24Фев

Норма пульса у мужчин 45: Какой пульс должен быть у здорового человека — Фирменный магазин Microlife

Содержание

Норма пульса у мужчин. Какой должна быть частота пульса мужчин

Пульс – это частота колебаний стенок кровеносных сосудов. Такие колебания совершаются в результате того, что ток крови проходит от сердца и обратно. Норма пульса у мужчин отличается от женской в меньшую сторону.

Если пульс у человека находится в пределах нормы, то это свидетельствует о том, что его сердце работает хорошо. Отклонения в ту или иную сторону заставляют заподозрить наличие каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Поэтому очень важно знать, какова норма пульса у мужчин, чтобы вовремя предупредить развитие той или иной болезни.

Механизм пульсации сосудов объясняется просто. В то время, когда очередная порция крови выбрасывается из желудочка сердца, сосуды резко расширяются. Ведь кровь оказывает на них определенное давление. Затем ткани сосудов так же быстро сужаются. Заметить расширение крупных сосудов можно и визуально. Сужение мелких сосудов можно определить только при помощи пальпации или применяя специальные приборы.


Как определить, что в норме частота пульса

Норма у мужчин характеризуется показателями 60-90 ударов в минуту. При этом стоит помнить о том, что если человек регулярно занимается спортом, то его сердечная мышца хорошо натренирована и может работать в более медленном режиме. У тех, кто постоянно тренируется и ведет активный образ жизни, сердце сокращается реже. Поэтому норма пульса у мужчин, которые натренированы, может составлять и 60 ударов в минуту.

Стоит также помнить, что в спокойном состоянии сердечная мышца сокращается реже, чем при активных действиях. Например, норма пульса у мужчин 35 лет в состоянии покоя — 60 ударов, при бодрствовании — 60-90, а при физических нагрузках она может увеличиться в полтора раза.

От чего зависит пульс

Показатели зависят и от возраста человека. В среднем, если норма пульса у мужчин 40 лет составляет 65-90 ударов в минуту, то спустя 20 лет у этого же человека пульс будет несколько снижен. Связано это с тем, что с возрастом стенки кровеносных сосудов теряют эластичность.

Так что норма пульса у мужчин 60 лет — это уже цифры менее 60-90 ударов.

А вот более быстрым пульс может стать от внешних факторов. Известно, что стрессы, эмоциональные переживания, волнения провоцируют учащение пульсации.

Утром — медленный, вечером — быстрый

Время суток также влияет на колебания сердечных сокращений. Самый низкий пульс наблюдается во сне, когда организм отдыхает. После пробуждения у человека сердце тоже сокращается достаточно медленно. А вот вечером, как заметили медики, практически у всех без исключения наблюдается более частый пульс.

Так что если человек страдает какими-либо сердечными заболеваниями, а специалисты предписали ему следить за своим пульсом, измерять его нужно на протяжении определенного времени в одно и то же время суток.

Когда стоит беспокоиться

Норма пульса у мужчин 50 лет будет иная, чем у 20-летнего молодого человека. Принято считать, что каждые пять лет жизни добавляют к норме 2-3 лишних удара в минуту. И всегда стоит обращать пристальное внимание, если показатели существенно отклоняются.

К примеру, если на протяжении суток пульс составляет всего 30-50 ударов в минуту, то стоит непременно обратиться к врачу. Скорее всего, вам поставят диагноз «брадикардия».

Эту болезнь могут спровоцировать следующие факторы:

  • холод;
  • отравление;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • любое инфекционное заболевание;
  • нарушение функционирования щитовидной железы.

Но не только внешние причины могут повлиять на снижение пульса. Если в синусно-предсердном узле имеют место патологические изменения или поражения, то это также может повлиять на нормальную работу сердца.

Стучит, как бешеное

Бывает и обратное явление — не уменьшенная, а усиленная частота пульса. Норма у мужчин была рассмотрена выше, показатель не должен превышать в спокойном состоянии более 90 ударов в минуту. Если он выше, а никаких провоцирующих факторов (спорт, еда или волнения) не было, то можно говорить о тахикардии.

Причем она может не всегда присутствовать постоянно. Она может возникать приступами. И тогда медики говорят о пароксизмальной тахикардии. Она может возникнуть, если резко упало артериальное давление, в анамнезе есть анемия, вызванная сильной кровопотерей или гнойными инфекциями. Нарушения в синусовом узле сердца также могут спровоцировать тахикардию.

Часто такое состояние возникает при жаркой погоде, особенно у жителей северных широт. Они не привыкли к большим температурам воздуха и высокой влажности, поэтому страдает сердечно-сосудистая система. Человек испытывает колющие или ноющие боли, головокружения, ему кажется, что не хватает воздуха.

Если у человека нет патологий сердечно-сосудистой системы, нормально функционирует щитовидная железа, тогда причина сбоев — в самом сердце. Его необходимо тренировать: больше двигаться, заниматься спортом, изменить свой рацион и добавить в него цитрусовые, виноград, бананы, рыбу, нежирные молочные продукты, словом те продукты, которые хорошо влияют на ССС

От чего зависит характеристика пульса

У каждого человека пульс имеет свои индивидуальные особенности.

Норма пульса у мужчин 45 лет разной комплекции будет варьироваться и зависеть от многих факторов. К ним относятся:

  1. Тренированность сердечной мышцы. Чем здоровее сердце, тем реже оно сокращается. Это особенно заметно у спортсменов. Тот, кто занимается так называемым аэробным спортом (а к нему относятся бег, плавание, лыжи) имеет более сильное сердце и частота ударов в минуту может быть ниже общепринятой нормы.
  2. Пониженный пульс может наблюдаться у тех, кто имеет постоянное повышенное артериальное давление. При таком состоянии левый желудочек увеличивается в размере, мышцы его становятся более сильными и, соответственно, за один толчок выбрасывают больше крови. Но затем наступает так называемая декомпенсация, когда желудочку становится тяжело справляться с такой нагрузкой. Поэтому норма пульса у мужчин 50 лет, которые имеют в анамнезе гипертонию, будет отличаться в более низкую сторону, чем у здоровых.
  3. Сколько крови выталкивается за один раз. Если этот объем достаточный, то стенки сосудов расширяются очень хорошо, пульс четко прощупывается. Если порция крови невелика, то толчки едва ощутимы, слабые. Если стенки сосудов упругие, то пульс будет сильно стучать, потому как в момент выброса крови сосуды сильно растягиваются, а когда сердечная мышца расслаблена, то просвет сильно сужается. Даже на ощупь доктор может сказать, что диапазон пульсовой волны слишком велик.
  4. Просвет сосудов. В физиологии симметричные сосуды должны иметь одинаковый просвет. Некоторые заболевания (стеноз или атеросклероз) способствуют тому, что пораженные сосуды начинают сужаться. Поэтому пульс на правой и левой руках, который измеряется в одном и том же месте, может быть разным.

Как сосчитать пульс

Обычно пульс определяется с помощью прощупывания на крупных сосудах организма. Хорошо видны точки крови на сонной артерии, ведь она очень крупная и хорошо расширяется. Височные артерии расположены практически под кожей, по ним тоже хорошо пальпируется пульс.

Но самым классическим методом все же является подсчет пульса на лучевой артерии, которая находится на запястье, на его внутренней стороне.

Чтобы правильно посчитать пульс, необходимо обхватить запястье кистью руки. При этом большой палец должен находиться напротив мизинцы той руки, на которой измеряется пульс. А все остальные 4 пальца располагаются на внутренней поверхности запястья примерно на середине руки. Тогда под ними будет четко ощущаться, как сокращается лучевая артерия.

Медики советуют после того, как измерили пульсацию на одной руке, проверить показатели на другой руке. Если пульс одинаков (плюс-минус 2-3 удара), тогда можно говорить, что патологии сосудов нет.

Помните, что измерять пульс нужно ровно минуту, а не 20 секунд или 30, а потом умножать. Ведь ритм сердца колеблется в течение минуты. Лучше всего перед тем, как измерять пульс, отдохнуть минуть 5-10.

Какие факторы влияют на контроль артериальной гипертонии в России | Шальнова

1. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990– 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.

The Lancet. 2012;380(9859):2224-60. doi:10.1016/S0140-6736(12)61766-8.A.

2. Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A. Global burden of blood-pressurerelated disease, 2001. The Lancet. 2008;371(9623):1513-8. doi:10.1016/S01406736(08)60655-8.

3. Wu CY, Hu HY, Chou YJ, et al. High blood pressure and all-cause and cardiovascular disease mortalities in community-dwelling older adults. Medicine. 2015;94(47):e2160. doi: 10.1097/MD.0000000000002160.

4. Forouzanfar MH, Liu P, Roth G A, et al. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015. JAMA. 2017;317(2):16582. doi:10.1001/jama.2016.19043.

5. Demographic book of Russia. Statistical book. Rosstat, М 2017; 263p. (In Russ.) Демографический ежегодник России. 2017: Стат. сб. Росстат, M 2017; 263 c. ISBN 978-5-89476447-4.

6. Grigoriev P, Meslé F, Shkolnikov VM, et al. The recent mortality decline in Russia: Beginning of the cardiovascular revolution? Population and Development review. 2014;40(1):107-29. doi:10.1111/j.1728-4457.2014.00652.x.

7. Вишневский А., Андреев Е., Тимонин С. Смертность от болезней системы кровообращения и продолжительность жизни в России. Демографическое обозрение. 2016;3(1):6-34. doi:10.17323/demreview.v3i1.1761.

8. Оганов Р. Г., Тимофеева Т. Н., Колтунов И. Е. и др. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты федерального мониторинга 2003-2010 гг. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011;10(1):9-13.

9. Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001;2:3-7.

10. Бойцов С. А., Баланова Ю. А., Шальнова С. А. и др. Артериальная гипертония среди лиц 25–64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014;14(4):4-14. doi:10.15829/1728-8800-2014-4-4-14

11. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. The Lancet. 2016;387(10022):957-67. doi:10.1016/S0140-6736(15)01225-8.

12. Chow CK, Teo KK, Rangarajan S, et al. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-income countries. JAMA. 2013;310(9):959-68. doi:10.1001/jama.2013.184182.

13. Devkota S, Dhungana RR, Pandey AR, et al. Barriers to treatment and control of hypertension among hypertensive participants: a community-based crosssectional mixed method study in municipalities of Kathmandu, Nepal. Frontiers in cardiovascular medicine. 2016;3:26. doi:10.3389/fcvm.2016.00026.

14. Kish L. Survey Sampling, New York: John Wiley and Sons, 1965.

15. Научно-организационный комитет проекта ЭССЕ-РФ. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России (ЭССЕРФ). Обоснование и дизайн исследования. Профилактическая медицина. 2013;6:25-34.

16. Jiang B, Hongmei LIU., Xiaojuan RU, et al. Hypertension detection, management, control and associated factors among residents accessing community health services in Beijing. Scientific reports. 2014;4:4845. doi:10.1038/srep04845.

17. Sengul S, Akpolat T, Erdem Y, et al. Changes in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control rates in Turkey from 2003 to 2012. J Hypertens. 2016:34(6):1208. doi:10.1097/HJH.0000000000000901.

18. Llisterri-Caro JL, Rodriguez-Roca GC, Alonso-Moreno FJ, et al. Blood pressure control in hypertensive Spanish population attended in Primary Care setting. The PRESCAP 2010 study. Medicina clinica. 2012;139(15):653-61. doi:10.1016/j.medcli.2011.10.023.

19. Rodríguez Pérez MC, Cabrera de León A, Morales Torres RM, et al. Factors associated with knowledge and control of arterial hypertension in the Canary Islands. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2012;65(3):234-40. doi:10.1016/J. REC.2011.09.023.

20. Khan NA, Hemmelgarn B, Herman RJ, et al. The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 2–therapy. Canadian Journal of Cardiology. 2009;25(5):287-98. doi:10.1016/S0828282X(09)70492-1.

21. Perret-Guillaume C, Joly L, Benetos A. Heart rate as a risk factor for cardiovascular disease. Progress in cardiovascular diseases. 2009;52(1):6-10. doi:10.1016/J.PCAD.2009.05.003.

22. Cordero A, Bertomeu-Martínez V, Mazón P. Factors Associated With Uncontrolled Hypertension in Patients With and Without Cardiovascular Disease. Rev. Española Cardiol. (English Ed. Elsevier Doyma). 2011;64(7):587-93. doi:10.1016/j.rec.2011.03.007.

23. Xu D, Chen W, Li X, et al. Factors associated with blood pressure control in hypertensive patients with coronary heart disease: evidence from the Chinese Cholesterol Education Program. PloS one. 2013;8(5):e63135. doi:10.1371/journal.pone.0063135.

24. Francischetti EA, Genelhu VA. Obesity–hypertension: an ongoing pandemic. International Journal of clinical practice. 2007;61(2):269-80. doi:10.1111/j.17421241.2006.01262.x

25. Баланова Ю. А., Шальнова С. А., Деев А. Д. и др. Ожирение в российской популяции — распространенность и ассоциации с факторами риска хронических неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;(6):123-30. doi: 10. 15829/1560-4071-2018-6123-130.

26. Tian S, Dong GH, Wang D, et al. Factors associated with prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in urban adults from 33 communities in China: the CHPSNE Study. Hypertension Research. 2011;34(10):1087. doi:10.1038/hr.2011.99.

27. Sakboonyarat B, Mungthin M. Prevalence and associated factors of uncontrolled hypertension among Thai patients with hypertension: A nationwide cross-sectional survey. Rev. Epidemiol. Sante Publique. Elsevier Masson. 2018;66:S310-1. doi:10.1016/J.RESPE.2018.05.194.

28. Journath G, Hellénius ML, Petersson U, et al. Sex differences in risk factor control of treated hypertensives: a national primary healthcare-based study in Sweden. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008;5(3):258-62. doi:10.1097/HJR.0b013e3282f37a45.

29. Шальнова С. А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология. 2005;45(10):45-50.

30. Palatini P. Heart rate as predictor of outcome. Blood Press. Monit. 2008;13(3):167-8. doi:10.1097/MBP.0b013e3282fd1694.

31. Babiker FA, Elkhalifa LA, Moukhyer ME. Awareness of hypertension and factors associated with uncontrolled hypertension in Sudanese adults. Cardiovasc J Afr. 2013;24(6):208-12. doi:10.5830/CVJA-2013-035.

Норма пульса в ночное время

Нормальные показатели частоты сердечных сокращений

Считается, что норма пульса у спящего человека должна быть немного ниже, чем у бодрствующего. Это объясняется тем, что организм во временной отрезок сна находится в спокойном состоянии. Колебания пульса могут становиться медленнее даже в те минуты, когда человек еще только готовится отправиться в царство Морфея. Показатели пульса во сне чаще всего зависят от физических данных, возраста или состояния нервной системы. Однако многие специалисты придерживаются мнения, что пульс бодрствующего человека должен быть на 8-10 % выше, чем у спящего.


Фазы сна

На сердечный ритм людей непосредственно влияют 5 фаз сна. Начальные 4 фазы властвуют в тот временной отрезок, когда организм постепенно переходит в состояние полного расслабления. У большого количества людей данный процесс занимает около 80 % времени, потраченного на сон.

Пятую фазу именуют фазой быстрого сна. Во время ее протекания ритм сердца может значительно меняться и воздействовать на протекание физиологических процессов в организме человека. Пульс во сне, когда господствует фаза быстрого сна, увеличивается, частота дыхания становится выше, усиленно начинает выделяться пот.

Израильские ученые выдвинули гипотезу, что если пульс во сне не становится ниже, то это явление повышает риск летального исхода человека более чем в два раза. По из мнению, в таком «ритме» сна можно прожить всего семь лет. Результаты исследовательских работ специалистов из Израиля также утверждают, что этой проблеме более подвержены люди, имеющие лишние килограммы или страдающие от симптомов диабета и гипертензии.



Тахикардия ночью что делать: последствия, признаки и лечение, причины и диагностика, рецепты

Удушье по ночам
У Вас бывали состояния, когда Вы просыпались посреди ночи от сильного сердцебиения, ощущения нехватки воздуха и приступа страха? Словно Вам приснился кошмар, но сон Вы не запомнили? В такие минуты кажется, будто сердце выпрыгнет из груди, а если к грудной клетке приложить ладонь, то она пульсирует от сердечных толчков. Все вышеописанные симптомы характерны для приступа тахикардии ночью.

Сердцебиение, потливость, чувство нехватки воздуха, чувство страха и беспокойства, дискомфорт, тяжесть или боль в груди, головокружение, головная боль — эти проявления характерны для клиники ночной тахикардии.

Если Вы испытываете подобное состояние ночью, Вам известны эти симптомы не понаслышке, они нередко прерывают Ваш ночной сон, не стоит затягивать с обследованием. Вероятно, у Вас имеет место тахикардия ночью.

Симптомы тахикардии во сне

Когда учащенный пульс наблюдается во время сна или покоя, это может указывать на проблемы с сердцем.

Ночная тахикардия провоцирует плохой сон, пациента настигает необоснованная тревога, учащается ритм сердца до такой степени, что больной начинает чувствовать пульсацию. Бывает, что возникает головная боль и слабость, возможна боль в груди.

Если тахикардия наступает после сна, когда встаешь, то пациент может испытывать полуобморочное состояние, частое потемнение в глазах.

Быстрое сердцебиение утром более ощутимое, так как организм, выходя из состояния сна, работает в более изнуренном режиме. Больной ощущает дрожь во всем теле, может наступить резкая слабость при вставании.

Тахикардия по утрам и в вечернее может сопровождаться обильным потоотделением (пот холодный и липкий) и состоянием удушья.

Частое пульсирование сосудов и сердцебиение, возникающее утром после пробуждения либо вечером при засыпании, нельзя игнорировать.

5Лечение учащенного ночного сердцебиения

СИПАП-лечение

Лечение заключается в терапии основного заболевания, ставшего причиной тахикардии, урежении, а в идеале прекращении приступов, и профилактике появления новых.

Если после обследования диагностирована сердечная патология, выявлена ночная гипертония, обязательна консультация кардиолога.

При наличии артериальной гипертензии врач подберет дозу необходимых лекарств с учетом того, что давление повышается преимущественно в ночное время, поэтому вечером будет назначена большая дозировка гипотензивных средств, нежели днём.

Правильный подбор гипотензивной терапии позволит избежать приступов тахикардии. Если тахикардия развилась на фоне ночных апноэ, обязательно лечение этого заболевания. Таким пациентам рекомендуют спать на боку, снизить массу тела, посетить отоларинголога.

Основным методом лечения апноэ является СИПАП-лечение специальным аппаратом, а также применение специальных приспособлений во время сна, препятствующих опадению верхних дыхательных путей и способствующих установке нижней челюсти в правильное положение, что препятствует храпу и остановке дыхания.

Если причина тахикардии ночью кроется в психических расстройствах, неврозах, панических атаках — необходима консультация и лечение психотерапевта.

Выявление причины тахикардии и её устранение позволяет пациентам забыть о беспокоившем их по ночам недуге, и обрести полноценный, здоровый сон.

Кроме того, для облегчения симптомов, применяют антиаритмические препараты, успокоительные лекарственные средства, b-блокаторы. Лечение должно быть назначено врачом, не допускается прием лекарственных средств самостоятельно.

Методы диагностики

Основной метод диагностики – ЭКГ. При первичном обращении к врачу при помощи кардиограммы исследуется состояние сердца в дневное время и исключается патология сердечного ритма.

Зафиксировать ночную тахикардию, определить ее тип и степень позволяет суточное исследование кардиограммы по Холтеру.

ЭхоКГ позволяет визуально оценить состояние камер сердца, коронарных сосудов, клапанов и обнаружить патологию, которая проявляется в ночное время.

Для диагностики состояния эндокринной системы выполняют биохимический анализ крови, УЗИ-исследования.

Учащенное сердцебиение по утрам, перед сном, либо во сне, когда частота пульса выше 100 ударов в минуту — хроническая тахикардия, лечение которой обязательно. Применить лечение можно только после установления причины наличия синусовой тахикардии. Диагностировать заболевание может исключительно врач, взяв необходимые анализы и исследовав клиническую картину пациента.

АнализОписание

Опрос и осмотрОпределяются предпосылки для развития, наличие хронических болезней, задаются вопросы о том, какие препараты пациент принимает, изучается кожа, измеряется пульс, давление, прослушивается сердце и легкие.
Кровь и мочаВыявляется малокровие и воспалительные процессы.
БиохимияИзучается химический состав крови, наличия сахарного диабета, патологий в почках.
ГормоныИсследуется работа щитовидки и гормональный фон.
ЭКГОсновной метод диагностирования тахикардии.
ЭХО сердечной мышцыОпределяются патологии сердца.

