Повышенный гемоглобин — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышенный гемоглобин, или эритроцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритроцитоз – увеличение содержания красных клеток в единице объема крови, сопровождающееся повышением уровня гемоглобина. Основными симптомами этих изменений являются головные, мышечные боли, головокружение, носовые кровотечения, быстрая утомляемость, более специфические симптомы зависят от соответствующего заболевания.

Разновидности эритроцитоза

Эритроцитоз может быть первичным и вторичным.

Первичный эритроцитоз рассматривается как самостоятельное заболевание системы кроветворения и имеет генетическую природу. В медицине он известен как врожденная полицитемия, или болезнь Вакеза. Данная патология провоцирует увеличение объема костного мозга и повышенную выработку эритроцитов и гемоглобина.

Вторичный эритроцитоз не считается отдельным заболеванием, а лишь симптомом острых или хронических болезней и состояний.
Относительный эритроцитоз является следствием обезвоживания организма, вызванного обильной диареей или рвотой.

Также повышение уровня гемоглобина может являться результатом передозировки лекарственных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем и воздействия химических веществ (нитритов).

Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза – процесса образования красных кровяных клеток в костном мозге. Эта форма патологии всегда связана с болезнями внутренних органов или систем.

Возможные причины повышения гемоглобина

I. Наследственные:

1. Изменение структуры гена Jak2 V617F, отвечающего за выработку красных клеток крови.
2. Неспособность крови связывать и переносить кислород к тканям.
3. Снижение поступления кислорода к тканям почек (это приводит к тому, что они начинают усиленно вырабатывать гормон, отвечающий за образование эритроцитов (эритропоэтин)).
4. Дефицит ферментов, отвечающих за выработку эритроцитов и их функцию переноса кислорода к тканям.

II. Приобретенные:

1. Заболевания почек (гидронефроз, поликистоз почек, онкологические заболевания и стеноз почечной артерии).
2. Заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, заболевания, поражающие легочную ткань, иногда неустановленной причины).
3. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца).
4. Заболевания печени (опухоли печени).
5. Заболевания головного мозга (в частности, опухоль мозжечка).
6. Заболевания женской половой системы (онкологические заболевания яичников).
7. Болезни эндокринной системы, поражающие надпочечники и способствующие повышению артериального давления, при которых обычно неэффективны основные препараты, используемые при гипертонической болезни (болезнь Иценко–Кушинга, феохромоцитома), а также заболевания щитовидной железы.
8. Отравление угарным газом.
9. Пребывание на больших высотах.
10. Синдром обструктивного апноэ, характеризующийся временной остановкой дыхания во время сна.

К каким врачам обращаться, если повышен гемоглобин

При выявлении увеличения количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина в первую очередь необходимо в максимально короткие сроки обратиться к гематологу.

Для уточнения диагноза может потребоваться проведение стернальной пункции или трепанобиопсии костного мозга.

Ферритин

Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».

Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.

Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?

Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.

Низкий ферритин — значением в 5, 6, 7 – показатель, при котором жить-то ты можешь, но не особо хочешь: головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость – сопровождают эти цифры.

Нижняя граница значения – показатель вашего веса.

Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.

Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.

Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.

Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.

Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.

Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.

Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!

как изменяется гемоглобин при опухолях, низкий гемоглобин при онкологии

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови называется анемией. Это распространенное осложнение у онкологических больных. Его причины довольно хорошо изучены, и врачи знают, как с ним бороться. В Европейской клинике проводятся все виды лечения, направленные на коррекцию уровня гемоглобина при онкологии, включая переливания эритроцитарной массы.

Гемоглобин — белок, который находится в красных кровяных тельцах, эритроцитах. Он доставляет во все ткани тела кислород и удаляет из них углекислый газ. Если показатели гемоглобина при онкологии падают, органы начинают испытывать гипоксию — кислородное голодание. Причины снижения гемоглобина бывают разными, одна из них — онкологическое заболевание и побочные эффекты химиопрепаратов. Прежде чем повысить показатель, необходимо выяснить, почему произошло его снижение.

Гемоглобин определяют с помощью общего анализа крови. В норме он будет различаться у людей разного возраста, у мужчин и женщин.

Если содержание гемоглобина в крови падает ниже возрастной нормы, но не менее 10 г/дл (граммов на децилитр), у человека диагностируют легкую анемию, если до 8–10 г/дл — умеренной степени тяжести, 6,5–8 г/дл — выраженную, менее 6,5 г/дл — тяжелую, опасную для жизни. В соответствии с тяжестью расстройства врачи назначают те или иные виды лечения.

Почему снижается уровень гемоглобина при онкологии?

Снижение гемоглобина в онкологии может происходить по разным причинам. Среди основных можно выделить следующие:

• Нехватка железа и питательных веществ. Железо — важный компонент гемоглобина, именно за счет него происходит присоединение и перенос кислорода.
• Кровотечение из распадающейся опухоли.
• Гемолиз — ускоренное разрушение эритроцитов в результате отравления организма веществами, которые выделяют в кровь раковые клетки.
• Онкология костного мозга — главного органа кроветворения.
• Гиперспленизм — увеличение селезенки. В норме этот орган «сортирует» клетки крови, отделяет старые и «больные» от здоровых и удаляет их. При гиперспленизме селезенка начинает слишком быстро удалять эритроциты из кровотока.
• Дефицит веществ, которые стимулируют кроветворение.
• Синдром анемии хронического заболевания — состояние, при котором активируются особые биологически активные вещества — цитокины. Они подавляют выработку эритропоэтина (гормон, который стимулирует кроветворение), образование новых эритроцитов, нарушают обмен железа.
• Сопутствующие тяжелые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, почек.

Чаще всего гемоглобин снижается при таких раковых заболеваниях, как рак легкого (71% больных), почек, мочевого пузыря, матки, яичников (65%), множественной миеломе, лимфомах (до 71,6%). Более половины этих пациентов нуждаются в переливании крови.

Пониженный гемоглобин при онкологии — один из возможных побочных эффектов противоопухолевой терапии. Химиотерапия снижает уровень гемоглобина за счет разрушения клеток красного костного мозга, которые участвуют в выработке эритропоэтина.

В целом гемоглобин при онкологии снижается у 40% больных с солидными (плотными) опухолями: в 30% случаев — легкой, в 9% случаев — средней, в 1% — тяжелой степени. Во время курсов химиотерапии этот показатель достигает 54% (легкая степень — 39%, средняя — 14%, тяжелая — 1%).

Какими симптомами проявляется понижение уровня гемоглобина в онкологии?

Симптомы зависят от степени снижения гемоглобина при онкологии, от общего состояния пациента, его физиологических возможностей. Если речь идет об относительно молодом человеке, без сопутствующих заболеваний, у которого онкология диагностирована не в совсем запущенной стадии, то при медленно нарастающей анемии его долго не будут беспокоить какие-либо симптомы. Самочувствие пожилых людей с хроническими заболеваниями, ослабленных пациентов при онкологической патологии на поздних стадиях начнет ухудшаться довольно быстро.

Основные симптомы пониженного уровня гемоглобина у онкологических больных:

• Головные боли и головокружение.
• Бледность.
• Повышенная утомляемость.
• Одышка. При выраженной анемии из-за нее для больного становятся сложными такие действия, как подъем по лестнице, ходьба и даже обычный разговор.
• Боль в грудной клетке.
• Учащенное сердцебиение. Кажется, что сердце «выпрыгивает из груди».
• Отеки на руках и ногах.

Наиболее часто встречаются такие симптомы, как слабость, быстрое утомление. Если у онкологического больного появились жалобы из этого списка, нужно немедленно сообщить о них врачу.

Анемию диагностируют с помощью общего анализа крови. Намного сложнее бывает разобраться в ее причинах. Для этого могут потребоваться дополнительные исследования, такие как биохимический анализ крови, определение уровня железа, витаминов, тест стула на скрытую кровь, эндоскопические методы диагностики, исследование красного костного мозга и др.

Влияет ли низкий уровень гемоглобина на эффективность лечения онкологических заболеваний?

Из-за падения уровня гемоглобина не только ухудшается состояние онкологического больного, но и снижается эффективность противоопухолевой терапии. Анемия негативно влияет на выживаемость, прогноз:

• Меньше кислорода получают не только нормальные ткани организма, но и опухолевые клетки. Из-за этого на них хуже действуют химиопрепараты, лучевая терапия.
• Анемия ослабляет организм больного, и он хуже сопротивляется злокачественной опухоли.
• Из-за тяжелой анемии приходится отменять некоторые противоопухолевые препараты, снижать их дозировки. Естественно, эффективность лечения из-за этого падает.

В 2002 году было проведено исследование, во время которого изучали роль снижения гемоглобина при онкологии молочной железы на поздних стадиях. Противоопухолевые препараты были эффективны у 78,6% пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и лишь у 56,6% больных с анемией.

Снижается и эффективность лучевой терапии. Например, в 1998 году было проведено исследование, в котором приняли участие почти 1000 пациентов с раком головы и шеи. Все они проходили курсы лучевой терапии. Среди людей, у которых уровень гемоглобина был выше 12–13 г/дл, спустя пять лет остались в живых 58,2%, а среди тех, у кого показатели гемоглобина были ниже — только 28,4%.

Бывает ли при онкологических заболеваниях повышенный гемоглобин?

Обычно у мужчин повышенным считается уровень гемоглобина более 17,5 г/дл, у женщин — более 15,5 г/дл. Действительно, такое состояние встречается при некоторых онкологических заболеваниях.

При каких онкологических заболеваниях повышается гемоглобин? Эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов) может быть проявлением паранеопластического синдрома — состояния, вызванного реакцией организма на злокачественную опухоль. Уровень гемоглобина может быть повышен при раке почки, печени, легкого, кишечника, надпочечников, тимуса, центральной нервной системы. Это происходит из-за повышения активности гормона эритропоэтина, когда его вырабатывают опухолевые клетки, а также в качестве ответной реакции на кислородное голодание.

Повышенный уровень гемоглобина при раке крови отмечается при таком редком заболевании, как истинная полицитемия. Она возникает в результате приобретенных или врожденных нарушений в некоторых генах. Красных костный мозг вырабатывает слишком много эритроцитов, кровь становится более густой, повышается риск тромбоза, инсульта, инфаркта.

Может ли низкий гемоглобин стать причиной рака?

Низкий уровень гемоглобина может стать первым симптомом онкологического заболевания, но не является его причиной. Анемия может быть вызвана самим онкологическим заболеванием, химиотерапией или сопутствующими патологиями, не связанными с раком. В качестве первого симптома низкий гемоглобин чаще всего отмечается при онкологии желудка, кишечника (из-за кровотечения), при онкологических заболеваниях крови, таких как лимфома, лейкемия.

