симптомы, лечение атрофического женского гастрита в Ижевске

Содержание:

Причины атрофического гастрита у женщин

Атрофический гастрит — предраковое заболевание воспалительного характера, при котором существенно уменьшается число правильно функционирующих клеток в желудке. У женщин болезнь диагностируется реже, чем у мужчин.

Спровоцировать развитие атрофического гастрита способны внутренние и внешние факторы: аутоиммунные реакции, пищевые отравления, частые стрессы, неконтролируемый прием лекарств, злоупотребление алкогольными напитками, курение. Но у женщин основной причиной патологических изменений служит чрезмерное увлечение диетами. Нередко атрофический гастрит развивается во время беременности и в период менопаузы, вследствие изменения гормонального уровня.

Под воздействием вышеперечисленных факторов изменяется строение клеток желудка, и они начинают отмирать. Слизистая оболочка истончается, складки выравниваются, эпителий перерождается. В результате замедляется синтез ферментов, ухудшается переработка и всасывание пищи, из-за чего организм не получает питательных веществ в нужном количестве. Если не лечить болезнь, то она может стать причиной развития рака желудка.

Симптомы атрофического гастрита у женщин

На начальной стадии проявляется тяжесть в желудке после еды, на что большинство женщин не обращает особого внимания. А напрасно! Ведь если обратиться к врачу при появлении первых симптомов атрофического гастрита, то лечение болезни у женщин займет гораздо меньше времени и позволит предотвратить развитие опасных последствий.

Со временем появляются и другие признаки:

• тянущие боли в области живота;
• отрыжка;
• изжога;
• неприятный запах изо рта;
• ослабление аппетита;
• быстрая потеря веса;
• общая слабость.

Из-за нарушения всасывания железа развивается анемия. Организм испытывает недостаток витамина В12, участвующего в синтезе фолиевой кислоты, особенно важной для женского организма. При ее дефиците кожа становится сухой, волосы начинают выпадать, повышается ломкость ногтей. Неблагоприятно сказывается отсутствие фолиевой кислоты и на репродуктивной функции. У женщины понижаются шансы на зачатие и успешное протекание беременности. Возможны выкидыши, аномалии развития у плода, кислородная недостаточность.

Атрофический гастрит встречается в двух формах: острой и хронической. В острой форме симптомы ярко выражены: сильные боли, рвота, высокая температура, иногда даже потеря сознания. При хронической форме патологические изменения затрагивают не только желудок, но и пищевод, некоторые отделы кишечника, печень. Боли становятся тупыми, диарея чередуется с запорами. Именно эта форма чаще всего встречается у женщин.

Диагностирование

На первом приеме гастроэнтеролог внимательно выслушает жалобы женщины, изучит анамнез болезни, проведет пальпацию. Затем он может дать направление на лабораторное и инструментальное обследование:

• гастроскопию;
• рентгенографию;
• ультразвуковое исследование;
• анализ желудочного секрета;
• определение кислотности желудка;
• исследование крови на анемию;
• анализ на наличие Helicobacter pylori;
• исследование кала на гельминтов;
• биопсию слизистой оболочки.

На основании результатов диагностики врач определит подберет эффективную терапию.

Лечение атрофического гастрита у женщин

Полностью вылечить атрофический гастрит невозможно. Но при строгом соблюдении врачебных рекомендаций удастся затормозить патологические процессы и остановить прогрессирование болезни. Лечащий врач для каждой женщины в индивидуальном порядке назначит лекарственные препараты и подберет диету.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой В медицинском центре Елены Малышевой есть все необходимое для качественного лечения:

• современное оборудование, обеспечивающее точную диагностику;
• высококвалифицированные специалисты, обладающие многолетним опытом;
• передовые методики лечения, соответствующие европейским стандартам;
• индивидуальный и комплексный подход к каждому пациенту;
• доброжелательное заботливое отношение;
• дружественная атмосфера.

Чтобы записаться на прием к гастроэнтерологу, позвоните по телефону (3412) 52-50-50. Также вы можете оформить заявку онлайн, воспользовавшись обратной формой, либо заказать обратный звонок. Наш администраторы перезвонят и подберут удобное время для визита к врачу.

Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания

Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним из опаснейших заболеваний считается атрофический очаговый гастрит. Симптомы и лечение этой формы недуга будут описаны в статье.

Общее описание болезни

Слизистая оболочка желудка подвержена негативному воздействию внешних и внутренних факторов. В результате этого начинают происходить дистрофические изменения. Гастрит – один из наиболее распространенных недугов, поражающих слизистую поверхность органа пищеварения. Диагностируется у большей части пациентов, обратившихся за помощью к гастроэнтерологу.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают катаральную, фибринозную, некротическую и флегмозную формы заболевания. Каждая из них проявляется определенными симптомами. По характеру течения гастрит может быть острым и хроническим.

При истончении слизистой желудка говорят о развитии атрофического очагового гастрита. Симптомы и лечение, а также методы диагностики заболевания будут рассмотрены более подробно. Для этой формы патологии характерно значительное уменьшение функционирующих клеток и сокращения выработки желудочного сока. Атрофия слизистой приводит к нарушению ее строения, а в дальнейшем и к отмиранию клеток. Подробнее об этом заболевании советуем прочесть по этой ссылке: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita.

 

Причины развития атрофического гастрита

Почему возникает атрофический очаговый гастрит? Что это такое? В чем кроется опасность? Назвать конкретные причины развития патологического состояния медицина в настоящее время не может. Второстепенными же факторами, способными спровоцировать начало течения воспалительного процесса, являются имеющиеся нарушения в работе органов пищеварительного тракта, а также:

·            наличие Хеликобактер пилори. Эта бактерия негативно влияет на слизистую оболочку желудка;

·            алкоголизм. Чрезмерное и регулярное употребление спиртного разрушает слизистую поверхность органа пищеварения;

·            плохая наследственность. При наличии схожего заболевания у одного из близких родственников вероятность его развития существенно повышается;

·            неправильное питание. Слизистая желудка проявляет повышенную чувствительность к острым и экзотическим блюдам;

·            любые патологии пищеварительной системы. Нарушения в работе того или иного органа ЖКТ могут привести к осложнениям в виде атрофического гастрита;

·            аутоиммунные патологии. При некоторых заболеваниях организм может начать клетки слизистой оболочки желудка как вражеские и приступить к процессу выработки антител.

 

Как проявляется недуг?

Симптомы атрофического очагового гастрита в большинстве случаев не проявляются на начальном этапе. Единственное, что может беспокоить пациента, – тяжесть в эпигастральной области после приема пищи. Через время может ухудшиться аппетит. В процессе развития патологии появляются такие симптомы, как боль в животе, отрыжка с тухлым запахом, приступы рвоты и тошноты, урчание в животе. Нарушение обменных процессов приводит к возникновению метеоризма и вздутия.

При хронической форме симптомы и лечение атрофического очагового гастрита схожи с другими видами патологий ЖКТ. Вялотекущий процесс обязательно сопровождается метаплазией – изменением структуры внутренней поверхности желудка. Прогрессирующая патология часто вовлекает в процесс и другие органы, расположенные поблизости, может вызвать нарушения в работе нервной и кровеносной системы.

Для очагового гастрита характерно появление воспалительных атрофированных участков. В острой форме недуг проявляется выраженно. Симптомы беспокоят пациента в течение нескольких дней.

Особенности патологии

Симптомы и лечение очагового атрофического гастрита зависят от степени развития воспалительного процесса. Боль может быть выражена слабо. Чаще всего появляется после приема пищи и локализуется в эпигастральной области. При тяжелой форме наблюдается слабость, сухость в ротовой полости, бледность кожных покровов, одышка, неприятный привкус во рту. Также следует обратить внимание на язык — белый густой налет говорит о нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Для того чтобы установить окончательный диагноз, следует провести обследование. Метод проведения определяет специалист после предварительного осмотра пациента и сбора анамнеза.

Наиболее информативным способом исследования является фиброгастродуоденоскопия (в народе – «глотание кишки»). Позволяет увидеть состояние слизистой поверхности желудка. Эндоскопический метод диагностики подразумевает введение через ротовую полость тонкого шланга, с одной стороны которого размещена камера. Процедура имеет противопоказания и проводится только в специальном кабинете. При необходимости во время обследования могут взять образец тканей слизистой для проведения биопсии.

Рентгенография назначается для того, чтобы визуально оценить степень развития воспалительного процесса. Проводится только на голодный желудок. Пациенту могут предложить выпить раствор бария перед манипуляцией. Это позволит сделать снимок контрастным.

Лечение атрофического очагового гастрита назначается только после сдачи пациентом лабораторных анализов. Более полную картину о состоянии здоровья позволяет получить анализ мочи и крови (в том числе биохимия). Иммунологический анализ сыворотки крови показывает работу защитной системы организма. Расшифровкой такого анализа должен заниматься специалист.

Методы лечения очагового атрофического гастрита

Лечение патологического состояния будет полностью зависеть от степени выраженности симптомов и формы течения заболевания. В обязательном порядке назначается медикаментозная терапия. Специально подобранный комплекс лекарственных средств позволит улучшить самочувствие, устранить болевой синдром, воздействовать на причину развития недуга.

