Интерпретация значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза

Очень часто, клиенты тех лабораторий, где проводятся исследования крови на автоматических гематологических анализаторах, спрашивают о разъяснении полученных результатов всех параметров общего анализа крови. Вопрос закономерный, поскольку вместо привычных пяти показателей пациенты получают выписку, в которой приведены от 18 до 22 показателей. Менеджер по продукции компании «Диамеб» Святослав Половкович подготовил статью, которая поможет врачам и специалистам лаборатории разъяснить данный вопрос пациентам.

Кровь, ее функции и что такое «эритроциты»

Кровь — одна из важных составляющих живого организма. Она представляет собой жидкую ткань, состоящую из плазмы и форменных элементов. Под форменными элементами понимаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты или «красные кровяные тельца» (Red Blood Cells, RBC) — безъядерные клетки, имеющие форму вогнутого диска.

Безъядерность эритроцитов и их форма обеспечивают им наиболее оптимальные свойства в процессе газообмена и поддержании осмотической резистентности. Нормальный размер эритроцита составляет 7,5-8,3 мкм; продолжительность жизни — 90-120 дней. Эритроциты обладают антигенными свойствами, на основании которых различают четыре основных группы крови. Цитоплазма эритроцита на 96% заполнена гемоглобином. Кроме зрелых эритроцитов в периферической крови в норме можно обнаружить молодые эритроциты — ретикулоциты. Это безъядерные клетки с большим количеством РНК и рибосом, имеющих мембранные рецепторы к трансферину. В стадии ретикулоцитов может вырабатываться до 30% от общего количества гемоглобина в эритроците. Другие 70-80% гемоглобина синтезируются ранее, в передретикулоцитарных стадиях дифференцирования клетки. Ретикулоцит теряет РНК и способность производить гемоглобин, когда превращается в зрелый эритроцит. В стадии ретикулоцитов эритроцит находится в течение одного дня в костном мозге и еще один день в периферической крови.

Кровеносная система соединяет и питает все органы, поэтому очень важно следить за ее состоянием и регулярно проводить общий анализ крови. При проведении общего анализа крови следует обратить внимание на размер, цвет и форму кровяных телец. По отклонению формы и размера клеток от нормального можно судить о пойкилоцитозе и анизоцитозе.

Сигнальное сообщение гематологического анализатора «Анизоцитоз»: на какие показатели обратить внимание

Специалистам лабораторий часто приходится отвечать на вопрос по интерпретации показателей гематологического анализатора. Автоматический гематологический анализатор сам информирует о клинической картине пациента. Однако, на собраниях лаборантов самыми задаваемыми вопросами есть вопросы о том, на основании каких показателей делаются данные заключения, и вопросы интерпретации показателей гематологического анализатора. Попробуем объяснить эти аспекты на примере интерпретации значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза.

Анизоцитоз крови — это превышение уровня количества клеток нестандартного размера. В зависимости от того, какие форменные элементы крови изменили свой размер, различают анизоцитоз эритроцитов и анизоцитоз тромбоцитов.

Анизоцитоз эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует о том, что размер кровяных частиц отличается от стандартного. Нормальный размер эритроцитов составляет 7,5-8,3 мкм. Допускается присутствие в крови небольшого количества эритроцитов нестандартного размера (по сравнению с общим количеством). В среднем эта величина составляет 30%. Считается нормой, если в крови 15% клеток имеют размер, меньший по сравнению со стандартным, а 15% клеток имеют больший, чем у них, диаметр. Эритроциты с меньшим диаметром (<6,9 мкм) называются микроцитами. Большие по диаметру эритроциты делятся еще на две группы:

• макроциты 8 мкм<d<12 мкм;
• мегалоциты: d>12 мкм.

Если клетки крови значительно отличаются по размеру от допустимой величины, будет поставлен диагноз «Повышенный анизоцитоз эритроцитов».

Исходя из того, клетки каких размеров преобладают в крови, различают микроцитоз, смешанный тип и макроцитоз. Анизоцитоз смешанного типа занимает промежуточное место между микроцитозом и макроцитозом; этот тип характеризуется присутствием в крови как мелких так и крупных кровяных телец. Например, анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов означает, что в крови размеры частиц неоднородны, но большинство составляют мелкие по диаметру частицы.

Для обозначения степени гетерогенности существует специальный индекс — RDW («ширина распределения красных клеток») или индекс анизоцитоза эритроцитов. То есть, RDW демонстрирует неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце.

Выделяют два типа показателей — RDW-CV и RDW-SD. Первый, RDW-CV, показывает процентное распределение клеток по величине. Второй, RDW-SD, — их стандартное отклонение, то есть разницу в размере между наименьшим и наибольшим эритроцитом в образце крови.

Определение индекса RDW-CV проводится гематологическим анализатором автоматически по специальной формуле, в которой учитывается средний объем эритроцитов MCV крови и среднее квадратическое отклонение от MCV. Рассчитанный таким образом показатель принято обозначать в процентах. Норма RDW-CV составляет 11-15%. RDW-CV напрямую зависит от значения среднего объема эритроцитов MCV, поэтому, если большинство из клеток в популяции будут маленькими (как при микроцитозе), показатель RDW-CV останется в пределах нормы. RDW-CV менее чувствителен к присутствию небольшой популяции микроцитов, макроцитов или ретикулоцитов, но лучше отражает общие изменения в размере эритроцитов при макроцитарной или микроцитарной анемии.

Также в результатах анализа крови можно встретить и показатель RDW-SD. Этот показатель определяется по другой методике и не зависит от среднего объема эритроцитов. Определение RDW-SD представляет собой прямое измерение ширины эритроцитарной гистограммы на уровне 20% высоты кривой; высота RBC-гистограммы принимается за 100%. Измеряется RDW-SD в фл (фемтолитрах) и отражает разницу между максимальным и минимальным объемом клеток эритроцитов в исследуемом образце. В норме RDW-SD составляет 35-60 фл.

RDW-SD является более чувствительным показателем при появлении в популяции эритроцитов небольшого количества макроцитов и микроцитов, так как измеряет нижнюю часть кривой распределения эритроцитов по объему. Также этот показатель будет быстрее меняться при ретикулоцитозе, поскольку будет наблюдаться уширение основания эритроцитарной гистограммы.

Клиническая ценность величины RDW в постановке диагноза

Интерпретация величины RDW в результатах анализов всегда проводится параллельно с оценкой среднего объема эритроцитов (MCV), так как довольно часто ширина распределения эритроцитов остается в норме при наличии однородной популяции клеток при микроцитозе или макроцитозе.

Если RDW в анализе крови повышен, у пациента можно предположить следующие патологические состояния:

1. Железодефицитная анемия
2. Гемолитическая анемия иммунного характера
3. Мегалобластная анемия (при недостатке витаминов В9 и В12)
4. Гемоглобинопатия

Повышенные значения показателя RDW также характерны для пациентов с заболеваниями печени и пациентов, перенесших переливание крови.

Кроме того, индекс анизоцитоза может быть завышен ошибочно, если в исследуемом образце присутствуют холодовые агглютинины. Также стоит отметить патологии, при которых RDW не меняется. К ним относятся: бета-талассемия, малокровие при тяжелых хронических заболеваниях, серповидно-клеточная анемия, острые геморрагическия и апластическая анемия, сфероцитоз.

Важным является тот факт, что проведение исследования на автоматическом гематологическом анализаторе является более точным, поскольку показатель ширины распределения эритроцитов может вырасти еще до появления изменений со стороны эритроцитов, и значение гемоглобина, то есть увеличение индекса анизоцитоза, можно назвать ранним маркером анемии. Стоит отметить, что во время лечения железодефицитной анемии показатель RDW не только не уменьшается, но и увеличивается, при этом заметно меняется гистограмма (на кривой распределения появляются два пика). Это связано с тем, что появляются молодые клетки, отличающиеся по размеру от зрелых эритроцитов.

Если медикаментозная терапия оказывается эффективной, индекс анизоцитоза нормализуется, но он нормализуется самым последним из всех эритроцитарных индексов.

Компания «Диамеб» предлагает автоматические гематологические анализаторы европейского производителя компании DIATRON. Данные анализаторы измеряют, кроме других стандартных показателей, ширину распределения красных кровяных клеток (RDW) в двух вариантах: RDW-CV и RDW-SD, что в полной мере показывает неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце. Широкая линейка анализаторов DIATRON представлена ​​анализаторами различной производительности (от 30 до 80 тестов в час), с различными техническими характеристиками (модуль малого образца, функция автопрокола, автозагрузки и т. д.). Это позволяет в полной мере обеспечить потребности лабораторий различной величины и направления (ЦПМСП, семейные врачи, педиатрия, онкология и т. д.). Компания предлагает индивидуальный подход к каждому клиенту по условиям оплаты, доставки и обслуживания.

Обеспечиваем гарантийное и послегарантийное сервисное обслуживание.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, проявляющееся появление в общем анализе крови клеток большего или меньшего, чем в норме, размера.

Причины

Чаще всего анизоцитоз возникает при железодефицитной анемии, сидеробластной анемии, В12-фолиеводефицитной анемии, гиповитаминозе А, массивных кровопотерях, гемотрансфузии, поражении красного костного мозга с изменением полипотентных стволовых клеток, онкологических заболеваниях, хронических болезнях печени, беременности, гипотиреозе, некоторых острых интоксикациях.

В норме эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы, обладающая диаметром от 6,8 до 7,7 мкм. Максимально допустимый процент измененных эритроцитов не должен превышать 30%.

Симптомы

В связи с тем, что основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном представлены кислородным голоданием органов и тканей и проявляются прогрессирующей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, снижением концентрации внимания, снижением устойчивости к физическим нагрузкам, учащением сердцебиения, появлением одышки, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, частых головных болей, эпизодов головокружения, нарушения режима бодрствования и сна.

Анизоцитоз – это всего лишь симптом патологического процесса, а не самостоятельное заболевание. Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями фонового заболевания.

Выраженный физиологический макроцитоз обнаруживается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни, однако в норме формула крови самостоятельно нормализуется в течение 1 или 2 месяцев. После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста развивается реактивный умеренный анизоцитоз. Во время беременности и грудного вскармливания у женщин иногда выявляется умеренный микроцитоз или, напротив, мегалоцитоз, что может являться симптомом развития анемии.

Диагностика

Главным диагностическим критерием анизоцитоза считается присутствие в общем анализе крови клеток нехарактерного размера. Анализ крови позволяет выявить клетки нехарактерного размера Иногда в сложных диагностических случаях может потребоваться дополнительная диагностика, основанная на составлении гистограммы Прайс – Джонса (распределения эритроцитов по диаметру).

У здоровых людей эритроцитометрическая кривая имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием. В ней преобладают эритроциты диаметром от 6 до 8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов. Микро- и макроциты встречаются в приблизительно одинаковом количестве, на них приходится от 12 до 15%. Ширина эритроцитометрической кривой отражает степень анизоцитоза, а положение максимума – средний диаметр эритроцита. При микроцитозе кривая сдвигается влево, становится ассиметричной, ширина ее увеличивается. При макроцитозе кривая Прайс – Джонса сдвигается вправо, уплощается, ее основание расширяется.

Лечение

В связи с тем, что анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием, его специальное лечение не проводится. При обнаружении в общем анализе крови большого числа клеток нехарактерного размера больному рекомендуют пройти дальнейшее обследование и получить консультацию у узких специалистов, а также пройти инструментальные и лабораторные исследования для выявления истинной причины нарушения. После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз. После выявления причины анизоцитоза и постановки корректного диагноза назначается специфическая терапия. Больным назначаются витаминные и железосодержащие препараты при анемии, дезинтоксикационная терапия, химио- или лучевая терапия – при онкологических процессах, тиреоидные препараты и витаминотерапия.

После успешной терапии основного заболевания явления анизоцитоза устраняются.

Профилактика

Предупредить развитие анизоцитоза можно путем соблюдения мер профилактики основного заболевания, которое его вызвало.

★ Анизоцитоз — заболевания по алфавиту .. Информация

Пользователи также искали:

анизоцитоз форум, анизоцитоз и пойкилоцитоз, анизоцитоз последствия, анизоцитоз слабо выражен, анизоцитоз тромбоцитов форум, анизоцитоз у детей, анизоцитоз у кошек, гипохромия и анизоцитоз, анизоцитоз, Анизоцитоз, форум, анизоцитоз последствия, анизоцитоз тромбоцитов форум, анизоцитоз слабо выражен, анизоцитоз у детей, гипохромия и анизоцитоз, анизоцитоз у кошек, анизоцитоз форум, кошек, последствия, тромбоцитов, слабо, выражен, детей, гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз, заболевания по алфавиту. анизоцитоз,

причины анизоцитоза эритроцитов по степени и типам

Общий анализ крови — это одно из важнейших исследований, показанное при большинстве заболеваний, перед проведением хирургических вмешательств и для оценки общего состояния человека в рамках профилактических мероприятий. По его результатам выявляют количественные и качественные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Порой по итогам такого исследования диагностируется анизоцитоз эритроцитов, обозначаемый как RDW. В этой статье мы поговорим о том, что означает индекс анизоцитоза эритроцитов, почему он может повышаться и как расшифровывать результаты, например, «анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов умеренный».

Виды и степени анизоцитоза эритроцитов: смешанного типа, микроцитоз

Анизоцитоз — это отклонение, при котором в крови обнаруживаются красные кровяные клетки больше или меньшего, нежели в норме, размера. При этом наиболее часто диагностируется именно анизоцитоз эритроцитов, значительно реже — тромбоцитов. Индекс анизоцитоза эритроцитов указывает на степень нарушения.

В норме эритроциты имеют диаметр от 6,8 до 7,7 микрометров. В обычных условиях на долю красных клеток крови со стандартными размерами должно приходиться не менее 75% общей эритроцитарной массы. На сегодняшний день выделяют четыре степени анизоцитоза:

• 1 (незначительная) — обнаруживается не более 25% клеток с большим или меньшим, нежели в норме, диаметром;
• 2 (умеренная) — выявляется до 50% измененных эритроцитов;
• 3 (выраженная) — до 75%;
• 4 (критическая) — нормальные клетки практически полностью замещаются измененными.

По показателю диаметра эритроцитов различают:

• Микроцитоз — размер эритроцитов менее 6,7 микрометров;
• Макроцитоз — диаметр превышает 7,8 микрометров;
• Мегалоцитоз — обнаруживаются клетки более 12 микрометров;
• Смешанную форму — выявляются кровяные тельца разных диаметров.

При оценке характеристик эритроцитов исходят из диаметра преобладающих клеток и их соотношения. Анизоцитоз смешанного типа — среднее состояние с наличием микроцитоза и макроцитоза: присутствуют слишком маленькие и крупные эритроциты. Анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов умеренный указывает на 2-ю стадию смешанного типа с эритроцитами неоднородного размера, но преобладающая часть их — диаметром до 6,7 микрометров.

Возможные причины анизоцитоза

В распространенных причинах возникновения макроцитоза выделяют дефицитные состояния: нехватку цианокобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты (витамина В9). Также макроцитоз относится к маркерам острых интоксикаций, лучевого поражения костного мозга.

Микроцитоз в большинстве случаев указывает на железодефицитную анемию, хроническое кровотечение.

По данным специалистов Научно-исследовательского института общей реаниматологии им. В.А. Неговского, изучавших формы, размеры и наноструктуры мембран эритроцитов у пациентов с тяжелыми травмами с различным объемом кровопотери, выраженные показатели анизоцитоза и пойкилоцитоза наблюдаются в первые сутки после тяжелых сочетанных травм с различной степенью кровопотери.

К другим возможным причинам повышенного индекса анизоцитоза эритроцитов относят:

• Различные проблемы со стороны пищеварительной системы;
• Онкологические заболевания;
• Гемоглобинопатии;
• Миелофиброз;
• Алкогольную зависимость;
• Миелодиспластический синдром;
• Проблемы с сердечно-сосудистой системой;
• Дефицит ретинола в организме;
• Низкий уровень выработки тиреоидных гормонов;
• Глистные инвазии и т. д.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Анизоцитоз как метод диагностики

В лабораторных условиях по внешнему виду клеток крови можно судить о состоянии здоровья человека. Имеет значение цвет, форма и размер эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Например, довольно часто встречаются такие явления как анизоцитоз, пойкилоцитоз – изменение размера и формы клеток.

При обнаружении этих состояний можно говорить о серьезных заболеваниях организма. Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные анализы, но, как правило, вероятность какой-либо болезни достаточно высока.

Нормальные клетки крови имеют размер от 7 до 7,5 мкм. Но при выявлении нарушения их разделяют на микроциты (до 6,5 мкм), макроциты (больше 8 мкм) и мегалоциты (от 12 мкм).

Причины возникновения анизоцитоза

Он появляется в результате некоторых изменений в организме или вмешательств в его работу:

• Недостаток витамина А или В12, а также железа. Способствует уменьшению образования красных кровяных телец и к изменению их размеров;
• Переливание крови, которая не подвергалась проверке на анизоцитоз. В этом случае нарушение проходит само собой через некоторое время, когда больные тельца замещаются здоровыми;
• Миелодиспластический синдром непосредственно влияет на образование клеток неодинакового размера;
• Онкологические заболевания, если они имеют метастазы в костный мозг.

Симптомы и признаки патологии

Анизоцитоз тромбоцитов имеет одинаковую симптоматику с данным явлением у остальных клеток крови.

1. Одним из очевидных признаков является упадок сил и неспособность к выполнению длительных работ.
2. Также учащается сердцебиение, даже в спокойном состоянии и без видимой на то причины.
3. Периодически может возникать отдышка.
4. Кожные покровы, ногти и глазные яблоки становятся бледными.

Эти симптомы указывают на то, что в тканях организма кровь циркулирует с меньшей эффективностью. Кроме того, данные признаки схожи с анемией или сердечной недостаточностью, так что для постановки диагноза необходимо в обязательном порядке посетить специалиста, так как эти заболевания весьма серьезно влияют на здоровье человека.

Виды нарушения

Заболевание различается в зависимости от того, какие клетки крови видоизменены и до какой степени. Болезнь проявляется как: микроцитоз, макроцитоз, смешанного типа.

Помимо этого анизоцитоз эритроцитов разделяется еще по некоторым показателям:

• + или 1. Незначительная степень – измененных клеток не более 25% от общего числа;
• ++ или 2. Умеренный – 25-50%;
• +++ или 3. Выраженная степень – 50-75%;
• ++++ или 4. Резко выраженная степень – около 100%.

Данные показатели помогают специалистам проводить диагностику, например, выявить анизоцитоз смешанного типа, то есть умеренный, который характеризуется появлением и микро- и макроцитов.

В большинстве случаев патологии подвергаются эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и лимфоциты и только в редких случаях возможно поражение других форменных элементов, эозинофилов и палочек.

Иногда нарушение проявляется при простудных заболеваниях с тяжелым течением, а также при хронических инфекциях, которые сопровождаются постоянной интоксикацией организма.

В диагностике значение имеет также то, какие клетки преобладают при патологии:

1. микроциты;
2. макроциты;
3. мегалоциты.

