27Июл

Гипертрофия левого желудочка что это: Эффективное лечение гипертрофии левого желудочка сердца в Москве на DocDoc.ru

Содержание

Гипертрофия левого желудочка: прогностическое значение, патогенез и возможность обратного развития. Фокус на блокаторы ангиотензиновых рецепторов | Смирнова

1. Kannel WB. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. Craickshank JM, Messerli FH. London 1992; 1-11.

2. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1996; 13(Suppl D): 82-8.

3. Cooper RS, SimmonsB, CastanerA, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed. Am J Cardiol 1990; 65: 441-5.

4. Шляхто Е.В., Кондри А.О. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью.

Кардиология 1999; 2: 49-55.

5. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. Санкт-Петербург 1995; 311с.

6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием гипертензивной терапии. Кардиология 1998; 5: 80-5.

7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: Диастолическая сердечная недостаточность. Серд недостат 2000; 1(2): 40-4.

8. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Розанова А.В. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии, как критерий эффективности коррекции «мягкой» гипертонии.

Серд недостат 2000; 2: 56-60.

9. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. и др. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочков у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекцию. Серд недостат 2005; 6(3): 107-9.

10. Мазур Н.А., Глотов В.В. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни. Кардиология 1994; 1: 90-2.

11. Post WS, Larson MG, Myers RH, et al. Cardiac structural prescurvers of hypertension the Faminham Heart Study. Circulation 1994; 90: 79-185.

12. Юренев А.П., Quatro VDe, Парфенова И.Е и др. Немая ишемия у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992; 2: 6-8.

13. Thaman R, Gimeno JR, Reith S. Progressive left ventricular remodeling in patients with hypertrophic cardiomyopathy and severe left ventricular hypertrophy. JACC 2004; 44: 398-405.

14. Юренев А.П., Дубов П.Б., Чарыев Х.Э. Гипертоническое сердце. Ашгабат 1994; 282 с.

15. Обратное развитие гипертрофии левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется со снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности/ HTML. Cardiosite.ru, по материалам JAMA 2004; 292: 2343-9, 2350-6.

16. Lee RMKW. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats. Blood vessels 1985; 22: 105-26.

17. Pinto YM. Buikema H, van Gilst WH, et al. Cardiac hypertrophy and dysfunction, independed from blood pressure increase, in transgenic rats expressing the mouse renin-2 gene. Eur Heart J 1994; 15: 567-9.

18. Tanase H, Yamori Y, Hansen CT, Lovenberg W. Heart size in inbred strains of rats. Part 1. Genetic determinants of the development of cardiovascular enlargement in rats 1982. Hypertension 1982; 4: 864-72.

19. Jalil JE, Piddo AM, Cordova S, et al. Prevalence of the angiotensin I converting enzyme insertion/deletion polymorphism, plasma angiotensin converting enzyme activity, and left ventricular mass in a normotensive Chilean population. Am J Hypertens 1999; 12: 697-704.

20. De Simone G, Devereux RB, Poman MJ, et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolite intake predict arterial hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 202-9.

21. Allermann Y, Aeschbacher B, Zwysing P, et al. Left ventricular structure and determinants in normotensive offspring of essential hypertensive patients. J Hypertens 1992; 10: 1257-64.

22. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C. at al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. JACC 1999; 33: 1685-91.

23. Post WS, Larson MG, Myers RH. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study. Hypertension 1997; 30: 1025-8.

24. Rizzoni D, Porteri E, Castellano M, et al. Vascular hypertrophy and remodelling in secondary hypertension. Hypertension 1996; 28: 785-90.

25. Levy D, Savage DD, Garrison RJ, et al. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 59: 956-60.

26. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. Артер гиперт /media/gyper/02_03/107.shtml:: Sunday, 25-Aug-2002 18:47:01 MSD.

27. Nunez DJR, Clifford CP, Al-Mahdawi S, Dutka D. Hypertensive cardiac hypertrophy – is genetic variance the missing link? Br J clin pharmac 1996; 42: 99-106.

28. Целуйко В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. HTML. Solvay.farm/ru.

29. Моисеев В.С. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатии и миокардитов. Практ врач: Прил к журн «Медикал маркет» 1996; 4: 4-10.

30. Busiahn A, Li GH, Faulhaber HD, et al. Beta-2-adrenegic receptor gene variations, blood pressure and heart size in normal twins. Hypertension 2000; 35: 555-603.

31. Simpson PC. Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. Heart Failure 1989; 5(3): 113-29.

32. Lee YA, Lindpaintner K. Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy. Eur Heart J 1993; 14(Suppl. J): 42-8.

33. Карпов Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления в современной кардиологии. РМЖ 2000; 8(5): 214-7.

34. Сидоренко Б.А, Преображенский В.В., Сополева Ю.В. Лазартан – первый представитель нового класса гипотензивных препаратов. Кардиология 1996; 1: 84-9.

35. Horiuchi M. Tyrosine phosphatase activation mediates the angiotensin II type receptor induction of apoptosis. J Hypertens 1996; l4: 733-40.

36. Кисляк О.А. Оптимальная блокада ренин-ангиотензин- альдостероновой системы: современные принципы лечения артериальной гипертензии блокаторами ангиотензиновых рецепторов. Фарматека 2005; 20: 34-9.

37. De Rosa ML, Cardace P, Rossi M, et al. Comparative effects of chronic ACE inhibition and AT1 receptor blocked losartan on cardiac hypertrophy and renal function in hypertensive patients. J Hum Hypertens 2002; 16: 133-40.

38.

Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Эффективность воздействия блокатора АТ1-ангиотензиновых рецепторов ирбесартана на органы-мишени у больных артериальной гипертонией. Сист гиперт 2004; 06(2).

39. Parving H-H, Osterby R, Ritz E, et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 20(345) 12: 870-8.

40. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 1004-10.

41. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effects of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes.

N Engl J Med 2001; 20(345) 12: 851-60.

42. Malmqist K, Kohaner T, Edner M, et al. Regression of ventricular hypertrophy in human hypertention with irbesartan. J Hypertens 2001; 19(6): 1167-76.

43. Kurland L, Melhus H, Karlsson J, et al. Aldosterone synthase (CYP11B2) -344 C/T polymorphism is related to antihypertensive response: result from the Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA) trial. Am J Hypertens 2002; 15(5): 389-93.

44. Kurland L, Melhus H, Karlsson J, et al. Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA) Trial. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism predicts blood pressure response to angiotensin II receptor type 1 antagonist treatment in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19(10): 1783-7.

45. Mellen P.B., Herrington D.M. Pharmacogenomics of blood pressure response to antihypertensive treatment. J Hypertens 2005; 23: 1311-25.

46. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬЯ)». ЖСН 2005; 6(1).

47. Results of a new study show that irbesartan may provide additional benefits for high risk patients with high blood pressure. News Release Thursday 16 May 2002. www/ prnewswire.co.uk.

48. McKenna WJ, Behr ER. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87: 169-76.

49. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease The Task Force on ACE- inhibitors of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 25(16): 1454-70.

50. McKenna WJ, Sharma S, Elliot PM. Management strategies in hypertrophic cardiomyopathy: influence of age and morphology. Eur Heart J 2004; 3(Suppl L): L10-4.

51. Nugent AW, Daubeney PEF, Chondros P, MSc Clinical Features and Outcomes of Childhood Hypertrophic Cardiomyopathy. Results From a National Population-Based Study. Circulation 2005; 112: 1332-8.

52. Marian A, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 2001: 33: 655-70.

53. Wigle ED, Adelman AG, Silver MD. Pathophysiological consideration in muscular subaortic stenosis.In Wolstenholme GEW, O’Connor M/eds/: Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. London, UK: Churchill 1971: 63-70.

54. Гуревич М.А Является ли консервативная терапия гипертрофической кардиомиопатии альтернативой хирургическому лечению? РКЖ 2001; 3.

55. Lim DS. Lutucuta S, Bachireddy P, et al. Angiotensin II blockade reverses myocardial fibrosis in a transgenic mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2001; 103(6):789-91.

Гипертрофия — Кардиология — Многофункциональный лечебно-диагностический центр для всей семьи ЗДОРОВЬЕ ПЛЮС в Пятигорске

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

При данной патологии стенки левого желудочка сердца существенно утолщаются, при этом внутреннее пространство самого желудочка не сокращается. Может также видоизмениться перегородка, разделяющая левый и правый желудочек. Со временем стенка теряет свою эластичность, становится более толстой — как по всей поверхности, так и в отдельных областях.

Гипертрофия левого желудочка возникает не только у пожилых людей, но нередко бывает и у молодежи. В большинстве случаев гипертрофия — это не заболевание, а один из симптомов разных сердечных патологий.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка — своеобразный сигнал того, что миокард вынужденно находится в сложных для него условиях. Необходимо принять меры, чтобы не усугубить ситуацию, в том числе стабилизировать артериальное давление и правильно распределять нагрузки.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

  • врожденный порок сердца;
  • отек легких;
  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • острый гломерулонефрит;
  • сердечная недостаточность.

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Вообще, снижение веса — один из ключевых факторов улучшения состояния пациента при данной патологии. Ему нужно снизить потребление сладостей и соли, мучных изделий, животных жиров. При этом физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить ситуацию.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии. Клиническая фармакология и терапия

С.В. Моисеев. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография (МРТ). При эхокардиографии критерием ГЛЖ считают увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, соответственно, >115 г/м2 у мужчин и >95 г/м2 у женщин (с поправкой на площадь поверхности тела) или >50 г/м2,7 у мужчин и >47 г/м2,7 у женщин (с поправкой на рост) [1], а при МРТ – >85 г/м2 у мужчин и >81 г/м2 у женщин [2]. В зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) левого желудочка [(2 × толщина задней стенки)/ конечный диастолический размер левого желудочка] выделяют концентрическую (ОТС≥0,43) и эксцентрическую (ОТС<0,43) ГЛЖ. Учитывая возможную неоднородность утолщения левого желудочка, в частности асимметричное увеличение толщины межжелудочковой перегородки или верхушки левого желудочка, при диагностике ГЛЖ следует учитывать увеличение толщины перегородки или стенки ≥12 мм.

У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют. Распространенность необъяснимой ГЛЖ у взрослых в общей популяции составляет 0,02-0,23% [3]. Отсутствие явных причин гипертрофии миокарда обычно служит основанием для установления диагноза гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), хотя у 5-10% пациентов ГЛЖ неясной этиологии обусловлена другими генетическими и негенетическими заболеваниями, в том числе лизосомными болезнями накопления (болезни Фабри, Данона, Помпе), ATTR- и AL-амилоидозом, нейромышечными заболеваниями (атаксия Фридрейха), митохондриальными кардиомиопатиями и др. Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений. Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований. Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии.

Е.В. Привалова. ГКМП – это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4]. В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов 2014 г., ГКМП может быть диагностирована при наличии гипертрофии миокарда ≥15 мм по крайней мере в одном сегменте левого желудочка, которую нельзя объяснить другими причинами, а у родственников пациента с установленным диагнозом – при наличии гипертрофии миокарда ≥13 мм [3]. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной (рис. 1), так и симметричной. У 4060% пациентов с ГКМП определяются мутации генов, кодирующих белки саркомеров сердца, прежде всего тяжелой цепи бета-миозина (MYH7) и миозин-связывающего белка С (MYBPC3). Реже встречаются мутации генов, кодирующих тропонины I и T (TNNI3, TNNT2), α1-цепи тропомиозина (TPM1) и легкой цепи миозина 3 (MYL3). В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5]. При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Критерием ее является градиент давления в выносящем тракте, который измеряют допплеровским методом, ≥30 мм рт. ст. в покое или после провокационных проб (проба Вальсальвы, физическая нагрузка). Гемодинамически значимым считают увеличение этого показателя ≥50 мм рт. ст. [3].