При обнаружении бактерии Хеликобактер пилори следует обязательно пройти курс лечения антибиотиками, которые способны устранить патогенный микроорганизм.

При лечении очагового атрофического гастрита обязательно используются медикаменты, оказывающие заместительное воздействие. Они необходимы для облегчения процесса переваривания пищи, потому как выработка желудочного сока при воспалительных процессах нарушается. Снизить выработку соляной кислоты помогут ингибиторы протонной помпы.

Диета

Правильное питание и отказ от вредных продуктов – залог успешного лечения атрофического очагового гастрита. Признаки заболевания (боль в эпигастрии, тяжесть после еды в области желудка) исчезнут довольно быстро, если пациент начнет придерживаться диеты.

 

Специалисты рекомендуют придерживаться несложных правил питания:

1.        Отказаться от слишком горячей или холодной пищи.

2.        Исключить острые, соленые, копченые и жареные блюда.

3.        Минимизировать употребление кофе и крепкого чая.

4.        Не употреблять шоколад и другие кондитерские изделия.

5.        Заменить газированную воду киселями.

6.        Употреблять только отварную, вареную или приготовленную на пару пищу.

7.        Включить в рацион рыбу, нежирное мясо, фрукты, овощи.

8.        Научить кушать маленькими порциями и хорошо пережевывать пищу.

Достаточно ли будет для улучшения состояния диеты и медикаментозного лечения атрофического очагового гастрита? Гастрит в такой форме лечить более радикальными методами (хирургическое вмешательство) показано только в самых запущенных случаях, когда требуется удаление пораженного участка желудка.

Что можно употреблять?

В основе диеты лежат протертые супы на овощных или нежирных мясных бульонах, каши на молоке или воде. Во вторые блюда разрешено добавлять небольшое количество сливочного масла.

Из молочных продуктов разрешено употреблять творог, кефир, сметану и молоко низкой жирности. Заменить шоколад можно желе и мармеладом. Пациентам с атрофическим очаговым гастритом (симптомы и лечение медикаментами рассмотрено выше) рекомендуется ежедневно употреблять овощи. В идеальном варианте они должны быть приготовлены на пару или запеченные.

В сутки следует выпивать много жидкости (не менее 1,5 литров чистой воды). Запомните: перекусы всухомятку и переедание вызовут ухудшение состояния.

Помогут ли народные методы?

Любой вид терапии необходимо предварительно обсудить с лечащим врачом. Самолечение чаще всего приводит к ухудшению течения патологии и тяжелым осложнениям.

Некоторые методы терапии, основанные на народных рецептах, доказали свою эффективность. Например, употребление свежевыжатого подогретого сока капусты способствует восстановлению слизистой оболочки желудка.

Для предотвращения развития атрофии рекомендуется готовить настой из овсяных хлопьев. Их перемалывают на кофемолке, берут 2 ст. л. полученной массы и заливают кипятком (400 мл). Готовую смесь настаивают в термосе 6 часов.

Профилактика очагового атрофического гастрита: отзывы

Симптомы и лечение данного недуга действительно схожи с некоторыми заболеваниями пищеварительной системы. Чтобы предотвратить нарушения в работе ЖКТ, следует отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, фастфуда, газированной воды с красителями, острой и жареной пищи. Особое внимание питанию должны уделить люди, имеющие в анамнезе патологии органов пищеварительного тракта.

Чтобы избежать перехода атрофического очагового гастрита в хроническую форму, важно своевременно обратить внимание на дискомфорт и другие симптомы, возникающие после приема пищи. Острая форма хорошо поддается медикаментозному воздействию, в то время как хронический недуг можно только поддерживать определенными препаратами для предотвращения рецидивов.

Фотоматериалы предоставлены сайтом: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita

Новости на Блoкнoт-Таганрог

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Авторы: О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.
Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

16.03.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Синдром карпального каналу: як не проґавити діагноз?

21-22 грудня відбулася онлайн-конференція «Четверта зимова школа травматологів», у ході якої провідні спеціалісти обмінялися досвідом лікування синдрому карпального каналу, розглянули найсучасніші та доведено ефективні методи й препарати, що застосовуються у терапії цього захворювання. Також на конференції було висвітлено проблему побічної дії різних ліків та представлено шляхи мінімізації негативних ефектів терапії. …

16.03.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Власний клінічний досвід використання севофлурану (Хемотека)

У статті представлено результати дослідження спеціалістів відділення анестезіології та інтенсивної терапії Національного інституту раку МОЗ України щодо ефективності та безпечності використання інгаляційної анестезії препаратом севофлуран (Хемотека) у дорослих пацієнтів, які потребували загальної анестезії при онкохірургічних втручаннях. ..

Гастрит: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

Что такое гастрит

Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка.

Слизистая оболочка покрывает всю поверхность желудка и выполняет важную роль в пищеварении. Ее железы вырабатывают желудочный сок, фермент пепсин, соляную кислоту, липазу, гормоноподобные компоненты, слизь и бикарбонат. Эти вещества отвечают за расщепление белков и жиров, защищают организм от болезнетворных бактерий, активируют обменные процессы.

Воспаляясь, слизистая вырабатывает меньше кислоты, ферментов, слизи и других веществ, которые необходимы для правильной работы ЖКТ. Возникает риск развития гастрита.

Гастрит может протекать в острой и хронической форме. Важно вовремя обратиться к врачу, чтобы получить диагноз и лечение, не допустить осложнений.

Формы и осложнения гастрита

При отсутствии адекватного и своевременного лечения гастрит может вызвать осложнения. К ним относятся:

• Язва желудка. Пептические язвы, поражающие слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь провоцирует чрезмерное употребление обезболивающих препаратов (НПВП), и гастрит, вызванный H. pylori. Трудно сказать, где заканчивается гастрит, особенно с эрозими, и начинается язвенная болезнь. Видимо, это разные формы одного процесса.
• Атрофия слизистой оболочки желудка — атрофический гастрит. Возникает вследствие истончения слизистой , формирования фиброза (микрорубцов) оболочки при хроническом гастрите. При атрофии уменьшается количество активных клеток слизистой желудка, производящих ферменты и кислоту. Нарушается всасывание некоторых витаминов. Атрофический гастрит – фактор риска онкологической трансформации, поэтому требует особого внимания.
• Желудочное кровотечение при эрозивном гастрите и язве. Для него характерны сбивчивое дыхание, слабость, головокружение, кровь в рвоте и стуле, стул черного цвета, бледность кожных покровов. При проявлении этих симптомов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
• Анемия. Чаще всего возникает вследствие острой (как описано выше) или хронической кровопотери, например, при множественных повторяющийся эрозиях желудка. Исследования показывают, что гастрит, ассоциированный с H. pylori, и аутоиммунный гастрит могут влиять на усваивание организмом железа и витамина В12 из пищи, что также может вызывать анемию.
• Дефицит витамина B12 и пернициозная анемия (злокачественное малокровие). При аутоиммунном гастрите не вырабатывается определенный белок, который помогает усваивать витамин B12, необходимый для выработки эритроцитов и нервных клеток. Недостаточная усвояемость витамина B12 может привести к развитию пернициозной анемии. Такие же изменения, происходят в продвинутой стадии атрофического гастрита любого происхождения.
• Рак желудка. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка. Например, гастрит, ассоциированный с H. pylory, увеличивает риск аденокарциномы и лимфомы слизистой оболочки желудка.

Причины и факторы риска гастрита

• Бактериальная инфекция Helicobacter pylori. Является одним из самых распространенных видов инфекций, передается инфекция фекально-оральным путем, например, через загрязненную пищу и воду. Для развития гастрита наличия одной лишь инфицированности  Helicobacter pylori недостаточно. Считается, что уязвимость к бактерии наследуется или возникает из-за неправильного образа жизни (курение, плохое питание), лекарства.
• Обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные, НПВП). Регулярный и чрезмерный прием аспирина, ибупрофена или напроксена может вызвать как острый, так и хронический гастрит, их токсическое воздействие снижает выработку основных протекторов слизистой оболочки желудка. Чтобы отличить эту ситуацию от других видов гастрита, ее называют НПВП-гастропатией.
• Алкоголь. Раздражает и постепенно разрушает слизистую оболочку желудка, подвергая ее агрессивному воздействию желудочного сока. Алкоголь чаще всего провоцирует острый гастрит.
• Возраст. У пожилых людей повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом слизистая оболочка желудка истончается. Пожилые люди также наиболее уязвимы в отношении инфекций (H. pylori) или аутоиммунных расстройств.
• Стресс. Сильный стресс, связанный с травмами, ожогами, тяжелыми операциями и инфекциями, может спровоцировать острый гастрит.
• Воздействие радиации или лучевая терапия (в связи с другим заболеванием).
• Желчный рефлюкс после резекции желудка.
• Аллергия на продукты питания, такие как коровье молоко и соя (особенно у детей).
• Аутоиммунные заболевания. В результате аутоиммунных процессов в организме вырабатываются антитела, которые атакуют клетки, образующие слизистую оболочку желудка. Возникает аутоиммунное воспаление, снижаются функции защитного барьера слизистой. Гастрит, связанный с аутоиммунными нарушениями, называют аутоиммунный гастрит. Он чаще встречается у людей с другими аутоиммунными расстройствами, включая болезнь Хашимото и диабет 1 типа. Аутоиммунный гастрит также может быть связан с дефицитом витамина B12.
• Другие заболевания. Риск гастрита может увеличиваться из-за других патологических состояний, включая болезнь Крона, саркоидоз, паразитарные инфекции, ВИЧ/СПИД.

