4Июн

Кардиоваскулярная патология: Взаимозависимость кардиоваскулярной патологии и аффективных нарушений

Содержание

РЕГИСТР КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (РЕКВАЗА): ДИАГНОСТИКА, СОЧЕТАННАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ, СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ | Бойцов

1. WHO Global InfoBase. Available at: https://apps.who.int/infobase/Mortality.aspx. Accessed by 12.11.2014.

2. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart Disease and Stroke Statistics -2013 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 2013;127: e6-245.

3. Health and demographic indicators of the Russian Federation (2012). Statistical materials. Moscow: Russian Ministry of Health; 2013. Russian (Медико-демографические показатели Российской Федерации (2012). Статистические материалы. М.: Минздрав России; 2013).

4. Shal’nova SA, Deev AD. Coronary heart disease in Russia: prevalence and treatment (according to clinical and epidemiological studies). Ter Arkhiv 2012; 83(1): 7-12. Russian (Шальнова С.А., Деев А.Д. Ишемическая болезнь сердца в России: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований). Тер архив 2012; 83(1):7-12).

5. Martsevich SYu, Ginzburg ML, Kutishenko NP, et al. The LIS study (Lubertsy mortality study of patients with acute myocardial infarction): a portrait of the patient. Cardiovascular Therapy and Prevention 2011; 10(6): 89-93. Russian (Марцевич С.Ю., Гинзбург М. Л., Кутишенко Н. П. и др. Исследование ЛИС (Люберецкое исследование смертности больных, перенесших острый инфаркт миокарда): портрет заболевшего. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011;10(6):89-93).

6. Martsevich SYu, Ginzburg ML, Kutishenko NP, et al. The LIS study (Lyubertsy study of mortality in patients with acute myocardial infarction). Evaluation of the pharmacotherapy. Part 1. Treatment of patients before myocardial infarction and its influence on hospital mortality rate. Rational Pharmacother Card 2012; 8(5): 681- 4. Russian (Марцевич С.Ю., Гинзбург М.Л., Кутишенко Н.П., Деев А.Д. и др. Исследование ЛИС (Люберецкое исследование смертности больных, перенесших острый инфаркт миокарда). Оценка лекарственной терапии. Часть 1. Как лечатся больные перед инфарктом миокарда, и как это влияет на смертность в стационаре. РФК 2012;8(5):681-4).

7. Tang EW, Wong CK, Herbison P. Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) hospital discharge risk score accurately predicts long-term mortality post acute coronary syndrome. Am Heart J 2007;153(1):29-35.

8. Kakkar AK, Mueller I, Bassand JP, et al. International longitudinal registry of patients with atrial fibrillation at risk of stroke: Global Anticoagulant Registryin the FIELD (GARFIELD). Am Heart J 2012;163(1):13-9.e1.

9. Oshchepkova EV, Dovgalevskiy PYa, Gridnev VI. Register hypertension. Ter Arkhiv 2007;79(1):46-8. Russian (Ощепкова Е. В., Довгалевский П. Я., Гриднев В.И. Регистр артериальной гипертонии. Тер архив 2007;79(1):46-8).

10. Boytsov SA, Krivonos OV, Oshchepkova EV, et al. Evaluation of the measures aimed at reducing the death rate from cardiovascular disease in the regions included in the program in 2008, according to the monitoring of the Health Ministry and the Russian Register of ACS. Menedzher Zdravookhraneniya 2010;(5):19-29. Russian (Бойцов С.А., Кривонос О.В., Ощепкова Е.В. и др. Оценка эффективности реализации мероприятий, направленных на снижение смертности от сосудистых заболеваний в регионах, включенных в программу в 2008 году, по данным мониторинга Минздравсоцразвития России и Регистра ОКС. Менеджер Здравоохранения 2010;(5):19-29).

11. The WHO program “Register of acute myocardial infarction”: 25-year epidemiological study of myocardial infarction in Russia (1977–2001). Kardiologija 2005; (8):48-50). Russian (Гафаров В.В., Гафарова А.В., Благинина М.Ю. Программа ВОЗ “Регистр острого инфаркта миокарда”: 25-летнее эпидемиологическое исследование инфаркта миокарда в России (1977–2001). Кардиология 2005; (8):48-50).

12. Erlikh AD, Gratsianskiy NA. Acute coronary syndrome without ST elevation in the real practice of Russian hospitals. Comparative data registers “RECORD-2” and “RECORD”. Kardiologija 2012;(10):9-16. Russian (Эрлих А. Д., Грацианский Н.А. Острый коронарный синдром без подъемов ST в реальной практике российских стационаров. Сравнительные данные регистров “РЕКОРД-2” и “РЕКОРД”. Кардиология 2012;(10):9-16).

13. Belenkov YuN, Mareev VYu, Ageev FT, et al. The true prevalence of heart failure in the European part of the Russian Federation (the study of the era, the hospital stage. Serdechnaya Nedostatochnost’ 2011;12(2):63-8. Russian (Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. и др. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап. Сердечная Недостаточность 2011;12(2):63-8).

14. Boytsov SA, Jakushin SS, Martsevich SYu, et al. Outpatient polyclinic case of cardiovascular diseases in the Ryazan region (REСVASA): key challenges, the experience of creating and first results. Ration Pharmacother Cardiol 2013; 9 (1):4- 14. Russian (Бойцов С.А., Якушин С.С., Марцевич С.Ю. и др. Амбулаторно-поликлинический регистр кардиоваскулярных заболеваний в Рязанской области (РЕКВАЗА): основные задачи, опыт создания и первые результаты. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2013; 9(1):4-14).

15. Loukyanov MM, Boytsov SA, Yakushin CC, et al. Diagnosis, treatment, concomitant cardiovascular disease and comorbidities in patients with a “atrial fibrillation” diagnosis in an actual outpatient practice (according to the register of cardiovascular disease RECVASA). Ration Pharmacother Cardiol 2014;10 (4):366-77. Russian (Лукьянов М.М., Бойцов С.А., Якушин C.С. и др. Диагностика, лечение, сочетанная сердечно-сосудистая патология и сопутствующие заболевания у больных с диагнозом “фибрилляция предсердий” в условиях реальной амбулаторно-поликлинической практики (по данным РЕгистра КардиоВАскулярных ЗАболеваний РЕКВАЗА). Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2014;10(4): 366-77).

Частота и характер кардиоваскулярной патологии у больных с псевдоэксфолиативной глаукомой

Медико-социальная значимость глаукомы определяется ведущей ролью данного заболевания в ряду причин инвалидности и необратимой слепоты. По последним данным, к 2010 г. в мире количество больных глаукомой уже превысило 60 млн человек, а к 2020 г. может достигнуть 80 млн [16]. Поэтому изучение особенностей течения этого заболевания остается актуальным.

В настоящее время наибольшее значение имеют следующие составляющие этиопатогенеза глаукомы: гидромеханическая, васкулярная, метаболическая, генетическая. В последние годы наблюдается повышенный интерес к изучению роли сосудистых факторов в возникновении и развитии различных форм глаукомы [5, 16, 17]. Сосудистая концепция развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) активно разрабатывалась еще С.Н. Федоровым (1985), который рассматривал глаукому как ишемическую болезнь переднего отрезка глаза.

Среди большого количества известных триггеров глаукомы наиболее изученным является псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС). Известна теория системной васкулопатии при ПЭС, согласно которой данный синдром, являясь системным дистрофическим процессом, связывается не только с ишемией структур глаза, но также с патологией сердечно-сосудистой системы, сопровождающейся гемодинамическими сдвигами [4, 14, 15, 17].

Глаукома на фоне ПЭС многими исследователями выделяется в отдельную форму, называемую псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ). Согласно данным исследований, частота глаукомы на глазах с признаками ПЭС может достигать 70 и даже 100%, что в 10 раз чаще, чем в общей популяции [1—3, 9, 14].

Учитывая тесную ассоциацию ПЭС с глаукомой и поражением общего сосудистого русла, развитие глаукомы только у определенной доли пациентов с ПЭС при наличии той или иной хронической соматической патологии, следует изучить выраженность и количество сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы при этом синдроме в качестве общих факторов риска прогрессирования глаукомной оптиконейропатии.

Роль кардиоваскулярной и цереброваскулярной патологии в развитии различных форм глаукомы, в том числе ПЭГ, изучалась на большом клиническом материале, однако данные, касающиеся взаимосвязи между выраженностью у пациента заболеваний сердечно-сосудистой системы и тяжестью течения глаукомы, неоднозначны [7, 8, 10—13, 16].

Кроме того, в исследованиях не производился расчет степени риска развития глаукомы на фоне ПЭС в зависимости от сопутствующей соматической патологии.

В широко известном исследовании P. Mitchell и соавт. [13] была установлена связь глаукомы, а также ПЭС с наличием у пациентов гипертонической болезни (ГБ), ишемической болезни сердца (ИБС), инсультов в анамнезе. M. Miyazaki и соавт. [11] отметили бóльшую частоту встречаемости ГБ среди пациентов с ПЭС по сравнению с контрольной группой. Согласно другим данным, сочетание ПЭГ, ИБС и цереброваскулярной патологии обнаруживается чаще, чем подобные сочетания с ПОУГ [16].

В других крупных исследованиях [6, 7, 10] не было обнаружено четкой ассоциации между выраженностью ГБ, ИБС и развитием глаукомы. В исследовании A. Tarkkanen и соавт. [16] частота ГБ среди пациентов с ПОУГ составила 33%, а с ПЭГ — 29%, частота ИБС была одинаковой в обеих группах — 13% . Неоднозначность имеющихся данных обусловливает необходимость проведения дальнейших углубленных исследований.

Цель исследования — изучение степени риска развития глаукомы у пациентов с глазными проявлениями ПЭС в зависимости от наличия сопутствующей соматической патологии.

Материал и методы

Обследовано 185 пациентов (328 глаз), проживающих на территории Москвы и Московской области, имеющих диагноз ПОУГ на один или оба глаза (поставленный в сроки от 6 мес до 5 лет) и находящихся под диспансерным наблюдением в поликлинике ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова. Среди обследованных было 46 (24,8%) мужчин и 139 (75,2%) женщин в возрасте от 48 до 87 лет. Средний возраст пациентов составил 71,4±6,3 года (М±σ). У 26 пациентов в анамнезе перенесенное ранее антиглаукоматозное хирургическое вмешательство (микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия). Стадии глаукомы определяли по общепринятой в Российской Федерации классификации (А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, 1975). На всех глазах обнаруживались проявления ПЭС различной степени выраженности.

Контрольную группу составили 75 человек (145 глаз) в возрасте 47—87 лет (44 женщины, 31 мужчина), наблюдавшихся по поводу осложненной катаракты на фоне ПЭС. Средний возраст пациентов составил 70,8±5,7 года (М±σ), процентное соотношение мужчин и женщин — 41,3 и 58,6 соответственно.

Были сформированы 4 группы наблюдения, соответствующие I, II, III, IV стадии глаукомы, которые сравнивались между собой, а также с контрольной группой пациентов. Каждый пациент рассматривался в качестве отдельного клинического случая. При асимметричном течении глаукомного процесса (76 пациентов, 40,1% случаев), анализируя данные, учитывали глаз, имеющий бóльшую стадию глаукомы. I стадия глаукомы отмечалась в 40,7% случаев (134 глаза), II — в 37,7% (123 глаза), III — в 18,2% (60 глаз), IV — в 3,4% (11 глаз).

Во всех обследованных глазах выявлялись помутнения хрусталика различной степени выраженности. Превалировали (62,2%) незрелые катаракты с ядром 3—4-й степени плотности (Buratto L. Хирургия катаракты. М 1999). Доля зрелых катаракт 4—5-й степени составила 13,4%, начальные помутнения, факосклероз определялись в 24,4% случаев.

Помимо комплексного офтальмологического обследования, у всех пациентов с целью оценки соматического статуса проводился сбор анамнестических данных, а также анкетирование с одновременным анализом амбулаторных медицинских карт, клинических и биохимических исследований, заключений терапевта, невропатолога, эндокринолога.

На всех глазах были диагностированы проявления ПЭС различной выраженности. Ранние клинические признаки ПЭС (34 глаза) подтверждались с помощью ультразвуковой биомикроскопии.

Каждый клинический случай был охарактеризован 11 признаками, отражающими соматический статус пациента, каждый из которых мог оказывать влияние на развитие глаукомы: атеросклероз (АТ), ГБ, ИБС, инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе, острая недостаточность мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе, хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК), дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), аритмия, недостаточность кровообращения (НК), тромбозы периферических сосудов, сахарный диабет (СД). В исследование не включались пациенты моложе 45 лет, а также имеющие сопутствующую глазную патологию.

Полученные результаты обрабатывались с использованием пакета программ математической статистики SPSS 13.0, Microsoft Excel. Для обработки данных использован регрессионный анализ, а также рассчитан множественный коэффициент корреляции. Достоверность результатов определена методом дисперсионного анализа.

Результаты и обсуждение

В обследованных группах пациентов обнаружена достаточно высокая частота встречаемости различной соматической патологии. Среди рассматриваемых факторов риска превалировали: АТ, ГБ, ИБС, ХНМК, ИМ. Суммарные данные о распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с глаукомой, а также в контрольной группе представлены в табл. 1.

По данным табл. 1 видно, что частота встречаемости большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы в контрольной группе заметно ниже, чем в группах пациентов с глаукомой различных стадий. При этом для восьми параметров (АТ, ГБ, ИБС, ИМ, ХНМК, ДЭП, аритмия, НК) обнаруженная разница являлась статистически достоверной (p<0,05).

