19Июл

Антитела к тиреопероксидазе anti tpo: Анализ на антитела к тиреопероксидазе сдать в СЗЦДМ

19 Июл 2021 alexxlab Комментировать

Содержание

Анализ на Анти-ТПО (СРОЧНО) | Вера

Дарья Николаева

Добрый день! Пишу отзыв с благодарностью массажисту Новрузу Гаджиеву за работу с моей спиной. Я обратилась с жалобами на «зажатость» мышц шейного и грудного отделов позвоночника и в целом на правостороний сколиоз. Основными мишенями массажа стали: расслабление мышц правой стороны спины, снятия с них спазма и тонизирование мышц левой, восстановление баланса. За 5 сеансов общего массажа спины нам удалось значительно расслабить мышцы, эффект начинает проявляться уже после первого сеанса (после которого может ощущатьсяи небольшая боль в мышцах, но это означает их глубокую проработку и быстро проходит, мне нравится 😉 ). Убрали спазмы с шейного отдела: я чувствую и вижу, как у меня расслабились и опустились плечи, за счёт чего удилинилась шея, это здорово! А то короткая и вытянутая вперед шея — бич всех офисных сотрудников — это ужасно некрасиво. На последнем, 5-ом, сеансе мы дополнительно сделали вакуумный массаж на правую сторону (предварительно готовили спину к этому) — ощущения интересные и потрясающие! Мышцы чувствуются ещё лучше — именно этого я и ждала )). Обещаю поддерживать результат гимнастикой и упражнениями ))

Также необходимо отметить умение Новруза создать комфортные условия для пациента, его внимательное отношение и профессионализм, серьёзную не только практическую подготовку, но и теоретическую. Объясняется каждый этап работы и его значение для общего результата. Дополнительно я узнала, что здоровая спина, ровный позвоночник — это хорошее движение лимфы, кровоснабжение, что означает достаточное насыщение органов и тканей кислородом и питательными веществами, вывод шлаков, правильную работу внутренних органов, соответсвенно хорошее самочувствие в целом, а также замедление процессов старения (милые дамы, для нас это особенно важно

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО)

Стоимость 350 р. Сроки исполнения: 1 раб. день
Описание:

Материал для исследования: сыворотка крови 

Подготовка к исследованию: Специальной подготовки не требуется. Кровь желательно сдавать утром, натощак. 

Показания к исследованию: Антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО) являются аутоантителами к этому ферменту. До недавнего времени эти антитела именовались антимикросомальными (АМА), поскольку они связывались с микросомальной фракцией тиреоцитов. Современные исследования определили, что тиреоидная пероксидаза является основным антигенным компонентом микросом. Антитела к ТПО повышены у 5% здоровых мужчин и у 10% здоровых женщин в возрасте до 50 лет. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются обычно у генетически предрасположенных людей. Наличие повышенного титра антител к ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяют прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем. Исследование антител к ТПО проводится обычно вместе с исследованием 

05.03.035 – Антитела к ТГ.Показаниями к назначению данного исследования являются: диагностика тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса, аутоиммунного тиреоидита при первичном гипотиреозе, прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ, прогноз послеродового тиреоидита у женщин из группы высокого риска, дифференциальный диагноз аутоиммунного (лимфоцитарного) и подострого тиреоидита при транзиторном тиреотоксикозе, диагностика аутоиммунного тиреоидита при эутиреоидном диффузном или узловом зобе, прогноз гипотиреоза у лиц в группах высокого риска.

Характеристика исследования: Исследование антител к ТПО проводится иммунохемилюминесцентным методом на иммунохемилюминесцентной системе ADVIA Centaur фирмы Bayer, тест — наборы той же фирмы.

Единицы измерения: Ед/мл

Референсные значения: 0 – 40 Ед/мл

Повышение титра антител к ТГ:

  1. Тиреоидит Хашимото
  2. Болезнь Грейвса
  3. Рак щитовидной железы
  4. Идиопатическая микседема
  5. Аутоиммунный тиреоидит

анализ на антитела к тиреоидной пероксидазе

Комплексные исследования

Аллергодиагностика

Аутоиммунные маркеры аутоиммунных нарушений

Аллергодиагностика бытовых аллергенов.

Бактериологические исследования

Биохимические исследования

Инфекции. БАКТЕРИИ.Определение антител в крови методом ИФА

Инфекции. бактерии.

Инфекции. вирусы.

Инфекции. вирусы.

Инфекции. вирусы.

Инфекции. гельминты , простейшие и грибы.

Инфекции. Гельминты , простейшие и грибы

Генетические исследования.

Исследование генетической предрасположенности к ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИМ/УРОЛОГИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Исследование генетической предрасположенности к ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Исследование генетической предрасположенности к ЛОР ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Исследование генетической предрасположенности к ОНКОЛОГИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Исследование генетической предрасположенности к ОРТОПЕДИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Исследование генетической предрасположенности к РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Инфекции. гельминты , простейшие и грибы.

МОНИТОРИНГ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Гормоны, биологически активные вещества и онкомаркеры.

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗВИТИЯ ПЛОДА (PRISCA)

ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Аллергодиагностика трав сорных.

Биохимические исследования витаминов и жирных кислот.

Биохимические исследования микроэлементов.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общеклинические исследования.

ИММУНИТЕТ. Исследование клеточного и гуморального компонентов.

Исследования мочи.

Общеклинические исследования.

Инфекции. БАКТЕРИИ.

Инфекции. ВИРУСЫ.

Инфекции. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Определение антител в крови.

Инфекции. гельминты , простейшие и грибы.

Инфекции. Гельминты , простейшие и грибы.

ЛАБОРАТОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ и НАБОРЫ.

МИКРОСКОПИЯ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОТЦОВСТВА / РОДСТВА.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ диагностика: аутоиммунные и генетические маркеры.

Технические прайсовые услуги.

Общеклинические исследования.

Общеклинические исследования.

Анти-ТПО (Антитела к тиреоидной пероксидазе)

Группа: Аутоиммунные маркеры аутоиммунных нарушений

Код: КИ8

Выбирая, где сделать анализ на аллерген в Волгограде и Волжском, выбирайте удобную Вам клинику или лабораторию — цена анализа, стоимость забора материала и проведения исследований одинаковые

Строгое соблюдение правил подготовки к лабораторному исследованию — залог получения точных результатов. Проконсультируйтесь с нашим специалистом, как подготовиться к анализу.

В Центрах лабораторной диагностики Диалайн результаты анализов можно получить любым удобным способом:

— лично в руки в Центре лабораторной диагностики
— по Email

Выдача результатов анализов производится в любом Центре лабораторной диагностики независимого от того, в каком был сдан биоматериал. Возможна доставка курьером

Для расшифровки результата анализа лучше всего обратиться к специалисту. Врачи наших клиник и лабораторий проконсультируют вас по всем вопросам

Какова роль антивируса? Тестирование антител к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) при лечении гипертиреоза?

  • Blick C, Jialal I. Thyroid, Thyrotoxicosis. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

  • Doubleday AR, Sippel RS. Гипертиреоз. Gland Surg

    . 2020 9 февраля (1): 124-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Гипертиреоз и риск фибрилляции или трепетания предсердий: популяционное исследование. Arch Intern Med . 2004 9-23 августа. 164 (15): 1675-8. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа . 2011, 21 июня (6): 593-646. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 26 октября (10): 1343-1421. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гупта МК. Антитела к рецепторам тиротропина при заболеваниях щитовидной железы: достижения в методах обнаружения и клинических применениях. Clin Chim Acta . 2000 Март 293 (1-2): 1-29. [Медлайн].

  • Feldt-Rasmussen U, Hoier-Madsen M, Bech K, et al. Антитела к тироидной пероксидазе при заболеваниях щитовидной железы и аутоиммунных заболеваниях, не связанных с щитовидной железой.

    Аутоиммунитет .1991. 9 (3): 245-54. [Медлайн].

  • Lumbroso S, Paris F, Sultan C. Активация мутаций Gsalpha: анализ 113 пациентов с признаками синдрома МакКьюна-Олбрайта — европейское совместное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 Май. 89 (5): 2107-13. [Медлайн].

  • Betterle C, Dal Pra C, Mantero F, Zanchetta R. Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применимость в диагностике и прогнозировании заболеваний.

    Endocr Ред. . 2002, 23 июня (3): 327-64. [Медлайн].

  • Plagnol V, Howson JM, Smyth DJ, Walker N, Hafler JP, Wallace C и др. Полногеномный ассоциативный анализ положительности аутоантител в случаях диабета 1 типа. PLoS Genet . 2011 7 (8) августа: e1002216. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chu X, Pan CM, Zhao SX, Liang J, Gao GQ, Zhang XM и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

  • Simmonds MJ, Brand OJ, Barrett JC, Newby PR, Franklyn JA, Gough SC. Ассоциация Fc-рецептора-подобного 5 (FCRL5) с болезнью Грейвса является вторичной по отношению к эффекту FCRL3. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 ноябрь 73 (5): 654-60. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ньюби П.Р., Пиклз О.Дж., Мазумдар С., Бренд О.Дж., Карр-Смит Д.Д., Пирс С.Х. и др. Последующее наблюдение за потенциальными новыми локусами восприимчивости к болезни Грейвса, идентифицированными в британском исследовании WTCCC несинонимичных SNP по всему геному. евро J Hum Genet . 2010 сентября 18 (9): 1021-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Накабаяси К., Ширасава С. Последние достижения в области исследований ассоциации аутоиммунного заболевания щитовидной железы и функциональной характеристики фактора транскрипции ZFAT, связанного с AITD. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi . 2010. 33 (2): 66-72. [Медлайн].

  • Чу Х, Донг И, Шен М., Сун Л., Донг С., Ван И и др. Полиморфизмы в гене ADRB2 и болезнь Грейвса: исследование случай-контроль и метаанализ имеющихся доказательств. BMC Med Genet . 2009 13 марта, 10:26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Габриэль Э.М., Бергерт Э.Р., Грант С.С., ван Херден Дж.А., Томпсон, Великобритания, Моррис Дж.С. Полиморфизм зародышевой линии кодона 727 рецептора тиреотропного гормона человека связан с токсическим многоузловым зобом.

    Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999 сентябрь 84 (9): 3328-35. [Медлайн].

  • van Dijk MM, Smits IH, Fliers E, Bisschop PH. Концентрация материнских антител к рецепторам тиротропина и риск развития тиротоксикоза плода и новорожденного: систематический обзор. Щитовидная железа . 2018 28 февраля (2): 257-64. [Медлайн].

  • Mittra ES, Niederkohr RD, Rodriguez C, El-Maghraby T, McDougall IR. Необычные причины тиреотоксикоза. Дж Nucl Med

    . 2008 Февраль 49 (2): 265-78. [Медлайн].

  • Дэвис Т.Ф., Ларсен ПР. Тиреотоксикоз. Ларсен PR и др., Ред. Учебник эндокринологии Вильямса . 10-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2003. 374-421.

  • Варадхараджан К., Чоудхури Н.Систематический обзор заболеваемости раком щитовидной железы у пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу тиреотоксикоза. Клин Отоларингол . 2020 9 марта. [Medline].

  • Ким Х.Дж., Кан Т., Кан MJ, Ан Х.С., Сон С.Ю. Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с гипертиреозом: общенациональное когортное исследование в Корее. Щитовидная железа . 2020 26 марта. [Medline].

  • Белый A, Bozso SJ, Moon MC. Тиреотоксикоз вызвал кардиомиопатию, требующую экстракорпоральной мембранной оксигенации. J Crit Care . 2018 3 февраля. 45: 140-3. [Медлайн].

  • Даль П., Данци С., Кляйн И. Тиреотоксическая болезнь сердца. Curr Heart Fail Rep . 2008 Сентябрь 5 (3): 170-6. [Медлайн].

  • Жижнеуская С., Аддисон С., Цатлидис В., Уивер Ю.Ю., Разви С. Естественная история субклинического гипертиреоза при болезни Грейвса: правило третей. Щитовидная железа . 2016 июня 26 (6): 765-9. [Медлайн].

  • Heeringa J, Hoogendoorn EH, van der Deure WM, et al.Нормальная функция щитовидной железы и риск фибрилляции предсердий: Роттердамское исследование. Arch Intern Med . 2008, 10 ноября. 168 (20): 2219-24. [Медлайн].

  • Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 489-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Портерфилд-младший, Томпсон, Великобритания, Фарли Д.Р., Грант С.С., Ричардс М.Л. Доказательная тактика ведения токсического многоузлового зоба (болезнь Пламмера). Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1278-84. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х. и др. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2012 августа 97 (8): 2543-65. [Медлайн].

  • Предупреждения по безопасности FDA MedWatch для медицинских изделий для людей. Пропилтиоурацил (ПТУ). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступ: 3 июня 2009 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm164162.htm.

  • Сталберг П., Свенссон А., Хессман О. и др. Хирургическое лечение болезни Грейвса: научно обоснованный подход. Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1269-77. [Медлайн].

  • Ван Дж., Цинь Л. Радиойодтерапия в сравнении с антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Radiol . 2016, 27 июня. [Medline].

  • Sisson JC, Freitas J, McDougall IR, Dauer LT, Hurley JR, Brierley JD, et al. Радиационная безопасность при лечении пациентов с заболеваниями щитовидной железы радиоактивным йодом ³¹i: практические рекомендации Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа . 2011 21 апреля (4): 335-46. [Медлайн].

  • Шиндо М. Хирургия гипертиреоза. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec . 2008. 70 (5): 298-304. [Медлайн].

  • Worni M, Schudel HH, Seifert E, Inglin R, Hagemann M, Vorburger SA и др. Рандомизированное контролируемое испытание однократной дозы стероида перед тиреоидэктомией по поводу доброкачественного заболевания для улучшения послеоперационной тошноты, боли и улучшения голосовой функции. Энн Сург . 2008 декабрь248 (6): 1060-6. [Медлайн].

  • Zhang Y, Dong Z, Li J, Yang J, Yang W, Wang C. Сравнение эндоскопической и традиционной открытой тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. Int J Surg . 2017 22 февраля. 40: 52-9. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа .2017 марта, 27 (3): 315-89. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сообщение FDA по безопасности лекарств: Новое предупреждение в штучной упаковке о тяжелом поражении печени пропилтиоурацилом. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 21 апреля 2010 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm209023.htm. Доступ: 6 марта 2012 г.

  • Яламанчи С., Купер Д.С. Заболевания щитовидной железы при беременности. Curr Opin Obstet Gynecol .2015 19 октября [Medline].

  • Burches-Feliciano MJ, Argente-Pla M, Garcia-Malpartida K, Rubio-Almanza M, Merino-Torres JF. Гипертиреоз, вызванный местным йодом. Эндокринол Нутр . 2015 12 августа [Medline].

