7Апр

Гипоплазия интракраниального сегмента левой позвоночной артерии: Распространенность гипоплазии позвоночной артерии и ее клиническая значимость у пилотов старшей возрастной группы | #07/16

Содержание

Чем гипоплазия артерий головного мозга опасна для человека? | Нервы в порядке

В новостных сводках всегда шокируют известия о том, что в юном возрасте кто-то скончался от инсульта, будучи абсолютно здоровым и сильным. Причиной внезапной закупорки сосуда является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга ─ патологическое сужение спинномозговых сосудов или артерий головного мозга. Чаще всего аномалия встречается в сосуде, приводящем кровь к головному мозгу в правой половине туловища. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей, потому что к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов. Гиперплазия правой позвоночной артерии, что это такое и как проявляется? В каких случаях гипоплазия головного мозга приводит к развитию стеноза, увеличивая риск ишемии сосудов и инсульта? В чём отличия гипоплазии правой и левой позвоночных артерий, сосудов головного мозга? Как проявляется гипоплазия артерии головного мозга?

Правый и левый позвоночные сосуды относятся к вертебробазилярному кровяному бассейну, обеспечивающего перенос от 15 до 30% объёма крови.

Остальные 70–85% принадлежат сонной артерии. Гипоплазия головного мозга не даёт полноценно питать кровью такие отделы, как мозжечок, ствол и затылочные доли. Это приводит к ухудшению самочувствия и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Строение позвоночной артерии

Позвоночные сосуды, правый и левый, проходят через поперечные отростки шейных позвонков и в черепную коробку через затылочное отверстие. Там они соединяются в базилярный канал, обеспечивающего перенос от 15 до 30% объёма крови. Затем под полушариями мозга вновь разветвляются, образуя Виллизиев круг. От магистральных артерий головного мозга отходят многочисленные ответвления, питающие все отделы головного мозга. Отводят кровь от головы яремные вены, расположенные на шее.

Как проявляется болезнь

Мозжечок

Сосуды основания мозга образуют замкнутый круг. Если какой-то участок имеет узкий просвет или неправильное расположение, Виллизиев круг становится незамкнутым, что приводит к развитию различных опасных для жизни заболеваний.

Гипоплазия позвоночных артерий или ПА негативно сказывается на подпитке мозжечка, это имеет следующие проявления:

  • возникает головокружение;
  • нарушается координация движения;
  • ухудшается почерк;
  • страдает мелкая моторика (пришивание пуговицы, вязание, лепка).

Ствол головного мозга

В стволе головного мозга находится отдел, отвечающий за терморегуляцию, движение мышц лица, моргание, мимику, глотание пищи. Гипоплазия мозговой артерии, мешающая нормальному кровоснабжению ствола, вызывает постоянный или частый звон или жужжание в ушах, частые обморочные состояния и головокружение, приступы головной боли, замедляется речь, мимика вялая, глотание затруднено.

Затылочные доли

Патология сосудов головного мозга, подпитывающих затылочные доли, проявляется в резком ухудшении зрения, возникновении пелены перед глазами, галлюцинаций.

Общие проявления

Гипоплазия мозга имеет общую симптоматику: онемение руки, скачки артериального давления, слабость рук и ног. Мигрень, имеющая неясную этимологию, внезапные панические атаки, которые не может объяснить психотерапевт, ─ за этими симптомами часто скрывается гипоплазия. Вот почему при вышеописанных проявлениях стоит немедленно обратиться к терапевту.

Причины развития

Гипоплазия артерии головного мозга имеет врождённую, реже приобретённую природу происхождения. В первом случае узкий артериальный просвет является следствием интоксикации женщины во время беременности. Курение и алкоголь, инфекционные заболевания (краснуха, грипп), приём лекарств и токсичные отравления, а также стрессы и депрессии приводят к неправильной закладке позвоночных сосудов. Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии нередко наблюдаются у малыша после того, как в утробе пуповина обмотается вокруг шеи, даже если проблема вовремя устраняется. У эмбриона и новорожденного диагностировать патологию невозможно, она проявляется во взрослом возрасте, чаще на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретённое сосудистое нарушение встречается редко, только как результат механических повреждений позвонков и остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Сужение просвета сонной артерии характерно после травм шеи, связанных с повреждением шейных позвонков либо долговременного ношения специального фиксатора.

Гипоплазия левой позвоночной артерии

Гипоплазия правой позвоночной артерии диагностируется чаще, чем аналогичная патология левосторонней сосудистой магистрали. Гипоплазия левой позвоночной артерии диагностируется у каждого 10 пациента, обратившегося с жалобами к врачу. Патология заключается в недоразвитии или сужении просвета до 1–1,5 мм (в норме она имеет диаметр 2–4,5 мм). Спецификой левосторонней гипоплазии является застой крови в области шеи, что вызывает сильнейшие боли шейного отдела при резком повышении давления.

Правый позвоночный сосуд компенсирует плохой кровоток, и проблема, становится очевидной только спустя годы. Диагностику затрудняют и довольно распространённые симптомы, которыми характеризуется гипоплазия левой позвоночной артерии. Вялость, нарушение координации движения, скачки давления, приступы цефалгии, тошнота схожи с проявлением других заболеваний, например, вегетососудистой дистонии (ВСД), атеросклероза или опухоли головного мозга.

Стрелочкой указана пораженная артерия

Гипоплазия артерии головного мозга не представляет угрозу жизни, но значительно ухудшает качество жизни. После постановки диагноза большинству пациентов назначаются сосудорасширяющие препараты, которые увеличивают просвет артерии, нормализуя кровоток. Но длительное применение вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) приводит к нежелательным побочным действиям (тахикардия, потливость, заложенность носа), поэтому лечение проводится курсами. Если гипоплазия позвоночной артерии слева грозит инсультом или инфарктом, больному назначают ангиопластику ─ внедрение на место, где сужается просвет, металлической сетчатой трубки, которая поддерживает стенки сосуда, обеспечивая полноценный кровоток.

Гипоплазия правой позвоночной артерии

Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии легко спутать с обычным недомоганием и утомлением, потому что они схожи с эмоциональным расстройством. Левый позвоночный сосуд в 1,5–2 раза шире правого, поэтому даже в случае сужения просвета аномалия не столь заметна. По этой причине гипоплазия позвоночной артерии справа встречается гораздо чаще, чем артерий позвоночного столба слева. Патология выражается прежде всего в нарушении эмоционального фона, ведь нарушается подпитка затылочного отдела мозга, отвечающего за эмоции и зрение. Характерные признаки плохого кровоснабжения затылочных долей легко спутать с сезонной депрессией: беспричинные бессонницы сменяются неуправляемой сонливостью, развивается метеозависимость, апатия и вялость.

Гиперплазия правой позвоночной артерии является врождённой патологией и редко приобретённой. В некоторых случаях она никак не влияет на качество жизни, но иногда является причиной серьёзных проблем со здоровьем. Нередко признаки гипоплазии правой позвоночной артерии напоминают симптомы опухоли головного мозга:

  • у больного случаются обмороки;
  • проблемы с координацией движения;
  • кратковременная неустойчивость при вставании с кровати.

Сосудорасширяющие лекарства, применяемые при левосторонней артериальной гипоплазии, в лечении правосторонней патологии не используются.

Вместо них, врачи выписывают разжижающие кровь препараты. Гипоплазия правой позвоночной артерии опасна тем, что образовавшийся в узком просвете сосуда тромб заблокирует прохождение крови и приведёт к инсульту. Препараты Кардиомагнил, Кавитон, Тиклопидин, Варфарин противостоят тромбообразованию и способствуют повышению эластичности сосудов.

Увеличенная часть показывает место сдавливания артерии

Когда поражена вертебрально — базилярная артерия

Правый и левый позвоночные сосуды, попадая внутрь черепной коробки, соединяются в единую артерию. Основная причина сужение её просвета ─ гипоплазия вертербальной артерии. Она ведёт к развитию серьёзного заболевания ─ вертебрально — базилярной недостаточности. Патология имеет серьёзные последствия и грозит ишемическим инсультом. Тромб, полностью перекрывающий и без того узкий просвет, приводит к остановке кровотока и инсульту.

Гипоплазия вертебральной артерии обычно развивается на фоне шейного остеохондроза. Есть даже специальный термин «синдром пизанской башни»: он случается у туристов, которые осматривают достопримечательности, запрокинув голову назад. Происходит сдавливание задней соединительной артерии, и человек испытывает симптомы:

  • головокружение, сопровождающееся тошнотой;
  • онемение рук и ног;
  • двоится в глазах;
  • нарушение координации.

Лечение сужения вертебральных сосудов проводится в неврологическом отделении, потому что заболевание в запущенных случаях приводит к летальному исходу.

Болезнь правого поперечного синуса

Правый поперечный синус ─ это вена-коллектор, связывающая внутренние и внешние сосуды головного мозга. В них проходит обратное всасывание спинномозговой жидкости из полостей мозговых оболочек. Из поперечного синуса кровь попадает в яремные вены, которые отводят кровь из внутричерепного пространства. Гипоплазия правого поперечного синуса ведёт к уменьшению просвета вены, что, в свою очередь, является угрозой возникновения геморрагического инфаркта мозга.
Болезнь левого поперечного синуса
Гипоплазия левого поперечного синуса даёт осложнения на зрение. Левый поперечный синус лежит симметрично правому, располагается в поперечной борозде черепной коробки. При нарушении оттока крови наблюдается отёк диска зрительного нерва. Больной жалуется на головную боль, головокружение и усталость, но именно резкое падение остроты зрения указывает на то, что у пациента гипоплазия левого поперечного синуса.

Под угрозой интракраниальный отдел

Интракраниальные сосуды расположены в полости черепа и костных каналов. К сосудам и артериям интракраниального сегмента относят все мозговые артерии, обе позвоночные артерии, образующие Виллизиев круг, а также основной сосуд, именуемый как прямой синус. Гипоплазия интракраниального отдела правой позвоночной артерии проявляется в виде сильных болей и похрустывания при повороте шеи, болях в глазах, что нередко схоже с симптомами шейного остеохондроза. Во время болезни происходит сдавливание сосудов шеи, у больного наблюдается недостаток питания головного мозга. Помимо курса сосудистой терапии, пациенту назначают массаж, посещение курсов лечебной гимнастики. Спорт имеет большое значение в лечении и профилактике данной патологии.

Когда болеет ребёнок

У детей иногда диагностируется гипоплазия правой почки (либо левой). Это врождённая патология, которая не бывает приобретённой. Она выражается в уменьшении размеров органа из-за пониженного количества нефронов ─ строительных клеток почки. Орган не перестаёт функционировать, но эффективность его работы снижается. Вторая здоровая почка берёт на себя большую часть нагрузки, и на состоянии здоровья это никак не сказывается. Гипоплазия правой почки чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Если заболевание выявлено, но оно не снижает качества жизни, то не нуждается в лечении. Гораздо опаснее двусторонняя почечная недоразвитость, которая приводит к инвалидности.

Справа пораженная почка

Мозолистое тело головного мозга

Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка является опаснейшим заболеванием, заключающееся в отсутствии мозолистого тела ─ отдела, в котором происходит скопления нервных волокон, осуществляющих нейронное взаимодействие между правым и левым полушариями головного мозга. Это заболевание не является приобретённым, а только врождённым. Оно диагностируется как во внутриутробном периоде развития, так и в течение 2 лет с момента рождения. В 70–75% случаях недоразвитость мозолистого тела у ребёнка приводит к инвалидности, шизофрении и судорожным припадкам. Причины заболевания до сих пор не выяснены, но к неблагоприятным факторам относят интоксикацию будущей мамы во время беременности.

Последствия

Гипоплазия артерий головного мозга имеет серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. К другим сопутствующим проявлениям болезни относят следующее:

  • увеличивается риск аневризмы и инсульта у взрослых;
  • развивается гипертония;
  • наблюдаются перепады артериального давления;
  • ухудшается общее самочувствие;
  • страдает качество жизни больного.

Профилактика гипоплазии

Так как гипоплазия артерии головного мозга носит врождённый характер, профилактика проводится в период, когда женщина ожидает малыша. Ей необходимо до наступления беременности вылечить инфекции, избегать отравлений, переехать из экологически неблагополучного региона, остерегаться радиационного и ионизированного излучения, избегать падений и травм живота в период беременности, не принимать без консультации врача лекарственные препараты.

Рекомендуется также профилактическое лечение народными средствами, которые способны повысить эластичность сосудов. Ежедневно нужно употреблять продукты, препятствующие развитию атеросклероза: оливковое масло, лимон, травяные сборы из мяты, мелиссы и боярышника. Периодически выезжайте на природу, проводите чистку организма от токсинов, следуйте низкокалорийной диете.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Гипоплазия левой позвоночной артерии вопрос №3715

Здравствуйте, меня зовут Оксана 33 года. У меня жалобы на постоянные головные боли, головокружения, пошатывание при ходьбе и потеря координации, шум в левом ухе, слабость, нетрудоспособность (я не работаю 15 лет), ухудшение памяти, вялость в конечностях. При ходьбе давит переносицу. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Перенесла инсульт в 2009г. Была на инвалидности 2 года. После вторых родов все ухудшилось. Нахожусь на постоянном лечении препаратами: кавинтон, фезам, бетасерк, магнезия, пикамелон, кардиомагнил. При прекращении лечения, у меня происходят приступы. Онемение конечностей и языка, обильное потовыделение, спутанное сознание, провалы в памяти и во времени. Резкие скачки артериального давления от 97/56 до 130/100 пульс 120 в спокойном состояние. Резко завышается температура до 37,5. Большая слабость. Скорая дает всему этому объяснение: транзиторная ишемическая атака. Эти приступы повторяются снова и снова. Без таблеток не живу. Моё состояние не меняется с каждым приступом все хуже и хуже. Результаты обследований: 16.07.2009 МРТ артерии, венозные синусы головного мозга. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме TOF, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их разветления. Вариант развития Виллизиева круга в виде задней неполной правосторонней трифуркации, сужен провеет в P1 сегменте правой 3MA. Определяется выраженное снижение интенсивности сигнала и сужение просвета, вплоть до полного его отсутствия в дистальных отделах, интракраниального отдела левой позвоночной артерии. Просветы остальных сосудов равномерные , кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме lf2d, в сигитальной проекции визуализированы верхний и нижний сагиттальный синусы, прямой синус, боковые синусы, сигмовидные синусы, каменистые синусы и вены мозга. Просветы венозных синусов и вен головного мозга равномерные, кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение: Вариант развития Виллизиева круга. Гипоплазия интракраниального отдела левой позвоночной артерии. 27.04.2011 триплексное сканирование экстракраниальных артерий головного мозга. Левая общая сонная артерия: Ход артерии правильный. Диаметр — 5,6мм, интима — 0.6 мм однородная. Правая общая сонная артерия: Ход артерии правильный. Диаметр-5,9мм, интима -0.6 мм, однородная. ЛСК по сонным артериям 0,38-0,32 Асимметрия ЛСК по общим сонным артериям -16% Левая позвоночная артерия: Диаметр -2,4 мм, ЛСК-0,14. Дефицит кровотока. Правая позвоночная артерия: Диаметр -2,5 мм, ЛСК -0.14. Дефицит кровотока. Асимметрия ЛСК по позвоночным артериям нет. Функциональный резерв соединительных артерий Виллизиева круга снижен. 15.06.2012г. дуплексное исследование МАГ в экстракраниальном отделе. Брахиоцефальный ствол: 9 мм, пульсация обычная. ОСА справа: ход прямолинейный. Диаметр 5,6 мм КИМ 0,7 мм, дифференцировка на слои четкая. Начальные сегменты НСА и ВСА без особенностей. ОСА слева: ход прямолинейный. Диаметр 5,6 мм КИМ 0,7 мм, дифференцировка на слои четкая. Начальные сегменты НСА и ВСА без особенностей. Кровоток в ОСА, НСА и ВСА без особенностей. Правая позвоночная артерия: ход артерии прямолинейный. Диаметр 2,9 мм. Пиковая систолическая скорость 40 см/сек. Левая позвоночная артерия: ход артерии прямолинейный. Диаметр 2,1 мм. Пиковая систолическая скорость 28 см/сек. Ассиметрия кровотока по позвоночным артериям 30%. Внутренняя яремная вена справа Диаметр 8,5 мм (норма). Внутренняя яремная вена слева Диаметр 7 мм (норма). Венозный компонент: Отток по венам позвоночника в положении лежа с нормальными скоростными показателями с обеих сторон. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии. Дисциркуляция в бассейне вертебральных артерий. 04.06.2013 МР ангиография сосудов шеи. Получен МР-сигнал от плечеголовного ствола, подключичных, общих и внутренних сонных артерий, обеих позвоночных артерий, а также внутренних яремных вен. Снижен сигнал от устья левой ОСА, левой ПКА, устья левой ПА. Диаметр правой ОСА до 5,3 мм, левой ОСА до 5,0 мм, правой ВСА – 4,0мм, левой ВСА – 4,0мм, ППА – 2,5мм. Диаметр ЛПА около 1,0мм, сигнал от нее снижен. Ход сосудов не изменен. Устье правой позвоночной артерии без патологии. Снижен сигнал от устьев обеих ВСА (более вероятно вследствии турбулентного тока крови в области изгибов, не исключаются косвенные признаки стенозов). Окклюзий не определяется. Отток крови асимметричен, D>S. Признаков аневризмов и мальформаций на шейном уровне не определяется. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии. 04.06.2013 МР-ангиография интракраниальных сосудов. По данным МР-артериографии: Отчетливо получен МР-сигнал от интракраниальных отделов обеих внутренних сонных и позвоночных артерий, от базилярной, передних, средних и задних мозговых артерий. Вилизиев круг замкнут. Диаметр ППА до 2,5мм, ЛПА на уровне сегмента V4 до 1,7мм, на уровне сегмента V5 просвет четко не определяется, БА до 2,4мм, ПВСА – 5,0мм, ЛВСА – 4,8мм. Неполная задняя трифуркация обеих ВСА. Левосторонний дугообразный изгиб базилярной артерии. По данным МР-венографии: Получен сигнал от вен и синусов головного мозга. Поперечные и сигмовидные синусы умеренно асимметричны, D>S. Аневризм и мальформаций в артериальной и венозной сети не определяется. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии до субокклюзии/окклюзии в дистальном отделе. Неполная задняя трифуркация обеих ВСА. Левосторонний дугообразный изгиб базилярной артерии. Скажите пожалуйста, как в моем случае быть? Я не живу, а мучаюсь. Состояние мое тяжелое. Что можно сделать с моей артерией? Возможна ли операция? Что произойдет при полном закрытии артерии? Как бать, как жить дальше подскажите пожалуста? Я живу в г.Ульяновске и нас нет хороших нейрохирургов, которые могли бы что то подсказать.