Симптомы гастрита

• Тяжесть в желудке
• Изжога
• Вздутие живота
• Тошнота
• Рвота

Эти симптомы могут появляться или усиливаться во время приема пищи или вскоре после него. Но чаще всего гастрит протекает бессимптомно.

Иногда термин «гастрит» ошибочно используется для описания любых симптомов боли или дискомфорта в верхней части живота, в большинстве случаев – это проявления функциональной диспепсии.

Стадии протекания гастрита

• Гиперемия. На первом этапе развития гастрита наблюдается гиперемия (покраснение) слизистой оболочки желудка. Это защитная вегетососудистая реакция — расширение сосудов и усиление притока крови в ответ на негативное воздействие на слизистую. Гиперемия сопровождается отеком, это признак развития воспаления.
• Хроническое воспаление, метаплазия, дисплазия. Снижается выработка соляной кислоты, оболочка слизистой утолщается. Гипертрофия характерна для людей, злоупотребляющих алкоголем. Воспаление характеризуется накоплением в стенке желудка лейкоцитов, длительное воспаление может изменить структуру эпителия желудка, он может стать похож на кишечный, такое явление называется метаплазией и может быть связано с повышением онкологического риска. Но особенно риск высок, если при биопсии находят нарушение строение ткани и клеток желудка – дисплазию.
• Атрофия. Длительное воспаление вызывает истончение слизистой желудка, восстановительные процессы замедляются, наблюдаются атрофические изменения слизистой — клетки эпителия отмирают и заменяются рубцовой тканью.
• Эрозии и язвы – частый спутник гастрита. Очаговые и глубокие изменения развиваются из-за снижения работоспособности слизистых желез, истончения защитного слоя, в большинстве случаев это следствие воздействия H.pylori.

Лечение гастрита

Лечение гастрита зависит от причины. Острый гастрит, вызванный приемом НПВП или злоупотреблением алкоголем, не требует медикаментозной терапии, достаточно исключить эти триггеры.

В других случаях врач может порекомендовать:

• Аантибиотикотерапию против H. pylori.
• Препараты, блокирующие выработку соляной кислоты (компонента желудочного сока) и способствующие заживлению слизистой (ингибиторы* протонной помпы — омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, дексланзопразол, пантопразол.
• Антациды** (нейтрализуют желудочную кислоту, обезболивают).

* — Длительное использование ингибиторов протонной помпы, особенно в высоких дозах, может увеличить риск переломов бедра, запястья и позвоночника, возможно, потребуется программа профилактики остеопороза.
** — Побочные эффекты — запор, диарея.

Особенности и преимущества методики лечения гастрита в клинике Рассвет

Диагностика и лечение гастрита в клинике «Рассвет» проводится в отделении гастроэнтерологии. Мы используем доказательные методики, основанные на международных клинических рекомендациях. Ваше основное лечение начнется только после физикального осмотра и проведения всех необходимых анализов и диагностических тестов.

Важно. Влияние определенных продуктов или систем питания на риск возникновения гастрита не доказано исследованиями.

В клинике Рассвет мы в первую очередь отличим гастрит от функциональной диспепсии. Гастрит часто бессимптомный, но лечить его необходимо, поскольку он – медленная, но верная дорога к раку желудка. Функциональная диспепсия, напротив, сопровождается множеством жалоб, но эндоскопическое исследование и биопсия патологии не выявляют.

Как происходит лечение гастрита в клинике Рассвет

Для уточнения диагноза мы используем самое современное и точное оборудование и логистические методы. Например, нами выстроена система диагностики гастрита и определения онкологического риска по классификации OLGA. Наши эндоскопы позволяют провести гастроскопию с многократным увеличением и рассмотреть слизистую через светофильтры, брать биопсию из наиболее подозрительных участков. Сами биоптаты оцениваются гистологом также по шкале OLGA и в результате мы получаем цифру, которая отражает риск онкологической трансформации на ближайшие годы. От величины этой цифры зависит дальнейшая лечебная тактика.

Мы ценим комфорт пациентов, поэтому в Рассвете вы можете пройти обследование под наркозом и в кратчайшие сроки.

Рекомендации врача-гастроэнтеролога клиники Рассвет пациентам с гастритом

Своевременное обращение к врачу и правильное лечение помогут держать болезнь под контролем. Жесткая диета не нужна. Однако правила здорового питания следует соблюдать — не переедайте, избегайте продуктов, раздражающих слизистую (копченого, жареного, жирного), откажитесь от алкоголя. Если вы вынуждены принимать обезболивающие препараты, повышающие риск гастрита, уточните, можно ли их заменить на препарат, который менее агрессивно воздействует на слизистую желудка (ацетаминофен, парацетамол).

Лечение атрофического гастрита в Израиле

Существующие на сегодняшний день методы лечения атрофического гастрита в Израиле направлены на поиск и устранение причины патологии и терапию сопутствующих ей осложнений. Атрофический гастрит и интестинальная метаплазия являются основными причинами рака желудка, который возникает в результате длительного воспаления и атрофии его слизистой оболочки.

Лечение атрофического гастрита в Израиле позволяет предотвратить развитие такого серьезного осложнения.

Сообщите мне цены

Методы эффективного лечения атрофического гастрита в Израиле

Первая линия терапии в большинстве случаев направлена на эрадикацию бактерии вида Helicobacter pylori, ответственную за разрушение слизистой оболочки. Даже в случаях, когда гастрит имеет аутоиммунную этиологию, уничтожение данных бактерий позволяет с высокой вероятностью предотвратить осложнения заболевания. Особенно важным аспектом терапии атрофического гастрита является предупреждение развития рака желудка. В мире этот вид онкологических заболеваний является четвертым по распространенности, а присутствие бактерии Helicobacter pylori выступает одним из факторов риска, связанных с возникновением злокачественных неоплазий желудка.

• Стандартной методикой эрадикации Helicobacter pylori является терапия препаратами из группы ингибиторов протонной помпы. Обычно наиболее эффективных результатов удается добиваться, сочетая такие препараты с антибиотиками. За последние годы в Израиле создано несколько вариантов этой комбинированной лекарственной методики. В случае наличия резистентности к стандартным антибиотикам в схему добавляются препараты висмута.
• Пациентам с аутоиммунной формой атрофического гастрита показано симптоматическое лечение, направленное на устранение осложнений заболевания, в число которых входят: авитаминоз, в частности дефицит витамина В12, связанная с недостаточной усваиваемостью железа анемия, нарушения функций щитовидной железы, ахлоргидрия.
• Больные должны проходить периодическое обследование, направленное на раннюю диагностику злокачественных неоплазий желудка. В случае раннего обнаружения рака прогноз лечения хороший, для терапии применяются хирургические методы, в частности эндоскопическая подслизистая резекция или диссекция опухоли. Для закрепления лечебного эффекта может применяться постоперационная радиотерапия, направленная на предупреждение рецидива и метастазирования.

Получить цены в клинике

• Удаление полипов

Оперативная диагностика атрофического гастрита в Израиле

Основная цель, которую преследует диагностика атрофического гастрита в Израиле, – быстрое и точное установление причин заболевания и мониторинг, направленный на раннюю диагностику злокачественных образований. Весь цикл обследования пациента здесь занимает порядка 3 дней.

Первый день – консультация

Встретившись в аэропорту с представителем клиники, который выделяется персонально для каждого больного и обеспечивает ему полную поддержку, пациент едет в центр Топ Ассута, где проходит первичную консультацию у ведущего гастроэнтеролога.

Второй день – полный комплекс исследований

• Эндоскопия с использованием оптической аппаратуры, позволяющей изучить микроструктуру желудочно-кишечного тракта, подробнейшим образом исследовать состояние слизистой оболочки и ее васкуляризацию.
• Исследование биомаркеров, выделяемых клетками желудка (пепсиноген I и II). Низкое содержание таких маркеров указывает на атрофические изменения слизистой желудка. Также на атрофию может указывать снижение концентрации гастрина-17.
• Тесты на присутствие бактерии Helicobacter pylori (на это указывают специфические антитела).
• Биопсия и гистопатологические исследования применяются при диагностике вызванного заболеванием рака желудка.

Третий день – программа терапии

Завершающий день диагностики посвящается изучению результатов исследований и подбору индивидуальной программы терапии.