Для каждого из 11 учитываемых параметров было рассчитано значение коэффициента регрессии (RC), отражающего удельный вклад данного фактора в общее уравнение регрессии, определяющее стадию глаукомы (табл. 2). В табл. 2 отражены степень достоверности и стандартная ошибка для каждого из коэффициентов. Кроме того, был вычислен множественный коэффициент корреляции (r=0,50, р=1,372E–10), показывающий комплексное влияние рассматриваемых сердечно-сосудистых заболеваний на развитие глаукомы.

Проведенные расчеты позволили ранжировать исследуемые параметры по степени значимости. Регрессионный анализ показал, что из 11 исследуемых заболеваний наиболее значимыми являются 4, которые могут расцениваться в качестве факторов риска прогрессирования глаукомы у пациентов с ПЭС. Из табл. 2 можно видеть, что это — АТ, ГБ, ИБС, ХНМК — параметры, для которых значения RС являются высокодостоверными (р<0,01). Можно также отметить достаточно высокие значения RC для таких факторов, как ИМ (RС=0,3944), ОНМК (RС=0,5134) (см.табл. 2). Следует отметить, что удельный вклад остальных факторов, вычисленных как статистически незначимые, в уравнение регрессии отрицательно сказывается на общей степени достоверности.

Методом пошагового регрессионного анализа, оценивая множественный коэффициент корреляции, последовательно добавляя признаки с выраженной корреляцией (начиная с максимального — АТ, затем ИБС, ХНМК, ГБ) до уровня, не ухудшающего достоверность, вывели формулу для прогнозирования стадии глаукомы в зависимости от наличия у пациента четырех заболеваний сердечно-сосудистой системы:

Стадия глаукомы =0,6672·АТ+0,3751·ИБС+0,4207·ХНМК+0,5916·ГБ+0,5169 (r=0,5635; p<0,01).

Можно видеть, что значение множественного коэффициента корреляции (r=0,5635; p<0,01) при учете в уравнении четырех факторов риска, вычисленных как статистически значимые, превышает значение r для уравнения с участием 11 параметров. При наличии у пациента какого-либо из признаков в формулу подставляется 1, при отсутствии — 0. После проведения арифметических действий можно получить цифру, отражающую зависимость стадии глаукомы от четырех параметров. При значении показателя меньше 1 можно предполагать небольшой риск развития ПЭГ, при значении более 2,5 ожидаемая стадия глаукомы оказывается большей и риск ее возникновения возрастает. Для каждого клинического случая была проведена параллель между ожидаемой по расчетам и имеющейся стадией глаукомы (табл. 3). Значения полученных отклонений, как правило, по модулю не превышали 1.

На данном этапе исследования невозможно говорить о полном соответствии полученной при расчетах цифры и ожидаемой стадии глаукомы, так как развитие заболевания протекает под воздействием целого ряда факторов: как общих, включающих возраст, пол, анамнестические данные, соматический статус пациента, так и местных, подразумевающих анатомические и клинические особенности глаза, перенесенные операции, травмы. Тем не менее формула, полученная в ходе регрессионного анализа, позволяет говорить о наличии статистически значимой зависимости между системными сердечно-сосудистыми заболеваниями и стадией глаукомы для пациентов с ПЭС, что позволяет косвенно оценивать риск развития глаукомы.

Таким образом, кардиоваскулярные и цереброваскулярные заболевания усугубляют микроциркуляторные нарушения в глазу, имеющиеся у пациентов с глазными проявлениями ПЭС, и могут служить для них прогностически неблагоприятным фактором при оценке риска возникновения и прогрессирования глаукомы. Учитывая недостаточную изученность этиопатогенеза ПЭГ, необходимо провести дополнительные исследования для изучения комплексного влияния как общих, так и местных факторов на развитие этого заболевания.

1. Выявлена высокая частота встречаемости кардиоваскулярной и цереброваскулярной патологии среди пациентов с глаукомой и глазными проявлениями ПЭС.

2. Обнаружена статистически значимая корреляционная зависимость между стадией глаукомы и наличием четырех заболеваний сердечно-сосудистой системы — ГБ, ИБС, ХНМК, АТ.

3. Получена математическая формула для прогнозирования течения глаукомного процесса на глазах с ПЭС в зависимости от соматического статуса пациента.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК И КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ Часть 2. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ФАКТОР ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: КАРДИОНЕФРОПРОТЕКЦИЯ | Полюхович

Ребров, А.П. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности / А.П. Ребров, Н.Ю. Зелепукина // Нефрология и диализ. – 2001. – №4. – С. 39-46.

Смирнов, А.В. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме/ А.В. Смирнов // Нефрология. – 1997. – №2. – С. 7-12.

Сусеков, А. Дериваты фиброевой кислоты / А. Сусеков, В. Кухарчук // Кардиология. – 2001. – №7. – С. 60-65.

Ceconi, C. ACE inhibition with perindopril and endothelial function. Results of a substudy of the EUROPA study: PERTINENT / C. Ceconi, K. Fox // Cardiovasc Res. – 2007. – №73. – Р. 237-246.

Ceconi, C. EUROPA Investigators; PERTINENT Investigators and the Statistical Committee. ACE inhibition with perindopril and endothelial function. Results of a substudy of the EUROPA study: PERTINENT / C. Ceconi, K. Fox // Cardiovasc Res. – 2007. – №73. – Р. 237-246.

Fruchart, J. And members of the Fibrate Consensus Group. Consensus for the use of fibrates in the treatment of dyslipoproteinaemia and coronary Heart disease / J. Fruchart, H. Brewer // Am J Cardiol. – 1998. – №81. – Р. 912-917.

Lewis, E., Renoprotective effect of angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes / E. Lewis, L. Hunsicker // N Engl J Med. – 2001. – №345. – Р. 851-860.

Makki, D. Long-termeffects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function / D. Makki, J. Ma // Arch Intern Med. – №10. – Р. 1073-1080.

Segall, L. Direct rennin inhibitors: the ddawn of a new era, or just a variation on a theme? / L. Segall // Nefrol Dial Transplantant. – 2007. – №22. – Р. 2435-2439.

The PROGRESS Collaborative Group/Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. – 2001. – №358. – Р.1033-1041.

Wolf, G. Combination therapy with ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers to halt progression of chronic renal desease: pathophysiology and indications / G. Wolf, E. Ritz // Kidney Int. – 2005. – №3. – Р. 799-812.

Zocalli, C. Traditional and emerging cardiovascular and renal risk factors: an epidemiological perspective / C. Zocalli //Kidney Int. – 2006. – №70. – P. 26-33.

КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ, АССОЦИИРОВАННАЯ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ ЛЁГОЧНЫМ ФИБРОЗОМ, У РАБОЧИХ ПЫЛЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

TY — JOUR

T1 — КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ, АССОЦИИРОВАННАЯ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ ЛЁГОЧНЫМ ФИБРОЗОМ, У РАБОЧИХ ПЫЛЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

AU — Обухова, Т. Ю.

AU — Гурвич, Владимир Борисович

AU — Будкарь, Людмила Николаевна

AU — Устьянцев, С. Л.

AU — Солодушкин, Святослав Игоревич

AU — Карпова, Е. А.

AU — Шмонина, О. Г.

PY — 2020

Y1 — 2020

N2 — Введение. Актуальной проблемой медицины труда в настоящее время является определение возможной взаимосвязи вредных условий труда на производстве с развитием соматической патологии у работников. Материал и методы. С целью оценки спектра кардиоваскулярной патологии, ассоциированной с развитием профессиональных заболеваний лёгких у работников, экспонированных к фиброгенной пыли, в клинике Центра профпатологии были обследованы рабочие огнеупорного производства и асбестообогатительной фабрики. Основную группу составили пациенты с установленным диагнозом профессионального лёгочного фиброза (асбестоз, силикоз), в группу сравнения вошли работники сопоставимого возраста и стажа без профессионального заболевания. Результаты. Обнаружена значимо более высокая распространённость артериальной гипертензии, гипертрофии миокарда левого желудочка, синусовой тахикардии, ожирения, гипертриглицеридемии, нарушенной гликемии натощак у больных силикозом и асбестозом по сравнению с рабочими без профпатологии. На основании расчёта относительного риска и этиологической фракции выявлена средняя производственная обусловленность артериальной гипертензии, высокая производственная обусловленность гипертрофии миокарда левого желудочка, синдрома синусовой тахикардии и ожирения, а также очень высокая производственная обусловленность нарушений углеводного обмена у рабочих, экспонированных к фиброгенной пыли. Выявлено достоверное влияние артериальной гипертензии высокой степени, дислипидемии, гипертрофии миокарда левого желудочка на сроки формирования силикоза, а также достоверное влияние артериальной гипертензии высокой степени, ИБС, гипертрофии левого желудочка и ожирения на сроки формирования асбестоза. Заключение. Учитывая, что наблюдаемые сердечно-сосудистые и метаболические заболевания статистически чаще встречаются у больных силикозом и асбестозом, а также имеют высокую этиологическую фракцию в условиях формирования лёгочного фиброза, можно расценивать данную кардиоваскулярную патологию как производственно обусловленную. Выявлено достоверное влияние кардиоваскулярной и метаболической патологии на сроки формирования асбестоза и силикоза, следовательно, своевременная профилактика данной патологии у рабочих пылевых профессий будет способствовать снижению риска развития профессионального лёгочного фиброза.

AB — Введение. Актуальной проблемой медицины труда в настоящее время является определение возможной взаимосвязи вредных условий труда на производстве с развитием соматической патологии у работников. Материал и методы. С целью оценки спектра кардиоваскулярной патологии, ассоциированной с развитием профессиональных заболеваний лёгких у работников, экспонированных к фиброгенной пыли, в клинике Центра профпатологии были обследованы рабочие огнеупорного производства и асбестообогатительной фабрики. Основную группу составили пациенты с установленным диагнозом профессионального лёгочного фиброза (асбестоз, силикоз), в группу сравнения вошли работники сопоставимого возраста и стажа без профессионального заболевания. Результаты. Обнаружена значимо более высокая распространённость артериальной гипертензии, гипертрофии миокарда левого желудочка, синусовой тахикардии, ожирения, гипертриглицеридемии, нарушенной гликемии натощак у больных силикозом и асбестозом по сравнению с рабочими без профпатологии. На основании расчёта относительного риска и этиологической фракции выявлена средняя производственная обусловленность артериальной гипертензии, высокая производственная обусловленность гипертрофии миокарда левого желудочка, синдрома синусовой тахикардии и ожирения, а также очень высокая производственная обусловленность нарушений углеводного обмена у рабочих, экспонированных к фиброгенной пыли. Выявлено достоверное влияние артериальной гипертензии высокой степени, дислипидемии, гипертрофии миокарда левого желудочка на сроки формирования силикоза, а также достоверное влияние артериальной гипертензии высокой степени, ИБС, гипертрофии левого желудочка и ожирения на сроки формирования асбестоза. Заключение. Учитывая, что наблюдаемые сердечно-сосудистые и метаболические заболевания статистически чаще встречаются у больных силикозом и асбестозом, а также имеют высокую этиологическую фракцию в условиях формирования лёгочного фиброза, можно расценивать данную кардиоваскулярную патологию как производственно обусловленную. Выявлено достоверное влияние кардиоваскулярной и метаболической патологии на сроки формирования асбестоза и силикоза, следовательно, своевременная профилактика данной патологии у рабочих пылевых профессий будет способствовать снижению риска развития профессионального лёгочного фиброза.

KW — Asbestosis

KW — Cardiovascular diseases

KW — Fibrogenic dust

KW — Occupational diseases

KW — Silicosis

UR — https://elibrary.ru/item.asp?id=42389290

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85081228636&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.33029/0016-9900-2020-99-1-97-102

DO — 10.33029/0016-9900-2020-99-1-97-102

M3 — Статья

VL — 99

SP — 97

EP — 102

JO — Гигиена и санитария

JF — Гигиена и санитария

SN — 0016-9900

IS — 1

ER —

ОЦЕНКА РИСКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ | Макарова

1. Баранов А.А., Альбицкий В.Ю. Социальные и организационные проблемы педиатрии. — М. : Династия, 2003.

2. Баранов А.А. // Педиатрия. — 1999. -№3.-С. 4-6.

3. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей руководство для врачей в 2 т. — М.: Медицина, 1987.

4. Борьба с артериальной гипертензией : доклад комитета экспертов ВОЗ. — 1996.

5. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / под ред. А.М. Вейна. — М. : Медицинское информационное агентство, 2000.

6. Дзизинский А.А. Наследственность и атеросклероз. — Новосибирск : Наука, 1983.

7. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения : статистические материалы. — 1992-2002 гг. — М. : МЗРФ, 2003. — С. 12-34.

8. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — СПб.: Политекс, 1998.

9. Леонтьева И.В. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда как педиатрические проблемы. — М. : Медицина, 1997.

10. Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков. — М.: Медицина, 2000.

11. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. // Кардиология. — 2000. Т. 40, № 6. — С. 4-8.

12. Хомуло П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз. — Л.: Медицина, 1982.

13. Шиган Е.Н. Методы прогнозирования и моделирования в социально-гигиенических исследованиях. — М.: Медицина, 1986.

14. Школьникова М.А., Абдулатипова И.В., Осокина Г.Г. // Материалы III Всероссийского семинара памяти проф. Н.А. Белоконь. — Архангельск, 2003. — С. 3—9.

Оценка кардиоваскулярного риска — важная часть профилактики сердечно-сосудистых катастроф

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний – жизненно необходимая мера, как для каждого отдельного человека, так и для всей нации. В соответствии со статистическими данными, заболевания сердца и кровеносной системы являются одними из главных виновников инвалидности и преждевременной смерти во всем мире. Профилактические меры, направленные на укрепление сердечно-сосудистой системы, позволяют предупредить развитие таких опасных заболеваний как атеросклероз, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, поражения периферических артерий и др. Профилактика болезней сердечно-сосудистой системы состоит из целого комплекса мероприятий, одно из которых направлено на своевременное выявление и коррекцию факторов риска сердечно-сосудистых катастроф. Существенный объем этой работы может выполнять медицинская сестра.