Если человек некоторое время страдал анемией, а потом у него диагностировали рак, нужно помнить о правиле «после — не значит вследствие». Скорее всего, злокачественная опухоль уже давно была в организме, и именно она привела к снижению уровня гемоглобина, а не наоборот.

Как поднять гемоглобин при онкологии?

Лечение зависит от степени анемии. Оно направлено на устранение причины, вызвавшей данное осложнение, и на коррекцию уровня гемоглобина.

Если в качестве основной причины фигурируют побочные эффекты противоопухолевых препаратов, то зачастую это становится поводом пересмотреть схему терапии, изменить дозировки химиотерапевтических средств, заменить их на более безопасные. При этом врач-онколог должен действовать осторожно: изменение схемы лечения может снизить его эффективность и ухудшить прогноз для пациента.

При легкой анемии медикаментозная коррекция нужна не всегда. В некоторых случаях достаточно изменить рацион питания, так, чтобы в нем присутствовало больше продуктов, богатых железом: красное мясо, печень, обогащенные железом злаки и бобовые, курага, изюм, листовые овощи. На то, чтобы уровень эритроцитов и гемоглобина пришел в норму, могут потребоваться месяцы. Для того чтобы ускорить этот процесс, врач может назначить прием железосодержащих препаратов.

Быстро поднять низкий гемоглобин при онкологии можно при помощи переливания эритроцитарной массы. Процедура помогает быстро восполнить содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, устранить кислородное голодание тканей. Переливание кровекомпонентов — серьезная процедура, она грозит некоторыми тяжелыми осложнениями (хотя они и встречаются редко). Поэтому трансфузии назначаются только по специальным показаниям. Согласно приказу Минздрава РФ № 363 от 25.11.2002, переливание крови при низком гемоглобине при онкологии проводится по следующим показаниям:

• При острой анемии: потеря 25–30% от общего объема крови и более, снижение гематокрита (соотношение между клетками и плазмой крови), выраженные нарушения циркуляции крови.
• При хронической анемии: выраженные симптомы, которые не удается устранить с помощью других методов лечения. В данном случае важно искать первопричину нарушения и устранять ее.

Некоторым онкологическим пациентам справиться с анемией помогают препараты железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Существуют препараты железа для внутривенного введения. Для того чтобы такая терапия принесла ощутимый эффект, она должна продолжаться достаточно долго.

Коррекция анемии может проводиться препаратами эритропоэтина — аналоги гормона, который в организме человека преимущественно вырабатывается почками и стимулирует образование новых эритроцитов в красном костном мозге. На данный момент применяются такие препараты, как эпрекс, неорекормон, эритростим, дарбопоэтин.

Эритропоэз-стимулирующие препараты применяют самостоятельно или в сочетании с препаратами железа. Исследования показывают, что они повышают уровень гемоглобина у онкологический больных, которые получают химиотерапию, в 60–70% случаев.

Однако, препараты эритропоэтина могут приводить к некоторым серьезным осложнениям, поэтому их назначают строго по показаниям, осторожно, предварительно оценив все за и против. В процессе лечения врач постоянно контролирует состояние больного.

Опытные врачи в Европейской клинике знают, как справиться с анемией и другими осложнениями онкологических заболеваний. У нас доступны все необходимые методы лечения. Мы работаем в соответствии с современными международными стандартами и клиническими рекомендациями. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Норма гемоглобина у пожилых людей, как поднять или понизить гемоглобин

Кровь играет одну из самых важных ролей в человеческом организме. И даже небольшие изменения в ее химическом составе сказываются на общем самочувствии человека и функционировании его органов и систем. Пожилому человеку необходимо тщательно следить за уровнем гемоглобина, который может как падать, так и повышаться.

Норма белка в крови

Показатели крови должны соответствовать общепринятым нормам. Норма гемоглобина на протяжении жизни может быть разной. Так, в литре крови мужчины содержится 130-160 г гемоглобина, для женщин этот показатель равен 120-155 г. И когда норма оказывается пониженной или повышенной, это сказывается на самочувствии как в молодом, так и в пожилом возрасте. И в зависимости от результатов анализа, данный показать нужно понижать или повышать.

Причины, почему падает гемоглобин, могут быть самыми разными. Это может произойти в том случае, если:

• человек потерял большой объем крови;
• его рацион питания однообразный и неполноценный;
• он злоупотребляет спиртными напитками;
• страдает таким недугом, как хронический энтерит или различными инфекционными заболеваниями;
• проходил длительное лечение капельницами и т.д.

Симптоматика

Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. При этом мужчина страдает ею чаще, чем женщина. Среди наиболее распространенных причин, почему показатель начинает падать ниже нормы, стоит выделить наличие постоянных инфекций, опухолей, а также различных заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной или аутоиммунной систем. Его снижение может спровоцировать неправильный режим питания и хронические недуги, сопровождающиеся кровотечениями (язвы, колиты, злокачественные и доброкачественные опухоли и т.д.). И довольно часто причиной является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Низкий гемоглобин у пожилых мужчин и женщин дает о себе знать сухостью кожи, быстрой утомляемостью, слабостью и головокружениями. Распространенными симптомами низкого уровня этого показателя в крови является появление отдышки и сильного сердцебиения.

Также при низком уровне данного белка в крови у человека преклонного возраста присутствуют следующие симптомы:

• бледность и сухость кожных покровов;
• хроническая усталость;
• слабость в мышцах;
• головные боли;
• шумы в ушах;
• «мушки» в глазах;
• проблемы с концентрацией внимания;
• раздражительность;
• вялость;
• незначительное повышение температуры тела;
• появление трещинок в углу рта;
• ломкость и хрупкость ногтей, появление на них продольных бороздок;
• выпадение волос.

Симптоматика анемии становится более выраженной при существенном снижения уровня белка. Если пониженный гемоглобин — 60 г/л, человек может падать в обмороки и страдать от спутанности сознания, поэтому его уровень нужно срочно повышать.

Как повысить низкий уровень

Наиболее часто пожилые люди страдают железодефицитной анемией, которую можно определить по цветовому показателю крови, а также соотношению различных элементов. Задаваясь вопросом, как поднять гемоглобин, необходимо лечить не последствия недуга, а устранять факторы, которые его вызвали.

Чтобы повысить уровень белка, больному с низким гемоглобином в крови назначается прием железосодержащих препаратов. Важно, чтобы в них содержалось достаточное количество двухвалентного железа, а также присутствовали компоненты, улучшающиеся всасывание его ионов. Зачастую, такие лекарства принимаются дважды в сутки во время еды. При этом назначать себе лекарства самостоятельно ни в коем случае не стоит, так как содержание препарата может спровоцировать возникновение побочных эффектов. У старых людей могут возникнуть нарушения в работе органов пищеварительного тракта, воспаление сосудистых стенок вен, гипотония и аллергическая реакция. Еще одним довольно распространенным побочным эффектом являются боли за грудиной. Поэтому препараты для повышения гемоглобина должны выписываться исключительно специалистом, который учтет все индивидуальные особенности организма.

Также избавиться от малокровия можно, придерживаясь правильного и сбалансированного питания. Продукты, повышающие гемоглобин в крови у пожилых — это:

• колбасные и мясные изделия;
• субпродукты;
• черная смородина;
• рыба;
• яичные желтки;
• ростки пшеницы и ее зародыши;
• зелень и капуста;
• цельнозерновые хлебобулочные изделия;
• орехи и семечки;
• свекла;
• сухофрукты (инжир, чернослив, курага, финики).

Такое питание при пониженном гемоглобине способно поднять его уровень, и помочь навсегда избавиться от проявлений анемии на ранней стадии развития заболевания.

Как снизить высокий уровень

Не менее серьезной проблемой для мужчины и женщины пожилого возраста является повышенный гемоглобин. Причин, почему имеет место повышение уровня белка, может быть много. Так, пожилой человек, который злоупотребляет курением, проживает в загазованной местности или бесконтрольно принимает мочегонные препараты может иметь повышенный уровень белка.

Несмотря на то, что повышение содержания белка в крови никак не проявляет себя внешне, понижать его нужно обязательно. Для пожилого человека лучшим вариантом станет подбор лечебного питания, подходящего под его возраст и индивидуальные особенности организма. Стоит употреблять бобовые и кисломолочные продукты питания, а также ту пищу, в которой содержится фолиевая кислота. Чтобы показатель начал уменьшаться, стоит ограничить употребление таких продуктов как красное мясо, печень, овощи и фрукты красного цвета.

Если вы или ваши родственники обнаружили у себя вышеописанные симптомы, обращайтесь за помощью к специалистам. Ведь своевременное выявление проблемы — гарантия того, что лечение будет успешным, и в кратчайшее время вы сможете вернуться к нормальному образу жизни и прекрасно себя чувствовать.

Комментарии к статье (0)

назад к списку статей

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Информация для доноров — Дозировка дачи крови и ее компонентов, влияние на организм донора

Взятие от донора крови и ее компонентов допустимо только при условии, что здоровью донора не будет причинен вред.

Влияние кроводачи на организм донора

Стандартный объем заготовки крови 450(±10%)мл без учета количества крови, взятой для анализов (до 40 мл). У лиц с массой тела менее 50 кг, объем одной кроводачи не должен превышать 12 % объема циркулирующей крови (ОЦК), который в норме составляет 6,5-7 % от массы тела (Приказ МЗРФ № 364 от 14.09.2001г).
Каждая кровопотеря в объеме 350-500 мл вызывает ряд изменений в организме донора: снижаются показатели гемоглобина (при взятии до 500 мл крови уровень гемоглобина в течение 5 дней уменьшается на 2-10% по сравнению с исходным и восстанавливается в течение месяца), уменьшается число эритроцитов с первых часов после взятия крови и в течение последующих 5 дней на 3-10Χ5/л; полное восстановление исходных показателей красной крови наблюдается к 15-30 дню.

По типу регенерации красной крови, всех доноров условно делят на 3 группы. В первой группе (гиперрегенераторный тип) показатели гемоглобина и эритроцитов после дачи крови превышают исходные цифры; во второй группе (регенераторный тип) эти показатели не изменяются; в третьей группе (гипорегенераторной) содержание гемоглобина и эритроцитов под влиянием дачи крови снижается. Доказано, что у лиц, дававших кровь многократно, восстановление показателей периферической крови происходит быстрее, чем у первичных доноров. Это объясняется «тренировкой» кроветворных органов повторными кровопусканиями.
Реакция на взятие крови индивидуальная. Она зависит от многих факторов: психоэмоционального состояния, питания, бытовых условий доноров, физической нагрузки, погодных условий.