Например, новорожденные дети на первых неделях жизни имеют физиологический анизоцитоз с макроцитами, но он самоустраняется до двухмесячного возраста.

Но у взрослых людей это выражается в нарушении работы организма, например, в железодефицитной анемии, талассемии, а также раковых опухолях.

Макроциты зачастую обнаруживают при дефиците витамина В12, регенерации крови, сбоях в работе щитовидной железы, алкоголизме, заболеваниях печени, полипах желудка, лейкозах, нехватке фолиевой кислоты.

Мегалоциты чаще всего встречаются при анемии, сопровождающейся нехваткой витамина В12, а также при дефиците витаминов и других полезных элементов у беременных женщин.

Лечение анизоцитоза заключается в устранении причины, его вызвавшей. Например, при нехватке какого-либо витамина назначают специальное питание, заключающееся в приеме продуктов, богатых полезными элементами, а также щадящий режим.

А при онкологических заболеваниях лечение назначают в соответствии с его особенностями.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Анизоцитоз | все вопросы и ответы о «Анизоцитоз» | 03.ru

Анизоцитоз

 

Перейти в Каталог лекарств

Вернуться в Каталог медицинских терминов

 

А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Щ   Э   Я  

 

Анизоцитоз — (anisocytosis) значительное различие в размерах эритроцитов у одного и того же человека. АНИЗОЦИТОЗ выявляется с помощью микроскопического исследования мазка крови, в результате чего могут быть выявлены клетки различных размеров. АНИЗОЦИТОЗ является характерным симптомом большинства заболеваний крови.;

 

 

Найдено в 968-и вопросах:

 

гематолог 11 октября 2020 г. / Аноним

Анизоцитоз тромбоцитов + что может такое значить при здаче ОАК у меня при норме 7-11 ,11,1 позже 11,2 сейчас 11,7 все другие показатели в норме почему они увеличиваются опасно ли такое увеличение мне 20 лет стоит беспокоится заранее спасибо открыть

гематолог 16 сентября 2020 г. / Аноним

… хоч Вас спросить мне 19 летОАК все показатели в норме HGB145,HCT44,4(34-44),PLT190(180-360)MPV11,7(7,0-11)в закл написано анизоцитоз тромбоцитов+. Остальноє Е в пределах норми опасно ли такое год назад тоже так било 11,2(7,0-11) заранее спасибо я девушка открыть

гематолог 14 сентября 2020 г. / Ирина / Омск

Здраствуйте моей дочери двадцать лет здали анализ крови все показатели в норме только MPV средний обем тромбоцитов 11,7 написано в заключении анизоцитоз тромбоцитов + и гематокрит 44,4 что ето может значить спасибо открыть

гематолог 14 мая 2019 г. / Роза / Оренбург

… .0 MCV 79.7. MCh34.3 MCHC 305. RDW-CV 16.8 PLT 143.PCT 0.11 MPV 7.6 PDV 17.6…гипохр 1б,микроц 1б,пойкилоцитоз,анизоцитоз….Все эти явления результат геп С,или же + у меня заб.костного мозга? Эритропоэтин назначен доп-но еще №10,есть ли перспектива на … открыть

гематолог 2 апреля 2019 г. / Ирина / Кандалакша

Женщина 1979г. Гемоглобин 70, Эритроцитов 3, ЦП-0.7,Тромбоциты 186,лейкоциты 23,6,С/Я-62,Лимфоциты 34,Моноциты 4, СОЭ-8. Анизоцитоз 0.5,гипохромия-1,полихроматофилия 0,5. открыть

гематолог 21 ноября 2016 г. / Наталья / Казахстан

… показал агранулоцитоз 0,74 г/л (если я правильно читаю единицу измерения), абсолютный лф-з 2,5 г/л, абсолютный мон-з — 0,6 г/л, ц. п. 0,90, анизоцитоз эр-в. С врачом встречусь только через два месяца, лечусь в России. Понимаю, что иммунитет на нуле, а … открыть

гематолог 8 сентября 2016 г. / Инна / Москва

… — 39 Гематокрит — 39 МСН — 26,6 МСНС — 33,7 Отн. шир. распред эритр. по объему откл. — 36,6 Отн. шир. распред эритр. по объему — 12,8 Тромбоциты — 286 MPV — 9.9 PCT — 0.28 Лейкоциты — 7,23 Пойкилоцитоз ++ Анизоцитоз - Макроцитоз - Микроцитоз — открыть

педиатр 25 августа 2016 г. / Алена / Санкт-Петербург

Здравствуйте! Клинический анализ крови: гематокрит 29% гемоглобин 10.6г/дл эритроциты 3. 17млн/мкл АНИЗОЦИТОЗ СМЕШАННОГО ТИПА — НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫЙ MCV 91.5фл RDW 16.5% MCH 33.4пг MCHC 36.6г/дл тромбоциты 562тыс/мкл ПРОВЕРЕНО ПО МАЗКУ лейкоциты 10.3тыс … открыть

гематолог 28 июля 2016 г. / Мария / П-Камчатский

… Ср. объем эритроцитов 92,1 fI Ср. содержание гемоглобина в эритр. 30,1 pg Ср. концентрация гемоглобина в эритр.31,7 g/dI Анизоцитоз эритроцитов 12,6 % Тромбоциты 143 (9*10 /л) Ср. объем тромбоцитов 9,0 fI Тромбокрит 0,13 % ЛЕЙКОФОРМУЛА: % в 1 тыс. … открыть

гематолог 10 июня 2016 г. / Татьяна / Казахстан

… = 36; Эозинофилы = 6; Моноциты = 8; Лимфоциты = 50; Анизоцитоз = +++; Пойкилоцитоз = +; Гематокриг = 24; Примечание = Анизохромия эритроцитов . 12\л) MCV средний обьем эритроцита — 83,7 (76 — 96,9 fL) RDW анизоцитоз — 10,6 (11,6 — 16,4 %) RDWa Ширина распределения эритроцитов в абсолютных значениях — 67,3 (30.0-150.0) Hct гематокрит 37,1 (35 … смотреть

педиатр 10 мая 2016 г. / Ольга / Новосибирск

… 4,5, полочк-3, сегментояд-55, моноц-1, лимфоц-41, соэ-5, анизоцитоз++,пойкилоцитоз ++,. ( врач мне говорит- ложитесь срочно в больницу … со 107 упал до 85, также страшные слова анизоцитоз++ и пойкилоцитоз ++, обратились к заведующему больницы он говорит что в … открыть (еще 2 сообщения)

Последние 5:

гематолог 9 мая 2016 г. / Ольга / Новосибирск

. .. 4,5, полочк-3, сегментояд-55, моноц-1, лимфоц-41, соэ-5, анизоцитоз++,пойкилоцитоз ++,. ( врач мне говорит- ложитесь срочно в больницу … со 107 упал до 85, также страшные слова анизоцитоз++ и пойкилоцитоз ++, обратились к заведующему больницы он говорит что в … открыть (еще 5 сообщений)

Последние 5:

что это такое в общем анализе крови, причины

Кровь — основа основ всех систем нашего организма. Состояние нашего здоровья оценивается по состоянии крови путем взятия общего анализа сывороточного компонента. Традиционно принято считать, что только количественный ферментативный состав может указывать на различные отклонения в организме. Большую роль играет и размер элементов. Зачастую можно встретиться с таким понятием, как анизоцитоз в общем анализе крови. Что это такое и насколько опасно данное явление, будем выяснять в нашей статье.

Понятие анизоцитоза

Видя странный диагноз в медицинской карте, важно понимать, что такое анизоцитоз. Каждый элемент крови, будь то эритроцит, лейкоцит или тромбоцит, имеет свой размер. Он-то вкупе с внешним видом частицы может указать на проблемы со здоровьем.

Элемент крови	Нормальный размер (в микрометрах) диаметра
Эритроциты	7,1 – 9,1
Лейкоциты	15 – 16
Тромбоциты	3 – 4

Медики давно говорят о том, что в анализе крови допустимо только 30% (15+15) элементов нестандартного размера: одни больше, другие меньше. Если же количество неоднородных элементов начинает увеличиваться, значит в организме развивается патологический процесс. Насколько он тяжел, врач определит по степени дисбаланса между нормальными клетками и клетками, увеличенными в размере.

Таким образом, анизоцитоз — это патологический процесс изменения клеток в размере. Чаще всего встречается анизоцитоз эритроцитов и анизоцитоз тромбоцитов.

Сама по себе модификация клеток не является диагнозом. Это ориентир для врача и сигнал к дальнейшим действиям.

При обнаружении даже небольшого отклонения от нормы врачом может быть назначено дополнительное обследование, дабы исключить серьезные проблемы со здоровьем. Считается, что самым распространенным последствием размерных видоизменений клеток является анемия.

Виды и типы анизоцитоза

Степень тяжести зависит от формы патологии и количества видоизмененных кровяных клеток.

Медицинские обозначения изменившихся элементов

Размер клетки	Медицинское название
Клетки, не выходящие за пределы допустимых размеров	Нормоциты
Диаметр компонента менее, чем 7,1 мкм	микроциты
Размер клетки более 9 мкм	Макроциты
Клетки, которые в разы превышают допустимый нормы, от 12 мкм	Мегалоциты

Данная терминология опирается на стандартные размеры эритроцитов.

Основное деление анизоцитоза по типу изменившихся клеток

• Анизоцитоз тромбоцитов

Характеризуется увеличением размера тромбоцитов — кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

При анизоцитозе тромбоцитов назначается дополнительное обследование для исключения таких заболеваний, как лейкемия, тяжелые вирусные патологии, анемия, лучевая болезнь.

• Анизоцитоз эритроцитов

Этот тип отклонения связан с изменением допустимой нормы размеров эритроцитов — кровяных клеток, которые активно участвуют в поставке кислорода органам и выводе углекислого газа. Красные тельца активно транспортируют питательные вещества.

Может указывать на печеночные патологии или нехватку витамина В12.

В свою очередь данный вид патологических изменений делится еще на три типа:

1. Микроанизоцитоз, который характеризуется преобладанием клеток меньшего диаметра (микроцитов).
2. Макроцитоз, характеризующийся макроцитами, т.е клетками, которые больше допустимых размеров в несколько раз.
3. Анизоцитоз смешанного типа. Он может быть как с преобладанием микроцитов, так и макроцитов. Об этом типе отклонения поговорим подробнее.

Особенности анизоцитоза смешанного типа

Данный тип патологии форменных элементов характеризуется одновременным наличием в крови увеличенных и уменьшенных клеток, то есть макроциты и макроциты содержатся примерно в одинаковых пропорциях. Чаще всего встречается смешанный тип анизоцитоза с преобладанием микроцитов.

Выделяют 4 степени тяжести. Обозначим их условно плюсами. Чем больше плюсов, тем тяжелее патологические признаки.

Количество плюсов	Характеристика анизоцитоза
+	Незначительный. 25 % измененных элементов
++	2 стадия анизоцитоза, или умеренный. Количество клеток с отклонениями в размерах достигает половины от всего форменного состава.
+++	Около 75% форменных элементов в диаметре достигают недопустимых норм. Это выраженный анизоцитоз.
++++	Самая тяжелая степень проявления анизоцитоза. Значительно повышен уровень клеток, чьи размеры выходят за рамки допустимых значений.

Почему возникает анизоцитоз

Выяснив, что это такое явление анизоцитоза, важно понять причины его появления в организме.

• Неправильное или неполноценное питание. Как правило, этот фактор не дает серьезных изменений форменных элементов. Однако сбрасывать его со счетов не стоит. Скудное питание, злоупотребление некоторыми видами пищи провоцирует нехватку витаминов группы А и В, дефицит железа, что может привести к развитию анемии. Особенно часто это встречается у детей с плохим аппетитом. Чтобы нормализовать показатели, необходимо есть мясо, свежие фрукты, овощи, рыбу. Витамин В12 увеличит количество красных телец, а витамины группы А восстановят нормальные размеры сывороточных компонентов.
• Последствия переливания крови. Прежде чем кровь от донора уйдет на переливание, необходимо провести исследование биоматериала на анизоцитоз. Если этого не будет сделано, то есть риски получить нестандартные кровяные тельца в наследство от бывшего владельца. Наша иммунная система не может в один миг нормализовать отклонения, для этого требуется время. В этом случае через небольшой промежуток все элементы будут одинаковы по размеру.
• Раковые опухоли. Известно, что львиная доля раковых клеток синтезируется в костном мозге. Это отражается на состоянии крови, в частности на развитие анизоцитоза.
• Патологии со стороны печени, в том числе и онкология с метастазами в печень (чаще всего является причиной макроцитоза) 
• Болезни щитовидной железы
• Нарушен процесс синтеза гемоглобина
• Синдром, характеризующийся дисбалансом между образующимися клетками и отмирающими. Характерно для людей преклонных лет.
• Злоупотребление алкоголем
• Инфекции и воспаления разных типов
• Наличие глистов

Симптоматика заболевания

Существует ряд симптомов, при появлении которых следует не откладывать визит к врачу и незамедлительно сдать общий анализ крови.

Итак, вероятнее всего у вас анизоцитоз, если:

• постоянная апатия и упадок сил, не проходящий на протяжении значительного промежутка времени;
• депрессивный синдром на фоне общего благополучия;
• вы замечаете у себя одышку, которой раньше не было;
• учащается сердцебиение даже в состояние абсолютного покоя; Состояние появляется внезапно, так же внезапно проходит. Напоминает приступы вегето-сосудистой дистонии.
• периодически бледнеют кожные покровы рук, лица, появляется синюшность ногтей;
• частые головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах;
• появилась бессонница, пропал аппетит

У ребенка может быть замечен спад активности, отказ от подвижных игр.

Все это происходи потому, что клетки, которые модифицировались в размерах, не дают крови нормально циркулировать и выполнять свои прямые обязанности по транспортировке питательных веществ.

Для лечения врачом назначаются препараты, понижающие уровень анизоцитоза и улучшающие качество крови.

Анизоцитоз у детей и будущих мам

В каждом конкретном возрасте наличие искаженных форменных элементов в крови ребенка говорит о разном.

Так, например, анизоцитоз у грудного малыша считается нормой. Это его физиологическая особенность. Патология исчезнет сама спустя два месяца после рождения.

У детей абсолютно любого возраста может быть обнаружен анизоцитоз в крови после перенесенной инфекции. Это тоже не является тяжелым случаем, и бить тревогу не стоит. Происходит это на фоне анемии после заболевания. Прием необходимых препаратов и витаминов вскоре нормализуют значения.

Для беременных женщин нормой считается диаметр эритроцита равный 11,5 — 14,5. При любом виде анизоцитоза уровень железа понижен, что ведет к железодефицитной анемии. Скорее всего, будущей маме будет прописан ряд препаратов железа и целый витаминный комплекс.

Дабы не стать жертвой обстоятельств, позаботьтесь о своем здоровье заранее. Помните, что анизоцитоз можно предотвратить рядом профилактических мер.

Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза

1. Чанарин И., Мец Дж. Диагностика дефицита кобаламина: старое и новое. Br J Haematol 1997; 97: 695–700. [PubMed] [Google Scholar]

2. Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16 ^-е изд. Нью-Йорк: издательство McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.

3. Дэвидсон Р.Дж., Гамильтон П.Дж. Высокий средний объем эритроцитов: его частота и значение в рутинной гематологии.Дж. Клин Патол 1978; 31: 493–498. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Хаттерсли П.Г., Джерард П.В., Каджано В., Нэш ДР. Ошибочные значения на счетчике Coulter Model S из-за высоких титров холодных аутоагглютининов. Am J Clin Pathol 1971; 55: 442–446. [PubMed] [Google Scholar] 5. Линденбаум Дж. Статус лабораторных исследований в диагностике мегалобластной анемии. Кровь 1983; 61: 624–627. [PubMed] [Google Scholar] 7. Бредвелд ФК, Бигер Р., Ван Вермескеркен РК. Клиническое значение макроцитоза. Acta Med Scand 1981; 209: 319–322.[PubMed] [Google Scholar] 8. Колон-Отеро Г, Менке Д., Крюк СС. Практический подход к дифференциальной диагностике и оценке взрослого пациента с макроцитарной анемией. Med Clin North Am 1992; 76: 581–597. [PubMed] [Google Scholar] 9. Savage DG, Ogundipe A, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Этиология и диагностическая оценка макроцитоза. Am J Med Sci 2000; 319: 343–352. [PubMed] [Google Scholar]

10. Хоффбранд А.В., Петтит, Дж. Э. Клиническая гематология: Атлас Сандоз. Лондон: Glower; 1988.

11.Натан Д.Г., Оркин С.Х., Look AT, Гинзбург Д. Гематология младенчества и детства Натана и Оски. 6 ^-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2003; 1841.

13. Сечи Л.А., Де Карли С., Катена С., Зингаро Л., Бартоли Э. Доброкачественный семейный макроцитоз. Clin Lab Haematol 1996; 18: 41–43. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томас К.В. Младший, Лоури П.В., Франклин К.Л., Уивер А.Л., Майхр Г.М., Мэйс, округ Колумбия, Тремейн В.Дж., Липски Дж. Средний корпускулярный объем эритроцитов как суррогатный маркер для мониторинга концентрации 6-тиогуаниновых нуклеотидов у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, получавших азатиоприн или 6-меркаптопурин.Воспаление кишечника 2003; 9: 237–245. [PubMed] [Google Scholar] 15. Пападакис К.А. Средний корпускулярный объем: простой и недорогой способ контролировать лечение азатиоприном / 6-меркаптопурином у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника? Доказательная гастроэнтерология 2004; 5: 22–23. [Google Scholar] 16. Петерсен К., Хейл Б.Р., Уоллес М.Р. Макроцитоз после схем лечения ВИЧ, содержащих нуклеозиды. Infect Dis Clin Pract 2005; 13: 65–67. [Google Scholar] 17. Стил Р.Х., Кио Г.Л., Куин Дж., Фернандо С.Л., Стойкова В.Изменения среднего объема клеток (MCV) у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): суррогатный маркер приверженности. Int J STD AIDS 2002; 13: 748–754. [PubMed] [Google Scholar] 18. Bain BJ. Диагностика по мазку крови. N Engl J Med 2005; 353: 498–507. [PubMed] [Google Scholar] 19. Торрес Гомес А, Касано Дж, Санчес Дж, Мадригал Е, Бланко Ф, Альварес Массачусетс. Полезность параметров созревания ретикулоцитов в дифференциальной диагностике макроцитарных анемий. Clin Lab Haematol 2003; 25: 283–288.[PubMed] [Google Scholar]

20. Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, Furie B., Cohen HJ, Silberstein LE, McGlave P, eds. Гематология: основные принципы и практика. 4 ^-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2005.

21. Харрис Дж. У., Келлермейер Р. У. Красная клетка. ред. Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета; 1970. 387.

22. Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlave P, eds. Гематология: основные принципы и практика. 2 ^-е изд.Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1995. 562–563.