Рис. 1. Выраженнаяасимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при ГКМП

В.Ю. Каплунова. Пациент К., 45 лет, обследован в клинике госпитальной терапии имени А.А. Остроумова в октябре 2018 г. Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет. ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и 29-летней дочери пациента. С 18-летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки. В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – 20 мм, задней стенки – 12 мм) с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт. ст. Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С 44-летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму. При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. ст. в покое. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции. При молекулярно-генетическом исследовании у пробанда и его дочери выявлена миссенс мутация в 22 экзоне гена, кодирующего тяжелую цепь β миозина (MYHT A870C).

Представленное наблюдение иллюстрирует типичные проявления и течение ГКМП: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая была выявлена в молодом возрасте, медленно нарастала и длительное время не сопровождалась клиническими симптомами, в частности застойной сердечной недостаточностью, обструкция выносящего тракта левого желудочка с высоким градиентом давления в его полости, семейный анамнез (диагноз ГКМП и/или случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников), мутация гена, кодирующего саркомерный белок, которая была обнаружена как у пробанда, так и его дочери. Лечение ГКМП обычно начинают с β-адреноблокаторов, не обладающих вазодилатирующей активностью, которые уменьшают градиент давления в полости левого желудочка и клинические симптомы. При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. При выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки и высоком градиенте давления в левом желудочке может быть выполнена миэктомия, которая более чем в 90% случаев позволяет ликвидировать или значительно уменьшить обструкцию выносящего тракта, улучшить переносимость физической нагрузки и выживаемость [7].

Е.В. Привалова. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам. Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии. Причиной ГЛЖ могут быть не только перегрузка левого желудочка давлением, но и физические тренировки, хотя в крупном исследовании увеличение толщины стенки левого желудочка более 12 мм было выявлено всего у 1,7% из 947 спортсменов, занимающихся различными видами спорта, а толщина стенки не превышала 16 мм. Более частым эхокардиографическим признаком “сердца спортсмена» была дилатация полости левого желудочка, которая определялась в 38% случаев [8]. Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП. Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Е.А. Каровайкина. Болезнь Фабри – это редкое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена гликофосфолипидов вследствие недостаточности или отсутствия лизосомного фермента – α-галактозидазы А [9]. Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин. При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль (эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды), ангиокератомы (поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис. 2), снижение или отсутствие потоотделения, желудочно-кишечные нарушения, появляются в детском или подростковом возрасте, а в возрасте 20-40 лет развивается поражение внутренних органов, в том числе сердца, почек (протеинурия и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации) и центральной нервной системы (транзиторные ишемические атаки и инсульт). При атипичном “кардиальном» варианте заболевания ГЛЖ развивается в возрасте 40-50 лет и старше при отсутствии ранних симптомов. Результаты нескольких крупных скрининговых исследований свидетельствуют о том, что патогенные мутации гена GLA, ассоциирующиеся с развитием болезни Фабри, могут быть обнаружены у 0,5-1% пациентов с диагнозом ГКМП [10].

Рис. 2. Ангиокератомы в области пупка у пациента с болезнью Фабри

А.С. Моисеев. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения. Пациент Л., 48 лет, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в октябре 2016 года. С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции. Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. Через 1 год при скрининге обнаружено снижение активности α-галактозидазы А в высушенных пятнах крови, увеличение уровня глобо триазилсфингозина (Lyso-GL3) до 117 нг/мл (в норме <1,8) и мутация в гене GLA (с. 145C>G), которые позволили установить диагноз болезни Фабри. На ЭКГ отмечались признаки ГЛЖ (рис. 3). При МРТ сердца наблюдались увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 123 г/м2 и признаки интрамиокардиального фиброза. Кроме того, имелись симптомы поражения почек – снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации до 62 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии протеинурии.

Рис. 3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда у пациента с болезнью Фабри

Одновременно мы обследовали 67-летнюю мать пациента, у которой за 2 года до госпитализации в клинику также была выявлена необъяснимая ГЛЖ, сопровождавшаяся постоянной формой фибрилляции предсердий, частой желудочковой экстрасистолией и сердечной недостаточностью, в связи с чем принимала β-адреноблокаторы, мочегонные средства, дигоксин, антикоагулянты. При МРТ сердца определялись утолщение межжелудочковой перегородки (19 мм) и задней стенки левого желудочка (12 мм), увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 141 г/м2 и участки интрамиокардиального фиброза. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом – воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования (мутация с.145C>G), повышением уровня Lyso-GL3 до 23 нг/мл и снижением активности α-галактозидазы А. Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию.

Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов – нейропатической боли и ангиокератом. С целью диагностики болезни Фабри у мужчин необходимо определять активность α-галактозидазы А и/или уровень Lyso-GL3 в высушенных пятнах крови. У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3. Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA (в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно).

Н.Р. Носова. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте 30-40 лет, а у женщин – в более старшем возрасте. Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с 18-летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. По данным регистра Fabry Outcomes Survey (n=714), частота лимфедемы при этом заболевании составила 16% у мужчин и 6% у женщин [11]. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия (коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки), которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри. По нашим данным, частота вихревидной кератопатии у 69 взрослых пациентов с болезнью Фабри составила 65,2%, в том числе 56,4% у мужчин и 76,7% у женщин [12]. В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка. У взрослых пациентов с болезнью Фабри обычно наблюдается поражение не только сердца, но и почек (альбуминурия/протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации) и головного мозга (очаговые изменения в белом веществе при МРТ, транзиторные ишемические атаки/инсульт).

Е.А. Каровайкина. При болезни Фабри проводят заместительную терапию рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А (агалсидазой альфа в дозе 0,2 мг/кг или агалсидазой бета в дозе 1 мг/кг), которые вызывают регресс ГЛЖ или по крайней мере замедляют прогрессирование кардиомиопатии. По данным D. Ger main и соавт., у пациентов с болезнью Фабри, начавших лечение в более молодом возрасте (18-30 лет), средняя масса миокарда левого желудочка снижалась на 3,6 г в год, в то время как без лечения у мужчин того же возраста она увеличивалась на 9,5 г в год (р<0,0001) [13].

В.В. Рамеев. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом – амилоидом. В настоящее время известно около 30 амилоидогенных белков, однако более 95% случаев амилоидоза сердца обусловлены ALамилоидозом или реже транстиретиновым (ATTR) амилоидозом. AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой. ATTR-амилоид (мутантный и дикого типа) образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа (стар ческого) считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида. В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью.

А.С. Рамеева. Пациентка Б., 50 лет, впервые обследована в клинике им. Е.М. Тареева в январе 2015 года. В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. При коронарографии обнаружен умеренный стеноз правой коронарной артерии (50%). При обследовании в российском кардиологическом научном центре в декабре 2014 года определялись небольшая протеинурия (0,14 г/л), снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 4), увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 18 мм, дилатация левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса, при МРТ сердца – диффузное неравномерное субэндокардиальное накопление контрастного вещества. Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. При исследовании крови методом Freelite отмечено резкое увеличение концентрации свободных легких цепей лямбда типа до 1383 мг/л (в норме 5,7-26,3 мг/л), указывавшее на наличие AL-амилоидоза. При трепанобиопсии диагностирована множественная миелома (увеличение числа плазматических клеток до 20%). Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности.

Рис. 4. Низкий вольтаж комплексов QRS в грудных отведенияхприамилоидозесердца

В.В. Рамеев. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы. Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца (увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса), симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ. Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS (менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях) наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14]. Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии. Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15].

В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка. На наличие AL-амилоидоза указывала моноклональная секреция лямбда-цепей иммуноглобулинов, выявленная с помощью метода Freelite, а также снижение отношения каппа- и лямбда-цепей до 0,01 (для AL-амилоидоза характерна величина этого показателя <0,26 или >1,65). У 7-10% больных AL-амилоидоз развивается в рамках множественной миеломы, для исключения которой всем пациентам следует проводить биопсию костного мозга.

Данный случай демонстрирует возможность “изолированного» поражения сердца при AL-амилоидозе, хотя у большинства пациентов наблюдаются и другие проявления, в том числе протеинурия/нефротический синдром, увеличение печени и селезенки, макроглоссия, периорбитальная пурпура, диарея, невропатия и/или ортостатическая гипотензия. У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

П.П. Тао. Пациент В., 65 лет, русский, был обследован в клинике им. Е.М. Тареева в декабре 2015 года. В течение трех лет отмечается нарастающее снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности в области кистей и стоп по типу “перчаток» и “носков», а в течение одного года – прогрессирующая застойная сердечная недостаточность. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии – картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка. Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. При коронарографии обнаружен стеноз передней межжелудочковой ветви (65%) и правой коронарной артерии (75%). Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия. По данным эхокардиографии, толщина межжелудочковой перегородки достигла 22 мм, определялись множественные очаги зернистости в миокарде, фракция выброса левого желудочка снизилась с 57% до 45%. При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков (рис. 5). Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза. При молекулярно-генетическом исследовании обнаружена мутация гена TTR (Val30Met), подтверждающая диагноз наследственного ATTR-амилоидоза. При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться. С целью восстановления тетрамерной структуры мутантного транстиретина пациент в течение 2 лет получает тафамидис 20 мг/сут. Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло.

Рис. 5. Симметричное утолщение стенки сердца и накопление гадолиния в субэндокарде при МРТ у пациента с ATTRамилоидозом

В.В. Рамеев. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у 65-летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка. При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца – диффузное накопление гадолиния в субэндокарде. В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца. В большинстве случаев развивается неуклонно прогрессирующая, симметричная дистальная невропатия, начинающаяся с сенсорных расстройств, в первую очередь болевой и температурной чувствительности, с последующим присоединением нарушений вибрационной и позиционной чувствительности и двигательных нарушений. Ранними симптомами невропатии бывают парестезии или мучительные дизестезии. Часто встречается синдром запястного канала, проявляющийся болями и парестезиями в I-III пальцах кисти с постепенной атрофией мышц тенара и обусловленный сдавлением срединного нерва в запястном канале амилоидом, откладывающимся в связках запястья [16].

Учитывая отсутствие моноклональной секреции легких цепей иммуноглобулинов и наличие мутации гена TTR, был установлен диагноз наследственного ATTRамилоидоза [17]. Диагноз амилоидоза должен быть подтвержден при гистологическом исследовании, однако результаты повторной биопсии прямой кишки оказались отрицательными. Тем не менее, наличие ATTRамилоидоза не вызывало сомнения с учетом типичной клинической картины и результатов молекулярно-генетического исследования. Кроме того, при сцинтиграфии было выявлено накопление 99mTcPYP в миокарде 2 степени (т.е. умеренное накопление, соответствующее таковому в костной ткани). В 2016 году в многоцентровом исследовании было показано, что накопление в миокарде 99mTcPYP 2-3 степени (рис. 6) при отсутствии моноклональной гаммапатии обладает 100% специфичностью в диагностике ATTR-амилоидоза сердца и фактически позволяет отказаться от биопсии миокарда [18]. Более того, сцинтиграфия с 99mTcPYP дает возможность дифференцировать ATTR-амилоидоз от AL-амилоидоза, при котором накопление радиоактивного препарата в миокарде отсутствует или не превышает 1 степени.

