10Сен

Диффузный зоб токсический: Диффузный токсический зоб: лечение, симптомы, причины

Содержание

Лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы

Возможно ли сохранить и вылечить щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе?

Такое распространённое заболевание щитовидной железы, которое внешне проявляется её увеличенным объёмом, называется диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса – Базедова. Но, кроме дискомфорта в области шеи, такой болезни сопутствует множество других проявлений. Прежде всего, это стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз, которое сильно нарушает работу центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Заболевание возникает из-за неадекватного иммунного ответа организма, в результате чего начинается разрушение щитовидной железы, другими словами, причиной данной болезни является сбой в иммунной системе. Спровоцирован такой сбой может быть, как внутренними, так и внешними факторами. Внутренним фактором является генетическая предрасположенность. Внешними же факторами являются:

  • стресс
  • вирусные инфекции
  • применение противовирусных препаратов
  • избыток в организме йода

Обычное лечение зоба и его последствия

Женщины более подвержены данному заболеванию, на одного больного мужчину приходится семь женщин с таким диагнозом.

Но, независимо от того, являетесь ли Вы мужчиной или женщиной, после постановки диагноза лечащий Вас эндокринолог назначит медикаментозную терапию препаратами тиреостатиками, направленную на разрушение избыточно вырабатывающихся гормонов щитовидной железы. В лечении данного заболевания так же может быть применен принцип «блокируй и замещай».  Поэтому параллельно Вам назначают искусственные тиреоидные гормоны, которые должны заменить в нужном количестве разрушенные.

Лечение диффузно-токсического зоба тиреостатиками сопровождается большим количеством побочных эффектов:

  • На фоне приема препаратов увеличивается размер щитовидной железы, так называемый зобогенный эффект
  • В крови наблюдается снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов
  • Лечение сопровождается нарушением функции печени
  • Возникают аллергические реакции, головная боль, диарея, нарушение менструального цикла
  • Выпадение волос, боли в суставах

Вряд ли Вас об этом предупредили

Вряд ли Ваш лечащий эндокринолог Вас об этом предупредил, но при медикаментозном лечении не устраняется причина возникновения диффузно-токсического зоба — нарушение работы иммунной системы. Поэтому частота рецидивов диффузно-токсического зоба при лечении тиреостатическими препаратами достигает 78%.

Однако медикаментозный — не единственный вариант, и Ваш врач может назначить Вам лечение путём удаления щитовидной железы оперативным путем или разрушения её радиоактивным йодом. Такие варианты лечения раз и навсегда избавляют от симптома диффузно-токсического зоба –тиреотоксикоза. Выработка всех гормонов щитовидной железой прекращается необратимо.

Тут Вы должны понимать, что с прекращением выработки гормонов перестают вырабатываться и жизненно необходимые организму гормоны, соответственно назначается пожизненная заместительная гормональная терапия гормонозамещающими препаратами с постепенным повышением дозировки. Так что не стоит ожидать, что избавившись от щитовидной железы, Вы избавитесь от постоянных походов в аптеку за дорогостоящими лекарствами. Напротив, заменять гормоны, которые она вырабатывала ранее, придется пожизненно. Но длительный прием искусственных гормонов приводит к нежелательным побочным эффектам со стороны:

  • нервной системы
  • сердечно-сосудистой системы
  • органов пищеварительного тракта
  • репродуктивной системы
  • нарушается  работа печени

 

Кроме того, даже после удаления щитовидной железы, «разбушевавшаяся» иммунная система найдет себе другую, новую мишень, потому что причина не устранена.

Есть безопасное решение – лечение диффузно-таксического зоба без ЗГТ и операций

Тем не менее, ситуация для Вас не является безысходной. В России восстановление щитовидной железы и излечение от диффузно-токсического зоба и тиреотоксикоза без тиреостатиков и операций  — это уже давно не сказка, а объективная реальность. Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций. Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлексотерапии (КРТ), вобравшего в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук и IT- разработок.

Знания, накопленные за 20 лет врачебной практики по восстановлению работы щитовидной железы, позволяют врачам Клиники Гавриловой устранять причину заболевания и добиваться максимальных результатов. В отличие от обычной, классической рефлексотерапии, компьютерный её аналог (КРТ) является наиболее усовершенствованным, современным, безболезненным и безопасным. Более 85% пациентов имеют положительную динамику, даже в самых тяжелых случаях.

Метод имеет доказанную клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами. Орденом за медицинские заслуги была награждена основатель Клиники – кандидат медицинских наук Гаврилова Наталья Алексеевна, а Клиника заслужила мировую известность своими стабильно высокими результатами, не достигнутыми ранее нигде в мире.

Вследствие комплексного лечения всего организма, одновременно с восстановлением щитовидной железы, Вы сможете избавиться от большого сопутствующего списка болезней, в том числе и в хронической стадии.

Приведем Вам один показательный пример

Ознакомится с результатами и отзывами наших пациентов Вы сможете на сайте. Мы приведем Вам ниже лишь один показательный пример:

Больная, 36 лет обратилась в январе 2012г. с диагнозом диффузно-токсический зоб, гипертиреоз.  Клиника соответствует диагнозу. При обследовании выявлено: снижение ТТГ до 0,007  мкМЕ/мл при нижней границе нормы -0,34 мкМЕ/мл,  повышение Т4 свободного,Т3 свободного   более, чем в 2 раза (до 3,1  нг/мл при верхней границе нормы 1,48  нг/мл, повышение  Т3  свободного до 7,8 нг/мл при верхней границе нормы – 3,71 пг/мл), повышение титра АТ к ТГ до 958 МЕ/мл при норме – до 4,11 МЕ/мл, повышение титра АТ к рецепторам  ТТГ до 39, при верхней границе до 1,5.

При  УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы увеличен до 46,5 см3.(норма до 18 см3).  При ЦДК гиперваскуляризация щитовидной железы «тироид инферно» — пожар, на фоне гипретиреоза происходит реканализация ранее спавшихся сосудов паренхимы щитовидной железы. Пиковая систолическая скорость 65 см\с  при норме 18-22 см\с. Пациентке проведено 3 курса лечения  по 15 сеансов с перерывом между 1 и 2 курсом 1 мес,  после 2-го курса — 3 мес. Медикаментозная  терапия при этом не назначалась, у пациентки выраженная аллергическая реакция на тиреостатические препараты. После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, по данным ГС отмечается положительная динамика: Т4 свободный, Т3 свободный выше нормы в 1,5 раза.    При УЗИ щитовидной железы объем остается увеличенным, но снизилась скорость кровотока с 65 см\с до 45 см\с. После второго курса лечения самочувствие хорошее. Функция щитовидной железы улучшилась: ТТГ- 0,15 мкМЕ/мл при нижней границе нормы — 0,34 мкМЕ/мл, Т4 свободный — 1,52 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, Т3  норма свободный – норма.
На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 35 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 34 см\с. После 3-го курса  жалоб нет. Тиреоидный профиль в норме. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 22 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 21 см\с.   Уровень  титра АТ к ТГ  — норма, Уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился с 39 до до 14, при верхней границе до 1,5.Пациентка наблюдалась в Клинике в течение  1,5 лет.  Рецидивов заболевания не было. При контрольных обследованиях ГС сохраняется в норме, уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился до 2,1 при верхней границе до 1,5. На УЗИ: объем щитовидной железы нормализовался: 18,9 см3; пиковая систолическая скорость 19 см\с.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно восстановить щитовидную железу и вылечить её без гормональных препаратов и операций. Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Консультирующие специалисты по эндокринным заболеваниям

 

Наталья Алексеевна Гаврилова

Заместитель Главного врача по медицинской части, врач эндокринолог, доцент, кандидат медицинских наук.

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Сохранить

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

Видео о лечении в клинике

Примеры лечения различных заболеваний

Оценка качества жизни пациентов с диффузным токсическим зобом после проведенной тиреоидэктомии | Стяжкина

1. Vital D., Morand G.B., Meerwein C., Laske R.D., Steinert H.C., Schmid C., et al. Early timing of thyroidectomy for hyperthyroidism in Graves’ disease improves biochemical recovery. World J Surg. 2017;41(10):2545–50. DOI: 10.1007/s00268-017-4052-1

2. Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017;95(9):780–8. DOI: 10.18821/00232149-2017-95-9-780-788

3. Ушаков А.В. Классификации доброкачественных состояний щитовидной железы. Клинический диагноз. М.; 2016. 235 с.