Для повышения эффективности профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, в начале 2013 года, в нашем учреждении был открыт Доврачебный кабинет, который взял на себя не только функцию помощника врача в заполнении медицинской документации, но и выявление, мониторинг факторов риска неинфекционных заболеваний, участие в модуляции рисков повышенной заболеваемости, определения суммарного риска, определение величины СС рисков и других неинвазивных методов донозологической диагностики. Путем опроса и анкетирования пациента заполняется сестринский протокол, который включает в себя сбор информации о составляющих здоровье, таких как индекс массы тела (ИМТ), ОТ, АД, вес, наследственность, курение, физическая активность и другие. Пациентам проводится оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний по шкале SCORE , тест на наличие синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), оцениваются критерии для диагностики МС, проводится экспресс-диагностика на определение сахара крови и содержание холестерина в крови.

Анализ работы Доврачебного кабинета за год показал, что сестринское обследование улучшает качество сбора информации о составляющих здоровье пациента, способствует раннему выявлению факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, своевременной диагностики Метаболического синдрома и синдрома обструктивного апное сна (СОАС).

Например, сравнительный анализ медицинской документации за идентичные временные интервалы 2012 и 2013 года, позволил установить, что при проведении сестринского обследования, частота регистрации таких данных о пациенте, как ИМТ, ОТ, АД, вес и другие, зарегистрированы в амбулаторных картах достоверно у большего числа пациентов. 

Рис.1. Сравнительный анализ частоты регистрации отдельных показателей ФР у пациентов (2012 – 2013 гг)

Показатель впервые выявленного МС у пациентов, прошедших сестринское обследование в 2013 еще раз доказывает его высокую распространенность. Из диаграммы видно, что каждый 6 пациент имеет этот диагноз.

Рис. 2 Распространенность метаболического синдрома среди пациентов, прошедших доврачебное обследование в 2013 г (%)

У пациентов с метаболическим синдромом, часто (до 70%) может присутствовать синдром обструктивного апное сна (СОАС), о котором больные могут не подозревать. Пациент может отмечать только наличие храпа. Заподозрить нарушения дыхания во время сна можно с помощью простого опроса пациента. К основным клиническим проявлениям СОАС относятся: указания на остановки дыхания во время сна; громкий или прерывистый ночной храп; учащенное ночное мочеиспускание; длительное (> 6 месяцев) нарушение ночного сна; дневная сонливость; ожирение и артериальная гипертензия, особенно в ночные и утренние часы. Наличие положительного ответа на 2 и более вопросов специального теста, требует детального, в т.ч. ринологического обследования и направления больного на полисомнографию. В доврачебном кабинете, за время его работы были протестированы 172 пациента. Результаты тестирования на предмет наличия синдрома обструктивного апноэ сна показали, что 66% пациентов, заполнивших опросник, ответили «ДА» на два вопроса и более. Эти пациенты были отправлены на консультацию к сомнологу.

Рис.3 Результаты тестирования на наличие синдрома обструктивного апное сна пациентов, прошедших доврачебное обследование в 2013г. (%) После консультации сомнолога и проведения полисомнографического исследования, 20 пациентам установлен диагноз СОАС и назначена СИПАП-терапия.

Сердечно-сосудистый прогноз по шкале SCORE, проводимый всем пациентам доврачебного кабинета, показал, что почти половина из 202 протестированных имеют умеренный риск смерти от ССЗ, и этим пациентам были даны рекомендации по снижению уровней ФР и модификации ЗОЖ, 5% пациентов были отправлены на консультацию к кардиологу, так как имели высокий уровень риска (11 человек, из них 2 человека — очень высокий риск).

Распределение пациентов по уровню риска смерти от ССЗ представлен на рисунке 4.

Рис.4 Сердечно-сосудистый прогноз по шкале SCORE у пациентов, прошедших сестринское обследование в 2013г (%)

В заключении можно сказать, что при рациональном использовании сестринских кадров можно повысить эффективность профилактики сердечно-сосудистых катастроф, значительно улучшить качество медицинской помощи, увеличить ее доступность и экономичность.


Беременность и кардиоваскулярная патология

Сердечно-сосудистые заболевания осложняют 1–4 % случаев беременности — с более высокой распространенностью расстройств, связанных с гипертонией — и являются ведущей причиной материнской смертности. У женщин с уже выявленной сердечно-сосудистой патологией, такой как врожденный порок сердца, возможны своевременное врачебное консультирование и удовлетворительный результат. В то же время материнская смертность высока у женщин с приобретенными заболеваниями сердца, которые проявляются во время беременности (такими как острый коронарный синдром или диссекция аорты). Тревогу вызывает тот факт, что частота приобретенных сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности растет по мере того, как пожилой возраст матери, ожирение, сахарный диабет и гипертония становятся все более распространенными среди популяции беременных. Ведение беременности у пациенток с сердечно-сосудистыми заболеваниями является сложной задачей из-за уникальной материнской физиологии, характеризующейся глубокими полиорганными изменениями. Присутствие плода усугубляет ситуацию, поскольку как само кардиометаболическое заболевание, так и его лечение могут отрицательно повлиять на состояние ребенка. Точно так же отказ от базового лечения из-за потенциального вреда для плода грозит плохим исходом как для матери, так и для ребенка. В этом обзоре авторы рассматривают, как физиологические адаптации во время беременности могут спровоцировать кардиометаболические осложнения или усугубить уже существующее заболевание и, наоборот, как кардиометаболическое заболевание может поставить под угрозу адаптацию организма к беременности и ее целевое назначение: развитие и рост плода.

  • Сердечно-сосудистые заболевания осложняют 1–4 % случаев беременности — с более высокой распространенностью расстройств, связанных с гипертонией — и отвечают за 16 % материнской смертности, что делает сердечно-сосудистые заболевания ведущей причиной смерти беременных женщин в развитых странах.
  • Пожилой возраст матери, ожирение, гипертония, курение и сахарный диабет — основные сердечно-сосудистые факторы риска, которые все чаще встречаются у беременных.
  • Глубокие гемодинамические изменения, такие как увеличение сердечного выброса на 50 %, создают нагрузку на сердечно-сосудистую систему матери во время беременности и могут спровоцировать впервые выявленное заболевание или обострение уже существующего сердечно-сосудистого заболевания.
  • При назначении лекарств следует учитывать изменения фармакокинетики при беременности, а также безопасность для плода; можно рекомендовать регулярный анализ сыворотки крови, поскольку концентрация препарата изменяется со временем.
  • Во время беременности оправдана повышенная настороженность врача в отношении выявления кардиометаболической патологии.

Воздействие беременности на сердечно-сосудистую систему может способствовать выявлению ранее не диагностированных сердечно-сосудистых проблем и вызвать болезнь de novo. По оценкам, сердечно-сосудистые заболевания осложняют 1–4 % беременностей во всем мире; более всего распространена артериальная гипертензия, которая усугубляет 10 % беременностей и часто является впервые выявленным заболеванием [1,2]. В развивающихся странах распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и уровень смертности среди беременных женщин мало описаны; исключение составляют лишь гипертонические расстройства, которые являются известной основной причиной материнской смертности [3]. В развитых странах сердечно-сосудистые заболевания встречаются нечасто, однако, несмотря на это, они являются ведущей причиной материнской смертности [4–6]. За последние 30 лет в развитых странах доля материнской смертности от сердечно-сосудистых заболеваний выросла с 3 до 15 %, и по прогнозам она будет расти и дальше [6]. Можно выделить несколько причин данной тенденции. Во-первых, в течение последних трех десятилетий неуклонно растет число беременностей у женщин в возрасте > 35 лет, поскольку все чаще женщины выбирают своим образом жизни позднее рождение ребенка [7]. Кроме того, границы детородного возраста были расширены посредством вспомогательных репродуктивных технологий [8]. Это увеличило долю возрастных беременных женщин с множеством приобретенных сопутствующих заболеваний и способствовало повышению показателей материнской заболеваемости, смертности и неблагоприятных акушерских исходов [9].

Во-вторых, увеличивается распространенность сердечно-сосудистых факторов риска, таких как хроническая артериальная гипертензия и сахарный диабет у беременных женщин [10,11], что в первую очередь обусловлено более широким распространением ожирения [12,13], а также является следствием увеличения возраста матери. Несмотря на то, что общие показатели курения снижаются, распространенность курения среди молодых женщин растет [14,15]. 

В-третьих, медицинские достижения и вспомогательные репродуктивные технологии предоставили возможность забеременеть женщинам с хроническими заболеваниями, которые до сих пор не могли иметь детей. Беременность у женщин с подобными заболеваниями, например, синдромом Тернера, также может оказывать негативное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы [16,17]. Наконец, усовершенствование хирургических подходов и медикаментозной терапии для женщин с врожденными пороками сердца привело к тому, что все больше женщин с этими заболеваниями достигли детородного возраста и решили забеременеть. Многие из таких женщин имеют значительные остаточные проблемы, и, хотя успешные операции позволили им жить без каких-либо функциональных ограничений, гемодинамический стресс в ходе беременности может привести к возникновению сердечно-сосудистых осложнений [18]. В заключение следует отметить, что сердечно-сосудистые заболевания во время беременности становятся все более актуальной и важной темой для широкого круга медицинских работников, включая кардиологов, акушеров-гинекологов, анестезиологов, терапевтов, врачей общей практики и других специалистов. Ранняя диагностика и соответствующее лечение имеют важное значение для снижения материнской смертности, особенно при приобретенных сердечно-сосудистых заболеваниях.

Первая цель данного обзора — дать исчерпывающий отчет о физиологических изменениях, протекающих во время беременности, что составляет основу для понимания патологии осложнений. Вторая цель состоит в том, чтобы рассмотреть кардиоваскулярные и кардиометаболические патологии, которые могут присутствовать или стать приобретенными во время беременности. К таким кардиометаболическим заболеваниям относятся гипертоническая болезнь, гестационный сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения, ишемическая болезнь сердца, (перипартальная) кардиомиопатия, эндокардит, заболевания аорты и аритмии. Авторы также обсуждают изменение фармакокинетики при беременности. Лечение уже существующих сердечно-сосудистых заболеваний или осложнений у плода в данном обзоре не обсуждается. Большинство имеющихся данных о сердечно-сосудистых заболеваниях во время беременности относятся к западным регионам, что затрудняет экстраполяцию этих знаний на все глобальное медицинское сообщество [3].

Беременность затрагивает практически все системы материнских органов. Понимание этих адаптаций имеет решающее значение для того, чтобы можно было отличить патологию от физиологического процесса, лучше предвидеть осложнения и разработать действительно индивидуальный подход. На рис. 1 проиллюстрированы наиболее важные сердечно-сосудистые изменения, которые происходят во время беременности.

Значительная адаптация материнской сердечно-сосудистой системы изначально создает способность поддерживать адекватную маточно-плацентарную перфузию в течение всей беременности. К 8-недельному гестационному возрасту системное сосудистое сопротивление матери уже снижается на 10–30 % и достигает низшей отметки между 20 и 26 неделями беременности [19–21]. Это снижение системного сосудистого сопротивления приводит к снижению среднего артериального давления [22], которое меняется с 26–28 недель, достигая значений, имевшихся до беременности, на сроках доношенной беременности [20,22]. Основные механизмы периферической вазодилатации включают повышенную комплаентность сосудов, снижение реакции на сосудосуживающие агенты, такие как ангиотензин II, и повышение уровня сосудосуживающих агентов, таких как оксид азота [23–26]. Снижение системного сосудистого сопротивления снижает постнагрузку и преднагрузку на сердце, что требует увеличения объема для компенсации. Снижение системного сосудистого сопротивления активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, вызывая задержку воды и натрия [23,24,26]. Общее объемное расширение, в основном проявляющееся увеличением объема плазмы (на 1100–1600 мл по сравнению с контрольными значениями), может достигать 45 % и пропорционально росту плода [24,27]. Соответственно, создается маточно-плацентарное кровообращение с низким сопротивлением, которое по мере постепенного снижения системного сосудистого сопротивления приводит к прогрессивному увеличению кровотока в плаценте, что соответствует растущим потребностям плода для роста и развития. Частота сердечных сокращений также повышается во время беременности, потому что низкая постнагрузка стимулирует барорецепторы в сердечно-легочной и почечной системах для активации симпатической нервной системы. Инициируется высвобождение катехоламинов, что повышает сократительную способность и частоту сердечных сокращений на 15–25 % в течение всей беременности [20,28]. Эти изменения способствуют увеличению ударного объема на 20–30 % [20].

Сердечный выброс повышается как минимум на 30–50 % в первые два триместра беременности, но результаты в третьем триместре противоречивы [20,28–30]. В период 26–30 недель адаптация сердечного выброса, по-видимому, по большей части завершена; по данным некоторых исследований, сердечный выброс остается стабильным, другие группы ученых сообщают о его незначительном увеличении или уменьшении [20, 28–30]. Анатомически увеличение преднагрузки и сократительной способности миокарда проявляется в увеличении массы левого желудочка (24–34 %), увеличении относительной толщины стенки (10 %) и увеличении диаметра левого предсердия (14 %) по сравнению с небеременными женщинами [20,28,31]. В родах многие гемодинамические изменения достигают своего пика. Боль, стресс и физическая нагрузка приводят к повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений и сердечного выброса [20,29,32]. Сокращения матки еще более усиливают этот эффект, поскольку при каждом сокращении 300–500 мл крови возвращается из маточно-плацентарного кровообращения в системный кровоток. Сразу после родов ударный объем и сердечный выброс повышаются в результате аутотрансфузии (теперь уже постоянной) из маточно-плацентарного кровообращения и снятия аортокавальной компрессии [20]. Предполагается, что характер этих физиологических изменений связан со сроками развития сердечно-сосудистых осложнений во время беременности (рис. 2). Анализ The Registry of Pregnancy and Cardiac Disease (Всемирного регистра беременностей у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями) показал, что частота сердечной недостаточности впервые достигает пика при плато сердечного выброса в 26–30 недель [33]. Второй пик как сердечного выброса, так и частоты сердечной недостаточности наступает после родов, когда аутотрансфузия крови из маточно-плацентарного кровообращения создает состояние перегрузки. Определенные пики сердечной недостаточности контрастируют с постепенным увеличением частоты преэклампсии на протяжении всей беременности [34] (рис. 2).

