6Янв

Стенки инфаркта миокарда на экг – фото пленок и расшифровка признаков

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, локализация

ЭКГ при инфаркте миокарда отображает стадии и возможные осложнения в сердце. С помощью этого исследования определяют размеры ишемии, глубину и расположение. Причиной инфаркта является ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца).

Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Инфарктом миокарда называют отмирание сердечной мышцы, в результате она перестает работать.

Локализация очагов ишемии на ЭКГ

ЭКГ диагностика позволяет определить локализацию очага ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Реже всего он встречается в правом желудочке, поэтому для его определения специалисты используют грудные отведения в диагностике.

Локализация инфаркта по ЭКГ:

  • Передний — поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II, III, aVF.
  • Задний — поражается артерия RCA. Индикаторы: II, III, aVF. Отведения: I, aVF.
  • Боковой — поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
  • Базальный — поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
  • Перегородочный — поражается артерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Что такое ишемия сердца

Инфаркт миокарда, или острая ишемия сердечной мышцы, ежегодно уносит миллионов жизней. Ишемия возникает из-за недостаточной доставки крови в сердце.

Отсутствие кровообращения в одном из отделов сердца больше 15 минут приводит к отмиранию этого участка.

В результате наступает некроз (отмирание) клеток сердца. Разрывы в кровеносных сосудах провоцируются тромбами — твердыми сгустками крови, которые забивают капилляр, вены и артерии.

Под сильным давлением поступающей крови происходит разрыв сосуда. Статистика отмечает, что больше половины людей погибает мгновенно, остальные 30% умирают в больницах. Выживает около 15-20% пострадавших.

Изменения и расшифровка результатов

Как выглядит ЭКГ знают все, как ее расшифровать — единицы.

Зубцы на ЭКГ обозначаются латинскими буквами: P, Q, R, S, T, U:

  • Р — поляризация предсердий;
  • Q, R, S — поляризация желудочков;
  • Т — реполяризация желудочков;
  • U — функционирование дистальных участков желудочка.

Зубцы, тянущиеся кверху, специалисты называют «положительными», а вниз — «негативными». У здорового человека Q, S всегда имеют негативный результат, а R — положительный.

Чтобы расшифровать ЭКГ проведите анализ интервалов изменения между зубцами и их составляющими. Анализ позволяет установить ритм и частоту сердцебиений.

Чем выше зубец, тем активнее работает сердце. Чем ниже — тем медленнее.

ЭКГ признаки инфаркта диагностируют по Q, S, T, R. Если сложить их показатели вместе, то получится что-то наподобие небольшого горбика, отдаленно напоминающего прогнувшуюся спину кошки. Гипертрофия левого желудочка определяется по R и S, где R вытягивается, а S отклоняется влево.

Блокада правой ножки Гиса диагностируется по R и S, где R уменьшается, а S расширяется. В случае блокады правой ножки Гиса происходит расширение обоих зубцов — R и S.

Видео

Стадии

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

  1. Самая острая стадия. Период развития: от 3 часов до 3 суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

    О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Показатели характеризуют ишемию сердца. Заканчивается смертью.

  2. Острая стадия. Период развития: 2 — 3 недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
  3. Неострая стадия. Период развития: от 3 месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
  4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

    Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении — в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Трансмуральный инфаркт ЭКГ

Стадию трансмурального инфаркта специалисты делят на 4 этапа:

  • Острейшую стадию, которая длится от минуты до нескольких часов;
  • Острую стадию, которая длится от часа до 2 недель;
  • Неострую стадию, которая длится от 2 недель до 2 месяцев;
  • Рубцовую стадию, которая наступает по истечении 2 месяцев.

Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», находящийся в отрицательном положении. На последней стадии его происходит формирование Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от 2 суток до 4 недель.

Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», значит у него развивается аневризма левого желудочка.

При трансмуральном инфаркте обнаруживается зубец Q, «ST» движется в сторону изолинии, «Т» расширяется в отрицательной зоне.

Нижний инфаркт и его характеристика

Инфаркт задних областей желудочка сложно диагностировать с помощью ЭКГ. В медицинской практике около 50% случаев диагностика не показывает проблемы с задними областями желудочка.

Задняя стенка желудочка делится на такие части:

  1. Диафрагмальный отдел, где находятся задние стеночки, прилегающие к диафрагме. Ишемия в этой части вызывает нижний инфаркт (заднедиафрагмальный).
  2. Базальный отдел (верхние стеночки), прилегающие к сердцу. Ишемия сердца в этой части называется заднебазальным инфарктом.

Нижний инфаркт возникает в результате закупоривания правой коронарной артерии. Осложнения характеризуются поражением отделения межжелудочковой перегородки и задней стенки.

При нем показатели ЭКГ меняются:

  • Третий зубец Q становится большим за третий R на 3 мм.
  • Рубцовая стадия характеризуется уменьшением Q до половины R (VF).
  • Диагностируется расширение третьего зубца Q до 2 мм.
  • При заднем инфаркте второй зубец Q возвышается над первым Q (у здорового человека эти показатели обратные).

Наличие Q в одном из отведений — это еще не гарантия заднего инфаркта. Он может пропадать и появляется при интенсивном дыхании человека. Для диагностирования проводить ЭКГ нужно несколько раз.

fdmed.ru

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. ЭКГ признаки


ЭКГ при заднебазальном инфаркте миокарда

Прямые признаки острой стадии ИМ задней стенки ЛЖ (патоло­гический зубец Q или комплекс QS, элевация (подъем) сегмента RS — Т и отрицательный (коронар­ный) зубец Т обнаруживаются в следующих отведениях:
1. Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ — III, a VF — II;
2. Заднебазальный ИМ — V7 — V9;
3. Заднебоковой ИМ — V5, Vg, III, aVF;
4. Распространенный задний ИМ — III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9.
При заднебазальном ИМ типичные изменения можно выявить лишь в дополнительных отведениях V7 — V9 (не всегда). Предположение о наличии заднебазального ИМ возникает при регистрации в обычных грудных отведениях Vj — V3 реципрокных изменений ЭКГ: увеличения амплитуды зубцов R, выраженной депрессии сегмента RS -Т и формиро­вании высоких положительных зубцов Т. Реципрокные изменения ЭКГ в грудных отведениях Vj — V3 нередко встречаются и при других локализа­циях ИМ задней стенки ЛЖ (особенно при распространенном заднем ИМ).

ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка

ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда
ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка


ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка

kbmk.info

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. ЭКГ признаки


ЭКГ при переднеперегородочном и верхушечном ин­фаркте миокарда
ЭКГ при острой стадии инфакркта миокарда передней стенки левого желудочка
1. Патологический зубец Q (или комплекс QS)
2. Элевация (подъем) сегмента RS — Т,
3. Отрицательный (коронарный) зубец Т

В зависимости от локализации ИМ и его распространенности эти изменения обнаруживаются в следующих отведениях
1. Переднеперегородочный ИМ — V1 — V3;
2. Передневерхушечный ИМ — V3, V4;
3. Переднебоковой ИМ — I, aVL, V5, V6;
4. Распространенный передний ИМ — I, aVL, V1 — V6;
5. Высокий передний ИМ — V2 — V2 и/или V3 — V3.


ЭКГ при распространенном переднем трансмуральном инфаркте миокарда (переднеперегородочной области, верхушки и пе­реднебоковой стенки левого желудочка)

Диагностика высоких передних ИМ, как правило, возможна только при использовании дополнительных отве­дений V24 — V26 и/или V34 — V36, электроды которых располагают на 1 — 2 межреберья выше обычного уровня V4 — V6.


ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте мио­карда

При распространенном переднем ИМ в отведениях III и aVF не­редко встречаются так называемые реципрокные («зеркальные») из­мене­ния ЭКГ: депрессия сегмента RS — Т и высокий положительный остроко­нечный и симметричный (коронарный) зубец Т.

kbmk.info

ЭКГ при инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда — это одна из самых важных терапий, которая помогает определить не только степень опасности приступа для жизни, но и выявляет его очаг, локализацию, серьезность повреждения. Это позволяет назначать правильную лекарственную терапию и уже с самого начала предполагать возможные осложнения, что помогает предотвращать их. Электрокардиографическое исследование проводится несколько раз, причем даже в период восстановления. Такая простая мера позволяет доктору следить за самочувствием пациента и предотвращать возможность второго ИМ.

Диагностические признаки

Характерные для инфаркта признаки включают очень распространенные симптомы, хотя по самому характерному — боли в грудине — можно постановить предварительный диагноз. Но дополнительное исследование обязательно. Обычно для заболевания характерны следующие признаки, проявляющиеся на ЭКГ:

  • инверсия зубов T, либо их двухфазность;
  • проявление блокады ножки пучка Гиса;
  • элевация ST-сегмента выше положенных сегментов. По этому признаку можно судить о том, где расположен некроз;
  • заметны комплексы QS или отдельные зубцы Q;
  • снижение размера амплитуды R;
  • места, противоположные очагу некротической ткани легко распознать по уменьшению ST-сегменту ниже положенной линии (изоэлектрической).

Важно! Диагностирование приступа должно основываться на комплексе исследований, а не ограничиваться только лишь электрокардиографическим. Уверенно говорить о развитии ИМ можно лишь при наличии сопутствующих характерных проявлений, а так же после ферментодиагностики.

Что касается мелкоочагового ИМ, атлас ЭКГ обычно представляет более спокойную картину. Так, остается неизменным зубец R, не повышаются сегменты ST и Q остается так же без изменений. ST-сегмент становится заметно ниже предполагаемого уровня лишь при субэндокардиальном типе приступа. Располагаться он будет над очагом некроза и составит около 2 мм в соответствующих отведениях. А вот отрицательный зуб T диагностическое значение имеет лишь при интрамуральном типе ИМ. Остается он на протяжении пары недель после острейшего периода.

ЭКГ при инфаркте миокарда указывает и на то, какой период болезни приходится на момент исследования. Атлас показателей остается, как правило, неизменным. На картинке очень подробно изложена методика определения:

Как определить вид инфаркта?

Локализация некроза играет немалую роль, поскольку от размера очага и того, на каком месте он располагается, зависит многое. Самым опасным считают трансмуральный ИМ, ведь затрагивает он все слои сердечной мышцы. Для каждого вида инфаркта существует целый ряд признаков, которые проявляются на ЭКГ.

Приступ, затронувший переднюю стенку, проявляется появлением в отведениях AVL, I, V2 депрессивного зубца T, тогда как в участке V2 ST-сегмент повышается.
Чтобы было понятнее, обратитесь к таблице.

Расположение инфаркта миокардаОтведения
ВерхнебоковойaVL
ПередневерхушечныйV3-4
Переднебоковой (распространенный)I, aVL, V1-6
Задний (локализующийся на перегородке)II, III, aVF, V1-2
Передний (распространенный)V1-6
Переднебоковой (обычный)I, aVL, V5-6
Передняя перегородкаV1-2
Задний диафрагмальныйII, III, aVF
Циркулярный инфаркт верхушкиI, II, III, aVL, aVF, V3-6
ЗаднебазальныйВысокий R в V1-2
Распространенный заднебоковойII, III, aVF, V4-6
Правый желудочекIII, aVF

Важно! Атлас ЭКГ, а главное, его расшифровка проводится специалистом, потому описанные выше особенности его проявления представлены лишь для ознакомления.

Подводя итог, стоит сказать, что при своевременном выявлении и грамотно подобранном лечении пациент, перенесший ИМ, еще не один год способен прожить практически полноценной жизнью. Иногда мелкоочаговые инфаркты переносятся людьми практически на ногах, после чего они стараются заглушить боль в сердце приемом обезболивающих. Однако такая «терапия» влечет за собой множество осложнений, более того, стоит прямая угроза жизни. Если вы хотите исключить возможность приступа ИМ, регулярно проверяйте свое сердце.

iserdce.ru

ЭКГ при инфаркте миокарда: признаки, стадии, расшифровка

Хотелось бы вам рассказать об основном методе диагностике — ЭКГ при инфаркте миокарда. По кардиограмме, вы научитесь определять степень поражения своего сердца патологиями.

В наше время инфаркт миокарда, очень распространенная опасная болезнь. Многие из нас могут спутать симптомы инфаркта с острой стенокардией, что приведет к печальным последствиям и летальному исходу. С помощью этого метода диагностики, кардиологи могут точно определить состояние человеческого сердца.

Если вы заметили первые симптомы, необходимо срочно сделать ЭКГ и пройти консультацию у кардиолога. В нашей статье вы сможете ознакомиться как подготовить себя к этой процедуре и как её расшифруют. Эта статья будет полезна всем, так как от этой патологии не застрахован никто.

Краткая характеристика

ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это некроз (омертвение тканей) части сердечной мышцы, который возникает из-за недостаточного поступления кислорода сердечной мышцы вследствие сбоев кровообращения. Именно инфаркт миокарда является главной причиной смертности, на сегодняшний день, и инвалидности людей во всем мире.

ЭКГ при инфаркте миокарда главный инструмент для его диагностики. При появлении симптомов, характерных для заболевания следует немедленно посетить кардиолога и пройти ЭКГ тест, так как первые часы очень важны.

Также следует регулярно проходить обследования, для ранней диагностики ухудшения работы сердца. Основная симптоматика:

  • одышка;
  • боль за грудиной;
  • слабость;
  • учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца;
  • тревога;
  • сильное потоотделение.

Главными факторами, из-за которых кислород плохо поступает в кровь и течение крови нарушается, являются:

  • коронаростеноз (из-за тромба или бляшки остро сужается отверстие артерии, что становится причиной крупноочагового инфаркта миокарда).
  • коронаротромбоз (просвет артерии закупоривается внезапно, из-за чего возникает крупноочаговое омертвение стенок сердца).
  • стенозирующий коронаросклероз (сужаются просветы некоторых венечных артерий, из-за чего возникают мелкоочаговые инфаркты миокарда).

Инфаркт миокарда довольно часто развивается на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета и атеросклероза. Также он может возникнуть из-за курения, ожирения и неподвижного образа жизни.

Провоцирующими инфаркт миокарда состояниями, из-за которых снижается поступления кислорода, могут быть:

  • постоянное волнение;
  • нервное перенапряжение;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • оперативное вмешательство;
  • перепады в атмосферном давлении.

ЭКГ при инфаркте миокарда проводится с помощью специальных электродов, которые присоединены к ЭКГ — аппарату и которые регистрируют сигналы, подаваемые сердцем. Для обычного ЭКГ достаточно шести датчиков, но для самого подробного анализа функционирования сердца применяются двенадцать отведений.

Разновидности сердечных патологий

Сердечная патология способна приобретать различные формы. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда способна выявлять следующие виды болезни:

  • трансмуральную;
  • субэндокардиальную;
  • интрамуральную.

Каждому из заболеваний присуще специфическое состояние зон некроза, повреждения, ишемии. Трансмуральный инфаркт миокарда обладает признаками крупноочагового некроза, которым оказываются пораженными от 50% до 70% стенок левого желудочка. Помогает обнаружить признаки инфаркта миокарда данного вида вектор деполяризации противоположной стенки.

Сложность диагностики состоит в том, что значительная часть миокарда не демонстрирует происходящих в нем изменений и только показатели вектора способны указать на них. Субэндокардиальный инфаркт миокарда не относится к мелкоочаговым формам заболеваний.

Он протекает почти всегда обширно. Наибольшую сложность для врачей в исследовании состояния внутреннего органа представляет размытость границ участков пораженного миокарда.

При обнаружении черт субэндокардиального повреждения врачи наблюдают за временем их проявления. Признаки инфаркта миокарда субэндокардиального типа можно считать полноправным подтверждением наличия патологии, если они не исчезают в течение 2 суток. Интрамуральный инфаркт миокарда считается в медицинской практике редкостью.

Он довольно быстро обнаруживается в первые часы своего возникновения, так как вектор возбуждения миокарда на ЭКГ указывает на изменившиеся в сердце обменные процессы. Калий покидает пораженные некрозом клетки. Но сложность обнаружения патологии состоит в том, что токи повреждения калием не формируются, ведь он не достигает эпикарда или эндокарда.

Чтобы выявить данный тип инфаркта миокарда, требуется еще более длительное наблюдение за состоянием пациента. ЭКГ необходимо выполнять регулярно в течение 2 недель. Одна расшифровка результатов анализа не является полноценным подтверждением или отрицанием предварительного диагноза. Уточнить наличие или отсутствие заболевания возможно только при анализе его признаков в динамике их развития.

Разновидность инфаркта миокарда

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

  • Ангинозный – самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.
  • Астматический – вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.
  • Гастралгический – вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.
  • Цереброваскулярный – симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.
  • Аритмический – вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.
  • Малосимптомный – вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ.

Сердечная кардиограмма

Человеческие органы пропускают слабый ток. Именно это, и позволяет с помощью прибора, который регистрирует электрические импульсы, поставить точный диагноз. Электрокардиограф состоит из:

  • приспособления, усиливающего слабый ток;
  • приспособления, измеряющего напряжение;
  • записывающего устройства на автоматической основе.

По данным кардиограммы, которая выводится на экран или печатается на бумаге, специалист и ставит диагноз. В сердце человека есть особые ткани, по другому их называют проводящей системой, они передают мышцам сигналы, указывающие на расслабление или сокращение органа.

Электрический ток в сердечных клетках поступает периодами, это:

  • деполяризация. Отрицательный клеточный заряд сердечных мышц заменяется положительным;
  • реполяризация. Восстанавливается отрицательный внутриклеточный заряд.

Поврежденная клетка имеет низкую электропроводность, чем здоровая. Именно это и фиксирует электрокардиограф. Прохождение кардиограммы позволяет записать действие токов, которые возникают в работе сердца.

Когда ток отсутствует, то гальванометр фиксирует ровную линию (изолиния), а если клетки миокарда возбуждаются в разных фазах, то гальванометр фиксирует характерный зубец, направленный вверх или вниз.

Электрокардиографическая проверка фиксирует три стандартных отведения, усиленных три и грудных шесть. Если есть показания, то еще добавляют отведения, чтобы проверить задние сердечных отделы.

Каждое отведение электрокардиограф фиксирует отдельной линией, что в дальнейшем помогает диагностировать сердечные поражения.
В итоге комплексная кардиограмма имеет 12 графических линий, и каждая из них изучается.

На электрокардиограмме выделяются пять зубцов — P, Q,R,S,T, бывают случаи, когда добавляют еще и U. У каждого своя ширина, высота и глубина, а также направлен каждый в своем направлении.

Между зубцами есть интервалы, они тоже измеряются и изучаются. Также фиксируют интервальные отклонения. Каждый зубец отвечает за функции и возможности определенных мышечных отделов сердца. Специалисты учитывают соотношение между ними (все зависит от высоты, глубины и направления).

Все эти показатели помогают отличить нормальную работу миокарда от нарушенной, вызванной разными патологиями. Главная особенность электрокардиограммы заключается в выявлении и регистрации важных для диагностики и дальнейшего лечения симптомов патологии.

Локализация инфаркта миокарда

Экг диагностика инфаркта миокарда позволяет определить локализацию ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда реже всего случается в правом желудочке, поэтому для его определения специалисты используют специальные грудные отведения в диагностике.

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ:

  • Передний инфаркт – поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II,III, aVF.
  • Задний инфаркт – поражается артерия RCA. Индикаторы: II,III, aVF. Отведения: I, aVF. Боковой инфаркт – поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
  • Базальный инфаркт – поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
  • Перегородочный инфаркт – поражается aртерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Подготовка и процедура

Многие считают, что процедура ЭКГ, не требует особой подготовки. Однако, для более точной диагностики инфаркта миокарда, необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Стабильный психоэмоциональный фон, пациент должен быть предельно спокоен и не нервничать.
  2. Если процедура проходит в утренние часы, следует отказаться от приема пищи.
  3. Если пациент курит, перед процедурой желательно воздержаться от курения.
  4. Также необходимо ограничить потребление жидкости.

Перед обследованием, необходимо снять верхнюю одежду, и оголить голени. Место крепления электрода специалист протирает спиртом, и наносит специальный гель. Устанавливаются электроды на грудь, щиколотки и руки. Во время процедуры пациент находится в горизонтальном положении. Время проведения ЭКГ составляет примерно 10 минут.

При нормальной работе органа линия имеет одинаковую цикличность. Циклы, характеризуются последовательным сокращением и расслаблением левого и правого предсердий, желудочков. При этом в сердечной мышце совершаются сложные процессы, сопровождаемые биоэлектрической энергичностью.

Сформировавшиеся в разных участках сердца электрические импульсы равномерно разносятся по организму человека и достигают кожных покровов человека, которые и фиксирует аппарат при помощи электродов.

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда подразделяется на 2 вида — крупно очаговый и мелкоочаговый. ЭКГ позволяет диагностировать крупно очаговый инфаркт миокарда. Электрокардиограмма складывается из зубцов (выступов), интервалов и сегментов.

На кардиограмме при инфаркте выступы выглядят как вогнутые, либо выпуклые линии. В медицинской практике существует несколько видов зубцов, отвечающие за процессы происходящие в миокарде, обозначаются они латинскими буквами.

Выступ Р — характеризует сокращения предсердий, выступы Q R S отображают состояние сократительной функции желудочков, выступ Т фиксирует их расслабление. Зубец R является положительным, зубцы Q S, отрицательные и направлены вниз. Снижение зубца R говорит об патологических изменениях в сердце.

Сегменты — это отрезки прямой линии, соединяющие выступы между собой. Сегмент SТ, расположенный на средней линии считается нормой. Интервал представляет собой определенный участок, состоящий из выступов и сегмента.

Крупно очаговый инфаркт миокарда, на кардиограмме отображается видоизменением комплекса выступов Q R S. Появление патологического выступа Q, свидетельствует об развитие патологии. Показатель Q считается наиболее устойчивым признаком инфаркта миокарда.

Электрокардиограмма не всегда с первого раза выдает признаки определяющие развитие патологии, а только в 50% случаев. Первым характерным признаком развития патологии служит подъем сегмента ST.

Как выглядит обширный инфаркт на кардиограмме? Для крупно очагового ИМ характерна следующая картина:

  • зубец R — полностью отсутствует;
  • зубец Q — значительно увеличен в ширину и глубину;
  • сегмент ST — расположен выше изолинии;
  • зубец Т — в большинстве случаев имеет отрицательное направление.

Изменения на ЭКГ

В ходе проведения исследования проверяют такие особенности и отклонения:

  1. Нарушение кровообращения, что приводит к аритмии.
  2. Ограничение кровотока.
  3. Отказ в работе правого желудочка.
  4. Утолщение миокарда – развитие гипертрофии.
  5. Нарушение ритма сердца в результате патологической электрической активности сердца.
  6. Трансмуральный инфаркт любой стадии.
  7. Особенности расположения сердца в груди.
  8. Регулярность ЧСС и интенсивность активности.
  9. Наличие повреждений структуры миокарда.

Нормальные показатели

Все импульсы сердечного ритма фиксируются в виде графика, где по вертикали отмечены изменения кривой, а по горизонтали исчисляется время спадов и подъемов.

Зубцы – вертикальные полоски имеют обозначение буквами латинского алфавита. По горизонтали измеряются отрезки, фиксирующие изменения – интервалы каждого сердечного процесса (систолы и диастолы).

У взрослых людей нормальные показатели здорового сердца таковы:

  1. Перед сокращением предсердий будет обозначен зубец Р. Он является определителем синусового ритма.
  2. Он может быть отрицательным и положительным, а длительность такого маркера не более десятой части секунды. Отклонение от нормы может указывать на нарушенные диффузные метаболические процессы.

  3. Интервал PQ имеет продолжительность в 0,1 секунды.
  4. Именно за это время синусовый импульс успевает пройти сквозь артиовентикулярный узел.

  5. Зубец Т объясняет процессы в ходе реполяризации правого и левого желудочка. Он указывает на стадию диастолы.
  6. 0,3 секунды длится на графике процесс QRS, который включает несколько зубцов. Это нормальный процесс деполяризации в момент сокращения желудочков.

Показания исследования при инфаркте

Показатели ЭКГ при инфаркте миокарда очень важны в ходе диагностики заболевания и выявления его особенностей. Диагностика должна быть быстрой, чтобы узнать особенности поражения сердечной мышцы и понять, как реанимировать пациента.

Локализация пораженного участка может быть различной: гибель тканей правого желудочка, поражение околосердечной сумки, отмирание клапана.

Также может быть поражен нижний отдел левого предсердия, что не позволит крови покидать эту зону. Трансмуральный инфаркт ведет к закупорке сосудов в области коронарного снабжения сердечной мышцы. Определяющие моменты в диагностике инфаркта:

  • Точная локализация участка гибели мышцы.
  • Период поражающего действия (как долго длится состояние).
  • Глубина поражения. На ЭКГ признаки инфаркта миокарда выявляются легко, однако нужно выяснить стадии поражения, которые зависят от глубины очага и силы его распространения.
  • Сопутствующие поражения других участков сердечных мышц.

Важно учитывать. Показатели зубцов и в случае блокады пучка Гиса в нижней части, что провоцирует наступление следующей стадии – трансмурального инфаркта перегородки левого желудочка.

При отсутствии своевременного лечения болезнь может перекинуться и на область правого желудочка, поскольку кровоток нарушен, а некротические процессы в сердце продолжаются. Чтобы не произошло ухудшение состояния здоровья, пациенту вводят метаболические и диффузные препараты.

Стадии некроза миокарда

Между здоровым и погибшим (некротизированным) миокардом в электрокардиографии выделяют промежуточные стадии:

  • ишемию,
  • повреждение.

ИШЕМИЯ: это начальное поражение миокарда, при котором микроскопических изменений в сердечной мышце еще нет, а функция уже частично нарушена.

Как вы должны помнить из первой части цикла, на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация (восстановление разности потенциалов). Деполяризация — простой процесс, для которого нужно лишь открыть ионные каналы в мембране клетки, по которым из-за разницы концентраций вне и внутри клетки побегут ионы.

В отличие от деполяризации, реполяризация — энергоемкий процесс, для которого нужна энергия в форме АТФ. Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T.

При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину. При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным — это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения.

Ишемия — обратимое явление, со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

ПОВРЕЖДЕНИЕ: это более глубокое поражение миокарда, при котором под микроскопом определяются увеличение числа вакуолей, набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз (закисление среды) и т.д. Страдает как деполяризация, так и реполяризация. Считается, что повреждение влияет в первую очередь на сегмент ST.

Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения. Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

НЕКРОЗ: гибель миокарда. Погибший миокард не способен деполяризоваться, поэтому мертвые клетки не могут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой причине при трансмуральном инфаркте (гибель миокарда на некотором участке по всей толщине сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R вообще нету, и формируется желудочковый комплекс типа QS.

Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS, в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой. В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил, например:

  • зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
  • ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
  • зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
  • в V1 в норме зубец r может отсутствовать, тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей — даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки.

Диагностика у больных с блокадами ветвей пучка Гиса

Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений. А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна. Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого ИМ наиболее информативными из них являются:

  1. Появление зубца Q (особенно патологического зубца Q) не менее чем в двух отведениях из отведений aVL, I, v5, v6.
  2. Уменьшение зубца R от отведения V1 к V4.
  3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.
  4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях.

При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта 90-100 %, однако эти изменения отмечаются только у 20-30 % больных с ИМ на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50 %). Поэтому отсутствие каких-либо изменений ЭКГ у больного с блокадой левой ножки ни в коем случае не исключает возможности инфаркта.

Для точного диагноза необходимо определение активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т. Примерно такие же принципы диагностики ИМ у больных с синдромом предвозбуждения желудочков, у больных с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция желудочков).

У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются:

  1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец r
  2. Зубец R во II отведении меньше, чем в III отведении.

Наличие блокады левой задней ветви, как правило, не затрудняет выявление крупноочаговых изменений.

Трансмуральный инфаркт ЭКГ

Стадию трансмурального инфаркта специалисты делят на 4 этапа:

  • Острейшую стадию, которая длится от минуты до нескольких часов;
  • Острую стадию, которая длится от часа до двух недель;
  • Неострую стадию, которая длится от двух недель до двух месяцев;
  • Рубцовую стадию, которая наступает по истечении двух месяцев.

Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», который находится в отрицательном положении. На последней стадии трансмурального инфаркта происходит формирование зубца Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от двух суток до четырех недель.

Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», то это говорит о том, что у него развивается аневризма левого желудочка. Таким образом, трансмуральный инфаркт характеризуется наличием зубца Q, движением «ST» в сторону изолинии и зубца «Т», расширяющегося в отрицательной зоне.

Нижний инфаркт и его характеристика

Инфаркт задних областей желудочка достаточно сложно диагностировать при помощи ЭКГ. В медицинской практике около 50% случаев диагностика не показывает проблемы с задними областями желудочка. Задняя стенка желудочка делится на такие части:

  • Диафрагмальный отдел, где находятся задние стеночки, прилегающие к диафрагме. Ишемия в этой части вызывает нижний инфаркт (заднедиафрагмальный инфаркт).
  • Базальный отдел (верхние стеночки), прилегающие к сердцу. Ишемия сердца в этой части называется заднебазальным инфарктом.

Нижний инфаркт возникает в результате закупоривания правой коронарной артерии. Осложнения характеризуются поражением отделения межжелудочковой перегородки и задней стенки.

При нижнем инфаркте показатели ЭКГ меняются следующим образом:

  • Третий зубец Q становится большим за третий зубец R на 3 мм.
  • Рубцовая стадия инфаркта характеризуется уменьшением зубца Q до половины R (VF).
  • Диагностируется расширение третьего зубца Q до 2 мм.
  • При заднем инфаркте второй зубец Q возвышается над первым Q (у здорового человека эти показатели обратные).