4. Пиксин И.Н., Давыдкин В.И., Вилков А.В., Голубев А.Г., Клюев В.И., Кечайкин А.Н. Хирургическая тактика при доброкачественных новообразованиях щитовидной железы. Научный альманах. 2015;(9):969–73. DOI: 10.17117/na.2015.09.969

5. Стяжкина С.Н., Чернышева Т.Е., Леднева А.В., Порываева Е.Л., Баутдинова Г.Р., Шабалина Ю.Н. Послеоперационный гипотиреоз. Научный медицинский вестник. 2015;(2):35–43. DOI: 10.17117/nm.2015.02.035

6. Вачев А.Н., Фролова Е.В., Сахипов Д.Р., Морковских Н.В. Выбор объема операции у больных диффузным токсическим зобом (с комментарием). Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(8):13–7. DOI: 10.17116/hirurgia2016813-17

7. Wang W., Xia F., Meng C., Zhang Z., Bai N., Li X. Prediction of permanent hypoparathyroidism by parathyroid hormone and serum calcium 24h after thyroidectomy. Am J Otolaryngol. 2018;39(6):746–50. DOI: 10.1016/j.amjoto.2018.08.005

8. Reinhart H.A., Snyder S.K., Stafford S.V., Wagner V.E., Graham C.W., Bortz M. D., et al. Same day discharge after thyroidectomy is safe and effective. Surgery. 2018;164(4):887–94. DOI: 10.1016/j.surg.2018.06.019

9. Smith T.J., Hegedus L. Graves’ Disease. N Engl J Med. 2016;375(16):1552–65. DOI: 10.1056/NEJMra1510030

10. Whalen G., Sullivan M., Maranda L., Quinlan R., Larkin A. Randomized trial of a short course of preoperative potassium iodide in patients undergoing thyroidectomy for Graves’ disease. Am J Surg. 2017;213(4):805–9. DOI: 10.1016/j.amjsurg.2016.07.015

11. Margolick J., Chen W., Wiseman S.M. Systematic review and metaanalysis of unplanned reoperations, emergency department visits and hospital readmission after thyroidectomy. Thyroid. 2018;28(5):624–38. DOI: 10.1089/thy.2017.0543

12. Bojic T., Paunovic I., Diklic A., Zivaljevic V., Zoric G., Kalezic N., et al. Total thyroidectomy as a method of choice in the treatment of Graves’ disease — analysis of 1432 patients. BMC Surgery. 2015;15:39. DOI: 10.1186/s12893-015-0023-3

13. Barbuscia M., Querci A., Tonante A., Paparo D., Taranto F., Ilacqua A., et al. Total thyroidectomy in Basedow-Graves’ disease treatment: our experience. G Chir. 2015;36(3):117–21. PMID: 26188756

14. Elfenbein D.M., Katz M., Schneider D.F., Chen H., Sippel R.S. Thyroidectomy for Graves’ disease in children: Indications and complications. J Pediatr Surg. 2016;51(10):1680–3. DOI: 10.1016/j.jpedsurg.2016.03.009

15. Долидзе Д.Д., Мумладзе Р.Б., Мельник К.В., Варданян А.В., Лебединский И. Н., Багателия З.А., и др. Современные возможности профилактики послеоперационного гипопаратиреоза. Московский хирургический журнал. 2016;(4):55–9.

16. Kus L.H., Hopman W.M., Witterick I.J., Freeman J.L. Quality-of-life outcomes in Graves disease patients after total thyroidectomy. Ear Nose Throat J. 2017;96(4-5):E8–15. PMID: 28489238

эндокринная офтальмопатия, экзофтальм (проптоз), диффузный токсический зоб, болезнь грейвса, аутоиммунный тиреоидит, лечение диффузного токсического зоба, радиойодтерапия

Уважаемые пациенты, коллеги и все те, кого интересует проблема эндокринной офтальмопатии, специально для вас создан данный медицинский портал. Развитие интернет технологий в медицине значительно упростило коммуникацию между врачом и пациентом. Консультация посредством интернета никогда не заменит очную консультацию специалиста, однако упорядоченная, правильно поданная информация о заболевании, а также предварительное анкетирование пациентов на нашем сайте даст возможность врачу своевременно установить диагноз и не упустить важных аспектов течения эндокринной офтальмопатии в каждом конкретном случае.

Возможности нашего сайта позволят вам:
  • Записаться на консультация к одному из специалистов нашего проекта
  • По данным предварительного анкетирования, получить оценку состояния эндокринной офтальмопатии и максимально быстро определиться с подходами к диагностике и лечению
  • Получить информацию в соответствующих разделах сайта по анатомии орбиты и периорбитальных тканях в норме и при эндокринной офтальмопатии, подробно узнать о взаимосвязи эндокринной офтальмопатии и заболеваний щитовидной железы, узнать все о течении, диагностике и лечении эндокринной офтальмопатии
  • В разделе сайта FAQ можно получить короткие ответы на наиболее частые вопросы, которые нам задают на очной консультации в клинике.

Для того, чтобы лучше разобраться в представленных материалах, ниже приведены терминология, которую мы используем в разделах сайта, посвященным течению, методам диагностики и лечению эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалительное заболевание периорбитальных тканей и мягких тканей орбиты, чаще всего связанное с патологией щитовидной железы, с неблагоприятным косметическим исходом, значительно ухудшающее качество жизни и, в ряде случае, представляющее угрозу для зрения.

Экзофтальм (проптоз) – смещение (выстояние) глазных яблок вперед из орбиты

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, обусловленное избыточной секрецией гормонов щитовидной железы.

Болезнь Грейвса – синоним диффузного токсического зоба

Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы, при котором происходит разрушение клеток щитовидной железы. Важно отличать от болезни Грейвса.

Тиреотоксикоз – избыток гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз – недостаток гормонов щитовидной железы

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон, который вырабатывается гипофизом и регулирует работу щитовидной железы

Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) – гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа. В большей степени синтезируется Т4, в меньшей- Т3.

Антитела к рецептору ТТГ – антитела, которые вырабатываются клетками иммунной системы и взаимодействуют с щитовидной железой, что приводит к повышенной работе щитовидной железы. Эти антитела и являются причиной тиреотоксикоза при болезни Грейвса

Консервативное лечение диффузного токсического зоба – медикаментозное лечение таблетированными препаратами без применения радиоактивного йода или операции.

Тиреостатическая терапия (тиреостатики) – препараты, использующиеся для консервативного лечения болезни Грейвса, блокируют избыточную продукцию гормонов щитовидной железы

Радикальное лечение диффузного токсического зоба – проведение либо операции (удаление щитовидной железы), либо терапии радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса.

Субтотальная резекция щитовидной железы – удаление всей щитовидной железы, остается лишь небольшой остаток.

Радиойодтерапия – терапия радиоактивным йодом (I131). После того как I131 попадает в организм, он проникает в щитовидную железу и разрушает ее клетки, при этом окружающие органы и ткани не страдают. Итогом этой терапии является развитие гипотиреоза.

Заместительная терапия гипотиреоза – терапия, проводимая по поводу недостаточности функции щитовидной железы. Применяются препараты тироксина, который по своей структуре ничем не отличаются от тироксина, который в норме вырабатывается щитовидной железой человека. Основными препаратами, представленными на рынке, являются Эутирокс, L-тироксин.

Глюкокортикоиды – группа препаратов, обладающих мощным противовоспалительным и противоотечным действием. Широко применяются в клинической практике при различных воспалительных заболеваниях.

Пульс-терапия глюкокортикоидами – внутривенное введение высоких доз глюкокортикоидов (метилпреднизолона) для имунносупрессивного, противоотечного и противовоспалительного эффекта при эндокринной офтальмопатии.

Лучевая терапия на область орбит – лечение ионизирующей радиацией (рентгеновским, гамма-излучением и т.д.). Активно применяется при активной стадии эндокринной офтальмопатии.

Декомпрессия орбиты – хирургический метод лечения эндокринной офтальмопатии, при котором удаляется одна или несколько костных стенок орбиты и/или ретробульбарной жировой клетчатки, что приводит к снижению давление в орбите и создает дополнительное пространство для глаза, глазодвигательных мышц и зрительного нерва.

Периметрия – специальное исследование, позволяющее определить поля зрения в норме и при патологии. ― Экзофтальмометрия – исследование, которое проводится с помощью специального инструмента (экзофтальмометра Гертеля) и позволяет оценить выраженность экзофтальма.


Эндокринная офтальмопатия – заболевание, лечение которого необходимо начинать как можно раньше, без промедлений. На территории России, как и в большинстве развитых стран мира, пациенты с эндокринной офтальмопатией сталкиваются с похожими проблемами, а именно с отсутствием специализированных учреждений, реализующих междисциплинарный подход, когда офтальмологи, эндокринологи и другие заинтересованные специалисты максимально быстро проведут диагностику и назначат лечение эндокринной офтальмопатии.

Современная наука не дала точных ответов о причинах возникновения эндокринной офтальмопатии, а на фармацевтическом рынке пока еще не появились зарегистрированные инновационные препараты для ее лечения. Существующая терапия глюкокортикоидами с использованием лучевой терапии эффективна далеко не во всех клинических случаях, что часто связано с несвоевременным началом лечения. Хирургические методы лечения эндокринной офтальмопатии, в большинстве случаев, проводятся при отсутствии эффекта от консервативной терапии и выполняются в отдаленных сроках, при нормализации уровня гормонов щитовидной железы.

В заключение, важно упомянуть о декларации, подписанной в 2009 году в Амстердаме представителями 14 профессиональных международных медицинских сообществ сообществ, 48 национальных медицинских сообществ, 11 ассоциаций пациентов, которая определяет основные цели и задачи на ближайшие десть лет для успешной борьбы с эндокринной офтальмопатией.

Для интернет портала Endorbit наиболее важными являются следующие задачи:

  • сокращение времени вдвое от момента появления первых признаков эндокриинной офтальмопатии до попадания в специализированный центр
  • сокращение времени вдвое от момента попадания в специализированный центр до начала лечения эндокринной офтальмопатии 
  • пропаганда отказа от курения

Уважаемые пациенты, коллеги и все те, кого интересует проблема эндокринной офтальмопатии, уверен, что на нашем интернет портале вы найдете для себя важную и полезную информацию.

эндокринная офтальмопатия, экзофтальм (проптоз), диффузный токсический зоб, болезнь грейвса, аутоиммунный тиреоидит, лечение диффузного токсического зоба, радиойодтерапия

Данный раздел является ключевым для понимания механизмов развития эндокринной офтальмопатии. Надо отметить, что в разделе сайта, предназначенного для пациента, проблематично объяснить сложные механизмы развития заболевания простым языком, но мы постараемся это сделать.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне патологии щитовидной железы и, чаще всего, на фоне болезни Грейвса. Можно сказать, что эндокринная офтальмопатия является «визитной карточкой» болезни Грейвса.