  • Брандт Ф. Отдаленные последствия перенесенного гипертиреоза. Исследование одиночек и близнецов на основе регистров. Дэн Мед Дж. . 2015 июн. 62 (6): [Medline].

  • Шринивасан С., Мисра М.Гипертиреоз у детей. Педиатр Ред. . 2015 июн. 36 (6): 239-48. [Медлайн].

    • Инсулинорезистентность у пациентов с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином: сравнение между пациентами с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и без него

  • 1.

    Chen G, Wu J, Lin Y, Huang B, Yao J, Jiang Q, Wen J, Lin L: Связи между сердечно-сосудистый риск, инсулинорезистентность, функция b -клеточная и дисфункция щитовидной железы: перекрестное исследование в группе этнического меньшинства Шэ провинции Фуцзянь в Китае. Eur J Endocrinol 2010, 163 (5): 775–782. 10.1530 / EJE-10-0710

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    Дунтас ЛХ: Заболевание щитовидной железы и липиды. Thyroid 2002, 12: 287–293. 10.1089 / 105072502525

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 3.

    Klein I, Danzi S: Заболевание щитовидной железы и сердце. Тираж 2007, 11: 1725–1735.10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.678326

    Статья Google Scholar

  • 4.

    Шелсон С.Е., Ли Дж., Голдфайн А.Б.: Воспаление и инсулинорезистентность. Дж. Клин Инвест 2006, 116: 1793–1801. 10.1172 / JCI29069

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Димитриадис Г., Митроу П., Ламбадиари В., Бутати Е., Марату Е., Панайотакос Д. Б., Куккоу Е., Цанела М., Талассинос Н., Раптис С. А.: Действие инсулина в жировой ткани и мышцах при гипотиреозе. J Clin Endocrinol Metab 2006, 91: 4930–4937. 10.1210 / jc.2006-0478

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 6.

    Cettour-Rose P, Theander-Carrillo C, Asensio C, Klein M, Visser TJ, Burger AG, Meier CA, Rohner-Jeanrenaud F: гипотиреоз у крыс снижает периферическую утилизацию глюкозы, дефект частично устраняется центральным настой лептина. Диабетология 2005, 48: 624–633. 10.1007 / s00125-005-1696-4

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Ortega E, Koska J, Pannacciulli N, Bunt JC, Krakoff J: Концентрации свободного трийодтиронина в плазме положительно связаны с секрецией инсулина у эутиреоидных людей. Eur J Endocrinol 2008, 158: 217–221. 10.1530 / EJE-07-0592

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Heima NE, Eokhoff EM, Oosterwerff MM, Lips PT, Van Schoor NM, Simsek S: Функция щитовидной железы и метаболический синдром у пожилых людей: популяционное исследование. Eur J Endocrinol 2013, 168: 59–65. 10.1530 / EJE-12-0375

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Димитриадис Г., Бейкер Б., Марш Х, Мандарино Л., Рицца Р., Бергман Р., Хеймонд М., Герич Дж.: Влияние избытка тироидных гормонов на действие, секрецию и метаболизм инсулина у людей. Am J Physiol 1985, 248: E593-E601.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10.

    Dimitriadis G, Maratou E, Boutati E, Kollias A, Tsegka K, Alevizaki M, Peppa M, Raptis SA, Hadjidakis DJ: IGF-I увеличивает привлечение переносчиков глюкозы GLUT4 и GLUT3 на поверхность клеток при гипертиреозе. Eur J Endocrinol 2008, 158 (3): 361–366. 10.1530 / EJE-07-0532

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Пеппа М., Коляки С., Николопулос П., Раптис С.А.: Инсулинорезистентность скелетных мышц при эндокринных заболеваниях. J Biomed Biotechnol 2010, 2010: 527850. 10.1155 / 2010/527850

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Ганиэль М.А., Марваха Р.К., Аггарвал Р., Сингх С.: Распространенность характеристик синдрома поликистозных яичников у девочек с эутиреоидным хроническим лимфоцитарным тиреоидитом: исследование случай – контроль. Eur J Endocrinol 2010, 162: 1117–1122. 10.1530 / EJE-09-1012

    Артикул Google Scholar

  • 13.

    Szyper-Kravitz M, Marai I, Shoenfeld Y: Сосуществование аутоиммунитета щитовидной железы с другими аутоиммунными заболеваниями: друг и враг? дополнительные аспекты мозаики других аутоиммунных заболеваний. Аутоиммунитет 2005, 38: 247–255. 10.1080 / 080500050194

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 14.

    Handisurya A, Pacini G, Tura A, Gessl A, Kautzky-Willer A: Влияние заместительной терапии Т4 на метаболизм глюкозы у субъектов с субклиническим (SH) и явным гипотиреозом (OH). ClinEndocrinol (Oxf) 2008, 69 (6): 963–969. 10.1111 / j.1365-2265.2008.03280.x

    CAS Статья Google Scholar

  • 15.

    Станика С., Вондра К., Пеликанова Т., Влчек П., Хилл М., Замразил В.: Чувствительность к инсулину и контррегулирующие гормоны при гипотиреозе и во время заместительной терапии гормонами щитовидной железы ». ClinChem Lab Med 2005, 43 (7): 715–720.

    CAS Google Scholar

  • 16.

    Wei Y, Chen K, Whaley-Connell AT, Stump CS, Ibdah JA, Sowers JR: Инсулинорезистентность скелетных мышц: роль воспалительных цитокинов и активных форм кислорода. Am J Physiol RegulIntegr Comp Physiol 2008, 294: R673-R680. 10.1152 / ajpregu.00561.2007

    CAS Статья Google Scholar

  • 17.

    Шарифи Ф., Мусавинасаб С.Н., Саейни М., Динмохаммади М: Распространенность метаболического синдрома у взрослого городского населения на западе Ирана. Exp Diabetes Res 2009, 2009: 136501. 10.1155 / 2009/136501

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Крысяк Р., Окопиен Б. Влияние левотироксина и селенометионина на высвобождение цитокинов лимфоцитами и моноцитами у женщин с тиреоидитом Хашимото. J Clin Endocrinol Metab 2011, 96 (7): 2206–2215. 10.1210 / jc.2010-2986

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    Szurkowska M, Gilis-Januszewska A, Pach D, Szafraniec K, Szybinski Z: Распространенность метаболического синдрома с использованием трех предложенных определений. Польское многоцентровое исследование по диабетической мепидемиологии. Эпидемиология 2005, 16: S71-S72. 10.1097 / 00001648-200509000-00175

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    Schmidt M, Voell M, Rahlff I, Dietlein M, Kobe C, Faust M, Schicha H: Долгосрочное наблюдение за антителами к антитироидной пероксидазе у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (тиреоидит Хашимото), получавших левотироксин . Щитовидная железа 2008 г., 18 (7): 755–760. 10.1089 / ти.2008.0008

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 21.

    Коричневый RS: Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: решение сложной головоломки. Curr Opin Pediatr 2009, 21: 523–528. 10.1097 / MOP.0b013e32832cf824

    Статья PubMed Google Scholar

  • 22.

    Аджан Р.А., Уотсон П.Ф., Уитман А.П.: Цитокины и функция щитовидной железы. Ad Neuroimmunol 1996, 6: 359–386. 10.1016 / S0960-5428 (97) 00027-7

    Статья Google Scholar

  • 23.

    Гуо Дж., Рапопорт Б., Маклахлан С.М.: Баланс цитокинов Th2 / Th3 в синтезе тироидных аутоантител in vitro. Аутоиммунитет 1999, 30 (1): 1–9. 10.3109 / 0894754

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Nielsen CH, Brix TH, Leslie RQ, Hegedus LA: Роль аутоантител в усилении провоспалительных цитокиновых ответов на аутоантиген, тироидную пероксидазу. Clin Immunol 2009, 133 (2): 218–227. 10.1016 / j.clim.2009.07.014

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Ravetch JV, Kinet JP: Fc рецепторы. Annu Rev Immunol 1991, 9: 457–492. 10.1146 / annurev.iy.09.040191.002325

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 26.

    Чистяков Д.А. Иммуногенетика тиреоидита Хашимото. J Autoimmune Dis 2005, 2: 1. 10.1186 / 1740-2557-2-1

    Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Николсон Л.Б., Равен Б.Дж., Мундер М: Моноцит-зависимая регуляция аутоиммунного воспаления. Curr Mol Med 2009, 9: 23–29. 10.2174 / 156652409787314499

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 28.

    Piccirillo CA: Регуляторные Т-клетки в здоровье и болезни. Цитокин 2008, 43 (3): 395-401. 10.1016 / j.cyto.2008.07.469

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 29.

    Уилсон Х.М., Баркер Р.Н., Эрвиг Л.П.: Макрофаги: многообещающие мишени для лечения атеросклероза. Curr Vasc Pharmacol 2009, 7: 234–243. 10.2174 / 157016109787455635

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Аксой Д.Ю., Керимоглу У., Окур Х., Канпинар Х., Караагаоглу Э., Йетгин С., Кансу Э., Гедик О.: Эффекты профилактического замещения гормонов щитовидной железы при тиреоидите эутиреоидного Хашимото. Endocr J 2005, 52: 337–343. 10.1507 / endocrj.52.337

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Danese MD, Ladenson PW, Meinert CL, Powe NR: Клинический обзор 115: влияние терапии тироксином на липопротеины сыворотки у пациентов с легкой степенью тироидной недостаточности: количественный обзор литературы. J Clin Endocrinol Metab 2000, 85: 2993–3001.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 32.

    Saxena A, Kapoor P, Saxena SH, Kapoor AK: Влияние терапии левотироксином на дислипидемию у пациентов с гипотиреозом. IJMU 2013, 8: 39–49.

    Google Scholar

  • 33.

    Anagnostis P, Efstathiadou ZA, Slavakis A, Selalmatzidou D, Poulasouchidou M, Katergari S, Karathanasi E, Dogramatzi F, Kita M: влияние замещения L-тироксина на липидный профиль, воспаление и гомеостагуляцию глюкозы у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Int J Clin Pract 2014, 68 (7): 857–863. 10.1111 / ijcp.12394

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34.

    Mutlu S, Parlak A, Aydogan U, Aydogdu A, Soykut B, Akay C, Saglam K, Taslipinar A: Влияние заместительной терапии левотироксином на липидный профиль и параметры оксидативного стресса у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Arch Pharm Res 2013, 2013: 1–9.

    Google Scholar

  • 35.

    Tamer G, Mert M, Tamer I, Mesci B, Kilic D, Arik S: Влияние аутоиммунитета щитовидной железы на абдоминальное ожирение и гиперлипидемию. Эндокринол 2011, 62 (5): 421–428.

    CAS Google Scholar

  • 36.

    Topaloglu O, Gokay F, Kucukler K, Burnik FS, Mete T, Yavuz HC, Berker D, Guler S: Является ли аутоиммунный тиреоидит фактором риска раннего атеросклероза у женщин в пременопаузе, даже если они находятся в эутиреоидном статусе? Эндокринная 2013, 44 (1): 145–151.10.1007 / s12020-012-9842-5

    CAS Статья PubMed Google Scholar

    • (PDF) Взаимосвязь между антителами к пероксидазе щитовидной железы и функциональным тестом щитовидной железы

    Антитела к ТПО и функциональным тестом щитовидной железы

    Иран.J. Immunol. VOL. 3 НЕТ. 3 Лето 2006 г.

    потиреоз, учитывая как положительные, так и отрицательные антитела к ТПО (12). Bjoro

    и др. В ходе последующего 20-летнего исследования обнаружили, что положительные антитела против ТПО

    сильно коррелируют с дисфункцией щитовидной железы; также распространенность повышенного ТТГ была почти в

    в 10 раз выше как у женщин, так и у мужчин, имеющих положительные антитела против ТПО, com-

    , по сравнению с отрицательными антителами против ТПО (11).Контиайнен и др. Обнаружили повышенные уровни антител против ТПО

    в 47% и 12% образцов с аномальными и нормальными уровнями

    ТТГ, соответственно. Они продемонстрировали, что 61% пациентов с гипотиреозом и

    26% с гипертиреозом имели высокие уровни этого антитела (13).

    Мы показали (таблица 2), что у пациентов с низким уровнем Т4 в 32,5% случаев были нормальные антитела против ТПО

    , а в 67,5% — аномально высокие титры антител (P <0,0001). Ac-

    по данным Silva et al., Антитела против ТПО обнаруживаются более чем у 90% пациентов с ауто-

    иммунным гипотиреозом и болезнью Грейвса (14).Мы показали, что существует значительная корреляция

    между концентрацией ТТГ или Т4 и повышенным уровнем антител против ТПО в

    исследуемой популяции (P = 0,04 и 0,002, соответственно).

    В заключение, наши результаты подтверждают корреляцию между тестом функции щитовидной железы и значениями антител против ТПО

    , подчеркивая клиническую значимость этого антитела, и

    , предполагая полное клиническое обследование и последующее наблюдение за людьми с высоким уровнем антител против ТПО

    . титр антител.

    БЛАГОДАРНОСТИ

    Работа выполнена при финансовой поддержке Отделения иммунологии Йезда Шахида

    Университета медицинских наук Садуги. Авторы хотят поблагодарить всех коллег

    , которые поддержали исследование, особенно мисс Набавинию, мисс Дехган Монгабади,

    г-жу Зари Задах и г-жу Модаресси.

    ССЫЛКИ

    1 Суэйн М., Суэйн Т., Кумар Моханти Б. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновленная информация. Индийский журнал клинической биохимии —

    попыток.2005, 20: 9-17.

    2 Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. Исследование распространенности заболеваний щитовидной железы в Колорадо. Arch Intern Med.

    2000; 160: 526-34.

    3 Дж. Ларри Дж., Уитман А.П. Заболевания щитовидной железы. В: Brunwald E, Fauci A. Harrison, принципы внутренней медицины

    cine. 15-е изд. Том 2, Филадельфия: Публикация Макгроу-Хилла; 2001. с. 2060-84.

    4 Marcocci C, Chiovato L. Тиреотропные антитела. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст

    .8-е изд. Филадельфия: Уильямс и Уилкинс, 2000. стр. 414-31.

    5 Котани Т. Аутоантитела против ТПО. Риншо Бьори. 1998; 46: 324-30.

    6 Гуо Дж., Жауме Дж. К., Рапопорт Б., Маклахлан С. М.. Рекомбинантный Fab, специфичный для тироидной пероксидазы, преобразованный в молекулы иммуноглобулина

    lin G (IgG): доказательства повреждения клеток щитовидной железы аутоантителами IgG1, но не IgG4. J Clin Endocrinol Metab.

    1997; 82: 925-31.