Рис. 6. Накопление 99mTcPYPв миокарде 3 степени при ATTR-амилоидозе

С середины 90-х годов ХХ века для лечения ATTRамилоидоза применяли трансплантацию печени, позволяющую восстановить синтез нормального транс тиретина. В последние годы более перспективной тактикой лечения считают медикаментозную стабилизацию тетрамерной структуры транстиретина и предотвращение образования амилоидогенных мономеров белка. Первый такой препарат – тафамидис – уже применяется в Европе и в Российской Федерации.

С.В. Моисеев. Представленные наблюдения иллюстрируют широкий спектр причин ГЛЖ неясной этиологии, которые включают в себя не только истинную гипертрофию миокарда, но и некоторые инфильтративные заболевания, такие как системный амилоидоз, имитирующие ГКМП. Разработать четкий алгоритм дифференциальной диагностики ГКМП достаточно сложно, учитывая вариабельность течения заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ. Например, некоторые тяжелые генетические заболевания, такие как болезнь Помпе (гликогеноз II типа, связанный с дефицитом фермента кислой α-глюкозидазы в лизосомах), могут проявиться в возрасте 40-50 лет и старше, в то время как при системных заболеваниях, в том числе болезни Фабри или амилоидозе, экстракардиальные симптомы иногда отсутствуют. Ключевую роль в диагностике наследственных заболеваний, таких как ГКМП, ATTRамилоидоз, болезни Фабри, Помпе, Данона и др., играют изучение семейного анамнеза и молекулярногенетическое исследование.

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.


Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)


Гипертрофия левого желудочка сердца — Free Floating

Гипертрофия левого желудочка сердца

В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца — симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка, с сохранением нормального объёма его полости.

 

Нормальная анатомия и физиология левого желудочка

Объём полости левого желудочка здорового сердца колеблется от 140 до 210 кубических сантиметров. Это составляет 27-30% от всех сердечных камер. В состав стенки левого желудочка входят три ряда поперечно-полосатых мышечных волокон, с расположенными между ними соединительнотканными клетками и основным веществом. Соотношение мышц и соединительной ткани составляет 4 к 1. А толщина миокарда не превышает 14 мм на верхушке, 4 мм на межжелудочковой перегородке и 9-11 мм на боковой и задней стенках. Данные параметры (за исключением объёма полости) являются наибольшими по сравнению с другими отделами сердца. В первую очередь, это связано с исключительной ролью левого желудочка сердца — обеспечение тока крови по большому кругу кровообращения. Во время систолы его стенки, сокращаясь, выталкивают кровь в аорту и далее по большому кругу кровообращения. Когда наступает расслабление левого желудочка, кровь из левого предсердия поступает в него. Для желудочка больше всего характерен закон Франка-Старлинга: чем больше растягиваются стенки сердца, тем сильнее их сокращение.

 

Механизмы гипертрофии

Для того, чтобы миокард начал во взрослом состоянии увеличиваться в размере, необходимо соблюдение одного из двух условий: перегрузка объёмом приводит к большему, чем обычно, расширению полости. Это значит, что во время систолы миокард должен сокращаться сильнее. Как известно, нагрузка на левый желудочек является максимальной. Перегрузка давлением означает, что для изгнания крови необходимо более сильное мышечное сокращение. Обе ситуации способствуют увеличению толщины миофибрилл кардиомиоцитов — сократительных волокон. Одновременно запускаются механизмы увеличения соединительной ткани. Только в первом случае, кроме наращивания мышечной массы, сердцу необходимо увеличение способности к большему расширению. Значит, развитие коллагена (основного белка соединительной ткани) идет быстрее. Вот и выходит, что гипертрофия практически всегда приводит к нарушению нормального строения миокарда. Увеличение соединительной ткани опережает гипертрофию кардиомиоцитов. В результате доля коллагена начинает превышать процент миоцитов. И чем быстрее идёт процесс гипертрофии, тем быстрее снижается их соотношение. Единственным исключением является медленный темп гипертрофии при адекватной физической тренировке организма.

 

Причины гипертрофии

Все причины, приводящие к такому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, можно разделить на физиологические и патологические. Физиологическими причинами являются активный образ жизни и тренировки. При этом они должны быть соизмеримы со способностями организма. Дело в том, что нагрузка на левый желудочек прямо пропорциональна физической активности. Патологические причины гипертрофии могут быть наследственными и приобретёнными. Врождённые патологии составляют небольшой процент от всех гипертрофий. Предположительно, они связаны с нарушением системы регуляции клеточного цикла и синтетического аппарата клеток миокарда. В результате кардиомиоциты теряют упорядоченность при увеличении их численности на единицу объёма, а количество коллагена возрастает на несколько порядков больше возрастных норм. Такая гипертрофия чаще всего затрагивает именно левый желудочек, как наиболее функционально активный. Появляется в раннем возрасте и в первые годы не дает клинических проявлений. Жалобы пациенты начинают предъявлять в пубертатном периоде или когда гипертрофия сменяется дилатацией за счёт потери способности миокарда к сокращению, при том, что нагрузка на левый желудочек сердца остается прежней.

 

Симптоматика

МиокардВ зависимости от стадии заболевания, возраста пациента и функциональных способностей его организма увеличение левого желудочка сердца может никак не проявляться. Чаще всего это характерно для первых стадий, когда увеличение массы миокарда не превышает возможностей его кровообращения. В случае несоответствия кровоснабжения и размеров левого желудочка начинают появляться первые признаки. К ним относятся: кардиалгии (боли в грудной клетке), быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Нарушение в нервной системе приводит к аритмиям и блокадам. Присоединение недостаточности левого предсердия (она наступает как одно из самых частых осложнений гипертрофии) сопровождается одышкой, как при физической нагрузке, так и в покое. Это характерно для поздних стадий.

 

Лечение

В зависимости от причины, лечение гипертрофии левого желудочка сердца включает несколько основных принципов:

— Этиотропное. Воздействие на причину. Пока является возможным только при врожденных патологиях, и то  в большинстве стран — на уровне экспериментов.

— Патогенетическое. Воздействие на патофизиологические механизмы, вызывающие увеличение левого желудочка сердца. В настоящее время это наиболее распространённые, доступные и общепризнанные методы. Они включают в себя как лечение заболеваний (нормализация артериального давления, борьба с ожирением, коррекция пороков и т. п.), так и назначение препаратов, замедляющих процессы гипертрофии. В первую очередь это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: эналаприл, рамиприл и др. На сегодняшний день лечение гипертрофии левого желудочка сердца является одной из важнейших составляющих кардиологии. 

 

По материалам сайта teamhelp.ru

Что такое гипертрофия левого желудочка

Гипертрофией левого желудочка называют увеличение массы его мышечных волокон. Такое состояние может развиваться при многих болезнях, в том числе при артериальной гипертензии.

Почему развивается гипертрофия левого желудочка?

Механизм этого феномена подобен развитию мускулатуры у спортсменов. Когда сердечная мышца длительное время работает в условиях повышенного давления, очевидно, что она испытывает более высокие нагрузки, чем в обычной ситуации. При этом увеличивается масса мышечных волокон и происходит увеличение всего миокарда левого желудочка.

Полезна ли гипертрофия левого желудочка?

До некоторых пор гипертрофия сердечной мышцы выполняет компенсаторную функцию. То есть, несмотря на неблагоприятные условия, кровь эффективно циркулирует по сосудам и снабжает органы кислородом и питательными веществами.

Проблема в том, что гипертрофированный миокард «устает» от этой нагрузки. Вначале он теряет способность к расслаблению. При этом нарушается кровоснабжение самой сердечной мышцы, так как в норме оно осуществляется именно в фазу расслабления (диастолы).

Затем возникает анатомическое несоответствие – мелкие сосуды и нервы, которые «обслуживают» миокард, не успевают размножаться с необходимой скоростью. В результате получается, что увеличенных волокон сердечной мышцы больше, чем питающих их структур.

Все эти моменты создают предпосылки для развития осложнений гипертонической болезни – ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Как обнаружить гипертрофию левого желудочка?

Наиболее достоверным методом диагностики этого состояния является эхокардиография, или УЗИ сердца. С её помощью врач может рассчитать индекс массы миокарда и точно сказать, есть у пациента гипертрофия левого желудочка или нет.

Эхокардиография, парастернальная продольная ось: гипертрофия миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки.

Также гипертрофию можно обнаружить при помощи электрокардиограммы. Однако нужно заметить, что на ЭКГ становятся заметными только довольно глубоко зашедшие нарушения. То есть, если на ЭКГ гипертрофию не видно, еще не значит, что её нет у больного.

Кроме того, на рентгеновском снимке также видны признаки увеличения левого желудочка. И все же наиболее точным и чувствительным методом в диагностике данного состояния остается УЗИ сердца.

Как лечить гипертрофию левого желудочка?

Лечением гипертрофии является контроль артериального давления в пределах нормальных его значений. Надо заметить, что добиться обратного развития гипертрофии, то есть избавиться от неё, вряд ли удастся. Усилия пациента и лечащего врача необходимо направить на профилактику дальнейшего развития этого состояния и связанных с ним осложнений.

УЗИ сердца или эхокардиография — клиника «Скандинавия»

Зачем нужно УЗИ сердца, что показывает это исследование и кому оно рекомендовано — на эти и другие вопросы подробно отвечает кардиолог, врач функциональной диагностики к.м.н. Светлана Рэмовна Кузьмина-Крутецкая.



Добрый день. Меня зовут Светлана Рэмовна Кузьмина-Крутецкая, я кардиолог, врач функциональной диагностики.

Мы сегодня поговорим о диагностических методах исследования в кардиологии, которых достаточно много, они все позволяют дополнить диагноз пациента и часто назначаются в современной кардиологической практике. Одно из исследований – это у УЗИ сердца или эхокардиографическое исследование, которое назначают достаточно часто. Оно позволяет оценить структурные анатомические особенности сердца, рассмотреть его полости, рассмотреть мышцу сердечную, рассмотреть клапаны сердца, и также современные аппараты позволяют исследовать скорость кровотока на клапанах.

Таким образом, врач может сделать заключение о хорошей или плохой сократительной функции сердца, о том, есть или нет сужение клапанов, насколько герметично работают клапаны. Косвенным образом мы можем измерить давление в полостях сердца, и, таким образом, это – единственный метод, который позволяет заглянуть в человека изнутри наиболее безболезненным и, если можно так сказать, приятным способом. Потому что метод основан на том, что аппарат излучает ультразвуковую волну, которая проникает внутрь человека, отражается от движущих структур сердца и возвращается в этот же датчик. По изменению волны аппарат определяет дальность расстояния до тех или иных структур сердца, а также может определить скорость движения сердца.

Все из школьной программы помнят про эффект Доплера, когда нам рассказывали на уроках физики, что звезды, которые приближаются к земле, излучают красный свет, потому что волна меняет свою частоту. Звезды, которые от земли удаляются, они окрашиваются в синий цвет.Ровно то же самое, в красный или в синий цвет раскрашиваются сердечные потоки, токи крови, которые движутся или к датчику, или от датчика. По тому, что должно быть в норме, врач знает нормальный ли это поток или он патологический, который возникает в тот момент, например, когда клапан закрылся негерметично.