Гипоплазия позвоночной артерии

Гипоплазия позвоночной артерии — врожденное недоразвитие сосудов, которое компенсируется расширением позвоночной артерии с другой стороны.
Синдром позвоночной артерии считается синонимом компрессионного синдрома позвоночной артерии и представляет собой повторяющиеся эпизоды мозговых симптомов, главными среди которых являются головокружение, нистагм (маятникообразные непроизвольные движения глаз), с внезапным коллапсом (обмороком) без сознания. Эти симптомы могут быть вызваны вращением и переразгибанием шейного отдела позвоночника, который может привести к временной непроходимости позвоночной артерии. Этот синдром обычно проявляется при сочетании атеросклероза и шейного спондилеза (заболевание позвоночника).
Закупорка может произойти, когда сосуды подвержены атеросклеротической болезни и компрессии остеофитов (наросты на поверхности костной ткани). Симптомы являются преходящими и исчезают, когда сжатая артерия высвобождается и кровоток восстанавливается. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника артериальное сжатие увеличивается из-за появления остеофитов на уровне межпозвонковых отверстий. Место с 5 по 6 позвонок наиболее часто подвергаются остеофиты сжатия.
Признаки гипоплазии позвоночных артерий очень разнообразны и зависят от степени повреждения.Часто, из-за сходства симптомов с другими заболеваниями, оно не диагностируется в течение длительного времени, и ошибочно ставят различные неврологические диагнозы. Основные характеристики: частые головокружения, возможны обмороки, длительные головные боли, мигрени, вялость, сонливость. Кровяное давление снижается. Также снижается острота зрения, наблюдается звон в ушах, потеря слуха, снижение памяти и концентрации внимания.Мозжечковые нарушения: шаткость при ходьбе, нарушение мелкой моторики, слабость в руках и ногах, онемение, сенсорные изменения.
В результате проведенных исследований специалисты подчеркивают необходимость повышенного внимания, которое должно быть направлено на гипоплазию позвоночных артерий. Гипоплазия позвоночной артерии в сосуществовании с известными факторами риска развития инсульта может увеличить свое негативное клиническое воздействие. Дуплекс-сонография в качестве важного диагностического метода может способствовать обнаружению гипоплазии позвоночной артерии и является неинвазивным методом.
Большой опыт лечения гипоплазии имеет Инновационный сосудистый центр. Больше информации здесь

Вопросы и ответы Клиника ИПМ

Ульяна:

— Доброго времени суток, Павел Геннадьевич! Меня зовут Ульяна, мне 31 год. Мучают приступы головной боли. Сделала дважды МРТ, в 2014 и 2017 году в МИБС ЛДЦ на Коломенской. Прошу помощи в трактовке заключения врача МРТ диагностики на языке «родных берёз». Хочу понимать, что в организме происходит. Переживаю. Собственно, описание: На серии контрольных МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Средние структуры головного мозга не смещены. В веществе лобных и в левой островковой долях паравентрикулярно, субкортикально определяются единичные очаги демиелинизации, размерами 0,2 — 0,4 см, без признаков перифокального отёка, дистрофического характера. Гиппокампы симметричны, без видимых патологических изменений. Боковые желудочки мозга несколько асимметричны (D>S) не расширены. Супраселлярная цистерна расширена, пролабирует в полость турецого седла, ткань гипофиза визуализируется фрагментарно. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей. При использовании DWI, на серии изображений с высоким фактором диффузии, участков с ограничением диффузии, в веществе головного мозга не выявлено. Субарахноидальные пространства не расширены. Миндалины мозжечка пролабируют в большое затылочное отверстие на 0,3-0,4 см. Отмечается умеренно выраженная гипертрофия лимфоидной ткани задней стенки носоглотки, с наличием в толще мелких кистозных включений. В мягких тканях слева сохраняется образование в прежних размерах (1,8х0,5) и с прежними сигнальными характеристиками. По сравнению с предыдущим МР исследованием июль 2014г., отмечается появление очагов демиелинизации в веществе головного мозга. **** На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме TOF в аксиальной проекции с последующей обработкой по MIP-алгоритму и трехмерной реконструкцией в корональной и аксиальной плоскости, визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их разветвления. Определяется сужения просвета и снижения кровотока по сегменту V4 правой позвоночной артерии. Вариант развития Виллизиева круга в виде сужения просвета и снижения кровотока по левой задней соединительной артерии. Просветы остальных виидимых сосудов равномерные, кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение: МР картина очаговых изменений в веществе лобных и в левой островковой долях дистрофического характера. Низкое расположение миндалин мозжечка. Формирующееся «пустое» турецкое седло. Гипоплазия сегмента V4 правой позвоночной артерии. Вариант развития Виллизиева круга. А вот диагноз невропатолога КГБУЗ “Ачинская МРБ″: хроническая ишемия головного мозга 1 ст. смешанного генеза, сосудистого вертеброгенного, вестибулопатия, цефалгия. Вертеброгенная цервикотооракалгия, люмбалгия, с мышечно — тоническим синдромом. БС 1 ст. Астно невротический с-м. Павел Геннадьевич, я проживаю в городе Ачинске. Может стоит приехать к вам на консультацию? Заранее благодарна за ответ.

Гипоплазия позвоночных артерий — Неврология — LiveJournal

Согласно современным представлениям, гипоплазия позвоночной артерии (ГПА) – это состояние, при котором регистрируется уменьшение диаметра артерии (позвоночную артерию (ПА) контралатеральную гипоплазированной ПА — принято называть доминантной ПА). На сегодняшний день нет единой договоренности о том, в каких случаях заключение «ГПА» является компетентным. Ряд исследователей рассматривают ГПА как уменьшение внутреннего диаметра артерии менее 2 мм, другие – как уменьшение наружного диаметра сосуда менее 3 мм. По данным литературы, гипоплазия ГПА встречается в популяции в 3 — 10%.

При посмертном рентгеновском ангиографическом исследовании брахио-цефальных артерий у детей разных возрастов удалось установить, что достаточно интенсивный рост ПА происходит в возрасте с 5 до 7 лет и с 7 до 9 лет. ГПА может быть как результатом наследственной формы поражения соединительной ткани (в т.ч. недифференцированной дисплазии соединительной ткани), так и влияния разнообразных неблагоприятных факторов на плод в период его внутриутробного развития, что приводит к дефекту формирования соединительнотканного каркаса сосудистой стенки.

Отсутствие признаков вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) среди пациентов с гипоплазией ПА позволяет рассматривать ее как вариант нормального строения. Однако ГПА может быть фактором, облегчающим (при наличии других предрасполагающих факторов) развитие вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) и инсульта. Например, ГПА у пациентов с церебральным атеросклерозом приводит к декомпенсации церебральной гемодинамики и способствует развитию ишемического инсульта при степенях стеноза сонных артерий более низких, чем у пациентов без ГПА. Также нарушение кровообращения в вертебрально-базилярной системе может быть следствием наличия ГПА в сочетании с патологическими деформациями и/или извитостями внутренней сонной артерии (ряд авторов не исключают возможности развития инсульта на фоне только лишь ГПА).

ГПА, у пациентов с нормальными значениями индекса фотореактивности (см. далее) и общего объемного кровотока в вертебрально-базилярном бассейне (по данным УЗИ с дуплексным сканированием сосудов и транскраниальной допплерографии), следует рассматривать как вариант нормы. Однако пациенты с ГПА, при выявлении низких функциональных возможностей реактивности артерий вертебрально-базилярного бассейна, даже в случае отсутствия гемодинамически значимых стенозов экстракраниальных артерий, составляют группу повышенного риска развития ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Но поскольку ГПА — явление врожденное, то к началу развития клинических проявлений ВБН (как правило, на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника) компенсация кровотока в системе вертебрально-базилярных артерий, как правило, достаточная. Поэтому такие яркие клинические проявления, как приступы с потерей сознания, утренние приступы сильного головокружения, выраженные боли в затылочной области с иррадиацией в глаз или половину лица на стороне гипоциркуляции, столь частые при синдроме единственной позвоночной артерии (83%), для больных с ГПА редки (4%).

Уникальной особенностью вертебрально-базилярной системы (ВБС) является слияние внутри черепа двух ПА в одну — основную артерию. С одной стороны, это обеспечивает при закупорке (или критическом стенозе) ПА немедленный переток крови через основную артерию в свободные отделы закрытой позвоночной артерии, благодаря чему жизненно важные центры мозгового ствола становятся надежно защищенными от развития ишемии (при условии адекватно функционирующих коллатеральных путей кровоснабжения). А при гипоплазии одной из ПА, которая встречается весьма часто, кровоток в ВБС компенсируется за счет сохранной (хотя при этом патологические изменения в доминантной ПА чреваты более серьезными последствиями). С другой стороны, такая возможность свободного перетока крови из одной ПА в другую может играть отрицательную роль, например, в случае позвоночно-подключичного синдрома «обкрадывания».

Лечащие врачи часто отмечают определенные личностные особенности больных с ГПА, характеризуя их как тревожных, мнительных, с недоверием относящихся к лечению, склонных к написанию жалоб на плохое лечение и недостаточно внимательное отношение к себе. Поэтому кроме оценки сосудистого, неврологического и мануального статусов, необходимо проведение психологического тестирования по шкале Бека и/или экспресс-опроснику фирмы Лили, которые выявляет критериальные или субкритериальные уровни депрессивных проявлений.

Диагностика ГПА возможна с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) с дуплексным сканированием сосудов, транскраниальной допплерографии (ТКДГ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), мультиспиральной компьютерной ангиографии (МСКТА). Наиболее доступной и в тоже время информативной методикой выявления ГПА является ультразвуковое сканирование (доплерография с дуплексным сканированием) ПА. При гипоплазии позвоночных артерий доплерография выявляет особую форму сосудистой кривой, характеризующуюся наличием острого систолического пика, диастолической инцезурой и вторым пиком с куполоподобной вершиной в начале диастолы с последующим острым подъемом уже в средине диастолы. При этом показатели абсолютных и средних величин линейной скорости кровотока были снижены до 30 — 50%, по сравнению с противоположной стороной. Ротационные пробы не выявляют значимого изменения кровотока на стороне ГПА. Форма спектра, характерная для гипоплазии позвоночной артерии, не меняется с возрастом, что согласуется с морфологическими и физиологическими особенностями гипоплазированной артерии.

ГПА следует дифференцировать от рефлекторного сужения (спазма) ПА, которое предполагает обратимость изменений, что может быть доказано при помощи функциональных проб. Дифференциальная диагностика функционального (спазм) и морфологического (гипоплазия) сужения ПА с диаметром менее 3,0 мм может быть проведена по результатам ультразвукового исследования второго сегмента ПА с оценкой реакции ее диаметра при помощи функциональной пробы — гиперкапнического теста (М.Л. Дическул, В.П. Куликов; 2010):

■ диагностическими критериями гипоплазии ПА являются: высокорезистентная низкоскоростная допплеровская кривая кровотока, усредненная по времени максимальная скорость кровотока ≤14,8 см/с, диаметр ПА ≤2,3 мм с его приростом при гиперкапнической пробе ≤0,1 мм;

■ диагностическими критериями рефлекторного сужения (спазм) ПА являются: пикообразная расщепленная форма допплеровской кривой кровотока с полной или частичной нормализацией формы и приростом диаметра ПА ≤0,2 мм в ответ на гиперкапнию [читать подробнее].

Гиперкапническая проба (ГКП) — пациент находится в сидячем положении с открытыми глазами. В течение 1 — 2 мин записывается исходная скорость кровотока по задней мозговой артерии (ЗМА) или по основной артерии (a. basilaris). По команде пациент задерживает дыхание на максимально возможное время и точно сообщает о моменте, когда дыхание будет возобновлено. ГКП — одна из функциональных проб, позволяющих определить реактивность сосудов головного мозга. Увеличение содержания углекислого газа (за счет временного прекращения поступления кислорода) в плазме крови приводит к раздражению рецепторов синокаротидной зоны и гладкомышечных элементов сосудистой стенки, результатом чего является расширение артериолярного русла. Это сопровождается общим снижением периферического сопротивления и возрастанием скоростных параметров кровотока в крупных интракраниальных артериях. Проба позволяет оценить – каков ауторегуляторный диапазон кровотока у данного больного, то есть, каковы резервные возможности данного пациента для дополнительной вазодилатации в условиях измененной оксигенации. Также для количественной оценки ауторегуляции в ВБС может использоваться поворотная проба и метод определения индекса фотореактивности (ИФР) — степени прироста кровотока по ЗМА при проведении надпороговой фотостимуляции стробоскопической лампой-вспышкой с частотой 5-7 Гц в затемненном помещении.

Клинико-пара клинический паттерн, характерный для синдрома ГПА, является показанием для изменения тактики лечения, определяет ряд дополнительных методов обследования и не является противопоказанием для проведения немедикаментозного лечения, включая методики мануальной терапии (А.Ю. Нефёдов, А.Б. Ситель; 2015). У пациентов с выявленной ГПА при выполнении ультразвукового дуплексного и триплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий, рекомендуется уделять особое внимание наличию множественных атеросклеротических стенозов экстракраниальных артерий, оценке индекса фотореактивности и коэффициента реактивности на гиперкапническую нагрузку, а также рекомендуется проведение позиционных нагрузочных проб (Д.С. Дружинин; 2010).

титул

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj >/Font>>>/Fields[]>> endobj 2 0 obj >stream 2015-03-28T21:08:45+04:002015-03-28T21:08:45+04:002015-03-28T21:08:45+04:00Adobe PageMaker 6. 5application/pdf

  • титул
  • òèòóë
  • Alena
  • uuid:d11cf3e7-bc3b-4375-adc4-cb2e795d49c8uuid:8256e42f-1a54-449d-9d6d-a226fcf9ab31Acrobat Distiller 8.1.0 (Windows) endstream endobj 3 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 15 0 obj > endobj 16 0 obj > endobj 22 0 obj > endobj 17 0 obj > endobj 14 0 obj > endobj 23 0 obj >stream HWsbgwvcI+,$q8;Ю(89(;$B3K2_K_$j믿՝`w=>Cq⣓N~. rȇ00/aqhچT.p`8pkmF

    «Болезнь легче предупредить, чем лечить». Не я это сказал, но делаю это ежедневно.

    Активная профилактика мозгового ишемического инсульта – это лечение спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности .

    Сухие цифры медицинской статистики сообщают, что 450 тысяч человек в России ежегодно переносят инсульт. В одной только Москве с этим диагнозом госпитализируются до 2 тысяч больных в месяц, число это ежегодно растет. Рост этот тем тревожнее, чем больший процент людей трудоспособного возраста поражает этот тяжелый недуг. Нужно учесть, что на 100 тысяч населения умирает 175 человек, 31% выживших нуждаются в постороннем уходе, 20% может ходить, и только около 20% возвращаются к труду и привычной жизни. 80% не вернувшихся к труду ложатся тяжелым бременем на семьи, становясь не статистическим показателем, а конкретным несчастьем.

    Что же можно сделать, чтобы противостоять этому злу? Об этом беседа корреспондента журнала с руководителем Центра мануальной терапии г. Москвы, д.м.н., профессором кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ Анатолием Сителем.

    — Известно, что остеохондрозом позвоночника страдают практически все люди старше 25-30 лет, иными словами можно констатировать, что практически все пациенты, перенесшие инсульт одновременно страдают и остеохондрозом. Я знаю, что Вы занимаетесь, в основном, заболеваниями позвоночника, а есть ли какая-то прямая связь между патологией позвоночного столба и инсультом?