    7 Yoshida H, Amino N, Yagawa K, Uemura K, Satoh M, Miyai K et al.Ассоциация сывороточных антитироидных антител с

    лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы: исследования семидесяти вскрытых случаев. J. Clin Endocrinol Metab. 1978; 46: 859-62.

    8 Мариотти С., Анелли С., Руф Дж., Бечи Р., Чарнокка Б., Ломбарди А. и др. Сравнение сывороточных аутоантител к тироидной микросомам и тиреоид-пероксидазе при заболеваниях щитовидной железы. J. Clin. Endocrinol. Метаб……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 1987; 65: 987-93.

    9 Raspe E, Costagliola S, Ruf J, Mariotti S, Dumont JE, Ludgate M.Идентификация тироидного Na + / I- котранспортера как потенциального аутоантигена

    при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. Eur J Endocrinol. 1995; 132: 399-405.

    10 Chiovato L, Bassi P, Santini F, Mammoli C, Lapi P, Carayon P et al. Антитела, вызывающие комплемент-опосредованную цитотоксичность щитовидной железы

    у пациентов с атрофическим или зобным аутоиммунным тиреоидитом.J Clin Endocrinol Metab. 1993; 77: 1700-5.

    11 Bjoro T., Holmen J, Kruger O, Midthjell K, Hunstad K, Schreiner T. et al.Распространенность заболеваний щитовидной железы, дисфункции щитовидной железы и антител к тироидной пероксидазе в большой, неотобранной популяции. Исследование здоровья Nord-Trondelag

    (HUNT) .Eur J Endocrinol. 2000; 143: 639-47.

    12 Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М., Френч Дж. М., Эпплтон Д., Бейтс Д., Кларк Ф. и др. Частота заболеваний щитовидной железы в

    сообществе: двадцатилетнее наблюдение по результатам исследования Whickham Survey, Clin Endocrinol (Oxf). 1995; 43: 55-68.

    13 Контиайнен С., Меламиес Л., Миеттинен А., Вебер Т.Аутоантитела к щитовидной железе в образцах сыворотки с аномальным уровнем ТТГ —

    els.APMIS. 1994; 102: 716-20.

    14 Силва Л. М., Чавес Дж., Каналли М. Х., Занетти CR. Определение подклассов IgG и авидности антител к антитироидной пероксидазе

    у пациентов с субклиническим гипотиреозом — сравнение с пациентами с явным гипотиреозом.Horm Res.

    2003; 59: 118-24.

    Аутоиммунный тироидит и антитела к щитовидной железе при первичном синдроме Шегрена: исследование случай – контроль

    Хронический аутоиммунный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся нарушением функции щитовидной железы и органоспецифическими аутоантителами против тиреоглобулина (анти-ТГ) и тироидпероксидазы (анти-ТПО).Синдром Шегрена, с другой стороны, является неспецифическим системным аутоиммунным заболеванием с различными клиническими проявлениями, такими как феномен Рейно, артрит и васкулит.

    Сообщалось о связи между первичным синдромом Шегрена и аутоиммунным тиреоидитом. 1– 8 Однако контролируемых исследований, изучающих эту связь, было немного, и результаты не были единообразными. 9, 10 Таким образом, мы решили эту проблему в протоколе case-control.

    МЕТОДЫ

    Пациенты

    Мы изучили 53 последовательных пациента с первичным синдромом Шегрена, 30 пациентов с ревматоидным артритом и 12 пациентов со вторичным синдромом Шегрена, ассоциированным с ревматоидным артритом, в амбулаторной ревматологической клинике на медицинском факультете Черрахпаша в Стамбуле, Турция.

    Мы также набрали в качестве положительного и отрицательного контроля 17 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, которые в настоящее время посещают амбулаторную эндокринологическую клинику того же учреждения, и 53 здоровых человека из контрольной группы из числа сотрудников больницы и их родственников, возраст и пол которых соответствуют пациентам с первичным синдромом Шегрена.Ни у одного из здоровых людей не было симптомов сухости и не было лекарств, которые могли бы повлиять на функцию щитовидной железы. Пациентам и контрольной группе сообщили о исследовательском характере исследования. Никто не отказался от участия.

    Все пациенты с первичным синдромом Шегрена имели определенное заболевание в соответствии с европейскими критериями. 11 Все пациенты имели клинические симптомы сухости в глазах и во рту, положительный результат теста Ширмера (смачивание полоски фильтровальной бумаги менее 5 мм за пять минут) и окрашивание бенгальской розы (повышенное поглощение красителя бенгальской розы в омертвевших областях. в конъюнктиве и роговице) наряду с наличием по крайней мере одного из следующих аутоантител: анти-Ro, анти-La, антинуклеарные антитела (ANA), ревматоидный фактор (RF).У всех пациентов была клиническая сухость во рту, но формальных исследований слюноотделения не проводилось. Все их диагнозы были подтверждены биопсией губ, показывающей скопления не менее 50 лимфоцитов (очагов). Все пациенты с первичным синдромом Шегрена, описанные здесь, имели по крайней мере 1 балл по очагам, 12 , и только пациентам с первичным синдромом Шегрена была сделана биопсия губ.

    Восемь из 53 пациентов с первичным синдромом Шегрена (15%) страдали артритом; среди этих четырех был симметричный артрит.Однако ни у кого не было эрозий. Частоты положительности для ANA, RF, анти-Ro и анти-La составляли 43/50 (86%), 33/47 (70%), 28/44 (63%) и 25/44 (57%). , соответственно.

    Контрольные пациенты с диагнозом ревматоидный артрит или вторичный синдром Шегрена были классифицированы в соответствии с пересмотренными критериями Американского колледжа ревматологии (ACR) 13 и европейскими критериями 11 соответственно.

    Антитиреоидные антитела

    Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ) и к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) измеряли с использованием наборов Immulite anti-TG и TPO (Euro / DPC, UK).В этих наборах используется метод хемилюминесцентного иммунометрического анализа с соответствующими нормальными диапазонами от 0 до 40 и от 0 до 60 МЕ / мл.

    Гормоны щитовидной железы и ТТГ

    Уровни Т3 и Т4 измеряли с использованием наборов Ciba Corning Diagnostics Corporation (Мэдфилд, Массачусетс, США) с использованием метода конкурентного иммуноанализа с нормальными диапазонами от 82 до 179 нг / дл и от 4,5 до 12,5 мг / дл, соответственно. Уровни ТТГ также измеряли с помощью набора Ciba Corning, используя метод хемилюминометрического иммуноанализа с двумя участками, с нормальным диапазоном 0.От 4 до 4,0 мМЕ / мл.

    Статистический анализ

    Возраст, уровни тиреоидных гормонов и THS среди групп были проанализированы с помощью однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA). Тест Пирсона χ 2 использовался для сравнения распределения по полу и положительности антител к щитовидной железе среди групп.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Демографические характеристики приведены в таблице 1. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом были примерно на десять лет моложе (F = 2.412, p = 0,051), чем остальная часть группы, тогда как распределение по полу было одинаковым во всех группах (p = 0,889).

    Стол 1

    Половозрастное распределение и частота антитиреоидных антител в группах

    Распределение антитиреоидных антител во всех группах также показано в таблице 1. Частоты анти-ТПО и анти-ТГ, как и ожидалось, были значительно увеличены (оба p <0,001) среди пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, в то время как опять же, как Ожидается, что все пациенты с аутоиммунным тиреоидитом, кроме одного, дали положительный результат на то или иное аутоантитело к щитовидной железе во время исследования (p <0.001). За исключением пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, уровни одних и тех же антител существенно не различались между оставшимися двумя группами пациентов и здоровой контрольной группой (p = 0,415 для анти-TPO; p = 0,275 для анти-TG; p = 0,696 для любого анти-ТГ и / или анти-ТПО).

    В ходе нашего исследования у двух (4%) пациентов с первичным синдромом Шегрена был выявлен клинически определенный аутоиммунный тиреоидит. Один из них находился под наблюдением в эндокринологической поликлинике и проходил заместительную терапию щитовидной железы.У второго пациента впервые во время этого исследования был диагностирован аутоиммунный тиреоидит. У нее была увеличенная щитовидная железа с гипотиреозом. У нее также были антитиреоидные антитела и аномальный уровень гормонов щитовидной железы. Еще один пациент имел слегка повышенный уровень ТТГ (7,74 мМЕ / мл; норма = 0,4–4,0 мМЕ / мл) без клинического гипотиреоза или антитиреоидных антител. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы этого пациента показала инфильтрацию мононуклеарных клеток. Ей поставили диагноз серонегативный аутоиммунный тиреоидит.Все остальные пациенты и контрольная группа с антителами к щитовидной железе или без них имели нормальные ТТГ и гормоны щитовидной железы.

    Истории болезни и исследования щитовидной железы других пациентов с антителами к щитовидной железе, но нормальные уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы были нормальными или отрицательными для заболевания щитовидной железы.

    Наконец, если исключить пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, не было статистически значимых различий в уровнях Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке крови среди исследуемых групп (F = 0.163, p = 0,84 для сывороточного Т3; F = 1,512, p = 0,21 для сывороточного Т4; и F = 0,152, p = 0,85 для сывороточного ТТГ) (таблица 2).

    Стол 2

    Средние уровни Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке среди групп

    ОБСУЖДЕНИЕ

    В этом исследовании мы обнаружили, что частота антител к щитовидной железе составляла 11% среди пациентов с первичным синдромом Шегрена. Это не отличалось от того, что наблюдалось среди здоровых людей из контрольной группы (8%).

    В семейном исследовании первичного синдрома Шегрена Фостер и др. сообщили, что индексные случаи и родственники первой степени родства пациентов с первичным синдромом Шегрена имели более частое заболевание щитовидной железы (p <0.001) и антител к щитовидной железе (p <0,001 как для анти-ТПО, так и для анти-ТГ) по сравнению с историческими контрольными объектами. 6 В подтверждение этого, Punzi и др. сообщили об увеличении частоты анти-ТПО (17,6% против 9%; p <0,05) и анти-TG (13,4% против 1%; p <0,001) у 119 пациенток с первичным синдромом Шегрена по сравнению с 199 женщинами контрольной группы. 9 Напротив, Ramos-Casals и др. сообщили о 32 случаях аутоиммунного тиреоидита среди 160 пациентов с первичным синдромом Шегрена (20%), частота не отличается от частоты, наблюдаемой среди их контрольной группы (17%; p = 0.628), которые были субъектами соответствующего возраста и пола из центра первичной медико-санитарной помощи без симптомов синдрома Шегрена и не получали лекарств, которые могли бы изменить функцию щитовидной железы. 10 Наконец, Petri at al , рассматривая обратную связь, сообщил, что не было увеличения частоты ревматологических симптомов, включая сухость глаз и рта, и системных аутоантител, за исключением ANA, но включая анти-Ro и анти- La, у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом по сравнению с пациентами с заболеванием щитовидной железы, отличным от аутоиммунного тиреоидита. 14

    Дизайн поперечного сечения и тот факт, что пациенты не были стратифицированы в соответствии с активностью заболевания, можно считать ограничениями нашего исследования. В будущих исследованиях следует также изучить влияние течения и активности заболевания на частоту и титр антитиреоидных антител.

    Еще одним потенциальным недостатком нашего исследования было довольно ограниченное число пациентов с вторичным синдромом Шегрена и аутоиммунным тиреоидитом, которых можно было изучить.Это также необходимо учитывать в будущих исследованиях. Однако, несмотря на важность размера выборки, не было четких тенденций в частоте встречаемости антител, которые мы изучали, и это дает нам уверенность в наших данных.

    Интересным открытием нашего исследования стало наблюдение, что частота антитиреоидных антител среди наших пациентов с первичным синдромом Шегрена, как правило, была ниже, чем в других странах (таблица 3). Известно, что некоторые аутоиммунные заболевания имеют географические различия.Распространенность перикардиальных заболеваний низкая у турецких пациентов с ревматоидным артритом, 15 , а системная красная волчанка чаще встречается в некоторых азиатских популяциях и может быть более серьезной среди латиноамериканцев и коренных американцев, чем среди белых в Соединенных Штатах. 16 Более того, частота определенных антител, таких как анти-Sm, также различается у пациентов с системной красной волчанкой, зарегистрированных из разных географических регионов. 17 Наше открытие более низкой частоты аутоантител среди наших пациентов с первичным синдромом Шегрена может указывать на еще одно географическое различие в продукции аутоантител, причины которого необходимо выяснить.Мы по-прежнему осторожны в своих выводах, поскольку для надлежащей оценки этих различий потребуются сопоставимые сравнения демографии, тяжести заболевания и продолжительности заболевания, которые не были доступны в настоящем исследовании.

    Таблица 3

    Частота антитиреоидных антител и аутоиммунного тиреоидита в связи с первичным синдромом Шегрена: резюме предыдущих публикаций и сравнение их результатов с нашими выводами

    В заключение, в исследовании случай-контроль мы не смогли показать связь между первичным синдромом Шегрена и аутоиммунным тиреоидитом у населения Турции.

    ССЫЛКИ

    1. ↵

      Karsh J , Pavlidis N, Weintraub BD, Mautsopoulos HM. Заболевания щитовидной железы при синдроме Шегрена. Arthritis Rheum 1980; 23: 1326–9.

    2. ↵

      Loviselli A , Mathieu A, Pala R, Mariotti S, Cau S, Marongiu C, et al. Развитие заболеваний щитовидной железы у пациентов с первичным и вторичным синдромом Шегрена. J Endocrinol Invest 1988; 11: 653–6.

    3. ↵

      Kelly CA , Foster H, Pal B, et al. Первичный синдром Шегрена на северо-востоке Англии: продольное исследование. Br J Rheumatol1991; 30: 437–42.

    4. ↵

      Bouanani M , Bataille R, Piechaczyk M, Salhi SL, Pau B, Bastide M. Аутоиммунитет к тиреоглобулину человека. Соответствующие паттерны эпитопной специфичности аутоантител к тиреоглобулину человека у пациентов с синдромом Шегрена и пациентов с тиреоидитом Хашимото.Arthritis Rheum, 1991; 34: 1585–93.

    5. ↵

      Hansen BU , Ericsson UB, Henricsson V, Larsson Å, Manthorpe R, Warfvinge G. Аутоиммунный тиреоидит и первичный синдром Шегрена: клинические и лабораторные доказательства сосуществования двух заболеваний. Clin Exp Rheumatol1991; 9: 137–41.

    6. ↵

      Foster H , Fay A, Kelly C, et al. Заболевание щитовидной железы и другие аутоиммунные явления в семейном исследовании первичного синдрома Шегрена.Br J Rheumatol1993; 32: 36-40.

    7. ↵

      Perez EB , Kraus A, Lopez G, et al. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при первичном синдроме Шегрена. Am J Med1995; 99: 480–4.