Стоит отметить, что наличие зубца Q в одном из отведений – это еще не гарантия заднего инфаркта. Он может пропадать и появляется при интенсивном дыхании человека. Поэтому для диагностирования заднего инфаркта проводить ЭКГ несколько раз.

Сложности при электрокардиографии

Сложность заключается в следующем:

  1. Лишний вес пациента может повлиять на проведение сердечного тока.
  2. Определить новые рубцы инфаркта миокарда тяжело, если уже на сердце рубцовое изменение.
  3. Нарушенная проводимость полной блокады, в этом случае тяжело диагностировать ишемию.
  4. Застывшие сердечные аневризмы не фиксируют новую динамику.

Современная медицина и новые аппараты ЭКГ в состоянии легко проводить расчеты (это происходит автоматически). С помощью холтеровского мониторирования можно фиксировать работу сердца на протяжении суток.

В современных палатах стоит кардиомониторное наблюдение и имеет звуковой сигнал тревоги, это позволяет врачами замечать измененные сердечные сокращения. Окончательный диагноз ставится специалистом по результатам электрокардиограммы, клинических проявлений.

Источник: «kardi.ru; happydoctor.ru; medpuls.net; dlyaserdca.ru; 1poserdcu.ru; wmedik.ru; mirbodrosti.com; feedmed.ru; krov.expert»

serdtse1.ru

Экг при инфаркте миокарда — от острейшей стадии до периода рубцевания

Чтобы установить диагноз “инфаркт миокарда”, используют специальное оборудование – электрокардиограф (ЭКГ). Методика, по которой устанавливается факт данного недуга, достаточно проста и информативна. Отметим, что в медицине используются и портативные варианты данного оборудования, позволяющие распознавать повреждения сердечной мышцы пациента в домашних условиях для контроля состояния здоровья своих близких даже без привлечения дипломированного специалиста. В лечебных заведениях используют многоканальное электрокардиографическое оборудование, которое само расшифровывает полученные данные.

Инфаркт миокарда 2 типа – спазмы и дисфункция кровеносной системы

Особенности кровоснабжения миокарда

Электрокардиограмма или ЭКГ показывает инфаркт, который может случиться по массе причин

В первую очередь, хочется отметить механику кровяного потока. Миокард снабжается кровью из артерий, которые начинаются от расширяющейся начальной части аорты, называемой луковицей. Они наполняются кровью в фазе диастолы, а в другой фазе – систоле – поток крови заканчивается путем прикрытия аортальными клапанами, которые приходят в действие под сокращением самого миокарда.

От левой венечной (коронарной) артерии отходит 2 ветви, которые идут общим стволом до левого предсердия. Их называют передней нисходящей и огибающей ветвью. Данные ветви питают следующие отделы сердца:

  1. левый желудочек: задние части и переднебоковые;
  2. левое предсердие;
  3. от правого желудочка частично переднюю стенку;
  4. 2/3 части от межжелудочковой перегородки;
  5. АВ-узел.

Правая коронарная артерия (ПК) берет свое начало оттуда же, откуда и левая. Далее она идет по венечной борозде, проходя ее и огибая правый желудочек (ПЖ), переходит на заднюю сердечную стенку и подпитывает заднюю межжелудочковую борозду.

Кровь, идущая по данной артерии, позволяет функционировать следующим участкам:

  1. правое предсердие;
  2. задняя стенка ПЖ;
  3. часть левого желудочка;
  4. 1/3 межжелудочковой перегородки (МЖП).

От правой ВА отходят диагональные «магистрали» крови, которые подпитывают части сердца:

  1. переднюю стенку ЛЖ;
  2. 2/3 МЖП;
  3. левое предсердие(ЛП).

В половине случаев от венечной артерии отходит еще одна диагональная ветвь, а в другой половине – срединная.

Есть несколько разновидностей коронарного кровоснабжения:

  1. В 85 процентах случаев задняя стенка снабжается от правой КА.
  2. В 7-8% – от левой КА.
  3. Равномерное снабжение кровью от правой и от левой КА.

При грамотном «чтении» кардиограммы, полученной при инфаркте миокарда, нужно разглядеть все признаки, понимать проходящие в сердце процессы, точно их интерпретировать. Есть два типа признаков инфаркта: прямой и реципрокный.

К прямым признакам относят регистрируемые электродом. Обратные признаки (реципрокные) идут как противоположные прямым признакам, регистрируют некроз обратной сердечной стенки. При анализе электрокардиограммы больного важно знать .что такое патологический зубец Q и патологический подъем сегмента ST.

Зубец Q называют патологическим в следующих условиях:

  1. Имеется в отведениях V1-V.
  2. В отведениях грудных V4-V6 на 25 процентов превышает высоту R.
  3. В I и II на 15% превышает R.
  4. В III превышение от R составляет 60%.

Сегмент ST можно считать за патологический в случаях, когда:

  1. Во всех V-отведениях сегмент выше на 1 мм от изолинии, кроме грудного.
  2. В грудных отведениях 1-3 сегмент превышен на 2,5 мм от изолинии, а в 4-6 отведениях на высоту более 1 мм.

Для предотвращения расширения площади некроза нужна своевременная и постоянная диагностика инфаркта миокарда.

Таблица показывает, как выглядит перечень данных работы сердечной мышцы и описание стадии некроза к ним

Инфаркт миокарда на ЭКГ: расшифровка

На фото показан ЭКГ по инфаркту миокарда

Чтобы расшифровать полученные кардиографом данные, нужно знать определенные нюансы. На записанном листе бумаги отчетливо наблюдаются сегменты с зубцами и без. Они обозначаются латинскими буквами, которые отвечает за снятые данные с одного из отделов сердечной мышцы. Данные зубцы являются ЭКГ показателями, критериями инфаркта миокарда.

  • Q – показывает раздражение желудочковых тканей;
  • R – верхушки сердечной мышцы;
  • S – позволяет анализировать степень раздражения стенок межжелудочковой перегородки. Вектор S направлен обратно вектору R;
  • T – «отдых» желудочков сердечной мышцы;
  • ST – время (сегмент) «отдыха».

Чтобы снять данные с разных участков сердечной мышцы используют, как правило, 12 электродов. Для регистрации инфаркта значимыми считаются электроды, установленные на левую часть груди (фиксируют к отведениям V1-V6).

При «чтении» полученной диаграммы врачи используют методику вычисления длины между колебаниями. Получив данные, можно сделать анализ ритма биения сердца, при этом зубцы обозначают то, с какой силой сердце сокращается. Для определения нарушений нужно использовать следующий алгоритм:

  1. Проанализировать данные по ритму и сокращениям сердечной мышцы.
  2. Провести расчет длины между колебаниями.
  3. Высчитать электрическую ось сердца.
  4. Изучить комплекс показаний под значениями Q, R, S.
  5. Провести анализ ST-сегмента.

Внимание! Если произошел приступ инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, то причиной тому могли стать разрывы образованной жировой бляшки в кровеносном сосуде. Это приводит к активному свертыванию крови с образованием тромба.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт миокарда имеет проявления в разной степени сложности. Существует 4 типа (стадии) инфаркта миокарда, которые можно проследить на кардиограмме пациента.

Острейшая стадия

Проявления зарождения некроза можно понять по боли в груди

Первая стадия может длится до трех суток, являясь острейшей во всем протекании недуга. В начальные этапы первой стадии инфаркта миокарда формируется некроз – поврежденный участок, который может быть двух типов: трансмуральный и интрамуральный инфаркт миокарда. ЭКГ в этот период содержит следующие изменения в показаниях работы сердца:

  1. Сегмент ST приподнятый, образует выпуклую дугу – элевация.
  2. Сегмент ST совпадает с положительным зубцом T – монофаза.
  3. В зависимости от тяжести некроза зубец R будет уменьшаться в высоте.

А реципрокные изменения, соответственно, заключаются в увеличении зубца R.

Острая стадия

Разновидности стадий инфаркта: от второго начинаются более длительные этапы болезни

После этого идет вторая стадия, способная продлиться 2-3 недели. Происходит уменьшение очага некроза. В этом время проявляются ЭКГ-признаки инфаркта миокарда и ишемии вследствие погибших кардиомиоцитов в острый период инфаркта миокарда. На ЭКГ в острый период отмечаются следующие показания электронных датчиков:

  1. Сегмент ST приближен к изолинии в сравнении с данными, полученными на первой стадии, но он все еще находится выше нее.
  2. Формируются патологии QS и QR при транс- и нетрансмуральных повреждениях сердечной мышцы, соответственно.
  3. Формируется отрицательный симметричный зубец T.

Реципрокные изменения противоположны: зубец T увеличивается в высоту, а ST сегмент поднимается к изолинии.

Подострая стадия инфаркта миокарда

Длительность третьей по последовательности стадии еще больше – до 7-8 недель. В это время болезнь начинает стабилизироваться, некроз наблюдается в истинных размерах. В данном периоде показания инфаркта на ЭКГ следующие:

  1. Сегмент ST выравнивается с изолинией.
  2. Патологии QR и QS сохраняются.
  3. Зубец T начинает углубляться.

Рубцевание

Последний этап протекания инфаркта миокарда, начинающийся с 5 недели. Подобное название этап получил из-за того, что на месте некроза начинает образовываться рубец. Данный рубцующийся участок не имеет электрической и физиологической активности. Признаки рубцевания отображаются на ЭКГ следующими признаками:

  1. Патологический зубец Q в наличии. Стоит помнить, что при транс- и нетрансмуральных недугах наблюдаются патологии комплексов QS и QR, соответственно.
  2. Сегмент ST выровнен с изолинией.
  3. Зубец T является положительным, сниженным или выровненным (сглаженным).

В этот период патологические зубцы могут полностью исчезнуть и по ЭКГ нельзя будет выявить произошедший инфаркт.

Как распознать точное место некроза

Локализация покажет по ЭКГ

Чтобы выявить локализацию некроза (инфаркта миокарда) на ЭКГ, необязательно проводить дополнительные обследования. Кардиограмма при инфаркте сможет обеспечить достаточную информацию, чтобы выявить предполагаемую область. При этом кардиограмма сердца будет слегка отличаться.

Еще на показания электрообрудования влияют следующие факторы:

  1. время начала заболевания;
  2. глубина поражения;
  3. обратимость некроза;
  4. локализация инфаркта миокарда;
  5. сопутствующие нарушения.

Классифицируя инфаркт по локализации, можно выделить следующие возможные случаи протекания болезни:

  1. инфаркт передней стенки;
  2. задней стенки;
  3. перегородочный;
  4. боковой;
  5. базальный.

Определение и классификация зоны поражения помогает оценить сложность и выявить осложнения болезни. Например, если поражение затронуло верхнюю часть сердечной мышцы, то оно не будет распространяться, так как она изолирована. Поражение правого желудочка встречается очень редко к тому же имеет свои особенности при лечении.

К примеру, переднеперегородочный инфаркт на ЭКГ выглядит следующим образом:

  1. Остроконечные зубцы T в 3-4 отведениях.
  2. Q – 1-3.
  3. Сегмент ST имеет подъем в 1-3 сегменте.

Классификация инфаркта миокарда по ВОЗ

От степени сложности заболевания зависят методы и срок проведения лечения

Чтобы классифицировать инфаркт миокарда, используют классификацию ВОЗ. Отличает эти нормы то, что применяются они только для классификации крупноочаговых повреждений, потому по этим нормам легкие формы протекания болезни не рассматриваются.

По данной классификации выделяются следующие типы повреждения:

  • Спонтанный. Происходит из-за разрушения холестериновой бляшки, эрозии тканей.
  • Вторичный. Кислородная недостаточность, вызванная перекрытием кровеносного сосуда тромбом или спазмом.
  • Внезапная коронарная смерть. При данном инфаркте происходит полное нарушение сократительной способности сердца с его остановкой.
  • Чрескожное коронарное вмешательство. Причиной становится хирургическое вмешательство, приводящее к повреждениям сосудов или сердечной мышцы.
  • Тромбоз стента.
  • Осложнение шунтирования аорты.

Используя данную квалификацию, можно определить степень некроза и породившие его причины. Как правило, применяется для сложных форм инфаркта, так как легкие можно определить по срокам поражения и локализации.

Классификация по сроку

Чтобы выявить сложность поражения, необходимо правильно установить сроки протекания болезни. Как правило, первично определяют это из анамнеза пациента, который содержит карта вызова, и после проведения начального обследования. Но они позволяют лишь оказать первую помощь и выполнить процедуры до полного выявления диагноза.

Этапы инфаркта по сроку:

  1. Продромальный. Предынфарктное состояние, когда начинают проявляться симптомы. Длительность может достигать до месяца.
  2. Острейший. В данном периоде протекает болезнь с образованием некроза. Длительность около 2 часов.
  3. Острый. Происходит развитие некроза в течение 10 дней, которое может протекать с полным омертвлением некоторых участков.
  4. Подострый. До пятой недели от начала развития болезни. В данном этапе протекания болезни некрозные участки начинают рубцеваться.
  5. Послеинфарктный период протекает с адаптацией сердечных мышц к новым условиям функционирования и с полным формированием рубца. Может продлиться до полугода.

После того как реабилитационный период пройден, изменения на ЭКГ исчезают, остаются признаки хронической ишемии.

Внимание! Данная классификация инфаркта по срокам позволяет врачам установить начало развития болезни и выбрать правильное лечение для пациента.

Ложная, казалось бы, тревога может быть звоночком об инфаркте

Для успешного лечения инфаркта миокарда важно определение сложности и времени начала инфаркта миокарда. ЭКГ используют для наблюдения активности отдельных участков сердечной мышцы с помощью системы электродов.

На видео показана обучающая анимация по тому, как определить инфаркт миокарда: «ЭКГ под силу каждому»

lechiserdce.ru

признаки, динамика, локализация и стадии

Вовремя определить инфаркт крайне важно. Однако это не всегда возможно сделать при визуальном осмотре, так как признаки приступа неспецифичны и могут свидетельствовать о многих других сердечных патологиях. Поэтому больному в обязательном порядке проводятся дополнительные инструментальные исследования, в первую очередь – ЭКГ. При помощи этого метода установить диагноз удается за короткое время. Как проводится процедура и как расшифровываются результаты, рассмотрим в этой статье.

Специфика процедуры и назначение

ЭКГ проводится с помощью электрокардиографа. Та кривая линия, которую выдает прибор, и есть электрокардиограмма. Она показывает моменты сокращения и расслабления сердечной мышцы миокарда.

Прибор улавливает биоэлектрическую активность сердца, то есть его пульсацию, обуславливаемую биохимическими, биофизическими процессами. Они образуются в различных долях сердца и передаются по всему организму, перераспределяясь и на кожные покровы.

Методика проведения электрокардиографии

Прикрепленные электроды на различные участки тела улавливают импульсы. Аппарат отмечает разницу потенциалов, которые тут же фиксирует. По специфике получаемой кардиограммы кардиолог делает вывод, как работает сердце.

Возможно выделить пять несоответствий с основной линей — изолиний – это зубцы S, P, T, Q, R. Все они обладают своими параметрами: высотой, шириной, полярностью. По существу обозначением наделены периодичности, ограничиваемые зубцами: от P до Q, от S и до T, а также от R до R, от T и до P, в том числе и их совокупное соединение: QRS и QRST. Они являются зеркалом работы миокарда.

При нормальной работе сердца первым показывается Р, после него – Q. На временное окно между временем повышения пульсации предсердий и временем повышения пульсации желудочков показывает интервал P – Q.  Эта картина отображается как QRST.

Нормальные показатели для взрослых

При наивысшем пределе колебания желудочков появляется зубец R. На пике пульсации желудочков появляется зубец S. Когда ритм сердца достигает наивысшей точки пульсации, разницы между потенциалами нет. Это показывает прямая линия. Если наступает желудочковая аритмия, появляется зубец Т.  ЭКГ при инфаркте миокарда позволяет судить об отклонениях работы сердца.

Подготовка и проведение

Осуществление процедуры ЭКГ требует тщательных приготовлений. На теле, где предполагается разместить электроды, сбриваются волосы. Затем кожу протирают спиртовым раствором.

На груди и руках крепятся электроды. Перед записыванием кардиограммы устанавливают точное время на самописце. Главная задача кардиолога – осуществление контроля за параболами комплексов ЭКГ. Они отображаются на специальном экранчике осциллографа. Параллельно осуществляется прослушивание всех тонов сердца.

Признаки острого инфаркта на ЭКГ

При помощи ЭКГ, благодаря отведениям электродов от конечностей и грудным, удается установить форму протекания патологического процесса: осложненная или неосложненная. Также определяется стадия заболевания. При острой степени не проглядывается зубец Q. Зато в грудных основаниях присутствует зубец R, указывающий на патологию.

Отмечаются такие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

  1. В надынфарктных участках нет зубца R.
  2. Возникает зубец Q, свидетельствующий об аномалии.
  3. Все выше поднимается сегмент S и T.
  4. Сегмент S и T все больше смещается.
  5. Возникает зубец Т, указывающий на патологию.

ИМ на кардиограмме

Динамика при остром инфаркте выглядит так:

  1. Частота сердечных сокращений увеличивается.
  2. Сегмент S и T начинает высоко подниматься.
  3. Сегмент S и T опускается очень низко.
  4. Комплекс QRS ярко выражен.
  5. Присутствует зубец Q или комплекс Q и S, указывая на патологию.

Электрокардиограмма способна показать основные три фазы инфарктного состояния. Это:

  • трансмуральный инфаркт;
  • субэндокардиальный;
  • интрамуральный.

Признаки трансмурального инфаркта такие:

  • в левожелудочковой стенке начинается развитие некролизации;
  • образовывается аномальный зубец Q;
  • появляется патологический зубец с малой амплитудой.

Субэндокардиальный инфаркт – повод для срочного хирургического вмешательства. Оно должно быть проведено в ближайшие 48 часов.

Некротические клетки при этой форме приступа образуют узкую полочку по краю левого желудочка. В это случае на кардиограмме можно отметить:

  • отсутствие зубца Q;
  • во всех отведениях (V1 — V6, I, aVL) отмечено снижение сегмента ST – дугою вниз
  • снижение зубца R;
  • формированием «коронарного» положительного или отрицательного зубца Т;
  • изменения присутствуют в течение недели.

Интрамуральная форма приступа бывает довольно редко, его признаком является наличие на кардиограмме отрицательного зубца Т, который сохраняется в течение двух недель, после чего он становится положительным. То есть при диагностике важна именно динамика состояния миокарда.

Расшифровка кардиограммы

В постановке диагноза большую роль играет правильная расшифровка кардиограммы, а именно установление типа приступа и объема поражения сердечной ткани.

Разные виды приступа

Кардиограмма позволяет определить, какой инфаркт имеет место – мелкоочаговый и крупноочаговый. В первом случае присутствуют малые объемы повреждений. Они сосредоточены непосредственно в области сердца. Осложнения такие:

  • аневризма сердца и его разрыв;
  • сердечная недостаточность;
  • фибрилляция желудочков;
  • асистологическая тромбоэмболия.

Наступление мелкоочагового инфаркта регистрируется не часто. Чаще всего происходит крупноочаговый. Он характеризуется значительным и быстрым нарушением в коронарных артериях из-за их тромбоза или продолжительных спазмов. В итоге появляется большой участок омертвевшей ткани.

Острый мелкоочаговый ИМ

Локализация очага поражения лежит в основе разделения инфаркта на:

  • передний;
  • задний;
  • ИМ перегородки;
  • нижний;
  • ИМ боковой стенки.

Исходя из протекания, приступ подразделяется на:

  • Повторный инфаркт, который происходит через 2 месяца после первого поражения. Патологические процессы развиваются между некротическими тканями. Протекает тяжело.
  • Рецидивирующий, возникающий повторно на протяжении первого месяца, пока больной находится еще в стационаре. Постепенно в ходе патологических процессов происходит все новый захват отмирающих тканей. Болевой синдром выражается слабо, осложняя этим течение инфаркта.
  • Продолженный, на протяжении которого беспрерывно происходит некролизация все новых областей. Прогноз неблагоприятный.

Инфаркты классифицируются еще по глубине поражения, зависящей от глубины отмирания тканей.

Как определить стадию патологии?

При инфаркте динамика некролизации прослеживается таким образом. На одном из участков из-за отсутствия поступления крови начинают отмирать ткани. На периферии они еще сохраняются.

Разграничивают четыре стадии инфаркта миокарда:

  • острейшая;
  • острая;
  • подострая;
  • рубцовая.

Их признаки на ЭКГ такие:

  1. Острейшая стадия — занимает не менее 3 часов и может длиться до 3 суток. Омертвение показывает зубец Q, который может присутствовать или отсутствовать. Если показывается Q, зубец S выражен неярко и совсем исчезает. Острейшая стадия на ЭКГ выражается многопиковой кривой.

    Она состоит из композиции ST и высокого Т в положительном состоянии. На экране они сливаются. Если при смещении композиция ST превосходит изолинию на 4 и более делений, пусть даже в одном отведении, стоит говорить о серьезных поражениях органа.

  2. Острая стадия — продолжается две-три недели. Область некроза расширяется. Прослеживается расширение Q и рост его амплитуды. Иногда он отсутствует. Зато присутствует композиция ST, которая все ближе к изолинии. Зубец Т занимает отрицательное симметричное положение.
  3. Подострая стадия — может продолжаться до 3 месяцев. Область омертвения перестает увеличиваться. Композиция ST почти в упор подходит к изолинии. В первой половине этого периода по причине увеличения пределов ишемии T занимает отрицательное положение.

    Его амплитуда увеличивается и достигает гигантских размеров. Во второй половине ишемия начинает исчезать. Зубец T приходит в норму и постепенно становится положительным. Очень заметна «перестройка» зубца T в периферических областях. Если верхняя прогрессия композиции ST не проходит, необходимо сделать ЭхоКГ. В данном случае важно удостовериться, имеет ли место аневризма сердца.

  4. Рубцовая стадия — признается заключительной. В области отмершей ткани формируется рубец. Эта стадия продолжается до последнего удара сердца. На электрокадиограмме она отображается пиком Q.

ЭКГ сегодня является одним из наиболее распространенных и информативных методов для выявления острых сердечных нарушений. Выявление признаков любой их стадий или форм инфаркта требует немедленного лечения или правильной восстановительной терапии. Это позволит предупредить риск развития осложнений, а также повторного приступа.

Смотрите также:

Поставьте оценку статье!

(1 голосов, среднее: 5,00 из 5)

Загрузка…

Поделитесь в сетях!

Эксперт проекта (терапевт, ревматолог )

Образование:

  • 2009 — 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
  • 2014 — 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
  • 2017 — наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология

Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.

У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.

Читайте дальше:

simptomov.com

6Янв

Иммунные антитела при беременности: Антигрупповые антитела со стандартными эритроцитами (естественные анти-А, анти-В, иммунные неполные анти-А, анти-В)

Беременность у женщин с резус-отрицательной кровью

Вопрос резус-конфликта при беременности – один из немногих в медицине, в котором расставлены все точки над i и разработаны не только методы диагностики и лечения, но и, что самое главное, эффективной профилактики.

История иммунопрофилактики резус-конфликта – редкий пример безоговорочного успеха в медицине. Ведь после введения комплекса профилактический мер детская смертность от осложнений резус-конфликта снизилась с 46 до1,6 на 100 тыс. детей – то есть почти в 30 раз.

Что же такое резус-конфликт, почему он возникает и что делать, чтобы свести к минимуму риск его возникновения?

Всё население планеты, в зависимости от присутствия или отсутствия на эритроцитах (красных клетках крови) белка, обозначаемого буквой «D», делится соответственно на резус-положительных и резус-отрицательных людей. По приблизительным данным резус-отрицательных европейцев около 15%. При наступлении беременности у резус-отрицательной женщины от резус-положительного мужчины вероятность рождения резус положительного ребенка составляет 60%.

В этом случает, при попадании эритроцитов плода в кровоток матери возникает иммунная реакция, в результате которой повреждаются эритроциты плода, у него возникает анемия и ряд других тяжелых осложнений.

При физиологической беременности эритроциты плода проникают через плаценту в I триместре у 3% женщин, во II – у 15%, в III – у 48%. Кроме того, массивный заброс происходит в родах, после прерывания беременности (аборта, выкидыша, внематочной беременности, пузырного заноса), инвазивных процедур (биопсия ворсин хориона, амниоцентез), дородовых кровотечениях при угрозе прерывания беременности.

Суммарный риск развития резус-конфликта у резус-отрицательных женщин, беременных резус-положительным плодом при отсутствии профилактики составляет около 16%. У женщин, прошедших профилактику, этот риск снижается до 0,2%.

А теперь самое интересное – в чем же заключается эта самая профилактика и что необходимо делать, чтобы держать ситуацию под контролем.

Всем женщинам, обратившимся в медицинское учреждение для постановки на учёт по беременности, а так же тем, кто обратился для прерывания нежелательной беременности, назначается анализ для определения группы крови и резус-фактора. Половым партнёрам женщин, у которых установлен отрицательный резус, так же рекомендовано пройти обследование для установления резус-принадлежности. Если по счастливому стечению обстоятельств у мужчины тоже отрицательный резус-фактор, то риск возникновения резус-конфликта отсутствует и в проведении иммунопрофилактики нет смысла.

Женщинам с резус-отрицательной кровью и резус-положительной принадлежность крови партнёра, желающим прервать нежеланную беременность, рекомендуется в течение 72 часов после прерывания сделать укол антирезусного иммуноглобулина. Механизм действия этого препарата основан на том, что введенные антитела связывают эритроциты плода, проникшие в материнский кровоток, и не допускают развитие иммунного ответа.

Резус-отрицательным женщинам, вставшим на учёт по беременности, ежемесячно назначают анализ крови на антирезусные антитела. Таким образом определяют, был ли контакт между кровью матери и плода, и среагировала ли иммунная система женщины на чужеродный белок.

Если к 28 недели в крови женщины нет антирезусных антител, её направляют на профилактическое введение антирезусного иммуноглобулина. Данная профилактика проводится с 28 по 30 неделю беременности. После этого определение антирезусных антител в крови матери не проводится.

Если же по результатам обследования у женщины до 28 недель беременности выявлены антирезусные антитела, она направляется на углублённое обследование для определения степени тяжести резус-конфликта, своевременного назначения лечения и при необходимости экстренного родоразрешения.

После рождения у ребенка резус-отрицательной женщины определяют резус-фактор. И, если малыш резус-положительный, в течение 72 часов после родов женщине так же вводят антирезусный иммуноглобулин.

Другие ситуации, требующие профилактического введения антирезусного иммуноглобулина:
  1. самопроизвольный выкидыш или неразвивающаяся беременность;
  2. внематочная беременность;
  3. пузырный занос;
  4. дородовое кровотечение при угрозе прерывания беременности;
  5. инвазивные внутриматочные вмешательства во время беременности.

Единственным спорным на данный момент вопросом является определение резус-фактора плода во время беременности. Для этого, начиная с 10 недель беременности, у женщины проводится забор крови, из неё выделяют генетический материал плода и на основании генетического исследования определяют резус-принадлежность будущего ребёнка.

С одной стороны, это исследование позволило бы 40% резус-отрицательных женщин, вынашивающих резус-отрицательного плода, избежать ежемесячного определения антирезусных антител и введения антирезусного иммуноглобулина.

С другой стороны, это исследование не фигурирует в официальном приказе МЗ, не входит в систему ОМС и выполняется только на платной основе.

Таким образом, на данный момент разработан четкий алгоритм ведения беременных женщин с резус-отрицательной кровью. И следование этому простому алгоритму позволит женщине родить одного, двух и более здоровых малышей.

Врач акушер-гинеколог
женской консультации №14
Хиврич Е.Б.

Определение содержания антител к антигенам групп крови , цены в Нижнем Новгороде

Антигены эритроцитов – это структурные образования различной химической природы (протеины, гликопротеины или гликолипиды), представленные на поверхности мембраны эритроцита и выполняющие различные функции (транспортную, адгезивную, структурную, ферментативную). Известно более 400 антигенов эритроцитов, объединяемых в разные генетические системы, клинически значимы из них лишь немногие. Наличие или отсутствие этих белков (фенотип эритроцитарных антигенов) преимущественно определяется наследованием от родителей и не меняется в течение жизни. Люди, у которых отсутствует какой либо конкретный антиген, могут развивать иммунный ответ с образованием антител при попадании в организм эритроцитов, несущих этот антиген. Такая ситуация возможна при переливаниях донорской крови или при прохождении эритроцитов плода в кровь матери во время беременности. Клиническими следствиями появления таких «аллоантител» являются гемолитические реакции при переливании крови, содержащей эритроциты, несущие соответствующий антиген и гемолитическая болезнь новорожденных вследствие прохождения через плаценту материнских IgG антител, направленных против эритроцитарных антигенов плода. В результате воздействия аллоантител, направленных против эритроцитарных антигенов, эритроциты разрушаются (происходит гемолиз эритроцитов). Риск появления аллоиммунных антител повышен при сенсибилизации предыдущими переливаниями крови, выкидышами с трансплацентарным кровотечением, предыдущими беременностями с иммунологическим конфликтом при отсутствии соответствующей терапии.

Антитела к антигенам эритроцитов системы АВ0 — иммунные антитела, которые появляются вследствие изоиммунизации при парентеральном — через кровь, поступлении в организм несовместимого в групповом отношении антигена, при иногрупной беременности, при переливании крови, несовместимой по системе АВ0.