Симптомы патологии

К наиболее распространенным симптомам заболевания относятся:

  • несвоевременное пробуждение;
  • частое сердцебиение;
  • бессонница;
  • болезненные ощущения в области сердца;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы тревоги;
  • головная боль;
  • ощущение недостатка кислорода.

Из-за приступа тахикардии больной преждевременно просыпается в холодном поту. Как правило, это происходит в один и тот же временной промежуток. Обычно около 2–3 часов ночи. Болезненные физиологические симптомы дополняются приступом необъяснимого страха. Как правило, приступ длится около получаса, редко дольше.

При утренней тахикардии симптомы те же, разве что менее интенсивны. Однако при подъеме у человека может кружиться голова, иногда случаются обмороки.

Лечение болезни

Легкая пища, полноценный сон и отказ от вредных привычек способны уменьшить проявления тахикардии.

Игнорировать синусовую тахикардию нельзя. Затягивание лечения может привести к инсульту, стенокардии инфаркту.

Зависимо от того, что является причиной тахикардии во время сна врачи лечат фактор, ее вызывающий: расширяют сосуды, снимают анемию, избавляются от ядов и токсинов.

При любой методике лечения среди женщин и мужчин важным обстоятельством является отказ от употребления алкогольных напитков и курения.

Причины развития тахикардии

Тахикардия может возникнуть ночью после насыщенного стрессовыми ситуациями и сильными эмоциональными переживаниями дня или просмотра фильма ужасов перед сном. Вызвать приступ может приснившийся кошмар.

Также усиление сердцебиения провоцирует употребления вечером кофе и других стимуляторов нервной системы. Избыточное употребление спиртных напитков, никотина провоцирует абстинентный синдром. Прием некоторых медикаментов может вызвать такой побочный эффект. Чрезмерные физические нагрузки вечером или плотный поздний ужин также могут спровоцировать нарушения в работе сердца.

Тахикардия после сна обычно возникает, если человек сразу после пробуждения резко вскочил с постели и начал активно двигаться, нагружая едва проснувшийся организм.

Если приступы происходят изредка и связаны с одним из выше перечисленных факторов, то такие случаи не должны становиться поводом для волнения. Устранив провоцирующий внешний фактор и отдохнув, можно легко восстановить нормальный ритм сердца.

Если такое состояние возникает неоднократно, то можно сделать вывод о патологическом происхождении симптомов и необходимости пройти медицинское обследование.

Возможная причина возникновения тахикардии ночью — хроническое напряжение нервной системы. Невротические расстройства иногда протекают скрыто, давая о себе знать только ночными приступами панических атак.

Еще одна распространенная причина нарушения сердечного ритма — апноэ сна. При данной патологии на несколько секунд или даже минут приостанавливается легочная вентиляция.

Из-за временного прекращения дыхания организм подвергается кислородному голоду. Чтобы восполнить недостаток кислорода, происходит учащение сердечных сокращений.

Та же проблема может возникнуть, если спать в плохо проветриваемом помещении.

Ночная тахикардия имеет также следующие причины развития:

  • сердечные патологии;
  • гормональная перестройка;
  • эндокринные нарушения;
  • болезни щитовидки;
  • сбои в функционировании вегетативной системы;
  • инфекционные заболевания;
  • недостаток натрия в крови;
  • повышенная температура тела;
  • дисбаланс магния, калия;
  • анемия;
  • аллергия;
  • астма;
  • пневмоторакс;
  • ожирение.

Можно ли предупредить и как?

Основные способы в профилактике тахикардии заключаются в корректировки режима жизни. Предупредить и исключить появления недуга можно с помощью правильного питания, а также режимности применения пищи (исключить ее употребление перед сном). Пациенту стоит больше внимания уделять сну и отдыху и избегать стрессов.

В этом помогут занятия йогой, медитация, утренние прогулки. Укрепляя сердечно-сосудистую систему регулярным спортом и витаминными комплексами, можно комплексно улучшить показатели здоровья и предотвратить тахикардию. Систематический осмотр у докторов также способен помочь выявить предпосылки для развития патологии и обезопасить пациента.

Укажите своё давление

Диагностические методы

Для постановки диагноза лечащий врач может назначить следующие процедуры:

  1. Электрокардиография. Может оказаться малоинформативной при диагностике приступов, случающихся только в ночное время. В таком случае назначают суточное мониторирование электрокардиограммы.
  2. ЭКГ мониторирование по Холтеру — непрерывное фиксирование данных при помощи специального портативного аппарата в течение суток и более. Такой метод диагностики позволяет наблюдать за функционированием сердечной мышцы даже во сне и определить частоту и длительность эпизодов нарушения сердцебиения.
  3. Если суточное мониторирование не дало результата, назначают ЧПЭФИ — диагностику проводящей системы сердца при помощи электрода, вводимого через пищевод. Через электрод подаются слабые электрические импульсы на сердце и наблюдают за электрокардиограммой.
  4. Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца и работа отдельных его структур.

//www..com/watch?v=exbRLIwCzQM

Если патология сердца не была выявлена, дополнительно назначают обследование у других специалистов, в том числе консультацию у психиатра. Назначаются дополнительные диагностические процедуры: изучение состава крови, анализ мочи, УЗИ щитовидной железы, анализ на гормоны.

Источник: //power-strip.ru/profilaktika/takhikardiya-nochyu-delat/


Правильное измерение пульса спящего человека

Чтобы измерить колебания артерий, связанные с работой сердца спящего человека, одному из его близких людей следует произвести подсчет ритмичных толчков артерии на запястье. Также провести измерения пульса можно при помощи специально предназначенного для этого прибора, оснащенного будильником.

Умный пульсометр в состоянии точно подсчитать показатели пульса человека, пребывающего в состоянии сна, и разбудить его в нужное время. Пока обладатель или обладательница данного пульсометра пребывают в царстве Морфея, он активно работает: фиксирует положение тела, выстраивает графики, определяет фазы сна. А потом выбирает идеальное время для пробуждения и будит своего хозяина или хозяйку с помощью легкой вибрации.



Причины

Человеческий организм на протяжении жизни пребывает в двух состояниях: в состоянии сна и в бодрствования. При засыпании управление жизненно важными функциями организма переходит к глубинным отделам головного мозга. Активизация ретикулярной формации приводит к переходу коры головного мозга в состояние сна и к угнетению симпатической нервной системы. Запускаются важные регуляторные физиологические и психологические процессы в организме. Это может приводить к обострению по ночам существующих латентных патологий, приступам тахикардии.

Низкий тонус блуждающего нерва

Воздействие вагуса (блуждающий нерв) на синусовый узел проводящей системы сердца снижает частоту сердечных сокращений. Этим объясняется замедленный сердечный ритм и пониженное кровяное давление во время сна. Слабый тонус вагуса приводит к доминированию симпатической нервной системы и может вызвать учащенное сердцебиение ночью.


Вегетативная нервная система

Важно! Воздействие блуждающего нерва на кишечник стимулирует перистальтику.

Неврозы, стрессы, панические атаки

Хронические стрессы, вытесненные страхи – распространенные факторы, учащающие ночное сердцебиение. Физиологически любой незавершенный процесс в коре головного мозга сохраняется в виде очага постоянного возбуждения. Это истощает энергетический потенциал мозга, и во время сна организм пытается избавиться от патологического очага, моделируя в сновидениях ситуацию, в которой вытесненные страхи разрешаются.

Психиатры называют такие процессы катарсисом – освобождением от страхов. При этом состоянии происходит масштабный эмоциональный всплеск, который всегда сопровождает разрушение патологического очага. Это имеет и физиологические проявления (в том числе и ночные тахикардии), связанные с эмоциональными переживаниями.

Важно! Ночные страхи не осознаются человеком в состоянии бодрствования, этот защитный механизм психики называется вытеснением. Задача психотерапевта (или психоаналитика) – отыскать с пациентом этот страх и избавиться от него осознанно.

Ночная гипертония

Ночные обострения гипертонии в виде тахикардии связаны с неправильной дозировкой лекарственных препаратов, действие которых заканчивается преждевременно. Если пульс участился ближе к утру, стоит обсудить с врачом коррекцию дозировки препарата.

Как к самостоятельному заболеванию, к ночной гипертонии с тахикардией приводит сложная цепочка причин, разобраться в которых сможет только врач после обследования. У таких больных повышенное артериальное давление фиксируется и по утрам, в таких случаях необходимо обратиться к врачу!

Синдром апноэ

Временная задержка дыхания во время сна – частая причина ночной тахикардии. Распространенным типом ночного апноэ является обструктивная задержка дыхания в результате перекрывания дыхательного горла из-за опадения языка.

Во время сна дыхание прекращается на несколько секунд или минут. Из-за нехватки кислорода активируется дыхательный центр, поэтому сила дыхательных сокращений увеличивается. Когда сила вдоха превысит сопротивление опавших дыхательных путей, человек резко всхрапывает, просыпается или переходит в стадию быстрого сна, если получилось не проснуться.

Люди, страдающие храпом, доставляют неудобства окружающим и страдают сами. Из-за нарушения чередования фаз сна человек не высыпается. Во время задержки дыхания миокард из-за нехватки воздуха находится в состоянии кислородного голодания. Повышается риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Глубокая гипоксия миокарда может приводить к приступам ночной стенокардии.


Приступ апноэ возникает в положении спящего на спине

Стрессовое состояние головного мозга и всего организма, которое вызвано периодом ночного апноэ, отражается в сновидениях тревожного и угрожающего характера. В начале периода задержки дыхания развивается брадикардия, сердечный ритм замедляется. После пробуждения происходит рефлекторная компенсация организмом недостатка кислорода, поэтому сердцебиение и дыхание учащается.

При ЭКГ-исследовании пациентов, страдающих ночным апноэ, выделено несколько типичных видов аритмий:

  • экстрасистолии всех видов;
  • миграция водителя сердечного ритма от синусового узла к АВ-узлу;
  • блокады проводящих путей сердца;
  • синусовая аритмия.

Тахикардии при ночном апноэ возникают, только когда человек спит, а в состоянии бодрствования сердечный ритм нормальный, и человек не испытывает проблем со здоровьем.

Важно! После прекращения приступов апноэ вследствие терапии ночные сердцебиения проходят.

Больные, страдающие ночным обструктивным апноэ, нуждаются в лечении. Миокард в состоянии гипоксии постепенно истончается, в результате чего аритмии после завершения приступа апноэ сохраняются все дольше. Это повышает риск инфаркта и инсульта в три раза!

Другие причины ночного сердцебиения

Сильное сердцебиение ночью вызывают такие причины:

  • Органические поражения миокарда (кардиомиопатии), заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет). Пациент знает о заболеваниях, и лечение направлено на борьбу с основной патологией.
  • Интоксикации алкоголем, никотином, острые инфекции, неконтролируемое употребление сердечных препаратов (самолечение).
  • Анемия.

Иногда врач не может достоверно установить причину ночной тахикардии. Такие случаи считаются идиопатическими.



Почему учащается сердцебиение во время сна

Спящие люди нередко видят цветные сновидения, способные привести к увеличению показателей пульса. Им могут сниться как приятные сны, так и кошмары, негативно влияющие на психику. Сновидения подобного рода бывают в состоянии спровоцировать скачок давления.

Увеличение показателей пульса во сне также могут вызывать:

  • Сбои в работе щитовидной железы.
  • Малокровие.
  • Длительный стресс.
  • Интоксикация организма.
  • Нарушение кровообращения.
  • Внутреннее кровотечение.
  • Недостаточное количество воды в организме.

Пульс ребенка во сне

Пульс у детей в дневное и вечернее время имеет существенные отличия. Чтобы с максимальной точностью измерить его показатели, замеры следует производить в одно время на протяжении нескольких дней. Родителям необходимо уложить малыша в постель и учесть все нюансы измерения детского сердцебиения.

  • Пульс ребенка должен иметь одинаковые показатели на левой и правой руке. Если они отличаются, данное явление может свидетельствовать о проблеме с кровообращением и служить признаком заболевания.
  • Измеряя его, следует принимать во внимание температуру тела малыша, способную увеличивать показатели сердцебиения.
  • Пульс во сне у ребенка (на его показатели влияют возрастная категория и состояние здоровья малыша) может претерпевать существенные изменения.
  • Пульс у детей во время сна должен становиться ниже.

Норма пульса во сне напрямую зависит от физиологического состояния спящих людей. Измерять сокращения сердца следует в дневное и вечернее время. Это позволяет провести диагностику организма и выявить имеющиеся отклонения. По одним лишь показателям пульса невозможно сразу определить, болен человек или нет. Они могут лишь дать подсказку, существует ли угроза болезни, либо состояние здоровья не вызывает беспокойства. Постоянный высокий или очень низкий пульс во сне нередко сигнализирует о наличии в организме определенной патологии. Выявить какое-либо заболевание без квалифицированной помощи специалиста нельзя, следует не откладывать визит к врачу.


Нормы пульса у здорового человека днем

Пульсом называют колебания артериальных стенок под влиянием циклической деятельности сердца. В медицинской практике четко определены нормы количества сердечных сокращений за минуту. ЧСС — нестабильная величина. Каким будет пульс, зависит от нескольких факторов:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

120

на

80

  • возраста человека и его пола;
  • рода деятельности;
  • эмоционального состояния;
  • гормональных всплесков;
  • физических нагрузок;
  • сбалансирования отдыха и бодрствования;
  • времени суток;
  • принятой пищи;
  • проблем со здоровьем.

Нормальная частота пульса у здорового человека составляет 60/65—80/85 ударов за минуту. Краткосрочные увеличения количества сердечных сокращений до 90—100 ударов за минуту, а в редких случаях до 170—200 ударов, принимаются за нормальный физиологический показатель, если он возник при эмоциональном возбуждении или вследствие активной физической деятельности.

Интервалы между сокращениями сердца должны быть равными. Неравномерные сокращения сердца указывают на нарушения в его работе и указывают на патологию сосудов. Поскольку пульс изменяется под воздействием многих факторов, эталонным его показателем принято считать полученный показатель в период покоя. Для анализа сердечной деятельности его измеряют ежедневно в 10 часов утра в сидячем положении. Каким должен быть пульс здорового человека в зависимости от пола и возраста рассмотрено в таблице.
Число сердечных сокращений здорового человека

КатегорияЧСС в минуту
Мужчины70—75
Женщины75—80
Люди пожилого возраста65—70
Подростки75—85
Дети от 6 до 8 лет85—95
Дети от 4 до 5 лет100—105
Дети от 2 до 3 лет110—115
Дети до 1 года120—130
Новорожденные140

Повышенная частота сердечных сокращений у пациентов с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: маркер тяжести заболевания или корригируемый фактор риска при сохраненной фракции выброса левого желудочка | Кохан

1. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger R, Cupples L. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. Am Heart J. 1987;113(6):1489–1494. doi:10.1016/0002-8703(87)90666-1

2. Dyer A, Persky V, Stamler J, Paul O, Shekelle R, Berkson Det al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol. 1980;112(6):736–749. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a113046

3. Yu J, Dai L, Zhao Q, Liu X, Chen S, Wang A et al. Association of cumulative exposure to resting heart rate with risk of stroke in general population: the Kailuan Cohort Study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(11):2501–2509. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.05.037

4. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger C et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1785–1795. doi:10.1016/j.jacc.2011.12.044

5. Hillis G, Woodward M, Rodgers A, Chow C, Li Q, Zoungas Set al. Resting heart rate and the risk of death and cardiovascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2012;55(5):1283–1290. doi:10.1007/s00125-012-2471-y

6. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D’Agostino R. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study. Am Heart J. 1993;125(4):1148–1154. doi:10.1016/0002-8703(93)90128-V

7. Kannel W, Wilson P, Blair S. Epidemiological assessment of the role of physical activity and fitness in development of cardiovascular disease. Am Heart J. 1985;109(4):876–885. doi:10.1016/0002-8703(85)90653–2

8. Seals D, Chase P. Influence of physical training on heart rate variability and baroreflex circulatory control. J Appl Physiol. 1989;66(4):1886–1895. doi:10.1152/jappl.1989.66.4.1886

9. Kjekshus J, Gullestad L. Heart rate as a therapeutic target in heart failure. Eur Heart J. 1999;1:64–69.

10. Fácila L, Pallarés V, Peset A, Perez A, Gil V, Montagud V et al. Twenty-four-hour ambulatory heart rate and organ damage in primary hypertension. Blood Press. 2010;19(2):104–109. doi:10.3109/08037050903525103

11. Böhm M, Reil JC, Danchin N, Thoenes M, Bramlage P,Volpe M. Association of heart rate with microalbuminuria in cardiovascular risk patients: data from I SEARCH. J Hypertens. 2008;26(1):18–25. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f05c8a

12. Benetos A, Adamopoulos C, Bureau J, Temmar M, Labat C,Bean K et al. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6 year period. Circulation. 2002;105(10):1202–1207.doi:10.1161/hc1002.105135

13. Paul L, Hastie C, Li W, Harrow C, Muir S, Connell J et al.Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2010;55(2):567–574. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.144808

14. Okin P, Kjeldsen S, Julius S, Hille D, Dahlof B, Edelman Jet al. All-cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Eur Heart J. 2010;31(18):2271–2279. doi:10.1093/eurheartj/ehq225

15. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, Zanchetti A, Weber M, Mcinnes G et al. Usefulness of heart rate to predict cardiac events in treated patients with high-risk systemic hypertension. Am J Cardiol. 2012;109(5):685–692. doi:10.1016/j.amjcard.2011.10.025

16. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the mana-gement of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021–3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339

17. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В., Арутюнов Г. П., Баранова Е. И., Барбараш О. Л. и др. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов / Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 года. Российский кардиоло¬гический журнал. 2018;(12):131–142. doi:10.15829/1560-4071-2018-12-131-142

18. Farinaro E, Stranges S, Guglielmucci G, Iermano P,Celentano E, Cajafa A et al. Heart rate as a risk factor in hypertensive individuals. The Italian TensioPulse Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1999;9(4):196–202.

19. Palatini P, Dorigatti F, Zaetta V, Mormino P, Mazzer A, Bortolazzi A et al. Heart rate as a predictor of development of sustained hypertension in subjects screened for stage 1 hypertension: the HARVEST Study. J Hypertens. 2006;24(9):1873–1880. doi:10.1097/01.hjh.0000242413.96277.5b

20. Карпов Ю. А., Чазова И. Е., Вигдорчик А. В. От лица исследовательской группы. Эффективность и безопасность комбинации амлодипина и валсартана в лечении артериальной гипертонии в условиях реальной клинической практики: результаты российского наблюдательного исследования ЭКСТРА 2. Системные гипертензии. 2010;4:14–20.

21. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Лукьянова Е. А. Ком¬бинированная терапия артериальной гипертонии с исполь зованием фиксированной комбинации периндоприла аргинина/амлодипина в реальной клинической практике: организация и основные результаты программы КОНСТАНТА.Кардиология. 2013;53(6):25–34.

22. King D, Everett C, Mainous A, Liszka H. Long-retm prog-nostic value of resting heart rate in subjects with prehypertension. Am J Hypertens. 2006;19(8):796–800. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.01.019

23. Salles G, Cardoso C, Fonseca L, Fiszman R, Muxfeldt E.Prognostic significance of baseline heart rate and its interaction with beta-blocker use in resistant hypertension: a Cohort Study.Am J Hypertens. 2013;26(2):218–226. doi:10. 1093/ajh/hps004

24. Kolloch R, Legler U, Champion A, Cooper-Dehoff R, Handberg E, Zhou Q et al. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/trandolapril STudy (INVEST). Eur Heart J. 2007;29(10):1327–1334. doi:10.1093/eurheartj/ehn123

25. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(38):2949–3003. doi:10.1093/eurheartj/eht296

26. Bangalore S, Wun C, Demicco D. Heart rate in patients with coronary artery disease — the lower the better? An analysis from the Treating to New Targets (TNT) trial (Abstr). Eur Heart J. 2011;32(Suppl.):339–346.

27. Diaz A, Bourassa M, Guertin M, Tardif J. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J. 2005;26(10):967–974. doi:10.1093/eurheartj/ehi190

28. Anselmino M, Ohrvik J, Ryden L, Euro Heart SurveyInvestigators. Resting heart rate in patients with stable coronary artery disease and diabetes: a report from the Euro Heart Survey on Diabetes and the Heart. Eur Heart J. 2010;31(24):3040–3045. doi:10.1093/eurheartj/ehq368

29. Paterson A, Rutledge B, Cleary P, Lachin J, Crow R, DiabetesControl and Complications Trial/Epidemiology of DiabetesInterventions and Complications Research Group. The effect of intensive diabetes treatment on resting heart rate in type 1 diabetes: the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study. Diabetes Care. 2007;30(8):2107–2112. doi:10.2337/dc06–1441

30. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, Zanchetti A, Weber M, McInnes G et al. Tachycardia predicts cardiovascular events in the VALUE trial. Am Soc Hypertension. 2010 Scientific Meeting. 2010. New York. NY. Abstract LB-OR 01.