23. Палата ПК. Современные подходы к исследованию дефицита витамина B12. Clin Lab Med 2002; 22: 435–445. [PubMed] [Google Scholar] 24. Снежный CF. Лабораторная диагностика дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты: руководство для терапевта. Arch Intern Med 1999; 159: 1289–1298. [PubMed] [Google Scholar] 25. Андрес Э., Лукили Н.Х., Ноэль Э., Кальтенбах Дж., Абдельгени М.Б., Перрин А.Е., Ноблет-Дик М., Малуазель Ф., Шлингер Дж. Л., Бликл Дж. Ф. Дефицит витамина B12 (кобаламина) у пожилых пациентов.CMAJ 2004; 3: 251–259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. О, RC, Браун DL. Дефицит витамина B12. Am Fam Physician 2003; 67: 979–986. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ашраф MJ, Goyal M, Hinchey K, Cook JR. Клиническая польза тестирования фолиевой кислоты для скрининга анемии и деменции. J Gen Intern Med 2004; 19 (s1): 130. [Google Scholar]

28. Чанарин И. Мегалобластные анемии. 2 ^-е изд. Оксфорд, Англия: издательство Blackwell Scientific Publishers; 1979.

29. Handin RI, Lux SE, Stossel TP.Кровь: принципы и практика гематологии. 1 ^ст. изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1995; 1406.

30. Handin RI, Lux SE, Stossel TP. Кровь: принципы и практика гематологии. 1 ^ст. изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1995; 1421.

31. Lindenbaum J, Allen RH. Клинический спектр и диагностика дефицита фолиевой кислоты. В: Бейли Л.Б., изд. Фолиевая кислота в здоровье и болезнях. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1995. 43–73.

32.Антоний AC. Мегалобластные анемии. В: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlave P, ред. Гематология: основные принципы и практика. 3 ^-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000. 446–485.

33. Jaffe JP, Schilling RF. Уровни фолиевой кислоты в эритроцитах: клиническое исследование. Am J Hematol 1991; 36: 116–121. [PubMed] [Google Scholar] 34. Барни-Столлингс Р.А., Хеслоп Д. Какая клиническая польза от определения уровня фолиевой кислоты у пациентов с макроцитозом или анемией? Журнал J Fam Pract 2001; 50: 544.[PubMed] [Google Scholar]

35. Ли Г. Р., Ферстер Дж., Люкенс Дж., Параскевас Ф., Грир Дж. П., Роджерс Г. М., ред. Клиническая гематология Винтроба. 10 ^-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1999.

36. Тисман Г., Герберт В. Зависимость от B12 клеточного поглощения сывороточного фолата: объяснение высокого содержания фолиевой кислоты в сыворотке и истощения клеточного фолата при дефиците B12. Кровь 1973; 41: 465–469. [PubMed] [Google Scholar] 37. Stabler SP, Marcell PD, Podell ER, Allen RH, Savage DG, Lindenbaum J. Повышение общего гомоцистеина в сыворотке крови пациентов с дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты, обнаруженное с помощью капиллярной газовой хроматографии-масс-спектрометрии. Дж. Клин Инвест 1988; 81: 466–474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Аллен Р.Х., Стаблер С.П., Сэвидж Д.Г., Линденбаум Дж. Диагностика дефицита кобаламина I: полезность сывороточной метилмалоновой кислоты и общих концентраций гомоцистеина. Am J Hematol 1990; 34: 90–98. [PubMed] [Google Scholar] 39. Линденбаум Дж., Сэвидж Д.Г., Стаблер С.П., Аллен Р.Х. Диагностика дефицита кобаламина: II. Относительная чувствительность к концентрации кобаламина, метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина в сыворотке крови. Am J Hematol 1990; 34: 99–107.[PubMed] [Google Scholar] 40. Сэвидж Д.Г., Линденбаум Дж., Стаблер С.П., Аллен Р.Х. Чувствительность определений сывороточного метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина для диагностики дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Am J Med 1994; 96: 239–246. [PubMed] [Google Scholar] 41. Alpers DH. Что нового в витамине B (12)? Курр Опин Гастроэнтерол 2005; 21: 183–186. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ллойд-Райт З., Хвас А., Моллер Дж., Сандерс Т. А., Нексо Е. Холотранскобаламин как индикатор дефицита витамина B12 с пищей. Clin Chem 2003; 49: 2076–2078.[PubMed] [Google Scholar] 43. Нильссон К., Исакссон А., Густафсон Л., Хултберг Б. Клиническая полезность сывороточного голотранскобаламина в качестве маркера статуса кобаламина у пожилых пациентов с психоневрологическими симптомами. Clin Chem Lab Med 2004; 42: 637–643. [PubMed] [Google Scholar] 44. Соломон LR. Кобаламин-чувствительные расстройства в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь 2005; 105: 978–985. [PubMed] [Google Scholar] 45. Робинсон А.Р., Младенович Дж. Отсутствие клинической полезности уровней фолиевой кислоты при оценке макроцитоза или анемии.Am J Med 2001; 110: 88–90. [PubMed] [Google Scholar]

46. Шоджания AM. Синтез белков — мегалобластические нарушения. В: Gross S, Roath S, ред. Гематология. Проблемно-ориентированный подход. Балтимор: Уильямс и Уилкинс. 1996. 25–54.

47. Нихолм Э, Терпин П, Суэйн Д. , Каннингем Б, Дейли С., Найтингейл П, Феган С. Пероральный прием витамина B12 может изменить нашу практику. Postgrad Med J 2003; 79: 218–220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Боламан З., Кадыкойлу Г., Юкселен В., Явасоглу И., Баруца С., Сентюрк Т.Пероральное или внутримышечное лечение кобаламином при мегалобластной анемии: одноцентровое проспективное рандомизированное открытое исследование. Clin Ther 2003; 25: 3124–3134. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кузьминский А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен Р.Х., Стаблер С.П., Линденбаум Дж. Эффективное лечение дефицита кобаламина с помощью перорального кобаламина. Кровь 1998; 92: 1191–1198. [PubMed] [Google Scholar] 50. Sharabi A, Cohen E, Sulkes J, Garty M. Заместительная терапия при дефиците витамина B12: сравнение сублингвального и перорального пути.Br J Clin Pharmacol 2003; 56: 635–638. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Латиф Т., Си Э.Д., Рыбицки Л.А., Адельштейн DJ. Есть ли роль определения фолиевой кислоты в современной клинической практике США? Clin Lab Haematol 2004; 26: 379–383. [PubMed] [Google Scholar] 52. Смелли В.С., Уилсон Д., МакНалти, Калифорния, Галлоуэй М.Дж., Спикетт Г.А., Финниган Д.И., Барфорд Д.А., Грейг М.А., Ричардс Дж. Передовая практика в области патологии первичной медико-санитарной помощи: обзор 1. J Clin Pathol 2005; 58: 1016–1024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Microcyte — обзор | ScienceDirect Topics

Морфология эритроцитов

Изменения значений эритроцитов можно в целом классифицировать как полицитемию (объем упакованных клеток> 48%) или анемию (объем упакованных клеток <32%).При оценке полицитемии или анемии необходимо учитывать состояние гидратации пациента и концентрацию белка в плазме (определяемую рефрактометрией). Алгоритмы могут помочь в диагностике полицитемических и анемических состояний (рис. 14-19 и 14-20).

Оценка морфологии эритроцитов может помочь определить основной механизм анемии. Поскольку лошади редко выделяют ретикулоциты в кровь, определение того, является ли анемия регенеративной или нерегенеративной, может быть затруднительно. ^{4, 6, 8} Может оказаться полезной основная информация, касающаяся концентрации белков плазмы, статуса железа и цитологического исследования костного мозга.

Тела Хауэл-Джолли и ядерные эритроциты: Хотя тельца Хауэл-Джолли (см. Рис. 14-7) могут наблюдаться нечасто у здоровья, эти структуры и ядерные эритроциты (см. Рис. 14-18) наблюдаются чаще. часто при тяжелой анемии. Повышенное количество телец Хауэлла-Джолли и ядросодержащих эритроцитов может указывать на регенерацию эритроцитов, но оценка костного мозга и серийные объемы упакованных клеток необходимы для документирования регенеративного ответа.

Микроцитоз: Маленькие эритроциты, сохраняющие различную степень центральной бледности, называются микроцитами (рис.14-21). Микроцитоз с гипохромией (повышенная центральная бледность эритроцитов) и пойкилоцитоз (деформированные эритроциты) предполагает дефицит железа. ⁴ Микроцитоз может быть связан с хронической кровопотерей из-за паразитов, неоплазией желудочно-кишечного тракта или тяжелыми язвами желудочно-кишечного тракта. По мере того, как запасы железа истощаются, для производства гемоглобина остается меньше железа.

Критическая концентрация гемоглобина необходима для остановки митотической активности эритроцитов в костном мозге.При снижении выработки гемоглобина предшественники эритроцитов подвергаются дополнительным митозам до того, как будет достигнута критическая концентрация гемоглобина для подавления митоза. В результате увеличивается количество более мелких эритроцитов. Впечатление о дефиците железа может быть подтверждено демонстрацией гипоферремии с нормальной или повышенной общей железосвязывающей способностью или пониженной концентрацией ферритина в образцах сыворотки. С другой стороны, уменьшение запасов железа может быть очевидным в мазках костного мозга, окрашенных Перлом. ⁴

Фрагментация эритроцитов: Фрагментация эритроцитов определяется наблюдением за деформированными эритроцитами ( пойкилоцитов, ), особенно шистоцитов (фрагменты эритроцитов с двумя-четырьмя угловыми выступами) или заостренными кератоцитами внутри окрашенных мазков крови. ⁴ Пойкилоциты кажутся слегка удлиненными с заостренными концами (рис. 14-22). Фрагментация эритроцитов связана с повреждением эндотелия и отложением фибрина во время инфекции, воспаления или неоплазии в сильно сосудистых органах, включая легкие, печень, селезенку, почки, костный мозг и плаценту (в третьем триместре беременности). ⁴

Окислительное повреждение эритроцитов: Окислительное повреждение эритроцитов может быть связано с перекисным окислением мембранных липидов, денатурацией гемоглобина или изменением валентного состояния атома железа. Исторически сложилось так, что окислительное повреждение эритроцитов лошадей связано с применением фенотиазиновых противоглистных средств или употреблением в пищу дикого лука или увядших листьев красного клена. ^9–12 Раннее окислительное повреждение связано с разбросанными эритроцитами с уникальным внешним видом, которые называются эксцентроцитами или полушариями . Все эти поврежденные эритроциты имеют неповрежденную, но частично сшитую клеточную мембрану. Области сшивания мембран лишены гемоглобина, что придает эритроциту эксцентричный вид (рис. 14-23).

Тельца Хайнца (денатурированные агрегаты гемоглобина) более очевидны, когда они присутствуют. В мазках крови, окрашенных Райтом, тельца Хайнца часто выступают из края клетки, представляя вид «лампочки». На пятне Райта тела Хайнца окрашиваются в розовато-красный цвет (аналогично нормальному гемоглобину), но также могут казаться немного светлее (рис.14-24). Когда мазки крови готовятся с новым окрашиванием метиленовым синим (0,5% красителя в физиологическом растворе), тельца Хайнца легко наблюдаются как темно-синие точки (рис. 14-24). Мазки крови с обширным образованием тельца Хайнца могут содержать разбросанные «призраки» эритроцитов, возникающие в результате эритролиза, с сохранением клеточной мембраны, но с потерей гемоглобина.

Сфероциты: Сфероциты — это маленькие круглые эритроциты, в которых отсутствует заметная центральная бледность (рис. 14-25).Они нечасто наблюдаются в мазках крови лошадей, потому что эритроциты лошадей имеют лишь небольшую центральную бледность при здоровье. Сфероциты возникают в результате частичного удаления мембраны эритроцитов системой моноцит-макрофаг, в то время как объем цитоплазмы остается практически неизменным. После удаления мембраны двояковогнутые эритроциты принимают глобоидную форму. Мембрана может быть удалена вторично по отношению к прикреплению антител или комплемента (как при иммуноопосредованной гемолитической анемии) или в результате изъязвления телец Хайнца (как при токсичности красного кленового листа).История болезни может указывать на возможность приема внутрь растения или приема лекарств. Иммуноопосредованный гемолиз может быть подтвержден тестированием Кумбса (антиглобулин) с использованием видоспецифической антисыворотки.

Базофильная штриховка: Базофильная штриховка характеризуется мелкими сине-серыми крапинками внутри эритроцитов, как это наблюдается в мазках крови, окрашенных по Романовскому. Базофильная пунктирность может наблюдаться в эритроцитах лошадей, отравленных свинцом, но идентификация этого изменения во многом зависит от техники (например, от использования антикоагулянтов, скорости высыхания мазка крови). ^{13, 14} Кроме того, нормобластоз (метарусцитоз или повышенное количество ядерных эритроцитов) и тельца Хауэлла-Джолли могут наблюдаться как более постоянные признаки отравления свинцом. ¹⁴

Паразиты: Babesia caballi и Babesia equi являются единственными эритроцитарными паразитами, имеющими клиническое значение для североамериканских лошадей. ¹⁵ Эти простейшие могут вызывать тяжелую анемию, но паразитировать может лишь небольшая часть эритроцитов.Микроорганизмы чаще всего наблюдаются при инфицировании 0,1% или более популяции эритроцитов. Организмы имеют форму капли, от одного до четырех организмов на клетку (рис. 14-26). При отсутствии документально подтвержденной паразитемии серологические тесты могут подтвердить диагноз бабезиоза. ^{4, 6}

Ширина распределения эритроцитов, повторное рассмотрение | Лаборатория медицины

Абстрактные

Ширина распределения эритроцитов (RDW), как часть автоматизированного общего анализа крови (CBC), является стандартным параметром на гематологических анализаторах.Этот параметр является наиболее часто описываемым показателем вариации объема эритроцитов и может использоваться для определения незначительной степени анизоцитоза. Это один из наиболее изученных параметров; однако некоторые более ранние исследования показали совпадение или расхождение в интерпретации этих результатов. RDW вычисляется непосредственно из гистограммы эритроцитов (RBC) и выражается как коэффициент вариации (CV) или стандартное отклонение (SD). В сочетании с другими параметрами общего анализа крови, такими как гистограмма, средний корпускулярный объем (MCV) и анализ мазка периферической крови, RDW часто используется для интерпретации аберраций в морфологии эритроцитов. В этой статье описываются и обсуждаются различные методы измерения дисперсии эритроцитов и объясняются причины несоответствий, наблюдаемых при интерпретации результатов RDW.

Оригинальные, классические исследования Прайс-Джонса ^1,2 по неоднородности диаметров эритроцитов проложили путь к установлению анизоцитоза эритроцитов как средства оценки морфологии эритроцитов в состоянии здоровья и болезни. Прайс-Джонс количественно определяет анизоцитоз как коэффициент вариации (CV) размера эритроцитов на кривой Прайса-Джонса, которая служит для определения наличия и степени неоднородности объема эритроцитов.Неоднородность обычно выявляется путем качественного исследования мазка периферической крови (PBF). Однако из-за технических трудностей в измерении изменчивости эритроцитов на основе PBF недавно разработанные автоматизированные счетчики частиц позволили быстро и точно определить объемную неоднородность. ^3,4 Измеренная как CV, ширина распределения эритроцитов (RDW) теперь является неотъемлемой частью автоматизированного полного анализа крови (CBC) и доступна на всех автоматических гематологических анализаторах.

RDW является наиболее часто сообщаемым показателем вариации или степени анизоцитоза в объеме эритроцитов. Счетчики импеданса и проточной цитометрии предоставляют этот параметр, который рассчитывается непосредственно из гистограммы эритроцитов. ^5,6,7 RDW выводится из анализа амплитуды импульса и может быть выражено как стандартное отклонение (SD) в фемтолитрах (fL) или как CV в процентах измерений объема эритроцитов (рис. Фигура 2). ⁸ Самым ранним методом измерения вариаций эритроцитов в приборах гематологического анализа является RDW-CV. ³ В течение последних трех десятилетий клиническая применимость этого параметра изучалась при широком спектре гематологических заболеваний. ^9–14 Хотя многие исследователи ^{9,14,15,16,17} выступали за использование RDW вместе с MCV для определения вероятных причин каждой из категорий микро-, макро- и нормоцитарные анемии, другие ^11,12,13,18 сомневаются в полезности этих параметров при оценке микро- и макроцитоза. В одном исследовании ¹¹ 55% пациентов с признаком талассемии (thal) показали нормальный RDW или гомогенный микроцитоз, в отличие от результатов другого исследования ⁹ , в котором заявлена ​​96% точность такой классификации.В еще одном исследовании ¹⁸ средние значения RDW были выше по таланту, чем у пациентов с дефицитом железа. Кроме того, некоторые авторы ^9,10 заявили, что все пациенты с дефицитом витамина B12 увеличили RDW-CV, по сравнению с результатами другого исследования, ¹³ , которое показало, что значительная часть пациентов с таким же дефицитом имела нормальную RDW. . Недавно на гематологическом анализаторе Beckman Coulter LH 780 (Beckman Coulter Inc, Бреа, Калифорния), ⁵ , был введен дополнительный параметр, RDW-SD, который включает измерение изменения размера эритроцитов.Из-за существующих несоответствий в первоначальных интерпретациях с использованием результатов RDW-CV этот метод необходимо пересмотреть и / или переоценить. В этой статье также описываются и обсуждаются различные методы измерения дисперсии эритроцитов и объясняются причины непоследовательности в интерпретации результатов RDW-CV.

Рисунок 1

Самые последние гематологические анализаторы предоставляют 2 метода для расчета ширины распределения эритроцитов (RDW), а именно RDW – коэффициент вариации (RDW-CV) и RDW – стандартное отклонение (RDW-SD), следующим образом: RDW-CV (%) Распределение частиц по размерам ^5,19

A .Метод Beckman Coulter, Inc ^*

RDW-CV = 1 SDMCV × 1001 SD = MCV × (RDW-CV) 100

B . Метод корпорации Sysmex ^*

RDW – CV = L2 − L1L2 + L1 × 100L1 = MCV − 1 SDL2 = MCV + 1 SD

^* означает, что эти 2 метода эквивалентны — они дают одинаковый результат с использованием разных формул. Компания Beckman Coulter, Inc. расположена в Бреа, Калифорния; Sysmex Corporation, Кобе, Япония. MCV указывает средний объем клеток; L, расположение ± 1 стандартное отклонение площади распределения кривой.

Рисунок 1

Самые последние гематологические анализаторы предоставляют 2 метода для расчета ширины распределения эритроцитов (RDW), а именно RDW – коэффициент вариации (RDW-CV) и RDW – стандартное отклонение (RDW-SD). , следующим образом: RDW-CV (%) Распределение частиц по размерам ^5,19

A . Метод Beckman Coulter, Inc ^*

RDW-CV = 1 SDMCV × 1001 SD = MCV × (RDW-CV) 100

B . Метод корпорации Sysmex ^*

RDW – CV = L2 − L1L2 + L1 × 100L1 = MCV − 1 SDL2 = MCV + 1 SD

^* означает, что эти 2 метода эквивалентны — они дают одинаковый результат с использованием разных формул.Компания Beckman Coulter, Inc. расположена в Бреа, Калифорния; Sysmex Corporation, Кобе, Япония. MCV указывает средний объем клеток; L, расположение ± 1 стандартное отклонение площади распределения кривой.