    8. ↵

      Davidson BKS , Kelly CA, Griffiths ID. Первичный синдром Шегрена на северо-востоке Англии: долгосрочное катамнестическое исследование. Ревматология 1999; 38: 245–53.

    9. ↵

      Punzi L , Ostuni PA, Betterle C, et al. Заболевания щитовидной железы при первичном синдроме Шегрена. Rev Rhum Engl Ed 1996; 63: 809–14.

    10. ↵

      Ramos-Casals M , Garcia-Carrasco M, Cervera R, et al. Заболевание щитовидной железы в первичном исследовании синдрома Шегрена с участием 160 пациентов. Медицина (Балтимор) 2000; 79: 103–8.

    11. ↵

      Vitali C , Bombardieri S, Moutsopoulos HM, et al. Предварительные критерии классификации синдрома Шегрена.Результаты предполагаемых согласованных действий при поддержке Европейского сообщества. Arthritis Rheum 1993; 36: 340–7.

    12. ↵

      Практикум по диагностическим критериям синдрома Шегрена I . Анкеты при сухости глаз и сухости во рту. II. Руководство по методам и процедурам. Clin Exp Rheumatol 1989; 7: 212–19.

    13. ↵

      Arnett FC , Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. Американская ассоциация ревматизма 1987 г. пересмотрела критерии классификации ревматоидного артрита. Arthritis Rheum 1988; 31: 315–24.

    14. ↵

      Петри М , Карлсон Э.В., Купер Д.С., Ладенсон П.В. Тесты на аутоантитела при аутоиммунном заболевании щитовидной железы: исследование случай – контроль. J Rheumatol1991; 18: 1529–31.

    15. ↵

      Imeryuz N , Yazici H, Kocak H, et al. Поражение перикарда и легких при ревматоидном артрите в Турции.Clin Rheumatol, 1994; 13: 239–43.

    16. ↵

      Wallace DJ , Linker-Israel M. Это уже не та старая волчанка или болезнь Сьегрена: сто новых идей, подходов и вариантов с 1990 года. Curr Opin Rheumatol1999; 11: 321–9.

    17. ↵

      Vlachoyiannopoulos PG , Karassa FB, Karakostas KX, Drosos AA, Moutsopoulos HM. Системная красная волчанка в Греции. Клинические особенности, развитие и исход: описательный анализ 292 пациентов, Lupus1993; 2: 303–12.

    18. ↵

      Manthorpe R , Oxholm P, Prause JU, Schiödt M. Копенгагенские критерии синдрома Шегрена. Scand J Rheumatol Suppl 1986; 61: 19–21.

    Болезнь Хашимото — причина, симптомы, лабораторные исследования и первые шаги

    Болезнь Хашимото — это форма заболевания щитовидной железы, которая растет с угрожающей скоростью, особенно в Соединенных Штатах. По оценкам, только в США 14 миллионов человек болеют Хашимото, что делает его одной из наиболее распространенных форм заболевания щитовидной железы.

    Сегодня мы взглянем на Хашимото с целостной точки зрения. Итак, давайте погрузимся в…

    Что такое болезнь Хашимото?

    Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша иммунная система атакует ткани щитовидной железы.

    Болезнь Хашимото чаще всего диагностируется при повышении уровня антител к ТПО (тироидпероксидаза) и / или TgAb (антитела к тиреоглобулину).

    Эти антитела могут присутствовать, даже если уровни TSH, T4, T3, FT4 и FT3 в норме.

    Что такое антитела к ТПО (анти-ТПО) и что такое «нормальный» уровень?

    ТПО (пероксидаза щитовидной железы) — ключевой фермент, который помогает вашей щитовидной железе вырабатывать гормоны щитовидной железы. Anti-TPO — это антитело, атакующее TPO. Это лаборатория, которая чаще всего используется для диагностики Хашимото.

    Нормальный уровень анти-TPO обычно ниже 30.

    Имейте в виду, что небольшое количество антител к ТПО в крови — это нормально.

    Что такое TgAb и что такое «нормальный» уровень?

    TgAb (антитела к тиреоглобулину), иногда называемые TAA (антитела к тиреоглобулину щитовидной железы), представляют собой антитела, которые атакуют тиреоглобулин.Тиреоглобулин — это белок, который вырабатывается щитовидной железой и используется для выработки Т3 и Т4.

    Нормальный уровень TgAb равен 0.

    Что такое ТТГ и что такое «нормальный» уровень?

    ТТГ — это гормон, который гипофиз посылает, чтобы сообщить щитовидной железе, сколько или сколько гормонов щитовидной железы нужно производить.

    Обратите внимание: уровни ТТГ говорят вам, что происходит с вашим гипофизом , но не говорят вам, что делает щитовидная железа.

    Когда дело доходит до Хашимото, уровень ТТГ может сильно меняться, колеблясь между гипотиреозом и гипертиреозом.

    Биохимически каждый человек индивидуален, но в своей практике мы обнаружили, что уровень ТТГ между 0,5–2,0 — это диапазон, при котором люди чувствуют себя здоровыми и бодрыми.

    Что такое бесплатный Т4 и что такое «нормальный» уровень?

    Свободный Т4 — это гормон, вырабатываемый щитовидной железой.

    Вы хотите, чтобы свободный T4 находился посередине лабораторного диапазона. Итак, если диапазон составляет 1,0–3,0, вы хотите, чтобы ваш свободный T4 был равен 2 или близко к нему. Каждая лаборатория имеет свой диапазон, поэтому вам нужно посмотреть, что это за диапазон, чтобы знать, какое число искать.

    Что такое бесплатный Т3 и что такое «нормальный» уровень?

    Свободный Т3 — это гормон, который в основном происходит из Т4. Щитовидная железа производит Т4 и отправляет большую часть его в печень для преобразования в свободный Т3.

    Вы хотите, чтобы свободный Т3 находился в середине диапазона лаборатории. Таким образом, если диапазон составляет 1,0–3,0, вы хотите, чтобы ваш свободный T3 был равен 2 или близко к нему. Каждая лаборатория имеет свой диапазон, поэтому вам нужно посмотреть, что это за диапазон, чтобы знать, какое число искать.

    Каковы симптомы болезни Хашимото?

    Существуют сотни симптомов, но вот список наиболее распространенных симптомов:
    Гипотиреоз
    Гипертиреоз
    Депрессия
    Истощение
    Мозговой туман
    Необъяснимое или чрезмерное увеличение или потеря веса
    Потеря внешней трети бровей
    Сухость или грубые волосы
    Нервозность
    Раздражительность
    Повышенное потоотделение
    Сердцебиение
    Тремор рук
    Мышечные судороги
    Тревога
    Трудности со сном
    Снижение либидо
    Крапивница
    Сыпь
    Анемия
    Высокий холестерин 40 Истончение или тонкие волосы
    Истончение волос
    Запор потеря
    Слабость в мышцах, особенно в плечах и бедрах
    Более частые испражнения
    Низкий уровень витамина D
    Низкий уровень B12 или ферритина
    Чрезмерный аппетит или потеря аппетита
    Нерегулярные менструальные циклы
    Задержка воды
    Много энергии (часто слишком много )

    Почему у меня слишком высокий или слишком низкий уровень ТТГ?

    Гипофиз, гипоталамус и надпочечники (также называемые осью HPA) являются частью эндокринной системы и взаимодействуют друг с другом в течение дня.Когда организм ощущает стресс, гипоталамус приказывает гипофизу производить больше или меньше ТТГ, чтобы щитовидная железа вырабатывала больше или меньше гормонов щитовидной железы для поддержания функционирования организма.

    Итак, низкий или высокий уровень ТТГ на самом деле не проблема щитовидной железы. Вместо этого часто возникает дисбаланс в оси HPA. Работа вашего практикующего теперь состоит в том, чтобы выяснить, почему существует дисбаланс.

    Почему мой бесплатный T4 высокий или низкий?

    Чаще всего уровень свободного Т4 является высоким из-за тяжелой формы эмоционального стресса или стресса, вызванного окружающей средой (например, синтетические пестициды, токсичные металлы и, возможно, глифосат).

    Чаще всего уровень свободного Т4 низкий, потому что щитовидная железа не имеет ресурсов для производства необходимого количества Т4. Щитовидная железа нуждается в йоде и тирозине для выработки гормонов щитовидной железы. Увеличение потребления продуктов, богатых йодом, уменьшение воздействия хлора, фтора и брома (это невероятно важно!) И прием добавок йода часто могут помочь улучшить этот дисбаланс.

    Если вы беспокоитесь о приеме йода при заболевании щитовидной железы, прочтите этот пост, и он ответит на ваши вопросы.

    Свободный Т4 также может быть низким при повышенном уровне антител. Когда антитела атакуют ткани щитовидной железы, это может затруднить выработку щитовидной железой достаточного количества fT4.

    Другой частой причиной низкого FT4 является анемия. Организму нужно железо для производства ТПО, которое затем используется для выработки гормона щитовидной железы (FT4). Когда организм испытывает дефицит железа, уровень FT4 может упасть, переводя организм в состояние гипотиреоза. Чтобы узнать больше об этом и посмотреть, какие шаги можно предпринять, чтобы решить эту проблему, щелкните здесь.

    Не забудьте поговорить с диетологом или практикующим врачом, который прошел длительную подготовку в области питания, чтобы он помог вам выяснить, сколько йода или железа нужно вашему организму. Самодиагностика часто не проходит, поэтому стоит заплатить практикующему врачу за его опыт.

    Почему мой свободный T3 слишком высокий или слишком низкий?

    Чаще всего уровень свободного Т3 высок, потому что щитовидная железа вырабатывает слишком много Т4, который превращается в свободный Т3.

    Вот три распространенные причины, по которым свободный T3 может быть низким:

    1.Свободный Т3 может быть низким, потому что щитовидная железа не производит достаточного количества свободного Т4 для преобразования в свободный Т3.

    2. Если имеется достаточный уровень свободного Т4, но недостаточно свободного Т3, это часто указывает на застой в печени.

    Позвольте мне объяснить. . .

    Ваша щитовидная железа вырабатывает Т4 и отправляет большую часть его в печень для преобразования в активную форму, свободный Т3. Если у вас достаточно свободного Т4, но недостаточно свободного Т3, то у вас не обязательно есть проблема с щитовидной железой и , вместо этого вам может потребоваться поддержать свою печень, чтобы она могла эффективно преобразовать Т4 в Т3 за вас.

    Застой в печени довольно распространен в настоящее время и может не только вызывать низкий уровень Т3 в организме, но также может вызывать доминирование эстрогена, сильные головные боли, дисбаланс сахара в крови, химическую чувствительность, проблемы с кожей и темные круги под глазами, среди прочего. Вот статья, которую я написал, с конкретными шагами, которые вы можете предпринять, чтобы решить эту проблему.

    3. Свободный Т3 также может быть низким из-за избытка кортизола (из-за дисбаланса надпочечников), который блокирует превращение свободного Т4 в свободный Т3 и вместо этого создает избыток обратного Т3.

    Каковы первопричины болезни Хашимото?

    Существует много различных основных причин аутоиммунного заболевания щитовидной железы, но вот основной список (щелкните здесь, чтобы увидеть более полный список):
    Стресс
    Диета
    Синтетические химические вещества или токсины
    Пищевые добавки
    Тяжелые металлы
    Инфекции
    Проблемы с пищеварением (повышенная проницаемость кишечника)
    Стоматологические инфекции

    Какие шаги вы можете предпринять, чтобы улучшить свои симптомы, если вам поставили диагноз «болезнь Хашимото»?

    1.Спросите у своего врача панель для щитовидной железы. Взглянув на то, что на самом деле происходит с вашей щитовидной железой, вы и ваш врач лучше поймете, какие шаги нужно предпринять дальше.

    Вот список лабораторий, которые нужно запросить (если ваш врач не назначит вам лаборатории, вы можете заказать их здесь):
    TSH
    TPOab
    TgAB
    Free T3
    Free T4
    Reverse T3

    Я также рекомендую пройти общий анализ крови, CMP с фосфором, липидной панелью и витамином D.

    2. Примите меры для улучшения пищеварения. Первый способ сделать это — есть в расслабленном состоянии и убедиться, что ваше тело вырабатывает достаточно желудочной кислоты, чтобы оно могло должным образом расщепляться и использовать питательные вещества, содержащиеся в пище.

    Желудочная кислота (также известная как соляная кислота или HCL) является необходимой частью процесса пищеварения. Кислота является нашей первой линией защиты от патогенов, бактерий, паразитов и т. Д. Она также помогает нам правильно переваривать пищу.

    Это может показаться тривиальным шагом, но я никогда не видел в нашей клинике клиента с болезнью Хашимото, которая не была бы связана с пониженной кислотностью желудка.Вот статья, которую я написал, в которой объясняются шаги, которые необходимо предпринять.

    3. Примите меры для поддержки надпочечников. Почему? Потому что любой человек с заболеванием щитовидной железы также имеет проблемы с надпочечниками. Я не могу сказать вам, сколько людей сделали шаги, которые я перечисляю в этой статье, и возвращаются через месяц или два и говорят мне, насколько лучше они уже себя чувствуют!

    4. Уменьшите потребление сахара. Сахар и стресс в основном делают одно и то же в организме (за вычетом калорий), поэтому, чтобы помочь сбалансировать свой ТТГ и снизить уровень антител, вам нужно следить за потреблением сахара.Если вы испытываете сильную тягу к сахару прямо сейчас (я был там раньше!), Приготовьте этот рецепт баттернов и следуйте приведенным инструкциям.

    5. Используйте компрессы с касторовым маслом, чтобы мягко вывести токсины из печени и щитовидной железы. Вот статья, которую я написал, в которой объясняется, почему они так полезны, перечисляются необходимые вам расходные материалы и объясняется, как именно это сделать.

    6. Помните, что ваш врач работает на вас, а не наоборот. Можно задавать им вопросы о первопричине происходящего.Если они не относятся к вам уважительно, когда вы задаете им вопросы о том, что происходит с вашим телом, тогда можно найти другого практикующего, с которым можно поработать. Мне потребовалось 9 месяцев, чтобы идти от врача к врачу, прежде чем я нашел человека, который меня выслушает и проведет анализы. Настойчивость в поиске подходящего специалиста для работы окупается!

    7. Начните отказываться от обработанных пищевых продуктов и ешьте настоящие, не содержащие зерна и богатые питательными веществами продукты. Глютен и злаки только усилят воспаление, поэтому очень важно исключить их из своего рациона.

    Я знаю, что когда вы заболели, это может вас ошеломить (я был там!), Но исключение всего глютена и злаков из рациона может существенно повлиять на симптомы и уровень антител.

    Хорошая новость в том, что у меня есть сотни полезных рецептов здесь, на моем сайте, и еще 125 в моей кулинарной книге The Family Table-Free Table . Употребление здоровой пищи снизит нагрузку на ваше тело и поможет восстановить баланс.