31. Lonn E, Rambihar S, Gao P, Custodis F, Sliwa K, Teo Ket al. Heart rate is associated with increased risk of major cardiovascular events, cardiovascular and all-cause death in patients with stable chronic cardiovascular disease: an analysis of ONTARGET/TRANSCEND. Clin Res Cardiol. 2014;103(2):149–159. doi:10.1007/s00392-013-0644-4

32. Poulter NR, Dobson JE, Sever PS, Dahlof B, Wedel H,Camobell N; ASCOT Investigators. Baseline heart rate, antihyper-tensive treatment, and prevention of cardiovascular outcomesin ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). J Am CollCardiol. 2009;54(13):1154–1161. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.087

33. Palatini P. Elevated heart rate in hypertension: a target for treatment? J Am Coll Cardiol. 2010;55(9):931–932. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.034

34. Palatini P. Is there benefit of cardiac slowing drugs in the treatment of hypertensive patients with elevated heart rate? Eur Heart J. 2008;29(10):1218–1220. doi:10.1093/eurheartj/ehn164

35. McAlister F, Wiebe N, Ezekowitz J, Leung A, Armstrong P.Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med. 2009;150(11):784–794. doi:10.7326/0003-4819-150-11-200906020-00006

36. Cullington D, Goode K, Zhang J, Cleland J, Clark A. Is heart rate important for patients with heart failure in atrial fibrillation? JACC Hear Fail. 2014;2(3):213–220. doi:10.1016/j.jchf.2014.01.005

37. Lee D, Gona P, Vasan R, Larson M, Benjamin E, Wang T et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with preserved or reduced ejection fraction. Circulation. 2009;119(24):3070–3077. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.815944

38. O’Neal W, Sandesara P, Samman-Tahhan A, Kelli H,Hammadah M, Soliman E. Heart rate and the risk of adverse outcomes in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Prev Cardiol. 2017;24(11):1212–1219. doi:10.1177/2047487317708676

39. Takada T, Sakata Y, Miyata S, Takahashi J, Nochioka K, Miura M et al. Impact of elevated heart rate on clinical outcomes in patients with heart failure with reduced and preserved ejection fraction: a report from the CHART 2 Study. Eur J Heart Fail. 2014;16(3):309–316. doi:10.1002/ejhf.22

40. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger C et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1785–1795. doi:10.1016/j.jacc.2011.12.044

41. Böhm M, Perez A, Jhund P, Reil J, Komajda M, Zile M et al. Relationship between heart rate and mortality and morbidity in the irbesartan patients with heart failure and preserved systolic function trial (I Preserve). Eur J Heart Fail. 2014;16(7):778–787. doi:10.1002/ejhf.85.

42. Maeder M, Kaye D. Differential impact of heart rate and blood pressure on outcome in patients with heart failure with reduced versus preserved left ventricular ejection fraction. Int J Cardiol. 2012;155(2):249–256. doi:10.1016/j.ijcard.2010.10.007

43. Vazir A, Claggett B, Pitt B, Anand I, Sweitzer N, Fang J et al. Prognostic importance of temporal changes in resting heart rate in heart failure and preserved ejection fraction. JACC Hear Fail. 2017;5(11):782–791. doi:10.1016/j.jchf.2017.08.018

44. Robinson B, Epstein S, Beiser G, Braunwald E. Control of heart rate by the autonomic nervous system. Studies in man on the interrelation between baroreceptor mechanisms and exercise. Circ Res. 1966;19(2):400–411. doi:10.1161/01.RES.19.2.400

45. Kobalava Z, Khomitsakaya Y, Kiyakbaev G; ATHENA trial investigators. Achievement of target heart rate on beta-blockers in patients with stable angina and hypertension (ATHENA) in routine clinical practice in Russia. Curr Med Res Opin. 2014;30 (5):805–811. doi:10.1185/03007995.2013.874993

46. Zhang S, Wu J, Zhou J, Liang Z, Qiu Q, Xu T et al. Overweight, resting heart rate, and prediabetes/diabetes: a population-based prospective cohort study among Inner Mongolians in China. Sci Rep. 2016;6:23939. doi:10.1038/srep23939

47. Wang C, Li Y, Li L, Wang L, Zhao J, You A et al. Relationshipbetween resting pulse rate and lipid metabolic dysfunctions in Chinese adults living in rural areas. PLoS One. 2012;7(11): e49347. doi:10.1371/journal.pone.0049347

48. Sun J, Huang X, Deng X, Lv X, Lu J, Chen Y et al. Elevated resting heart rate is associated with dyslipidemia in middle-aged and elderly Chinese. Biomed Environ Sci. 2014;27(8):601–605. doi:10.3967/bes2014.092

49. Shigetoh Y, Adachi H, Yamagishi S, Enomoto M, Fukami A, Otsuka M et al. Higher heart rate may predispose to obesity and diabetes mellitus: 20 year Prospective Study in a General Population. Am J Hypertens. 2009;22(2):151–155. doi:10.1038/ajh.2008.331

50. Egan B. Insulin resistance and the sympathetic nervous system. Curr Hypertens Rep. 2003;5(3):247–254. doi:10.1007/s11906-003-0028-7

51. Carnethon M, Yan L, Greenland P, Garside D, Dyer A, Metzger B et al. Resting heart rate in middle age and diabetes development in older age. Diabetes Care. 2008;31(2):335–339. doi:10.2337/dc07-0874

52. Sharma K, Kass D. Heart failure with preserved ejection fraction. Circ Res. 2014;115(1):79–96. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.302922

53. Samson R, Jaiswal A, Ennezat P, Cassidy M, Le Jemtel T.Clinical phenotypes in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Heart Assoc. 2016;5(1): e002477. doi:10.1161/JAHA.115.002477

54. Obokata M, Reddy Y, Pislaru S, Melenovsky V, Borlaug B. Evidence supporting the existence of a distinct obese phenotype of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation. 2017;136(1):6–19. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026807

55. Кобалава Ж. Д., Шаварова Е. К. Частота сердечных сокращений у больных артериальной гипертонией: возможный маркер повышенного риска или самостоятельная терапевтическая мишень? Системные гипертензии. 2015;12(2):13–18.

56. Ho J, Lyass A, Lee D, Vasan S, Kannel W, Larson G et al.Predictors of new-onset heart failure. Circ Hear Fail. 2013;6 (2):279–286. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.972828

57. Perski A, Olsson G, Landou C, de Faire U, Theorell T, Hamsten A. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age. Am Heart J. 1992;123(3):609–616. doi:10.1016/0002-8703(92)90497-J

58. Perski A, Hamsten A, Lindvall K, Theorell T. Heart rate correlates with severity of coronary atherosclerosis in young postinfarction patients. Am Heart J. 1988;116(5Pt1):1369–1373. doi:10.1016/0002-8703(88)90469-3

59. Heidland U, Strauer B. Left ventricular muscle mass andelevated heart rate are associated with coronary plaque disruption.Circulation. 2001;104(13):1477–1482. doi:10.1161/hc3801.096325

60. Heusch G. Heart rate in the pathophysiology of coronary blood flow and myocardial ischaemia: benefit from selective bradycardic agents. Br J Pharmacol. 2008;153(8):1589–1601. doi:10.1038/sj.bjp.0707673

61. Chow B, Rabkin S. The relationship between arterial stiffness and heart failure with preserved ejection fraction: a systemic meta-analysis. Heart Fail Rev. 2015;20(3):291–303. doi:10.1007/s10741-015-9471-1

62. Zito C, Mohammed M, Todaro M, Khandheria B, Cusma-Piccione M, Oreto G et al. Interplay between arterial stiffness and diastolic function. J Cardiovasc Med. 2014;15(11):788–796. doi:10.2459/JCM.0000000000000093

63. Park K, Kim H, Oh S, Lim W, Seo J, Chung W et al. Asso-ciation between reduced arterial stiffness and preserved diastolic function of the left ventricle in middle-aged and elderly patients. J Clin Hypertens. 2017;19(6):620–626. doi:10.1111/jch.12968

64. Namba T, Masaki N, Matsuo Y, Sato A, Kimura T, Horii S et al. Arterial stiffness is significantly associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with cardiovascular disease. Int Heart J. 2016;57(6):729–735. doi:10.1536/ihj.16-112

65. Hu Y, Li L, Shen L, Gao H. The relationship between arterial wall stiffness and left ventricular dysfunction. Netherlands Heart J. 2013;21(5):222–227. doi:10.1007/s12471-012-0353-z

66. Pandey A, Khan H, Newman A, Lakatta E, Forman D, Butler J et al. Arterial stiffness and risk of overall heart failure, heart failure with preserved ejection fraction and heart failure with reduced ejection fraction. Hypertension. 2017;69(2):267–274. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08327

67. Mangoni A, Mircoli L, Giannattasio C, Ferrari A, Mancia G.Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo. J Hypertens. 1996;14(7):897–901. doi: https://doi.org/10.1097/00004872-199607000-00013

68. Custodis F, Baumhäkel M, Schlimmer N, List F, Gensch C, Bohm M et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces oxidative stress, improves endothelial function and prevents atherosclerosis in apolipoprotein e deficient mice. Circulation. 2008;117(18):2377–2387. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.746537

69. Tan I, Butlin M, Spronck B, Xiao H, Avolio A. Effect of heart rate on arterial stiffness as assessed by pulse wave velocity. Curr Hypertens Rev. 2017;13(2):107–122. doi:10. 2174/1573402113666170724100418

70. Wilkinson I, Mohammad N, Tyrrell S, Hall I, Webb D, Paul V et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15(1Pt1):24–30. doi:10.1016/s0895-7061(01)02252-x

71. Wilkinson I, MacCallum H, Flint L, Cockcroft J, Newby D,Webb D. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol. 2000;525(Pt1):263–270. doi:10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x

72. Whelton S, Blankstein R, Al-Mallah M, Lima J, Bluemke D,Hundley W et al. Association of resting heart rate with carotid and aortic arterial stiffness. Hypertension. 2013;62(3):477–484. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01605

73. Xiao H, Tan I, Butlin M, Li D, Avolio AP. Mechanism underlying the heart rate dependency of wave reflection in the aorta: a numerical simulation. Am J Physiol Circ Physiol. 2018;314(3): h543-h551. doi:10.1152/ajpheart.00559.2017

74. Williams B, Lacy P, CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures and hemodynamics. J Am Coll Cardiol. 2009;54(8):705–713. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.088

75. Шаваров А. А., Киякбаев Г. К., Кобалава Ж. Д. Центральное давление и артериальная жесткость у больных стабильной стенокардией и артериальной гипертонией без систолической дисфункции левого желудочка: эффекты атенолола и ивабрадина. Сердечная недостаточность. 2015;16(3):179–186. doi:10.18087/rhfj.2015.3.2101

76. Protogerou A, Safar M. Dissociation between central augmentation index and carotid-femoral pulse-wave velocity: when and why? Am J Hypertens. 2007;20(6):648–649. doi:10.1016/j.amjhyper.2007.02.008

77. Fox K, Ford I, Steg P, Tardif J, Tendera M, Ferrari R.Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014;371(12):1091–1099. doi:10.1056/NEJMoa1406430

78. Komajda M, Isnard R, Cohen-Solal A, Metra M, Pieske B,Ponikowski P et al. Effect of ivabradine in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the EDIFY randomized placebo-controlled trial. Eur J Heart Fail. 2017;19(11):1495–1503. doi:10.1002/ejhf.876

79. Tardif J, Ford I, Tendera M, Bourassa M, Fox K, INITIATIVE Investigators. Efficacy of ivabradine, a new selectiveI(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. Eur Heart J. 2005;26(23):2529–2536. doi:10.1093/eurheartj/ehi586

80. Pepine C, Handberg E, Cooper-DeHoff R, Marks R, Kowey P, Messerli F et al. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. J Am Med Assoc. 2003;290(21):2805. doi:10.1001/jama.290.21.2805

81. Cucherat M. Quantitative relationship between resting heart rate reduction and magnitude of clinical benefits in post-myocardial infarction: a meta-regression of randomized clinical trials. Eur Heart J. 2007;28(24):3012–3019. doi:10.1093/eurheartj/ehm489.

82. Dondo T, Hall M, West R, Jernberg T, Lindahl B, Bueno H et al. β-blockers and mortality after acute myocardial infarction in patients without heart failure or ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2017;69(22):2710–2720. doi:10.1016/j.jacc.2017.03.578

83. Abbasi J. Do all patients need β-blockers after a heart attack? J Am Med Assoc. 2018;319(9):853. doi:10.1001/jama.2018.0107

84. Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz S et al. Clinical outcomes with β-blockers for myocar-dial infarction: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med.2014;127(10):939–953. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032

85. Sorbets E, Steg P, Young R, Danchin N, Greenlaw N, Ford I et al. β-blockers, calcium antagonists, and mortality in stable coronary artery disease: an international cohort study. Eur Heart J. 2019;40(18):1399–1407. doi:10.1093/eurheartj/ehy811

86. [Electronic resource] BEtablocker Treatment After AcuteMyocardial Infarction in patients without reduced left ventricularsystolic function (BETAMI) (NCT03646357). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03646357.

87. [Electronic resource] Evaluation of decreased usage of betablockers after myocardial infarction in the SWEDEHEART Registry (REDUCE-SWEDEHEART) (NCT 03278509). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03278509.

88. [Electronic resource] TREatment With Beta-blockers After myOcardial Infarction wothOut Reduced Ejection fracTion(NCT03596385). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03596385.

89. [Electronic resource] Beta blocker interruption after uncomplicated myocardial infarction (A βYSS) (NCT03498066). URL: https://clinicaltrials. gov/ct2/show/NCT03498066.

90. Flather M, Shibata M, Coats A, Van Veldhuisen D, Parkhomenko A, Borbola J et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26(3):215–225. doi:10.1093/eurheartj/ehi115

91. Yamamoto K, Origasa H, Hori M, J DHF Investigators. Effects of carvedilol on heart failure with preserved ejection fraction: the Japanese Diastolic Heart Failure Study (J DHF). Eur J Heart Fail. 2013;15(1):110–118. doi:10.1093/eurjhf/hfs141

92. Conraads V, Metra M, Kamp O, De Keulenaer G, Pieske B,Zamorano J et al. Effects of the long-term administration of nebivolol on the clinical symptoms, exercise capacity, and left ventricular function of patients with diastolic dysfunction: results of the ELANDD study. Eur J Heart Fail. 2012;14(2):219–225. doi:10.1093/eurjhf/hfr161

93. Cleland J, Bunting K, Flather M, Altman D, Holmes J, Coats A et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials. Eur Heart J. 2018;39 (1):26–35. doi:10.1093/eurheartj/ehx564

94. Dahlöf B, Devereux R, Kjeldsen S, Julius S, Beevers G, de Faire U et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359 (9311):995–1003. doi:10.1016/S0140-6736(02)08089-3

95. Dahlöf B, Sever P, Poulter N, Wedel H, Beevers D, Caulfield M et al. Prevention of cardiovascular events with an antihyper-tensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9489):895–906. doi:10.1016/S0140-6736(05)67185-1

96. Poulter N, Dobson J, Sever P, Dahlof B, Wedel H, Campbell N. Baseline heart rate, antihypertensive treatment and prevention of cardiovascular outcomes in ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). J Am Coll Cardiol. 2009;54 (13):1154–1161. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.087

97. Bangalore S, Sawhney S, Messerli F. Relation of beta-blocker-induced heart rate lowering and cardioprotection in hypertension. J Am Coll Cardiol. 2008;52(18):1482–1489. doi:10.1016/j.jacc.2008.06.048

98. [Electronic resource] Hypertension in adults: diagnosis and management guidance and guidelines. NICE. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/cg127.2018.

99. Whelton P, Carey R, Aronow W, Casey D, Collins K,Dennison Himmelfarb C et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/ AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertens. (Dallas, Tex. 1979). 2017;68 (3):543–589. doi:10.1016/j.jash.2018.06.010

100. Palatini P, Rosei E, Casiglia E, Chalmers J, Ferrari R, Grassi G et al. Management of the hypertensive patient with elevated heart rate: Statement of the Second Consensus Conference endorsed by the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2016;34 (5):813–821. doi:10.1097/HJH.0000000000000865

101. Cody R. The sympathetic nervous system and the renin-angiotensin-aldosterone system in cardiovascular disease. Am J Cardiol. 1997;80(9B):9J–14J. doi:10.1016/S0002-9149(97)00832-1

102. Chern C, Hsu H, Hu H, Chen Y, Hsu L, Chao A. Effects of atenolol and losartan on baroreflex sensitivity and heart ratevariability in uncomplicated essential hypertension. J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47 (2):169–174. doi:10.1097/01.fjc.0000199225.17928.f5

103. La Rovere M, Bigger J, Marcus F, Mortara A, Schwartz P.Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators. Lancet (London, England). 1998;351(9101):478–484. doi:10.1016/S0140-6736(97)11144-8

104. Hillebrand S, Gast K, de Mutsert R, Swenne C, Jukema J,Middeldorp S et al. Heart rate variability and first cardiovascular event in populations without known cardiovascular disease: meta-analysis and dose–response meta-regression. EP Eur. 2013;15 (5):742–749. doi:10.1093/europace/eus341

105. May O, Arildsen H. Long-term predictive power of heart rate variability on all-cause mortality in the diabetic population. Acta Diabetol. 2011;48(1):55–59. doi:10.1007/s00592-010-0222-4

106. Nolan J, Batin P, Andrews R, Lindsay S, Brooksby P, Mullen M et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure. Circulation. 1998;98(15):1510–1516. doi:10.1161/01.CIR.98.15.1510

107. Tsuji H, Venditti F, Manders E, Evans J, Larson M, Feldman C et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort. The Framingham Heart Study. Circulation. 1994;90(2):878–883. doi:10.1161/01.CIR.90.2.878

108. Ligtenberg G, Blankestijn P, Oey P, Klein I, Dijkhorst-Oei L, Boomsma G et al. Reduction of sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. N Engl J Med. 1999;340(17):1321–1328. doi:10.1056/NEJM199904293401704

109. Sakata K, Shirotani M, Yoshida H, Kurata C. Comparison of effects of enalapril and nitrendipine on cardiac sympathetic nervous system in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1998;32(2):438–443. doi:10.1016/S0735-1097(98)00261-7

110. Materson B, Reda D, Williams D. Comparison of effectsof antihypertensive drugs on heart rate: changes from baseline bybaseline group and over time. Department of Veterans Affairs Coope-rative Study Group on Antihypertensive Agents. Am J Hypertens. 1998;11(5):597–601. doi:10.1016/S0895-7061(97)00495-0

111. Pierdomenico S, Bucci A, Lapenna D, Cuccurullo F,Mezzetti A. Heart rate in hypertensive patients treated with ACEinhibitors and long-acting dihydropyridine calcium antagonists. J Cardiovasc Pharmacol. 2002;40(2):288–295. doi:10.1097/01.FJC.0000018374.52957.8F

112. Dart A, Reid C, McGrath B, Tonometry Study Group. Effects of ACE inhibitor therapy on derived central arterial waveforms in hypertension. Am J Hypertens. 2001;14(8 Pt 1):804–810. doi:10.1016/s0895-7061(01)02142-2

113. Morgan T, Lauri J, Bertram D, Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure.Am J Hypertens. 2004;17(2):118–123. doi:10.1016/j.amjhyper.2003.09.012

114. Van Gelder I, Groenveld H, Crijns H, Tuininga Y, Tijssen J,Alings A et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010;362(15):1363–1373. doi:10.1056/NEJMoa1001337

115. Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman D, Manzano L, Cleland J et al. Efficacy of β-blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet. 2014;384(9961):2235–2243. doi:10.1016/S0140-6736(14)61373-8

116. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016;37(38):2893–2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210

117. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O’Rourke M, Safar M, Baou K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2010;31(15):1865–1871. doi:10.1093/eurheartj/ehq024

118. Wilkinson I, Mohammad N, Tyrrell S, Hall I, Webb D, Paul V et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15(1):24–30. doi:10.1016/s0895-7061(01)02252-x

119. Wilkinson I, MacCallum H, Flint L, Cockcroft J, Newby D,Webb D. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol. 2000;525(Pt 1):263–270. doi:10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x

120. Nichols W, Edwards D. Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects and implications for therapy. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2001;6(1):5–21. doi:10.1177/107424840100600102

121. Williams B, Lacy P, CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures and hemodynamics. J Am Coll Cardiol. 2009;54(8):705–713. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.088

122. Messerli F, Rimoldi S, Bangalore S, Bavishi C, Laurent S.When an Increase in Central systolic pressure overrides the benefits of heart rate lowering. J Am Coll Cardiol. 2016;68(7):754–762. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.610

123. Goupil R, Dupuis D, Troyanov S, Madore F, Agharazii M.Heart rate dependent and independent effects of beta-blockers on central hemodynamic parameters. J Hypertens. 2016;34(8):1535–1543. doi:10.1097/HJH.0000000000000978

124. Rimoldi S, Messerli F, Cerny D, Gloekler S, Traupe T,Laurent S et al. Selective heart rate reduction with ivabradineincreases central blood pressure in stable coronary artery disease. Hypertension. 2016;67(6):1205–1210. doi:10.1161/HYPERTEN-SIONAHA.116.07250

125. Tanna M, Messerli F, Bangalore S. Stable coronaryartery disease: are there therapeutic benefits of heart rate lowering? J Hypertens. 2019;37(6):1112–1118. doi:10.1097/HJH.0000000000002041

126. Zhao L, Song Y, Dong P, Li Z, Yang X, Wang S. Brachial pulse pressure and cardiovascular or all-cause mortality in the general population: a meta-analysis of Prospective Observational Studies.J Clin Hypertens. 2014;16(9):678–685. doi:10.1111/jch.12375

127. London G, Asmar R, O’Rourke M, Safar M, REASON Project Investigators. Mechanism(s) of selective systolic bloodpressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol. J Am Coll Cardiol. 2004;43(1):92–99. doi:10.1016/j.jacc.2003.07.039

128. Boutouyrie P, Achouba A, Trunet P, Laurent S, EXPLOR Trialist Group. Amlodipine-valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipine-atenolol combination. Hypertension. 2010;55(6):1314–1322. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.148999

129. Melenovsky V, Hwang S, Redfield M, Zakeri R, Lin G, Borlaug B. Left atrial remodeling and function in advanced heartfailure with preserved or reduced ejection fraction. Circ Hear Fail. 2015;8(2):295–303. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001667

130. Zhou W, Wang R, Li Y, Chen D, Chen E, Zhu D et al. A ran-domized controlled study on the effects of bisoprolol and atenolol on sympathetic nervous activity and central aortic pressure in patients with essential hypertension. PLoS One. 2013;8(9):e72102. doi:10.1371/journal.pone.0072102

131. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Богомаз А. В. Фиксированная комбинация бисопролола и амлодипина нивелирует влияние β-адреноблокатора на показатели центральной пульсовой волны у больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2015;55(12):11–16.