Рисунок 2

Стандартное отклонение ширины распределения красных кровяных телец (RDW-SD) Распределение частиц по размерам. RDW-SD — это арифметическая ширина кривой распределения, измеренная на уровне частоты 20%.

Рисунок 2

Стандартное отклонение ширины распределения эритроцитов (RDW-SD) Распределение частиц по размерам.RDW-SD — это арифметическая ширина кривой распределения, измеренная на уровне частоты 20%.

RDW-CV и RDW-SD — это меры разброса данных вокруг среднего значения. Чем больше разнесены данные, тем выше SD. Хотя оба метода используют SD для измерения степени анизоцитоза, они по-разному измеряют клеточные вариации.

RDW-CV, как показано на рисунке 1, измеряет дисперсию с помощью формулы отношения 1 SD к MCV. Поскольку это соотношение, изменения SD (ширины) или MCV будут влиять на результаты.Например, низкий MCV и кривая распределения с нормальной шириной могут давать высокий RDW. Напротив, широкая кривая распределения эритроцитов у пациентов с заметно повышенным MCV может по-прежнему давать нормальное значение RDW. Другими словами, микроцитоз имеет тенденцию повышать RDW-CV просто за счет понижения знаменателя отношения. И наоборот, макроцитоз, увеличивая MCV в знаменателе, может компенсировать изменение или увеличение ширины кривой, тем самым создавая нормальный RDW-CV.

Напротив, RDW-SD — это прямая мера RDW, полученная на уровне 20% частоты гистограммы (рисунок 2).Однако информация или частицы ниже 20% шкалы кривой исключаются, чтобы избежать помех при вычислении RDW. Эти частицы включают артефакты апертуры, совпадения клеток, дублеты, триплеты и агглютинаты на правой стороне кривой и электрические помехи, сгустки тромбоцитов и мегатромбоциты слева. Поскольку этот метод не зависит от MCV и считается абсолютной мерой дисперсии измерений, намного превышающей ± 1 SD или по MCV, он является лучшим и более надежным средством измерения изменчивости эритроцитов, особенно в крайне аномальных условиях.Поскольку RDW-SD охватывает весь спектр значений MCV и включает измерение важных аномальных малых и больших клеток за пределами ± 1 SD, это значение представляет подлинный морфологический и / или патологический статус рассматриваемых пациентов. Более того, поскольку это прямая мера по кривой распределения эритроцитов, можно приблизительно оценить разброс распределения клеток, исследуя гистограмму (рис. 3).

Рисунок 3

Гистограммы, показывающие графическое распределение объемной плотности эритроцитов (основные гематологические характеристики этих гистограмм приведены в таблице 1).

Рисунок 3

Гистограммы, показывающие графическое распределение объемной плотности эритроцитов (основные гематологические характеристики этих гистограмм сведены в Таблицу 1).

Тем не менее, следует отметить, что метод RDW-CV имеет явные преимущества и недостатки для интерпретации степени анизоцитоза эритроцитов. Весь персонал лаборатории должен понимать RDW-CV и RDW-SD. Одним из преимуществ RDW-CV является то, что он показывает лучшую корреляцию как индикатор анизоцитоза, когда MCV находится в диапазоне от низкого до нормального и когда анизоцитоз трудно обнаружить, например, при легком дефиците железа.Это также полезный метод для мониторинга эффекта терапии железом и / или переливания крови и для дифференциации железодефицитной анемии (ЖДА) от неосложненного тала. Следовательно, метод работает эффективно, когда разброс распределения эритроцитов находится в пределах ± 1 SD.

Принимая во внимание вышеизложенную информацию, логично, что технологи, исследующие мазок периферической крови (PBF), должны иметь свободный доступ к результатам RDW-CV и RDW-SD для сравнительного анализа и сопоставления результатов.

Факторы, которые могут повлиять на RDW-CV

Три важных фактора, которые могут повлиять на RDW-CV, а именно, сам метод (формула), условие выборки и совокупность выборки.

Формула: (RDW-CV = 1 SD ÷ MCV × 100)

Использование 1 SD в качестве числителя и MCV в качестве знаменателя в уравнении является принципиально ошибочной стратегией и имеет ограничения, которые могут повлиять на ценность результатов. Значение 1 SD, налагаемое формулой, ослабляет и ограничивает ее способность измерять дисперсию эритроцитов до 1 SD. ²⁰ В результате другие маленькие и большие аномальные клетки за пределами диапазона ± 1 SD исключаются из расчета; следовательно, мы наблюдаем сравнительно меньшее количество RDW-CV по сравнению с RDW-SD (Рисунок 3, раздел K).

Аналогичным образом, MCV, который служит знаменателем, может сильно влиять на результаты в зависимости от его среднего значения и значения ширины, поскольку это оценка отношения и пропорции. Например, на Рисунке 3, секции G и H, хотя средние значения обоих MCV почти одинаковы, их ширина на кривой различается; следовательно, мы наблюдаем противоречивый или изменяющийся результат RDW. Другой интересный пример проиллюстрирован на рисунке 3, часть J, на котором очень непропорциональное соотношение между MCV и шириной может сильно повлиять на результаты значений RDW-CV и RDW-SD.Из-за этих несоответствий интерпретация результатов RDW-CV должна быть коррелирована с гистограммой и PBF, чтобы обеспечить точную интерпретацию результатов и их использование в уходе за пациентами.

Однако следует подчеркнуть, что MCV — это среднее значение и мера центральной тенденции; таким образом, он не отражает неоднородность популяций эритроцитов. На его значение влияют природные и биологические условия, иногда усугубляемые сосуществующими патологическими состояниями, которые часто приводят к большим колебаниям MCV, что иногда делает его ненадежным, если не вводящим в заблуждение, измерением. Таким образом, нормальный, пониженный или повышенный MCV не всегда может быть приравнен к нормо-, микро- или макроцитозу соответственно, часто требуя валидации PBF. ²¹ Проще говоря, поскольку MCV является средним значением, оно имеет тенденцию представлять преобладающие размеры ячеек. Например, если присутствует однородный или общий микроцитоз, MCV будет низким. Однако, если присутствует диморфная или двойная популяция эритроцитов, эта популяция не всегда может быть точно отражена в числовых данных из-за антагонистического эффекта микро- и макроцитоза на MCV. ²²

Состояние образца

Возраст образца — важный фактор, который следует учитывать, поскольку RDW нестабильна при комнатной температуре. Хотя одно исследование ²³ показывает отсутствие изменений значений RDW после 6–24 часов хранения, другие исследования ^4,24 показывают значительные изменения, когда образцы хранятся более 6 часов. В частности, любые изменения ширины или MCV из-за хранения образца не могут существенно повлиять на интерпретацию результатов. Однако микроцитоз талайского признака демонстрирует большую вариабельность по ширине, что приводит к немного более высокому RDW-CV, которое может быть преувеличено в случаях неправильных условий хранения. Немного более высокое значение MCV (например, макроцитоз) может быть проблемой, но обычно указывает на нормальный RDW-CV. Поскольку это условие влияет на SD и MCV, результаты следует интерпретировать с осторожностью.

Выборочная совокупность

Характеристики и характер протестированных популяций могут повлиять на результаты RDW.Например, изменение размера эритроцитов (приводящее к анизоцитозу) является прогрессирующим, хорошо известным признаком дефицита питательных веществ, такого как дефицит железа и мегалобластная анемия. Во время болезненных состояний оба заболевания могут проявлять неадекватную реакцию ретикулоцитов на анемию. При правильном лечении следует эффективный ответ ретикулоцитов с увеличением RDW. Таким образом, леченный и нелеченый дефицит питания может повлиять на результаты RDW-CV.

Кроме того, некоторые образцы от пациентов с гемоглобинапатическими проявлениями, особенно популяция β -thal, могут обнаруживать ретикулоцитоз.Хотя признак β -thal обычно проявляется в виде гомогенных популяций микроцитарных эритроцитов, наличие полихромазии ретикулоцитов в периферической крови может значительно изменить значение RDW, которое может перекрываться с интерпретацией IDA. Популяция полихроматофильных эритроцитов от 1% до 3%, что эквивалентно в среднем от 2% до 5% количества ретикулоцитов (ретикулоцитов), ^25,26 может повлиять на RDW, немного увеличив ее. По большинству признаков талые клетки имеют высокое количество эритроцитов, превышающее 5.5 × 10 ¹² / л или эритроцитоз ^11,17 ; при ретическом подсчете 3% эта комбинация легкой полихромазии и эритроцитоза может вызвать значительный анизоцитоз. (Хотя анизоцитоз также может быть вызван разрушением эритроцитов селезенкой, особенно у β -thal major, механизм анизоцитоза для признака β -thal отличается. Основные морфологические изменения у β -thal major настолько очевидны, что умеренный или выраженный анизопойкилоцитоз с очень высокой RDW не является чем-то необычным.Таким образом, абсолютный ретиковый счет будет 5,5 × 10 ¹² / л × 0,03 = 165 × 10 ⁹ / л. Любые популяции ложных клеток, которые составляют более 1% от общей массы эритроцитов, будут влиять на RDW-CV и гистограмму объема эритроцитов. ^9,23 Таким образом, возможное объяснение различия RDW между талантом и IDA может заключаться в разнице в ретическом подсчете. ¹⁷ Аналогичным образом, при макроцитарной анемии характерная однородность или гетерогенность тестируемых популяций также может влиять на результаты.

Анализ и интерпретация гистограмм на рисунке 3

Гистограммы эритроцитов, представленные для иллюстрации результатов RDW, были выбраны случайным образом для представления различных общих гематологических состояний (Рисунок 3 и Таблица 1). Гистограмма отражает собственный размер эритроцитов или любых частиц в диапазоне размеров красных ячеек и сравнивает размер эритроцитов с относительными числами ячеек. Гистограмму можно интерпретировать, исследуя форму распределения данных.Поскольку RDW и MCV определяются из гистограммы, их интерпретации всегда должны коррелировать с данными, отображенными на гистограмме и подтвержденными микроскопически.

Чтобы понять и оценить RDW, нужно знать не только методы и факторы, которые на нее влияют, но также определение или различие между гомогенными (гомо) и гетерогенными (гетеро) популяциями эритроцитов на основе следующих категорий: морфологические (PBF) , графические (через гистограмму) и числовые данные (RDW).Популяция гомо эритроцитов обычно рассматривается, когда эритроциты морфологически имеют одинаковый размер, графически узкие на гистограмме и численно находятся в пределах нормального диапазона RDW. В то время как гетеропопуляция эритроцитов обычно различается по размеру (2 или более популяций), гистограмма показывает широкую кривую, а RDW повышается (таблица 2). Иногда популяция гомо эритроцитов может показывать высокий RDW-CV и / или популяция гетеро красных кровяных телец может показывать нормальный RDW-CV. По этой причине интерпретации гетерогенности эритроцитов следует рассматривать в их полном контексте или в сочетании с графическими и морфологическими данными.

Таблица 1

Ключевые гематологические характеристики различных гистографических изображений, показанные на рисунке 3

Таблица 1

Ключевые гематологические характеристики различных гистографических изображений, показанные на рисунке 3

Таблица 2

Различия между гомогенными и гетерогенными популяциями эритроцитов

Таблица 2 Различия между гомогенными и гетерогенными эритроцитами

Гетерогенный микроцитоз (Рисунок 3, части от B до D)

Наиболее частым заболеванием, связанным с гетеромикроцитозом, является ЖДА.При нелеченой ЖДА объем и морфология эритроцитов часто показывают прогрессивные изменения, от нормохромно-нормоцитарных до слегка гипохромно-микроцитарных во время раннего начала дефицита железа до заметно гипохромно-микроцитарных на более поздних стадиях. Все изменения в когорте эритроцитов, каждое с разными средними значениями, соответственно отражается в RDW-CV, как показано на Рисунке 3, части B — D, и в таблице 1. В состояниях дефицита железа MCV уменьшена и ширина основания кривой несколько увеличена (усилен анизоцитоз).Ширина основания кривой (или коэффициент вариабельности) указывает на степень неравенства в размерах эритроцитов. Когда ЖДА сохраняется более 4 месяцев (нормальная продолжительность жизни циркулирующих эритроцитов составляет 100–120 дней), исходные нормохромно-нормоцитарные эритроциты заменяются новыми клетками, которые являются поразительно гипохромными и микроцитарными. Следовательно, большая часть циркулирующих эритроцитов может стать гомогипохромно-микроцитарными эритроцитами и может дать вводящий в заблуждение результат. ¹¹ Тем не менее, пациенты с тяжелой анемией с уровнем гемоглобина менее 90 г / л и гипохромно-микроцитарными эритроцитами наиболее вероятно (т.е. 80%) имеют дефицит железа. ^27,28 Таким образом, ранние стадии дефицита железа проявляются в популяции гетеро-нормоцитов, а ЖДА на средней и поздней стадии проявляются в популяции гетеромикроцитов.

Гомогенный микроцитоз (Рисунок 3, части E и F)

В β -thal как гетерозиготная, так и гомозиготная формы проявляют микроцитоз.В то время как первые часто ошибочно диагностируются и рассматриваются как ЖДА, ¹⁰ вторые легко обнаруживаются морфологически. β -thal major обычно проявляет гетеромикроцитоз с выраженным анизопойкилоцитозом и очень высокой RDW. Поскольку талайский признак является наследственным заболеванием, размер эритроцитов при заболевании обычно уменьшен и однороден, а ширина основания кривой сужена; следовательно, анизоцитоза нет. Хотя признак β -thal обычно проявляется гомомикроцитозом, некоторые образцы могут демонстрировать гетерогенность как следствие ретикулоцитоза, как обсуждалось ранее в данном документе.

Однородный макроцитоз (Рисунок 3, части G и I)

Макроцитоз с MCV выше 100 fL (и нормальным RDW) обнаруживается у 3–5% взрослых пациентов, значительная часть которых может не иметь анемии. ²⁹ Несмотря на повышенное значение MCV, RDW-CV и RDW-SD на Рисунке 3, часть G находятся в пределах нормы. Это происходит потому, что ширина и MCV пропорционально или немного увеличиваются. Кроме того, поскольку различия в размере и распределении между нормоцитарными и макроцитарными эритроцитами минимальны, можно наблюдать кривую распределения эритроцитов с нормальной шириной (гомо), даже если популяция эритроцитов является гетероцитарной из-за присутствия 2 нормоцитарных и макроцитарных популяции эритроцитов, которые будут отражены на кривой.

Как и на рисунке 3, часть G, даже при высоком MCV RDW-CV на рисунке 3, часть I также является нормальным. Это происходит потому, что высокий MCV компенсирует эффект увеличенной ширины; RDW-SD, однако, увеличивается. Как объяснялось ранее в данном документе, RDW-SD измеряется непосредственно по кривой; в этом случае кривая имеет широкий вид.

Перекрывающиеся и противоречивые результаты четко выделены этими двумя иллюстрациями. На Рисунке 3, часть G, гистографическое изображение показывает наложение гомо-черт из-за узкого разброса кривой (нормальный RDW-CV) и гетерофобий из-за присутствия нормоцитарных и макроцитарных эритроцитов.Однако на рисунке 3, часть I, можно наблюдать противоречивый результат, состоящий из нормального RDW-CV, или гомо, и аномального RDW-SD, или гетеро. Кроме того, на кривой можно наблюдать перекрывающееся присутствие одной популяции макроцитоза (гомо) и увеличенной ширины (гетеро). Наиболее вероятными объяснениями несоответствия этих результатов являются пропорции отношения при вычислении RDW-CV и алгоритм инструмента.

Эти результаты сложны, сбивают с толку и неоднозначны, потому что их можно интерпретировать как гомо или гетеро.Следовательно, это может объяснить, почему в некоторых более ранних исследованиях ^9,13 мегалобластной анемии были получены нормальные или разные результаты RDW-CV, несмотря на высокий MCV.

Гетерогенный макроцитоз (Рисунок 3, части G — K)

Рисунок 3, части с G по K, демонстрируют различные проявления неоднородности макроцитоза. ^13,20,30 Обратите внимание, что на этих иллюстрациях результаты RDW-CV и RDW-SD не имеют шаблона; они варьируются от нормального до слегка повышенного до умеренно и заметно повышенного.Очевидно, что RDW-SD относительно выше, чем RDW-CV. Рисунок 3, части G и I, которые обсуждались ранее в разделе о гомомакроцитозе, включены в эту категорию, потому что они также имеют гетеро-особенности.

Рисунок 3, части G и H, представляют собой убедительные примеры противоположных результатов RDW. Несмотря на почти одинаковые значения MCV, их значения RDW примечательны. На Рисунке 3, часть G, RDW-CV и RDW-SD находятся в пределах нормального диапазона по сравнению с Рисунок 3, часть H, на котором RDW-CV и RDW-SD увеличены.Причины несоответствия результатов — пропорциональное и непропорциональное соотношение ширины и MCV соответственно. Эти противоположные значения RDW еще больше усиливают важность понимания причин и следствий методов RDW на результаты.

На Рисунке 3 части J и K, несмотря на огромные различия в значениях MCV — первая показывает 141,5 фЛ, а вторая — 111,7 фл — сходство их значений RDW-SD заметно: оба они сильно завышены. Однако противоречивые результаты слегка повышенного RDW-CV и заметно повышенного RDW-SD показаны на Рисунке 3, часть J.Эти результаты ясно демонстрируют слабость или сомнительное влияние формулы отношения на значения RDW-CV. Результаты RDW-CV сравнительно ниже, чем значения RDW-SD; Причины несовпадения результатов включают непропорциональное соотношение ширины и MCV, ограничивающий эффект 1 SD, налагаемый формулой, и методы измерения дисперсии. Однако при микроскопическом рассмотрении объем эритроцитов точно отражает макроцитарную гетерогенность популяций эритроцитов.

Обсуждение

Измерение RDW само по себе бессмысленно. Он становится полезным только тогда, когда его сравнивают с референсными диапазонами и / или коррелируют с гистограммой эритроцитов и подтверждают микроскопически.

Хотя RDW является одним из наиболее изученных и часто используемых параметров CBC, он недостаточно изучен. Непонимание совпадений и несоответствий в интерпретации результатов RDW-CV предполагает, что некоторые фундаментальные знания отсутствуют в текущем понимании метода. Это происходит потому, что большинство исследований демонстрируют только эффект метода в клинической интерпретации результатов; причина (ы) несовпадающих результатов недостаточно хорошо объяснена (ются). Чтобы правильно интерпретировать RDW-CV, необходимо также понимать его происхождение.

Основная причина противоречивой интерпретации результатов RDW-CV кроется в самом методе, а именно в способе измерения дисперсии по формуле: 1 SD, деленное на MCV. Поскольку этот метод является соотношением, любое пропорциональное или непропорциональное увеличение или уменьшение SD или MCV повлияет на результаты.Короче говоря, любое пропорциональное увеличение или уменьшение SD и MCV приведет к нормальному значению, тогда как любое непропорциональное увеличение или уменьшение SD или MCV приведет к нормальному или повышенному значению RDW-CV.