    — Конечно, такая связь есть, и очень тесная. Особенностью шейного отдела позвоночника является его наибольшая подвижность, по сравнению с грудным и поясничным отделами. Эта кажущаяся подвижность обусловлена действительно высокой подвижностью головы, особенно в области головных суставов ( соединениях черепа с атлантом и атланта с аксизом), на долю которых приходится до 50-55% всего объема движений головы, и только 20-45% обеспечивается движениями в средне- и нижнешейном отделах позвоночника. При этом в шее, из-за унковертебральных сочленений, резко ограничены наклоны в стороны и ротация по вертикальной оси. Наибольший объем движений обеспечивается в шейном отделе позвоночника при движении головы в сагиттальной плоскости – это сгибание вперед и разгибание назад. В поперечных отростках шейных позвонков, попарно расположенных по бокам от тел позвонков, как нитка через бусины, проходят позвоночные артерии (аа. vertebralis). Эти артерии проходят через отверстия пяти позвонков, образующих костный канал позвоночной артерии. Левая и правая позвоночные артерии входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, на границе этого отверстия отдают по одной ветви вниз, которые, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию, обеспечивающую питание

    передних рогов шейного отдела спинного мозга. Поднимаясь выше на 2-2,5 см, позвоночные артерии отдают задние нижние мозжечковые артерии, затем соединяются в основную артерию (а. basilaris), которая далее, делясь на разнокалиберные ветви и веточки, обеспечивает кровообращение в стволе головного мозга и мозжечке, а две ее самые крупные конечные ветви или задние мозговые артерии кровоснабжают затылочные доли мозга и часть височных долей. Вся эта артериальная система называется вертебрально-базилярной системой, а стволовые отделы мозга, которые она кровоснабжает – вертебрально-базилярным бассейном. Качество кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне целиком и полностью зависит от кровотока в экстрацеребральных или внечерепных отделах позвоночных артерий, т. е. той части позвоночных артерий, которые проходят через отверстия поперечных отверстий позвонков. Вот Вам и тесная связь между позвоночником и инсультом, теснее некуда.

    — Но ведь окруженные костными кольцами, в отличии, например, от сонных артерий, которые практически лежат под кожей и ничем не защищены, позвоночные артерии в своем канале должны себя чувствовать абсолютно защищенными? Или это не так?

    — Эта защищенность тоже кажущаяся. Дело в том, что в норме артерия висит точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных тяжей, и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности позвоночная артерия не страдает, иными словами, движения головы и шеи в норме не оказывают воздействия на функцию позвоночной артерии. Другое дело, в условиях развития функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов. Анатомической единицей позвоночника является позвонок, а функциональной – позвоночный двигательный сегмент (ПДС): два позвонка и диск между ними, кроме того, каждый позвонок имеет еще много суставных соединений с выше и нижележащими позвонками. При травме, некоординированном резком движении, превышающим по силе и объему физиологическую подвижность, а также при дегенеративных процессах, как в межпозвонковых дисках, так и в позвонках, например при остеохондрозе или при нарушении осанки, в отдельных двигательных сегментах возникают функциональные, т. е. обратимые ограничения подвижности- функциональные блокады.

    При развитии функциональных блокад подвижность в блокированных сегментах резко снижается, а в других компенсаторно повышается, образуются подвывихи позвонков и уже в этих условиях, как правило, развивается гипоциркуляция по одной из позвоночных артерий и компенсаторная гиперемия — усиление кровотока по противоположной артерии. Этот функциональный «перекос» может долго обеспечивать компенсацию кровообращения в вертебрально-базилярной системе, но при этом компенсаторные возможности системы в целом резко уменьшаются, что приводит к развитию субкомпенсации. Дальнейшее влияние

    патологических факторов, увеличение количества функциональных блокад, или увеличение нагрузки на вертебрально-базилярную систему, приводит к декомпенсации или проявлениям вертебрально-базилярной недостаточности, а затем может развиться ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне. По механизму мозгового обкрадывания, когда дефицит кровообращения в вертебрально-базилярной системе ведет к перетоку части крови из каротидного бассейна по анастомозам Вилизиевого круга на основание мозга и обеднению (обкрадыванию) кровотока в бассейне внутренних сонных артерий, может развиваться дисциркуляция уже в ветвях сонных артерий и ишемический инсульт в бассейне сонных артерий..

    — А как же определить, нужно человеку лечиться или нет, и каков риск развития инсульта из-за остеохондроза в шейном отделе позвоночника, и можно ли действительно активно и эффективно противостоять этой сосудистой катастрофе?

    — Это как раз и есть самое трудное и самое важное в нашей работе. Дело в том, что длительное существование гипоциркуляции, недостаточного кровотока создает условия для развития остеофитов, костных выростов, которые сначала мягкие, хрящевидные, позже, если им ничто не мешает, они пропитываются кальцием и становятся угрозой для сосудистых и нервных образований в канале позвоночной артерии, особенно, если растут внутрь костного кольца или кзади, в направлении позвоночной артерии и сопровождающих ее вен и нервов. Но, если артерия функционирует достаточно, хорошо пульсирует, то такой остеофит развиться не может.

    Отсюда вывод: необходимо постоянное поддержание нормального функционирования позвоночных артерий и профилактика развития остеофитов, приводящих к необратимой гипоциркуляции по позвоночной артерии и в вертебрально-базилярной системе в целом.

    Теперь о диагностике. Для того, чтобы диагностировать и разработать план действий, мы должны как можно лучше знать, изучить противника, которому приходиться противостоять. Диагностические критерии вертебрально-базилярной недостаточности сформулированы давно и до недавнего времени казалось, что и причины ее и патогенез хорошо изучены. Но, часто, к сожалению, и клиницисты, и специалисты по функциональной и ультразвуковой диагностике, и научные работники путают причину и следствие. ВОЗ определяет вертебрально-базилярную недостаточность (ВБН) как «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (ВОЗ, 1970). По Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН классифицирована под названием «Синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (рубрика G45), класса V, («Сосудистые заболевания нервной системы»). По Российской классификации ВБН – это преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), в

    частности, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и дисциркуляторная энцефалопатия с преимущественным проявлением в вертебрально-базилярном бассейне. Все вышеприведенные определения неудачны, так как если следовать им, то ВБН появляется тогда, когда имеют место клинические проявления болезни.

    На самом деле, вертебрально-базилярная недостаточность – это несоответствие между возможностью мозга потреблять, и возможностью вертебрально — базилярной системы обеспечить необходимый объем кровотока. И если при любой нагрузке на вертебрально — базилярную систему она обеспечивает кровообращение, то вертебрально – базилярной недостаточности нет. Если же при определенных условиях, например, поворот или запрокидывание головы, перемена положения тела, длительная работа за компьютером, возникает мозговая дисфункция в вертебрально – базилярном бассейне, то недостаточность имеет место и необходимо определить ее генез, уровень компенсации и стадию.

    — Но, наверное, это очень сложно, нужна специальная аппаратура и оборудование, особо подготовленные специалисты? Можно ли это осуществить в условиях районной поликлиники?

    — Оборудование, которым мы пользуемся, производится в России, оно доступно, специалистов готовят и у нас и на многих других кафедрах, необходимо желание и знания в пределах институтской программы, а главное четкое и полное обследование и умелое лечение пациентов. Главное, чтобы врачи не увлекались красочностью сложных методик исследования, а полностью использовали бы на благо больного все данные, которые дают доступные методики и постоянно отслеживали клиническую динамику.

    На большом количестве клинического материала и данных инструментальных исследований нам удалось выяснить причинно-следственные связи патогенеза сподилогенной

    вертебрально – базилярной недостаточности. Связь дефицита и асимметрии кровотока по позвоночным артериям наиболее тесная не столько с проявлениями остеохондроза, определяемыми рентгенографически или методами нейровизуализации (КТ, МРТ), эта связь наиболее выражена с наличием функциональных блокад и мозаикой их распределения в позвоночнике.

    То, что функциональные блокады ПДС — это первопричина развития сподилогенной вертебрально – базилярной недостаточности, подтверждается тем, что вертебрально – базилярная недостаточность может быть выявлена и у очень молодых людей и даже у детей, у которых нет никаких признаков остеохондроза и дегенеративных заболеваний, а имеются только статико-динамические нарушения в виде неправильной осанки и изменения физиологических изгибов позвоночника. За счет этих молодых людей можно объяснить

    отмечаемое в последние годы, по литературным данным, «помоложение» инсульта, т. е. возникновение его в более раннем возрасте.

    Нами определены 4 стадии вертебрально – базилярной недостаточности, критериями оценки которых являются данные клиники (жалобы, анамнез, неврологический статус), данные мануальной диагностики (наличие и мозаика распределения функциональных блокад в позвоночных двигательных сегментах), результаты рентгенспондилографии, обязательно включающие функциональное рентгенологическое исследование (наклоны шейного отдела позвоночника кпереди и кзади, ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и вен (УЗДГ, БЦА и В) и динамики большинства показателей, выявляемых после первого сеанса мануальной терапии.

    Первая стадия.

    Ангиогиодистоническая стадия, характеризуется преобладанием субъективной симптоматики над объективно выявляемыми изменениями со стороны неврологического статуса, имеется фон вегетативной дисфункции, легкие кратковременные головокружения, периоды нечеткости зрения.

    Функциональные блокады выявляются в краниоцервикальном сочленении, области шейно-грудного перехода, и пояснице, являющейся сопряженном сегментом для шейного отдела позвоночника, так как имеет с ним соименную кривизну – лордоз. Также для этой стадии характерен синдром нижней косой мыщцы головы, рефлекторная контрактура мышц шеи, синдром передней грудной стенки, межлопаточный болевой синдром.

    Рентгенография выявляет несимметричное стояние зуба аксиса, выпрямление шейного лордоза, гипокинезию в нижнем шейном отделе при наклоне головы кпереди и кзади, признаки остеохондроза в двух-трех двигательных сегментах.

    Допплерография отмечает разницу по форме огибающих спектров линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям, признаки артериальной ангиодистонии, различия показателей ЛСК по абсолютным значениям (средняя скорость) не превышает 15%. Ротация головы меняет характеристики кровотока на 0-15%.

    Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии, выявляют значительное увеличение объема движений и регресс гипертонуса мышц шеи, увеличение кровотока по позвоночным артериям, прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 25 до 50%. Асимметрия выстояния зуба аксиса регрессирует.

    Вторая стадия. Сосудисто – ишемическая. Вторая стадия характеризуется более интенсивными и более длительными приступами головокружений, приступами головных болей, часто в половине головы, начинающиеся, как правило, болью в шее или заушной области, отмечаются периоды нарушения слуха в виде его снижения, шумов, гула в ухе,

    нарушения равновесия, зрительные расстройства в виде мушек, тумана перед глазами, болями в области сердца, не связанных с нагрузкой, экстрасистолией.

    Функциональные блокады, в отличии от первой стадии, выявляются и в среднем и верхнем шейных отделах. Функциональные ограничения подвижности при ротации головы в стороны выражены, сама ротация болезненна.

    Рентгенография выявляет уже не сглаженность, а выпрямление шейного лордоза, признаки остеохондроза выявляются во всех двигательных сегментах, стойкие функциональные блокады выявляются в нижнем шейном отделе.

    Допплерография показывает асимметрию ЛСК по позвоночным артериям, превышающую 30%, при ротации кровоток снижается на 30-50% от исходных значений.

    Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии выявляют значительное увеличение объема движений, увеличение кровотока по позвоночным артериям, с сохранением ассиметрии в пределах 15% (допустимые значения), прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 50%. Рентгенологическая картина мало меняется.

    Третья стадия. Ишемическая, характеризуется клинически более выраженной картиной, тяжелыми приступами головной боли, когда анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты не приносят облегчения, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы drop — attak. Приступы провоцируются запрокидыванием головы кзади и резким поворотом в сторону, при перемещении пациента на эскалаторе или в транспорте.

    Функциональные блокады выявляются во всех сегментах шейного отдела позвоночника и поясничном отделе.

    Рентгенография отмечает признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника во всех двигательных сегментах, часто кифотизацию в одном или нескольких сегментах шейного отдела позвоночника, признаки протрузий межпозвонковых дисков.Функциональные рентгенограммы выявляют не более одного- двух мобильных двигательных сегментов в среднешейном отделе позвоночника и стойкие функциональные блокады выше и ниже их.

    Допплерография показывает разницу кровотока по сторонам до 100% (сигнал от одной позвоночной артерии не получен, или абортивный, фрагментарный), ротация головы в стороны выявляет асимметрию до 100% (ротационная компрессия одной из позвоночных артерий). Всегда имеются признаки венозной дисциркуляции.

    После первого сеанса мануальной терапии наблюдается увеличение объема движений в шейных позвоночных двигательных сегментах, регресс нарушений зрения, что субъективно отмечается как улучшение четкости зрения, уменьшение головной боли и головокружения. Допплерография выявляет рост ЛСК по позвоночным артериям и регресс признаков венозной дисциркуляции.

    Четвертая стадия клинически совпадает с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии по Российской классификации. У больного имеются признаки перенесенных инсультов в полушариях и стволе головного мозга, стойкий неврологический дефицит, рентгенологическая картина представлена деформирующим спондилезом, признаки болезни Форестье, остеопорозом III ст. Допплерография выявляет атеросклеротическое стенозирование, выраженную асимметрию по сторонам, при этом динамические нарушения мало выявлены из-за резкого ограничения подвижности в шейных позвоночных двигательных сегментах. IV стадия является противопоказанием для проведения мануальной терапии, так как высока угроза осложнений.

    Определение стадии ВБН имеет не столько академический интерес, сколько практическое значение. Если нам в процессе лечения удается добиться перехода III стадии во II, то можно говорить об успешном лечении и прогнозировать положительный эффект от дальнейшего применения мануальной терапии.

    Вертебрально-базилярная недостаточность — это состояние хроническое. Регулярное лечение ее, так как это состояние хроническое, позволяет не только улучшить качество жизни, но и проводить профилактику сосудистых катастроф- мозговых ишемических инсультов в бассейнах вертебрально-базилярных и сонных артерий.

    Пресс – служба ГКУ ДЗ ЗАО.

    ScienceCentral

    Аннотация

    Цель

    Клиническое значение гипоплазии позвоночной артерии (VAH) и возможный патомеханизм латерального медуллярного инфаркта у пациентов с VAH до сих пор полностью не ясны.

    Методы

    Среди 3968 пациентов с острым ишемическим инсультом мы отобрали 102 пациента с боковым медуллярным инфарктом (2,6% [102/3968]; 67 мужчин, 35 женщин; средний возраст 66 лет; диапазон от 33 до 86 лет), перенесших магнитно-резонансную терапию головного мозга. визуализация, магнитно-резонансная ангиография с контрастным усилением и транскраниальная допплерография (ТКД) в течение 1 недели после появления симптомов.Мы сравнили характеристики группы VAH и группы без VAH.

    Результаты

    Из 102 пациентов с латеральным инфарктом костного мозга 34 (33,3%) имели гипоплазию позвоночной артерии и 68 (66,7%) не имели VAH. Локация инсульта у пациентов с правосторонним VAH (n = 22) была преимущественно ипсилатеральной, а у 12 пациентов с левосторонней VAH инсульт был преимущественно ипсилатеральным. Параметры TCD средней скорости потока и индекса пульсации достоверно различались на пораженной стороне между группами VAH и без VAH (P <0.001). Пациенты, у которых доминирующая позвоночная артерия противоположна искривлению основной артерии, составляют 88,2% (30/34).

    Заключение

    Мы пришли к выводу, что VAH можно рассматривать как дополнительный фактор риска латерального медуллярного инфаркта. Также важно учитывать влияние снижения кровотока в гипоплазированной позвоночной артерии, особенно при наличии других факторов риска сосудистых заболеваний. Наличие долихоэктазии основной артерии, ипсилатеральной по отношению к VAH, вызывает реорганизацию кровотока вокруг вертебробазилярного перехода.

    Ключевые слова: позвоночная артерия, гипоплазия, инфаркт

    ВВЕДЕНИЕ

    Гипоплазия позвоночной артерии (VAH) была описана в 19 веке. Нередки врожденные вариации калибра позвоночных артерий или асимметрия этих сосудов. VAH с расхождением калибра более 1: 1,7 наблюдалась у 10% здоровых людей. Контралатеральный сосуд имеет тенденцию компенсировать увеличение диаметра примерно на 5 мм. Нет единого мнения относительно определения VAH.Рабочие определения VAH варьируются между диаметрами от менее 2 до менее 3 мм или коэффициентом асимметрии, равным или большим 1: 1,7. Кроме того, снижение диастолической скорости потока, связанное с повышенными значениями индекса сопротивления, указывает на ВАГ [1,2]. Приобретенные морфологические изменения позвоночной артерии (VA), такие как стеноз, окклюзия или расслоение, связаны с различными клиническими симптомами. Клиническое значение VAH в настоящее время недостаточно изучено. В литературе показана возможная причинная связь между наличием VAH и частотой заднего инсульта.Сонографическое обнаружение VAH показало наличие пониженных скоростей потока (по сравнению с противоположной стороной) и картины потока с высоким сопротивлением в доплеровском спектре. Однако точный патомеханизм ишемического инсульта у пациентов с ВАГ до сих пор полностью не ясен [3–7]. Боковой инфаркт мозгового вещества (синдром Валленберга) — это клиническое проявление, возникающее в результате окклюзии внутричерепной позвоночной артерии (ICVA) или задней нижней мозжечковой артерии (PICA) или одной из ее ветвей, при которой в боковой части продолговатого мозга происходит инфаркт, в результате по типовой схеме. Наиболее часто поражаемой артерией является ICVA, за которой следует PICA [8].