132. Agabiti-Rosei E, Porteri E, Rizzoni D. Arterial stiffness, hypertension and rational use of nebivolol. Vasc Health Risk Manag. 2009;5(1):353–360. doi:10.2147/VHRM.S3056

133. Papaioannou T, Vlachopoulos C, Alexopoulos N, Dima I, Pietri P, Protogerou A et al. The effect of heart rate on wave reflections may be determined by the level of aortic stiffness: clinical and technical implications. Am J Hypertens. 2008;21(3):334–340. doi:10.1038/ajh.2007. 52

134. Chow B, Rabkin S. The relationship between arterial stiffness and heart failure with preserved ejection fraction: a systemic meta-analysis. Heart Fail Rev. 2015;20(3):291–303. doi:10.1007/s10741-015-9471-1

135. Hashimoto J, Imai Y, Orourke M. Indices of pulse wave analysis are better predictors of left ventricular mass reduction than cuff pressure. Am J Hypertens. 2007;20(4):378–384. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.09.019

136. Chirinos J, Phan T, Syed A, Hashmath Z, Oldland H, Koppula M et al. Late systolic myocardial loading is associated with left atrial dysfunction in hypertension. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10(6):e006023. doi:10.1161/CIRCIMAGING.116.006023

137. Sardana M, Syed A, Hashmath Z, Phan T, Koppula M, Kewan U et al. Beta-blocker use is associated with impaired left atrial function in hypertension. J Am Heart Assoc. 2017;6(2):e0055163.doi:10.1161/JAHA.116.005163

138. Nazário Leão R, Marques da Silva P, Marques Pocinho R,Alves M, Virella D, Palma dos Reis R. Determinants of left ventri-cular diastolic dysfunction in hypertensive patients. Hipertens RiesgoVasc. 2018;35(4):160–168. doi:10.1016/j.hipert.2017.12.002

139. Luchner A, Burnett J, Jougasaki M, Hense H, Riegger G, Schunkert H. Augmentation of the cardiac natriuretic peptides by beta-receptor antagonism: evidence from a population-based study. J Am Coll Cardiol. 1998;32(7):1839–1844. doi:10.1016/S0735–1097(98)00478-1

140. Dahlof B, Zanchetti A, Diez J, Nicholls M, Yu C, Barrios V et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. J Hypertens. 2002;20(9):1855–1864. doi:10.1097/00004872-200209000-00032

141. Linssen G, Rienstra M, Jaarsma T, Voors A, van Gelder I, Hillege H et al. Clinical and prognostic effects of atrial fibrillation in heart failure patients with reduced and preserved left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011;13(10):1111–1120. doi:10.1093/eurjhf/hfr066

142. Edelmann F, Musial-Bright L, Gelbrich G, Trippel T, Radenovic S, Wachter R et al. Tolerability and feasibility of beta-blocker titration in HFpEF Versus HFrEF. JACC Hear Fail. 2016;4 (2):140–149. doi:10.1016/j.jchf.2015.10.008

143. Pandey A, Khera R, Park B, Haykowsky M, Borlaug B,Lewis G et al. Relative impairments in hemodynamic exercise reserve parameters in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Hear Fail. 2018;6(2):117–126. doi:10.1016/j.jchf.2017.10.014

144. Brubaker P, Joo K, Stewart K, Fray B, Moore B, Kitzman D.Chronotropic incompetence and its contribution to exerciseintolerance in older heart failure patients. J Cardiopulm Rehabil. 2006;26(2):86–89. doi:10.1097/00008483-200603000-00007

145. Kitzman D. Conventional wisdom in heart failure treatment challenged again: does heart rate lowering worsen exercise intolerance in heart failure with preserved ejection fraction? Circulation. 2015;132(18):1687–1689. doi:10.1161/CIRCULA-TIONAHA.115.018954

146. Wilson J, Rayos G, Yeoh T, Gothard P, Bak K. Dissociation between exertional symptoms and circulatory function in patients with heart failure. Circulation. 1995;92(1):47–53. doi:10.1161/01. CIR.92.1.47

147. Phan T, Shivu G, Abozguia K, Davies C, Nassimizadeh M,Jimenez D et al. Impaired feart rate recovery and chronotropicincompetence in patients with heart failure with preserved ejectionfraction. Circ Hear Fail. 2010;3(1):29–34. doi:10.1161/CIRCHEART-FAILURE.109.877720

Всё, что нужно знать про чек-ап для мужчин

Регулярные визиты к врачам помогают сохранить здоровье и избежать серьёзных проблем. И если женщины ещё готовы ходить по больницам, то мужчины обычно относятся к своему здоровью халатно. Комплексная проверка организма — чек-ап — для мужчин, которые не хотят сидеть в очередях и ждать анализы, станет настоящей находкой.

Что такое чек-ап?

Чек-ап — это полное комплексное обследование организма. В него входят беседа с терапевтом, анализы биоматериалов, УЗИ жизненно важных органов, МРТ и ряд других обследований.

Такие проверки делают не только ради профилактики, но и для определения какой-либо болезни. Часто к ним прибегают перед планированием семьи или в случае недуга, природу которого не получается сходу определить.

Факторы риска в мужском организме

На здоровье всех людей влияют экология и образ жизни. Мужчины чаще имеют вредные привычки, работают на вредных предприятиях и обычно не так следят за техникой безопасности. Всё это может привести к заболеваниях лёгких, сердца, печени и щитовидной железы.

Если мужчина ведёт активный образ жизни и занимается тяжёлым спортом, страдают суставы и кровеносная система. У мужчин после 30 лет существенно возрастает риск инфаркта.

Правда, у тех, кто не занимается спортом и ведёт сидячий образ жизни, ситуация не лучше. Отсутствие физических нагрузок и вредная еда провоцируют развитие ожирения, которое тоже негативно влияет на работу сердца и сосудов. Может развиться сахарный диабет II типа и атеросклероз.

В молодом возрасте нужно регулярно проверяться на заболевания, передающиеся половым путём. Многие нарушения в половой сфере долгое время проходят бессимптомно: например, азооспермию обнаруживают только при неудачных попытках завести ребёнка.

Помимо этого, все люди подвергаются одним и тем же рискам онкологии, травм и возрастным изменениям нервной системы. За этим также помогает следить чек-ап.

Что входит в чек-ап для мужчин?

Сначала вам предстоит беседа с терапевтом. Если вы знаете о каком-то заболевании или у вас есть жалобы — не забудьте сказать об этом. Он посоветует, на что обратить внимание при прохождении обследования.

В осмотр входит ряд анализов:

  • общий анализ крови: основная проверка, которая покажет общее состояние организма. По нему можно определить наличие воспалений, анемии, скрытой кровопотери во внутренних органах и злокачественных процессов сердечно-сосудистой системы;
  • общий анализ мочи: сможет рассказать о наличии патологии в почках, кишечнике, нарушенном метаболизме. А биохимический анализ сможет уже назвать конкретную болезнь: цирроз печени, гепатит, диабет, инфаркт почки и другие;
  • биохимическое исследование крови: даёт более полные данные и работе внутренних органов — печени, почкам, поджелудочной железе;
  • липидограмма: определяет нарушение жирового обмена и риск атеросклероза;
  • анализ на ВИЧ, сифилис и гепатит B;
  • анализ на тиреотропный гормон: отклонение показателя от нормы наблюдаются при нарушениях в работе щитовидной железы.

Также вы обязательно пройдёте УЗИ, на котором видно любые патологические изменения в работе внутренних органов и строении организма:

  • УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, селезёнка, поджелудочная железа),
  • УЗИ почек и надпочечников,
  • УЗИ органов малого таза,
  • УЗИ наружных половых органов,
  • УЗИ щитовидной железы.

Кроме этого вам сделают ЭКГ — она покажет основные отклонения в работе сердца (если они есть): нарушения пульса, аритмию, воспаления и даже инфаркт. А для исключения рака лёгких и туберкулёза предусмотрена низкодозная КТ лёгких.

Отличия проверки организма в зависимости от возраста

В чек-ап для мужчин до 40 лет входят основные обязательные осмотры. Это разумно: молодые мужчины ещё не подвержены возрастным заболеваниям, у них более здоровый организм. Но в зрелом возрасте появляются риски поражений сердца и близких к нему артерий. Повышается шанс развития рака, изменяется уровень гормонов. Поэтому следует также проверить:

  • уровень тестостерона — основного мужского гормона, влияющего на телосложение, поведение, сексуальную активность и белково-жировой обмен;
  • онкомаркеры — с возрастом увеличивается шанса развития рака;
  • сердце и брахиоцефальные артерии с помощью УЗИ — для проверки риска инфаркта, инсульта и атеросклероза.

Чек-ап для мужчин после 40 лет нужно проходить регулярно из-за повышенных рисков развития болезней сердца, печени, прямой кишки.

Что ещё нужно знать о проверке организма?

К сдаче анализов и УЗИ следует подготовиться накануне: исключить тяжёлую пищу и алкоголь, не заниматься спортом. Если вы сдаёте анализы с утра, то на обследование придётся прийти натощак, а если вечером — выдержать не менее 8 часов без еды.

Перед сдачей мочи и кала на анализ следует провести тщательную гигиеническую подготовку, иначе результаты могут быть неверными.

Подготовка к УЗИ брюшной полости также заключается в отсутствии пищи.

По результатам чек-апа, врач-терапевт даст развёрнутую консультацию с рекомендациями по дальнейшим дообследованиям. Если необходимо, также проконсультирует по режиму сна и отдыха, питанию и физическим нагрузкам. Чтобы пациенту было удобнее, консультацию можно провести в онлайн-режиме.

Для уверенности, чек-ап организма стоит делать регулярно — один раз в год.

Если вы внешне здоровы, не значит, что с вашим организмом точно всё в порядке. Многие заболевания протекают бессимптомно до поздних стадий. Поэтому, чтобы обнаружить патологию на ранней стадии, важно регулярно проходить медицинские чек-апы. Помните, что большинство болезней успешно лечатся на начальных стадиях, и важно не пропустить их и успеть обнаружить до первых осложнений.

Частота сердечных сокращений как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Частота сердечных сокращений как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

А.А. Свистунов, Т.В. Головачева, К.Ю. Скворцов, О.С. Вервикишко

ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»

Резюме

Результаты клинических исследований доказали, что частота сердечных сокращений более 80-85 ударов/минуту в состоянии покоя непосредственно связана с риском развития артериальной гипертензии и атеросклероза и является значимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В нескольких эпидемиологических исследованиях было показано, что эти взаимоотношения не зависят от других факторов риска развития атеросклероза, регистрируются как у лиц без симптомов заболеваний, так и с наличием таковых. Результаты экспериментальных работ и клинических испытаний позволяют предположить, что гемодинамические сдвиги, связанные с увеличением частоты сердечных сокращений оказывают непосредственное влияние на артериальную стенку, ускоряя темпы развития атеросклеротических поражений. Более того, частота сердечного ритма напрямую связана с развитием сердечно-сосудистых событий в результате развития последних. В свете представленных данных видится целесообразным отнести частоту сердечных сокращений к числу основных факторов риска развития ишемической болезни сердца.

Ключевые слова: частота сердечных сокращений, сердечно-сосудистая заболеваемость, смертность.

Heart rate as a factor of risk of development of cardiovascular diseases (Review)

A.A. Svistunov, T.V. Golovacheva, K.Yu. Skvortsov, O.S. Vervikishko

Saratov State Medical University

Resume

The results of clinical trials have proved that elevated heart rate (> 80-85 beats/min) at rest is directly related to the risk of arterial hypertension and atherosclerosis development, and it is a powerful predictor of cardiovascular morbidity and mortality. Epidemiological studies have shown that these relationships are independent of other risk factors of atherosclerosis and are present in asymptomatic individuals as well as in patients with cardiovascular diseases. The results of experimental and clinical studies suggest that hemodynamic changes due to elevated heart rate have a direct influence on the arterial wall, favouring the development of atherosclerotic lesions. Moreover, heart rate is directly related to the development of cardiovascular events associated with atherosclerotic plaque disruption. Based on these data we believe that heart rate should be listed among major risk factors for ischemic heart disease.

Key words: heart rate, cardiovascular morbidity, mortality.

Статья поступила в редакцию: 06.10.08. и принята к печати: 13.10.08.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают занимать лидирующее положение в структуре смертности населения России. Ежегодно в Российской Федерации из-за кардиоваскулярной патологии умирают немногим менее 1,5 млн. человек, причем на долю ишемической болезни сердца (ИБС) приходится приблизительно 50% [1]. Несмотря на расширяющееся использование комбинации консервативных, инвазивных и хирургических методов лечения, до сих пор не удается эффективно контролировать течение последней. Об этом убедительно свидетельствуют данные отечественного исследования ПАРАЛЛЕЛЬ [2].

В многочисленных эпидемиологических исследованиях было продемонстрировано прогностическое значение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что делает необходимым включение ЧСС в оценку риска развития означенных событий [3-5]. однако в современные принятые скрининговые подходы профилактических исследований определение ЧСС состояния покоя не включено. Более того, большинство

клиницистов по-прежнему не считают урежение ЧСС значимым у пациентов некардиологического профиля. Тем не менее, хорошо известны патогенетические связи между ЧСС и заболеваемостью органов сердечно-сосудистой системы. В прошедшие десятилетия в нескольких крупномасштабных исследованиях было показано, что лечение, направленное на урежение ритма сердца на основе приема p-адреноблокаторов, достоверно снижает частоту развития сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших инфаркт миокарда [6]. Подобные данные о влиянии ЧСС на частоту развития кардиовас-кулярных катастроф у пациентов без патологии сердца отсутствуют. Более того, не предпринимаются попытки для инициации подобных исследований. В предлагаемом обзоре кратко излагаются современные представления о связи ЧСС с риском развития ССЗ, освещается значение ЧСС в развитии ишемии миокарда.

Роль ЧСС как фактора риска ССЗ

Впервые прогностическая роль повышенной ЧСС в развитии артериальной гипертонии (АГ) была установлена Levy и соавт. более 60 лет назад [7]. При

ОБЗОР

А?

обследовании большой группы офицеров армии США исследователи выделили 4 группы лиц: в одной группе регистрировалась «транзиторная тахикардия», во второй группе — «транзиторная АГ», лица третьей группы имели комбинацию этих состояний, в последней группе транзиторные тахикардия и АГ отсутствовали. У представителей группы транзиторной тахикардии стабильная АГ развивалась в 2-3 раза чаще по сравнению с военнослужащими, имеющими нормальные значения ЧСС и артериального давления (АД). Лишь спустя 40 лет Dyer и соавт. в двух когортных исследованиях, а также Kannel и соавт. во Фремингемском исследовании удалось подтвердить наличие связи тахикардии с развитием АГ [8-9].

Несмотря на то, что такие эпидемиологические исследования, как Chicago [8], Framingham study [9], the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) [10] доказали влияние тахикардии на сердечно-сосудистую смертность, эта связь долгие годы не рассматривалась как фактор риска развития ССЗ. Кроме того, было доказано наличие сильной связи между ЧСС и внезапной сердечной смертью (ВСС). Так, в мужской популяции Фремингемского исследования частота наступления ВСС увеличивалась с ростом значения ЧСС [9]. Сходные результаты были получены в трех исследованиях, проводившихся с участием мужчин-жителей Чикаго [8]. В этих исследованиях выявлено, что связь между ЧСС и ВСС носила U-образный характер за счет выявленной относительно сильной связи частоты наступления ВСС с выраженностью брадикардии [8]. Отношение к тахикардии как предиктору ССЗ изменилось в конце 90-х годов XX века, когда результаты крупномасштабных исследований подтвердили, что высокая ЧСС является одним из основных факторов риска развития атеросклероза, возрастания сердечнососудистой и общей смертности [6].

Следует заметить, что в нескольких исследованиях влияние ЧСС на сердечно-сосудистую смертность сохранялось после исключения из аналитической модели летальных исходов в течение первого года наблюдения. тем самым авторы исключали возможность того, что тахикардия являлась следствием сопутствующих хронических заболеваний [6, 11]. В некоторых из этих работ предиктивная ценность ЧСС в отношении смертности от всех причин (далее — общая смертность) соответствовала или даже превосходила прогностическую значимость уровней общего холестерина сыворотки крови, уровня систолического АД и курения [5-6]. Прогностическая роль ЧСС в отношении сердечно-сосудистой смертности была доказана и для больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), пациентов с АГ, сахарным диабетом (СД) или сердечной недостаточностью (Сн). В процессе 36-летнего наблюдения за гипертониками во Фремингемском исследовании установлено, что при увеличении ЧСС на 40 уд/мин (с поправкой на возраст и уровень систолического АД) риск наступления смерти от всех причин повышался в 2,18 раза для мужчин и в 2,14 раза для женщин [12]. После внесения в аналитическую модель поправок на другие факторы величины риска оставались статистически значимыми и той же величины у представителей обоих полов. Взаимосвязи между ЧСС и сердечно-сосудистой, коронарной смертностью

и ВСС были менее выражены по сравнению с влиянием ЧСС на общую смертность, достигали статистической значимости среди мужчин и утрачивали достоверность у женщин. Приведенные выше данные доказывают, что ЧСС влияет на смертность пациентов, страдающих АГ. Но в рамках проведения Фремингемского исследования не проводилось сравнения с влиянием ЧСС на все виды смертности в популяции с нормальным уровнем АД. Лишь около 10 лет назад Benetos и соавт. провели подобный анализ [13]. Авторы обнаружили, что большая ЧСС была связана с возрастанием общей смертности как среди гипертоников, так и среди лиц с нормальным АД. При анализе сердечно-сосудистых и коронарных летальных исходов связь была большей силы у мужчин-гипертоников. И, напротив, у женщин статистически достоверная связь ЧСС и общей смертности наблюдалась только среди нормотоников [13]. Основываясь на результатах данного исследования, можно прийти к заключению, что у женщин, страдающих Аг, не существует достоверной связи между ЧСС и смертностью, особенно смертностью от коронарных событий.