    Последнее замечание — У большинства людей разные основные причины, и может потребоваться время, чтобы точно выяснить, что они собой представляют.Вот почему я всегда рекомендую своим клиентам сначала предпринять шаги для улучшения своего стресса, пищеварения, дренажа печени и диеты. Невероятно, сколько симптомов можно улучшить, работая над этими четырьмя основными сферами здоровья. Иногда этого достаточно, чтобы уменьшить симптомы и увидеть улучшения в лабораторных условиях, но в других случаях требуется больше тестов и дополнительных действий. Все дело в детских шагах!

    Если вы хотите узнать о первых шагах, которые вы можете предпринять, чтобы поддержать свою щитовидную железу, посмотрите мой курс «3 ключа к гормональному балансу щитовидной железы».Это всего 45 минут, и я обещаю, вы узнаете что-то новое!

    Заявление об ограничении ответственности: Цель этого поста — дать обзор хешимото с целостной точки зрения. Из-за биохимической индивидуальности может быть много различных причин основных причин заболевания щитовидной железы и множество способов помочь улучшить баланс щитовидной железы в организме. Эта информация не предназначена для замены совета вашего врача.

    тиреотропных антител широко распространены при тиреоидите Хашимото и связанной с ним орбитопатии | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

    Аннотация

    Контекст:

    Тирео-ассоциированная орбитопатия (ТАО) редко встречается у пациентов с тиреоидитом Хашимото (ЗТ).

    Цель:

    Имеются доказательства того, что антитела, стимулирующие рецептор ТТГ (TSAb), играют роль в патогенезе ТАО. В этом отчете изучалась распространенность TSAb у пациентов с ГТ с и без ТАО.

    Дизайн:

    Это продольное обсервационное исследование.

    Постановление:

    Исследование проводилось в академической объединенной тироидно-глазной клинике.

    Субъекты:

    Всего было включено 1055 субъектов.

    Методы:

    TSAb измеряли с помощью биотеста, одобренного Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, в котором используются клетки яичников китайского хомячка, экспрессирующие химерный рецептор ТТГ и люциферазу, зависимую от элемента ответа цАМФ.Результаты активности TSAb были представлены как процент от отношения образца к эталону (SRR%, пороговое значение> 140%).

    Основной показатель результата:

    Мы измерили связь TSAb с риском TAO у пациентов с HT.

    Результаты:

    Из 700 последовательных и невыбранных пациентов с ГТ у 44 (6%) была явная ТАО. Пациенты с HT + TAO были старше ( P <0,001), более заядлыми курильщиками ( P = 0,032) и имели меньшую группу с аутоиммунными заболеваниями ( P =.005). Все здоровые люди из контрольной группы были отрицательными по TSAb. Напротив, сыворотка была положительной на TSAb у 30/44 (68,2%) и 36/656 (5,5%, P <0,001) пациентов с HT + TAO и HT, соответственно. По сравнению с пациентами только с HT, уровни TSAb в сыворотке были выше при HT + TAO (медиана SRR%, 25-й и 75-й процентили): 45, 35–65 против 192,5, 115–455,3, P <0,001. Самые высокие значения TSAb были отмечены у пациентов с активным и тяжелым TAO по сравнению с пациентами с легким и неактивным TAO: 486, 392–592 против 142, 73–192,5; П <.001. Отношение шансов положительности TSAb для риска TAO с поправкой на пол и возраст составляло 55,9 (95% доверительный интервал [ДИ], 24,6–127, P <0,0001), тогда как отношение шансов на 10-кратное изменение в TSAb SRR% (количественный TSAb) составил 133 (95% ДИ, 45–390, P <0,0001). Площадь под кривой рабочих характеристик приемника для качественного и количественного TSAb составляла 87,2% (95% ДИ, 80,6–93,8) и 89,4% (95% ДИ, 84,1–94,7), соответственно.

    Выводы:

    TSAb тесно связан с TAO при HT, а TSAb может вносить вклад в патофизиологию TAO.

    Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический аутоиммунный тиреоидит является наиболее частой причиной гипотиреоза как у взрослых, так и у детей в регионах с недостаточностью йода (1, 2). Тиреоидная недостаточность наблюдается почти у 10% населения, и ее распространенность увеличивается с возрастом (3). Клинически он характеризуется постепенной недостаточностью щитовидной железы, формированием зоба или и тем, и другим в результате аутоиммунно-опосредованного разрушения щитовидной железы, сопровождающегося апоптозом эпителиальных клеток щитовидной железы. Пациенты имеют высокие сывороточные концентрации антител против одного или нескольких тироидных антигенов; диффузная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, которая включает преимущественно тироид-специфические В- и Т-клетки; и разрушение фолликулов.Считается, что причиной ГТ является сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Семейная связь с болезнью Грейвса (БГ) и тот факт, что БГ может эволюционировать в ГТ (и наоборот), указывают на то, что эти два расстройства тесно связаны патофизиологически, несмотря на их разные клинические проявления (1, 4, 5).

    Антитела к рецептору ТТГ (TSHR) стимулирующей разновидности были впервые идентифицированы по их пролонгированной тиреотропной активности, когда животным вводили сыворотку от пациентов с GD (6).Впоследствии было обнаружено, что фракции IgG в сыворотке этих пациентов обладают стимулирующим действием на щитовидную железу, качественно сходными с действием ТТГ во многих биологических анализах, и блокируют связывание радиоактивно меченного ТТГ с мембранами щитовидной железы; фракция IgG содержала антитела к ТТГ, которые действовали как агонисты ТТГ (7). Позже, с использованием тестов на конкуренцию связывания ТТГ, антитела к ТТГ были обнаружены в сыворотке некоторых пациентов с ГТ (8, 9). Однако эти антитела, которые обычно являются поликлональными (5), блокируют действие ТТГ больше, чем активируют ткань щитовидной железы.Стимулирующие и блокирующие антитела связываются с богатой лейцином повторяющейся областью внеклеточного домена TSHR (10). Также были описаны пациенты, у которых в разное время была ГТ и БГ; в подходящее время их сыворотка содержала преобладающие антитела, блокирующие или стимулирующие TSHR (TSAb) (5, 11–13).

    мРНК TSHR была обнаружена в нескольких тканях, и TSH может модулировать функцию костных клеток и адипоцитов (14, 15). Орбитальная экспрессия TSHR участвует в тироид-ассоциированной орбитопатии (TAO), которая редко встречается у пациентов с HT.Поскольку TSAb играет роль в патогенезе TAO (16–18), в продольном наблюдательном исследовании мы искали наличие TSAb у пациентов с ГТ, с ассоциированным TAO и без него, за которыми наблюдали в специализированном центре по лечению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Основным критерием результата этого исследования была ассоциация TSAb с риском HT + TAO. Вторичными критериями результатов были распространенность и сывороточные уровни TSAb у пациентов с комбинированной HT + TAO и корреляция уровней TSAb с клиническим фенотипом TAO.

    Материалы и методы

    Пациенты

    Медицинские записи или файлы 700 последовательных и невыбранных пациентов с ГТ были проанализированы и дополнены серийными измерениями, проведенными у 228 пациентов в рамках этого продольного исследования. Все пациенты наблюдались в амбулаторной эндокринной клинике и в совместной клинике щитовидной железы Медицинского центра Университета Йоханнеса Гутенберга, Майнц, Германия. ГТ определялась как наличие как минимум 5-кратного повышения уровня антител к тироидпероксидазе (ТПО) в сыворотке с положительными аутоантителами к тиреоглобулину или без них, а также эутиреоз или гипотиреоз, а также гетерогенный гипоэхогенный паттерн на ультразвуковой визуализации щитовидной железы, и, если возможно, низкое поглощение при сцинтиграфии радионуклидов щитовидной железы.Все пациенты были обследованы на наличие признаков поражения орбиты. В соответствии с рекомендациями Европейской группы по орбитопатии Грейвса ТАО классифицировали как клинически активный / неактивный, от легкой / умеренной до тяжелой и угрожающие зрению (19). В это исследование также была включена группа из 53 пациентов с БГ. БГ был определен как явный гипертиреоз с положительными антителами к ТТГР, диффузное и заметно увеличенное поглощение радионуклидов при сканировании щитовидной железы и увеличенная железа с типичным «паттерном тиреоидного шторма» на ультразвуковой допплеровской визуализации шеи.Кроме того, в качестве контроля использовалась большая группа из 302 здоровых людей, лишенных тироидных, эндокринных и аутоиммунных заболеваний.

    Протокол исследования соответствовал принципам Хельсинкской декларации. Письменное информированное согласие на включение в базу данных и на забор крови было получено от всех участников, и было получено одобрение местного этического комитета. Это исследование было наблюдательным и не включало никаких вмешательств, кроме тех, которые обычно относятся к повседневной жизни, и никакие расшифрованные данные, относящиеся к пациенту, не передавались третьим лицам.

    Тесты функции щитовидной железы и аутоантител

    Сывороточные уровни ТТГ, свободного Т3, свободного Т4, антител против ТПО и тиреоглобулина (ТГ) (CLIA, Abbott), иммуноглобулинов, ингибирующих связывание щитовидной железы (TBII, автоматический анализ связывания, Kryptor) и Tg (ECLIA, Cobas e411 , Roche Diagnostics) измеряли у всех пациентов с помощью имеющихся в продаже наборов в соответствии с инструкциями производителей.

    TSAb биопроб

    Активность TSAb в сыворотке измеряли с помощью Thyretain bioassay (Quidel) в соответствии с инструкциями производителя (20).Вкратце, замороженный флакон с клетками яичника китайского хомячка (СНО) -MC4 засевали и выращивали до монослоя конфлюэнтных клеток в 96-луночных планшетах в течение 15-18 часов. Образцы, положительные, контрольные и нормальные контроли разбавляли 1:11 в реакционном буфере, добавляли к монослоям клеток, и каждый планшет инкубировали в течение 3 часов при 37 ° C, 5% CO 2 . Впоследствии клетки CHO-MC4 лизировали и количественно определяли относительные световые единицы (RLU) на люминометре (Tecan Infinite M200). Результаты были представлены как процент от отношения образца к эталону (SRR%) и преобразованы в мМЕ / л.Значения SRR% были рассчитаны по следующей формуле: SRR% = Среднее значение RLU образца TSAb / среднее значение RLU эталонного стандарта × 100. Вариация процентного коэффициента рассчитывалась по формуле: вариация процентного коэффициента = (образец SD RLU / средний образец RLU) × 100. Граница анализа находится на уровне SRR%, равном 140.

    Биологический анализ антител, блокирующих тироиды

    Клетки

    CHO, экспрессирующие химерный TSHR и зависимую от элемента ответа цАМФ люциферазу, использовали для измерения блокирующей активности, как описано ранее (21, 22).Блокирующая активность определялась как процентное ингибирование экспрессии люциферазы по сравнению с индукцией только бычьим ТТГ (100 × (1 образец + бычий ТТГ / только бычий ТТГ). Порог анализа для химерных клеток СНО составляет 40% ингибирования. Сыворотка щитовидной железы- Активность блокирующих антител (TBAb) измеряли во всех TSAb-положительных образцах пациентов с HT, у всех пациентов с HT + TAO, у всех контрольных пациентов с GD, а также во всех здоровых элементах контроля.

    Статистический анализ

    Для статистического анализа данных мы использовали статистическую программу SPSS версии 23 (SPSS) и пакет R (R Core Team, 2015).Все значения P двусторонние и описательно считаются статистически значимыми, если они не превышают 0,05. Мы статистически сравнили любые две группы пациентов в отношении уровней сыворотки (TSAb и TBII при первом измерении) с помощью теста Mann Whitney U . Влияние уровней сыворотки на вероятность наличия TAO было количественно оценено путем подгонки логистической модели к первым измерениям. Мы преобразовали уровни TSAb, взяв логарифм по основанию десяти, и представили результаты в виде отношения шансов (OR) на 10-кратное изменение значения TSAb.Мы приспособили другую логистическую модель, используя положительность TSAb, определенную через пороговое значение 140 SRR%, что мы называем качественным обнаружением TSAb. Мы скорректировали обе модели по возрасту и полу. Мы оценили диагностическую точность TSAb для индикации TAO путем построения кривых рабочих характеристик приемника (ROC) как для количественного, так и для качественного определения TSAb и представили площадь под кривой ROC с 95% доверительным интервалом (CI). Мы применили аддитивную модель для коррелированных данных, чтобы получить гладкие оценки динамики TSAb.Мы определили «время исследования» как время с момента первого измерения TSAb. Мы подобрали модель отдельно для пациентов с ТАО и без него, включили случайный перехват и позволили добиться плавного фиксированного влияния времени на исследование (пакет R mgcv).

    Результаты

    Демографические и клинические данные

    Демографические и клинические данные 700 последовательно наблюдаемых и невыбранных пациентов с ГТ (в возрасте от 4 недель до 83 лет) с и без ТАО показаны в таблице 1.Пациенты с ГТ и ТАО были значительно старше и чаще курили (> 20 сигарет в день в год). В эту группу вошло меньше детей и было значительно меньше пациентов с ассоциированными аутоиммунными эндокринными и неэндокринными расстройствами. Не было отмечено никаких различий в гендерном распределении, распространенности гипотиреоза или частоте заместительной терапии левотироксином. Из 53 пациентов с БГ (42 женщины, медиана [25–75% перцентиль]; диапазон) — возраст 47 лет [34–55]; 18–79 лет), 26 и 27 пациентов не имели (11/26 курильщиков, 42%) или явной ТАО (14/27 курильщиков, 52%) соответственно.Ультразвуковое исследование щитовидной железы показало значительно больший объем щитовидной железы у пациентов с GD по сравнению с пациентами с HT. Все 302 здоровых донора из контрольной группы (155 женщин в возрасте 25, 24–29; 21–67 лет) имели отрицательный личный и семейный анамнез по заболеваниям щитовидной железы, эндокринным, аутоиммунным и опухолевым заболеваниям. Все они были отрицательными по аутоантителам, связанным с щитовидной железой, и имели исходные уровни сывороточного TSHFT3 / FT4 в пределах нормы.