Лечение атрофического гастрита в Израиле – стоимость медицинских услуг

Гости страны, которые уже прошли курс лечения атрофического гастрита в Израиле, отзывы оставляют, в которых прекрасно отражается современное состояние израильской медицины. Так, бывшие пациенты клиники Топ Ассута в своих отзывах неизменно подчеркивают профессионализм гастроэнтерологов и прекрасную оснащенность клиники современной аппаратурой. Также не остается без внимания и тот факт, что лечение атрофического гастрита в Израиле (цены приемлемые для каждого) обходится значительно дешевле, чем в больницах Канады, Германии, Соединенных Штатов: экономия в среднем может составлять до 45%.

Рассчитать стоимость лечения

Преимущества центра Топ Ассута

• В клинике трудятся гастроэнтерологи и онкологи с колоссальным клиническим опытом, многие наши специалисты занимаются научными исследованиями и хорошо известны за пределами страны.
• Центр оборудован современной диагностической техникой, позволяющей определить первопричину гастрита и своевременно выявить связанные с ним неопластические процессы.
• Терапия гастрита в Топ Ассута проводится с применением полного комплекса современных методик, начиная от средств, подавляющих развитие бактерии Helicobacter pylori, и заканчивая эндоскопическими вмешательствами.
• Каждый пациент, поступающий на лечение в Топ Ассута, получает персональную программу терапии и пользуется услугами личного куратора-переводчика. Условия проживания в палатах стационара соответствуют гостиничному классу люкс.

1. 5
2. 4
3. 3
4. 2
5. 1

(24 голоса, в среднем: 4.6 из 5)

Лечение атрофического гастрита в Израиле

Когда мы говорим об атрофическом гастрите, то подразумеваем не только дискомфортные проявления в желудке болезненного и неэстетичного характера – чувство тяжести, тошноту, отрыжку, неприятный запах изо рта, метеоризм, понос. Мы тревожимся о последствиях развития болезни, поскольку ее запущенная стадия может привести к метаплазии слизистой оболочки кишечника, а, в дальнейшем, и к раку желудка. Именно поэтому к лечению атрофического гастрита следует отнестись серьезно и довериться лучшим специалистам.

Израильские специалисты применяют для борьбы с этой болезнью самые современные и действенные малоинвазивные методы, используя как достижения мировой медицины, так и собственные разработки. В клиниках Израиля проводится точная и быстрая диагностика, что позволяет врачам оптимизировать схему лечения пациента. Аппаратура, используемая при обслуживании, отвечает самым взыскательным требованиям Международной организации медицинского туризма, контролирующей уровень крупных израильских клиник. Поэтому врачи Израиля добиваются излечения болезни даже в самых сложных запущенных случаях.

Лучшие клиники Израиля

Методы лечения атрофического гастрита

• Причиной атрофического гастрита может выступать бактерия Helicobacter pylori. В таких случаях проводят антибактериальную терапию, усовершенствованную директором Израильского института гастроэнтерологии профессором Шимоном Бар-Меиром. Метод основывается на применении лекарства, снижающего кислотность желудка, и двух антибиотиков – так называемое «тройное лечение». Снижение кислотности делает бактерию уязвимее, поэтому антибиотики действуют более эффективно. Так, больной чувствует улучшения уже на первом этапе приема препаратов. Действенность такого метода достигает 95%.
• Заболевание также может носить аутоиммунный характер – тогда организм вырабатывает антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, продуцирующим соляную кислоту. Такой гастрит называют анацидным, т.е. характеризующимся сниженной кислотностью. Терапия в таком случае проходит с применением глюкокортикоидов, угнетающих аутоиммунную составляющую болезни. Дополнительно назначаются заместительные препараты – кислоты, пищеварительные ферменты. При нарушении моторики желудка применяются прокинетики.
• Наиболее эффективным при атрофическом гастрите считается комплексное лечение. Оно подразумевает, помимо приема лекарственных препаратов, физиотерапевтические процедуры, а также диету. Физиотерапия призвана наладить секрецию и кровообращение желудка, нормализовать его моторику. Среди физиотерапевтических процедур электрофорез (введение препарата при помощи электрического тока), магнитная терапия, электротерапия, тепловые манипуляции. Диету разрабатывают специалисты клиники с учетом всех особенностей пациента и клинической картины заболевания, но, прежде всего, она механически, термически и химически щадящая.
• Хирургическое вмешательство проводят в крайних случаях, если болезнь обнаружена на поздней стадии и уже имеет проявления дисплазии, метаплазии или неоплазии тканей желудка. Операция проходит малоинвазивно, с применением компьютерного моделирования и волоконно-оптического фиброгастроскопа. Хирурги производят удаление поврежденной части желудка, полипов, прижигание кровоточащих участков. В случае необходимости накладывают анастомозы между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

• Удаление полипов

Диагностика заболевания

1 день – консультация специалиста

Пациент попадает на прием к ведущему гастроэнтерологу клиники, в ходе которого врач производит осмотр, анализирует уже проведенные пациентом обследования, назначает необходимые дообследования.

2 день – лабораторные и инструментальные процедуры

Среди обязательных диагностических процедур при атрофическом гастрите можно назвать следующие:

• Гастродуоденоскопия
• Рентгенография с применением контрастного вещества
• Суточная pH-метрия
• Зондирование желудка
• УЗИ
• КТ, МРТ
• Иммунологические тесты
• Серологические исследования
• Дыхательный уреазный тест на наличие Helicobacter pylori
• Общий и биохимический анализы крови

3 день – составление индивидуального плана лечения

Результаты обследований анализирует консилиум врачей. Это помогает избежать врачебной ошибки при составлении индивидуального протокола лечения.

• Компьютерная томография (КТ)
• Магнитно-Резонансная Томография (МРТ)
• Колоноскопия
• Гастроскопия

Лечение атрофического гастрита в Израиле: цены

Стоимость медицинского обслуживания в израильских клиниках на 30-50% ниже, чем в медучреждениях Европы и США того же класса. Узнать более детально, как будет проходить лечение атрофического гастрита в Израиле, стоимость манипуляций вы сможете только, пройдя полное обследование в клинике. На данный момент вы имеете возможность узнать по телефону у нашего консультанта, как в целом проходит лечение атрофического гастрита в Израиле, цены на отдельные процедуры.

Сообщите мне цены

Преимущества лечения в Израиле

• Израильские медики – специалисты мирового уровня, применяющие при лечении атрофического гастрита как всемирно известные разработки, так и собственные методики.
• При проведении диагностики и лечения используется аппаратура последнего поколения, что позволяет максимально точно совершать манипуляции.
• Диагностика заболеваний в клиниках Израиля проходит точно и быстро, благодаря чему сокращается период перехода от исследований к лечению, оптимизируется сам процесс лечения.
• Цены на медуслуги в Израиле на 30-50% ниже, чем в медучреждениях Европы и США, при том же уровне обслуживания.
• Международный отдел клиники помогает пациентам с заказом билетов, поселением, переводом документов, обеспечением сопровождающего на период лечения.

Интервью врачей о том, как проходит лечение атрофического гастрита в Израиле, отзывы пациентов об обслуживании в израильских клиниках, вы найдете у нас на сайте.

1. 5
2. 4
3. 3
4. 2
5. 1

(16 голосов, в среднем: 5 из 5)

10 главных симптомов воспаления желудка и методы лечения

David McNew/Getty Images

Антипрививочное движение стало особенно популярным в разгар пандемии COVID-19. Антивакцинаторство входит в список десяти угроз здоровью населения планеты по версии Всемирной организации здравоохранения под формулировкой «недоверие к вакцинам». Последователи движения, так называемые антипрививочники, ставят под сомнение безопасность и эффективность вакцин и, более того, стараются убедить в этом окружающих. Развенчаем мифы. 

Еще в декабре 2020 года в The New York Times вышла небольшая заметка о том, что, согласно опросу, проведенному Фондом семьи Кайзера, около четверти американцев не хотят вакцинироваться. По данным Всероссийского центра изучения общественного мнения, больше половины (57%) россиян положительно относятся к массовой вакцинации от коронавируса. Самое масштабное исследование по изучению доверия к вакцинации в мире проводилось организацией Wellcome Trust, в котором принимали участие жители 142 стран. С мнением «Прививки не угрожают здоровью» согласились 44% опрошенных россиян, «Прививки эффективны»— 62%, «Прививки необходимы детям»— 77%. При этом 91% сограждан указали, что их дети привиты от одного или нескольких заболеваний. Тем не менее, как выяснилось, они не сильно доверяют науке. Только 14% респондентов высказались о высоком уровне доверия, а 62% составили группу сомневающихся. Примечательно, что такие же показатели были зафиксированы и среди населения Восточной Европы. Высокая степень доверия к науке прослеживается у австралийцев — 33% и 96% детей там привиты.  

Представители медицинских организаций, врачи и ученые единодушны во мнении, что вакцины безопасны и эффективны. Несмотря на это, растет число родителей и опекунов, предпочитающих не вакцинировать своих детей. Существование мифов против вакцинации почти наверняка способствуют этой тенденции.

В обзоре, опубликованном в Medical News Today клинический фармацевт и доктор Алан Картер (Alan Carter, PharmD) пытается развеять мифы о вакцинации с помощью последних научных данных, а также рассказывает, почему вакцинопрофилактика жизненно важна особенно для детей.

Почему необходимо вакцинироваться даже при низком уровне заболеваемости?