В 2002 г. были опубликованы результаты исследования Syst-Eur (Systolic Hypertension in Europe), противоречащие данным, полученным Benetos и соавт. [14]. После стратификации в зависимости от центра, пола и предшествующих сердечно-сосудистых осложнений все пациенты рандомизировались в 2 группы лечения двойным слепым методом. В течение 8 лет в исследование было включено 4695 пациентов (1157 мужчин и 3138 женщин). Средняя продолжительность периода наблюдения составила 24 месяца (от 1 до 97 месяцев). Исходная ЧСС у выживших пациентов составила 72,8 ± 8,0 уд/мин и 74,9 ± 8,6, 75,3 ± 11,7, 75,3 ± 7,9 и 80,5 ± 7,3 уд/мин у больных, умерших от сердечно-сосудистых причин, рака, заболеваний легких и других причин соответственно. За период наблюдения в группе плацебо умерло 147 пациентов: 82 летальных исхода наступили вследствие кардиоваскулярных причин. Относительно высокая исходная ЧСС, зарегистрированная во время визита к врачу, была напрямую связана с худшим прогнозом общей, сердечно-сосудистой и некардиовас-кулярной смертности среди 2293 мужчин и женщин, принимавших плацебо. У пациентов с ЧСС > 79 уд/мин (высший квартиль) риск смерти был в 1,89 раза выше, чем у больных с ЧСС < 79 уд/мин (95% ДИ, 1,33-2,68). Регрессионный анализ полученных данных выявил, что предиктором времени до момента наступления смерти являлись ЧСС (p < 0,001), возраст (p < 0,001), уровень креатинина сыворотки (р = 0,001), наличие СД (р = 0,002), предшествующие ССЗ (р = 0,01), повышенный уровень триглицеридов сыворотки (р = 0,02), курение (р = 0,04) и уровень систолического АД (р = 0,05). В то же время значимость уровня общего холестерина сыворотки крови в этом исследовании была несущественной. Сходные тенденции были зафиксированы у представителей обоих полов: летальность начинала стабилизироваться в 3-м квинтиле со значительным ростом от 4-го к 5-му квинтилю. Связь ЧСС и смертности была одинаково сильной у пациентов с сердечно-сосудистыми осложнениями и без таковых. Исследование Syst-Eur предоставило доказательства связи ЧСС и сердечнососудистой смертности среди гипертоников.

В 2005 г. С.А. Шальновой и соавт. были опубликованы результаты анализа влияния частоты пульса на смертность от ССз и общую смертность среди российских мужчин и женщин [3]. В анализ были включены данные 10109 мужчин и 4668 женщин в возрасте 35 лет и старше. Наблюдение за смертностью составило в среднем 18 и 16 лет соответственно. Результаты анализа продемонстрировали, что даже после внесения в статистическую модель поправок на все учтенные факторы риска лица с ЧСС более 80 уд/мин имели достоверно более высокий риск как общей смертности (ОР 1,29 ДИ 1,17-1,41 и ОР 1,30 ДИ 1,05-1,61 соответственно для мужчин и женщин), так и сердечно-сосудистой смертности (ОР 1,31 ДИ 1,15-1,50 и ОР 1,63 ДИ 1,19-2,34) по сравнению с обследованными, ЧСС которых была менее 60 уд/мин. Более того, при анализе выживаемости оказалось, что пациенты с ЧСС более 80 уд/мин живут на 7 лет меньше, чем с ЧСС менее 60 уд/мин. Аналогичный показатель для женщин составил 3,2. Следует отметить, что связь между ЧСС и смертностью была особенно сильна при ЧСС более 80 уд/мин (нижняя граница пятого квинтиля) [3].

Результаты данных исследований постулируют, что ЧСС является независимым, сильным и непосредственным предиктором смертности, в том числе лиц старших возрастных групп с изолированной систолической Аг, а связь «ЧСС — смертность» одинаково сильна у мужчин и женщин.

Следует заметить, что тщательный обзор доступной литературы показал, что к настоящему времени опубликованы результаты более 30 исследований, изучавших прогностическое значение ЧСС в отношении сердечно-сосудистой и/или общей смертности у клинически здоровых людей [5-6]. Для обследованных мужчин во всех статьях, за исключением двух, говорится о наличии существенной прямой связи между общей смертностью и величиной ЧСС. Одно из двух исследований выполнялось на небольшом количестве пациентов, не было показано отрицательного влияния ЧСС на сердечнососудистую смертность у мужчин [15]. Однако в том же исследовании статистически достоверной была связь «ЧСС — смертность» среди женщин.

Наличие достоверной ассоциации между ЧСС и сердечно-сосудистой смертностью не удалось подтвердить и после внесения поправок в аналитическую модель двух исследований из Чикаго, the Paris Prospective Study, работ Reunanen и соавт., Savonen и соавт. [6, 8, 16-18]. Однако в Чикагском и Парижском исследованиях была установлена положительная связь между ЧСС и ВСС [19]. В работах Reunanen и соавт., Savonen и соавт. ЧСС была исключена из анализа как незначимая [17-18]. В шести исследованиях, проведенных у больных, страдающих Аг или СД, ЧСС проявила себя как значимый предиктор общей и/или сердечно-сосудистой смертности [6].

В популяционных исследованиях установлено, что связь высокой ЧСС и смертности менее выражена среди женщин. Следует отметить, что в половине этих исследований у женщин обнаруживается статистически достоверная связь между ЧСС и общей или сердечно-сосудистой смертностью. Так, во Фремингемском исследовании было показано, что влияние тахикардии на сердечно-сосудистую смертность, вероятно, все же сильнее среди мужчин, нежели среди женщин, причем

различия особенно впечатляющи в отношении риска наступления ВСС [9]. Это результаты более позднего анализа базы данных Фремингемского исследования [5]. Относительно низкая ЧСС ассоциируется с большей продолжительностью жизни у мужчин среднего возраста, но не влияет на продолжительность жизни женщин. Подобные гендерспецифичные различия были подтверждены в исследовании NHANES I, причем в то же время высокая ЧСС среди чернокожих пациентов была связана со смертельными исходами от всех причин у мужчин и женщин в одинаковой степени [ 10]. Недавно опубликованные результаты анализа согласуются с данными, изложенными выше. Во французской популяции большая общая смертность была связана с большей ЧСС у представителей обоих полов [6]. Однако у мужчин летальные исходы от ИБС и ССЗ чаще наблюдались среди пациентов с тахикардией (было зарегистрировано прогрессивное увеличение риска у больных при увеличении ЧСС от 60 до 100 уд/мин). Подобные закономерности среди женщин выявлены не были. В недавно проведенном повторном анализе Chicago Heart Association Détection Project in Industry скорректированная частота наступления смертельных исходов от иБС, ССз или всех причин была выше у женщин с относительно частым пульсом в возрасте 40-59 лет, но не в группах более молодого или старшего возраста [6].

исследования, проведенные с участием пациентов старших возрастных групп, представляют противоречивые результаты. Причем описывается связь, подобная таковой в исследовании Syst-Eur [14], но она же не соответствует таковой, обнаруженной в исследовании CASTEL (CArdiovascular STudy in the ELderly) [20]. В последнем исследовании наличие связи ЧСС и смертности было установлено лишь среди пациентов мужского пола. А при ОИМ была обнаружена более слабая связь между ЧСС и смертностью также и у женщин. В работе Disegni и соавт. [21] и более позднем исследовании, проведенном Berton и соавт. [22], различия в уровне смертности у женщин в зависимости от ЧСС носили либо крайнюю выраженность, либо были недостоверными соответственно. Следует заметить, что данные доступной литературы показывают, что связь между ЧСС и смертностью сильнее выражена у мужчин, чем среди женщин. Нужно отметить, что отсутствуют сведения о летальных исходах от сердечно-сосудистых причин среди женщин, особенно о смерти от ИБС [23].

ЧСС в состоянии покоя обычно определяют физи-кальным или инструментальным методами во время визита к врачу. Следует помнить, что ЧСС является крайне изменчивой физиологической характеристикой, на изменения которой влияет множество факторов [5]. Поэтому можно предположить, что связь между ЧСС и смертностью недооценивается в большинстве исследований. Наилучшую оценку повседневной ЧСС может дать длительное (к примеру, 24-часовое) мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ). Однако только в очень небольшом количестве исследований при 24-часовом мониторировании ЭКг были воспроизведены величины ЧСС, сходные с величинами ЧСС при визите к врачу. Проблема воспроизводимости сходных значений ЧСС, измеренной при визите к врачу и измеренной в течение суток, а также сходных значений ЧСС и уровня АД

ОБЗОР

AT

изучалось в исследовании HARVEST (Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study) у 839 пациентов [24]. 24-часовое мониторирование ЭКГ и АД проводилось дважды с интервалом в 3 месяца. ЧСС измерялась каждые 10 минут днем и каждые 30 минут ночью. Воспроизводимость была лучшей для «амбулаторной», чем для «офисной» ЧСС, больше при 24-часовой записи, чем при регистрации ЭКГ в дневное время. Наименьшие значения ЧСС были получены при регистрации ЭКГ в ночное время. Воспроизводимость «офисной» ЧСС ухудшалась при величине ЧСС около 85 уд/мин и была хуже у пациентов с более выраженным повышением АД в кабинете врача. Показатели воспроизводимости ЧСС не зависели от выраженности ожирения, статуса курения или употребления алкоголя. Таким образом, результаты этого исследования доказывают, что «амбулаторная» ЧСС имеет лучшую воспроизводимость нежели «офисная» ЧСС. Следовательно, «амбулаторная» ЧСС может стать лучшим прогностическим показателем, чем ЧСС покоя, измеренная во время визита к врачу. Однако результаты исследования Syst-Eur не поддерживают эти данные [14]. Суточное мониторирование ЭКГ и АД проводилось у 807 пациентов с использованием регистраторов, запрограммированных для измерения величин этих параметров не реже 1 раза в 30 минут. Положительная связь между «офисной» ЧСС и частотой наступления конечных фатальных точек в основном исследовании была подтверждена результатами группы амбулаторного мониторирования. Тренды 24-часовой, дневной и ночной ЧСС были сходны с таковыми при «офисном» измерении. Однако при регрессионном анализе, из которого были исключены «офисная» и «амбулаторная» ЧСС, достоверная связь со смертностью от несердечных причин была установлена только для «офисной» ЧСС (р = 0,004). В группе активного лечения слабое прогностическое значение «офисной» ЧСС в отношении смертности исчезало при внесении поправок на другие факторы риска.

До публикации результатов исследования Syst-Eur предиктивная ценность зарегистрированной в течение суток ЧСС исследовалась лишь в одной работе [24]. При обследовании 360 мужчин и 921 женщины в возрасте старше 60 лет, страдающих патологией сердца, Aronow и соавт. обнаружили связь между сердечно-сосудистой смертностью и ЧСС, записанной при холтеровском мониторировании ЭКГ [25]. Вместе с тем, в этом исследовании не удалось сравнить предиктивную ценность «амбулаторной» и «офисной» ЧСС. В исследовании Syst-Eur оба этих показателя обладали прогностическим значением в отношении смертности [14]. Однако «амбулаторная» ЧСС не обеспечивала большую прогностическую ценность по сравнению с «офисной» ЧСС. Подобные результаты могут объясняться различиями в определении ЧСС в амбулаторных и клинических исследованиях.

Напротив, в исследовании PAMELA (Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni) связь между уровнем «амбулаторной» ЧСС и смертностью не была обнаружена [26]. Предиктивная роль «амбулаторной» ЧСС в отношении смертности оценивалась Hozawa и соавт. в исследовании Ohasama [27]. Авторы показали, что ЧСС, регистрируемая в амбулаторных условиях, является более сильным предиктором сердечно-сосу-

дистой смертности. В исследовании HARVEST значения «офисной» ЧСС были связаны с уровнем «офисного» АД и эффектом «белого халата» (о котором судили по разнице между уровнями «офисного» АД и среднего АД, вычисленного при 24-часовом мониторировании). тем самым подчеркивается влияние «офисной» ЧСС на возможность развития гипертонической реакции при визите к врачу [5]. Однако значения «офисной» ЧСС не предсказывают уровни АД в течение 24 часов. Более того, «амбулаторная» ЧСС не была связана с уровнем «амбулаторного» АД и эффектом «белого халата». Подобные результаты были получены в бельгийском исследовании, показавшем связь «офисной» ЧСС, «офисного» АД и эффекта «белого халата». Однако в этом исследовании не удалось доказать наличие связи между «офисной» ЧСС и уровнем систолического АД при 24-часовом мо-ниторировании [5]. В исследовании Tecumseh величины «офисной» ЧСС были связаны с уровнем «офисного» АД, но практически отсутствовала связь этого показателя с уровнем «амбулаторного» АД [5]. Эти данные демонстрируют, что ЧСС и уровень АД связаны между собой при измерении в клинике в некомфортных для пациента условиях. В то же время «офисная» ЧСС не предсказывает уровень «амбулаторного» АД (измеренного в отсутствии врача). «Офисная» ЧСС, скорее, является отражением готовности пациента к стрессовой ситуации и в большей степени, вероятно, может предсказывать активность вегетативной нервной системы.

Роль ЧСС в развитии ишемии

Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) при ОИМ наступает частично вследствие ишемии, а частично в ответ на недостаточность насосной функции сердца. ЧСС стали рассматривать как важный предиктор смертности пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сравнительно недавно [5-6, 21-22, 28-30]. В многочисленных исследованиях было показано, что среди больных, поступающих в ПИТ кардиологических отделений по поводу ОИМ, при ЧСС > 80 уд/мин имеется повышенный риск наступления как внутрибольничной смерти, так и смерти в течение внегоспитального периода наблюдения. Влияние ЧСС на смертность доказано не только при хронической СН, оно также является значимым у больных с ОИМ после внесения в аналитическую модель поправок на класс острой левожелудочковой недостаточности по Killip или фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) [22].

В исследовании Norwegian Timolol Multicentre Study установлено, что ЧСС имеет положительную связь с риском наступления смерти вне зависимости от приема тимолола или плацебо [5-6]. В рамках проведения научного исследования мы проанализировали 9-месячную летальность вне зависимости от причин наступления смерти в палате интенсивной терапии (ПИТ) экстренного кардиологического отделения нашей клиники. Мы обнаружили, что уровень смертности составил 5,4% при ЧСС менее 60 уд/мин при поступлении больного, 32,4% при исходной ЧСС 60-90 уд/мин и 62,2% при ЧСС более 90 уд/мин при поступлении. Наши данные частично подтверждаются результатами исследования Hjalmarson и соавт., которые продемонстрировали, что смертность от всех причин при ОИМ составила 14% у больных, у кото-

рых при поступлении ЧСС была менее 60 уд/мин, 41% у пациентов с ЧСС > 90 уд/мин при поступлении и 48% у больных, ЧСС которых при поступлении превышала 110 уд/мин [28]. Disegni и соавт. установили, что частота летальных исходов у пациентов, перенесших ОИМ и имеющих ЧСС более 90 уд/мин, в 2 раза превышает таковую среди пациентов с ЧСС менее 70 уд/мин [21]. Вышеописанные результаты подтверждаются данными крупномасштабных исследований GUSTO (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries) и GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Soppravvivenza nell’Infarto miocardiœ) [31-32]. Причем в последнем исследовании было установлено, что тахикардия является более мощным предиктором наступления смерти, чем возраст, наличие аритмий или дисфункция ЛЖ.

Несмотря на сохраняющийся интерес к влиянию ЧСС на смертность при ОИМ, до сих пор не установлено, на какой день от момента развития коронарогенного некроза ЧСС обладает наибольшей прогностической значимостью. Этот вопрос изучался в работе Berton и соавт. у 500 больных с ОИМ, лечившихся в трех больницах северо-восточной области Италии Венето [22]. Авторы установили, что ЧСС на второй день после поступления была предиктором общей смертности в течение 1 года. Прогностическое значение величины ЧСС прогрессивно увеличивалось до достижения пика в конце первой недели госпитализации. В своем анализе авторы показали, что не только средняя ЧСС, но и невозможность урежения ЧСС между 1 и 7 днями госпитализации являются неблагоприятными прогностическими признаками. Более того, данные, полученные Berton и соавт, согласуются с результатами Disegni и соавт., показавших, что ЧСС обладает большей прогностической значимостью в отношении наступления смерти мужчин, нежели женщин.

Предиктивное значение ЧСС в отношении исходов ОИМ было подтверждено результатами наблюдения в течение 2 лет за 579 пациентами, перенесшими ОИМ [29]. У данной категории больных Copie и соавт. обнаружили, что ЧСС является более точным предиктором наступления смерти от сердечно-сосудистых и всех причин развития ВСС, нежели ФВ ЛЖ [29]. Предиктивное значение рутинно определяемой ЧСС было равно таковому вариабельности интервала RR при спектральном анализе ЭКГ. ФВ ЛЖ менее 35% имела чувствительность 40%, специфичность 78% и положительную предсказывающую ценность 14% в отношении наступления сердечно-сосудистой смерти. При анализе вариабельности интервала RR были получены следующие показатели: 40%, 86% и 20%. Среднее значение интервала RR менее 700 мсек по данным ЭКГ продемонстрировало чувствительность 45%, специфичность 85% и положительную предиктивную ценность 20%. Полученные данные подчеркивают, что сравнительно простое определение ЧСС у больных в постинфарктном периоде обладает большей прогностической силой в отношении наступления смерти по сравнению с результатами эхокардиографического исследования, проводимого в специализированных кабинетах высококвалифицированными специалистами. Кроме того, прогностическое значение рутинно определяемой ЧСС сопоставимо с результатами таких сложных лабораторных методов, как спектральный

анализ биологических сигналов. Результаты исследования, проведенного несколько позже Abildstrom и соавт., согласуются с приведенными выше данными [30]. В группе больных с ОИМ эти авторы обнаружили, что ЧСС, оценка кинеза стенок ЛЖ, наличие желудочковой экстрасистолии, тахикардии и вариабельность ритма сердца (ВРС) являются предикторами смертности на протяжении 3 лет [30]. Однако при регрессионном анализе ВРС была исключена из модели и только ЧСС, кинез стенок ЛЖ и желудочковые нарушения ритма оставались достоверными предикторами смертности. Эти данные подчеркивают важность ЧСС состояния покоя для прогноза у больных с ОИм.

Связь между ЧСС и летальностью также была обнаружена у больных с хроническими коронарными синдромами. В недавно проведенном анализе исследования CASS (Coronary Artery Surgery Study) Diaz и соавт. обнаружили прогрессивное увеличение сердечно-сосудистой смертности, наблюдавшееся при увеличении ЧСС у больных с хронической ИБС (ХИБС) вне зависимости от возраста, пола или наличия предшествующего заболевания сердца [33]. Надо сказать, что опубликованы результаты 14 исследований пациентов с острыми и хроническими коронарными синдромами, в которых показано наличие положительной связи между исходной ЧСС и смертностью [6].

Среди механизмов, объясняющих взаимосвязь высокой ЧСС и ССЗ, основная роль отводится повышенной симпатической активности. Неблагоприятные последствия воздействий симпатической активации на сердечно-сосудистую систему известны давно. Доказано, что у большинства людей тахикардия является следствием нарушенной регуляции автономной нервной системы [5]. Однако до недавнего времени бытовало мнение, что, если высокая ЧСС является следствием повышения тонуса СНС, то уменьшение ЧСС будет малоэффективным в случае, если симпатический тонус будет оставаться повышенным. Эта концепция может объяснить тот факт, почему большинство клиницистов по-прежнему исполнены скепсиса в отношении ритм-урежающей терапии у больных, не имеющих ССЗ. Несмотря на то, что активность СНС можно рассматривать как связующее звено между ЧСС и развитием ССЗ, связь ЧСС и смертности можно объяснить существованием и других механизмов. ЧСС является одним из гемодинамических компонентов механического стресса артериальной стенки. Следовательно, она может рассматриваться как патофизиологический фактор индукции риска. Тахикардия усиливает пульсовую природу артериального кровотока и, следовательно, определенные регионы артерий подвергаются большему механическому стрессу [34].