Потеря небольшого объема крови (до 500мл) сопровождается изменениями, имеющими двоякое происхождение. Сразу после дачи крови или же в ближайшие часы развивается так называемая стрессовая реакция на обстановку и процедуру взятия крови, зависящая от типа нервной системы и гормональных особенностей донора, и реакция на потерю клеток и веществ, содержащихся в крови. Непосредственно после взятия крови у доноров отмечается изменения некоторых гемодинамических показателей: снижение венозного и артериального давления, ускорение тока крови, незначительное учащение пульса. Реакция на кровопотерю непродолжительная, нормализация сердечно-сосудистой деятельности наступает в течение 30-60 минут. В этот период донорам рекомендуется отдых.

После донации у некоторых доноров может наблюдаться некоторое снижение мышечной силы, а также увеличение процента ошибок при решении проверочных математических и логических задач. Это указывает на изменения регулирующих механизмов нервной системы, что сказывается на трудовой деятельности. В связи с этим донорам, работа которых связана с большим эмоциональным напряжением и требует быстрых и точных реакций (например, водители транспорта, крановщики, высотники и др.), не рекомендуется приступать к ней непосредственно после дачи крови.

Повторные взятия крови благоприятно влияют на центральную нервную систему, а через нее на обменные процессы всего организма. В частности, среди кадровых доноров отмечен значительно меньший процент лиц с явлениями атеросклероза, чем среди людей, впервые привлекаемых к донорству.

Влияние процедуры плазмофереза на организм донора 

Донорский плазмаферез – это метод получения плазмы путем разделения консервированной донорской крови на плазму и клеточные компоненты, с последующим их возвратом донору.

Изучение влияния плазмафереза на организм донора, проведенное в Центральном, Ленинградском и Кировском НИИГПК, показали, что как однократные, так и многократные процедуры существенно не влияют на морфологический состав крови, т.к. отделенные от плазмы клеточные элементы, возвращенные донору через 30-50 минут сохраняют биологическую полноценность и продолжают функционировать в кровеносном русле, не отличаясь от других клеток. Плазмаферезы не оказывают влияния и на функциональное состояние печени доноров, о чем можно судить по отсутствию заметных изменений белковообразовательной функции печени, ее ферментативной активности, а также печеночных факторов свертывания крови.

Установлено, что у половины доноров после плазмафереза наблюдается кратковременное снижение общего белка, связанное с перераспределением плазменных и тканевых белков, но не с нарушением их синтеза в печени. Через 16-18 часов при достаточном содержании белков в пище донора белковая формула крови нормализуется. Данное обстоятельство сделало возможным регламентировать у доноров плазмы короткие интервалы (7-14 дней) между плазмаферезами.
Проведенные исследования подтвердили безопасность процедуры плазмафереза и целесообразность широкого использования этого метода для увеличения заготовки донорской плазмы в объеме до 12 л. от одного донора в течение года.

После плазмафереза состояние донора удовлетворительное, реакции наблюдаются крайне редко, и обычно связаны с недостаточной подготовкой донора к процедуре (натощак, нарушение сна, переутомление и др).

Прерывистый и автоматический плазмаферез проводится в соответствии с инструкциями Минздрава России. Максимальный объем плазмодачи в России установлен в размере 600 мл.

АНЕМИЯ и БЕРЕМЕННОСТЬ, АМБУЛАТОРНАЯ ПРАКТИКА

Анемии беременных – это ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или после её прерывания. Поскольку распространенность анемий у беременных женщин гораздо более высокая, чем у небеременных, логично предположить, что большинство этих анемий связано с самой беременностью. Выделение в МКБ-10 анемий беременных (это код О 99.0) в отдельную рубрику подчеркивает особенность этой группы анемий, заключающуюся в существовании характерных для беременности физиологических и патофизиологических изменений, которые способствуют развитию анемии.

Наиболее частыми последствиями анемий беременных являются – выкидыши, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода и повышенный риск рождения маловесных новорожденных детей. Развитие анемии в 1 и 2 триместрах беременности ассоциируется с двухкратным увеличением риска преждевременных родов.

Большинство исследователей считают, что запасы железа у плода не зависят от содержания железа в организме матери. Перенос железа от матери через плаценту регулируется потребностями плода, осуществляется даже против градиента концентрации и главным образом происходит в 3 триместре беременности. Вот почему развитие дефицита железа возможно лишь у недоношенных детей.

Указанные неблагоприятные последствия анемий беременных, как правило, ассоциируются с уровнем гемоглобина < 90г/л. При уровне гемоглобина 90-110г/л во второй половине беременности прогноз для женщины и ребенка благоприятный. В то же время повышение концентрации Нb выше 120г/л в этом периоде гестации чревато высоким риском развития осложнений (в частности преэклампсии).

Любая беременность приводит к увеличению объема плазмы, которое составляет в среднем 1250 мл. Это приблизительно в 1,5 раза превышает объем плазмы у небеременных женщин. Это состояние является одной из главных причин относительного снижения уровня Нb у беременных женщин.

На сегодняшний день нижней границей нормы концентрации Нb у беременных женщин считается 110 г/л, Нb от 90 до 110г/л – это анемия 1 ст. , от 70 до 90 г/л – анемия 2 ст, < 70 г/л – анемия 3 ст.

Согласно данным ВОЗ ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. В отечественной акушерской практике распространенность дефицита железа у беременных женщин принято считать высокой.

Анемии беременных имеют мультифакторный характер, а дефицит железа является важной, но далеко не единственной причиной развития анемии во время беременности.

ФОРМЫ АНЕМИИ.

Приобретенные	Наследственные
1. Железодефицитная 2. Постгеморрагическая 3. Фолиеводефицитная 4. Анемия воспаления 5. Гемолитическая 6. Апластическая или гипопластическая	1. Талассемии 2. Серповидно-клеточные 3. Анемии при других гемоглобинопатиях 4. Гемолитические анемии вне гемоглобинопатий

К наиболее частым видам анемий беременных относятся железо-дефицитная анемия (ЖДА) и фолиево-дефицитная анемия, к менее частым – апластические, мегалобластные, гемолитические анемии и талассемии.

К развитию ЖДА у беременных предрасполагают такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери пациентки во время беременности и недоношенность пациентки, а также сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимнее-весенний период).

Анемия воспаления – в последние годы растет число женщин с урогенитальными инфекциями (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, пиелонефрит и т.д.), которые часто протекают латентно. При этом около 30% беременных женщин с урогенитальными инфекциями подходит к родам в состоянии анемии, несмотря на неоднократно проводимую коррекцию препаратами железа. Эта анемия определяется как «гипохромная анмия без дефицита железа» с нормальными или повышенными запасами железа в организме.

Жалобы при анемиях во время беременности обычно выявляются редко, как правило, при наличии сопутствующей патологии. Наиболее характерными являются жалобы на слабость, головокружение, повышенную утомляемость, в более тяжелых случаях одышка, беспокойство и нарушения сознания.

Обследование и лечение на амбулаторном этапе пациенток с анемиями беременных осуществляется в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

Обследование на амбулаторном этапе:

1) Общеклинический анализ крови развернутый 1 раз в месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов.

2) ЭКГ в каждом триместре.

3) Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой).

4) Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц).

5) Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель.

6) Пункция костного мозга (по назначению врача-гематолога).

7) КТГ и допплерометрия в динамике.

Лечение на амбулаторном этапе:

1) Диета, богатая белками, железом, витаминами и фоллатами.

2) Препараты, содержащие железо (в соответствии с Распоряжением Правительства РФ от 26 декабря 2015 г. N 2724-р, в котором указан перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год) – это пероральные препараты железа 3 валентного – железа 3 гидроксид полимальтозат (мальтофер, фенюльс, феррум лек). Не рекомендуется прекращать прием препаратов железа после нормализации уровня гемоглобина.

3) Лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Показания для госпитализации:

1) Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности.

2) Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке 38-39 недель.

Профилактика анемий беременных.

Для поддержания нормального баланса железа во время беременности необходимо, чтобы:

1. запасы железа в организме женщины к началу беременности были адекватными;

2. диета беременной содержала достаточное количество биодоступного железа для обеспечения высокого уровня кишечной абсорбции во 2 половине беременности.

Суточная потребность в железе беременной женщины оценивается как 27 мг. Более низкий уровень потребления у женщин с недостаточными запасами железа может приводить к развитию анемии. Всасывание железа значительно повышается в присутствии аскорбиновой кислоты. Поэтому наиболее полезно употребление продуктов, содержащих железо, в сочетании с пищей, обогащенной витамином С.

ВОЗ рекомендует назначение 60 мг железа в сутки всем беременным в местности, где распространенность ЖДА меньше 20% и 120 мг – там, где она превышает это значение.

Профилактика дефицита железа в период планирования беременности является идеальной формой профилактики ЖДА у беременных женщин.

Первичная профилактика ЖДА у беременных женщин направлена на уменьшение распространенности дефицита железа во время беременности и предупреждение тех неблагоприятных последствий для женщины и плода, которые он может вызывать.

Статистические данные по заболеваемости анемиями беременных в женской консультации ГБУ РО «Городской клинический родильный дом № 2» за 3 года.

Год	Закончили беременность	Анемии беременных	%
2013	1792	475	26,5
2014	1803	382	21,2
2015	1782	462	26

Статистические данные по заболеваемости анемиями за 6 мес. 2015 года и 6 мес. 2016 г.

	Закончили беременность	Анемии беременных	%
6 мес. 2015 г.	845	155	18%
6 мес. 2016 г.	1118	250	22,3%

Если проанализировать приведенные показатели заболеваемости анемией у беременных женщин за последние 3 года, то можно сказать следующее, что в 2013г. и в 2015г. % указанной патологии среди беременных женщин оставался приблизительно на одном уровне, в 2014 году отмечалось незначительное снижение данного показателя до 21,2%.

Ведение пациенток с анемией беременных в ж/к № 2.

1. Обследование пациенток с анемией беременных проводим в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

2. При установлении диагноза анемия беременных пациентка направляется на консультацию к врачу-терапевту ж/к.

3. При анемиях 2-3 ст. и не поддающейся коррекции анемии 1 ст. женщина направляется на консультацию к врачу-гематологу.

4. В рамках программы Родовой сертификат пациенткам с анемией беременных выписываем бесплатно пероральные препараты железа.

5. В соответствии с приказом МЗ РО от 21.01.2009г. № 54 «Об обеспечении полноценным питанием беременных женщин, кормящих матерей, а также детей в возрасте до 3 лет в Рязанской области» выдаем справки для получения ежемесячной денежной компенсации до родов беременным женщинам с диагнозом анемия 2-3 ст.