Таким образом, это очень удобное исследование, которое можно выполнять многократно, очень удобно для динамического наблюдения за теми или иными проблемами, которые есть у пациента. Оно рекомендовано в целом всем людям, помимо электрокардиограммы. Хотя бы для того, чтобы были какие-то исходные данными, с которыми можно было бы сравнивать потом изменения, которые уже появятся. Например, самая частая причина для направления на это исследование – это гипертоническая болезнь, пациенты с повышенным давлением их сердца. Хотя субъективно пациент не испытывает никаких жалоб, у него может даже голова не болеть, он хорошо себя чувствует. Но его сердце работает в условиях повышенного давления, таким образом, мышца сердечная увеличивает свою толщину, потому что этот миокард, как спортсмен-тяжеловес, каждую секунду выталкивает кровь в зону с высоким сопротивлением, с высоким давлением. Постепенно увеличивается толщина стенки левого желудочка, и он меняет свою конфигурацию. Возникает так называемая гипертрофия левого желудочка.

Это является дополнительным очень важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, инфарктов или инсультов. Потому, что вслед за гипертрофией левого желудочка начинает менять свою конфигурацию левое предсердие, которое более слабое, с тонкими стенками. Оно начинает расширяться, ему очень сложно протолкнуть кровь из себя вот в такой утолщенный, ригидный, то есть жесткий левый желудочек, который плохо расслабляется. Не столько плохо сокращается, сколько плохо расслабляется. Левое предсердие начинает увеличиваться. Как только левое предсердие увеличилось в своих размерах, оно начинает думать, а зачем мне синусовый ритм, почему я должно сокращаться ритмично? Оно теряет способность сокращаться ритмично, и у человека возникают пароксизмальные, может быть даже очень кратковременные нарушения ритма, с которыми он не успевает обратиться к врачу, зафиксировать их на электрокардиограмме.

Между тем, эти приступы аритмии, если это действительно фибрилляция предсердий, потеря синусового ритма, могут являться причиной тромбообразования в полостях сердца. Таким образом, у пациента возникает риск образования тромбов, и, соответственно, инсультов, потому что эти тромбы могут отрываться, они не очень крупные, но, тем не менее, они могут отрываться и вызывать закупорку сосудов головного мозга.Вот все эти данные, самые ранние признаки изменения конфигурации сердца, так называемого ремоделирования, может оценить эхокардиографическое исследование, например. И очень интересна динамика этих показателей у пациента, который уже начал принимать таблетки для лечения артериальной гипертензии – повышенного давления. Чем лучше, чем регулярнее пациент принимает таблетки, чем более стабильным является его давление, а нормальное давление для сердца, признано, что оно должно быть где-то вокруг 120/80 мм ртутного столба плюс-минус 10, то есть, от 110 до 130 – это оптимальное, так называемое давление. Если пациент регулярно принимает таблетки, его давление достигло вот этих целевых значений, что очень важно, круглосуточно, потому что оно может повышаться и в ночные часы, когда пациент не знает об этом, для этого нужно контролировать давление в ранние утренние часы, чтобы убедиться, что весь 24 часа цикл мы закрыли препаратами и стабилизировали давление. То мы можем увидеть даже обратную динамику этой гипертрофии левого желудочка, увеличение левого предсердия. Таким образом, этот человек может в будущем избежать очень грозных осложнений, принципиально меняющих качество жизни пациента.  

Вот сейчас мы можем посмотреть несколько картинок. Здесь как раз показано, как сокращается левый желудочек, он на разрезе выглядит вот таким кружочком. Мы видим, что все стеночки сердца сокращаются активно, навстречу друг другу, очень энергично. Визуально мы можем сказать, что здесь нормальная сократительная функция левого желудочка. Конечно, мы проводим очень много измерений, цифр, поэтому протокол УЗ-исследования или эхокардиографии, он выглядит достаточно подробно. Здесь, например, мы можем видеть клапаны двигающиеся, два предсердия – левое, правое. Левый желудочек, правый, желудочек. Протокол УЗ-исследования достаточно подробный. Обычно врач записывает 100-120 различных циклов и анализирует очень много параметров. Мы можем измерить и скорость кровотока на клапанах сердца. Эта скорость кровотока, она измеряется очень точно, и во многих случаях это позволяет избегать инвазивных процедур, то есть, тех процедур, которые связаны с введением катетера в полости сердца.

Таким образом, с открытием эхокардиографиического исследования, жизнь кардиологов и пациентов изменилась драматически в лучшую сторону. 

Дата публикации: 20.04.16

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левый желудочек) стала толстой и увеличенной. Это может произойти со временем, если левому желудочку придется слишком много работать. Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему вашему телу. Когда желудочек утолщается, в сердце могут произойти другие изменения.Электрическая система сердца может работать неправильно, сердечная мышца может не получать достаточно кислорода, а сердце может перекачивать кровь не так хорошо, как должно.

ГЛЖ связана с повышенным риском других проблем, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт и проблемы с сердечным ритмом. Лечение может помочь снизить эти риски.

Узнавать, что у вас проблемы с сердцем, может быть неприятно. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше и не допустить ухудшения этого состояния.

Что вызывает ГЛЖ?

ГЛЖ обычно вызвано высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.

Каковы симптомы?

ГЛЖ может не вызывать симптомов. Когда это происходит, наиболее частыми из них являются:

  • Одышка.
  • Чувство усталости или головокружения.
  • Симптомы стенокардии, такие как боль в груди или давление, которые могут усиливаться, когда вы активны.
  • Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или стучит (учащенное сердцебиение).

Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему организму.

Как диагностируется?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были. Вас также спросят, не страдает ли кто-либо из членов вашей семьи сердечным заболеванием или внезапно умер от сердечных заболеваний.

Вам могут быть назначены такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).

Как лечится?

Лучшее лечение будет зависеть от причины, вызвавшей ГЛЖ. Для многих людей основное внимание уделяется лечению высокого кровяного давления. Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ. Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность. Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.

Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления. Поиск подходящего лекарства или лекарств может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все последующие визиты.

Если ГЛЖ была вызвана проблемой с сердцем, у вас могут быть другие варианты лечения. Лечение может снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.

Чем вы можете заниматься дома?

Здоровые привычки важны для вашего сердца. Активное участие в лечении поможет вам почувствовать себя лучше и защитить свое здоровье.

  • Будьте активнее. Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать программу упражнений. Вместе вы сможете составить план, который поможет сохранить здоровье вашего сердца и тела. Ваш врач может посоветовать вам заниматься физическими упражнениями по 30 минут большую часть дней в неделю.
  • Ешьте полезную для сердца пищу. Продукты, полезные для сердца, включают фрукты, овощи, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу и продукты с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и трансжиров.
  • Похудеть. Активный образ жизни и здоровое питание могут помочь вам сохранить здоровый вес или похудеть, если вам нужно.
  • Принимайте лекарства точно в соответствии с предписаниями. Не прекращайте прием и не меняйте лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом. Поговорите со своим врачом, если у вас возникли проблемы с приемом лекарств.
  • Не курите. Отказ от курения снижает риск сердечного приступа и инсульта. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах.Это может увеличить ваши шансы навсегда бросить курить.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реаниматология, медицинская токсикология

Текущее состояние на : 31 августа 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское заключение: E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Р. Стивен Таррат, доктор медицины, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реанимация, медицинская токсикология

Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)

Как диагностируется увеличенное сердце?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является результатом другой патологии, такой как хроническое высокое кровяное давление, хроническая перегрузка камеры или и то, и другое. Следовательно, признаки и симптомы самой ГЛЖ являются теми, что вызваны ее причинами.

Диагноз ставится на основании повышенного артериального давления, аномальных сердечных тонов, слышимых при аускультации сердца (шумы и т. Д.) Из-за дисфункции клапана, случайных находок на рентгеновском снимке грудной клетки или электрокардиограмме.

Аускультация сердца

Прослушивание звуков сердца является диагностикой порока клапанов сердца, когда дополнительные звуки возникают из-за турбулентности и нарушения потока через них или из-за их неэффективного закрытия.

Рентген грудной клетки

Сердце представлено на рентгенограмме грудной клетки как структура, затмевающая легкие, силуэт в отличие от наполненных воздухом легких вокруг и позади него.Таким образом, он легко выделяется, и при увеличении его можно легко идентифицировать как увеличенный.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Поскольку ЭКГ — это запись волны электрических сигналов, обозначающих сокращения и расслабления камер сердца («деполяризации» и «реполяризации»), большая часть мышц, как то, что происходит при ГЛЖ, будет давать более высокие пики на записи. . Больше массы означает больше электрического разряда. Помимо увеличения амплитуды спайка сокращения (зубца «R» в комплексе QRS желудочков), весь комплекс расширяется. Поскольку ЭКГ использует несколько электродов вокруг сердца, чтобы поймать «волну» импульса в трех измерениях, «ось» (направление желудочковой векторной силы) смещается влево как преувеличение ее собственного направления силы наружу. Остальная часть знакомого волнового рисунка ЭКГ также может быть затронута с изменениями, приписываемыми реполяризациям (расслабление и подготовка к следующему сокращению). Они легко узнаваемы специалистами по интерпретации ЭКГ.

Прогноз

ГЛЖ — одна из «кардиомиопатий» или заболеваний сердечной мышцы.ЭКГ может помочь определить тяжесть заболевания и предсказать, кто подвергается наибольшему риску серьезных сердечных проблем, таких как ишемия миокарда или инфаркт.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии: ее аритмогенный потенциал

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) может отражать физиологическую адаптацию к повышенной рабочей нагрузке на сердце после интенсивных физических нагрузок. Однако гипертрофия ЛЖ часто представляет собой патофизиологическое состояние и может развиваться из-за внутренних стимулов (кардиомиопатия) или вторичных по отношению к внешним стимулам, таким как перегрузка давлением или объемом, сопровождающая гипертензию и болезнь клапанов сердца (рис. 1).Гипертрофия миокарда также является частью процесса ремоделирования после острого инфаркта миокарда и часто встречается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, вызванной систолической и / или диастолической дисфункцией ЛЖ.

Рисунок 1

Гипертрофия левого желудочка, состояние с переменным фоном. ОИМ, острый инфаркт миокарда; ХМП, кардиомиопатия.

Наличие гипертрофии ЛЖ является сильным независимым фактором риска сердечных событий в будущем и всех причин смерти. 1 Риск внезапной сердечной смерти увеличивается у субъектов с гипертрофией ЛЖ, независимо от этиологии, и это событие происходит также у лиц без или только с легкими предшествующими симптомами, связанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интенсивные исследования на животных и людях выявили некоторые общие черты и предоставили основу для объяснения некоторых важнейших компонентов. Таким образом, независимо от того, является ли фокус гемодинамическим или электрофизиологическим, по-видимому, существует консенсус относительно инициации фетальной генной программы при гипертрофии миокарда. 2, 3 Понимание его последствий может быть применено в клиническом ведении отдельных пациентов.

В последние годы специалисты с разным опытом в области сердечно-сосудистой медицины стремились создать единую картину сердечной гипертрофии и внезапной сердечной смерти и представить ее таким образом, чтобы ее можно было интегрировать и применить в клинической сердечно-сосудистой практике. Эта статья — попытка реализовать эту амбицию. Мы фокусируемся на гипертрофии ЛЖ при гипертонии человека как модели сердечной гипертрофии и на гипертрофии миокарда как на состоянии с «уменьшенным резервом реполяризации», w1 и, следовательно, на латентном приобретенном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). w2 Мы не будем рассматривать аспекты гипертрофической кардиомиопатии, тема, которая уже рассматривалась в прекрасном докладе в этой серии, w3 , и не будем пытаться обсуждать фибрилляцию предсердий, для которой доступны недавние отличные рекомендации, w4 хотя между этими темами существует несколько важных взаимосвязей (рис. 2).