При беременности такая проблема наблюдается в том случае, если у матери I группа крови, а у отца ребенка – любая другая, то есть II(A), III(B) или IV(AB) и ребенок унаследовал группу крови отца (что касается IV(AB) группы крови, то ее наследование ребенком невозможно, у него будет либо II(A), либо III(B) группа крови). В этом случае клетки крови плода имеют определенные антигены, так что когда они попадают в материнский организм, в нем вследствие иммунной реакции против них начинают выделяться групповые антитела. Задачей таких антител является разрушение чужеродных эритроцитов и высвобождение гемоглобина. Данный процесс носит название гемолиза.
Следствием этой иммунной атаки у плода во время внутриутробного развития могут стать проблемы с печенью, патологии сердечно-сосудистой системы, головного мозга, а также этот процесс служит причиной развития гемолитической болезни новорожденного. У новорожденных данный процесс чаще всего проявляется как желтуха.
После 30-ой недели беременности женщинам, находящимся в группе риска по развитию группового конфликта, анализ крови на групповые антитела назначается с интервалом один раз в месяц. У новорожденного производится забор пуповинной крови на определение группы крови ребенка, а также на выявление гемолитической болезни (отслеживается уровень билирубина). Если гемолитическая болезнь будет подтверждена, то новорожденному потребуется помощь медиков, направленная на поддержание нормальной работы печени.

При несовместимости крови донора и реципиента по антигенам и антителам неблагоприятные последствия отражаются на состоянии последнего. Для обеспечения совместимости требуется, чтобы кровь донора принадлежала к той же группе системы АВ0, что и кровь больного. Переливание крови другой группы при наличии в крови донора группового антигена, против которого в кровяном русле больного имеются антитела, приводит к несовместимости и развитию трансфузионного осложнения.

Когда назначается исследование?

— профилактика конфликта по системе АВО у беременных;

— динамический контроль за уровнем групповых антител у беременных;

— гемолитическая болезнь новорожденных;

— подготовка к гемотрансфузии.

Резус-конфликт и беременность: что делать

Для многих «разнорезусных» родителей риск резус-конфликта становится серьезным поводом для тревоги. Другие утверждают, что уже имеют резус-положительных детей, и каждый из них родился здоровым. Так почему же резус-конфликт возникает не во всех случаях? И как наверняка узнать его риск?

Что такое резус-несовместимость

Резус-фактор крови – это особый белок на поверхности красных кровяных клеток (эритроцитов).

При попадании такого белка в резус-отрицательный (Rh-) организм иммунные силы последнего вырабатывают защиту – антитела, атакующие «неприятеля» при повторной встрече с ним.

В случае беременности речь идет об антителах матери, «нападающих» на эритроциты плода. В результате чего беременность может закончиться гемолитической болезнью новорожденных (ГБН), невынашиванием или внутриутробной гибелью ребенка.

Почему «конфликт» не у всех

Для того, чтобы у матери появились резус-антитела, кровь плода должна попасть в ее кровоток в достаточном объеме.

Такая ситуация практически не возникает при здоровой беременности, и по данным статистики составляет всего около 10% случаев.

Угроза конфликта значительно возрастает, если беременности предшествовали аборты, выкидыши, угрозы прерывания с отслойкой плаценты или осложнения в предыдущих родах.

В этом случае в крови матери сначала появляются антитела класса М, которые, ввиду своих размеров, не представляют опасности для плода. IgM просто не способны проникнуть через плацентарный барьер, чего нельзя сказать о, приходящих им на смену, антителах класса G.

IgG значительно мельче своих предшественников, легко проникают к плоду и сохраняются в крови мамы на долгие годы.

Таким образом, высокий риск резус-конфликта уже при текущей беременности имеет место только у женщин с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом. Тогда как в остальных случаях этот риск минимален.

Как проверить

Всем резус-отрицательным женщинам при постановке на учет показан анализ крови на резус-фактор и группу крови.

Тот же самый анализ рекомендован и отцу ребенка.

Если, резус-фактор обоих родителей отрицательный, волноваться попросту не о чем. Но, если папа оказался «положительным» — беременная должна будет ежемесячно сдавать кровь на антирезусные антитела до 28 недель.

Если к указанному сроку антитела в крови так и не появятся, женщину направят на профилактическое введение антирезусного иммуноглобулина, и на этом поиск антител прекратится.

Введение иммуноглобулина также допустимо в первые 72 часа после родов, при рождении резус-положительного малыша, если ранее иммунизация не проводилась.

Если же антитела все же появились до 28 недель, и нарастают, беременную направят на более углубленное обследование для выяснения степени резус-конфликта, лечения и, при необходимости, экстренного родоразрешения.

Как узнать свой риск

На сегодня единственной рекомендуемой и финансируемой Минздравом мерой прогнозирования конфликта является анализ крови на антирезусные антитела.

Однако есть и другой вариант решения «задачи».

Уже с 10 (при одноплодной) и 12 недель (при многоплодной) беременности можно определить резус плода по крови матери.

Для исследования не требуется особой подготовки и практически нет противопоказаний. А его достоверность составляет 99%.

Анализ активно применяется в США, Японии и большинстве стран Западной Европы. И за время своего существования зарекомендовал себя как абсолютно безопасный и высокоэффективный.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Беременность при различных резус-факторах крови

Уважаемые будущие родители! 

Каждый из нас в своей жизни встречался с такими понятиями, как группа крови и резус-фактор, но далеко не каждый оценивает всю важность и необходимость определения этих показателей крови во время планирования и вынашивания желанной беременности.

Для того, чтобы разобраться в данном вопросе, мы хотим представить вам необходимую информацию и рассказать о тех клинических мероприятиях, которые проводятся в нашем центре.

Резус-фактор представляет собой белок, который находится на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец, переносящих к тканям кислород). Если этот белок отсутствует, то резус-фактор считается отрицательным. При наличии белка «резус» в крови резус-фактор считается положительным. Все мы являемся обладателями либо отрицательного, либо положительного резус-фактора.

Будущие мама и папа, как известно, могут иметь разные резус-факторы крови. Если оба из родителей резус-положительные, то и ребенок, как правило (в 75 % случаев), наследует положительный резус-фактор. При наличии резус-отрицательной крови у обоих родителей, ситуация складывается аналогично, ребенок в данном случае будет рожден с резус-отрицательным фактором крови. В случае, если у мамы положительный резус-фактор, а у отца — резус-отрицательный, никаких осложнений при беременности не возникнет.

Большого внимания заслуживают пары, где у мамы отрицательный резус-фактор крови, а у будущего папы положительный. В данной ситуации возникает риск развития резус-конфликта — несовместимости крови матери и плода.

Механизм развития резус-конфликта, как правило, основан на работе нашей иммунной системы. Организм беременной женщины с резус-отрицательной кровью, начинает вырабатывать антитела на клетки красной крови – эритроциты будущего ребенка. Но эта ситуация происходит только в том случае, если резус-фактор плода является положительным, унаследованным от отца. Именно эти антитела, проникая через плаценту, могут разрушать эритроциты будущего ребенка, и как следствие — вызывать снижение гемоглобина, интоксикацию и нарушение работы всех жизненно-важных органов и систем. Исходы течения такой беременности, чаще неблагоприятные — это угроза невынашивания, гемолитическая болезнь плода, высокие риски внутриутробной гибели ребенка, преждевременные роды и др.

Для того, чтобы избежать неблагоприятных исходов, следует придерживаться следующих правил:

  • Будущие родители должны определить свою группу крови и резус-фактор до планируемого зачатия.
  • Необходимо помнить, что аборты, выкидыши, переливание крови, инвазивные процедуры, могут привести к увеличению сенсибилизации (т. е. появлению иммунных антител) организма резус-отрицательной женщины.
  • Если резус-фактор будущей мамы оказался отрицательным, а у отца ребенка положительным, необходимо определение титра антиэритроцитарных антител в крови беременной до 20 недель беременности 1 раз в месяц, затем 1 раз в 2 недели. Более частое определение титра антител проводиться по назначению врача в зависимости от показаний.
  • По достижению срока беременности 28 недель, при отсутствии титра антител, необходимо ввести 1 дозу антирезус-Д-иммуноглобулина. Данный препарат препятствует образованию антител к резус-фактору, а значит и препятствует разрушению эритроцитов у плода.
    Вследствие введения препарата в крови могут появиться специфические антитела, поэтому после введения иммуноглобулина определение антиэритроцитарных антител не проводится. Вторая доза иммуноглобулина вводится в первые 72 часа после родов, при условии, что резус-фактор ребенка является положительным. Необходимо также введение антирезусного иммуноглобулина в течение 72 часов при проведении во время беременности инвазивных процедур: биопсии хориона, биопсии плаценты, кордоценезе, амниоцентезе, и при любом неблагоприятном исходе беременности: аборте, выкидыше, внематочной беременности, пузырном заносе.

В настоящее время в Медицинской компании «Жизнь» стало возможным определение резус-фактора плода при помощи современной, неинвазивной методики по крови матери. Достоверность такого результата достаточно высока, составляет 99%. Тест позволяет не только определить на раннем сроке беременности принадлежность резус-фактора будущего малыша, но и выделить группу риска беременных по развитию резус-конфликта. Данное исследование дает возможность спрогнозировать течение беременности у резус-отрицательных женщин, своевременно выполнить профилактические мероприятия по предупреждению развития резус-конфликта и выявить точную категорию пациенток, которым необходимо исследования титра антиэритроцитарных антител на протяжении всей беременности и введение антирезусного иммуноглобулина.

Резус-конфликт

Резус-конфликт — это осложнение беременности, при котором иммунные антитела матери уничтожают эритроциты (красные кровяные клетки) плода. Происходит это в случае, если у мамы отрицательный резус, а у ребёнка положительный (унаследованный от отца). Для того, чтобы иммунные антитела образовались, необходимо попадание эритроцитов плода в кровоток матери. Это происходит во время родов, аборта, выкидыша, операции по поводу внематочной беременности. Поэтому риск развития резус-конфликта повышается при повторной беременности, а при первой бывает редко. При первой беременности может возникнуть риск данной патологии лишь в некоторых случаях: при диабете, гриппе во время беременности, преэклампсии (отеках, повышении артериального давления), а также при инвазивных методах пренатальной диагностики( кордоцентез, амниоцентез, биопсия хориона).

При планировании беременности обязательно надо паре кровь на группу крови, резус-фактор и антирезусные антитела, чтобы спрогнозировать риск. Первая беременность должна закончиться родами, поэтому необходимо использовать надежные методы контрацепции во избежание абортов. Обязательно перед беременностью паре надо обследоваться на наличие отклонений в здоровье, приводящих к прерыванию беременности или внематочной беременности. Перечень обследования подскажет врач гинеколог. 

Во время беременности женщина регулярно сдаёт кровь на группу, резус-фактор и антитела, в определенные сроки проходит профилактическую десенсибилизирующую терапию. При обнаружении антирезусных антител проводится лечение под контролем УЗИ плода, показатели которого определяют объём лечения, сроки и метод родоразрешения. 

Эффективным методом профилактики является введение антирезусного иммуноглобулина. Вводят его внутримышечно резус отрицательным женщинам, не имеющим антител к резусу в крови в сроке 28-30 недель в женской консультации. И в течение 48-72 часов после родов в роддоме. Этот препарат отпускается женщинам бесплатно по родовому сертификату.

Он также эффективен при введении в течение 72 часов после аборта, выкидыша, операции по поводу внематочной беременности или после переливания резус+ крови резус отрицательной женщине. При уже случившейся сенсибилизации( то есть наличии в крови антител к резусу) данный метод неэффективен.
Резус-фактор меняться в течение жизни не может, это генетически унаследованный признак, так же, как черты лица или цвет волос. Но, существует такое явление, как слабоположительный резус. Сниженная активность нормального резус- фактора.

При таком состоянии обычные тест системы могут показывать то положительный, то отрицательный резус. Уточнить наличие слабоположительного резуса можно только специальными тест-системами, имеющимися в частных лабораториях. Тактика планирования и ведения беременности у таких женщин такая же, как при резус отрицательной принадлежности. 

Антигрупповые антитела

Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость по группе крови и по резус-фактору.

Определение группы крови, резус-фактора, наличие аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых. При переливании крови, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным, может развиться несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт). В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов. Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)». Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам (по статистике 98% случаев гемолитической болезни новорожденных связаны с D-резус-антигеном). Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасность гемолитической болезни для плода нет.

В настоящее время существует возможность медицинской профилактики развития резус-конфликта и гемолитической болезни новорождённых. Все резус-отрицательные женщины в период беременности должны находиться под наблюдением врача.    

В случае несовместимости матери и плода по антигенам системы АВО происходит продукция антигрупповых антител класса G, которые проходят через плаценту и вызывают гемолитическую болезнь плода и новорожденного. Этот вид иммунного конфликта развивается довольно редко, наблюдается, как правило, в ситуации, когда мать имеет первую группу крови, а плод – вторую группу. Это объясняется тем, что среди групповых антигенов А и В иммуногенностью обладает только аллотип А1, а антигену В это свойство присуще слабо. Развитие межгруппового конфликта возможно не ранее 8-10 недели беременности, когда на эритроцитах плода появятся антигены А и В. Конфликт может привести к прерыванию беременности и выкидышу.

Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Материал для исследования: венозная кровь.

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

В норме антирезусные и антигрупповые антитела в крови отсутствуют. Обнаружение антител свидетельствует о сенсибилизации к резус-антигену или другим эритроцитарным антигенам.

Ведение беременности при резус-конфликте в ЕМС

Белок, который присутствует в крови человека, называется резус-фактор. Но не у всех он есть. Поэтому у одних людей (85%) кровь резус-положительная, а у других (15%) – резус-отрицательная.

Этот параметр учитывается при оказании экстренной медицинской помощи, а именно при переливании крови.

Также резус-фактор очень важен при планировании беременности. Если у будущей мамы резус-отрицательный, а у отца–положительный, может возникать резус-конфликт. Такое происходит, когда плод наследует кровь от отца и материнский организм вырабатывает к ней антитела. Ситуация требует строгого контроля и лечения. В противном случае беременность может закончиться преждевременными родами или потерей малыша.

Таким пациенткам очень важно наблюдаться у акушера-гинеколога с первых недель беременности и вовремя проходить все необходимые обследования.

В каких случаях проблемы можно не бояться

  1. При совпадении резус-фактора у обоих родителей: у обоих положительный или, наоборот, отрицательный.
  2. Если у мамы кровь положительная, а у папы отрицательная.

Чтобы в будущем избежать проблем при вынашивании малыша, во время планирования беременности обязательно сдайте анализы, в том числе, на определение резус-фактора.

Получится ли родить здорового малыша при наличии резус-конфликта?

Современная медицина позволяет выносить здорового малыша даже при высоком риске появления резус-конфликта, если весь период вынашивания проходит под наблюдением опытных специалистов с постоянным контролем состояния мамы и будущего ребенка.

Акушеры-гинекологи родильного дома Европейского медицинского центра ведут беременность у пациенток с различными заболеваниями и патологическими состояниями, в том числе, при резус-конфликте.

Наши специалисты предупреждают развитие осложнений, а если пациентка обращается с уже возникшим резус-конфликтом, принимают все необходимые меры, чтобы малыш родился здоровым.

Особенности возникновения резус-конфликта

Организм женщины с отрицательной кровью впервые встречается с чужеродным для него белком в период вынашивания малыша.

Но учитывая, что в это время снижается иммунный ответ, меняется баланс гормонов, а белые кровяные тельца более медлительны, первая беременность может пройти благополучно, без резус-конфликта или с его слабой выраженностью.

Но при второй и последующих беременностях организм «помнит» чужеродный антиген, что провоцирует гораздо более быструю выработку антител. Провоцировать усиление иммунного ответа может не только первая беременность, но и проведенные ранее аборты, перенесенные выкидыши и даже переливание положительной крови.

Ведение беременности при риске резус-конфликта

Современная медицина идет на опережение, и чтобы не возникло непоправимых последствий будущей маме для профилактики вводится антирезусный иммуноглобулин – на сроках от 28 до 32 недели. В результате беременность протекает благополучно. Решение о введении иммуноглобулина принимается на основании анализов на наличие выработки антител.

Влияет ли введение иммуноглобулина на здоровье будущего малыша?

Сам иммуноглобулин не несет риска для здоровья плода. Его отсутствие напротив может привести к плохим последствиям:

  1. У плода снижается количество красных кровяных телец, которые поставляют кислород в ткани и органы, на фоне чего развивается гипоксия. Кислородное голодание, прежде всего, влияет на состояние мозга и сердца, повышается билирубин, который вызывает интоксикацию.
  2. Печень и селезенка начинают вырабатывать больше эритроцитов, что вызывает патологии в их развитии.
  3. Из-за увеличения количества красных кровяных телец в составе крови возникает дисбаланс, что ведет к возникновению гемолитической анемии, патологий развития спинного мозга.

Диагностика резус-конфликта и особенности ведения родов

Анализ наличия антител проводится в начале беременности. При их наличии беременной показано введение иммуноглобулина. Если антитела не определяются, анализ назначается повторно через месяц.

Особенности ведения родов

Естественные роды допустимы, если на протяжении периода вынашивания организм не вырабатывал антител и нет других осложнений. Но, как правило, таким пациенткам показано кесарево сечение. Операция проводится планово на 37-38 неделе.

При ухудшении состояния ребенка после родов ему может проводиться переливание резус-отрицательной крови.

Противорезусный иммуноглобулин вводится матери и после родов в течение 72 часов – это поможет предупредить появление резус-конфликта при следующих беременностях. После абортов или выкидышей женщине также нужно введение иммуноглобулина.

Преимущества ведения беременности и родов в ЕМС

Команда роддома ЕМС – доктора с международным опытом работы (США, Израиль, Европа). Многие из них руководили отделениями в ведущих родильных домах Москвы.

Специалисты ведут беременность и принимают роды у женщин с различными заболеваниями и состояниями, в том числе с резус-конфликтом.

Безопасность мамы и малыша: наличие в роддоме взрослой и детской реанимации, а также отделения патологии новорожденных. Реаниматологи оказывают помощь детям, родившимся на сроке от 22 недель с любыми видами патологии.

Комфорт от пребывания: к услугам молодых мам и деток послеродовые делюкс и люкс-студии и семейные апартаменты. 

Rh сенсибилизация во время беременности | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое резус-сенсибилизация во время беременности?

Если вы резус-отрицательный, на ваших эритроцитах нет маркера резус-фактора. В резус-положительной крови этот маркер есть. Если ваша кровь смешивается с резус-положительной кровью, ваша иммунная система будет реагировать на резус-фактор, вырабатывая антитела для его уничтожения. Этот ответ иммунной системы называется резус-сенсибилизацией.

Что вызывает резус-сенсибилизацию во время беременности?

Резус-сенсибилизация может произойти во время беременности, если вы резус-отрицательный и беременны развивающимся ребенком (плодом) с резус-положительной кровью. В большинстве случаев ваша кровь не смешивается с кровью ребенка до родов. На выработку антител, которые могут повлиять на ребенка, требуется время, поэтому во время вашей первой беременности ребенок, вероятно, не пострадает.

Но если вы снова забеременеете резус-положительным ребенком, антитела, уже находящиеся в вашей крови, могут атаковать красные кровяные тельца ребенка. Это может вызвать у ребенка анемию, желтуху или более серьезные проблемы. Это называется резус-болезнью. Проблемы будут ухудшаться с каждой резус-положительной беременностью.

Резус-сенсибилизация — одна из причин, по которой важно обратиться к врачу в первом триместре беременности. Это не вызывает никаких тревожных симптомов, и анализ крови — единственный способ узнать, что у вас это есть или что вы рискуете.

  • Если вы подвержены риску, резус-сенсибилизацию почти всегда можно предотвратить.
  • Если у вас уже есть сенсибилизация, лечение может помочь защитить вашего ребенка.

Кто получает резус-сенсибилизацию во время беременности?

Резус-сенсибилизация во время беременности может произойти только в том случае, если у женщины резус-отрицательная кровь и только если у ее ребенка резус-положительная кровь.

  • Если мать резус-отрицательная, а отец резус-положительный, велика вероятность, что у ребенка будет резус-положительная кровь. Может возникнуть резус-сенсибилизация.
  • Если у обоих родителей резус-отрицательная кровь, у ребенка будет резус-отрицательная кровь. Поскольку кровь матери и кровь ребенка совпадают, сенсибилизации не произойдет.

Если у вас резус-отрицательная кровь, ваш врач, вероятно, будет относиться к вам так, как будто кровь ребенка резус-положительная, независимо от группы крови отца, на всякий случай.

Как диагностируется резус-сенсибилизация?

Все беременные женщины сдают анализ крови при первом дородовом посещении на ранних сроках беременности. Этот тест покажет, есть ли у вас резус-отрицательная кровь и есть ли у вас резус-сенсибилизация.

Если у вас резус-отрицательная кровь, но не сенсибилизированы :

  • Анализ крови можно повторить между 24 и 28 неделями беременности. Если тест по-прежнему показывает, что вы не сенсибилизированы, вам, вероятно, не понадобится еще один тест на антитела до родов.(Возможно, вам придется пройти повторный анализ, если у вас есть амниоцентез, если ваша беременность превышает 40 недель или если у вас есть такая проблема, как отслойка плаценты, которая может вызвать кровотечение в матке.)
  • У вашего ребенка будет анализ крови при рождении. Если у новорожденного есть резус-положительная кровь, вам нужно будет пройти тест на антитела, чтобы узнать, были ли вы сенсибилизированы во время поздней беременности или родов.

Если вы сенсибилизированы к Rh, ваш врач будет внимательно следить за вашей беременностью.У вас может быть:

  • Регулярные анализы крови для проверки уровня антител в крови.
  • Допплерография для проверки притока крови к мозгу ребенка. Это может показать анемию и ее серьезность.
  • Амниоцентез через 15 недель для проверки группы крови и резус-фактора ребенка, а также для выявления проблем.

Как предотвратить повышение чувствительности к резусу?

Если у вас резус-отрицательная кровь, но у вас нет резус-сенсибилизации, ваш врач сделает вам одну или несколько инъекций резус-иммуноглобулина (например, RhoGAM).Это предотвращает сенсибилизацию резус-фактора почти у всех женщин, которые его используют.

Вы можете сделать прививку резус-иммуноглобулина:

  • Если у вас есть такой тест, как амниоцентез.
  • Примерно на 28 неделе беременности.
  • После родов, если у вашего новорожденного резус-положительный результат.

Уколы действуют только в течение короткого времени, поэтому вам придется повторять эту процедуру каждый раз, когда вы забеременеете. (Чтобы предотвратить сенсибилизацию при будущих беременностях, резус-иммуноглобулин также назначают, когда у резус-отрицательной женщины выкидыш, аборт или внематочная беременность.)

Уколы не сработают, если у вас уже есть резус-сенсибилизация.

Как лечится?

Если вы чувствительны к резус-фактору, вам нужно будет регулярно проходить анализы, чтобы узнать, как поживает ваш ребенок. Возможно, вам также понадобится обратиться к врачу, специализирующемуся на беременностях с высоким риском (перинатологу).

Лечение ребенка основано на том, насколько серьезна потеря эритроцитов (анемия).

  • Если анемия у ребенка легкая, вам просто нужно пройти больше анализов, чем обычно, во время беременности.После рождения ребенок может не нуждаться в специальном лечении.
  • Если анемия ухудшается, безопаснее всего родить ребенка пораньше. После родов некоторым детям требуется переливание крови или лечение желтухи.
  • При тяжелой анемии ребенку можно сделать переливание крови, пока он еще находится в матке. Это может помочь сохранить здоровье ребенка до тех пор, пока он или она не станет достаточно зрелым для родов. Возможно, вам сделают раннее кесарево сечение, и ребенку может потребоваться еще одно переливание крови сразу после рождения.

В прошлом сенсибилизация к Rh часто была смертельной для ребенка. Но улучшенное тестирование и лечение означают, что теперь большинство детей с резус-инфекцией выживают и чувствуют себя хорошо после рождения.

Причина

Резус-сенсибилизация может возникнуть, когда человек с резус-отрицательной кровью подвергается воздействию резус-положительной крови. Большинство женщин, которые становятся сенсибилизированными, делают это во время родов, когда их кровь смешивается с резус-положительной кровью их плода. После воздействия иммунная система матери вырабатывает антитела против резус-положительных эритроцитов.

Минимальное количество смешиваемой крови, вызывающее сенсибилизацию, неизвестно. К счастью, резус-сенсибилизацию почти всегда можно предотвратить с помощью инъекции резус-иммуноглобулина.

Когда иммунная система резус-отрицательного человека впервые подвергается воздействию резус-положительной крови, ему требуется несколько недель для выработки антител к иммуноглобулину M или IgM. Антитела IgM слишком велики, чтобы проникать через плаценту. Таким образом, резус-положительный плод, который первым вызывает сенсибилизацию матери, обычно не страдает.

Иммунная система, ранее сенсибилизированная резус-фактором, быстро реагирует на резус-положительную кровь, как при второй беременности резус-положительным плодом. Обычно в течение нескольких часов после воздействия резус-положительной крови образуются более мелкие иммуноглобулины G или IgG. Антитела IgG могут проникать через плаценту и разрушать эритроциты плода. Это вызывает опасный для плода резус-фактор.

Некоторые резус-отрицательные люди никогда не становятся сенсибилизированными, даже после контакта с большим количеством резус-положительной крови.Причина этого не известна.

Симптомы

Если вы уже являетесь резус-сенсибилизированным или стали резус-сенсибилизированным во время беременности, у вас не будет никаких необычных симптомов.

Проблемы плода в результате сенсибилизации по резус-фактору выявляются с помощью ультразвукового допплера, а иногда и с помощью амниоцентеза. Однако возможно, что плод с тяжелым резус-фактором будет двигаться реже, чем на более ранней стадии беременности.

Другие состояния с симптомами, похожими на резус-сенсибилизацию, включают проблемы несовместимости с другими группами крови и инфекции плода.

Что происходит

Если вы резус-отрицательный

Если вам не назначили резус-иммуноглобулин непосредственно до или после события с высоким риском, такого как выкидыш, амниоцентез, аборт, внематочная беременность или роды, у вас есть шанс стать сенсибилизированы к крови резус-положительного плода.

Если вы были резус-сенсибилизированы в прошлом

Если вы были резус-сенсибилизированы в прошлом, вы должны находиться под пристальным наблюдением во время любой беременности с резус-положительным партнером, потому что ваш плод с большей вероятностью будет иметь резус-фактор. кровь положительная.В ответ на резус-положительный плод ваша иммунная система может быстро выработать антитела IgG, которые могут проникать через плаценту и разрушать эритроциты плода. Каждая последующая беременность резус-положительным плодом может вызвать более серьезные проблемы для плода. Возникающее в результате заболевание плода (называемое резус-болезнью, гемолитической болезнью новорожденного или эритробластозом плода) может быть от легкой до тяжелой.

  • Легкая форма резус-инфекции связана с ограниченным разрушением эритроцитов плода, что может привести к легкой анемии плода.Плод, как правило, можно перенести и не требует специального лечения, но после рождения у него могут возникнуть проблемы с желтухой. Легкая форма резус-инфекции с большей вероятностью разовьется при первой беременности после того, как произошла сенсибилизация.
  • Умеренный резус-инфекция предполагает разрушение большого количества эритроцитов плода. У плода может развиться увеличенная печень и может развиться анемия средней степени. Возможно, плод необходимо родить раньше срока, а также может потребоваться переливание крови до (в матке) или после рождения.Новорожденного с умеренным резус-фактором следует внимательно наблюдать на предмет желтухи.
  • Тяжелая форма резус-инфекции (водянка плода) включает широко распространенное разрушение эритроцитов плода. У плода развивается тяжелая анемия, увеличение печени и селезенки, повышение уровня билирубина и задержка жидкости (отек). Плоду может потребоваться одно или несколько переливаний крови до рождения. Плод с тяжелым резус-фактором, переживший беременность, может нуждаться в обмене крови. Эта процедура заменяет большую часть крови младенца донорской кровью (обычно тип O, резус-отрицательный).
  • Наличие в анамнезе беременности с резус-фактором является признаком того, что вам потребуется особое лечение, если вы беременны резус-положительным плодом.

Если у вас в прошлом была резус-сенсибилизация, резус-отрицательный плод не может вызвать иммунную реакцию.

Что увеличивает ваш риск

Резус-сенсибилизация может возникнуть, когда человек с резус-отрицательной кровью подвергается воздействию резус-положительной крови. Во время беременности резус-отрицательная женщина может стать сенсибилизированной, если вынашивает резус-положительный плод.

Факторы, повышающие риск смешивания крови и сенсибилизации во время беременности:

Известно, что резус-сенсибилизация, хотя и редко, возникает после совместного использования игл между потребителями наркотиков внутривенно. Переливание резус-положительной крови резус-отрицательному человеку также может вызвать сенсибилизацию. Но это бывает крайне редко, потому что кровь всегда проверяется перед переливанием.

Когда вам следует позвонить своему врачу?

Если у вас уже есть резус-сенсибилизация и вы беременны

Ваша беременность будет находиться под пристальным наблюдением.Обсудите с врачом возможные симптомы на ранних сроках беременности. Для наблюдения за плодом потребуется повторное диагностическое обследование.

Немедленно позвоните своему врачу , если вы заметили уменьшение шевеления плода после 24–26 недель беременности.

Если у вас отрицательный резус-фактор

Немедленно позвоните своему врачу , если вы:

  • Считаете, что вы были беременны и у вас был выкидыш.
  • Вы беременны и попали в аварию, которая могла повредить Ваш живот.

К кому обратиться

Женщину, у которой могут быть проблемы с резус-несовместимостью или сенсибилизацией, можно вылечить:

Если вы дали положительный результат на резус-сенсибилизацию, ваша система здравоохранения или медицинский работник могут пожелать, чтобы за вами наблюдали и лечили перинатолог или акушер, который без труда вызовет перинатолога.