В целях профилактики анемии беременных при проведении предгравидарной подготовки, с учетом уровня исходного гемоглобина, пациенткам назначаются препараты железа.

А также в рамках занятий в «Школе беременных» женщинам с ранних сроков беременности рассказывают о необходимости полноценного, рационального питания при беременности в целях профилактики анемий.

Когда следует делать переливание госпитализированному пациенту?

Случай

65-летний житель дома престарелых направлен в отделение неотложной помощи с продуктивным кашлем, лихорадкой и низким кровяным давлением, и ему поставлен диагноз внебольничная пневмония. В анамнезе он злоупотреблял табаком, имел гипертонию и инсульт правой средней мозговой артерии. Его приемные лаборатории показали уровень гемоглобина 9,0 г / дл. На следующий день после госпитализации его гипотония исчезла, и он сообщает, что чувствует себя намного лучше после двух литров внутривенной жидкости и антибиотиков.Однако у него уровень гемоглобина 7,9 г / дл. Признаков кровотечения нет. Следует ли этому госпитализированному пациенту делать переливание крови?

Обзор

Когда делать переливание эритроцитов — клинический вопрос, с которым часто сталкиваются госпиталисты. Людям с острой кровопотерей, хронической кровопотерей, анемией хронического заболевания и гемолитической анемией часто делают переливания. Госпиталистов, работающих в качестве консультантов, могут спросить, когда следует переливать крови пациентам в периоперационном периоде.

По оценкам, в США переливают до 25% эритроцитов.S. не подходят.1–4 Многие врачи делают переливание крови, основываясь на количестве, а не на объективных данных. Чрезмерное употребление является обычным явлением из-за широкой доступности эритроцитов, нечастых осложнений и необоснованного страха неблагоприятных исходов, если пациенту не будет проведено переливание крови.

Тахикардия, низкое кровяное давление и снижение сатурации кислорода — признаки, которые врачи могут использовать при принятии решения о переливании крови. Электрокардиографические изменения, связанные с тканевой гипоксией, могут возникать при уровне гемоглобина <5 г / дл у здоровых взрослых.Исследования показывают, что смертность и заболеваемость быстро возрастают при уровнях от <5,0 до 6,0 г / дл5. В настоящее время не существует диагностических серологических тестов для определения гипоксии тканей, которая является физиологической причиной выявления красных кровяных телец.

Переливание эритроцитов может быть терапией, спасающей жизнь; однако это не безобидное вмешательство. По оценкам, 10% трансфузионных реакций будут иметь какие-либо побочные эффекты.6 Использование эритроцитов подвергает пациентов гемолитическим трансфузионным реакциям, инфекциям и острым травмам легких, связанным с переливанием крови.7,8 Кроме того, возникают ненужные экономические расходы, а дефицитные ресурсы отвлекаются от других пациентов.

Госпиталисты должны уметь описывать показания к переливанию эритроцитов и понимать доказательства за и против его использования. Врачи, которые осознают риски и преимущества использования эритроцитов, как правило, переливают меньше крови, чем менее информированные. 9, 10

Обзор данных

Общие результаты: несмотря на долгую историю переливания эритроцитов, которая восходит к 1818 году, когда Джеймс Бланделл успешно спас женщину, истекающую кровью от послеродового кровотечения, накоплено мало доказательств этого. надлежащее использование.В 1980-х годах открытие вируса иммунодефицита человека вызвало опасения по поводу безопасности продуктов крови. Это стимулировало исследования и дискуссии о методах переливания красных кровяных телец, с растущим объемом литературы, не поддерживающей переливание для произвольного триггера, например, «правило 10/30», которое относилось к гемоглобину 10 г / дл или гематокриту 30%. .9

Наблюдательные исследования вызвали озабоченность, связав заболеваемость и смертность с использованием эритроцитов. Среди 1958 хирургических пациентов, отказавшихся от переливания крови по религиозным мотивам, смертность увеличивалась при уровне гемоглобина <6.0 г / дл. Уровни гемоглобина выше 7,0 г / дл не показали увеличения смертности.11 Недавний всеобъемлющий обзор включал 272 596 хирургических пациентов, пациентов с травмами и пациентов интенсивной терапии в 45 обсервационных исследованиях. Обзор включал исследования с конечными точками, включая смертность, инфекции, синдром полиорганной дисфункции и синдром острого респираторного дистресс-синдрома, и пришел к выводу, что переливание крови связано с более высоким риском заболеваемости и смертности.12 (см. Рисунок 1, стр. 20)

Выше Частота инфекций, связанных с переливанием крови, наблюдалась у пациентов с послеоперационными травмами, острыми травмами, раком желудочно-кишечного тракта, перенесших операцию, операциями коронарного шунтирования, операциями на бедре, ожогами, тяжелыми заболеваниями и пациентами, нуждающимися в вентиляции.(см. рис. 2, стр. 21) 12 Повышенный риск инфицирования, вероятно, связан с временным угнетением иммунной системы, вызванным переливанием эритроцитов. Длительное пребывание в больнице пациентов после операции колоректальной хирургии и пациентов интенсивной терапии было связано с переливаниями крови.13

Метаанализ нескольких рандомизированных контролируемых исследований свидетельствует в пользу ограниченного использования эритроцитов. Преобладающая часть доказательств исходит из исследования «Требования к переливанию крови при интенсивной терапии» (TRICC).14 Это рандомизированное контрольное испытание с участием тяжелобольных пациентов терапевтического и хирургического профиля продемонстрировало ограничительную стратегию (триггер переливания <7,0 г / дл) и было столь же эффективным, как и либеральная стратегия переливания (триггер переливания <10,0 г / дл). (см. рис. 3, стр. 22). Действительно, пациенты в ограничительной группе исследования, которые были менее больны и моложе 55 лет, имели более низкий уровень смертности, чем пациенты, которым переливали обильно15. рандомизированные контрольные испытания, оценивающие исходы у пациентов с анемией, не получающих ОИТ.

Эти данные привели к растущему консенсусу в отношении того, что ограниченное использование крови приводит к улучшению результатов лечения пациентов. У пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний данные свидетельствуют о том, что большинство пациентов переносят уровень гемоглобина 7,0 г / дл.5

Кардиологические пациенты

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями менее терпимы к анемии. Пациенты с ишемической болезнью сердца с большей вероятностью будут иметь неблагоприятные исходы, чем пациенты без коронарной болезни, если им не будет проведено переливание эритроцитов.11,16

Миокард имеет более высокий коэффициент экстракции кислорода по сравнению с коэффициентом экстракции кислорода тканями, что делает его более чувствительным к анемии.17,18 При наличии сердечного заболевания может потребоваться более высокий порог для переливания крови; однако точный рекомендуемый порог остается спорным. Ограничительная стратегия переливания эритроцитов (поддержание гемоглобина между 7,0 г / дл и 9,0 г / дл) оказалась безопасной для большинства пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в критическом состоянии14.

Данные более противоречивы для пациентов с острым коронарным синдромом. (САУ).В некоторых исследованиях была обнаружена повышенная смертность, а в другом — снижение ОКС при использовании эритроцитов.19–21. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, когда следует давать эритроциты пациентам с коронарной болезнью.

Желудочно-кишечное кровотечение

Решение о переливании крови при желудочно-кишечном кровотечении принимает во внимание место и этиологию кровотечения, доступность лечения и риск продолжения кровотечения. После того, как кровопотеря будет контролироваться, необходимо принять решение о том, как лечить анемию.В настоящее время нет исследований, посвященных изучению исходов для пациентов, которые получали и не получали кровь при остром или хроническом желудочно-кишечном кровотечении.

Кроме того, не проводилось исследований, чтобы определить, когда следует переливать крови пациентам с хронической кровопотерей ЖКТ. Исследования пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением и сердечно-сосудистыми заболеваниями показали увеличение смертности, но неизвестно, влияет ли использование конкретных триггеров переливания крови на исходы в этой группе.

У пациентов с желудочно-кишечным кровотечением эксперты считают, что при использовании эритроцитов следует руководствоваться имеющимися данными.Пациентам без сердечных заболеваний переливание эритроцитов требуется редко после окончательного лечения и прекращения кровопотери, за исключением случаев, когда гемоглобин <7,0 г / дл 22

Обратно к случаю

Пациенту, описанному в нашем случае, переливать нельзя если у него нет клинических признаков или симптомов тканевой гипоксемии. Необходимо начать соответствующее обследование его анемии и, если выявлена ​​этиология, применить окончательное лечение или вмешательство.

Итог

Если нет клинических признаков гипоксии тканей, симптоматической анемии или гемоглобина <7.0 г / дл, переливание эритроцитов не рекомендуется, если у пациента нет активного ОКС или значительного основного коронарного заболевания. TH

Д-р Дресслер — заместитель директора программы, доцент медицины, Отделение общей внутренней медицины, Университетская больница Эмори, Атланта. Д-р ВандерЭнде — доцент кафедры медицины внутренних болезней больницы Университета Эмори, Атланта.

Ссылки

1. Велч Х.Г., Михан К.Р., Гудноу ЛТ.Разумные стратегии планового переливания эритроцитов. Ann Intern Med. 1992; 116 (5): 393-402.

2. Тарттер П.И., Бэррон Д.М. Ненужные переливания крови при плановой хирургии колоректального рака. Переливание. 1985; 25 (2): 113-115.

3. Саксена С., Вайнер Дж. М., Рабинович А., Фрайди Дж., Шульман И. А., Кармель Р. Практика переливания крови у медицинских пациентов. Arch Int Med. 1993; 153 (22): 2575-80.

4. Палермо Дж., Бове Дж., Кац А. Дж.. Образцы использования крови в Коннектикуте. Переливание.1980; 20 (6): 704-710.

5. Карсон Дж. Л., Рейнольдс Р. К.. В поисках порога переливания. Гематология. 2005; 10 (Приложение 1): 86-88.

6. Уокер RH. Специальный отчет: риски переливания. Am J Clin Pathol. 1987; 88 (3): 374-378.

7. Блайхман М.А., Вамвакас ЕС. Сохраняющийся риск инфекций, передаваемых при переливании крови. N Engl J Med. 2006; 355 (13): 1303-1305.

8. Spiess BD. Риски переливания: нацеленность на результат. Переливание. 2004; 44 (Дополнение 12): 4С-14С.

9.Салем-Шац С.Р., Аворн Дж., Сумераи С.Б. Влияние клинических знаний, организационного контекста и стиля практики на принятие решения о переливании крови. ДЖАМА. 1990; 264 (4): 476-483.