Рисунок 2

Распространенные и часто сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания с риском нежелательных явлений, включая внезапную смерть.

РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Миокард имеет три морфологических компартмента: (1) мышечный компартмент, состоящий из миоцитов, доминирующего клеточного типа нормального сердца, составляющего ~ 30% миокардиальных клеток и ~ 70% объема сердечной ткани; (2) интерстициальный компартмент, образованный фибробластами и коллагеном; и (3) сосудистый отсек с гладкими мышцами и эндотелиальными клетками. Повышение напряжения стенки ЛЖ — например, вызванное увеличением постнагрузки, вызванным гипертензией, — будет стимулировать гипертрофию миоцитов, образование коллагена и фибробластов и, таким образом, ремоделирование миокарда с непропорциональным увеличением фиброзной ткани.Эти изменения впоследствии снизят комплаентность ЛЖ, что приведет к диастолической дисфункции. Структурные изменения коронарных артерий и увеличение как интерстициального фиброза миокарда, так и массы миокарда способствуют уменьшению резерва сосудистого коронарного кровотока. Кроме того, эпизоды ишемии миокарда вызывают преходящую диастолическую дисфункцию (рис. 3 и 4).

Рисунок 3

Гипертрофия левого желудочка с электромеханической точки зрения.

Рисунок 4

Риск сердечных событий при гипертонии. LV, левый желудочек. По материалам Кахана. 4

Увеличение напряжения стенки ЛЖ является основным механическим фактором в развитии гипертрофии ЛЖ, а артериальное давление — наиболее важным фактором, определяющим массу ЛЖ. Однако некоторые дополнительные гемодинамические факторы играют важную роль в развитии и поддержании гипертрофии ЛЖ (рис. 5). 4 Таким образом, перегрузка объемом также играет важную роль в развитии сердечной гипертрофии. Хотя точный механизм, с помощью которого потребление натрия влияет на массу ЛЖ, неясен, высокое потребление соли может увеличить внутрисосудистый объем и увеличить преднагрузку ЛЖ. Гипертрофия сосудов артериального сопротивления с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением присутствует при установленной артериальной гипертензии. w5 Также обнаруживаются структурные изменения сонных артерий и других крупных артерий. Эти структурные изменения сосудов с повышенной жесткостью артерий приводят к усиленному отражению артериальной пульсовой волны, и, как следствие, повышение систолического артериального давления может способствовать развитию гипертрофии ЛЖ. w6 В то время как диастолическое артериальное давление более тесно связано с толщиной стенки ЛЖ, вероятно, отражая чистую нагрузку от давления, систолическое артериальное давление более тесно связано с массой ЛЖ, предполагая влияние как давления, так и объемной нагрузки. Однако умеренная корреляция между артериальным давлением и массой ЛЖ предполагает дополнительные важные факторы.

Рисунок 5

Множественные детерминанты гипертрофии левого желудочка.По материалам Кахана. 4

Важные негемодинамические факторы для развития гипертрофии ЛЖ включают трофическое влияние, опосредованное симпатической нервной системой и системой ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА). Было показано, что норадреналин (норэпинефрин) и другие вещества с активностью α1-адренергических агонистов вызывают гипертрофию миоцитов in vitro и in vivo. Недавние результаты предполагают, что повышенная сердечная симпатическая нейротрансмиссия играет определенную роль в увеличении массы ЛЖ при гипертонии человека. 5 Однако вполне вероятно, что прямые гемодинамические эффекты от симпатического увеличения при гипертонии также способствуют развитию гипертрофии ЛЖ. w7 Инсулин обладает трофическими эффектами, а повышенный уровень инсулина и инсулинорезистентность чаще встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертензию. Хотя инсулин может оказывать периферическое гемодинамическое действие, которое может увеличивать постнагрузку, оказывается, что он не оказывает прямого действия, способствующего росту миокарда. w8

Концентрации альдостерона и ангиотензина II в плазме крови связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Ангиотензин II способствует росту клеток миоцитов, а альдостерон увеличивает содержание коллагена и стимулирует развитие фиброза миокарда. 6 Косвенными доказательствами, указывающими на важную роль системы RAA, также является большее снижение массы ЛЖ и фиброза миокарда при антигипертензивном лечении препаратами, которые мешают действиям системы RAA. 7, 8 w9 Кроме того, полиморфизм генов различных компонентов системы RAA также предсказывает ответ массы ЛЖ на антигипертензивную терапию. 9 w10

Демографические детерминанты, такие как возраст, пол, раса и размер тела, также играют роль в развитии гипертрофии ЛЖ. 4 Взятые вместе, генетические, а также негенетические влияния на гемодинамические и негемодинамические факторы, по-видимому, вызывают внутриклеточную стимуляцию синтеза белка, в конечном итоге влияя на развитие гипертрофии ЛЖ, как показано на рис. 5.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Хотя физикальное обследование может выявить признаки гипертонии и гипертрофии ЛЖ при измерении артериального давления, аускультация увеличенного S2 (A2) и пальпация широкого и / или смещенного вбок сердечного импульса («толкание верхушки») являются ЭКГ и эхокардиографией. самые известные диагностические инструменты. ЭКГ — доступная и достаточно простая диагностическая процедура. Повышенная нагрузка на левое предсердие отразится на отрицательном зубце P в прекардиальных отведениях.Большие амплитуды QRS с глубокой S в передних отведениях и высоким R в боковых отведениях отражают увеличенный диаметр ЛЖ. Увеличенное время активации желудочков, то есть широкий комплекс QRS, а также изменения ST-T отражают измененную деполяризацию и реполяризацию миокарда, соответственно. Более того, похоже, что переднебоковая фасцикулярная блокада (ранее «гемиблок») у пациентов с гипертонией свидетельствует о гипертрофии ЛЖ. Были предложены различные комбинации критериев для выявления гипертрофии ЛЖ по ЭКГ.Хотя специфичность гипертрофии ЛЖ высока (90% или выше), чувствительность низкая (20–40%), хотя более современные критерии могут дать более высокую диагностическую точность. w11 w12

Гипертрофия и гипертония ЛЖ

Гипертония способствует развитию ишемического повреждения миокарда с пониженной переносимостью как ишемии, так и реперфузии из-за:

  • Ускоренный коронарный атеросклероз, вызывающий стенозирование

  • Повышенная постнагрузка, увеличивающая рабочую нагрузку и потребность миокарда в кислороде

  • Факторы, связанные с гипертрофией ЛЖ

    • — нарушение резерва коронарных сосудов

    • — увеличение диаметра миокардиальных клеток без пропорциональная пролиферация капиллярных сосудов приводит к снижению плотности капилляров и увеличению дальности диффузии

    • 9000sp6 — снижение высокой энергии фосфора содержание

    • — нарушение окисления жирных кислот

    • — снижение транспорта глюкозы миокардом в клетку

В результате будет увеличенная зона ишемии поверх «уменьшенного резерва реполяризации» и, следовательно, повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Эхокардиография может обеспечить относительно точные измерения внутрижелудочковой перегородки, толщины задней стенки ЛЖ и диаметра ЛЖ в диастолу. С помощью соответствующих математических формул эти измерения можно использовать для расчета массы ЛЖ. Чаще всего это делается в соответствии с соглашением Пенна. w13 Поскольку масса ЛЖ связана с размером тела, очень важна индексация массы ЛЖ по размеру тела. Чаще всего это делается делением площади поверхности тела.Однако это может ошибочно классифицировать гипертрофию ЛЖ, вызванную ожирением, как нормальную, и индексирование массы ЛЖ по его аллометрической мощности (то есть масса / рост ЛЖ 2,7 ; г / м 2,7 ) будет предпочтительным подходом в этом случае. Наличие гипертрофии ЛЖ часто рассматривается, когда масса ЛЖ> 116 г / м 2 для мужчин и> 104 г / м 2 для женщин, w14 или> 125 г / м 2 для мужчин и женщин, w15 или> 51 г / м 2,7 для мужчин и женщин. w16 Были предложены другие значения разделов, которые, как правило, были выше в предыдущих исследованиях. w17

Эхокардиографическая оценка гипертрофии ЛЖ имеет высокую специфичность и чувствительность (оба ≥ 80%). Эхокардиография также может предоставить важную дополнительную информацию, такую ​​как другие причины гипертрофии ЛЖ (например, болезнь клапанов клапана, гипертрофическая кардиомиопатия), геометрический рисунок ЛЖ и информацию о систолической и диастолической функции. Недавние разработки в области эхокардиографических методов, таких как визуализация скорости ткани, оказались более чувствительными, чем традиционная допплеровская эхокардиография, для выявления ранних признаков гипертонической болезни сердца, таких как систолическая или диастолическая дисфункция.Новые методы трехмерной визуализации, включая магнитно-резонансную томографию, передовые методы компьютерной томографии и трехмерную эхокардиографию, могут измерять массу миокарда более точно, чем традиционные методы эхокардиографии. Это может дать преимущества, особенно в отношении механистических исследований, но также может дать дополнительную информацию о фиброзе миокарда и других структурных изменениях.

Распространенность гипертрофии ЛЖ увеличивается с увеличением тяжести гипертонической болезни.В целом от одной трети до половины пациентов с гипертонией имеют гипертрофию ЛЖ. Очевидно, что значения разделения, используемые для определения аномальной массы ЛЖ и диагностических процедур, имеют решающее значение. Однако фактическая распространенность структурных изменений миокарда при артериальной гипертензии может быть выше. w18

Существует четыре различных модели геометрии ЛЖ при гипертонии, основанные на соотношении между размером полости и толщиной стенки, то есть относительной толщиной стенки w19 (рис. 6).

Рисунок 6

Геометрия левого желудочка (ЛЖ) при гипертонии: четыре модели с различными прогностическими значениями.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЖА КАК ФАКТОР РИСКА

Гипертрофия миокарда, установленная с помощью ЭКГ или эхокардиографии, является сильным и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (включая застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, наджелудочковые и желудочковые аритмии и инсульт) и смертности, а также смертности от всех причин. в общей популяции, у пациентов с гипертонией и у пациентов с ишемической болезнью сердца. 1 w20 Существует в два-три раза повышенный риск нефатального или фатального сердечно-сосудистого события при наличии гипертрофии ЛЖ. 1 w20 Похоже, что гипертрофия ЛЖ является более сильным фактором риска, чем артериальное давление, курение или холестерин, и в многофакторном анализе только возраст и гипертрофия ЛЖ остаются независимыми прогностическими факторами. Следует отметить, что риск события самый низкий у пациентов с АГ с нормальной геометрией ЛЖ, за которыми следуют пациенты с концентрическим ремоделированием, пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ, и самый высокий среди пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. 10 Регресс гипертрофии ЛЖ путем антигипертензивной терапии снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность и, таким образом, улучшает прогноз. 11 Эти результаты, основанные на эхокардиографической оценке гипертрофии ЛЖ, согласуются с более ранними наблюдениями с использованием серийной оценки ЭКГ.

