Cовременные принципы диагностики и лечения негемолитической гипербилирубинемии у доношенных и «поздних» недоношенных детей в раннем неонатальном периоде

В основе желтухи, обусловленной исключительно грудным вскармливанием, лежит первоначально недостаточный объем питания, что способствует усилению липолиза и, как следствие, повышению в крови неэстерифици- рованных жирных кислот, нарушающих процесс захвата билирубина гепатоцитом и подавляющих активность глюкуронилтрансферазы [22, 23]. Вторым фактором, способствующим гипербилирубинемии, являются замедление пассажа по кишечнику и, как следствие, повышение реабсорбции билирубина. Этот вариант желтухи отмечается у детей, находящихся на грудном вскармливании в период становления лактации и не получающих должный объем питания. Как правило, первоначальная потеря веса составляет 8-10% и более; общее состояние ребенка не страдает. По мере увеличения объема кормления нормализуются обменные процессы, восстанавливается пассаж по кишечнику и купируется желтуха. Желтуха, обусловленная грудным вскармливанием, встречается примерно у 12% детей, получающих исключительно грудное молоко. Она появляется на 2-4-е сутки жизни, пик приходится на 3-6-й день, купируется к концу 1-го месяца жизни при условии нормализации веса.

Конъюгационная желтуха при гипотиреозе. Гормоны щитовидной железы регулируют активность глюкуронилтрансферазы, и, следовательно, их дефицит может стать причиной нарушения конъюгации билирубина. Подтверждают диагноз низкие уровни Т3, Т4 и повышение ТТГ в крови.

Наследственные формы конъюгационных желтух

— Синдром Жильбера — наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-доминантному типу (подобная аномалия есть у одного из родителей) и связанное с нарушением захвата билирубина синусоидальной мембраной гепатоцита. Одновременно отмечается и некоторое снижение активности глюкуронилтрансферазы печени — до 50% от нормы. Частота этого синдрома в популяции составляет от 2 до 6%. Желтуха обычно выражена умеренно, в пределах 80- 120 мкмоль/л, случаев ядерной желтухи не описано, общее состояние детей не нарушается. Клинические проявления могут отмечаться со 2-3-х суток жизни, причем интенсивность желтухи может меняться каждые 3-5 нед. С диагностической целью может быть использован фенобарбитал в терапевтической дозе 5 мг/кг в сутки коротким курсом в течение 3 дней: характерно снижение билирубина на 50-60%, что позволяет с высокой вероятностью предположить данный синдром. Дополнительное диагностическое значение имеет анализ родословной, свидетельствующий о синдроме Жильбера в семье. Подтверждение диагноза возможно на основании генетического тестирования.

— Синдром Криглера-Найяра — наследуемая негемолитическая желтуха с повышением уровня НБ вследствие врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазы. Механизм желтухи при синдроме Криглера-Найяра сводится к полной или почти полной неспособности печени конъюгировать билирубин. Известны 2 генетически гетерогенные формы данного синдрома, и в связи с этим выделяют 2 типа. Синдром Криглера-Найяра I типа передается по аутосомно-рецессивному типу.

Характерна интенсивная желтуха с 15-50-кратным превышением нормального уровня НБ в сыворотке крови, которая в случаях без лечения сопровождается прокрашиванием ядер мозга, т.е. развитием ядерной желтухи.

При этой форме гипербилирубинемия, как правило, развивается в течение первых дней после рождения и сохраняется всю жизнь. Назначение фенобарбитала с целью стимуляции глюкуронилтрансферазы печени не приводит к уменьшению сывороточной концентрации билирубина. Диагноз устанавливается на основании прогрессивного нарастания уровня непрямого билирубина, не связанного с гемолизом эритроцитов, и отсутствия эффекта от приема фенобарбитала. Подтверждается молекулярно-генетическими методами.

Использование фототерапии является наиболее эффективным методом консервативного лечения детей раннего возраста, позволяющим несколько снизить уровень билирубина и зафиксировать его на некоторое время.

В течение первых 10 дней жизни оптимально постоянное проведение фототерапии с целью поддержания уровня билирубина ниже 340 мкмоль/л. В дальнейшем чувствительность гематоэнцефалического барьера снижается, в связи с чем уровень билирубина может подниматься выше 340 мкмоль/л, но, по-видимому, не более чем до 500 мкмоль/л, поэтому продолжительность фототерапии может быть уменьшена до 10-16 ч/сут. К сожалению, у детей старше месячного возраста нет однозначного мнения об уровне билирубина, который является токсичным. Имеющиеся в литературе данные имеют широкий диапазон колебаний — от 500 до 800 мкмоль/л. Наш собственный опыт наблюдения за ребенком с синдромом Криглера-Найяра I типа свидетельствует о повышении билирубина до 650 мкмоль/л без развития признаков билирубиновой энцефалопатии. Радикальным методом лечения служит трансплантация печени или гепатоцитов. В ургентных ситуациях, при высоком риcке развития билирубиновой энцефалопатии, показано проведение операции ОПК или плазмафереза.

— Синдром Криглера-Найяра типа II передается по аутосомно-доминантному типу, является прогностически более благоприятным заболеванием и сопровождается более слабой желтухой с 5-20-кратным повышением НБ сыворотки крови. Отличительной особенностью этой формы служит уменьшение сывороточной концентрации билирубина на фоне 3-дневного применения фенобарбитала не менее чем на 50-60%. При синдроме Криглера-Найяра типа II дефицит глюкуронилтрансферазы менее выражен, уровень билирубина в сыворотке крови широко варьирует (от 91 до 640 мкмоль/л), но чаще всего не превышает 340 мкмоль/л. Развитие билирубиновой энцефалопатии отмечается редко и в основном происходит в раннем неонатальном периоде при участии других патологических факторов. Динамический контроль за показателями НБ в сыворотке крови и раннее назначение фенобарбитала, своевременное и адекватное проведение фототерапии позволяют эффективно снизить уровень билирубина и предупредить развитие энцефалопатии.

С целью подтверждения диагноза возможно проведение молекулярно-генетического исследования. Желтуха, обусловленная повышенной реабсорбцией билирубина в кишечнике. Повышение реабсорбции билирубина в кишечнике может быть обусловлено обструкцией желудочно-кишечного тракта или кишечной непроходимостью при пилоростенозе, атрезиях кишечника, болезни Гиршпрунга, мекониальном илеусе или мекониальной пробке, при парезах кишечника.

Желтухи, обусловленные непрямой гипербилирубинемией смешанного генеза. Сочетание гиперпродукции билирубина за счет гемолиза и нарушения механизмов конъюгации билирубина наиболее часто наблюдается при внутриутробных инфекциях и сепсисе. В этих случаях гипербилирубинемия характеризуется, с одной стороны, высоким приростом билирубина в сочетании с анемией, а с другой — смещением максимума желтухи к концу 1-й недели жизни. Кроме того, этому типу гипербилирубинемии бывает свойственно повышение концентрации в сыворотке крови прямой фракции билирубина. Тщательное клиническое и лабораторное обследование ребенка позволяет выявить и другие симптомы инфекционного заболевания, на основе которых может быть установлен диагноз.

Наиболее опасным осложнением непрямой гипербилирубинемии является ядерная желтуха — поражение головного мозга, обусловленное проникновением через гематоэнцефалический барьер и накоплением в нейронах головного мозга НБ (преимущественно К+/Na+ в его подкорковых образованиях, в первую очередь в ядрах мозга). Проникновение билирубина внутрь клеток блокирует дыхательные ферменты митохондрий, тормозит реакции с участием аденилатциклазы и К+/Na+-АТФазы, нарушает функциональное состояние мембраны клетки и приводит к гибели нейронов. При этом ядра головного мозга приобретают характерный желтый цвет, обусловленный накоплением в них билирубина, что служит основанием для использования термина «ядерная желтуха».

Наряду с этим термином используется другой — «билирубиновая энцефалопатия» [19, 24, 25].

Лечение непрямой гипербилирубинемии складывается из двух основных составляющих: воздействия на причинный фактор и патогенетическое лечение. Устранение причины гипербилирубинемии имеет особое значение при невысоких уровнях билирубина и в большей мере носит профилактический характер. Так, целесообразно купировать полицитемию в 1-е сутки жизни, предупредив, таким образом, значительное повышение билирубина в сыворотке крови к 3-4-м суткам жизни.

Введение всем несенсибилизированным женщинам с резус-отрицательной кровью, угрожаемым по изосенсибилизации резус-положительной кровью плода, антирезус-гаммаглобулина D в первые 72 ч после родов является оптимальной профилактикой ГБН у последующих детей. Вместе с тем возможность влиять на этиологический фактор часто ограничена (например, при несовместимости матери и плода по редким факторам крови, при трансплацентарных инфекциях, врожденных дефектах глюкуронилтрансферазы). Поэтому основное значение приобретает патогенетическое лечение.

У детей с гипербилирубинемией исключительно важную роль играют поддержание оптимальной температуры тела, обеспечение организма достаточным количеством калорий, профилактика гипогликемии, гипоксемии и ацидоза (особенно дыхательного) и сгущения желчи. Многочисленными исследованиями показано, что у детей из группы риска по развитию гипербилирубинемии с ранним началом грудного вскармливания максимальный уровень билирубинемии значительно ниже, чем у детей, которые не получали питания в первые часы жизни [22]. Вместе с тем нецелесообразно использование у детей с гипербилирубинемией препаратов плазмы и альбумина, так как они не обладают ни пластической, ни энергетической ценностью.

Необходимо учитывать, что способность вводимого белка к связыванию билирубина в организме ребенка также ограничена (это обусловлено технологией приготовления препаратов альбумина), а прочность образуемого комплекса билирубин-альбумин снижена. Поэтому после введения препарата альбумина в случае воздействия на организм ребенка гипоксии, ацидоза или гипогликемии билирубин, перераспределившийся первоначально из кожи в сосудистое русло, более легко высвобождается из комплекса с альбумином, чем обычно, что создает потенциальную угрозу его проникновения в клетки головного мозга. При задержке отхождения мекония или отсутствии стула в течение 12 ч детям из группы риска по гипербилирубинемии необходимо проводить очистительные клизмы.

Основным способом искусственного снижения патологически высоких концентраций неконъюгированного билирубина является фототерапия. Метод основан на способности естественного изомера билирубина под воздействием световой энергии (длина волны 425-475 нм) изменять химическую структуру и связанные с ней физико-химические свойства.

Показания к проведению фототерапии зависят как от степени морфофункциональной зрелости организма ребенка, так и от постнатального возраста ребенка. В обязательном порядке необходимо принимать во внимание факторы, повышающие риск билирубиновой энцефалопатии. Наиболее значимые среди них — гемолитическая анемия, оценка по Апгар на 5-й минуте <4 баллов, PaO2 <40 мм рт.ст. (PkO2 <35 мм рт.ст) >1 ч, pH арт.кр <7,15 (pH кап.кр.<7,1) >1 ч, ректальная температура 35 °C, концентрация сывороточного альбумина 25 г/л, ухудшение неврологического статуса, тяжелое инфекционное заболевание [11].

За последние десятилетия опубликовано немало авторских таблиц и схем, позволяющих определить врачу показания к фототерапии новорожденного в первые дни жизни. На наш взгляд, наиболее обоснованной с научной точки зрения и удобной с практической точки зрения является номограмма, рекомендованная экспертами Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics — AAP) в 2004 г. [Clinical Practice Guideline: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant >35 Weeks of Gestation (Pediatrics. — 2004. Vol. 114 P. 297)] (рис. 3).

Существуют различные схемы проведения фототерапии. Благодаря высокой чувствительности билирубина к синему свету превращение естественного изомера в фотобилирубин в коже под влиянием фототерапии происходит очень быстро. Это служит терапевтическим обоснованием для прерывистого использования фототерапии при гипербилирубинемии. Вместе с тем постоянно происходит обмен изомерами билирубина между кожей и сывороткой крови, что диктует необходимость продолжать фототерапию до тех пор, пока не прекратится патологически высокая продукция билирубина или не повысится эффективность его естественного выведения из организма. Исходя из этого, а также основываясь на собственных клинических наблюдениях, мы рекомендуем при патологических гипербилирубинемиях у доношенных детей проводить фототерапию по классической схеме: длительное воздействие светом с небольшими перерывами на питье и кормление, смену положения ребенка и медицинские манипуляции.

Если ребенок не очень хорошо переносит длительную фототерапию (что нередко наблюдается у недоношенных детей), то без существенного ущерба для конечного результата между сеансами фототерапии (по 2-4 ч) необходимы перерывы длительностью до 1-3 ч. Важно помнить, что эффективность фототерапии зависит не столько от суммарного времени экспозиции (хотя и оно не должно быть менее 8-12 ч/сут), сколько от равномерности ее использования в течение суток.

Рациональное применение фототерапии привело к значительному ограничению использования в качестве лечебной меры при гипербилирубинемиях операции ОПК, которая проводится для коррекции анемии при тяжелой форме ГБН или для предупреждения и коррекции гипербилирубинемий любой этиологии при наличии риска токсического поражения ЦНС.

Несмотря на то, что номограмма для определения показаний к ОПК у новорожденных, рекомендованная экспертами AAP в 2004 г. [1] (рис. 4), используется во многих странах мира, следует предупредить, что в нашей стране не существует единого подхода к показаниям ОПК у клинически здоровых доношенных детей.

ОПК позволяет быстро снизить уровень билирубина в сыворотке крови в 2 раза по сравнению с исходным.

При этом происходит снижение концентрации билирубина и в экстраваскулярном пространстве за счет его перераспределения между жидкими средами организма и связывания с альбумином переливаемой крови. В то же время сама операция представляет риск для здоровья и жизни ребенка (около 1% операций ОПК приводят к летальному исходу и около 5% — к серьезным осложнениям) [5].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как было показано, эффективность проводимых лечебных мероприятий во многом зависит от своевременности и точности ранней диагностики и прогнозирования развития угрожающей гипербилирубинемии.

С целью раннего выявления детей, угрожаемых по развитию клинически значимой гипербилирубинемии, в любом родовспомогательном учреждении должен быть налажен надежный клинико-лабораторный контроль состояния новорожденных с желтухой.

На основании обобщенных данных медицинской литературы и собственного клинического опыта мы рекомендует соблюдать следующие правила объективизации клинико-лабораторного контроля. Во всех случаях появления ранней (в возрасте <24 ч жизни) желтухи у детей, независимо от ГВ, для выбора наиболее эффективного метода лечения определяйте динамику общей концентрации билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом.

· Используйте Тк метод измерения билирубина у детей ГВ ≥35 нед после 24 ч жизни для раннего выявления негемолитической гипербилирубинемии.

· Учитывайте динамику показателя Тк билирубина у детей ГВ ≥35 нед в первые 48 ч жизни для решения вопроса об условиях и возможности ранней выписки ребенка из родильного дома.

· Если при использовании Тк метода у детей ГВ ≥35 нед в возрасте 24-72 ч выявлен уровень билирубина, который является показанием для начала фототерапии (см. рис. 3), определите общую концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом и начните лечение.

· Если при использовании Тк метода у детей ГВ ≥35 нед в возрасте старше 72 ч выявлен уровень билирубина более 250 мкмоль/л, определите концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом для выбора тактики ведения.

· Если использование Тк метода измерения билирубина у детей ГВ ≥35 нед при прогрессирующем нарастании желтухи после 24 ч жизни невозможно, определите общую концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом.

· При любом ухудшении клинического состояния ребенка из группы риска по гипербилирубинемии (угнетение нервно-рефлекторной деятельности, вялое сосание, отказ от груди, потеря массы тела и др.) перепроверьте общую концентрацию билирубина в сыворотке крови стандартным лабораторным методом и определите способ лечения, ориентируясь на пороговые значения, установленные для детей высокого риска (см. рис. 3, 4).

· Не используйте в повседневной работе нестандартизированные инструментальные и лабораторные методы выявления гипербилирубинемии, точность которых не подтверждена результатами клинических многоцентровых исследований!

· Для определения прогноза и выбора метода лечения никогда не ориентируйтесь на визуальную оценку степени желтухи!

Авторы надеются, что представленная в обзоре информация поможет врачам-неонатологам оптимизировать тактику ведения доношенных и «поздних» недоношенных детей из группы высокого риска и избежать в своей клинической практике такого редкого, но грозного осложнения, как билирубиновая энцефалопатия новорожденных.

Литература

1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation // Pediatrics. — 2004. — Vol. 114, N 1. — P. 297-316.

2. Bhutani V.K., Maisels M.J., Stark A.R. et al. Management of jaundice and prevention of severe neonatal hyperbilirubinemia in infants >35 weeks gestation // Neonatology. — 2008. — Vol. 94. — P. 63-67.

3. Raimondi F., Ferrara T., Borrelli A.C. et al. Neonatal hyperbilirubinemia: a critical appraisal of current guidelines and evidence // J. Pediatr. Neonat. Individual Med. — 2012. — Vol. 1, N 1. — P. 25-32.

4. Володин Н.Н, Антонов А.Г, Аронскинд Е.В. и др. Протокол диагностики и лечения гипербилирубинемии у новорожденных детей // Вопр. практической педиатрии. — 2006. — Т. 1, № 6. — С. 9-18.

5. Barrington K.J., Sankaran K. Guidelines for detection, management and prevention of hyperbilirubinemia in term and late preterm newborn infants // Paediatr. Child Health. — 2007. — Vol. 12, suppl. B. — P. 1B-12B.

6. Samar N. El-Beshbishi, Karen E. et. al. Hyperbilirubinemia and transcutaneous bilirubinometry // Clin. Chem. — 2009. — Vol. 55, N 7. — P. 1280-1287.

7. Maisels M.J., Ostrea E.M. Jr, Touch S. et al. Evaluation of a new transcutaneous bilirubinometer // Pediatrics. — 2004. — Vol. 113. — P. 1628-1635.

8. Rodrıguez-Capote K., Kim K., Paes B. et al. Clinical implication of the difference between transcutaneous bilirubinometry and total serum bilirubin for the classification of newborns at risk of hyperbilirubinemia // Clin. Biochem. — 2009. — Vol. 42. — P. 176-179.

9. Keren R., Luan X., Friedman S. et al. A comparison of alternative risk-assessment strategies for predicting significant neonatal hyperbilirubinemia in term and near-term infants // Pediatrics. — 2008. — Vol. 121. — P. e170-e179.

10. Carceller-Blanchard A., Cousineau J., Delvin E.E. Point of care testing: transcutaneous bilirubinometry in neonates // Clin. Biochem. — 2009. — Vol. 42. — P. 143-149.

11. ABM Clinical protocol 22: Guidelines for management of jaundice in the breastfeeding infant equal to or greater than 35 weeks gestation // Breastfeeding Medicine. — 2010. — Vol. 5, N. 2. — P. 87-93.

12. Maisels M.J., Kring E. Transcutaneous bilirubin level in the first 96 hours in a normal newborn population of 35 weeks’ gestation // Pediatrics. — 2006. — Vol. 117. — P. 1169-1173.

13. Ebbesen F., Rasmussen L.M., Wimberley P.D. A new transcutaneous bilirubinometer, BiliChek, used in the neonatal intensive care unit and the maternity ward // Acta Paediatr. — 2002. — Vol. 91. — P. 203-211.

