Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС_АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба — диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III – симптом «толстой шеи»;
• IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V – зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (¹²³I или ¹³¹I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы ¹²³I или ¹³¹I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см³ у женщин и более 25 см³ у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью ¹³¹I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл^-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения ¹³¹I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от ¹³¹I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу ¹³¹I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема ¹³¹I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема ¹³¹I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Симптомы, лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – это распространенная патология эндокринной сферы, при которой в результате аутоиммунных процессов в организме происходит избыточная секреция тироидных гормонов, в результате чего у больного возникает тиреотоксикоз (отравление организма гормонами щитовидной железы).

Все эти явления сопровождаются увеличением температуры тела, избыточной потливостью, суетливостью и учащенным сердцебиением. Одно из самых ярких проявлений данной патологии – пучеглазие (отальмопатия характеризуется сильным выпячиванием глаза, вплоть до того что больной не может полностью сомкнуть веки, кожа в области век при этом сильно краснеет). Стоит отметить, что офтальмопатия при токсическом зобе – явление не обязательное. Согласно статистике она наблюдается только у 30% пациентов. Тем не менее, проблемы с глазами отмечают практически все пациенты. Обычно у них повышается внутриглазное давление, появляется избыточная слезоточивость или наоборот – ощущение посторонних предметов в глазах.

Причины развития токсичного зоба

Причины развития диффузного токсического зоба заключаются в наруше6нии работы иммунной системы. В этом случае иммунитет больного начинает производить антитела, которые впоследствии оказывают влияние на рецепторы ТТГ. В результате этих процессов щитовидная железа начинает увеличиваться и производить большее количество гормонов (Т3 и Т4).

Увеличенная в размерах щитовидная железа – это и есть зоб.

Из-за увеличенного количества гормонов щитовидной железы в организме обмен веществ больного ускоряется. Все это приводит к быстрому истощению энергии, которая нужна организму для жизнедеятельности.

Наибольшему влиянию при диффузно-токсическом многоузловом зобе поддаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Как правило, с диффузным токсическим зобом сталкиваются пациенты женского пола в возрасте от 20 до 55 лет. У маленьких детей, а также у пожилых людей патология встречается крайне редко. Диффузный токсический зоб у мужчин диагностируется в 8-9 раз реже, нежели у женщин.

На данный момент эндокринология точно не знает, из-за чего в иммунной системе происходят такие сбои, приводящие к диффузно-токсическому зобу. Однако замечено что предрасположенность к заболеванию нередко передается по наследству. Пусковым механизмом в развитии диффузного токсического зоба может послужить плохая экология в месте проживания больного, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, психические травмы и т. д. Это значит, что для возникновения диффузно-токсического зоба требуется наличие комбинации определенных генов и определенных условий внешней среды.

Спровоцировать возникновение диффузного токсического зоба может также недостаточное употребление продуктов с высоким содержанием йода. Тем не менее, избыточное поступление йода в таблетках или извне (в области добычи данного элемента) также может спровоцировать заболевание

Кроме того токсическим зобом чаще страдают пациенты, у которых в анамнез уже имеются аутоимунные заболевания (например, ревматоидный артрит или сахарный диабет). Многие специалисты даже считают, что диффузный токсический зоб – это исход любого аутоиммунного процесса в организме.

Также замечено, что токсический зоб у курильщиков встречается в 2 раза чаще.

Разновидности токсического зоба

Существует 3 степени тиреотоксикоза. Вне зависимости от размера щитовидной железы диффузно-токсический зоб может делиться на следующие классификации:

легкий

Сопровождается повышенной тревожностью, характеризуется наличием тахикардии не более 100 ударов сердца в минуту. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов при этом не наблюдется;

средний

Потеря массы тела составляет около 5-8 кг в месяц. Тахикардия равняется 100-110 уд. в минуту;

тяжелый

Сильная потеря веса, истощение всего организма, нарушения в работе различных органов и систем. Как правило, данная картина сопровождает длительно существующий зоб, который не лечат.

Согласно классификации ВОЗ зоб может быть:

• 0 степени – отсутствие зоба
• 1 степени – зоб не виден, однако его можно легко прощупать. Длина его не превышает длины фаланги большого пальца больного
• 2 степени – зоб можно легко как увидеть, так и нащупать.

Помимо этого медики выделяют 5 стадий диффузно-токсического зоба:

1. При пальпации можно обнаружить перешеек железы, а также часть ее доли. Железу невозможно обнаружить на глаз;
2. Железа легко обнаруживается как на глаз, так и при пальпации;
3. Утолщение шеи можно увидеть невооруженным глазом.
4. Большой зоб меняет контуры шеи;
5. Зоб достигает огромных размеров.

Однако даже при наличии этих данных нельзя ставить диагноз самостоятельно. Так, существуют периоды, когда увеличение щитовидной железы (незначительное) может быть вариантом нормы. Например, при беременности. В данном случае только врач сможет ответить является ли это патологией и нужно ли ее лечить.

При необходимости женщина должна всю беременность наблюдаться как у гинеколога, так и у эндокринолога. В случае с диффузном токсическим зобом в сочетании с тяжелой офтальмопатией может потребоваться консультация окулиста.

Во время беременности к эндокринологу рекомендуется ходить 1 раз в месяц. В случае если у беременной женщины диффузно-токсический зоб провоцирует частые рецидивы тиреотоксикоза, возможно, понадобится госпитализация женщины.

Ни в коем случае не рекомендуется проводить лечение народными средствами в домашних условиях. Как правило, это не только не приносит существенного результата, но и может вызвать огромное количество осложнений. Именно поэтому лечением гормональных нарушений должен заниматься эндокринолог.

Женщины, которые только собираются беременеть, должны проводить планирование вместе эндокринологом. Обычно до полного излечения таким пациенткам рекомендуется использовать контрацептивы.

Последствия дифузного зоба

В некоторых случаях тиреотоксикоз может приводить к очень серьезным осложнениям, среди которых чаще других наблюдаются тяжелые патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца и т. д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (жировая дистрофия печени и т. д.).

В запущенных случаях у больных могут возникать внезапные параличи мышц, которые сопровождаются их слабостью.

При длительном отсутствии лечения у больных тиреотоксикозом может возникнуть тиреотоксический криз. Это еще одно последствие диффузно-токсического зоба, которое может возникнуть в результате присоединения инфекционных заболеваний, неправильного лечения гормональными средствами или радиоактивным йодом, серьезного хирургического вмешательства.

Тиреотоксический криз обычно совмещает в себе все признаки тиреотоксикоза тяжелой степени и признаки недостаточности коры надпочечников. В этом случае у больных могут начаться нарушения психики (вплоть до психоза), нарушение давления, повышение температуры тела, тошнота и рвота.

При возникновении гепатоза у больного могут возникнуть симптомы поражения печени. Смертельный исход при тиреотоксическом кризе случается у 30-50% пациентов.

Прогноз заболевания

Если лечение диффузно-токсического зоба щитовидной железы не проводить вовсе, то прогноз болезни будет неблагоприятным. Как правило, в этом случае болезнь приводит к различным патологиям сердечно-сосудистой системы и истощению всего организма.

Если правильно лечить патологию, то прогноз болезни будет достаточно благоприятным. У большинства больных все функции организма полностью нормализуются (в том числе и вес).

На протяжении всего периода лечения, а также после него больным рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, а также йодсодержащие лекарства.

Стоить отметить, что в недавнем времени ученые проводили эксперимент, в котором они тщательно наблюдали за пациентами двух групп с диффузным токсическим зобом. Первая группа на протяжении нескольких лет принимала лекарственные препараты для лечения зоба, а вторая вовсе его не лечила. В конце эксперимента осложнения возникли у обеих групп частников. В первом случае у пациентов пострадал желудочно-кишечный тракт, а также печень. Во второй группе у участников были обнаружены проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Относительно легкие побочные эффекты наблюдались у пациентов подвергшиеся хирургическому лечению патологии. В редких случаях у них мог возникать гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы в организме). Однако данное явление легко устраняется приемом копии человеческого гормона L –тироксина. К счастью, данный гормон имеет простое строение, и поэтому его легко можно создать искусственным путем.

Никаких неудобств прием данного средства больному, как правило, не доставляет, так как использовать его нужно только 1 раз в день.

Стоит отметить, что гипотиреоз развиться может также у пациентов, которые на протяжении длительного времени проходили лечение тяжелыми препаратами. В данном случае щитовидная железа просто истощалась и прекращала вырабатывать гормоны в необходимом количестве.

Профилактика болезни

Если дети имеют генетическую склонность к развитию диффузно-токсического зоба, то они вплоть до окончания полового созревания должны состоять на учете у эндокринолога.

При наличии каких-либо эндокринных заболеваний за щитовидной железой рекомендуется наблюдать и регулярно проводить лечебные мероприятия. С целью профилактики также можно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Симптомы

Диффузный токсический зоб характеризуется следующими признаками:

• характерное выпучивание глаз;
• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – аритмия, гипертония, хроническая сердечная недостаточность и другие;
• эндокринные нарушения, которые подразумевают резкую потерю веса, изменение менструального цикла у женщин, нарушение обмена веществ;
• появление расстройств процесса пищеварения – диарея, рвота, иногда тошнота;
• увеличение щитовидки;
• дерматологические проявления – характерное изменение фаланг, ногтей, костей пальцев, сильное покраснение кожи, повышенная отечность и уплотнение поверхности конечностей, значительная потливость;
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей и многими другими признаками;
• обширный кариес, который может поражать несколько зубов одновременно. Иногда появляется пародонтоз.