Более того, ограничение в 1 стандартное отклонение, налагаемое формулой, ослабляет ее полезность и / или ограничивает ее способность измерять дисперсию эритроцитов только на уровне 1 стандартное отклонение. В результате некоторые важные аномальные маленькие и большие клетки с различной степенью анизоцитоза и / или пойкилоцитоза за пределами диапазона ± 1 SD исключаются из оценки.Следовательно, полученное значение иногда не является истинным представлением морфологических аберраций эритроцитов или истинной мерой дисперсии. Однако оказывается, что чем выше RDW, тем выше степень анизопойкилоцитоза. Таким образом, вкратце, причины несовпадающих первоначальных интерпретаций результатов включают непропорциональное соотношение 1 стандартное отклонение к MCV; предел измерения 1 SD, налагаемый формулой; и методы измерения дисперсии эритроцитов, а именно RDW-CV и RDW-SD.

Определения гетеро и гомо, представленные здесь, предполагают, что интерпретация вариаций эритроцитов может быть достигнута при трех наборах условий, а именно, числовом значении (RDW), графическом суждении (то есть с помощью гистограммы) и морфологических результатах.Исходя из этих терминов, отличить неоднородность от однородности кажется простым; однако в некоторых случаях, особенно тех, которые изображены на рис. 3, части I – K, результаты неоднозначны, сильно разнородны, сбивают с толку или трудно интерпретировать. Неоднородность может быть определена по результатам RDW; однако, если RDW-CV используется только для интерпретации анизоцитоза, наиболее вероятно, что в некоторых случаях, таких как Рисунок 3, часть I (или в результатах более раннего исследования ¹³ ), противоречивые результаты могут показать (или быть неправильно истолкованы а) нормальные значения.По этой причине при интерпретации аномальной дисперсии эритроцитов настоятельно рекомендуется использовать RDW-CV в сочетании с RDW-SD.

Связь между RDW, гистограммой и PBF, а также MCV, невозможно переоценить. В то время как некоторые технологи в значительной степени полагаются на RDW при интерпретации дисперсии эритроцитов, большинство технологов предпочитают основывать свои интерпретации на морфологических находках. В некоторых лабораториях гистограммы не используются при интерпретации дисперсии эритроцитов; однако, поскольку RDW и MCV определяются с помощью гистограммы, разумно сопоставить результаты с результатами, полученными на основе гистограммы, и подтвердить эти результаты микроскопически. Таким образом, на всех этих иллюстрациях только путем тщательного изучения гистограммы, знания возможных причин аномальных RDW и тщательной корреляции с морфологическими данными периферической крови можно установить правильный диагноз для использования при оказании медицинской помощи пациентам.

Сокращения

• CV

  коэффициент вариации;

• PBF

• RDW

  ширина распределения эритроцитов;

• CBC

• SD

• fL

• thal

• IDA

• ретик

• retic Ссылка

1.

.

Вариация размеров эритроцитов

.

Брит Мед. J

.

1910

;

2

:

1418

.2.

.

Диаметр эритроцитов

.

Лондон

:

Oxford University Press

;

1933

. 3.

.

Счетчик Coulter, модель S-Plus — форма будущего

.

Clin Lab Haematol

.

1977

;

1

:

29

—

40

.4.

.

Ширина распределения эритроцитов на Coulter Model S-Plus

.

Am J Med Tech

.

1983

;

49

:

865

—

867

. 5.

Beckman Coulter LH 780 Онлайн IBO72641

.

Майами Лейкс

:

Образовательный центр Бекмана Коултера

;

2007

.6.

Гематологическая система ADVIA 120

.

Технология и интерпретация цитограмм

.

Tarrytown

:

Bayer Diagnostics

;

2005

.7.

Руководство оператора системы CELL DYN Sapphire TM

.

Abbott Park

:

Abbott Laboratories

;

2005

.8.

.

Основные гематологические методы

. В:, ред.

Практическая гематология Дейси и Льюиса

. 9 изд.

Лондон

:

Черчилль Ливингстон

;

2001

:

19

—

46

.9.

.

Улучшенная классификация анемий по MCV и RDW

.

Ам Дж. Клин Патол

.

1983

;

80

:

322

—

326

.10.

.

Автоматический полный подсчет клеток крови: использование ширины распределения объема эритроцитов и среднего объема тромбоцитов при оценке анемии и тромбоцитопении

.

Arch Intern Med

.

1985

;

145

:

1270

—

1272

. 11.

.

Ограничения ширины распределения эритроцитов (RDW) при оценке микроцитоза

.

Ам Дж. Клин Патол

.

1986

;

85

:

445

—

449

.12.

.

Объемное распределение эритроцитов и диагностика анемии: помощь или помеха?

Arch Pathol Lab Med

.

1987

;

1146

—

1148

. 13.

.

Ширина распределения эритроцитов при нелеченой пернициозной анемии

.

Ам Дж. Клин Патол

.

1988

;

89

:

660

—

663

. 14.

.

Неоднородность объема эритроцитов: количественное определение, клинические корреляции и возможные механизмы

.

Джон Хоп Мед J

.

1980

;

146

:

226

—

230

.15.

и другие.

Новые параметры в подсчете эритроцитов.Значение гистограмм

.

Arch Pathol Lab Med

.

1987

;

111

:

1150

—

1154

. 16.

.

Улучшенное выявление раннего дефицита железа у субъектов, не страдающих анемией

.

JAMA

.

1985

;

253

:

1021

—

1023

. 17.

.

Индекс ширины распределения эритроцитов при некоторых гематологических заболеваниях

.

Ам Дж. Клин Патол

.

1985

;

83

:

262

—

226

. 18.

.

Использование ширины распределения эритроцитов для выявления дефицита железа у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе

.

Ам Дж. Клин Патол

.

1988

;

89

:

513

—

515

.19.

Руководство по поиску и устранению неисправностей: Автоматические гематологические системы Sysmex серии SE

. Документ №. МКТ-40-1010.

Sysmex America Inc

.;

2004

.20.

.

Гистограмма эритроцитов и популяция диморфных эритроцитов

.

ЛабМед

.

2011

;

42

:

300

—

308

. 21.

.

Системный подход к оценке эритропоэза

.

Clin Lab Haematol

.

2001

;

23

:

271

—

263

. 22.

.

Цитограммы эритроцитов, полученные с помощью автоматического гематологического анализатора ADVIA 120: характерные закономерности в обычных гематологических условиях

.

ЛабМед

.

2009

;

40

:

549

—

555

. 23.

.

Клиническая оценка ширины распределения объема эритроцитов (RDW)

.

Йонсей Мед Дж.

.

1987

;

28

:

282

—

290

. 24.

и другие.

Оценка производительности гематологического анализатора Sysmex XT-2000i с образцами цельной крови, хранящимися при комнатной температуре

.

ЛабМед

.

2009

;

40

:

709

—

718

.25.

.

Руководство по оценке морфологии клеток крови

. 3-е изд.

Чикаго

:

Американское общество патологии клинка Press

;

2009

:

14

—

15

. 26.

.

Оценка ретикулоцитов по мазку периферической крови: простой, быстрый и экономичный метод оценки анемии

.

ЛабМед

.

2002

;

33

:

703

—

705

. 27.

.

Оценка и дифференциация гипохромных микроцитарных эритроцитов на признак талассемии и дефицита железа

.

Can J Med Lab Sci

.

1999

;

61

:

112

—

121

. 28.

.

Значение малых эритроцитов

.

Ам Дж. Клин Патол

.

1975

;

64

:

48

—

52

,29.

.

Системный подход к макроцитозу. Устранение причин

.

Постградская медицина

.

1995

;

97

:

171

—

184

. 30.

.

Анализ объема клеток крови — новая технология скрининга для гематолога

.

Лондон

:

Альберт Кларк и компания

;

1983

:

43

—

55

.

© Американское общество клинических патологов

Педиатрия по случаям заболевания Глава




---

22-месячный мальчик обратился к вам в офис с основной жалобой на бледность. Посетивший его родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным. Мать приводит его на обследование, хотя она не замечает изменения в его цвете («он всегда был светлокожим»).Изучив симптомы, вы обнаружите, что он ведет активный образ жизни, у него нет недавней усталости, частого сна или непереносимости физических упражнений. У него не было крови в подгузниках, черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (от 1,1 до 1,4 литра) в день. В семейном анамнезе рассказывается о тете, которая страдала анемией во время беременности. В семье не было спленэктомии, желчных камней в раннем возрасте или другой анемии.

Физикальное обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37,5 ° C, артериальное давление 90/52 мм рт. Ст., Пульс 145 ударов в минуту, дыхание 16 вдохов в минуту, рост 85,5 см (50-й%), вес 13,2 кг (75-й%). Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылку, рвет и ест бумагу с вашего экзаменационного стола. Глаза: желтухи на склере нет. Бледная конъюнктива. Рот: Кариес зубов. Грудь: Чистая. Сердце: умеренная тахикардия, шум систолического выброса II / VI степени слышен лучше всего над верхней левой границей грудины. Живот: Гепатоспленомегалии нет. Ректальный: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (CBC): количество лейкоцитов (WBC) 6 100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г / дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 фл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов 1,8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, умеренном анизоцитозе и полихромазии. Базофильной штриховки нет.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете прием перорального железа и ограничиваете потребление молока.Вы увидите его через 3 дня, чтобы убедиться в соблюдении режима, и его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражается его новому интересу к столовой еде. Hgb теперь составляет 8,5 г / дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию железом еще три месяца.

---

Введение
Анемия — одно из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции.В США предполагается, что у 20% педиатрической популяции разовьется анемия; в глобальном масштабе распространенность приближается к 80% (1). В частности, на железодефицитную анемию приходится не менее 50% общемировой анемии, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрической популяции анемия важна для диагностики и лечения по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов нервного развития.

Определения
Анемию можно определить по низкому нормальному количеству циркулирующих эритроцитов или низкой концентрации гемоглобина в гемоглобине (хотя обычно поражаются и то, и другое).Как и в большинстве областей педиатрии, то, что считается нормальным, существенно меняется с возрастом, и единого числового порогового значения не существует. Вместо этого используются z-значения, при этом анемия определяется как уровень гемоглобина или гематокрита более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для этого возраста и пола. Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
— Гемоглобин (Hgb) — измерение количества гемоглобина в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г / дл.
— Гематокрит (Hct) — процент цельной крови, поглощенный эритроцитами (RBC).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL), это мера объема красных кровяных телец и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — мера среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он уменьшается при гипохромной анемии. МСН можно рассчитать путем деления гемоглобина на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например.г., MCH = (Hgb / RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально на наличие более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты. Они по-прежнему содержат РНК (и для этого могут быть окрашены). Ретикулоциты указываются как процент от общего количества эритроцитов и как абсолютное число. Абсолютное количество ретикулоцитов = количество эритроцитов / л x процент ретикулоцитов.Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку лабораторно зарегистрированный нормальный диапазон ретикулоцитов относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией с «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле ненормален в том смысле, что костный мозг не вырабатывает соответствующий ответ. Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше, чем «нормальное», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцитов
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии.Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем переходит в примитивную печень на 6 неделе беременности. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности. После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Чистый эффект — резкое падение выработки эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего минимума в возрасте от 6 до 9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр важны при оценке пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальный диагноз, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Анемия любого источника имеет тенденцию проявляться схожими результатами; Проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше понять механизм.

Сбор анамнеза
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца: есть ли раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение — более постепенное или хроническое. Симптомы связаны не с тяжестью анемии, а со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г / дл может выглядеть вполне здоровым, если существует хронический процесс и изменение происходило в течение длительного периода; у ребенка, у которого уровень Hgb быстро снижается до 4 г / дл от нормального диапазона, могут быть серьезные симптомы.
— Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст, в котором оно было введено, тип смеси и наличие в рационе обогащенных железом злаков.Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, хотя и менее распространен, также может быть определен путем тщательного изучения диетического анамнеза. Присутствие пики (поедание необычных вещей, в частности льда или грязи) может указывать на дефицит железа или отравление свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам чрезмерное употребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Была ли потеря крови в анамнезе? У пациенток-подростков могут быть продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать анемию или способствовать ее развитию. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на коагулопатию. Измененные привычки кишечника или изменения цвета стула в анамнезе могут указывать на потерю крови со стороны ЖКТ.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанное железо? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Аналогичным образом, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какого этнического происхождения ребенок? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и определенные мембранные дефекты чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, желтуха или изменения цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут указывать на гемолитическую анемию.
— Доступны ли предыдущие CBC для сравнения? Хронический анамнез с относительно низким уровнем гемоглобина может указывать на хронический унаследованный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Медицинский осмотр
— Бледность — ключевая особенность анемии, но ее бывает трудно обнаружить. Бледность легче определить на участках капиллярного ложа при исследовании конъюнктивы, ладонных складок и ногтевого ложа. Бледность здесь указывает на относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться желтухой склеры, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальная выпуклость или верхнечелюстные и малярные выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина B12 или железа
. . . Койлонихия (ложные ногти): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.Оба они полезны и должны использоваться вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не так точно попадают в определенную категорию. Например, анемия при хроническом заболевании может быть нормоцитарной или микроцитарной.

Физиологический подход использует лежащий в основе механизм для классификации анемии как результат а) снижения продукции, б) увеличения разрушения или в) кровопотери.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и одновременное использование обеих систем может позволить сузить разницу. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарный
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия.
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания *
. . . . . . 3. Талассемии (см. Главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия.
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 3. Больничная болезнь (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (пониженный эритропоэтин) *
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, встречающиеся одновременно.
. . . С. Макроцитарный
.. . . . . 1. Недостаточность костного мозга.
. . . . . . . . . а. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . c. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты.
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Заболевание печени.
. . . . . . 5. Гипотиреоз.
. . . . . . 6. Использование лекарств, нарушающих репликацию ДНК

* Анемия при хроническом заболевании и анемия, вызванная заболеванием почек, может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 4. Апластическая анемия.
. . . . . . 5. Недостатки, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты.
. . . . . . 6. Свинцовая токсичность
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания.
. . . . . . 9. Гипотиреоз.
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов).
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Присуща эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — G6PD, недостаточность пируваткиназы
. . . . . . . . . c. Мембранозные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешний по отношению к эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (теплый / холодный)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденного)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (HUS, DIC, TTP) **
. . . . . . . . . c. Гиперспленизм
. . . . . . . . . d. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

** HUS (гемолитико-уремический синдром), DIC (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), TTP (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых из основных типов анемии, рассмотренных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа — самая частая причина детской анемии во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, после чего у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвержены повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасных белка) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме перерабатывается через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяется за счет всасывания с пищей, что соответствует потере. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать из рациона.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг / день. Однако усваивается лишь небольшая часть пищевого железа, что значительно увеличивает фактическое потребление. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но его биодоступность составляет 50% по сравнению с формулой с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но с биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг / кг / день железа. В течение первых 4 месяцев это происходит только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца прием препаратов железа следует начинать до тех пор, пока не начнется достаточный прием богатых железом злаков. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать большее количество добавок железа — от 2 до 4 мг / кг / день. Прием пероральных добавок железа коррелирует с улучшением роста, улучшением нервного развития и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей младше 12 месяцев.У детей в возрасте от 1 до 5 лет потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день. Причины ограничения потребления коровьего молока: 1) коровье молоко напрямую токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопическое кровотечение, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , продукты, потенциально богатые железом.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или через меноррагию.Дети с соответствующей диетой и железодефицитной анемией должны быть обследованы на предмет кровопотери. Кроме того, гемолитические анемии не приводят к дефициту железа, так как организм может эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с недостаточным количеством ретикулоцитов следует подозревать дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышена из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Уровень железа в сыворотке низкий, общая железосвязывающая способность (TIBC) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим; однако ферритин является реагентом острой фазы и может ложно повышаться при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Нормальный диапазон для ферритина часто публикуется как очень широкий (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окраска костного мозга железом — самый точный тест на дефицит железа, но он слишком болезнен и инвазивен, чтобы его можно было использовать в повседневной жизни.

Следует начинать лечение пероральным препаратом железа в дозе 3 мг / кг (при легкой анемии) или 6 мг / кг (при тяжелой анемии) элементарного железа и не запивать молоком. У адекватных респондентов гемоглобин должен повышаться более чем на 1 г / дл за 4 недели. Как только гемоглобин нормализуется, терапию следует продолжать еще 2–3 месяца (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронических заболеваний
Анемия хронического заболевания проявляется в большом количестве патологических состояний, включая злокачественные новообразования, воспаления и инфекции. Анемия при хроническом заболевании имеет тенденцию быть микроцитарной (хотя может быть нормоцитарной) с неадекватно низким ответом ретикулоцитов и уровнями эритропоэтина. Кроме того, уровень ферритина в норме или повышен. Это контрастирует с железодефицитной анемией, при которой уровень ферритина низкий. Этому способствует множество факторов, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или предшественников эритроидов на эритропоэтин и сокращение продолжительности жизни эритроцитов.В тяжелых случаях можно лечить эритропоэтином (ЭПО) и добавками железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или обработки гема, приводящего к гранулированному отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся красных кровяных телец. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но красные кровяные тельца не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки данной главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая различия в размере эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевых сидеробластов в костном мозге. Более зрелая, энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Повышен уровень трансферрина, ферритина и сывороточного железа.Перегрузка железом — частое и серьезное осложнение, при котором может потребоваться хелатирование.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень свинца у детей упал с 16 мкг / дл до менее 3 мкг / дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы для отравления свинцом по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что облегчает проникновение в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает различные эффекты, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за взаимодействия свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие особенности включают базофильную штриховку периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг / дл.

Лечение отравления свинцом зависит от уровня:
. . . 70 мкг / дл или больше: при тяжелой интоксикации или при энцефалопатии (рвота, изменение психического статуса, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг / дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить пероральной сукцимерной (также известной как димеркаптоянтарная кислота, DMSA) хелатирующей терапией.
.. . От 10 до 44 мкг / дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатная терапия не показана, но необходимо получить подробную историю болезни, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца, с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторными уровнями свинца.

Преходящая эритробластопения детского возраста (ТЭК)
TEC — это преходящая, самоограничивающаяся анемия, вызванная временным прекращением выработки эритроцитов. Этиология неизвестна, но ТЭО — наиболее частая причина снижения выработки эритроцитов.Подозрение на ТЭК у здорового ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от DBA, пациенты с TEC не имеют врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо переносят анемию продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливания необходимы только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (DBA)
DBA — это анемия с производственной недостаточностью, врожденная эритроидная аплазия, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое состояние с частотой примерно 1 из 200 000, подозрение на DBA у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и лейкоцитов может быть увеличено, уменьшено или нормализовано. У пятидесяти процентов пациентов будут другие врожденные аномалии. Первоначально лечение кортикостероидами или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.CDA возникает из-за неэффективного эритропоэза с видимыми многоядерными эритробластами. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют общие патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в предшественниках эритроидов костного мозга. CDA следует подозревать у пациента с двуядерными нормобластами в периферическом мазке, у которого есть врожденная гемолитическая анемия с несоответствующим низким уровнем ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
Как дефицит фолиевой кислоты, так и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагноза диагностируются непосредственно по уровню в крови. Заподозрить дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагноз требует дальнейшей проработки в виде теста Шиллинга, поскольку дефицит B12 может быть вызван плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (злокачественная анемия). Напомним, что для абсорбции B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 недостатком внутреннего фактора, мальабсорбцией подвздошной кишки или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) — это фактор роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить введением экзогенного ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушает выработку ЭПО и, следовательно, может вызвать анемию.