Несколько механизмов способствуют повышенному риску сердечного приступа у гипертоников. Во-первых, развитие гипертрофии ЛЖ и фиброза миокарда приводит к диастолической дисфункции ЛЖ, что является важным фактором развития застойной сердечной недостаточности.Во-вторых, артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза коронарных артерий, что увеличивает риск острого инфаркта миокарда с последующей систолической дисфункцией и застойной сердечной недостаточностью. Действительно, гипертония остается наиболее важной причиной развития застойной сердечной недостаточности, за которой следует ишемическая болезнь сердца. w21 w22 Кроме того, увеличение жесткости артерий и последующая постнагрузка, вызванная атеросклеротическим заболеванием, увеличивает потребность миокарда в кислороде и может вызвать ишемию миокарда. Кроме того, увеличение массы миокарда и интерстициальный фиброз миокарда связаны со снижением резерва коронарного кровотока. Следовательно, не только повышается риск ишемии миокарда, но и ухудшается переносимость. w23 w24 Таким образом, перемежающаяся ишемия миокарда с преходящей диастолической дисфункцией может приводить к рубцеванию миокарда и систолической дисфункции ЛЖ, а также способствовать развитию потенциально злокачественных аритмий. Важно отметить, что существует также повышенный риск фибрилляции предсердий, важного фактора риска застойной сердечной недостаточности и тромбоэмболических сердечно-сосудистых осложнений.

АРРИТМОГЕНЕЗ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Была создана убедительная цепь доказательств механизмов, лежащих в основе желудочковой аритмии при гипертрофии миокарда. Также существует тесная связь между желудочковыми аритмиями и застойной сердечной недостаточностью. 3 w2 Таким образом, была установлена ​​связь между пролонгированием и неоднородностью (дисперсией) реполяризации и полиморфной желудочковой аритмией, особенно желудочковой тахикардией torsade de pointe, 3, 12, 13 , как показано ниже.

Гипертрофия и гипертензия ЛЖ: клинические последствия
  • У пациентов с артериальной гипертензией оценить геометрию и функцию левого желудочка с помощью эхокардиографии

  • Распознавать гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертензией, как латентный синдром удлиненного интервала QT

  • Лечить высокое кровяное давление и обратная гипертрофия

  • Избегайте гипокалиемии, брадикардии и препаратов, удлиняющих интервал QT, то есть всего, что продлевает время реполяризации

Увеличенная продолжительность потенциала действия является важной особенностью гипертрофии миокарда, независимо от причины.Это может привести к ранней деполяризации и запуску активности, а в интактном сердце повышенная дисперсия реполяризации может поддерживать аритмию. При гипертрофическом миофибриллярном расстройстве миокарда неоднородное распределение щелевых соединений и фиброз являются дополнительными потенциально аритмогенными компонентами.

Желудочковые аритмии Torsades de pointes обычно зависят от частоты сердечных сокращений, следуя последовательности коротких и длинных интервалов RR. С этими наблюдениями согласуется более крутая связь между интервалами QT и RR (отношение QT / RR), вызванная лекарствами, которые, как известно, являются проаритмическими. w25 w26 Это явление, называемое зависимостью от обратного употребления, также присутствует при гипертрофии ЛЖ. w27 Интересно, что эта картина типична также для врожденного LQTS, w28 и, как недавно было обнаружено, является предиктором внезапной смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. w29 Это предполагает электрофизиологическое сходство между гипертонической гипертрофией ЛЖ и другими состояниями, связанными с проаритмическим потенциалом, такими как LQTS, все из которых связаны с полиморфной желудочковой тахикардией.

Время реполяризации и ее дисперсия связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Антигипертензивное лечение снижает массу ЛЖ. w30–32 Более того, он уменьшает как время реполяризации, так и ее дисперсию, 14– 17 w33 частоту и тяжесть желудочковой аритмии, 18 и риск сердечно-сосудистых событий. 11, 19 w34 Как обсуждалось, система RAA играет важную роль в управлении массой и структурой ЛЖ.Следовательно, в последнее время интерес сосредоточен на блокаде рецепторов ангиотензина II типа 1 (БРА), потому что этот класс препаратов может взаимодействовать с несколькими возможными аритмогенными механистическими факторами, вызванными действием ангиотензина II на его основной рецептор, рецептор типа 1 (рис. 7).

Рисунок 7

Некоторые эффекты, связанные с ангиотензином II, имеющие отношение к аритмогенезу. См. Текст для подробностей и ссылок. NA, норадреналин / норадреналин.

Исследования на животных показали важные аритмогенные эффекты ангиотензина II на проводящую систему сердца, которая имеет высокую плотность рецепторов ангиотензина II типа 1.Ангиотензин II снижает внутриклеточное сопротивление, снижает скорость проводимости и сокращает рефрактерный период в сердечных миоцитах. w35 w36 Местное нанесение ангиотензина II на сердце вызывает повышенную дисперсию продолжительности потенциала действия. w36 Кроме того, на крысиной модели эксцентрической гипертрофии ЛЖ, индуцированной полосатостью аорты, ARB предотвращает развитие неорганизованных межклеточных связей, что оценивается по распределению белка щелевого соединения Сх 43. w37 Ангиотензин II может способствовать высвобождению норадреналина за счет активации предконтактных рецепторов ангиотензина II типа 1. w38 Аномальный фиброз миокарда является частой находкой при гипертрофии левого желудочка, w39 , но снижается лекарствами, блокирующими действие системы RAA, 11 w40 , что тем самым может снизить риск злокачественной аритмии и внезапной смерти. Кроме того, регресс структурных изменений сосудов, которые вызывают снижение резерва коронарного кровотока w41 , вероятно, может способствовать снижению риска аритмий.Наконец, данные на животных дают интригующие результаты, поскольку не только растяжение, вызванное увеличением постнагрузки, но и растяжение, вызванное внезапным увеличением преднагрузки, может спровоцировать аритмию. w42 Это представляет потенциальный интерес в клинических условиях гипертонии и эксцентрической гипертрофии ЛЖ, при которых часто присутствует увеличение преднагрузки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Желудочковая тахикардия Torsades de pointes встречается редко как при врожденной, так и при приобретенной формах LQTS.Кроме того, эти аритмии потенциально опасны для жизни и их трудно предсказать на индивидуальном уровне, хотя факторы риска были идентифицированы. Поэтому профилактика имеет первостепенное значение, что требует знания об условиях риска, то есть об условиях с «пониженным резервом реполяризации», и о факторах, влияющих на реполяризацию желудочков. Следует избегать всего, что может увеличить риск, например гипокалиемии и брадикардии. Кроме того, поскольку риск аритмии так тесно связан со структурой, следует применять методы визуализации для правильной идентификации лиц, подверженных риску, и применять лечение, которое может обратить вспять гипертрофию миокарда.Новые классы лекарств, взаимодействующих с системой RAA, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), БРА и антагонисты рецепторов альдостерона, могут стать началом новой эры лечения антиаритмическими препаратами. Мы можем наблюдать смещение фокуса с более вторичных электрофизиологических аспектов и их лечения на сам субстрат аритмии и на обратное структурное ремоделирование — подобно тому, что было предложено, например, для лечения фибрилляции предсердий. 20 w43

ССЫЛКИ

  1. Вакили Б.А. , Окин П.М., Деверо РБ.Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J2001; 141: 334–41.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий массы ЛЖ.

  2. Lips DJ , deWindt LJ, van Kraaij DJW, et al. Молекулярные детерминанты гипертрофии и недостаточности миокарда: альтернативные пути благоприятной и дезадаптивной гипертрофии. Eur Heart J2003; 24: 883–96.
    ▸ Недавний обзор молекулярной основы гипертрофии левого желудочка с гемодинамическим фокусом.

  3. Pacifico A , Генри PD. Структурные пути и профилактика сердечной недостаточности и внезапной смерти. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003; 14: 764–75.
    ▸ Заболевания миокарда, связанные с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью, рассмотрены с точки зрения макроскопической и микроскопической анатомии с акцентом на предотвращение внезапной сердечной смерти.

  4. Кахан Т .Важность гипертрофии левого желудочка при гипертонии человека. J Hypertens1998; 16 (приложение 7): S23–9.

  5. Schlaich MP , Kaye DM, Lambert E, et al. Связь между сердечной симпатической активностью и гипертонической гипертрофией левого желудочка. Circulation2003; 108: 560–5.

  6. Weber KT , Brilla CG, Campbell SE, et al. Фиброз миокарда: роль ангиотензина II и альдостерона.Basic Res Cardiol1993; 88: 107–24.
    ▸ Прекрасный обзор важности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии гипертрофии и фиброза миокарда.

  7. Klingbeil AU , Schneider M, Martus P, et al. Метаанализ воздействия лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Am J Med2003; 115: 41–6.

  8. Brilla CG , Funck RC, Рупп Х.Опосредованный лизиноприлом регресс фиброза миокарда у пациентов с гипертонической болезнью сердца. Circulation2000; 102: 1388–93.
    ▸ Это исследование показывает, что лечение ингибитором АПФ снижает фиброз миокарда, оцениваемый с помощью эндомиокардиальной биопсии, и улучшает диастолическую функцию. Эти эффекты выходят за рамки одного лишь снижения артериального давления.

  9. Kurland L , Melhus H, Karlsson J, et al. Полиморфизм гена ангиотензиногена и рецептора AT1 связан с изменением массы левого желудочка во время антигипертензивной терапии. J Hypertens, 2002; 20: 657–63.

  10. Koren MJ , Deveraux RB, Casale PN, et al. Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии. Ann Intern Med, 1991; 114: 345–52.
    ▸ Заключительная работа по прогностическим последствиям различной геометрии левого желудочка у пациентов с гипертонией.

  11. Verdecchia P , Angeli F, Borgioni C, et al. Изменения сердечно-сосудистого риска за счет уменьшения массы левого желудочка при гипертонии: метаанализ. Am J Hypertens, 2003; 11: 895–9.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий изменений массы ЛЖ при антигипертензивной терапии.

  12. Аронсон Р . Механизмы аритмий при гипертрофии желудочков.J. Cardiovasc Electrophysiol, 1991; 2: 249–61.
    ▸ Ссылки 12 и 13 содержат обзор важных исследований in vitro и in vivo.

  13. Hart G . Клеточная электрофизиология при гипертрофии и сердечной недостаточности. Cardiovasc Res1994; 28: 933–46.

  14. Gonzalez-Juanatey JR , Garcia-Acuna JM, Pose A, et al. Уменьшение дисперсии QT и QTc при длительном лечении системной гипертензии эналаприлом.Am J Cardiol1998; 81: 170–4.

  15. Karpanou EA , Vyssoulis GP, Psichogios A, et al. Регресс гипертрофии левого желудочка приводит к улучшению дисперсии QT у пациентов с артериальной гипертензией. Am Heart J1998; 136: 765–8.

  16. Lim PO , Nys M, Naas AA, et al. Ирбесартан снижает дисперсию QT у лиц с гипертонией. Гипертензия, 1999; 33: 713–8.

  17. Мальмквист К. , Кахан Т., Эднер М., и др. Сравнение действия ирбесартана по сравнению с атенололом на реполяризацию сердца при гипертонической гипертрофии левого желудочка: результаты шведского исследования гипертрофии левого желудочка ирбесартаном по сравнению с атенололом (SILVHIA). Am J Cardiol, 2002; 90: 1107–12.

  18. Messerli FH . Гипертония и внезапная сердечная смерть.Am J Hypertens1999; 12: 181S – 8S.

  19. Lindholm LH , Dahlöf B, Edelman JE, et al. Влияние лозартана на внезапную сердечную смерть у людей с диабетом: данные исследования LIFE. Lancet2003; 362: 619–20.

  20. Участники сицилийского гамбита . Новые подходы к антиаритмической терапии. Новые терапевтические приложения клеточной биологии сердечных аритмий.Eur Heart J2001; 22: 2148–63.
    ▸ Электрофизиологический подход к антиаритмическому лечению, описывающий аритмогенный миокардиальный субстрат, генетические факторы и стрессы окружающей среды, а также принципы рационального дизайна лекарств.