10. Уилсон К., Макдугалл Л., Фергюссон Д., Грэм И., Тинмут А., Хеберт П.С. Эффективность вмешательств, направленных на снижение количества случаев несоответствующего переливания крови врачом: что можно узнать из систематического обзора литературы. Переливание. 2002; 42 (9): 1224-1229.

11. Карсон Дж. Л., Дафф А., Позес Р. М. и др.Влияние анемии и сердечно-сосудистых заболеваний на хирургическую смертность и заболеваемость. Ланцет. 1996; 348 (9034): 1055-1060.

12. Marik PE, Corwin HL. Эффективность переливания эритроцитов в критических состояниях: систематический обзор литературы. Crit Care Med. 2008; 36 (9): 2667-2674.

13. Рагхаван М, Марик ЧП. Анемия, переливание аллогенной крови и иммуномодуляция у тяжелобольных. Грудь. 2005; 127 (1): 295-307.

14. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии.Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, канадская группа исследований в области интенсивной терапии. N Engl J Med. 1999; 340 (6): 409-417.

15. Карсон Дж. Л., Хилл С., Карлесс П., Хеберт П., Генри Д. Триггеры для переливания: систематический обзор литературы. Transfus Med Rev.2002; 16 (3): 187-199.

16. Сабатин М.С., Морроу Д.А., Джульяно Р.П. и др. Связь уровня гемоглобина с клиническими исходами при острых коронарных синдромах. Тираж. 2005; 111 (16): 2042-2049.

17. Ян К.М., Чиен С.Влияние вариаций гематокрита на коронарную гемодинамику и использование кислорода. Am J Physiol. 1977; 233 (1): h206-h213.

18. Вилдерсон Д.К. РАСЛ, Гулд С.А., Сегал Х.Л., Мосс Г.С. Пределы сердечной компенсации у анемичных павианов. Операция. 1988; 103 (6): 665-670.

19. Рао С.В., Джоллис Дж. Г., Харрингтон Р.А. и др. Взаимосвязь переливания крови и клинических исходов у пациентов с острыми коронарными синдромами. ДЖАМА. 2004; 292 (13): 1555-1562.

20. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM.Переливание крови пациентам пожилого возраста с острым инфарктом миокарда. N Engl J Med. 2001; 345 (17): 1230-1236.

21. Hebert PC, Fergusson DA. Доходит ли до сути дела переливание крови? ДЖАМА. 2004; 292 (13): 1610-1612.

22. Херншоу С., Трэвис С., Мерфи М. Роль переливания крови в лечении кровотечений из верхних и нижних отделов кишечника. Лучшая практика Res Clin Gastroenterology. 2008; 22 (2): 355-371.

Канадское общество лейкемии и лимфомы

Для диагностики истинной полицитемии (ПВ) используется анализ крови, а иногда и анализ костного мозга.

Анализы крови

Диагноз ЛВ считается, если у пациента повышено количество эритроцитов. Для диагностики ПВ можно использовать три показателя концентрации эритроцитов в крови: гематокрит, концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов. Эти измерения включаются в стандартный анализ крови, называемый «полным анализом крови» (CBC). Показатели крови обычно измеряются в аппарате, который одновременно измеряет гематокрит, концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов, и эти три измерения тесно параллельны друг другу.

• Гемоглобин — это железосодержащий белок красных кровяных телец, переносящий кислород из легких в ткани организма. У здоровых людей концентрация гемоглобина колеблется от 120 до 150 г на литр (г / л) крови у женщин и примерно от 140 до 180 г / л у мужчин.
• Гематокрит — это доля эритроцитов в объеме крови, обычно выражаемая в процентах. Концентрация гематокрита колеблется от 36 до 46 процентов у здоровых женщин и от 42 до 52 процентов у здоровых мужчин.

Например, если у пациента с PV нормальная концентрация гематокрита в 45 процентов увеличивается на одну треть до 60 процентов, соответствующая нормальная концентрация гемоглобина в 150 г / л крови также увеличится на одну треть до 200 г / л. кровь. Соответствующее количество эритроцитов также увеличится на треть. Таким образом, в диагностических целях для диагностики ЛВ можно использовать любое из трех измерений.

Другие маркеры в крови

Ваш врач ищет другие маркеры в вашей крови, чтобы подтвердить диагноз ЛВ:

• Повышенное количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов, типа лейкоцитов.Повышенное количество лейкоцитов у большинства пациентов с PV является умеренным и обычно не прогрессирует.
• Повышенное количество тромбоцитов, которое встречается как минимум у половины всех пациентов.
• Наличие мутации гена JAK2 .
• Повышенная масса эритроцитов (обычно измеряется только в том случае, если повышенный гематокрит или концентрация гемоглобина не может подтвердить диагноз).
• Нормальное или почти нормальное сатурация кислорода в артериях.
• Низкий уровень эритропоэтина (ЭПО).Уровни гормона ЭПО в крови обычно низкие при ПВ, но нормальные или высокие при вторичной полицитемии.

Тесты костного мозга

Ваш врач может исследовать ваш костный мозг, даже если тест не нужен для диагностики PV. Если у вас есть PV, ваш костный мозг содержит больше, чем нормальное количество клеток, а в вашей крови не хватает железа, потому что оно использовалось для производства дополнительных красных кровяных телец.

Ваш врач также может использовать ваши клетки костного мозга для анализа ваших хромосом и измерения способности предшественников эритроцитов расти без добавления ЭПО.

Исследование костного мозга включает два этапа, обычно выполняемых одновременно в кабинете врача или больнице:

• Аспирация костного мозга для удаления образца жидкого костного мозга
• Биопсия костного мозга для удаления небольшого количества кости, заполненной костным мозгом

---

Ссылки по теме

Диагностика, симптомы, причины и лечение

Медицинские работники диагностируют железодефицитную анемию на основании физических симптомов человека и результатов анализа крови.Тем не менее, скрининг на железодефицитную анемию не является неотъемлемой частью обычного медицинского осмотра, если у пациента не проявляются ее признаки и симптомы, такие как бледность кожи, головокружение и усталость. Легкая анемия обычно не вызывает симптомов. Большинство врачей заказывают стандартный анализ крови, который позволяет определить аномальное количество эритроцитов, но вам, возможно, придется попросить пройти тест на железо.

Если у вас нет симптомов железодефицитной анемии, ваш врач может проверить вас на железодефицитную анемию, если у вас есть известные факторы риска, такие как глютеновая болезнь, болезнь Крона, рак (и его лечение) или анамнез операции обходного желудочного анастомоза. .

Медицинские работники обычно проверяют беременных женщин на железодефицитную анемию, поскольку беременность увеличивает риск дефицита железа и опасна как для матери, так и для ребенка. Некоторые организации рекомендуют пройти скрининг на железодефицитную анемию в возрасте 12 месяцев. Другие рекомендуют его только детям с симптомами.

Тесты на железодефицитную анемию

Эти анализы крови необходимы для диагностики железодефицитной анемии:

• Общий анализ крови (CBC) .Этот тест оценивает несколько характеристик крови, включая количество эритроцитов (эритроцитов), уровень гемоглобина и процент эритроцитов в крови. При анемии эритроциты составляют меньший процент объема крови по сравнению с нормальным. Более низкий уровень гемоглобина также является признаком дефицита железа.

• Ферритин и железо . Ферритин — это белок, который содержит и хранит излишки железа внутри клеток. Тест измеряет количество ферритина в крови. У кого-то с низким уровнем железа уровень железа и ферритина будет ниже нормы.

• Периферический мазок . Этот тест исследует эритроциты под микроскопом. При железодефицитной анемии эритроциты будут бледнее и меньше обычных.

• Количество ретикулоцитов : это молодые эритроциты. Меньшее число — признак железодефицитной анемии.

В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови ваш врач может назначить тесты для оценки функции органов, включая тесты сердца, печени и почек.

Тесты для определения причины железодефицитной анемии

Диагностические тесты для определения первопричины железодефицитной анемии включают:

• Анализы крови для выявления нарушений свертываемости крови

• Визуальные исследования, такие как УЗИ и эндоскопия, для определения источника кровотечения или диагностики болезни Крона или целиакии. болезнь

• Тест на беременность для женщин детородного возраста

• Анализы кала и мочи на наличие крови

• Тесты на наличие инфекции

• Тесты на недостаточность питания

Вопросы, которые может задать ваш провайдер

Чтобы помочь диагностировать ваше состояние, ваш лечащий врач может задать вам вопросы, связанные с вашими симптомами, в том числе:

• Как долго вы испытываете симптомы?

• Какие лекарства вы принимаете?

• Вы когда-нибудь принимали аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин)?

• Были ли у вас недавно травмы или операции?

• Были ли у вас когда-нибудь диагностированы желудочно-кишечные расстройства?

• Когда была ваша последняя колоноскопия (для пациентов 45 лет и старше)?

• Есть ли вероятность, что вы забеременеете?

• Вы вегетарианец? Опишите свой рацион за последние несколько месяцев.

При каком уровне гемоглобина запускается переливание крови?

Бхананкер С.М., Рамайя Р. Тенденции переливания травм. Инт Дж. Крит. Илл. Науч. . 2011 января 1 (1): 51-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Поповский М.С., Мур С.Б. Диагностические и патогенетические аспекты острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Переливание крови . 1985 ноябрь-декабрь. 25: 573-577. [Медлайн].

[Рекомендации] Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, Grossman BJ, Cohn CS, Fung MK, et al.Рекомендации по клинической практике от AABB: Пороги переливания эритроцитов и их хранение. ЯМА . 2016 15 ноября. 316 (19): 2025-2035. [Медлайн].

Shander A, Goodnough LT. Цели и ограничения бескровной медицинской помощи. Курр Опин Гематол . 2006 ноябрь 13: 462-470. [Медлайн].

Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA. Смертность и заболеваемость у пациентов с очень низким послеоперационным уровнем гемоглобина, которым отказывают в переливании крови. Переливание крови . 2002 июл.42 (7): 812-8. [Медлайн].

Целевая группа Американского общества анестезиологов по периоперационному контролю крови. Практические рекомендации по периоперационному контролю крови: обновленный отчет Целевой группы Американского общества анестезиологов по периоперационному контролю крови *. Анестезиология . 2015 Февраль 122 (2): 241-75. [Медлайн].

Коднер П., Цинат М. При травмах уместно массивное переливание крови. TraumaCare . 2005. 15 (3): 148-152.

Carson JL, Stanworth SJ, Roubinian N, Fergusson DA, Triulzi D, Doree C и др. Пороги переливания и другие стратегии для руководства переливанием аллогенных эритроцитов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016, 12 октября: CD002042. [Медлайн].