Tim Lahan/for NBC News

Некоторые люди полагают, что вакцинация детей малоэффективна, поскольку риск заражения различными заболеваниями и так крайне низок. Это вредоносный миф. Распространенность заболеваний, предупреждаемых с помощью вакцин, снизился.
Однако в последние годы число людей, подвергшихся заражению инфекциями, которые можно было бы предотвратить с помощью вакцинации, увеличилось. Исследования показали, что дети, не проходившие иммунизацию, составляют группу повышенного риска, способствующего этой тревожной тенденции.

Чтобы не спровоцировать возникновение новых вспышек заболеваемости, дети, по мнению клиницистов, должны проходить вакцинопрофилактику.

Ослабляют ли вакцины иммунную систему ребенка?

spukkato / Getty Images

Другой распространенный миф о вакцинации заключается в том, что вакцины могут «подавить» иммунную систему.

С помощью вакцин в организм ребенка вводят ослабленную или деактивированную версию вируса или бактерии, которая защитит его от определенных болезней в будущем. Некоторые родители опасаются, что этот процесс может ослабить иммунную систему или вызвать недомогание у ребенка.

На самом деле, наоборот. Вакцины подвергают иммунную систему организма незначительному действию ослабленного вида болезни. Этот процесс стимулирует организм к выработке антител в ответ на инфекцию, обучая иммунную систему тому, как необходимо с ней бороться.

Например, после того, как ребенок переболеет ветряной оспой , он будет невосприимчив к повторному инфицированию ветряной оспой, так как его организм выработает нужные антитела. Вакцины действуют аналогичным образом, при этом не провоцируя развития той или иной болезни у ребенка.

Могут ли вакцины стать причиной развития аутизма?

Getty Images — Getty
Ошибочное представление о том, что вакцины могут быть неким «триггером» в развитии аутизма — довольно распространенный миф. Он исходит из некогда опровергнутого исследования, опубликованного еще в конце 1990-х годов. Ведущий автор исследования Эндрю Уэйкфилд утверждал, что вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи повышает вероятность развития у ребенка аутизма.

Однако позже выяснилось, что он намеренно сфабриковал результаты научной работы. Британский журнал BMJ даже выпустил независимое расследование по «делу Уэйкфилда». 

Дональд Трамп, глава МВД Италии Маттео Сальвини, лондонский врач Эндрю Уэйкфилд — известные фигуры антивакцинного движения. Отдельного внимания заслуживают ортодоксальные евреи, живущие в США, которые отказываются соблюдать меры против COVID-19. Тем не менее, некоторые лидеры ультраортодоксов все же выступают за вакцинацию. 

Согласно обзору исследований, проведенному Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), достоверных научных доказательств взаимосвязи вакцины от перечисленных заболеваний с аутизмом нет.

Врожденный иммунитет лучше, чем приобретённый?

Glen Stubbe/Star Tribune

Система врожденного иммунитета активизируется, когда ребенок начинает плохо себя чувствовать и организму приходится бороться с инфекцией. После, когда ребенок переболеет, он приобретет иммунитет к возбудителю того или иного заболевания.

Верно то, что врожденный иммунитет иногда может быть гораздо «сильнее» иммунитета, приобретенного благодаря вакцинации. Из-за этого родители детей не соглашаются на проведение вакцинации. Однако всегда следует помнить о соотношении «риск—польза».

Например, чтобы выработать врожденный иммунитет к кори, ребенок должен сначала заразиться болезнью. При этом необходимо быть готовым к тому, что это инфекционное вирусное заболевание может стать причиной серьезных осложнений.

Приблизительно у 1 из 20 детей во время инфекции развивается пневмония, а четверть заболевших корью нуждаются в госпитализации.
Осложнения кори могут быть опасными для жизни. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) утверждает, что за 2000-2017 гг., проведение вакцинации способствовало снижению смертности от кори на 80%.

Таким образом, выработка антител к кори после вакцинации сопряжена с гораздо меньшими рисками для жизни и здоровья ребёнка. Крайне редко развиваются побочные эффекты на вакцину.

Содержат ли вакцины опасные «токсины»?

Michelle Gustafson/New York Times

Еще один миф заключается в том, что собственно вакцина может быть вредной, поскольку содержит токсины.

Это правда, что некоторые вакцины содержат вещества, которые при попадании в организм человека в больших количествах, могут нанести существенный вред. К таким веществам относятся ртуть, формальдегид и алюминий.

Тем не менее следует знать, что организм подвергается воздействию этих веществ во время обычного приема пищи. Например, люди потребляют формальдегид, когда едят фрукты, овощи и даже мясо, а также морепродукты и птицу.

Люди часто контактируют с алюминием, который есть в воде, пищевых ингредиентах и ​​консервантах. Некоторые виды рыбы содержат умеренное или даже повышенное содержание ртути.

Концентрация этих веществ в вакцинах настолько ничтожна, что они не могут причинить вреда организму.

Что известно о вакцинах от коронавируса?

Philadelphia Department of Public Health

Спутник V

2 февраля текущего года в авторитетном медицинском журнале The Lancet были опубликованы результаты третьей фазы клинических испытаний вакцины.  Эффективность Спутника составила 91,6%, а профиль безопасности оказался с выше, чем у других вакцин. Несмотря на это, многие скептично настроены по отношению к вакцинации, ведь полной информации о побочных эффектах все еще нет. Напомним, что на сайте Минздрава можно найти документ, в котором описываются противопоказания к проведению вакцинопрофилактики. 

AstraZeneca

На днях стало известно, что 18 стран приостановили вакцинацию этим препаратом. Среди них — Германия, Италия, Испания, Дания, Австрия и др. Виной тому стали сообщения о возможных рисках тромбообразования в мелких и крупных сосудах. Таким образом, перспективы применения вакцин остаются довольно размытыми и многое предстоит выяснить. 

Медицинское обслуживание, профилактика, долгосрочный мониторинг

Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

Янаока К., Ока М, Охата Х и др.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Век Миннесота, Гао Л., Бреннер Х.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

Гао Л., Век Миннесота, Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х.Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохимия Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др.Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

[Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Депутат Доре, Леандро Джи, Реалди Джи, Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину до лечения на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Graham DY. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 14 декабря (6): 512-9. [Медлайн].

Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Парсонс Б.Н., Иджаз У.З., Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека в гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

Икеда Ф, Шиката К., Хата Дж и др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama Study. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 может в некоторых случаях привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для снижения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство. 1

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск некоторых видов рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 может в некоторых случаях привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для снижения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство. 1

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск некоторых видов рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 может в некоторых случаях привести к нервной недостаточности. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка производят
• антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач будет лечить атрофический гастрит, сосредоточив внимание на первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для снижения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12 включают:

• моллюсков
• говядину
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирную рыбу

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство. 1

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск некоторых видов рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит Артикул

[1]

Арнольд М., Абнет С.К., Нил Р.Э., Винья Дж., Джованнуччи Е.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф., Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта.Гастроэнтерология. 2020 Apr 2; [PubMed PMID: 32247694]

[3]

Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ, Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Обзоры клинической микробиологии. 2006 июл; [PubMed PMID: 16847081]

[4]

Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH, Helicobacter pylori Therapy для профилактики метахронного рака желудка.Медицинский журнал Новой Англии. 2018 22 марта; [PubMed PMID: 29562147]

[5]

Testerman TL, Morris J, Помимо желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2014 сен 28; [PubMed PMID: 25278678]

[6]

Питтман М.Э., Вольтаджо Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Е.А., Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшественников поражений для соответствующей оценки пациента.Американский журнал хирургической патологии. 2015 Dec; [PubMed PMID: 26291507]

[7]

Toh BH, Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Обзоры аутоиммунитета. 2014 апрель-май; [PubMed PMID: 24424193]

[8]

Annibale B, Esposito G, Lahner E, Текущий клинический обзор атрофического гастрита.Экспертный обзор гастроэнтерологии [PubMed PMID: 31951768]

[9]

Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H, Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Пищевая фармакология [PubMed PMID: 17767472]

[10]

Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Кейперс Э.Д., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Рагунат К., Шеперд Н., Динис-Рибейро М. , Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка.Кишечник. 2019 сен; [PubMed PMID: 31278206]

[11]

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM, Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Обзоры природы. Гастроэнтерология [PubMed PMID: 23774773]

[12]

Намеката Т., Мики К., Кимми М., Фриче Т., Хьюз Д., Мур Д., Судзуки К., Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле.Американский журнал эпидемиологии. 2000 Apr 15; [PubMed PMID: 10965979]

[13]

Spence AD, Cardwell CR, McMenamin ÚC, Hicks BM, Johnston BT, Murray LJ, Coleman HG, Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. BMC гастроэнтерология. 2017 Dec 11; [PubMed PMID: 29228909]

[14]

Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Ushiku T., Fukayama M, Koike K, Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2016 окт; [PubMed PMID: 26995689]

[15]

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р. Дж., Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. Медицинский журнал Новой Англии. 2001 Sep 13; [PubMed PMID: 11556297]

[16]