В 2-5% случаев эндокринная офтальмопатия может развиться на фоне аутоиммунного тиреоидита, а в 5-10 % случаев мы наблюдаем эутиреоидную эндокринную офтальмопатию, при которой изменений в работе щитовидной железы не выявляется.

Важно отметить, что в Интернете и других источниках Вы можете встретить другое название болезни Грейвса — диффузный токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия может развиться до возникновения тиреотоксикоза, сопутствовать ему или возникать несколько лет спустя. Примерно у 40% пациентов эндокринная офтальмопатия развивается одновременно с появлением болезни Грейвса, у остальных — в равной степени до или после тиреотоксикоза В первую очередь, для болезни Грейвса характерна избыточная работа щитовидной железы, т.е. тиреотоксикоз. Такие характерные жалобы пациентов, как сердцебиение, повышенная потливость, снижение массы тела, перепады настроения, тремор рук являются следствием тиреотоксикоза.

Прежде чем ответить на вопрос, почему развивается эндокринная офтальмопатия, давайте разберемся, в причинах развития болезни Грейвса.

Как бы странно это не звучало, причина развития болезни Грейвса лежит вне щитовидной железы, а имеет отношение к иммунной системе. Болезнь Грейвса, как и эндокринную офтальмопатию, относят к аутоиммунным заболеваниям, при которых, по непонятным пока причинам, нарушается работа иммунной системы человека.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система начинает «атаковать» собственный орган, например, как в случае развития сахарного диабета 1 типа, когда иммунная система атакует собственный орган — клетки поджелудочной железы. Почти такой же процесс происходит и со щитовидной железой, однако иммунная система не разрушает ее, а наоборот, заставляет щитовидную железу активно работать, что приводит к тиреотоксикозу. Если посмотреть на процесс чуть глубже, то оказывается, что клетки иммунной системы начинают вырабатывать особые белки – антитела, которые непосредственно связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать большое количество гормонов. Такие антитела называют стимулирующими. Но коварство этих антител, да и самих клеток иммунной системы, заключается не только в том, что они влияют на работу щитовидной железы, но и в том, что они взаимодействуют с клетками тканей орбиты (жировой и мышечной). Это приводит к развитию в этих тканях процессов воспаления, что и проявляется такими характерными для эндокринной офтальмопатии симптомами, как отечность век, выстояние глаз вперед, болезненность за глазом, расширение глазных щелей и т. д.

Из описанного выше можно сделать важный вывод, что изменения со стороны глаз не связаны с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы. Получается, что и избыточная работа щитовидной железы и сама офтальмопатия – это следствие сбоя в иммунной системе. Более того, нормализация уровня гормонов щитовидной железы с помощью того или иного способа лечения, в случае тяжелого течения ЭОП, не приведет к полному исчезновению изменений со стороны глаз.

Отсюда и ответ на вопрос, «Кто виноват?»: ни щитовидная железа, ни, уж тем более, ткани орбиты не виноваты. Вся тяжесть «вины» лежит на иммунной системе.

Однако важно понимать, что для успешного лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии необходимо в кратчайшие сроки нормализовать уровень гормонов щитовидной железы.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА | Дора

1. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Медицина, 1999. — 415 с.

2. Болезни щитовидной железы / под ред. Л.И. Бравермана; пер. с англ. — М., 2000. — 432 с.

3. Бондаренко В. О. Методика хирургического лечения диффузно-токсического зоба // Хирургия. — 2001. — № 6. — С. 4 — 7.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М., 2008. — 432 с.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Платонова Н.М. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000 — 2005 гг.): рук-во для врачей. — М., 2005. — 124 с.

6. Дора С.В., Красильникова Е.И., Волкова А.Р. и др. Результаты эпидемиологического исследования по оценке йодного обеспечения Санкт-Петербурга // Клин. и эксперимент. тиреодол. — 2011. — Т. 7. — № 3. — С. 37 — 41.

7. Кондратьева Л.В. Лечение тиреотоксикоза // Лечащий врач. — 2005. — № 5. — С. 42 — 44.

8. Мельниченко Г.А., Петрова Н.Д. Современные подходы к лечению тиреотоксикоза // Клин. фармакол. и терапия. — 1997. — № 6. — С. 60 — 65.

9. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения // Эффективная фармакотерапия в эндокринол. — 2009. — № 3. — С. 14 — 20.

10. Постановление правительства РФ от 5 окт. 1999г. № 1119 «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода». URL: //bestpravo.ru/fed1999/data03/tex14665.htm.

11. Harrison’s Endocrinology / eds. by J. Larry Jameson, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald. — McGraw-Hill Medical; Revised edition edition, 2006. — 400 p.

12. Hashizume K., Ichikawa K., Sakurai A. et al. Administration of thyroxine in treated Graves’ disease. Effects on the level of antibodies to thyroid-stimulating hormone receptors and on the risk of recurrence of hyperthyroidism // New England Journal of Medicine. — 1991. — Vol. 14. — № 324. — P. 947 — 953.

13. Tamai H., Nakagawa T., Fukino O. et al. Thionamide therapy in Graves’ disease: relation of relapse rate to duration of therapy // Annals of Internal Medicine. — 1980. — Vol. 4. — № 92. — Р. 488 — 490.

14. Triggiani V., Tafaro E., Giagulli V.A. et al. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders // Endocrine, Metabolic & Immune Disorders, Drug Targets. — 2009. — Vol. 9. — № 3. — P. 277 — 294.

15. Riccabona G., Ladurner D., Steiner E. Changes in thyroid surgery during iodine prophylaxis of endemic goiter // World Journal of Surgery. — 1983. — Vol. 2. — № 7. — Р. 195 — 200.

16. Paunkovic N. et al. The significant increase in incidence of Graves’ disease in eastern Serbia during the civil war in the former Yugoslavia (1992 to 1995) // THYROID. — 1988. — Vol. 1. — № 8. — Р. 37 — 41.

17. Zaletel K. Ten-year follow-up of thyroid epidemiology in Slovenia after increase in salt iodization // Croat. Med. J. — 2011. — Vol. 52. — № 5. — P. 615 — 621.

18. Vanderpump M.P. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55 — 68.

Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

Комплексное обследование, включающее группу лабораторных исследований для определения состояния щитовидной железы.

Синонимы русские

Лабораторное обследование щитовидной железы; комплексная диагностика.

Синонимы английские

Laboratory diagnostic of thyroid diseases; comprehensive examination.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием эстрогенов, андрогенов в течение 48 часов до исследования.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием гормонов щитовидной железы, препаратов йода — в течение 72 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой в организме человека. В ней синтезируются специфические гормоны, которые регулируют разнообразные метаболические процессы. Комплекс исследований, оценивающих состояние щитовидной железы, её функцию, позволяет диагностировать ряд заболеваний. К ним относятся заболевания, сопровождающиеся гипо- или гиперфункцией железы, доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы, аутоиммунные заболевания.

К основным гормонам щитовидной железы относятся тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их синтез контролируется по «системе обратной связи» тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза. При этом увеличиваются размеры и количество фолликулов в щитовидной железе. В клетках железы оба гормона (Т3 и Т4) связаны с белком тиреоглобулином и неактивны. В циркулирующей крови они могут находиться как в связанном, так и в свободном состоянии. Трийодтиронин и тироксин участвуют в процессах синтеза белка, липолиза, биологического окисления, увеличения потребления тканями кислорода, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), моторную функцию кишечника, усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина, усиливает дифференцировку развития тканей (костной и нервной) и ряд других функций.

Большая часть циркулирующего в крови трийодтиронина связана с тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы. Свободная, биологически активная фракция гормона составляет менее 1 % и взаимодействует с тканями и органами-мишенями. Определение уровня тироксина является основным диагностическим параметром для оценки функционального состояния щитовидной железы. Около 0,02-0,05 % гормона циркулирует в крови в не связанном с белками состоянии и определяет его биологическую активность. Чаще рекомендуется оценивать содержание общего и свободного тироксина совместно с исследованием концентрации ТТГ.

Исследование уровня данных показателей имеет большое диагностическое значение при гипер- и гипотиреозе, при подозрении на заболевания щитовидной железы и контроле применяемой терапии, при опухолях гипофиза, у беременных женщин, при поиске причин бесплодия. К основным заболеваниям щитовидной железы относятся диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), болезнь Грейвса, токсическая аденома, токсический многоузловой зоб, различные формы тиреоидитов, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы и др.

Дополнительными диагностическими параметрами в диагностике патологий щитовидной железы, в том числе аутоиммунных заболеваний, является определение антител. К наиболее органоспецифическим антигенам, к которым направлены антитела, относятся тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к тиреотропному гормону (рТТГ).

Антитела к ТГ нарастают при увеличении поступления в кровоток тиреоглобулина, что может быть связано с разрушением тиреоцитов (клеток щитовидной железы) в результате неспецифических и специфических заболеваний щитовидной железы. Они выявляются у больных с хроническим тиреоидитом Хашимото, гипотиреозом, диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Уровень антител также может быть повышен у здоровых людей, пожилых женщин.