Lustenberger T, Frischknecht A, Brüesch M, Keel MJ. Соотношения компонентов крови у пациентов с массивными переливаниями и тупыми травмами — ковариативный анализ, зависящий от времени. J Травма . 2011 ноябрь 71 (5): 1144-51. [Медлайн].

van de Watering LMG, Hermans J, Houbiers JGA, et al. Благоприятное влияние истощения лейкоцитов в перелитой крови на послеоперационные осложнения у пациентов, перенесших кардиохирургию: рандомизированное клиническое исследование. Тираж . 1998. 97: 562-568.

Холкомб Дж. Б., Дженкинс Д., Ри П., Йоханнигман Дж., Махони П., Мехта С. и др. Реанимация для контроля повреждений: прямое лечение ранней коагулопатии травмы. J Травма . 2007 февраль 62: 307-310. [Медлайн].

Шах А., Стэнворт С.Дж., Маккечни С. Доказательства и триггеры переливания крови и продуктов крови. Анестезия . 2015, январь 70, Приложение 1: 10-9, e3-5. [Медлайн].

Pybus S, MacCormac A, Houghton A, Martlew V, Thachil J. Несоответствие свежезамороженной плазмы для тестов на аномальную коагуляцию. J R Coll Врачи Edinb . 2012. 42 (4): 294-300. [Медлайн].

Müller MC, Arbous MS, Spoelstra-de Man AM, Vink R, Karakus A, Straat M, et al. Переливание свежезамороженной плазмы тяжелобольным пациентам с коагулопатией перед инвазивными процедурами: рандомизированное клиническое испытание (CME). Переливание крови . 2015, январь, 55 (1): 26–35; викторина 25. [Medline].

Leissinger CA, Blatt PM, Hoots WK, Ewenstein B. Роль концентратов протромбинового комплекса в обращении антикоагуляции варфарина: обзор литературы. Ам Дж. Гематол . 2008 Февраль 83 (2): 137-43. [Медлайн].

Tran HA, Chunilal SD, Harper PL, Tran H, Wood EM, Gallus AS, et al. Обновление согласованных рекомендаций по отмене варфарина. Med J Aust . 2013 4 марта 198 (4): 198-9. [Медлайн].

Целлер М.П., ​​Аль-Хабси К.С., Хеддл Н.М. Профилактические переливания тромбоцитов: должны ли они остаться в прошлом? Курр Опин Гематол . 2014 21 ноября (6): 521-7. [Медлайн].

Сквайрс Дж. Э. Показания к переливанию тромбоцитов у больных тромбоцитопенией. Переливание крови . 2015 Апрель 13 (2): 221-6. [Медлайн].

Crighton GL, Estcourt LJ, Wood EM, Trivella M, Doree C, Stanworth S. Стратегия трансфузии тромбоцитов только терапевтического и профилактического характера для предотвращения кровотечений у пациентов с гематологическими нарушениями после миелосупрессивной химиотерапии или трансплантации стволовых клеток. Кокрановская база данных Syst Rev .2015 30 сентября. CD010981. [Медлайн].

Llewelyn CA, Hewitt PE, Knight RS, Amar K, Cousens S, Mackenzie J, et al. Возможная передача варианта болезни Крейтцфельда-Якоба при переливании крови. Ланцет . 2004, 7 февраля, 363: 417-421. [Медлайн].

Даути HA, Woolley T, Thomas GO. Массовое переливание. J R Армейский медицинский корпус . 2011 сентябрь 157 (3 приложение 1): S277-83. [Медлайн].

Карлесс PA, Генри Д.А., Мокси А.Дж., О’Коннелл Д.Л., Браун Т., Фергюссон Д.А.Спасение клеток для минимизации периоперационных переливаний аллогенной крови. Кокрановская база данных систематических обзоров . 18 октября 2006 г. 4: CD001888: [Medline].

Hillyer CD, Lankford KV, Roback JD, Gillespie TW, Silberstein LE. Переливание ВИЧ-серопозитивному пациенту: иммуномодуляция, вирусная реактивация и ограничение воздействия EBV (HHV-4), CMV (HHV-5) и HHV-6, 7 и 8. Transfus Med Rev . 1999, 13 января: 1-17. [Медлайн].

Гилл Р.Практическое ведение большой кровопотери. Анестезия . 2015, январь 70, Приложение 1: 54-7, e19-20. [Медлайн].

Нуньес Т.С., Воскресенский И.В., Доссетт Л.А., Шиналл Р., Даттон В.Д., Коттон Б.А. Раннее предсказание массивного переливания крови при травме: просто как ABC (оценка потребления крови) ?. J Травма . 2009 Февраль 66 (2): 346-52. [Медлайн].

Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, Shafi S, Nunez TC, Au BK, et al. Многоцентровая проверка упрощенной оценки для прогнозирования массивного переливания крови при травме. J Травма . 2010 июл.69 Приложение 1: S33-9. [Медлайн].

Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ, Schreiber MA и др. Проспективное обсервационное многоцентровое исследование переливания больших травм (PROMMTT): сравнительная эффективность меняющегося во времени лечения с конкурирующими рисками. JAMA Surg . 2013 Февраль 148 (2): 127-36. [Медлайн].

Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1: 1: 1 против 1: 1: 2 и смертность пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. ЯМА . 2015 3 февраля. 313 (5): 471-82. [Медлайн].

Blajchman MA. Клинические преимущества лейкоредукции продуктов крови. J Травма . 2006. 60: S83-S90.

Боффард К.Д., Риу Б., Уоррен Б., Чунг П.И., Ризоли С., Россент Р. и др. Рекомбинантный фактор VIIa в качестве дополнительной терапии для контроля кровотечения у пациентов с тяжелыми травмами: два параллельных рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых клинических испытания. J Травма .2005 Июль 59: 8-15. [Медлайн].

Goodnough LT, Shander A, Spence R. Бескровная медицина: Клиническая помощь без переливания аллогенной крови. Переливание крови . 2003 май. 43: 668-676. [Медлайн].

Силлиман СС. Двухэтапная модель острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34: S124-S131. [Медлайн].

Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, Bernard GR, Croce MA, Holcomb JB и др.Результаты исследования CONTROL: эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII в лечении рефрактерного травматического кровотечения. J Травма . 2010 сентябрь 69 (3): 489-500. [Медлайн].

Робертс И., Шакур Х., Коутс Т., Хант Б., Балогун Е., Барнетсон Л. и др. Исследование CRASH-2: рандомизированное контролируемое исследование и экономическая оценка влияния транексамовой кислоты на смерть, сосудистые окклюзионные события и потребность в переливании крови у пациентов с кровотечением и травмой. Оценка медицинских технологий . 2013 17 марта (10): 1-79. [Медлайн].

Моррисон Дж. Дж., Дубоз Дж. Дж., Расмуссен Т. Э., Середина зимы MJ. Военное применение транексамовой кислоты в исследовании неотложной реанимации после травм. Arch Surg . 2012 Февраль 147 (2): 113-9. [Медлайн].

Наполитано Л.М., Коэн М.Дж., Коттон Б.А., Шрайбер М.А., Мур Э. Транексамовая кислота при травмах: как ее использовать ?. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2013 июн.74 (6): 1575-86. [Медлайн].

Рамирес RJ, Spinella PC, Bochicchio GV. Обновление транексамовой кислоты при травмах. Клиника интенсивной терапии . 2017 января 33 (1): 85-99. [Медлайн].

English SW, McIntyre L. Анемия и переливание эритроцитов. Винсент Дж.Л., Абрахам Э., Мур Ф.А., Кочанек П.М., Финк МП. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 958-963.

Callum JL, Pinkerton PH, Lima A, et al. Bloody Easy 4: Переливание крови, альтернативы крови и реакции на переливание — руководство по трансфузионной медицине . 4-е изд. Региональная координационная сеть по крови Онтарио; 2016.

Knippen MA. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови. AJN . 2006 июн.106 (6): 61-64. [Медлайн].

Opelz G, Sengar DP, Mickey MR, Terasaki PI. Влияние переливания крови на последующую трансплантацию почек. Протокол трансплантологии . 1973 г.5: 253-259. [Медлайн].

Корвин Х.Л., Геттингер А., Перл Р.Г., Финк М.П., ​​Леви М.М., Абрахам Э. и др. Исследование CRIT: Анемия и переливание крови у тяжелобольных — Текущая клиническая практика в Соединенных Штатах. Crit Care Med . 2004. 32 (1): 39-52. [Медлайн].

Сегал Дж. Б., Бласко-Кольменарес Э., Норрис Э. Дж., Гуаллар Э. Предоперационная острая нормоволемическая гемодилюция: метаанализ. Переливание крови . 2004 г., май. 44: 632-644.[Медлайн].

Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Отек легких после переливания: как отличить перегрузку кровообращения, связанную с переливанием крови, от острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34: S109-S113. [Медлайн].

Monk TG, Goodnough LT, Brecher ME, Colberg JW, Andriole GL, Catalona WJ. Проспективное рандомизированное сравнение трех стратегий сохранения крови при радикальной простатэктомии. Анестезиология .1999 Июль 91: 24-33. [Медлайн].

Toy P, Gajic O, Bacchetti P, et al. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: частота возникновения и факторы риска. Кровь . 2012 16 февраля. 119 (7): 1757-67. [Медлайн].

Лин И, Пила С.Л., Ханнах Б., Гольдман М. Меры профилактики острого повреждения легких, связанные с переливанием крови, и их влияние на Службу крови Канады. Переливание крови . 2012 Март 52 (3): 567-74. [Медлайн].

Эллисон Дж., Фини К.Успешное использование полимеризованного кровезаменителя гемоглобина у критически анемичного Свидетеля Иеговы. South Med J . 2004 Декабрь 97: 1257-1258. [Медлайн].

Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med . 1999 11 февраля. 340: 409-417. [Медлайн].

Heiss MM, Mempel W, Delanoff C, Jauch KW, Gabka C, Mempel M и др.Рецидив опухоли, модулированный переливанием крови: первые результаты рандомизированного исследования аутологичного и аллогенного переливания крови в хирургии колоректального рака. Дж. Клин Онкол . 1994, 12 сентября: 1859-1867. [Медлайн].

Дженсен Л.С., Андерсен А.Дж., Кристиансен П.М., Хокланд П., Юл СО, Мэдсен Г. и др. Послеоперационная инфекция и функция естественных клеток-киллеров после переливания крови у пациентов, перенесших плановую колоректальную операцию. Br J Surg .1992 июнь 79: 513-516. [Медлайн].

Sturm B, Laggner H, Ternes N, Goldenberg H, Scheiber-Mojdehkar B. Внутривенные препараты железа и аскорбиновая кислота: влияние на хелатируемое и биодоступное железо. Почки Инт . 2005 г., 67: 1161-1170. [Медлайн].