14. Tan K.L., Dong F. Transcutaneous bilirubinometry during and after phototherapy // Acta Paediatr. — 2003. — Vol. 92. — P. 327-331.

15. Petersen J.R., Okorodudu A.O., Mohammad A.A. et al. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia // Clin. Chem. — 2005. — Vol. 51. — P. 540-544.

16. Kaplan M., Shchors I., Algur N. et al. Visual screening versus transcutaneous bilirubinometry for predischarge jaundice assessment // Acta Paediatr. — 2008. — Vol. 97. — P. 759-763.

17. De Luca D., Romagnoli C., Tiberi E. et al. Skin bilirubin nomogram for the first 96 hours of life in a European normal healthy newborn population, obtained with multiwave length transcutaneous bilirubinometry // Acta Paediatr. — 2008. — Vol. 97. — P. 146-150.

18. Sanpavat S., Nuchprayoon I., Smathakanee C. et al. Nomogram for prediction of the risk of neonatal hyperbilirubinemia, using transcutaneous bilirubin // J. Med. Assoc. Thai. — 2005. — Vol. 88. — P. 1187-1193.

19. Neonatal Jaundice / Ed. Andrew Welsh. 2010. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. — P. 517.

20. Неонатология: Национальное руководство, краткое издание / Под ред Н.Н. Володина. Гл. 19. Ефимов М.С., Дегтярева А.В. Желтухи новорожденных. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — С. 577-605.

21. Карпова А.Л, Нароган М.В, Дегтярев Д.Н. и др. Диагностика и лечение полицитемии у новорожденных детей. Клинический протокол // Неонатология: новости, мнения, обучение. — 2013. — № 2.

22. Dewey K.G., Nommsen—Rivers L.A., Heinig M.J. et al. Risk factors for suboptimal infant breastfeeding behavior, delayed onset of lactation, and excess neonatal weight loss // Pediatrics. — 2003. — Vol. 112. — P. 607-619.

23. Nommsen-Rivers L.A., Dewey K.G. Growth of breastfed infants // Breastfeed. Med. — 2009. — Vol. 4, suppl. 1. — P. S45-S49.

24. Okumura A., Kidokoro H., Shoji H. et al. Kernicterus in preterm infants // Pediatrics. — 2009. — Vol. 123. — P. e1052.

25. Bhutani V.K., Johnson L.H., Shapiro S.M. Kernicterus in sick and preterm infants (1999-2002): a need for an effective preventive approach // Semin. Perinatol. — 2004. — Vol. 28. — P. 319.

Электролитные нарушения и гиперальдостеронизм беременных как проявления возможного синдрома псевдо-Барттера | Мравян С.Р., Петрухин В.А.

Статья посвящена электролитным нарушениям и гиперальдостеронизме беременных как проявлению возможного синдрома псевдо-Барттера

Для цитирования. Мравян С.Р., Петрухин В.А. Электролитные нарушения и гиперальдостеронизм беременных как проявления возможного синдрома псевдо-Барттера // РМЖ. 2016. No 5. С. 340–344.

     Около 80% женщин испытывают во время беременности тошноту и рвоту, и лишь у 0,3–2% это состояние определяется как рвота беременных (РБ) (hyperemesis gravidarum) – «состояние выраженной тошноты и рвоты, ведущее к дегидратации, электролитным, кислотно-щелочным нарушениям и сопровождающееся снижением массы тела более 5%» [1]. РБ сопровождается угрозой отслойки хориона и плаценты, тяжелых послеродовых неврологических осложнений, увеличения процента преждевременных родов, задержки роста плода [2, 3].
     В МКБ-10 РБ соответствует класс XV. Среди прочих вариантов выделяют чрезмерную РБ (O21), а также позднюю РБ (O21.2). Существует классификация РБ по степени тяжести. Причина РБ точно неясна, существует теория о нарушении взаимосвязи между нейрогуморальными, нейрорефлекторными механизмами регуляции в организме беременной женщины.

    Известно, что Шарлотта Бронте, английская поэтесса и романистка, автор одного из самых знаменитых романов в мире «Джейн Эйр», погибла в 39-летнем возрасте на ранних сроках беременности. В январе 1855 г. состояние ее здоровья резко ухудшилось. В феврале врач, осматривавший писательницу, пришел к выводу, что симптомы недомогания свидетельствуют о начале беременности и не представляют опасности для жизни. Шарлотту мучили постоянная тошнота, отсутствие аппетита, чрезвычайная слабость, что привело к быстрому истощению.

Однако только в последнюю неделю марта стало ясно, что Шарлотта умирает. Как предполагают многие биографы Шарлотты, она могла умереть от обезвоживания и истощения, вызванного тяжелым токсикозом. 
     Считается, что длительная рвота приводит к обезвоживанию, а потеря большого количества желудочного содержимого (прежде всего соляной кислоты) – к метаболическому алкалозу и гипокалиемии. При содержании калия в сыворотке крови <2 ммоль/л возможна смерть пациентки в результате фибрилляции желудочков или паралича дыхательных мышц. Однако анализ литературных данных и собственные клинические наблюдения, представленные ниже, свидетельствуют о том, что патогенез РБ может быть существенно более сложным, а лечение – не только симптоматическим. 
     Целью настоящей работы явились ознакомление практикующих врачей с клиническими наблюдениями развития РБ у пациенток в различные триместры беременности, сопровождающейся тяжелыми электролитными и метаболическими нарушениями, являющимися в свою очередь проявлениями альдостеронизма, а также изложение наиболее важных дифференциально-диагностических аспектов этой патологии. Неясность причин возникновения и механизмов развития синдрома объясняет большой интерес к каждому клиническому случаю.

     Клинический случай № 1
     Больная В., 24 года, первобеременная, поступила в МОНИИАГ 25.01.2010 г. на сроке 35 нед. с жалобами на тошноту, многократную рвоту желчью, горечь во рту, кожный зуд, полидипсию (до 5 л/сут), снижение аппетита, уменьшение массы тела, мышечную слабость. 17.01 отметила выраженную сонливость, слабость, снижение аппетита, рвоту, сначала до 2 р./сут, а с 20.01 – до 10–20 р./сут, тремор рук, снижение памяти. С 18.01 отметила резкое усиление жажды (потребление жидкости возросло до 5 л/сут) и тяги к соленой пище с употреблением до 2 л сильносоленых растворов в сутки (соленые помидоры, рассол). 22.01 отметила появление и нарастание кожного зуда. Потеря массы тела с 18.01 по 25.01 составила 8 кг.

     Состояние при поступлении тяжелое. Tемпература тела – 36,7°C. Рост – 160 см. Масса тела – 57,3 кг. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричны. Симптом «грязных локтей» (рис. 1). Тургор кожи снижен. Язык суховат, налета нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Число дыхательных движений – 16 в 1 мин. Тоны сердца громкие, ритмичные, шумов нет. Частота сердечных сокращений – 64 в 1 мин. АД – 90/60 мм рт. ст. Отеков нет. Сухожильные рефлексы верхних и нижних конечностей снижены.

     На ЭКГ от 26.01 и 27.01 (рис. 2): ритм синусовый, правильный. Нормальное направление электрической оси сердца. Ротация сердца левым желудочком вперед. По сравнению с анамнестической ЭКГ (от 25.08.2009 г.) отмечается нарастание выраженных изменений в миокарде, характерных для электролитных расстройств.

     Общий анализ крови – без патологии. В анализе мочи – протеинурия до 0,55% при отсутствии мочевого осадка. В биохимическом анализе крови (табл. 1) определяются гиперферментемия, гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина, выраженная гипокалиемия, а также повышение уровней креатинина и мочевины. Обращает на себя внимание относительная сохранность белковообразующей функции печени.

25.01 обследована на HBs Ag и Anti HCV (результат отрицательный).

     Уровень плацентарного лактогена при поступлении составил 427 нмоль/л (112,4% от нормы), -фетопротеина – 363,0 МЕ/л (163,5% от нормы), кортизола – 569 нмоль/л (101,7% от нормы), дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭА–С) – 0,32 мкг/мл (при норме 0,8–3,9 мкг/мл), тестостерона – 4,3 нмоль/л (при норме 0,5–4,0 нмоль/л). Данные значения гормонального профиля существенно не превышали таковые при нормально протекающей беременности.

     Таким образом, в клинической картине заболевания преобладал гипокалиемический синдром с мышечным поражением (мышечная слабость) и неврологическими нарушениями (снижение сухожильных рефлексов), отмечались признаки поражения печени по типу внутрипеченочного холестаза беременных и умеренной почечной недостаточности.
     На фоне внутривенной дезинтоксикационной и инфузионной терапии (глюкозо-инсулино-калиевая смесь), заместительной терапии препаратами калия (до 12,0 г в виде раствора 4% хлористого калия в сутки), урсодезоксихолевой кислоты 250 мг 2 р. /сут, магния оротата 2 таблетки 3 р./сут пациентка отметила исчезновение кожного зуда, тошноты, рвоты.
     Через 2 сут от начала лечения отмечена положительная лабораторная динамика в виде снижения уровня билирубина (за счет обеих фракций) с нарастанием симптомов почечной недостаточности (уровень креатинина и мочевины) и гипокалиемии. 27.01 на сроке беременности 35 нед. было проведено родораз-решение путем кесарева сечения. Извлечен живой недоношенный мальчик, масса – 1870 г, рост – 43 см, оценка по шкале Апгар – 7–8 баллов. На ЭКГ после операции от 28.01 и 01.02 (рис. 2) отмечается положительная динамика со стороны сегмента ST-T, указывающая на нормализацию электролитно-метаболических расстройств.
     В послеоперационном периоде больная продолжала получать 4% раствор хлористого калия в/в, урсодезоксихолевую кислоту 250 мг 2 р./сут, магния оротат по 2 таблетки 3 р./сут, спиронолактон 100 мг 4 р./сут, с 30.01 – по 50 мг 3 р./сут; с 01.02 спиронолактон и препараты калия были отменены. В послеродовом периоде отмечались нормализация биохимических показателей (исключая содержание магния в сыворотке крови), исчезновение слабости, улучшение аппетита, положительная динамика на ЭКГ (рис. 2). 29.01 анализ кислотно-основного состояния (КОС) (капиллярная кровь) выявил признаки метаболического алкалоза (pH – 7,571; Pсо2 – 38,6 мм рт. ст.; Pо2 – 76 мм рт. ст.). Выявлены снижение содержания кортизола (1207 нмоль/л при норме для раннего послеродового периода 1400–1600 нмоль/л) и повышение уровня альдостерона (1,65 нмоль/л при норме 0,1–0,8 нмоль/л) при повышенной активности ренина в плазме (АРП-ренин – 8,4 нг/мл/ч при норме 1,5–5,7 нг/мл/ч). 
     Пациентке 02.02 выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов брюшной полости. Отмечено, что надпочечники расположены обычно, инвертированной Y-образной формы, в размерах не увеличены, без дополнительных объемных образований.
     Пациентка выписана 03.02 в относительно удовлетворительном состоянии, отмечала неустойчивость настроения, эпизоды депрессии.

Рекомендовано продолжить прием магния оротата по 1 таблетке 3 р./сут.
     У ребенка выявлены метаболический алкалоз и гипокалиемия с тенденцией к нормализации КОС и содержания электролитов (28.01: pH – 7,538; Pсо2 – 42,5 мм рт. ст., К+ – 2,84 ммоль/л; 29.01: pH – 7,435; Pсо2 – 54,2 мм рт. ст., К+ – 4,0 ммоль/л; 30.01: pH – 7,441; Pсо2 – 51,3 мм рт. ст., К+ – 4,54 ммоль/л; 31.01: pH – 7,395; Pсо2 – 51,0 мм рт. ст., К+ – 5,84 ммоль/л). Уровень кортизола составил 270 нмоль/л при норме для ребенка 1–7 дней жизни 55–304 нмоль/л, альдостерона – 2,32 нмоль/л (норма – 0,1–0,8 нмоль/л). 01.02 ребенок переведен на 2-й этап выхаживания в удовлетворительном состоянии.

     Клинический случай № 2
     Больная К., первобеременная, 39 лет, поступила в МОНИИАГ на сроке 16 нед. с жалобами на постоянную тошноту, рвоту, отвращение к еде, отсутствие самостоятельного стула в течение 1 мес. 18.10.2014 г. госпитализирована в гинекологическое отделение по месту жительства. Проводилась инфузионная терапия, получала калия и магния аспарагинат, метоклопрамид, домперидон. Несмотря на терапию, состояние ухудшалось: снижение веса составило 10 кг, продолжали отмечаться многократная рвота, слабость, отсутствие самостоятельного стула. По данным ультразвукового исследования брюшной полости патологии не выявлено. В лабораторных анализах выявлены гипокалиемия (2,62 ммоль/л), гипомагниемия (0,5 ммоль/л), гипербилирубинемия (22,5 мкмоль/л, за счет прямого билирубина – 9 мкмоль/л), АЛТ – 189,3 Ед/л (5-кратное превышение нормы), АСТ – 89 Ед/л (3-кратное превышение нормы). При анализе КОС капиллярной крови отмечен метаболический алкалоз (pH – 7,521; Pсо2 – 34,6 мм рт. ст.; Pо2 – 43,0 мм рт. ст.). На фоне проводимой инфузионной терапии в составе поляризующей смеси, сбалансированными растворами электролитов, раствором магния сульфата, а также препаратами магния оротата, метоклопрамидом, домперидоном, фосфолипидом, омепразолом – состояние пациентки без видимого улучшения. Переведена на сроке 17 нед. беременности для дообследования и лечения в отделение гастроэнтерологии и гепатологии МОНИКИ, где продолжилось проведение массивной заместительной терапии хлористым калием в/в (до 16–18 г/сут), магния оротатом (2 таблетки 3 р. /сут). При эзофагогастродуоденоскопии от 07.11 выявлены: эзофагит, дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденит, рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки. Содержание альдостерона (в покое) – 3,94 нмоль/л (норма для небеременных – 0,05–0,4 нмоль/л), активность ренина (в покое) – 15,0 пг/мл/ч (норма для небеременных – 0,32–1,84 пг/мл/ч).
     В отделении у больной стали преобладать неврологические нарушения: слуховые, зрительные галлюцинации. Консультирована неврологом: энцефалопатия смешанного генеза, галлюцинации на фоне дисметаболических нарушений.
     На фоне терапии отмечено уменьшение частоты рвоты до 1 раза утром, а затем – полное ее исчезновение, возрастание уровня сывороточного калия до 4,5 ммоль/л, уменьшение мышечной слабости, исчезновение галлюцинаций.
     Пациентка выписана на сроке 20 нед. беременности с рекомендациями приема амилорида, препаратов калия, магния оротата и продолжения стационарного лечения. Однако на сроке 23 нед. беременности на фоне отказа от приема амилорида в амбулаторных условиях диагностирована антенатальная гибель плода.  