Гемолитические анемии
При хорошем состоянии здоровья средний эритроцит может находиться в обращении от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и заменяется ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, и внутриклеточное содержимое эритроцитов попадает в кровь и может быть измерено. Может присутствовать темная моча в анамнезе.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, желтуху склеры, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз увеличивает риск пигментных желчных камней в детстве. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у педиатрических пациентов требует дальнейших исследований. Гаптоглобин сыворотки образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, при гемолитических состояниях наблюдаются низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина.Врожденный дефицит гаптоглобина действительно существует и может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке крови, но встречается редко. Уровень свободного гемоглобина в сыворотке повышен. Ретикулоцитоз у пациента без документально подтвержденной кровопотери также может указывать на гемолиз, хотя он также может отражать восстановление после ТЭК или реакцию на лечение при производственной недостаточной анемии. Также доступны специальные изотопные исследования, которые напрямую измеряют выживаемость эритроцитов, но обычно не проводятся.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренняя гемолитическая анемия возникает из-за дефекта внутри самого эритроцита и включает гемоглобинопатии, дефекты мембран или дефекты ферментов. Внешняя гемоглобинопатия возникает из-за внешней аномалии, действующей на нормальные эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидно-клеточная анемия
И талассемия, и серповидноклеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как увеличенное разрушение, так и снижение продукции способствуют развитию анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, ферментативные дефекты: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызывать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранного G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в недостаточном состоянии метаболиты оксиданта вызывают повреждение и гемолизируют эритроциты. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии оксидантных препаратов (напр.д., аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), пищевые продукты (например, фасоль) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная желтуха новорожденных. Ген G6PD наследуется по Х-хромосоме, поэтому мужчины поражаются чаще всего, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими укусы или волдыри. Могут присутствовать тельца Хайнца, которые состоят из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (PK) — это фермент, активный в гликолизе эритроцитов. При дефиците PK эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии структурного белкового спектрина эритроцитов.Этот дефект заставляет клеточную мембрану эритроцитов терять площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, секвестрируются и разрушаются в селезенке. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно характерно для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS — частая причина гемолитической анемии.Он наследуется по аутосомно-доминантному типу. Пациенты могут иметь желтуху, спленомегалию и анемию. В качестве альтернативы пациенты могут иметь серьезные апластические кризы, при которых парвовирус B19 вызывает временное прекращение производства эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренный гемолиз, проявляющийся повышенной желтухой, бледностью и признаками / симптомами анемии.Спленэктомия является клинически лечебным средством, вызывающим разрешение желтухи и ретикулоцитоза. Однако эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для маленьких детей для предотвращения сепсиса из-за инкапсулированных организмов. До выполнения спленэктомии следует использовать фолиевую кислоту, переливание крови и / или терапию эритропоэтином. Тяжелое заболевание, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями для более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эллиптических эритроцитов.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, который часто приводит к более серьезной анемии, желтухе и спленомегалии, а также склонности к образованию желчных камней.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроциты и вызывают гемолиз.Прямой тест Кумбса положительный, что указывает на связывание иммуноглобулина или комплемента с поверхностью эритроцитов. АИГА может быть вызвано злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барра и микоплазмой) или лекарствами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плодов и новорожденных.В случаях, когда мать и младенец принадлежат к разным группам крови и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью исследуется в главе XI.5 гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда нити фибрина и сгустки оказывают на эритроциты напряжение сдвига. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, что приводит к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных кусочков эритроцитов в кровотоке. Переливание — это временная мера, поскольку эритроциты донора гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.

---

Вопросы

1. Какие две классификационные схемы можно использовать для сужения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные позволяют предположить, что анемия возникает из-за снижения выработки красных кровяных телец?

3. Какие элементы анамнеза, физикального обследования и лабораторных исследований позволяют предположить, что увеличение разрушения эритроцитов является причиной анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно / Неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую кишечника некоторых младенцев, что приводит к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно / неверно: Дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют в анамнезе черный или дегтеобразный стул.

7. Верно / неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает, что гемоглобин пациента составляет 7 г / дл, а количество ретикулоцитов — 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормального лабораторного диапазона. Как бы вы интерпретировали это количество ретикулоцитов?

---

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.pdf

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Светские тенденции в распространенности дефицита железа среди малышей в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162 (4): 374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А. Х. Влияние длительного приема добавок железа у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Индийский J Pediatr. 2007; 74 (8): 739.

4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Зандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное испытание раннего и позднего приема энтерального железа у младенцев с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в 5 лет.Возраст 3 года. Педиатрия. 2007; 120 (3): 538

5. Fleming MD. Врожденные сидеробластные анемии: потеря железа и гема в митохондриальной трансляции. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови — США, 199–2002 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2005; 54 (20): 513.

7. Роберт-младший, Рейгарт-младший. Медицинское обследование и вмешательство. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

9. Доброжи С.Д., Флад В.Х., Панепинто Дж., Скотт П., Брэндоу А. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Детская кровь и рак. 2014; 61 (4): 753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной конференции по клиническому консенсусу. Br J Haematol. 2008; 142: 859

11. Яако П., Флайгар Дж., Олссон К. и др. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развиваются недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда Блэкфана. Кровь 2011; 118: 6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Преходящая эритробластопения в детском возрасте у братьев и сестер: отчет о болезни и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007; 29: 659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Wickramasinghe SN, Wood WG. Достижения в понимании врожденных дизеритропоэтических анемий. Br J Haematol. 2005; 131: 431

---

Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, усиление деструкции и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, желтуха склеры, спленомегалия. Результаты лабораторных исследований: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, пониженный гаптоглобин в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окраска костного мозга на железо имеет наивысшую прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев она слишком инвазивна. Низкий уровень ферритина в сыворотке указывает на дефицит железа, но его широкий диапазон нормальных значений и его колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Уровень железа в сыворотке в сочетании с TIBC и процент насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем как доказательство дефицита железа.

5. Верно

6. Верно

7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но для пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, ввиду тяжелой анемии у этого пациента количество ретикулоцитов на самом деле низкое и указывает на состояние, при котором не образуются эритроциты.

---

Вернуться к содержанию


---

Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета


---

Пленка периферической крови. Медицинский справочник по исследованию мазка периферической крови

Полный анализ крови

Параметры эритроцитов

Концентрация гемоглобина (Hb) — рекомендуемые нормальные значения: 130-180 г / л для взрослых мужчин и 115-165 г / л для взрослых, небеременных самки.Определить тип анемии помогает:

• Средний корпускулярный (клеточный) объем (MCV) — нормативные нормальные значения: 77-95 мкл. Это хорошая отправная точка для оценки анемии и целесообразно классифицировать анемию на макроцитарную и микроцитарную анемии.
• Средний корпускулярный (клеточный) Hb (MCH) — нормативные нормальные значения: 27,0-32,0 пг. Высокие значения обнаруживаются при макроцитозе, а низкие значения — при дефиците железа.
• Средняя концентрация корпускулярного (клеточного) гемоглобина (MCHC) — рекомендуемые нормальные значения: 320-360 г / л.Это особенно полезно при оценке микроцитарных анемий. Высокие значения наблюдаются при тяжелом или длительном обезвоживании, наследственном сфероцитозе и болезни холодовых агглютининов. MCHC является низким при железодефицитной анемии и талассемии.

Аномальные уровни гемоглобина

См. Также отдельные статьи по анемии при беременности, детской анемии, серповидно-клеточной анемии и серповидной анемии.

Анемия с низким MCV (микроцитарная):

Анемия с нормальной MCV (нормоцитарная):

• Недавнее кровотечение.
• Анемия при хроническом заболевании (в том числе почечной недостаточности).
• Комбинированный дефицит железа и B12 / фолиевой кислоты.
• Большинство причин негематиновой недостаточности.

Анемия с высоким MCV (макроцитарная): см. Отдельную статью о макроцитозе и макроцитарной анемии.

High Hb
Сначала важно убедиться в достоверности этого результата, если он не согласуется с известными клиническими данными. На этом этапе исключите обезвоживание и терапию диуретиками, которые могут повысить гематокрит (Hct).Аноксия является основным стимулом для производства красных кровяных телец, поэтому может быть обнаружен повышенный гемоглобин:

• Там, где недавно были поездки на большую высоту (> 3000 м).
• При гипоксических респираторных заболеваниях, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
• Сильное курение сигарет (в результате повышенного уровня карбокси-гемоглобина).
• Нарушение дыхания, вторичное по отношению к грубому ожирению и альвеолярной гипотензии.

Вторичные причины, такие как:

• Ложная полицитемия (псевдополицитемия или синдром Гайсбока) — гипертоническая болезнь, ожирение, курильщики сигарет, которые злоупотребляют алкоголем.
• Первичная пролиферативная полицитемия (polycythaemia rubra vera) — полнокровие с зудом в анамнезе после изменения температуры окружающей среды / купания и спленомегалией.
• Несоответствующий избыток эритропоэтина — это происходит при различных доброкачественных и злокачественных заболеваниях почек. Также может быть редким осложнением некоторых опухолей — например, гепатомы, миомы матки и гемангиобластомы мозжечка.

У этих пациентов должна быть дополнительная оценка риска тромбоза.

Гематокрит или объем упакованных клеток (PCV)
Нормативные значения (Hct): 0,40–0,52 для взрослых мужчин и 0,36–0,47 для взрослых женщин. Эти термины иногда используются как синонимы. По сути, PCV измеряет количество эритроцитов, осевших на дне микрокапиллярной пробирки после ее центрифугирования. Hct аналогичен, но рассчитывается с использованием автоматических счетчиков крови. Эти значения высоки при полицитемии любой причины и низки при анемии любой причины.

Число эритроцитов (ПКР)
Нормативные нормальные значения: 4.5-6,5 x 10 ¹² / л у взрослых самцов и 3,8-5,8 x 10 ¹² / л у взрослых самок. Это полезно при диагностике полицитемии и талассемии, когда ПКР высокий, и гипопролиферативных анемий и аплазий, когда он низкий.

Ширина распределения эритроцитов (RDW)
RDW измеряет диапазон размеров клеток в образце крови. Термин анизоцитоз указывает на то, насколько велик этот диапазон. Это может быть полезно при некоторых анемиях. Например, микроцитарная анемия с нормальной RDW указывает на признак бета-талассемии, тогда как такая же анемия с высокой RDW указывает на дефицит железа.Интерпретация этого измерения, как правило, является прерогативой гематологического персонала.

Белые клетки

FBC обеспечивает общее количество лейкоцитов (WCC) / количество лейкоцитов (WBC) и автоматический дифференциальный WCC. Обычно это включает информацию о нейтрофилах, лимфоцитах, моноцитах, эозинофилах и базофилах.

Отчет FBC часто показывает% каждого типа белых клеток, но, если не известен абсолютный WCC (как x 10 ⁹ ), он может иметь ограниченное значение.

Нейтрофилы (полиморфы или полиморфонуклеоциты)
Нормативные значения: 2-7,5 x 10 ⁹ / л, что составляет 40-75% лейкоцитов.

Вырос в:

• Бактериальные инфекции.
• Травмы, хирургия, ожоги.
• Кровотечение, воспаление, инфаркт.
• Ревматическая полимиалгия, узелковый полиартериит.
• Миелопролиферативные заболевания.
• Некоторые лекарства, например стероиды.
• Преходящая лейкемоидная реакция при синдроме Дауна.
• Легкое повышение: стресс (например, после операции), упражнения.
• Умеренное увеличение: тепловые удары, пациенты с солидными опухолями.
• Значительное увеличение числа может наблюдаться при лейкемии, диссеминированных злокачественных новообразованиях и тяжелых детских инфекциях.

Уменьшено на:
См. Также отдельную статью о нейтропенических пациентах и ​​нейтропенических режимах.

Лимфоциты
Нормативные значения: 1,3-3,5 x 10 ⁹ / л, что составляет 20-45% лейкоцитов.Нормальные младенцы и дети в возрасте <5 лет имеют более высокую долю и концентрацию, чем взрослые.

Страна происхождения:

• Вирусные инфекции — например, вирус Эпштейна-Барра (EBV), цитомегаловирус, краснуха. Большое количество аномальных / атипичных лимфоцитов характерно для ВЭБ-инфекции (это Т-лимфоциты, реагирующие против В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ).
• Токсоплазмоз, коклюш, бруцеллез, туберкулез (ТБ), сифилис.
• Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ).

Уменьшено на:

• Стероидная терапия.
• Системная красная волчанка.
• Уремия.
• Болезнь легионеров.
• СПИД.
• Инфильтрация костного мозга.
• Постхимиотерапия / лучевая терапия.


Эозинофилы
Нормативные значения: 0,04-0,44 x 10 ⁹ / л, что составляет 1-6% лейкоцитов.

Выросли: см. Отдельную статью об эозинофилии.

Моноциты
Нормативные значения: 0.20,8 х 10 ⁹ / л. составляющие 2-10% лейкоцитов.

Место происхождения:

• Острые и хронические инфекции (особенно туберкулез, бруцеллез, простейшие).
• Злокачественное заболевание (особенно острый миелоидный лейкоз M4 и M5 и болезнь Ходжкина).
• Миелодисплазия.

Базофилы
Нормативные значения: до 0,01 x 10 ⁹ / л, что составляет 0–1% лейкоцитов.

Вырос в:

• Вирусные инфекции.
• Крапивница.
• Гипотиреоз.
• Постспленэктомия, гемолиз, красная полицитемия.
• Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ), злокачественное новообразование.
• Язвенный колит.
• Системный мастоцитоз (или пигментная крапивница).

Количество тромбоцитов

Нормальное количество тромбоцитов составляет 150-400 x 10 ⁹ / л.

Причины тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов): см. Отдельную статью о тромбоцитопении и нарушениях функции тромбоцитов.

Причины тромбоцитоза / тромбоцитемии (повышенное количество тромбоцитов): см. Отдельную статью о тромбоцитозе.

Мазок периферической крови

Мазок периферической крови предоставит информацию о следующем:

• Эритроциты (эритроциты): будут отмечены их размер, форма, любые изменения мембран, цвет и штриховка. Также будут отмечены любые тельца включения (например, тельца Хауэлла-Джолли или малярийные паразиты). Другие аномалии включают в себя круглые эритроциты, зародышеобразование эритроцитов и наличие ретикулоцитов.
• Лейкоциты (лейкоциты): отмечается количество и морфология этих клеток, а также такие аномалии, как токсическая грануляция или диспластические изменения. Важно наличие аномальных клеток (например, лейкемических бластов).
• Тромбоциты: количество, размер и форма прокомментированы.
• Могут быть обнаружены другие аномалии, такие как паразиты, плазматические клетки и периодически циркулирующие клетки карциномы.

Аномалии эритроцитов

RBC представляет собой розовую двояковогнутую дискообразную клетку, размером с небольшое ядро ​​лимфоцита.Обычно здоровые клетки примерно одного размера, формы и цвета. Морфологические аномалии редко специфичны для одного состояния; они могут возникать при различных проблемах.

Словарь терминов

Приведенные ниже списки не являются исчерпывающими, а являются примерами некоторых условий, которые вызывают дефекты.