Диагностика данного заболевания включает ряд тестов, которые обнаруживают нарушения работы щитовидки. Лечение заболевания может происходить как при помощи определенных медикаментозных средств, так и с применением более радикальных методов.

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Первые признаки заболевания чаще всего появляются за несколько месяцев до значительного ухудшения состояния больного. При обращении к врачу человек описывает симптомы, которые характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• выраженная тахикардия. При этом больной хорошо ощущает повышенное сердцебиение не только в грудной клетке, а и в других частях тела. В спокойном состоянии число ударов сердца в минуту достигает 120-130, что значительно превышает норму;
• развитие сердечной недостаточности, особенно если больному человеку больше 50 лет. Проявляется серьезными изменениями в миокарде. Данный процесс сопровождается нарушением сердечного ритма;
• появление артериальной гипертензии, при этом систолическое давление повышается, а диастолическое – понижается.

Без своевременного медицинского вмешательства патологические процессы прогрессируют, что ведет к появлению хронической сердечной недостаточности.

Эндокринные нарушения

Эта болезнь сопровождается значительной потерей веса. Особенно это заметно у больных, которые изначально страдали от ожирения. В таких случаях человек может сбросить до 15 кг. При этом его рацион остается прежним, но аппетит может резко увеличиться. Данное явление наблюдается из-за ощутимого нарушения обменных процессов в организме.

Для больных характерно постоянное чувство жара. Они ощущают значительный дискомфорт даже в холодную погоду. Такие люди сильно потеют и долго не могут охладиться. Для больных пожилого возраста характерным симптомом является повышение температуры до 37-38°С преимущественно в вечернее время без других видимых причин.

Женщины с данной проблемой часто жалуются на нерегулярность менструального цикла, а в некоторых случаях вовсе развивается аменорея. Также встречаются случаи, когда диффузный токсический зоб сопровождается дисфункцией яичников, кистозно-фиброзной мастопатией. Если болезнь проявилась в молодом возрасте, чаще всего она не влияет на фертильность женщины, на возможность стать матерью.

У мужчин данная болезнь проявляется развитием эректильной дисфункции.

Дерматологические проявления

При развитии болезни появляются следующие дерматологические нарушения:

• тироидная акропахия, которая характеризуется утолщением фаланг пальцев и патологическим изменением ногтевой пластины;
• развитие эритемы, которая проявляется значительным расширением капилляров, что влечет покраснение кожных покровов;
• в некоторых случаях развивается локальная алопеция на голове;
• кожа становится мягкой, влажной. На ощупь она теплая даже в холодную погоду;
• отслоение ногтей;
• на коже появляются небольшие белые участки, которые лишены пигментации. Со временем они объединяются между собой;
• кожа на локтях, пояснице и шее становится темнее, чем на других частях тела;
• появляется крапивница;
• отек, уплотнение, значительный зуд кожных покровов голени и стоп, при этом поверхность по внешнему виду напоминает апельсиновую корку.

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Люди, которые страдают от данной болезни, часто жалуются на появление слабости в руках и ногах. Им тяжело подниматься по лестнице, они не могут стать со стула или с корточек. Если попросить человека вытянуть перед собой руки, стает заметный тремор конечностей. При тяжелой форме болезни наблюдается дрожь во всем теле, что негативно влияет на речь.

Характерным симптомом токсического зоба считается психологическая нестабильность. У больного человека период повышенной непродуктивной деятельности, возбудимости, даже в некоторой мере агрессивности быстро сменяется противоположным эмоциональным состоянием – плаксивостью, пассивностью, слабостью. Данный процесс негативно влияет на психику, влечет за собой изменение личности. Больной страдает от бессонницы, его мучает затяжная депрессия и частая перемена настроения.

Также такого человека постоянно сопровождают периодичные приступы паралича, который сопровождается значительной мышечной слабостью. Этот процесс влечет за собой уменьшение мышц. Особенно это видно на верхних и нижних конечностях. Также в некоторых случаях значительно повышаются сухожильные рефлексы.

Глазные симптомы болезни

У больных наблюдаются следующие глазные симптомы:

• после быстрой смены взгляда незначительно приподнимается верхнее веко;
• глаза приобретают характерный блеск;
• если человек смотрит вниз, его верхнее веко отстает от радужки;
• глазные щели становятся широко раскрытыми;
• человек очень редко моргает;
• больной не может фиксировать взгляд на предметах, которые расположены очень близко.

Со временем у больного человека нарушается зрение, повышается внутриглазное давление, а иногда и вовсе наблюдается полная потеря способности видеть.

Диффузный токсический зоб – другие симптомы

В редких случаях чаще всего в людей преклонного возраста появляются нарушения в работе пищеварительной системы, которые проявляются развитием диареи, рвоты, тошноты.

Чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы приводит к ослаблению костной ткани, что сопровождается развитием остеопороза. Поэтому человек, который болен диффузным токсическим зобом, часто жалуется на боли в пояснице, ногах.

Наблюдается увеличение щитовидной железы, при этом ее размер не зависит от тяжести болезни. Этот орган прощупывается с трудом. Увеличенные боковые участки щитовидной железы плотно прислоняются к трахее. У четвертой части больных этого симптома не наблюдается.

Также у большого количества людей с диффузным токсическим зобом развивается обширный кариес и пародонтоз.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Данное заболевание может проявляться еще в детском возрасте, при этом наблюдаются следующие симптомы:

• выраженная раздражительность, нервозность, плаксивость, обидчивость, эмоциональная нестабильность. Больной ребенок часто является агрессивным;
• значительно падает успеваемость в школе из-за сниженной концентрации внимания;
• ребенок становится суетливым, чрезмерно активным, но при этом все его действия непродуктивны;
• появляется постоянное ощущение жара, повышенная потливость;
• при хорошем аппетите ребенок худеет;
• повышенная утомляемость, слабость;
• появление головных болей, дискомфорт в области сердца;
• увеличивается щитовидная железа, при этом у девочек данный симптом более выражен. Ребенок начинает избегать тесной одежды с высоким воротником, отказывается надевать гольфы, галстуки, рубашка сверху всегда расстегнута;
• наличие влажных и горячих ладоней;
• выраженная тахикардия.

При выявлении этих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу, чтобы подтвердить или опровергнуть диффузный токсический зоб.

Диагностика

При первичном осмотре пациента может возникнуть подозрение на диффузный токсический зоб. Диагностика в дальнейшем будет зависеть от назначенных анализов и исследований. О необходимости назначения анализов скажет внешний вид пациента. В первую очередь стоит обратить внимание на область расположения щитовидной железы, довольно нередко при диффузном токсическом зобе наблюдается ее значительное увеличение.

Вторым признаком первичной диагностики является выражение лица и состояние глаз. Лицо приобретает выражение удивления за счет того, что развивается пучеглазие. К ухудшению зрения в этом случае приводит именно диффузный токсический зоб. Признаки, описанные выше, свидетельствуют о необходимости дальнейшего диагностирования.

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Есть целый ряд анализов, помогающих подтвердить диагноз диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика осуществляется методом исключения других болезней со схожей симптоматикой и клинической картиной. В первую очередь назначается анализ на состояние гормонального фона. Необходимо вычислить уровень тиреотропного гормона. Еще нужно выявить уровень тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается уменьшение уровня ТТГ и увеличесние тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для планирования дальнейшего лечения вместе с анализом на гормоны нужно пройти биохимические тесты. Анализ крови настоятельно рекомендуется сдавать рано утром, при этом нельзя ничего есть перед сном накануне сдачи анализа и с утра. Женщины могут сдавать кровь на тиреоидные гормоны в любой день, независимо от менструального цикла.

Есть еще целый список заболеваний, помимо диффузного токсического зоба, из-за которых тиреоидные гормоны повышаются. Такой показатель может быть следствием неаутоиммунного тиреотоксикоза, частичной резистенстности гипофиза к тиреоидным гормонам, пузырного заноса, ТТГ-секретирующей гипофизной аденомы. Если тиреоидные гормоны вырабатываются не только в щитовидной железе, но и вне ее, это может быть показателем появления метастаз онкологии щитовидной железы. Чтобы это предотвратить, нужно обязательно проводить дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба от других заболеваний путем проведения нескольких исследований функций щитовидной железы.

Также дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводится путем иммуноферментного анализа на предмет наличия антител рецепторов ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, циркулирующих в крови. Антитела действуют как стимулятор щитовидной железы, и их поднятый уровень стимулирует выработку гормонов, что приводит к превышению их нормы в крови и вызывает тиреотоксикоз. При этом нужно учитывать результаты показателей в совокупности, так как сам по себе анализ на уровень антител рецепторов ТТГ может быть признаком совершенно другой патологии щитовидной железы.