     Обсуждение
    Таким образом, в клинической картине обоих случаев РБ, сопровождающей (что важно!) как I, так и III триместры беременности, на первый план выступали симптомы гипокалиемии и метаболического алкалоза, сохраняющиеся на фоне уменьшения или даже исчезновения тошноты и рвоты. В обоих клинических наблюдениях гипокалиемия и гипомагниемия с трудом поддавались медикаментозной коррекции, сопровождались ростом уровня трансаминаз и креатинина. Естественно, что объяснить такую клиническую и лабораторную картину простой потерей ионов калия с рвотой невозможно. В первом наблюдении удалось сохранить жизнь ребенку своевременным кесаревым сечением, во втором – наступила антенатальная гибель плода.
     Этиология РБ точно неизвестна. Считается, что развитие тошноты и рвоты связано с высокой активностью трофобласта и выработкой гонадотропина, возможно, вторичного по отношению к повышению уровня человеческого хорионального гонадотропина в сыворотке крови [3, 4]. Противоречивые сведения получены в отношении уровня серотонина и гормонов щитовидной железы в сыворотке крови у пациенток с РБ [5, 6, 9, 20–22].
     При физикальном обследовании обращало на себя внимание наличие у одной из пациенток симптома «грязных локтей» (симптом Бэра) – ороговение и утолщение эпидермиса в области локтей и колен, причиной которых могли быть как первичный гипотиреоз, так и нарушение чувствительности рецепторов коры надпочечников к адренокортикотропному гормону и гипоталамо-гипофизарных – к кортизолу. Лабораторные данные обследования в послеродовом периоде свидетельствовали о развитии гипотиреоза средней степени тяжести (обследована в Эндокринологическом научном центре), а низкий уровень кортизола по механизму обратной связи мог стимулировать образование кортикотропина (АКТГ) не только передней долей гипофиза матери, но и плацентой, децидуальной оболочкой, а также клеточными мембранами плода [6–9]. Известно, что рост содержания АКТГ у беременных не только повышает содержание эстрогена, но и в некоторой степени усиливает синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона.  
     Синдром гипокалиемии, отмеченный в приведенных клинических наблюдениях, причиной которого являлся гиперальдостеронизм, во многом обусловливал клиническую картину заболевания (нейромышечные и почечные проявления, изменения на ЭКГ). Известно, что калий – преимущественно внутриклеточный ион, хотя базовым показателем при оценке гомеостаза К+ является его уровень в сыворотке или плазме крови при нормальном диапазоне от 3,5 до 5 ммоль/л [10]. Электрокардиография является наиболее чувствительным методом оценки содержания этого иона в клетке. Известно, что содержание калия в организме регулируется альдостероном, уровень которого во время нормально протекающей беременности повышается многократно. Дифференциальная диагностика отдельных форм гиперальдостеронизма часто бывает затруднена в связи со сходными клиническими нейромышечными и почечными проявлениями на фоне повышенной секреции альдостерона [10].
     Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников, гиперплазия коры надпочечников, а также так называемый гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами, – семейный гиперальдостеронизм I типа всегда протекает с низким уровнем ренина и артериальной гипертензией [11], поэтому эти причины гипокалиемии у наших пациенток были исключены, в т. ч. проведением у одной из них МСКТ надпочечников.
     Приняв за рабочую гипотезу развитие гиперальдостеронизма в обоих наблюдениях (уровень альдостерона был на верхней границе нормы для беременных), необходимо рассматривать только патогенетические варианты, протекающие с нормальным уровнем АД.
     Важно отметить, что нормативные значения сывороточного содержания альдостерона для беременных точно неизвестны, но считается, что эти значения могут на порядок превосходить норму для небеременных женщин. Содержание же альдостерона при преэклампсии, например, достоверно снижается [12].
     Другой причиной вторичного альдостеронизма может быть усиленная потеря калия вследствие нарушения функции почечных канальцев – при наследственных тубулопатиях (почечный канальцевый ацидоз, синдром Барттера, синдром Гительмана, синдром Лиддла и гипомагниемия). Самой часто встречающейся из этих тубулопатий является синдром Барттера (СБ), протекающий с нормальным или даже сниженным АД. В 1962 г. Барттер с соавт. описал синдром, позже названный его именем. СБ включает гипокалиемию, обусловленную потерей большого количества калия с мочой, метаболический алкалоз, повышение активности ренина плазмы, секрецию альдостерона и брадикинина [13]. В отечественной литературе крайне редко встречаются описания СБ [14]. 
Основное нарушение при СБ — снижение реабсорбции ионов хлора в толстом восходящем колене петли Генле. Увеличивающаяся в результате этого экскреция калия и возникающая гипокалиемия стимулируют образование простагландина E2 почечными клетками и простагландина I2 эндотелиальными клетками. Длительная стимуляция секреции ренина этими простагландинами приводит к гиперплазии юкстагломерулярного аппарата; развивается гиперренинемия и повышается уровень ангиотензина II в крови. И ангиотензин II, и альдостерон увеличивают количество почечного калликреина, который вызывает повышение содержания брадикинина в плазме крови, в то время как альдостерон еще больше увеличивает потерю калия с мочой. Увеличение содержания простагландинов и брадикинина обусловливает не только нормальные, но и сниженные цифры АД. Характерным проявлением СБ считается почечная недостаточность, являющаяся следствием нефропатии и очагового гломерулосклероза [15].
     Описано развитие ложного СБ, в т. ч. у беременной, с тяжелой гипокалиемией во время длительного приема синтетических и галеновых препаратов лакрицы [16]. Эти препараты обладают противовоспалительным, спазмолитическим и отхаркивающим действием; используются в лечении язвенной болезни, аллергических дерматозов, болезни Аддисона, бронхитов и бронхиальной астмы. Содержащаяся в них глицирризиновая кислота имитирует эффекты минералокортикоидов, поэтому длительный прием названных средств приводит к развитию гипокалиемии. Самостоятельной причиной гипокалиемии может быть гипомагниемия, поскольку при дефиците ионов Mg2+ нарушается функция почечных канальцев, в т. ч. реабсорбция ионов К+. Самыми частыми причинами гипомагниемии являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, прием диуретиков и антибиотиков [10]. Анамнез заболевания пациенток позволял исключить как самостоятельные причины гипокалиемии действие лакрицы и первичную гипомагниемию. 
     Таким образом, синдромы Барттера, Лиддла и Гительмана могли бы рассматриваться в качестве причин заболевания у пациенток, однако отсутствие семейного анамнеза и определенной длительности течения заболевания, а при двух последних синдромах – артериальной гипертензии позволили отвергнуть эти синдромы в качестве причины болезни.
Состояние, сходное с СБ, было единственно обоснованной причиной заболевания у пациенток с нормальным уровнем АД, что подтверждалось длительным сохранением гипохлоремии и гипомагниемии. На выраженность электролитных и метаболических расстройств оказывали влияние поражение печени и гиперферментемия, отмечающиеся у 39,6 и 28,7% женщин с РБ соответственно [16], а также неукротимая рвота и избыток натрия в пище.
     Лабораторное обследование подтвердило состояние высокоренинового альдостеронизма и гипокалиемического алкалоза. Обращали на себя внимание сходные гормональные и метаболические изменения у ребенка.
     Связь между метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена. Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Алкалоз может вызывать гипокалиемию и дефицит калия в тканях, и наоборот, дефицит калия в организме способствует поддержанию состояния метаболического алкалоза путем стимуляции секреции угольной кислоты в почечных канальцах, а следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната [10]. Может ли дефицит калия сам по себе приводить к метаболическому алкалозу, до сих пор неясно. Однако считается, что рвота обычно вызывает лишь незначительный или умеренный алкалоз. У описываемых нами пациенток развившийся метаболический алкалоз был выраженным и длительным, сохранялся при отсутствии рвоты и на фоне нормализации уровня калия в сыворотке крови, что свидетельствовало о его связи с гиперальдостеронизмом, сохраняющимся у одной из пациенток (другая – недообследована) в послеродовом периоде.
     Кроме того, гипокалиемический алкалоз приводит к увеличению связывания кальция белками плазмы, снижению содержания ионизированного кальция, что также сопровождается парастезиями, судорогами, патологическими неврологическими симптомами Хвостека, Труссо и др., депрессией, психическими нарушениями [17–19]. Депрессия и психические нарушения, отмечаемые у обеих пациенток, связаны прежде всего с гипомагниемией и часто отмечаются при РБ [20–22].
     В настоящее время в целом ряде работ описано течение СБ у беременных [23–25], а также развитие синдрома псевдо-Барттера у новорожденных. Существует единственное описание развития СБ у беременной на фоне сходных длительных пищевых нарушений [26].
Таким образом, патогенез гиперальдостеронизма и алкалоза, стимулируемых потерей калия с рвотой у беременных, сходен с патогенезом СБ, это состояние получило название «синдром псевдо-Барттера» [27].
     Полученные нами результаты совпадают с данными литературы о возможности развития сходного с материнским состояния и у новорожденного. Авторами отмечается хороший эффект заместительной терапии в сроки от 8 дней до нескольких недель [16, 27, 28], более того – описаны способы пренатальной диагностики СБ [28]. 
     Лечение РБ включает парентеральное введение жидкостей и ионов калия, витаминов группы В, использование дроперидола, ондансетрона (препаратов класса В или С для беременных), некоторое действие оказывают пероральные глюкокортикостероиды [4]. Однако длительная парентеральная терапия не является абсолютно безопасной. Ретроспективный анализ 166 пациенток с РБ, получавших в 16,3% случаев парентеральную терапию, выявил существенное увеличение количества серьезных осложнений (сепсис, инфекционный эндокардит, тромбофлебит и др.) [4]. 
     Таким образом, с учетом возможности развития у пациенток с РБ синдрома псевдо-Барттера, весьма перспективным выглядит использование препаратов, тормозящих выработку альдостерона (спиронолактон или амилорид), а также индометацина, блокирующего образование простагландинов. К сожалению, спиронолактон из-за свойственного ему вирилизующего действия противопоказан у беременных, особенно в случае мужского пола плода (клинический случай № 2). Амилорид же широко используется у беременных с СБ [23].
     Назначение индометацина, являющегося ингибитором простагландинсинтетазы, тормозящего вследствие этого образование простагландинов I2 и E2 и тем самым снижающего секрецию ренина и альдостерона, возможно у беременных, а также у новорожденных с синдромом псевдо-Барттера [29, 30]. Однако при использовании индометацина у новорожденных описаны случаи пневмоперитонеума на 30-й день после рождения вследствие перфорации кишечника, что требовало хирургического лечения [31].
     Таким образом, на любом сроке беременности РБ может привести к развитию синдрома псевдо-Барттера (низкоренинового гиперальдостеронизма, протекающего с гипокалиемией, гипомагниемией и метаболическим алкалозом). Прогноз в отношении матери и плода при развитии этого осложнения может быть крайне неблагоприятным. Лечение должно быть длительным и принципиально последовательным, проводиться только в стационаре и включать наряду с симптоматической терапией амилорид и, возможно, индометацин. Побудительным мотивом к досрочному родоразрешению на фоне заместительной и симптоматической терапии должна быть объективная клинико-лабораторная оценка состояния больной. Вследствие того, что возможно развитие сходных нарушений у новорожденного, необходимо предъявлять особые требования к неонатальному этапу выхаживания. 

.

Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

• легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
• умеренно выраженной — 89–70 г/л;
• тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• пониженное артериальное давление;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

• дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
• дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
• болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
• ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
• частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

Лекарственный гепатит у беременных. Еремина Е.Ю.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги! Вы видите, что к нам присоединилась Еремина Елена Юрьевна. Здравствуйте! Спасибо, что вы тоже с нами. И сегодня профессор Еремина познакомит нас с лекарственным гепатитом у беременных.

Елена Юрьевна Еремина, профессор, доктор медицинских наук:

– Добрый день, уважаемая Оксана Михайловна! Добрый день, уважаемые коллеги! Тема моего доклада «Лекарственный гепатит у беременных» пока еще не часто встречается в образовательных проектах, но тем не менее уже стала весьма актуальна для практического здравоохранения. Многообразие причин роста распространенности лекарственных поражений печени в популяции не обошло стороной и такую специфическую категорию пациентов, как беременные женщины.

Развитию лекарственных поражений печени у беременных способствуют многие факторы. Это проведение любой, особенно длительной и поликомпонентной терапии во время беременности или даже до ее наступления, в том числе в связи с длительно не наступающей беременностью или процедурой экстракорпорального оплодотворения.

Это нередко встречающаяся патология беременности, исходно существующая у женщины патология печени, ряд вредных привычек в анамнезе, а также физиологические изменения в организме беременной женщины, которые в результирующей степени сопровождаются повышением функциональной нагрузки на печень; гипоальбуминемия вследствие увеличения объема циркулирующей крови и развития внепеченочного холестаза, который может быть функционально обусловленным беременностью или же быть билиарно опосредованным, в том числе с манифестацией во время беременности.

Внепеченочный холестаз в свою очередь способствует накоплению лекарственных средств и их метаболитов в организме женщины. Наблюдаемые в период беременности гормональные сдвиги способствуют нарушению сократимости желчного пузыря, застою желчи и повышению ее литогенности. Все это создает предпосылки для клинической манифестации гепатобилиарной патологии и ассоциированных с ней состояний.

Распространенность лекарственного гепатита у беременных растет год от года. На данном слайде представлены данные по городу Саранску, Республика Мордовия, в котором проживает чуть более 300 тысяч населения. И это только зарегистрированные случаи. Если вы обратили внимание, то за 2010-2011 год были зарегистрированы 22 случая лекарственного гепатита у беременных, а уже за 2012 год зарегистрировано 23 случая лекарственного гепатита у беременных. И я знаю, что аналогичная картина наблюдается и во многих других регионах страны.

Большинство регистрируемых случаев лекарственных поражений печени у беременных, по нашим данным, ассоциировалось с приемом множества лекарственных препаратов, среди которых превалировали поливитаминно-минеральные комплексы, гормональные эстрогенсодержащие и прогестеронсодержащие препараты, а также препараты железа и кальция.

На сегодняшний день описано четыре основных механизма лекарственных поражений печени. Очевидно, что у беременных имеются и дополнительные, пока досконально не изученные механизмы. Сейчас на базе Мордовского перинатального центра и Института охраны материнства и младенчества города Екатеринбурга активно проводятся научные исследования, посвященные данной проблеме.

Различие механизмов лекарственных поражений печени обусловливает многообразие клинических форм, среди которых у беременных преобладает лекарственный гепатит. Наиболее часто он представлен острым гепатитом с изолированным повышением уровня сывороточных трансаминаз, холестатическим лекарственным гепатитом и несколько реже псевдохирургической формой острого гепатита.

Течение лекарственного гепатита у беременных отличается асимптомностью симптоматики или ее малосимптомностью с манифестацией на стадии уже выраженных нарушений функций печени. Характерно превалирование смешанного – цитолитического и холестатического – синдрома с тенденцией к прогрессированию цитолиза (особенно быстрому в III триместре). Это способствует высокой вероятности развития осложнений беременности, среди который наиболее частыми являются коагулопатия, гестоз, острая жировая печень беременных, HELLP-синдром, синдром Бадда-Киари. И не случайно появились работы литовских авторов о том, что каждый пятый случай острой жировой печени беременных ассоциируется именно с приемом лекарственных препаратов.

К особенностям лекарственного гепатита относится сложная дифференциальная диагностика заболевания вследствие его частой коморбидности, необходимости выполнения множества исследований в короткий срок при ограниченных возможностях диагностики во время беременности. Кроме того, необходимо проводить динамический, а при высокой активности процесса – ежедневный многокомпонентный мониторинг показателей функций печени, показателей функций почек и гемостаза.

Тактика ведения беременных с лекарственным гепатитом требует высокой врачебной ответственности при принятии решения о пролонгировании беременности или же о ее прерывании, о возможности кормления ребенка грудью, определения вида родоразрешения, анестезиологического пособия и ведении пациентки в послеродовом периоде.

Диагностика лекарственного гепатита у беременных соответствует традиционному алгоритму при заболеваниях печени, включающему в себя биохимические маркеры цитолиза и холестаза, функциональной состоятельности печени, показатели функции почек и гемостаза, проведение ультразвукового исследования с центральным допплеровским сканированием сосудов органов брюшной полости для исключения веноокклюзионной болезни или синдрома Бадда-Киари, а также скрининговых методов диагностики вирусных, аутоиммунных заболеваний печени и по показаниям наследственных гепатозов.

Лечение лекарственного гепатита у беременных представляет собой сложный, тернистый путь между Сциллой и Харибдой. И основными требованиями к терапии лекарственного гепатита является прежде всего безопасность используемых лекарственных средств для беременной и плода, отсутствие противопоказаний для применения лекарственных средств в период беременности. Или, если этот препарат необходим для приема, то подписание информированного согласия пациентки. Необходимым требованием является минимизация медикаментозной терапии, в том числе допустим «период ожидания», когда эта терапия может оказаться эффективной. Должны использоваться лекарственные средства, имеющие серьезную доказательную базу и, конечно, желателен собственный клинический опыт доктора.

К базовым препаратам, используемым при лекарственных гепатитах у беременных, относится Урсодеоксихолевая кислота, и при высокой активности цитолиза – Глюкокортикостероиды.

В своей клинической практике в качестве препарата Урсодеоксихолевой кислоты мы используем Урсосан, поскольку длительное время он был единственным из этой категории препаратов, строго не противопоказанных во время беременности. Накоплен достаточно большой опыт его применения при различных патологиях печени, в том числе у беременных. Основным его преимуществом является возможность безопасного применения при всех формах лекарственного поражения печени, особенно при наличии холестаза, когда значительная часть других препаратов с гепатопротективными свойствами является противопоказанной. Препарат способствует экскреции гепатотоксических метаболитов лекарств, улучшает функционирование печени, снижает транспорт токсичных желчных кислот к плоду и уменьшает риск его токсичного поражения.

Согласно инструкции, Урсодеоксихолевая кислота может применяться во втором и третьем триместре беременности. Однако при наличии показаний она может быть использована и в первом триместре, но, конечно, при подписании информированного согласия пациентки.

Тактика ведения беременной с лекарственным гепатитом в значительной степени определяется активностью процесса и сроком беременности. При этом учитывается, что наиболее тяжелое течение заболевания отмечается при его развитии в третьем триместре беременности. В первом триместре прогноз, как правило, менее серьезен. И при условии динамического наблюдения за пациенткой и ответа на проводимое лечение допустимо пролонгирование беременности. Следует учитывать, что холестатический вариант лекарственного гепатита разрешается значительно медленнее, и чаще вызывает коагулопатию. И наконец, наиболее неблагоприятный прогноз ассоциирован с выраженным цитолизом, гипербилирубинемией и желтухой.

В первом триместре при бессимптомном повышении активности трансаминаз в пределах трех норм и отсутствии противопоказаний допустимо использование растительных гепатопротекторов в стандартных терапевтических дозах при отмене другой медикаментозной терапии. Это желательное условие. Лечение может проводиться амбулаторно при еженедельном или даже более частом биохимическом мониторинге. При более высокой активности цитолиза и наличии холестаза требуется госпитализация пациентки и назначение препарата урсодеоксихолевой кислоты. Кроме того, в ряде случаев приходится решать вопрос об использовании глюкокортикостероидов или даже о прерывании беременности.

Тактика лечения беременной во втором триместре при наличии у нее лекарственного гепатита также определяется уровнем цитолитических процессов. При уровне сывороточных трансаминаз в пределах 10 норм назначается Урсосан в дозе 12-13 миллиграмм/килограмм/сутки в 2-3 приема. При более высокой активности сывороточных трансаминаз доза Урсосана составляет 13 миллиграмм/килограмм/сутки, и она, как правило, дополняется пероральным приемом Преднизолона в дозе до 20 миллиграмм/сутки.

При отсутствии положительной динамики, при этом ожидание составляет обычно до 10 дней, если выраженный цитолиз – необходимо прерывать беременность.

Наиболее активная тактика лечения в третьем триместре. При уровне сывороточных трансаминаз в пределах 5 норм назначается Урсосан в дозе 13 миллиграмм/килограмм/сутки. Уровень сывороточных трансаминаз в пределах от 5 до 10 норм требует добавления Преднизолона в дозе до 30 миллиграмм/сутки пероз или внутривенно 60-90 миллиграмм/сутки.

При прогрессирующем росте сывороточных трансаминаз свыше 10 норм на фоне продолжающейся терапии срок ожидания составляет обычно не более 5 дней – в этом случае требуется досрочное родоразрешение в связи с высоким риском развития осложнений беременности.

В послеродовом периоде наблюдение за пациенткой должно быть продолжено, поскольку последствия перенесенного лекарственного гепатита во время беременности пока еще недостаточно изучены. Следует учитывать, что после родов, как правило, отмечается кратковременное прогрессирование цитолиза, поэтому терапия должна продолжаться после родоразрешения до нормализации печеночных проб.

Мы в своей практике используем активную передачу пациентки в поликлинику по месту жительства для продолжения ее лечения и динамического наблюдения. Поскольку исходом лекарственного гепатита у беременной может быть формирование хронического лекарственного гепатита, аутоиммунного заболевания печени или другой гепатобилиарной патологии.

И в заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что любые лекарственные средства, растительные препараты у беременной могут вызвать лекарственный гепатит. Поэтому все лекарственные средства, все растительные препараты, биологически активные добавки должны назначаться беременным только по строгим клиническим показаниям!

При этом следует избегать полипрагмазии и корректировать дозы применяемых лекарственных средств, исходя из состояния печени. Надо учитывать генетическую предрасположенность, анамнез и факторы риска развития лекарственных поражений печени у пациентки. При отклонениях печеночных показателей от нормы необходим тщательный мониторинг медикаментозной терапии с ежемесячным или более частым определением уровня сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и билирубина. И в ряде случаев, во втором, третьем триместре, при необходимости продолжения лекарственных препаратов целесообразно использование препарата Урсодеоксихолевой кислоты с целью профилактики прогрессирования печеночной патологии.

Благодарю вас за внимание.

Печень и беременность | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Холестаз беременных

Заболевание связано с недостаточной экскрецией желчных кислот из печени (внутрипеченочный холестаз) в связи с повышенным содержанием женских половых гормонов (эстрогенов), возможно, на почве генетически обусловленного дефекта их метаболизма. Причиной внутрипеченочного холестаза беременных может быть дефект гена MDR3, ответственного за перенос фосфолипидов в желчные ходы [17]. Заболевание возникает у 0,1–2 % беременных, обычно в III триместре и реже во II триместре [10].

В печени отмечается очаговый холе­стаз с желчными тромбами в расширенных капиллярах и отложение желчного пигмента в соседних печеночных клетках при отсутствии признаков воспаления и некроза, сохранности структуры долек и портальных полей [13, 27].
Клинические проявления характеризуются выраженным кожным зудом, желтушностью кожных покровов и склер, обесцвеченным калом, темной мочой. Возможны тошнота, рвота, незначительные болевые ощущения в правом подреберье. Могут определяться эритема ладоней, на коже сосудистые звездочки, следы расчесов. Печень и селезенка не увеличены.

Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, в основном за счет прямого билирубина, повышение в крови содержания желчных кислот, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, активности экскреторных печеночных ферментов (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы, 5-нуклеотидазы) при нормальных значениях трансаминаз (АЛТ, АСТ). Возможны снижение содержания протромбина в крови за счет нарушения всасывания витамина К на почве нарушения резорбции жира, стеаторея [7, 25].