Экзамены и анализы

Если вы беременны, первые пренатальные анализы вам предстоит пройти в течение первого триместра. Каждая женщина сдает анализ крови при первом дородовом посещении, чтобы узнать, какая у нее группа крови. Если ваша кровь резус-отрицательная, она также будет проверена на антитела к резус-положительной крови. Если у вас есть антитела, это означает, что вы были сенсибилизированы к резус-положительной крови. Теперь антитела могут убивать резус-положительные эритроциты.

Если вы резус-отрицательный, а ваш партнер резус-положительный, ваш плод, скорее всего, будет резус-положительным.

Если вы беременны или у вас произошел выкидыш, или если у вас был плановый аборт, частичная молярная беременность или внематочная беременность, вам потребуется пройти обследование, чтобы определить, есть ли у вас сенсибилизация к резус-положительной крови.

Если у вас резус-отрицательный результат

Всем беременным женщинам на ранних сроках беременности проводится непрямой тест Кумбса.

  • При первом дородовом посещении ваша кровь проверяется, чтобы определить, были ли вы ранее чувствительны к резус-положительной крови. Если у вас отрицательный резус-фактор и результаты теста показывают, что вы не сенсибилизированы, повторный тест может быть проведен между 24 и 28 неделями.
  • Если результаты теста на 28 неделе показывают, что у вас не было сенсибилизации, никаких дополнительных тестов на резус-фактор до родов не проводится (за исключением таких осложнений, как отслойка плаценты).Вам также сделают прививку резус-иммуноглобулина. Это снижает ваши шансы на сенсибилизацию в последние недели беременности.
  • Если у вашего новорожденного будет обнаружен резус-фактор, ваша кровь будет повторно проверена при родах с помощью непрямого теста Кумбса, чтобы определить, не были ли вы сенсибилизированы во время поздней беременности или родов. Если вы не были сенсибилизированы, вам сделают еще одну прививку резус-иммуноглобулина.

Если вы сенсибилизированы к резус-фактору

Если у вас уже есть резус-сенсибилизация или вы стали сенсибилизированы во время беременности, важно внимательно следить за тем, чтобы определить, причинен ли вред вашему плоду.

  • Если возможно, отец будет проверен, чтобы определить, может ли плод быть резус-положительным. Если отец резус-отрицательный, плод резус-отрицательный и ему ничего не угрожает. Если у отца резус-положительный результат, можно использовать другие тесты, чтобы узнать группу крови плода. В некоторых медицинских центрах кровь матери может быть проверена, чтобы узнать группу крови ее плода. Это новый тест, который не является широко доступным.
  • Во время беременности периодически проводится непрямой тест Кумбса, чтобы узнать, повышается ли уровень резус-положительных антител.Это типичный курс лечения для большинства сенсибилизированных женщин во время беременности.
  • УЗИ плода с допплерографией кровотока в головном мозге показывает анемию плода и насколько она серьезна. В медицинском центре с допплеровскими экспертами этот тест может дать вам ту же информацию о анемии, что и амниоцентез, без каких-либо рисков.
  • Амниоцентез может быть проведен для проверки околоплодных вод на наличие признаков проблем плода или для определения группы крови плода и резус-фактора.
  • Забор крови плода (кордоцентез) может быть сделан для непосредственной оценки здоровья вашего плода.Эта процедура используется в ограниченном объеме, обычно для мониторинга известных проблем сенсибилизации (например, когда у матери в прошлом была гибель плода или когда другие тесты показали признаки дистресс-синдрома плода).
  • Электронный мониторинг сердца плода (нестрессовый тест) может проводиться в третьем триместре для проверки состояния вашего плода. Необычный сердечный ритм плода, обнаруженный во время нестрессового теста, может быть признаком наличия у плода анемии, связанной с сенсибилизацией.
  • Ультразвуковое исследование плода можно использовать по мере развития беременности для выявления проблем сенсибилизации, таких как задержка жидкости у плода (признак тяжелого резус-фактора).

Обзор лечения

Если вы сенсибилизированы к резус-фактору

Если ваша кровь резус-отрицательная и вы были сенсибилизированы к резус-положительной крови, теперь у вас есть антитела к резус-положительной крови. Антитела убивают резус-положительные эритроциты. Если вы забеременеете резус-положительным ребенком (плодом), антитела могут разрушить эритроциты вашего плода. Это может вызвать анемию.

Если у вас уже есть резус-сенсибилизация и вы беременны, ваше лечение будет сосредоточено на предотвращении или минимизации вреда для плода и предотвращении ранних (преждевременных) родов.

Варианты лечения зависят от того, насколько хорошо или плохо чувствует себя плод.

  • Если тестирование покажет, что у вашего плода резус-положительный результат, но антитела к резус-фактору на него лишь незначительно влияют, за вами будут внимательно наблюдать до наступления срока беременности. Ваш плод родится раньше срока, только если его или ее состояние ухудшится.
  • Если тестирование покажет, что ваш плод умеренно поражен вашими резус-антителами, за состоянием вашего плода будут внимательно следить, пока его или ее легкие не станут достаточно зрелыми для преждевременных родов. Кесарево сечение может использоваться для быстрых родов или во избежание трудностей, связанных с началом родов раньше срока. Новорожденному со средней степенью поражения иногда требуется переливание крови сразу после рождения.
  • Если тестирование показывает, что ваш плод серьезно поражен антителами к резус-фактору, можно сделать переливание крови до рождения (внутриутробное переливание крови плода). Это можно сделать через брюшную полость плода или непосредственно в пуповину плода. Скорее всего, потребуются преждевременные роды.Иногда требуется несколько переливаний крови для сохранения здоровья плода до тех пор, пока легкие плода не станут достаточно зрелыми, чтобы функционировать после рождения. Часто делают кесарево сечение, чтобы быстро родить ребенка. Иногда требуется переливание крови сразу после рождения.

Профилактика

Если вы резус-отрицательный и беременны

Если вы резус-отрицательная женщина и забеременели от резус-отрицательного партнера, вы не подвержены риску резус-сенсибилизации во время беременности. (Большинство медицинских работников относятся к всем беременным с отрицательным резус-фактором так, как если бы отец мог быть резус-положительным.)

Если вы уже чувствительны к резус-фактору, ваша беременность должна находиться под тщательным наблюдением, чтобы предотвратить повреждение плода. Для получения дополнительной информации о лечении плода и новорожденного см. Обзор лечения.

Если у вас нечувствительный резус-фактор, лечение направлено на предотвращение резус-сенсибилизации во время беременности и родов. Резус-иммунный глобулин (такой как RhoGAM) является высокоэффективным средством предотвращения сенсибилизации.

  • Чтобы предотвратить сенсибилизацию на поздних сроках беременности или во время родов, примерно на 28 неделе беременности вам необходимо сделать прививку резус-иммуноглобулина. Это лечение предотвращает выработку иммунной системой антител против резус-положительных красных кровяных телец вашего плода.
  • Инъекция иммуноглобулина Rh
  • также необходима, если у вас была акушерская процедура, такая как амниоцентез или внешний головной вариант.
  • Если ваш новорожденный резус-положительный, вам снова введут резус-иммуноглобулин в течение 72 часов после родов.Предотвращая резус-сенсибилизацию от родов, вы защищаете своего следующего резус-положительного плода.
  • Если у вашего новорожденного резус-отрицательный результат, сенсибилизации не произойдет, и лечение не потребуется.

Rh иммуноглобулин также необходим в течение 72 часов после вагинального кровотечения, выкидыша, частичной молярной беременности, внематочной беременности или аборта.

Лекарства

Использование иммуноглобулина резус-фактора эффективно для предотвращения сенсибилизации к резусу. Резус-иммунный глобулин содержит резус-антитела, полученные от доноров-людей.Это лечение предотвращает выработку антител нечувствительной резус-отрицательной матерью против резус-положительной крови ее плода.

Если необходимо родить пораженный плод младше 34 недель, матери могут быть назначены кортикостероиды (бетаметазон или дексаметазон) для ускорения развития легких плода перед преждевременными родами.

Список литературы

Консультации по другим работам

  • Американский колледж акушерства и гинекологов (2017).Профилактика аллоиммунизации Rh D. Бюллетень практики ACOG № 181. Акушерство и гинекология, 130 (2): e57 – e70. DOI: 10.1097 / AOG.0000000000002232. По состоянию на 9 июля 2018 г.
  • Моисей К.Дж. младший (2008 г.). Ведение резус-аллоиммунизации во время беременности. Акушерство и гинекология, 112 (1): 164–176.
  • Роман А.С. (2013). Поздние осложнения беременности. В AH DeCherney et al., Eds., Current Diagnosis and Treatment Abstetrics & Gynecology, 11-е изд., Стр. 250–266. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  • Целевая группа профилактических услуг США (2004 г.). Скрининг на несовместимость Rh (D). Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества. Доступно в Интернете: http://www.uspreventiveservicestaskforce. org/uspstf/uspsdrhi.htm

Кредиты

Текущий по состоянию на: 29 мая, 2019

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Сара Маршалл, доктор медицины, семейная медицина,
, Кэтлин Ромито, доктор медицины, доктор медицины, семейная медицина,
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, врач-семейная медицина
Элизабет Т. Руссо, врач-терапевт
Киртли Джонс, врач-акушерство и гинекология

По состоянию на: 29 мая 2019 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: Сара Маршалл, доктор медицины — семейная медицина и Кэтлин Ромито — доктор медицины — семейная медицина и Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт, Адам Хусни, врач, семейная медицина, Элизабет Т. Руссо, врач-терапевт, Киртли Джонс, врач, акушерство и гинекология,

Как беременность может повлиять на прогрессирование аутоиммунных заболеваний? | Клиническая и молекулярная аллергия

  • 1.

    Купер Г., Байнум М., Сомерс Э. Недавние исследования в области эпидемиологии аутоиммунных заболеваний: улучшенные оценки распространенности и понимание кластеризации заболеваний. J Autoimmun. 2009. 33: 197–207.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 2.

    Rose NR, MacKay IR. Аутоиммунные заболевания. 5-е изд. Лондон: Elsevier Academic Press; 2006.

    Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 3.

    Кочи Ю. Генетика аутоиммунных заболеваний: перспективы полногеномных ассоциативных исследований. Int Immunol. 2016; 28: 155–61.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 4.

    Gleicher N, Weghofer A, Barad DH. Передовая оценка влияния аутоиммунитета на репродуктивный успех женщин. J Autoimmun. 2012; 38: J74–80.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Tilburgs T, Scherjon SA, van der Mast BJ, Versteeg-VD, Voort-Maarschalk M, et al. Несоответствие HLA-C плода и матери связано с активацией децидуальных Т-клеток и индукцией функциональных Т-регуляторных клеток. J Reprod Immunol.2009. 82: 148–57.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 6.

    Romagnani S. Т-клеточные ответы при аллергии и астме. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2001; 1: 73–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    Харрингтон Л. Е., Хаттон Р. Д., Манган П. Р., Тернер Х., Мерфи Т. Л., Мерфи К. М., Уивер Коннектикут. Эффекторные Т-клетки CD4 +, продуцирующие интерлейкин 17, развиваются по клону, отличному от клонов Т-хелперов 1 и 2 типа.Nat Immunol. 2005; 6: 1123–32.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Аннунциато Ф., Косми Л., Сантарласки В., Магги Л., Лиотта Ф., Маззинги Б. и др. Фенотипические и функциональные особенности клеток Th27 человека. J Exp Med. 2007. 204: 1849–61.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 9.

    Cosmi L, Maggi L, Santarlasci V, Capone M, Cardilicchia E, Frosali F, et al.Идентификация новой субпопуляции циркулирующих CD4 (+) Т-клеток памяти человека, которые продуцируют как IL-17A, так и IL-4. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125: 222–30.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Lombardelli L, Logiodice F, Aguerre-Girr M, Kullolli O, Haller H, Casart Y, et al. Децидуальные CD4 + Т-клетки, продуцирующие интерлейкин-17, не вредны для беременности человека, если они также продуцируют интерлейкин-4. Clin Mol Allergy.2016; 14: 1. DOI: 10.1186 / s12948-016-0039-у.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Strom TB, Рой-Чодери Р., Манфро Р. , Чжэн XX, Никерсон П. У., Вуд К., Бушелл А. Парадигма Th2 / Th3 и ответ аллотрансплантата. Curr Opin Immunol. 1996; 8: 688–93.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Li XC, Zand MS, Li Y, Zheng XX, Strom TB.О барьерах гистосовместимости, иммунном отклонении от Th2 до Th3 и характере ответов аллотрансплантата. J Immunol. 1998. 161: 2241–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Chen H, Wang W, Xie H, Xu X, Wu J, Jiang Z, et al. Патогенная роль ИЛ-17 на ранней стадии отторжения аллотрансплантата роговицы. Transpl Immunol. 2009; 21: 155–61.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 14.

    Burns WR, Wang Y, Tang PC. Рекрутинг CXCR3 + и CCR5 + Т-клеток и продукция хемокинов, индуцируемых гамма-интерфероном, в отторжающих человеческих артериях. Am J Transplant. 2005; 5: 1226–36.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 15.

    Ван С., Тай С.С., Тран Г.Т., Ходжкинсон С.Дж., Аллен Р.Д., Холл Б.М. и др. Обработка донорским ИЛ-4 индуцирует альтернативно активированные макрофаги печени и NK-клетки, экспрессирующие IDO, и способствует усвоению аллотрансплантата печени крысы.Transpl Immunol. 2010; 22: 172–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 16.

    Graca L, Cobbolt SP, Waldmann H. Идентификация регуляторных Т-клеток в переносимых аллотрансплантатах. J Exp Med. 2002; 195: 1641–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Зенклассен А.С., Герлоф К., Зенклассен М.Л., Ритчел С. Замбон Бертоя А., Фест С., Хонцу С., Уэха С., Мацусима К., Лебер Дж., Фольк HD.Регуляторные Т-клетки индуцируют привилегированную толерантную микросреду на границе плод-мать. Eur J Immunol. 2006; 36: 82–94.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Робертсон С.А., Принс Дж. Р., Шарки Д. Д., Молденхауэр Л. М.. Семенная жидкость и генерация регуляторных Т-клеток для имплантации эмбриона. Am J Reprod Immunol. 2013; 69: 315–30.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 19.

    Lin H, Mosmann TR, Guilbert L, Tuntipopipat S, Wegmann TG. Синтез цитокинов типа Т-хелперов 2 на границе раздела матери и плода. J. Immunol. 1993; 151: 4562–73.

    CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Вегманн Т.Г., Лин Х., Гильберт Л., Моссманн Т.Р. Двунаправленное взаимодействие цитокинов в отношениях матери и плода: является ли успешная беременность феноменом Th3? Иммунол сегодня. 1993. 14: 353–6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Chaouat G, Assal-Meliani A, Martal J, Raghupathy R., Elliott JF, Mosmann T. и др. IL-10 предотвращает естественную потерю плода в комбинации спаривания CBA X DBA / 2, а локальный дефект продукции IL-10 в этой склонной к аборту комбинации корректируется путем инъекции IFN-γ in vivo. J Immunol. 1995; 154: 4261–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Кришнан Л., Гильберт Л.Дж., Рассел А.С., Вегманн Т.Г., Мосманн Т.Р., Белозевич М.Беременность снижает устойчивость мышей C57BL / 6 к основной инфекции лейшмании и вызывает снижение антиген-специфического ответа на IFN-гамма и повышение продукции цитокинов Т-хелперов 2. J Immunol. 1996; 156: 644–52.

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Piccinni MP, Beloni L, Livi C, Maggi E, Scarselli G, Romagnani S. Дефектная продукция как фактора ингибирования лейкемии, так и Т-хелперных цитокинов типа 2 децидуальными Т-клетками при необъяснимых повторных абортах.Nat Med. 1998; 4: 1020–4.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 24.

    Lombardelli L, Aguerre-Girr M, Logiodice F, Kullolli O, Casart Y, Polgar B и др. HLA-G5 индуцирует секрецию IL-4, критическую для успешной беременности, за счет дифференциальной экспрессии рецептора ILT2 на децидуальных CD4 + Т-клетках и макрофагах. J Immunol. 2013; 191: 3651–62.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Piccinni MP, Scaletti C, Vultaggio A, Maggi E, Romagnani S. Дефектная продукция цитокинов LIF, M-CSF и Th3-типа Т-клетками на фето-материнском интерфейсе связана с потерей беременности. J Reprod Immunol. 2001; 52: 35–43.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 26.

    Piccinni MP, Lombardelli L, Logiodice F, Kullolli O, Romagnani S, Le Bouteiller P. Толерантность, опосредованная Т-хелперными клетками, к фетальному аллотрансплантату при успешной беременности.Clin Mol Allergy. 2015; 13: 9. DOI: 10.1186 / s12948-015-0015-у.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Пиччинни М.П., ​​Джудизи М.Г., Бьяджиотти Р., Белони Л., Джаннарини Л., Сампоньяро С. и др. Прогестерон способствует развитию Т-хелперных клеток человека, продуцирующих цитокины Th3-типа, и способствует как продукции IL-4, так и экспрессии CD30 на мембране в установленных клонах клеток Th2. J Immunol. 1995; 155: 128–33.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Wang WJ, Hao CF, Yi-Lin Yin GJ, Bao SH, Qiu LH, et al. Повышенная распространенность клеток Т-хелперов 17 (Th27) в периферической крови и децидуальной оболочке у пациентов с необъяснимым повторным самопроизвольным абортом. J Reprod Immunol. 2010; 84: 164–70.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Накашима А., Ито М., Шима Т., Бак Н.Д., Хидака Т., Сайто С. Накопление IL-17-положительных клеток в децидуальной оболочке неизбежных абортов. Am J Reprod Immunol.2010; 64: 4–11.

    PubMed Google ученый

  • 30.

    Виткин С.С., Линьярес И.М., Бонджованни А.М., Хервей С., Скупски Д. Уникальные изменения в индуцированной инфекцией иммунной активации во время беременности. BJOG. 2011; 118: 145–53.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Raphael I, Nalawade S, Eagar TN, Forsthuber TG. Подмножества Т-клеток и их характерные цитокины при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях.Цитокин. 2015; 74: 5–17.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Panitch HS, Hirsch RL, Schindler J, Johnson KP. Лечение рассеянного склероза гамма-интерфероном: обострения, связанные с активацией иммунной системы. Неврология. 1987. 37: 1097–102.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Фербер И.А., Брок С., Тейлор-Эдвардс С., Риджуэй В., Диниско С., Стейнман Л. и др.Мыши с нарушенным геном IFN-гамма чувствительны к индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE). J Immunol. 1996; 156: 5–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 34.

    Флайшон Л., Топильски И., Шосеев Д., Хершковиз Р., Файерман Э., Лево Ю., Мармор С. и др. Передний край: противовоспалительные свойства низкого уровня IFN-гамма. J Immunol. 2002; 168: 3707–11.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 35.

    Рафаэли Ю., Ван Парийс Л., Александр С.И., Аббас А.К. Гамма-интерферон необходим для вызванной активацией гибели Т-лимфоцитов. J Exp Med. 2002; 196: 999–1005.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Mellor AL, Munn DH. Экспрессия IDO дендритными клетками: толерантность и катаболизм триптофана. Nat Rev Immunol. 2004; 4: 762–74.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 37.

    Ильера В.А., Перандонес CE, Штунц Л.Л., Косилка Д.А. Младший, Эшман РФ. Апоптоз В-лимфоцитов селезенки. Регулирование протеинкиназой C и IL-4. J Immunol. 1993; 151: 2965–73.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Swain SL, Weinberg AD, English M, Huston G. IL-4 направляет развитие Th3-подобных вспомогательных эффекторов. J Immunol. 1990; 145: 3796–806.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Lock C, Hermans G, Pedotti R, Brendolan A, Schadt E, Garren H и др. Генный микроматричный анализ поражений рассеянного склероза дает новые цели, подтвержденные при аутоиммунном энцефаломиелите. Nat Med. 2002; 8: 500–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 40.

    Котаке С., Удагава Н., Такахаши Н., Мацудзаки К., Ито К., Исияма С. и др. IL-17 в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом является мощным стимулятором остеокластогенеза.J Clin Invest. 1999; 103: 1345–52.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Хирота К., Йошитоми Х., Хашимото М., Маеда С., Терадаира С., Сугимото Н. и др. Преимущественное привлечение CCR6-экспрессирующих клеток Th27 к воспаленным суставам через CCL20 при ревматоидном артрите и его модели на животных. J Exp Med. 2007. 204: 2803–12.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Wong CK, Lit LC, Tam LS, Li EK, Wong PT, Lam CW и др. Гиперпродукция IL-23 и IL-17 у пациентов с системной красной волчанкой: последствия для Th27-опосредованного воспаления в аутоиммунитете. Clin Immunol. 2008; 127: 385–93.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 43.

    Доро А., Белот А., Бастид Дж., Риш Б., Трескол-Бимонт М.С., Ранчин Б. и др. Интерлейкин 17 действует в синергии с фактором активации В-клеток, влияя на биологию В-клеток и патофизиологию системной красной волчанки.Nat Immunol. 2009; 10: 778–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 44.

    Линден А., Хосино Х., Лаан М. Нейтрофилы дыхательных путей и интерлейкин-17. Eur Respir J. 2000; 15: 973–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 45.

    Чжу С., Цянь Ю. Рецепторная система IL-17 / IL-17 при аутоиммунном заболевании: механизмы и терапевтический потенциал. Clin Sci.2012; 122: 487–511.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Haak S, Croxford AL, Kreymborg K, Heppner FL, Pouly S, Becher B и др. IL-17A и IL-17F не вносят существенного вклада в аутоиммунное нейровоспаление у мышей. J Clin исследования. 2009; 119: 61–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Азизи Г., Яздани Р., Миршафи А. Клетки Th32 в аутоиммунитет: обзор современных знаний.Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2015; 47: 108–17.

    CAS PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 48.

    Tian T, Yu S, Ma D. Th32 и родственные цитокины при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. Эксперт считает, что цели. 2013; 17: 113–25.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 49.

    Мескита Д. мл., Крувинель В.М., Резенде Л.С., Мескита Ф.В., Силва Н.П., Камара Н.О. и др.Фолликулярные Т-хелперы в иммунитете и аутоиммунитете. Braz J Med Biol Res. 2016; 49: e5209. DOI: 10.1590 / 1414-431X20165209.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Мека Р.Р., Венкатеша С.Х., Дудикс С., Ачарья Б., Муджил К.Д. Модуляция аутоиммунитета, индуцированная IL-27, и ее терапевтический потенциал. Autoimmun Rev.2015; 14: 1131–41.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 51.

    Weetman AP. Иммунитет, функция щитовидной железы и беременность: молекулярные механизмы. Nat Rev Endocrinol. 2010; 6: 311–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 52.

    Де Ман Ю.А., Долхайн Р.Дж., Хейз Дж.М. Активность заболевания или ремиссия ревматоидного артрита до, во время и после беременности. Curr Opin Rheumatol. 2014; 26: 329–33.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 53.

    Поццилли С., Пульятти М. Группа компаний ParadigMS. Обзор проблем, связанных с беременностью у пациентов с рассеянным склерозом. Eur J Neurol. 2015; 22 (Приложение 2): 34–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 54.

    Айрас Л. Гормональные и связанные с полом иммунные изменения при рассеянном склерозе. Acta Neurol Scand. 2015; 132: 62–70.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 55.

    Jara LJ, Medina G, Cruz-Dominguez P, Navarro C, Vera-Lastra O, Saavedra MA. Факторы риска обострения системной красной волчанки при беременности. Immunol Res. 2014; 60: 184–92.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Андерссон А., Стубелиус А., Карлссон М.Н., Энгдаль С., Эрландссон М., Гранемо Л. и др. Эстроген регулирует фенотип и локализацию Т-хелпера 17 при экспериментальном аутоиммунном артрите. Arthritis Res Ther.2015; 17:32. DOI: 10.1186 / s13075-015-0548-у.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 57.

    Quintero OL, Amador-Patarroyo MJ, Montoya-Ortiz G, Rojas-Villarraga A, Anaya JM. Аутоиммунное заболевание и пол: вероятные механизмы преобладания аутоиммунитета у женщин. J Autoimmun. 2012; 38: J109–19.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 58.

    Гонсалес Д.А., Диас ББ. Родригес Перес Мдел С., Эрнандес АГ, Чико Б.Н., де Леон А.С. Половые гормоны и аутоиммунитет. Immunol Lett. 2010; 133: 6–13.

    PubMed Google ученый

  • 59.

    Khosla S, Melton LJ 3rd, Atkinson EJ, O’Fallon WM. Связь уровней половых стероидов в сыворотке с продольными изменениями плотности костей у молодых и пожилых мужчин. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 3555–61.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 60.

    Остенсен М. Половые гормоны и беременность при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Ann N Y Acad Sci. 1999; 876: 131–43.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 61.

    Энгдаль С., Йохемс С., Виндаль С.Х., Бёрьессон А.Е., Ольссон С., Карлстен Х. и др. Улучшение индуцированного коллагеном артрита и иммуноассоциированной потери костной массы за счет передачи сигналов через рецептор эстрогена α, а не через рецептор эстрогена β или рецептор, связанный с G-белком 30.Ревматоидный артрит. 2010; 62: 524–33.

    CAS PubMed Google ученый

  • 62.

    Д’Элия Х.Ф., Ларсен А., Маттссон Л.А., Вальтбранд Э., Квист Дж., Меллстрём Д. и др. Влияние заместительной гормональной терапии на прогрессирование заболевания и минеральную плотность костной ткани при ревматоидном артрите. J Rheumatol. 2003. 30: 1456–63.

    PubMed Google ученый

  • 63.

    Rijhsinghani AG, Thompson K, Bhatia SK, Waldschmidt TJ.Эстроген блокирует раннее развитие Т-клеток в тимусе. Am J Reprod Immunol. 1996; 36: 269–77.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 64.

    Straub RH. Сложная роль эстрогенов в воспалении. Endocr Rev.2007; 28: 521–74.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 65.

    Leipe J, Grunke M, Dechant C, Reindl C, Kerzendorf U, Schulze-Koops H, et al.Роль клеток Th27 в аутоиммунном артрите человека. Ревматоидный артрит. 2010; 62: 2876–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 66.

    Lélu K, Laffont S, Delpy L, Paulet PE, Périnat T, Tschanz SA, et al. Передача сигналов рецептора эстрогена α в Т-лимфоцитах необходима для опосредованного эстрадиолом ингибирования дифференцировки клеток Th2 и Th27 и защиты от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. J Immunol. 2011; 187: 2386–93.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 67.

    Plum SM, Park EJ, Strawn SJ, Moore EG, Sidor CF, Fogler WE. Модифицирующая болезнь и антиангиогенная активность 2-метоксиэстрадиола на мышиной модели ревматоидного артрита. BMC Musculoskelet Disord. 2009; 10: 46.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 68.

    Xu L, Dong B, Wang H, Zeng Z, Liu W, Chen N, et al.Прогестерон подавляет ответы клеток Th27 и усиливает развитие регуляторных Т-лимфоцитов через стромальные лимфопоэтин-зависимые механизмы тимуса при экспериментальной гонококковой инфекции половых путей. Микробы заражают. 2013; 15: 796–805.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 69.

    Bashyam H. Перекрестная регуляция Th2 / Th3 и открытие IL-10. J Exp Med. 2007; 204: 237.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 70.

    Piccinni MP, Bani D, Beloni L, Manuelli C, Mavilia C, Vocioni F и др. Релаксин способствует превращению активированных Т-клеток человека в Th2-подобные эффекторы. Eur J Immunol. 1999; 29: 2241–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 71.

    Скалетти С, Вультаджо А, Магги Е, Романьани С., Пиччинни МП. Микрохимеризм и системный склероз. Int Arch Allergy Immunol. 2001; 125: 196–202.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 72.

    Scaletti C, Vultaggio A, Bonifacio S, Emmi L, Torricelli F, Maggi E и др. Th3-ориентированный профиль Т-клеток потомства мужского пола, присутствующих у женщин с системным склерозом и реактивных с материнскими антигенами главного комплекса гистосовместимости. Ревматоидный артрит. 2002; 46: 445–50.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • org/ScholarlyArticle»> 73.

    Adams Waldorf KM. Нельсон JL. Аутоиммунное заболевание во время беременности и наследие беременности в виде микрохимеризма.Иммунол Инвест. 2008; 37: 631–44. DOI: 10.1080 / 08820130802205886.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Йе Дж, Вивес-Пи М, Гиллеспи К.М. Материнский микрохимеризм: друг или враг диабета 1 типа? Химеризм. 2014; 5: 21–3.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Материнские антитела — обзор

    Пренатальный

    Скрининг материнских антител рекомендуется при всех беременностях.Обычно проверяют наличие материнских антител при первом дородовом посещении, а в случае отрицательного результата — повторно проверяют через 28 недель, а затем после родов. Хотя поздняя аллоиммунизация встречается редко, врач упустит возможность вмешательства, если не будет проведен скрининг на антитела между первым визитом и послеродовым периодом. Идентификация материнских антител осуществляется с помощью непрямого теста Кумбса. Уровень ответа антител указывается как величина, обратная последней пробирке для разведения, которая продемонстрировала признаки агглютинации.Например, титр 32 эквивалентен потере присутствия агглютинации после шестого разведения или 1:32. Клинически важно отметить, что существуют межлабораторные различия в уровнях титра, а также из-за несколько субъективного определения « агглютинация »также наблюдаются внутрилабораторные вариации. Это внутрилабораторное изменение всегда должно быть в пределах одного разведения, и лечащий врач должен знать, что увеличение титра с 16 до 32 может не указывать на усиление иммунного ответа матери.