Фермент тиреоидная пероксидаза является основным компонентом микросомальной фракции тиреоцитов и играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Она участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы (T3 и T4). Антитела к ТПО встречаются в 90-100 % случаев при тиреоидите Хашимото, имеют большое диагностическое значение при диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врождённом гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Следует отметить, что данные антитела могут обнаруживаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами ТТГ щитовидной железы. Их разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. Их определение используется в диагностике диффузного токсического зоба. В начальной стадии заболевания они обнаруживаются 85-100 % больных с данной патологией. Рекомендуется также определять антитела к рТТГ при подозрении на эутиреоидный зоб, острый и подострый тиреоидит, в том числе аутоиммунный, гипертиреоз новорождённых, врождённый гипотиреоз. Их уровень может повышаться при вирусной инфекции, а снижаться при приеме тиреотоксических лекарственных препаратов.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся симптомами гипо- и гипертиреоза, а также при бессимптомном течении;
  • для диагностики диффузного токсического зоба (Базедова болезнь), болезни Грейвса, токсической аденомы, токсического многоузлового зоба, различных форм тиреоидитов, аутоиммунного тиреоидита Хашимото, гипертиреоза новорождённых, врождённого гипотиреоза, послеродового тиреоидита, эутиреоидного зоба, доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы и др.;
  • для оценки функционального состояния щитовидной железы;
  • для диагностики заболеваний гипофиза;
  • для назначения патогенетической терапии и для оценки контроля проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

  • При клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы, симптомах гипо- и гипертиреоза;
  • при подозрении на заболевания щитовидной железы и гипофиза;
  • при подозрении на аутоиммунные заболевания с поражением щитовидной железы;
  • в рамках профилактического обследования вместе с другими лабораторными тестами;
  • при контроле проводимой терапии против заболеваний щитовидной железы;
  • при беременности женщинам, имеющим предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы либо уже страдающим ими;
  • в первые дни жизни младенцам, родившимся от матерей с заболеваниями щитовидной железы;
  • при патологиях беременности, поиске причин бесплодия женщин.

Что означают результаты?

Референсные значения

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • пол;
  • беременность;
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • присутствие в сыворотке крови других аутоантител;
  • прием лекарственных препаратов, в том числе тиреотоксических.
 Скачать пример результата

Важные замечания

Диагностика заболеваний щитовидной железы является комплексной. Полученные результаты требуется соотносить с клинической картиной заболевания, данными других лабораторных и инструментальных исследований.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики, кардиолог, ревматолог, педиатр, хирург, акушер-гинеколог, невропатолог.

Литература

  • Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.
  • Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.
  • Moon HW, Chung HJ, Park CM, Hur M, Yun YM Establishment of trimester-specific reference intervals for thyroid hormones in Korean pregnant women / Ann Lab Med. 2015 Mar;35(2):198-204.
  • Netzel BC, Grebe SK, Carranza Leon BG, Castro MR, Clark PM, Hoofnagle AN, Spencer CA, Turcu AF, Algeciras-Schimnich A Thyroglobulin (Tg) Testing Revisited: Tg Assays, TgAb Assays, and Correlation of Results With Clinical Outcomes / J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1074-83.

Диффузно-токсический зоб. Важно знать.

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ)  -это воспалительное (аутоиммунного характера)  заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см. статью «Тесты самодиагностики дисфункции  щитовидной железы») — то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.

ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе. А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы.

Итак, если вам выставлен диагноз «Диффузно-токсический зоб».

1. ДТЗ — состояние жизнеугрожающее! Есть такое осложнение ДТЗ — тиретоксический криз  (по аналогии с гипертоническим кризом), в своём исходе это состояние имеет острую сердечную недостаточность! И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).

2. ДТЗ «склонен» к рецидивам (то есть возврату болезни повторно). Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем «грешат пациенты», так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.

3. Более 2-х рецидивов ДТЗ — является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).

4. При лечении ДТЗ надо регулярно сдавать для контроля гормонального фона следующие анализы: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, и ходить с результатами анализов к врачу не реже 1 раза в 2 месяца Самостоятельно изменять дозу вы не можете!
По опыту знаю: лечить ДТЗ — это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).

5. ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. При беременности течение ДТЗ всегда стабилизируется!

6.Тиреостатики (препараты для лечения ДТЗ)не противопоказаны при беременности и кормлении, только надо правильно подобрать дозу с лечащим врачом.

7. ДТЗ при беременности встречается реже, чем гипотиреоз (и ДТЗ менее  опасен для плода, чем Гипотиреоз).

8. Препараты йода при ДТЗ не принимают! А вот Л-тироксин — принимают. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется «блокируй-замещай», куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его  так же используют  при сочетании ДТЗ с АИТ.

9. ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы — узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.

10. При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии. Это может спровоцировать рецидив!
 
11. ДТЗ — острое состояние, а не хроническое.

12. Склонность к ДТЗ наследуется.

13. Не удивляйтесь: ДТЗ провоцируется стрессом!

14. Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) — тиреотоксическая офтальмопатия! (по-народному «пучеглазие»). Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление «вышедших из орбит» глаз. Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо — бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту — эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).

15. При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.

16. У 50% пациентов с ДТЗ наступает полное излечение!

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Бернард Коренблюм, доктор медицины, FRCPC Профессор медицины, директор отделения эндокринно-метаболического тестирования и лечения, Программа индукции овуляции, Департамент внутренней медицины, Отдел эндокринологии, Медицинский факультет Университета Калгари, Канада

Раскрытие: Ничего не раскрыть.

Соавтор (ы)

Олуинка С. Адедиджи, доктор медицины, MBBS Консультант, Департамент медицины для взрослых и общей медицины, Health Services Incorporated, Монтгомери, Алабама

Олуинка С. Адедиджи, доктор медицины, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины Почетный профессор медицины, Медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Международного общества клинической денситометрии, Южного Общество клинических исследований, Американский колледж руководителей медицинской практики, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Американская федерация медицинских исследований, Американская кардиологическая ассоциация, Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Эндокринное общество

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса; Директор отделения гериатрической медицины, Медицинский центр Университета Мэриленда и Центр шоковой травмы Р. Адамса Коули

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация врачей-лидеров, Американский колледж врачей, Американская гериатрия Общество, Общество эндокринологов, Геронтологическое общество Америки, Ассоциация профессоров медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Пол Киллиан, доктор медицины Бывший руководитель эндокринной службы, бывший доцент кафедры внутренней медицины Гарлемской больницы, Гарлемский больничный центр

Пол Киллиан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Американской диабетической ассоциации и эндокринного общества

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Токсический зоб — обзор

Токсический многоузловой зоб

Токсический многоузловой зоб также известен как синдром Пламмера .Он характеризуется гиперфункцией узелка или аденомы и тиреотоксикозом. Токсический многоузловой зоб не вызывает инфильтративной офтальмопатии и дермопатии, как при болезни Грейвса. Считается, что клинически очевидные автономные узелки развиваются примерно в 10% многоузловых зобов при 10-летнем наблюдении. При длительном многоузловом зобе заболеваемость злокачественными новообразованиями низкая. Это менее 5%, но зоб, внезапно меняющий размер или симптомы, такие как охриплость голоса, имеет более высокий риск злокачественного новообразования.Доминирующие узелки могут представлять собой одиночный узел щитовидной железы , который имитирует новообразование щитовидной железы. Сканирование с радиоактивным йодом показывает неравномерное поглощение йода с редкими «горячими» узелками, которые связаны с диффузным поражением паренхимы. Сканирование с радиоактивным йодом также выявляет примеси гиперпластических и инволютивных узелков. Тонкоигольная аспирационная биопсия продуктивна и иногда позволяет отличить фолликулярную гиперплазию от новообразований щитовидной железы.

Генетические аномалии, дающие функциональную автономию, обычно не присутствуют в автономных областях токсического многоузлового зоба.К ним относятся активирующие мутации рецептора ТТГ (TSHR) или G S -альфа. Пациенты с токсическим многоузловым зобом обычно являются пожилыми людьми и могут иметь тиреотоксикоз легкой степени или субклинический гипертиреоз. Признаки и симптомы включают непереносимость тепла, гиперактивность, мышечную слабость и истощение, утомляемость, раздражительность, остеопороз, повышенный аппетит и сдавление трахеи. Иногда наблюдаются мерцательная аритмия или сердцебиение, нервозность, тахикардия, тремор или потеря веса. Недавнее воздействие йода может вызвать или усугубить тиреотоксикоз.Уровни ТТГ низкие, а уровни несвязанного Т 4 нормальные или слегка повышенные. Уровни T 3 часто выше. Сканирование щитовидной железы показывает неоднородное поглощение, причем во многих областях поглощение повышено и понижено. 24-часовое поглощение радиоактивного йода может не быть выше, но чаще всего находится в пределах нормы. Ультразвук необходимо сделать для оценки любых дискретных узелков, относящихся к участкам пониженного поглощения, известных как «холодные» узелки. Если они присутствуют, может быть показана пункционная аспирация.Лечение основано на этих соображениях. Лекарства включают пропилтиоурацил или метимазол и радиоактивный йод. Другой вариант — введение этанола в узелки. Если есть неопределенные или подозрительные результаты цитологического исследования, может потребоваться операция.

Токсический узловой зоб | UCLA Health

Что такое токсический узловой зоб?

Определение:
Токсический узловой зоб включает увеличенную щитовидную железу, которая содержит небольшую округлую массу или массы, называемые узелками, которые производят слишком много гормона щитовидной железы.

Альтернативные названия: Токсическая аденома; Токсический многоузловой зоб; Болезнь Пламмера

Причины, частота возникновения и факторы риска:
Токсический узловой зоб возникает в результате длительного простого зоба и чаще всего встречается у пожилых людей. Симптомы — это симптомы гипертиреоза, но выпячивание глазных яблок, наблюдаемое при болезни Грейвса, не возникает. Факторы риска включают возраст женщин старше 60 лет. Это расстройство никогда не встречается у детей.

Симптомы:

  • потеря веса
  • повышенный аппетит
  • нервозность
  • беспокойство
  • непереносимость тепла
  • Повышенное потоотделение
  • усталость
  • мышечные судороги
  • частое опорожнение кишечника
  • Нарушение менструального цикла (у женщин)

Знаки и испытания:

  • При физикальном осмотре обнаруживаются единичные или множественные узелки в щитовидной железе.Может быть учащенное сердцебиение.
  • Сканирование щитовидной железы показывает повышенное поглощение радиоактивного йода в узелках.
  • Уровень ТТГ (тиреотропный гормон) снижен.
  • Уровни гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) в сыворотке повышены.