Вамвакас EC. Пневмония как осложнение переливания продуктов крови у тяжелобольных: иммуномодуляция, связанная с переливанием крови (TRIM). Crit Care Med . 2006 май.34: S151-S159. [Медлайн].

Тарттер П.И., Мохандас К., Азар П., Эндрес Дж., Каплан Дж., Спивак М. Рандомизированное испытание, сравнивающее переливание эритроцитарной крови с и без истощения лейкоцитов для хирургии желудочно-кишечного тракта. Am J Surg . 1998 ноябрь 176: 462-466. [Медлайн].

Rohde JM, Dimcheff DE, Blumberg N, Saint S, Langa KM, Kuhn L, et al. Инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, после переливания эритроцитов: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2014 апр. 2, 311 (13): 1317-26. [Медлайн].

Holst LB, Petersen MW, Haase N, Perner A, Wetterslev J. Ограничительная или либеральная стратегия переливания для переливания эритроцитов: систематический обзор рандомизированных испытаний с метаанализом и последовательным анализом испытаний. BMJ . 2015 24 марта. 350: h2354. [Медлайн].

Педен А.Х., глава МВД, Ричи Д.Л., Белл Д.Е., Айронсайд Д.В. Доклиническая vCJD после переливания крови у пациента, гетерозиготного по PRNP-кодону 129. Ланцет . 2004 7-13 августа. 364: 527-529. [Медлайн].

Hess JR, Lawson JH. Коагулопатия травмы в сравнении с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. J Травма . 2006 июнь 60: S12-S19. [Медлайн].

Росс С.Д., Аллен И.Е., Генри Д.Х., моряк С, Серкус Б., Гудноу ЛТ. Клинические преимущества и риски, связанные с эпоэтином и дарбэпоэтином у пациентов с анемией, вызванной химиотерапией: систематический обзор литературы. Клин Тер .2006 июн. 28: 801-831. [Медлайн].

Мур Б. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI): Клиническая картина, лечение и прогноз. Crit Care Med . 2006. 34: S114-S117.

Isbister JP. Терапия компонентами крови. Винсент Дж.Л., Абрахам Э., Мур Ф.А., Кочанек П.М., Финк МП. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 964-970.

Амато А., Пескатори М. Периоперационные переливания крови при рецидиве колоректального рака. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006. 1: CD005033:

.

Билгин YM, ван де Уотеринг LM, Eijsman L, Versteegh MI, Brand R, van Oers MH, et al. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование влияния переливаний эритроцитов с пониженным содержанием лейкоцитов в хирургии сердечного клапана. Тираж . 2004 8 июня. 109: 2755-2760. [Медлайн].

Goodnough LT, Леви JH, Мерфи MF. Представления о переливании крови у взрослых. Ланцет .2013 25 мая. 381 (9880): 1845-54. [Медлайн].

Мартин В., Фармер С.Л., Рен М.Н., Таулер С.К., Бетта Дж., Шандер А. и др. Теория и практика бескровной хирургии. Трансфусный аферез Sci . 2002, 27 августа: 29-43. [Медлайн].

Сауайя А., Мур Ф.А., Мур Е.Э., Хенель Дж.Б., Рид Р.А., Лезотт, округ Колумбия. Ранние предикторы полиорганной недостаточности после травм. Arch Surg . 1994, январь 129: 39-45. [Медлайн].

Браун Дж.Б., Эмерик К.М., Браун Д.Л., Уайтингтон П.Ф., Алонсо Э.М.Рекомбинантный фактор VIIa улучшает коагулопатию, вызванную печеночной недостаточностью. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2003 сентябрь 37: 268-272. [Медлайн].

Розенчер Н., Пуассон Д., Альби А., Аперс М., Барре Дж., Самама С.М. Две инъекции эритропоэтина вылечивают умеренную анемию у большинства пациентов, ожидающих ортопедической операции. Кан Дж Анаэст . 2005 Февраль 52: 160-165. [Медлайн].

Ганнон CJ, Наполитано Л.М. Тяжелая анемия после желудочно-кишечного кровотечения у Свидетелей Иеговы: новые стратегии лечения. Crit Care Med . 2002 30 августа: 1893-1895. [Медлайн].

Робинсон Ю., Хостманн А., Матенов А., Эртель В., Оберхольцер А. Эритропоэз у пациентов с множественными травмами. J Травма . 2006 ноябрь 61: 1285-1291. [Медлайн].

Стаббс Младший. Альтернативы переливанию продуктов крови тяжелобольным: эритропоэтин. Crit Care Med . 2006. 34: S160-S169.

Fergusson DA, Hébert PC, Mazer CD, Fremes S, MacAdams C, Murkin JM и др.Сравнение аналогов апротинина и лизина в кардиохирургии высокого риска. N Engl J Med . 2008 29 мая. 358 (22): 2319-31. [Медлайн].

Gould SA, Moore EE, Hoyt DB, Burch JM, Haenel JB, Garcia J, et al. Первое рандомизированное испытание полимеризованного гемоглобина человека в качестве кровезаменителя при острой травме и неотложной хирургии. Дж. Ам Колл Сург . 1998 Aug.187 (2): 113-20; обсуждение 120-2. [Медлайн].

Mackenzie CF, Moon-Massat PF, Shander A, Javidroozi M, Greenburg AG.Когда кровь не подходит: факторы, влияющие на выживаемость после использования переносчика кислорода на основе гемоглобина у 54 пациентов с опасной для жизни анемией. Анест Анальг . 2010 г. 1. 110 (3): 685-93. [Медлайн].

Натансон С., Керн С.Дж., Лурье П., Бэнкс С.М., Вулф С.М. Бесклеточные кровезаменители на основе гемоглобина и риск инфаркта миокарда и смерти: метаанализ. ЯМА . 2008 21 мая. 299 (19): 2304-12. [Медлайн].

Habib FA, Schulman C, Cohn SM, et al. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 73-78.

Mair DC, Hirschler N, Eastlund T. Стратегии управления донорами крови и компонентами для предотвращения острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI). Crit Care Med . 2006 май. 34: S137-S143. [Медлайн].

Анемия у пожилых людей — Американский семейный врач

1. Нутриционные анемии. Отчет научной группы ВОЗ. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser .1968; 405: 5–37 ….

2. Бейтлер Э., Ваален Дж. Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь . 2006. 107 (5): 1747–1750.

3. Gaskell H, Дерри С, Эндрю Мур R, McQuay HJ. Распространенность анемии у пожилых людей: систематический обзор. BMC Гериатр . 2008; 8: 1.

4. Stauder R, Thein SL. Анемия у пожилых людей: клинические последствия и новые терапевтические концепции. Haematologica . 2014. 99 (7): 1127–1130.

5. Бросс MH, Соч К, Смит-Кнуппель Т. Анемия у пожилых людей. Ам Фам Врач . 2010. 82 (5): 480–487.

6. Закай Н.А., Французский B, Арнольд А.М., и другие. Снижение гемоглобина, функция и смертность у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Ам Дж. Гематол . 2013; 88 (1): 5–9.

7. Закай Н.А., Кац Р, Хирш С, и другие.Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в когорте пожилых людей: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Arch Intern Med . 2005. 165 (19): 2214–2220.

8. Пател К.В., Гуральник Ю.М. Прогностические последствия анемии у пожилых людей. Haematologica . 2009. 94 (1): 1-2.

9. Hong CH, Фалви C, Харрис ТБ, и другие. Анемия и риск деменции у пожилых людей: результаты исследования Health ABC [опубликованная поправка опубликована в Neurology.2013; 81 (10): 939]. Неврология . 2013. 81 (6): 528–533.

10. Joosten E, Детройер Э, Милисен К. Влияние анемии на силу захвата рук, скорость ходьбы, функциональность и смертность в течение года у госпитализированных пациентов старшего возраста. BMC Гериатр . 2016; 16 (1): 153.

11. Чавес PH, Ашар Б, Гуральник Ю.М., Жареный LP. Рассмотрение взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и преобладающей трудностью передвижения у пожилых женщин.Следует ли переоценить критерии, используемые в настоящее время для определения анемии у пожилых людей? Дж. Ам Гериатр Соц . 2002. 50 (7): 1257–1264.

12. Penninx BW, Гуральник Ю.М., Ондер Г, Ферруччи Л, Уоллес РБ, Пахор М. Анемия и снижение физической работоспособности у пожилых людей. Ам Дж. Мед. . 2003. 115 (2): 104–110.

13. Гуральник Ю.М., Айзенштадт Р.С., Ферруччи Л, Кляйн Х.Г., Вудман RC.Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь . 2004. 104 (8): 2263–2268.

14. Помрой С, Окен М.М., Райделл Р. Э., Filice GA. Инфекция при миелодиспластических синдромах. Ам Дж. Мед. . 1991. 90 (3): 338–344.

15. Кобан Э., Тимурагаоглу А, Мерич М. Железодефицитная анемия у пожилых людей: распространенность и эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у амбулаторных больных. Acta Haematol . 2003. 110 (1): 25–28.

16. Гамильтон В, Ланкашир R, Sharp D, Питерс Т.Дж., Ченг К.К., Маршалл Т. Важность анемии в диагностике колоректального рака: исследование случай-контроль с использованием электронных записей первичной медико-санитарной помощи. Рак Дж. . 2008. 98 (2): 323–327.

17. Guyatt GH, Паттерсон С, Али М, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Ам Дж. Мед. . 1990. 88 (3): 205–209.

18. Кулаузидис А, Коттье Р, Бхат С, Сказал E, Линакер Б.Д., Саид А.А. Уровень ферритина> 50 мкг / л часто соответствует дефициту железа. Eur J Intern Med . 2009. 20 (2): 168–170.

19. Римон Э, Леви С, Сапир А, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей по рецепторно-ферритиновому индексу трансферрина. Arch Intern Med . 2002. 162 (4): 445–449.

20. Аллен Л.Х. Причины дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Food Nutr Bull . 2008; 29 (2 доп.): S20 – S34.

21. Лам Дж. Р., Шнайдер JL, Чжао В, Корли Д.А. Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B12. ДЖАМА . 2013. 310 (22): 2435–2442.

22. Ахмед М.А., Мантинг Дж., Ридер П.Дефицит витамина B12 у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин, распространенность и связь с периферической невропатией. BMC Pharmacol Toxicol . 2016; 17 (1): 44.

23. Мур Э., Мандер А, Эймс Д, Карне Р., Сандерс К, Уоттерс Д. Когнитивные нарушения и витамин B12: обзор. Международный Психогериатр . 2012. 24 (4): 541–556.