    Целью нашего исследования было изучить клиническое значение VAH и возможный патомеханизм латерального медуллярного инфаркта у пациентов с VAH.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    участников были отобраны из 3968 последовательных пациентов с острым ишемическим инсультом, которые были госпитализированы в госпиталь Чхонан при университете Сунчунхян в период с сентября 2007 г. по август 2017 г. Среди 3968 пациентов мы отобрали 102 пациента с латеральным инфарктом мозгового вещества (2.6% [102 / 3,968]; 67 мужчин, 35 женщин; средний возраст 66 лет; диапазон от 33 до 86 лет), которые прошли магнитно-резонансную томографию головного мозга, магнитно-резонансную ангиографию с контрастным усилением (MRA) и транскраниальную допплерографию (TCD) в течение 1 недели с момента появления симптомов. Острое ишемическое поражение латерального продолговатого мозга оценивалось по высокой интенсивности сигнала на диффузионно-взвешенной визуализации с низкой интенсивностью сигнала на кажущемся коэффициенте диффузии. MRA была проанализирована вслепую по результатам TCD. VA была классифицирована как гипоплазия и негипоплазия согласно нашим критериям MRA.

    Было установлено, что VAH имеет диаметр просвета менее 2–3 мм. Поскольку нет единого мнения относительно значения VAH, мы определили VAH как диаметр ≤2,2 мм или коэффициент асимметрии, равный или превышающий 1: 1,7. Для определения диаметра VAH мы исследовали V2 самой большой VA с помощью MRA с контрастированием. Расположение ВА определяли согласно стандартным критериям (V1 — превертебральная часть; V2 — часть позвоночника; V3 — атлантоаксиальная часть; V4 — внутричерепная часть) [8].Чтобы оценить надежность, MRA каждого пациента независимо изучили два исследователя (HG Oh, SC Lee), оба из которых не имели доступа ко всей клинической информации. Консенсус в отношении наличия VAH был стандартизирован в соответствии с отчетами о нейро-радиологической интерпретации и был приемлемым (κ = 0,85, уменьшение ширины артериального столба на 50%) и нормальным. Также мы исследовали направление и степень искривления базилярной артерии (БА) и взаимосвязь между преобладанием ПА и долихозом БА.

    Мы оценили факторы риска у каждого пациента с острым ишемическим инсультом, такие как гипертония, диабет, гиперлипидемия, текущее курение и сердечные заболевания.Кардиогенные эмболические заболевания (например, фибрилляция предсердий, акинезия левого желудочка, недавний инфаркт миокарда или открытое овальное отверстие с шунтом справа налево) у всех пациентов обычно оценивались с помощью электрокардиографии и трансторакальной эхокардиографии; Дальнейшие исследования, такие как чреспищеводная эхокардиография или 24-часовой холтеровский мониторинг, проводились, если при первоначальном обследовании были обнаружены какие-либо отклонения от нормы. Для каждого пациента мы попытались определить этиологию инсульта.

    TCD был выполнен опытным сонографом с помощью импульсного доплеровского прибора с частотой 2 МГц.VA оценивалась на глубине от 40 до 80 мм через подзатылочное окно. Средняя скорость потока (MFV), индекс пульсации (PI) и отношение скорости потока к BA (VA / BA FVR) сравнивались между VAH и группой без VAH. Также был проанализирован индекс асимметрии (AI) VA, рассчитанный как 2 × 100 × (ипсилатеральный MFV-контралатеральный MFV) / (ипсилатеральный MFV + контралатеральный MFV) (%).

    Статистический анализ проводился с использованием SPSS ver. 17.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Сравнения проводились с использованием t-критерия Стьюдента для непрерывных переменных и точного критерия Фишера для переменных номинального уровня.Р <0,05 считалось значимым.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Из 102 пациентов с латеральным инфарктом мозгового вещества 34 (33,3%) имели гипопластический VA и 68 (66,7%) не имели VAH. Чаще встречалась правосторонняя ВАГ — в 22 случаях (64,7%). В 12 случаях (35,3%) ВАГ располагалась слева. Ни у одного из пациентов без VAH не было расслоения VA.

    Не было существенной разницы в возрасте между группами без VAH и VAH. Разница по полу между группой VAH и группой без VAH также не была статистически значимой.Не было корреляции между общепринятыми факторами риска сосудов (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия и курение) и наличием или отсутствием VAH у пациентов с латеральным инфарктом костного мозга (таблица 1). Локация инсульта у пациентов с правосторонним VAH (n = 22) была преимущественно ипсилатеральной, а у 12 пациентов с левосторонним VAH инсульт был преимущественно ипсилатеральным (таблица 2). Пациенты с доминантной ЖА противоположно искривлению БА — 88,2% (30/34). Эти данные были отнесены к механизму реорганизации кровотока на основании данных Hong et al.[9] (рис. 1). Параметры TCD MFV и PI значительно различались на стороне поражения в группах VAH и без VAH. На непораженной стороне MFV был значительно выше в группе VAH. Кроме того, AI был выше в группе VAH, что было статистически значимым (Таблица 3).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Недавно точка отсечения 1,2]. В корейском исследовании частота VAH составила 35,2% у 529 пациентов с ишемическим инсультом (трехмерная времяпролетная или МРА с контрастным усилением) [4]. VAH преобладает на правой стороне, что согласуется с нашим выводом.Гипоплазия VA как врожденная вариация сосуда впервые упоминается в XIX веке. Около четверти всех ишемических инсультов локализуются на территории вертебробазилярного кровообращения. Новые данные свидетельствуют о том, что гипоплазия VA может вносить вклад в ишемические события в области заднего кровообращения, особенно когда сосуществуют другие факторы риска [4,5,10]. У пациентов с латеральным инфарктом мозгового вещества наиболее частым поражением сосудов является окклюзия проксимальной или средней части ICVA. Проникающие ветви к латеральному мозговому веществу отходят от средних и дистальных 2/3 ICVAs и проникают через латеральную мозговую ямку, достигая и снабжая латеральную оболочку мозгового вещества.Медиальные ветви PICA снабжают только небольшую часть дорсального мозгового покрытия покрышки. Окклюзионные поражения ICVA уменьшают поток в этих пенетраторах. Реже латеральный инфаркт костного мозга вызывается окклюзией одной из мелких ветвей мозгового вещества [8]. Предполагается, что диаметр сосуда играет важную роль в механизме ишемии. Согласно закону Пуазейля, расход пропорционален четвертой степени радиуса сосуда. Исходя из гемодинамики при ВАГ, снижение кровотока при гипопластической ВА играет важную роль в механизме инсульта на вертебробазилярной территории.VAH в сочетании с известными факторами риска инсульта может усилить их негативное клиническое воздействие. Hong et al. [9] предположили, что неодинаковые механические силы, возникающие в результате асимметричного потока ПА, могут влиять на морфологическую деформацию вертебробазилярной артериальной системы, например, латеральное смещение или удлинение (долихоэктазия) БА. VAH вызывает реорганизацию кровотока вокруг вертебробазилярного перехода.Данное отклонение БА предрасполагает к учащению инсультов на территории гипопластической ЖА (рис. 1) [9, 11,12]. Боковые инфаркты костного мозга должны быть более частыми на стороне VAH. Считается, что сужение просвета VAH может сделать менее возможным прохождение через него кардиогенных эмболов. VAH, который показывает более низкий средний объем кровотока и уменьшенную скорость потока, кажется, более восприимчив к протромботическим или атеросклеротическим процессам, чем нормальные или доминирующие позвоночные артерии.Тромбы позвоночных артерий могут вызывать инсульты in situ на латеральном мозговом веществе и могут вызывать дистальную эмболизацию латерального мозгового вещества на территории PICA [12,13].

    Мы пришли к выводу, что VAH можно рассматривать как дополнительный фактор риска латерального медуллярного инфаркта, когда он сосуществует с обычными сосудистыми факторами риска. Также важно учитывать влияние снижения кровотока в гипопластической ЖА, особенно при наличии других сосудистых факторов риска.

    Из-за относительно небольшого размера выборки необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить связь между VAH и боковым мозговым инфарктом и прояснить патомеханизм инсульта при наличии VAH.

    Связь между задней частью Виллизиева круга и гипоплазией позвоночной артерии

    Абстрактные

    Фон

    Неясно, зависит ли конфигурация задней части Виллизиева круга (CW) от проксимальной части вертебробазилярной системы. Наша цель — оценить заднюю часть CW в связи с разным размером позвоночных артерий (VA) у здоровых добровольцев.

    Материалы и методы

    Настоящее исследование основано на выборке из 923 здоровых добровольцев, обследованных с 2013 по 2018 год.Проведено дуплексное ультразвуковое исследование экстракраниальных позвоночных (ВА) и сонных артерий. VA определялась как гипопластическая (VAH), когда диаметр VA на всем протяжении был менее 2,5 мм. Все участники прошли магнитно-резонансную ангиографию (МРА). Все составляющие сосуды Уиллисова круга оценивались у каждого человека. Мы классифицировали заднюю соединительную артерию (PCoA) как наличие PCoA, отсутствие / гипопластическую PCoA и задний Виллисовский круг плода (FCW), в котором главный ствол задней мозговой артерии (PCA) возникает из ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ICA). .Сравнение задней части CW проводилось у субъектов с нормальной VA и VAH разной степени (сообщающихся с базилярной артерией (VAH-BA) и не сообщающихся с основной артерией (VAH-PICA)).

    Результаты

    FCW обнаружено у 15,9% обследованных, двусторонне — у 2,3%. FCW чаще встречалась у лиц с VAH, чем у лиц с нормальной VA (соответственно, 28,8% против 13,5%, p <0,001. Более того, FCW была зарегистрирована у 50% субъектов с VA-PICA по сравнению с 13.5% с нормальным VA и 22,8% с VAH — BA, p <0,005. Напротив, отсутствие / гипоплазия обоих PCoA чаще всего обнаруживалась в группе с нормальной VA по сравнению с VAH-BA и VAH-PICA (соответственно, 50,7%, 38,6% и 12,5%, p <0,01).

    Заключение

    Люди с VAH имеют другую картину задней части CW по сравнению с людьми с нормальной VA. С увеличением степени VAH доля FCW увеличивается, в то время как доля отсутствия / гипоплазии обоих PCoA уменьшается.

    Образец цитирования: Gaigalaite V, Dementaviciene J, Vilimas A, Kalibatiene D (2019) Связь между задней частью Виллизиева круга и гипоплазией позвоночной артерии. PLoS ONE 14 (9): e0213226. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0213226

    Редактор: Стефан Мекель, Universitatsklinikum Freiburg, GERMANY

    Поступила: 17 февраля 2019 г .; Одобрена: 26 августа 2019 г .; Опубликовано: 12 сентября 2019 г.

    Авторские права: © 2019 Gaigalaite et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Виллизиев круг (CW) является основным внутричерепным коллатеральным кровообращением, которое играет важную роль в ишемических событиях. Задние коллатерали обычно классифицируются как один из трех вариантов: конфигурация взрослого, переходная конфигурация и конфигурация плода. Основное различие между этими вариантами заключается в соотношении диаметра сегмента P1 задней мозговой артерии (ЗМА) и диаметра задней соединительной артерии (ЗПК) [1], [2], [3].Наиболее распространенная конфигурация задней части CW описана как конфигурация взрослого человека (рис. 1 и 2). В этих случаях PCA является терминальной ветвью вертебробазилярной системы. Диаметр предкоммуникативной части (P1) PCA больше диаметра задней коммуникативной артерии (Pco A), соединяющей вертебробазилярную и сонную системы. Наличие PCoA позволяет перераспределять кровоток в обоих направлениях через PCoA в случаях сниженного кровоснабжения внутренней сонной артерии (ICA) или наоборот в вертебробазилярной системе.Однако более чем у 30% пациентов PcoA гипопластичен или отсутствует [3], рис. 2. В переходной конфигурации, которая наблюдается примерно у 7% [2] пациентов, PCoA и P1 имеют равный диаметр. В меньшинстве случаев конфигурация задней части CW соответствует так называемому фетальному типу заднего Виллисова окружности (FCW) (или PCA плода). FCW (рис. 3) представляет собой морфологический вариант анатомии цереброваскулярной системы, в котором P1 меньше, чем PCoA, а PCA возникает непосредственно из терминальной ICA, с (частичный плод) или без (полный плод) неповрежденным сегментом P1, соединяющим PCA с базилярной артерией. [1], [2], [3].В этом варианте большая область мозга зависит от ВСА и может быть более подвержена развитию крупных ишемических инсультов в случаях стеноза или окклюзии сонной артерии. Как описано многими авторами [1], в этих случаях коллатеральное кровообращение между передним и задним кровообращением через вторичные коллатерали, то есть лептоменингеальные сосуды, не может развиваться, поскольку и средняя мозговая артерия, и PCA связаны с одной и той же внутренней сонной системой.

    Как описано многими авторами [1], [2], [3], [4], во время эмбриологического развития ICA является первой церебральной артерией, которая формируется и обеспечивает всю кровь, необходимую для примитивного мозга. По мере увеличения ствола головного мозга, мозжечка и затылочной доли поступление ВСА становится недостаточным и развивается заднее кровообращение. На этом этапе заднее кровообращение еще не полностью развито. Он состоит из примитивных артериальных сетей, берущих начало в переднем отделе кровообращения. После развития основной артерии (БА) и позвоночных артерий (ВА) эти анастомозы регрессируют. Неудачная регрессия приводит к аномальным связям между передним и задним кровообращением в послеродовой жизни.Наиболее частой формой таких анастомозов является ЗПМ плода. В процессе развития головного мозга плода частота конфигураций взрослого и плода увеличивается, а количество переходных конфигураций уменьшается [1].

    Недостаточное внимание уделялось сосуществованию FCW с другими врожденными сосудистыми вариантами и его влиянию как на мозговое кровообращение, так и на неврологические симптомы. Было описано [5], что сосуществование FCW, гипоплазии базилярной артерии (BA) и гипоплазии позвоночной артерии (VAH) чаще встречается у пациентов с церебральной ишемией, т. е.е. этот артериальный вариант может увеличить риск ТИА / инсульта. Согласно [6], у лиц с FCW диаметр БА уменьшается на 18%. Неясно, зависит ли конфигурация задней части КС от проксимального отдела вертебробазилярной системы, точнее, от диаметра позвоночной артерии (ВА) и, в случае вертебробазилярной системы малого диаметра, от какой конфигурации заднего коллатерального кровообращения более выгодно.

    Наша цель — оценить заднюю часть CW в сочетании с различными размерами VA (нормальный диаметр, VAH разной степени (сообщается с базилярной артерией (VAH-BA), но не сообщается с основной артерией и заканчивается в задней нижней части мозжечка). артерии (PICA), шеи или аплазии (VAH-PICA)) у субъектов без инсульта и ТИА.

    Материалы и методы

    Настоящее исследование проводилось на выборке из 923 здоровых добровольцев. Все они были обследованы методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) в Республиканской университетской больнице Вильнюса с 2013 по 2018 год.

    Критерии включения были следующими: (1) отсутствие в анамнезе транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта; (2) отсутствие инвалидизирующих неврологических нарушений при осмотре; (3) экстракраниальные или внутричерепные сосуды без значительного стеноза (> 50%) или окклюзии; (4) в исследование были исключены пациенты, которым не проводилось МРТ или МРА, их внутричерепные сосуды не визуализировались или они отказались участвовать в исследовании.

    Визуальные исследования

    Все участники прошли МРА-обследование с использованием МРТ 1,5 Тесла (система МРТ GE Optima MR450w 1,5T) для оценки головного мозга и CW.

    Были получены следующие последовательности: 3D T1-взвешенная, T2 FLAIR, T2-взвешенная, диффузионно-взвешенная визуализация (DWI, b-0, b-1000), SWAN (взвешенная ангиография по чувствительности), 3D Time of Flight MR ангиография (3D-TOF- MRA). Анатомия CW каждого человека была оценена с использованием реконструкций 3DTOF MRA MIP и исходных изображений.

    Дуплексное ультразвуковое исследование экстракраниальных артерий (позвоночных и сонных) было выполнено с использованием линейного преобразователя 7,5 МГц ультразвуковой системы Aloka Prosound F 75. Диаметр ВА в нашем предыдущем исследовании измерялся аналогично [7].

    Анализ изображений

    MRA были рассмотрены двумя независимыми нейрорадиологами. Если у них возникали разногласия относительно конфигурации круга Уиллиса, они обсуждали это до тех пор, пока не был достигнут консенсус.