Беременность — это гиперкоагуляционное состояние, предназначенное для ограничения кровопотери во время родов. Концентрация всех факторов свертывания крови, за исключением XI и XIII, увеличивается на протяжении всей беременности на 50 % [35,36]. Фибринолиз ингибируется, и уровни антикоагулянтных агентов (таких как антитромбин III и протеин S) снижаются [35,36]. Это гиперкоагуляционное состояние предрасполагает беременную женщину к тромбоэмболическим осложнениям. Эритропоэз стимулируется плацентарными гормонами и повышенным потреблением кислорода почками в результате повышения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [37,38]. Однако количество эритроцитов увеличивается в меньшей степени, чем объем плазмы. Возникающая в результате физиологическая гемодилюция во время беременности в сочетании с дефицитом железа может прогрессировать до анемии [27]. Количество лейкоцитов также увеличивается в период беременности, особенно во время родов и в раннем послеродовом периоде. Важно отличать этот умеренный физиологический лейкоцитоз от наличия инфекции, развитие которой также возможно в этот же период. Количество тромбоцитов часто снижается, но обычно остается в пределах нормы [37].
 

Рисунок 1 | Физиологические изменения при беременности

a| Гемодинамические изменения. Сердечный выброс, ударный объем и частота сердечных сокращений увеличиваются на протяжении всей беременности, в то время как системное сосудистое сопротивление уменьшается в первые два триместра с постепенным возвращением в течение третьего триместра. На основе данных REF [155].
b|
Сосудистые изменения. Вызванные беременностью изменения стенки аортального сосуда включают потерю складок эластических волокон, фрагментацию волокон ретикулума и снижение уровня кислых мукополисахаридов [101]. Кроме того, эстроген ингибирует отложение эластина и коллагена, а прогестерон ускоряет отложение неколлагеновых белков в стенке аорты [131], тем самым увеличивая риск диссекции аорты во время беременности.
c|
Гематологические изменения. Беременность — это гиперкоагуляционное состояние, которое предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений. Концентрация всех факторов свертывания крови повышается, за исключением XI и XIII, тогда как фибринолиз и сывороточный уровень антикоагулянтов снижаются. Количество эритроцитов увеличивается в меньшей степени, чем объем плазмы, что приводит к физиологической гемодилюции во время беременности.
d|
Метаболические изменения. Плацентарные диабетогенные гормоны увеличивают материнскую выработку глюкозы и инсулинорезистентность для стимулирования роста плода, требуя прогрессивно более высокой выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Когда β-клетки не могут удовлетворить эту потребность, возникает стойкая гипергликемия, и развивается гестационный сахарный диабет. Увеличение объема плазмы и сердечного выброса усиливает почечную перфузию, вызывая увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и, соответственно, почечного клиренса. Печеночный клиренс зависит от изменений в метаболизирующем ферменте. На основе данных REFS [26,41].

Метаболизм глюкозы адаптируется в ходе беременности для стимуляции роста плода и подготовки к лактации. Уровень глюкозы у матери натощак снижается на протяжении всей беременности из-за поглощения глюкозы плодом, более высокого периферического потребления и гемодилюции, вызванной увеличением объема [39]. Со второго триместра повышается выработка инсулина и снижается чувствительность к нему, опосредованная гормонами с диабетогенными эффектами, такими как плацентарный лактоген человека, кортизол, пролактин, гормон роста и прогестерон [39–41]. Экологические и генетические факторы вносят свой вклад в способность матери компенсировать повышенную инсулинорезистентность, а сбой компенсаторных механизмов приводит к развитию гестационного сахарного диабета.
 

Рисунок 2 | Начало сердечно-сосудистых явлений во время беременности

Левая ось Y и синяя линия представляют процент женщин с сердечной недостаточностью на разных стадиях беременности и послеродового периода (ПП) в The Registry of Pregnancy and Cardiac disease, который был зарегистрирован в 28 странах-участницах. В регистре содержится информация о 173 пациентках с сердечной недостаточностью среди 1321 беременности у женщин со структурным заболеванием сердца. Правая ось Y и красная линия представляют число пациенток с преэклампсией, а оранжевая линия — процент пациенток с гестационной гипертензией в общенациональной обсервационной перинатальной базе данных в Японии, сообщающей о частоте гипертензивных нарушений во время беременности среди женщин без хронической гипертензии. На основе данных REFS [33,34].

Высокое потребление кислорода плодом, плацентой и маткой, повышенная выработка углекислого газа и стимулирующий эффект прогестерона в совокупности вызывают гипервентиляцию [42]. При измерении газов артериальной крови можно обнаружить физиологически компенсированный респираторный алкалоз [43]. Растущая матка поднимает диафрагму, что снижает функциональную остаточную емкость на 20–30 % на полном сроке беременности [43–45]. Частота дыхания изменяется минимально или вообще не изменяется, но дыхательный объем увеличивается из-за высоких концентраций прогестерона [42]. Это повышение дыхательного объема приводит к увеличению минутной вентиляции на 20–50 % [42,43].

Изменения объема плазмы и сердечного выброса усиливают почечную перфузию, вызывая повышение СКФ в первом триместре на 40–50 % [23,26]. Объем почек увеличивается на 30 %, а собирательная система расширяется, что предрасполагает беременную женщину к развитию пиелонефрита и гидронефроза [26,46,47]. Помимо задержки воды и натрия посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы повышается протеинурия и экскреция альбумина [48].

Гипертензивные расстройства осложняют 10 % беременностей; наиболее часто встречаются хроническая гипертензия; гипертензия, индуцированная беременностью, (пре)эклампсия и HELLP-синдром (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов) [2,49,50]. На этот набор заболеваний приходится 10–16 % материнской смертности во всем мире [51,52]. Заболеваемость преэклампсией на Западе составляет 3,4 % [53], и, хотя смертность от преэклампсии в Великобритании за последнее десятилетие снизилась с 0,83 до 0,13 случаев на 100 тыс. родильниц, преэклампсия по-прежнему ассоциируется со значительной заболеваемостью как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе [4,5]. По оценкам, гипертензивные расстройства являются причиной 10–15 % материнских смертей в Азии, 16–17 % — в Африке и 22 % — в Латинской Америке и странах Карибского бассейна [54].

В основе патофизиологии гипертензивных нарушений при беременности лежит сложное взаимодействие материнских и фетальных факторов, которое до конца еще не изучено. Нарушения могут проявляться уже в первые недели беременности, когда аномальная плацентация (I стадия) провоцирует системную эндотелиальную дисфункцию (II стадия). Несмотря на это изменение, симптомы обычно не проявляются до второго или третьего триместров беременности [34,49]. На рис. 3 представлена предложенная многофакторная модель патогенеза преэклампсии. В первые недели нормальной имплантации трофобласты из концептуса реконструируют спиральные артерии матки, создавая низкое сосудистое сопротивление [55]. При преэклампсии этот процесс неоптимален, что приводит к резистентному маточно-плацентарному кровообращению и в итоге к плацентарной ишемии [56]. В результате плацентарной гипоперфузии происходит высвобождение растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFLT1; также известной как растворимый VEGFR1) и растворимого эндоглобина (sENG) клетками плацентарного трофобласта, которые нарушают функцию материнского сосудистого эндотелиального фактора роста, плацентарного фактора роста и трансформирующего фактора роста β, что приводит к системной эндотелиальной дисфункции, гипертонии и почечной недостаточности [57–59]. Типичные симптомы преэклампсии включают головные боли, нарушения зрения, тошноту и/или рвоту, боль в эпигастрии или правом подреберье и периферические отеки, хотя наличие этих симптомов не является необходимым для диагностики [60,61]. Ранняя и поздняя преэклампсия имеют патофизиологические различия, выражающиеся в контрастных гемодинамических состояниях: ранняя преэклампсия связана с меньшим увеличением сердечного выброса, тогда как большее увеличение сердечного выброса может наблюдаться при поздней преэклампсии [62]. Это различие может быть связано с более тяжелой плацентарной дисфункцией при ранней преэклампсии, приводящей к неспособности индуцировать физиологическое снижение системного сосудистого сопротивления.

Факторами риска гестационных гипертензивных расстройств являются бесплодие, многоплодная беременность, преэклампсия при предыдущих беременностях, хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, возраст матери > 35 лет и ряд хронических системных заболеваний [61]. Гестационная гипертензия определяется как артериальная гипертензия (систолическое/диастолическое артериальное давление > 140/90 мм рт. ст.), возникающая de novo после 20 недель гестационного возраста [61]. Для преэклампсии общепринятое требование наличия как артериальной гипертензии, так и протеинурии (> 30 мг/ммоль) было заменено более комплексными критериями. Преэклампсия в настоящее время определяется как сочетание артериальной гипертензии и протеинурии и/или ограничения роста плода и/или биохимических или гематологических нарушений [63]. Эти аномалии могут привести к развитию HELLP-синдрома у 25 % пациенток с преэклампсией [63]. У 2 % их них преэклампсия прогрессирует до эклампсии — неотложной акушерской ситуации, характеризующейся тонико-клоническими судорогами [64].

Низкодозная аспириновая профилактика рекомендуется женщинам с высоким риском преэклампсии и должна быть начата до 16 недель (а возможно, и до 12) и продолжена ежедневно до 36–37 недель беременности [63,65–67]. Рекомендуемая суточная доза варьирует в зависимости от региона, при этом Тhe American College of Obstetricians and Gynaecologists рекомендуют 81 мг, а Тhe European Society of Cardiology (ESC) — 100–150 мг [1,61]; но проведенный метаанализ показывает, что дозы ≥ 100 мг более эффективны [66]. При лечении артериальной гипертензии следует стремиться к целевому диастолическому артериальному давлению 85 мм рт. ст. (и систолическому артериальному давлению 110–140 мм рт. ст.) с предпочтительным использованием следующих антигипертензивных препаратов: пероральной метилдопы, блокаторов кальциевых каналов (например, нифедипина) или β-блокаторов (например, лабеталола) [63,68]. Выраженную артериальную гипертензию (≥ 160/110 мм рт. ст.) следует в кратчайшие сроки лечить в условиях стационара нифедипином, внутривенным лабеталолом или внутривенным гидралазином в комбинации с сульфатом магния для нейропротекции [63,64]. Индукция родов показана в 37-недельном гестационном возрасте или раньше в зависимости от тяжести заболевания; при этом нужно учитывать тот факт, что роды считаются единственным средством устранения гестационных гипертензивных расстройств [69]. Тем не менее, послеродовая (пре)эклампсия может возникать до шести недель после родов [70]. У женщин, перенесших гестационные гипертензивные расстройства, в будущем повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, вероятно, вследствие наличия у данных состояний общих факторов риска и путей развития (рис. 4) [71]. Таким пациенткам рекомендуется ежегодное наблюдение для оценки артериального давления и кардиометаболического статуса [63].

Гестационный сахарный диабет является наиболее частым метаболическим заболеванием при беременности с общей распространенностью 6–13 % [72]. Велика географическая вариабельность из-за влияния генетических и экологических факторов, причем наибольшая распространенность наблюдается на Ближнем Востоке и в Северной Африке, а наименьшая — в Европе [72]. Сопутствующие неблагоприятные материнские исходы включают преэклампсию, кесарево сечение и послеродовое кровотечение. Неблагоприятные исходы для плода включают макросомию (большой вес плода при рождении) и, следовательно, акушерские осложнения, такие как дистоция плеча и недоношенность, а также повышенный риск мертворождения [73,74]. Отсроченными последствиями для ребенка являются нарушение метаболизма глюкозы, последующее ожирение и проблемы в нервно-психическом развитии (нарушение умственных и психомоторных функций) [75–78].

Плацентарные гормоны увеличивают материнскую выработку глюкозы и инсулинорезистентность, требуя все более высокой выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Когда последние не могут удовлетворить эту потребность, может развиться стойкое гипергликемическое состояние [39,40]. Генетические и экологические факторы также играют важную роль в развитии гестационного сахарного диабета [79,80]. Женщины, у которых в итоге развивается гестационный сахарный диабет, имеют более низкую чувствительность к инсулину еще до беременности. Это наблюдение позволяет предположить, что беременность является своеобразным стресс-тестом для выявления субклинической метаболической дисфункции [81].

Факторами риска развития гестационного сахарного диабета являются возраст матери > 25 лет, ожирение, гестационный сахарный диабет или макросомия при предыдущей беременности, особенности питания и образа жизни, а также этническая принадлежность [79,80,82]. Международные рекомендации расходятся во мнениях относительно того, следует ли проводить универсальный скрининг (как в американских рекомендациях) или выборочный скрининг (как в британских рекомендациях) у женщин с факторами риска [83,84]. Скрининг оптимально проводить между 24 и 28 неделями гестационного возраста посредством перорального теста на толерантность к глюкозе (ГТТ). Диагноз гестационного сахарного диабета подтверждается при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л натощак или > 7,8 ммоль/л через 2 ч после перорального приема 75 г глюкозы [85].