Лечение:
Радиоактивный йод, хирургическое вмешательство или антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, метимазол) — это методы лечения токсического узлового зоба.

Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут контролировать некоторые симптомы гипертиреоза до тех пор, пока уровень гормонов щитовидной железы в организме не станет под контролем.

Группы поддержки:

Ожидания (прогноз):
Поскольку токсический узловой зоб в первую очередь является заболеванием пожилых людей, на исход этого состояния могут влиять другие хронические проблемы со здоровьем. Пожилой человек может хуже переносить воздействие гипертиреоза на сердце.

Осложнения:
Сердечные (сердечные) осложнения включают учащенное сердцебиение, застойную сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий (учащенный и нерегулярный сердечный ритм).Еще одно осложнение гипертиреоза — потеря костной массы, приводящая к остеопорозу.

Кризис или ураган щитовидной железы — это острое ухудшение симптомов гипертиреоза, которое может возникнуть в результате инфекции или стресса. Может возникнуть лихорадка, снижение умственной активности и боли в животе, поэтому необходима немедленная госпитализация.

Осложнения очень большого зоба могут включать затрудненное дыхание из-за давления на дыхательные пути, расположенные за щитовидной железой.

Звонок своему врачу:
Позвоните своему врачу, если возникнут симптомы этого расстройства.Следуйте рекомендациям врача для последующих посещений.

Профилактика:
Чтобы предотвратить токсический узловой зоб, лечите гипертиреоз и простой зоб в соответствии с рекомендациями врача.

Отделение отоларингологии, хирургии головы и шеи

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз означает повышенную активность щитовидной железы, в результате которой в кровоток попадает слишком много гормона щитовидной железы. Повышенная секреция гормонов щитовидной железы приводит к повышенной активности обмена веществ в организме.

Каковы симптомы гипертиреоза?

Ниже приведены наиболее частые симптомы и признаки гипертиреоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Нервозность

  • Раздражительность

  • Повышенное потоотделение

  • Истончение кожи

  • Тонкие, ломкие волосы

  • Слабые мышцы, особенно в предплечьях и бедрах

  • Трясущиеся руки

  • Быстрое сердцебиение

  • Высокое кровяное давление

  • Учащение опорожнения кишечника

  • Потеря веса

  • Трудности со сном

  • Выступающие глаза

  • Чувствительность к яркому свету

  • Путаница

  • Нерегулярный менструальный цикл

  • Усталость

  • Зоб (увеличение щитовидной железы)

Симптомы гипертиреоза могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Типы гипертиреоза

Существует несколько форм гипертиреоза, в том числе:

  • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза. Исследователи полагают, что болезнь Грейвса вызывается антителами, которые слишком сильно стимулируют щитовидную железу. Эта чрезмерная стимуляция вызывает избыточное производство гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса классифицируется как аутоиммунное заболевание (нарушение функции иммунной системы организма).Заболевание чаще всего встречается у женщин молодого и среднего возраста и, как правило, передается по наследству.

    Симптомы болезни Грейвса идентичны гипертиреозу с добавлением трех других симптомов:

    • Зоб (увеличение щитовидной железы, которое может вызвать выпуклость на шее)

    • Выпуклые глаза (экзофтальм)

    • Утолщенная кожа в области голени

  • Токсический узловой зоб (также называемый многоузловым зобом). Гипертиреоз, вызванный токсическим узловым зобом — это состояние, при котором один или несколько узлов щитовидной железы становятся сверхактивными. Симптомы токсического узлового зоба не включают выпученные глаза или проблемы с кожей, как при болезни Грейвса. Причина токсического узлового зоба неизвестна.

  • Тиреоидит. Тиреоидит вызывает временный гипертиреоз, за ​​которым обычно следует гипотиреоз, недостаточная активность щитовидной железы, как при тиреоидите Хашимото.

    Кроме того, если человек принимает слишком много таблеток гормона щитовидной железы, возникает гипертиреоз.В редких случаях доброкачественная опухоль гипофиза может вызывать чрезмерную выработку тиреотропного гормона (ТТГ), что вызывает гипертиреоз.

Как диагностируется гипертиреоз?

В дополнение к полному анамнезу и медицинскому обследованию диагностические процедуры гипертиреоза могут включать:

  • Измерение гормонов щитовидной железы и ТТГ в кровотоке

  • УЗИ щитовидной железы. Тест для оценки щитовидной железы на наличие узелков.

  • Сканирование щитовидной железы. Тест, в котором используется радиоактивное вещество для создания изображения щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Лечение гипертиреоза индивидуально для каждого пациента. Цель лечения — восстановить нормальное функционирование щитовидной железы, вырабатывая нормальный уровень гормона щитовидной железы. Специфическое лечение гипертиреоза определит ваш врач на основании:

  • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

  • Тип гипертиреоза

  • Степень заболевания

  • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

  • Ожидания по течению болезни

  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

  • Использование антитиреоидных препаратов, которые помогают снизить уровень гормонов щитовидной железы в крови.

  • Использование радиоактивного йода в форме пилюль или жидкости, который повреждает клетки щитовидной железы, что замедляет выработку гормонов щитовидной железы.

  • Операция по удалению всей или части щитовидной железы.

  • Использование бета-блокаторов, которые блокируют действие гормона щитовидной железы на организм, в основном для уменьшения учащенного сердцебиения и сердцебиения.

Токсический диффузный зоб: Malacards

7
1

Распространенность аутоантител к микросомам щитовидной железы и тиреоглобулину при зобных поражениях. 61 54

Тайяб М … Дитта А

11873391 2001
2

Индивидуальные различия в токсическом диффузном зобе оцениваются по удельной активности гема и величине Km. 61 54

Хосака Й … Хосоя Т

7951488 1993
3

[Прогнозирование активности и тяжести эндокринной офтальмопатии с помощью многомерного линейного регрессионного моделирования]. 61

Лихванцева В.Г. … Выгодин В.А.

29771881 2018
4

Положительная корреляция между активностью йодтирониндейодиназы 1 и 2 типа при зобе человека. 61

Перейра VS … Корреа да Кошта ВМ

22207295 2012
5

Уровни свинца, кадмия, марганца, кобальта, цинка и меди в цельной крови городских подростков с нетоксичным диффузным зобом. 61

Савченко О.В. … Тупелеев П.А.

21660794 2012
6

Эндокринная орбитопатия (болезнь Грейвса): транспальпебральная жировая декомпрессия в сочетании с расширением кости на 3 стенки. 61

Tieghi R … Clauser LC

20613619 2010
7

Анализ хирургических осложнений заболеваний щитовидной железы: результаты единого учреждения. 61

Акын М … Танери Ф

19408826 2009
8

Сопутствующий гипертиреоз у пациентов с карциномой щитовидной железы и влияние добавок йода в йододефицитной области. 61

Omur O … Ozklc H

18936609 2008
9

Недавно разработанное трехмерное (3D) и двумерное (2D) УЗИ щитовидной железы сильно коррелировано, но 2D переоценивает объем щитовидной железы при наличии узелков. 61

Раго Т … Витти П

16794365 2006
10

Случайный рак щитовидной железы у большого числа последовательно оперированных пациентов по поводу доброкачественного заболевания щитовидной железы. 61

Микколи П … Берти П

16626346 2006
11

Клинические аспекты гипертиреоза у госпитализированных пациентов в Албании. 61

Агачи Ф

16982578 2004
12

Распространенность повышенных уровней С-реактивного белка в сыворотке при воспалительных и невоспалительных заболеваниях щитовидной железы. 61

Пирс EN … Браверман Л. Е.

12964969 2003
13

Радиойод лечение гипертиреоза.Степень успеха и влияние тиреостатических препаратов. 61

Гадбан В.К. … Эль-Алоози А.С.

12754531 2003
14

Влияние йода или иопановой кислоты на Са2 + / НАДФН-зависимую активность h3O2 в щитовидной железе и тиреопероксидазу при токсическом диффузном зобе. 54

Кардосо ЛК … Карвалью ДП

12213665 2002
15

Распространенность заболеваний щитовидной железы у пациентов с акромегалией: результаты итальянского многоцентрового исследования. 61

Гаспери М. Группа изучения акромегалии Итальянского общества эндокринологов

11936466 2002
16

Зоб и гипотиреоз у двух братьев и сестер из-за нарушения Ca (+2) / NAD (P) H-зависимой H (2) O (2) -генерирующей активности. 54

Фигейредо, доктор медицины … Карвалью Д.П.

11600551 2001
17

Са (2 +) / никотинамидадениндинуклеотидфосфат-зависимая генерация H (2) O (2) ингибируется йодидом в щитовидной железе человека. 54

Кардосо ЛК … Карвалью ДП

11549671 2001
18

Тиреотоксикоз: клинико-лабораторная оценка. 61

Maussier ML … Satta MA

10509130 1999
19

Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе с дефицитом йода: исследование Pescopagano. 61

Агини-Ломбарди Ф … Пинчера А

10022416 1999
20

Сравнение результатов рассчитанной дозиметрии и расчетной дозиметрии 131I при лечении гипертиреоза. 61

Вс JH … Lo SK

8851980 1995
21

[Анти-микросомальные, антитела против тиреоглобулина и стимуляторы щитовидной железы у субъектов с гипертиреозом.Анализ 315 пациентов, находившихся под наблюдением в течение 3 лет в едином медицинском центре. 61

Морозини П … Манискалько Л

7855385 1994
22

Пероксидаза и сопряженная активность пероксидазы щитовидной железы в тканях доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы. 54

Такамацу Дж … Осава Н.