    Классификация CW и VA проводилась следующим образом:

    1. При интерпретации MRA оценивали наличие или отсутствие PCcoA и сегмента P1 PCA. Сегмент P1 и PCoA оценивались как нормальный (диаметр ≥0,8 мм), гипопластический (диаметр <0,8 мм при MRA), отсутствующий или не визуализированный. Порог 0,8 мм для MRA был выбран, чтобы соответствовать другим исследованиям, опубликованным в литературе [8].
    2. Задняя часть Уиллисова окружности была определена как полная в случаях наличия как PCoA, так и P1 сегмента PCA с диаметром ≥0. 8 мм. Все остальные варианты определялись как неполная задняя часть КС.
    3. Мы определили Виллизиев круг как плодный, если PCA возникает из внутренней сонной артерии, независимо от наличия или отсутствия атретического сегмента P1. Конфигурация плода — это вариант, при котором диаметр сегмента P1 PCA меньше диаметра PCoA. Сосуды, исходящие из ICA, которые имели диаметр, равный или меньший диаметра прекоммуникационного сегмента P1 PCA, были классифицированы как PCoA.В случае взрослой конфигурации сегмент P1 PCA имеет диаметр больше, чем PCoA, тогда как в переходной конфигурации сегмент P1 и PCoA имеют близкие диаметры. Пациенты со взрослой и редко встречающейся переходной конфигурацией CW были включены в ту же группу. Эта группа получила название «взрослый» тип CW.
    4. Задняя часть CW была задокументирована как наличие PCoA, отсутствия / гипопластической PCoA и эмбриональной PCA (FCW). Субъекты с гипопластическим PCoA были включены в ту же группу, что и пациенты с отсутствием PCoA, поскольку обе группы имеют минимальные возможности или не имеют возможности компенсировать уменьшенное заднее кровообращение от сонных артерий через PCoA по сравнению с людьми с нормальным PCoA.
    5. Было задокументировано отсутствие сегмента A1 передней мозговой артерии (ПМА). В этих случаях оба сегмента A2 питаются существующим A1 из контралатеральной ACA.
    6. Установлено
    7. VAH по данным MRA (сегмент V4) и дуплексного сканирования (сегмент V1-V3). Мы определили ВА как гипопластическую, если диаметр ВА на всем протяжении курса был меньше 2,5 мм или коэффициент асимметрии был равен или больше 1: 1,7. Определение было основано на выводах, полученных авторами [9], [10], [11] о снижении скорости потока или более высоком периферическом сопротивлении у субъектов с диаметром VA <2.5 мм. Мы также изучили группу под названием «VAH-PICA» с аплазией VA или гипопластической VA, не сообщающейся с BA и заканчивающейся PICA или шеей, то есть субъектов с возможностью наибольшего снижения кровотока через VA. Дифференциальные признаки гипопластической VA включают плавное сужение просвета, прямые стенки, в то время как атеросклероз проявляется неровными стенками и неравномерным сужением просвета с более или менее резким углом наклона дефектов наполнения.

    Мы представляем картину задней части CW, обнаруженную у наших людей.Мы подсчитали, какие сопутствующие сосудистые варианты вертебробазилярной системы чаще встречаются при FCW по сравнению с другими вариантами CW. Мы оценили, различается ли задняя часть CW у субъектов с нормальной VA, VAH, общающихся с BA, и VAH, не связывающихся с BA или VA аплазией. Мы представляем ассоциацию между передней частью CW (отсутствие сегмента A1) как дополнительный интересный результат, который поддерживает гипотезу о том, что развитие сосудов в передней и задней частях может быть зависимым.

    Статистика

    Тест Хи квадратной независимости (χ2) применялся при проведении сравнения между категориальными переменными, в то время как точный критерий Фишера использовался в случае небольшого размера выборки. Для множественных сравнений была сделана поправка Бонферрони. Непрерывные переменные, удовлетворяющие предположениям о нормальности, были проанализированы с использованием t-критериев для независимых групп. Выбранный уровень значимости α = 0,05.

    Этика

    Данное исследование было одобрено этическим комитетом Вильнюсского региона (No.158200-15-767-281.). Все пациенты подписали письменное информированное согласие, которое позволило исследователям использовать данные из их медицинских карт.

    Результаты

    Задняя часть CW

    Характеристики задней части CW представлены в таблице 1. FCW была обнаружена у 15,9% пациентов, у которых не было инсульта и ТИА. Боковые различия в задней части КС, наблюдаемые при обоих типах КС, не достигли статистически значимой разницы. У 47,9% пациентов оба PCoA отсутствовали или были гипопластичны.У 2,3% испытуемых была двусторонняя FCW.

    Демографические характеристики и сосуществующие артериальные варианты у взрослых CW и FCW (Таблица 2)

    Соотношение мужчин и женщин не различается в обеих конфигурациях CW. Сосуществующие VAH чаще встречались у субъектов с FCW, чем у субъектов с CW взрослых (соответственно 28,6% и 13,4%, p <0,001). Аплазия A1 была редкой в ​​обеих группах, хотя аплазия A1 была более распространена в группе с FCW, чем в группе с CW взрослых.Более того, у большинства пациентов с FCW (в 6 из 7 случаев) аплазия A1 была обнаружена ипсилатерально по отношению к FCW. В противном случае большая доля аплазии A1 в группе с FCW по сравнению с группами без FCW была связана с аплазией A1 на ипсилатеральной стороне PCA плода. У этих субъектов сонная артерия снабжает кровью PCA и MCA, в то время как ACA получает кровь из контралатеральной сонной артерии.

    Связь VAH с рисунком задней части CW

    Связь между VAH и вариантами задней части CW представлена ​​в таблице 3.Картина задней части CW у пациентов с VAH отличается от пациентов с нормальной VA. FCW чаще встречается у лиц с VAH, чем у пациентов с нормальной VA (соответственно, 28,8% против 13,5%, p <0,001), в то время как отсутствие / гипоплазия обоих PCoA чаще встречается у субъектов с нормальной VA по сравнению с пациентами с VAH (соответственно 50,7% и 32,9%, p <0,001).

    Разница в задней части CW у субъектов с VAH, не сообщающихся с основной артерией, и с VAH, сообщающихся с базилярной артерией

    Вышеупомянутая закономерность была еще более поразительной для наименее развитых гипопластических ЖА, не сообщающихся с базилярной артерией (Таблица 4).Половина пациентов с VAH-PICA имела FCW по сравнению с 13,5% пациентов с нормальным диаметром VA и 22,8% пациентов с VAH, которая сообщается с базилярной артерией, p <0,005. Более того, доля двусторонних FCW была наибольшей у субъектов с VAH-PICA. Напротив, отсутствие обоих PCoA чаще всего встречалось в группе с нормальной VA и редко - в группе VAH-PICA (соответственно, 50,7% и 12,5%, p <0,001). Поправка Бонферрони не повлияла на статистическую значимость.

    Борта VAH и FCW

    VAH и FCW чаще наблюдались на одной стороне: VAH наблюдались на ипсилатеральной стороне PCA плода у 78.В 6% случаев, VAH — PICA — на ипсилатеральной стороне PCA плода в 87,5% случаев.

    Обсуждение

    FCW был обнаружен у 15,9% лиц, двусторонне — в 2,3% случаев. По данным других авторов, доля FCW колеблется от 11 до 32% [1], [3], [12], [13], [14]. ВАГ наблюдалась у 12,5% обследованных. По данным других авторов, в зависимости от определения ВАГ, метода обследования и категории населения эта доля колеблется от 1,9% до 25% [9].Таким образом, исследуемая популяция была типичной.

    FCW чаще наблюдалась у пациентов с VAH, то есть с недостаточно развитой проксимальной частью вертебробазилярной системы, по сравнению с пациентами с нормальным диаметром VA. Среди людей с очень маленькой VA, не сообщающейся с базилярной артерией, по сравнению с теми, у которых VA более широкая и формирует базилярную артерию, доля FCW была больше. Более того, FCW чаще встречался на ипсилатеральной стороне VAH, чем на контралатеральной.

    Согласно [6], диаметр BA обратно пропорционален FCW. В противном случае FCW чаще встречалась у людей с недостаточно развитой дистальной частью вертебробазилярной системы, что может приводить к неадекватному заднему кровообращению, чем у людей с нормальной базилярной артерией. Обсуждается влияние недостаточно развитой проксимальной части вертебробазилярной системы, в том числе VAH или аплазии, на недостаточность заднего кровообращения и, как следствие, потребность в компенсации возможного недостаточного кровоснабжения мозга.Гипотеза о том, что VAH может приводить к недостаточности заднего кровообращения, подтверждается нашими результатами, согласно которым с уменьшением диаметра VA увеличивается риск инсульта / ТИА [7]. Многие авторы оценивают VAH как независимый предиктор инсульта или ТИА [9]. Более того, VAH может приводить к относительной региональной гипоперфузии на территории PICA [15].

    Ограничением нашего исследования является то, что мы исследовали только взрослое население. Хотя наши данные подтверждают гипотезу о связи между малыми позвоночными артериями и задней частью виллизиева круга, у нас отсутствуют данные о развитии сосудов в период плода и в разные периоды постнатальной жизни (младенцы, дети, взрослые).Одним из возможных объяснений причины связи между задней частью КС и размером ПА являются известные факты об эмбриологическом развитии сосудов головного мозга, описанные многими авторами [1], [2], [3], [ 4]. Как описано в вышеупомянутых исследованиях, во время эмбриологического развития переднее кровообращение снабжает затылочную область, ствол мозга и мозжечок через множественные анастомозы, поскольку заднее кровообращение еще не развито. После развития ПА и достаточного заднего кровообращения эти анастомозы регрессируют.FCW в результате неудачной регрессии, которая может быть связана с недостаточным кровоснабжением через недостаточно развитую гипопластическую вертебробазилярную систему. В этих случаях сонная артерия может особенно напоминать о роли вертебробазилярной системы, снабжая кровью заднюю ямку, как в эмбриологическом развитии. Большая доля FCW у субъектов с более тяжелым VAH, у которых кровоток через VA снижен в большей степени, подтверждает гипотезу о том, что с уменьшением кровоснабжения от VA к мозгу возможная неадекватная перфузия в заднем кровообращении чаще компенсируется через FCW от переднего кровообращения.В случае VA малого диаметра по сравнению с VA нормального диаметра FCW может обеспечить лучшее кровоснабжение головного мозга и предотвратить церебральную ишемию. Чтобы подтвердить или опровергнуть эту гипотезу, необходимы дальнейшие исследования сосудов головного мозга в различные постнатальные и эмбриологические периоды.

    Таким образом, картина задней части CW у субъектов без инсульта / ТИА с VAH и нормальной VA была различной. Доля отсутствия / гипоплазии обоих PCoA, то есть отсутствия / гипоплазии первичных коллатералей, была больше у субъектов с нормальным проксимальным кровообращением, т.е.е. нормальный диаметр VA по сравнению с таковыми с недостаточно развитой проксимальной частью вертебробазилярной системы, VAH. И наоборот, доля FCW была больше у пациентов с VAH по сравнению с пациентами с нормальным диаметром VA. Доля пациентов с полной задней частью была больше среди пациентов с VAH, хотя разница не достигла статистически значимой разницы. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что в случаях мелких позвоночных артерий коллатеральное кровообращение через PCoA или FCW может быть важным для предотвращения инсульта / TIA в заднем кровообращении.

    Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, может ли в случаях VAH конфигурация задней части CW предотвратить или увеличить риск инсульта / ТИА. Исследование [1] показало, что сосуществование гипоплазии основной артерии, VAH и CW плода чаще встречается у пациентов с инсультом. Однако в вышеупомянутом исследовании роль FCW не ясна. Является ли FCW независимым предиктором инсульта, или FCW не может компенсировать сниженный кровоток в случаях сосуществования небольших проксимальных и дистальных частей вертебробазилярной системы? Необходимы дальнейшие исследования связи между небольшой вертебробазилярной системой, конфигурацией CW и неврологическими симптомами, такими как головокружение.

    Мы не анализировали переднюю часть CW в этой рукописи. Однако мы представляем связь между передней частью CW (отсутствие сегмента A1) как дополнительный интересный результат, который поддерживает гипотезу о том, что развитие сосудов в передней и задней частях может быть зависимым. В случае FCW территория, снабжаемая кровью сонной артерией, увеличивается до трех артерий (ACA, средняя мозговая артерия (MCA) и PCA). Аплазия A1 в большинстве случаев обнаруживается ипсилатерально по отношению к ЗПМ плода и может быть связана с необходимостью перераспределения кровотока в переднем круге кровообращения и уменьшения территории кровоснабжения от сонной артерии с территории трех артерий (ACA, MCA, PCA) на территорию двух артерий (MCA, PCA, в то время как оба ACA снабжают кровью из контралатеральной сонной артерии.

    Выводы

    Люди с VAH имеют другую картину задней части CW по сравнению с людьми с нормальным диаметром VA. С увеличением степени VAH доля FCW увеличивается, в то время как доля отсутствия / гипоплазии обоих PCoA уменьшается.

    Ссылки

    1. 1. Ван Раамт А.Ф., Мали В.П., ван Лаар П.Дж., ван дер Грааф Ю. Фетальный вариант Уиллисова круга и его влияние на церебральное коллатеральное кровообращение.Cerebrovasc Dis. 2006; 22: 217–224. pmid: 16788293
    2. 2. Ван Овербик Дж. Дж., Хиллен Б., Таллекен, Калифорния: сравнительное исследование Уиллисова круга во внутриутробной и взрослой жизни: конфигурация задней бифуркации задней соединительной артерии. J Anat 1991; 176: 45–54. pmid: 1917674
    3. 3. Hakim A, Gralla J, Rozeik CH, Mordasini P, Leidolt L, Piechowiak E. Аномалии и нормальные варианты церебрального артериального кровотока: всесторонний обзор изображений с предлагаемым рабочим процессом для классификации и значимости.J Neuroimaging 2017; 00: 1–22.
    4. 4. Меншави К., Мор Дж. П., Гутьеррес Дж. Функциональная перспектива эмбриологии и анатомии церебрального кровоснабжения. J Stroke. 2015; 17 (2): 144–58. pmid: 26060802
    5. 5. Lochner P, Gsolaszewski S, Caleri F, Ladurner G, Tezzon F, Zuccoli G, Nardone R. Ишемия заднего кровообращения у пациентов с виллизиевым кругом плода и гипоплазией вертебробазилярной системы. Неврологические науки. 2011; 32: 1143–1146 pmid: 21927884
    6. 6.Дель Брутто, Огайо, Мера Р.М., Коста А.Ф., Дель Брутто, VJ. Диаметр базилярной артерии обратно связан с виллизиевым кругом плода. Eur Neurol. 2017; 78 (3–4): 217–220. pmid: 284
    7. 7. Гайгалайте V, Вилимас А., Озерайтиене В. и др., Связь между гипоплазией позвоночной артерии и инсультом заднего кровообращения. BMC Neurology. 2016; 16: 118. Доступно по ссылке: https://bmcneurol.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s12883-016-0644-x pmid: 27461465
    8. 8.Krabbe-Hartkamp MJ, van der Grond J, de Leeuw FE, de Groot JC, Algra A, et al. Круг Уиллиса: морфологические вариации на трехмерных МР-ангиограммах в нерабочее время. Радиология 207: 1998; 103–111. pmid: 9530305
    9. 9. Чен Ю.Ю., Чао А.К., Сюй Х.Й., Чанг С.П., Ху ХХ. Гипоплазия позвоночной артерии связана с уменьшением чистого объема позвоночного кровотока. Ультразвук Med Biol. 2010. 36 (1): 38–43. pmid: 192
    10. 10. Саразова А.С., Бартельс Э., Турчани П.Гипоплазия позвоночной артерии и инсульт заднего кровообращения. Перспективы медицины. 2012; 1: 98–202.
    11. 11. Катсанос А.Х., Космиду М., Джаннопулос С. Является ли гипоплазия позвоночной артерии предрасполагающим фактором для церебральных ишемических событий задней циркуляции? Всесторонний обзор. Eur Neurol. 2013; 70: 78–83. pmid: 23816871
    12. 12. Шабан А., Олбрайт К.С., Беме А.К. и др. Варианты Уиллисовского круга: АПМ плода. Лечение инсульта Res. 2013; 2013: 1–7.
    13. 13.Абдельазиз Маали М., Абдельазим Исмаил А. Трехмерная магнитно-резонансная ангиография Уиллисова круга: анатомические вариации у населения Египта в целом. Египетский журнал радиологии и ядерной медицины. 2011; 42, 405–412.
    14. 14. Ли Ци, Ли Цзялунь, Льв Фацзинь, Ли Кэвэй, Ло Тянью, Се Пэн. Многодетекторное исследование КТ-ангиографии вариаций круга Уиллиса в китайском популяционном журнале клинической неврологии. 2011; 18: 379–383. pmid: 21251838
    15. 15.Тирфельдер К.М., Бауманн А.Б., Зоммер WH. Частота гипоплазии позвоночной артерии и влияние на характеристики мозжечкового кровотока. Гладить. 2014; 45: 1363–1368. pmid: 24699051

    вариаций позвоночных артерий у пациентов с грудным отделом аорты † | Европейский журнал кардио-торакальной хирургии

    Абстрактные

    ЦЕЛИ

    Артериальные вариации являются обычным явлением в позвоночной артерии, и простая окклюзия левой подключичной артерии может привести к инфаркту головного мозга, особенно когда он заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (PICA). Мы сообщаем результаты предоперационной оценки позвоночной артерии с помощью магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и ее влияние на оперативную стратегию.

    МЕТОДЫ

    Среди 214 пациентов, перенесших операцию на грудной аорте с 2009 по 2012 год, ретроспективно проанализировано 159 пациентов с предоперационной МРА. Возраст пациентов варьировал от 35 до 88 (медиана 72), 122 человека были мужчинами и 115 имели дегенеративные аневризмы. Сообщалось о степени распространенности вариаций позвоночных артерий и окклюзионных поражений, а также оперативных стратегиях и результатах.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Было обнаружено 19 гипоплазий (12%), 10 случаев прекращения PICA (6%) и 12 окклюзионных поражений (8%) на правой позвоночной артерии и 10 гипоплазий (6%), 5 случаев прекращения PICA (3%), 7 прямое дуговое происхождение (4%) и 3 окклюзионные поражения (2%) слева. Две из семи артерий дугообразного происхождения оканчиваются в PICA. При замене дуги аорты их реконструировали вместе с левой подключичной артерией при сохранении гипотермии. Во время торакального эндоваскулярного восстановления аорты с проксимальной посадкой в ​​зоне 2 был использован обходной обходной анастомоз для сохранения левой подключичной перфузии при прекращении PICA, гипоплазии или окклюзионном поражении.У 1 пациента с гипоплазией между базилярной артерией и левой PICA шунтирование было добавлено сразу после развертывания, поскольку лучевое давление резко упало. При этой стратегии инфаркт мозга не возник.