    Таблица 1. Демографические данные

    700 последовательных пациентов с аутоиммунной ГТ, без или с ТАО

    . HT . HT + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6)
    Возраст (лет) 35,2 (17,3–48,3) 49,3 (311266) 9 <.001
    Продолжительность HT (y) 0,9 (0–5,6) 2,4 (0,1–9) 0,028
    Женский 543 (83) 37 (84).823
    Дети (<18 лет) 171 (26,1) 4 (9,1) 0,012
    Заядлый курильщик (20 сигарет в день) 84 (16,6) 12 (30) 0,032
    Терапия l-T4, N (%) 376 (58,4) 28 (65,1),385
    Болезнь моногландулярных соединений12 3466 () 33 (75) .004
    Полигландулярная болезнь 147 (22.4) 2 (4,5) 0,005
    HT + диабет 1 типа 107 (16,3) 1 (2,3) 0,013
    HT + болезнь Аддисона 23 (3,5 ) 1 (3,5) 0,663
    HT + аутоиммунный гастрит 68 (10,4) 3 (6,8) .450
    HT + злокачественная анемия 12 912 912 3,668 912 2 (4,5).802
    HT + целиакия 36 (5,5) 0 .111
    . HT . HT + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6)
    Возраст (лет) 35,2 (17,3–48,3) 49.3 (31,8–56,1) <0,001
    Продолжительность HT (y) 0,9 (0–5,6) 2,4 (0,1–9) 0,028
    Женский 543 ( 83) 37 (84) .823
    Дети (<18 лет) 171 (26,1) 4 (9,1) 0,012
    Заядлый курильщик (20 сигарет в день) y) 84 (16,6) 12 (30) 0,032
    Терапия l-T4, N (%) 376 (58.4) 28 (65,1) .385
    Моногландулярная болезнь 345 (52,6) 33 (75) .004
    Полигландулярная болезнь

    .465 (212) 147 ( 4.5)

    		.005
    HT + диабет 1 типа 107 (16,3) 1 (2,3) 0,013
    HT + болезнь Аддисона 23 (3,5) 1 (3,5 ).663
    HT + аутоиммунный гастрит 68 (10,4) 3 (6,8) 0,450
    HT + злокачественная анемия 25 (3,8)2 2 (4,5)
    HT + целиакия 36 (5.5) 0 .111
    Таблица 1.

    Демографические данные 700 последовательных пациентов с аутоиммунной HT или без или с TAO

    . HT . HT + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6)
    Возраст (лет) 35,2 (17,3–48,3) 49,3 (311266) 9 <.001
    Продолжительность HT (y) 0,9 (0–5,6) 2,4 (0,1–9) 0,028
    Женский 543 (83) 37 (84).823
    Дети (<18 лет) 171 (26,1) 4 (9,1) 0,012
    Заядлый курильщик (20 сигарет в день) 84 (16,6) 12 (30) 0,032
    Терапия l-T4, N (%) 376 (58,4) 28 (65,1),385
    Болезнь моногландулярных соединений12 3466 () 33 (75) .004
    Полигландулярная болезнь 147 (22.4) 2 (4,5) 0,005
    HT + диабет 1 типа 107 (16,3) 1 (2,3) 0,013
    HT + болезнь Аддисона 23 (3,5 ) 1 (3,5) 0,663
    HT + аутоиммунный гастрит 68 (10,4) 3 (6,8) .450
    HT + злокачественная анемия 12 912 912 3,668 912 2 (4,5).802
    HT + целиакия 36 (5,5) 0 .111
    . HT . HT + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6)
    Возраст (лет) 35,2 (17,3–48,3) 49.3 (31,8–56,1) <0,001
    Продолжительность HT (y) 0,9 (0–5,6) 2,4 (0,1–9) 0,028
    Женский 543 ( 83) 37 (84) .823
    Дети (<18 лет) 171 (26,1) 4 (9,1) 0,012
    Заядлый курильщик (20 сигарет в день) y) 84 (16,6) 12 (30) 0,032
    Терапия l-T4, N (%) 376 (58.4) 28 (65,1) .385
    Моногландулярная болезнь 345 (52,6) 33 (75) .004
    Полигландулярная болезнь

    .465 (212) 147 ( 4.5)

    		.005
    HT + диабет 1 типа 107 (16,3) 1 (2,3) 0,013
    HT + болезнь Аддисона 23 (3,5) 1 (3,5 ).663
    HT + аутоиммунный гастрит 68 (10,4) 3 (6,8) 0,450
    HT + злокачественная анемия 25 (3,8)2 2 (4,5)
    HT + целиакия 36 (5.5) 0 .111

    Параметры щитовидной железы и аутоантитела

    Исходный уровень ТТГ в сыворотке был значительно выше у пациентов с АГ без глазных болезней по сравнению с пациентами с ТАО (таблица 2).Все пациенты с ГТ были положительными по антителам к ТПО. Не было отмечено значимых различий между двумя группами ГТ в уровнях свободного Т4 и свободного Т3, сывороточного ТГ и в титрах аутоантител к ТГ и ТПО. Напротив, у всех пациентов с БГ исходный уровень ТТГ в сыворотке был подавлен, а свободный Т3 в сыворотке повышен. Свободный Т4 и сывороточный тиреоглобулин также были увеличены у 49/53 (92,5%) пациентов с GD, тогда как 13 (24,5%) и 40 (75,5%) пациентов с GD имели отрицательные и положительные антитела к ТПО соответственно.

    Таблица 2. Серологические данные

    700 последовательных пациентов с ГТ без или с ТАО и 53 пациентов из контрольной группы с ГД без или с ТАО

    437 (306–520) –739) TBII666666 положительный, N (%)
    . HT . HT + TAO . P Значение . ГД . GD + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6) 26 27
    TSAb-положительные пациенты, N12 (%) 36 (51266) .5) 30 (68,2) <0,001 26 (100) 27 (100)
    TSAb-положительных образцов, N (%) 67/1128 (8) 103/141 (73) <0,001
    TSAb SRR% (пациенты) 45 (35–65) 193 (115–455) <0,001 654 (588–864) <0,001
    TSAb SRR% (образцы) 46 (35–63) 304 (122–518) <.001
    TSAb SRR% у курильщиков 43 (34–61) 176 (85–291) <0,001 436 (268–694) 0,019
    TSAb SRR% (пациенты с гипотиреозом) 47 (35–67) 189 (104–476) <0,001

    66

    35 (5) 22 (51) <.001 26 (100) 27 (100)
    TBII (<1,8 МЕ / литр) 0,5 (0,5–0,5) 1,8 (0,5–6,5) <0,001 6,3 (3,6–16) 12 (6–32) 0,027
    ТТГ (0,4–4,9 мЕ / л) 1,8 (0,8–3,8) 0,9 (0,2–2,4). 002 0,01 (0,01–0,01) 0,01 (0,01–0,01) .146
    FT3 (1.7–3,7 пг / мл) 3 (2,6–3,4) 2,9 (2,5–3,2) 0,362 6,75 (5,1–11,1) 11 (5,4–14,2) 0,182
    FT4 (0,7–1,5 нг / дл) 1,2 (1–1,4) 1,1 (1–1,3) 0,186 1,95 (1,7–2,4) 2,2 (1,9–2,7),218
    Тг (<55 нг / мл) 3,3 (0,3–14,3) 2,9 (0,6–12,3) 0,755 95 (41–224) 249 (97–815) .043
    Tg-Ab (<4,1 МЕ / мл) 59 (9,3–303) 74 (8,2–386),525 5,1 (2,4–40) 5,4 (1,4–1000) ) .593
    TPO-Ab (<6 МЕ / мл) 182 (38–526) 158 (73–903) .917 301 (37–956) 299 (4–786) .693
    58812654 ( 864) –739) TBII666666 положительный, N (%)
    . HT . HT + TAO . P Значение . ГД . GD + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6) 26 27
    TSAb-положительные пациенты, N12 (%) 36 (5,566) ) 30 (68,2) <.001 26 (100) 27 (100)
    TSAb-положительные образцы, N (%) 67/1128 (8) 103/141 (73) <0,001
    TSAb SRR% (пациенты) 45 (35–65) 193 (115–455) <0,001 437 (306–520) <.001
    TSAb SRR% (образцы) 46 (35–63) 304 (122–518) <.001
    TSAb SRR% у курильщиков 43 (34–61) 176 (85–291) <0,001 436 (268–694) 0,019
    TSAb SRR% (пациенты с гипотиреозом) 47 (35–67) 189 (104–476) <0,001

    66

    35 (5) 22 (51) <.001 26 (100) 27 (100)
    TBII (<1,8 МЕ / литр) 0,5 (0,5–0,5) 1,8 (0,5–6,5) <0,001 6,3 (3,6–16) 12 (6–32) 0,027
    ТТГ (0,4–4,9 мЕ / л) 1,8 (0,8–3,8) 0,9 (0,2–2,4). 002 0,01 (0,01–0,01) 0,01 (0,01–0,01) .146
    FT3 (1.7–3,7 пг / мл) 3 (2,6–3,4) 2,9 (2,5–3,2) 0,362 6,75 (5,1–11,1) 11 (5,4–14,2) 0,182
    FT4 (0,7–1,5 нг / дл) 1,2 (1–1,4) 1,1 (1–1,3) 0,186 1,95 (1,7–2,4) 2,2 (1,9–2,7),218
    Тг (<55 нг / мл) 3,3 (0,3–14,3) 2,9 (0,6–12,3) 0,755 95 (41–224) 249 (97–815) .043
    Tg-Ab (<4,1 МЕ / мл) 59 (9,3–303) 74 (8,2–386),525 5,1 (2,4–40) 5,4 (1,4–1000) ) .593
    TPO-Ab (<6 МЕ / мл) 182 (38–526) 158 (73–903) .917 301 (37–956) 299 (4–786) 0,693
    Таблица 2. Серологические данные

    700 последовательных пациентов с ГТ без или с TAO и 53 контрольных пациентов с GD без или с TAO

    ) ) –739) TBII666666 положительный, N (%)
    . HT . HT + TAO . P Значение . ГД . GD + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6) 26 27
    TSAb-положительные пациенты, N12 (%) 36 (5,566 30 (68.2) <0,001 26 (100) 27 (100)
    TSAb-положительных образцов, N (%) 67/1128 (8) 103/141 (73) <0,001
    TSAb SRR% (пациенты) 45 (35–65) 193 (115–455) <0,001 4320 (306) 654 (588–864) <0,001
    TSAb SRR% (образцы) 46 (35–63) 304 (122–518) <.001
    TSAb SRR% у курильщиков 43 (34–61) 176 (85–291) <0,001 436 (268–694) 0,019
    TSAb SRR% (пациенты с гипотиреозом) 47 (35–67) 189 (104–476) <0,001

    66

    35 (5) 22 (51) <.001 26 (100) 27 (100)
    TBII (<1,8 МЕ / литр) 0,5 (0,5–0,5) 1,8 (0,5–6,5) <0,001 6,3 (3,6–16) 12 (6–32) 0,027
    ТТГ (0,4–4,9 мЕ / л) 1,8 (0,8–3,8) 0,9 (0,2–2,4). 002 0,01 (0,01–0,01) 0,01 (0,01–0,01) .146
    FT3 (1.7–3,7 пг / мл) 3 (2,6–3,4) 2,9 (2,5–3,2) 0,362 6,75 (5,1–11,1) 11 (5,4–14,2) 0,182
    FT4 (0,7–1,5 нг / дл) 1,2 (1–1,4) 1,1 (1–1,3) 0,186 1,95 (1,7–2,4) 2,2 (1,9–2,7),218
    Тг (<55 нг / мл) 3,3 (0,3–14,3) 2,9 (0,6–12,3) 0,755 95 (41–224) 249 (97–815) .043
    Tg-Ab (<4,1 МЕ / мл) 59 (9,3–303) 74 (8,2–386),525 5,1 (2,4–40) 5,4 (1,4–1000) ) .593
    TPO-Ab (<6 МЕ / мл) 182 (38–526) 158 (73–903) .917 301 (37–956) 299 (4–786) .693
    58812654 ( 864) –739) TBII666666 положительный, N (%)
    . HT . HT + TAO . P Значение . ГД . GD + TAO . P Значение .
    N (%) 656 (94) 44 (6) 26 27
    TSAb-положительные пациенты, N12 (%) 36 (5,566) ) 30 (68,2) <.001 26 (100) 27 (100)
    TSAb-положительные образцы, N (%) 67/1128 (8) 103/141 (73) <0,001
    TSAb SRR% (пациенты) 45 (35–65) 193 (115–455) <0,001 437 (306–520) <.001
    TSAb SRR% (образцы) 46 (35–63) 304 (122–518) <.001
    TSAb SRR% у курильщиков 43 (34–61) 176 (85–291) <0,001 436 (268–694) 0,019
    TSAb SRR% (пациенты с гипотиреозом) 47 (35–67) 189 (104–476) <0,001

    66

    35 (5) 22 (51) <.001 26 (100) 27 (100)
    TBII (<1,8 МЕ / литр) 0,5 (0,5–0,5) 1,8 (0,5–6,5) <0,001 6,3 (3,6–16) 12 (6–32) 0,027
    ТТГ (0,4–4,9 мЕ / л) 1,8 (0,8–3,8) 0,9 (0,2–2,4). 002 0,01 (0,01–0,01) 0,01 (0,01–0,01) .146
    FT3 (1.7–3,7 пг / мл) 3 (2,6–3,4) 2,9 (2,5–3,2) 0,362 6,75 (5,1–11,1) 11 (5,4–14,2) 0,182
    FT4 (0,7–1,5 нг / дл) 1,2 (1–1,4) 1,1 (1–1,3) 0,186 1,95 (1,7–2,4) 2,2 (1,9–2,7),218
    Тг (<55 нг / мл) 3,3 (0,3–14,3) 2,9 (0,6–12,3) 0,755 95 (41–224) 249 (97–815) .043
    Tg-Ab (<4,1 МЕ / мл) 59 (9,3–303) 74 (8,2–386),525 5,1 (2,4–40) 5,4 (1,4–1000) ) .593
    TPO-Ab (<6 МЕ / мл) 182 (38–526) 158 (73–903) .917 301 (37–956) 299 (4–786) 0,693

    TSAb в HT и HT + TAO

    Все здоровые люди из контрольной группы были отрицательными по TSAb (медиана SRR%, 25-й и 75-й процентили: 52, 42.8–62,3). Напротив, TSAb присутствовали у всех 53 пациентов с GD (таблица 2) с самыми высокими пиковыми значениями у пациентов с ассоциированным TAO. Для сравнения, TSAb присутствовал только у 9% пациентов с АГ. Интересно, что TSAb присутствовал только у 5,5% пациентов с HT без TAO, но более чем у двух третей пациентов с HT с TAO. Кроме того, примерно три четверти из 141 образца сыворотки от пациентов с HT + TAO были положительными на TSAb. Кривая ROC как для количественного, так и для качественного измерения TSAb во время первого визита пациентов с ГТ показана на рисунке 1.Кроме того, по сравнению с TSAb, положительный результат TBII был менее распространен в группе HT + TAO.

    Рисунок 1.

    Кривая рабочих характеристик приемника (ROC) для различения пациентов с TAO и без них с помощью количественных и качественных измерений TSAb (с использованием порогового значения 140 SRR%).

    Рис. 1.