• Акантоциты представляют собой спикулированные (игольчатые) эритроциты, которые обнаруживаются в некоторых случаях альфа-, бета-липопротеинемии, хронических заболеваний печени и альфа-талассемии.Также существует наследственный акантоцитоз.
• Анизоцитоз — это изменение размера эритроцитов, которое может возникать при талассемии, железодефицитной анемии или мегалобластной анемии.
• Базофильная штриховка описывает присутствие небольших гранулярных телец в цитоплазме эритроцитов и возникает при нарушенном и ускоренном эритропоэзе, так что эритроциты с незрелой цитоплазмой попадают в кровоток. Он может быть обнаружен при отравлении свинцом, талассемии или других причинах значительной анемии.
• Клетки укуса возникают при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) и при окислительном гемолизе.
• Burr клетки тип эхиноцитов: обнаружены у пациентов с уремией.
• Кольца Кэбота представляют собой круглые структуры или структуры в форме восьмерки в эритроцитах, которые окрашиваются в красный цвет пятном Райта и, как полагают, представляют собой остатки ядерной мембраны; они находятся в аналогичных условиях с телами Хауэлл-Джолли (см. ниже).
• Сигарная ячейка — см. Эллиптоциты ниже.
• Кодоциты — см. Клетки-мишени ниже.
• Зубчатые клетки тип эхиноцита: чаще всего артефакт накопления или ЭДТА.
• Дакроциты — см. Клетки-слезинки ниже.
• Диморфное изображение / внешний вид описывает неоднородность размера эритроцитов, обычно с двумя различными популяциями. Его можно обнаружить при частично вылеченном дефиците железа, смешанных анемиях дефицита (например, фолиевой кислоты / B12 и железа вместе), после переливания эритроцитов или в случаях сидеробластной анемии.
• Дрепаноциты — см. Серповидные клетки ниже.
• Эхиноциты — это клетки с множеством тупых спикул. Они могут быть искусственными — см. Зубчатые клетки — или патологическими — см. Выше клетки Burr.
• Эллиптоциты клетки овальной (овалоцит) или сигарообразной формы (сигарные клетки), которые возникают при наследственном эллиптоцитозе, миелопролиферативном заболевании и миелодиспластическом синдроме. Подтип: карандашная / стержневая ячейка.
• Эритробласты (нормобласты) — незрелые, ядерные эритроциты, обнаруживаемые в периферической крови при лейкоэритробластной анемии, гемолизе, гипоксии и инфильтрации костного мозга.
• Фрагментированные эритроциты — см. Шистоциты ниже.
• Тела Heinz денатурированы Hb из-за окислительного повреждения. Они никогда не наблюдаются у нормальных людей, так как они удаляются селезенкой. Поэтому небольшое количество пациентов может наблюдаться после спленэктомии, а также при использовании антиоксидантных препаратов или сульфаниламидов, при дефиците G6PD и нестабильном гемоглобине.
• Тельца Хауэлла-Джолли представляют собой ядерные остатки, обнаруживаемые в эритроцитах, обычно удаляемых селезенкой, и наблюдаемые после спленэктомии, в случаях мегалобластных анемий и анемий с дефицитом железа и (редко) в случаях лейкемии.
• Гипохромия — нарушение окрашивания эритроцитов, обычно наблюдаемое при железодефицитной анемии, а также при талассемии и сидеробластных анемиях.
• Гипоспленочная пленка — это описание совокупности аномалий, обнаруженных у этих пациентов. К ним относятся тельца Хауэлла-Джолли, клетки-мишени, периодически возникающие ядерные эритроциты, лимфоцитоз, макроцитоз и акантоциты. Также могут быть свидетельства инфекционного мононуклеоза, какой-либо вирусной инфекции, токсоплазмоза и реакций на лекарства.
• Лептоциты см. Клетки-мишени ниже.
• Макроцитоз — это наличие аномально больших эритроцитов, обнаруживаемых при нарушении эритропоэза или когда эритроциты преждевременно выделяются из костного мозга. Они возникают при избытке алкоголя и заболеваниях печени, мегалобластной анемии или как следствие гемолиза. Они также обнаруживаются при дефиците B12 или фолиевой кислоты, беременных женщинах, новорожденных, гипотиреозе, хронической дыхательной недостаточности, апластической анемии и после применения антиметаболитов.
• Ячейки мексиканской шляпы — см. Ячейки-мишени ниже.
• Микроцитоз — это наличие аномально маленьких эритроцитов, часто обнаруживаемых в связи с гипохромией при железодефицитной анемии. Они также наблюдаются при признаке талассемии, врожденной сидеробластной анемии и при анемии хронических заболеваний, если они имеют длительный характер.
• Клетка рта — см. Стоматоцит ниже.
• Normoblast — см. Эритробласты выше.
• Овалоцит — см. Эллиптоциты выше.
• Тельца Паппенгеймера представляют собой фагосомы, содержащие железистые гранулы, обнаруживаемые в эритроцитах при таких заболеваниях, как сидеробластная анемия, гемолитическая анемия и серповидно-клеточная анемия. Они также обнаруживаются при карциноматозе и после спленэктомии. Они могут способствовать ложному подсчету тромбоцитов электрооптическими счетчиками.
• Клетка карандаша Тип эллиптоцита : встречается при железодефицитной анемии, признаках и синдромах талассемии и при дефиците пируваткиназы.
• Полихромазия — это гетерогенное окрашивание эритроцитов разного возраста, при котором более молодые клетки выглядят синими, что происходит после кровотечения, гемолиза, дизеритропоэза и лечения гематическими средствами, такими как железо и витамин B12.
• Пойкилоцитоз — это общий термин, используемый для изменения формы клеток.
• Ретикулоцитоз — это наличие> 0,8–2% общего ПКР в форме ретикулоцитов. См. Раздел «Ретикулоциты» ниже.
• Стержневой элемент — см. Карандашный элемент выше.
• Rouleaux представляют собой штабелированные / сгруппированные группы эритроцитов, вызванные наличием высоких уровней циркулирующих белков острой фазы, которые увеличивают «липкость» красных клеток. Они часто являются показателем того, что у пациента высокое СОЭ, и наблюдаются при инфекциях, аутоиммунных состояниях, хроническом воспалении, парапротеинемии и миеломе.
• Шистоциты представляют собой эритроциты, фрагментированные при прохождении через внутрисосудистые нити фибрина, обнаруживаемые, среди прочего, в случаях внутрисосудистого гемолиза, почечной недостаточности и тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
• Серповидные клетки , также известные как дрепаноциты, обнаруживаются при серповидно-клеточной анемии и других серповидных синдромах, но не при серповидном синдроме. Их имя описывает их форму.
• Сфероциты представляют собой чрезмерно круглые или сфероидные эритроциты, которые обычно указывают на активный гемолиз, а также обнаруживаются там, где есть отсроченная посттрансфузионная реакция, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) и постспленэктомия. Реже они встречаются при наследственном сфероцитозе.
• Шпоры — см. Акантоциты выше.
• Стоматоцит , овальная или прямоугольная область центральной бледности, иногда называемая «ртом», возникает в результате потери вогнутости с одной стороны. Они могут возникать при заболеваниях печени, электролитном дисбалансе и наследственном стоматоцитозе.
• Клетки-мишени — также известные как кодоциты, лептоциты или клетки мексиканской шляпы. Это эритроциты с центральной областью повышенного окрашивания, окруженные кольцом гиподенсного окрашивания, а затем еще одним кольцом плотного окрашивания на краю клетки, что дает вид, похожий на цель для стрельбы из лука.Это происходит в результате сдвига равновесия между эритроцитом и холестерином. Они могут быть обнаружены при заболеваниях печени, талассемии или серповидно-клеточной анемии. Иногда они возникают в небольших количествах при железодефицитной анемии и иногда после спленэктомии.
• Каплевидные эритроциты обнаруживаются при миелофиброзе, метастатической инфильтрации костного мозга и миелодиспластическом синдроме.

Ретикулоциты

Это молодые эритроциты большого размера, которые присутствуют, когда костный мозг активно производит эритроциты.Они являются посредником между ядросодержащими эритроцитами и зрелыми эритроцитами. Небольшое количество ретикулоцитов обнаруживается в нормальной периферической крови. Обычно они выражаются в процентах от общего количества эритроцитов.

• Повышенное количество — они присутствуют после кровотечения, гемолиза, тяжелой гипоксии, при полицитемии любой причины и при инфильтрации костного мозга. Ретикулоциты могут повышаться во время восстановления костного мозга после химиотерапии или лучевой терапии. Они также могут быть замечены после лечения пациентов с недостаточностью крови и гематическими заболеваниями, когда они являются полезной мерой реакции на лечение.
• Пониженное количество — уровни ретикулоцитов падают при инфильтрации костного мозга (лейкемия, миелома, лимфома или другие злокачественные новообразования) или из-за недостаточной активности костного мозга, такой как дефицит железа, фолиевой кислоты или B12, или из-за аутоиммунных заболеваний, недоедания, уремии, лекарств , апластическая анемия и аплазия эритроцитов.

Аномалии лейкоцитов

^[1]

Как и эритроциты, каждый тип лейкоцитов имеет характеристики, которые можно идентифицировать на окрашенных образцах, что позволяет легко диагностировать хорошо обученный глаз.Первое, что оценит гематолог, — это абсолютное количество лейкоцитов. Если количество невелико, последующее окрашивание и диагностика могут быть затруднительны. Если количество высокое, проводится оценка преобладающего типа клеток (т.е. лимфоцитов по сравнению с гранулоцитами) и любых аномальных клеток — см. «Глоссарий терминов» ниже.

Глоссарий терминов

• Атипичные лимфоциты — см. Реактивные лимфоциты ниже.
• Палочки Ауэра обнаруживаются в миелобластах и ​​являются патогномоничными для острого миелоидного лейкоза.
• Бластные клетки представляют собой аномальные, незрелые, ядерные лейкоциты-предшественники, выталкиваемые из костного мозга в кровоток посредством таких процессов, как миелофиброз или лейкемическая инфильтрация.
• Волосатые клетки имеют тонкие ложные ножки неправильной формы и незрелые ядерные особенности. Они наблюдаются только при волосатоклеточном лейкозе.
• Гиперсегментированные нейтрофилы — см. Сдвиг вправо ниже.
• Миелоциты, промиелоциты, метамиелоциты — незрелые лейкоциты, видимые на лейкоэритробластической картине (см. Лейкоэритробластная анемия / рисунок ниже).
• Сдвиг влево описывает незрелые лейкоциты, которые выделяются из костного мозга, когда есть причина излияния костного мозга, обычно из-за инфекции.
• Лейкоэритробластная анемия / изображение описывает присутствие в пленке незрелых клеток, таких как миелобласты и нормобласты. Это наблюдается в случаях инфильтрации костного мозга — например, при метастатическом злокачественном новообразовании, длительной гипоксии или тяжелой инфекции.
• Лейкемоидная реакция — тяжелый реактивный лейкоцитоз, обычно состоящий из гранулоцитов (полиморфонуклеоцитов).Наблюдается после ожогов, в случаях тяжелой инфекции, после острого гемолиза или длительной гипоксии.
• Аномалия Пельгера-Хюэ описывает двулопастные нейтрофилы, которые могут быть наследственными (когда нейтрофилы функционально нормальны) или приобретенными — например, миелодиспластический синдром.
• Реактивные лимфоциты , наблюдаемые при инфекционном мононуклеозе.
• Сдвиг вправо характеризуется наличием гиперсегментированных полиморфонуклеоцитов (> 5 долей от их ядра), что наблюдается при заболеваниях печени, уремиях и мегалобластной анемии.
• Мазочные клетки — это лимфоциты, чьи клеточные мембраны разорвались при подготовке мазка крови: наблюдается при хроническом лимфолейкозе.
• Токсическая грануляция. описывает крупные гранулы, обнаруженные в нейтрофилах. Их можно увидеть в послеоперационном периоде, при воспалительных заболеваниях и тяжелых инфекциях.

Постановка диагноза в контексте

Возраст пациента очень важен: вирусные заболевания могут приводить к появлению странного вида пленки у детей.Миелодиспластические синдромы и злокачественные новообразования чаще встречаются у пожилых людей. Если пациент здоров, возможно, стоит повторить съемку, чтобы увидеть, исчезли ли аномалии. Если пациент нездоров (или у него лимфаденопатия или гепатоспленомегалия), необходимо исключить заболевание.

Аномалии тромбоцитов

• Слипание — артефакт in vitro у некоторых людей, приводящий к ложному отчету анализатора крови о тромбоцитопении. Содержание in vivo в норме, тромбоциты работают хорошо.Даже небольшой сгусток крови в бутылке с ЭДТА повлияет на результат. Анализ крови на цитрат или гепарин покажет нормальное количество тромбоцитов.
• Гигантские тромбоциты — они возникают при эссенциальной тромбоцитопении. Они приводят к повышенной ширине распределения тромбоцитов (показатель диапазона размера тромбоцитов в образце крови) в отличие от нормальной ширины распределения тромбоцитов, наблюдаемой при реактивном тромбоцитозе, где имеется повышенное количество тромбоцитов, но тромбоциты нормального размера.
• Satellitosis — описывает тромбоциты, окружающие нейтрофил.Это происходит, когда у пациента есть сывороточный фактор, который реагирует на антикоагулянт ЭДТА.

Паразиты в мазке крови

^[2]

Исследования крови полезны для диагностики:

• Бабезиоза
• Малярия
• Микрофилярия
• Трипаносомоз

). Однако развитие методов чувствительных моноклональных антител сделало диагностику по мазку периферической крови в большей степени умирающим искусством.Заметным исключением из этого правила является диагностика малярии, где исследование мазка периферической крови остается золотым стандартом.

Какой тип анемии? | Справка врача

Последовательность гена 16S рРНК M haemocanis удивительно сходна (99% гомологии) с последовательностью M haemofelis (ранее Haemobartonella felis ), что позволяет предположить, что эти агенты могут быть разными штаммами одного и того же организма. ³ В отличие от кошек с инфекцией M. haemofelis , у собак обычно требуется спленэктомия до появления клинически значимого гемотрофического микоплазмоза.Тем не менее, были описаны случаи у собак, перенесших спленэктомию, с сопутствующими инфекциями Ehrlichia , Babesia , бактериальными и вирусными инфекциями; у тех, кто получает иммуносупрессивную лекарственную терапию; а также при патологии селезенки. Редкие случаи имели место у собак с интактной селезенкой, у которых не было обнаружено доказательств иммуносупрессии.

Передача M. haemocanis была экспериментально продемонстрирована на коричневом собачьем клеще ( Rhipicephalus sanguineus ).Также может происходить ятрогенная передача M haemocanis при переливании крови от клинически здоровых собак-носителей. ³ Хронически инфицированные животные-носители могут не страдать анемией или иметь достаточное количество организмов, присутствующих в крови, чтобы их можно было распознать при обычном исследовании мазка крови. Тест на основе ПЦР может использоваться для скрининга доноров крови на наличие скрытых инфекций, но в данном случае этого не было.

У этой собаки могла быть скрытая инфекция, вызванная этой гемоплазмой, что привело к развитию гемолитической анемии после спленэктомии.Кроме того, собака могла быть инфицирована гемоплазмой в результате переливания крови.

Результаты диагностики. Как правило, периферическая кровь свидетельствует о регенеративной реакции костного мозга на анемию из-за времени, прошедшего между развитием анемии и первоначальным распознаванием болезни ветеринаром. Гематологические данные включают ретикулоцитоз с повышенной полихромазией, анизоцитоз и метарубрицитоз. Макроцитозу требуется больше времени для развития, чем ретикулоцитозу, что указывает на то, что у этого животного, вероятно, была анемия в течение нескольких недель.

При гемотрофическом микоплазмозе собак стойких отклонений лейкограммы не обнаружено. ³ Как и в этом случае, ни желтушная плазма, ни гемоглобинемия обычно не распознаются у собак с этим заболеванием. Может возникнуть значительная билирубинурия, но анализ мочи этой собаке не проводился. Кроме того, прямой тест Кумбса может быть положительным у собак с гемотрофическим микоплазмозом. Исследователи предположили, что прикрепление организмов к эритроцитам либо обнажает скрытые антигены эритроцитов, либо приводит к изменению антигенов эритроцитов, на которые хозяин отвечает, производя антиэритроцитарные антитела. ³

Лечение. Переливание крови следует проводить, когда анемия считается опасной для жизни. Эффективна пероральная терапия тетрациклиновыми антибиотиками (такими как доксициклин 5 мг / кг каждые 12 ч в течение 3 недель). Животные, выздоравливающие после гемотрофического микоплазмоза, могут иметь скрытые инфекции, даже если они больше не страдают анемией. ³


Вы ответили?

• Анемия регенеративная
• Анемия, скорее всего, возникла в результате повышенной деструкции эритроцитов (гемолитическая анемия) или повышенного фагоцитоза эритроцитов
• Базофильные структуры эритроцитов в крови предположительно Микоплазма 9063 Interc. мелкие жвачные животные (Proceedings)

  Полный анализ крови может быть важным дополнением к физическому обследованию жвачных животных и может использоваться для выявления определенных процессов заболевания, когда результаты обследования неясны, и во многих случаях полезен для установления прогноза.

  Цельная кровь в ЭДТА является предпочтительным образцом, при этом вакуумный объем пробирки полностью замещен образцом. Неокрашенный, высушенный воздухом мазок крови должен быть сделан в течение 15 минут после забора и отправлен с оставшимся образцом в пробирке для лабораторного анализа, если время анализа превышает 2 часа. Точный общий анализ крови может быть достигнут при правильном хранении образцов в пробирках до 24 часов. Если подсчет тромбоцитов имеет особое значение, его следует произвести в течение 4-6 часов.Если образцы должны быть отправлены во внешнюю лабораторию, они должны быть завернуты в упаковочный материал для защиты от разрушения и отправлены на льду. Автоматические анализаторы должны быть правильно откалиброваны для исследуемых видов, а окрашенные мазки должны проходить ручное исследование.

  Нормальные значения полного анализа крови для крупного рогатого скота, овец и коз

  Erythron

  Параметры эритроцитов

  Полная оценка эритроцитов должна включать PCV и / или гематокрит (HCT), количество эритроцитов, гемоглобин ( Hgb), MCV и MCHC, морфология эритроцитов и паразиты.

  PCV определяется путем центрифугирования микрогематокритной пробирки и определения процентного содержания эритроцитов в объеме крови. Это легко сделать в клинике. HCT — это рассчитанное значение, основанное на размере RBC и числе

  MCV, MCH и MCHC являются характеристиками RBC, указывающими средний размер клеток, среднее содержание гемоглобина в клетках и среднюю концентрацию гемоглобина в клетках, соответственно. MCV можно рассчитать, но большинство инструментов напрямую измеряют объем эритроцитов, сообщая среднее значение.Снижение MCV называется микроцитозом; повышенная MCV — это макроцитоз, а нормальная MCV — нормоцитоз. Обратите внимание, что для изменения MCV должно присутствовать много микроцитов или макроцитов, поскольку это среднее значение.

  Есть также два измерения клеточного гемоглобина, о которых сообщают многие автоматические анализаторы, MCHC и MCH. MCHC считается более полезным из двух измерений клеточного гемоглобина и является расчетным значением. Описательные термины, относящиеся к MCHC, являются нормохромным, гипохромным или гиперхромным для нормальных, пониженных и повышенных концентраций клеточного гемоглобина соответственно.Наиболее частой причиной незначительного снижения MCHC является сильно регенерирующая анемия, потому что незрелые эритроциты (полихроматофилы) содержат менее чем полный набор гемоглобина. Железодефицитная анемия также может вызывать снижение MCHC, а в мазке крови может быть видна гипохромазия (бледные эритроциты).

  Морфология эритроцитов

  Эритроциты у нормальных жвачных имеют дискообразную форму, без ядер и лишены очевидной центральной бледности, наблюдаемой у видов с более крупными эритроцитами (люди и собаки).Напротив, у верблюдовых есть эритроциты яйцевидной формы. Морфологические аномалии эритроцитов, обнаруженные при исследовании мазка крови, могут быть полезны при определении причины анемии, а в некоторых случаях указывают на специфические патологические процессы.

  • Акантоциты — имеют выступы мембраны переменной длины и могут быть связаны с заболеванием печени; также были обнаружены у нормальных молодых коз и молодых телят как с анемией, так и без нее.

  • Агглютинация — агрегация, подобная агрегации винограда, предполагает иммуноопосредованную гемолитическую анемию (IMHA).Эритропаразиты могут быть основной причиной агглютинации и иммуноопосредованного разрушения эритроцитов. Подозрение на агглютинацию должно быть подтверждено тестом на агглютинацию с физиологическим раствором, в котором небольшое количество крови (<1 капли) смешивают с физиологическим раствором на предметном стекле, а затем исследуют под микроскопом. Истинная агглютинация останется, а руло разойдется.

  • Анизоцитоз — это изменение размера эритроцитов. Легкий или умеренный анизоцитоз является нормальным явлением для жвачных животных. Заметный анизоцитоз чаще всего возникает из-за наличия крупных полихроматофильных эритроцитов, характерных для регенеративной реакции костного мозга.

  • Базофильная пятнистость — часто встречается при регенеративных анемиях у жвачных животных. Базофильный пунктир, сопровождающийся множеством якорцевых эритроцитов с минимальной анемией или без нее, свидетельствует о токсичности свинца.

  • Дакриоциты представляют собой эритроциты в форме капли, чаще всего наблюдаемые у лам с дефицитом железа, а также были связаны с индуцированной фенилгидразином гемолитической анемией у телят.

  • Эхиноциты — имеют равномерно расположенные выступы мембраны.Они могут быть артефактами, вызванными медленным высыханием мазка крови (зазубринами), могут образовывать in vitro как артефакт старения или быть связаны с дисбалансом электролитов.

  • Тельца Хайнца — денатурированный гемоглобин осаждается в результате окислительного повреждения мембраны эритроцитов. Они выглядят как маленькие круглые структуры внутри красной клетки или выступающие из нее, и могут быть того же цвета, что и клетка, или несколько более бледными. Тела Хайнца трудно определить на обычных мазках крови, но они окрашиваются в темно-синий цвет с жизненно важными пятнами, такими как новый метиленовый синий.Тельца Хайнца делают эритроциты более восприимчивыми как к внесосудистому, так и к внутрисосудистому гемолизу. У жвачных животных формирование тела по Хайнцу было связано с дефицитом фосфора, селена и меди, употреблением в пищу лука, красных кленовых листьев или растений семейства Brassica (капуста, капуста) и токсичностью меди.

  • Тельца Хауэлла-Джолли — маленькие, круглые, базофильные ядерные остатки, которые обычно сопровождают регенеративную анемию или дисфункцию селезенки.Их бывает трудно отличить от Anaplasma marginale .