    Поскольку гуморальной иммунной системе требуется время для совершенствования своего ответа антител, первая пораженная аллоиммунизированная беременность отличается от последующих тем, что у них обычно более низкие титры антител, а тяжелая анемия плода может не развиться или развиться только на поздних сроках беременности. После определения наличия материнских антител необходимо обязательно оценить, находится ли плод в группе риска. Если отец гомозиготен по антигену, плод подвержен риску HDFN, но если отец гетерозиготен, существует 50% -ная вероятность того, что плод не будет подвержен никакому риску, и могут быть проведены дальнейшие исследования и мониторинг матери и плода. устранено.Правильное установление отцовства важно, так как отцовство оценивается от 2% до 5%. 23

    Если тестирование зиготности отцов показывает, что плод подвержен риску переноса антигена, вызывающего нарушение, необходимо провести генотипирование крови плода. Развитие тестирования внеклеточной ДНК (вкДНК) изменило этот подход для Rh (D) -отрицательных женщин. ВкДНК плода может быть обнаружена уже на 38-й день беременности и увеличивается по мере продвижения беременности и исчезает после родов. Статус Rh (D) плода может быть определен путем оценки последовательностей вкДНК плода в материнской плазме с использованием полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ПЦР) и имеет 99. Чувствительность 1% для определения статуса резус (D) плода в первом и втором триместре. Тестирование следует проводить после 10 недель беременности, чтобы гарантировать адекватную фракцию вкДНК плода, и рекомендуются комбинации анализов для обнаружения экзонов 4, 5, 7 и 10 гена Rh (D) . 24 Если эти экзоны отсутствуют, то определяется, что плод является Rh (D) -отрицательным, и дальнейшее тестирование не рекомендуется, если можно определить, что тестировалась вкДНК плода.Это можно сделать путем идентификации последовательности гена Y-хромосомы, обозначающей присутствие плода мужского пола, или, кроме того, можно использовать однонуклеотидный полиморфизм для определения того, что образец взят из плода. 25 Анализы для определения группы крови плода по Kell, Rh (E), Rh (C) и Rh (c) существуют, но еще не доступны в США.

    В отсутствие тестирования вкДНК группа крови плода может быть определена с помощью ПЦР некультивируемых амниоцитов, полученных в результате амниоцентеза, проведенного после 15 недель беременности. Следует приложить все усилия, чтобы избежать трансплацентарного подхода к амниоцентезу, так как это может усилить иммунный ответ матери и повысить тяжесть аллоиммунизации. 26 Аналогичным образом, забор проб ворсинок хориона для пренатальной диагностики противопоказан беременным с риском ГБН из-за повышенного риска кровотечения у матери, связанного с процедурой.

    После того, как будет определено, что плод подвержен риску ГБН, рекомендуется ежемесячно повторять непрямые тесты Кумбса.Для получения стабильных результатов следует использовать одну и ту же лабораторию, а титры, которые ниже критического порога, но повышаются, следует повторять с более короткими интервалами.

    «Критический титр» определяется как титр, при котором у плода существует риск развития тяжелой анемии и водянки, и указывает, когда следует начать обследование MCA-PSV. Критический титр 16 или 32 используется для всех, кроме аллоиммунизации Келла. Из-за подавления предшественников эритроидов, присутствующего при аллоиммунизации Kell, критический титр, равный 8, должен вызывать начало оценки MCA-PSV. 27 Начало оценки MCA-PSV следует начинать на 20 неделе беременности с первым поражением и на 18 неделе при беременности с анти-Kell. MCA-PSV увеличивается на протяжении всей беременности, и калькуляторы для определения MoM доступны на http://www.perinatology.com. Оптимальный интервал для обследований не определен, но экспертное мнение состоит в том, что обследования должны проводиться каждые 1–2 недели и могут определяться как предыдущим уровнем MCA-PSV, так и титром антител. 19 Несмотря на отсутствие исследований по валидности, типу или частоте, пренатальное тестирование рекомендуется начинать у этих пациентов на 32 неделе в сочетании с измерениями MCA-PSV. 28 У этих пациенток также должны быть запланированные роды на срок от 37 до 38 недель, в соответствии с рекомендациями Общества материнской медицины плода. 29 Измерения MCA-PSV выше 1,5 мес до 35 недель должны быть исследованы с забором крови плода с целью ее переливания, если анемия плода подтверждена. После 35 недель родоразрешения рекомендуются, так как риск недоношенности ниже, чем у плода на этом сроке беременности.

    По мере того, как врожденная иммунная система становится более эффективной, у аллоиммунизированных матерей с каждой последующей беременностью возрастает вероятность развития тяжелой гемолитической болезни.У восприимчивых плодов анемия возникает раньше, чем на предыдущих сроках беременности, при этом в отчетах о случаях тяжелой анемии отмечается начало тяжелой анемии уже через 15 недель. 30 Если это еще не сделано, при необходимости необходимо провести тест на зиготность отцов с тестированием плода, как описано ранее. Алгоритм управления аллоиммунизацией представлен на рис. 123.7.

    При беременности с предшествующей потребностью во внутриматочной трансфузии (ВМИ), послеродовой обменной трансфузией или при перинатальной потере крови вследствие ГББН раннее обследование в опытном квалифицированном центре с началом еженедельной допплерографии MCA-PSV с самого раннего возраста. Рекомендуется 16 недель.Данные по ранним измерениям MCA-PSV доступны для руководства в ранних случаях тяжелого заболевания. 31 Дальнейшее ведение идентично таковому при первых пораженных беременностях, за исключением того, что в этих случаях редко бывает невозможно не выполнить IUT.

    Пациенты с тяжелой формой ГБПН в анамнезе с потерями во втором триместре успешно лечились иммуномодуляцией, состоящей из плазмафереза ​​с последующим еженедельным внутривенным иммуноглобулином. Это отсрочило гестационный срок, при котором необходимо начать ВМС, а также улучшило выживаемость плода. 32 В случаях, когда подозрение на тяжелую анемию возникает до 18 недель, внутрибрюшинное переливание крови (ИПТ) с иммуномодуляцией или без нее может позволить стабилизировать состояние плода до тех пор, пока не будет проведен забор крови плода и внутривенное переливание крови на сроке беременности 18–20 недель. 33 Основным ограничением эффективности ИПТ при анемии плода является наличие водянки, которая препятствует эффективному всасыванию красных кровяных телец, вторичному по отношению к нарушению лимфатической системы, связанному с водянкой.

    После того, как MCA-PSV продемонстрирует признаки тяжелой анемии плода, следует провести забор крови плода с целью ее переливания, если анемия плода подтверждена. В многопрофильных центрах выживаемость новорожденных после внутрисосудистых трансфузий превосходна. Сообщалось об общей выживаемости 94% для негидропных плодов и 74% для гидропных плодов. 34 Как указывалось ранее, мы не рекомендуем выполнять ВМИ через 35 недель, так как вышеупомянутые риски перевешивают связанные с ними риски преждевременных родов.

    Тест Кумбса | PeaceHealth

    Обзор теста

    Тесты Кумбса проводятся для обнаружения определенных антител, которые атакуют эритроциты. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой. Обычно антитела связываются с чужеродными веществами, такими как бактерии и вирусы, и вызывают их уничтожение.

    Следующие условия вызывают образование антител.

    Реакция на переливание крови

    Кровь человека типирована по определенным маркерам (называемым антигенами) на поверхности красных кровяных телец.Если вам сделали переливание крови, перелитая кровь должна соответствовать вашему типу. Это означает, что перелитая кровь должна содержать те же антигены, что и ваши эритроциты. Если вам сделают переливание крови с антигенами, отличными от вашей (несовместимая кровь), ваша иммунная система разрушит перелитые клетки крови. Это называется реакцией на переливание крови и может вызвать серьезное заболевание или даже смерть. Вот почему так важно соответствие группы крови.

    Rh сенсибилизация

    Rh — антиген.Полное название этого антигена — резус-фактор.

    Если беременная женщина с резус-отрицательной кровью беременна ребенком (плодом) с резус-положительной кровью, может возникнуть резус-сенсибилизация. У ребенка может быть резус-положительная кровь, если у отца есть резус-положительная кровь. Резус-сенсибилизация происходит, когда кровь ребенка смешивается с кровью матери во время беременности или родов. Это заставляет иммунную систему матери вырабатывать антитела против красных кровяных телец ребенка при будущих беременностях. Этот ответ антител называется резус-сенсибилизацией и, в зависимости от того, когда это происходит, может разрушать эритроциты ребенка до или после его рождения.Если происходит сенсибилизация, у плода или новорожденного могут развиться проблемы от легкой до тяжелой (называемые резус-болезнью или эритробластозом плода). В редких случаях, если не лечить резус-инфекцию, плод или новорожденный может умереть.

    Женщина с резус-отрицательной кровью может получить прививку резус-иммуноглобулина (такого как RhoGAM), который почти всегда останавливает сенсибилизацию. Проблемы, связанные с резус-сенсибилизацией, стали очень редкими с момента появления резус-иммуноглобулина.

    Аутоиммунная гемолитическая анемия

    Тип гемолитической анемии, называемый аутоиммунной гемолитической анемией, — редкое заболевание, при котором вырабатываются антитела против собственных красных кровяных телец человека.

    Два анализа крови могут проверить наличие антител, атакующих эритроциты: прямой тест Кумбса и непрямой тест Кумбса. Прямой тест Кумбса проводится на образце красных кровяных телец из организма. Он обнаруживает антитела, которые уже прикреплены к эритроцитам. Непрямой тест Кумбса проводится на образце жидкой части крови (сыворотки). Он обнаруживает антитела, которые присутствуют в кровотоке и могут связываться с определенными эритроцитами, что приводит к проблемам при смешивании крови.

    Зачем это делается

    Прямой тест Кумбса

    Прямой тест Кумбса обнаруживает антитела, прикрепленные к вашим эритроцитам. Антитела могут быть теми, которые вырабатывает ваш организм из-за болезни, или антителами, полученными при переливании крови.

    Прямой тест Кумбса также может проводиться новорожденному с резус-положительной кровью, у матери которого есть резус-отрицательная кровь. Тест показывает, вырабатывала ли мать антитела и прошли ли антитела через плаценту к ее ребенку.

    Косвенный тест Кумбса

    Непрямой тест Кумбса обнаруживает определенные антитела, которые находятся в жидкой части вашей крови (сыворотке). Эти антитела могут атаковать красные кровяные тельца, но не прикрепляются к вашим эритроцитам. Непрямой тест Кумбса обычно проводится для обнаружения антител в крови реципиента или донора перед переливанием.

    Тест для определения резус-положительной или резус-отрицательной крови (титр резус-антител) проводится на ранних сроках беременности. Если у нее отрицательный резус-фактор, можно принять меры для защиты ребенка.

    Как подготовить

    В общем, вам ничего не нужно делать до этого теста, если только ваш врач не скажет вам об этом.

    Как это делается

    Медицинский работник с помощью иглы берет образец крови, обычно из руки.

    Сколько времени занимает тест

    Проверка займет несколько минут.

    Часы

    Каково это

    При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

    Риски

    В этом тесте очень малая вероятность возникновения проблемы. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

    Результаты

    нормальный

    Антитела не обнаружены. Это называется отрицательным результатом теста.

    Прямой тест Кумбса.

    Отрицательный результат теста означает, что в вашей крови нет антител, прикрепленных к вашим эритроцитам.

    Косвенный тест Кумбса.

    Отрицательный результат теста означает, что ваша кровь совместима с кровью, которую вы собираетесь получить при переливании. Отрицательный непрямой тест Кумбса на резус-фактор (титр резус-антител) у беременной женщины означает, что у нее не выработались антитела против резус-положительной крови ее ребенка. Это означает, что резус-сенсибилизации не произошло.

    Ненормальное

    Прямой тест Кумбса.

    Положительный результат означает, что в вашей крови есть антитела, которые борются с эритроцитами. Это может быть вызвано переливанием несовместимой крови. Или это может быть связано с такими состояниями, как гемолитическая анемия или гемолитическая болезнь новорожденного (HDN).

    Косвенный тест Кумбса.

    Положительный результат теста означает, что ваша кровь несовместима с кровью донора и вы не можете получить кровь от этого человека.Если тест на титр резус-антител положительный у беременной или планирующей беременность женщины, это означает, что у нее есть антитела против резус-положительной крови (резус-сенсибилизация). Она будет проверена на ранних сроках беременности, чтобы проверить группу крови ее ребенка. Если у ребенка резус-положительная кровь, мать будет находиться под пристальным наблюдением на протяжении всей беременности, чтобы предотвратить проблемы с эритроцитами ребенка. Если сенсибилизации не произошло, ее можно предотвратить с помощью инъекции резус-иммуноглобулина.

    Кредиты

    Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    E.Грегори Томпсон, врач-терапевт,
    Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина,
    , Мартин Дж. Габика, врач-терапевт,

    .

    По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

    Автор: Здоровый персонал

    Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

    [Полный текст] Иммунная система матери во время беременности и ее влияние на плод

    Сара С. Морелли, 1 Мили Мандал, 2 Лаура Т. Голдсмит, 1 Банафшех Н Кашани, 1 Николас М. Понцио 3 , 4

    1 Отделение акушерства, гинекологии и женского здоровья, Медицинская школа Нью-Джерси, Университет Рутгерса, Ньюарк, 2 Отделение фармакологии и токсикологии, Фармацевтическая школа Эрнеста Марио, Университет Рутгерса, Пискатауэй, 3 Кафедра патологии и лабораторной медицины, Медицинская школа Нью-Джерси, Университет Рутгерса, Ньюарк, 4 Высшая школа биомедицинских наук, Университет Рутгерса, Ньюарк, Нью-Джерси, США

    Резюме: Иммунная система матери играет решающую роль в установление, поддержание и завершение здоровой беременности.Однако конкретные механизмы, используемые для достижения этих целей, недостаточно изучены. Различные клетки и молекулы иммунной системы играют ключевую роль в развитии и функционировании плаценты и плода. Эффекторные клетки иммунной системы стимулируют и ограничивают развитие плаценты. Иммунный сдвиг Т-хелпер 1 (Th2) / Т-хелпер 2 (Th3) во время беременности хорошо известен. Требуется точный баланс между провоспалительным и противовоспалительным действием. Здесь мы рассматриваем доказательства, касающиеся материнской толерантности к тканям плода и лежащих в основе клеточно-опосредованных иммунных и гуморальных (гормонов и цитокинов) механизмов.Мы также отмечаем многие безответные вопросы в нашем понимании этих механизмов. Кроме того, мы суммируем клинические проявления измененной материнской иммунной системы во время беременности, связанные с восприимчивостью к распространенным вирусным, бактериальным и паразитарным инфекциям, а также к аутоиммунным заболеваниям.

    Ключевые слова: интерфейс матери и плода, иммунная система, толерантность плода, субпопуляции лимфоцитов, децидуальная оболочка, беременность

    Введение

    Взаимоотношения между матерью и плодом привлекали внимание иммунологов на протяжении десятилетий.Выживаемость полуаллогенного плода была использована Биллингхэмом и др. -1 в 1953 году в качестве примера иммунной толерантности к плоду со стороны материнской иммунной системы. Для объяснения этого были выдвинуты многочисленные гипотезы, связанные с плацентарной защитой плода, включая экспрессию (или отсутствие экспрессии) антигенов гистосовместимости в тканях плода, иммунную толерантность матери к антигенам плода, а также ингибирование и / или регуляцию материнских антифетальных иммунных ответов. выживаемость «иммуногенного» плода.Тем не менее, механизмы еще предстоит полностью прояснить.

    Отчасти сложность изучения этих механизмов связана с различиями между видами, у которых проводятся такие исследования. Мыши используются для многих из этих исследований из-за их короткого срока беременности, относительно низкой стоимости, четко определенной генетики (включая мутантные, трансгенные и нокаутные штаммы) и доступности широкого спектра антител и реагентов для проведения иммунологических и молекулярных исследований. .Однако различия в репродуктивной системе в целом и в фето-материнско-плацентарной единице в частности, а также различия в развитии и функции иммунных элементов часто препятствуют прямому распространению результатов, наблюдаемых у мышей, на людей. Напротив, исследования, разработанные для изучения таких вопросов на людях, неэтичны, а исследования с участием нечеловеческих приматов для этих исследований поднимают аналогичные моральные проблемы и также являются чрезмерно дорогими.

    Таким образом, наш обзор не предназначен для рассмотрения всех оставшихся без ответа вопросов, касающихся значения материнской иммунной системы во время беременности и ее влияния на развитие плода.Скорее, наши цели состоят в том, чтобы выявить пробелы в знаниях и понимании темы из опубликованной литературы о различных видах и признать контексты, в которых различия исключают прямое сравнение с людьми. Однако, несмотря на эти различия, исследования, проведенные на других видах, таких как грызуны, действительно служат для определения возможных стратегий решения некоторых из этих оставшихся без ответа вопросов.

    Кроме того, мы применяем междисциплинарный подход как соавторы, которые привносят клинические и фундаментальные научные перспективы и опыт в репродуктивных и иммунологических дисциплинах.Таким образом, мы обращаемся к темам, связанным с определением взаимодействия матери и плода, а также со значением иммунных ответов матери в регулировании ключевых ранних событий как во время беременности (например, имплантация, ангиогенез и ремоделирование сосудов), так и в развитии иммунной системы плода. система. Затем мы рассматриваем текущее понимание материнской толерантности к тканям плода и лежащих в основе клеточных и гуморальных иммунных механизмов. Наконец, мы исследуем клинические проявления измененной иммунной системы матери во время беременности, связанные с восприимчивостью к определенным вирусным, бактериальным и паразитарным инфекциям, а также к аутоиммунным расстройствам.

    Описание и определение интерфейса матери и плода

    Материнский: decidua

    У женщин инвазия трофобласта обширна и охватывает эндометрий, а также внутреннюю треть миометрия. 2 Чтобы приспособиться к этому, должен произойти выраженный процесс ремоделирования, вовлекающий несколько клеточных отделов матки при подготовке к имплантации, а также к установлению и поддержанию беременности. Этот процесс, децидуализация, происходит у людей на циклической основе, начиная с середины ягодичной фазы менструального цикла, независимо от беременности.Напротив, у грызунов и большинства других видов децидуализация требует наличия бластоцисты. Термин децидуальная оболочка матери, таким образом, относится к слою слизистой оболочки матки (эндометрию) после того, как он подвергся децидуализации, необходимому и сложному процессу дифференцировки с участием множества клеточных компартментов эндометрия при подготовке к имплантации эмбриона.

    Паренхиматозные клеточные компартменты децидуальной оболочки матери включают железистый эпителиальный компартмент, люминальный эпителиальный компартмент, эндотелий спиральных артерий и децидуализированные стромальные клетки, все из которых претерпевают резкую трансформацию при подготовке к беременности.Железистый эпителий приобретает повышенную секреторную активность под влиянием материнского прогестерона. 3 Драматическое ремоделирование спиральных артерий происходит во время децидуализации, что более подробно обсуждается позже в этом обзоре. Стромальные фибробласты эндометрия, которые претерпевают резкую морфологическую и биохимическую дифференцировку при подготовке к имплантации и поддержанию беременности, становятся известными как децидуальные клетки или децидуализированные стромальные клетки. Децидуализированные стромальные клетки больше не имеют характерной формы веретена стромального фибробласта эндометрия и вместо этого приобрели эпителиоидный фенотип, характеризующийся прогрессивным увеличением клеток, округлением ядра и расширением грубого эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи, что согласуется с превращение в секреторную клетку. 3 Основные секреторные продукты децидуализированных стромальных клеток включают пролактин и белок-1, связывающий инсулиноподобный фактор роста, — отличительные белки, широко используемые в качестве фенотипических маркеров децидуализации. 4 Эти клетки также секретируют ряд цитокинов и факторов роста (например, интерлейкин [IL] -11, эпидермальный фактор роста [EGF], гепарин-связывающий EGF-подобный фактор роста), которые дополнительно регулируют процесс децидуализации в аутокринный и / или паракринный способ. 5

    В дополнение к клеточным компартментам паренхимы, составляющим децидуальную оболочку матери, в эндометрии человека на протяжении всего менструального цикла существуют различные популяции иммунных клеток.На ранних сроках беременности лейкоциты в большом количестве, составляя 30-40% всех клеток децидуального стромального компартмента человека. 6 Базальный слой эндометрия человека содержит лимфоидные агрегаты, состоящие из Т-клеток и небольшого количества В-клеток. В функциональном слое пролиферативной фазы небольшое количество маточных естественных киллеров (uNK), Т-клеток и макрофагов разбросано по стромальному компартменту. 7 Хотя количество Т-клеток и макрофагов остается в значительной степени неизменным на протяжении лютеиновой фазы и в процессе децидуализации, 7 наблюдается резкое увеличение количества постовуляций uNK-клеток, играющих критическую роль в подготовке эндометрий при беременности.Что касается популяций децидуальных иммунных клеток на ранних сроках беременности, исследования с использованием проточной цитометрии и иммуноокрашивания тканей человека демонстрируют, что большинство децидуальных лейкоцитов человека в первом триместре беременности представляют собой клетки uNK (~ 70%), за которыми следуют макрофаги (~ 20%). 8 Т-клетки составляют примерно 10–20% децидуальных лейкоцитов, а дендритные клетки (ДК) и В-клетки встречаются редко. 8 Как и у человека, uNK-клетки являются преобладающей популяцией лейкоцитов в децидуальной оболочке макака-резуса и мыши, но исследования по определению относительного количества других популяций лейкоцитов в децидуальной оболочке мыши отсутствуют.Функции каждого типа иммунных клеток на границе раздела матери и плода обсуждаются более подробно в этом обзоре, с особым вниманием к клеткам uNK.

    Плод: плацента, оболочки плода (амнион и хорион)

    Структурно поверхность раздела между слизистой оболочкой матки и экстраэмбриональными тканями обычно называют границей раздела матери и плода. Это представлено на рисунке 1, на котором изображены материнские иммунные клетки и трофобласт плода. 9

    Рис. 1 Схематическое изображение интерфейса матери и плода человека, включая материнские иммунные клетки, такие как клетки естественных киллеров матки (uNK), макрофаги (преобладающие типы иммунных клеток) и Т-хелперные (Th) клетки, Т- цитотоксические (Tc) клетки, дендритные клетки, а также инвазивные клетки трофобласта.
    Примечания: Авторские права © 2009, SAGE Publications. Изменено по: Weiss G, Goldsmith LT, Taylor RN, Bellet D, Taylor HS. Воспаление при репродуктивных нарушениях. Репродуктивные науки . 2009. 16 (2): 216–229; с разрешения SAGE Publications. 9

    Внеэмбриональные клетки, находящиеся в непосредственном контакте с материнскими клетками, представляют собой клетки трофобласта, происходящие из слоя трофэктодермы, окружающего бластоцисту. У женщин инвазия трофобласта в спиральные артерии матери значительно увеличивает кровоток матки, приводит к прямому контакту материнской крови с клетками трофобласта плода и обеспечивает достаточную доставку питательных веществ и кислорода матери к плаценте. 10 Однако кровообращение матери и плода не смешивается. После прикрепления бластоцисты к просветному эпителию эндометрия клетки трофобласта проникают в децидуальную оболочку, как показано на рисунке 1. Трофобласт, состоящий из внутреннего слоя клеток (цитотрофобласт) и внешнего слоя клеток (синцитиотрофобласт), не дает начало самому плоду. , а скорее к плаценте и плодным оболочкам (амниону и хориону). Когда бластоциста и окружающий трофобласт вторгаются в децидуальную оболочку, один полюс бластоцисты остается ориентированным в направлении просвета эндометрия, а другой остается погребенным в децидуальной оболочке, которая разовьется в закрепляющие цитотрофобласты и ворсинчатые трофобласты, способствуя образованию плаценты, хориона , и амнион.Следует отметить видовые различия в степени инвазии клеток трофобласта, которые подробно описаны в других источниках. 11 В отличие от процесса у женщин, инвазия трофобластов минимальна у грызунов. 11,12

    Значение иммунного ответа матери во время беременности

    Подтипы иммунных клеток и их функциональное значение

    Иммунные клетки, накапливающиеся в эндометрии человека во время децидуализации, играют важнейшие и разнообразные роли на стыке матери и плода, включая функции при имплантации, развитии плаценты и иммунитете против инфекционных заболеваний.Из всех популяций децидуальных лейкоцитов наиболее многочисленными являются фенотипически уникальные uNK-клетки. Эти клетки резко увеличиваются в количестве в эндометрии человека на 3–5-дневной постовуляции, составляя 25–40% лейкоцитов эндометрия до имплантации и ~ 70% децидуальных лейкоцитов в первом триместре. 7,8 Важно отметить, что uNK-клетки фенотипически и функционально отличаются от периферических NK-клеток. Фенотипически они идентифицируются по экспрессии маркера NK-клеток CD56, экспрессируемого в высоких концентрациях (CD56 яркий ), но у них отсутствует экспрессия CD16, обнаруживаемая в большинстве периферических NK-клеток (CD56 dim CD16 + ). 7 С точки зрения функции периферические NK-клетки CD56 dim CD16 + обладают высокой цитотоксичностью, опосредуя как естественное, так и антитело-зависимое уничтожение, тогда как uNK-клетки обладают лишь слабой цитотоксичностью и обычно не убивают клетки трофобластов. 13 Кроме того, uNK-клетки являются мощным источником иммунорегуляторных цитокинов, 14 матриксных металлопротеиназ (ММП), 15 и ангиогенных факторов. 16 Эти различные факторы опосредуют ремоделирование внеклеточного матрикса, инвазию трофобластов и ангиогенез, которые являются ключевыми процессами в плацентации и наступлении беременности на ранних сроках на границе раздела матери и плода. 17

    В дополнение к uNK-клеткам, децидуальные макрофаги относительно многочисленны, составляя ~ 20% популяции децидуальных лейкоцитов человека в первом триместре. 8 При нормальной беременности большинство макрофагов на границе раздела матери и плода имеют фенотип M2 (иммуномодулирующий). 18 Присутствуют в децидуальной оболочке до появления вневорсинчатого трофобласта. 19 макрофаги играют роль в раннем ремоделировании спиральной артерии, продуцируя факторы, связанные с ремоделированием ткани (ММР-9) и ангиогенезом (фактор роста эндотелия сосудов [VEGF]). 18 Апоптоз является важным событием во время ремоделирования спиральной артерии и инвазии трофобластов, и децидуальные макрофаги фагоцитируют апоптотические клетки в реконструированной сосудистой стенке и апоптотические клетки трофобласта, тем самым предотвращая высвобождение провоспалительных веществ из апоптотических клеток в децидуальную оболочку. 20 Децидуальные макрофаги в первом триместре беременности также могут быть ответственны за ингибирование опосредованного uNK-клетками лизиса инвазивного цитотрофобласта, опосредованного децидуальной секрецией трансформирующего фактора роста-бета-1 (TGF-²1), как было продемонстрировано в исследованиях in vitro на людях. . 21 В отличие от человеческих uNK-клеток, количество которых достигает пика на 20 неделе беременности и почти отсутствует в децидуальной оболочке в срок, 12 децидуальных макрофагов присутствуют на протяжении всей беременности, но точная роль децидуальных макрофагов в конце беременность остается неизвестной. 18

    Т-клеток также довольно широко распространены в децидуальной оболочке человека, составляя ~ 10–20% популяции децидуальных лейкоцитов человека, 22,23 из которых 30–45% составляют CD4 + Т-клетки и 45% — 75% — это CD8 + Т-клетки. 23 Основная функция Т-клеток в децидуальной оболочке, особенно CD4 + Т-регуляторных (Treg) клеток, обычно считается стимулированием толерантности к плоду 24 (подробно обсуждается ниже в этой статье). рассмотрение). Однако из-за того, что присутствует множество различных подмножеств Т-клеток, сложные взаимодействия Т-клеток в децидуальной оболочке полностью не определены. 25 Исследования in vitro CD8 + Т-клеток на людях, выделенных из децидуальной оболочки первого триместра, демонстрируют, что эти клетки проявляют цитотоксическую активность, а также продукцию цитокинов (преимущественно интерферон-гамма [IFN-γ] и IL-8). 26 Поскольку супернатанты децидуальных CD8 + Т-клеток увеличивают инвазивную способность вневорсинчатых клеток трофобласта in vitro, секретируемые продукты Т-клеток CD8 + могут играть роль в регуляции инвазии трофобластов, но точных медиаторов пока нет. были идентифицированы. 26

    ДК, представляющие собой антигенпрезентирующие клетки, играющие важную роль в регуляции адаптивного иммунного ответа, составляют очень небольшую часть децидуальных лейкоцитов человека.Однако не существует единого специфического маркера для DCs, и поэтому их фенотипическое определение является спорным, что ограничивает существующие исследования децидуальных DCs. 27 Используя статус отрицательного по клону и статуса DR-положительного по антигену лейкоцитов человека (HLA-DR + ) в качестве комбинированного маркера для ДК, Гарднер и Моффетт 28 продемонстрировали, что децидуальные ДК составляют ~ 1% от человеческих клеток в первом триместре. децидуальные лейкоциты. Из-за редкости этой клеточной популяции функциональные исследования децидуальных ДК человека немногочисленны.Исследования in vitro на людях продемонстрировали, что децидуальные ДК, выделенные из децидуальной оболочки на ранних сроках беременности, с большей вероятностью, чем периферические ДК, направляют наивные CD4 + Т-клетки в фенотип Th3, что предполагает потенциальную роль децидуальных ДК в предотвращении Th2-опосредованного отторжения плод. 29 Децидуальные DCs, по-видимому, также регулируют функцию uNK-клеток, поскольку совместное культивирование децидуальных DC с uNK-клетками стимулирует пролиферацию и активацию uNK-клеток. 30 Функциональные исследования децидуальных ДК in vivo существуют только на мышах и являются более окончательными.Децидуальные DC-истощенные мыши обнаруживают серьезные нарушения имплантации, нарушение децидуальной пролиферации и дифференцировки, нарушение ангиогенеза, нарушение дифференцировки uNK клеток и резорбцию эмбрионов. 31,32 Следовательно, по крайней мере, у мышей децидуальные DCs играют важную роль в децидуализации и установлении и поддержании ранней беременности.

