что может указывать на миелодиспластические синдромы, так и интенсивной клеточности костного мозга, сопровождающейся атипичной мегакариоцитарной гиперплазией, которая может указывать на префибротический первичный миелофиброз.
В отличие от эссенциальной тромбоцитемии, префибротический первичный миелофиброз часто сопровождается повышенным уровнем сывороточной лактатдегидрогеназы, повышенным количеством клеток CD34 в периферической крови и лейкоэритробластным мазком периферической крови. Клиническая значимость отличия эссенциальной тромбоцитемии от префибротического первичного миелофиброза была неоднократно продемонстрирована, причем последний был связан со значительно худшей общей выживаемостью и выживаемостью без лейкемии.
Молекулярный патогенез
Первые доказательства моноклональности при эссенциальной тромбоцитемии были предложены в начале 1980-х годов исследованиями клональности, в которых использовался изоферментный анализ глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD).Эти ранние наблюдения впоследствии были подтверждены анализом X-связанной ДНК. В отличие от ситуации с ХМЛ, первичная молекулярная аномалия эссенциальной тромбоцитемии не идентифицирована. В этом отношении цитогенетические исследования имеют ограниченную ценность, поскольку они проводятся менее чем у 5% пациентов при постановке диагноза и являются неспецифическими. Как структурные, так и числовые аномалии с участием многих отдельных хромосом (включая трисомии 9 и 8 и делеции длинных плеч хромосом 5, 7, 13, 17 и 20) были связаны с эссенциальной тромбоцитемией.
Сводка
Первый шаг в обращении к пациенту с тромбоцитозом — принять во внимание возможность реактивного тромбоцитоза, процесса, который уже описывался в предыдущем разделе. Стоит повторить важность скрининга мутаций для JAK2 V617F для отличия эссенциальной тромбоцитемии от реактивного тромбоцитоза, но не от других миелопролиферативных новообразований. Кроме того, описаны редкие случаи генетически обусловленной эссенциальной тромбоцитемии (например, активирующая мутация MPL ), которые необходимо учитывать при обследовании пациента с пожизненным или семейным анамнезом тромбоцитоза.
Вторым этапом обследования пациента с тромбоцитозом является подтверждение диагноза эссенциальной тромбоцитемии с помощью исследования костного мозга и исключение возможности других миелоидных нарушений, включая префибротический первичный миелофиброз. Хотя подробный анализ морфологии мегакариоцитов может помочь отличить ХМЛ (карликовые мегакариоциты и небольшое количество кластеров) от эссенциальной тромбоцитемии (гигантские мегакариоциты с образованием кластеров), цитогенетические исследования или FISH для BCR / ABL1 должны сопровождать исследование костного мозга, чтобы исключить возможность ХМЛ.
No related posts.