Лечение гестационного сахарного диабета включает контроль уровня глюкозы в крови матери и рекомендации по питанию; медикаментозная терапия вводится, когда для контроля уровня глюкозы одной диеты становится недостаточно. Терапия инсулином предпочтительнее, в качестве альтернативных менее желательных вариантов выступают метформин и глибурид, поскольку они оба проходят через плаценту и менее эффективны для материнского гликемического контроля [83]. Лечение гестационного сахарного диабета способствует снижению веса плода при рождении и уменьшению частоты серьезных перинатальных осложнений, таких как смерть плода, дистоция плеча, перелом костей и паралич нервов [86]. Хотя нормальный метаболизм глюкозы у матери восстанавливается после родов, у женщин с гестационным сахарным диабетом пожизненно сохраняется риск развития сахарного диабета второго типа; он по меньшей мере в семь раз выше, чем у женщин с нормогликемической беременностью [77]. Также у женщин с гестационным сахарным диабетом повышаются риски развития метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний [87]. После родов толерантность к глюкозе у всех женщин с гестационным сахарным диабетом должна быть повторно оценена с помощью ГТТ с приемом 75 г глюкозы через 4–12 недель после родов и каждые два года у пациенток с нормальным уровнем глюкозы [83].

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) осложняет 0,5–2,0 случая на 1000 беременностей и вызывает 1,1 случая смерти на 100 тыс. беременностей [88–90]. ВТЭ включает в себя тромбоз глубоких вен, тромбоэмболию легочной артерии и церебральный венозный тромбоз. Послеродовая заболеваемость ВТЭ составляет до 5 на 1000 беременностей [90]. Тромбоз глубоких вен встречается в три раза чаще, чем тромбоэмболия легочной артерии [89,90]. ВТЭ вызывает 3 % материнских смертей в развивающихся странах, тогда как в развитых странах эта доля оценивается в 14 % [54].

Беременность — это гиперкоагуляционное состояние, характеризующееся повышением уровня факторов свертывания крови и снижением содержания антикоагулянтных и фибринолитических агентов [35,36]. Кроме того, скорость венозного потока снижается из-за физиологической вазодилатации и компрессии полой вены беременной маткой [91]. У женщин во время беременности риск ВТЭ повышается в пять раз по сравнению с небеременными женщинами [90,92]. Этот эффект достигает максимума в послеродовом периоде и может усугубляться сопутствующими заболеваниями, периодами иммобилизации и медицинскими вмешательствами, такими как кесарево сечение.

Факторами риска ВТЭ, связанными с беременностью, являются гестационный сахарный диабет, многоплодная беременность, невынашивание беременности, кесарево сечение и преэклампсия [88,89]. Вспомогательные репродуктивные технологии становятся все более актуальным фактором риска, поскольку женщины с синдромом гиперстимуляции яичников имеют в 100 раз больший риск ВТЭ по сравнению с общей популяцией [93]. Общие факторы риска ВТЭ включают предшествующую ВТЭ, ожирение, курение и тромбофилию (например, мутацию фактора V Лейдена и дефицит протеина S, протеина С и антитромбина) [88]. Измерения уровней димеров не должны использоваться при оценке тромбоэмболических осложнений во время беременности из-за их индивидуальной биологической вариабельности [94]. 

Пациенткам с риском ВТЭ необходимы адекватные профилактические мероприятия [95]. Пероральные антикоагулянты, не являющиеся антагонистами витамина К, проникают через плаценту и оказывают тератогенное действие, поэтому их применение не рекомендовано, особенно в первом триместре беременности [1]. Низкомолекулярный гепарин не проникает через плаценту и является препаратом выбора для профилактики или лечения пациенток с ВТЭ [96]. При лечении острой ВТЭ во время беременности стартовая доза должна основываться на начальной массе тела беременной, а затем корректироваться путем измерения пиковой и минимальной активности против фактора Ха [97].
 

Рисунок 3 | Патогенез и патофизиология преэклампсии

a| Стадия I: материнские, фетальные и генетические факторы способствуют повышению риска развития преэклампсии. Ремоделирование маточных спиральных артерий, которое обычно происходит для обеспечения низкорезистентной маточно-плацентарной перфузии, при преэклампсии нарушается и вызывает гипоксию плаценты в первые недели беременности.
b|
Стадия II: окислительный стресс вызывает высвобождение плацентарных антиангиогенных факторов растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFLT1) и растворимого эндоглобина (sENG), которые ингибируют плацентарный фактор роста (PlGF) и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) в материнском кровотоке. Эти изменения приводят к системной эндотелиальной дисфункции как в плацентарном, так и в материнском кровообращении. Симптомы со стороны матери обусловлены повреждением эндотелия, высвобождением воспалительных цитокинов, таких как IL-6 и фактор некроза опухоли (ФНО), образованием микротромбов, повышением проницаемости капилляров и периферической вазоконстрикцией. На более темном розовом фоне показаны симптомы HELLP-синдрома (гемолиз, повышенное содержание печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов). Осложнения со стороны плода возникают в результате аномальной плацентации или материнской болезни [55–59].

Острый коронарный синдром (ОКС) является основной причиной материнской смертности в развитых странах; на его долю приходится 20 % сердечно-сосудистых смертей [5]. Эта заболеваемость составляет 6 случаев на 100 тыс. родов и по прогнозам будет продолжать расти, что отражает растущую распространенность сердечно-сосудистых факторов риска среди беременных женщин. Летальность среди беременных составляет 5 % [98]. Аналогичные данные из развивающихся стран отсутствуют.

По сравнению с общей популяцией, атеросклероз не является самой значимой причиной ОКС у беременных женщин. Спонтанная диссекция коронарных артерий является наиболее частой причиной ОКС (43 %), тогда как атеросклероз составляет 27 % [99]. К другим патологическим механизмам ОКС при беременности относятся тромбообразование (17 %) и спазмы (2 %) [99]. Нормальная коронарная анатомия встречается у 18 % женщин с ОКС во время беременности [99]. Высокая частота спонтанной диссекции коронарных артерий может быть вызвана индуцированными беременностью изменениями структуры сосудов, а также увеличением гемодинамической нагрузки на поздних сроках беременности (рис. 1) [100,101]. ОКС чаще всего наступает в послеродовом периоде, вторая по частоте встречаемость наблюдается в третьем триместре. Левая передняя нисходящая коронарная артерия или левый основной сегмент являются наиболее часто поражаемыми сосудами, при этом преобладают мультисосудистые поражения [99].

Факторами риска развития ОКС при беременности являются ожирение, возраст > 35 лет, курение, сахарный диабет, хроническая артериальная гипертензия и семейный анамнез ОКС [5,98,99], однако эти факторы риска в первую очередь связаны с атеросклерозом и могут отсутствовать при таких состояниях, как спонтанная диссекция коронарных артерий [99]. Последняя может быть связана с фибромышечной дисплазией или генетически опосредованной васкулопатией [102,103]. ОКС у беременных женщин может проявляться атипичными симптомами. Все жалобы на боль в груди, а также боль в шее, животе, руках или одышку при физической нагрузке следует принимать всерьез и своевременно оценивать с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) и лабораторных тестов на тропонины. Однократная рутинная ЭКГ, выполненная во время эпизода боли в груди, не дает ценной диагностической информации, но при сохранении подозрения на ОКС рекомендовано проведение мониторирования ЭКГ [5].

При проведении инвазивной диагностики или лечения необходимо учитывать повышенную частоту ятрогенной коронарной диссекции у беременных [99]. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) самым предпочтительным методом лечения в третьем триместре беременности является первичное чрескожное коронарное вмешательство с голыми металлическими стентами. Их использование требует двойной антитромботической терапии (DAPT) в течение месяца, что позволяет своевременно прервать ее при наступлении родов для предотвращения осложнений в виде кровотечения. В течение первых двух триместров также возможно использование стентов нового поколения, элюирующих лекарственные средства, несмотря на недостаточный опыт их применения во время беременности и то, что использование этих стентов требует ≥ 3 месяцев DAPT [104]. Слепое применение тромболитического лечения не рекомендуется, поскольку довольно большое количество женщин имеет нормальную коронарную анатомию или предрасположены к спонтанной диссекции коронарных артерий [99]. В условиях низкого риска инфаркта миокарда без подъема сегмента ST может быть рассмотрена неинвазивная терапия. При выборе фармакологического лечения необходимо учитывать безопасность для плода, что затрудняется отсутствием доказательной базы для многих лекарственных препаратов. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и статинов противопоказано при беременности, хотя за последние два десятилетия появились данные о том, что статины могут быть безопасны [105–108]. Применение антиагрегантов, таких как клопидогрел, во время беременности изучено недостаточно хорошо, и, хотя эти препараты кажутся безопасными, их применение должно быть ограничено. Антиагрегантную терапию низкими дозами аспирина во время беременности считают безопасной [1]. Последующее наблюдение пациенток после спонтанной диссекции коронарных артерий должно включать визуализацию всего сосудистого русла от головного мозга до малого таза по крайней мере один раз с использованием КТ-ангиографии или магнитно-резонансной ангиографии для выявления фибромышечной дисплазии и других некоронарных артериальных аномалий [103].

Частота кардиомиопатий, впервые возникающих во время беременности, в целом изучена недостаточно, за исключением перипартальной кардиомиопатии, которую считают своеобразной особенностью беременности. Частота этой кардиомиопатии сильно варьирует между странами (от 1 на 100 беременностей в Нигерии до 1 на 10 тыс. в Дании), поскольку этническая принадлежность является важным фактором риска [109,110]. Глобальная смертность от перипартальной кардиомиопатии составляет 2,4 % [111]. В общенациональном исследовании 2014 года в США частота перипартальной кардиомиопатии составила 10,3 на 10 тыс. живорожденных, а материнская смертность — 1,3 %, при этом частота кардиогенного шока в результате сердечной недостаточности составила 2,6 %, а частота остановки сердца — 2,1 % [112].

Во время беременности может проявиться ранее бессимптомная кардиомиопатия, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. Увеличение сердечного выброса и объема крови во время беременности, которые и делают ее своеобразным «стресс-тестом» для сердечно-сосудистой системы, может спровоцировать появление симптомов, в частности, дилатационной кардиомиопатии [1,30]. Перипартальная кардиомиопатия диагностируется методом исключения, когда не удается выявить никакой другой причины сердечной недостаточности [113]. Предполагаемым патофизиологическим путем ее развития является провоспалительное состояние, при котором окислительный стресс запускает путь метаболизма пролактина до антиангиогенной формы, вызывающей повреждение миокарда и сосудов [114]. Перипартальная кардиомиопатия обычно приводит к сердечной недостаточности с нарушением фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), наиболее часто встречающейся на поздних сроках беременности или в послеродовом периоде [111,115]. Возникающая в результате этого левожелудочковая недостаточность может быть постоянной и иметь высокий риск рецидива при следующей беременности [113].

Симптомами, связанными с развитием сердечной недостаточности, зачастую пренебрегают, так как это может быть частью нормальной физиологической адаптации к беременности. При подозрении на сердечную недостаточность диагностическое обследование должно включать ЭКГ, измерение уровня натрийуретических пептидов, эхокардиографию и рентгенографию грудной клетки. В зависимости от клинической картины, ценную дополнительную информацию могут предоставить такие методы, как КТ, коронарная ангиография или МРТ сердца, если таковые доступны [115]. Перипартальная кардиомиопатия имеет специфические факторы риска, включая африканское происхождение, многоплодную беременность, многодетность, пожилой возраст, диабет, курение и преэклампсию [115]. Следует помнить о том, что перипартальная кардиомиопатия — это диагноз исключения, поэтому сначала следует исследовать пациента на наличие других возможных заболеваний [113].

Стандартная терапия сердечной недостаточности должна быть адаптирована таким образом, чтобы по возможности избегать применения препаратов, оказывающих токсическое воздействие на плод, в первую очередь, ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II [1]. Руководящие принципы ESC рекомендуют не проводить рано имплантацию кардиостимуляторов, что дает время для улучшения состояния с помощью медикаментозного лечения [1]. У пациенток с перипартальной кардиомиопатией многообещающие результаты показывает блокада пролактина с помощью бромокриптина (в дополнение к стандартному лечению сердечной недостаточности). Было выяснено, что терапия бромокриптином снижает заболеваемость и смертность у пациенток с перипартальной кардиомиопатией и повышает вероятность полного восстановления левого желудочка [116,117], хотя первое плацебо-контролируемое исследование для оценки эффективности данного метода терапии все еще продолжается [118]. Перипартальная кардиомиопатия встречается редко, но чревата серьезными последствиями. Через месяц после постановки диагноза 87 % пациенток все еще находятся в состоянии клинической сердечной недостаточности, у 7 % случаются различные эмболии и 4 % нуждаются в имплантации устройства [111]. Крайне важную роль играет своевременное и многопрофильное консультирование до зачатия, учитывая, что стойкая дисфункция левого желудочка (с ФВЛЖ < 50–55 %) является противопоказанием для последующих беременностей [1].
 

Рисунок 4 | Риск развития кардиометаболических заболеваний после преэклампсии

На графике показан относительный риск развития кардиометаболических заболеваний у женщин с преэклампсией в анамнезе. Данные о сердечно-сосудистой смертности скорректированы с учетом искажающих результаты факторов и взяты из метаанализа четырех исследований с общим числом пациенток 2 614 180 из Европы и США [156]. Данные по хронической гипертензии получены из метаанализа 13 исследований с участием в общей сложности 21 030 пациенток из Европы, Иордании, Новой Зеландии и США [157]. Данные по сердечной недостаточности получены в результате мета-анализа семи исследований с участием в общей сложности 2 764 824 пациенток из Европы, Тайваня и США [156]. Данные по ишемической болезни сердца взяты из метаанализа 10 исследований с участием в общей сложности 3 239 797 пациенток из Европы, Тайваня и США [156]. Данные по венозной тромбоэмболии получены в результате метаанализа трех исследований, в которых приняли участие в общей сложности 427 693 пациентки из Канады, Великобритании и США [157]. Данные по сахарному диабету первого и второго типов скорректированы с учетом искажающих результаты факторов; данные взяты из мета-анализа 10 исследований с общим количеством пациенток 1 235 567 из Канады, Европы, Гонконга, Тайваня и США [158]. Данные по сосудистой деменции являются коэффициентами риска и взяты из общенационального регистра когортного исследования в Дании с участием 1 178 005 пациенток [159]. Данные о терминальной стадии почечной недостаточности получены в результате метаанализа двух исследований с участием в общей сложности 1 035 484 пациенток из Норвегии и Тайваня [160].