Но, тем не менее, при диагностике диффузного токсического зоба такой анализ обязателен, причем назначают его дважды для определения дозировки лекарственных препаратов. Соответственно первый раз этот анализ проводится при первичном назначении лекарственных препаратов для избавления от диффузного токсического зоба, а затем – при принятии решения об отмене лекарственных препаратов. Если при повторном анализе результат говорит о том, что лечение было не эффективным, и показатель не снизился должным образом, то принимается решение о более радикальном методе лечения, в том числе и у детей. В данном случае чаще всего удаление щитовидной железы производят оперативным путем.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для подтверждения диагноза диффузный токсический зоб УЗИ щитовидной железы нужно делать сразу после анализа крови на гормоны. Ультразвуковое исследование показывает увеличение размера щитовидной железы, изменение ее кровоснабжения и структуры. Неоднородная структура, темный цвет и большой размер щитовидной железы в совокупности говорят об однозначном тиреотоксикозе. В случае диффузного токсического зоба УЗИ покажет гипоэхогенность. Кроме того, на ультразвуковом исследовании будет видно, началось ли образование узлов, что поможет определить степень тиреотоксикоза и назначить правильное лечение заболевания.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Наличие узлов, расположение активной ткани щитовидной железы, ее форму и размер можно определить в ходе сцинтиграфии щитовидной железы. Она помогает отличить схожие патологии друг от друга, и назначают это исследование в случае, если есть подозрения на другие заболевания, связанные с работой щитовидной железы.

Для осуществления дифференциального диагноза диффузного токсического зоба при помощи сцинтиграфии пациенту вводят радиофармпрепарат, который накапливается в тиреоидной ткани и в образовавшихся в результате заболевания узлах. Он распределяется в этой области и показывает на гамма-камере визуальную активность щитовидной железы. По итогам этого исследования можно не только поставить окончательный диагноз, но и оценить опасность образовавшихся узлов, вероятность возникновения онкологии и поражение находящихся рядом лимфатических узлов.

С точки зрения радиоактивного излучения это исследование более безопасно, чем рентген, в связи с высокими показателями вымывания радиоизотопов из организма пациента. Это связано с тем, что вводимый препарат не участвует в синтезе гормонов щитовидной железой и просто выходит из организма, в отличие от радиоактивного йода.

Для подготовки к сцинтиграфии полностью отменяется любое лечение заболеваний щитовидной железы для установления наиболее точных показателей. Делается это за несколько недель до обследования в зависимости от продолжительности лечения. Утром перед обследованием ничего нельзя есть. Первый прием пищи возможен не ранее, чем через полчаса после введения изотопа в организм.

Изотоп вводят внутривенно, а показатели изучают по истечении 24 часов с момента введения препарата при помощи специальной камеры с гамма-излучением. При помощи цветовой схемы результат выводится в виде изображения на специальный монитор, а врач делает выводы исходя из этих цветовых показателей. При диффузном токсическом зобе изотоп распределяется симметрично, а показатель захвата препарата превышает 40% от введенной в организм дозы.

Сканирование области щитовидной железы

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита предполагает сканирование области щитовидной железы. По итогам такого сканирования можно установить, насколько сильно щитовидная железа может захватывать йод. При диффузном токсическом зобе захват йода осуществляется более интенсивно, при аутоиммунном тиреоидите – менее интенсивно.

Сканирование производится с помощью аппарата магнито-резонансной томографии и помогает не только диагностировать диффузный токсический зоб, но и другие сопутствующие заболевания, в том числе в области в офтальмологии. Это исследование часто назначают в связи с тем, что тиреотоксикоз часто ведет к осложнениям, отражающихся на органах зрения. Последствия заболевания могут быть опасны и в редких случаях даже приводят к слепоте пациента. Поэтому при постановке диагноза очень важно спрогнозировать такие осложнения, чтобы своевременно назначить сопутствующее лечение заболеваний органов зрения.

Эти исследования помогут безошибочно диагностировать диффузный токсический зоб и назначить правильное своевременное лечение этого заболевания и других сопутствующих болезней.

Лечение

Диффузный токсический зоб возникает вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов, что приводит к гормональному сбою в организме. При обнаружении первых признаков заболевания следует немедленно начинать лечение диффузного токсического зоба, иначе могут возникнуть тяжелые осложнения, и дальнейшее лечение будет более серьезным и сложным.

Лечение лекарственными препаратами

Лечение диффузного токсического зоба может проводиться различными способами: в зависимости от тяжести заболевания и организма пациента. Чаще всего лечение начинают с классического медикаментозного метода. В качестве лекарственных препаратов используются тиреостатики, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Как лечить диффузно токсический зоб, подскажет врач-эндокринолог. Первоначально при обращении к врачу-эндокринологу пациенту назначается ряд анализов, которые помогут поставить диагноз и правильно подобрать препараты для лечения заболевания. Среди них чаще всего назначают Тирозол, Мерказолил или Пропицил. Медикаментозное лечение отличается своей длительностью. Продолжительность приема препаратов продолжается от 1 до 2 лет под контролем врача-эндокринолога. Например, при приеме Мерказолила каждый месяц нужно сдавать кровь на уровень лейкоцитов.

Через некоторое время после начала лечения симптомы начнут уменьшаться, и об этом необходимо сообщить курирующему врачу, так как он должен будет назначить анализы на уровень тиреоидных гормонов, и по их результатам снизить дозировку принимаемых лекарств.

Помимо тиреостатиков в комплексном лечении диффузного токсического зоба назначают препараты, замещающие тиреоидные гормоны искусственным путем, чтобы предотвратить развитие медикаментозного гипотиреоза. В качестве таких препаратов могут применяться Эутирокс или Левотироксин.

В наиболее тяжелых случаях возможно амбулаторное лечение токсического диффузного зоба. Назначенные препараты пациент принимает под непосредственным контролем врача, а специалисты, наблюдающие течение болезни, могут в любое время назначить необходимые анализы и наблюдать за реакцией организма на лечение.

По окончании курса лечения, назначаются повторные анализы, которые помогут выявить его эффективность. Как показывает практика, лечение лекарственными препаратами эффективно только в одном из трех случаев. У остальных пациентов заболевание носит рецидивирующих характер и после небольшого перерыва возвращается снова.

Среди осложнений медикаментозного лечения выделяют аллергические реакции, сыпь, кожный зуд, артралгию, гранулоцитопению. В более тяжелых случаях встречаются тромбоцитопения, холестатическая желтуха, васкулит, агранулоцитоз.

При медикаментозном лечении следует следить за рационом. Питание при диффузном токсическом зобе не должно включать продукты с высоким содержанием йода. Следует исключить морскую капусту, грецкий орех, хурму, печень трески, красную икру. Перечисленные продукты содержат в себе слишком большое количество йода и могут стимулировать работу щитовидной железы в обратном направлении.

Можно лечить диффузный токсический зоб гомеопатией. Гомеопатические препараты обычно назначаются после того, как уровень гормонов приходит в норму. В качестве таких препаратов выделяют Спонгию, Ацидум Флюоратикум, Аурум Иодатум, Аурум Иодатум и другие в зависимости от индивидуального развития зоба.

Для пациентов с плохими показателями по анализам, а также для тех, кому не помогло лечение диффузного токсического зоба лекарственными препаратами, назначают более радикальные методы решения проблемы. Это может быть лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Обычно тем, у кого объем щитовидной железы превышает 50 мл, или уровень других гормонов (например Т4 и Т3) очень высок, назначают сначала непродолжительное лечение лекарственными препаратами, чтобы блокировать выработку тиреоидных гормонов, затем назначают радикальное лечение. Так как в перечисленных случаях длительное медикаментозное лечение не эффективно.

Лечение радиоактивным йодом

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.

Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.

Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.

Диффузный токсический зоб. Лечение диффузно токсического зоба ― Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова

Диффузно токсический зоб (ДТЗ)

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

 Наверх 

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

Степень	Состояние	Признак
1	Малой компенсации	Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2	Значительной компенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3	Субкомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4	Малой декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5	Значительной декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия:

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе.

Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу.

Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

Диффузный токсический зоб. Лечение, симптомы, клинические рекомендации, диагностика

Диффузный токсический зоб является следствием аутоиммунных нарушений в организме человека. Патологическое состояние характеризуется увеличением объема щитовидной железы и усиленным ее функционированием.

Иммунная система вырабатывает клетки, которые атакуют свой организм. Появляются характерные клинические симптомы. Рекомендуется посетить специалиста, пройти диагностику и начать своевременно лечение, чтобы предупредить серьезные осложнения.

Содержание записи:

Виды

Диффузный токсический зоб классифицируют по следующим формам:

Название	Описание
Субклинический	Заболевание характеризуется легким течением. Симптомы слабо выраженные. Установить точный диагноз поможет медицинская диагностика.
Манифестный	Форма заболевания, которая характеризуется выраженными клиническими признаками.
Осложненный	Патологические изменения протекают с осложнениями.

Важно своевременно обратиться к эндокринологу, пройти обследование и начать лечение на ранних этапах заболевания.

Стадии и степени

Патологические процессы в области щитовидной железы классифицируют по определенным степеням:

Название	Описание
Легкая	Наблюдается незначительная потеря веса, уменьшается физическая активность. Человека беспокоит тахикардия. В некоторых ситуациях проявляется пигментация кожи и гипергидроз.
Средняя	Патологическое состояние характеризуется уменьшением массы тела на 5-8 кг в месяц. Сердечные удары повышаются до 100-110 единиц.
Тяжелая	Больной сильно теряет в весе. Наблюдается истощение всего организма. Нарушается работа многих систем и внутренних органов.

Важно своевременно определить заболевание и начать лечение. Прогрессирующие патологические процессы влекут за собой серьезные осложнения.