В этом аспекте нам представляются особо интересными результаты экспериментальных исследований. Так, Beere и соавт. изучали эффекты уменьшения ЧСС у взрослых обезьян-самцов за счет аблации синусового узла [35]. Животные после аблации и группы контроля (которые не подвергались процедуре) получали атеро-генную диету и умерщвлялись через 6 месяцев. В течение этого периода времени ЧСС регистрировалась с 2-месячными интервалами. В основной группе животных интервенция привела к уменьшению ЧСС на 31% по сравнению с исходной (со 148 уд/мин до 103 уд/мин),

причем достигнутый уровень ЧСС был стабилен в течение всего времени выполнения эксперимента. В группе контрольных животных (сохраняющих тахикардию) отмечалось более достоверное атеросклеротическое поражение коронарных артерий по сравнению с животными, подвергнутыми аблации. Более того, 25%-е сужение просвета венечных артерий было обнаружено в 55,9% секционных образцов коронарных артерий контрольной группы и лишь в 26,1% аналогичных образцов основной группы (p < 0,002). Статистически достоверным было и различие между группами по площади атеросклероти-ческого поражения (0,48 мм2 в контрольной группе и 0,21 мм2 в основной группе, p < 0,05). Полученные результаты позволили авторам сделать вывод о том, что низкая ЧСС способна тормозить формирование атеросклеротическо-го поражения коронарных артерий обезьян, получающих атерогенную диету. Корреляция между спонтанной ЧСС и атеросклеротическим поражением коронарного русла обезьян также была обнаружена Kaplan и соавт.

[36]. А Bassiouny и соавт. показали, что выраженность атеросклеротического поражения связана со значением «двойного произведения» [34].

Недавно изучалось влияние ЧСС на структуру поражений крупных артерий животных, страдающих АГ

[37]. Уменьшение ЧСС под действием селективного препарата ивабрадина вызывало изменение структуры и функции крупных артерий у спонтанно гипертензив-ных крыс (SHR). Кривая «инкрементный коэффициент эластичности — напряжение стенки», но не кривая «растяжимость — артериальное давление» в сонных артериях была направлена в сторону меньшего напряжения сосудистой стенки по сравнению с нелечеными SHR. Кривые «инкрементный коэффициент эластичности — напряжение стенки», полученные у SHR группы ивабрадина, не отличались от таковых контрольной группы крыс-нормотоников. Другим важным открытием этой работы явился тот факт, что урежение ЧСС под влиянием ивабрадина было связано с антигипертрофическим эффектом гладкомышечных элементов грудного отдела аорты SHR.

Взаимосвязь между повышенной ЧСС и прогрессиро-ванием коронарного атеросклероза было описано и у человека [38]. Минимальная ЧСС, зарегистрированная при 24-часовом мониторировании, коррелировала с тяжестью и темпами прогрессирования коронарного атеросклероза у больных ОИМ [38]. Так, Perski и соавт. обнаружили, что увеличение минимальной ЧСС при суточном мониторировании ЭКГ по Н. Холтеру предсказывала прогрессиро-вание ИБС вне зависимости от наличия других факторов риска развития атеросклероза [38]. Интересен тот факт, что минимальная ЧСС, зарегистрированная при 24-часовом мониторировании ЭКГ, явилась более сильным предиктором развития атеросклеротического поражения, чем такие факторы риска, как гиперхолестеринемия и АГ. Связь между ЧСС в состоянии покоя и фокальным прогрессированием коронарного атеросклероза была описана Huikuri и соавт. у больных после аорто-коронар-ного шунтирования (АКШ) [39]. В целом, основываясь на этих данных, можно сказать, что механический стресс артериальной стенки возрастает параллельно росту ЧСС, что с течением времени способствует развитию атероскле-ротических поражений.

Возможно, гемодинамические стрессы способны нарушать межклеточные контакты, увеличивая тем самым проницаемость эндотелиальных клеток и увеличивая проникновение атерогенных частиц в tunica intima [34]. Изучение этих аспектов нам представляется актуальным. Тахикардия, вызывая укорочение фазы диастолы сердца, приводит в конечном итоге к формированию турбулентных (вихревых) потоков крови. Также тахикардия приводит к увеличению величины среднего АД. Последнее представляет собой интеграл площади под кривой «АД — время». Однако в клинической практике величина среднего АД вычисляется как сумма диасто-лического АД и 1/3 разницы между систолическим и диастолическим АД (то есть 1/3 пульсового давления). Следует помнить, что подобная калькуляция является лишь приблизительной, поскольку, чем короче фаза диастолы, тем в большей степени величина среднего АД стремится достичь величины систолического АД. Следовательно, у пациентов с тахикардией при вычислении величины среднего АД значение пульсового давления, которое нужно прибавлять к значению диастолического АД, должно быть больше. Взаимосвязь между ЧСС и средним АД изучалась в лаборатории P. Palatini путем инвазивного определения АД у 20 здоровых добровольцев на фоне велоэргометрической нагрузки [40]. Было установлено, что при ЧСС, приблизительно равной 60 уд/мин, для вычисления среднего АД к величине диа-столического АД необходимо прибавить 32% от разницы между систолическим и диастолическим АД. Этот процент прогрессивно увеличивался до достижения максимальной ЧСС 140 уд/мин. При последней величине ЧСС среднее АД вычислялось путем прибавления 45% от величины пульсового давления к значению диасто-лического АД. При больших значениях ЧСС величина пульсового давления всегда составляла 45%. Нагрузка давлением всегда больше у пациентов с тахикардией по сравнению с индивидуумами, ЧСС которых находится в нормальных пределах, поскольку при одинаковых уровнях систолического и диастолического АД у первых всегда больше величина среднего АД. Последний фактор увеличивает работу, выполняемую сердцем, и вызывает гипертрофию гладкомышечных элементов артериол.

При тахикардии отмечается уменьшение растяжимости (податливости) артериальной стенки. Так, Mangoni и соавт. продемонстрировали, что при увеличении ЧСС за счет предсердной стимуляции отмечается прогрессивное уменьшение растяжимости сонных артерий крыс [41]. Подобное наблюдение также было выполнено на животных после симпатэктомии [42]. Причиной может быть то, что артериальной стенке требуется определенное время для того, чтобы полностью растянуться в ответ на изменения АД. Уменьшение длительности сердечного цикла вследствие тахикардии укорачивает и нарушает процесс растяжения эластичной стенки артерий. Все это вкупе с повышением среднего АД и турбулентным током крови увеличивает механический стресс (напряжение), испытываемый артериальной стенкой, что, в свою очередь, будет приводить к повреждению эндотелия и прогрессивному формированию атеросклеротических поражений.

Повышенная ЧСС вызывает увеличение работы сердца. Энергия, затрачиваемая сердцем, в основном,

расходуется для достижения и осуществления изоволю-метрического сокращения желудочков. Когда возрастает количество изоволюметрических сокращений в единицу времени, сердце начинает работать в неэкономичном режиме.

Как указывалось выше, у пациентов с ИБС ЧСС является предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности вне зависимости от количества (множества) других факторов риска, таких как, к примеру, дисфункция ЛЖ, и связана с развитием, прогрессированием и выраженностью атеросклероза. Кроме того, ЧСС способна потенциально ускорить развитие сосудистой катастрофы. Разрыв атеросклеротической бляшки в местах «эрозий» эндотелия является самой частой причиной развития острых коронарных синдромов. разрыв «покрышки» бляшки вызывает развитие сердечно-сосудистых событий гораздо чаще, чем облитерация просвета артерии атеромой. Поэтому для выработки эффективной лечебной тактики крайне важно выявление факторов, приводящих к дестабилизации атеросклеротической бляшки и истончению ее покрышки. Механический стресс является одним из основных факторов разрыва последней и, в свою очередь, зависит от такого гемо-динамического фактора, как уровень АД. В настоящее время доказано, что АГ тесно связана с разрывом атеросклеротической бляшки и развитием ОИМ. Другим важнейшим гемодинамическим фактором риска разрыва «покрышки» бляшки является ЧСС в состоянии покоя [43]. Это доказательство было получено Heidland и Strauer сравнительно недавно при исследовании группы больных, подвергнутых двум процедурам коронароан-гиографии с интервалом в 6 месяцев. Авторы доказали, что гемодинамические изменения, следующие за увеличением ЧСС, играют важную роль в разрыве коронарной бляшки [43]. Вероятность разрыва «покрова» бляшки уменьшалась при введении р-адреноблокаторов.

Заключение

Для установления клинической значимости различных патогенетических связей при иБС клинико-эпи-демиологические исследования, с нашей точки зрения, должны соответствовать следующим критериям. Связи должны быть длительными и подтверждаться относительным риском развития болезни при длительно существующих конкретных условиях. Безусловно, должны прослеживаться связи с наличием, прогрессированием и выраженностью атеросклеротического поражения. По мере воздействия конкретных условий и/или факторов (важны длительность их воздействия и величина) риск ИБС должен увеличиваться, а моменту дебюта заболевания должен предшествовать значительный период действия этих факторов. Связи должны быть достоверными и присутствовать во многих популяциях в зависимости от возраста, пола и этнической принадлежности. Связи должны сохраняться при внесении в аналитические модели поправок на коморбидные состояния, оказывающие качественное или количественное влияние на течение основного заболевания. Выявленный фактор риска следует использовать для выделения других потенциальных факторов риска в популяции. Кроме того, должны быть доказаны связи конкретных факторов риска с известными патофизиологическими механизмами

развития болезни в целом, в том числе на генетическом, биохимическом и физиологическом уровнях.

В руководстве Европейского общества кардиологов (2007) по профилактике ССЗ в клинической практике, наряду с рекомендациями о регулярных физических нагрузках, избегании психологических стрессов и недопущении чрезмерного потребления стимуляторов (например, кофеина), в качестве профилактических мер авторы рекомендуют избегать повышения ЧСС в общей асимптоматичной популяции, а также урежать ЧСС при помощи p-адреноблокаторов или селективных ингибиторов 1(-каналов у больных со стенокардией напряжения [44].

В результате анализа приведенной литературы мы можем заключить, что ЧСС удовлетворяет всем вышеперечисленным критериям. Результаты исследований доказывают, что ЧСС имеет сильную и независимую связь с исходами заболевания, а механизмы связи этого параметра с развитием ИБС в перспективе продемонстрированы во многих экспериментах. В связи с этим мы считаем, что данная клиническая характеристика должна быть отнесена к числу основных факторов риска развития иБС и может быть использована для установления сердечно-сосудистого риска у конкретного больного.

Литература

1. Федеральная служба государственной статистики. Россия в цифрах. М:2006.

2. Оганов Р.Г., Глезер М.Г., Деев А.Д. и др. Российское исследование ПАРАЛЛЕЛЬ. Программа по выявлению пациентов с неэффективной терапией beta-адреноблокаторами и сравнительной оценке добавления к терапии триметазидина МВ или изосорбида динитрата при стабильной стенокардии. Кардиология 2007;3:4-13.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология 2005;10: 45-50.

4. Карпов Ю.А., Деев А.Д. Программа АЛЬТЕРНАТИВА — исследование АнтиангинаЛЬной эффективности и пЕРеносимости кораксаНА (ивабрадина) и оценка качесТва жИзни пациентоВ со стАбильной стенокардией: результаты эпидемиологического этапа. Кардиология 2008;5:30-35.

5. Palatini P., Julius S. Heart rate and cardivascular risk. J Hypertens 1997;15: 3-17.

6. Palatini P., Benetos A., Grassi G. et al. Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of European Society of Hypertension Consensus Meeting. J Hypertens 2006;24:603-610.

7. Levy R.L., White P.D., Stroud W.D. et al. Transient tachycardia: prognostic significance alone and with association with transient hypertension. JAMA 1945;129:585-588.

8. Dyer A.R., Persky V., Stamler J. et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol 1980;112:736-749.

9. Kannel W.B., Kannel C., Paffenbarger Jr. R.S. et al. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham study. Am Heart J 1987;113:1489-1494.

10. Gillum R.F., Makuc D.M., FeldmanJ.J. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NHANES I epidemiologic follow-up study. Am Heart J 1991;121:172-177.

11. Menotti A., Mulder I., Nissinen A. et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations: the FINE study (Finland, Italy, Netherlands, Elderly). Eur Heart J 2001;22:573-579.

12. Gillmann M.W., Kannel W.B., Belanger A. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham study. Am Heart J 1993;125:1148-1154.

13. Benetos A., Rudnichi A., Thomas F. et al. Influence of heart rate on mortality in a French population: role of age, gender and blood pressure. Hypertension 1999;33: 44-52.

14. Palatini P., Thijs L., StaessenJ.A. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension. Arch Intern Med 2002;162:2313-2321.

15. Perk G., Stessman J., Ginsberg G. et al. Sex differences in the effect of heart rate on mortality in the elderly. J Am Geriatr Soc 2003;51:1260-1264.

16. Filipovsky J., Ducimetiere P., Safar M.E. Prognostic significance of exercise blood pressure and heart rate in middle-aged men. Hypertension 1992; 20:333-339.

17. Reunanen A., Karjalainen J., Ristola P. et al. Heart rate and mortality. J Intern Med 2000;247:231-239.

18. Savonen K.P., Lakka T.A., Laukkanen J.A. et al. Heart rate response during exercise test and cardiovascular mortality in middle-aged men. Eur Heart J 2006; 27:582-588.

19. Jouven X., Empana J.P., Schwartz P.J. et al. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N Engl J Med 2005;352:1951-1958.

20. Palatini P., Casiglia E., Julius S.et al. High heart rate: a risk factor for cardiovascular death in elderly men. Arch Intern Med 1999;159:585-592.

21. Disegni E., Goldbourt U., Reicher-Reiss H. et al. The predictive value of admission heart rate on mortality in patients with acute myocardial infarction. SPRINT Study Group (Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial). J Clin Epidemiol 1995;48: 1197-1205.

22. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Heart rate during myocardial infarction: relationship with one-year global mortality in men and women. Can J Cardiol 2002;18: 495-502.

23. Palatini P. Heart rate as a cardiovascular risk factor: do women differ from men? Ann Med 2001; 33:213-221.

24. Palatini P., Winnicki M., Santonastaso M. et al. Reproducibility of heart rate measured in the clinic and with 24hour intermittent recorders. Am J Hypertens 2000;13:92-98.

25. Aronow W.S., Ahn C., Mercando A.D. et al. Association of average heart rate on 24-hour ambulatory electrocardiograms with incidence of new coronary events at 48-months follow-up in 1,311 patients (mean age 81 years) with heart disease and sinus rhythm. Am J Cardiol 1996;78:1175-1176.

26. Sega R., Facchetti R., Bombelli M. et al. Prognostic value of ambulatory and home blood pressures compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study. Circulation 2005;111:1777-1783.

27. Hozawa A., Ohkubo T., Kikuya M. et al. Prognostic value of home heart rate for cardiovascular mortality in the general population: the Ohasama study. Am J Hypertens 2004;17:1005-1010.

28. Hjalmarson A., Gilpin E.A., Kjekshus J. et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;65:547-553.

29. Copie X., Hnatkova K., Staunton A. et al. Predictive power of increased heart rate versus depressed left ventricular ejection fraction and heart rate variability for risk stratification after myocardial infarction: results of two-year follow-up study. J Am Coll Cardiol 1996;27:270-276.

30. Abildstrom S.Z., Jensen B.T., Agner E. et al. Heart rate versus heart rate variability in risk prediction after myocardial infarction. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:168-173.

31. Lee K.L., Woodlief L.H., Topol E.J. et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an international trail of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995; 91:1659-1668.

32. Marchioli R., Avanzini F., Barzi F. et al. Assessment of absolute risk of death after myocardial infarction by use of multiple-

risk-factor assessment equations: GlSSI-Prevenzione mortality risk chart. Eur Heart J 2001;22:2085-2103.

33. Diaz A., Bourassa M.G., Guertin M.C. et al. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J 2005;26:967-974.

34. Bassiouny H.S., Zarins C.K., Kadowaki M.H. et al. Hemodynamic stress and experimental aortoiliac atherosclerosis. J Vasc Surg 1994;19:426-434.

35. Beere P.A., Glagow S., Zarins C.K. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis. Science 1984; 226:180-182.

36. Kaplan J.R., Manuck S.B., Adams M.R. et al. Inhibition of coronary atherosclerosis by propranolol in behaviorally predisposed monkeys fed an atherogenic diet. Circulation 1987;76:1364-1372.

37. Albaladejo P., Carusi A., Apartian A. et al. Effect of chronic heart rate reduction with ivabradine on carotid and aortic structure and function in normotensive and hypertensive rats. J Vasc Res 2003;40:320-328.

38. Perski A., Olsson G., Landou C. et al. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age. Am Heart J 1992;123:609-616.

39. Huikuri H.V., Jokinen V., Syvanne M. et al. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:1979-1985.

40. Palatini P. Exercise haemodynamics in the normotensive and the hypertensive subject. Clin Sci 1994;87:275-287.

41. Mangoni A.A., Mircoli L., Giannattasio C. et al. Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo. J Hypertens 1996;14:897-901.

42. Mangoni A.A., Mircoli L., Giannattasio C. et al. Effect of sympathectomy on mechanical properties of common carotid and femoral arteries. Hypertension 1997;30:1085-1088.

43. Heidland U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. Circulation 2001;104:1477-1482.

44. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2007;28:2375-2414.

Список принятых сокращений

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АКШ — аорто-коронарное шунтирование

ВРС — вариабельность ритма сердца

ВСС — внезапная сердечная смерть

ДИ — доверительный интервал

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЛЖ — левый желудочек

ОИМ — острый инфаркт миокарда

ор — относительный риск

ПИТ — палата интенсивной терапии

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

СНС — симпатическая нервная система

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

Уд/мин — ударов в минуту

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ХИБС — хроническая ишемическая болезнь сердца

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиограмма

Что такое нормальная частота пульса?

Частота сердечных сокращений — один из «показателей жизнедеятельности» или важных показателей здоровья в организме человека. Он измеряет количество сердечных сокращений или ударов в минуту.

Скорость сердцебиения меняется в результате физической активности, угроз безопасности и эмоциональных реакций. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя относится к частоте сердечных сокращений, когда человек расслаблен.

Хотя нормальная частота пульса не гарантирует, что у человека нет проблем со здоровьем, это полезный критерий для выявления ряда проблем со здоровьем.

Краткие сведения о частоте сердечных сокращений


  • Частота сердечных сокращений измеряет количество ударов сердца в минуту.
  • После 10 лет частота сердечных сокращений человека должна составлять от 60 до 100 ударов в минуту во время отдыха.
  • Сердце ускоряется во время тренировки. Существует рекомендуемая максимальная частота пульса, которая зависит от возраста человека.
  • Важна не только скорость пульса.Ритм сердцебиения также имеет решающее значение, а нерегулярное сердцебиение может быть признаком серьезного состояния здоровья.
  • Каждая четвертая смерть в США происходит в результате сердечных заболеваний. Контроль частоты пульса может помочь предотвратить сердечные осложнения.


Частота пульса измеряет, сколько раз сердце бьется за 60 секунд.

Важно определить, находится ли ваша частота пульса в пределах нормы. Если болезнь или травма ослабляют сердце, органы не будут получать достаточно крови для нормальной работы.

Национальный институт здоровья США (NIH) опубликовал список нормальной частоты пульса в состоянии покоя.

Частота сердечных сокращений становится все медленнее по мере того, как человек приближается к подростковому возрасту.

Нормальная частота пульса в состоянии покоя для взрослых старше 10 лет, включая пожилых людей, составляет от 60 до 100 ударов в минуту (уд ​​/ мин).

У высококвалифицированных спортсменов частота пульса в состоянии покоя может быть ниже 60 ударов в минуту, иногда достигая 40 ударов в минуту.

Ниже приводится таблица нормальной частоты пульса в состоянии покоя в разном возрасте в соответствии с NIH:

Частота пульса в состоянии покоя может варьироваться в пределах этого нормального диапазона.Он будет увеличиваться в ответ на различные изменения, включая упражнения, температуру тела, эмоциональные триггеры и положение тела, например, в течение короткого времени после быстрого вставания.

Частота сердечных сокращений — это количество ударов сердца в течение минуты.

Сердце — мышечный орган в центре грудной клетки. Когда оно бьется, сердце перекачивает кровь, содержащую кислород и питательные вещества, по всему телу и выводит отходы.

Здоровое сердце снабжает организм нужным количеством крови с нужной скоростью для того, что тело делает в это время.

Например, при испуге или удивлении автоматически высвобождается адреналин, гормон, который ускоряет сердечный ритм. Это подготавливает организм к использованию большего количества кислорода и энергии, чтобы избежать или противостоять потенциальной опасности.

Пульс часто путают с частотой сердечных сокращений, но вместо этого он означает, сколько раз в минуту артерии расширяются и сужаются в ответ на перекачивающее действие сердца.

Частота пульса в точности равна сердцебиению, поскольку сокращения сердца вызывают повышение артериального давления в артериях, что приводит к заметному пульсу.

Следовательно, измерение пульса является прямым измерением частоты пульса.

Во время тренировки частота пульса увеличивается.