Wroblewski LE, Peek RM Jr, Wilson KT, Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, которые модулируют риск заболевания.Обзоры клинической микробиологии. Октябрь 2010 г .; [PubMed PMID: 20930071]

[17]

Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, Garrido M, Kikuste I, Megraud F, Matysiak-Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro Ф, ван Хоофт Дж. Э., Койперс Э. Дж., Динис-Рибейро М., Управление предраковыми состояниями эпителия и поражениями желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактерий и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и обновленного руководства Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) 2019.Эндоскопия. 2019 Apr; [PubMed PMID: 30841008]

[18]

Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S, Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2017 28 января; [PubMed PMID: 28216963]

[19]

Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B, Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 23216458]

[20]

Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Н., Сайт-зависимое развитие типов полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека. Японский журнал исследований рака: Gann. 1992, февраль [PubMed PMID: 1372886]

[21]

Morson BC, Sobin LH, Grundmann E, Johansen A, Nagayo T., Serck-Hanssen A, Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке.Журнал клинической патологии. 1980 Aug; [PubMed PMID: 7430384]

[22]

Уэдо Н., Яо К., Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: устранение разрыва между эндоскопией и патологией. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 2016 [PubMed PMID: 27573777]

[23]

Сугимото М., Бан Х, Итикава Х, Сахара С., Оцука Т., Инатоми О, Бамба С., Фурута Т., Андох А., Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка.Внутренняя медицина (Токио, Япония). 2017 [PubMed PMID: 28321054]

[24]

Биосинтез бета-эндорфина in vitro в гипофизе., Crine P, Benjannet S, Seidah NG, Lis M, Chrétien M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, Apr 1977 [PubMed PMID: 27957016 ]

[25]

Гетерогенная вторичная структура ядерной РНК: олиго (U) последовательности оснований, спаренные с поли (A), и их возможная роль в качестве сайтов связывания для гетерогенных ядерных РНК-специфических белков., Киш В.М., Педерсон Т., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 17001572]

[26]

Распад коллагена в коже крыс, но не в кишечнике во время быстрого роста: влияние на коллаген типов I и III из кожи., Klein L, ChandraRajan J, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 30561425]

[27]

Li Y, Xia R, Zhang B, Li C, Хронический атрофический гастрит: обзор.Журнал экологической патологии, токсикологии и онкологии: официальный орган Международного общества экологической токсикологии и рака. 2018 [PubMed PMID: 30317974]

[28]

Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К., Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические исходы. Журнал исследований воспаления. 2015; [PubMed PMID: 26316793]

[29]

Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C, Montgomery E, Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичного медицинского обслуживания.Американский журнал хирургической патологии. Ноябрь 2010 г. [PubMed PMID: 20975338]

[30]

Oo TH, Rojas-Hernandez CM, Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Медицина открытий. 2017 сен; [PubMed PMID: 28972879]

[31]

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F, Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофических гастрит.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 28782119]

[32]

Терасава Т., Нисида Х., Като К., Мияширо И., Йошикава Т., Такаку Р., Хамашима С., Прогнозирование развития рака желудка с помощью сывороточного теста на пепсиноген и серопозитивности Helicobacter pylori у жителей Восточной Азии: систематический обзор и метаанализ. ПлоС один. 2014; [PubMed PMID: 25314140]

[33]

Hwang YJ, Kim N, Lee HS, Lee JB, Choi YJ, Yoon H, Shin CM, Park YS, Lee DH, Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — перспективное исследование продолжительностью до 10 лет.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 29193217]

[34]

Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q, Мета-анализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии для раннего рака желудка и предраковых поражений желудка. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2016 сен; [PubMed PMID: 26860924]

[35]

Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K, Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может надежно идентифицировать нормальную слизистую оболочку желудка, Helicobacter pylori-ассоциированные гастрит и атрофия желудка.Эндоскопия. Март 2007 г. [PubMed PMID: 17273960]

[36]

Взаимосвязь между производством интерферона и синтезом РНК-мессенджера интерферона в человеческих фибробластах., Raj NB, Pitha PM, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 26426836]

[37]

Неожиданный дополнительный способ активизации транспорта аминокислот в клетки Эрлиха., Гарсия-Санчо Дж., Санчес А., Хандлогтен МЭ, Кристенсен Х.Н., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 21856268]

[38]

Молекулярные свойства фактора роста нервов, секретируемого L-клетками., Pantazis NJ, Blanchard MH, Arnason BG, Young M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 24625520]

[39]

Варбанова М., Векс Т., Йехорек Д., Рель Ф. В., Лангнер С., Селград М., Мальфертхайнер П. Влияние биопсии ангула на выявление предопухолевых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Журнал клинической патологии. 2016, янв [PubMed PMID: 26163538]

[40]

Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Decker GA, Early DS, Fisher DA, Foley K, Hwang JH, Jue TL, Lightdale JR, Pasha SF, Sharaf R, Shergill AK, Cash BD, DeWitt JM, Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных состояний желудка. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2015 июл; [PubMed PMID: 25935705]

[41]

Matysiak-Budnik T, Camargo MC, Piazuelo MB, Leja M, Недавние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие точки и противоречия.Заболевания органов пищеварения и науки. 2020 июл; [PubMed PMID: 32356261]

[42]

Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путнинс В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М., Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Virchows Archiv: международный журнал патологии. 2014 Apr; [PubMed PMID: 24477629]

[43]

Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX, Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ.Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2014 21 мая; [PubMed PMID: 24914352]

[44]

Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG, Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка.2016 Янв; [PubMed PMID: 25609452]

[45]

Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации {i} Helicobacter pylori {/ i} в предотвращении рака желудка. Анналы гастроэнтерологии. 2017; [PubMed PMID: 28655977]

[46]

Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP, Xia HH, Lam S, You WC, Эффекты селективного ингибитора COX-2 и эрадикация Helicobacter pylori при предраковых поражениях желудка.Кишечник. 2012 июн; [PubMed PMID: 21917649]

[47]

Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ, использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; [PubMed PMID: 274]

[48]

Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P, Bian LQ, Bian ZX, Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Moluodan () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Китайский журнал интегративной медицины. 2016 Янв; [PubMed PMID: 26424292]

[49]

Хан Х, Цзян К., Ван Б., Чжоу Л., Чен Х, Ли С. Влияние ребамипида на предраковое прогрессирование хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клинические исследования лекарств. 2015 окт; [PubMed PMID: 26369655]

[50]

Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D, Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательных исследований.ПлоС один. 2014; [PubMed PMID: 25549091]

[51]

Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2017 Янв; [PubMed PMID: 27342689]

[52]

Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции недифференцированного рака желудка на ранней стадии.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2009; [PubMed PMID: 198]

[53]

Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY, Постановка гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишечник. 2007 May; [PubMed PMID: 17142647]

[54]

Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ, Постановка гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точная альтернатива атрофическому гастриту.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2010 июн; [PubMed PMID: 20381801]

[55]

Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM Jr, Correa P, Wilson KT, Piazuelo MB, Dynamics of {i } Инфекция Helicobacter pylori {/ i} как фактор, определяющий прогрессирование предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за испытаниями по ликвидации. Кишечник. 2018 июл; [PubMed PMID: 28647684]

[56]

Yue H, Shan L, Bin L, Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. Июль 2018 г. [PubMed PMID: 29460004]

[57]

Корреа П. Клинические последствия последних достижений в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семинары по онкологии. Март 1985 г. [PubMed PMID: 3975643]

[58]

LAUREN P, ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ТИПА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНИК.ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta patologica et microbiologica Scandinavica. 1965; [PubMed PMID: 14320675]

[59]

Чой К.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М., Высокая распространенность предопухолевых поражений желудка у выходцев из Восточной Азии и латиноамериканцев в США. Заболевания органов пищеварения и науки. 2015 июл; [PubMed PMID: 25724165]

[60]

González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P, Полезность субтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка.Обзор доказательств. Международный журнал рака. 1 сентября 2013 г .; [PubMed PMID: 23280711]

[61]

Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R, Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при карциноме желудка кишечного типа? Европейский журнал профилактики рака: официальный журнал Европейской организации по профилактике рака (ECP). 2001 Aug; [PubMed PMID: 11535872]

[62]

Lahner E, Zagari RM, Zullo A, Di Sabatino A, Meggio A, Cesaro P, Lenti MV, Annibale B, Corazza GR, Хронический атрофический гастрит: естественная история, диагностика и терапевтическое лечение.Позиционный документ Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренней медицины [SIMI]. Заболевания пищеварения и печени: официальный журнал Итальянского общества гастроэнтерологов и Итальянской ассоциации изучения печени. 2019 Dec; [PubMed PMID: 31635944]

Атрофический гастрит — AMBOSS

Последнее обновление: 15 марта 2021 г.

Резюме

Атрофический гастрит — это состояние, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с атрофией, потерей желез и метапластическими изменениями.Существует два типа: аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) и метапластический атрофический гастрит, вызванный окружающей средой (EMAG), который обычно вызывается Helicobacter pylori (H. pylori). Пациенты с атрофическим гастритом часто протекают бессимптомно или могут испытывать только неспецифический дискомфорт в эпигастральной области. Важные диагностические шаги включают гастроскопию с биопсией и лабораторными исследованиями (например, гастрина). Терапевтический подход зависит от основной этиологии. AMAG лечат заменой витамина B12, тогда как люди с EMAG получают H.pylori эрадикационная терапия. Если не лечить атрофический гастрит, он может привести к язвенной болезни или развитию различных видов рака.