Симптомы

Диффузный токсический зоб (лечение подбирает врач эндокринолог после получения результатов обследования) проявляется слабо выраженными признаками на ранней стадии развития. По мере прогрессирования патологических процессов происходит поражение внутренних органов и систем человеческого организма:

Название	Симптоматика
Сердечно-сосудистая система	человека беспокоит учащенное сердцебиение; нарушается ритм, что приводит к сердечной недостаточности; появляется артериальная гипертензия.
Эндокринные нарушения	уменьшается масса тела; замедляются процессы обмена; повышается потоотделение; постоянно беспокоит ощущение жара; в холодное время человек чувствует себя плохо; повышается температура тела; у женщин нарушается менструальный цикл; в некоторых ситуациях наблюдается дисфункция яичников, развивается кистозно-фиброзная мастопатия; появляются проблемы с зачатием ребенка; у мужчин возникают эректильные дисфункции.
Дерматологические признаки	утолщаются фаланги пальцев, меняется ногтевая пластина; расширяются капилляры, что приводит к покраснению кожного покрова; появляется локальная алопеция на голове; кожа становится мягкая и влажная, уплотняется, но поверхность напоминает апельсиновую корку; отслаиваются ногти; кожа в области локтя, на шее и пояснице темнеет; на теле появляется крапивница.
Неврологические симптомы	слабость в нижних и верхних конечностях; тремор рук; иногда появляется дрожь во всем теле; снижается работоспособность; появляется сильная возбудимость, агрессивное состояние часто сменяется плаксивостью и слабостью, пассивностью; человека беспокоит бессонница; наблюдаются затяжные депрессии, частая смена настроения; возникает мышечная слабость.
Глазные признаки	наблюдается подъем верхнего века; в глазах появляется характерный блеск; широко раскрываются глазные щели; больному трудно фиксировать взгляд на рядом расположенных предметах; появляется ощущение присутствия инородного тела в глазу; развивается хронический конъюнктивит; нарушается зрение, иногда наблюдается его полная потеря; повышается внутриглазное давление;

Диффузный токсический зоб в медицине называют болезнью Базедова-Грейвса

У некоторых пациентов появляются проблемы со стулом. Беспокоит диарея, тошнота, рвота, также слабеют кости и развивается остеопороз. Обширный кариес и пародонтоз являются спутниками патологического состояния.

Причины появления

Диффузный токсический зоб (лечение проводится под наблюдением эндокринолога), как аутоиммунное заболевание, провоцирует увеличение щитовидной железы и усиленную выработку ею определенных гормонов. Патологические процессы провоцируют следующие причины:

Название	Описание
Наследственный фактор	В категории риска находятся люди, в семье которых есть родственники с диагнозом – диффузный токсический зоб.
Дефицит йода	Элемент поддерживает работу органа. Дефицит йода провоцирует увеличение уровня тиреоцитов.
Половая принадлежность	Женщины с зобом сталкиваются чаще по сравнению с представителями сильного пола. Это объясняется частой гормональной перестройкой в их организме (период вынашивания малыша, грудное вскармливание, наступление менопаузы). Аборт и применение контрацепции также оказывают негативное влияние на функционирование щитовидной железы.
Прием препаратов	Без назначений врача не рекомендуется пить лекарства, в составе которых присутствует йод. В большом количестве элемент также опасен для организма человека.
Аутоиммунные заболевания	Ревматоидный артрит, сахарный диабет, склеродермия. Заболевания приводят к сбоям в работе иммунной системы, на фоне чего страдает щитовидная железа.
Возраст	В категории риска находятся люди, которым до 40 лет.
Длительные стрессы	Нервное перенапряжение, психологические потрясения провоцируют истощение организма и развитие патологических нарушений. Страдает передача нервных импульсов, которая негативно влияет на функционирование щитовидной железы.

Провоцирующими факторами также является переохлаждение организма, вредные привычки, большие физические нагрузки. Все эти причины способствуют снижению иммунитета. После оперативного вмешательства на органе происходит разрастание тканей, что вызывает диффузный токсический зоб.

Диагностика

Комплексное обследование пациента необходимо для постановки точного диагноза. Тестирование и исследования помогут определить степень поражения щитовидной железы, развитие патологических процессов.

Больным назначаются следующие мероприятия:

Название	Описание
Анализ крови на гормоны	По результатам лабораторных исследований врач эндокринолог увидит изменение концентрации тиреоидных гормонов. Показатель ТТГ при этом будет снижен.
Иммуноферментальный анализ (ИФА)	Диагностический метод, который позволяет дифференцировать заболевание. Определяются антитела к ТТГ в крови больного.
Ультразвуковое исследование (УЗИ)	Метод обследования, который позволяет просмотреть структуру органа, определить его размеры и наличие диффузного зоба.
Сцинтиграфия	Диагностический метод, позволяющий выявить патологические изменения в тканях щитовидной железы. Определить также объем и форму органа.
Радиодиагностика	В кровь пациенту вводят изотопы йода, чтобы спустя сутки измерить их концентрацию.
Рентгенографические исследования	Диагностика назначается больным, если диффузный токсический зоб увеличился и оказывает давление на пищевод.
Биопсия	Осуществляется тонкоигольная аспирационная биопсия при обнаружении у человека уплотнений или вторичных узлов. Обследование позволяет выявить развитие злокачественных процессов в области щитовидной железы.

Дополнительно пациентам для постановки диагноза может быть назначена компьютерная томография (КТ). Метод обследования, который позволит определить объемы органа, сосудов, просмотреть края и структуру тканей.

Когда необходимо обратиться к врачу

Посетить врача эндокринолога следует при появлении первых клинических признаков заболевания. Важно своевременно пройти обследование и начать лечение. В противном случае патологические процессы будут прогрессировать, заболевание развиваться, признаки усиливаться.

На поздних этапах диффузного токсического зоба прогнозы не утешительные. В некоторых ситуациях появляются осложнения, которые требуют проведения оперативного вмешательства. Жизнь человека изменится навсегда. После удаления органа ему придется принимать специально подобранные лекарства в течение всей жизни.

Профилактика

Диффузный токсический зоб (лечение проводится комплексными методами) можно предупредить, если помнить простые рекомендации врача эндокринолога. Профилактика особенно важна для людей, в семье которых были родственники с таким заболеванием или имеющие другие аутоиммунные заболевания.

Полезные рекомендации специалистов:

1. Отказаться от вредных привычек, в частности от злоупотребления табачными изделиями.
2. Меньше находиться под прямыми солнечными лучами.
3. Защищать организм от переохлаждения или перегрева.
4. В период эпидемий вирусных заболеваний избегать посещений общественных мест, где скапливается большое количество людей.
5. Закаливать организм.
6. Избегать повышенной физической нагрузки, психоэмоциональных перенапряжений.
7. Не принимать лекарства, витамины или биологически активные добавки без назначений врача.
8. Правильно и сбалансировано питаться. Уменьшить потребление полуфабрикатов, продуктов с красителями, консервантов.
9. Своевременно лечить хронические заболевания.

Важно поддерживать иммунитет, заниматься спортом и в профилактических целях посещать врача эндокринолога. Проходить обследование, при необходимости правильно подобранную терапию.

Методы лечения

Лечение диффузного токсического зоба осуществляется комплексными методами. Пациентам после полного обследования, на основании полученных результатов, назначают медикаментозные препараты. Важно придерживаться правильно подобранного диетического питания. При отсутствии серьезных противопоказаний, можно использовать рецепты знахарей и целителей.

Лекарственные препараты

Медикаменты подбирает врач эндокринолог, ссылаясь на результаты комплексного медицинского обследования. Специалист также учитывает состояние пациента и индивидуальные особенности его организма.

Группа лекарств	Название	Применение
Йодсодержащие препараты	Дийодтирозин, Йодомарин	Взрослым пациентам назначают по 0,05 г 2-3 раза в сутки на протяжении 20 дней. После перерыва в 10-20 суток лечение продолжается.
Гормоны	Метизол, Пропицил	Взрослая дозировка составляет 10-40 мг в сутки. Лекарство принимают утром, во время еды или после трапезы.
Бета-адреноблокаторы	Атенолол, Талинолол	Лекарство принимают перед едой. Взрослая дозировка зависит от состояния больного, 50-200 мг 1 раз в сутки.
Седативные средства	Персен, Новопассит	Пациентам назначают по 3 таблетки 3 раза в сутки. Курс лечения продолжается минимум 2 недели.
Глюкокортикоиды	Преднизолон, Дексаметазон	Лекарство применяют наружно. Наносят на область щитовидной железы 1-3 раза в сутки. Курс лечения продолжается 6-14 дней.
Анаболики	Метандриол, Метандиенон	Дозировка для взрослого человека составляет 50-100 мг в сутки. Лекарство рекомендуется принимать на протяжении 6 недель.

Важно строго придерживаться составленной схемы лечения, чтобы предупредить появление побочных эффектов или осложнений.

Народные методы

Рецепты знахарей и целителей используются строго в комплексной терапии. Избавиться от основной причины нетрадиционная медицина не поможет. Важно также лечение обсудить с лечащим врачом, чтобы предупредить возможные последствия или появление аллергической реакции.