Лечение. Следует отдавать предпочтение препаратам урсодеоксихолевой кислоты (урсофальк, урсохол и др.) из расчета 10–15 мг/кг массы тела в сутки, что оказывает положительный эффект путем угнетения выработки организмом и улучшения выведения токсичных желчных кислот [19]. Для уменьшения зуда может использоваться холестирамин, который связывает желчные кислоты в пищеварительном канале и таким образом способствует уменьшению их накопления в организме [15, 20], в III триместре гептрал [16].

В связи с нарушением всасывания жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К) показано их использование преимущественно парентерально.
Прогноз для матерей благоприятный. У большинства беременных заболевание протекает доброкачественно и не требует прерывания беременности [18, 23]. После родов в течение 1–2 недель наблюдается регрессия симптомов. Хотя возможны синдром задержки развития плода, выкидыши, преждевременные роды (до 30 %), послеродовые кровотечения, плацентарная недостаточность и даже перинатальная смертность (11–13 %). В послеродовом периоде возрастает риск холелитиаза. При последующих беременностях внутрипеченочный холе­стаз может рецидивировать.

Преэклампсия

Поражение печени при тяжелой преэклампсии связано со спазмом артерий на почве их повышенной чувствительности к эндогенным вазопрессорам и катехоламинам. В результате повреждения эндотелия сосудов происходит отложение тромбоцитов и фибрина с развитием ишемии, которая может вести к некрозу и кровоизлияниям.

Наряду с артериальной гипертензией, отеками и протеинурией, свойственными преэклампсии, отмечаются симптомы, связанные с вовлечением в процесс печени. В их числе болезненность в правом подреберье, желтушность кожных покровов и склер (40 %), гипербилирубинемия, увеличе- ние активности сывороточных трансаминаз, появление желчных пигментов в моче. Таким образом, у ряда беременных преэклампсия может переходить в HELLP-синдром.

Присоединение судорог свидетельствует о трансформации преэклампсии в эклампсию.

HELLP-синдром

Является вариантом тяжелого течения преэклампсии. Термин складывается из первых букв обозначения основных клинических проявлений: гемолиза (H — hemolisis), повышения активности печеночных ферментов в крови (EL — elevated liver enzymes), снижения количества в ней тромбоцитов (LP — low platelets). Он предложен в 1982 году J. Weinstein [1]. Развивается в III триместре (обычно на 35-й неделе) у 0,2–0,6 % беременных с тяжелым течением эклампсии, чаще у женщин белой и китайской расы, в основном у повторнородящих.

Предполагают аутоиммунный механизм повреждения эндотелия со сгущением крови за счет увеличения агрегации тромбоцитов с вовлечением в этот процесс волокон коллагена, фибрина, системы комплемента, с образованием микротромбов с последующим фибринолизом. Разрушение тромбоцитов приводит к нарушению тромбоксан-простациклиновой системы с формированием мультисистемной дисфункции по аутоиммунному типу с ДВС-синдромом. Возможно участие в формировании тромбоцитопении снижения содержания в крови тромбопоэтина. В печени развивается преимущественно перипортальный и в меньшей степени очаговый паренхиматозный некроз с наличием микротромбов и отложением фибрина в синусоидах.

Клинические проявления включают головную боль, тошноту, рвоту (возможно, кровавую), боль в эпигастрии и правом подреберье, желтушное ­окрашивание склер и кожных покровов (редко), наличие кровоизлияний в местах инъекций. Отмечается увеличение печени. При прогрессировании патологии возможны судороги и кома.

Лабораторные исследования выявляют в крови выраженную тромбоцитопению, признаки микроангиопатической гемолитической анемии (зубчатые, сморщенные, маленькие, неправильной формы эритроциты, шистоциты, полихромозия, тени клеток в результате распада эритроцитов с утратой гемоглобина), гипербилирубинемию, снижение содержания фибриногена, протромбина, антитромбина, выраженное увеличение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы, в моче белок [14].

Заслуживает внимания положительный Д-димер-тест, который свидетельствует об активном лизисе фибрина вследствие увеличения продукции тромбина в ответ на повреждение тканей [5].

КТ печени выявляет участки пониженной плотности, асцит.

Дифференциальную диагностику следует проводить с тяжелой формой преэклампсии, острой жировой печенью беременных, тромбоцитопенической пурпурой, акушерским сепсисом, гемолитико-уремическим синдромом. При HELLP-синдроме в отличие от острой жировой печени беременных КТ не выявляет признаки жировой инфильтрации печени.

Лечение при тяжелом прогрессирующем течении HELLP-синдрома преду­сматривает необходимость экстренного родоразрешения, которое может быть проведено через естественные родовые пути при подготовленной к этому шейке матки, а при неподготовленных родовых путях — путем кесарева сечения.

На фоне среднетяжелого гестоза с наличием HELLP-синдрома без осложнений возможна выжидательная тактика с пролонгацией беременности до естественного родоразрешения [1].

Показаны плазмаферез с замещением свежезамороженной донорской плазмой, трансфузии тромбоцитарной массы (при снижении содержания тромбоцитов в крови менее 100•109/л), введение антитромбина, глюкокортикоидных препаратов.

В числе возможных осложнений при HELLP-синдроме ДВС-синдром, отслойка плаценты, острая почечная недостаточность, отек легких, субкапсулярные гематомы вследствие сливных некрозов печени и при этом разрывы печени с образованием гемоперитонеума [26].

Подкапсулярные гематомы выявляются на КТ и УЗИ в виде очаговых изменений. Разрывы печени манифестируются острой болью в правом подреберье, рвотой, коллапсом, анемией, наличием местных перитонеальных симптомов.

При этом в числе возможных пособий после кесарева сечения — дренирование гематомы, прошивание по­врежденного участка печени, наложение местных гемостатических средств, перевязка печеночной артерии или ее эмболизация в процессе ангио­графии, удаление доли печени.

Прогноз. Материнская смертность при HELLP-синдроме составляет 1,5–5 %, перинатальная — 10–60 % [2]. Проявления этого синдрома могут достигать максимума в течение 24–48 часов после родов. При благоприятном исходе они довольно быстро регрессируют. Риск рецидива HELLP-синдрома при последующих беременностях невелик (до 4 %).

Вирусные гепатиты

У носительниц HAV, HCV, HEV и HDV увеличен риск прерывания беременности, вероятность заражения плода низка (вирусы не проникают через плаценту). Тем не менее возможность заражения плода HCV достаточно высока у ВИЧ-инфицированных беременных и у беременных, имеющих высокий титр HCV в крови (> 2 млн копий в 1 мл) [9, 15]. При грудном вскармливании заражения детей не происходит [24].

При вирусном гепатите С высок риск перинатальной смертности, а при вирусном гепатите Е в связи с более тяжелым его течением у беременных высоки летальность (до 20 %) и риск ранней детской смертности [1]. К счастью, вирусный гепатит Е в основном встречается в жарких странах.

При вирусном гепатите B высока вероятность заражения плода соответствующими вирусами. Инфицирование происходит в 15 % внутриутробно и в 90 % в процессе родов, если мать HBeAg- или HBV DNA-позитивная. Грудное вскармливание детей, родившихся от таких матерей, не противопоказано, так как HBV не передается с молоком матери. Тем не менее инфицирование возможно при наличии трещин сосков у носительниц HBV и HCV. У беременных с HВV-инфекцией нередко наблюдаются выкидыши, преждевременные роды, мертворождения, осложнения в родах (несвоевременное отхождение околоплодных вод и слабость родовой деятельности). После этого возможно развитие острой печеночной недостаточности, обусловливающей высокую материнскую смертность. Увеличивается вероятность хронизации процесса. Недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым вирусным гепатитом В, погибают в 2 раза чаще, чем доношенные.

Прерывание беременности при вирусных гепатитах ведет к утяжелению их течения. Поэтому главное при вирусных гепатитах — проведение мероприятий, направленных на предупреждение прерывания беременности.

Детям, рожденным от HBSAg-положительной матери, показано с целью пассивной иммунизации введение иммуноглобулина против гепатита B (гипериммунного ­гамма-глобулина) из расчета 0,06 мл/кг массы. Параллельно следует проводить вакцинацию против гепатита B [4] из расчета 10 мкг HBSAg (0,5 мл) внутримышечно в переднебоковую поверхность бедра в первый день после родов, а затем дважды с интервалом соответственно 1 и 6 месяцев. Вакцинация против HBV защищает и от заражения HDV. Рекомбинантная вакцина против HBV безопасна для беременных и может применяться с целью постконтактной профилактики наряду с пассивной иммунизацией иммуноглобулином против гепатита В в течение 14 дней после контакта (трансфузия HBsAg-позитивной крови, случайный укол иглой после HBsAg-позитивного пациента, попадание HBsAg-позитивного материала в глаз или на поврежденную кожу, заглатывание HBsAg-позитивного материала, половой контакт).

У детей, рожденных с анти-HCV, последние определяются до 1,5 года. Но это не значит, что ребенок болен гепатитом С.

Специфическое противовирусное лечение у беременных с активным вирусным гепатитом В и С следует отложить на послеродовой период, так как показанные при этих заболеваниях противовирусные средства обладают тератогенным действием или могут быть причиной уродств.
Женщины — носительницы HBSAg в лечении не нуждаются.

Беременным, контактировавшим с носителями HAV (зараженными в течение 2 недель до появления желтухи), необходимо ввести внутримышечно иммуноглобулин из расчета 0,02 мл/кг не позднее 14-го дня после контакта [3].

Невирусные хронические заболевания печени

При хроническом гепатите наступление беременности в основном возможно при невысокой активности с отсутствием аменореи. Наличие беременности, хотя и редко, может утяжелять течение хронического гепатита. После прерывания беременности возможно обострение хронического гепатита.

Аутоимунный гепатит может оказывать отрицательное влияние на течение и исход беременности (поздний токсикоз, невынашивание, мертворождения, жизненно опасные осложнения во время родов). Частота невынашивания беременности составляет около 30 %. Поэтому аутоиммунный гепатит является относительным противопоказанием для беременности. Однако по желанию больной аутоиммунным гепатитом беременность может быть сохранена [8].

Использование глюкокортикоидных препаратов беременными при аутоиммунном гепатите должно быть продолжено. Иммунодепрессанты противопоказаны.

Цирроз печени препятствует развитию беременности из-за частого наличия при этом аменореи и ановуляции. В редких случаях развитие беременности у больных циррозом печени может способствовать активации процесса в печени, маточным кровотечениям в послеродовом периоде из-за нарушения факторов свертывания, кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода, чаще на поздних сроках беременности. Спонтанные аборты у беременных с циррозом печени составляют 15–20 %, чаще в I триместре. Они реже бывают при компенсированном циррозе печени [15]. Снизить риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода помогает систематическое использование небольших доз пропранолола или проведение больной циррозом печени до решения забеременеть трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования. Поэтому беременным женщинам с циррозом печени следует предлагать прерывание беременности на ранних стадиях. Допускается вынашивание беременности лишь при настойчивом желании женщины в случаях отсутствия признаков декомпенсации и выраженной портальной гипертензии.

При первичном билиарном циррозе печени беременность и роды чаще протекают относительно гладко. Хотя возможны усиление зуда, ухудшение функционального состояния печени, спонтанные аборты и мертворождения. Возможно использование во время беременности урсодеоксихолевой кислоты [22].

При алкогольной болезни печени женщины часто страдают бесплодием. В редких случаях наступления беременности при продолжении употребления алкоголя высок риск аномалий развития плода, физического и умственного недоразвития детей.

При болезни Вильсона — Коновалова (гепатоцеребральной дистрофии) беременность развивается редко из-за нарушения овуляции и бесплодия. Наступлению беременности может способствовать использование Д-пеницилламина (ДПА), связывающего избыток свободной меди в крови. Во время беременности лечение ДПА необходимо продолжать. При этом следует иметь в виду, что содержание церулоплазмина в крови в течение беременности может увеличиваться. Поэтому на протяжении последних 6 недель беременности доза ДПА может быть уменьшена [2]. При этом у большинства больных заболевание не оказывает существенного влияния на течение беременности и роды. Беременность на фоне болезни Вильсона — Коновалова обычно заканчивается благополучно. Использование ДПА не представляет большого риска для плода [28]. Тем не менее в отдельных случаях возможно невынашивание беременности (выкидыши, прежде­временные роды). Альтернативным является использование менее токсичного, чем ДПА, сульфата цинка, который тормозит абсорбцию меди в кишечнике. Беременность противопоказана в неврологической стадии болезни Вильсона — Коновалова и при тяжелом поражении печени (активный гепатит, цирроз) или почек.

При грудном вскармливании ДПА рекомендуется отменять.

Наличие печеночного блока (тромбоз воротной вены) является абсолютным показанием для прерывания беременности.
Доброкачественные гипербилирубинемии не представляют опасности для беременных и не являются противопоказанием для сохранения беременности, так как прогноз для матери и ребенка благоприятен.

При синдроме Жильбера допустимо использование небольших доз фенобарбитала, способствующего синтезу ферментов, осуществляющих конъюгацию билирубина.

Развитие синдрома Бадда — Киари в 20 % случаев ассоциировано с беременностью. Материнская смертность при этом достигает 70 %.
Гемангиомы печени в процессе беременности могут увеличиваться и в редких случаях разрываться. При этом необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

Сведения о возможностях использования некоторых лекарственных средств для лечения заболеваний печени у беременных

При беременности противопоказаны бициклол, тиотриазолин, рибавирин, гептрал в I и II триместре.

Не доказана безопасность ламивудина, пегилированных интерферонов, глутаргина, берлитиона, легалона, гепабене.

Нет сведений о противопоказаниях к использованию при беременности гепасола, эрбисола, орнитина, антраля, аминоплазмаля, протефлазида.
Могут использоваться при беременности с учетом индивидуальной переносимости препараты урсодеоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, хофитол, гепадиф.

Генетический анализ на синдром Жильбера — «Каково это в возрасте за 30, будучи беременной двойней, узнать, что у тебя наследственная, генетическая патология?»

Всем привет.

Я к своему здоровью отношусь очень серьезно. Стараюсь правильно питаться, вовремя обращаться к врачу, если есть такая необходимость, никакого алкоголя и сигарет.

Наверное поэтому я считаю себя практически здоровым человеком (т-т-т). Но нет, здоровых у нас не бывает, бывают недообследованные…

Еще в прошлом году, ДО беременности двойняшками анализ крови показал у меня очень высокий билирубин. При норме до 20, он у меня зашкаливал за 50.

Терапевт напряглась, выписала направление на УЗИ брюшных органов и консультацию гастроэнтеролога. Это спасибо, что у меня тогда были свежие отрицательные анализы на Гепатиты, иначе их бы заподозрили в первую очередь.

Узи я сделала, доктор кроме перегиба желчного (который есть у каждого второго) больше ничего не нашла.

Гастроэнтеролог же после короткого опроса, просмотра результатов УЗИ и анализов крови поставил под вопросом Синдром Жильбера.

Википедия гласит:

Синдром Жильбера (простая семейная холемия, конституциональная гипербилирубинемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха) — пигментный гепатоз, характеризующийся умеренным интермиттирующим повышением содержания свободного билирубина в крови вследствие нарушения внутриклеточного транспорта билирубина в гепатоцитах к месту его соединения с глюкуроновой кислотой, уменьшением степени гипербилирубинемии под действием фенобарбитала и аутосомно-рецессивным типом наследования. Эта доброкачественная, хронически протекающая болезнь была впервые диагностирована в 1901 году французским гастроэнтерологом Огюстеном Николя Жильбером. Нарушаются синтез белков: лигандин и протеин

Подобная аномалия встречается у 3-10% населения, особенно часто ее диагностируют среди жителей Африки. Известно, что мужчины в 3-7 раз чаще страдают этим заболеванием.

Мне предложили самостоятельно сдать анализ на этот синдром, за свой счет, а в одна из самых популярных лабораторий мне предложила заплатить за него 4,5 тысячи.

Я обалдела от цен, и решила, что раз я не мужчина и не житель Африки, то вероятность этого синдрома у меня мала и забила…

Потом наступила моя замечательная беременность двойняшками. Сказать, что я чаще появляюсь у врачей и на анализах, чем на работе, это ничего не сказать. И каждый анализ крови высеивает мне повышенный билирубин. Слава богу уже не 50, но 30+, что тоже не супер.

Я как могла отбивалась от анализа на Синдром Жильбера, но в середине беременности все-таки пришлось идти сдаваться, поскольку мне предстоит кесарево сечение, а мой повышенный билирубин должен быть чем-то оправдан. И если Синдрома нет, надо искать другие, более серьезные заболевания.

Я провела мониторинг цен, нашла этот анализ за 3 с чем-то тысячи и уже на следующий день сдавала его в лаборатории. Так как выделение ДНК из крови — это обязательная часть проведения анализа, то я предупредила лабораторию, что в моей крови сейчас помимо моего ДНК еще 2 другие ДНК (малышей) и попросила выделить именно мою, а не провести анализ одному из двойни.

Анализ был готов уже через три дня и ТА-ДАМ:

У меня синдром Жильбера в гомозиготной мутации. Это обозначает, что оба моих родителя носители лишнего гена.

Так как это наследственная болезнь (патология), то это не лечится, но интернет предлагает ПОЖИЗНЕННО отказаться от выпечки, алкоголя (любого), шоколада, сладкой пищи кремов. Предлагает заменить их периодическими курсами Хофитола.

Также нельзя голодать (читай, сидеть на диете), не высыпаться (я так и скажу это двойняшкам, когда они родятся, что у мамы синдром Жильбера, она пошла спать), есть жирное, сладкое.

Вот уж, блин, действительно, есть вещи, о которых лучше не знать…

Но я же человек ответственный, в первую очередь я предупредила родного брата, что этот Синдром у него тоже может быть.

Как с этим жить: по идее нужно быть более внимательной к своему здоровью, к тому, что ты ешь. Периодически сдавать кровь и контролировать билирубин. Вести здоровый образ жизни, высыпаться, ничем не болеть.

Если осложнений не возникнет, то Синдром Жильбера не должен повлиять на продолжительность моей жизни. Ну а если что, то будем решать проблемы по мере их поступления.

Будьте здоровы!

Описание ФЕНОБАРБИТАЛ показания, дозировки, противопоказания активного вещества PHENOBARBITAL

При одновременном применении с лекарственными средствами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС, с этанолом, этанолсодержащими препаратами возможно усиление угнетающего влияния на ЦНС.

При одновременном применении с ингибиторами МАО, метилфенидатом возможно повышение концентрации фенобарбитала в плазме крови, что может приводить к токсическому действию и усилению угнетающего влияния на ЦНС.

При одновременном применении ГКС, кортикотропина, хлорамфеникола, циклоспорина, дакарбазина, гликозидов наперстянки, метронидазола, хинидина, карбамазепина и противосудорожных средств из группы сукцинимидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов, антикоагулянтов – производных кумарина и индандиона, трициклических антидепрессантов, доксициклина, фенопрофена, хлорпромазина, фенилбутазона, витамина D, ксантинов возможно уменьшение интенсивности и длительности действия перечисленных препаратов вследствие усиления их метаболизма, что обусловлено индукцией микросомальных ферментов печени под влиянием фенобарбитала.