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Инфекция Helicobacter pylori
• Факторы питания
  • N-нитрозосоединения
  • Потребление алкоголя
  • Высокое потребление соли

Патофизиология

.

Клинические особенности

Общие симптомы

Специфические симптомы при AMAG

Специфические симптомы в EMAG

Атрофический гастрит, связанный с Helicobacter, часто проявляется изъязвлениями. Атрофического гастрита аутоиммунного происхождения нет.

Диагностика

• Диагностический тест по выбору
• Для оценки слизистой оболочки желудка и взятия образцов биопсии из антрального отдела и тела желудка, возможно, также из глазного дна.

Диагностика Helicobacter pylori

Показания

^[6]

ИПП следует прекратить как минимум за 2 недели до тестирования на H.pylori, чтобы свести к минимуму количество ложноотрицательных результатов. ^[8]

Условия

Как правило, следует использовать как минимум два метода. Диагноз обычно подтверждается, если два теста дают положительные результаты.

• Инвазивные методы
  • Сбор биоптатов
  • Гистология (золотой стандарт), включая окрашивание и прямую микроскопическую идентификацию, показывает изогнутые жгутиковые грамотрицательные палочки.
  • Экспресс-тест на уреазу: определение выработки аммиака уреазой H.пилори
  • Посев и резистограмма: для посева H. pylori требуется специальный питательный бульон
  • Обнаружение ДНК H. pylori с помощью ПЦР: очень чувствительно и специфично, но почти никогда не используется в повседневной клинической практике
• Неинвазивные методы
  • Тест на антиген стула H. pylori: обнаруживает присутствие антигенов H. pylori в образце стула
    • Может использоваться для диагностики инфекции H. pylori и доказательства ее эрадикации после лечения
    • Подходящий вариант в качестве начального теста (рентабельный)
  • Дыхательный тест на мочевину: обнаружение меченого изотопа углерода в образцах выдыхаемого воздуха
  • Антитела IgG в сыворотке крови к H.pylori: антитела к H. pylori могут быть обнаружены даже после эрадикации → тест указывает на (прошлое) воздействие, не обязательно на текущую инфекцию (более низкая специфичность)

Дополнительные тесты

Патология

Результаты микроскопии

Следующие микроскопические данные можно увидеть при обоих типах атрофического гастрита.

Типы болезней

Дифференциальные диагнозы

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Общие

Сукральфат не следует назначать одновременно с ИПП и / или антагонистами h3, потому что он активируется кислой средой.

• Заместительная терапия витамином B12 (парентерально)
• При обнаружении H. pylori: попытка искоренить (может привести к заживлению)
• Поскольку существует риск злокачественного перерождения, необходимы регулярные эндоскопические осмотры.

Эрадикационная терапия Helicobacter pylori

Рассмотреть возможность лечения любого пациента с положительным результатом теста на H.pylori.

Варианты лечения первой линии

^{[6] [9]}

ИПП два раза в день ПЛЮС 2 антибиотика с / без висмута в течение 10–14 дней ^[6]

«Три дня C (AM) Ping : »Тройная терапия состоит из кларитромицина, амоксициллина ИЛИ метронидазола и ИПП.

Ведение второй линии при неэффективности лечения

Последующее наблюдение

• Подтверждение эрадикации после каждого режима терапии ^{[8] [10]}
  • Дыхательный тест на мочевину, анализ стула на антиген или биопсия через 4–6 недель после завершения терапии.
  • Серологический анализ не является предпочтительным для подтверждения эрадикации, поскольку он остается положительным в течение недель / месяцев после эрадикации.
• После подтверждения эрадикации антисекреторную терапию можно прекратить. ^[10]

Осложнения

Мы перечисляем наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Ссылки

1. Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д. Ю., Гента Р. М., Рагге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патолога. Мир J Гастроэнтерол . 2015; 21 год (42): с.12179-12189. DOI: 10.3748 / wjg.v21.i42.12179. | Открыть в режиме чтения QxMD
2. Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintrub I, Alpert E, Lichter M, Alpert L. Helicobacter heilmannii-подобные спиральные бактерии в биопсиях слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение .. Arch Pathol Lab Med . 1995; 119 (12): с.1149-53.
3. Канеко Х., Накада К., Мицума Т. и др.Инфекция Helicobacter pylori вызывает снижение концентрации иммунореактивного соматостатина в желудке человека .. Dig Dis Sci . 1992; 37 (3): с.409-16. DOI: 10.1007 / BF01307736. | Открыть в режиме чтения QxMD
4. Суми М., Суми К., Тари А. и др. Экспрессия антральной мРНК гастрина и соматостатина у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori .. Am J Gastroenterol . 1994; 89 (9): с.1515-9.
5. Smoot DT, Mobley HL, Chippendale GR, Lewison JF, Resau JH.Активность уреазы Helicobacter pylori токсична для эпителиальных клеток желудка человека. Infect Immun . 1990; 58 (6): с.1992-4. DOI: 10.1128 / IAI.58.6.1992-1994.1990. | Открыть в режиме чтения QxMD
6. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. DOI: 10.1038 / ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
7. Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N.Клинические рекомендации ACG и CAG: ведение диспепсии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 (7): с.988-1013. DOI: 10.1038 / ajg.2017.154. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Fashner J, Gitu AC. Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori. Am Fam Physician. . 2015; 91 (4): с.236-242.
9. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Различные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина. Кровь . 2006; 107 (4): с.1673-1679. DOI: 10.1182 / кровь-2005-09-3534. | Открыть в режиме чтения QxMD
10. Вонг Ф., Райнер-Хартли Э., Бирн М. Ф.. Внекишечные проявления Helicobacter pylori: краткий обзор. Мир J Гастроэнтерол . 2014; 20 (34): с.11950-11961. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i34.11950. | Открыть в режиме чтения QxMD
11. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA и др. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет V / Флорентийский консенсус. Кишечник . 2016; 66 (1): с.6-30. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312288. | Открыть в режиме чтения QxMD
12. Авлес Аризона, Саймон I, Мелтон ER. Последняя информация о лечении Helicobacter pylori .. Am Fam Physician . 2007; 75 (3): с.351-8.
13. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.

Перспективы вмешательства в канцерогенез желудка: обратимость атрофии желудка и кишечной метаплазии

На протяжении более четверти века было широко признано, что большинство рака желудка возникает в результате многоступенчатого процесса, начинающегося с хронического гастрита и прогрессирующего через атрофия, кишечная метаплазия (IM) и дисплазия до инвазивной карциномы.Атрофия тела приводит к гипохлоргидрии, которая способствует образованию канцерогенов, тогда как атрофический гастрит и метаплазия являются гиперпролиферативными состояниями, способствующими мутагенезу. Таким образом, атрофия и метаплазия обычно считаются предраковыми состояниями, хотя сила связи оспаривается. Совсем недавно было установлено, что инфекция Helicobacter pylori является основным фактором риска желудочного канцерогенеза, и, соответственно, инфекция непосредственно участвует в развитии атрофии и ИМ.2-4 Это ставит вопрос: «Может ли эрадикация H pylori обратить эти предраковые состояния и прервать последовательность атрофии-карциномы?» Чтобы ответить на этот вопрос, нужно сначала понять биологию и естественную историю этих состояний, а затем изучить возможности их обращения.

Природа атрофии

Атрофия желудка обычно (и просто) определяется как «потеря желез». Такая потеря может последовать за изъязвлением с разрушением железистого слоя или, что более часто, быть результатом длительного воспалительного процесса, при котором несколько железистых единиц по отдельности подвергаются разрушению.Однако атрофию также можно рассматривать как «потерю специализированных клеток ». В это более широкое определение можно включить потерю париетальных и главных (зимогенных) клеток без разрушения желез. Такая частичная или «преатрофия» была описана при аутоиммунном гастрите человека5 и часто встречается на животных моделях как аутоиммунного гастрита6, так и хронической инфекции Helicobacter на животных. клетки (MNC).Что еще более интересно, частичная потеря париетальных клеток и замена их MNC — частая, но в значительной степени нераспознанная находка в воспаленном теле при гастрите H. pylori .8 MNC первоначально считались промежуточной популяцией транзитных клеток между стволовыми клетками и полностью дифференцированными париетальными клетками. и главные клетки. Однако репертуар трилистниковых пептидов и факторов роста, продуцируемых MNC, указывает на то, что они представляют собой отдельный клеточный клон, который разделяет свойства других клонов защитных слизистых оболочек клеток желудочно-кишечного тракта.9 Более того, очевидно, что пролиферация MNC объясняет появление новых желез, образовавшихся в результате атрофии, так называемой «пилорической метаплазии».