При диффузном токсическом зобе используются следующие народные средства:

Название	Рецепт	Применение
Компресс из ивы	Молодые листочки растения собрать в емкость (2 л), залить водой и поставить на маленький огонь. Греть полученную смесь, чтобы она загустела. Остудить и процедить.	Готовое средство необходимо выложить на шею, обернуть полиэтиленом и зафиксировать теплым материалом, бинтом. Компресс рекомендуется делать каждый день перед сном. Продолжительность лечения составляет 3 месяца.
Отвар из дурнишника	Сухую траву (10 г) залить горячей водой (1 ст.), поставить на маленький огонь. Греть 10 мин, остудить и процедить.	Готовый отвар следует давать больному человеку по 1 ст.л. 5 раз в сутки каждый день. Курс терапии продолжается 6 месяцев. Затем необходимо сделать перерыв на 30 дней и продолжить лечение.
Грецкий орех	Перегородки грецкого ореха (1 ст.л.) залить водкой (2 ст.). Емкость закрыть и поставить в холодное место на 2 недели.	Готовую настойку перед употреблением необходимо разбавлять водой. На 1 ст. жидкости 100 г средства. Лекарство рекомендуется принимать по 1 ст.л. перед едой на протяжении 10 суток. Затем сделать перерыв на 20 дней и продолжить лечение.

Облепиховое масло помогает уменьшить неприятные симптомы при нарушении функционирования щитовидной железы. Его следует наносить на область шеи. Через некоторое время эту же область обрабатывать йодом.

Покрыть сверху полиэтиленом и теплым материалом. Компресс рекомендуется делать на ночь. Курс лечения продолжается 10 суток. Облепиховое масло способствует уменьшению токсического зоба.

Прочие методы

Диффузный токсический зоб (лечение важно начать на раннем этапе заболевания, чтобы предупредить серьезные осложнения) требует от пациентов соблюдения специально подобранной диеты. Из рациона следует исключить продукты, которые возбуждают центральную нервную систему человеческого организма.

Рекомендуемые продукты	Запрещенные продукты
фрукты, овощи, ягоды молоко и молочнокислые продукты зелень морепродукты растительное и сливочное масло	крепкий чай и кофе пряности, специи шоколадные изделия сладости, сахар копченные и консервированные продукты

Рекомендуется придерживаться порционного и дробного питания. Блюда сначала варить, тушить, затем только жарить.

Оперативное вмешательство пациентам показано в случае отсутствия положительной динамики после медикаментозной терапии или в экстренных ситуациях.

Показания для хирургического лечения следующие:

• поздняя стадия развития диффузного токсического зоба, когда наблюдается пережатие гортани и визуально отмечается косметический дефект;
• тяжелое течение заболевания;
• лечение антитериоидными препаратами противопоказано;
• присутствует мерцательная аритмия;
• наблюдаются периодические повторные рецидивы заболевания.

Оперативное вмешательство противопоказано пациентам при серьезных поражениях почек и печени. В большинстве случаев хирургическое лечение предусматривает полное удаление щитовидной железы.

Оперативное вмешательство осуществляется следующими методами:

Название	Описание
Гемитиреоидэктомия	Хирург удаляет половину щитовидной железы вместе с перешейком.
Субтотальная тиреоидэктомия	Удаляется почти весь орган, остается только небольшая его часть.
Тотальная тиреоидэктомия	Хирург удаляет полностью щитовидную железу.

После операции пациенту назначается гормональная заместительная терапия. Специалист подбирает максимально эффективные и безопасные лекарства, учитывая состояние больного и особенности его организма.

Возможные осложнения

Отсутствие своевременной терапии диффузного токсического зоба влечет за собой серьезные осложнения:

Название	Описание
Дистрофия миокарда	Гормональные изменения провоцируют нарушения в мышечных волокнах. Уменьшается сократительная способность сердца, появляется аритмия, развивается сердечная недостаточность.
Тиреотоксический криз	Осложнение токсического диффузного зоба, которое возникает в результате усиленной выработки щитовидной железой гормонов. Патологическое состояние сопровождается нервным возбуждением, тахикардией, лихорадкой, повышается потоотделение. Без своевременной терапии наступает сосудистый коллапс, который приводит к летальному исходу.
Психозы	Осложнение, на фоне которого в крови повышается концентрация тиреоидного гормона. Нарушается сознание, человек становится неадекватным, агрессивным.

В 30-50% случаев пациенты с диффузным токсическим зобом умирают, поскольку не обратились своевременно в больницу к эндокринологу.

Нельзя игнорировать нарушения в работе щитовидной железы. Диффузный токсический зоб без своевременного лечения провоцирует серьезные осложнения, среди которых летальный исход. Важно с первыми симптомами обратиться к эндокринологу и пройти комплексное обследование, по результатам которого врач подберет максимально эффективные методы терапии.

Видео о токсическом зобе

Про диффузный токсический зоб:

Диффузный токсический зоб у детей | Симптомы и лечение диффузного токсического зоба

Симптомы диффузного токсического зоба

Есть три группы симптомов:

• местные симптомы — зоб;
• симптомов, связанных с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы;
• Симптомы из-за сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, вызванные тиреотоксикозом, постепенно нарастают в течение нескольких месяцев. Ребенок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, сон нарушается. При осмотре привлекает внимание гладкая бархатистая кожа, возникает пигментация, особенно в области век. Увеличивается потоотделение, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но ребенок постепенно худеет. Появляются тремор пальцев, повышенная двигательная активность. Характерна тахикардия в покое и повышенное пульсирующее артритное давление.Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девушек аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефа — обнажение места склеры над радужной оболочкой, при взгляде вниз, симптом Мебиуса — это слабость схождения глазных яблок, симптом фон Стеллвага — редкое мигание, симптом Далримпла это широко открытые глазные трещины,

Тиреотоксикоз, в зависимости от тяжести тахикардии, делится на три степени:

• I степень — частота сердечных сокращений увеличивается не более чем на 20%;
• II степень — частота сердечных сокращений увеличивается не более чем на 50%;
• III степень — частота сердечных сокращений повышена более чем на 50%.

Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с тиреотоксикозом, включают эндокринную офтальмопатию, миобную отечность, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринная офтальмопатия чаще всего наблюдается при диффузном токсическом зобе. Это вызвано образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарной инфильтрацией, которая распространяется на ретробульбарное волокно. Это вызывает отек, гиперпигментацию век, экзофтальм .

.

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз — это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за увеличения свободного сывороточного тироксина (T4) и / или свободного трийодтиронина (T3). Существует много известных факторов и патологий, присущих как щитовидной железе, так и нетиреоидного происхождения, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые средства могут привести к дисфункции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем взгляд патолога на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это условие можно разделить на диффузный и узловой типы.

Диффузный токсический зоб

Большинство пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами к рецепторам ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, показывают увеличенную гиперваскулярную щитовидную железу без явной узловатости.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе — как болезнь Базедова, представляет собой заболевание молодых, как правило, пациентов женского пола, которые страдают от непереносимости жары, тахикардии, тремора, потери веса и орбитопатии (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, ненузловым ростом и повышенной васкуляризацией. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (рис. 1, 2).В отличие от классической болезни Хасимото, лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличиваются и могут показывать цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальной очисткой (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса при низкой мощности, демонстрирующий обильную папиллярную гиперплазию.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на средней мощности, показывающий клетки с круглыми ядрами и даже хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

Существует противоречие относительно того, может ли наличие болезни Грейвса привести к развитию папиллярной карциномы и, если они сосуществуют, ведет себя карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо систематически оценивать (13–17).Если папиллярная микрокарцинома обнаружена случайно в удаленной хирургическим путем гипертиреоидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена ​​клинически выраженная опухоль, то патологические характеристики этого поражения (размер, степень, мультиликальность) будут определять прогноз. Не похоже, что фоновая железа отрицательно влияет на прогноз (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с несколькими узлами разных размеров.Обычно узелки показывают папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может быть в узлах и в не узловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивного йодида является удовлетворительной или плохой, поскольку узлы с гистологическими признаками гиперфункции часто теплые или прохладные при сканировании. Токсический узловой зоб обычно встречается у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не быть связаны с щитовидной железой; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечными заболеваниями, часто мерцательной аритмией.Это расстройство, которое иногда называют «апатичным гипертиреозом», необходимо учитывать лечащим врачам, и соответствующие лабораторные исследования приведут к правильному диагнозу (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункцией опухолей щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узлами. Эти поражения также обозначены как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) являются клональными, автономно функционирующими фолликулярными пролиферациями, которые производят сверхфизиологическое количество гормонов щитовидной железы, вызывающих подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно присутствуют в более старшем возрасте. Обычно радиоизотопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и большинство из них не подвергаются аспирации тонкой иглой (FNA). Тем не менее, в редких случаях FNA выполняется врачом или хирургом без знания функциональных тестов щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (Bethesda Категория IV).

При хирургическом удалении токсическая аденома имеет отчетливую капсулу и может быть центрально кистозной. Эти поражения также могут демонстрировать папиллярный характер роста без ядерных признаков папиллярного рака. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это повреждение также называется «папиллярный гиперпластический узелок» (25) (термин, введенный покойным докторомОстин Викери) — это инкапсулированная или, по крайней мере, ограниченная область в щитовидной железе, состоящая из обильных папиллярных структур, часто с некоторым образованием фолликулов в ядрах сосочков; поражения часто имеют центральную кистозную форму, а сосочки имеют тенденцию указывать на центр узелка. Важно, что ядра, выстилающие эти папиллярные структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Внутри этих поражений редко обнаруживаются лимфоциты (11, 12).Большинство этих узлов являются клональными пролиферациями и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако, этот термин избегает, так как он использовался для описания инкапсулированного папиллярного рака в более старой литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узелков не связано с клиническим гипертиреозом, около 15–20% больных имеют симптоматическую гиперфункцию и еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малой мощности, показывающий кистозный узелок с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узелка на высокой мощности с онкоцитарными клетками, выстилающими папиллярные структуры (стрелка).