При одновременном применении возможно замедление всасывания фенобарбитала из кишечника.

При одновременном применении с ацетазоламидом возможны остеомаляция, рахит.

При одновременном применении с вальпроевой кислотой повышается концентрация фенобарбитала в плазме крови, что может сопровождаться выраженным седативным действием и летаргией. Сообщается о небольшом уменьшении концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови.

При одновременном применении уменьшается концентрация в плазме крови верапамила, нимодипина, фелодипина.

При одновременном применении с галотаном, энфлураном, фторотаном, метоксифлураном возможно повышение метаболизма средств для наркоза, что повышает риск токсического воздействия на печень, а в случае применения метоксифлурана — на печень и на почки.

При одновременном применении с гризеофульвином возможно снижение абсорбции гризеофульвина из кишечника; с кофеином — уменьшается снотворное действие фенобарбитала.

При одновременном применении с мапротилином помимо возможного угнетающего действия на ЦНС, мапротилин в высоких дозах может снижать судорожный порог и уменьшать противосудорожное действие барбитуратов.

При одновременном применении с парацетамолом у пациентов, получающих фенобарбитал, возможно уменьшение эффективности парацетамола. Описаны случаи развития гепатотоксичности.

При одновременном приеме пиридоксина в дозе 200 мг/сут возможно уменьшение концентрации фенобарбитала в плазме крови.

При одновременном применении примидона, фелбамата возможно повышение концентрации фенобарбитала в плазме крови.

При лечении дефицита фолиевой кислоты применение препаратов фолиевой кислоты уменьшает эффективность фенобарбитала.

Желтуха при беременности — причины, признаки и лечение

Последнее обновление 7 апреля 2020 г.

Желтуха возникает, когда печень не функционирует должным образом. Наиболее заметным признаком желтухи является изменение цвета склеры глаз, кожи и мочи на желтоватый оттенок. Заболевания печени во время беременности включают в себя ряд заболеваний, которые могут возникать во время беременности и в послеродовой период, которые приводят к отклонениям в тестах функции печени, дисфункции печени и желчевыводящих путей, а иногда и к тому и другому.Наблюдается от 3 до 10% всех беременностей.

Причины желтухи

Причины, связанные с беременностью

:

• Hyperemesis Gravidarum — состояние, при котором будущая мать испытывает сильную тошноту, сопровождающуюся рвотой, электролитным дисбалансом и потерей веса
• Внутрипеченочный холестаз — состояние, характеризующееся сильным зудом из-за нарушения нормального оттока желчи
• Преэклампсия — состояние, при котором у матери очень высокое кровяное давление и в моче содержится белок
• Синдром HELLP — это заболевание печени, которое считается тяжелой формой преэклампсии и может быть опасным для жизни
• Acute Fatty Live r — заболевание печени, характеризующееся чрезмерным накоплением жира в печени

Причины, не связанные с беременностью:

1. Острый вирусный гепатит: HAV (вирус гепатита A) / HEV (вирус гепатита E)
2. Лекарственный гепатит: передозировка ПКМ (парацетамола)
3. Хронический гепатит HBV (вирус гепатита B) / HCV (вирус гепатита C)
4. Аутоиммунный гепатит
5. Болезнь Вильсона
6. Цирроз печени
7. Синдром Бадда Киари

• Пре-печеночные (печеночные) причины : состояния, вызывающие гемолитическую анемию, такие как малярия и серповидноклеточная анемия
• Вторичные причины — Ожирение, некоторые аутоиммунные заболевания, врожденные пороки развития или повышенный уровень холестерина

Признаки и симптомы желтухи при беременности

Ниже приведены общие признаки и симптомы основного заболевания печени:

• Пожелтение глаз
• Желтоватый оттенок кожи
• Моча темного цвета
• Зуд
• Табуреты светлые
• Слабость
• Потеря аппетита
• Головная боль
• Тошнота и рвота
• Лихорадка
• Отек в области печени
• Отек ног, щиколотки и стопы

Диагностика желтухи во время беременности

Диагностика заболеваний печени во время беременности может быть сложной задачей и зависит от лабораторных исследований.Признаки и симптомы в основном не очень специфичны и могут включать рвоту и боль в желудке. Болезнь, вызывающая желтуху, может существенно повлиять на результаты как у матери, так и у ребенка, и требует проведения ряда тестов. Вот основные способы диагностики желтухи:

может показывать кожные изменения, такие как покраснение ладоней и поражения кожи вишневого цвета. Эти изменения происходят из-за высокого уровня эстрогена у беременных женщин и встречаются примерно в 60% здоровых беременностей.

• Отклонения от нормы в результатах лабораторных исследований

Лабораторные тесты, которые показывают низкий уровень альбумина (протеина плазмы) в сыворотке, повышенный уровень ЩФ или щелочной фосфатазы и повышенное протромбиновое время (ПВ), указывают на проблему.

Ультрасонография — это лучший выбор, поскольку он не несет радиационного риска для плода. Также может использоваться магнитно-резонансная томография (МРТ). Это относительно безопаснее, чем компьютерная томография (КТ) и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP), которые являются более специфическими диагностическими инструментами, но сопряжены с риском радиационной опасности для ребенка.

Риски и осложнения желтухи во время беременности

Влияние желтухи во время беременности на плод очень велико. . Риски включают проблемы, связанные с беременностью и родами, а также прямое воздействие на плод.

Риски для здоровья матери включают молниеносный (тяжелое нарушение функции печени) или тяжелый гепатит (если не лечить), печеночную энцефалопатию (неврологическое осложнение тяжелого поражения печени), проблемы с почками, вызванные повреждением печени, такие как гепаторенальный синдром, цирроз печени, аномальные кровотечения, такие как геморрагические варьируется, и в некоторых случаях существует риск злокачественного новообразования печени.

Осложнения, связанные с родами, включают преждевременные роды, мертворождения, отслойку плаценты и послеродовые кровотечения, а также риск передачи инфекций новорожденному во время родов.

Риски для новорожденного включают ЗВУР (ограничение внутриутробного развития), врожденный гепатит и неврологические осложнения, включая ядерную желтуху (повреждение мозга у новорожденного из-за желтухи) и церебральный паралич в тяжелых случаях.

Лечение желтухи во время беременности

Лечение желтухи во время беременности основано на причинном факторе и в значительной степени зависит от времени распознавания симптомов и стадии беременности.

Общие направления лечения, независимо от причины желтухи, включают:

• Меры по питанию : Диета с низким содержанием белка и отказ от пищевых продуктов и лекарств, вредных для печени
• Общие поддерживающие меры: Достаточный отдых, гидратация, постоянный мониторинг жизненно важных параметров, таких как АД и диурез, дополнительный кислород и компоненты крови по мере необходимости в отделении интенсивной терапии

Специфическое лечение желтухи зависит от основных заболеваний:

• Противовирусные препараты, вакцинация и интерфероны при вирусном гепатите
• Антитромботические средства при синдроме Бадда Киари или EHVT
• Лечение конкретных причин любой гемолитической анемии
• Бандаж хирургический при кровотечениях из варикозно расширенных вен
• Шунтирующие операции при циррозе печени
• Трансплантация печени при терминальной стадии болезни печени

Как предотвратить желтуху

Вы должны употреблять жирные продукты, такие как молочные продукты и мясо, только в рекомендуемых количествах, так как чрезмерное употребление может еще больше повлиять на вашу печень.

Поддержание здорового веса и регулирование уровня холестерина в крови

Гепатит можно предотвратить с помощью эффективной вакцинации. Об этом вам посоветует ваш гинеколог

• Ограничить употребление наркотиков

Избегайте приема лекарств или соединений, которые могут быть токсичными для печени. Вы должны спросить своего врача, прежде чем принимать какие-либо таблетки во время беременности, так как они могут быть вредными для вашего ребенка

• Будьте начеку во время путешествия

Избегайте путешествий в регионы, где наблюдается вспышка таких болезней, как малярия.Малярийный паразит разрушает эритроциты, что может привести к желтухе.

• Измерение и снижение факторов риска

Проходите регулярные осмотры. Обратитесь за медицинской помощью, как только заметите симптомы желтухи, чтобы начать лечение на ранней стадии и обеспечить скорейшее выздоровление. Желтуху во время беременности можно контролировать, если вовремя диагностировать ее.

Натуральные домашние средства от желтухи при беременности

Вы также можете рассмотреть некоторые домашние средства для лечения желтухи во время беременности.Это не доказано с медицинской точки зрения, но вы можете попробовать их в дополнение к своему лечению для более быстрого выздоровления.

• Питьевой чай из пажитника два-три раза в день очень помогает при желтухе.
• Употребление одного стакана томатного сока со щепоткой соли и перца натощак утром достаточно эффективно при желтухе.

Заболевание печени во время беременности может быть легким заболеванием с очень незначительными симптомами, даже если у вас есть отчет о нарушении функции печени.Проблема может быть решена сама по себе или может перерасти в потенциально серьезное состояние, поражающее вашу печень. Это может даже привести к необратимому повреждению печени. Инфекция вирусного гепатита является наиболее частой причиной желтухи при беременности. Обычно это заболевание от легкой до средней степени. Активное лечение может не потребоваться, за исключением инфекций гепатита Е и ВПГ.

Раннее выявление заболеваний печени во время беременности и комплексный подход лечащего гинеколога, гастролога, гепатолога и специалиста по трансплантологии помогут вам безопасно управлять этим заболеванием.

Также читайте: Потливость во время беременности

Причины, симптомы, лечение и риски

Заболевания печени во время беременности встречаются не так часто. Но когда заболевание печени все-таки случается, оно может затронуть как мать, так и плод. Считается, что такие случаи осложняют до 3% всех беременностей (1).

Желтуха — один из нескольких симптомов заболевания печени. Беременные женщины могут страдать от желтухи, которая иногда прямо или косвенно связана с беременностью.Продолжайте читать этот пост MomJunction, чтобы узнать о причинах желтухи во время беременности, ее симптомах, возможных осложнениях и лечении.

Насколько распространена желтуха при беременности?

Желтуха во время беременности встречается относительно редко и встречается в одной из 1500 беременностей, что составляет 0,067% (2).

Сообщалось, что отклонения от нормы печеночных тестов действительно проявляются в 3–5% беременностей (3). Но это не всегда желтуха, и большинство аномалий в печени часто связаны с самим состоянием беременности.

Каковы симптомы высокого билирубина во время беременности?

Признаки и симптомы желтухи могут различаться в зависимости от основного состояния (инфекция или заболевание печени). Вот некоторые из общих симптомов желтухи при беременности (4):

• Лихорадка
• Озноб
• Боль в животе
• Пожелтение кожи и белых участков в глазах, что мы называем желтухой.
• Моча темного цвета
• Стул светлого или глиняного цвета
• Похудание
• Кожный зуд (кожный зуд)

Каковы причины желтухи при беременности?

Основной причиной желтухи является наличие в организме избыточного билирубина (желто-оранжевого пигмента).Билирубин — это природное соединение, вырабатываемое в организме и обрабатываемое печенью. Присутствие высокого уровня билирубина в организме предполагает, что с печенью что-то не так.

По мнению специалистов, желтуха при беременности может возникнуть в любом из трех триместров. Это может быть результатом состояний, связанных с беременностью или не связанных с ней (1).

Особые состояния беременности, которые могут вызвать желтуху:

• Преэклампсия (второй или третий триместр) : Это состояние встречается в 5-10% всех беременностей.У пораженных женщин повышенное артериальное давление, отеки и протеинурия (большое количество белка в моче) (3).

• HELLP-синдром (второй или третий триместр) : гемолиз (H), повышенные печеночные пробы (EL) и низкое количество тромбоцитов (LP) (HELLP) Синдром встречается в одной из 1000 беременностей . Тяжелая форма преэклампсии характеризуется рвотой, тошнотой, отеками, увеличением веса, болями в животе, протеинурией, гипертонией, утомляемостью и желтухой (3).

• Hyperemesis gravidarum (первый триместр) : Это заболевание поражает около 0,3% беременных женщин. Он характеризуется сильной тошнотой и рвотой, которые могут привести к потере веса, электролитному дисбалансу, нарушению питания и желтухе (3) (5).

• Внутрипеченочный холестаз во время беременности (второй или третий триместр) : Это состояние встречается редко, но может повысить риск внутриутробной смертности плода. Вызывает сильный зуд (кожный зуд) у будущих мам.Часто у женщин также развиваются симптомы желтухи, такие как пожелтение кожи и глаз (1) (6). Около 20% пациентов развиваются желтуха и кожный зуд.

• Синдром Дубина-Джонсона (второй или третий триместр) : это генетическое заболевание, которое характеризуется повторяющейся желтухой. Обычно из-за этого состояния желтуха ухудшается во время беременности (7).

• Острая жировая дистрофия печени при беременности (третий триместр) : хотя и редко, но характеризуется желтухой, тошнотой, рвотой, головной болью, болью в животе, анорексией, асцитом, гипертонией (повышенным кровяным давлением) и отеком (отеком) (3).Состояние могло быть фатальным.

Другие состояния, которые могут вызвать желтуху, но не связаны или не связаны с беременностью:

• Острый вирусный гепатит : Это наиболее частая причина желтухи, не связанной с беременностью. Острый гепатит А встречается в одной из 1000 беременностей, а острый гепатит В — в двух из 1000 беременностей. Также существует вероятность гепатита С, но гепатит D встречается редко (1) (3). Гепатит Е может быть опасным для жизни.

• Желчные камни в общем желчном протоке (холедохолитиаз) : Это состояние возникает, когда желчный камень блокирует общий желчный проток.Около 7% женщин с желтухой во время беременности страдают этим заболеванием (8).

• Токсичность, вызванная лекарствами (гепатотоксичность) : Избыточная доза некоторых лекарств, таких как парацетамол, может вызвать токсичность для печени, вызывая, таким образом, желтуху.

• Ухудшение основного хронического заболевания печени : будущие матери с хроническими заболеваниями печени, такими как хронический гепатит, аутоиммунное заболевание, болезнь Вильсона и первичный билиарный цирроз, могут испытывать осложнения, которые могут потребовать регулярного обследования (1).

Каковы возможные риски и осложнения?

В зависимости от причины желтухи во время беременности осложнения могут различаться как для матери, так и для ребенка (1) (3).

• Отслойка плаценты (преждевременное отделение плаценты от матки)

• Плацентарная недостаточность (плацента не может доставлять необходимые питательные вещества и кислород развивающемуся плоду)

• Разрыв печени, также называемый печеночным кровоизлиянием

• Кровотечение из варикозно расширенных вен, кровотечение из разорванных кровеносных сосудов (основной фактор риска для пациентов с циррозом)

• Печеночная энцефалопатия (снижение функции мозга из-за тяжелого заболевания печени)

• Фульминантный вирусный гепатит (внезапный и острый) печеночная недостаточность)

Если у вас хроническое заболевание печени или вы испытали какие-либо необычные симптомы, проконсультируйтесь со своим врачом для ранней диагностики и лучшего лечения вашего основного заболевания.

Диагностика желтухи при беременности

Практикующие врачи диагностируют желтуху путем выявления признаков и симптомов заболеваний печени. Они могут проверить наличие следующего (4).

• Изменение цвета кожи и склеры (белого цвета глаза) на желтый

• Появление красного цвета и синяков на коже ладоней и пальцев

• Наличие аномального скопления кровеносных сосудов вблизи поверхности кожи (также известные как ангиомы пауков)

• Уровни билирубина в крови и моче

• Тест на вирус гепатита для определения наличия инфекции гепатита

• Тесты на ферменты печени для определения уровней ферментов печени, таких как аспартатаминотрансфераза (AST) и аланинаминотрансфераза (ALT), с помощью анализа крови

• Ультразвуковая визуализация для проверки размера печени

В редких случаях врач может предложить биопсия печени.Вышеуказанных тестов обычно достаточно, чтобы определить причину желтухи во время беременности.

Лечение желтухи при беременности

Желтуха у взрослых не требует никакого лечения, и заболевание проходит само. Врач может порекомендовать методы лечения и, в некоторых случаях, лекарства, когда риск желтухи достаточно серьезен, чтобы повлиять на мать или плод. Вот некоторые меры, принимаемые для лечения желтухи во время беременности (3).

• Постельный режим и внутривенные жидкости.

• Предоставление матери добавками, которые помогают обеспечить достаточное питание растущего плода.

• Сбалансированная питательная диета, которая может помочь иммунной системе лучше бороться с вирусами.

• Стабилизация артериального давления посредством госпитализации и приема лекарств.

• Лапароскопическая операция может потребоваться в случаях желтухи, вызванной закупоркой желчных протоков.

Продукты, которые нужно есть, и продукты, которых следует избегать

Во время желтухи вам, возможно, придется избегать продуктов, которые могут перенапрягать печень и замедлять ее восстановление.В дополнение к диетическим рекомендациям, данным врачом, вы можете следовать некоторым общим рекомендациям при желтухе во время беременности (9).

• Вы можете добавить в свой рацион пять порций фруктов и овощей. Это отличные источники клетчатки, минералов и витаминов. Некоторые фрукты и овощи не подходят для употребления во время беременности. Поэтому проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать больше.

• Включите в свой рацион цельнозерновые продукты, такие как овсянка и коричневый рис. Вы также можете получить нежирный белок из мяса.

• Выбирайте продукты с низким содержанием насыщенных жиров и предпочитайте ненасыщенные жиры. Проверьте этикетки продуктов на наличие этих жиров.

• Избегайте упакованных продуктов или консервов с добавлением рафинированного сахара, насыщенных жиров и высокого уровня натрия.

• В случае заражения вирусным гепатитом (гепатитом А) вы можете продолжать придерживаться обычного здорового питания. Вам могут потребоваться пищевые добавки, чтобы помочь организму справиться с болезнью и справиться с любой внезапной потерей веса.

Апельсины вызывают желтуху во время беременности?

Не было обнаружено корреляции или ассоциации между потреблением апельсинов и желтухой во время беременности. Они являются отличным источником витамина С, который необходим во время беременности.

Как предотвратить желтуху во время беременности?

Не существует единого метода предотвращения желтухи во время беременности. Ниже приведены некоторые общие меры предосторожности и профилактические меры (4).

• Соблюдайте здоровую диету и поддерживайте здоровый вес, чтобы поддерживать здоровье печени и систем организма.

• Регулярно посещайте своего лечащего врача во время беременности. Регулярные осмотры могут помочь обнаружить любые проблемы на раннем этапе.

• Соблюдайте гигиену, чтобы предотвратить заражение гепатитом. Мойте руки перед едой и всегда ешьте пищу, приготовленную с соблюдением требований гигиены. Не делитесь личными вещами, такими как тарелки, во время беременности. Вакцинация доступна от некоторых форм гепатита. Поговорите со своим врачом об иммунизации против гепатита.

• Если вы еще не забеременели и у вас хроническое заболевание печени, перед планированием беременности проконсультируйтесь с врачом.

Желтуха при беременности встречается редко, и ранняя диагностика этого состояния возможна, если вы регулярно посещаете врача. Если вы испытываете какие-либо необычные симптомы во время беременности, проверьте их, чтобы избежать каких-либо осложнений.

Ссылки:

Холестаз беременных: симптомы, причины и последствия

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Холестаз беременных, также известный как акушерский холестаз или внутрипеченочный холестаз беременных, может вызывать сильный зуд, особенно в руках и ногах.