    Кривая рабочих характеристик приемника (ROC) для различения пациентов с TAO и без них с помощью количественных и качественных измерений TSAb (с использованием порогового значения 140 SRR%).

    По сравнению с пациентами только с HT, сывороточные уровни TSAb были заметно выше при HT + TAO. Кроме того, у курильщиков уровни TSAb в сыворотке были значительно выше при HT + TAO по сравнению только с HT. Для сравнения, уровень TSAb в сыворотке с большей вероятностью был положительным у пациентов с ГТ с недавним началом, а уровни TSAb отрицательно коррелировали с продолжительностью заболевания только у пациентов с поражением щитовидной железы (r = -0,169, P <0,001). Однако этого не было у пациентов с ассоциированным TAO (r = -0,131, P =.396), где сохранялась положительность TSAb. В образцах с комбинированным HT + TAO титры TSAb в сыворотке коррелировали (r = 0,628, P <0,001) с TBII в сыворотке, тогда как в группе HT TSAb положительно коррелировали с антителами к TPO (r = 0,243, P <. 001), Tg-антитела (r = 0,171, P <0,001), сывороточный ТТГ (r = 0,191, P <0,001) и отрицательно со свободным T4 (r = -0,180, P <0,001). ) и свободный T3 (r = -0,113, P <0,01).

    Сывороточная активность по блокированию TSHR (TBAb) была измерена во всех TSAb-положительных образцах пациентов с HT, у всех пациентов с TAO, у всех пациентов с GD, а также во всех здоровых контрольных группах.Все 170 TSAb-положительных образцов HT, все образцы TAO, все сыворотки GD и все образцы от контрольных доноров дали отрицательный результат на присутствие TBAb в сыворотке.

    TSAb и клиническая активность / клиническая тяжесть TAO

    Две трети пациентов с ГТ + ТАО имели легкое и неактивное заболевание щитовидной железы глаз (Таблица 3). TSAb был положительным у всех 15 пациентов с клинически умеренной или тяжелой и активной ГТ + ТАО. Напротив, только 80% сывороток этих пациентов были положительными при измерении на TBII.Кроме того, сывороточные уровни TSAb были заметно выше у пациентов с умеренным и тяжелым / активным заболеванием глаз по сравнению с пациентами с легким и неактивным TAO независимо от функции щитовидной железы и статуса курения. Продолжительность заболевания глазной щитовидной железы составила 6 лет (диапазон от 3 до 9,5 лет) у всех 44 пациентов с ТАО, тогда как у пациентов с активным / средним и тяжелым заболеванием она была короче по сравнению с пациентами с неактивным / легким заболеванием (4 года, 1,5–9 лет). лет против 7 лет, 5–9,8 лет; P = 0,132). Между двумя группами не было отмечено значительных различий по полу, возрасту, функции щитовидной железы и курению.

    Таблица 3. Клинические и серологические данные

    у 44 пациентов с ГТ и ТАО в соответствии с клинической активностью и тяжестью ТАО

    61

    Hyroid 20 (69)
    . слабый / неактивный . Тяжелая / Активная . P Значение .
    Пациенты, n = 44 (%) 29 (66) 15 (34)
    Образцы, n = 141 72 69

    66

    (y) 46 (31–55) 51 (44–57).185
    Самка 25 (86,2) 12 (80) .594
    Курильщик 9 (35) 3 (20) .385
    10 (67) 0,877
    Эутироид 7 (24) 3 (20),756
    Гипертироид (субклинический) 9 2 (7) 2 (13).481
    Положительность TSAb (пациенты) 13 (44,8) 15 (100) <0,001
    Положительность TSAb (образцы) 35 (48,6) 68 <0,001
    TSAb SRR% уровни (пациенты) 142 (73–193) 486 (392–592) <0,001
    TSAb SRR% уровни (образцы) 133 ( 68–195) 512 (452–574) <.001
    Положительный результат TBII (пациенты) 10 (34) 12 (80) 0,006
    Уровни TBII (<1,8 МЕ / л) 0,7 (0,5–3,4) 6,3 (2,1–16) .001

    61

    Hyroid 20 (69)
    . слабый / неактивный . Тяжелая / Активная . P Значение .
    Пациенты, n = 44 (%) 29 (66) 15 (34)
    Образцы, n = 141 72 69

    66

    (y) 46 (31–55) 51 (44–57).185
    Самка 25 (86,2) 12 (80) .594
    Курильщик 9 (35) 3 (20) .385
    10 (67) 0,877
    Эутироид 7 (24) 3 (20),756
    Гипертироид (субклинический) 9 2 (7) 2 (13).481
    Положительность TSAb (пациенты) 13 (44,8) 15 (100) <0,001
    Положительность TSAb (образцы) 35 (48,6) 68 <0,001
    TSAb SRR% уровни (пациенты) 142 (73–193) 486 (392–592) <0,001
    TSAb SRR% уровни (образцы) 133 ( 68–195) 512 (452–574) <.001
    Положительный результат TBII (пациенты) 10 (34) 12 (80) 0,006
    Уровни TBII (<1,8 МЕ / л) 0,7 (0,5–3,4) 6,3 (2.1–16) .001
    Таблица 3. Клинические и серологические данные

    у 44 пациентов с ГТ и ТАО в соответствии с клинической активностью и тяжестью ТАО

    912 7 (24)
    . слабый / неактивный . Тяжелая / Активная . P Значение .
    Пациенты, n = 44 (%) 29 (66) 15 (34)
    Образцы, n = 141 72 69

    66

    (y) 46 (31–55) 51 (44–57) 0,185
    Женский 25 (86,2) 12 (80).594
    Курильщик 9 (35) 3 (20) 0,385
    Гипотиреоид 20 (69) 10 (67) 0,877 3 (20) 0,756
    Гипертироид (субклинический) a 2 (7) 2 (13) 0,481 9A1250b TS (TS) пациентов) 13 (44.8) 15 (100) <0,001
    Положительность TSAb (образцы) 35 (48,6) 68 (99) <0,001
    TSAb SRR% уровни (пациенты) 142 (73–193) 486 (392–592) <0,001
    TSAb SRR% уровни (образцы) 133 (68–195) 512 (452–574) <0,001
    Положительный результат TBII (пациенты) 10 (34) 12 (80).006
    Уровни TBII (<1,8 МЕ / литр) 0,7 (0,5–3,4) 6,3 (2,1–16) 0,001

    61

    Hyroid 20 (69)
    . слабый / неактивный . Тяжелая / Активная . P Значение .
    Пациенты, n = 44 (%) 29 (66) 15 (34)
    Образцы, n = 141 72 69

    66

    (y) 46 (31–55) 51 (44–57).185
    Самка 25 (86,2) 12 (80) .594
    Курильщик 9 (35) 3 (20) .385
    10 (67) 0,877
    Эутироид 7 (24) 3 (20),756
    Гипертироид (субклинический) 9 2 (7) 2 (13).481
    Положительность TSAb (пациенты) 13 (44,8) 15 (100) <0,001
    Положительность TSAb (образцы) 35 (48,6) 68 <0,001
    TSAb SRR% уровни (пациенты) 142 (73–193) 486 (392–592) <0,001
    TSAb SRR% уровни (образцы) 133 ( 68–195) 512 (452–574) <.001
    Положительный результат TBII (пациенты) 10 (34) 12 (80) 0,006
    Уровни TBII (<1,8 МЕ / л) 0,7 (0,5–3,4) 6,3 (2.1–16) .001

    Логистический регрессионный анализ и динамика

    OR положительности TSAb для риска TAO с поправкой на пол и возраст (таблица 4) составлял 55,9 (95% ДИ, 24,6–127, P <.0001). Для количественного TSAb OR на 10-кратное изменение TSAb SRR% с поправкой на пол и возраст составил 133 (95% ДИ, 45–390, P <0,0001). Площадь под кривой ROC составляла 87,2% (95% ДИ, 80,6–93,8) для качественного TSAb и 89,4% (95% ДИ, 84,1–94,7) для количественного TSAb (пороговое значение SRR% 140). Анализ продольных измерений TSAb (203 пациента без и 25 пациентов с TAO) не выявил каких-либо долгосрочных тенденций (рисунок 2).

    Рисунок 2.

    Временной ход TSAb.

    Прогнозируемые значения и 95% доверительные интервалы, основанные на подборе аддитивной модели для коррелированных данных к продольным измерениям TSAb у 25 пациентов с TAO и 203 пациентов без TAO с более чем одним измерением. Для пациентов с ТАО измерения не начинались до года, когда было зарегистрировано начало ТАО. Модель описывает средний результат, который может плавно зависеть от времени обучения.

    Рисунок 2.

    Временной ход TSAb.

    Прогнозируемые значения и 95% доверительные интервалы, основанные на подборе аддитивной модели для коррелированных данных к продольным измерениям TSAb у 25 пациентов с TAO и 203 пациентов без TAO с более чем одним измерением.Для пациентов с ТАО измерения не начинались до года, когда было зарегистрировано начало ТАО. Модель описывает средний результат, который может плавно зависеть от времени обучения.

    Таблица 4. Связь

    первого измерения TSAb с TAO, оцененная средствами логистической регрессии

    9
    Predictor . Регулировки . OR (95% ДИ) . P Значение .
    TSAb положительный (SRR> 140%) Нет 36,9 (18,0–75,7) <0,0001
    Возраст, пол 55,9 (24,6–127)
    TSAb (за 10-кратное изменение) Нет 102 (38–273) <0,0001
    Возраст, пол 133 (45–390) <0,0001 <0,0001
    Предиктор . Регулировки . OR (95% ДИ) . P Значение .
    TSAb положительный (SRR> 140%) Нет 36,9 (18,0–75,7) <0,0001
    Возраст, пол 55,9 (24,6–127)
    TSAb (за 10-кратное изменение) Нет 102 (38–273) <.0001
    Возраст, пол 133 (45–390) <.0001
    Таблица 4.

    Связь первого измерения TSAb с TAO, оцененного с помощью логистической регрессии

    Predictor . Регулировки . OR (95% ДИ) . P Значение .
    TSAb положительный (SRR> 140%) Нет 36.9 (18,0–75,7) <0,0001
    Возраст, пол 55,9 (24,6–127) <0,0001
    TSAb (за 10-кратное изменение) Нет 102 ( 38–273) <.0001
    Возраст, пол 133 (45–390) <.0001
    Predictor . Регулировки . OR (95% ДИ) . P Значение .
    TSAb положительный (SRR> 140%) Нет 36,9 (18,0–75,7) <0,0001
    Возраст, пол 55,9 (24,6–127)
    TSAb (за 10-кратное изменение) Нет 102 (38–273) <0,0001
    Возраст, пол 133 (45–390) <0,0001 <0,0001

    Обсуждение

    Насколько нам известно, это первое исследование, которое демонстрирует сильную связь между функциональным TSAb и заболеванием щитовидной железы в большой группе последовательных, неотобранных, хорошо охарактеризованных и четко определенных пациентов с аутоиммунной АГ.Все пациенты с ГТ имели высокие титры аутоантител к ТПО, типичную гипоэхогенную и сильно гетерогенную картину ультразвуковой визуализации небольшой щитовидной железы, и подавляющее большинство пациентов имели гипотиреоз или эутиреоид на заместительной терапии левотироксином. Очень немногие пациенты с ГТ, у которых был гипертиреоз легкой или субклинической степени, имели ГТ совсем недавно и имели нормальную или слегка увеличенную щитовидную железу. У пациентов с HT TSAb был широко распространен у пациентов с клинически явным и ассоциированным TAO по сравнению с пациентами с HT без заболевания глаз.Кроме того, логистический регрессионный анализ и кривая ROC ясно продемонстрировали силу ассоциации и высокую дискриминационную способность первого качественного и количественного измерения TSAb в сыворотке для различения пациентов с ТАО и без них. Все пациенты с HT + TAO были отрицательными на TBAb. Наличие TSAb не было связано ни с полом, ни с функцией щитовидной железы. С другой стороны, пациенты с изолированным поражением щитовидной железы имели очень низкий процент положительности TSAb, который в основном присутствовал у пациентов с недавним началом заболевания.Это явление может быть связано с гипертрофией щитовидной железы, которая наблюдается на ранней стадии заболевания. Это согласуется с зарегистрированной отрицательной корреляцией положительности TSAb с длительностью заболевания, а также с тем фактом, что все пациенты с малым объемом щитовидной железы и / или длительным хроническим заболеванием имели отрицательный результат на TSAb.

    В литературе очень мало статей, описывающих связь ГТ с орбитопатией; большинство из них представляют собой клинические случаи, охватывающие только одного или двух пациентов с ГТ-ассоциированной орбитопатией (23-25).Эти клинические демонстрации сообщают о фенотипе, клиническом течении и лечении болезни; однако ни одна из опубликованных ссылок систематически не рассматривала эту связь. С другой стороны, французская группа показала, что статус щитовидной железы может модулировать экспрессию аутоиммунных реакций щитовидной железы, таких как антитела к TSHR и антитела к TPO, у пациентов с эутиреоидным или гипотиреозным зобом HT (26). Те же авторы продемонстрировали in vivo, что, в отличие от ТТГ, антитела к ТТГР связаны как с производством гормонов щитовидной железы, так и с объемом у эутиреоидных или гипотиреозных пациентов с ГТ (27).

    Однако на сегодняшний день нет научных работ, в которых оценивались бы пациенты с ГТ на предмет функциональных антител против TSHR, измеренных с помощью клеточных биологических анализов, и антител, связывающих анти-TSHR, измеренных в анализах связывания с коммерчески доступными полуавтоматическими устройствами. Антитела против TSHR, измеренные в анализах связывания, не различают нейтральные, блокирующие и стимулирующие антитела и не позволяют точно оценить возможное переключение и / или изменение соотношений между этими антителами.Ранее мы отмечали более высокую аналитическую эффективность биоанализа TSHR по сравнению с автоматическим анализом связывания, который позволил нам обнаружить активность антител против TSHR при значительно более низких концентрациях (28). Это может объяснить, почему в данной статье распространенность TSAb была выше, чем TBII у наших пациентов с ГТ и ТАО.

    В совокупности наблюдения, описанные в этом исследовании, предполагают, что стимуляция антителами к TSHR может иметь отношение к патофизиологии поражения орбиты при HT.Хотя причинно-следственная связь не была доказана, более двух третей пациентов с ГТ с ассоциированной орбитопатией являются TSAb-положительными, что указывает на возможность того, что связывание циркулирующего TSAb с TSAb-несущими клетками-мишенями в соединительной ткани глазницы вносит вклад в клинический фенотип заболевания щитовидной железы. . Кроме того, поскольку распространенность TSAb у пациентов с HT + TAO выше, чем распространенность TBII, можно предположить, что функциональность TSAb может иметь прямое отношение к патофизиологии орбитопатии и что TSAb может стимулировать TSHR-зависимые сигнальные пути. в ткани глаза, которая участвует в развитии патологии глазницы.Сходны ли эти сигнальные пути с тем, что происходит в ткани щитовидной железы, которая включает cAMP-опосредованную трансдукцию, или задействованы ли другие сигнальные пути, будет интересной областью будущих исследований.