При тренировках важно не сильно напрягать сердце. Тем не менее, человеку необходимо, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась во время тренировки, чтобы обеспечить больше кислорода и энергии для остального тела.

Хотя частота пульса увеличивается в результате физической активности, со временем возможно общее снижение целевой частоты пульса.Это означает, что сердце меньше работает, чтобы доставить необходимые питательные вещества и кислород в разные части тела, что делает его более эффективным.

Тренировка сердечно-сосудистой системы направлена ​​на снижение целевой частоты пульса. Идеальная целевая частота пульса снижается с возрастом. Также стоит отметить максимальную частоту сердечных сокращений. Это демонстрирует полную работоспособность сердца и обычно достигается за счет упражнений высокой интенсивности.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) утверждает, что максимальная частота пульса во время тренировки должна быть примерно равна 220 ударов в минуту за вычетом возраста человека.

Поскольку организм каждого человека по-разному реагирует на тренировку, целевая частота пульса представлена ​​как диапазон, известный как целевая зона частоты пульса.

В следующей таблице показаны соответствующие целевые зоны частоты пульса для разных возрастов. Частота сердечных сокращений человека должна находиться в этом диапазоне при тренировке с интенсивностью от 50 до 80 процентов, также известной как физическая нагрузка.

Людям рекомендуется регулярно заниматься спортом для достижения здоровой целевой частоты пульса. AHA рекомендует следующие количества и уровни физических упражнений в неделю:

Скорость сердца — не единственный фактор, который следует учитывать при оценке состояния здоровья.Ритм сердцебиения тоже важен. Сердце должно биться в устойчивом ритме, а между ударами должен быть регулярный перерыв.

Поделиться на PinterestИногда не должно быть повода для беспокойства. Обратитесь к врачу, если вас беспокоит постоянно нерегулярное сердцебиение.

Мышца имеет электрическую систему, которая сообщает ей, когда нужно бить и проталкивать кровь по телу. Неисправная электрическая система может привести к нарушению сердечного ритма.

Частота сердечных сокращений изменяется в течение дня в ответ на физическую нагрузку, беспокойство, возбуждение и страх.Однако обычно человек не должен осознавать свое сердцебиение в состоянии покоя.

Если вы чувствуете, что ваше сердце бьется не в ритме, слишком быстро или слишком медленно, поговорите с врачом о своих симптомах.

Человек также может ощущать ощущение пропуска или «пропуска» доли, или ему может казаться, что произошла дополнительная доля. Дополнительный удар называется внематочным ударом. Внематочные сокращения очень распространены, обычно безвредны и не часто требуют лечения.

Людям, которых беспокоит учащенное сердцебиение или эктопические сокращения, следует поговорить со своим врачом, который сможет провести электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы оценить частоту сердечных сокращений и ритм.

Существует много различных типов нарушений сердечного ритма. Тип зависит от того, где в сердце начинается ненормальный ритм, и заставляет ли сердце биться слишком быстро или слишком медленно. Наиболее частым нарушением ритма является мерцательная аритмия. Это заменяет нормальное сердцебиение на беспорядочный.

Учащенный сердечный ритм также известен как тахикардия и может включать:

  • суправентрикулярная тахикардия (СВТ)
  • несоответствующая синусовая тахикардия
  • трепетание предсердий
  • фибрилляция предсердий (AF)
  • желудочковая тахикардия (VT)
  • желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Замедленные сердечные ритмы, такие как атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца, блокада ножек пучка Гиса и синдром тахибрадии, называются брадикардией.

Здоровое сердцебиение имеет решающее значение для защиты здоровья сердца.

Хотя упражнения важны для обеспечения низкой и здоровой частоты сердечных сокращений, есть несколько других шагов, которые человек может предпринять для защиты здоровья своего сердца, в том числе:

  • Снижение стресса: Стресс может способствовать учащению пульса и крови. давление. Способы сдерживания стресса включают глубокое дыхание, йогу, тренировку осознанности и медитацию.
  • Отказ от табака: Курение приводит к учащению пульса, а отказ от курения может снизить его до нормального уровня.
  • Похудение: Увеличение массы тела означает, что сердцу приходится больше работать, чтобы обеспечить все части тела кислородом и питательными веществами.

Каждая четвертая смерть в США связана с сердечными заболеваниями. Поддержание нормальной частоты пульса — один из самых простых способов защитить сердце.

Различные продукты для управления частотой пульса, например носимые пульсометры, можно приобрести в Интернете. Важно сравнить преимущества и особенности различных брендов и поговорить с врачом об использовании этих продуктов.

Прочтите статью на испанском

Что такое нормальная частота пульса?

Частота сердечных сокращений — один из «показателей жизнедеятельности» или важных показателей здоровья в организме человека. Он измеряет количество сердечных сокращений или ударов в минуту.

Скорость сердцебиения меняется в результате физической активности, угроз безопасности и эмоциональных реакций. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя относится к частоте сердечных сокращений, когда человек расслаблен.

Хотя нормальная частота пульса не гарантирует, что у человека нет проблем со здоровьем, это полезный критерий для выявления ряда проблем со здоровьем.

Краткие сведения о частоте сердечных сокращений


  • Частота сердечных сокращений измеряет количество ударов сердца в минуту.
  • После 10 лет частота сердечных сокращений человека должна составлять от 60 до 100 ударов в минуту во время отдыха.
  • Сердце ускоряется во время тренировки. Существует рекомендуемая максимальная частота пульса, которая зависит от возраста человека.
  • Важна не только скорость пульса.Ритм сердцебиения также имеет решающее значение, а нерегулярное сердцебиение может быть признаком серьезного состояния здоровья.
  • Каждая четвертая смерть в США происходит в результате сердечных заболеваний. Контроль частоты пульса может помочь предотвратить сердечные осложнения.


Частота пульса измеряет, сколько раз сердце бьется за 60 секунд.

Важно определить, находится ли ваша частота пульса в пределах нормы. Если болезнь или травма ослабляют сердце, органы не будут получать достаточно крови для нормальной работы.

Национальный институт здоровья США (NIH) опубликовал список нормальной частоты пульса в состоянии покоя.

Частота сердечных сокращений становится все медленнее по мере того, как человек приближается к подростковому возрасту.

Нормальная частота пульса в состоянии покоя для взрослых старше 10 лет, включая пожилых людей, составляет от 60 до 100 ударов в минуту (уд ​​/ мин).

У высококвалифицированных спортсменов частота пульса в состоянии покоя может быть ниже 60 ударов в минуту, иногда достигая 40 ударов в минуту.

Ниже приводится таблица нормальной частоты пульса в состоянии покоя в разном возрасте в соответствии с NIH:

Частота пульса в состоянии покоя может варьироваться в пределах этого нормального диапазона.Он будет увеличиваться в ответ на различные изменения, включая упражнения, температуру тела, эмоциональные триггеры и положение тела, например, в течение короткого времени после быстрого вставания.

Частота сердечных сокращений — это количество ударов сердца в течение минуты.

Сердце — мышечный орган в центре грудной клетки. Когда оно бьется, сердце перекачивает кровь, содержащую кислород и питательные вещества, по всему телу и выводит отходы.

Здоровое сердце снабжает организм нужным количеством крови с нужной скоростью для того, что тело делает в это время.

Например, при испуге или удивлении автоматически высвобождается адреналин, гормон, который ускоряет сердечный ритм. Это подготавливает организм к использованию большего количества кислорода и энергии, чтобы избежать или противостоять потенциальной опасности.

Пульс часто путают с частотой сердечных сокращений, но вместо этого он означает, сколько раз в минуту артерии расширяются и сужаются в ответ на перекачивающее действие сердца.

Частота пульса в точности равна сердцебиению, поскольку сокращения сердца вызывают повышение артериального давления в артериях, что приводит к заметному пульсу.

Следовательно, измерение пульса является прямым измерением частоты пульса.

Во время тренировки частота пульса увеличивается.

При тренировках важно не сильно напрягать сердце. Тем не менее, человеку необходимо, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась во время тренировки, чтобы обеспечить больше кислорода и энергии для остального тела.

Хотя частота пульса увеличивается в результате физической активности, со временем возможно общее снижение целевой частоты пульса.Это означает, что сердце меньше работает, чтобы доставить необходимые питательные вещества и кислород в разные части тела, что делает его более эффективным.

Тренировка сердечно-сосудистой системы направлена ​​на снижение целевой частоты пульса. Идеальная целевая частота пульса снижается с возрастом. Также стоит отметить максимальную частоту сердечных сокращений. Это демонстрирует полную работоспособность сердца и обычно достигается за счет упражнений высокой интенсивности.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) утверждает, что максимальная частота пульса во время тренировки должна быть примерно равна 220 ударов в минуту за вычетом возраста человека.

Поскольку организм каждого человека по-разному реагирует на тренировку, целевая частота пульса представлена ​​как диапазон, известный как целевая зона частоты пульса.

В следующей таблице показаны соответствующие целевые зоны частоты пульса для разных возрастов. Частота сердечных сокращений человека должна находиться в этом диапазоне при тренировке с интенсивностью от 50 до 80 процентов, также известной как физическая нагрузка.

Людям рекомендуется регулярно заниматься спортом для достижения здоровой целевой частоты пульса. AHA рекомендует следующие количества и уровни физических упражнений в неделю:

Скорость сердца — не единственный фактор, который следует учитывать при оценке состояния здоровья.Ритм сердцебиения тоже важен. Сердце должно биться в устойчивом ритме, а между ударами должен быть регулярный перерыв.

Поделиться на PinterestИногда не должно быть повода для беспокойства. Обратитесь к врачу, если вас беспокоит постоянно нерегулярное сердцебиение.

Мышца имеет электрическую систему, которая сообщает ей, когда нужно бить и проталкивать кровь по телу. Неисправная электрическая система может привести к нарушению сердечного ритма.

Частота сердечных сокращений изменяется в течение дня в ответ на физическую нагрузку, беспокойство, возбуждение и страх.Однако обычно человек не должен осознавать свое сердцебиение в состоянии покоя.

Если вы чувствуете, что ваше сердце бьется не в ритме, слишком быстро или слишком медленно, поговорите с врачом о своих симптомах.

Человек также может ощущать ощущение пропуска или «пропуска» доли, или ему может казаться, что произошла дополнительная доля. Дополнительный удар называется внематочным ударом. Внематочные сокращения очень распространены, обычно безвредны и не часто требуют лечения.

Людям, которых беспокоит учащенное сердцебиение или эктопические сокращения, следует поговорить со своим врачом, который сможет провести электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы оценить частоту сердечных сокращений и ритм.

Существует много различных типов нарушений сердечного ритма. Тип зависит от того, где в сердце начинается ненормальный ритм, и заставляет ли сердце биться слишком быстро или слишком медленно. Наиболее частым нарушением ритма является мерцательная аритмия. Это заменяет нормальное сердцебиение на беспорядочный.

Учащенный сердечный ритм также известен как тахикардия и может включать:

  • суправентрикулярная тахикардия (СВТ)
  • несоответствующая синусовая тахикардия
  • трепетание предсердий
  • фибрилляция предсердий (AF)
  • желудочковая тахикардия (VT)
  • желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Замедленные сердечные ритмы, такие как атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца, блокада ножек пучка Гиса и синдром тахибрадии, называются брадикардией.

Здоровое сердцебиение имеет решающее значение для защиты здоровья сердца.

Хотя упражнения важны для обеспечения низкой и здоровой частоты сердечных сокращений, есть несколько других шагов, которые человек может предпринять для защиты здоровья своего сердца, в том числе:

  • Снижение стресса: Стресс может способствовать учащению пульса и крови. давление. Способы сдерживания стресса включают глубокое дыхание, йогу, тренировку осознанности и медитацию.
  • Отказ от табака: Курение приводит к учащению пульса, а отказ от курения может снизить его до нормального уровня.
  • Похудение: Увеличение массы тела означает, что сердцу приходится больше работать, чтобы обеспечить все части тела кислородом и питательными веществами.

Каждая четвертая смерть в США связана с сердечными заболеваниями. Поддержание нормальной частоты пульса — один из самых простых способов защитить сердце.

Различные продукты для управления частотой пульса, например носимые пульсометры, можно приобрести в Интернете. Важно сравнить преимущества и особенности различных брендов и поговорить с врачом об использовании этих продуктов.

Прочтите статью на испанском языке

Медленный пульс — это хорошо или плохо? — Основы здоровья от клиники Кливленда

Вы ожидаете, что ваше тело немного замедлится с возрастом, но если такое же замедление происходит с вашим сердцем, хорошо это или плохо?

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Низкая частота сердечных сокращений, называемая брадикардией, часто возникает у пожилых людей, говорит кардиолог Хосе Баез-Эскудеро, доктор медицины.Это не всегда проблема, но в некоторых случаях требует лечения.

«По мере того как люди стареют, электрическая система сердца время от времени подвергается нормальному износу», — говорит он. «В результате нормальный ритм имеет тенденцию замедляться».

Если у вас медленный пульс, но симптомы отсутствуют, нет причин для беспокойства. Тем не менее, рекомендуется знать признаки проблемы и проконсультироваться с врачом, если вы заметили какой-либо из этих признаков.

Насколько медленно слишком медленно?

Врачи считают частоту сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту как низкую.- говорит Баэз-Эскудеро.

Если у вас брадикардия, у вас будет устойчивый пульс ниже 60, даже когда вы бодрствуете и активны. Нормальный диапазон составляет от 60 до 100 ударов в минуту в состоянии бодрствования. Во время сна частота сердечных сокращений также может замедляться до 40-60 ударов в минуту.

Опасна ли брадикардия?

Для большинства молодых людей, высококвалифицированных спортсменов и людей, регулярно занимающихся спортом, частота пульса ниже 60 является нормальным и здоровым явлением. Вполне возможно, что у вас будет низкая частота сердечных сокращений и не будет никаких симптомов.

Однако, если у вас есть симптомы, но вы их игнорируете, иногда это может вызвать более серьезные проблемы.

Проконсультируйтесь с врачом, если вы испытываете некоторые из этих симптомов и у вас есть связанная с этим низкая частота сердечных сокращений:

  • Недостаток энергии.
  • Низкая выносливость.
  • Головокружение.
  • Слабость.
  • Боли в груди.
  • Непонимание / проблемы с памятью.
  • Учащенное или трепещущее сердце.

Если ваша частота пульса упадет до 30, ваш мозг может не получить достаточно кислорода, что может привести к обморокам, головокружению и одышке.Кровь также может скапливаться в камерах сердца, вызывая застойную сердечную недостаточность.

Почему возникает брадикардия?

Самая частая причина брадикардии — нарушение работы естественного водителя ритма сердца, синусового узла. Он контролирует, насколько быстро верхняя и нижняя камеры сердца прокачивают кровь по телу. Другой причиной является атриовентрикулярная блокада (AV-блокада), при которой верхняя и нижняя камеры не сообщаются должным образом, и в результате снижается частота сердечных сокращений.

«Это как виртуальные электрические кабели и провода внутри сердца», — сказал доктор.- говорит Баэз-Эскудеро. «И они ухудшаются с возрастом. Обычные лекарства, которые используются у пожилых людей, также часто могут сделать брадикардию более значительной ».

Фактически, возраст является наиболее частым фактором риска развития брадикардии. Заболевание чаще всего встречается среди мужчин и женщин старше 65 лет.

Болезнь или другие состояния также могут вызывать это. Эти другие причины включают:

  • Инфаркт из-за ишемической болезни сердца.
  • Бактериальная инфекция в крови, поражающая сердце.
  • Воспаление сердечной мышцы.
  • Низкая функция щитовидной железы.
  • Нарушение баланса электролита.
  • Слишком много калия в крови.
  • Некоторые лекарства, включая бета-адреноблокаторы и антиаритмики.

Врожденные пороки сердца, диабет или длительное высокое кровяное давление могут повысить вероятность брадикардии, говорит доктор Баез-Эскудеро.

Как ваш врач обнаружит и лечит брадикардию?

Ваш врач спросит о вашей обычной деятельности и проведет медицинский осмотр.

Он или она может использовать электрокардиограмму (ЭКГ) для измерения электрических сигналов в вашем сердце (чтобы проверить, правильно ли они срабатывают). Носимый 24-часовой монитор может сообщить врачу, как работает ваше сердце с течением времени.

Как только ваш врач решит, что вам нужно лечение, он или она попытается исключить лекарства или другие ранее существовавшие заболевания в качестве причин. Иногда проблему может решить смена лекарств или аналогичные стратегии.

Если нет, то имплантация кардиостимулятора с помощью минимально инвазивной хирургии — единственный способ ускорить сердечный ритм.- говорит Баэз-Эскудеро.

Он отмечает, что брадикардия не всегда является экстренной ситуацией, поэтому у врачей есть время, чтобы выбрать правильное лечение.

«В общем, брадикардия дает нам время, чтобы оценить состояние и исключить, является ли причиной какое-либо другое состояние», — говорит он. «Затем мы можем скорректировать лекарства или предпринять другие шаги, если потребуется».

Измерение уровня физической подготовки с помощью пульса и восстановления — Одежда для активного отдыха

Один из простейших способов контролировать свой уровень физической подготовки — это использовать мониторинг частоты пульса и тестировать свое восстановление, наблюдая, как быстро ваш пульс возвращается к норме после напряженной тренировки.

Ваш пульс в состоянии покоя лучше всего измерять, когда ваше тело полностью находится в состоянии покоя, поэтому в идеале это будет в моменты вашего первого пробуждения. Если вы используете часы для измерения пульса, это может быть так же просто, как проверка показаний на часах.

Чтобы измерить частоту сердечных сокращений без каких-либо дополнительных инструментов, самые простые точки измерения пульса — это шея и запястье. Положите указательный и безымянный пальцы на шею слева от трахеи. Чтобы проверить пульс на запястье, поместите два пальца между костью и сухожилием лучевой артерии, которая расположена на стороне большого пальца запястья.Чтобы измерить результат, посчитайте количество ударов за 15 секунд и умножьте это на 4, пока вы можете считать за полные 60 секунд, у вас больше шансов оставаться точным в течение более короткого промежутка времени.


ТАБЛИЦА ЧСС в покое у мужчин

ВОЗРАСТ

18-25

26-35

36-45

46–55

56-65

65+

СПОРТСМЕН

49-55

49-54

50-56

50-57

51-56

50-55

EXCEL’T

56-61

55-61

57-62

58-63

57-61

56-61

ХОРОШО

62-65

62-65

63-66

64-67

62-67

62-65

ВВЕРХУ AV

66-69

66-70

67-70

68-71

68-71

66-69

СРЕДНЕЕ

70-73

71-74

71-75

72-76

72-75

70-73

НИЖЕ AV

74-81

75-81

76-82

77-83

76-81

74-79

ПЛОХО

82+

82+

83+

84+

82+

80+

ТАБЛИЦА ЧСС

у женщин в состоянии покоя

ВОЗРАСТ

18-25

26-35

36-45

46–55

56-65

65+

СПОРТСМЕН

54-60

54-59

54-59

54-60

54-59

54-59

EXCEL’T

61-65

60-64

60-64

61-65

60-64

60-64

ХОРОШО

66-69

65-68

65-69

66-69

65-68

65-68

ВВЕРХУ AV

70-73

69-72

70-73

70-73

69-73

69-72

СРЕДНЕЕ

74-78

73-76

74-78

74-77

74-77

73-76

НИЖЕ AV

79-84

77-82

79-84

78-83

78-83

77-84

ПЛОХО

85+

83+

85+

84+

84+

84+

Выше приведены рекомендации, и если ваш пульс в состоянии покоя вызывает беспокойство, возможно, стоит проконсультироваться с терапевтом.

Обычно, когда дело доходит до изучения частоты пульса в состоянии покоя и физической формы, более низкая частота пульса в состоянии покоя означает более высокий уровень здоровья, как показано выше. По мере улучшения сердечно-сосудистой системы мышцы стенки сердца утолщаются, и сердце перекачивает больше крови с каждым ударом, повышая его эффективность.

Насколько быстро ваш пульс может вернуться с высокой интенсивности, близкой к максимальным, к частоте покоя, называется восстановлением пульса. Восстановление ЧСС измеряется после выполнения напряженных упражнений в течение определенного периода времени, а затем измеряется, насколько сильно падает ваш пульс через две минуты после прекращения упражнения.Например, бег на беговой дорожке с максимальной скоростью около 2 минут. Затем измерьте частоту сердечных сокращений, затем отдохните 2 полных минуты и снова измерьте частоту сердечных сокращений. Чтобы рассчитать частоту восстановления пульса, вычтите два числа.

Выводы: (Эти результаты восстановления были взяты из Расширенной медицинской помощи).