Гипертрофия левого желудочка

Определение (MSHCZE) Zvětšení levé komory srdeční.Nárůst ventrikulární hmoty lze přičíst trvale abnormálnímu tlaku nebo velikosti objemu a toto často přispívá ke kardiovaskulární morbiditě a mortalitě. р
Определение (NCI_FDA) Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (NCI) Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (MSH) Увеличение ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА сердца. Это увеличение массы желудочков связано с устойчивыми аномальными давлениями или объемными нагрузками и является одним из факторов сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Концепции Заболевание или синдром ( T047 )
MSH D017379
SnomedCT 155383002, 195127003, 266310003, 2000009108, 55827005
LNC LP156346-1, MTHU044660
Английский Гипертрофия желудочков, левый, гипертрофия, левый желудочек, гипертрофия, левый желудочек, гипертрофия левого желудочка, гипертрофия желудочков, левый, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ, LV + — гипертрофия левого желудочка, диагностика гипертрофии левого желудочка (диагноз) левого желудочка, увеличение левого желудочка, гипертрофия левого желудочка (диагноз), гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка), гипертрофия, [заболевание / обнаружение левого желудочка], lvh, гипертрофия; желудочковый; левый, гипертрофия левого желудочка, lv гипертрофия, гипертрофия желудочков (& [слева]), гипертрофия желудочков (& [слева]) (нарушение), увеличенный левый желудочек, гипертрофия левого желудочка, увеличение левого желудочка, кардиомегалия левого желудочка, кардиомегалия левого желудочка (нарушение), сердечно-сосудистые заболевания. , ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, Гипертрофия ЛЖ, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка, LV + — Левый ve гипертрофия желудочка, гипертрофия (нарушение) левого желудочка
Голландский linkerventrikelvergroting, LVH, linkerventrikelhypertrofie, Hypertrofie, linkerventrikel-, Linkerventrikelhypertrofie, Ventrikelhypertrofie, linker-
Французский Увеличение объема желудочков, HVG, Hypertrophie ventriculaire gauche, HVG (Hypertrophie Ventriculaire Gauche)
Немецкий Vergroesserung des linken Ventrikels, LVH, Linksherzhypertrophie, Hypertrophie, linksventrikuläre, Linksventrikuläre Hypertrophie, Ventrikuläre Hypertrophie, Links-
Итальянский Dilatazione ventricolare sinistra, Ipertrofia ventricolare sinistra, Ipertrofia del ventricolo sinistro
Португальский Aumento do ventricular esquerdo, Hipertrofia do ventrículo esquerdo, Hipertrofia Ventricular Esquerda
Испанский Aumento del ventricular izquierdo, HVI, Hipertrofia ventricular izquierda, hipertrofia del ventricular izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda (trastorno), hipertrofia ventricular izquierda, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Hipertrofia Ventricular Izquierda
Японский 左室 拡 大, サ シ ツ ヒ ダ イ, サ シ ツ カ ク ダ イ, LVH, LVH, 左室 肥大, 左心室 肥大, 肥大 左室, 大 左心室
Шведский Hjärtkammarförstoring, vänstersidig
Чешский srdce — hypertrofie levé komory, Zvětšení levé komory, Hypertrofie levé komory, hypertrofie levé srdeční komory, hypertrofie levé komory srdeční
финский Ваземман каммион гипертрофия
Русский GIPERTROFIIA LEVOGO Serdtsa желудочек, Serdtsa желудочек LEVOGO GIPERTROFIIA, LEVOZHELUDOCHKOVAIA GIPERTROFIIA, LEVOGO GIPERTROFIIA желудочка, Serdtsa LEVOGO GIPERTROFIIA желудочек, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦЕ, ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК ГИПЕРТРОФИЯ, ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЖЕЛУДОЧЕК ЛЕВОЙ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ГИПЕРТРОФИЯ
Хорватский HIPERTROFIJA LIJEVE KLIJETKE
Польский Przerost lewej komory, Przerost komory serca lewej
Венгерский Бал камра гипертрофия, Bal ventricularis megnagyobbodás, LVH
Норвежский Venstre ventrikkel-hypertrofi, Ventrikkelhypertrofi, venstre, Hypertrofi, venstre ventrikkel

Модели для улучшенной диагностики гипертрофии левого желудочка на основе традиционных электрокардиографических критериев | BMC Cardiovascular Disorders

Характеристики UCG-LVH в популяции

Для этого исследования были успешно набраны 828 китайских пациентов.Как показано в таблице, у 2312 (37,7%) пациентов был обнаружен UCG-диагноз ГЛЖ (UCG-LVH), когда LVM был проиндексирован по BSA, с 32,9% среди мужчин и 42,8% среди женщин. Те, у кого были положительные результаты UCG-LVH, были старше, имели более низкий рост, вес и ППТ, а также больший ИМТ, чем те, у кого были отрицательные результаты. Среди этих ассоциаций (пол, возраст, рост, вес, ППТ и ИМТ) только пол ( P = 0,004), возраст ( P <0,001) и рост ( P <0,001) были статистически значимыми.

Таблица 2 Демографические данные и параметры UCG исследуемой популяции a

Диагностическая точность 22 общепринятых критериев ЭКГ

Таблицы 2 × 2

В шести исходных группах значения чувствительности, специфичности, Y’s I, PPV, NPV и точность 22 общепринятых критериев ЭКГ для обнаружения ГЛЖ были оценены. ECG15 Y’s I меньше нуля, поэтому его не рекомендуется использовать при диагностике ГЛЖ и исключать. Среди 21 остаточного критерия стандартной ЭКГ чувствительность варьировалась от 0 до 52.5% для пола, возраста и ИМТ. Специфичность варьировала от 76% до 100%. Y’s I варьировалось от 0 до 0,29. PPV колеблется от 42,9% до 100%. ЧПС варьировала от 55,9% до 78,1%. Точность колебалась от 56,1% до 74,7%. Чувствительность, NPV, Y’s I ЭКГ12 была самой высокой — 52,5%, 78,1% и 0,29 для мужчин, соответственно. Результаты выделены в гистограммах (рис. 1 и 2), а данные сведены в Дополнительный файл 1: Таблица S1 и Дополнительный файл 2: Таблица S2.

Рис. 1

Сравнение чувствительности 22 общепринятых критериев ЭКГ для пола, возраста и ИМТ.Линейная диаграмма суммирует сравнение чувствительности 22 общепринятых критериев ЭКГ между мужчинами и женщинами, возрастом <60 и ≥60 лет и ИМТ <25 кг / м 2 по сравнению с ≥25 кг / м 2

Рис. 2

Сравнение индексов Юдена 22 общепринятых критериев ЭКГ для пола, возраста и ИМТ. Линейная диаграмма суммирует сравнение индексов Юдена по 22 общепринятым критериям ЭКГ между мужчинами и женщинами, возрастом <60 и старше.Возраст ≥60 лет и ИМТ <25 кг / м 2 по сравнению с ≥25 кг / м 2 группы

Когда все население было разделено на четыре дополнительные группы по полу в сочетании с двумя возрастными категориями, были оценены значения шести оценочных показателей 22 общепринятых критериев ЭКГ. Среди 21 остаточного традиционного критерия ЭКГ чувствительность варьировалась от 0 до 72,3% для пола и возраста. Специфичность варьировала от 75,2% до 100%.Y’s I варьировалось от 0 до 0,48. PPV колеблется от 40,0% до 100%. ЧПС варьировала от 45,8% до 87,9%. Точность колебалась от 46,1% до 80,8%. Чувствительность, NPV, Y’s I ЭКГ12 была самой высокой — 72,3%, 87,9%, 0,48 соответственно. Точность диагностики 22 общепринятых критериев ЭКГ для ГЛЖ значительно улучшилась с использованием улучшенного метода группирования. Сводка этих оценок показана на рисунках 3 и 4, а также в двух поддерживающих Дополнительный файл 3: Таблица S3 и Дополнительный файл 4: Таблица S4.

Рис. 3

Сравнение чувствительности 22 общепринятых критериев ЭКГ для пола и возраста. На линейной диаграмме обобщено сравнение чувствительности 22 общепринятых критериев ЭКГ в группах мужчин <60 лет, мужчин ≥ 60 лет, групп женщин <60 лет и групп женщин ≥60 лет

Рис. 4

Сравнение индексов Юдена 22 общепринятых критериев ЭКГ для пола и возраста. Линейная диаграмма суммирует сравнение индексов Youden по 22 общепринятым критериям ЭКГ у мужчин <60 лет и ≥60 лет и женщин <60 лет и ≥60 лет

При вычислении значений чувствительности, специфичности, Y’s I, PPV, NPV и точности во всех 10 группах диагностическая точность ЭКГ12 была самой высокой, а ЭКГ15 была самой низкой среди 22 традиционных критериев ЭКГ.Пол, возраст и ИМТ повлияли на диагностическую точность 22 общепринятых критериев ЭКГ, и они будут подвергнуты подробному анализу в будущих исследованиях.

Анализ кривой ROC

Данные AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ в 6 исходных группах и 4 комбинированных (половозрастных) группах суммированы на рис. 5 и 6, и Дополнительный файл 5: Таблица S5. Для 6 исходных групп, когда AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ сравнивали в пределах одних и тех же групп, общая эффективность ЭКГ11 (SV 2 + RV 5,6 ) была лучше, чем у других критериев ЭКГ, за исключением участников <60 лет и ИМТ ≥25 кг / м 2 участников, тогда как между ЭКГ 11 и ЭКГ не наблюдалось значительных различий.ЭКГ 12 и ЭКГ 11 по сравнению с ЭКГ 10.

Рис. 5

Сравнение AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ для пола, возраста и ИМТ. Линейная диаграмма суммирует сравнение AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ у мужчин и женщин, возрастов <60 лет и ≥ 60 лет и ИМТ <25 кг / м 2 по сравнению с ИМТ ≥25 кг. / м 2 группы

Рис. 6

Сравнение AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ для пола и возраста.Линейная диаграмма суммирует сравнение AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ у мужчин <60 лет и ≥60 лет, и женщин <60 лет и ≥60 лет

Для 4 объединенных групп, когда AUC 22 общепринятых критериев ЭКГ сравнивали на основе разных половозрастных групп, общие характеристики ЭКГ12, ЭКГ11, ЭКГ21, ЭКГ22 были лучшими для мужчин <60 лет, мужчин ≥ 60 лет, женщины <60 лет и женщины ≥60 лет соответственно.

Диагностическая точность 22 общепринятых критериев ЭКГ зависела от пола, возраста и ИМТ. Например, на ЭКГ12 чувствительность и AUC мужской группы (чувствительность 52,5%; AUC 0,717, P <0,001) были выше, чем у женской группы (чувствительность 27,5%; AUC 0,666, P . <0,001). Чувствительность и AUC группы <60 лет (чувствительность, 44,2%; AUC, 0,688, P <0,001) были выше, чем у группы ≥60 лет (чувствительность, 35.7%; AUC, 0,646, P <0,001), а чувствительность и AUC для группы ИМТ <25 кг / м 2 (чувствительность, 46,2%; AUC, 0,692, P <0,001) были выше, чем для группы ИМТ ≥ 25 кг / м 2 группа (чувствительность 27,6%; AUC 0,637, P <0,001). Чувствительность и AUC для мужчин <60 лет (чувствительность, 72,3%; AUC, 0,803, P <0,001) были явно выше, чем у мужчин ≥60 лет (чувствительность, 42,6%; AUC, 0,681, P <0 .001), тогда как для женщин возраст не влиял на чувствительность, с группой женщин <60 лет (чувствительность, 24,2%; AUC, 0,662, P <0,001) и группой женщин ≥60 лет (чувствительность, 29,5 %; AUC, 0,638, P <0,001), демонстрируя примерно такую ​​же чувствительность.