Редко, злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Это обычно, но не всегда, фолликулярный рак; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь при этом в железе, у многих больных наблюдается метастатическая болезнь. Некоторые авторы указывают, что опухолевая нагрузка коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Другая интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, — это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений будут демонстрировать гипертиреоз и нарушения функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Клиники Мейо, описывает пациентов, у которых клинически проявляется гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазия клеток Хюртля) (45). Это гистологическое проявление также часто наблюдается у детей и очень молодых, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты проходят через фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза в течение десятилетий (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния встречаются крайне редко (< 1% от гипертиреоза ). Поражение в гипофизе чаще всего представляет собой многоочаговую гиперплазию тиреотрофов, а не аденому, продуцирующую тиреотропный гормон (ТТГ).Поражения гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), могут стимулировать тиреотрофы гипофиза к гиперсекреции тиреотропного стимулирующего гормона (ТТГ) и, следовательно, влиять на щитовидную железу с образованием избыточного тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток ТРГ, включают опухоли, гранулематозные заболевания (то есть саркоидоз) и другие поражения, вызывающие массовое образование (49–53).

Гипертиреоз из-за струма яичников

Наличие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью мульти-тканевой пролиферации, то есть представлены ткани всех трех зародышевых зародышевых слоев. Когда ткань щитовидной железы является единственной или большей частью ткани (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как зоб яичника. В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа будет казаться гиперпластической или даже демонстрировать лимфоцитарную инфильтрацию, имитирующую тиреоидит.Редко новообразования, возникающие в щитовидной железе, включая папиллярный рак, фолликулярный рак или даже плохо дифференцированный рак, могут возникать на фоне язвы зоба. Большинство из этих опухолей не затрагивают поверхность яичника и не распространяются (некоторые авторы назвали эти опухоли «пролиферирующим зобом») (55). Описаны необычные ситуации, в которых язва зоба или его опухоли могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и привести к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с внематочным производством тиреотропина (тиреотропного гормона- (ТТГ)) и тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенной гистологией является гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль продуцирует эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удаляется, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационное трофобластическое заболевание, включающее гидатидиальную родинку и хориокарциному, связано с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ по химической структуре идентична одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать щитовидную железу к выработке избыточного гормона щитовидной железы. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткани из щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала бы. Лечение гестационного трофобластического заболевания с помощью эвакуации матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

Лекарственный ассоциированный гипертиреоз

Различные классы фармацевтических препаратов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. Целью данного обзора не является длительное обсуждение клинических расстройств, вызванных этими препаратами. Некоторые из них влияют на метаболизм йода, другие — на выработку гормона щитовидной железы и его превращение в активные фрагменты, а третьи не вызывают нарушения функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения теста функции щитовидной железы.Многие препараты могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с или без фиброза (68).

Количество лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они, как правило, оказывают свое влияние, нарушая метаболизм йода. Редко можно увидеть патологические образцы от этих пациентов; Исключение составляют сердечные препараты, амиодарон, интерлейкин-содержащие схемы химиотерапии и совсем недавно ингибиторы PDL 1 или иммунные контрольные точки; это будет обсуждаться ниже.

Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, которые связаны с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Индуцированный амиодароном тиреотоксикоз (AIT) классифицируется как тип I и тип II, первый встречается у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, в то время как тип II вызван разрушением под действием йода под действием йода. фолликулярный эпителий щитовидной железы в норме щитовидная железа.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных проблем, часто невозможно отучить пациента от лекарства или перейти на другое лекарство. Первой линией лечения тиодотоксикоза, вызванного амиодароном, является лечение тионамидами при AIT I и глюкокортикоидами при AIT II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически аномальна (узловой щитовидный зоб, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает разрушение фолликулов с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки отмечаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа является гистологически нормальной (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, вызванным амиодароном, вызванным легочной и печеночной токсичностью (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легких и щитовидной железы показали лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках, что согласуется с разрушением фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тиреоцитами человека показало выработку интерлейкина 6, и препарат также уменьшает мРНК натрий-йодидного симпортера в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон связан с повреждением фолликулярных клеток. Низкая и высокая мощность показывает большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидными и многочисленными гистиоцитами (наконечники стрел, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что на рисунке 5.

Удаление щитовидной железы при индуцированном амиодароном гипертиреозе приводит к разрешению гиперфункции и возврату сердечного расстройства к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и целевую терапию. Высокая доза IL-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии Грейвса; и эти условия могут сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может привести к различным видам токсичности, в том числе связанным с эндокринными органами. Временный гипертиреоз может возникать во время терапии ТКИ и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

Иммунные ингибиторы контрольных точек с их противоопухолевой активностью улучшают выживаемость немелкоклеточной карциномы легких, меланомы, рака мочевого пузыря и почек, а также рака яичников. У небольшого числа пациентов, проходящих лечение ингибиторами контрольной точки иммунитета, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (негипертиреоидный тиреотоксикоз)

Термин «механико-деструктивный гипертиреоз» (не гипертиреоидный тиреотоксикоз) был введен нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного гормона щитовидной железы из коллоида в виде фолликулов или разрушением вызывает гиперфункцию. И доброкачественные, и злокачественные состояния могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим признаком возможности одного из этих расстройств является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, радионуклеотидные сканирования показывают поглощения в диапазоне 1% или менее.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или опухолевым процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит; тиреоидит де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной и / или щитовидной инфекцией, обычно вирусной природы, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим расстройством часто испытывают боли в шее, которые можно отнести к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто клинически выражены. По мере того как железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разрываются и накапливаются гормоны щитовидной железы в коллоиде, выпускаемые в кровообращение. В отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йодид и вырабатывать больше гормона. Таким образом, фаза гипотиреоза отмечается до заживления (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-разрушительным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы , злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточный тип, и мало дифференцированные метастатические раковые заболевания с поражением щитовидной железы (карцинома молочной железы и карцинома легкого чаще всего). Гистологически можно увидеть, что очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткани, с разрывом фолликулов и выделением коллоида, содержащего гормон щитовидной железы. Быстрота этого процесса может привести к повышению уровня тиреоидных гормонов и токсическому состоянию, имитирующему шторм щитовидной железы (85–89).

У больных пациентов часто происходит почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациенты должны быть дополнены гормонами щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; Если лечение опухоли будет успешным, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может произойти нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патологические и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной и экстратироидной тканей, которые могут демонстрировать клинические проявления гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний встречаются редко, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и врач, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

Вклад автора

VL и ZB в равной степени способствовали обзору литературы, составлению рукописи и получению микроскопических фотографий. Оба автора рассмотрели окончательный вариант этой рукописи, прежде чем представить ее редакторам тем журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Отзывы

1. Карнелл Н.Е., Валенте В.А. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Щитовидная железа (1998) 8: 571–6. doi: 10.1089 / thy.1998.8.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Левей А., Бако Г., Штойка И., Сабо Дж., Калман К., Сабо Т. Распространенность заболевания Базедова-Грейвса и хронического лимфоцитарного тиреоидита. Радиобиол Радиатор. (1984) 25: 769–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Hirota Y, Tamai H, Hayashi Y, Matsubayashi S, Matsuzuka F, Kuma K et al. Функция щитовидной железы и гистология у 45 пациентов с гипертиреоидной болезнью Грейвса при клинической ремиссии более чем через десять лет после медикаментозного лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. doi: 10.1210 / jcem-62-1-165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мизуками Й., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса — связь между гистологической классификацией и функцией (перевод автора). Nihon Naika Gakkai Zasshi (1980) 69: 321–9. doi: 10.2169 / naika.69.321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Спьют Х, Уоррен У, Акерман Л. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (нексофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. doi: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные мимики папиллярного рака щитовидной железы. Диагностические проблемы в образцах тонкоигольной аспирации и хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Доп.): S135-44. doi: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Биттон Р.Н., Сачмечи I, Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярный рак щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. doi: 10.4158 / EP.7.2.106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Брага М, Граф Н, Огата А, Батиста Дж, Хаким NC. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально представляющей собой кистозную массу шеи. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. doi: 10.1007 / BF03343999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса с папиллярным раком щитовидной железы: патогенные отношения?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Pujadas R, Фернандес F, Камачо L, Фос М. Ассоциация болезни Грейвса с папиллярным раком щитовидной железы: патогенные отношения?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I и др. Токсическая аденома и папиллярный рак щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. doi: 10.1007 / BF03343633

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Вей С, Балоч З.В., ЛиВольси В.А. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Эндокринная патология. (2015) 26: 48–53. doi: 10.1007 / s12022-014-9343-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Томас Ф.Б., Маззаферри Е.Л., Скиллман Т.Г. Апатичный тиреотоксикоз: отличительный клинический и лабораторный объект. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. doi: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Johnson PC, Kahil ME. Апатичный гипертиреоз. Тип маскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатичным гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. doi: 10.1159 / 000272954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Мессина Г., Виконконти Н., Тринти Б. Диагностика и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Apel RL, Ezzat S, Bapat BV, Pan N, LiVolsi VA, Asa SL. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Диаг Мол Мол Патол. (1995) 4: 113–21. doi: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Deleu S, Allory Y, Radulescu A, Pirson I, Carrasco N, Corvilain B, et al. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10: 131–40. doi: 10.1089 / thy.2000.10.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфофункциональный полиморфизм в клональных узлах щитовидной железы. J Clin Эндокринол Метабол. (1993) 77: 846–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Эштрайхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узлы щитовидной железы сосуществуют в многонодулярных зобах человека. J Clin Эндокринол Метабол. (1994) 79: 134–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Военный институт патологии (1969).