    Механизмы, с помощью которых иммунные клетки (фокус: клетки uNK) регулируют ключевые ранние события в установлении беременности: имплантация, ангиогенез и ремоделирование сосудов

    uNK-клетки регулируют инвазию трофобластов

    Исследования, проведенные Hanna et al. 33 , предоставили убедительные доказательства того, что человеческие uNK-клетки играют роль в регуляции инвазии трофобластов.Эти исследователи продемонстрировали, что клетки uNK, выделенные из децидуальной оболочки человека в первом триместре, экспрессируют хемокины IL-8 и IFN-индуцибельный белок (IP) -10, и что очищенные инвазивные трофобласты человека экспрессируют хемокиновые рецепторы для этих лигандов: CXCR1 (рецептор IL-8). ) и CXCR3 (рецептор IP-10). Способность uNK-клеток, но не NK-клеток периферической крови, индуцировать миграцию трофобластов в анализе миграции трофобластов in vitro была значительно снижена в присутствии нейтрализующих антител к IL-8 и IP-10.Эти исследователи впоследствии провели исследования in vivo, в которых субпопуляции NK-клеток, встроенные в матригель, вводили в подкожные ткани голых мышей, а клетки трофобласта человека вводили вокруг пробки матригеля. Эти эксперименты in vivo дополнительно продемонстрировали, что маточные, но не периферические NK-клетки способствуют инвазии трофобластов, и что миграция клеток трофобласта в пробку Matrigel значительно снижается в присутствии нейтрализующих IL-8 и IP-10 антител.В целом, эти исследования продемонстрировали способность uNK-клеток положительно регулировать инвазию трофобласта, опосредованную цитокинами, производными uNK IL-8 и IP-10. 33 Однако инвазия трофобластов в децидуальную оболочку матери должна строго регулироваться. Баланс факторов, участвующих в регуляции инвазии, еще точно не определен. Чрезмерная инвазия предрасполагает к срастанию плаценты, потенциально опасному для жизни акушерскому состоянию, при котором плацента ненормально прикрепляется к миометрию матки. 34 Интересно, что человеческие uNK-клетки также обладают способностью ингибировать инвазию трофобластов, как продемонстрировано Lash et al. 35 с использованием анализов инвазии Matrigel in vitro. Эти исследователи продемонстрировали, что человеческие uNK-клетки, выделенные из децидуальной оболочки ранней беременности человека, являются источником IFN-γ, который ингибирует инвазию трофобластов за счет увеличения апоптоза вневорсинчатых клеток трофобласта и снижения секреции трофобластом MMP-2. 35 Таким образом, точный баланс, необходимый для предотвращения недостаточного или чрезмерного вторжения трофобласта на ранних сроках беременности человека, регулируется, по крайней мере частично, различными цитокинами, происходящими из человеческих uNK-клеток, присутствующих в децидуальной оболочке.

    Роль uNK-клеток в ангиогенезе и ремоделировании сосудов на ранних сроках беременности

    У людей должно происходить обширное ремоделирование сосудов, чтобы обеспечить возможность плацентации и установления ранней беременности, а также для удовлетворения потребностей растущего плода. Децидуальные спиральные артерии должны быть преобразованы в сосуды большего диаметра с низким сопротивлением и высоким потоком, способные транспортировать питательные вещества и кислород к плоду. 22 Кроме того, эндотелий этих сосудов заменяется вневорсинчатыми клетками трофобласта, которые мигрировали из плаценты, что позволяет отводить кровоток в пространство, окружающее ворсинчатое дерево плаценты, и тем самым обеспечивая обмен питательными веществами и газами между матерью и плодом. 36 Не только адекватное ремоделирование сосудов имеет решающее значение для установления нормальной беременности, но и аномалии этих ранних событий связаны с более поздними осложнениями беременности, такими как преэклампсия и ограничение внутриутробного развития, которые могут иметь большое влияние на здоровье плода и новорожденного . 34

    Критическая роль клеток uNK в ремоделировании сосудов была продемонстрирована в исследованиях in vivo на мышах и in vitro на людях. Однако важно отметить значительные различия между видами в плане стратегий увеличения кровотока к месту материнско-плацентарного обмена.У людей происходит обширная инвазия и разрушение уже существующих артерий трофобластом. У нечеловеческих приматов, таких как макаки-резусы, происходит трофобластическая инвазия и модификация маточных артерий, но в отличие от людей, инвазия децидуальной стромы трофобластом у макак-резусов происходит лишь в минимальной степени. 12 У мышей степень проникновения трофобласта как в децидуальную строму, так и в маточные артерии еще более ограничена. 12 Таким образом, модели грызунов имеют ограниченную ценность в улучшении нашего понимания механизмов ремоделирования сосудов, которые способствуют беременности у человека.Тем не менее, есть исследования in vivo, проводимые на мышах, которые невозможно провести на людях, и доступность нечеловеческих приматов для таких исследований in vivo на ранних сроках беременности ограничена. Следовательно, большая часть существующих данных о функциях клеток uNK при ремоделировании сосудов получена из исследований на мышах.

    Множественные исследования in vivo на мышах демонстрируют, что клетки uNK играют решающую роль в ремоделировании спиральных артерий эндометрия как до, так и во время беременности. Самые ранние исследования, демонстрирующие критическую роль uNK-клеток в ремоделировании сосудов во время беременности, были проведены Guimond et al, 37 , которые продемонстрировали несколько репродуктивных аномалий у мышей линии Tgµ26, дефицитных по NK-клеткам.У мышей с дефицитом NK-клеток были продемонстрированы множественные сосудистые аномалии, связанные с участками имплантации, включая утолщение среды и адвентицию, повреждение эндотелия, уменьшение размера плаценты и начало гибели плода на 10-й день беременности. Последующие исследования в той же лаборатории 38 показали, что трансплантация костного мозга от мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (у которых отсутствуют Т- и В-лимфоциты, но не NK-клетки) мышам с дефицитом NK-клеток приводила к восстановлению популяции uNK-клеток у реципиентов. , уменьшение аномалий децидуальных кровеносных сосудов, увеличение размеров плаценты и восстановление жизнеспособности плода.В целом, эти исследования убедительно подтверждают критическую роль мышиных uNK-клеток в децидуализации, плаценте и соответствующей васкуляризации мест имплантации.

    Роль uNK-клеток мышей в ремоделировании и децидуализации сосудов, по-видимому, опосредуется через IFN-γ, поскольку трансгенные мыши, у которых отсутствует IFN-γ или его рецептор, не могут инициировать модификацию децидуальных артерий и проявляют некроз децидуальных клеток, а также лечение NK -дефицитные мыши с рекомбинантным IFN-γ восстанавливают децидуальную морфологию и инициируют модификацию децидуальных сосудов. 39,40 Однако, регулируют ли человеческие uNK-клетки ремоделирование децидуальных сосудов посредством IFN-γ, еще предстоит окончательно определить. Данные относительно экспрессии IFN-γ человеческими uNK-клетками противоречивы, вероятно, из-за различий в методологии исследований и статуса цитокиновой стимуляции исследуемых uNK-клеток. Доказательства продукции IFN-γ в нестимулированных клетках uNK человека ограничены, но после воздействия стимулирующих цитокинов, таких как IL-2, IL-12 или IL-15, клетки uNK человека, выделенные из децидуальной оболочки первого триместра, демонстрируют значительно повышенное содержание IFN- γ-секреция. 41,42 Кроме того, поскольку IFN-γ быстро секретируется после продуцирования, а экспрессия мРНК и белка IFN-γ человеческими uNK-клетками быстро снижается через 24–48 часов в культуре, 35 противоречивые данные относительно IFN-γ экспрессия человеческими uNK-клетками может быть связана с длительностью культивирования до измерения. В модели ранних беременностей приматов, отличных от человека, основная популяция клеток CD56 ярких uNK, выделенных из децидуальной оболочки макаки резус на ранних сроках беременности, не является источником IFN-γ. 43 Таким образом, хотя существуют убедительные доказательства в поддержку роли IFN-γ в ремоделировании децидуальных сосудов у грызунов, остается неясным, играет ли происходящий из клеток uNK IFN-γ одинаково важную роль в ремоделировании сосудов у людей и приматов.

    Скорее, открытие, что человеческие uNK-клетки, выделенные из децидуальной оболочки первого триместра, являются мощным источником ангиогенных факторов ангиопоэтина (Ang) 1, Ang2, VEGF и PLGF 16,33 подтверждает важную роль этих клеток в сосудистой системе. ремоделирование, необходимое для успешной беременности человека.Функциональные исследования, проведенные Hanna et al. 33 , продемонстрировали, что человеческие uNK-клетки, выделенные из децидуальной оболочки первого триместра, являются мощными секреторами ангиогенных факторов, таких как VEGF и фактор роста плаценты (PLGF). Супернатанты, полученные из человеческих маточных (но не периферических) NK-клеток, способствовали ангиогенезу in vitro, о чем свидетельствует повышенная способность эндотелиальных клеток пуповинных сосудов человека образовывать сетчатые структуры — процесс, ингибируемый в присутствии VEGF- и PLGF-нейтрализующих белков. .Кроме того, эти исследователи 33 продемонстрировали способность uNK-клеток человека in vivo стимулировать ангиогенез и рост опухолевых клеток хориокарциномы трофобласта человека (JEG-3) при подкожном введении мышам nude. In vivo ангиогенные свойства uNK-клеток ингибировались в присутствии VEGF- и PLGF-нейтрализующего белка. Эти исследования предоставляют убедительные доказательства того, что ангиогенные свойства человеческих uNK-клеток опосредуются, по крайней мере частично, их секрецией VEGF и PLGF.

    Влияние иммунного ответа матери на развитие иммунной системы плода

    Убедительные клинические данные показывают, что у детей матерей, подвергшихся воздействию определенных инфекционных организмов во время беременности, значительно выше частота неврологических расстройств, 44–53 , включая шизофрению и расстройства аутистического спектра. В таких сценариях этиология этих расстройств была связана с активацией воспалительных / иммунных ответов матери (обзор Jonakait 54 и Patterson 55 ).Исследования на грызунах, в которых иммунная система матери активируется во время беременности, повторяют эти клинические данные и предоставляют проверенные мышиные модели этих заболеваний. 46,47,51,56–66 Таким образом, иммуностимуляция матери во время беременности действует как фактор риска окружающей среды, который влияет на развитие мозга и иммунной системы у потомства.

    Механизмы, лежащие в основе этих явлений, были изучены в основном на моделях пренатальных грызунов, в которых беременным самкам вводили инфекционные патогены или синтетические агенты, имитирующие вирусные или бактериальные инфекции (а именно, липополисахариды и полиинозин: полицитидиловая кислота [поли (I: C) )]).Потомки таких иммуностимулированных беременных самок демонстрируют иммунную дисрегуляцию и поведенческие аномалии, а также химические и структурные аномалии мозга, которые аналогичны тем, которые наблюдаются у людей с шизофренией и расстройствами аутистического спектра. 63,67–72

    Происходит временное повышение цитокинов (IL-1, IL-6, IL-12, фактор некроза опухоли альфа [TNF-α], фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов) в крови и амниотической жидкости иммуностимулированных беременных самок, 73,74 , который, по-видимому, влияет на развитие иммунной системы плода, концепция, известная как «программирование плода». 75–79 Mandal et al. 73,74,80 также показали, что потомство иммуностимулированных беременных самок демонстрирует ускоренное развитие и повышенную чувствительность Th2, Th27 и субпопуляций цитотоксических эффекторных Т-клеток, что указывает на провоспалительный фенотип у этих потомков. .

    Мы предположили, что внутриутробное воздействие на плод цитокинов, вызванных материнской иммунной стимуляцией, действует как «первый удар», влияющий на программирование иммунной системы плода, которое сохраняется в постнатальном периоде и в зрелом возрасте.Такие изменения нормального программирования плода приводят к развитию «провоспалительного» фенотипа, и при последующем постнатальном воздействии иммунного стимула (т. Е. Второй удар) потомство иммуностимулированных беременных самок демонстрирует усиленные ответы по сравнению с потомками забуференных фосфатом плотины, инъецированные физиологическим раствором (PBS). Такой сценарий также согласуется с концепцией «множественных ударов» психических расстройств. 81,82 В контексте нарушений развития нервной системы это будет означать, что аномалии поведения и иммунная дисрегуляция, наблюдаемые у некоторых затронутых детей, могут отражать такое измененное программирование плода, которое проявляется постнатально при встрече со вторым ударом (например, инфекцией) их ребенка. иммунная система.Мы проверили эту гипотезу на взрослых потомках иммуностимулированных беременных самок с использованием хорошо задокументированных экспериментальных моделей in vivo, которые включают активацию врожденной и / или адаптивной иммунной системы. В каждой из этих моделей взрослое потомство иммуностимулированных самок демонстрировало более устойчивый воспалительный ответ, чем взрослое потомство контрольных самок, которым вводили PBS. 73,83 Таким образом, потомство от иммуностимулированных самок демонстрирует аномалии поведения, напоминающие аномалии, наблюдаемые у людей с некоторыми нарушениями психического развития, такими как шизофрения и аутизм.В дополнение к своим поведенческим аномалиям, наши исследования показывают, что в результате внутриутробного воздействия продуктов материнской иммунной стимуляции эти взрослые потомки также демонстрируют «провоспалительный» фенотип, который дает уязвимость для развития иммуноопосредованной патологии после рождения и во взрослом возрасте. . 73,74,80

    В этом отношении результаты, полученные в ходе наших исследований на мышах, предоставили научное обоснование для продолжающегося проекта трансляционных исследований, чтобы определить, задействованы ли аналогичные молекулярно-патогенные механизмы в когорте детей-аутистов, которые также демонстрируют диагностические доказательства иммунной дисрегуляции. 84 Используя ДНК, полученную из базы данных обмена генетическими ресурсами по аутизму, мы начали исследование, чтобы определить, встречаются ли полиморфизмы в выбранных генах материнских цитокинов чаще у матерей этих аутичных детей. Наши результаты показывают, что матери детей с аутизмом в этой когорте имеют значительно более высокие частоты полиморфизмов генов провоспалительных цитокинов, что обеспечивает генетическую способность более энергично реагировать на иммунную стимуляцию, производя типы и количество цитокинов, которые способствуют воспалительным реакциям.Более того, анализ предварительных данных о потомстве показывает, что аутичные дети этих матерей наследуют материнский генотип. Таким образом, результаты, полученные в результате нашего исследования экспериментальной пренатальной мышиной модели материнской иммунной стимуляции во время беременности 73 , по-видимому, имеют биологическое значение для человека.

    Толерантность матери и плода

    Биллингем и др. 1 в 1953 г. первыми предложили концепцию иммунной толерантности во время беременности.Они выдвинули гипотезу о том, что полуаллогенный плод может выжить благодаря регуляции иммунологических взаимодействий между матерью и плодом. Такая регуляция может быть вызвана отсутствием экспрессии антигена плода и / или функциональным подавлением материнского иммунного ответа. 1

    HLA, которые экспрессируются в плодных оболочках, являются толерогенными, а не иммуногенными, 85 и экспрессия белков главного комплекса гистосовместимости (MHC) на границе раздела мать-плод жестко регулируется во время беременности. 86 Гены MHC класса I подразделяются на классы Ia и Ib. MHC класса Ia далее подразделяется на HLA-A, B и C, а класс Ib подразделяется на HLA-E, F и G. Гены HLA класса II (HLA-D) не транслируются в клетках трофобласта человека. 87 Клетки трофобласта человека экспрессируют одну молекулу MHC класса Ia (HLA-C) и все молекулы MHC класса Ib. В плаценте человека клетки трофобласта плода не экспрессируют молекулы MHC класса Ia (HLA-A и B), которые отвечают за отторжение аллотрансплантатов у людей. 88,89 Взаимодействия между HLA-C и децидуальными NK-клетками также могут вызывать инфильтрацию трофобласта в материнскую ткань. Беременности с несовпадающим HLA-C плода демонстрируют большее количество активированных Т-клеток и функциональных Treg в децидуальных тканях по сравнению с беременностями, подобранными по HLA-C. 90 Это свидетельствует о том, что при неосложненной беременности децидуальные Т-клетки распознают фетальный HLA-C на границе раздела мать-плод, но не могут вызвать деструктивный иммунный ответ. 91

    Что касается беременности, то один из наиболее важных вопросов — как избежать отторжения со стороны плода и плаценты.Несмотря на то, что на протяжении всей беременности происходит постоянное взаимодействие между клетками плода и матери, плод действует как привилегированный участок, защищенный от иммунного отторжения. 91 Экспрессия молекул MHC на клетках трофобластов подавляется у большинства видов как стратегия, позволяющая избежать распознавания и разрушения материнскими иммунными клетками. 92 Лимфоциты периферической крови беременных кобыл демонстрируют пониженную способность превращаться в эффекторные цитотоксические Т-лимфоциты. 93 Это снижение аллореактивности, опосредованной Т-клетками, возвращается к норме после прерывания беременности и не наблюдается у небеременных кобыл. Кроме того, было показано, что экстракты плаценты кобыл на 80-й день подавляют пролиферацию материнских лимфоцитов, а совместное культивирование клеток трофобласта с материнскими лимфоцитами вызывает снижение пролиферации и продукции цитокинов. 94

    Клеточный иммунитет: механизмы, способствующие толерантности матери и плода

    Смена Th2 – Th3 при беременности

    Беременность — это сложное иммунологическое состояние, при котором мать должна переносить «чужой» плод и, следовательно, требует определенной степени иммуносупрессии.С другой стороны, мать должна поддерживать достаточную иммунную функцию, чтобы бороться с инфекцией. Одним из механизмов, который играет роль в поддержании успешной беременности, является переключение с профиля цитокинов Th2 на профиль Th3. Этот переключатель более заметен на границе раздела матери и плода. Клетки Th3 накапливаются в децидуальной оболочке, а DC матки могут побуждать наивные Т-клетки превращаться в клетки Th3. 95,96 Следовательно, переключение на фенотип Th3 происходит из-за миграции клеток Th3 и индукции клеток Th3 на границе раздела матери и плода, но в системной иммунной системе изменений мало. 96 Гипотеза преобладания Th3 и подавления Th2-ответа во время беременности была предложена Wegmann et al., 97 , что подтверждается исследованиями как на мышах, так и на людях. У мышей провоспалительные цитокины IFN-γ и TNF-α или стимуляция толл-подобных рецепторов вызывают выкидыш, который может быть отменен ингибиторами цитокинов Th2 или введением противовоспалительного IL-10 (цитокина Th3). 98 Однако IFN-γ также играет важную роль в ремоделировании сосудов на ранних сроках беременности мышей.Таким образом, кажется, что иммунитет Th2-типа контролируется, чтобы избежать чрезмерной стимуляции во время беременности. Прогестерон, эстрадиол, простагландин D2 (PGD2) и лейкемический ингибирующий фактор, образующийся во время беременности, способствуют профилю Th3 и частично ответственны за смещение Th3, связанное с нормальной беременностью. 96 Однако мыши с единичным нокаутом по цитокину Th3, такие как IL-4 — / — , IL-10 — / — 99 и мыши с одиночными, двойными, тройными и учетверенными делециями гена IL-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13 имеют нормальную беременность, что позволяет предположить, что преобладающий иммунитет типа Th3 может не иметь существенного значения для успешной беременности. 100

    Повышение содержания цитокинов Th3 IL-4, IL-10 и моноцитарно-колониестимулирующего фактора в периферической крови и на границе раздела матери и плода связано с успешной беременностью. Трофобласт, децидуальная оболочка и амнион вносят вклад в среду, обусловленную цитокинами Th3, за счет продукции IL-13, IL-10, IL-4 и IL-6. 101–103 Было показано, что цитотрофобласты плаценты человека продуцируют иммуносупрессивный цитокин IL-10. 101 Кроме того, макрофаги и Treg, присутствующие в децидуальной оболочке во время беременности, также продуцируют IL-10 и участвуют в поддержании иммунной толерантности к аллогенным антигенам плода. 91 Плацента также продуцирует PGD2, который может действовать как хемоаттрактант для клеток Th3 на границе раздела матери и плода через рецептор Th3 CRTh3 (молекула, гомологичная рецептору хемоаттрактанта, экспрессируемая на клетках Th3). У женщин, страдающих повторной потерей беременности, экспрессия CRTh3 + клеток ниже, чем у женщин, перенесших плановое прерывание беременности. 104 Противовоспалительные цитокины ИЛ-4 и ИЛ-10 ингибируют клетки Th2 и макрофаги, которые, в свою очередь, предотвращают отторжение аллотрансплантата плода.Кроме того, эти цитокины также ингибируют TNF-α, циклооксигеназу-2 (COX-2) и простагландин E2 в клетках, полученных из амниона, что предотвращает начало родов. 24,105–107

    Роды часто связаны с провоспалительным состоянием с обратным возвратом к Th2, а не Th3. Исследования указывают на увеличение провоспалительных цитокинов Th2 и снижение цитокинов Th3 у женщин, ведущих активный период родов. Оболочки плода, миометрий, амнион, околоплодные воды и децидуальная оболочка продуцируют провоспалительные цитокины IL-1² и TNF-α в срок и могут индуцировать ядерный фактор каппа B.Этот фактор транскрипции регулирует экспрессию связанных с родом генов, таких как COX-2, IL-8 и MMP-9, и запускает каскад событий, вызывающих роды. Несмотря на провоспалительную природу цитокинов Th2, они необходимы для успешной беременности, способствуя своевременным родам. 108–110

    Роль Tregs в беременности

    CD4 + CD25 + Tregs представляют собой субпопуляцию Т-клеток, ответственных за поддержание иммунологической самотолерантности путем подавления самореактивных лимфоцитов зависимым от клеточного контакта образом путем продукции TGF-² и IL-10. 111,112 Tregs экспрессируют фактор транскрипции, фактор транскрипции forkhead box (FoxP3), который действует как главный регулятор их развития и функции. 113 Существует два основных подмножества Treg: естественные или тимические Treg (tTreg) и индуцированные или экстратимические / периферические Treg (pTreg). tTregs представляют собой CD4 + CD25 + Foxp3 + и экспрессируют цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4. pTregs развиваются из наивных Т-клеток после воздействия антигенов на периферии и воздействия IL-10 или TGF-² и могут быть Foxp3- или Foxp3 + . 114,115 Благодаря своей иммуносупрессивной функции, Treg также играют ключевую роль во время беременности, поддерживая толерантность матери и плода.

    Несколько исследований подтвердили увеличение Tregs во время беременности в крови, лимфатических узлах и тимусе с последующим снижением, начиная с середины беременности, до тех пор, пока они не достигнут уровня небеременных в срок или вскоре после этого. Они играют решающую роль в имплантации эмбриона и в поддержании материнской иммунной толерантности к полуаллогенным антигенам плода. 116 117 Данные свидетельствуют о том, что Treg во время беременности специфичны для отцовских аллоантигенов, которые защищают плод от отторжения иммунной системой матери. 118 Экспансия Tregs в децидуальной оболочке нормальных беременных женщин подавляет материнскую активность Th2 / Th27 в отношении полуаллогенного плода. 119

    Эксперименты на мышах показали повышенные уровни Treg как в сингенных, так и в аллогенных спариваниях, что указывает на независимое от аллоантигена расширение Treg. 120 Экспансия Treg, по-видимому, регулируется эстрадиолом.Это подтверждается исследованиями in vitro, которые показывают, что физиологические уровни эстрадиола не только увеличивают количество Treg, но также стимулируют превращение CD4 + CD25- Т-клеток в CD4 + CD25 + Т-клетки. 121 С другой стороны, Zhao et al. 122 не наблюдали увеличения Treg у овариэктомированных мышей. Более того, они обнаружили большее количество Treg у беременных мышей от аллогенных по сравнению с сингенными спариваниями, что указывает на участие отцовских антигенов в экспансии Treg. 122 Недавно Робертсон и др. 123 показали, что семенная жидкость может управлять расширением Treg.Следовательно, как антиген-зависимые, так и антиген-независимые механизмы, вероятно, вовлечены в экспансию Treg.

    Tregs экспрессируют различные хемокиновые рецепторы, лиганды которых экспрессируются на границе раздела матери и плода, что может вносить вклад в опосредованную хемокинами миграцию Tregs в децидуальную оболочку. 120 Более того, другие иммунные клетки продуцируют большие количества CCL17, CCL4 и CCL1, 124–126 , которые могут привлекать Tregs, специфически экспрессирующие CCR4 и CCR8. 127,128 Помимо хемокин-опосредованной миграции Treg, интегрины, подобные CD62L, по-видимому, играют важную роль в миграции Treg, поскольку нейтрализация CD62L-специфических антител блокирует экспансию Treg в дренирующих лимфатических узлах и приводит к отторжению аллотрансплантата.Schumacher et al. 129 показали важность человеческого хорионического гонадотропина как одного из основных аттрактантов Tregs на границе раздела матери и плода.

    Aluvihare et al. 117 впервые отметили, что Tregs увеличиваются во всех лимфоидных органах при аллогенных вязках самок мышей C57BL / 6 с самцами CBA. Они также адоптивно перенесли лимфоциты от самок BALB / c, либо аллопеременных от самцов C57BL / 6, либо синпеременных от самцов BALB / c, самкам BALB / c с дефицитом Т-клеток, которые затем были скрещены с самцами C57BL / 6.Беременность протекала нормально при переносе целых популяций лимфоцитов. Напротив, лимфоциты, лишенные Treg, приводили к резорбции плода, и происходила массивная инфильтрация Т-клеток в места имплантации. 117 Zenclussen 130 и Zenclussen et al 131 продемонстрировали полную профилактику абортов в модели естественных самопроизвольных абортов CBA × DBA / 2J путем переноса Treg от аллоиммунизированных мышей, и они также сообщили, что в Контрольные вязки CBA × BALB / c и CBA × CBA.Наконец, Chen et al. , 116, продемонстрировали, что стимуляция Tregs, либо непосредственно низкой дозой IL-2, либо косвенно с помощью Fms-родственного лиганда тирозинкиназы 3, приводила к нормальной частоте наступления беременности у мышей CBA × DBA / 2J, склонных к абортам. Все результаты этих экспериментов демонстрируют, что при аллогенных вязках Treg необходимы для предотвращения материнского иммунного ответа против плода.

    Клинические проявления измененной иммунной системы при беременности

    Представление о беременности как измененном состоянии подавления иммунитета хорошо задокументировано. 132–136 Беременность — это период времени, который представляет собой риск повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям, и материнская иммунная система несет исключительную ответственность за защиту от инфекционных микроорганизмов и защиту плода, поскольку реакция плода и плаценты ограничена. 132,136 Иммунные сдвиги Th2 / Th3 во время беременности хорошо известны и служат платформой для дальнейшего изучения иммунной системы. 136 Это привело к уточнению нашего понимания иммунной системы и разработке новой парадигмы в отношении беременности и иммунной функции.Эта новая теория предполагает, что иммунная система во время беременности представляет собой функциональную и активную систему, в которой существует не только материнский иммунный ответ, но и фетально-плацентарный иммунный ответ, который в сочетании является мощным средством защиты как матери, так и плода. 133,136 Согласно этому понятию, иммунная система не подавляется, а находится в модулированном состоянии, и, следовательно, это объясняет, почему у беременных женщин разные ответы на различные патогены. 133 Во время этой измененной реакции в плаценте генерируются сигналы, которые модулируют материнскую иммунную систему, чтобы вести себя уникальным образом по отношению к различным микроорганизмам. 133 Хотя эти старые и новые парадигмы, касающиеся иммунологии беременности, различаются, ясно, что цель иммунной системы во время беременности — обеспечить успешное протекание беременности, при этом обеспечивая защиту матери и плода от внешних патогенов.

    Эндокринная регуляция иммунных клеток

    Концентрации гормонов меняются в зависимости от начала беременности, и существуют определенные колебания уровней гормонов на протяжении каждого триместра беременности.В целом считается, что гормоны беременности подавляют материнскую реакцию, одновременно способствуя развитию толерантности. 137 Считается, что гормональные сдвиги уменьшают количество DC и моноцитов, снижают активность макрофагов, блокируя при этом NK-клетки, T-клетки и B-клетки. 137 Считается, что каждый из основных гормонов, связанных с беременностью, прямо или косвенно влияет на функцию основных иммунных клеток и, таким образом, влияет на иммунную среду во время беременности. Эти изменения обсуждаются в таблице 1.

    Таблица 1 Эндокринная регуляция иммунных клеток и иммунная функция
    Сокращения: CD, кластер дифференцировки; ИЛ, интерлейкин; IFN, интерферон; ЛГ / ХГ, лютеинизирующий гормон / хорионический гонадотропин; TGF, трансформирующий фактор роста; Th, Т-хелперная клетка; TNF, фактор некроза опухоли; Treg, Т-регуляторная клетка; uNK, естественный убийца матки; , уменьшилось; , повысился.