Обычно это происходит в конце второго триместра или во время последнего триместра беременности.

Состояние обычно не представляет серьезного риска для здоровья матери в долгосрочной перспективе, но может вызвать серьезные осложнения у младенца.

Термин «холестаз» происходит от греческих слов «chole», означающих «желчь», и «застой», что означает «неподвижный».”

Холестаз возникает, когда печень не может должным образом выводить желчь. Желчь — это жидкость, которая помогает организму перерабатывать жир.

Следующие признаки и симптомы могут присутствовать при холестазе беременности:

• сильный зуд, особенно на ладонях рук и подошвах ног
• темная моча
• светлый кал
• желтуха, дающая белки глаз, кожа и язык имеют желтоватый или оранжевый оттенок

Зуд может быть единственным симптомом, и он часто усиливается ночью.

Беременная женщина, у которой есть какие-либо из признаков или симптомов, упомянутых выше, должна как можно скорее сообщить об этом специалисту здравоохранения, поскольку они могут указывать на риск для ее будущего ребенка.

Лечение может не потребоваться, если холестаз легкий и возникает на поздних сроках беременности. Лечение обычно направлено на облегчение симптомов, в основном зуда, и предотвращения возможных осложнений.

Могут быть прописаны следующие лекарства:

• урсодезоксихолевая кислота для снятия зуда и увеличения оттока желчи
• кремы с ментолом для снятия зуда, поскольку нет доказательств того, что они причиняют вред во время беременности

Замачивание пострадавших участки кожи в теплой воде могут дать временное облегчение.Смочите пораженные участки пищевой содой или яблочным уксусом или нанесите кокосовое масло после ванны.

У пациентов с холестазом будет низкий уровень витамина К, что увеличивает вероятность кровотечения, поэтому матери часто будут нуждаться в добавках витамина К до и после родов.

По данным Американской ассоциации беременных, натуральные средства для здоровья печени включают корень одуванчика и расторопшу, а также лосьон с каламином могут помочь при зуде, но любые добавки или альтернативные методы лечения следует сначала обсудить с врачом, так как последствия во время беременности могут быть неизвестным.

Некоторые источники рекомендуют ванны с овсянкой, но Американская ассоциация беременных говорит, что следует избегать использования ванн Aveeno или овсяных ванн. Они также предостерегают от использования антигистаминных препаратов.

Многие женщины предпочитают принимать травы, кремы, ванны и настойки вместо лекарств. Некоторые травы трудно расщепить, особенно когда печень уже повреждена.

Очень важно заранее проконсультироваться с врачом, чтобы убедиться, что натуральное средство безопасно, и проконсультироваться с врачом при ухудшении симптомов.

Врач учтет признаки и симптомы пациента, такие как цвет мочи и стула, а также зуд. Мать также спросят о ее личной и семейной истории болезни, и будет проведен медицинский осмотр.

Анализы крови могут показать, насколько хорошо функционирует печень пациента. Также будет измерен уровень желчи в крови.

Ультразвуковое сканирование может обнаружить аномалии в печени матери, но не у плода.

Чтобы снизить риск холестаза и других проблем во время беременности, важно соблюдать здоровую, сбалансированную диету с большим количеством свежих фруктов и овощей.

Органические продукты менее подвержены воздействию пестицидов и других токсинов. Яблоки, клубника и виноград часто содержат большее количество нежелательных химикатов, в то время как авокадо, кукуруза и ананас возглавляют список «чистых».

Если используются консервы, убедитесь, что они консервированы в собственном соку и не содержат добавленных сахаров.

Выбирайте сертифицированное органическое мясо и избегайте жареной рыбы и сырых морепродуктов. Сушеные бобы и бобовые, такие как чечевица и нут, являются хорошим источником белка.

Сосредоточьтесь на цельных продуктах, таких как цельнозерновой хлеб.

Избегайте следующего:

• сахара и продуктов высокой степени очистки, таких как белый хлеб и кукурузный сироп
• соевые продукты
• мясные продукты
• полножирные молочные продукты

Вы должны выпивать от 8 до 12 стаканов воды a день и избегайте алкогольных напитков и газированных напитков, таких как кола.

Употребление алкоголя не вызывает холестаза во время беременности, но следует избегать употребления алкоголя во время беременности, так как это может привести к ряду осложнений, включая другие типы заболеваний печени.

Важно соблюдать указания врача относительно лечения и диеты. Диета не является альтернативой лекарствам, прописанным врачом.

Также важно убедиться, что любые «органические» продукты действительно являются органическими. Он должен быть на 100 процентов органическим. Продукты, отмеченные как «натуральные», не обязательно являются органическими или полезными для здоровья.

Желчь — это желто-зеленая жидкость, которая помогает переваривать жир. В основном он состоит из холестерина, солей желчных кислот и пигмента билирубина.

Вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре. Из желчного пузыря он проходит через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку.

Иногда закупорка за пределами печени препятствует выходу желчи из печени, что приводит к состоянию, известному как внепеченочный холестаз.

Внутрипеченочный холестаз возникает при нарушении выведения солей желчных кислот из печени. Такой холестаз случается во время беременности.

Считается, что гормоны беременности, и особенно дополнительный эстроген, могут влиять на правильное функционирование желчного пузыря и печени.

Распространенность холестаза у беременных неизвестна. Согласно одной из оценок, он встречается у 1-2 беременностей на каждую 1000 в США. По другим данным, он может развиться у 1 из 50 женщин, в зависимости от населения.

Факторы, которые могут увеличить риск развития холестаза у женщины, включают:

• наличие близкого родственника, у которого был холестаз беременности
• , у которого ранее был холестаз беременности, так как риск рецидива во время последующих беременностей составляет от 45 до 90 процентов
• многоплодная беременность, например, если есть двойня или тройня
• история поражения печени
• беременность в результате экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)

Помимо сильного зуда, мать могут возникнуть проблемы с усвоением жирорастворимых витаминов, которыми являются витамины A, D, E и K.Однако уже через несколько дней после родов проблемы должны разрешиться. Как правило, дальнейших проблем с печенью не возникает.

Для плода существует значительно более высокий риск преждевременных родов, если у матери холестаз беременности, хотя причины неясны.

Младенец, родившийся недоношенным, может иметь затрудненное дыхание, если легкие еще не полностью развиты.

Риск внутриутробной гибели плода также выше.

Во время вынашивания плод зависит от печени матери в удалении желчных кислот из крови.Если у матери слишком много желчной кислоты, она может передаваться плоду.

Новорожденные также имеют более высокий риск вдыхания мекония во время родов, что приводит к затрудненному дыханию.

Врачи часто вызывают роды рано, если у матери холестаз во время беременности, из-за потенциально серьезных осложнений для ребенка.

Исследования показывают, что холестаз во время беременности может повышать риск метаболических нарушений, таких как ожирение и сердечно-сосудистые заболевания, когда ребенок достигает зрелого возраста.

Предотвращение возможных осложнений

Анализы крови позволят контролировать функцию печени пациента и уровень желчи в крови.

Ультразвуковое сканирование может стать более частым, чтобы контролировать здоровье и развитие плода.

Может быть назначен нестрессовый тест, чтобы проверить, как часто плод двигается в данный период, а также измеряется сердцебиение плода по отношению к движениям тела.

Искусственные роды часто рекомендуются на сроке примерно 38 недель. Если холестаз тяжелый, индукция может произойти раньше.

Процедуры, перечисленные в этой статье, можно приобрести в Интернете.

Заболевания печени при беременности

Определение и причины

Заболевания печени во время беременности включают в себя ряд заболеваний, встречающихся во время беременности и в послеродовом периоде, которые приводят к отклонениям в тестах функции печени, дисфункции гепатобилиарной системы или и тем, и другим. Это происходит от 3% до 10% всех беременностей.

Заболеваниям печени во время беременности способствуют несколько заболеваний (вставка 1).К ним относятся заболевания, вызванные беременностью, такие как острый ожирение печени при беременности (AFLP) и внутрипеченочный холестаз беременных (IHCP), заболевания, существовавшие до беременности, которые потенциально могут обостриться во время беременности, такие как аутоиммунный гепатит и болезнь Вильсона, а также заболевания, не связанные с беременность, но это может повлиять на беременную женщину на любом сроке беременности, например вирусный гепатит.

Уровень альбумина 9029 906 общий 906

Вставка 1 Физиологические изменения во время беременности
Увеличивает
Объем крови, частота сердечных сокращений и сердечный выброс повышаются на 35–50%, пик на 32 неделе беременности; дальнейшее увеличение на 20% при беременности двойней
Уровни щелочной фосфатазы повышаются в 3-4 раза из-за образования плаценты
Факторы свертывания крови I, II, V, VII, VIII, X и XII
Уровень церулоплазмина
Уровень трансферрина
Снижает
Сократимость желчного пузыря
Уровень гемоглобина (из-за увеличения объема)
Уровень антитромбина III и протеина S
Системная сосудистая резистентность
Умеренное снижение артериального давления
Нет изменений
Уровни печеночных трансаминаз (аспартат-аминотрансфераза 9024 алотрансфераза -аминотрансфераза -аминотрансфераза) -Глутамилтрансфераза (GGT) уровень
Уровень билирубина
Протромбиновое время
Количество тромбоцитов (или небольшое снижение)

В начало

Диагностика и результаты

Диагностика заболеваний печени во время беременности является сложной задачей и основывается на лабораторных исследованиях.Признаки и симптомы часто неспецифичны и включают желтуху, тошноту, рвоту и боль в животе. Основное заболевание может оказывать значительное влияние на заболеваемость и смертность как у матери, так и у плода, поэтому диагностическое обследование следует начинать незамедлительно.

При физикальном обследовании беременной женщины могут быть обнаружены кожные изменения, указывающие на хроническое заболевание печени, такие как ладонная эритема и паучьи ангиомы. Эти изменения являются результатом гиперэстерогенемии беременности и встречаются примерно в 60% здоровых беременностей.

Изменения результатов лабораторных анализов могут представлять физиологические изменения во время беременности. Примером этого является пониженный уровень сывороточного альбумина и повышенный уровень щелочной фосфатазы, тогда как. Повышение трансаминазного, билирубинового и протромбинового времени (ПВ) указывает на патологическое состояние. На неконъюгированную гипербилирубинемию синдрома Жильбера беременность не влияет. Факторы свертывания крови зависят от нормальной беременности и способствуют гиперкоагуляции. Женщины с наследственной тромбофилией, такой как лейденский фактор V или дефицит антитромбина III, подвержены повышенному риску тромбоза печеночной и воротной вены во время беременности.

Когда диагностическая визуализация необходима во время исследования аномалий печеночных пробы у беременной женщины, ультразвуковое исследование становится методом выбора из-за его безопасности для плода. Магнитно-резонансная томография (МРТ) может использоваться в качестве теста второй линии, если по-прежнему необходима дополнительная информация. Компьютерная томография (КТ) и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) связаны с облучением плода и требуют экранирования матки.

Результат зависит от причинных факторов.Вновь приобретенный первичный гепатит простого герпеса может вызвать молниеносную печеночную недостаточность, преждевременные роды и мертворождение. С другой стороны, беременность может вызвать эклампсию и AFLP с потенциалом печеночной недостаточности и смерти.

Чрезвычайная бдительность при распознавании физических и лабораторных отклонений во время беременности является предпосылкой для точного диагноза. Это может привести к своевременному вмешательству и успешному результату.

В начало

Физиологические изменения во время беременности

Беременность вызывает гемодинамические изменения, которые затрагивают несколько систем органов на протяжении всей беременности, послеродового периода и кормления грудью.Основные физиологические изменения во время беременности (вставка 2) включают увеличение сердечного выброса, задержку натрия и воды, увеличение объема крови и снижение системного сосудистого сопротивления и системного артериального давления. Эти изменения достигают пика во втором триместре, а затем выходят на плато до момента родов. Общий приток крови к печени увеличивается после 28-й недели за счет увеличения притока к воротной вене. Гистология печени во время беременности остается практически нормальной.