    ВЫВОДЫ

    Прерывание PICA и правосторонняя гипоплазия / окклюзионное поражение, при котором перфузия левой подключичной области важна для защиты мозга, присутствует примерно в 30% случаев. Левая позвоночная артерия, отходящая от дуги, требует осторожности, потому что прерывание PICA очень распространено.

    ВВЕДЕНИЕ

    Хотя важность вклада левой подключичной артерии в заднее кровообращение головного мозга была хорошо известна, ее лечение во время хирургии грудной аорты было спорным. Это справедливо как в отношении защиты головного мозга во время открытых операций [1, 2], так и в случае покрытия левой подключичной области во время торакальной эндоваскулярной репарации аорты (TEVAR) [3–5]. Предыдущие работы были сосредоточены в основном на развитии круга Уиллиса в этом отношении [6].Однако непрерывность круга Уиллиса не гарантирует приток крови к мозжечку при окклюзии левой подключичной артерии, когда в дистальном отделе позвоночной артерии присутствует гипоплазия или окклюзионное поражение. Хорошим примером такой ситуации является позвоночная артерия, которая заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (PICA). Кроме того, недавно считалось, что гипоплазия позвоночной артерии является предрасполагающим фактором для церебральных ишемических событий заднего кровообращения [7]. Следовательно, знание вариаций позвоночных артерий может быть незаменимым при хирургии грудной аорты.

    В этом исследовании мы оценили распространенность вариабельного или окклюзионного поражения позвоночной артерии с помощью предоперационной магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и сообщили о ее влиянии на оперативную стратегию и результаты.

    ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

    Среди 214 пациентов, перенесших операцию на грудной аорте с января 2009 г. по декабрь 2012 г., были ретроспективно проанализированы 159 пациентов, перенесших предоперационную МРА. Средний возраст пациентов составил 71,5 ± 10 лет.1 год (диапазон 35–88). Сто двадцать два (77%) были мужчинами и 37 (23%) женщинами. Этиология заболевания аорты включала 115 дегенеративных аневризм, 41 хроническое расслоение аорты и 3 инфицированных аневризмы аорты. Открытое хирургическое вмешательство было выполнено 121 пациенту (корень аорты и / или восходящая аорта 23, дуга аорты 63, нисходящая аорта 22 и торакоабдоминальная аорта 13), а TEVAR — 38 пациентам.

    Распространенность позвоночной артерии с гипоплазией, окклюзионным поражением, прямым отхождением дуги и артерии, оканчивающейся в PICA (прекращение PICA), оценивали с помощью предоперационной МРА.Магнитно-резонансная томография (МРТ) выполнялась на аппарате 1,5-Т (Signa EXCITE HD 1,5T, GE Healthcare Japan, Токио, Япония). Артерии с диаметром менее 50% от ожидаемого (по сравнению с соседним участком или противоположной стороной) считались гипопластическими. Отсутствие визуализации расценивалось как аплазия. В этом исследовании гиполазия и аплазия были сгруппированы вместе как гипоплазия, за исключением того, что апластический сегмент был частью V4 между PICA и основной артерией (окончание PICA).Это связано с тем, что прерывание кровотока в левой позвоночной артерии с аплазией обычно безопасно, за исключением того, что оно заканчивается в PICA. Также сообщалось о стратегии операции в зависимости от вариаций и исходов позвоночной артерии.

    Это ретроспективное исследование было одобрено наблюдательным советом учреждения.

    Оперативная тактика по вариациям позвоночной артерии

    Замена дуги аорты

    О нашей стандартной технике замены дуги аорты уже сообщалось [8]. Вкратце, при средней стернотомии перфузионное охлаждение начиналось обычно через восходящую аорту, вызывалась остановка кровообращения и инициировалась селективная антеградная церебральная перфузия по трем сосудам, когда температура мочевого пузыря достигала 22–24 ° C. Сначала был создан дистальный анастомоз аорты с помощью дакронового трансплантата с четырьмя разветвлениями, системное кровообращение было возобновлено через боковую ветвь, и было начато согревание. Затем завершили проксимальный анастомоз аорты, в последнюю очередь — реконструкцию трех арочных сосудов.

    Поскольку мы обычно перфузировали три арочных сосуда, особый уход требовался только для позвоночной артерии с прямым дуговым отростком. В таком случае эту ветвь просто зажимали без перфузии и соединяли с трансплантатом ветви вместе с левой подключичной артерией в виде единой кнопки, что выполнялось перед проксимальным анастомозом аорты при сохранении гипотермии.

    Протезирование нисходящей / торакоабдоминальной аорты

    Операции выполнены через торакотомию слева. Обычно мы избегали пережатия дуги аорты, но вместо этого использовали глубокую гипотермическую остановку кровообращения из-за риска аортогенной эмболии мозга и ретроградного расслоения аорты типа А. Однако при поперечном пережатии дуги аорты при перфузии дистального отдела аорты, левая подключичная артерия избирательно перфузировалась, если левая позвоночная артерия оканчивалась в PICA.

    Эндоваскулярное восстановление грудной аорты

    Когда было запланировано проксимальное приземление в зоне 0 или 1, обходное шунтирование левой подключичной артерии выполнялось вместе с таковыми к более проксимальным сосудам одной или двух дуг, независимо от анатомических изменений позвоночной артерии.Однако, когда должна была быть покрыта только левая подключичная артерия (зона 2 приземления), обходное шунтирование левой подключичной артерии было сохранено для тех, у кого была остановка PICA, гипоплазия или окклюзионное поражение по обе стороны от позвоночной артерии.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Предоперационная МРА показала 19 гипоплазий (12%) (рис. 1A), 10 прерываний PICA (6%) (рис. 1B) и 12 окклюзионных поражений (8%) (рис. 1C) на правой позвоночной артерии. Слева 10 гипоплазий (6%) (рис.2A), 5 прекращение PICA (3%) (рис. 2B), 7 прямое начало дуги (4%) (рис. 2C) и 3 окклюзионных поражения (2%) (рис. 2D). Две из 7 (29%) позвоночных артерий, отходящих от дуги, оканчиваются в PICA.

    Рисунок 1:

    Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ) и окклюзионное поражение ( C ) на правой позвоночной артерии.

    Рисунок 1:

    Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ) и окклюзионное поражение ( C ) на правой позвоночной артерии.

    Рисунок 2:

    Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ), прямое начало дуги ( C ) и окклюзионное поражение ( D ) на левой позвоночной артерии.

    Рисунок 2:

    Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ), прямое отхождение дуги ( C ) и окклюзионное поражение ( D ) на левой позвоночной артерии.

    Замена дуги аорты

    Среди 63 пациентов, перенесших протезирование дуги аорты, прямое дуговое отхождение левой позвоночной артерии было обнаружено у 6, а у 2 из них с окклюзией PICA. Все 6 пациентов выздоровели без осложнений.

    Протезирование нисходящей / торакоабдоминальной аорты

    Среди 35 пациентов, перенесших протезирование нисходящей или торакоабдоминальной аорты, только 1 пациент перенес пережатие дуги аорты между левой общей сонной и левой подключичной артерией.У этого пациента была левая позвоночная артерия, которая оканчивалась PICA. Таким образом, левая подключичная артерия была выборочно перфузирована, и пациент выздоровел без осложнений.

    Эндоваскулярное восстановление грудной аорты

    Среди 11 пациентов, перенесших TEVAR с проксимальной посадкой в ​​зоне 0–2, у 3 были вариации в позвоночной артерии. Пятеро из 11 подверглись приземлению в зоне 0 или 1 и, следовательно, подверглись шунтированию левой подключичной артерии. У одного из них была гипоплазия правой позвоночной артерии со стенозом на стыке с основной артерией.Из оставшихся 6 пациентов, которым была выполнена проксимальная посадка в зоне 2, 3 были перенесены подмышечное шунтирование. В 2 из них профилактическое шунтирование было выполнено непосредственно перед установкой стент-графта. У одного из них была левая позвоночная артерия, которая оканчивалась в PICA, а у другого был артериовенозный шунт на левом предплечье для гемодиализа. Поскольку у последнего пациента не было обнаружено вариаций или окклюзионных поражений в позвоночных артериях, левую подключичную артерию лигировали на проксимальном конце анастомоза обходного трансплантата. У оставшегося пациента обходной анастомоз был добавлен сразу после развертывания стент-графта, поскольку левое лучевое артериальное давление резко упало. У этого пациента позвоночная артерия была гипоплазированной, но продолжалась между основной артерией и левой PICA (рис. 3), поэтому мы подготовили, но не провели профилактическую операцию по шунтированию. Все 3 пациента с вариацией выздоровели без осложнений.

    Рисунок 3:

    Магнитно-резонансная ангиография пациента, перенесшего подмышечно-аксиллярное шунтирование сразу после установки стент-графта.Обратите внимание, что позвоночная артерия была гипоплазированной, но продолжалась между основной артерией и левой задней нижней мозжечковой артерией.

    Рисунок 3:

    Магнитно-резонансная ангиография пациента, перенесшего подмышечно-аксиллярное шунтирование сразу после установки стент-графта. Обратите внимание, что позвоночная артерия была гипоплазированной, но продолжалась между основной артерией и левой задней нижней мозжечковой артерией.

    Клинические исходы во всей когорте

    Среди 159 пациентов ни один пациент не умер в течение 30 дней после операции, а 2 пациента (1.3%) умерли во время пребывания в больнице. Причиной смерти была аспирационная пневмония у восьмидесятилетнего пациента с тяжелой ХОБЛ и фульминантным гепатитом из-за иммуносупрессивной терапии ранее существовавшей идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у другого пациента. Интраоперационный инсульт произошел у 1 пациента, а парапарез — у 1. Первый произошел у пациента с множественным инсультом в анамнезе, перенесшего TEVAR в зоне 0, и был вызван гемодинамическим фактором в области правой средней мозговой артерии. Парапарез возник у пациента с TEVAR в зоне 3, который, по-видимому, возник в результате эмболии.Еще 3 пациента, перенесших замену дуги аорты, страдали нейрокогнитивной дисфункцией различной степени.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Артериальная вариация является обычным явлением в позвоночной артерии. Прямое дуговое происхождение левой позвоночной артерии — вторая по распространенности анатомическая вариация дуги аорты. В клинических исследованиях с использованием компьютерной томографии с участием более 1000 человек распространенность этого изменения составляла 4,1–6,6% [9–11]. С другой стороны, распространенность гипоплазии позвоночной артерии сильно варьируется в зависимости от метода визуализации и определения.В предыдущих исследованиях с использованием цветной допплерографии гипоплазия определялась как <2–3 мм или 50%, а ее распространенность у субъектов без цереброваскулярных заболеваний составляла от 1,9 до 11,6%, причем правая сторона в два раза чаще, чем левая [7 ]. Исследование МРТ показало, что распространенность гипоплазии позвоночной артерии у пациентов с болью в шее составляла 44%, с умеренной или тяжелой гипоплазией - у 44% из них (19% от всей когорты), хотя метод оценки степени тяжести был субъективным [12]. В этом исследовании гиполазия чаще встречалась у женщин, и 81% наблюдался с правой стороны.

    Распространенность позвоночных артерий, оканчивающихся на PICA, составляла 4,6% по данным MRA у бессимптомных субъектов [13], 4,4% по данным 64-срезовой компьютерной томографической ангиографии [14] и 5,8 и 6,3% по данным ультразвукового исследования и ангиографии, соответственно. у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями [15]. Такая согласованность предполагает точность MRA в обнаружении прекращения PICA, в то время как у нее есть преимущество, заключающееся в отсутствии побочных реакций на контрастное вещество и межэкспериментальной вариабельности, которые можно увидеть при ультразвуковом исследовании.В отчете MRA еще у 5,1% была гипоплазия между позвоночной и базилярной артерией, которая не была визуализирована с помощью стандартной MRA, но могла быть обнаружена более чувствительным методом (базипараллельное анатомическое сканирование, предназначенное для распознавания внешнего контура артерии). Эти данные согласуются с результатами настоящего исследования и предполагают клиническую важность предоперационной оценки позвоночной артерии.

    Гипоплазия позвоночной артерии недавно была признана предрасполагающим фактором для церебральной ишемии заднего кровообращения [7].Было показано, что объем и скорость потока уменьшаются в гипоплазированной позвоночной артерии, что, как предполагается, является причиной предрасположенности к протромботическим или атеросклеротическим процессам. Таким образом, во время операции на грудной аорте временная или постоянная окклюзия левой подключичной артерии может привести к значительному уменьшению кровотока в заднем кровообращении головного мозга, когда правая позвоночная артерия гипопластична или заканчивается в PICA. Когда левая сторона оканчивается PICA, временная или постоянная окклюзия левой подключичной артерии может привести к критической ишемии мозжечка.Такие вариации присутствовали у ~ 20% пациентов с грудным отделом аорты в текущем исследовании, что кажется сопоставимым с данными Sugiura et al. [16]. В сочетании с дополнительными 10% пациентов, у которых было приобретенное окклюзионное поражение, простая окклюзия левой подключичной артерии может быть небезопасной у 30% наших пациентов.

    Такая информация особенно важна при планировании посадки TEVAR с проксимальной посадкой в ​​зоне 0–2. Необходимость реваскуляризации левой подключичной артерии является предметом дискуссий, но недавние обзорные статьи рекомендуют профилактическую реваскуляризацию в плановых случаях и у пациентов с анатомией высокого риска, хотя уровень доказательности низкий [3–5].Настоящее исследование сосредоточено в основном на мозговом кровообращении, а не на осложнении спинного мозга или руки, но оно все же показывает, что около 30% пациентов имеют анатомию высокого риска. Таким образом, мы не рекомендуем подключичное покрытие без реваскуляризации из-за отсутствия предоперационной информации во время TEVAR.

    Аналогичное рассмотрение может быть возможным для открытой пластики нисходящей аорты с перекрестным пережатием дуги аорты при нормотермии. Хотя прерывание кровотока в левой подключичной артерии в этих условиях является временным, оно может превышать безопасный предел ишемии головного мозга. Поскольку коллатерального кровотока может быть недостаточно при наличии анатомии высокого риска, мы рекомендуем избирательную перфузию подключичной артерии, как сообщает Tsuchida et al. [17], если пережатие дуги аорты обязательно.

    Во время протезирования дуги аорты при селективной антеградной церебральной перфузии, с другой стороны, исключение перфузии левой подключичной артерии или даже односторонняя перфузия вполне допустимы, в зависимости от температуры мозга и продолжительности прерывания кровотока [1, 2].Мы используем перфузию трех сосудов, потому что мы не поддерживаем гипотермию во время селективной антеградной церебральной перфузии, а начинаем повторно согревать пациентов после дистального анастомоза аорты и реконструируем три сосуда с дугой, наконец, после завершения проксимального анастомоза аорты. В начале нашего опыта мы избирательно использовали трехсосудистую перфузию у пациентов с анатомией высокого риска под тщательным наблюдением [18]. Однако теперь мы используем трехсосудистую перфузию у каждого пациента, потому что в операционном поле нет разницы между двух- и трехсосудистой перфузией.

    Хотя Папанчев и соавт. [6] сообщил, что перфузии через два сосуда достаточно для большинства пациентов из трупного исследования непрерывности Уиллисова круга, они пренебрегли вариациями позвоночных артерий и их вкладом в заднее кровообращение головного мозга. В настоящее время многие хирурги используют более высокую температуру во время реконструкции дуги аорты с или без предоперационной оценки церебральных артерий. В этих условиях перфузия левой подключичной области может быть более важной для защиты мозга [1].Кроме того, остановка кровообращения при более высокой температуре сопряжена с повышенным риском повреждения спинного мозга, а важность позвоночных артерий для кровоснабжения спинного мозга хорошо известна [1]. Кроме того, многие европейские центры сейчас используют технику замороженного хобота слона для хирургии дуги аорты, которая связана с высокой частотой ишемического повреждения спинного мозга, особенно когда она применяется к дегенеративным аневризмам с тяжелым атеросклерозом, и туловище вводится глубоко в нисходящий аорта [19]. Поскольку левая подключичная перфузия может снизить риск параплегии при использовании селективной антеградной церебральной перфузии [20], лечение левой подключичной артерии во время селективной антеградной церебральной перфузии также должно быть пересмотрено с этой точки зрения.

    Еще одним важным открытием настоящего исследования является то, что две из семи позвоночных артерий, которые исходят непосредственно от дуги, заканчиваются в PICA. Хотя о такой ассоциации не сообщалось, это открытие может иметь клиническое значение, поскольку небольшой размер дугообразной позвоночной артерии обычно препятствует избирательной перфузии.Таким образом, с ними нужно обращаться с особой осторожностью, чтобы избежать инфаркта мозжечка, и мы реконструировали их при сохранении гипотермии.

    В заключение, прерывание PICA, гипоплазия или окклюзионное поражение по обе стороны от позвоночных артерий, которые представляют высокий риск ишемии головного мозга заднего кровообращения, присутствуют примерно у 30% пациентов с грудным отделом аорты. Поэтому мы рекомендуем рутинную предоперационную оценку и левое подключичное шунтирование в зоне 2 TEVAR при обнаружении анатомии с таким высоким риском.