    Доказательства изменения иммунной функции во время беременности: влияние инфекционных организмов на беременность

    Изменения в иммунной системе во время беременности хорошо известны, и впоследствии эти изменения приводят к повышенной восприимчивости к определенным вирусным, бактериальным и паразитарным инфекциям. 132 Считается, что эта повышенная восприимчивость является результатом подавления клеточно-опосредованного иммунитета, поскольку беременность способствует переходу от иммунной среды Th2 к Th3. 132 134 Кроме того, документально подтверждено, что инфицирование определенными патогенами приводит к тяжелым симптомам у беременных пациенток из-за этих иммунных изменений. 133,138 Однако важно отметить, что при некоторых инфекционных заболеваниях среди беременных, заболеваемость и смертность варьируются в развитых и в развивающихся странах.Например, беременные женщины с ветряной оспой в США или Канаде чувствуют себя лучше, чем женщины с диагнозом ветряная оспа в слаборазвитых странах, где ресурсы ограничены. 139 Таким образом, при оценке тяжести болезненных состояний у беременных женщин в зависимости от географического распределения может возникнуть некоторая систематическая ошибка.

    В Таблице 2 приведены наиболее известные и изученные патогены, связанные с беременностью. Как видно из таблицы 2, инфекционные заболевания во время беременности связаны не только с риском для матери, но и для плода.Эти эффекты у плода возникают в результате инфекций, проникающих через плаценту, которые могут вызвать выкидыш, врожденные аномалии или даже смерть плода. 133 В результате Американский конгресс акушеров и гинекологов и Центры США по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют вакцинировать всех женщин от гриппа и столбняка, дифтерии и коклюша (Tdap) во время беременности. 140–142 Обе эти вакцины кажутся безопасными при введении во время беременности, с небольшим количеством побочных эффектов для матери и плода. 142 143 Напротив, живые вакцины, такие как вакцина против кори, паротита, краснухи (MMR) и ветряной оспы, не рекомендуются во время беременности из-за теоретических рисков для плода. 141 142

    Таблица 2 Общие инфекционные организмы при беременности
    Сокращения: CD, группа дифференцировки; DC, дендритная клетка; GA — срок беременности; Г-КСФ, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор; IAV, вирус гриппа А; h2N1, вирус гриппа A подтипа h2N1; IFN, интерферон; ИЛ, интерлейкин; ЗВУР — ограничение внутриутробного развития; ИВС, межворсинчатое пространство; МСР-1, хемотаксический белок моноцитов-1; PRR, рецептор распознавания образов; Th, Т-хелперная клетка; TNF, фактор некроза опухоли; Treg, Т-регуляторная клетка; uNK, естественный убийца матки; , уменьшилось; , повысился.

    Риск инфицирования во время беременности — серьезная проблема не только для здоровья матери, но и для потенциальных рисков для плода, которые могут иметь долгосрочные последствия. Исследования на животных показали, что плацента может вызывать синдром воспалительной реакции плода (FIRS), который с точки зрения микробиологии является диагнозом плацентарной инфекции без роста организма. 133,136 FIRS является серьезным заболеванием и приводит к увеличению циркулирующих уровней цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-8 и TNF-α. 133 Было продемонстрировано, что эти воспалительные сдвиги увеличивают риск аномалий плода, таких как вентрикуломегалия или кровоизлияния. Кроме того, исследования на людях продемонстрировали связь между FIRS и развитием аутизма, шизофрении, нейросенсорных нарушений и психоза. 133,136 Эти наблюдения дополнительно подтверждают экспериментальные модели мышей, описанные ранее, в которых иммуностимуляция индуцирует высокие уровни провоспалительных цитокинов в крови и околоплодных водах беременных самок, которые, вероятно, вовлечены в этиологию нарушений нервного развития, проявляющихся у их потомства. 63,72–74 Напротив, бактериальные инфекции, которые достигают децидуальной оболочки, вызывают провоспалительную реакцию, которая приводит к развитию внутриутробных инфекций. 144 Это происходит за счет активации рецепторов распознавания образов (PRR) и повышенной секреции цитокинов, таких как IL-1 и TNF-α. 145 В совокупности они способствуют неблагоприятным исходам беременности, нарушению внутриутробного развития плода или преждевременным родам, в результате которых рождаются дети с низкой массой тела. 146 147 Таким образом, важно признать, что беременность может вызвать повышенную восприимчивость к заболеваниям, что не только влияет на материнскую заболеваемость, но и способствует пагубным долгосрочным исходам для плода и новорожденного.

    Доказательства изменения иммунной функции во время беременности: влияние беременности на аутоиммунные заболевания

    Как уже говорилось, беременность вызывает сдвиг с Th2- на Th3-опосредованный иммунитет, и этот сдвиг влияет на статус болезни у женщин с известными аутоиммунными заболеваниями. В общем, гормональная среда, вызванная беременностью, смещает профиль цитокинов в сторону от клеточного иммунитета (иммунитет типа Th2) и, следовательно, улучшает аутоиммунные заболевания воспалительного типа. 132 Напротив, аутоиммунные заболевания, которые опосредованы гуморально (или антителами), обостряются, поскольку беременность способствует повышению активности, связанной с Th3, а также профиля цитокинов Th3. 132 148 Подробности см. В Таблице 3.

    Таблица 3 Аутоиммунные заболевания при беременности
    Сокращения: Abs, антитела; CD — кластер дифференциации; Е2, эстрадиол; ЗВУР — ограничение внутриутробного развития; Th, Т-хелперная клетка; Treg, Т-регуляторная клетка; ТТГ-Р, рецептор тиреотропного гормона.

    Заключение и перспективы на будущее

    Беременность у женщин — это динамическое состояние, в котором в разных триместрах используются различные механизмы, позволяющие обеспечить успешное установление, поддержание и своевременное прерывание беременности.Механизмы, действующие на ранних сроках беременности для установления беременности, могут отличаться от тех, которые необходимы для сохранения беременности, и от тех, которые необходимы для обеспечения успешных и своевременных родов и родов. Последние данные ставят под сомнение представление о том, что беременность — это просто иммуносупрессивное состояние, защищающее аллогенный плод от атак со стороны материнской иммунной системы. Данные свидетельствуют о том, что беременность скорее может быть состоянием повышенного врожденного иммунного ответа и сниженного клеточно-опосредованного ответа. Уникальные популяции децидуальных лимфоидных клеток активно способствуют развитию плаценты и толерантности плода.Хотя был достигнут значительный прогресс в понимании функции иммунных клеток во время беременности, особенно на ранних сроках беременности, все еще остаются без ответа многие вопросы, касающиеся регуляции их пролиферации и функции эндокринными и другими факторами. Опубликованные результаты исследований на людях и животных моделей ясно показывают, что тонкий баланс между провоспалительным и противовоспалительным влиянием имеет решающее значение для успешной беременности. Таким образом, будущая задача трансляционных исследований в репродуктивной иммунологии будет заключаться в более полном определении тех факторов, которые способствуют оптимальной иммунологической среде, способствующей здоровью и развитию плода на определенных этапах беременности, чтобы затем можно было разработать основанные на фактах регулирующие терапевтические стратегии.

    Благодарности

    Авторы благодарят Интин Чжан за помощь в написании рукописи. Мили Мандал в настоящее время связан с онкологией, отделом исследований и разработок, GlaxoSmithKline, Колледжвилл, Пенсильвания, США.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


    Список литературы

    1.

    Billingham RE, Brent L, Medawar PB. Активно приобретается толерантность к чужеродным клеткам. Природа .1953. 172 (4379): 603–606.

    2.

    Brosens JJ, Pijnenborg R, Brosens IA. Спиральные артерии зоны соединения миометрия при нормальной и патологической беременности: обзор литературы. Am J Obstet Gynecol . 2002. 187 (5): 1416–1423.

    3.

    Gellersen B, Brosens IA, Brosens JJ. Децидуализация эндометрия человека: механизмы, функции и клинические перспективы. Semin Reprod Med . 2007. 25 (6): 445–453.

    4.

    Геллерсен Б., Бросенс ​​Дж. Перекрестное взаимодействие циклического АМФ и рецептора прогестерона в эндометрии человека: децидуализация. Дж Эндокринол . 2003. 178 (3): 357–372.

    5.

    Dimitriadis E, White CA, Jones RL, Salamonsen LA. Цитокины, хемокины и факторы роста эндометрия, связанные с имплантацией. Обновление Hum Reprod .2005. 11 (6): 613–630.

    6.

    Lash GE, Robson SC, Bulmer JN. Обзор: функциональная роль естественных киллеров матки (uNK) в децидуальной оболочке беременности у человека на ранних сроках. Плацента . 2010; 31 (Дополнение): S87 – S92.

    7.

    Кинг А. Лейкоциты матки и децидуализация. Обновление Hum Reprod . 2000. 6 (1): 28–36.

    8.

    Балмер Дж. Н., Моррисон Л., Лонгфеллоу М., Ритсон А., Пейс Д.Гранулированные лимфоциты эндометрия человека: гистохимические и иммуногистохимические исследования. Репродукция Человека . 1991. 6 (6): 791–798.

    9.

    Weiss G, Goldsmith LT, Taylor RN, Bellet D, Taylor HS. Воспаление при репродуктивных нарушениях. Репродукция науки . 2009. 16 (2): 216–229.

    10.

    Моффетт А., Колуччи Ф. NK-клетки матки: активные регуляторы на границе раздела матери и плода. Дж. Клин Инвест . 2014; 124 (5): 1872–1879.

    11.

    Моффетт А., Лок С. Иммунология плацентации у человеческих млекопитающих. Нат Рев Иммунол . 2006. 6 (8): 584–594.

    12.

    Моффет-Кинг А. Естественные клетки-киллеры и беременность. Нат Рев Иммунол . 2002. 2 (9): 656–663.

    13.

    Кинг А., Биркби С., Локи Ю.В.Ранние децидуальные клетки человека проявляют активность NK против линии клеток K562, но не против трофобласта первого триместра. Cell Immunol . 1989. 118 (2): 337–344.

    14.

    Купман Л.А., Копков Х.Д., Рыбалов Б и др. Децидуальные естественные клетки-киллеры человека представляют собой уникальное подмножество NK-клеток с иммуномодулирующим потенциалом. J Exp Med . 2003. 198 (8): 1201–1212.

    15.

    Нарус К., Лэш Г.Е., Иннес Б.А. и др.Локализация матриксной металлопротеиназы (MMP) -2, MMP-9 и тканевых ингибиторов MMP (TIMP) в естественных клетках-киллерах матки на ранних сроках беременности человека. Репродукция Человека . 2009. 24 (3): 553–561.

    16.

    Lash GE, Schiessl B, Kirkley M, et al. Экспрессия ангиогенных факторов роста естественными клетками-киллерами матки на ранних сроках беременности. Дж Леукок Биол . 2006. 80 (3): 572–580.

    17.

    Ягель С.Роль естественных киллерных клеток на стыке плода и матери в развитии. Am J Obstet Gynecol . 2009. 201 (4): 344–350.

    18.

    Faas MM, Spaans F, De Vos P. Моноциты и макрофаги при беременности и преэклампсии. Фронт Иммунол . 2014; 5: 298.

    19.

    Смит С.Д., Данк К.Э., Аплин Д.Д., Харрис Л.К., Джонс Р.Л. Доказательства участия иммунных клеток в ремоделировании децидуальных спиральных артериол на ранних сроках беременности человека. Ам Дж. Патол . 2009. 174 (5): 1959–1971.

    20.

    Абрахамс В.М., Ким Ю.М., Страшевски С.Л., Ромеро Р., Мор Г. Макрофаги и клиренс апоптозных клеток во время беременности. Am J Reprod Immunol . 2004. 51 (4): 275–282.

    21.

    Co EC, Gormley M, Kapidzic M, et al. Материнские децидуальные макрофаги ингибируют уничтожение инвазивных цитотрофобластов NK-клетками во время беременности человека. Биол Репрод . 2013; 88 (6): 155.

    22.

    Уоллес А.Е., Фрейзер Р., Картрайт Дж. Экстраворсинчатый трофобласт и децидуальные естественные клетки-киллеры: ремоделирующее партнерство. Обновление Hum Reprod . 2012. 18 (4): 458–471.

    23.

    Нэнси П., Эрлебахер А. Поведение Т-клеток на границе раздела матери и плода. Инт Дж Дев Биол . 2014. 58 (2–4): 189–198.

    24.

    Piccinni MP. Толерантность к аллотрансплантату плода. Дж Репрод Иммунол . 2010. 85 (1): 71–75.

    25.

    Балмер Дж. Н., Уильямс П. Дж., Лэш Дж. Э. Иммунные клетки в плацентарном ложе. Инт Дж Дев Биол . 2010. 54 (2–3): 281–294.

    26.

    Scaife PJ, Bulmer JN, Robson SC, Innes BA, Searle RF. Эффекторная активность децидуальных CD8 + Т-лимфоцитов на ранних сроках беременности человека. Биол Репрод . 2006. 75 (4): 562–567.

    27.

    Hsu P, Nanan RK. Врожденные и адаптивные иммунные взаимодействия на границе плод-мать при беременности здорового человека и преэклампсии. Фронт Иммунол . 2014; 5: 125.

    28.

    Гарднер Л., Моффет А. Дендритные клетки децидуальной оболочки человека. Биол Репрод . 2003. 69 (4): 1438–1446.

    29.

    Миядзаки С., Цуда Х., Сакаи М. и др. Преобладание Th3-промотирующих дендритных клеток в децидуальной оболочке ранней беременности человека. Дж Леукок Биол . 2003. 74 (4): 514–522.

    30.

    Ласкарин Г., Редзович А., Рубеса З. и др. Настройка децидуальных естественных клеток-киллеров аутологичными дендритными клетками. Am J Reprod Immunol . 2008. 59 (5): 433–445.

    31.

    Плакс В., Бирнберг Т., Беркутцки Т. и др.Маточные DCs имеют решающее значение для образования децидуальной оболочки во время имплантации эмбриона мышам. Дж. Клин Инвест . 2008. 118 (12): 3954–3965.

    32.

    Крей Г., Франк П., Шайкли В. и др. Истощение дендритных клеток in vivo снижает эффективность размножения, влияя на имплантацию и раннее развитие плаценты у мышей. Дж Мол Мед (Берл) . 2008. 86 (9): 999–1011.

    33.

    Hanna J, Goldman-Wohl D, Hamani Y, et al.Децидуальные NK-клетки регулируют ключевые процессы развития на стыке плода и матери человека. Нат Мед . 2006. 12 (9): 1065–1074.

    34.

    Norwitz ER. Неправильная имплантация и плацентация: закладывают основу для осложнений беременности. Репродукция Биомед Интернет . 2007. 14 Спец. № 1: 101–109.

    35.

    Lash GE, Otun HA, Innes BA, et al. Интерферон-гамма подавляет инвазию вневорсинчатых клеток трофобласта с помощью механизма, который включает как изменения апоптоза, так и уровни протеазы. FASEB J . 2006. 20 (14): 2512–2518.

    36.

    Эрлебахер А. Иммунология взаимодействия матери и плода. Анну Рев Иммунол . 2013; 31: 387–411.

    37.

    Guimond MJ, Luross JA, Wang B, Terhorst C, Danial S, Croy BA. Отсутствие естественных клеток-киллеров во время беременности мышей связано с репродуктивным нарушением у мышей TgE26. Биол Репрод . 1997. 56 (1): 169–179.

    38.

    Гимонд М.Дж., Ван Б., Крой Б.А. Приживление костного мозга мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) устраняет репродуктивный дефицит у мышей tg epsilon 26 с дефицитом естественных клеток-киллеров. J Exp Med . 1998. 187 (2): 217–223.

    39.

    Ashkar AA, Di Santo JP, Croy BA. Гамма-интерферон способствует инициации модификации сосудов матки, децидуальной целостности и созреванию естественных клеток-киллеров матки во время нормальной беременности мышей. J Exp Med . 2000. 192 (2): 259–270.

    40.

    Monk JM, Leonard S, McBey BA, Croy BA. Индукция модификации спиральной артерии мыши рекомбинантным человеческим гамма-интерфероном. Плацента . 2005. 26 (10): 835–838.

    41.

    Manaster I, Gazit R, Goldman-Wohl D, et al. Активация Notch усиливает секрецию IFN-гамма периферической кровью человека и децидуальными NK-клетками. Дж Репрод Иммунол .2010. 84 (1): 1–7.

    42.

    Vigano P, Gaffuri B, Somigliana E, Infantino M, Vignali M, Di Blasio AM. Интерлейкин-10 вырабатывается естественными клетками-киллерами матки человека, но не влияет на выработку ими гамма-интерферона. Мол Хум Репрод . 2001; 7 (10): 971–977.

    43.

    Дамбаева С.В., Дурнинг М., Рознер А.Е., Голос Т.Г. Иммунофенотип и цитокиновые профили децидуальных естественных клеток-киллеров CD56bright и CD56dim макаки-резуса. Биол Репрод . 2012; 86 (1): 1–10.

    44.

    Croonenberghs J, Bosmans E, Deboutte D, Kenis G, Maes M. Активация системы воспалительного ответа при аутизме. Нейропсихобиология . 2002; 45: 1–6.

    45.

    Дейкин Э., МакМахон Б. Вирусное воздействие и аутизм. Am J Epidemiol . 1979; 109: 628–638.

    46.

    Hagberg H, Mallard C.Влияние воспаления на развитие и уязвимость центральной нервной системы: обзор. Curr Opin Neurol . 2005. 18: 117–123.

    47.

    Hornig M, Weissenbock H, Horscroft N, Lipkin WI. Инфекционная модель повреждения нервной системы. Proc Natl Acad Sci . 1999; 96: 12101–12107.

    48.

    Липкин В., Хорниг М. Микробиология и иммунология расстройств аутистического спектра. Новартис Найдено Symp . 2003. 251: 129–143.

    49.

    Малек-Ахмади П. Цитокины и этиопатогенез общих нарушений развития. Медицинские гипотезы . 2001. 56 (3): 321–324.

    50.

    Пардо К., Эберхарт К. Нейробиология аутизма. Brain Pathol . 2007. 17: 434–447.

    51.

    Паттерсон П.Материнская инфекция: окно нейроиммунных взаимодействий в развитии мозга плода и психических заболеваниях. Curr Opin Neurobiol . 2002; 12: 115–118.

    52.

    Коричневый AS. Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении. Шизофр Бык . 2006. 32 (2): 200–202.

    53.

    Коричневый А.С., Деркиц Э. Пренатальная инфекция и шизофрения: обзор эпидемиологических и трансляционных исследований. Am J Psychiatry . 2010. 167 (3): 261–280.

    54.

    Йонакайт Г. Влияние материнского воспаления на развитие нейронов: возможные механизмы. Инт Дж. Дев Neurosci . 2007. 25: 415–425.

    55.

    Паттерсон PH. Материнская инфекция и поражение иммунной системы при аутизме. Trends Mol Med . 2011; 17: 389–394.

    56.

    Белл М., Халленбек Дж. Влияние внутриутробного воспаления на развивающийся мозг крысы. J Neurosci Res . 2002; 70: 570–579.

    57.

    Carvey P, Chang Q, Lipton J, Ling Z. Пренатальное воздействие липополисахарида бактериотоксина приводит к долгосрочным потерям дофаминовых нейронов у потомства: потенциальная новая модель болезни Паркинсона . Передний Biosci . 2003; 8: s826 – s837.

    58.

    Fatemi SH, Earle J, Kanodia R et al. Пренатальная вирусная инфекция приводит к атрофии пирамидных клеток и макроцефалии во взрослом возрасте: последствия для генеза аутизма и шизофрении. Клин Мол Нейробиол . 2002; 22: 25–33.

    59.

    Хорниг М., Сольбриг М., Хорскрофт Н., Вайссенбок Х., Липкин В. Инфекция вирусом болезни Борна взрослых и новорожденных крыс: модели нейропсихиатрического заболевания. Curr Top Microbiol Immunol .2001; 253: 157–177.

    60.

    Плетников М.В., Джонс М.Л., Рубин С.А., Моран TH, Карбон КМ. Модель расстройств аутистического спектра на крысах. Влияние генетического фона на развитие повреждений мозга, вызванных вирусом болезни Борна. Ann NY Acad Sci . 2001; 939: 318–319.

    61.

    Плетников М., Рубин С., Шварц Г., Моран Т., Карбон К. Персистентная инфекция мозга вирусом неонатальной болезни Борна (BDV) вызывает хронические эмоциональные нарушения у взрослых крыс. Physiol Behav . 1999; 66: 823–831.

    62.

    Ши Л., Фатеми С.Х., Сидвелл Р.В., Паттерсон PH. Инфекция материнского гриппа вызывает заметные поведенческие и фармакологические изменения у потомства. Дж. Neurosci . 2003. 23 (1): 297–302.

    63.

    Smith SE, Li J, Garbett K, Mirnics K, Patterson PH. Активация материнского иммунитета изменяет развитие мозга плода через интерлейкин-6. Дж. Neurosci . 2007. 27 (40): 10695–10702.

    64.

    Weissenbock H, Hornig M, Hickey W., Lipkin W. Активация микроглии и апоптоз нейронов у новорожденных крыс Lewis, инфицированных борнавирусом. Brain Pathol . 2000. 10: 260–272.

    65.

    Ланкастер К., Дитц Д., Моран Т., Плетников М. Аномальное социальное поведение у молодых и взрослых крыс, неонатально инфицированных вирусом болезни Борна. Behav Brain Res . 2007. 176: 141–148.

    66.

    Rousset CI, Chalon S, Cantagrel S и др. Воздействие ЛПС на мать вызывает гипомиелинизацию внутренней капсулы и запрограммированную гибель клеток в глубоком сером веществе новорожденных крыс. Педиатр Рес . 2006. 59: 428–433.

    67.

    Dammann O, Leviton A. Материнская внутриутробная инфекция, цитокины и повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных. Педиатр Рес . 1997; 42: 1–8.

    68.

    Конрой С.М., Нгуен В., Куина Л.А. и др. Интерлейкин-6 вызывает потерю нейронов в развивающихся культурах нейронов гранул мозжечка. Дж. Нейроиммунол . 2004. 155: 43–54.

    69.

    Гилмор Дж., Фредрик Дж., Вадламуди С., Лаудер Дж. Пренатальная инфекция и риск шизофрении: IL-1beta, IL-6 и TNFalpha ингибируют развитие дендритов кортикальных нейронов. Нейропсихофармакология . 2004. 29: 1221–1229.

    70.

    Нава Х., Такеи Н. Недавние успехи в моделировании иммунных воспалительных процессов при шизофрении на животных: влияние специфических цитокинов. Neurosci Res . 2006; 56: 2–13.

    71.

    Samuelsson A, Jennische E, Hansson H, Holmang A. Пренатальное воздействие интерлейкина-6 приводит к воспалительной нейродегенерации в гиппокампе с дисрегуляцией NMDA / GABA (A) и нарушением пространственного обучения. Amer J Physiol Regul Integr Comp Phyusiol . 2006; 290: R1345 – R1356.

    72.

    Понцио Н.М., Серватиус Р., Бек К., Марзук А., Крейдер Т. Уровни цитокинов во время беременности влияют на иммунологические профили и нейроповеденческие модели потомства. Ann N Y Acad Sci . 2007; 1107: 118–128.

    73.

    Мандал М., Доннелли Р., Элкабес С. и др. Иммунная стимуляция матери во время беременности формирует иммунологический фенотип потомства. Иммунное поведение мозга . 2013; 33: 33–45.

    74.

    Mandal M, Marzouk AC, Donnelly R, Ponzio NM. Иммунная стимуляция матери во время беременности влияет на адаптивный иммунитет у потомства, способствуя развитию клеток Th27. Иммунное поведение мозга . 2011; 25 (5): 863–871.

    75.

    Баркер DJ. Внутриутробное программирование взрослых болезней. Мол Мед Сегодня . 1995; 1 ​​(9): 418–423.

    76.

    Бильбо С.Д., Шварц Дж. М.. Раннее программирование мозга и поведения на более позднем этапе жизни: критическая роль для иммунной системы. Front Behav Neurosci . 2009; 3: 1–14.

    77.

    Barrett EG. Материнское влияние на передачу восприимчивости к астме. Pulm Pharmacol Ther . 2008. 21 (3): 474–484.

    78.

    Bellinger DL, Lubahn C, Lorton D.Влияние стресса на иммунную функцию у матери и в раннем возрасте: актуальность для иммунотоксикологии. J Иммунотоксикол . 2008. 5 (4): 419–444.

    79.

    Конрад М.Л., Ферстл Р., Тейх Р. и др. Передача сигналов материнского TLR необходима для защиты от пренатальной астмы непатогенным микробом Acinetobacter lwoffii F78. J Exp Med . 2009. 206 (13): 2869–2877.

    80.

    Mandal M, Marzouk AC, Donnelly R, Ponzio NM.Преимущественное развитие клеток Th27 у потомства иммуностимулированных беременных мышей. Дж Репрод Иммунол . 2010. 87 (1–2): 97–100.

    81.

    Кешаван М.С. Развитие, болезнь и дегенерация при шизофрении: единая патофизиологическая модель. J Psychiatr Res . 1999. 33 (6): 513–521.

    82.

    Кешаван М.С., Хогарти Г.Е. Процессы созревания мозга и отсроченное начало при шизофрении. Дев Психопатол . 1999. 11 (3): 525–543.

    83.

    Понцио Н.М., Мандал М., Элкабес С. и др. Провоспалительный фенотип, вызванный иммунной стимуляцией матери во время беременности. В: Фитцджеральд М., редактор. Последние достижения в лечении расстройств аутистического спектра . Том 1. Риека: Технологии; 2013: 113–141.

    84.

    Раманатан М., Понцио Н., Лимсон Ф., Шах С., Фернандес Х. Регуляция материнских цитокинов в патогенезе аутизма.В: Программа и тезисы 9-го ежегодного международного совещания по исследованию аутизма; 20–22 мая 2010 г .; Филадельфия, Пенсильвания. Аннотация 136.101.

    85.

    Blaschitz A, Hutter H, Dohr GHLA. Экспрессия белков класса I в плаценте человека. Ранняя беременность . 2001. 5 (1): 67–69.

    86.

    Брауд В.М., Аллан Д.С., МакМайкл А.Дж. Функции неклассических молекул класса I, кодируемых MHC и не кодируемых MHC. Curr Opin Immunol . 1999. 11 (1): 100–108.

    87.

    Hunt JS, Andrews GK, Wood GW. Нормальные трофобласты сопротивляются индукции HLA класса I. Дж. Иммунол . 1987. 138 (8): 2481–2487.

    88.

    Hunt JS, Orr HT. HLA и распознавание матери и плода. FASEB J . 1992. 6 (6): 2344–2348.

    89.

    Claas FH, Gijbels Y, van der Velden-de Munck J, van Rood JJ.Индукция невосприимчивости В-клеток к ненаследственным материнским антигенам HLA в течение жизни плода. Наука . 1988. 241 (4874): 1815–1817.

    90.

    Tilburgs T, Scherjon SA, van der Mast BJ, et al. Несоответствие HLA-C плода и матери связано с активацией децидуальных Т-клеток и индукцией функциональных Т-регуляторных клеток. Дж Репрод Иммунол . 2009. 82 (2): 148–157.

    91.

    Chen SJ, Liu YL, Sytwu HK.Иммунологическая регуляция во время беременности: от механизма к терапевтической стратегии иммуномодуляции. Клин Дев Иммунол . 2012; 2012: 258391.

    92.

    Noronha LE, Antczak DF. Иммунные реакции матери на трофобласт: вклад лошади в иммунологию беременности. Am J Reprod Immunol . 2010. 64 (4): 231–244.

    93.

    Baker JM, Bamford AI, Antczak DF.Модуляция аллоспецифических CTL-ответов во время беременности у непарнокопытных: иммунологический барьер для межвидовых спариваний? Дж. Иммунол . 1999. 162 (8): 4496–4501.

    94.

    Flaminio MJ, Antczak DF. Ингибирование пролиферации и активации лимфоцитов: механизм, используемый инвазивным трофобластом лошади для ухода от материнского иммунного ответа. Плацента . 2005. 26 (2–3): 148–159.

    95.

    Теллин О., Куманс Б., Зорзи В., Игута А., Хайнен Э.Переносимость фетоплацентарного «трансплантата»: десять способов прокормить ребенка в течение девяти месяцев. Curr Opin Immunol . 2000. 12 (6): 731–737.

    96.

    Sykes L, MacIntyre DA, Yap XJ, Teoh TG, Bennett PR. Th2: th3-дихотомия беременности и преждевременных родов. Медиаторы воспаления . 2012; 2012: 967629.

    97.

    Wegmann TG, Lin H, Guilbert L, Mosmann TR. Двунаправленное взаимодействие цитокинов в отношениях матери и плода: является ли успешная беременность феноменом Th3? Иммунол Сегодня .1993. 14 (7): 353–356.

    98.

    Chaouat G, Assal Meliani A, Martal J, et al. IL-10 предотвращает естественную потерю плода в комбинации спаривания CBA × DBA / 2, а локальный дефект продукции IL-10 в этой склонной к аборту комбинации корректируется путем инъекции IFN-tau in vivo. Дж. Иммунол . 1995. 154 (9): 4261–4268.

    99.

    Свенссон Л., Арвола М., Саллстрем М.А., Холмдал Р., Маттссон Р.Цитокины Th3 IL-4 и IL-10 не являются решающими для завершения аллогенной беременности у мышей. Дж Репрод Иммунол . 2001; 51 (1): 3–7.

    100.

    Фэллон П.Г., Джолин Х.Э., Смит П. и др. IL-4 вызывает характерные ответы Th3 даже в сочетании с отсутствием IL-5, IL-9 и IL-13. Иммунитет . 2002. 17 (1): 7–17.