  • Гипохромазия — бледность эритроцитов из-за низкого содержания гемоглобина. Если присутствует много гипохроматических клеток, MCHC может быть немного снижен. Гипохромазия может наблюдаться при дефиците железа или меди у жвачных животных.

  • Ядерные эритроциты — незрелые эритроциты, которые могут присутствовать в периферической крови как часть регенеративного ответа на анемию или из-за повреждения костного мозга, дисфункции селезенки или токсичности свинца, где они появляются вместе с базофильными штрихами без заметного анемия.

  • Пойкилоциты — эритроциты различной аномальной формы. Их значение зависит от конкретных изменений формы. Пойкилоцитоз, состоящий из эхиноцитов, акантоцитов и шистоцитов, был зарегистрирован у нормальных и анемичных телят в возрасте до 6 месяцев, а пойкилоцитоз часто встречается у молодых коз.

  • Полихромазия — бледно-голубой цвет, придаваемый эритроцитам присутствием полирибосом и мРНК в незрелых эритроцитах.После выявления полихромазии в мазке крови следует провести подсчет ретикулоцитов для количественной оценки регенеративного ответа.

  • Ретикулоциты — незрелые эритроциты, которые содержат осажденные органеллы при окрашивании витальным красителем, таким как новый метиленовый синий. Повышенное количество ретикулоцитов определяет регенеративную анемию. Подсчет ретикулоцитов — более чувствительный индикатор регенеративного ответа, чем полихромазия.

  • Rouleaux — накопление эритроцитов (как сверток монет), которое может быть усилено увеличением белков плазмы, таких как иммуноглобулины и фибриноген, которые часто возникают при воспалительных процессах.Rouleaux разойдется с тестами на агглютинацию физиологического раствора, и его не следует принимать за агглютинацию.

  • Шистоциты — фрагменты эритроцитов, возникшие в результате внутрисосудистой травмы. Они были связаны с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, при котором нити фибрина физически срезают эритроциты, а также с такими состояниями, как васкулит, гломерулонефрит и дефицит железа. Сообщалось о них у телят с септическим шоком и лекарственным гемолизом.

  • Сфероциты — потеряли часть своей клеточной мембраны, в результате чего они стали маленькими плотными сферами, но их чрезвычайно трудно оценить у видов жвачных, у которых обычно есть маленькие эритроциты без особой центральной бледности.Они обычно наблюдаются при иммуноопосредованной гемолитической анемии и описаны у крупного рогатого скота с анаплазмозом.

  Паразиты красных кровяных телец

  В мазке крови могут быть обнаружены различные гемопаразиты. Риккетсия Anaplasma spp., Бактерии Mycoplasma spp . (ранее Eperythrozoon ) и трех простейших паразитов, Babesia spp. , Theileria spp. И Trypanosoma spp., может повлиять на жвачных. A marginale (крупный рогатый скот) и A ovis (овцы и козы) выглядят как небольшие круглые базофильные включения на периферии эритроцитов. Серьезная гемолитическая болезнь наблюдается у взрослого скота, инфицированного этим паразитом через передачу клещей на юго-востоке и западе США

  Микоплазма организмов, M wenyoni крупного рогатого скота, M ovis овец и коз и M haemolamae у верблюдовых может появляться на поверхности эритроцитов или свободно на заднем плане мазка крови.Обычно они вызывают анемию только у животных с ослабленным иммунитетом. Описан синдром у сильно паразитизированного крупного рогатого скота с такими признаками, как отек задних конечностей и лимфаденопатия.

  Анемия

  Анемия — распространенное отклонение, обнаруживаемое в профилях крови жвачных животных. Результаты физикального обследования могут включать бледность слизистых оболочек, слабость, непереносимость физических упражнений и психическую депрессию или агрессию. Анемия подразделяется на регенеративную и нерегенеративную анемию на основе морфологии эритроцитов и количества ретикулоцитов, что ограничивает список дифференциальных диагнозов.

  У жвачных животных наличие полихромазии или ретикулоцитов указывает на некоторую степень регенерации. Другие общие признаки регенеративного ответа включают базофильную пунктирную линию, тельца Хауэлла-Джолли, nRBCs, увеличение MCV и снижение MCHC. При отсутствии полихромазии и ретикулоцитоза анемия считается нерегенеративной; однако клиницист должен помнить, что жвачным животным обычно требуется 2-4 дня, чтобы получить ответ костного мозга, причем пик ответа приходится примерно на 4-7 дней.

  Причины регенеративной анемии

  • Кровоизлияние / Полная потеря крови — низкая PCV с пропорционально низким TPP

  o Внутренняя — цельная кровь в полость тела

  • Гемоабдомен, гемоторакс — Эрозия сосуда абсцессом или новообразованием средней маточной артерии

  o Наружная — цельная кровь выходит из тела

  • Скуловые язвы

  • Паразиты — геморрагические вши, сосущие вши

  • Геморрагический энтерит

  • Синдром аномалии хвостовой вены 2

  • Внешняя травма в PCV и TPP не отмечаются после острой кровопотери в течение 24-48 часов, и может пройти 2-4 недели после окончания инсульта, чтобы PCV вернулась к исходному уровню.

  • Гемолиз — низкий PCV, нормальный или повышенный TPP

  o Паразиты эритроцитов: Anaplasma spp., Другие

  o Инфекционные: Clostridium novyi, Leptospira spp.

  o Токсины: медь, лук, виды Brassica, листья красного клена, водная интоксикация

  Причины нерегенеративной анемии

  • Анемия воспалительного (хронического) заболевания — нормоцитарная, нормохромная

  o

  o Желудочно-кишечные расстройства Лимфосаркома

  • Хроническая инфекция BVDV

  • Болезнь Джона

  o Хронический абсцесс

  o Заболевания печени

  • Абсцессы печени

  o Эндокринные заболевания

  • Анемия хронической почечной недостаточности

  000 • Нормохромная недостаточность

  o Железо — микроцитарная, гипохромная анемия

  o Медь — микроцитарная, гипохромная анемия

  o Кобальт-нормоцитарная, нормохромная

  • Внутренние заболевания костного мозга e — часто имеют нейтропению, тромбоцитопению

  o Токсичность папоротника папоротника

  o Миелофиброз

  o Миелофтиз

  Полицитемия / эритроцитоз

  Полицитемия или частое обнаружение полицитемии, или частое обнаружение PCV.Чаще всего встречается относительная полицитемия, вызванная обезвоживанием. Это можно подтвердить клинически, обнаружив пролонгированный тургор кожи, липкость слизистых оболочек, рецессию глазного яблока, а также повышенное TPP и альбумин.

  Абсолютная полицитемия, при которой действительно увеличивается масса эритроцитов, редко встречается у жвачных животных, но может быть результатом системной гипоксии, наблюдаемой у животных, живущих на большой высоте, хронической болезни легких или сердечно-сосудистого шунтирования справа налево. Анализ газов крови и учет географического происхождения животного подтверждают эту этиологию.

  Leukon

  Дифференциальный подсчет по типу клеток более важен, чем общее количество лейкоцитов, поскольку увеличение и уменьшение количества отдельных типов клеток может происходить одновременно, оставляя общее количество лейкоцитов неизменным.

  Нейтрофилы

  Нейтрофилы функционируют за счет миграции в поврежденную ткань в течение 2 часов после инсульта, вызывая фагоцитоз инородного материала и бактерий. Нейтрофилы являются доминирующими лейкоцитами у молодых жвачных животных, но с возрастом лимфоциты становятся доминирующими лейкоцитами с нормальным соотношением нейтрофилы: лимфоциты 1: 2 у взрослых животных.У коз может быть такое же или немного повышенное количество нейтрофилов по сравнению с лимфоцитами.

  Существуют два типа нейтрофилов: зрелые сегментированные нейтрофилы жвачных животных и незрелые палочкоядерные нейтрофилы. Повязки часто попадают в кровоток при остром воспалении. Токсические изменения могут быть отмечены при ручном дифференциальном подсчете и указывать на изменения морфологии нейтрофилов в результате тяжелого воспаления, обычно связанного с грамотрицательными микроорганизмами и септическим шоком. Токсические изменения происходят в костном мозге и включают тельца Дёле в цитоплазме, токсическую грануляцию, диффузную цитоплазматическую базофилию, причудливые гигантские формы и цитоплазматическую вакуолизацию или пенистую цитоплазму.Важно отметить, что вакуолизация цитоплазмы может быть артефактом из-за длительного воздействия ЭДТА, чего можно избежать, быстро приготовив мазок крови. Гиперсегментация нейтрофилов может возникать как артефакт старых образцов ЭДТА и в результате лечения кортикостероидами.

  Нейтрофилия в первую очередь вызывается наличием воспаления от легкой до умеренной степени или во время выздоровления от более тяжелых воспалительных состояний, таких как инфекционные процессы, повреждение тканей, опухолевые заболевания и невоспалительные состояния.Дефицит адгезии лейкоцитов крупного рогатого скота (BLAD) является важной генетической причиной нейтрофилии у крупного рогатого скота голштинской породы, которая при моноцитозе приводит к тому, что количество лейкоцитов превышает 40 000 клеток / мкл. В этом состоянии лейкоциты не могут экспрессировать на своей поверхности рецепторы адгезии, которые необходимы для движения от сосудистой сети к участкам воспаления. У пораженных телят могут быть рецидивирующие бактериальные инфекции, диарея, пневмония, лимфаденопатия, дерматоз и задержка роста.

  Нейтропения вызывается острыми тяжелыми воспалительными заболеваниями крупного рогатого скота, включая грамотрицательный сепсис, метрит, мастит, перитонит, пневмонию, инфекцию Salmonella и многие другие.Это также может наблюдаться при повреждении костного мозга, например, при отравлении папоротником папоротника, часто сопровождаемом нерегенеративной анемией и тромбоцитопенией.

  Лимфоциты

  Лимфоциты — это преимущественно В-клетки или Т-клетки, функционирующие в качестве опосредованного антителами и клеточного иммунитета соответственно. Нормальные и реактивные большие лимфоциты крупного рогатого скота могут иметь атипичные черты, часто связанные со злокачественными новообразованиями у других видов, и должны интерпретироваться опытными патологами.

  Патологический лимфоцитоз необычен для жвачных животных, но может быть связан с хроническими вирусными инфекциями, хроническими гнойными состояниями или аутоиммунными заболеваниями. Примерно у 30% крупного рогатого скота, инфицированного вирусом лейкемии крупного рогатого скота (ВЛК), будет наблюдаться стойкий доброкачественный лимфоцитоз В-клеток [34]. Это не указывает на наличие опухоли; однако инфицированный BLV крупный рогатый скот со стойким лимфоцитозом находится в группе повышенного риска развития лимфоидной злокачественной опухоли.

  Лимфопения может наблюдаться при стрессе или приеме кортикостероидов, острых вирусных или бактериальных инфекциях, эндотоксемии, вирусной инфекции BVD и редких иммунодефицитных состояниях.

  Эозинофилы

  Эозинофилы участвуют в иммунном ответе на паразитов, аллергены и другие воспалительные процессы. У крупного рогатого скота обычно больше эозинофилов, чем у других видов, но эозинофилия может быть результатом миграции паразитов, атипичной интерстициальной пневмонии, острой эмфиземы легких крупного рогатого скота и образования аутоантител у молочного скота.

  Базофилы

  Базофилы присутствуют в очень небольшом количестве у нормальных жвачных животных, участвуя в аллергических и воспалительных процессах, высвобождая гепарин, гистамин и другие медиаторы воспаления в реакциях гиперчувствительности немедленного типа.Их количество может увеличиваться при аллергических дерматозах и реакциях гиперчувствительности.

  Моноциты

  Моноциты попадают в ткани из кровотока и становятся макрофагами, способными фагоцитировать инфекционные организмы, частицы и остатки клеток. Их количество у крупного рогатого скота весьма непостоянно и не является чувствительным индикатором болезненных процессов. Увеличение может сопровождать хроническое воспаление, некроз тканей, гемолиз или стрессовую реакцию. Низкое количество моноцитов связано с эндотоксемией и виремией.

  Воспалительная лейкограмма

  Воспалительные заболевания часто возникают у жвачных животных, и важно отметить изменения, которые происходят в лейкограмме с воспалением на различных стадиях болезненного процесса. Отсутствие значительного запаса сегментированных (зрелых) нейтрофилов в костном мозге у взрослого крупного рогатого скота приводит к начальной нейтропении в течение 24-48 часов на фоне сильного воспаления, что снижает соотношение нейтрофилы: лимфоциты. Стресс, связанный с болезненным процессом, также может вызывать лимфопению и эозинопению.Сдвиг влево, обозначенный появлением в кровотоке множества незрелых нейтрофилов (полос или более ранних форм), обычно появляется в течение 24 часов при остром воспалении. Дегенеративный сдвиг влево относится к ситуации, когда количество незрелых форм превышает количество сегментированных нейтрофилов, или к сдвигу влево с одновременной нейтропенией. Хотя это считается плохим прогностическим признаком, если он сохраняется, это не является необычным для жвачных животных из-за их начальной нейтропенической реакции на тяжелое воспаление. Регенеративный сдвиг влево происходит, когда костный мозг реагирует на воспаление увеличением продукции, что приводит к увеличению числа зрелых нейтрофилов в дополнение к полосам, причем количество зрелых нейтрофилов превышает число незрелых форм.

  Костный мозг обычно способен восполнить запас нейтрофилов в костном мозге за 4-5 дней, возвращая количество нейтрофилов к норме, если воспаление исчезнет. Нейтрофилия со сдвигом влево или без него может появиться, если воспаление продолжается. Поскольку воспаление становится хроническим, длится от нескольких дней до недель, количество лейкоцитов и дифференциальные показатели часто возвращаются к норме, что затрудняет диагностику хронического воспаления у жвачных животных. В некоторых случаях может наблюдаться небольшое увеличение количества нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов.

  Стресс-лейкограмма

  Стресс-лейкограмма возникает в результате введения или высвобождения глюкокортикоидов, обычно в результате невоспалительного заболевания, такого как смещение сычуга или расстройство желудка. Обычно наблюдается нормальное или повышенное общее количество лейкоцитов, зрелая нейтрофилия, лимфопения, эозинопения и легкий моноцитоз. Соотношение нейтрофилы: лимфоциты может составлять 2-3: 1, но сдвига влево нет.

  Физиологический лейкоцитоз

  Физиологический лейкоцитоз возникает в результате высвобождения адреналина во время возбуждения или физической нагрузки.Повышение артериального давления и сокращение селезенки приводит к преходящему легкому лейкоцитозу, зрелой нейтрофилии и лимфоцитозу. Это явление не так часто встречается у жвачных животных, как у других видов.

  Тромбоциты

  Тромбоциты образуют начальную гемостатическую пробку для поврежденной сосудистой сети и поддерживают целостность сосудов. Петехии и склонность к кровотечениям из слизистых оболочек являются клиническими признаками, которые требуют оценки тромбоцитов. Тромбоцитоз обычно вторичный (реактивный тромбоцитоз) и может возникать при физических нагрузках, стрессе или воспалительных состояниях.У жвачных животных может произойти ложное повышение количества тромбоцитов из-за подсчета небольших эритроцитов как тромбоцитов некоторыми автоматическими анализаторами.

  Тромбоцитопения определяется как количество тромбоцитов менее 100 000 клеток / мкл, с длительным кровотечением, возникающим при количестве тромбоцитов менее 40 000 клеток / мкл, и спонтанным кровотечением менее 10 000 клеток / мкл. Обширное кровотечение может привести к легкой тромбоцитопении из-за потери тромбоцитов в цельной крови. Конкретные причины тромбоцитопении у жвачных животных включают сепсис, эндотоксемию, васкулит, токсичность папоротника папоротника и трихлорэтилен, инфекцию Salmonella , мастит, метрит, неоплазию, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, вирусную инфекцию вируса диареи крупного рогатого скота при вирусной инфекции овец.

  Белки плазмы

  Плазма крупного рогатого скота должна казаться чрезвычайно прозрачной и бесцветной, но может иметь желтый оттенок, если животных кормят зеленым кормом. Патологическая желтая плазма может возникать с желтухой, что свидетельствует о гемолизе (внутрисосудистом или внесосудистом) или заболевании печени. Красный цвет указывает на гемолиз: in vitro или in vivo (внутрисосудистый), который необходимо дифференцировать. Это можно сделать путем повторного отбора проб, уделяя особое внимание обращению с пробами.

  Уровень TPP может быть достигнут в доме с помощью портативного рефрактометра. Чтобы интерпретировать изменения в TPP, следует учитывать различия в значениях альбумина и глобулинов. Это потребует дополнительного тестирования, чем обычно включается в CBC. Если TPP повышен, необходимо определить, повышены ли альбумин или глобулины, или и то, и другое (пангиперпротеинемия). И наоборот, снижение TPP может быть связано с низким содержанием альбумина, низким содержанием глобулинов или и тем, и другим (пангипопротеинемия). Нормальное соотношение альбумин: глобулин (A: G) равно 0.84-0,94 у крупного рогатого скота.

  • Пангиперпротеинемия

  o Обезвоживание

  • Пангипопротеинемия

  o Нематодный паразитизм, болезнь Джона, сальмонеллез

  o Кровоизлияние

  • Гиперпротеинемия

  o Гипералбум

  o Гиперальбум

  000

  o Гиперальбумах

  хроническое заболевание печени, недостаточное потребление

  • Потеря: почечная, желудочно-кишечная болезнь, кровотечение, экссудация

  • Глобулины

  o Гиперглобулинемия

  • Хроническое воспалительное заболевание: травматический ретикулоперитонит, абсцесс печени, хроническая пневмония

  0005 • Гепатическая болезнь Гипоглобулинемия

  • Не встречается отдельно у половозрелых жвачных

  • Новорожденные с неспособностью пассивного переноса

  Фибриноген — это белок острой фазы, который легко анализируется в большинстве лабораторий.Фибриноген увеличивается в течение двух дней после начала воспаления бактериального, вирусного или химического происхождения или травмы. Обезвоживание может вызвать относительную гиперфибриногенемию в дополнение к относительной гиперпротеинемии. Чтобы скорректировать повышенный уровень фибриногена для статуса гидратации, следует учитывать соотношение ТФП: фибриноген. Если соотношение <10: 1, наблюдается абсолютное увеличение фибриногена, что указывает на воспаление. Потенциальная проблема с этим анализом заключается в том, что воспаление может также увеличивать глобулины, вызывая абсолютное увеличение TPP, поэтому при интерпретации белков плазмы всегда следует учитывать клинический статус гидратации.Снижение фибриногена необычно, но может быть вызвано заболеванием печени и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.

  Предлагаемые показания

  Коул Д.Дж., Руссель А.Дж., Уитни М.С. Интерпретация клинического анализа крови крупного рогатого скота: сбор, анализ и оценка эритрона. Vet Med 1997; 92 (5): 460-468.

  Коул DJ, Руссель AJ, Уитни Массачусетс. Интерпретация общего анализа крови крупного рогатого скота: оценка лейкона и белков острой фазы.

  No related posts.