1422230 1992
23

Активация свертывания крови и фибринолиза при болезни Грейвса. 61

Маронджу Ф … Мартино Э

1778596 1991
24

[Определение аутоантител к рецепторам тиреотропина у пациентов с диффузным токсическим зобом]. 54

Мкртумова Н.А. … Кандрор В.И.

1658772 1991
25

Заболеваемость раком щитовидной железы при узловом зобе. 61

Коул WH

2034940 1991
26

[Функция паращитовидных желез при гипертиреозе: влияние на метаболизм костей и эффект лечения]. 61

Furlanetto RP … Vieira JG

1

4
1991
27

[Результаты исследований, выполненных по программе MZ-XVII в национальном масштабе; Резюме и выводы]. 61

Науман Дж.

1364484 1991
28

Изменения уровней гормона щитовидной железы и тиреоглобулина в сыворотке крови после хирургического лечения токсического и нетоксичного зоба. 61

Ли Дж. К. … Чинг К. Н.

2484876 1989
29

Микросомальные аутоантитела щитовидной железы при заболеваниях щитовидной железы: их значение как антигенного маркера. 61

Пинеда Дж. … Агуайо Дж.

2519389 1989
30

Соматостатин при медуллярном раке щитовидной железы. Исследования in vitro и in vivo. 61

Пачини Ф … Пинчера А

2563668 1989
31

Иподат натрия в лечении диффузного токсического зоба.Краткосрочные и отдаленные эффекты при тиреотоксикозе. 61

Камель Н … Полат Х

3413443 1988
32

Карцинома щитовидной железы у пациентов с тиреотоксической болезнью, леченных хирургическим путем. 61

Пачини Ф … Пинчера А

3361079 1988
33

Отслаивание плазматической мембраны и коллоидные вакуоли в гиперактивной ткани щитовидной железы человека. 61

Нильссон М … Эриксон ЛЭ

2 1988
34

Влияние иммуноглобулина, стимулирующего щитовидную железу, на функцию и морфологию ксенотрансплантированной токсической диффузной, токсичной узловатой и нормальной ткани щитовидной железы. 61

Джорцо Э … Смедс С

2892875 1987
35

Влияние терапии на концентрацию тиреоглобулина в сыворотке крови у пациентов с токсическим диффузным зобом, токсическим узловым зобом и токсической аденомой. 61

Ericsson UB … Thorell JI

2445808 1987
36

Ультраструктурная локализация активности эндогенной пероксидазы при доброкачественных заболеваниях щитовидной железы. 61

Ямасита Х … Накаяма I

3630696 1987
37

[Пероксидазная активность ткани щитовидной железы при токсическом диффузном зобе.Различие между тироидными препаратами, принимающими антитиреоидные препараты и йодид калия. 61

Хияма Й … Ито К.

3754518 1986
38

Высокая распространенность аутоантител к тиреоглобулину у взрослых с заболеванием щитовидной железы и без нее, по данным чувствительного твердофазного иммуноферментного анализа. 61

Ericsson UB … Thorell JI

3930112 1985
39

Карцинома щитовидной железы при доброкачественных заболеваниях щитовидной железы.Анализ на мелкую карциному. 61

Ямасита Х … Ногучи А

4072672 1985
40

[Лечение больных токсическим диффузным зобом]. 61

Спесивцева В.Г.

6417398 1983
41

Тиреотоксикоз, ассоциированный с HLA-DR3 и HLA-DR5, — два разных типа токсического диффузного зоба. 61

Schleusener H … Wenzel KW

6131902 1983
42

Влияние пробы с обзиданом на уровень пролактина в крови у больных токсическим диффузным зобом. 61

Балаболкин М.И. … Мохорт Т.В.

6897605 1982
43

[Антитироглобулин и антитироидные микросомальные антитела при заболеваниях щитовидной железы]. 61

Ли LS

6897219 1982
44

Распространенность тиреотропных антител при зобной болезни оценивается с помощью цитохимического биотеста. 61

Смит ПП … О’Донован Д.К.

6119323 1982
45

Re: одновременное лечение токсического диффузного зоба I-131 и антитиреоидными препаратами: проспективное исследование. 61

Heggi FN

6162933 1981
46

Сывороточный тиреоглобулин при карциноме щитовидной железы и других заболеваниях щитовидной железы. 61

Пачини Ф … Baschieri L

7430557 1980
47

Одновременное лечение токсического диффузного зоба препаратами I-131 и антитиреоидными препаратами: проспективное исследование. 61

Штайнбах Дж. Дж. … Гольдман Дж. К.

94089 1979
48

Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения и их коррекция при первично-токсическом диффузном зобе в раннем послеоперационном периоде. 61

Neimark MI

389096 1979
49

[Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при первично-токсическом диффузном зобе]. 61

Neimark MI

581888 1979
50

Выбор терапии при токсическом диффузном зобе. 61

Молодой Р.Л. … Дорфман С.Г.

80165 1978

болезнь Грейвса | патология | Британника

Болезнь Грейвса , также называемая токсический диффузный зоб или экзофтальмический зоб , эндокринное заболевание, которое является наиболее частой причиной гипертиреоза (избыточная секреция гормона щитовидной железы) и тиреотоксикоза (эффекты избыточного действия гормона щитовидной железы в тканях) .При болезни Грейвса чрезмерная секреция гормона щитовидной железы сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы (диффузным зобом). Щитовидная железа может быть увеличена немного или в несколько раз больше обычного. Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к появлению симптомов и признаков гипертиреоза. Некоторые пациенты также испытывают экзофтальм (выпячивание глаз), втягивание век, отек тканей, окружающих глаза, двоение в глазах, а иногда и потерю зрения — все это симптомы состояния, известного как офтальмопатия Грейвса.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют переломную лихорадку? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание (т.е., когда организм реагирует на собственные ткани как на чужеродные вещества). Пациенты с болезнью Грейвса вырабатывают антитела, которые действуют на щитовидную железу, увеличивая производство гормонов щитовидной железы и увеличивая размер щитовидной железы. Эти же или близкородственные антитела могут вызывать офтальмопатию Грейвса. Болезнь Грейвса встречается у женщин в четыре-шесть раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего поражает людей молодого и среднего возраста, но может возникать в любом возрасте. Основная причина болезни Грейвса неизвестна, но существует генетическая предрасположенность к заболеванию, а курение является фактором риска, особенно для офтальмопатии Грейвса.Еще одна характеристика заболевания — спонтанная ремиссия гипертиреоза, которая встречается у 30-40% пациентов.

Сама болезнь Грейвса не лечится. Гипертиреоз лечится антитиреоидными препаратами, радиоактивным йодом или, в редких случаях, хирургическим удалением щитовидной железы.

Офтальмопатия Грейвса встречается примерно у 25 процентов пациентов с болезнью Грейвса. Обычно это происходит, когда у пациента развивается гипертиреоз, но может возникнуть после лечения гипертиреоза.Простого и эффективного лечения глазного заболевания не существует, и оно может сохраняться годами. Пациентам с тяжелым воспалением тканей, окружающих глаз, или с нарушением зрения можно лечить глюкокортикоидами или хирургическую декомпрессию орбит.

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

Примерно 2 процента пациентов с болезнью Грейвса имеют так называемую локализованную микседему. Для этого характерны безболезненные образования, состоящие из отечной подкожной клетчатки и утолщения покрывающей их кожи на голенях (иногда называемой претибиальной микседемой) или, реже, на руках или туловище.Почти все пациенты с локализованной микседемой в прошлом страдали гипертиреозом и тяжелой офтальмопатией. Единственное эффективное лечение — нанесение глюкокортикоидов на пораженные участки кожи.

Токсический узловой зоб — Консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента токсические узлы щитовидной железы?

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы токсического многоузлового зоба (TMNG) или токсической аденомы (TA) зависят от возраста пациента. У пациентов старше 50 распространенными симптомами являются нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, бессонница, беспокойство, повышенное потоотделение, потеря веса, несмотря на повышенный аппетит, зоб или уродство шеи, фибрилляция предсердий, тонкий тремор конечностей, мышечная слабость и непереносимость плотного дыхания. воротник.У пациентов старше 70 лет чаще встречаются тахиаритмии, фибрилляция предсердий и анорексия.

Основные лабораторные данные
  • Тиреотоксикоз: подавление сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня общего и свободного трийодтиронина (T3) и общего свободного тироксина (FT4) в сыворотке

  • Токсикоз Т3: снижение уровня ТТГ в сыворотке и повышение уровня Т3

  • Субклинический тиреотоксикоз (обычно наблюдается у пожилых пациентов с TMNG): низкий или подавленный уровень ТТГ в сыворотке и нормальный уровень общего и свободного Т3, а также уровни общего и свободного Т4

Изображения

УЗИ шеи выявит один или несколько узелков.Сцинтиграфия подтвердит повышенное поглощение радионуклидов в узелке (ах) одновременно со сниженным поглощением окружающей экстранодулярной тканью щитовидной железы.

Что еще могло быть у пациента?

Основной дифференциальный диагноз — болезнь Грейвса. Это следует дифференцировать от TMNG и TA по наличию офтальмопатии или сывороточных антител, блокирующих рецепторы щитовидной железы (TRAb) и антител против пероксидазы (TPO), и, в редких случаях, претибиальной микседемы. Сцинтиграфия покажет диффузное поглощение щитовидной железой 123 I при болезни Грейвса.Связь болезни Грейвса с узелками часто встречается в регионах с пограничным дефицитом йода.