Google Scholar

31. Хурана К.К., Балоч З.В., ЛиВольси В.А. Аспирационная цитология педиатрического одиночного папиллярного гиперпластического узелка щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. doi: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Хайята С., Барроэта Дж., ЛиВольси В.А., Белудж З.В. Папиллярный гиперпластический узелок: ловушка в цитопатологической диагностике папиллярного рака щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. doi: 10.4158 / EP.14.7.863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Sasaki J, Odaka Y, Kato R, Tada T, Yagawa K, Kowata T, et al. Гиперфункциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Мичигиши Т., Мизуками Y., Шуке Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Ardito G, Vincenzoni C, Cirielli C, Guidi ML, Corsello MS, Modugno P, et al. Папиллярный рак щитовидной железы, имитирующий автономный функционирующий узелок. Eur J Surg Oncol. (1997) 23: 569. doi: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Niepomniszcze H, Suarez H, Pitoia F, Pignatta A, Danilowicz K, Manavela M, et al. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узелок щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора TSH (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. doi: 10.1089 / thy.2006.16.497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Смит М., Мак-Генри С., Ярош Х., Лоуренс А. М., Палоян Е. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узлами. утра Сург. (1988) 54: 448–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Тфейли Х.М., Теот Л.А., Индик Ю.А., Витчел С.Ф. Папиллярный рак щитовидной железы в автономном гиперфункциональном узле щитовидной железы: описание случая и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.doi: 10.1089 / thy.2010.0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма С., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательных узловых диффузных фолликулярных лимфом с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Мод Патол. (2016) 29: 570–81. doi: 10.1038 / modpathol.2016.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Винчигерра Г.Л., Ноккиоли Н., Бартолацци А. Диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака щитовидной железы: история болезни с пересмотром литературы. редких опухолей (2016) 8: 6536. doi: 10.4081 / rt.2016.6536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Собриньо-Симойес М., Соареш Дж., Карнейро Ф., Лимбер Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака щитовидной железы: сообщение о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

Google Scholar

43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: история болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. doi: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиши Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярного рака щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. doi: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Фатуречи В., МакКонахи В.М., Вулнер Л.Б. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Мори Т. Хашитоксикоз и болезнь Хасимото с симптомами тиреотоксикоза. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Waldhausl W, Bratusch-Marrain P, Nowotny P, Buchler M, Forssmann WG, Lujf A, et al. Вторичный гипертиреоз вследствие гиперсекреции тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза и химического состава и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. doi: 10.1210 / jcem-49-6-879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Kourides I, Ridgway E, Weintraub B, Bigos S, Gershengorn M, Maloof F. Тиреотропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. doi: 10.1210 / jcem-45-3-534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Прат Дж, Цао Д, Каринелли С.Г., Ногалес Ф.Ф., Ванг Р., Залудек С.Дж. ВОЗ Классификация опухолей женских половых органов. Lyon: IARC (2014).

Google Scholar

55. Девани К, Снайдер Р., Норрис Х.Дж., Тавассоли Ф.А. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. doi: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ян Q, Ян X, Лю ZZ, Цзян YX, Ли JC, Су Н и др.Сонографические и патологические особенности зобных яичников. Чжунго И Сюэ Ке Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. doi: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Хельцберг Дж. Х., Макфи М. С., Зарлинг Э. Дж., Лукерт Б. П. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и неправильной выработкой тиреотропного гормона. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. doi: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Carri J, Peral F, Surreco M, Lujan A, Leguizamon R, Martinez G, et al. Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клиническое заключение с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая). Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мансек А., Вирт М. Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким ХГЧ. Актюэль Урол. (2003) 34: 407–9.doi: 10.1055 / s-2003-43174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими неминальными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. doi: 10.1093 / annonc / mdp265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Состояние щитовидной железы в большой группе пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (Происхождение щитовидной железы от психомоторной отсталости). Clin Endocrinol. (2011) 75: 395–401. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04089.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM и др. Дисфункция щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или почечной карциномой, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Упор Опухоль Иммунол. (1995) 18: 272–8. doi: 10.1097 / 00002371-199511000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Амико Дж., Ричардсон В., Альперт Б., Клейн И. Клинико-химическая оценка функции щитовидной железы при терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144: 487–90. doi: 10.1001 / archinte.1984.00350150071023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Gammage M, Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238: 83–6.

Google Scholar

73. Смирк Т., Гёльнер Дж., Бреннан М., Карни Дж. Патология щитовидной железы при амиотароно-ассоциированном тиреотоксикозе. Am J Surg Pathol. (1987) 11: 197–204. doi: 10.1097 / 00000478-198703000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Саад А., Фальцилья М., Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Индуцированный амиодароном тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128: 807–10. doi: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <807: ATATCC> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хуссин Н., Кожипалли М., Паппачан Ю.М. Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы: клиническое обновление. Exp Clin Эндокринол Диабет (2018) 126: 333–41. doi: 10.1055 / a-0577-7574

CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Dake M, Madison J, Montgomery C, Shellito JE, Hinchcliffe WA, Winkler ML, et al.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомальных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови у пациентов с амиодароновой легочной токсичностью. утра J Med. (1985) 78: 506-512. doi: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Yamazaki K, Mitsuhashi T, Yamada E, Yamada T, Kosaka S, Takano K, et al. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК иодид-симптор-натрия в терапевтических концентрациях и индуцирует антиоксидантные ответы в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17: 1189–200. doi: 10.1089 / thy.2007.0215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской ассоциации щитовидной железы (ETA) на 2018 год по лечению амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Eur Щитовидная железа J. (2018) 7: 55–66. doi: 10.1159 / 000486957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Guaraldi F, La Selva R, Sama MT, D’Angelo V, Gori D, Fava P, et al. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, индуцированной ингибиторами контрольных точек иммунитета, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование из специализированного учреждения. J Endocrinol Invest. (2018) 41: 549–56. doi: 10.1007 / s40618-017-0772-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Пихлер Р., Вольфл С., Богнер С., Зульцбахер Х., Шамие А., Мащек В. Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом в отчете о болезни Грейвса. Acta Medica Austriaca. (2002) 29: 137–40. doi: 10.1046 / j.1563-2571.2002.02008.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Вульф П.Д. Безболезненный тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Внутренний Мед. (1978) 138: 26–7. doi: 10.1001 / archinte.1978.03630250010006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

,

Диффузный токсический зоб | определение диффузного токсического зоба по Медицинскому словарю

Зоб

Определение

Зоб — это любое видимое увеличение щитовидной железы.

Описание

Щитовидная железа расположена верхом на трахее (дыхательная трубка) и имеет форму бабочки. Это делает тироксин, гормон, который регулирует метаболическую деятельность тела, как педаль газа на автомобиле. Слишком большое количество тироксина увеличивает обмен веществ, вызывая потерю веса, повышение температуры, нервозность и раздражительность.Слишком мало тироксина замедляет обмен веществ, углубляет голос, вызывает увеличение веса и задержку воды, а также замедляет рост и умственное развитие у детей. Оба состояния также влияют на рост волос и кожи, функцию кишечника и менструальные выделения.

Любопытно, что щитовидная железа часто увеличивается, вырабатывает ли она слишком много гормонов, слишком мало или иногда даже когда она функционирует нормально. Щитовидная железа контролируется гипофизом, который выделяет тиреотропный гормон (ТТГ) в ответ на количество тироксина, которое он обнаруживает в крови.ТТГ увеличивает количество тироксина, выделяемого щитовидной железой, а также вызывает рост щитовидной железы.

• Гипертиреоидный зоб — если количество стимулирующего гормона чрезмерно, щитовидная железа будет увеличиваться и выделять слишком много тироксина. Результат — гипертиреоз с зобом. Болезнь Грейвса является наиболее распространенной формой этого расстройства.
• Euthyroid зоб — щитовидная железа является единственным органом в организме, который использует йод. Если диетического йода немного недостаточно, то будет выделяться слишком мало тироксина, и гипофиз будет ощущать дефицит и производить больше ТТГ.Щитовидная железа увеличится достаточно, чтобы вырабатывать достаточное количество тироксина.
• Гипотиреоидный зоб. Если содержание йода в рационе значительно снижается, даже увеличенная железа не сможет вырабатывать достаточное количество тироксина. Железа будет расти под влиянием ТТГ, но она никогда не сможет вырабатывать достаточное количество тироксина.

Причины и симптомы

Избыток ТТГ (или аналогичных гормонов), кисты и опухоли увеличат щитовидную железу. Из них ТТГ расширяет всю железу, а кисты и опухоли увеличивают только ее часть.

Единственным симптомом зоба является большая опухоль над грудиной. В редких случаях он может сужать трахею (дыхательное дыхание) или пищевод и вызывать затруднения дыхания или глотания. Остальные симптомы происходят от тироксина или его отсутствия.

Диагноз

Размер, форма и текстура щитовидной железы помогают врачу определить причину. Батарея анализов крови необходима для проверки конкретного заболевания щитовидной железы. Исследования функциональной визуализации с использованием радиоактивного йода определяют, насколько активна железа и как она выглядит.