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    ССЫЛКИ

    1.

    Замена дуги аорты при дегенеративных аневризмах: достижения за последнее десятилетие

    ,

    Gen Thorac Cardiovasc Surg

    ,

    2013

    , vol.

    61

    (стр.

    191

    6

    ) 2,,,,.

    Избирательная церебральная перфузия: обзор доказательств

    ,

    J Thorac Cardiovasc Surg

    ,

    2013

    , vol.

    145

    (стр.

    S59

    62

    ) 3,,,,, и др.

    Практические рекомендации Общества сосудистой хирургии: ведение левой подключичной артерии с помощью грудного эндоваскулярного восстановления аорты

    ,

    J Vasc Surg

    ,

    2009

    , vol.

    50

    (стр.

    1155

    8

    ) 4,,,,.

    Влияние покрытия левой подключичной артерии на заболеваемость и смертность у пациентов, перенесших эндоваскулярные вмешательства на грудной аорте: систематический обзор и метаанализ

    ,

    J Vasc Surg

    ,

    2009

    , vol.

    50

    (стр.

    1159

    69

    ) 5,,,,, и др.

    Следует ли намеренному эндоваскулярному покрытию левой подключичной артерии эндоваскулярным стент-графтом проводить профилактическую реваскуляризацию?

    ,

    евро J Cardiothorac Surg

    ,

    2011

    , т.

    40

    (стр.

    858

    68

    ) 6,,,,, и др.

    Роль вариаций кругов Уиллиса при односторонней избирательной перфузии головного мозга: исследование 500 кругов

    ,

    евро J Cardiothorac Surg

    ,

    2013

    , vol.

    44

    (стр.

    743

    53

    ) 7,,,.

    Является ли гипоплазия позвоночной артерии фактором, предрасполагающим к ишемическим событиям заднего кровообращения? Подробный обзор

    ,

    Eur Neurol

    ,

    2013

    , vol.

    70

    (стр.

    78

    83

    ) 8,,,,,.

    Хирургическое лечение атеросклеротических аневризм дуги аорты с использованием селективной церебральной перфузии: 7-летний опыт у 52 пациентов

    ,

    евро J Cardiothorac Surg

    ,

    2000

    , vol.

    17

    (стр.

    266

    71

    ) 9,,,,,.

    Варианты и аномалии торакальной сосудистой сети на компьютерной томографической ангиографии у взрослых

    ,

    J Comput Assist Tomogr

    ,

    2009

    , vol.

    33

    (стр.

    523

    8

    ) 10,,,,, и др.

    Вариации дуги аорты — исследование наиболее распространенных паттернов ветвления

    ,

    Acta Radiol

    ,

    2011

    , vol.

    52

    (стр.

    738

    42

    ) 11,,.

    Анатомические изменения ветвления дуги аорты: оценка с помощью компьютерной томографической ангиографии

    ,

    Cardiol Young

    ,

    2013

    (стр.

    1

    9

    ) 12,,,.

    Гипоплазия позвоночной артерии: распространенность и надежность определения и классификации ее степени тяжести на снимках магнитно-резонансной томографии

    ,

    J Manipulative Physiol Ther

    ,

    2010

    , vol.

    33

    (стр.

    207

    11

    ) 13,,,,, и др.

    Частота односторонней аплазии дистального отдела позвоночной артерии: оценка путем сочетания базипараллельной анатомической сканирующей магнитно-резонансной томографии (BPAS-MRI) и магнитно-резонансной ангиографии

    ,

    Jpn J Radiol

    ,

    2009

    , vol.

    27

    (стр.

    151

    5

    ) 14,.

    Вариации мозжечковых артерий при КТ-ангиографии

    ,

    Surg Radiol Anat

    ,

    2013

    15,,,,, et al.

    Окклюзия позвоночной артерии при дуплексном цветном УЗИ

    ,

    Stroke

    ,

    2004

    , vol.

    35

    (стр.

    1068

    72

    ) 16,,,,, и др.

    Оценка вертебробазилярной системы в хирургии грудной аорты

    ,

    Ann Thorac Surg

    ,

    2011

    , vol.

    92

    (стр.

    568

    70

    ) 17,,,.

    Перфузия доминирующей левой подключичной артерии при операции по аневризме грудной аорты

    ,

    Ann Thorac Surg

    ,

    1992

    , vol.

    54

    (стр.

    161

    3

    ) 18,,,,, и др.

    [Клинические результаты селективной церебральной перфузии при реконструкции поперечной дуги аорты]

    ,

    Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi

    ,

    1994

    , vol.

    42

    (стр.

    1858

    64

    ) 19,,,,,.

    Широкое раскрытие стентированного хобота слона связано с повышенным риском повреждения спинного мозга

    ,

    J Thorac Cardiovasc Surg

    ,

    2006

    , vol.

    131

    (стр.

    336

    42

    ) 20,,,,,.

    Цереброспинальная дисфункция после эндоваскулярной стент-пластики посредством срединной стернотомии: процедура замороженного хобота слона

    ,

    Ann Thorac Surg

    ,

    2002

    , vol.

    74

    (стр.

    S1821

    4

    )

    ПРИЛОЖЕНИЕ. ДИСКУССИЯ КОНФЕРЕНЦИИ

    Д-р В. Папанчев (София, Болгария) : Авторы представляют отличные результаты, с госпитальной летальностью всего 1,3% и низким числом неврологических осложнений.Работа доктора Окуры и его коллег еще раз подтверждает превосходство двусторонней селективной церебральной перфузии и показывает важность перфузии левой подключичной артерии. Это также подтверждает необходимость тщательного предоперационного обследования сосудистой сети головного мозга, включая круг Уиллиса и позвоночно-базилярную систему, для выявления пациентов с анатомией высокого риска и планирования вмешательства. Я думаю, что это особенно важно в настоящее время из-за этой тенденции к использованию более высокой температуры во время селективной церебральной перфузии, и, кроме того, хорошо известно, что интраоперационный мониторинг с помощью ближней инфракрасной спектроскопии (NIRS) не позволяет выявить проблемы перфузии в ствол мозга и мозжечок.

    У меня несколько вопросов. Мой первый вопрос: поскольку МРТ 1,5 тесла не превосходит КТ ангио в визуализации кровеносных сосудов, и обычно МРТ не является широко доступной, почему вы предпочли МРТ ангио КТ?

    Dr Ohkura : Для внутричерепного обследования мы проводим МРТ, а для устья арочных сосудов и грудной позвоночной артерии мы всегда выполняем компьютерную томографию.

    Доктор Папанчев : Это какой-то протокол вашего учреждения для проведения МРТ?

    Д-р Н.Шиия (Хамамацу, Япония) : Я автор-корреспондент и отвечу на ваши вопросы вместо доктора Окуры. Когда мы проводим КТ-ангиоангию, нам необходимо контрастное вещество, и у нас было много пожилых пациентов и пациентов с хроническим заболеванием почек. Поэтому мы предпочитаем избегать использования контрастного вещества у таких пациентов. Это одна из причин.

    Доктор Папанчев : Мой второй вопрос: не могли бы вы прокомментировать свои критерии определения гипоплазированных сосудов? Потому что в своей рукописи вы утверждаете, что критерием определения гипопластических сосудов был «сосуд с диаметром, равным половине диаметра на противоположной стороне», что для меня довольно субъективно. Вы можете прокомментировать это, ваши критерии гипоплазии сосудов, почему вы выбираете этот критерий, а не какой-то размер, например?

    Д-р Шиия : Диагностические критерии субъективны, но их выполняет радиолог, который не знает точную патологию аорты и стратегию аорты. Это субъективно, но это обычное дело.

    Доктор Папанчев : Но выбор субъективных критериев может поставить под угрозу такое прекрасное исследование, как это.Поскольку большинство ваших пациентов страдали хроническими дегенеративными аневризмами или хроническими расслоениями, были ли у вас какие-либо наблюдения экстракраниальных коллатералей, которые не являются предметом вашего исследования, я понимаю это, но были ли у вас какие-либо наблюдения по этому поводу?

    Д-р Шиия : При МРТ очень сложно измерить экстракраниальные коллатерали. Так что у меня нет для тебя ответа.

    Доктор Папанчев : И мой последний вопрос: вы упомянули в своей рукописи, что у вас было три пациента с нейрокогнитивными расстройствами разной степени. Выполняли ли вы какую-либо конкретную и точную предоперационную или послеоперационную оценку неврологического исхода в отношении когнитивных, аффективных или личностных изменений, например, таких тестов, как Тематический апперцептивный тест (ТАТ), Миннесотский многофазный опросник личности, также известный как MMPI, Hospital Шкала тревожности и депрессии? Выполняли ли вы какие-либо из этих конкретных тестов или у вас были другие критерии?

    Д-р Шиия : У нас нет контрольного обследования нейрокогнитивной функции.Нельзя сказать, что у пациентов наблюдается послеоперационная когнитивная потеря. Это слабое место этого исследования. Но у трех пациентов, у которых была послеоперационная нейрокогнитивная дисфункция, на самом деле был послеоперационный делирий, и впоследствии они казались несколько странными с точки зрения хирурга, поэтому мы посчитали, что у них действительно была нейрокогнитивная дисфункция.

    Доктор Папанчев : Хорошая идея для дальнейшего обследования.

    Заметки автора

    © Автор 2014.Опубликовано Oxford University Press от имени Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии. Все права защищены.

    Нейроанатомия, Вертебробазилярная система Артикул

    [1]

    Цибис А., Митрусиас В., Галанакис Н., Чалампалаки Н., Арванитис Д., Карантанас А., Вариации поперечных отверстий в шейных позвонках: что происходит с позвоночной артерией? Европейский журнал позвоночника: официальное издание Европейского общества позвоночника, Европейского общества деформации позвоночника и Европейской секции Общества исследования шейного отдела позвоночника.2018 июн; [PubMed PMID: 29455293]

    [2]

    Юань С.М., Аберрантное происхождение позвоночной артерии и его клиническое значение. Бразильский журнал сердечно-сосудистой хирургии. 2016 фев; [PubMed PMID: 27074275]

    [3]

    Meila D, Tysiac M, Petersen M, Theisen O, Wetter A, Mangold A, Schlunz-Hendann M, Papke K, Brassel F, Berenstein A, Происхождение и курс экстракраниальной позвоночной артерии: результаты КТА и эмбриологические соображения.Клиническая нейрорадиология. 2012 Dec; [PubMed PMID: 22941252]

    [4]

    Меншави К., Мор Дж. П., Гутьеррес Дж., Функциональная перспектива эмбриологии и анатомии церебрального кровоснабжения. Журнал инсульта. 2015 Май; [PubMed PMID: 26060802]

    [5]

    Комияма М., Морикава Т., Накадзима Х., Нисикава М., Ясуи Т., Высокая частота расслоения артерий, связанного с левой позвоночной артерией аортального происхождения. Neurologia medico-chirurgica. 2001 Jan; [PubMed PMID: 11218642]

    [6]

    Габриелли Р., Розати М.С., Атаксия и головокружение из-за аномального происхождения левой позвоночной артерии. Журнал сосудистой хирургии. 2013 сен; [PubMed PMID: 23972248]

    [7]

    Lacout A, Khalil A, Figl A, Liloku R, Marcy PY, Lusoria позвоночной артерии: опасное для жизни состояние при хирургии пищевода.Хирургическая и радиологическая анатомия: SRA. 2012 May; [PubMed PMID: 21

  • 5]

    [8]

    Гандехари К., Гандехари К., Интересная основа вертебробазилярной артериальной территории. Иранский журнал неврологии. 2012; [PubMed PMID: 24250875]

    [9]

    Исаджи Т. , Ясуда М., Кавагути Р., Аояма М., Нива А., Накура Т., Мацуо Н., Такаясу М., Задняя нижняя мозжечковая артерия экстрадурального происхождения из сегмента V {sub} 3 {/ sub}: более высокая частота недоминантная позвоночная артерия.Журнал нейрохирургии. Позвоночник. 2018 Фев; [PubMed PMID: 29192876]

    [10]

    Zhou R, Liu D, Yu K, Chen Y, Li L, Xu J, Zhou H, Вариации сонных и позвоночных артерий при болезни Альцгеймера. Текущее исследование болезни Альцгеймера. 2015; [PubMed PMID: 25817257]

    [11]

    Park JH, Kim JM, Roh JK, Гипоплазия позвоночной артерии: частота и связи с территорией ишемического инсульта.Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2007 сен; [PubMed PMID: 17098838]

    [13]

    Эскандер М. С., Дрю Дж. М., Обин М. Е., Марвин Дж., Франклин П. Д., Эк Дж. К., Патель Н., Бойл К., Коннолли П. Дж., Анатомия позвоночной артерии: обзор двухсот пятидесяти изображений магнитно-резонансной томографии. Позвоночник. 2010 1 ноября; [PubMed PMID: 20938397]

    [14]

    Cakmak O, Gurdal E, Ekinci G, Yildiz E, Cavdar S, Дугообразное отверстие и его клиническое значение.Саудовский медицинский журнал. 2005 Sep; [PubMed PMID: 16155658]

    [15]

    Кушинг К.Э., Рамеш В., Гарднер-Медвин Д., Тодд Н.В., Голкар А., Бакстер П., Гриффитс П.Д., Фиксация позвоночной артерии в врожденном дугообразном отверстии атлантического позвонка: возможная причина расслоения позвоночной артерии у детей. Медицина развития и детская неврология. 2001 Jul; [PubMed PMID: 11463182]

    [16]

    Кутсураки Э. , Авделиди Э., Мичмизос Д., Капсали С.Е., Коста В., Балояннис С., аномалия Киммерле как возможный причинный фактор хронических головных болей напряжения и нейросенсорной потери слуха: отчет о болезни и обзор литературы.Международный журнал нейробиологии. 2010 Март; [PubMed PMID: 20374094]

    [17]

    Zibis AH, Mitrousias V, Baxevanidou K, Hantes M, Karachalios T, Arvanitis D, Анатомические вариации поперечного отверстия шейных позвонков: данные, обзор литературы и клиническое значение во время хирургии шейного отдела позвоночника. Европейский журнал позвоночника: официальное издание Европейского общества позвоночника, Европейского общества деформации позвоночника и Европейской секции Общества исследования шейного отдела позвоночника.2016 Dec; [PubMed PMID: 27554348]

    [18]

    Мурлиманджу Б.В., Прабху Л. В., Шилпа К., Рай Р., Дхананджая К.В., Джиджи П.Дж., Дополнительные поперечные отверстия в шейном отделе позвоночника: частота возникновения, эмбриологическая основа, морфология и хирургическое значение. Турецкая нейрохирургия. 2011; [PubMed PMID: 21845576]

    [20]

    Neo M, Fujibayashi S, Miyata M, Takemoto M, Nakamura T, Повреждение позвоночной артерии во время операции на шейном отделе позвоночника: обзор более 5600 операций.Позвоночник. 1 апреля 2008 г .; [PubMed PMID: 18379405]

    [21]

    Лунардини Д. Д., Эскандер М. С., Эвен Д. Л., Данлэп Д. Т., Чен А. Ф., Ли Д. Ю., Уорд Т. В., Кан Д. Д., Дональдсон В. Ф., Повреждения позвоночных артерий в хирургии шейного отдела позвоночника. Журнал позвоночника: официальный журнал Североамериканского общества позвоночника. 2014 1 августа; [PubMed PMID: 24411832]

    [22]

    Смит, доктор медицины, Эмери С.Е., Дадли А., Мюррей К.Дж., Левенталь М. Повреждение позвоночной артерии во время передней декомпрессии шейного отдела позвоночника.Ретроспективный обзор десяти пациентов. Журнал костной и суставной хирургии. Британский том. 1993 May; [PubMed PMID: 8496209]

    [23]

    Marks MP, Wojak JC, Al-Ali F, Jayaraman M, Marcellus ML, Connors JJ, Do HM, Ангиопластика при симптоматическом внутричерепном стенозе: клинический результат. Гладить. 2006 Apr; [PubMed PMID: 16497979]

    [24]

    Mohammadian R, Sharifipour E, Mansourizadeh R, Sohrabi B, Nayebi AR, Haririan S, Farhoudi M, Charsouei S, Najmi S. Ангиопластика и стентирование симптоматического стеноза позвоночной артерии. Клиническое и ангиографическое наблюдение за 206 случаями из Северо-Западного Ирана. Журнал нейрорадиологии. 2013 Aug; [PubMed PMID: 24007733]

    [25]

    Zhou Y, Wang L, Zhang JR, Zhou K, Shuai J, Gong ZL, Liu Y, Wei F, Han YF, Shen L, Yang QW, Ангиопластика и стентирование при тяжелом симптоматическом атеросклеротическом стенозе интракраниальной вертебробазилярной артерии. Журнал клинической неврологии: официальный журнал Нейрохирургического общества Австралии.2019 5 марта; [PubMed PMID: 30850180]

    [26]

    Дженкинс Дж. С., Субраманиан Р. Ангиопластика позвоночных и внутричерепных артерий. Журнал Охзнера. 2003 Winter; [PubMed PMID: 22470254]

    [29]

    Brandt T, Morcher M, Hausser I. Связь расслоения шейной артерии с аномалиями соединительной ткани в коже и артериях.Границы неврологии и нейробиологии. 2005; [PubMed PMID: 172

    ]

    [30]