Горячий узелок в щитовидной железе при болезни Грейвса — редкое заболевание, называемое синдромом Марин-Ленхарта. Холодные узелки щитовидной железы, характеризующиеся сниженным сцинтиграфическим захватом, могут быть связаны с TMNG или TA или, реже, с болезнью Грейвса и могут быть злокачественными. Дифференцированный рак щитовидной железы, проявляющийся в виде горячих узлов, встречается очень редко.

Некоторые дифференциальные диагнозы являются другими, менее частыми причинами тиреотоксикоза:

Тиреоидит Хашимото

Подострый тиреоидит

Безболезненный тиреоидит

Некоторые препараты (амиодарон, интерферон-альфа, литий)

Зоб яичников

Хориокарцинома

В течение первого триместра беременности уровень ТТГ в сыворотке часто снижается из-за связывания высоких уровней бета-ХГЧ с рецептором ТТГ.Бета-ХГЧ стимулирует щитовидную железу к синтезу и секреции немного большего количества Т4 и Т3, необходимых для снабжения плода гормоном щитовидной железы в течение первого триместра.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

  • Низкие / пониженные концентрации ТТГ в сыворотке с повышенными уровнями общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке. Однако, в зависимости от автономной клеточной массы, может быть обнаружен токсикоз Т3 или субклинический тиреотоксикоз.

  • Наличие пальпируемого или сонографического узелка (ов).

  • Повышенное поглощение радионуклидов в узелке (ах) одновременно со сниженным поглощением окружающей экстранодулярной тканью щитовидной железы. Чаще всего используются изотопы 99 mTc и 123 I. Узелки классифицируются как «холодные», «функционирующие» или «горячие» в зависимости от того, демонстрируют ли они пониженное, нормальное или повышенное поглощение при сцинтиграфии соответственно. .

Особые соображения:

Выведение йода с мочой можно измерить в случае подозрения на избыток йода.

Ультразвук — предпочтительный метод визуализации. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не выполняются.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

Оценка сердца: могут потребоваться эхокардиограмма, электрокардиограмма и холтеровское мониторирование, особенно пожилым пациентам, из-за риска бессимптомной фибрилляции предсердий.

Костная денситометрия: это показано, если у пациента длительный анамнез тиреотоксикоза или других факторов риска остеопороза, например, у женщин в пери- и постменопаузе.

Молекулярный анализ мутаций ТТГ-R зародышевой линии: Мутация зародышевой линии в гене, кодирующем рецептор ТТГ, может вызывать спорадический или семейный неаутоиммунный гипертиреоз. Эти тесты могут быть получены у пациентов с рецидивирующим и / или семейным неаутоиммунным гипертиреозом. Они предлагают возможность семейного скрининга, доклинической диагностики, абляционного лечения и генетического консультирования.

Ведение и лечение болезни

Кого следует лечить?

  • Все пациенты с явным тиреотоксикозом.

  • Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом и одиночным горячим узлом щитовидной железы следует лечить, так как большинство горячих узлов с субклиническим гипертиреозом будут прогрессировать до явного гипертиреоза.

Антитиреоидные препараты (АТД)

Это препараты первой линии для лечения всех пациентов с явным тиреотоксикозом. ATD обычно можно назначать в сочетании с бета-блокирующими препаратами (предпочтительно неселективным пропранололом). Начальная доза составляет 30 мг / день метимазола (MMI) один раз в день или 300 мг / день пропилтиоурацила (PTU) в виде разделенных доз каждые 8 ​​часов.Альтернативно или дополнительно можно использовать бета-блокирующие препараты. Более высокие дозы ATD связаны с более частыми побочными эффектами (от 3% до 12%).

Длительная антитиреоидная терапия обычно не показана, за исключением особых обстоятельств, при которых преимущества и риски долгосрочной терапии ATD сравниваются с очень низким риском окончательного лечения. Пожилые пациенты с сопутствующей значительной сопутствующей патологией могут подходить для длительной терапии ATD и, если она проводится, должны контролироваться каждые 3 месяца.

Существует два окончательных варианта лечения TMNG и TA: хирургия щитовидной железы и лечение радиоактивным йодом.

Хирургия щитовидной железы

Объем хирургического вмешательства на щитовидной железе определяется предоперационным ультразвуковым и интраоперационным морфологическим обследованием. Пациентам с ТА обычно достаточно гемитиреоидэктомии. Пациентам с TMNG показана почти полная или тотальная тиреоидэктомия.

Преимущества хирургического вмешательства (удаление всей узловатой ткани, быстрое и необратимое разрешение тиреотоксикоза и подтвержденный гистологический диагноз) следует сопоставить с риском анестезии, госпитализации и другими рисками хирургического вмешательства на щитовидной железе [паралич голосовых связок (~ 1%) , гипопаратиреоз (<1%) для опытного эндокринного хирурга].Частота послеоперационного гипотиреоза также зависит от степени резекции щитовидной железы. При большом зобе (> 80–100 граммов), особенно при подозрении на злокачественное новообразование, предпочтительным методом лечения является операция на щитовидной железе.

Как мне подготовить пациента к операции?

Пациентам следует назначать АТД (предпочтительно метимазол) для достижения эутиреоза до операции. Прием метимазола следует прекратить во время операции. После хирургического вмешательства прием бета-адреноблокаторов следует постепенно прекращать.

Каков рекомендованный послеоперационный уход?

  • Уровень кальция в сыворотке крови следует измерять для выявления потенциального гипопаратиреоза, и при необходимости может быть назначена заместительная терапия кальцием и кальцитриолом перорально. Обычно в этом нет необходимости после гемитиреоидэктомии.

  • Обследуйте пациента на предмет дисфункции гортанного нерва.

  • Заместительную терапию тироидными гормонами следует начинать после почти полной или тотальной тиреоидэктомии.У пациентов, перенесших гемитиреоидэктомию, сывороточный ТТГ и свободный Т4 следует проверять через 8–12 недель после операции, а заместительную терапию тироидными гормонами следует начинать только в случае необходимости. У пациентов, которым начата заместительная терапия тиреоидными гормонами, измерения ТТГ в сыворотке следует проводить каждые несколько месяцев до стабилизации, а затем один или два раза в год.

Радиойодтерапия

131 I-терапия широко используется для лечения TNMG и TA. Он очень эффективен для искоренения тиреотоксикоза и уменьшения размеров узлового зоба.Сообщается, что эффективность индивидуально дозированной терапии 131 I составляет от 85 до 100% для ТА и до 90% для TMNG. Можно ожидать среднего уменьшения объема щитовидной железы и / или узлов примерно на 40%. Преимущества радиоактивного йода заключаются в его простоте и, во многих странах, его применимости в амбулаторных условиях.

К недостаткам относятся время, необходимое для достижения эутиреоза (от 6 недель до> 3 месяцев), в течение которого необходимо продолжать антитиреоидную терапию и контролировать функцию щитовидной железы с интервалами 3-6 недель, а также высокую частоту гипотиреоза после лечения.Лечение радиоактивным йодом противопоказано во время беременности, а контрацепция рекомендуется в течение как минимум 6 месяцев после получения терапии 131 I. Достаточное облучение следует вводить однократно. Обязательно долгосрочное наблюдение для наблюдения за гипотиреозом.

Как подготовить пациента к абляции 131 I?

Использование бета-адреноблокаторов (для предотвращения тахиаритмии после лечения) и метимазола следует рассматривать у пациентов старше 60 лет, а также у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или тяжелым гипертиреозом.Бета-блокада сама по себе может быть достаточной для пациентов молодого и среднего возраста.

Что необходимо для дальнейшего наблюдения после абляции 131 I?

Уровни свободных Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови следует проверять через 1-2 месяца после радиойодтерапии. Их следует повторять каждые 2 месяца до стабилизации, а затем ежегодно.

Другие виды лечения

Для некоторых пациентов с токсическими узлами щитовидной железы, которые не подходят для хирургического вмешательства или радиойодтерапии, есть новые многообещающие подходы, специальные малоинвазивные процедуры:

Чрескожная инъекция этанола — это относительно необычный метод, при котором стерильный 95% этанол вводится в токсический узел под контролем ультразвука.Значительное уменьшение было замечено в узелках <30 мл до лечения. К достоинствам можно отнести невысокую стоимость, безопасность во время беременности и редкое возникновение гипотиреоза. Основными недостатками являются потенциальная необходимость многократных инъекций и возможные побочные эффекты, включая гематому, боль, преходящую лихорадку и преходящую дисфонию.

Чрескожная лазерная абляция — это новый метод лечения, проводимый под ультразвуковым контролем, при котором токсичные узелки удаляются термически.Возможная лимфоцитарная инфильтрация может возникнуть после абляции и может произойти повторный рост. Это малоинвазивная процедура, и необходимы дополнительные исследования, прежде чем она будет принята в качестве альтернативного лечения.

Чрескожная радиочастотная термическая абляция — это также метод лечения, выполняемый под контролем ультразвука, при котором токсичные узелки подвергаются термической абляции с изменением времени воздействия от 5 до 7 минут с достижением максимальной переменной температуры от 101 до 105 ° C. Однако разница между радиочастотной термической абляцией и лазерной абляцией заключается в том, что последняя может потребовать более одного сеанса и / или введения нескольких оптических волокон для лечения больших узелков.Эффективность радиочастотной термической абляции, по-видимому, немного выше, чем у лазерной абляции, а побочные эффекты несколько меньше.

Как мне выбрать один из возможных окончательных вариантов лечения?