Дискриминантный анализ

Кривые ROC были построены для возраста, пола, веса, роста, ИМТ, ППТ и ЭКГ1 — ЭКГ22, чтобы получить представление об их однофакторной диагностической эффективности для диагностики ГЛЖ.Для обработки моделирования линейного дискриминантного анализа были выбраны переменные, которые имели дискриминантную способность ( P <0,05) для ГЛЖ. На основе анализа мужчин в группе A мы разработали модель для мужчин:

$$ X = 0,613 \ times ECG9 \ kern0.5em + \ kern0.5em 1,422 \ times ECG11-0,567 \ times ECG20 + \ kern0.5em 0.635 \ раз ЭКГ21 $$

(ЭКГ9 = SV 2 ; ЭКГ11 = S V 2 + R V 5,6 ; ЭКГ20 = RS aVF + V 2 + V 6 ; ЭКГ21 = SV 3 + R aVL).Мы упростили модель до

$$ {\ displaystyle \ begin {array} {c} \ hfill X = 0.681 \ times {V} _2 + \ kern0.5em 1.329 \ times {RV} _ {5,6} -0.587 \ times \ left (RS \ kern0.5em aVF \ kern0.5em + \ kern0.5em {V} _2 + {V} _6 \ right) \ hfill \\ {} \ hfill +0.744 \ times \ left ({SV} _3 + R \ kern0.5em aVL \ right) \ hfill \ end {array}} $$

X <20,6 предсказал отрицательный для ГЛЖ, X> 20,6 предсказал положительный для ГЛЖ, а X = 20,6 предсказал критическое состояние. При тестировании на мужчинах в группе B чувствительность составила 60.7%, AUC составляла 0,792, и P <0,001. Мы еще больше упростили модель, используя SV 2,3 вместо SV 2 и SV 3 , и использовали RV 5,6 вместо RV 5 и RV 6 , чтобы получить

$. $ {\ displaystyle \ begin {array} {c} \ hfill {X} _n = 0,838 \ times S \ kern0.5em {V} _ {2,3} + \ kern0.5em 0,742 \ times R \ kern0.5em { V} _ {5,6} + \ kern0.5em 0.744 \ times R \ kern0.5em aVL \ hfill \\ {} \ hfill -0.587 \ times \ left (RS \ kern0.5em aVF + {RV} _2 + {SV} _6 \ right) \ hfill \ end {array}} $$

При тестировании на мужчинах в группе B чувствительность составила 71.4%, AUC составила 0,782, P <0,001. Диагностическая точность модели была значительно выше, чем у ECG11 (чувствительность, 25,5%; AUC, 0,718, P <0,001) и ECG12 (чувствительность, 52,5%; AUC, 0,717, P <0,001), которые имели самая высокая диагностическая точность среди 22 общепринятых критериев ЭКГ у мужчин.

Аналогичным образом мы разработали отдельную модель для женщин на основе женщин в группе A:

$$ Y + 0,363 \ умножить на возраст + 0,439 \ умножить на ЭКГ4 + 0,707 \ умножить на ЭКГ11 $$

(ЭКГ4 = R aVL).

Мы упростили модель следующим образом:

$$ Y = 0,363 \ times \ mathrm {age} \ kern0.5em + \ kern0.5em 0.439 \ kern0.5em R \ kern0.5em aVL + 0.707 \ times \ left ({ SV} _2 + {RV} _ {5,6} \ right) $$

Y <43,0 предсказал отрицательный для ГЛЖ, Y> 43,0 предсказал положительный для ГЛЖ, и Y = 43,0 предсказал критическое состояние. При тестировании на женщинах в группе B чувствительность составила 75,8%, AUC составила 0,792 и P <0,001. Диагностическая точность модели была значительно выше, чем у ECG11 (чувствительность, 11.1%; AUC, 0,674, P <0,001) или ECG12 (чувствительность, 27,5%; AUC, 0,666, P <0,001), которые имели самую высокую диагностическую точность среди 22 общепринятых критериев ЭКГ у женщин.

Гипертрофия левого желудочка | LearntheHeart.com

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это аномальное утолщение миокарда левого желудочка, которое возникает как механизм адаптации к повышенной постнагрузке. Миоциты левого желудочка гипертрофируются, чтобы получить сократительную силу, чтобы преодолеть эту повышенную постнагрузку и распределить напряжение стенки по большей массе, тем самым уменьшая потребность в кислороде (см. Закон Лапласа).Патологическая гипертрофия левого желудочка может возникать на фоне гипертрофической обструктивной кардиомиопатии даже при отсутствии повышенной постнагрузки.

Результаты ЭКГ при гипертрофии левого желудочка множественны и обычно включают увеличение амплитуды комплекса QRS. Ниже приведены наиболее часто используемые критерии ЭКГ для диагностирования гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ):

Критерии Корнелла: Добавьте зубец R в aVL и зубец S в V3. Если сумма> 28 мм у мужчин или> 20 мм у женщин, то ГЛЖ присутствует.

Модифицированные критерии Корнелла: Изучите зубец R в aVL. Если амплитуда зубца R> 12 мм, то ГЛЖ присутствует.

Sokolow-Lyon Criteria: Добавьте зубец S в V1 плюс зубец R в V5 или V6. Если сумма> 35 мм, то ГЛЖ присутствует.

Система очков Romhilt-Estes LVH:

Если балл = 4, то ГЛЖ присутствует с чувствительностью 30–54%. Если оценка> 5, то ГЛЖ присутствует со специфичностью 83–97%.

Амплитуда наибольшего R или S в отведениях от конечностей > 20 мм

Амплитуда S в V1 или V2 > 30 мм

Амплитуда R в V5 или V6 > 30 мм

Изменения зубца ST и T напротив QRS без дигоксина

Изменения зубца ST и T напротив QRS с дигоксином

Увеличение левого предсердия

Отклонение левой оси

Длительность QRS> 90 миллисекунд

Внутреннее отклонение в V5 или V6> 50 миллисекунд

3

3

3

3

1

3

2

1

1


Когда миокард аномально утолщен, электрической активности требуется больше времени, чтобы пройти через все сердце, таким образом, продолжительность комплекса QRS может быть увеличена.Это называется «ГЛЖ с расширением QRS». Кроме того, на реполяризацию могут влиять аналогичные механизмы, которые могут привести к аномальным сегментам ST или зубцам T. Это называется «ГЛЖ с напряжением» или «ГЛЖ с нарушением реполяризации».

Иногда эти аномалии реполяризации могут имитировать ишемические изменения ST, поэтому отличить их от изменений во время инфаркта миокарда важно, хотя часто бывает сложно. Типичный паттерн ГЛЖ включает отклонение сегмента ST в направлении, противоположном комплексу QRS (несогласованность), и присутствует типичный паттерн инверсии зубца T. (см. Ниже).

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Гипертрофия левого желудочка (Пример 1)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 2)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 3)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 4)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 5)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 6)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 6)
Гипертрофия левого желудочка (Пример 6) Гипертрофия с структурой деформации (пример 1)
Гипертрофия левого желудочка с структурой деформации (пример 2)
Гипертрофия левого желудочка с структурой деформации (пример 3)
Гипертрофия левого желудочка с структурой деформации (пример 4)

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) • LITFL • Библиотека диагностики ЭКГ

Обзор гипертрофии левого желудочка
  • Гипертрофия левого желудочка в ответ на перегрузку давлением, вызванную такими состояниями, как стеноз аорты и гипертония.
  • Это приводит к увеличению амплитуды зубца R в левых отведениях ЭКГ (I, aVL и V4-6) и увеличению глубины зубца S в правых отведениях (III, aVR, V1-3).
  • Утолщенная стенка ЛЖ приводит к длительной деполяризации (увеличение времени пика зубца R) и замедленной реполяризации (аномалии зубца ST и T) в боковых отведениях.
Критерии диагностики LVH
  • Существует множество критериев диагностики ГЛЖ, некоторые из которых кратко изложены ниже.
  • Наиболее часто используются критерии Соколова-Лиона (глубина зубца S в V1 + самая высокая высота зубца R в V5-V6> 35 мм).
  • Критерии напряжения должны сопровождаться критериями отсутствия напряжения, чтобы считаться диагностическими для ГЛЖ.
Критерии напряжения

Отведения от конечностей

  • Зубец R в отведении Зубец I + S в отведении III> 25 мм
  • Зубец R в aVL> 11 мм
  • Зубец R в aVF> 20 мм
  • Зубец S в aVR> 14 мм

Прекардиальные отведения

  • Зубец R в V4, V5 или V6> 26 мм
  • Зубец R в V5 или V6 плюс зубец S в V1> 35 мм
  • Самый большой зубец R плюс самый большой зубец S в прекардиальных отведениях> 45 мм
Критерии отсутствия напряжения
  • Увеличенное время пика зубца R> 50 мс в отведениях V5 или V6
  • Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в левых отведениях: AKA картина «деформации» левого желудочка
Дополнительные изменения ЭКГ при ГЛЖ
ГЛЖ по критериям напряжения: зубец S в V2 + зубец R в V5> 35 мм Характер деформации ЛЖ: депрессия ST и инверсия зубца T в боковых отведениях
Причины LVH
  • Гипертония (наиболее частая причина)
  • Стеноз аорты
  • Регургитация аорты
  • Митральная регургитация
  • Коарктация аорты
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
Подсказки
  • Сами по себе критерии напряжения не являются диагностическими для ГЛЖ
  • Изменения ЭКГ являются нечувствительным средством выявления ГЛЖ (пациенты с клинически значимой гипертрофией левого желудочка, обнаруженной на эхокардиографии, могут иметь относительно нормальную ЭКГ)
Примеры ЭКГ
Пример 1

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ):

  • Заметно повышенное напряжение LV: огромные прекардиальные зубцы R и S, которые перекрываются с соседними отведениями (SV2 + RV6 >> 35 мм).
  • Время пика зубца R> 50 мс в V5-6 с соответствующим расширением QRS.
  • Картина деформации ЛЖ с депрессией ST и инверсиями зубца Т в I, aVL и V5-6.
  • Элевация ST в V1-3.
  • Заметные зубцы U в V1-3.
  • Отклонение оси влево.

Тяжелая ГЛЖ, такая как эта, кажется почти идентичной блокаде левой ножки пучка Гиса — главный ключ к наличию ГЛЖ — это чрезмерно высокое напряжение LV.

Пример 2
  • Значительно увеличены напряжения QRS — зубцы S в V3 настолько глубоки, что буквально падают со страницы!
  • Элевация ST в V1-3 просто пропорциональна очень глубоким зубцам S («соответствующее несоответствие»).
  • Картина деформации LV видна во всех отведениях с положительным зубцом R (V5-6, I, II, III, aVF).
Связанные темы
Список литературы
Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

  • Матту А., Табас Дж. А, Брэди ВД. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
  • Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
  • Хэмптон Дж.Практическая ЭКГ 7e, 2019
  • Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
  • Mattu A., Brady W. ЭКГ для врача неотложной помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
  • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия.Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Предыдущий пост Аневризма левого желудочка

Следующее сообщение Артефакты движения ЭКГ

.