Частота возникновения эндокардита во время беременности изучена недостаточно хорошо. В основном сообщается о случаях заболевания женщин с врожденными пороками сердца (общая заболеваемость составляет 0,1 %) или протезированными сердечными клапанами (0,3–1,2 %) [119]. Тем не менее, материнская летальность от эндокардита очень высока (11–33 %) [120–123].

Нет данных, указывающих на другую этиологию эндокардита, кроме инфекционной, во время беременности. Тяжесть заболевания в случае некоторых патогенов повышается у беременных женщин по сравнению с общей популяцией за счет иммунологических изменений, индуцированных гормонами беременности, однако нет убедительных доказательств того, что восприимчивость к инфекции повышается у беременных женщин по сравнению с общей популяцией [124].

Среди беременных женщин к группе высокого риска развития эндокардита относятся лица, употребляющие наркотики внутривенно, пациентки с врожденными или ревматическими заболеваниями сердца, а также лица с сердечными протезами [121]. Протезирование клапанов сердца особенно связано с отдаленным риском развития эндокардита [119]. Протезы, не содержащие клапанов, ассоциируются с повышенным риском развития эндокардита только в первые шесть месяцев после имплантации до завершения их эндотелизации [125]. В отношении беременных женщин проводится такая же диагностическая работа, как и для общей популяции, при этом существенная роль отводится проведению посевов крови, эхокардиографии и дополнительной расширенной визуализации [119].

Современные руководства не рекомендуют проводить профилактику ни для вагинальных родов, ни для кесарева сечения даже в группах высокого риска развития эндокардита [1,119], однако доказательная база по этому вопросу еще недостаточно большая; кроме того, высокая материнская летальность от эндокардита может оправдать проведение профилактики у отдельных пациенток. Антибактериальная терапия должна основываться на результатах культуральных тестов и исследований чувствительности бактерий к антибиотикам, а также на безопасности для плода. Учитывая высокую материнскую смертность и потенциально повышенную тяжесть течения инфекции у беременных женщин, эти пациентки должны наблюдаться многопрофильной группой специалистов в соответствующем лечебном учреждении [119,124].

Диссекция аорты встречается лишь в 0,40–0,55 случаях на 100 тыс. беременностей, и, тем не менее, является основной причиной материнской сердечно-сосудистой смертности в развитых странах из-за крайне низкой вероятности выживания (догоспитальная смертность составляет 53 %, а летальность — 60 %) [5,126,127]. У беременных женщин преимущественно поражается восходящая аорта, на долю которой приходится 79 % диссекций [128]. Эпидемиологические данные из стран, расположенных не на западе, пока достаточно скудны.

Размеры и податливость аорты в норме увеличиваются при беременности, причем с увеличением паритета эти процессы становится все более выраженными [129,130]. В стенке аорты беременных женщин наблюдаются потеря складок эластических волокон, фрагментация волокон ретикулума и снижение уровня кислых мукополисахаридов [101]. Эстроген ингибирует отложение эластина и коллагена, а прогестерон ускоряет отложение неколлагеновых белков в стенке аорты [131]. Сочетание изменений функции и структуры сосудов с повышенным гемодинамическим стрессом повышает риск диссекции аорты у беременных (рис.1) [100,101]. Диссекция чаще всего происходит в послеродовом периоде или ближе к родам, когда сердечный выброс и объем крови достигают пиковых значений [28,29,32].

Факторами риска диссекции аорты являются пожилой возраст, артериальная гипертензия, преэклампсия и, что самое главное, нарушения соединительной ткани (отношение шансов [ОШ] 4,960) [132]. К таким наследственным соединительнотканным нарушениям относятся синдром Марфана, синдром Лойса-Дитца, синдром Тернера, сосудистый синдром Элерса-Данлоса и другие формы наследственной болезни грудной аорты [127,132]. Другим фактором риска диссекции аорты является наличие врожденных пороков сердца, таких как двустворчатый аортальный клапан или коарктация аорты [127]. В 71 % случаев материнской смертности, вызванной диссекцией аорты, отмечается отсутствие адекватного обследования при боли в груди [5]. Возможность диссекции аорты всегда следует учитывать, когда пациентка испытывает острую боль в груди или спине, требующую опиоидной анальгезии, или когда пациентка находится в шоковом состоянии. Впоследствии визуализацию аорты следует проводить с использованием КТ, МРТ или эхокардиографии (возможно, чреспищеводной).

Для женщин с высоким риском диссекции аорты ее визуализация в идеале должна проводиться до беременности с последующим хирургическим вмешательством, если это необходимо. Диаметр аорты следует регулярно контролировать в течение беременности с помощью УЗИ и/или МРТ. При прогрессирующем расширении аорты хирургическое лечение может проводиться с плодом внутриутробно (если плод нежизнеспособен) или сразу после кесарева сечения (если плод жизнеспособен) [133]. В некоторых случаях (например, неосложненная диссекция аорты типа В) может быть рассмотрена консервативная тактика, включающая строгий контроль артериального давления с терапией β-блокаторами [134]. Пациенткам с острыми диссекциями аорты типа А необходимо срочное хирургическое вмешательство с одновременным кесаревым сечением, если плод жизнеспособен. Угрожающая дилатация аорты (> 45 мм при синдроме Марфана и > 50 мм при других факторах риска) является одним из немногих показаний со стороны сердца к родоразрешению кесаревым сечением [1].

Аритмии осложняют 67 на 100 тыс. беременностей [135]. Наиболее частыми аритмиями являются фибрилляция предсердий (27 на 100 тыс. беременностей) и наджелудочковая тахикардия (22 на 100 тыс. беременностей) [135]. Суправентрикулярная тахикардия является наиболее частой симптоматической аритмией при беременности и чаще всего возникает на поздних сроках [136,137]. Несмотря на то, что большинство аритмий, связанных с беременностью, являются доброкачественными, они ассоциированы с высокой материнской смертностью (ОШ 13 при фибрилляции предсердий и ОШ 6 при суправентрикулярной тахикардии) [135]. Желудочковые аритмии редко встречаются во время беременности и чаще всего бывают у женщин с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями [138].

Некоторые изменения анатомии женского организма при беременности могут вызвать новый эпизод аритмии или спровоцировать рецидив ранее существовавших нарушений ритма сердца. Повышенные внутрисосудистые объемные нагрузки создают более высокую нагрузку на предсердия и индуцируют растяжение всех камер сердца. Другими сопутствующими сердечно-сосудистыми факторами риска являются физиологическая тахикардия и повышенная сократительная способность сердца, возникающие при беременности [28,139]. Также предрасполагать беременных женщин к дальнейшему развитию аритмии могут изменения чувствительности к катехоламинам, повышенная симпатическая активность и гормональные изменения [136,139]. Во время беременности частота эктопических сокращений увеличивается, и часто встречаются жалобы на сердцебиение [136].

Анатомические аномалии сердца и хирургические рубцы повышают риск развития аритмии у женщин с врожденными пороками сердца [140]. Другими факторами риска развития аритмий являются пожилой возраст и африканское происхождение [135]. При подозрении на аритмию следует проводить ЭКГ и холтеровское мониторирование, как и у небеременных.

Все доступные антиаритмические препараты проникают через плаценту, хотя подробные данные о токсическом воздействии на плод для большинства препаратов ограничены. Учитывая доброкачественный и нестойкий характер большинства аритмий, связанных с беременностью, медикаментозной терапии в этот период можно избежать или, по крайней мере, ее можно отложить на время первого триместра. Антиаритмическая терапия показана женщинам с устойчивой наджелудочковой тахикардией и нарушением гемодинамики [1]. Прокаинамид, аденозин, дигоксин и β-блокаторы считаются безопасными лекарственными препаратами, хотя и с потенциальными побочными эффектами (такими как ограничение роста плода при терапии β-блокаторами) [137,141,142]. Иногда пациенткам требуется электрическая кардиоверсия, имплантация кардиостимулятора или катетерная абляция, которые не должны быть отложены только по причине беременности [143,144].

Более 90 % беременных женщин принимают в этот период по крайней мере одно лекарство, включая средства, отпускаемые по рецепту или без него, а также растительные препараты. Среднее количество лекарств, используемых во время беременности, со временем растет, и 50 % женщин в общей популяции принимают более четырех различных препаратов [145]. Изменяющиеся характеристики беременной популяции, такие как увеличение возраста матери и количества сопутствующих заболеваний, означают, что эта тенденция к росту, вероятнее всего, будет сохраняться [9–11].

Влияние лекарственных средств на будущего ребенка является важной проблемой. Клинические испытания у беременных женщин проводятся редко из этических соображений, что приводит к недостаточному количеству доказательств токсического воздействия определенных лекарств на эмбрион и плод. Для некоторых лекарств тератогенность или другие вредные эффекты очевидны, в отношении же других лекарств имеющегося опыта недостаточно. Этот дефицит данных может вызвать опасения у врачей при назначении лекарств беременным женщинам; это означает, что лекарства могут быть ненадлежащим образом исключены из применения, прекращены или уменьшены в дозе. Фармакокинетика (всасывание, распределение, метаболизм и выведение лекарственных средств) во время беременности изменяется неодинаково и иногда сильно разнится у пациенток. На всасывание препарата могут влиять снижение моторики желудочно-кишечного тракта, повышение рН желудка, а также тошнота и рвота (как правило, в первом триместре) [146]. Распределение препарата меняется за счет увеличения объема плазмы, сдвигов в составе воды и жира в организме и снижения уровня связывающих препараты белков, таких как альбумин [24,147]. Важно отметить, что для средств, которые в основном связываются с белками, уровни свободных (биоактивных) лекарств могут превышаться, несмотря на более низкий уровень в системе циркуляции. Метаболизм препаратов посредством печеночных ферментов зависит от влияния беременности на активность каждого из них, которая может значительно варьировать [148]. Выведение препарата может быть ускорено из-за прогрессирующего увеличения сердечного выброса во время беременности, что приводит к высокой СКФ и увеличению печеночного кровотока [26,28,29,149].

Хотя точное влияние беременности на фармакокинетику препаратов различается для каждого из-за многочисленных связанных с этим факторов, путь элиминации является наиболее важным вопросом. Если элиминация препарата происходит через почки (например, для дигоксина), то концентрация препарата обычно снижается во время беременности из-за увеличения почечного клиренса и может даже достигать субтерапевтических уровней. Для этих препаратов во время беременности необходимо повышение дозировки. Если препарат выводится через печень, то чистый эффект при беременности выглядит более противоречиво, и концентрация препарата может быть снижена, увеличена или неизменнна в зависимости от изменений в метаболизирующем ферменте, участвующем в этом процессе [148]. Учитывая, что влияние на фармакокинетику препарата возрастает с увеличением продолжительности беременности, для обеспечения безопасного терапевтического уровня препарата могут потребоваться регулярные измерения концентрации препарата в сыворотке крови. В таблице 1 представлен обзор широко используемых сердечно-сосудистых препаратов и их известных эффектов на мать и ребенка.

Для всех женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями во время беременности (предпочтительно до 26 недель) должен быть составлен план родов. Решающее значение имеет междисциплинарный подход, включающий акушеров-гинекологов, кардиологов и анестезиологов, но не ограничивающийся только этими специалистами. Индукция родов рекомендуется на сроке не позднее 40 недель беременности, поскольку такой подход снижает количество осложнений у матери и плода [150]. В когорте женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями плановое кесарево сечение не улучшает исход со стороны матери и отрицательно сказывается на исходе со стороны плода [151], поэтому почти всем пациенткам рекомендуются вагинальные роды, а кесарево сечение следует назначать лишь отдельным женщинам с тяжелой патологией (например, критической острой сердечной недостаточностью или легочной гипертензией, угрожающей дилатацией аорты или самопроизвольными родами при пероральном применении антикоагулянтов) [1].

Для индукции родов можно безопасно использовать трансцервикальные двухбаллонные катетеры и мизопростол [152]. Для индукции родов или при отсутствии прогресса в их течении можно применять инфузию окситоцина. Сообщалось о тахикардии, гипотензии и ишемии миокарда при введении окситоцина в виде обычно используемого внутривенного болюсного введения 10 ЕД непосредственно после родов или кесарева сечения [153], поэтому рекомендуется медленное введение низких доз окситоцина (2 ЕД в течение 10 мин в сочетании с 10 ЕД со скоростью 12 мЕД/мин), поскольку эта дозировка снижает риск кровотечений, не вызывая неблагоприятных эффектов у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями [154].

Эпидуральную анальгезию для облегчения боли у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями следует титровать медленно, чтобы избежать гипотензии. Родовспоможение может ограничить нагрузку на сердечно-сосудистую систему матери [1]. В силу физиологической картины гемодинамических изменений частота большинства сердечно-сосудистых заболеваний при беременности достигает максимума в третьем триместре, но, что немаловажно, также и в послеродовом периоде [5,33,90,99,111]. Сдвиги в количестве и составе жидкостных сред организма в послеродовом периоде могут способствовать развитию декомпенсации и сердечной недостаточности у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями [33], поэтому женщинам с умеренными и сложными заболеваниями сердца показано стационарное наблюдение в течение первых 24–48 ч после родов; при тяжелых заболеваниях сердца этот срок может быть увеличен [1].