Лечение

Зоб всех типов будет регрессировать с лечением основного состояния. Диетический йод может быть всем, что нужно. Однако, если йододефицитная щитовидная железа, которая увеличилась в размерах, чтобы компенсировать ее дефицит, внезапно получает достаточное количество йода, она может внезапно вырабатывать большое количество тироксина и вызывать шторм щитовидной железы, что эквивалентно гонке на автомобиле с максимальной скоростью.

Гипертиреоз можно лечить с помощью лекарств, терапевтических доз радиоактивного йода или хирургического сокращения.Сейчас хирургия встречается гораздо реже, чем раньше, благодаря прогрессу в области лекарств и лучевой терапии. Прогноз

Хотя зоб уменьшается в размерах, щитовидная железа может не вернуться к нормальной жизни. Иногда функция щитовидной железы не восстанавливается после лечения, но тироксин легко принимать в виде таблеток.

Профилактика

Эутиреоидный зоб и гипотиреоидный зоб распространены во всем мире, потому что во многих регионах недостаточно йода, в том числе в некоторых местах в Соединенных Штатах. Международные группы помощи оказывают йодированную соль многим из этих групп населения.Поскольку умственная отсталость является частым результатом гипотиреоза у детей, это чрезвычайно важный проект.

Ресурсы

Организации

Международный совет по контролю йододефицитных заболеваний. 43 Circuit Road, Chester Hill, MA, 02167. (207) 335-2221. .

Инициатива по питательным микроэлементам (международный исследовательский центр развития). 250 Albert St., Оттава, Онтарио, Канада K1G 3H9. (613) 236-6163, доб.2050. 〈http://www.idrc.ca/mi/index.htm〉.

Ключевые термины

Киста — Структура, заполненная жидкостью, которая ненормально развивается в организме. Euthyroid — Наличие нужного количества стимуляции тироксина. Гипотиреоз — Слишком слабая стимуляция тироксином. Гипофиз — Мастер железа, расположенный в середине головы, который контролирует большинство других желез, выделяя стимулирующие гормоны. Лучевая терапия — Использование ионизирующего излучения, как рентгеновского излучения или радиоактивных изотопов, для лечения заболеваний. тироксин — гормон, выделяемый щитовидной железой.

зоб

[goi´ter] увеличение щитовидной железы, вызывая отек в передней части шеи; называется также зоб. прил., прил. зоб. Если есть признаки давления на горло или возможность злокачественного образования, зоб может быть удален хирургическим путем. Простой эндемический зоб обычно вызывается недостатком йода в рационе. При болезни Грейвса зоб сопровождается избытком гормонов щитовидной железы в крови и симптомами гипертиреоза.

аберрантный зоб зоб неумеренной щитовидной железы.

аденоматозный зоб , вызванный аденомой или множественными коллоидными узлами щитовидной железы.

Базисный зоб Коллоидный зоб, который стал гиперфункциональным после введения йода. коллоидный зоб — большой и мягкий, с расширенными пространствами, заполненными коллоидом.

кистозный зоб один с кистами, образованными слизистой или коллоидной дегенерацией.

эндемический зоб зоб, широко распространенный в географическом регионе, где в пище или воде не хватает йода. Лечение состоит из замены йода; хотя это не излечит состояние, оно может остановить его увеличение, а заранее введенный йод предотвратит развитие зоба.

фиброзный зоб зоб, при котором капсулы щитовидной железы и строма гиперпластичны.

внутригрудной зоб один с частью увеличенной железы в грудной полости.

йодистый зоб , возникающий в результате реакции на йодиды в высоких концентрациях из-за ингибирования йодидной организации.

многоузловой зоб один с описанными узлами в железе.

нетоксический зоб , возникающий спорадически и не связанный с гипертиреозом или гипотиреозом.

паренхиматозный зоб один с увеличением фолликулов и пролиферацией эпителия.

периваскулярный зоб один, который окружает большой кровеносный сосуд.

ретроваскулярный зоб один с отростками за большим кровеносным сосудом.

Подземный зоб Тот, нижняя часть которого находится под грудиной.

удушающий зоб один, который вызывает одышку из-за давления.

токсический многоузловой зоб гипертиреоз, возникающий при многоузловом зобе, как правило, давнишний.

сосудистого зоба один в основном из-за расширения кровеносных сосудов щитовидной железы.

зоб

(goy’tĕr),

Хроническое увеличение щитовидной железы, не обусловленное новообразованием, встречается эндемично в определенных местах, особенно в регионах, где произошло оледенение, а в почве низкое содержание йода и спорадически в других местах.

[о. из L. гуттур, горло]

зоб

(goi’t′r) n.

Безраковое увеличение щитовидной железы, видимое как опухоль в передней части шеи, которое часто связано с дефицитом йода.Также называется , струма .

---

goi’trous (-trəs) прил.

зоб

гуттур , латинский язык, горло Эндокринология Неопухолевое увеличение щитовидной железы по любой причине, которая может быть эутиреоидной, гипотиреоидной или гипертиреоидной, эндемической или спорадической, простой — коллоидной или мультинодулярной; зоб чаще всего обусловлен secre гипофизарной секрецией ТТГ, стимулируемой ↓ уровнями циркулирующего гормона щитовидной железы; врожденный зоб возникает при синдроме редкого Пегента — сопровождается глухотой или при внутриутробном воздействии антитиреоидных препаратов или йодидов; приобретенный зоб является идиопатическим или может быть вызван зобами — например, карбонат лития, амиодарон; Эндемический зоб подразделяется на:

1. Синдром нервной системы с атаксией, спастичностью, глухонемой и умственной отсталостью.

2. Микседематозный синдром, характеризующийся плохим ростом, умственным и сексуальным развитием и микседемой; у узловых зобов недостаток доступного йода вызывает гиперплазию с избытком коллоида, который сохраняется в увеличенных узловых фолликулах; Зоб часто встречается при болезни Грейвса у людей с гиперактивностью среднего возраста и является мультинодулярным и «горячим», проявляя гиперактивность при сканировании галлия-67. Гойтрогенные продукты и лекарства. Большое количество йода содержится в морских водорослях, отхаркивающих средствах — например, SSKI, раствор Люголя — при кашле. , астма, ХОБЛ, амиодарон-кардорон, богатое йодом лекарство, используемое при аритмии.См. Токсический многоузловой зоб.

год

(goy’tĕr) Хроническое увеличение щитовидной железы, не обусловленное новообразованием, встречающееся эндемично в некоторых местах, особенно в регионах, где произошло оледенение и истощение почвы йода, и спорадически в других местах.
Синоним (ы): струма, зоб.

[о. из L. Guttur, горло]

зоб

(goyt’er) [о. зоба от L. guttur , горло]

GOITER

Увеличение щитовидной железы.Увеличение щитовидной железы может быть вызвано тиреоидитом, доброкачественными узлами щитовидной железы, злокачественными новообразованиями, дефицитом йода или любым состоянием, которое вызывает гиперфункцию или гипофункцию железы. Синоним: struma См .: иллюстрация

аберрантный зоб

нештатный зоб.

острый зоб

Зоб, который быстро растет.

аденоматозный зоб

Устаревший термин для многодомного зоба.

коллоидный зоб

Зоб, при котором наблюдается значительное увеличение фолликулярного содержимого.

врожденный зоб

Зоб присутствует при рождении.

кистозный зоб

Зоб, при котором образуются киста или кисты, возможно, в результате дегенерации ткани или разжижения внутри аденомы.

диффузный зоб

Зоб, при котором ткань щитовидной железы является диффузной, в отличие от ее узловой формы, как при аденоматозном зобе.

водолазный зоб

Подвижный зоб, расположенный под или над надрезом грудины.

эндемический зоб

Развитие зоба в определенных географических районах, особенногде содержание йода в пище и воде является недостаточным. Зоб больше распространен в пресной и озерной областях и реже на побережье из-за недостатка йода в пресной воде. Лечение состоит из йода, принятого перорально или в йодированной соли.

экзофтальмозный зоб

зоб, связанный с экзофтальмом, как при офтальмопатии Грейвса.

Синоним: щитовидная железа кахексия

фиброзный зоб

Зоб с гиперпластической капсулой.

внутригрудной зоб

Зоб, при котором часть ткани щитовидной железы находится внутри грудной полости.

лингвальный зоб

Ненормальное обнаружение ткани щитовидной железы в языке.

многоузловой зоб

Зоб, имеющий много ограниченных узлов.

узловой зоб

Зоб, содержащий узелки.

паренхиматозный зоб

Обычно диффузный зоб, характеризующийся размножением клеток, выстилающих фолликулы или альвеолы. Коллоид обычно уменьшается, и фолликулярные полости принимают различные размеры и часто стираются в результате инфолдинга их стенок.Фиброзная ткань может заметно увеличиться. Содержание йода в железе низкое.

периваскулярный зоб

Зоб, окружающий большой кровеносный сосуд.

ретроваскулярный зоб

Зоб, развивающийся за большим кровеносным сосудом.

простой зоб

Зоб, не сопровождаемый конституциональными симптомами.

Подземный зоб

Увеличение нижней части перешейка щитовидной железы.

удушающий зоб

Зоб, вызывающий одышку из-за давления.

токсический зоб

Экзофтальмический зоб или зоб, при котором происходит чрезмерное производство гормона щитовидной железы.

сосудистый зоб

Зоб из-за расширения кровеносных сосудов щитовидной железы.

goi · ter

(goy’tĕr) Хроническое увеличение щитовидной железы, не обусловленное новообразованием, встречающееся эндемично в определенных местах, где в почве мало йода.
Синоним (ы): struma (1).

[о. из Л. гуттур, горло]

,

No related posts.