6 90296 Хепатронический гепатит Acex вируса гепатита. , B и C 906

Вставка 2 Причины заболеваний печени при беременности
Существовавшее ранее заболевание печени
Цирроз и портальная гипертензия
Аутоиммунный гепатит
Первичный билиарный вирусный цирроз, первичный склерозирующий вирусный гепатит B
Заболевание печени, совпадающее с беременностью
Синдром Бадда-Киари
Гепатит
● Вирусный гепатит E
●
● Цитомегаловирусный гепатит
Алкоголь и беременность
Желчнокаменная болезнь
Заболевание печени, связанное с беременностью
Преэклампсия, эклампсия
HELLP-синдром (гемолиз, повышенный уровень ферментов печени, низкое количество тромбоцитов)
Внутрипеченочный холестаз при беременности
Гиперемезис 907 Физиологические изменения во время беременности могут быть ошибочно приняты за патологические.Непонимание этих изменений может существенно изменить критерии диагностики и лечения и может способствовать увеличению заболеваемости и смертности, связанных с беременностью. В начало Факторы, которые следует учитывать во время беременности Безопасность лекарственных средств Лечение заболеваний печени во время беременности может включать своевременные роды, поддерживающее лечение или лекарственную терапию. Выбор лекарств во время беременности должен основываться на классификации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в отношении лекарств и риска для плода (вставка 3).Хотя не все препараты были протестированы на беременных женщинах, FDA классифицировало их по пяти категориям на основе уровня тератогенности, определенного в исследованиях на животных и людях. Вставка 3 Классификация лекарственных средств и риска для плода Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) Категория A: контролируемые исследования не показывают риска Категория B: Нет доказательств риска для людей Категория C: нельзя исключать риск Категория D: Положительные доказательства риска Категория X: Противопоказано при беременности Беременность после трансплантации печени Число женщин, перенесших трансплантацию печени, может увеличиться, и многие из них находятся в репродуктивном возрасте и пытаются забеременеть.Менструальная функция, либидо и фертильность обычно восстанавливаются в течение 6 месяцев после трансплантации, и беременные женщины могут иметь отличный результат и родить здоровых детей, особенно если беременность планируется через 2 года после трансплантации. В начало Ранее существовавшая болезнь печени и беременность На исход беременности в значительной степени влияет состояние печени до зачатия. Диагностика и лечение заболевания печени до зачатия минимизируют возможные обострения, которые могут привести к печеночной недостаточности и потере плода. Цирроз и портальная гипертензия Распространенность цирроза печени у женщин репродуктивного возраста составляет примерно 0,45 случая на 1000. Этиология цирроза при беременности аналогична таковой у небеременных и обычно включает алкоголь и вирусные гепатиты C и B. Цирроз может повлиять на овуляцию и вызвать бесплодие. Тем не менее, женщины могут забеременеть и должны ожидать хорошего результата, если их функция печени хорошо компенсируется (как при нецирротической портальной гипертензии) и если их заболевание печени лечится до зачатия и лечение продолжается во время беременности.Пациенты с циррозом и нецирротической портальной гипертензией имеют высокий риск преждевременных родов. Возможна декомпенсация функции печени с желтухой, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, асцитом и фульминантной печеночной недостаточностью. Как правило, диуретики и спиронолактон, входящие в категорию D FDA, не рекомендуются во время беременности или кормления грудью из-за их тератогенности. Бандажирование кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и октреотид (категория B FDA) безопасны во время беременности. Меперидин (Демерол) и мидазолам (Versed) относятся к категории C FDA и безопасны для использования во время эндоскопии. Аутоиммунный гепатит Аутоиммунный гепатит (см. Главу «Аутоиммунный гепатит») — это прогрессирующее заболевание печени, которое преимущественно поражает женщин всех возрастов и может проявиться в любое время во время беременности и в послеродовой период. Активность аутоиммунного гепатита обычно снижается во время беременности, и дозировки лекарств могут быть уменьшены из-за состояния иммунной толерантности, вызванного беременностью. Тем не менее, обострения произошли у 11% пациенток во время беременности и до 25% в послеродовом периоде.Существует повышенный риск недоношенности, рождения детей с низкой массой тела и потери плода. Беременность не противопоказана к иммуносупрессивной терапии. И преднизон, и азатиоприн (категория D FDA в дозах <100 мг / день) считаются безопасными во время беременности и кормления грудью. В одном метаанализе преднизон, назначенный в первом триместре, был связан с предельным риском дефекта расщелины ротовой полости у новорожденного. Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит (см. Главу «Первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит и другие холестатические заболевания печени») — это аутоиммунные заболевания, которые могут частично совпадать с аутоиммунным гепатитом.В этих условиях беременность возникает редко и сопряжена с высоким риском недоношенности, мертворождения и печеночной недостаточности. У пациентов с первичным билиарным циррозом беременность может вызвать впервые возникший зуд или усугубить ранее существовавший зуд. Диагноз не отличается от такового у небеременной женщины. Урсодезоксихолевая кислота считается категорией B FDA и может безопасно применяться во время беременности. Однако никакие крупные исследования не продемонстрировали его безопасность в течение первого триместра и в период лактации. Первичный склерозирующий холангит при беременности редко описывается; зуд и боль в животе, по-видимому, являются основными симптомами.Повышены уровни щелочной фосфатазы и γ-глутамилтрансферазы. Диагноз основывается на клинических данных и результатах ультразвукового исследования. Специфического лечения первичного склерозирующего холангита не существует, но урсодезоксихолевая кислота и стабилизация цирроза, если они есть, были связаны с хорошим исходом. Болезнь Вильсона Болезнь Вильсона (см. Главу «Болезнь Вильсона») является наследственным аутосомно-рецессивным дефектом транспорта меди. Фертильность при болезни Вильсона снижается, но может улучшиться с помощью терапии.Лечение следует начинать до зачатия и не следует прерывать во время беременности из-за риска фульминантной печеночной недостаточности. При беременности препаратом выбора является сульфат цинка по 50 мг три раза в день (категория C FDA) из-за его эффективности и безопасности для плода. Пациентам, принимающим d-пеницилламин (категория D FDA) или триентин (категория C FDA) до беременности, требуется снижение дозы на 25-50% от дозы до беременности, особенно в течение последнего триместра, для улучшения состояния раны. исцеление, если предстоит кесарево сечение. В начало Заболевания печени, совпадающие с беременностью Синдром Бадда-Киари Синдром Бадда-Киари — это синдром окклюзии печеночных вен, который приводит к синусоидальному застою и некрозу гепатоцитов вокруг центральной вены. Большинство случаев возникает в послеродовом периоде. Среди беременных женщин, у которых развивается синдром Бадда-Киари, 25% имеют предрасполагающее состояние, такое как лейденский фактор V, антитромбин III, дефицит протеина C или S или наличие антифосфолипидных антител.Клинические проявления включают гепатомегалию, асцит и боли в животе. При физикальном обследовании печень пальпируется, печеночно-яремный рефлюкс отсутствует. Ультразвуковая допплерография и МРТ являются предпочтительными методами визуализации. Требуется полная антикоагулянтная терапия на протяжении всей беременности и послеродового периода. Трансплантация печени часто необходима в острой фазе. Вирусный гепатит Острый вирусный гепатит (таблица 1) — наиболее частая причина желтухи во время беременности, частота которой составляет примерно 1-2 случая на 1000.Результат обычно доброкачественный, за исключением вирусного гепатита Е и гепатита, вызванного вирусом простого герпеса (ВПГ). Таблица 1 Вирусный гепатит при беременности Вирус Риск передачи плоду Признаки и симптомы Лечение Результат HEV Внутриутробно, 50% Желтуха, вирусный синдром, печеночная недостаточность Профилактика Летальность до 40% HSV Внутриутробно и во время родов, до 50% Повышение уровня билирубина, трансаминаз, протромбинового времени Ацикловир (часто) печеночная недостаточность; летальность до 40% HAV Редкий Вирусный синдром или бессимптомное течение Поддерживающая Доброкачественные HBV Высокий, если мать HBeAg + и в третьем триместре Вирусный синдром или бессимптомное течение Поддерживающая Доброкачественные ВПЦ 3.8% Часто бессимптомно Поддерживающая Доброкачественные CMV до 30% -40% Мононуклеозоподобный Поддерживающая Высокая заболеваемость детей ЦМВ, цитомегаловирус; HAV — вирус гепатита А; HBeAg, е антиген гепатита В; ВГВ, вирус гепатита В; ВГС, вирус гепатита С; HEV, вирус гепатита Е; HSV, вирус простого герпеса. Вирусный гепатит E Вирус гепатита Е (HEV) редко встречается в Соединенных Штатах, но эндемичен в Азии и Африке.Острый вирусный гепатит Е передается фекально-оральным путем и связан с высокой заболеваемостью и уровнем материнской смертности 30%. Вертикальная передача ВГЕ новорожденному происходит в 50% случаев, если на момент родов у матери была виремия. Лечение является поддерживающим, а разумное мытье рук предотвращает заражение. Беременным женщинам следует избегать поездок в эндемичные районы высокого риска, особенно на поздних сроках беременности. Гепатит, вызванный простым герпесом Примерно 2% женщин заражаются ВПГ во время беременности.Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса, является редким заболеванием, но может иметь разрушительные последствия, если первичное инфицирование происходит во время беременности, поскольку оно связано с 40% риском фульминантной печеночной недостаточности и смерти. Лечением выбора при тяжелой первичной инфекции HSV является внутривенное введение ацикловира (категория B FDA). Рецидивирующие инфекции ВПГ обычно проявляются поражениями слизистой оболочки половых органов. Передача плоду высока (≤50%), если материнское заражение происходит незадолго до родов. Следует назначать ацикловир перорально по 400 мг три раза в день в течение 7-10 дней.Кесарево сечение настоятельно рекомендуется, если повреждения присутствуют при родах. Острый вирусный гепатит А Инфекция, вызванная острым вирусом гепатита А (ВГА), обычно купируется самостоятельно во время беременности. Передача новорожденному может произойти во время родов в инкубационный период из-за выделения вируса и заражения во время родов через естественные родовые пути. Лечение матери поддерживающее. Новорожденному следует проводить пассивную иммунопрофилактику. Вирусный гепатит В Острые и хронические инфекции HBV во время беременности, по всей видимости, не влияют на течение беременности, но связаны с повышенным риском передачи инфекции новорожденному.Риск вертикальной передачи HBV минимален, если инфекция приобретена и разрешится в первом триместре. Риск высок и колеблется от 60% до 90%, если инфекция приобретена в третьем триместре или если у инфицированной матери положительный результат на антиген оболочки (eAg) и количество вирусной ДНК повышено. Следовательно, активную и пассивную иммунопрофилактику следует назначать новорожденным от HBV-инфицированных матерей в соответствии с рекомендациями CDC (вставка 4). Однако, несмотря на эти профилактические меры, сообщается о частоте неудач, а аналоги нуклеозидов и нуклеотидов используются для предотвращения передачи новорожденным от матерей с высоким числом вирусов HBV.Хотя такая практика кажется безопасной (www.apregistry.com), использование этих агентов остается спорным. Вставка 4 Рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) по тестированию на вирус гепатита B (HBV) и вакцинации во время беременности ● Все беременные женщины должны регулярно проходить тестирование на поверхностный антиген гепатита B (HBsAg) в течение первого триместра каждой беременности, даже если они ранее были вакцинированы или тестировались. ● Новорожденные беременных женщин с положительным результатом теста на HBsAg должны получить вакцину против HBV и иммуноглобулин против гепатита B в течение первых 12 часов жизни и завершить серию трехдозовой вакцины против HBV в возрасте от 9 до 18 месяцев. ● Для новорожденных от матерей, не инфицированных HBV, первая вакцинация должна начинаться в возрасте 1 месяца, а серия должна быть завершена в возрасте 18 месяцев. ● Вакцинация против гепатита B не противопоказана во время беременности.Ограниченные данные указывают на отсутствие очевидного риска побочных эффектов для развивающихся плодов при введении вакцины против гепатита В беременным женщинам. Современные вакцины содержат неинфекционный HBsAg и не должны представлять опасности для плода. Вирусный гепатит C Распространенность инфекции вирусом гепатита С (ВГС) среди женщин детородного возраста в США составляет примерно 1%. Лечение ВГС-инфекции при беременности противопоказано из-за тератогенности применяемых препаратов.Уровень вертикальной передачи составляет 3,8% младенцам, рожденным от матерей, которые были виремическими на момент родов. Этот показатель увеличивается до 25% у матерей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Не следует препятствовать грудному вскармливанию, и показания для кесарева сечения должны основываться на акушерских причинах. Анализ ПЦР нечувствителен к младенцам младше 1 месяца, а лечение ВГС противопоказано детям младше 3 лет из-за возможности неврологического повреждения.Тестирование на ВГС у детей следует отложить до достижения 18-месячного возраста. Цитомегаловирусный гепатит Инфекция цитомегаловирусом (ЦМВ) встречается часто и обычно не проявляется. Общая распространенность среди женщин детородного возраста составляет от 50% до 80%. Острый ЦМВ-гепатит у беременной может проявляться как болезнь, похожая на мононуклеоз. Риск передачи плоду высок и составляет от 30% до 40%, если инфекция приобретена до 22 недель беременности. Инфекция может вызвать умственную отсталость и врожденные пороки развития.Эффективной и безопасной терапии во время беременности не существует. Алкоголь и беременность Более 50% всех женщин детородного возраста сообщили об употреблении алкоголя, а каждая восьмая сообщила о пьянстве. Многие из этих женщин ведут половую жизнь и не принимают эффективных мер для предотвращения беременности. Женщины более чувствительны к воздействию алкоголя, чем мужчины, а потребление этанола увеличивает частоту алкогольного гепатита, нарушений менструального цикла, бесплодия, абортов и выкидышей.Генеральный хирург США и министр здравоохранения и социальных служб рекомендовали воздержание от алкоголя женщинам, планирующим беременность, при зачатии и во время беременности, поскольку безопасный уровень пренатального употребления алкоголя не был определен. Матери, употребляющие алкоголь во время беременности, могут иметь недоношенных детей, мертворожденных, младенцев с неонатальной алкогольной абстинентностью (характеризующейся нервозностью, раздражительностью и плохим кормлением в первые 12 часов жизни), а также младенцев с алкогольным синдромом плода.Алкогольный синдром плода — это серьезный врожденный порок развития, который диагностируется по дисморфическим чертам лица, пренатальному и постнатальному дефициту роста и аномалиям центральной нервной системы. Распространенность алкогольного синдрома плода среди детей, пьющих от умеренных до сильных (1-2 унции абсолютного алкоголя в день) и хронических алкоголиков, составляет от 10% до 50%. Желчнокаменная болезнь Беременность и гиперэстрогенемическое состояние способствуют насыщению билиарного холестерина и подавляют синтез хенодезоксихолевой кислоты в печени, что способствует литогенезу.Кроме того, ожирение перед беременностью, низкий уровень активности, низкий уровень лептина в сыворотке и заболевание желчного пузыря в анамнезе являются сильными факторами риска заболевания желчного пузыря, связанного с беременностью. Риск увеличивается по мере продвижения беременности, и к третьему триместру примерно у 10% беременных могут быть камни в желчном пузыре, по сравнению с 5% в начале беременности. Однако большинство желчных камней регрессируют в послеродовой период. Симптомы желчнокаменной болезни испытывают от 8% до 25% беременных женщин, а симптомы повторяются у 38% в течение той же беременности, что часто требует хирургического вмешательства.Лапароскопическая холецистэктомия при симптоматическом холелитиазе во время беременности особенно безопасна при выполнении во втором триместре из-за умеренного размера матки, меньшего количества дней в больнице, а также снижения частоты индукции родов и преждевременных родов. Холедохолитиаз во время беременности увеличивает риск заболеваемости и смертности как для матери, так и для плода из-за холангита и панкреатита. Может потребоваться эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). В начало Заболевания печени, связанные только с беременностью AFLP, синдром HELLP ( h emolysis, e levated l iver уровней ферментов, l или p количество латлетов), эклампсия и преэклампсия возникают в третьем триместре и связаны с увеличением заболеваемости и заболеваемости. смертность как для матери, так и для плода (Таблица 2). Было высказано предположение, что эти расстройства представляют собой спектр одних и тех же патологических механизмов, что затрудняет их дифференциацию.Среди пациентов с AFLP у 50% наблюдается преэклампсия, а у 20% пациентов с тяжелой эклампсией развивается HELLP-синдром. Роды — самый важный шаг в лечении этих расстройств, поскольку они могут спасти жизнь матери и ребенку. Таблица 2 Заболевания печени, характерные для беременности Нарушение Срок беременности на момент осмотра Распространенность Симптомы Специальные лабораторные исследования Результат Лечение HG Первый триместр; разрешается через 20 недель <2% первородящих Тошнота и рвота АСТ, АЛТ <1000 МЕ / л; ALT> AST; низкий TSH Доброкачественное для матери и ребенка жидкости для внутривенного вливания; тиамин пиридоксин; прометазин; Категория FDA C IHCP Второй триместр <10% многоплодных беременностей Pruritus; рассасывается в послеродовом периоде АСТ, АЛТ <1000 МЕ / л; GGT нормальный; высокий уровень желчной кислоты; ПТ нормальный; билирубин <6 мг / дл Увеличение камней в желчном пузыре; рецидивирует; риск дистресс-синдрома плода увеличивается Урсодиол; роды при неизбежном дистрессе плода AFLP Третий триместр; 50% страдают эклампсией 1/13 000; первородящие, многоплодные Быстрое развитие СДН, несахарного диабета, гипогликемии Тромбоциты <100000 / мм 3 ; АСТ, АЛТ> 300 МЕ / л; PT повышенный; низкий уровень фибриногена; повышен уровень билирубина; DIC Материнская смертность <20%; смертность плода до 45%; тест для LCHAD Оперативная доставка; трансплантация печени Эклампсия, преэклампсия после 20 недель; повторяется 5% повторнородящих, многоплодных беременностей Повышенное артериальное давление, протеинурия, отеки, судороги, почечная недостаточность, отек легких Уровень мочевой кислоты повышен Материнская смертность, 1%; недоношенность и гибель плода, 5-30% Бета-блокатор, метилдопа, сульфат магния; досрочные роды HELLP-синдром После 22 недель и после родов; 20% прогресс от тяжелой эклампсии 0.5% Боль в животе, судороги, почечная недостаточность, отек легких, гематома и разрыв печени Тромбоциты <100000 / мм 3 ; гемолиз; высокий уровень ЛДГ; АСТ, АЛТ 70-6000 МЕ / л; DIC Разрыв печени с 60% материнской смертностью; гибель плода, 1% -30% Оперативная доставка AFLP, острая жировая ткань печени при беременности; АЛТ, аланинаминотрансфераза; AST, аспартатаминотрансфераза; ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание; FHF — молниеносная печеночная недостаточность; GGT, γ-глутамилтрансфераза; HELLP-синдром ( ч, эмолиз, и повышенных уровней ферментов, , , , , , , количество латлетов). HG, hyperemesis gravidarum; IHCP, внутрипеченочный холестаз беременных; LCHAD, длинноцепочечная 3-гидроксилацил-КоА дегидрогеназа; ЛДГ, лактатдегидрогеназа; PT — протромбиновое время; ТТГ, тиреотропный гормон. Острая жирная печень при беременности AFLP — редкое заболевание третьего триместра, поражающее менее 0,01% беременных женщин. Это наиболее часто встречается у первородящих женщин старше 30 лет и у женщин с многоплодной беременностью, вынашивающих плод мужского пола. Начальные симптомы неспецифичны и включают тошноту, рвоту и боль в животе.Эти проявления должны побуждать к тщательному мониторингу, поскольку может быстро развиться желтуха, гипогликемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание с заметным снижением активности антитромбина III, энцефалопатия и явная печеночная недостаточность. Во время беременности уровни свободных жирных кислот (СЖК) в материнской крови повышаются из-за воздействия гормоночувствительной липазы и гестационного инсулина. Транспортировка жирных кислот в клетку и окисление жирных кислот митохондрией обеспечивают энергию, необходимую для роста плода.Дефекты генов, кодирующих пути транспорта и окисления жирных кислот, наследуются как аутосомно-рецессивные признаки и известны как нарушения окисления жирных кислот . Было показано, что они связаны с осложнениями со стороны матери, плаценты и плода. В течение последнего триместра метаболические потребности плода увеличиваются, и у матерей, гетерозиготных по расстройству окисления жирных кислот и беременных с пораженным плодом, может развиться AFLP из-за их неспособности метаболизировать жирные кислоты для производства энергии и роста плода.Затем жирные кислоты откладываются в печени. Для постановки диагноза может потребоваться биопсия печени. AFLP характеризуется отложением микровезикулярного жира в центрилобулярных гепатоцитах. Доставка плода разгружает избыток жирных кислот в печени и приводит к быстрому выздоровлению без последствий хронического заболевания печени. Наиболее частым нарушением окисления жирных кислот при AFLP является дефицит длинноцепочечной 3-гидроксилацил-CoA дегидрогеназы (LCHAD). Младенцы, гомозиготные по LCHAD, рожденные от гетерозиготных матерей, страдают от нарушения развития, печеночной недостаточности, кардиомиопатии, микровезикулярного стеатоза, гипогликемии и смерти.Таким образом, матери и дети, рожденные от матерей с AFLP, должны быть проверены на дефект гена LCHAD и другие нарушения окисления жирных кислот. Лечение младенца заключается в применении смеси, богатой триглицеридами со средней длиной цепи. AFLP может рецидивировать при последующих беременностях, особенно у женщин с мутациями LCHAD. Однако общая частота рецидивов AFLP неясна. Преэклампсия и эклампсия Преэклампсия и эклампсия поражают 5% беременностей после 22-й недели беременности и чаще встречаются у первородящих женщин с многоплодной беременностью.