Крупные международные регистры, такие как The Registry of Pregnancy and Cardiac Disease, важны для получения необходимого количества пациенток для описания эпидемиологии нечастых сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство данных о гемодинамической физиологии беременности относится к периоду 1950–1980 годов, и сохраняется неопределенность в отношении точной картины сердечного выброса в третьем триместре и в родах. До сих пор неясно, приводит ли медикаментозная терапия при гипертензивных расстройствах беременности к лучшим результатам у женщин с легкой и умеренной артериальной гипертензией по сравнению с отсутствием терапии. Кроме того, следует изучить оптимальные сроки индукции родов у женщин с тяжелой преэклампсией на сроке > 34 недель беременности. При ВТЭ необходимы рандомизированные контролируемые исследования оптимальных схем назначения антикоагулянтов. При ОКС недостаточно изучены варианты лечения спонтанной диссекции коронарных артерий, в частности, результаты инвазивного и неинвазивного вариантов лечения. Также остается неопределенным риск рецидива спонтанной диссекции коронарных артерий при последующих беременностях. Неясны данные о применении β-блокаторов у женщин с дилатацией аорты или кардиомиопатией. Современная терапия перипартальной кардиомиопатии ограничена и требует дополнительного изучения. Недостаточно проспективных данных и рандомизированных контролируемых исследований для оценки эффективности, безопасности и оптимальной дозы препаратов во время беременности. Эффекты, в том числе долгосрочные, для матери и ребенка многих используемых в настоящее время лекарств не очень хорошо известны. Учитывая, что клиническим испытаниям лекарств во время беременности всегда будут сопутствовать этические проблемы, этот пробел в знаниях могут заполнить лишь крупные перспективные реестры.

Таблица 1 | Часто используемые классы сердечно-сосудистых препаратов и их безопасность во время беременности и лактации (скачать)

Сердечно-сосудистые заболевания во время беременности — это актуальная проблема, которая может иметь отдаленные последствия для здоровья матери и ребенка. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной материнской смертности. Популяция беременных в будущем, вероятно, будет иметь больше сопутствующих заболеваний и сердечно-сосудистых факторов риска, и, следовательно, будет подвержена более высокому риску сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, чем нынешняя популяция беременных, поэтому очевидно, что необходимо уделять больше внимания пропаганде здорового образа жизни. Обширные гемодинамические, метаболические и гормональные изменения во время беременности создают значительную физиологическую нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Это давление делает женщин во время беременности и в послеродовый период особенно уязвимыми к развитию сердечно-сосудистых заболеваний de novo или к обострению ранее бессимптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, изменения физиологии при беременности могут маскировать симптомы заболевания, затрудняя своевременную диагностику. Для раннего выявления сердечно-сосудистых осложнений необходима высокая врачебная настороженность, при необходимости во время беременности следует использовать диагностическую визуализацию. Для успешного лечения осложнений необходим междисциплинарный подход, включающий акушеров-гинекологов, кардиологов, анестезиологов (и, когда это уместно, специалистов акушерской медицины и неонатологов). Данной командой для каждой женщины с сердечно-сосудистыми заболеваниями уже во время беременности должен быть согласован план родов. Реферативные центры с профильным опытом работы и оборудованием являются оптимальными местами для ведения таких пациенток. Данный обзор также подчеркивает многие пробелы в обосновании лечебной тактики, поскольку в ряде случаев отсутствуют проспективные данные и результаты рандомизированных контролируемых исследований, на которых можно было бы основывать решения по ведению пациенток. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности необходима лучшая доказательная база.

Кто такой сердечно-сосудистый патолог?

Сердечно-сосудистые патологи являются экспертами в науке, изучающей структуру и форму тканей и органов тела, а также в естественной истории болезней

Сердечно-сосудистые патологи являются экспертами в науке, которая занимается структурой и формой тканей и органов тела, а также естественным течением болезней.Они играют важную роль в вашем лечении, потому что они проверяют все виды образцов, чтобы выяснить, почему начинается болезнь, что ее усугубляет и как ее лечить. Они помогают определить, вызвано ли ваше состояние определенными лекарствами или токсинами или частью сердца, которая не работает должным образом. Сердечно-сосудистые патологи Техасского института сердца внесены в список профессиональных сотрудников.

Несмотря на то, что патологоанатомы работают в лаборатории, они являются жизненно важной частью вашей команды, занимающейся сердечно-сосудистыми заболеваниями.Например, с помощью мощных микроскопов патологоанатомы могут изучать клетки сердца. И именно патологоанатом решает, принимает ли тело пациента новое трансплантированное сердце. Обладая этими знаниями, врачи могут назначить соответствующие лекарства и лечение для устранения отторжения.

Патологоанатомы также изучают ткани и клетки крови, которые образуются на контактирующих с кровью поверхностях искусственных устройств (таких как стенты, клапаны, трансплантаты кровеносных сосудов, сердечные устройства и искусственные сердца), имплантированных в тело.Затем патологи могут сообщить врачам и исследователям, сформировались ли на поверхности имплантатов хорошие или плохие клетки и можно ли безопасно использовать эти имплантированные «биоматериалы».

Сердечно-сосудистые патологи — важная часть исследовательских групп Техасского института сердца. Для получения дополнительной информации см. Сводку исследований.

Учебный план

— Стипендия сердечно-сосудистой патологии (Миннесота)

Еженедельная междисциплинарная макро-конференция, на которой оцениваются интересные образцы, полученные при вскрытии и хирургических вмешательствах, и сопоставляются с клиническими и радиологическими данными.

График вращения

Этот примерный график ротации для стипендий сердечно-сосудистой патологии включает 13 четырехнедельных ротаций.

8 смен (32 недели) 2 смены (8 недель) 2 смены (8 недель) 1 оборот (4 недели)
  • Сердечно-сосудистая консультация
  • Эндомиокардиальная биопсия (трансплантат и нетрансплантат)
  • Сердечно-сосудистая хирургическая патология
Вскрытие — врожденный порок сердца Факультативно-исследовательская Молекулярно-генетическая патология сердечно-сосудистых заболеваний

Описание вращения

Сердечно-сосудистые тренировки

Учебная программа стипендии сердечно-сосудистой патологии состоит из четырехнедельных ротаций по сердечно-сосудистой хирургической патологии, сердечно-сосудистых консультаций, с дополнительным доступом к трансплантационной и нетрансплантационной эндомиокардиальной биопсии и с возможностью выборного времени в других областях.

Обучение вскрытию

Судебно-медицинская экспертиза и вскрытие в больнице проводятся под непосредственным наблюдением консультанта. Служба аутопсии также укомплектована руководителем лаборатории, шестью штатными специалистами по вскрытию и девятью сменными патологоанатомами. Недавно отремонтированные, современные помещения просторны и включают в себя две комнаты вскрытия, отдельную комнату для общего вскрытия, рентгеновскую комнату, рабочую зону для резидента, оборудование для цифровой фотографии, морозильные камеры для хранения и уникальную, изготовленную по индивидуальному заказу аппарат для фиксации перфузии сердце-легкие.

Вы составляете полный отчет о вскрытии, включающий всю необходимую клиническую информацию, результаты вскрытия и дополнительные исследования. Вращение при аутопсии — отличный способ изучить системную патологию, грубую анатомическую патологию и гистопатологию.

Дидактическое обучение

В дополнение к обучению «на рабочем месте», которое происходит при определенных ротациях, вы также можете использовать сборник учебных материалов по сердечно-сосудистой патологии, состоящий как из крупных образцов сердца, так и из микроскопических слайдов.

У вас также есть возможность участвовать в преподавательской деятельности в отделении сердечно-сосудистой системы курса патофизиологии Медицинской школы Аликс клиники Мэйо, а также в других институциональных конференциях. Кроме того, вы можете провести непродолжительное время в лаборатории катетеризации сердца и лаборатории эхокардиографии.

Научно-исследовательская подготовка

Вы участвуете в различных исследовательских проектах, посвященных сердечно-сосудистым заболеваниям с патологической и клинической точек зрения.

Возможности преподавания

У вас есть возможность взаимодействовать и обучать студентов-медиков, вспомогательный медицинский персонал (программы эхокардиографии и гистотехнологии), ординаторов (патология, радиология и внутренняя медицина) и стипендиатов (кардиология).

Оценка

Чтобы убедиться, что вы приобретете необходимые знания и разовьете соответствующие технические навыки, чтобы соответствовать ожиданиям программы, ваша работа тщательно контролируется во время стажировки по сердечно-сосудистой патологии.По завершении каждой ротации вас официально оценивают руководящие преподаватели, и вы встречаетесь с директором программы для рассмотрения этих оценок. Кроме того, вы регулярно оцениваете преподавателей, чтобы убедиться, что ваши образовательные потребности удовлетворяются.

Случай 158 — Случай сердечно-сосудистой патологии

Случай 158 — Случай сердечно-сосудистой патологии

Предоставлено Ларри Николсом, MD
Опубликовано в августе 1998 г.

Заявление о раскрытии информации: В соответствии с политикой раскрытия информации, принятой Советом по аккредитации непрерывного медицинского образования и Консультативным комитетом факультетов непрерывного образования в области медицинских наук Университета Питтсбурга, докладчики этой программы не выявили личных отношений с компании, производящей товары для здоровья, которые в контексте их темы могут быть восприняты как реальный или очевидный конфликт интересов.


ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ:

  1. Участник рассмотрит (или узнает) макроскопические и микроскопические патологические особенности острого инфаркта миокарда, используемые для определения возраста этих инфарктов.
  2. Участник рассмотрит (или узнает) патологические особенности и патофизиологию коронарного атеросклероза.
  3. Участник рассмотрит (или узнает) лабораторные анализы крови, используемые для диагностики острого инфаркта миокарда.

СТЕПЕНЬ ТРУДНОСТИ:

Easy
КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ:

Этот 49-летний женатый белый школьный учитель курил 2 пачки в день, болел сахарным диабетом, гиперлипидемией и ожирением, а в семейном анамнезе ишемическая болезнь сердца. Он проснулся ото сна в 03:00 с сокрушительной болью в груди за грудиной, которая отдалась в его левую руку и сопровождалась одышкой.Когда приехали медработники, они обнаружили, что пациент холодный, липкий, с брадикардией и гипотонией. Ему были введены внутривенные жидкости и атропин, и он был доставлен в пригородную больницу.

По прибытии в отделение неотложной помощи больницы пациентка находилась в тяжелом состоянии. У него все еще была брадикардия. У него не было вздутия яремных вен. Шум дыхания уменьшился с редкими хрипами на выдохе. В 04.01 количество лейкоцитов было 7900 / куб.мм, гематокрит 45.8%, тромбоциты 246000 / куб. Мм, креатинфосфокиназа (КФК) 89 МЕ / л и тропонин-I Пациент получал морфин, атропин и аспирин, но у него сохранялась брадикардия и гипотензия. У него было снижение насыщения крови кислородом пульсоксиметра, несмотря на дополнительный кислород, и он стал синюшным. Ему интубировали. Установлен чрескожный кардиостимулятор. Начали капельницу дофамина, что привело к повышению артериального давления у пациента. Ему начали назначать гепарин, и экстренная катетеризация сердца показала некритическое заболевание левой передней нисходящей артерии и левой огибающей артерии, но доминирующую правую коронарную артерию, которая была полностью окклюзирована проксимально.Была предпринята попытка чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА), но не удалось повторно открыть правую коронарную артерию. Был установлен внутриаортальный баллонный насос, и пациент был доставлен на вертолете в университетскую больницу. В университетской больнице его общее количество КФК выросло до 4422 МЕ / л (изофермент MB 223,8 нг / мл, относительный показатель 5,1). Развитие клинических данных ясно показало, что его прогноз был чрезвычайно мрачным. Ему были приняты меры утешения, и он умер мирно.

РЕЗУЛЬТАТЫ ВЕРСИИ: БРУТ

Результаты аутопсии: МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


Практическая сердечно-сосудистая патология: Атлас

Описание

«Практическая сердечно-сосудистая патология» с более чем 1000 полноцветных иллюстраций представляет собой исчерпывающее справочное руководство по аутопсии сердца и хирургической патологии сердечно-сосудистых заболеваний.

Широкий спектр включает подходы к аутопсии, устройствам и молекулярной аутопсии, а также хирургическим сердечно-сосудистым заболеваниям, включая биопсию, трансплантат, васкулит, иссечение клапанов и опухоли сердца.Книга предназначена для патологоанатомов и практикующих хирургических патологов и посвящена иллюстрированной практической диагностике, включая дифференциальную диагностику.
Каждая глава включает от восьми до десяти макроскопических и микроскопических фотографий с легендами, подчеркивающими патологические особенности заболевания, а также сжатый текст, охватывающий этиологию, клинические аспекты и дифференциальный диагноз. Ключевая информация по возможности представлена ​​в табличном формате.


Год публикации: 2010
Издание: 1-е изд.
Авторы / редактор: Берк, Аллен; Тавора, Фабио
Издатель: Lippincott Williams & Wilkins (LWW)
ISBN: 978-1-60-547841-8
Звездный рейтинг Дуди®: Оценка: 88 Платформа
: Овидий
Тип продукта: Книга
Специальность:
Кардиология
Внутренняя медицина
Патология
Хирургия

Язык: английский
Страниц: 608

Физиология и патология: четыре распространенных сердечно-сосудистых заболевания

Правильное функционирование сердца действительно важно, когда речь идет о выживании.Этот мышечный орган работает круглосуточно и без выходных, перекачивая кровь в самые отдаленные уголки вашего тела, обеспечивая ваши органы и ткани кислородом и питательными веществами. Когда сердце не справляется с этой ключевой функцией, результаты могут быть катастрофическими.

Мы уже говорили об атеросклерозе, сердечных заболеваниях и инсульте в блоге Visible Body и раньше, но с выпуском «Физиологии и патологии» теперь мы можем взглянуть на сердечные заболевания еще глубже и детальнее!