  • Меньше 22: Ваш биологический возраст немного старше календарного возраста.
  • 22-52: Ваш биологический возраст примерно такой же, как и ваш календарный возраст.
  • 53-58: Ваш биологический возраст немного моложе календарного возраста.
  • 59-65: Ваш биологический возраст умеренно моложе календарного возраста.
  • 66 или больше: Ваш биологический возраст намного моложе календарного возраста.

В нижней строке? Чем быстрее нормализуется пульс, тем выше ваш уровень физической подготовки.

Медицинские исследования также подтверждают этот анализ восстановления сердечного ритма. Согласно Медицинскому журналу Новой Англии, люди, у которых время восстановления пульса больше, подвержены более высокому риску смерти, чем люди с более коротким временем восстановления, независимо от физического состояния или других факторов риска.Другое исследование Национальной ассоциации неотложной медицины показало, что измерение частоты восстановления пульса — один из способов определить, эффективна ли программа упражнений.

Как можно улучшить восстановление пульса?

Если восстановление пульса прошло не так хорошо, как вы надеялись, и вы были проверены на наличие каких-либо основных заболеваний, тогда есть несколько способов улучшить восстановление пульса с помощью фитнеса.

Когда вы начинаете программу фитнес-тренировок, вашему сердцу предлагается выйти на новый уровень и стать сильнее, что означает, что оно может более эффективно перекачивать кровь.При каждом сокращении сердечной мышцы через систему кровообращения проходит больше крови, чем раньше. Чем больше вы тренируетесь и совершенствуетесь, тем сильнее это влияет на ваше сердце и тело. После некоторого времени тренировки объем вашей крови увеличивается, позволяя большему количеству насыщенной кислородом крови достигать ваших мышц, и это увеличивает объем вашего сердца. Конечным результатом является более сильное сокращение с большим объемом крови и повышением циркуляции кислорода и питательных веществ.

Как только вы начнете любой фитнес-режим, будь то поднятие тяжестей или бег, вы начнете наращивать мышцы сердца и заметите, что время восстановления сокращается.Это связано с тем, что ваше сердце становится более эффективным, а ваши мышцы получают больший запас насыщенной кислородом крови с каждым сокращением, поэтому вашему сердцу не приходится работать так тяжело.

Интервальная тренировка с высокой интенсивностью (когда частота сердечных сокращений достигает максимальной зоны тренировки) отлично подходит для улучшения вашей RHR, поскольку она кондиционирует ваше сердце, так что вы привыкли работать с более высокой интенсивностью.

Принцип протокола интервальных тренировок высокой интенсивности заключается в коротких импульсах максимальной интенсивности усилий во время периодов « работы », когда ваш пульс должен достигать не менее 80% от его максимального значения, с последующими короткими периодами отдыха, когда вашему пульсу дается время для восстановления до около 60% от макс.Чтобы обеспечить более высокую частоту сердечных сокращений, упражнения во время «рабочих» интервалов должны быть жесткими. Примеры упражнений включают:

  • Берпи
  • Альпинисты
  • Спринт
  • Отжимания
  • Звездные прыжки
  • Бокс

Попробуйте 40 секунд работы и 30 секунд отдыха. Если вы новичок в упражнениях, это может занять больше времени.

Добавьте 2–3 сеанса HIIT в свой тренировочный режим в неделю и продолжайте следить за своим пульсом, чтобы увидеть улучшения в своем HRR.

По мере улучшения вашего здоровья и физической формы вы заметите изменения не только в восстановлении пульса, но и в частоте пульса в состоянии покоя, которая будет снижаться по мере того, как ваше сердце становится сильнее.

Таблица 3 — Средняя частота пульса в состоянии покоя, по возрасту и полу, население домохозяйства, Канада, 2009-2011 гг.

Обследование показателей здоровья в Канаде: Цикл 2 Таблицы данных: Таблица 3 — Средняя частота пульса в состоянии покоя, по возрасту и полу, по домохозяйствам население, Канада, 2009-2011 гг.

Посмотреть самую последнюю версию.

Архивный контент

Информация, помеченная как архивная, предназначена для справок, исследований или ведения записей. Он не подчиняется веб-стандартам правительства Канады и не изменялся и не обновлялся с момента его архивирования. Пожалуйста, «свяжитесь с нами», чтобы запросить формат, отличный от доступных.

Архивировано

Эта страница помещена в архив в Интернете.

С С С С
Средняя частота пульса в состоянии покоя, по возрасту и полу, в семье Население, Канада, 2009-2011 гг.
Сводная таблица
В этой таблице показана средняя частота пульса в состоянии покоя у канадцев в возрасте от 6 до 79 лет.Заголовки строк содержат информацию по каждой возрастной группе в целом и по полу. Заголовки столбцов содержат оценку и доверительный интервал для среднего арифметического, а также 5-й, 10-й, 25-й, 50-й, 75-й, 90-й и 95-й процентили.
Средняя ЧСС в состоянии покоя
Среднее 5-й процентиль 10-й процентиль 25-й процентиль
Оценка Доверительный интервал Оценка Доверительный интервал Оценка Доверительный интервал Оценка Доверительный интервал
из по Из по Из по Из по
ударов в минуту (уд ​​/ мин)
Оба пола
От 6 до 11 лет 81 79 82 63 62 64 65 64 67 71 69 73
Возраст от 12 до 19 лет 74 72 76 54 53 56 57 55 60 66 64 67
Возраст от 20 до 39 лет 69 68 70 52 50 55 56 55 58 62 60 63
Возраст от 40 до 59 лет 67 66 68 53 51 55 56 55 57 60 60 61
Возраст от 60 до 79 лет 66 65 67 49 48 50 52 51 54 58 57 59
Возраст от 6 до 79 лет 69 69 70 52 51 53 56 55 57 61 60 62
Мужчины
От 6 до 11 лет 79 76 81 62 61 64 64 62 65 69 66 72
Возраст от 12 до 19 лет 73 70 75 53 51 55 55 53 57 63 60 66
Возраст от 20 до 39 лет 67 66 69 53 50 55 56 54 58 60 58 62
Возраст от 40 до 59 лет 67 65 68 53 52 54 55 54 56 59 59 60
Возраст от 60 до 79 лет 64 63 65 48 47 49 50 49 51 56 54 58
Возраст от 6 до 79 лет 68 67 69 52 51 53 55 54 56 60 59 61
Женщины
От 6 до 11 лет 83 81 84 64 62 66 68 65 71 75 73 77
Возраст от 12 до 19 лет 75 74 77 59 54 63 62 60 64 68 66 70
Возраст от 20 до 39 лет 71 69 72 51 47 56 58 55 61 63 61 66
Возраст от 40 до 59 лет 68 67 69 54 50 58 58 56 59 61 60 62
Возраст от 60 до 79 лет 68 67 69 51 47 55 56 54 57 60 58 62
Возраст от 6 до 79 лет 71 70 71 54 51 57 58 57 59 63 62 64
С С С С
Средняя частота пульса в состоянии покоя, по возрасту и полу, в семье Население, Канада, 2009-2011 гг. (продолжение)
Средняя ЧСС в состоянии покоя
50-й процентиль 75-й процентиль 90-й процентиль 95-й процентиль
Оценка Доверительный интервал Оценка Доверительный интервал Оценка Доверительный интервал Оценка Доверительный интервал
из по Из по Из по Из по
ударов в минуту (уд ​​/ мин)
Оба пола
От 6 до 11 лет 80 77 82 87 86 89 95 92 98 103 96 109
Возраст от 12 до 19 лет 73 71 74 81 78 83 89 87 92 93 88 98
Возраст от 20 до 39 лет 68 67 70 76 74 77 80 78 83 85 83 86
Возраст от 40 до 59 лет 66 64 67 72 71 73 79 77 81 85 82 88
Возраст от 60 до 79 лет 65 64 66 72 70 73 79 77 82 85 83 88
Возраст от 6 до 79 лет 68 67 68 75 74 76 83 82 85 88 87 90
Мужчины
От 6 до 11 лет 76 73 79 86 81 90 92 88 96 99 88 109
Возраст от 12 до 19 лет 71 69 74 79 76 82 89 84 94 97 86 108
Возраст от 20 до 39 лет 65 63 68 74 71 77 80 77 82 84 82 86
Возраст от 40 до 59 лет 64 63 66 72 69 74 80 75 84 86 81 91
Возраст от 60 до 79 лет 63 61 64 69 68 70 76 73 80 86 80 92
Возраст от 6 до 79 лет 66 65 67 74 73 76 83 80 85 88 85 90
Женщины
От 6 до 11 лет 82 81 83 89 87 91 97 91 102 104 98 110
Возраст от 12 до 19 лет 74 71 76 82 79 84 89 87 92 92 91 94
Возраст от 20 до 39 лет 71 70 72 77 75 79 81 78 85 85 83 88
Возраст от 40 до 59 лет 67 65 69 72 71 74 78 75 80 82 79 86
Возраст от 60 до 79 лет 67 66 68 74 72 76 82 79 85 85 83 88
Возраст от 6 до 79 лет 70 69 71 76 75 77 84 83 85 88 87 90

Примечание:

Всего в домохозяйстве в возрасте от 6 до 79 лет, кроме соответствие критериям исключения (см. исследование Canadian Health Measures Survey (CHMS) Руководство пользователя данных: цикл 2 ).

Источник (и):

Канадское обследование мер здравоохранения, цикл 2.

Сообщить о проблеме на этой странице

Что-то не работает? Есть информация устаревшая? Не можете найти то, что ищете?

Свяжитесь с нами и сообщите, чем мы можем вам помочь.

Уведомление о конфиденциальности

Дата изменения:

Об этом сайте

Правительство Канады

Среднее артериальное давление по возрасту: у мужчин и женщин

Стадии повышенного артериального давления
Систолическое Диастолическое
Повышенный 120-129 мм рт. Ст. Менее 80
Гипертония 1 стадии 130-139 мм рт. Ст. 80-89 мм рт. Ст.
Гипертония 2 стадии Постоянно 140/90 мм рт. Ст. Или выше
Гипертонический криз 180 мм рт. Ст. И выше 120 мм рт. Ст. И выше

Риски и методы лечения

Постоянный рост артериального давления с течением времени также сопровождается повышением уровня риска для здоровья.Ваш лечащий врач ответит соответствующим образом:

  • Повышенный : У вас может развиться гипертония, если вы под руководством вашего врача не предпримете меры по ее контролю. К ним могут относиться изменения образа жизни, такие как здоровая диета, больше физических упражнений, отказ от курения, сокращение потребления алкоголя, снижение стресса и достижение здорового веса.
  • Гипертония 1 стадии : Ваш врач, вероятно, посоветует вам изменить образ жизни.Также можно добавить лекарства, в зависимости от вашего риска связанного сердечно-сосудистого заболевания, такого как сердечный приступ или инсульт.
  • Гипертония 2 стадии : это, вероятно, побудит вашего врача прописать как лекарства, так и изменить образ жизни, чтобы измените тенденцию
  • Гипертонический криз : Пора немедленно обратиться за медицинской помощью, если у вас такое высокое кровяное давление. Вы можете пережить сердечный приступ, инсульт или что-то еще, что может повредить ваши органы или угрожать вашей жизни.

Когда звонить врачу

Гипертонический криз, когда ваше артериальное давление превышает 180/120 мм рт.ст., требует немедленного вмешательства вашего врача. Позвоните по номеру 911, если вы также испытываете такие симптомы, как боль в груди, боль в спине, одышка, трудности с речью, изменение зрения, слабость или онемение.

Как измеряется артериальное давление

Показание выражается в виде двух чисел, единицей измерения которых являются миллиметры ртутного столба (мм рт. Ст.).Верхнее число — ваше систолическое давление, которое возникает в артериях, когда ваше сердце бьется. Нижнее число — это диастолическое давление, которое возникает между ударами сердца. На руку надевают устройство с манжетой, чтобы получить показания.

Как правило, больше внимания уделяется верхним показателям, поскольку систолическое артериальное давление является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний для людей старше 50 лет. Тем не менее, оба показателя используются при постановке диагноза.

Как измерить артериальное давление

Для получения максимально точных показаний артериального давления был разработан специальный набор методов и процедур.Независимо от того, измеряете ли вы артериальное давление самостоятельно дома или медицинский работник измеряет ваше артериальное давление в своем офисе, важно полностью следовать приведенным ниже рекомендациям.

Когда измерять

Американская кардиологическая ассоциация утверждает, что ваше кровяное давление следует измерять в контролируемых условиях, чтобы получить действительно точные показания. Вы должны сидеть на стуле с опорой для спины, поставив ноги на пол.

Выберите подходящий размер манжеты

Если ваш рост или вес значительно выше или ниже «среднего», то врачу или медсестре, вероятно, не следует использовать манжету, которая уже находится в комнате.Манжета «по умолчанию», которая обычно хранится в комнате для осмотра, предназначена для людей среднего роста и не даст точных показаний, если вы больше или меньше среднего.

Официальные инструкции указывают следующие размеры манжетов:

  • Окружность руки от 22 до 26 см, манжета «взрослый маленький», 12 x 22 см
  • Окружность руки 27-34 см, манжета «взрослый»: 16 x 30 см
  • Окружность руки от 35 до 44 см, взрослый большой размер манжета: 16 x 36 см
  • Окружность руки от 45 до 52 см, манжета «бедро взрослого»: 16 x 42

Правильное расположение

Используемая рука должна быть расслаблена, открыта и поддержана на уровне сердца.На уровне сердца должна находиться только часть руки, к которой прикрепляется манжета для измерения кровяного давления, а не вся рука.

Снимите несколько показаний

Одного измерения артериального давления недостаточно для точного измерения. Такие вещи, как температура и стресс, могут изменить кровяное давление, поэтому более одного показания позволяют скорректировать эти изменения. Также во время визита к врачу следует проводить более одного чтения. В идеале один раз в начале вашего визита и один раз в конце.

Выбор прибора для измерения артериального давления

Если вы планируете измерить артериальное давление дома, важно иметь надежный тонометр. При выборе монитора артериального давления учитывайте следующее:

  • Fit: Американская кардиологическая ассоциация рекомендует автоматический монитор на бицепсе (плече) с манжетой. Чтобы обеспечить правильную посадку, измерьте вокруг плеча и выберите монитор с манжетой подходящего размера. .
  • Количество людей: Если вы ищете многопользовательский гаджет, убедитесь, что выбрали его соответствующим образом, учитывая размер и положение каждого.
  • Характеристики: Мониторы артериального давления имеют различные уровни технических предложений, включая Bluetooth, возможность подключения приложений и достаточное хранилище для показаний. Если вы не думаете, что получите пользу от этих дополнительных функций, вам лучше придерживаться чего-то эффективного, простого в использовании и более доступного.
  • Бюджет: Высококачественные тонометры сильно различаются по цене: от 25 до 100 долларов. Помните, что хороший монитор — это отличное вложение и что вы будете использовать его ежедневно в течение нескольких лет.
  • Прочие соображения: AHA отмечает, что при выборе тонометра для пожилых, беременных женщин или детей необходимо убедиться, что они подходят для этих условий.

Если вам нужна помощь в выборе устройства для дома, ознакомьтесь с этими тонометрами, которые были проверены командой Verywell на основе вышеуказанных критериев.

Слово Verywell

Хорошо знать, где вы падаете с точки зрения среднего артериального давления для вашего возраста, но еще лучше знать, как ваши показания сравниваются с нормальным артериальным давлением. Если вы находитесь выше нормы, сейчас самое время связаться с вашим лечащим врачом и следовать его указаниям, чтобы добиться здорового чтения.

Калькулятор целевой частоты пульса

| Рассчитать пульс


Приведенная ниже медицинская формула Карвонена является наиболее точным методом расчета целевой частоты пульса, поскольку она учитывает вашу частоту пульса в состоянии покоя.

Ваш возраст

16 лет17 лет18 лет19 лет20 лет21 год22 года23 года24 года25 лет26 лет27 лет28 лет29 лет30 лет31 год32 года33 года34 года35 лет36 лет37 лет38 лет38 лет39 лет40 41 год42 года43 года44 года45 лет46 лет47 лет48 лет49 лет50 лет51 год52 года53 года54 года55 лет56 лет57 лет58 лет59 лет60 лет60 лет61 год62 года63 года64 года65 лет66 лет67 лет68 лет69 лет70 лет71 год72 года73 года74 ​​года74 ​​года75 лет76 лет77 лет78 лет79 лет80 лет81 год82 года83 года84 года85 лет86 лет87 лет88 лет89 лет90 лет91 год92 года93 года94 года95 лет96 лет97 лет98 лет o ld99 лет

Среднее значение в состоянии покоя
ЧСС

30 BPM31 BPM32 BPM33 BPM34 BPM35 BPM36 BPM37 BPM38 BPM39 BPM40 BPM41 BPM42 BPM43 BPM44 BPM45 BPM46 BPM47 BPM48 BPM49 BPM50 BPM51 BPM52 BPM53 BPM54 BPM55 BPM56 BPM64 BPM58 BPM61 BPM62 BPM60 BPM60 BPM67 BPM68 BPM61 BPM62 BPM60 BPM60 BPM60 BPM68 BPM79 BPM80 BPM81 BPM82 BPM83 BPM84 BPM85 BPM86 BPM87 BPM88 BPM89 BPM90 BPM91 BPM92 BPM93 BPM94 BPM95 BPM96 BPM97 BPM98 BPM99 BPM100 BPM

Ваше желаемое
процентов усилий

35% 40% 45% 50% 55% 60% 65% 70% 75% 80% 85% 90% 95%

Рассчитать сейчас

ВАША МАКСИМАЛЬНАЯ ЧСС:
ВАША ИДЕАЛЬНАЯ ЦЕЛЕВАЯ ЧСС:

Расчет средней частоты пульса в состоянии покоя

  1. Измеряйте пульс пальцами, а не большим пальцем, лежа в постели, прежде чем вставать утром.
  2. Считайте свой пульс в течение 15 секунд и умножьте на четыре, или 30 секунд и умножьте на два. Пример: если вы насчитаете 32 удара за 30 секунд, ваша частота пульса в состоянии покоя составит 64 удара в минуту (32 x 2).
  3. Запишите частоту сердечных сокращений в течение пяти дней.
  4. Сложите частоту пульса за пять дней в состоянии покоя и разделите на пять, чтобы найти среднюю частоту пульса в состоянии покоя.

Ваш желаемый процент усилий

40-50% — Тренажер для начинающих
50-60% — Тренажер среднего уровня
60-70% — Тренажер продвинутого уровня
70-85% — Тренажер для продвинутых


Зоны тренировки частоты пульса

Зона тренировки частоты пульса является важным элементом тренировки.Вы должны тренироваться с разной частотой пульса, чтобы стимулировать свое тело и повысить уровень физической подготовки. Измерение пульса и расчет частоты пульса во время тренировки — один из основных показателей, позволяющих определить уровень интенсивности, на котором работаете вы и ваше сердце.



Зона 1 — Зона здорового сердца: 50% — 60% от вашего максимального количества часов

Самая простая и удобная зона

Преимущества упражнений: Уменьшение жировых отложений, снижение артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение мышечной массы, снижение риска дегенеративных заболеваний, высокий уровень безопасности.


Зона 2 — Умеренная зона: 60% — 70% от вашего максимального часа

Круизная зона — вы можете тренироваться в течение продолжительных периодов времени в этой зоне 75% — 85% всех калорий из жиров в качестве топлива, 6-10 калорий в минуту

Преимущества упражнений: Набрать мышечную массу, сбросить жировую массу, укрепить сердечную мышцу, зону утилизации жира, тренировать мобилизацию жира, транспортировку жира, ваши мышцы для сжигания жира, жировые клетки для увеличения скорости высвобождения жира, увеличение количество митохондрий в мышце.


Зона 3 — Аэробная зона: 70% — 80% от вашего максимального часа

Переходная зона — из двух зон здоровья в две зоны производительности по-прежнему комфортно, вы вспотеете, но не почувствуете анаэробного ожога

Преимущества упражнений: Повышение общей функциональной способности с увеличением количества и размера кровеносных сосудов, увеличение жизненной емкости, частоты дыхания, максимальной легочной вентиляции, легочная диффузия, увеличение размера и силы сердца, улучшение сердечного выброса и инсульта объем.


Зона 4 — Пороговая зона: 80% — 90% от вашего максимального часа

Зона максимального сжигания калорий

Преимущества упражнений: Максимальное сжигание жира, но вы должны быть в достаточной форме, чтобы тренироваться с некоторым количеством кислорода для дополнительного сжигания жира. Отсутствие сжигания жира при тренировках с частотой сердечных сокращений, превышающей сжигающую жир.