Существует два основных пути к атрофии: один, при котором компартмент стволовых клеток и / или железы разрушается либо прямым повреждением, либо в результате реакции воспалительных клеток хозяина, а второй, когда происходит избирательное разрушение специализированных эпителиальных клеток с сохранением стволовых клеток. Оба пути могут применяться при хронической инфекции H pylori ; с одной стороны, бактериальные токсины или, что более вероятно, протеазы, высвобождаемые активированными полиморфами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки10, а с другой стороны продуцируются аутоантитела, которые реагируют с эпитопами на протонном насосе париетальных клеток.11

Природа кишечной метаплазии

Метаплазия представляет собой неопухолевое изменение клеточного фенотипа, которое обычно возникает в ответ на устойчивую неблагоприятную среду. Измененный фенотип является либо следствием соматической мутации в стволовых клетках, либо эпигенетических событий, которые вызывают дивергентную дифференцировку в дочерних клетках. Последующее появление измененного фенотипа в качестве доминирующей популяции является результатом давления отбора, оказываемого измененным микросредой.12 13 Паттерн экспрессии генов, определяющий фенотип клетки, находится под контролем сложной иерархии факторов транскрипции, важными членами которой являются гомеодомен белков. Эти белки сами регулируются генами гомеобокса , экспрессия которых имеет решающее значение для клеточной дифференцировки и органогенеза.14 Таким образом, гены гомеобокса Cdx-1 и Cdx-2 обычно экспрессируются только в кишечнике, но соответствующий фактор транскрипции (белок CDX-1) присутствует в желудке внутримышечно.15 Однако, является ли такая экспрессия результатом мутации в стволовых клетках или эпигенетических изменений, не установлено. Безусловно, широкий спектр генетических изменений, включая уменьшение теломер, микросателлитную нестабильность и мутации в p53, APC и k- ras , был описан в IM, даже до начала дисплазии.

IM можно разделить на три подтипа, которые, вероятно, будут различаться по своему гистогенезу и соотношению с канцерогенезом, а именно, тип I (полный), который очень похож на тонкий кишечник, тип II (неполный — метаплазия бокаловидных клеток) и тип III (неполный — «Толстый» тип).Интересно, что именно последний тип несет в себе большинство генетических изменений17. 18 и единственный фенотип IM, который несет более высокий риск рака желудка.

Возможна ли обратимость?

При любом рассмотрении обратимости атрофии необходимо проводить различие между заменой утраченных желез и регенерацией специализированных клеток в интактных железах. В последнем случае компартмент стволовых клеток сохраняется, и удаление повреждающего фактора может привести к регенерации париетальных и главных клеток и полному восстановлению функции.Это было ясно продемонстрировано на животной модели, где отмена препарата, вызывающего избирательную потерю париетальных клеток, сопровождалась полным восстановлением оксинтной слизистой оболочки.20 Если железы и связанные с ними стволовые клетки были полностью разрушены, замены должны были возникнуть из соседние неповрежденные ямочные сальники В развивающемся желудке млекопитающих умножение оксинтных желез происходит посредством процесса почкования, удвоения, деления и разделения 21. Происходит ли подобный процесс у взрослых, остается спорным.Кажется очевидным, что большая часть регенерации после потери железы происходит по линии MNC, но есть доказательства, хотя и от небольшого числа субъектов, чтобы указать, что полное восстановление оксинтических желез может следовать за атрофией. далее ограничено. При IM единицы ямочной железы заменяются неокриптами, в которых компартмент стволовых клеток расположен, как и в нормальном кишечнике, в основании крипты. Хотя почкование кишечных крипт вполне возможно, оно очень маловероятно, чтобы дать начало нормально расположенным оксинтическим железам, а просто привело бы к расширению метапластических очагов.

IM с большей вероятностью будет обратимым, если он развивается как адаптация к неблагоприятному фактору, который может быть идентифицирован и устранен. Например, цитокины из хронических воспалительных клеток и, в частности, лимфоцитов-помощников Th3 могут быть ответственны за «адаптивный» IM в инфекции H pylori .23 Конечно, кишечные клетки не могут быть колонизированы организмом и, следовательно, будут иметь преимущество в выживании. Однако IM может иметь другие причины (например, рефлюкс желчи, диета с высоким содержанием соли и алкоголь), некоторые из которых могут действовать синергетически.Это означает, что даже у человек, инфицированных H. pylori , другие факторы, помимо инфекции, могут провоцировать или ускорять метапластические изменения. Если IM является следствием стабильных соматических мутаций в стволовых клетках, изменения в непосредственной слизистой оболочке могут не привести к обратимости. Хотя соматическая мутация может быть фактором всех типов IM, интересно, что генетические поражения, обнаруживаемые при IM типа III, аналогичны тем, которые обнаруживаются при дисплазии желудка (интраэпителиальная неоплазия) 16-18. 24 Эти данные ставят под сомнение потенциальную обратимость этого конкретного подтипа IM.Даже когда IM является следствием эпигенетических изменений, например, возникающих в результате метилирования генов, участвующих в дифференцировке клеток, 25 возможности для реверсии могут быть строго ограничены.

Происходит ли обращение атрофии и IM?

Есть несколько препятствий для правильной оценки обратимости, которые включают ошибки в гистологической интерпретации, ошибки выборки и «спонтанную регрессию». Когда имеется глубокая инфильтрация железистого слоя хроническими воспалительными клетками, отделение желез может произвести ложное впечатление атрофии.Разрешение воспаления после уничтожения H pylori приведет в течение нескольких месяцев к возвращению нормальной плотности железы. Это не обращение атрофии, а неправильная гистологическая интерпретация. Точно так же предположение о том, что несколько небольших образцов слизистой являются репрезентативными для всего целого, весьма сомнительно при работе с мультифокальными процессами. Таким образом, при сравнении атрофии и IM между исходной и последующей эндоскопией возникают трудности. Наконец, даже при отсутствии лечения все последующие исследования хронического гастрита показывают очевидный регресс у меньшинства субъектов.В большом когортном исследовании, проведенном в Колумбии, 26 показатели «регресса» при переходе от атрофии к норме (или поверхностного гастрита) и от IM к атрофии составили 7,5 и 4,4 на 100 человеко-лет соответственно. Несмотря на то, что в целом было получено прогрессии , была подчеркнута важность ошибок выборки для получения этих результатов.

Учитывая, что ошибки выборки всегда затрудняют гистологическую интерпретацию, можно подумать, что косвенные измерения атрофии дадут более точную оценку, но этот подход также ошибочен.В настоящее время четко установлено, что гипохлоргидрия и изменения в соотношении пепсиногена I и II в сыворотке могут быть результатом только воспаления тела.27 Таким образом, у некоторых пациентов с выраженной гипохлоргидрией наблюдается значительное увеличение выхода кислоты после эрадикации H pylori , что связано с разрешением воспаления и не к регенерации кислородных желез 28.

Ошибки выборки еще более проблематичны при оценке IM. Однако прицельная биопсия на краях пептических язв и последующий «рубец» ясно демонстрируют, что ИМ (обычно I и II типов) часто развивается в регенерирующем эпителии и со временем регрессирует.29

Каковы перспективы вмешательства?

С осознанием того, что H pylori играет центральную роль в канцерогенезе желудка, идея вмешательства путем искоренения инфекции становится все более привлекательной. Устранение воспаления будет иметь свои положительные последствия, но можно ли ожидать регресса атрофии и ИМ?

Опубликованные исследования, изучающие обратимость атрофии и IM после эрадикации H. pylori , дали противоречивые результаты.В целом, чем дольше период наблюдения, тем больше вероятность того, что исследование покажет регресс атрофии, но степень изменения невелика. Согласно консенсусу недавних исследований статуса IM, заметных изменений нет. Более существенное преимущество заявлено в первом рандомизированном интервенционном испытании, посвященном изучению эффектов эрадикации H pylori и пищевых добавок с витамином С или β-каротином.30 Оно было проведено в регионе с высокой заболеваемостью раком желудка (в Колумбии) на 852 инфицированные субъекты, у которых при поступлении был атрофический гастрит и / или внутримышечный ритм, которым была сделана биопсия через 36 и 72 месяца после интервенционного лечения.Авторы пришли к выводу, что устранение H pylori вызывает «заметное и статистически значимое увеличение скорости регресса предшествующих поражений». Но аналогичные относительные риски были получены только для других методов лечения, и, как указывал Блот, 31 вызывает беспокойство то, что лечение против H pylori было эффективным, когда его применяли отдельно, но не приносило (дополнительной) пользы при применении с витамином С или β -каротин. Хотя результаты многообещающие, Блот пришел к выводу, что ввиду отсутствия согласованности результаты следует интерпретировать с осторожностью.Возможно, потребуется дополнительная осторожность, когда станет понятно, что изменение от IM на исходном уровне до мультифокального атрофического гастрита при последующем наблюдении квалифицируется как «регресс» в соответствии с их гистологическим протоколом.

Хотя истинный регресс атрофии и IM зависит от способности слизистой оболочки регенерировать специализированную железистую ткань, по крайней мере, можно ожидать, что правильное определение и устранение причины предотвратит прогрессирование. Однако очевидно, что атрофия и ИМ имеют ряд причин — рефлюкс желчи, пищевые раздражители и аутоиммунитет, а также инфекция H pylori .