I
  • Предпочтительно для пожилых людей; пациенты со значительными сопутствующими заболеваниями; пациенты с предшествующей операцией или рубцами в передней части шеи; пациенты с небольшим зобом; и те, у кого нет доступа к хирургу, специализирующемуся на щитовидной железе,

  • Противопоказан при беременности; кормление грудью; сосуществующий рак щитовидной железы; пациенты, не соблюдающие правила радиационной безопасности; и женщины, планирующие беременность в течение 4-6 месяцев лечения

Хирургия щитовидной железы
  • Предпочтительно у пациентов с признаками и симптомами компрессии передней части шеи; пациенты с сосуществующими узлами щитовидной железы, при которых существует риск злокачественного образования; пациенты с гиперпаратиреозом; пациенты с большим зобом (> 80 граммов) или с загрудинным или загрудинным расширением; и пациенты, которым требуется быстрая коррекция гипертиреоидного состояния.

  • Противопоказан пациентам со значительным хирургическим риском

Когда мне следует сменить лечение?

У пациентов с тяжелым или рефрактерным гипертиреозом следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства на щитовидной железе. У пациентов с умеренным гипертиреозом после введения 131 I можно рассмотреть возможность использования метимазола до тех пор, пока не будет достигнут полный эффект радиоактивного йода.

У пациентов с токсическим многоузловым зобом потребность в дополнительной радиойодтерапии составляет примерно 20%.Однако риск гипотиреоза составляет 3% через 1 год и 64% через 24 года, в зависимости от метода лечения и степени подавления ТТГ во время введения радиойода, особенно для пациентов моложе 50 лет.

Какие доказательства? / Ссылки

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Endocr Pract. т. 17. 2011. С. 456-520. (Рекомендации Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов по диагностике и лечению тиреотоксикоза.)

Сандрок, Д., Ольбрихт, Т., Эмрих, Д., Бенкер, Г., Рейнвейн, Д. «Долгосрочное наблюдение за пациентами с автономной аденомой щитовидной железы». Acta Endocrinol (Копен). т. 128. 1993. pp. 51-5. (Хотя данных о прогрессировании тиреотоксикоза от субклинического до явного у пациентов с многоузловым зобом немного, это исследование демонстрирует частоту явного тиреотоксикоза от 9% до 10% в течение периода наблюдения от 7 до 12 лет.)

Holm, LE, Hall, P, Wiklund, K, Lundell, G, Berg, G. «Риск рака после терапии гипертиреозом йодом-131». J Natl Cancer Inst. т. 83. 1991. pp. 1072-7.

Франклин, Дж. А., Мезоннев, П., Шеппард, М., Беттеридж, Дж., Бойл, П. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: популяционное когортное исследование». Ланцет. т. 353. 1999. pp. 2111-5. (Эти популяционные исследования с участием более 35000 пациентов, получавших 131I, не показали повышенного риска рака щитовидной железы, лейкемии или других злокачественных новообразований, репродуктивных аномалий или врожденных дефектов у потомства.)

Hall, P, Boice, JD, Berg, G, Bjelkengren, G, Ericsson, UB. «Заболеваемость лейкемией после воздействия йода-131». Ланцет. т. 340. 1992. С. 1-4. (Этот обзор суммирует заболеваемость лейкемией после воздействия I-131.)

Канг, А.С., Грант, К.С., Томпсон, Великобритания, ван Херден, Дж. «Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): операция по сравнению с радиоактивным йодом». Хирургия. т. 132. 2002. pp. 916-23. (Это исследование показывает, что операция по сравнению с радиоактивным йодом у пациентов с болезнью Пламмера является безопасной и эффективной процедурой, но операция может уменьшить симптомы шейного зоба быстрее и окончательно.)

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. «Прогнозирование общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей на основании одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование». Ланцет. т. 358. 2001. С. 861-5. (В этом 10-летнем когортном исследовании в Великобритании авторы описывают повышенный уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с низким уровнем ТТГ в сыворотке крови.)

Faggiano, A, Ramundo, V, Assanti, AP, Fonderico, F, Macchia, PE. «Узлы щитовидной железы, обработанные чрескожной радиочастотной термоабляцией: сравнительное исследование». J Clin Endocrinol Metab. т. 97. 2012. С. 4439-4445. (Один из новых подходов к лечению токсичных узлов. Авторы описывают не только значительное уменьшение объема узелков, но и повышение уровня гормонов щитовидной железы.)

Дополнительные ссылки

Бэк, Дж. Х., Ли, Дж. Х., Валкави, Р., Пачелла, С. М., Рим, Х. «Термическая абляция доброкачественных узлов щитовидной железы: радиочастота и лазер». Korean J Radiol. т. 12. 2011. С. 525-540.

Berghout, A, Wiersinga, WM, Smits, NJ, Touber, JL.«Взаимосвязь между возрастом, объемом щитовидной железы, узловатостью щитовидной железы и функцией щитовидной железы у пациентов со спорадическим нетоксическим зобом». Am J Med. т. 89. 1990. pp. 602-8.

Bogazzi, F, Miccoli, P, Berti, P, Cosci, C., Brogioni, S. «Препарат с иопановой кислотой быстро контролирует тиреотоксикоз у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, до тиреоидэктомии». Хирургия. т. 132. 2002. С. 1114-7.

Brix, TH, Hansen, PS, Kyvik, KO, Hegedus, L.«Курение сигарет и риск клинически явного заболевания щитовидной железы: популяционное исследование методом двойного контроля случай-контроль». Arch Intern Med. т. 160. 2000. pp. 661-6.

Cakir, B, Gul, K, Ugras, S, Ersoy, R, Topaloglu, O. «Чрескожная лазерная абляция автономного узла щитовидной железы: влияние на размер узла и гистопатологию узла через 2 года после процедуры». Thyroid. т. 18. 2008. С. 803-805.

Феррари, К., Решини, Э, Паракки, А. «Лечение автономных узлов щитовидной железы: обзор». Eur J Endocrinol. т. 135. 1996. С. 383–390.

Франклин, Дж. А., Мезоннев, П., Шеппард, М., Беттеридж, Дж., Бойл, П. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: популяционное когортное исследование». Ланцет. т. 353. 1999. pp. 2111-5.

Гемсеньягер Э. «Хирургическое лечение автономного узлового зоба. Перспективное долгосрочное исследование ». Schweiz Med Wochenschr. т. 122. 1992. С. 687–92.

Hegedus, L, Bonnema, SJ, Bennedbaek, FN.«Ведение простого узлового зоба: текущее состояние и перспективы на будущее». Endocr Ред. об. 24. 2003. С. 102–32.

Hermus, AR, Huysmans, DA. «Лечение доброкачественной узловой болезни щитовидной железы». N Engl J Med. т. 338. 1998. С. 1438–147.

Holm, LE, Lundell, G, Israelsson, A, Dahlqvist, I. «Заболеваемость гипотиреозом, возникающим спустя длительное время после терапии гипертиреозом йодом-131». J Nucl Med. т. 23. 1982. С. 103-7.

Канг, А.С., Грант, К.С., Томпсон, Великобритания, ван Херден, Дж.«Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): операция по сравнению с радиоактивным йодом». Хирургия. т. 132. 2002. pp. 916-23.

Knudsen, N, Bulow, I, Laurberg, P, Ovesen, L, Perrild, H. «Паритет связан с увеличением объема щитовидной железы только у курильщиков в районе с умеренным или легким дефицитом йода». Eur J Endocrinol. т. 146. 2002. С. 39–43.

Крон, К., Фюрер, Д., Байер, Ю., Эзлингер, М., Брауэр, В. «Молекулярный патогенез эутиреоидного и токсического многоузлового зоба». Endocr Ред. об. 26. 2005. С. 504-24.

Миле, К., Пашке, Р. «Терапия гипертиреоза». Exp Clin Endocrinol Diabetes. т. 111. 2003. С. 305-18.

Nygaard, B, Hegedus, L, Nielsen, KG, Ulriksen, P, Hansen, JM. «Долгосрочное влияние радиоактивного йода на функцию и размер щитовидной железы у пациентов с изолированными автономно функционирующими токсическими узлами щитовидной железы». Клин Эндокринол (Oxf). т. 50. 1999. pp. 197-202.

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA.«Прогнозирование общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей на основании одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование». Ланцет. т. 358. 2001. С. 861-5.

Paschke, R, Ludgate, M. «Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы». N Engl J Med. т. 337. 1997. pp. 1675–81.

Reiners, C, Schneider, P. «Радиойодтерапия автономии щитовидной железы». Eur J Nucl Med Mol Imaging. т. 29. 2002. С. S471-S478.

Рейнвейн, Д., Бенкер, Г., Кёниг, депутат, Пинчера, А., Шац, Х.«Различные типы гипертиреоза в Европе. Результаты проспективного обследования 924 пациентов ». J Endocrinol Invest. т. 11. 1988. С. 193-200.

Сканелли Г. «[Литиевый тиреотоксикоз. Отчет случая и обзор литературы] ». Recenti Prog Med. т. 93. 2002. С. 100–3.

Сун, JY, Пэк, JH, Jung, SL, Kim, JH, Kim, KS. «Радиочастотная абляция автономно функционирующих узлов щитовидной железы: многоцентровое исследование». Thyroid. т.25. 2015. С. 112-7.

Tavares, AB, Paula, SK, Vaisman, M, Teixeira, PF. «Амиодарон и тиреотоксикоз: истории болезни». Arq Bras Cardiol. т. 95. 2010. С. e122-e124.

Томуш, О., Маченс, А., Секулла, С., Уккат, Дж., Липперт, Х. «Многофакторный анализ факторов риска послеоперационных осложнений при хирургии доброкачественного зоба: проспективное многоцентровое исследование в Германии». World J Surg. т. 24. 2000. С. 1335–41.

Тофт, AD. «Клиническая практика.Субклинический гипертиреоз ». N Engl J Med. т. 345. 2001. С. 512-6.

Тривалль, К., Дусе, Дж., Шассань, П., Ландрен, И.