    Демографически и, как уже отмечалось ранее, при рассмотрении большого коллектива из 1400 последовательных пациентов с аутоиммунитетом щитовидной железы в нашем учреждении (29) пациенты с ГТ и ТАО имели значительно меньшее количество ассоциированных эндокринных и неэндокринных аутоиммунных заболеваний (Таблица 1).В частности, распространенность аутоиммунного полигландулярного синдрома была в 10 раз выше у пациентов с только ГТ по сравнению с пациентами с экстратироидным поражением орбиты. Таким образом, HT значительно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, но в гораздо меньшей степени у пациентов с HT с TAO, что предполагает защитный эффект орбитопатии на развитие аутоиммунных заболеваний, не связанных с щитовидной железой. В качестве альтернативы, вместо предполагаемого защитного эффекта TAO на аутоиммунные заболевания, не относящиеся к щитовидной железе, эти данные также могут указывать на наличие / сосуществование GD у этих пациентов.БГ в меньшей степени связан с аутоиммунными заболеваниями, не относящимися к щитовидной железе, чем ГТ, и сосуществование БГ может быть защитным фактором. Кроме того, как недавно было показано в большой серии последовательных пациентов с TAO (30), пациенты с эутиреоидным или гипотиреозным HT и TAO имели более мягкий офтальмологический фенотип по сравнению с пациентами с GD и ассоциированным заболеванием глаз. Это соответствует результатам, отмеченным в этой статье, где менее одной трети пациентов с ГТ с ТАО показали активную и тяжелую орбитопатию.

    В заключение, сывороточный TSAb сильно связан с TAO у пациентов с HT и, как и в случае GD (16–18), TSAb может иметь отношение к патофизиологии ассоциированного поражения орбиты.

    Благодарности

    Мы благодарим Пола Д. Оливо, доктора медицинских наук, Вашингтонского университета, Сент-Луис, штат Миссури, за тщательную и критическую оценку рукописи. В эту статью вошли части докторской диссертации Дж. Гланга.

    Краткое раскрытие информации: G.J.K. консультирует Quidel. Остальным авторам нечего раскрывать.

    Сокращения

    • CHO

    • CI

    • GD

    • HT

    • OR

    • RLU

    • RLU

    • 9000 Приемник 9000

    • Отношение к референсу

    • TAO

      тиреоид-ассоциированная орбитопатия

    • TBII

      Иммуноглобулины, ингибирующие связывание ТТГ

    • TBAb

      TBAb

    • 000000 9g0005000000 TPO4000000

      TSAb

      аутоантитела, стимулирующие щитовидную железу

    • TSHR

    Ссылки

    1.

    Аджан

    RA

    ,

    Weetman

    AP

    .

    Патогенез тиреоидита Хашимото: дальнейшее развитие в нашем понимании

    .

    Horm Metab Res

    .

    2015

    ;

    47

    :

    702

    —

    710

    .2.

    Коричневый

    RS

    .

    Аутоиммунный тиреоидит в детском возрасте

    .

    J Clin Res Pediatr Endocrinol

    .

    2013

    ;

    5

    Дополнение 1

    :

    45

    —

    49

    .3.

    Hollowell

    JG

    ,

    Staehling

    NW

    ,

    Flanders

    WD

    и др. .

    Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III)

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    2002

    ;

    87

    :

    489

    —

    499

    .4.

    Tamai

    H

    ,

    Nakagawa

    T

    ,

    Ohsako

    N

    и др..

    Изменения функций щитовидной железы у пациентов с эутиреоидной болезнью Грейвса

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    1980

    ;

    50

    :

    108

    —

    112

    .5.

    Kraiem

    Z

    ,

    Baron

    E

    ,

    Kahana

    L

    ,

    Sadeh

    O

    ,

    Sheinfeld

    M

    .

    Изменения в стимулирующих и блокирующих антителах рецептора ТТГ у пациента, претерпевающего три цикла перехода от гипо к гипертиреозу и обратно к гипотиреозу

    .

    Клин Эндокринол (Oxf)

    .

    1992

    ;

    36

    :

    211

    —

    214

    ,6.

    Адамс

    DD

    .

    Наличие аномального тиреостимулирующего гормона в сыворотке некоторых пациентов с тиреотоксичностью

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    1958

    ;

    18

    :

    699

    —

    712

    .7.

    Смит

    BR

    ,

    Холл

    R

    .

    Тиреотропные иммуноглобулины при болезни Грейвса

    .

    Ланцет

    .

    1974

    ;

    2

    :

    427

    —

    431

    .8.

    Konishi

    J

    ,

    Iida

    Y

    ,

    Kasagi

    K

    и др. .

    Первичная микседема с иммуноглобулинами, ингибирующими связывание тиреотрофина. Клинико-лабораторные данные у 15 пациентов

    .

    Энн Интерн Мед.

    .

    1985

    ;

    103

    :

    26

    —

    31

    ,9.

    Kraiem

    Z

    ,

    Lahat

    N

    ,

    Glaser

    B

    ,

    Baron

    E

    ,

    Sadeh

    O

    ,

    Sheinfeld

    .

    .

    Антитела, блокирующие рецептор тиротрофина: частота встречаемости, характеристика и синтез in vitro

    .

    Клин Эндокринол (Oxf)

    .

    1987

    ;

    27

    :

    409

    —

    421

    .10.

    Нагаяма

    Y

    ,

    Rapoport

    B

    .

    Рецептор тиреотропина через 25 лет после его открытия: новое понимание после его молекулярного клонирования

    .

    Мол Эндокринол

    .

    1992

    ;

    6

    :

    145

    —

    156

    .11.

    Takasu

    N

    ,

    Yamada

    T

    ,

    Sato

    A

    и др. .

    Болезнь Грейвса после гипотиреоза, вызванного болезнью Хашимото: исследования восьми случаев

    .

    Клин Эндокринол (Oxf)

    .

    1990

    ;

    33

    :

    687

    —

    698

    .12.

    Маклахлан

    SM

    ,

    Rapoport

    B

    .

    Аутоантитела, блокирующие тиреотропин, и аутоантитела, стимулирующие тиреоид: потенциальные механизмы, участвующие в колебаниях маятника от гипотиреоза к гипертиреозу или наоборот

    .

    Щитовидная железа

    .

    2013

    ;

    23

    :

    14

    —

    24

    . 13.

    Feingold

    SB

    ,

    Smith

    J

    ,

    Houtz

    J

    ,

    Popovsky

    E

    ,

    Brown

    RS

    .

    Распространенность и функциональное значение антител, блокирующих рецепторы тиреотропина, у детей и подростков с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    2009

    ;

    94

    :

    4742

    —

    4748

    . 14.

    Abe

    E

    ,

    Marians

    RC

    ,

    Yu

    W

    и др. .

    ТТГ — негативный регулятор ремоделирования скелета

    .

    Ячейка

    .

    2003

    ;

    115

    :

    151

    —

    162

    . 15.

    Haraguchi

    K

    ,

    Shimura

    H

    ,

    Kawaguchi

    A

    ,

    Ikeda

    M

    ,

    Endo

    T

    ,

    . Onaya

    . Onaya

    .

    Влияние тиреотропина на пролиферацию и дифференцировку культивируемых преадипоцитов крыс

    .

    Щитовидная железа

    .

    1999

    ;

    9

    :

    613

    —

    619

    .16.

    Lytton

    SD

    ,

    Ponto

    KA

    ,

    Kanitz

    M

    ,

    Matheis

    N

    ,

    Kohn

    LD

    ,

    5 G0004,

    Kahaly

    .

    Новый биоанализ иммуноглобулинов, стимулирующий щитовидную железу, является функциональным индикатором активности и тяжести орбитопатии Грейвса

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    2010

    ;

    95

    :

    2123

    —

    2131

    . 17.

    Ponto

    KA

    ,

    Hommel

    G

    ,

    Pitz

    S

    ,

    Elflein

    H

    ,

    Pfeiffer

    N

    ,

    Kahaly

    Качество жизни немецкой популяции с орбитопатией Грейвса

    .

    Am J Ophthalmol

    .

    2011

    ;

    152

    :

    483

    —

    490

    e481

    .18.

    Diana

    T

    ,

    Коричневый

    RS

    ,

    Bossowski

    A

    и др. .

    Клиническая значимость тиреотропных аутоантител при болезни Грейвса у детей — многоцентровое исследование

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    2014

    ;

    99

    :

    1648

    —

    1655

    . 19.

    Дикинсон

    AJ

    .

    Клиническое проявление

    . In:

    Wiersinga

    WM

    ,

    Kahaly

    GJ

    , ред.

    Орбитопатия Грейвса — мультидисциплинарный подход — вопросы и ответы

    . 2-е изд.

    Базель, Швейцария

    :

    Каргер

    ;

    2010

    :

    1

    —

    25

    .20.

    Lytton

    SD

    ,

    Li

    Y

    ,

    Olivo

    PD

    ,

    Kohn

    LD

    ,

    Kahaly

    GJ

    .

    Новый химерный биоанализ рецепторов тиреотропного гормона на тиреотропные иммуноглобулины

    .

    Clin Exp Immunol

    .

    2010

    ;

    162

    :

    438

    —

    446

    . 21.

    Li

    Y

    ,

    Kim

    J

    ,

    Diana

    T

    ,

    Klasen

    R

    ,

    Olivo

    PD

    ,

    Kahaly

    G

    Новый биоанализ на аутоантитела к рецепторам тиреотрофина определяет как блокирующую, так и стимулирующую активность щитовидной железы

    .

    Clin Exp Immunol

    .

    2013

    ;

    173

    :

    390

    —

    397

    . 22.

    Diana

    T

    ,

    Li

    Y

    ,

    Olivo

    PD

    ,

    Lackner

    KJ

    ,

    Kim

    H

    ,

    Kanitz

    M

    Аналитические характеристики и валидация биоанализа на аутоантитела, блокирующие тиреоид

    .

    Щитовидная железа

    . .23.

    Verma

    R

    ,

    Gupta

    M

    ,

    Mehta

    VK

    .

    Щитовидно-ассоциированная орбитопатия

    .

    BMJ Case Rep

    .

    2013

    ;

    2013

    .24.

    Grzesiuk

    W

    ,

    Szydlarska

    D

    ,

    Pragacz

    A

    ,

    Bar-Andziak

    E

    .

    Тиреотропная орбитопатия у пациентов с тиреоидитом Хашимото: история болезни

    .

    Pol Arch Med Wewn

    .

    2008

    ;

    118

    :

    318

    —

    321

    .25.

    Yoshihara

    A

    ,

    Yoshimura Noh

    J

    ,

    Nakachi

    A

    и др. .

    Тяжелая тироид-ассоциированная орбитопатия при тиреоидите Хашимото. Протокол 2 дел

    .

    Endocr J

    .

    2011

    ;

    58

    :

    343

    —

    348

    0,26.

    Rieu

    M

    ,

    Richard

    A

    ,

    Rosilio

    M

    и др. .

    Влияние статуса щитовидной железы на проявление аутоиммунитета щитовидной железы у эутиреоидных и гипотиреозных пациентов с тиреоидитом Хашимото

    .

    Клин Эндокринол (Oxf)

    .

    1994

    ;

    40

    :

    529

    —

    535

    ,27.

    Rieu

    M

    ,

    Portos

    C

    ,

    Lissak

    B

    и др. .

    Взаимосвязь антител к рецепторам тиреотропина и к ультразвуковому объему щитовидной железы у эутиреоидных и гипотиреозных пациентов с аутоиммунным тиреоидитом

    .

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    1996

    ;

    81

    :

    641

    —

    645

    .28.

    Leschik

    JJ

    ,

    Diana

    T

    ,

    Olivo

    PD

    и др. .

    Аналитические характеристики и клиническая применимость биоанализа на тиреотропные иммуноглобулины

    .

    Ам Дж. Клин Патол

    .

    2013

    ;

    139

    :

    192

    —

    200

    ,29.

    Ponto

    KA

    ,

    Schuppan

    D

    ,

    Zwiener

    I

    и др. .

    Орбитопатия, связанная с щитовидной железой, связана с аутоиммунитетом желудочно-кишечного тракта

    .

    Clin Exp Immunol

    .

    2014

    ;

    178

    :

    57

    —

    64

    .30.

    Ponto

    KA

    ,

    Binder

    H

    ,

    Diana

    T

    и др. .

    Распространенность, фенотип и психосоциальное благополучие при эутиреоидной / гипотиреозной тироид-ассоциированной орбитопатии

    .

    Щитовидная железа

    .

    2015

    ;

    25

    :

    942

    —

    948

    .

    Авторские права © 2016 Эндокринологическое общество

    Кроличьи моноклональные антитела против ТПО (пероксидазы щитовидной железы)

    , клон RM368 — RevMAb

    Подробнее о продукте
    Название продукта Кроличьи моноклональные антитела против ТПО (пероксидазы щитовидной железы) [RM368]
    Описание продукта Кролик, моноклональный к ТПО (тироидная пероксидаза)
    Кат. 31-1254-00
    Имя клона RM368
    Лист данных продукта Лист данных кроличьих моноклональных антител против ТПО (тироидная пероксидаза) RM368
    Специфичность RM368 реагирует на ТПО человека (тироидная пероксидаза)
    Иммуноген Пептид, соответствующий С-концу ТПО человека (тироидная пероксидаза)
    Заявка Иммуногистохимия (ИГХ)
    Вестерн-блоттинг (ВБ)
    Виды Реактивность Человек
    Конъюгат Нет
    Использование по назначению Только для исследовательских целей
    .
    Недвижимость
    Форма Жидкость
    Инструкции по хранению Хранить при -20,0 ° C
    Стабильность Стабильность 1 год при -20,0 ° C с даты получения
    Буфер для хранения 50% глицерин / PBS с 1% BSA и 0,09% азида натрия
    Объем / Размер позиции 100 мкл
    Чистота Белок А, очищенный сродством из надосадочной жидкости культуры, не содержащей животного происхождения
    Тип клона Моноклональный
    Изотип Кролик IgG
    Использование Иммуногистохимия (ИГХ): разведение 1: 500-1: 1000;
    Вестерн-блот (WB): разведение 1: 200-1: 1000.
    Ключевые слова
    .
    Изображения продукта

    Иммуногистохимическое окрашивание фиксированного формалином
    и залитого парафином среза ткани щитовидной железы человека
    с использованием кроличьих моноклональных антител против ТПО (клон
    RM368) в разведении 1: 1000.

    No related posts.