Другие факторы риска включают преэклампсию при предыдущей беременности, хроническую гипертензию, прегестационный диабет, нефропатию, ожирение и антифосфолипидный синдром. Симптомы включают гипертензию 140/90 мм рт. Ст. Или выше и протеинурию более 0,3 г в течение 24 часов. Эклампсия определяется увеличением количества впервые возникших приступов. Отклонения печеночных пробы присутствуют в 25% случаев. Перекрытие с синдромом HELLP происходит в 20% случаев. Основной механизм частично связан с ненормальной имплантацией плаценты со снижением перфузии, что приводит к вазоспазму и эндотелиальному повреждению различных органов, особенно мозга, печени и почек.Также были задействованы генетические механизмы. У женщин с эклампсией в анамнезе частота рецидивов составляет от 20% до 30% для преэклампсии и от 2% до 6% для эклампсии. Гистология печени отличается от гистологии AFLP. Это указывает на отложение фибрина в синусоидах, перипортальное кровоизлияние и некроз клеток печени. Могут возникнуть гипертонический криз, отслойка плаценты и печеночная недостаточность. Материнская смертность отмечается в 1%, но может достигать 15% случаев в развивающихся странах. Уровень смертности плода колеблется от 5% до 30%.Лабетолол (категория C FDA) и метилдопа (категория B FDA) являются препаратами выбора для лечения гипертонии. Сульфат магния (категория B FDA) — препарат выбора для профилактики и лечения припадков у женщин с преэклампсией и эклампсией. Часто требуется ранняя доставка. Синдром HELLP HELLP-синдром осложняет 0,5% беременностей, и частота рецидивов высока, приближаясь к 20% в тяжелых случаях. Он характеризуется микроангиопатическим гемолизом с выделением клеток заусенцев и шистоцитов в периферическом мазке; повышенные уровни ферментов печени, при этом уровни аспартаттрансаминазы (AST) превышают уровни аланинаминотрансферазы (ALT); и количество тромбоцитов ниже 100000 / мм. Синдром HELLP чаще встречается у повторнородящих женщин и может проявляться в 30% случаев после родов. Боль в животе является обычным симптомом, описывается быстрое прогрессирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, субкапсулярной гематомы печени и разрыва печени. Материнская смертность составляет около 1%, но достигает 60% в случае разрыва печени. Перинатальная смертность варьируется и может достигать 37%, если синдром возникает на более ранней стадии беременности. Немедленные роды — это окончательное лечение синдрома HELLP. Внутрипеченочный холестаз беременных Внутрипеченочный холестаз беременных (ВЧБ) возникает во второй половине беременности и затрагивает менее 1% всех беременностей. Чаще встречается у повторнородящих женщин с двойней беременностью. Он быстро проходит после родов и обычно повторяется при последующих беременностях. Основной жалобой является генерализованный зуд, а желтуха возникает в 50% случаев. Уровень билирубина остается ниже 6 мг / дл, уровень AST повышен, а общий уровень желчных кислот заметно повышается, достигая 20 раз от нормы.Этиология ВЧД неясна, но может быть связана с генетической мутацией в канальцевых транспортерах фосфолипидов. Зуд может быть сильным и беспокоящим мать, что требует терапии. Урсодезоксихолевая кислота (категория B FDA) является препаратом выбора для уменьшения зуда. Он также улучшает биохимические маркеры, не оказывая отрицательного воздействия на мать или ребенка. Основной риск ВЧД для плода. Высокий уровень желчных кислот приводит к преждевременным родам, окрашиванию мекония и внезапной смерти.Эти осложнения можно предотвратить с помощью немедленных родов. Последние данные свидетельствуют о долгосрочном воздействии ВЧД на мать. Сообщалось о неалкогольных циррозе печени и осложнениях, связанных с желчнокаменной болезнью. Гиперемезис беременных Hyperemesis gravidarum (HG) встречается менее чем в 2% беременностей, начиная с первого триместра и разрешаясь к 20 неделе беременности. Для него характерны сильная тошнота и рвота с нарушением электролитного баланса, что может потребовать госпитализации.Потеря веса превышает 5% от веса тела перед беременностью. HG чаще встречается у первородящих женщин и может быть связан с умеренным повышением уровня трансаминаз. Причина HG неясна, но предрасполагающие факторы могут включать женский пол плода. Полезны регидратация и противорвотные средства. Результат для матери благоприятный, за исключением случаев, когда сильная рвота вызывает разрыв пищевода, сосудистое истощение и повреждение почек. Неблагоприятные исходы для новорожденных, такие как недоношенность и низкая масса тела при рождении, встречаются редко и, по-видимому, возникают из-за плохого набора массы тела матери на более поздних сроках беременности. В начало Выводы Заболевание печени при беременности может проявляться как доброкачественное заболевание с аномальным повышением уровня ферментов печени и хорошим исходом, или оно может проявляться как серьезное заболевание, влияющее на функцию гепатобилиарной системы и приводящее к печеночной недостаточности и смерти матери и ее плода. Клинических маркеров, предсказывающих течение беременности, не существует, а патофизиологические механизмы не всегда понятны, но необходимы знания и лечение предзаболевания печени, а также эффективный дородовой и пренатальный уход.Общая смертность, связанная с заболеваниями печени во время беременности, резко снизилась за последние несколько лет благодаря пониманию клиницистами физиологических изменений, происходящих во время беременности, их способности выявлять и лечить заболевания печени до зачатия и их бдительности в распознавании клинических и лабораторных отклонений. своевременно. Для достижения хороших результатов для матери и плода часто требуется скоординированный командный подход, включающий в себя терапевта, акушера, гепатолога и хирурга-трансплантолога. В начало Сводка Признаки и симптомы заболевания печени во время беременности неспецифичны, но основное заболевание может иметь серьезные последствия для заболеваемости и смертности у матери и плода. Раннее распознавание может спасти жизнь. Острый вирусный гепатит — наиболее частая причина желтухи у беременных. Результат обычно благоприятный. Вмешательство может не потребоваться, за исключением случаев вирусного гепатита Е и гепатита простого герпеса. Женщины с хорошо компенсированным циррозом и нецирротической портальной гипертензией могут забеременеть. Уход и ведение беременных с портальной гипертензией до зачатия должны быть такими же, как и у небеременных. Фертильность может быть восстановлена ​​после трансплантации печени, и беременность может иметь хороший исход. Бдительность в выявлении заболеваний печени во время беременности и скоординированное ведение врачей первичного звена, акушер, печеночников и хирургов-трансплантологов на ранних этапах очень важны для достижения хороших исходов для матери и плода. В начало Рекомендуемая литература Практические бюллетени комитета ACOG — акушерство: Практический бюллетень ACOG. Диагностика и лечение преэклампсии и эклампсии. Номер 33, январь 2002 г. Obstet Gynecol 2002; 99: 159-167. Chen MM, Coakley FV, Kaimal A, Laros RK Jr: Рекомендации по использованию компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии во время беременности и кормления грудью. Obst Gynecol. Август 2008: 112 (2 п.1): 333-340. Chotiyaputta W, Lok AS: Роль противовирусной терапии в профилактике вирусной инфекции гепатита B.J Viral Hepat. 2009 Февраль; 16 (2): 91-93. Czaja AJ, Freese DK: Диагностика и лечение аутоиммунного гепатита. Гепатология 2002; 36: 479-497. Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB: Диагностика, ведение и лечение гепатита C: обновленная информация. Гепатология, апрель 2009 г .; 49 (4): 1335-1374. Heathcote EJ: Управление первичным билиарным циррозом. Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология 2000; 31: 1005-1013. Mast EE, Hwang LY, Seto DS и др.: Факторы риска перинатальной передачи вируса гепатита C (HCV) и естественная история инфекции HCV, приобретенной в младенчестве.J. Infect Dis 2005; 192: 1880-1889. Робертс Е.А., Шильский М.Л .: Диагностика и лечение болезни Вильсона. Гепатология 2008; 47: 2089-2111. Shellock FG, Crues JV: МРТ процедуры: биологические эффекты, безопасность и уход за пациентом. Радиология 2004; 232: 635-652. Сибай Б.М.: Диагностика, профилактика и лечение эклампсии. Obstet Gynecol 2005; 105: 402-410. Wasley A, Grytdal S, Gallagher K; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC): Надзор за острым вирусным гепатитом — США, 2006 г.MMWR Surveill Summ 2008; 57 (2): 1-24. Сапата Р., Сандовал Л., Пальма Дж и др.: Урсодезоксихолевая кислота в лечении внутрипеченочного холестаза при беременности. 12-летний опыт работы. Liver Int 2005; 25: 548-554. В начало (PDF) Желтуха при беременности Журнал, Индийская академия клинической медицины l Vol. 19, No. 1 l Январь-март 2018 г. 57 Заключение Заболеваемость желтухой в Индии колеблется от 0.От 4 до 0,9 / 1000 доставок. Наиболее частой причиной желтухи при беременности является острый вирусный гепатит. Заболеваемость в развивающихся странах может составлять от 3 до 20%. Желтуха во время беременности связана с высоким уровнем материнской и перинатальной смертностью. Общественность должна быть осведомлена о путях передачи вирусного гепатита . Надлежащие санитарные меры, санитарное просвещение, плановые дородовые осмотры и скрининг на вирусные маркеры могут помочь снизить бремя болезней печени при беременности . Общая заболеваемость и смертность от болезней печени снизились на за последние несколько лет благодаря лучшему пониманию физиологических изменений и раннему распознаванию клинических и лабораторных отклонений во время беременности . Ссылки 1. Редди М.Г., Прабхакар Г.К., Шри В. Исход матери и плода при желтухе, осложняющей беременность, . J NTR Univ Health Sci 2014; 3: 231-3. 2.Хуроо М.С., Тели М.Р., Скидмор С. и др. Заболеваемость и тяжесть вирусных гепатитов у беременных. Am J Med 1981; 70 (2): 252-5. 3. Бак Й. Печень при нормальной беременности. В: Madame Curie Bioscience База данных (Интернет). Остин (Техас): Landes Bioscience; 2000-13. 4. Рагхунандан С. Желтуха при беременности. В: Триведи СС, Пури М (редакторы). Ведение беременности с высоким риском: практический подход . Jaypee Medical Publishers (P) Ltd, Нью-Дели.2010; 348-68. 5. Шривастава С., Джайн П. Желтуха при беременности. Ассоциация врачей Индии. Доступно по ссылке: http://www.apiindia.org/pdf/ medicine_update_2017 / mu_108.pdf. По состоянию на 12 января 2018. 6. Дани Р., Мендес Г.С., Медейрос Джде Л. и др. Изучение изменений печени , возникающих при преэклампсии, и их возможная патогенетическая связь с острым ожирением печени у беременных. Am J Gastroenterol 1996; 91: 292-4. 7. Сибай Б.М., Рамадан М.К., Уста И и др. Материнская заболеваемость и смертность при 442 беременностях с гемолизом, повышенным уровнем ферментов печени и низким уровнем тромбоцитов (синдром HELLP). Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 1000-6. 8. Американский колледж акушерства и гинекологии. ACOG (Американский колледж акушерства и гинекологии) Практика Бюллетень: тошнота и рвота при беременности. Obstet Gynecol 2004; 103: 803-14. 9. Тан П.С., Хине П.П., Валликканну Н. и др. Прометазин в сравнении с метоклопрамидом при гиперемезисе беременных: рандомизированное контролируемое исследование . Obstet Gynecol 2010; 115: 975-81. 10. Юкшток Дж. К., Кестнер Р., Милонас И. Управление гиперемезисом gravidarum: мультимодальная проблема. BMC Med 2010; 8: 46. 11. Сонкусаре С. Hyperemesis gravidarum: обзор. Med J Malaysia 2008; 63: 272-6. 12. Фишер-Расмуссен В., Кьяер С.К., Даль С. и др.Имбирь лечение hyperemesis gravidarum. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1991; 38: 19-24. 13. Элиаким Р., Абулафия О., Шерер Д.М. Hyperemesis gravidarum: текущий обзор . Am J Perinatol 2000; 17: 207-18. 14. Carlsson CP, Axemo P, Bodin A et al. Мануальная акупунктура снижает hyperemesis gravidarum: плацебо-контролируемое, рандомизированное, одинарное слепое перекрестное исследование . J Pain Symptoms Manage 2000; 20: 273-9. 15. Королевский колледж акушеров и гинекологов. Акушерский холестаз. Руководство RCOG «green top» № 43. Апрель 2011 г. 16. Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевание печени при беременности. N Engl J Med 1996; 335: 569-76. 17. Castro MA, Fassett MJ, Reynolds TB et al. Обратимая послеродовая печеночная недостаточность: новый взгляд на диагностику, лечение и причин острой жировой дистрофии печени при беременности, на основе 28 последовательных случаев.Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 389-95. 18. Kingham JG. Критерии Суонси для диагностики острой жировой дистрофии печени при беременности . Gut 11 октября 2010 г. (Epub перед печатью) PubMed PMID: 20938053. 19. Conte D, Fraquelli M, Prati D et al. Распространенность и клиническое течение хронической инфекции вируса гепатита С (ВГС) и частота вертикальной передачи ВГС в когорте из 15 250 беременных женщин. Hepatol 2000; 31: 751-5. 20.Хурро М.С., Камили С., Джамиль С. Вертикальная передача вируса гепатита E . Lancet 1995; 345: 1025. 21. Нанда С.К., Ансари И.Х., Ачарья С.К. и др. Затяжная виремия во время острых спорадических инфекций вирусом гепатита E. Гастроэнтерол 1995; 108 (1): 225-30. 22. Ядав С., Широдкер С., Кширсагар С. Исход матери и плода при беременности с инфекцией вируса гепатита Е. Int J Reprod Contracept Акушерский гинеколь 2016; 5 (10): 3482-90. 23. Кумар А., Бенивал М., Кар П. и др. Гепатит Е при беременности. Int J Gynaecol Obstetric 2004; 85: 240-4. 24. Патра С., Кумар А., Триведи С.С. и др. Исходы для матери и плода у беременных с острой инфекцией вируса гепатита Е. Indian J Pediatr 2003; 70: 103-8. 25. Мерц В. М., Рюланд А. М., Хиппе В. и др. Беременность при синдроме Бадда-Киари : отчет о болезни и предлагаемая оценка риска. Медицина (Балтимор) 2016; 95 (22): e3817. 26. Ченг Ю.С. Беременность при циррозе печени и / или портальной гипертензии. Am J Obstet Gynecol 1977; 128: 812-22. 27. Hay JE. Заболевание печени при беременности. Hepatol 2008; 47: 1067-76. 28. Schramm C, Herkel J, Beuers U et al. Беременность при аутоиммунном гепатите : исход и факторы риска. Am J Gastroenterol 2006; 101 (3): 556-60. 29. Вернер М. Аутоиммунный гепатит у фертильных женщин: стратегии во время беременности и грудного вскармливания? Scand J Гастроэнтерол 2007; 42: 986-91. 30. Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD et al. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени. Диагностика и лечение аутоиммунного гепатита . Hepatol 2010; 51 (6): 2193-213. 31. Shimono N, Ishibashi H, Ikematsu H et al. Фульминантная печеночная недостаточность в перинатальном периоде у беременной женщины с болезнью Вильсона . Gastroenterol Jpn 1991; 26 (1): 69-73. 32. Шейнберг И.Х., Штернлиб И. Беременность у принимавших пеницилламин пациенток с болезнью Вильсона.N Engl J Med 1975; 293: 1300. 33. Brewer GJ, Johnson VD, Dick RD et al. Лечение болезни Вильсона цинком. XVII: лечение во время беременности. Hepatol 2000; 31 (2): 364-70. Желтуха у младенцев | Беременность, роды и ребенок Желтуха — частое заболевание новорожденных, вызывающее пожелтение кожи и белков глаз. Легкая желтуха встречается примерно у 60% доношенных новорожденных и почти у 80% недоношенных детей. Скорее всего, вы заметите это на третий день после рождения.Желтуха обычно безвредна и проходит через 1-2 недели. Распространенные причины желтухи у новорожденных При разрушении эритроцитов выделяется химическое вещество под названием «билирубин», от которого кожа становится желтой. Новорожденные дети рождаются с большим количеством эритроцитов (и нуждаются в их расщеплении), но их печень недостаточно развита, чтобы избавиться от билирубина. Это приводит к перегрузке билирубином, что приводит к желтухе. Примерно к 2 неделям печень ребенка более развита и лучше удаляет билирубин из крови. У большинства новорожденных с желтухой будет «желтуха грудного молока». Это когда химическое вещество в грудном молоке матери препятствует выведению билирубина. Этот тип желтухи обычно проходит без лечения через несколько недель. Редкие причины желтухи у новорожденных Один редкий тип желтухи возникает, когда группы крови матери и ребенка несовместимы (обычно несовместимость по АВО или резус-фактору). Обычно это не проблема во время первой беременности, потому что кровоток матери и ребенка не смешивается.Но во время родов часть крови ребенка может смешаться с кровью матери. Затем у матери вырабатываются антитела, которые становятся активными во время следующей беременности и проникают через плаценту, чтобы атаковать эритроциты второго ребенка. Разрушение эритроцитов вызывает выброс большего количества билирубина в кровоток второго ребенка, что приводит к желтухе. Этот тип желтухи обычно наблюдается в первые 24 часа после рождения. Атрезия желчных путей — еще одна редкая причина желтухи у младенцев.Это происходит, когда крошечные трубочки, по которым желчь из печени в кишечник покрываются рубцами. Младенцы с этим заболеванием обычно растут нормально и сначала хорошо выглядят, но они серьезно заболеют серьезным заболеванием печени, если им не поставить диагноз и не лечить на ранней стадии. Их желтуха обычно продолжается после двухнедельного возраста, и у них также может быть бледный фекалий. Симптомы желтухи Желтуха у новорожденного вызывает желтый цвет кожи и белков глаз.Обычно он начинается на лице и голове. Если уровень билирубина увеличивается, цвет распространяется на все тело. Младенцы также могут быть сонливыми и испытывать трудности с кормлением. Когда обратиться к врачу Желтуха обычно безвредна, но медсестра или врач должны проверять и контролировать все случаи желтухи у новорожденных. Некоторые дети страдают тяжелой желтухой, которая в очень редких случаях может привести к глухоте и даже повреждению головного мозга, если не лечить вовремя. Вам следует отвести ребенка к врачу, если: Ваш ребенок плохо себя чувствует, плохо ест и не набирает достаточно веса какашки вашего ребенка становятся бледными или их моча темнеет Желтуха у вашего ребенка развивается в первые 48 часов после рождения желтуха становится более заметной через неделю желтуха не прошла через 2 недели Тесты на желтуху Если желтуха у вашего ребенка длится более 2 недель, особенно если его кал бледный или водоросли темные, ему потребуется анализ крови, чтобы проверить уровень «конъюгированного билирубина» в крови.Затем им могут потребоваться дополнительные тесты на их печень. Лечение нормальной желтухи Лечение желтухи у новорожденных зависит от того, насколько она серьезна и чем она вызвана. Младенцы, у которых через несколько дней после рождения появляется желтуха, обычно нуждаются только в тщательном наблюдении, иногда с анализом крови из пятки, чтобы проверить уровень билирубина в крови. Лечение простое — достаточно жидкости. Если у вашего ребенка легкая желтуха, убедитесь, что он регулярно кормится грудью или смесью. Если уровень билирубина высок, ребенок может пройти курс фототерапии в течение нескольких дней. В этом лечении используется ультрафиолетовый свет, который помогает избавиться от перегрузки билирубином. Он заключается в размещении ребенка голым в детской кроватке под синей лампой для фототерапии на 2–3 дня. Глаза ребенка будут закрыты для защиты. Фототерапия имеет минимальные побочные эффекты, хотя у ребенка в течение нескольких дней может быть легкая сыпь и жидкий стул. У некоторых младенцев во время фототерапии наблюдается небольшая потеря жидкости, поэтому в это время им может потребоваться дополнительное кормление.Большинство младенцев хорошо переносят лечение фототерапией. Если у вашего ребенка желтуха грудного молока, вам не нужно прекращать грудное вскармливание. Этот тип желтухи обычно протекает в легкой форме и со временем должен исчезнуть. Поговорите со своим ребенком и семейной медсестрой или врачом, если вы беспокоитесь о том, что делать. Лечение серьезной желтухи Тяжелая желтуха, при которой очень высок уровень билирубина, может потребовать лечения с помощью обменного переливания крови. Это когда собственная кровь ребенка заменяется совместимой свежей кровью.Это не обычное дело. Профилактика Предотвратить можно только желтуху несовместимой группы крови. Если есть подозрение на этот тип желтухи, мать получит инъекцию анти-D после родов. Это может предотвратить осложнения при последующих беременностях. Желтуха и беременность | Медицинский журнал Австралии Редактору: Я благодарю Уитфилда и коллег за их статью о гиперемезисе беременных и нарушениях функции печени во время беременности.1 В 15-месячном проспективном исследовании, проведенном в Юго-Западном Уэльсе, нарушения функции печени присутствовали в 3% беременностей. 2 При ведении беременных женщин с нарушением функции печени важно учитывать необычные причины заболевания печени, которые могут быть связаны с серьезными нарушениями функции печени. заболеваемость и смертность матери и плода при отсутствии лечения. Болезнь Аддисона — редкое, но потенциально опасное для жизни заболевание, которое может имитировать гиперемезис беременных, проявляясь рвотой, потерей веса, постуральной гипотензией и гипонатриемией.3,4 Болезнь Аддисона также была связана с повышением уровня печеночных трансаминаз в 16 опубликованных случаях, обратимых заместительной терапией глюкокортикоидами.5 За исключением болезни Аддисона, физиологическое повышение уровня кортизола во время беременности необходимо учитывать с использованием референсных диапазонов для каждого триместра для короткого синактен-теста. 6 Беременным с необъяснимым заболеванием печени и лихорадкой ацикловир следует вводить эмпирически, учитывая отсутствие кожных пузырьков у 80% больных и высокую материнскую и внутриутробную смертность, связанную с нелеченным гепатитом, вызванным вирусом простого герпеса.7 Синдром Бадда – Киари следует рассматривать при нарушении функции печени во время беременности с болями в животе, гепатомегалией и асцитом. Кроме того, беременным женщинам с нарушением функции печени следует стремиться к использованию травяных и безрецептурных лекарств, учитывая высокий уровень использования дополнительных и альтернативных лекарств во время беременности и их потенциальную возможность вызвать повреждение печени8. Что касается гестационных физиологических изменений, то уровни меди, церулоплазмина, α-1-антитрипсина и щелочной фосфатазы значительно повышаются во время беременности.Уровни липазы в сыворотке обычно повышены при гиперемезисе беременных — уровни в десять раз превышают нормальные при отсутствии панкреатита.9 Уровни антитромбина III могут быть полезны для дифференциации острого ожирения печени при беременности от преэклампсии с гемолизом, повышенными ферментами печени и низкий уровень тромбоцитов.10 Уровни желчных кислот неспецифичны для внутрипеченочного холестаза при беременности, они повышаются при многих заболеваниях печени, включая неалкогольную жировую болезнь печени. Двадцать процентов женщин с зудом, типичным для внутрипеченочного холестаза при беременности, имеют нормальные желчные кислоты и функцию печени при поступлении, а симптомы могут предшествовать аномальному биохимическому анализу на срок до 6 недель.11 Помимо ондансетрона и глюкокортикоидов, миртазапин был эффективен для лечения гиперемезиса беременных, по данным клинических случаев 12 Полная статья доступна членам AMA и платным подписчикам. Войдите, чтобы узнать больше или приобрести подписку сейчас. Обратите внимание: институциональный доступ и доступ Research5Life к MJA теперь предоставляется через онлайн-библиотеку Wiley. . No related posts.