    Klingelhöfer J, Conrad B, Benecke R, Frank B, Транскраниальная допплеровская ультрасонография каротидно-базилярного коллатерального кровообращения при подключичном обкрадывании. Гладить. 1988 Aug; [PubMed PMID: 3041649]

    [32]

    Provenzale JM, Sarikaya B, Сравнение тестовых характеристик МРТ, МР-ангиографии и КТ-ангиографии в диагностике расслоения сонных и позвоночных артерий: обзор медицинской литературы.AJR. Американский журнал рентгенологии. 2009 окт; [PubMed PMID: 19770343]

    [33]

    Villablanca JP, Nael K, Habibi R, Nael A, Laub G, Finn JP, 3 T контрастная магнитно-резонансная ангиография для оценки внутричерепных артерий: сравнение с времяпролетной магнитно-резонансной ангиографией и мультиспиральной компьютерной томографической ангиографией. Следственная радиология. 2006 ноя; [PubMed PMID: 17035870]

    [34]

    Алмейда Дж. П., Медина Р., Тамарго Р. Дж., Лечение артериовенозных мальформаций задней черепной ямки.Международная хирургическая неврология. 2015 [PubMed PMID: 25745586]

    [35]

    Machado MC, Kodaira S, Musolino NR, Персистенция интраселлярной артерии тройничного нерва и одновременная аденома гипофиза: описание двух случаев и их значение для дифференциальной диагностики турецких поражений. Arquivos brasileiros de endocrinologia e Metabologia. 2014 август [PubMed PMID: 25211451]

    [36]

    Ламберт С.Л., Уильямс Ф.Дж., Оганисян З.З., Бранч Л.А., Мадер ЕС мл., Варианты фетального типа задней мозговой артерии и сопутствующий инфаркт на территориях крупных артерий полушария головного мозга. Журнал расследовательской медицины, отчеты о клинических случаях. Июль-сентябрь 2016 г. [PubMed PMID: 27660767]

    Распространенные и необычные анатомические вариации внутричерепных артерий в мультидетекторной компьютерной томографической ангиографии (MDCTA). Что следует знать рентгенологам | Insights into Imaging

    За последние 10 лет мультидетекторная компьютерная томографическая ангиография (MDCTA) стала инструментом первой линии для оценки сосудистой сети шейки матки и внутримозговых артерий [2].В большинстве специализированных центров это первое и чаще всего единственное обследование для выявления патологии артерий головного мозга. Он обеспечивает высококачественные ангиографические изображения, а также информацию об окружающих анатомических структурах. Это также очень полезно для картирования артериального дерева в случаях эндоваскулярного или хирургического вмешательства. Анатомические варианты внутричерепного кровообращения часто встречаются случайно при КТА [3–7]. Хотя большинство из этих вариаций имеют второстепенное клиническое значение, некоторые из них могут играть важную клиническую роль, и их признание при обследовании КТА важно для планирования хирургического и эндоваскулярного лечения.

    Мы опишем эмбриологию и важность наиболее клинически значимых вариантов.

    Эмбриология каротидно-базилярного анастомоза

    У эмбриона размером 4 мм (приблизительно 30 дней беременности) периневральное сосудистое сплетение выходит за пределы нервной трубки. На вентральной поверхности трубки это сформировало две парамедианные продольные нервные артерии (LNAs) в заднем мозге. Вентральная аорта, выходящая из сердца, снабжает дуги аорты. Первые две дуги уже регрессировали, в то время как третья дуга и головной конец дорсальной аорты постепенно развиваются во внутреннюю сонную артерию.Эта сонная система напрямую снабжает передний мозг. LNA (предшественники основной артерии) снабжают развивающийся задний мозг и получают кровь из сонной и дорсальной аорты через серию переходных анастомозов: на уровне первого шейного позвонка проходит передняя артерия, за которой следует подъязычная артерия (пересекающая подъязычный канал) и тройничную артерию на уровне тройничного нерва. Эти сосуды появляются и регрессируют последовательно и не присутствуют одновременно.Позвоночная артерия еще не сформировалась, а задняя коммуникативная артерия (PCom) развивается.

    Все это происходит между стадией эмбриона 5–12 мм.

    У эмбриона размером 12–14 мм слияние артерии PCom с краниальным концом LNA совпадает с регрессом тройничной артерии. Таким образом, поток в двух LNA, которые постепенно сливаются, образуя базилярную артерию, идет от краниального к каудальному.

    Позвоночные артерии развиваются из межсегментарных анастомозов между шейными сегментарными артериями, и их слияние с каудальным концом LNA заднего мозга приводит к быстрой регрессии артерий PCom.Это вызывает реверсирование потока в развивающейся системе LNA / базиляр, устанавливая паттерн кровообращения взрослых к тому времени, когда эмбрион достигает 15 мм [1, 8].

    Устойчивая задняя соединительная артерия

    После развития позвоночной артерии и установления типичного заднего кровообращения у взрослого может наблюдаться сохранение одного из временных анастомозов плода. PCom обычно остается небольшим сосудом. Если PCom не регрессирует и продолжает оставаться основным источником питания задней мозговой артерии, это называется PCom плода.Это очень распространенная конфигурация (20–30% анатомических образцов) и может быть односторонней или двусторонней. Внешний вид КТА этого варианта включает происхождение задней мозговой артерии от ВСА, а также отсутствие ипсилатерального сегмента P1 задней мозговой артерии, соединяющегося с базилярной артерией. В нашей серии случаев процент пациентов с этой общей вариацией составлял 23% в соответствии со спектром распространенности (10–37%) других опубликованных исследований [3, 7]. Полезность знания этого варианта двоякая.С одной стороны, это очень важно при лечении пациентов с аневризмами Pcom, у которых сосуд выходит из аневризматического мешка. Очень важно знать о существовании этой вариации, чтобы решить, можете ли вы пожертвовать pCom или нет. В нашем институте все пациенты с аневризмами Pcom и наличием Pcom плода из CTA тщательно обследуются с помощью цифровой ангиографии перед любой эндоваскулярной процедурой (рис. 12a – d).

    Фиг.12

    a CTA (реконструкции VRT) показывает правосторонний Pcom плода ( черная стрелка ) с большой аневризмой в начале сосуда ( желтая стрелка ). b Цифровая субтракционная ангиография (, вид сбоку, ) правой ВСА показывает Pcom плода ( красная стрелка ) и большую аневризму в начале сосуда ( черная стрелка ), которые нельзя скомпрометировать. c Цифровая субтракционная ангиография ( AP, вид ) левой позвоночной артерии. Задняя мозговая артерия справа не помутнена (определение ПКО плода). b Цифровая субтракционная ангиография после эмболизации ( вид сбоку ) правой ВСА показывает хорошую проходимость ПКО плода ( красная стрелка ) и полную облитерацию аневризматического мешка ( черная стрелка )

    Еще один момент, имеющий клиническое значение, заключается в том, что патология сонной артерии может вызвать инфаркт «заднего кровообращения», как показано у пациента с Pcom плода и расслоением ипсилатеральной сонной артерии (рис. 13а – в).

    Фиг.13

    a CTA (реконструкции VRT) показывает правосторонний Pcom плода ( красная стрелка ). b КТ наклонное MPR-изображение показывает увеличенную толщину стенки ( красная стрелка ) и интимальный лоскут ( желтая стрелка ) рассеченной правой ВСА. c Осевое КТ-изображение на уровне третьего желудочка показывает правосторонний инфаркт затылочной и задней теменной доли ( красные стрелки )

    Постоянная тройничная артерия

    Это самая распространенная из оставшихся стойких артерий плода.Он присутствует в 0,1–1% ангиограмм и аутопсий [9, 10]. В нашей серии данных процент пациентов с этой необычной вариабельностью составил 0,057%, что ниже ангиографического процента, указанного в других опубликованных исследованиях КТА [3, 11].

    Согласно Saltzman [12], существует три анатомических паттерна (типа) персистирующей тройничной артерии, тогда как позднее Weon et al. [13] предложили новую систему классификации четырех типов.

    Персистирующая примитивная тройничная артерия (PPTA) выходит из кавернозной сонной артерии и соединяется с базилярной артерией в ее дистальной части.Проксимальная позвоночная артерия обычно, но не всегда, гипоплазирована. Мы проиллюстрируем случай PPTA, который классифицируется как тип II по Зальцману или тип 3 по классификации Weon. (Рис. 4). Распознавание этого сосуда может быть важно перед тестированием Wada, чтобы избежать неожиданной анестезии ствола головного мозга, и, очевидно, важно для любого эндоваскулярного лечения! Некоторые исследователи обнаружили, что аневризмы чаще связаны со стойкими артериями тройничного нерва, в то время как другие подчеркивают важность PPTA при цереброваскулярных заболеваниях [14, 15].

    Персистирующая примитивная подъязычная артерия

    Реже, чем тройничная артерия, персистирующая примитивная подъязычная артерия (PPHA) встречается на 0,02–0,2% ангиограмм. В нашей серии, согласно опубликованным исследованиям [16, 17], процент пациентов с этой необычной вариацией составил 0,057%.

    Сосуд обычно выходит из ВСА между уровнями С1 и С3 позвонков. Он проходит через подъязычный канал и соединяется с нижней базилярной артерией (рис. 3а). Он не проходит через большое затылочное отверстие, а попадает в полость черепа через подъязычный канал, который расширен (рис.3б). Проксимальная позвоночная артерия обычно отсутствует, а контралатеральная позвоночная артерия гипопластична (рис. 3в) [18].

    Неспособность распознать этот сосуд может быть опасной при хирургии основания черепа и при выполнении теста Wada. Что еще более важно, как сообщалось ранее, подъязычная ветвь восходящей глоточной артерии является остатком PPHA. Следовательно, неосторожная эмболизация частицами восходящей глотки может привести к инфаркту вертебро-базилярной области.Случай этой анатомической вариации был проиллюстрирован в недавнем отчете [17].

    Устойчивая проатлантическая межсегментарная артерия

    Проатлантационная артерия — это сегментарные сосуды, присоединяющиеся к каудальной части LNA заднего мозга на уровнях C1 и C2 (проатлантическая межсегментарная артерия 1 типа соответствует первой сегментарной артерии, а тип 2 соответствует второй сегментарной артерии. артерия). Позвоночные артерии (ВА) образуются из межсегментарных анастомозов между нижними шейными сегментарными артериями и впоследствии сливаются с пратлантальной артерией для придания конфигурации взрослого человека.Таким образом, сегмент С1 ВА представляет собой остаток предатлантической артерии. Полное сохранение проатлантических артерий встречается редко, но следует ожидать нормальных анастомозов между затылочной артерией и ПА на уровнях С1 и С2. Это может быть опасно при эмболии твердой мозговой оболочки AV фистулы, питаемой затылочной артерией.

    Затылочная артерия, отводящаяся от ВСА, является разновидностью проатлантической межсегментарной артерии 1 типа. В нашей серии пациентов мы наблюдали эту вариацию в 0.115% (рис. 9) [в соответствии с текущими данными литературы 0,08–0,2%, но ниже, чем в недавно опубликованном исследовании (0,49%)] [19].

    Добавочная средняя мозговая артерия (AccMCA)

    Варианты AccMCA выражают филогенетическое происхождение MCA из группы сосудов со сходным потенциалом на ранних стадиях эволюции, включая возвратную артерию Хойбнера (RAH). Следовательно, дистальное происхождение ACA AccMCA соответствует увеличенной RAH. Это было описано Manelfe в 1977 году как тип 3, где AccMCA представляет собой артерию Гойбнера с обширным кортикальным кровотоком, исходящим из проксимальной части сегмента A2 [20].

    AccMCA следует отличать от дублированного MCA. Эмбриологически AccMCA — это сосуд, снабжаемый полосатым телом, который берет начало от проксимального или дистального ACA, тогда как дублированный MCA — это сосуд с кортикальным питанием, который берет начало от терминального ICA.

    AccMCA относительно редки (0,3–4%) [21] и были описаны в связи с наличием аневризм головного мозга. Наиболее важная клиническая роль этого варианта — в случаях тяжелого стеноза / окклюзии проксимального отдела сонной артерии, когда этот сосуд фактически является естественным обходным путем [22, 23].Это проиллюстрировано в одном из наших случаев (рис. 11a – e) окклюзированной интракраниальной проксимальной ВСА, где AccMCA через анастомотическую сеть (тип моямоя) играл роль окклюзированной проксимальной СМА. Дистальная СМА была проходимой, и у пациента не было инсульта.

    Другие варианты внутричерепных артерий (гипоплазии, аплазии, фенестрации, вариации ACA)

    Наиболее частым из других вариантов внутричерепных артерий было наличие гипопластического сегмента A1. Это наблюдалось у 27% наших пациентов.Хотя эта вариация присутствовала у подавляющего большинства пациентов с аневризмами Acom, роль этой вариации в формировании аневризм неясна. Чтобы определить, существует ли такая взаимосвязь, необходимо провести надлежащий статистический анализ. Это не входило в объем данного исследования.

    Аплазия A1 наблюдалась у 9% наших пациентов. Это анатомическое изменение имеет решающее значение в случаях аневризмы Acom, когда нейроинервенционист должен знать, что возможное повреждение шейки аневризмы (эндоваскулярное или хирургическое) может привести к двусторонним ишемическим событиям лобной доли.То же самое относится и к наличию непарного ACA (короткого или длинного сегмента) [24].

    Внутричерепные артериальные фенестрации обнаружены у 17 (~ 1%) пациентов. Наиболее распространенной локализацией была вертебробазилярная система с 11 фенестрациями базилярной артерии. Остальные фенестрации были обнаружены на передней соединительной артерии (AComA). Клиническое значение этой вариации связано с наличием артериальной аневризмы в месте фенестрации. Это было рассмотрено в недавно опубликованной статье Patel et al.[25].

    % PDF-1.5 % 39 0 объект > endobj xref 39 75 0000000016 00000 н. 0000002299 00000 н. 0000002416 00000 н. 0000002929 00000 н. 0000003069 00000 н. 0000003338 00000 н. 0000003822 00000 н. 0000004083 00000 н. 0000004462 00000 н. 0000004867 00000 н. 0000005313 00000 п. 0000005718 00000 н. 0000005743 00000 н. 0000006416 00000 н. 0000006451 00000 п. 0000006713 00000 н. 0000006824 00000 н. 0000006937 00000 н. 0000007307 00000 н. 0000007910 00000 п. 0000008040 00000 н. 0000008628 00000 н. 0000009027 00000 н. 0000009052 00000 н. 0000009353 00000 п. 0000010102 00000 п. 0000010244 00000 п. 0000010687 00000 п. 0000010987 00000 п. 0000011307 00000 п. 0000011400 00000 п. 0000012047 00000 п. 0000012707 00000 п. 0000013176 00000 п. 0000013769 00000 п. 0000014451 00000 п. 0000014931 00000 п. 0000015279 00000 п. 0000017928 00000 п. 0000017997 00000 п. 0000018108 00000 п. 0000029577 00000 п. 0000029852 00000 п. 0000030401 00000 п. 0000030983 00000 п. 0000036818 00000 п. 0000036887 00000 п. 0000036971 00000 п. 0000040857 00000 п. 0000041116 00000 п. 0000041277 00000 п. 0000046718 00000 п. 0000055485 00000 п. 0000055554 00000 п. 0000055650 00000 п. 0000061403 00000 п. 0000061685 00000 п. 0000062039 00000 п. 0000062064 00000 п. 0000062517 00000 п. 0000072168 00000 п. 0000072436 00000 п. 0000072984 00000 п. 0000077986 00000 п. 0000078252 00000 п. 0000078655 00000 п. 0000084576 00000 п. 0000084844 00000 п. 0000085252 00000 п. 0000085366 00000 п. 0000085880 00000 п. 0000086433 00000 п. 0000087571 00000 п. 0000087610 00000 п. 0000001796 00000 н. трейлер ] / Назад 142390 >> startxref 0 %% EOF 113 0 объект > поток hb«b«d`g`cd @

    Вертебробазилярная недостаточность | Сосудистый центр

    Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, характеризующееся плохим притоком крови к задней (задней) части мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, которые соединяются, образуя базилярную артерию.Блокада этих артерий происходит со временем в результате процесса, называемого атеросклерозом, или накоплением зубного налета. Бляшки состоят из отложений холестерина, кальция и других клеточных компонентов. Они не только «затвердевают» артерии, они со временем разрастаются и могут препятствовать или даже блокировать приток крови к мозгу.

    Вертебробазилярные артерии поставляют кислород и глюкозу в те части мозга, которые отвечают за сознание, зрение, координацию, равновесие и многие другие важные функции.Как ограничение кровотока, так и его полная его блокировка — так называемые ишемические события — имеют серьезные последствия для клеток мозга. Ишемия возникает, когда кровоток в мозг повреждает клетки. Инфаркт возникает, когда клетки умирают. Преходящая ишемическая атака (ТИА) или «мини-инсульт» — это ишемическое событие, которое приводит к временной потере функции мозга. Если результирующая потеря функции мозга необратима, это называется инсультом (инфарктом или мозговым приступом). Инсульт может быть вызван закупоркой позвоночной или базилярной артерии или отломом части бляшки (эмбола), которая перемещается вниз по течению и блокирует часть кровотока в головной мозг.

    Базовая анатомия

    Позвоночные артерии — это ветви подключичной артерии (верхних конечностей). Они возникают по одному с каждой стороны тела, проходят через позвоночник (позвоночник) в задней части шеи и входят в череп через отверстие в основании черепа, называемое большим затылочным отверстием.