Вот четыре распространенных сердечно-сосудистых заболевания, их влияние на организм, факторы риска, которые способствуют им, и способы их лечения врачами.

1. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это не только самый распространенный тип сердечных заболеваний, но и основная причина смерти в Соединенных Штатах как мужчин, так и женщин (ох!).

Излишне говорить, что ишемическая болезнь сердца — серьезное дело. Это потому, что у него есть довольно страшные осложнения, в первую очередь сердечные приступы.

Так что же происходит, когда у кого-то есть ишемическая болезнь сердца? Как видно из названия, этот тип сердечно-сосудистых заболеваний поражает коронарные артерии, то есть артерии, снабжающие мышцы сердца.Накопление бляшек внутри коронарных артерий приводит к их сужению. По сути, это особый (или, скорее, особенно неприятный) случай атеросклероза.

Когда коронарные артерии закупорены бляшками, приток крови к мышцам сердца уменьшается. Это тип ишемии — общий термин, обозначающий, когда ткани или органы лишены кислорода и питательных веществ, которые приносит кровь.

Теперь вы, вероятно, можете себе представить, как было бы плохо, если бы эти мышцы перестали работать, и это в значительной степени то, что происходит, если они не могут получать необходимую им кровь и питательные вещества.Если сгусток крови полностью или частично перекрывает кровоснабжение сердечных мышц, возникает инфаркт миокарда (сердечный приступ).

Сердечный приступ. Анимационный скриншот из журнала Physiology & Patology.

Согласно клинике Майо, классическая картина сердечного приступа выглядит следующим образом:

  • Давление, стеснение, боль, ощущение сдавливания или ноющей боли в груди или руках, которые могут распространяться на шею, челюсть или спину
  • Тошнота, несварение желудка, изжога или боль в животе
  • Одышка
  • Холодный пот
  • Усталость
  • Головокружение или внезапное головокружение

Однако важно помнить, что сердечные приступы не у всех протекают одинаково.Часто мужчины и женщины сообщают о разных симптомах. Если вы считаете, что у вас сердечный приступ, важно немедленно обратиться за медицинской помощью.

К счастью, люди могут многое сделать, чтобы снизить риск ишемической болезни сердца (и сердечного приступа). Не курить сигареты — это серьезная проблема, равно как и соблюдение здорового питания и регулярные физические упражнения. Также неплохо следить за уровнем холестерина и кровяным давлением и работать с врачом, чтобы поддерживать их в пределах здорового диапазона.

2. Гипертония

Гипертония — это то же самое, что и звучит: высокое давление. В этом случае повышенное артериальное давление. Когда вы измеряете артериальное давление, обычно записывают два числа. Первое из этих чисел — систолическое давление, которое измеряет (в мм рт. Ст.) Давление, которое ваша кровь оказывает на стенки артерий во время систолы, фазы сердечного цикла, когда сокращаются желудочки и кровь выталкивается из сердца. Второе число — это диастолическое давление, которое измеряет давление, оказываемое кровью на стенки ваших артерий во время диастолы, фазы сердечного цикла, когда желудочки не сокращаются и предсердия наполняются кровью.

По данным Американской кардиологической ассоциации, нормальным диапазоном артериального давления является систолическое давление 120 мм рт. Ст. Или меньше и диастолическое давление 80 или меньше. Если систолическое давление составляет 120–129 мм рт. Ст., Но диастолическое давление все еще составляет 80 или ниже, артериальное давление считается повышенным. Порог гипертонии (1 стадия) — артериальное давление 130-139 / 80-89 мм рт.

Анимационный снимок экрана из книги «Физиология и патология».

Гипертония может развиваться как при наличии основного состояния, так и без него (проблемы с почками, обструктивное апноэ во сне, диабет, проблемы с щитовидной железой).Некоторые лекарства также могут вызывать высокое кровяное давление. Поскольку она обычно развивается со временем, вас не удивит, что риск гипертонии увеличивается с возрастом. Курение, злоупотребление алкоголем, низкая физическая активность, диета с высоким содержанием натрия и высокий уровень хронического стресса также могут увеличить риск развития высокого кровяного давления.

Так что же такого опасного в высоком кровяном давлении? Со временем высокое кровяное давление может повредить ваши кровеносные сосуды и даже внутренние органы. Если кровеносный сосуд становится достаточно слабым, может образоваться выпуклость, называемая аневризмой.В зависимости от расположения аневризмы последствия ее разрыва могут быть фатальными. Сердечная недостаточность также может быть результатом гипертонии — по сути, сердцу приходится прилагать дополнительные усилия, чтобы преодолеть повышенное давление, и его мышцы утолщаются (гипертрофия), что еще больше затрудняет перекачивание крови. Атеросклероз (с риском сердечного приступа и инсульта) — еще одна проблема, которая потенциально может быть вызвана гипертонией.

Гипертонию можно контролировать с помощью изменения образа жизни (например, диеты с низким содержанием натрия, полезной для сердца, поддержания здорового веса и регулярных тренировок) и приема лекарств.

3. Пролапс митрального клапана (настоящий ПМК)

Клапаны в системе кровообращения выполняют жизненно важную общественную функцию: предотвращают обратный ток крови в вены и камеры сердца.

Открытие и закрытие сердечных клапанов во время сердечного цикла.
Видеозапись из отдела физиологии и патологии.

Около 2% людей имеют состояние, называемое пролапсом митрального клапана (ПМК), при котором митральный клапан — двустворчатый клапан, который отделяет левое предсердие от левого желудочка — не закрывается должным образом во время сокращения желудочков.Это означает, что когда желудочки выдавливают кровь из сердца, часть одной или обеих створок митрального клапана выпадает (выпячивается) обратно в левое предсердие. Иногда это также позволяет небольшому количеству крови возвращаться в левое предсердие.

Выпадение митрального клапана и возврат крови в левое предсердие.
Видеозапись из отдела физиологии и патологии.

Пролапс митрального клапана обычно вызывается чрезмерно растянутыми створками клапана. Кроме того, вот забавный (?) Факт: пролапс митрального клапана может передаваться в семьях!

Иногда, если функция сердца ухудшается и / или увеличивается левый желудочек, может потребоваться ремонт или замена митрального клапана.В тяжелых случаях пролапс митрального клапана также может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению). Если много крови просачивается обратно в левое предсердие, могут образоваться тромбы. Это может вызвать инсульт или сердечный приступ.

Однако в большинстве случаев пролапс митрального клапана не требует лечения. Это просто так и может быть неудобно, но редко становится серьезной проблемой. Американская кардиологическая ассоциация перечисляет общие симптомы как «приступы учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение), дискомфорт в груди и усталость.”

4. Аритмии

Обычно сердце сокращается со скоростью 60–100 ударов в минуту (ЧСС в состоянии покоя варьируется в зависимости от ряда факторов, но обычно находится в этом диапазоне). Сердце бьется быстрее во время упражнений, но замедляется, когда вы просто отдыхаете.

Если проводящая система сердца не работает должным образом, это может привести к нарушению сердечного ритма (аритмии).

Сердечная проводящая система в действии. Видеозапись из отдела физиологии и патологии.

Аритмии часто классифицируются в зависимости от направления нарушения сердечного ритма (быстрое или медленное) и места возникновения проблемы в сердце (предсердия, желудочки и т. Д.). Частота сердечных сокращений в состоянии покоя более 100 ударов в минуту называется тахикардией, а частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту называется брадикардией. Оба типа аномалий уменьшают ударный объем и могут снизить сердечный выброс.

Аритмии также можно описать в зависимости от типа нарушения. Синусовая аритмия возникает, когда синоатриальный (СА) узел имеет ненормальную скорость возбуждения.Повторяющиеся аритмии в цепи возникают, когда электрические импульсы в сердце проходят круговыми путями, вызывая повторную стимуляцию. Аритмия, связанная с блокадой сердца, возникает, когда электрические сигналы в проводящей системе задерживаются или блокируются. Повторно входящий контур и аритмия, связанная с блокадой сердца, могут вызывать независимое сокращение предсердий и желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса.

Существует множество факторов, влияющих на то, разовьется ли у человека аритмия. Наличие других проблем с сердцем, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертония, врожденные пороки сердца или перенесенные сердечные приступы, определенно могут увеличить риск развития аритмии.Определенные рецептурные препараты, проблемы с щитовидной железой, диабет с дисбалансом электролитов и обструктивное апноэ во сне также могут иметь значение. То же самое и с такими факторами образа жизни, как курение, употребление алкоголя, кофеина и стресс.

Общие симптомы аритмий включают боль в груди, слабость и гипотонию. Если ваше сердце чувствует, что это ди-джей, пытающийся наложить какие-то фанковые ритмы (другими словами, если ваше сердце бьется быстрее, бьется слишком медленно или трепещет, или если вы испытываете какие-либо симптомы, перечисленные на этой странице), это хороший идея обратиться к врачу.В конечном итоге аритмия может быть чрезвычайно опасной — сердечная недостаточность и инсульт являются потенциальными осложнениями.

Аритмии можно лечить с помощью лекарств, хирургических процедур или имплантированных устройств (например, кардиостимуляторов). Наряду с этими видами лечения часто рекомендуются изменения образа жизни, такие как соблюдение диеты, полезной для сердца, регулярные физические упражнения, отказ от курения и контроль артериального давления и уровня холестерина.

Основные выводы здесь следующие.

  1. Здоровье сердца важно! Не пренебрегайте этим.
  2. В большинстве случаев вы можете многое сделать, чтобы помочь своему сердцу жить своей лучшей жизнью, например, правильно питайтесь, занимайтесь физическими упражнениями и работайте с врачом, чтобы убедиться, что ваше сердце функционирует должным образом.

Не забудьте подписаться на блог Visible Body , чтобы узнать больше об анатомии!

Вы инструктор? У нас есть отмеченные наградами 3D-продукты и ресурсы для вашего курса анатомии и физиологии! Подробнее здесь.

Службы сердечно-сосудистой патологии в Mayo Clinic LaboInsights

Междисциплинарный подход к уходу.

В отделении сердечно-сосудистой патологии обрабатываются самые разные образцы как из сердца, так и из сосудистой сети организма. Мы практикуем мультидисциплинарный подход к консультационной практике, используя наших коллег-радиологов и кардиологов для рассмотрения сложных случаев и постановки эффективного и конкретного диагноза, который является клинически действенным.Наша ориентированная на пациента миссия лежит в основе нашего подхода.

3,600 +

случая заболевания


6

патологоанатомы узкого профиля



Патология в фокусе

Джозеф Малешевски, доктор медицины, дает обзор службы сердечно-сосудистой патологии и преимущества сотрудничества с Mayo Clinic Laboratories.

Опыт

Мари-Кристин Обри, М.Д.

Сердечно-сосудистый патолог, профессор лабораторной медицины и патологии

Мелани Буа, доктор медицины

Сердечно-сосудистый патолог, доцент кафедры лабораторной медицины и патологии

Уильям Эдвардс, доктор медицины

Заслуженный сердечно-сосудистый патолог, профессор лабораторной медицины и патологии

Питер Лин, М.Д.

Сердечно-сосудистый патолог, доцент кафедры лабораторной медицины и патологии

Ин-Чунг Ло, доктор медицинских наук

Сердечно-сосудистый патолог, доцент кафедры лабораторной медицины и патологии

Joseph Maleszewski, M.D.

Заведующий отделением сердечно-сосудистой патологии, профессор лабораторной медицины и патологии

Новообразования сердца

Узнайте больше о том, как заказать эти оценки в вашем учреждении.

Сердечно-сосудистая патология — reglab

Сердечно-сосудистая патология

Консультационная поддержка взрослых и детских кардиологов, кардиоторакальных и сосудистых хирургов предоставляется компанией Stan Radio, M.D., посредством анализа случаев и обсуждения на конференциях по клинико-патологической корреляции в Небраской Медицине и по всему региону. Консультации могут быть запрошены в случаях приобретенных и / или врожденных заболеваний как у взрослых, так и у детей:

  • Вскрытие или эксплантация родного сердца при трансплантации, включая ишемические и клапанные болезни, миопатии или врожденные дефекты, включая послеоперационные изменения
  • Родные или протезные клапаны
  • Биопсия эндомиокарда для выявления кардиомиопатии, миокардита или токсичности лекарств
  • Посттрансплантационная биопсия эндомиокарда при остром клеточном или опосредованном антителами отторжении, оппортунистической инфекции или посттрансплантационном лимфопролиферативном заболевании (PTLD)
  • Аневризмы сосудов
  • Биопсия височной или других артерий, например васкулитов
  • Образцы миокарда, перикарда или сосудов, полученные из операционной
  • Опухоли сердца

Мы принимаем и предпочитаем фиксированные формалином влажные ткани, особенно в отношении аутопсии / эксплантов сердца или клапанов, но также приветствуем стеклянные предметные стекла для консультации.Исследование биопсии нативного эндомиокарда включает световую микроскопию, гистохимическое окрашивание, иммуногистохимию, если необходимо, и, если клинически показаны, электронную микроскопию. Помня об этом при обработке биоптатов, возможно, потребуется зафиксировать одну часть в пикриновой кислоте, параформальдегиде и глутаровом альдегиде (PAPG), а одну часть, возможно, потребуется мгновенно заморозить для молекулярных вирусных исследований. При резекции сердечной опухоли часть должна быть отправлена ​​свежей в среду Roswell Park Memorial Institute (RPMI) для цитогенетики.

Консультации доступны для взрослых и детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе приобретенными и врожденными. Типы образцов включают аутопсию или эксплантированное сердце во время трансплантации, нативные или протезные клапаны, нативные или посттрансплантационные эндомиокардиальные биопсии, аневризмы или расслоения аорты, а также все другие образцы сердечно-сосудистой системы, полученные из операционной.