24. Стабильный ИП, Аллен Р.Х., Savage DG, Линденбаум Дж.Клинический спектр и диагностика дефицита кобаламина. Кровь . 1990. 76 (5): 871–881.

25. Карсон Дж. Л., Террин М.Л., Noveck H, и другие.; FOCUS Investigators. Либеральное или ограничительное переливание крови пациентам из группы высокого риска после операции на бедре. N Engl J Med . 2011; 365 (26): 2453–2462.

26. Carson JL, Гроссман Б.Дж., Клейнман С, и другие.; Комитет клинической трансфузиологии AABB.Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB. Энн Интерн Мед. . 2012. 157 (1): 49–58.

27. Римон Э, Каганский Н, Каганский М, и другие. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Ам Дж. Мед. . 2005. 118 (10): 1142–1147.

28. Лю К., Kaffes AJ. Железодефицитная анемия: обзор диагностики, исследования и лечения. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2012. 24 (2): 109–116.

29. Schrier SL. Итак, вы знаете, как лечить железодефицитную анемию. Кровь . 2015; 126 (17): 1971.

30. Goodnough LT, Schrier SL. Оценка и лечение анемии у пожилых людей. Ам Дж. Гематол . 2014. 89 (1): 88–96.

31. Чертов Г.М., Мейсон П.Д., Вааге-Нильсен О, Альмен Дж. Обновленная информация о побочных эффектах лекарственных препаратов, связанных с парентеральным введением железа. Циферблат нефрола . 2006. 21 (2): 378–382.

32. Ауэрбаха М, Macdougall IC. Безопасность внутривенных препаратов железа: факты и фольклор. Переливание крови . 2014; 12 (3): 296–300.

33. Китсати Н., Лиакос Д, Эрмейди Э, и другие. Быстрое повышение насыщения трансферрина и концентрации гепсидина в сыворотке крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, после внутривенной инфузии железа. Haematologica .2015; 100 (3): e80 – e83.

34. Карроччо А, Яннитто Э, Cavataio F, и другие. Сидеропеническая анемия и целиакия: одно исследование, две точки зрения. Dig Dis Sci . 1998. 43 (3): 673–678.

35. Батлер СС, Видал-Алабалл Дж., Каннингс-Джон Р., и другие. Пероральный витамин B12 по сравнению с внутримышечным витамином B12 при дефиците витамина B12: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Фам Прак . 2006. 23 (3): 279–285.

36. Селхуб Дж., Моррис М.С., Жак П.Ф. При дефиците витамина B12 более высокий уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови связан с повышенными концентрациями общего гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007. 104 (50): 19995–20000.

37. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Аранесп (дарбэпоэтин альфа) для внутривенного или подкожного введения. Основные сведения о прописывании.https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/103951s5374lbl.pdf. По состоянию на 4 ноября 2017 г.

38. Tonia T, Меттлер А, Роберт Н, и другие. Эритропоэтин или дарбэпоэтин для больных раком. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD003407.

Низкий уровень гемоглобина является предиктором повышенного риска смерти среди пациентов с сердечной недостаточностью

17 августа 2005

Низкий уровень гемоглобина является предиктором повышенного риска смерти и осложнений у пациентов с сердечной недостаточностью, согласно отчету в Circulation: Journal Американской кардиологической ассоциации.

Гемоглобин (Hgb) является основным веществом красных кровяных телец, и его уровень указывает на способность крови переносить кислород по всему телу. Исследования показали, что низкий гемоглобин, который может привести к анемии, чаще встречается у пациентов с сердечной недостаточностью, чем среди людей в целом. От 25 до 60 процентов пациентов с сердечной недостаточностью страдают анемией, определяемой как уровень гемоглобина менее 12 г / децилитр у женщин и 13 г / дл у мужчин. «Исследования показали, что если у вас анемия и сердечная недостаточность, значительно возрастает риск смерти и осложнений — от 30 до 60 процентов дополнительного риска смерти и госпитализации из-за сердечной недостаточности», — сказал Индер С.Ананд, доктор медицины, FRCP, D. Phil. (Oxon.), Ведущий автор исследования, профессор медицины Медицинской школы Университета Миннесоты и директор программы по сердечной недостаточности Медицинского центра VA, Миннеаполис, Миннесота

.

Чтобы изучить связь между анемией и риском смертности, исследователи использовали базу данных о 5002 пациентах, включенных в исследование сердечной недостаточности Валсартана, исследование, посвященное оценке препарата валсартан от высокого кровяного давления.

В начале исследования исследователи взяли полный анализ крови и повторяли эти измерения с регулярными интервалами до 24 месяцев.Из пациентов, включенных в исследование сердечной недостаточности, 23 процента страдали анемией. Пациенты с анемией, как правило, были старше, страдали диабетом и имели более тяжелую сердечную недостаточность.

Исследователи обнаружили, что квартиль пациентов с наибольшим средним снижением Hgb за 12 месяцев (определяемым как среднее снижение на 1,6 г / дл, с 14,2 до 12,6 г / дл) испытали на 47 процентов больше госпитализаций и на 60 процентов больше смертей, по сравнению с теми, кто находится в квартиле, где наблюдается незначительное (0,10 г / дл) изменение гемоглобина в течение 12 месяцев.

Исследователи сообщают, что увеличение Hgb было связано с уменьшением смертности пациентов с анемией на 22 процента по сравнению с 21 процентом без анемии в начале исследования.

Пациенты, у которых в начале исследования была анемия или у которых снизился Hgb во время исследования, наблюдалась более тяжелая сердечная недостаточность и связанное с этим повышение ряда других факторов риска сердечных заболеваний, включая нейрогормоны и С-реактивный белок.

«Если вы страдаете сердечной недостаточностью и у вас падает гемоглобин, то у вас повышенный риск возникновения проблем.Однако остается неясным, какой идеальный уровень гемоглобина должен быть достигнут у пациентов с сердечной недостаточностью », — сказал он.

Исследователи заявили, что одна из причин анемии может быть связана с дефицитом железа у пациентов с сердечной недостаточностью из-за мальабсорбции, недостаточности питания и нарушения обмена веществ. Гемодилюция (избыточная задержка жидкости) также может способствовать развитию анемии у пациентов с сердечной недостаточностью.

Исследователи не знают, усугубляет ли анемия сердечную недостаточность, является ли она маркером тяжести сердечной недостаточности, или какое влияние повышение гемоглобина окажет на работу сердца.

«Важно исследовать роль гемоглобина в риске смерти и осложнений у пациентов с сердечной недостаточностью», — сказал Ананд.

«Пожизненный риск развития сердечной недостаточности для мужчин и женщин в возрасте 40 лет составляет каждый пятый. Если от 30 до 60 процентов этих людей подвержены более высокому риску смерти и осложнений из-за низкого гемоглобина, у нас может быть возможность лечить эти пациенты «, — сказал он. «Лечение анемии относительно простое, с помощью добавок железа, поливитаминов или лекарств.Однако мы еще не знаем, является ли лечение лучшей стратегией и каковы должны быть цели лечения ».

Соавторы: Майкл А. Кусковский, Ph.D .; Томас С. Ректор, доктор философии; Виорел Г. Флореа, доктор медицины; Роберт Д. Глейзер, доктор медицины; Аллен Хестер, доктор философии; Янн Тонг Чанг, доктор философии; Нора Акнай; Aldo P. Maggioni, доктор медицины; Кристина Опасич, доктор медицинских наук; Роберто Латини, доктор медицины; и Джей Н. Кон, доктор медицины

Источник:

http://www.americanheart.org/

Несбалансированность железа — пожилые люди

Слишком мало железа

Несмотря на то, что анемия довольно широко распространена среди пожилых людей, основную причину не так легко определить.Симптомы усталости, бледность кожи, снижение когнитивных способностей легко объяснить старением. Некоторые врачи считают, что умеренно пониженный гемоглобин нормален для пожилых пациентов. Это может быть не всегда. У здоровых пожилых людей уровень гемоглобина в целом нормальный. Когда анемия присутствует у пожилых людей, это, вероятно, связано с каким-либо основным заболеванием, которое требует дальнейшего исследования или лечения. Ключом к пониманию анемии у пожилых людей является различие между анемией, вызванной дефицитом железа, и анемией, вызванной воспалением, часто называемой анемией хронического заболевания.

Воспалительная или хроническая анемия

Воспалительная анемия хронического заболевания является наиболее частой причиной анемии у пожилых людей. Как следствие, многие заболевания вызывают воспаление; у пожилых людей наиболее распространены острые или хронические инфекции, артрит или злокачественные новообразования. Часто во многих более старых случаях основное заболевание не может быть идентифицировано сразу. Врачи могут ошибочно принять преходящее состояние воспаления за железодефицитную анемию и неправильно прописать железосодержащие таблетки.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная болезнь — вторая по частоте причина анемии у пожилых людей. Основными причинами дефицита железа в этой возрастной группе являются кровопотеря, недостаток питательных веществ, лекарства, методы лечения рака и плохое усвоение.

Длительный прием аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) может вызвать сильное кровотечение из пищеварительного тракта. Многие врачи рекомендуют пациентам принимать один детский аспирин в день в качестве профилактики сердечных заболеваний.Обычно кровопотеря от этой практики незначительна. В случаях, когда препараты на основе аспирина принимаются несколько раз в день, человек может терять до полстакана или более крови в месяц. Так как чашка крови содержит от 100 до 125 миллиграммов железа, у людей, длительно принимающих эти препараты, может быть потеряно от 50 до 60 миллиграммов железа в месяц.

Другие причины кровопотери включают варикозное расширение вен пищевода, язвы, опухоли, рак толстой кишки, дивертикулярное кровотечение или поражения кишечника.

Без кровопотери железодефицитная анемия развивается через несколько лет. Недостаточное потребление или недостаточное всасывание железа может наблюдаться у пожилых пациентов, которые плохо питаются, не едят много мяса или у которых уровень кислоты в желудке ниже нормы. Желудочная кислота — это соляная кислота или HCl, она жизненно важна для усвоения железа. Когда HCl низкий (гипохлоргидрия) или отсутствует (ахлоргидрия), со временем у пациента разовьется железодефицитная анемия или злокачественная анемия из-за дефицита B12.

Дефицит железа подозревается, когда уровень ферритина в сыворотке составляет менее 15 нг / мл.У многих пациентов обнаружение источника кровотечения оказывается успешным, но в 40% случаев источник кровотечения не обнаруживается.

Недостаток питания

Пожилые люди, которые придерживаются ограниченного разнообразия диет, подвержены риску дефицита питательных веществ, который может способствовать развитию анемии.