    101.

    Roth I, Corry DB, Locksley RM, Abrams JS, Litton MJ, Fisher SJ.Плацентарные цитотрофобласты человека продуцируют иммуносупрессивный цитокин интерлейкин 10. J Exp Med . 1996. 184 (2): 539–548.

    102.

    Jones CA, Finlay-Jones JJ, Hart PH. Цитокины типа 1 и типа 2 в децидуальной ткани человека на поздних сроках беременности. Биол Репрод . 1997. 57 (2): 303–311.

    103.

    Bennett WA, Lagoo-Deenadayalan S, Brackin MN, Hale E, Cowan BD. Экспрессия цитокинов на моделях трофобласта человека, оцениваемая с помощью полуколичественной методики полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Am J Reprod Immunol . 1996. 36 (5): 285–294.

    104.

    Мичимата Т., Сакаи М., Миядзаки С. и др. Уменьшение количества Т-хелперов 2 и Т-цитотоксических 2 клеток в местах имплантации происходит при необъяснимом рецидивирующем самопроизвольном аборте с нормальным содержанием хромосом. Репродукция Человека . 2003. 18 (7): 1523–1528.

    105.

    Gilmour JS, Hansen WR, Miller HC, Keelan JA, Sato TA, Mitchell MD.Влияние интерлейкина-4 на экспрессию и активность эндопероксида простагландина Н-синтазы-2 в WISH-клетках, полученных из амниона. Дж Мол Эндокринол . 1998. 21 (3): 317–325.

    106.

    Килан Дж. А., Сато Т. А., Митчелл Мэриленд. Сравнительные исследования влияния интерлейкина-4 и интерлейкина-13 на продукцию цитокинов и простагландина E2 клетками WISH, полученными из амниона. Am J Reprod Immunol . 1998. 40 (5): 332–338.

    107.

    Гудвин В.Дж., Сато Т.А., Митчелл М.Д., Килан Дж.А. Противовоспалительное действие интерлейкина-4, интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста бета на клетки плаценты человека in vitro. Am J Reprod Immunol . 1998. 40 (5): 319–325.

    108.

    Килан Дж. А., Марвин К. В., Сато Т. А., Коулман М., Мак-Кован Л. М., Митчелл М. Д. Обилие цитокинов в тканях плаценты: свидетельство воспалительной активации плодных оболочек при доношенных и преждевременных родах. Am J Obstet Gynecol . 1999. 181 (6): 1530–1536.

    109.

    Lindstrom TM, Bennett PR. Роль ядерного фактора каппа B в человеческом труде. Репродукция . 2005. 130 (5): 569–581.

    110.

    Elliott CL, Loudon JA, Brown N, Slater DM, Bennett PR, Sullivan MH. IL-1beta и IL-8 в плодных оболочках человека: изменения в зависимости от срока беременности, родов и условий культивирования. Am J Reprod Immunol . 2001. 46 (4): 260–267.

    111.

    Сакагучи С., Сакагучи Н., Асано М., Ито М., Тода М. Иммунологическая самотолерантность поддерживается активированными Т-клетками, экспрессирующими альфа-цепи рецептора IL-2 (CD25). Нарушение единого механизма самотолерантности вызывает различные аутоиммунные заболевания. Дж. Иммунол . 1995; 155 (3): 1151–1164.

    112.

    Кингсли К.И., Карим М., Бушелл А.Р., Вуд К.Дж.Регуляторные Т-клетки CD25 + CD4 + предотвращают отторжение трансплантата: CTLA-4- и IL-10-зависимая иммунорегуляция аллореактивов. Дж. Иммунол . 2002. 168 (3): 1080–1086.

    113.

    Hori S, Nomura T, Sakaguchi S. Контроль развития регуляторных Т-клеток с помощью фактора транскрипции Foxp3. Наука . 2003. 299 (5609): 1057–1061.

    114.

    Сакагучи С. Естественно возникающие регуляторные Т-клетки CD4 + для иммунологической толерантности и отрицательного контроля иммунных ответов. Анну Рев Иммунол . 2004. 22: 531–562.

    115.

    Apostolou I, Sarukhan A, Klein L, von Boehmer H. Происхождение регуляторных Т-клеток с известной специфичностью к антигену. Нат Иммунол . 2002. 3 (8): 756–763.

    116.

    Chen T, Darrasse-Jèze G, Bergot AS, et al. Самоспецифические Т-клетки, регулирующие память, защищают эмбрионы при имплантации мышам. Дж. Иммунол .2013. 191 (5): 2273–2281.

    117.

    Aluvihare VR, Kallikourdis M, Betz AG. Регуляторные Т-клетки опосредуют материнскую толерантность к плоду. Нат Иммунол . 2004. 5 (3): 266–271.

    118.

    Молденхауэр Л.М., Динер К.Р., Тринг Д.М., Браун М.П., ​​Хейболл Д.Д., Робертсон С.А. Перекрестная презентация антигенов мужской семенной жидкости вызывает активацию Т-клеток, чтобы инициировать женский иммунный ответ на беременность. Дж. Иммунол . 2009. 182 (12): 8080–8093.

    119.

    Сайто С., Накашима А., Шима Т., Ито М. Th2 / Th3 / Th27 и парадигма регуляторных Т-клеток во время беременности. Am J Reprod Immunol . 2010. 63 (6): 601–610.

    120.

    Leber A, Teles A, Zenclussen AC. Регуляторные Т-клетки и их роль при беременности. Am J Reprod Immunol . 2010. 63 (6): 445–459.

    121.

    Tai P, Wang J, Jin H, et al. Индукция регуляторных Т-клеток физиологическим уровнем эстрогена. J Cell Physiol . 2008. 214 (2): 456–464.

    122.

    Zhao JX, Zeng YY, Liu Y. Аллоантиген плода отвечает за увеличение пула регуляторных Т-лимфоцитов CD4 (+) CD25 (+) во время беременности. Дж Репрод Иммунол . 2007. 75 (2): 71–81.

    123.

    Robertson SA, Guerin LR, Bromfield JJ, Branson KM, Ahlstrom AC, Care AS.Семенная жидкость стимулирует увеличение пула регуляторных CD4 + CD25 + Т-клеток и вызывает у мышей толерантность к отцовским аллоантигенам. Биол Репрод . 2009. 80 (5): 1036–1045.

    124.

    Bystry RS, Aluvihare V, Welch KA, Kallikourdis M, Betz AG. В-клетки и профессиональные APC привлекают регуляторные Т-клетки через CCL4. Нат Иммунол . 2001. 2 (12): 1126–1132.

    125.

    Schaniel C, Pardali E, Sallusto F, et al.Активированные мышиные В-лимфоциты и дендритные клетки продуцируют новый хемокин СС, который избирательно действует на активированные Т-клетки. J Exp Med . 1998. 188 (3): 451–463.

    126.

    Tang HL, Cyster JG. Хемокин Повышающая регуляция и активирование привлечения Т-клеток за счет созревания дендритных клеток. Наука . 1999. 284 (5415): 819–822.

    127.

    Иэллем А., Мариани М., Ланг Р. и др.Уникальный профиль хемотаксического ответа и специфическая экспрессия хемокиновых рецепторов CCR4 и CCR8 регуляторными Т-клетками CD4 (+) CD25 (+). J Exp Med . 2001. 194 (6): 847–853.

    128.

    Colantonio L, Iellem A, Sinigaglia F, D’Ambrosio D. Возвращающиеся в кожу CLA + Т-клетки и регуляторные CD25 + T-клетки представляют собой основные подмножества Т-клеток памяти периферической крови человека, мигрирующих в ответ согласно CCL1 / I-309. евро J Immunol . 2002. 32 (12): 3506–3514.

    129.

    Schumacher A, Brachwitz N, Sohr S, et al. Хорионический гонадотропин человека привлекает регуляторные Т-клетки к границе раздела плод-мать на ранних сроках беременности человека. Дж. Иммунол . 2009. 182 (9): 5488–5497.

    130.

    Zenclussen AC. CD4 (+) CD25 + Т-регуляторные клетки при беременности мышей. Дж Репрод Иммунол . 2005. 65 (2): 101–110.

    131.

    Zenclussen AC, Gerlof K, Zenclussen ML, et al. Аномальная реактивность Т-клеток против отцовских антигенов при самопроизвольном аборте: адоптивный перенос индуцированных беременностью регуляторных CD4 + CD25 + Т-клеток предотвращает отторжение плода в модели аборта на мышах. Ам Дж. Патол . 2005. 166 (3): 811–822.

    132.

    Джеймисон Д. Д., Тейлер Р. Н., Расмуссен С.А. Возникающие инфекции и беременность. Emerg Infect Dis . 2006. 12 (11): 1638–1643.

    133.

    Мор Г., Карденас И. Иммунная система во время беременности: уникальная сложность. Am J Reprod Immunol . 2010. 63 (6): 425–433.

    134.

    Muzzio D, Zygmunt M, Jensen F. Роль гормонов, связанных с беременностью, в развитии и функционировании регуляторных B-клеток. Фронт эндокринол (Лозанна) . 2014; 5: 39.

    135.

    Полезе Б., Гриделет В., Араклиоти Э., Мартенс Х., Перье д’Отерив С., Гинен В. Эндокринная среда и поляризация Т-лимфоцитов CD4 во время беременности. Фронт эндокринол (Лозанна) . 2014; 5: 106.

    136.

    Racicot K, Kwon JY, Aldo P, Silasi M, Mor G. Понимание сложности иммунной системы во время беременности. Am J Reprod Immunol . 2014. 72 (2): 107–116.

    137.

    Шумахер А, Коста SD, Зенклассен AC. Эндокринные факторы, модулирующие иммунные реакции при беременности. Фронт Иммунол . 2014; 5: 196.

    138.

    Шминки Д.Л., Гроер М. Имитация стрессовой реакции: новая гипотеза о роли врожденной иммунной системы при беременности. Медицинские гипотезы . 2014. 82 (6): 721–729.

    139.

    Zhang HJ, Patenaude V, Abenhaim HA.Материнские исходы беременностей, вызванных инфекциями, вызванными вирусом ветряной оспы: популяционное исследование с 7,7 миллионами случаев госпитализации беременных. J Obstet Gynaecol Res . 2014. 41 (1): 62–68.

    140.

    Американский колледж акушеров и гинекологов. Последняя информация об иммунизации и беременности: вакцинация от столбняка, дифтерии и коклюша. Заключение комитета ACOG № 566. Obstet Gynecol . 2013. 121 (6): 1411–1414.

    141.

    Рабочая группа экспертов по иммунизации Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG). Иммунизация и плановая акушерско-гинекологическая помощь . Вашингтон, округ Колумбия: ACOG; 2013.

    142.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Руководство по вакцинации беременных женщин. 2013. Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) рекомендовал график иммунизации для лиц в возрасте от 0 до 18 лет .Атланта, Джорджия: CDC; 2013.

    143.

    Munoz FM, Weisman LE, Read JS, et al. Оценка безопасности новорожденных от матерей, участвующих в клинических испытаниях вакцин, вводимых во время беременности. Clin Infect Dis . 2014; 59 (Приложение 7): S415 – S427.

    144.

    Краус Т.А., Энгель С.М., Сперлинг Р.С. и др. Характеристика иммунного фенотипа беременности: результаты исследования вирусного иммунитета и беременности (VIP). Дж. Клин Иммунол . 2012. 32 (2): 300–311.

    145.

    Радж Р.С., Бонни Э.А., Филлипп М. Грипп, иммунная система и беременность. Репродукция науки . 2014. 21 (12): 1434–1451.

    146.

    Brabin BJ, Romagosa C, Abdelgalil S, et al. Больная плацента — роль малярии. Плацента . 2004. 25 (5): 359–378.

    147.

    Rogerson SJ, Hviid L, Duffy PE, Leke RFG, Taylor DW.Малярия при беременности: патогенез и иммунитет. Ланцет Infect Dis . 2007. 7 (2): 105–117.

    148.

    Ngo ST, Steyn FJ, McCombe PA. Гендерные различия при аутоиммунных заболеваниях. Фронт нейроэндокринола . 2014. 35 (3): 347–369.

    149.

    Mjosberg J, Berg G, Jenmalm MC, Ernerudh J. FOXP3 + регуляторные Т-клетки и Т-хелперы 1, Т-хелперы 2 и Т-хелперы 17 в децидуальной оболочке ранней беременности человека. Биол Репрод . 2010. 82 (4): 698–705.

    150.

    Ли Дж. Х., Ульрих Б., Чо Дж, Пак Дж., Ким Ч. Прогестерон способствует дифференцировке Т-клеток плода пуповинной крови человека в Т-регуляторные клетки, но подавляет их дифференцировку в клетки Th27. Дж. Иммунол . 2011. 187 (4): 1778–1787.

    151.

    Хендерсон Т.А., Сондерс П.Т., Моффет-Кинг А., Грум Н.П., Кричли ХО. Экспрессия стероидных рецепторов в естественных киллерных клетках матки. J Clin Endocrinol Metab . 2003. 88 (1): 440–449.

    152.

    Косака К., Фудзивара Х., Тацуми К. и др. Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) активирует моноциты для производства интерлейкина-8 по пути, отличному от системы рецепторов лютеинизирующего гормона / ХГЧ. J Clin Endocrinol Metab . 2002. 87 (11): 5199–5208.

    153.

    Siewiera J, El Costa H, Tabiasco J, et al. Инфекция цитомегаловируса человека вызывает новые эффекторные функции децидуальных естественных клеток-киллеров. PLoS Pathog . 2013; 9 (4): e1003257.

    154.

    Габриэль Г., Арк ПК. Секс, иммунитет и грипп. J Заразить Dis . 2014; 209 (Дополнение 3): S93 – S99.

    155.

    Parboosing R, Bao Y, Shen L, Schaefer CA, Brown AS. Гестационный грипп и биполярное расстройство у взрослого потомства. JAMA Psychiatry . 2013. 70 (7): 677–685.

    156.

    Brown AS, Begg MD, Gravenstein S, et al. Серологические данные о пренатальном гриппе в этиологии шизофрении. JAMA Psychiatry . 2004. 61 (8): 774–780.

    157.

    Ламонт РФ, Собел Дж. Д., Кэррингтон Д. и др. Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы (ветряной оспы) при беременности. BJOG . 2011. 118 (10): 1155–1162.

    158.

    Мандельброт Л. Ветряная оспа плода — диагностика, лечение и исход. Prenat Diagn . 2012. 32 (6): 511–518.

    159.

    Baud D, Greub G. Внутриклеточные бактерии и неблагоприятные исходы беременности. Clin Microbiol Infect . 2011. 17 (9): 1312–1322.

    160.

    Уильямс Д., Данн С., Ричардсон А., Фрэнк Дж. Ф., Смит МА. Динамика инвазии ткани плода Listeria monocytogenes после пероральной инокуляции беременным морским свинкам. J Food Prot . 2011. 74 (2): 248–253.

    161.

    Поульсен К.П., Чупрински С.Дж. Патогенез листериоза при беременности. Anim Health Res Rev. . 2013. 14 (1): 30–39.

    162.

    Ламонт РФ, Собел Дж., Мазаки-Тови С. и др. Листериоз при беременности человека: систематический обзор. Дж Перинат Мед . 2011. 39 (3): 227–236.

    163.

    Rowe JH, Ertelt JM, Xin L, Way SS. Listeria monocytogenes проникновение в цитоплазму плода вызывает гибель плода, нарушая устойчивость плода, поддерживаемую Foxp3 + регуляторными Т-клетками. PLoS Pathog . 2012; 8 (8): e1002873.

    164.

    Nguyen HT, Pandolfini C, Chiodini P, Bonati M. Уход за беременными женщинами при туберкулезе: систематический обзор. BMC Infect Dis . 2014; 14 (617): 1–10.

    165.

    Шугарман Дж., Колвин С., Моран А.С., Окслейд О. Туберкулез во время беременности: оценка глобального бремени болезней. Ланцетный шар Здоровье . 2014; 2 (12): e710 – e716.

    166.

    Бейтс М., Ахмед Ю., Капата Н., Маурер М., Мваба П., Зумла А. Перспективы лечения туберкулеза у беременных. Int J Infect Dis . 2015; 32: 124–127.

    167.

    Деван П., Гомбер С., Дас С.Врожденный туберкулез: редкое проявление общего заболевания. Paediatr Int Child Health . 2014. 34 (1): 60–62.

    168.

    Molina RL, Diouf K, Nour NM. Туберкулез и акушер-гинеколог: глобальная перспектива. Rev Obstet Gynecol . 2013. 6 (3–4): 174–181.

    169.

    Beeson JG, Duffy PE. Иммунология и патогенез малярии при беременности. Curr Top Microbiol Immunol . 2005. 297: 187–227.

    170.

    Adams Waldorf KM, McAdams RM. Влияние инфекции во время беременности на развитие плода. Репродукция . 2013; 146 (5): R151 – R162.

    171.

    Li XL, Wei HX, Zhang H, Peng HJ, Lindsay DS. Метаанализ рисков неблагоприятных исходов беременности при инфекции Toxoplasma gondii . PLoS One .2014; 9 (5): e97775.

    172.

    Han M, Jiang Y, Lao K, et al. sHLA-G участвует в апоптозе децидуальных естественных клеток-киллеров после инфицирования Toxoplasma gondii . Воспаление . 2014. 37 (5): 1718–1727.

    173.

    Миллер Д.Х., Фазекас Ф., Монтальбан Х, Рейнгольд С.К., Трояно М. Беременность, пол и гормональные факторы при рассеянном склерозе. Мультик Склер .2014. 20 (5): 527–536.

    174.

    Murase JE, Chan KK, Garite TJ, Cooper DM, Weinstein GD. Гормональное действие при псориазе при беременности и в послеродовом периоде. Arch Dermatol . 2005. 141 (5): 601–606.

    175.

    Amin S, Peterson EJ, Reed AM, Mueller DL. Беременность и ревматоидный артрит: понимание иммунологии толерантности плода и контроля аутоиммунитета. Curr Rheumatol Rep .2011. 13 (5): 449–455.

    176.

    Friedman DM, Duncanson LJ, Glickstein J, Buyon JP. Обзор врожденной блокады сердца. Изображения Paediatr Cardiol . 2003. 5 (3): 36–48.

    177.

    Frize CJ, Williamson C. Эндокринные заболевания при беременности. Clin Med J R Coll Phys Lond . 2013. 13 (2): 176–181.

    что мы знаем о том, что происходит с вашей иммунной системой

    Любое новое инфекционное заболевание представляет собой уникальную проблему для беременных во время вспышки.Влияние Sars, Zika и гриппа на беременность подчеркивает потенциальные немедленные и долгосрочные пагубные последствия для здоровья, которые вирус может иметь как для матери, так и для ребенка. Эти риски включают преждевременные роды с Sars, врожденные дефекты с вирусом Зика и повышенный риск тяжелого гриппа.

    Стоит ли нам так же беспокоиться о беременности и COVID-19? Нам нужно подумать о нескольких вещах. Они делятся на две широкие области, связанные с воздействием на плод и воздействием на саму беременную.

    В обоих случаях нам нужно думать о немедленных последствиях во время беременности, а также о более долгосрочных последствиях для здоровья как родителей, так и ребенка. Первые данные, которые мы имеем, показывают, что изменения в иммунной системе во время беременности могут в некоторой степени защитить от болезни.

    Родитель

    Ранние данные беременных женщин с COVID-19 показывают, что заболевание связано с преждевременными родами и изменениями в плаценте, которые могут отражать измененный кровоток.Это говорит о том, что между родителем и плодом действительно происходят связанные с вирусом разрывы.

    Однако в этих исследованиях участвовали женщины с тяжелыми случаями заболевания. Мы очень мало знаем о влиянии легкой болезни или бессимптомной инфекции на беременность. Понимание этого имеет решающее значение, поскольку исследования показали, что бессимптомных и умеренно инфицированных беременных женщин намного больше, чем женщин, нуждающихся в госпитализации из-за COVID-19.

    Это указывает на то, что беременные люди не более восприимчивы к тяжелой форме COVID-19, которая была одной из самых серьезных проблем в начале пандемии и привела к тому, что они были классифицированы как уязвимые.

    Изменения в иммунной системе во время беременности могут помочь защитить от COVID-19 до и после родов. Стив Парсонс / Пенсильвания

    Очевидный защитный эффект беременности от тяжелого заболевания может просто отражать разные иммунные реакции на тяжелый COVID-19, наблюдаемые у мужчин и женщин, и тот факт, что в целом от этого заболевания умирает больше мужчин, чем женщин. Однако мы не видим такой же реакции во время беременности на другие вирусы, такие как грипп, что позволяет предположить, что с SARS-CoV-2 играет что-то еще.

    Плод

    На данный момент кажется, что плод очень хорошо защищен от передачи SARS-CoV-2 от матери к ребенку (известной как вертикальная передача), и такой переход, хотя и возможен, кажется необычным. Это может быть связано с естественными особенностями плаценты, которая производит молекулы, препятствующие связыванию вируса с плацентарными клетками. Возможно также, что плацентарные оболочки ограничивают заражение вирусом.

    Конечно, изучить плаценту до родов очень сложно.Альтернативные меры, такие как анализ клеточного мусора, выделяемого из плаценты (известного как внеклеточные пузырьки), который можно найти в образце крови матери, действительно необходимы, чтобы выяснить, какие особенности плаценты могут защитить плод от инфекции и какие эффекты вирус попадает на плаценту.

    Любые антитела, которые вырабатывает мать, инфицированная SARS-CoV-2, передаются плоду через плаценту (так называемый пассивный иммунитет). Это обеспечивает краткосрочную защиту от многих инфекционных агентов на последних месяцах беременности и в течение нескольких месяцев после рождения ребенка.Эти антитела также будут поступать с грудным молоком, если ребенок находится на грудном вскармливании.

    Младенцы могут приобретать антитела против вирусов при грудном вскармливании. SeventyFour / Shutterstock

    Ранние исследования, проведенные в Китае, показали, что антитела, защищающие от COVID-19, присутствуют у новорожденных женщин, у которых были такие антитела. Это подтверждает, что пассивный иммунитет, при котором ребенок в основном наследует антитела от родителя, возникает при SARS-CoV-2. Теперь нам нужны более масштабные исследования, чтобы выяснить, присутствуют ли антитела против SARS-CoV-2 в материнском молоке, чтобы лучше понять роль этих антител в нейтрализации вируса и защите ребенка.

    Молекулы, отличные от антител, также могут передаваться от родителей к плоду. Беременные женщины с тяжелой формой COVID-19 имеют многие признаки воспалительной реакции, которые мы видим у других людей с аналогичными симптомами. Это включает повышенные уровни молекул, таких как интерлейкин-6 (IL-6), что указывает на активацию иммунного ответа.

    Существует ряд исследований, показывающих, что активация материнского иммунитета может иметь пагубные последствия для развивающегося плода.Такая активация связана с повышенным риском респираторных, сердечно-сосудистых, нарушений развития нервной системы и других заболеваний у потомства. Еще неизвестно, окажет ли SARS-CoV-2 такое долгосрочное воздействие на здоровье этих детей.

    Роль иммунной системы

    В предыдущей статье мы обсуждали, как иммунная система меняется во время беременности, и, возможно, уникальные особенности этой и других динамических адаптаций, возникающих во время беременности, обеспечивают защиту от тяжелого COVID-19.

    Уникальные особенности иммунной системы матери могут защитить от тяжелой формы COVID-19 до и после родов. Стив Парсонс / Пенсильвания

    Другие примеры возможных защитных механизмов включают различия в молекулах рецепторов, используемых SARS-CoV-2 для проникновения в клетки человека. Ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является наиболее известным из этих вирусных рецепторов, но CD147, CD26 и другие также играют эту роль.

    Все эти рецепторы претерпевают изменения во время беременности, что может способствовать устойчивости.Эти рецепторы также встречаются в виде растворимых форм, которые могут быть измерены в крови и грудном молоке, и могут действовать как рецепторы-ловушки, препятствуя связыванию вируса с клетками.

    Что дальше?

    Выяснение того, почему и беременный человек, и его ребенок кажутся относительно устойчивыми к тяжелым формам COVID-19, может помочь нам понять другие процессы заболевания и определить способы борьбы с ним.

    Работа Системы акушерского надзора Великобритании показала, что, как и в случае с более широким населением, беременные азиатские и чернокожие женщины с большей вероятностью будут госпитализированы с инфекцией SARS-CoV-2.Поэтому нам действительно необходимо учитывать влияние этнической принадлежности и других факторов риска в наших исследованиях COVID-19 во время беременности.

    Это особенно важно, поскольку эти исследования поддержат усилия по использованию любой вакцины во время беременности.

    Могут ли мамы передать иммунитет от COVID-19 своим новорожденным?

    Если женщина заразится COVID-19 во время беременности, может ли ее ребенок получить иммунитет к вирусу еще в утробе матери? Ранние данные намекают, что ответ положительный, но многие вопросы все еще остаются.

    В новом исследовании, опубликованном 29 января в журнале JAMA Pediatrics , ученые проанализировали образцы крови более чем 1470 беременных женщин, 83 из которых дали положительный результат на антител к SARS-CoV-2, коронавирусу, вызывающему COVID-19, на момент доставки . Образцы пуповинной крови у большинства младенцев, рожденных этими женщинами, также дали положительный результат на антитела, что позволяет предположить, что у младенцев возник этот пассивный иммунитет.

    Количество антител, переданных ребенку, во многом зависело от типа и количества антител, которые присутствовали у матери, и от того, когда она заразилась COVID-19 во время беременности.

    «Чем больше времени между инфицированием матери и родами, тем выше передача антител», — написали в электронном письме авторы исследования доктор Карен Пуополо и доктор Скотт Хенсли из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета. Эта корреляция сохранялась независимо от того, развивались ли у матери симптомы COVID-19 или оставались бессимптомными во время заражения.

    Связанный: 20 самых страшных эпидемий и пандемий в истории

    Перенесенные антитела могут обеспечить защиту новорожденного, но «предстоит еще работа, чтобы определить, какие уровни и типы антител необходимы для защищают новорожденных от инфекции SARS-CoV-2 и как долго эти антитела могут сохраняться в кровотоке новорожденных », — сказали авторы.По их словам, еще один большой вопрос заключается в том, насколько хорошо перенесенные антитела «нейтрализуют» коронавирус, то есть блокируют его способность инфицировать клетки.

    «Мы надеемся получить эти данные», — сказал доктор Флор Муньос-Ривас, доцент кафедры детских инфекционных заболеваний Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, который не принимал участия в исследовании. По ее словам, изучая передачу антител после естественной инфекции COVID-19, мы можем собрать информацию о том, обеспечивают ли вакцины, вводимые беременным людям, аналогичную защиту новорожденным.

    Ранние результаты

    В новом исследовании команда специально проверила антитела, которые прикрепляются к белку шипа коронавируса, структуре, которая отрывается от поверхности вируса; Все антитела, которые команда искала, нацелены на «рецептор-связывающий домен» (RBD), часть шипа, которая напрямую связывается с рецептором или дверным проемом в клетки. Антитела RBD являются наиболее важными для нейтрализации коронавируса, сообщает Live Science ранее .

    Но не все антитела к RBD могут проникать через плаценту , сказал Муньос-Ривас.Это потому, что плацента пропускает только определенные антитела, используя специальный рецептор и белок, который переносит антитела в орган. По ее словам, только маленькие Y-образные антитела, называемые иммуноглобулином G (IgG), могут вписаться в рецептор, поэтому они одни могут достигать плода и обеспечивать иммунную защиту.

    Не все дети получили защиту: 72 из 83 детей, рожденных от антител-положительных матерей, имели IgG в пуповинной крови, и общее количество коррелировало с концентрацией IgG в крови их матерей.11 оставшихся младенцев с отрицательным результатом на антитела сделали это по двум причинам.

    У шести матерей младенцев был относительно низкий уровень IgG, что позволяет предположить, что у них, вероятно, было «настолько рано инфицировано, что у них не было времени для выработки и переноса антител через плаценту», — говорят авторы. Либо это, либо матери просто вырабатывают меньше антител, чем в среднем, но это менее вероятный сценарий, добавили они. Матери остальных пяти младенцев дали положительный результат только на так называемые антитела IgM, которые не могут проникать через плаценту.

    IgM-антитела появляются на ранней стадии инфекции, а затем исчезают, как только инфекция проходит, сказал Муньос-Ривас, поэтому пять мам, у которых был только положительный тест на IgM, были на очень ранних стадиях инфекции. Если антитела IgM появляются у плода или новорожденного, это указывает на то, что плод был непосредственно инфицирован вирусом. В этом исследовании IgM к SARS-CoV-2 не было обнаружено ни в одном образце пуповинной крови, что означает, что ни один плод не заразился COVID-19 в утробе матери.

    Однако исследование не может с уверенностью сказать, что SARS-CoV-2 никогда не передается плоду до рождения, говорят авторы.

    Что это означает для вакцин?

    Хотя исследование показывает, что антитела IgG могут проникать через плаценту, ученым все еще необходимо определить, насколько хорошо переносимые антитела защищают от инфекции, говорят авторы.

    Исследователи могут проверить, насколько хорошо антитела блокируют инфекцию, используя «тесты нейтрализации» — эксперименты, в которых они выращивают вирус в чашке с антителами и человеческими клетками, чтобы увидеть, предотвращают ли антитела инфекцию, сообщает Live Science ранее .По словам Муньос-Риваса, авторы также могут следить за младенцами, рожденными с антителами, чтобы узнать, как долго их антитела сохраняются и не заразится ли кто-нибудь из детей COVID-19.

    Исследования такого рода позволят определить, чего ожидать после того, как беременная женщина заразится COVID-19; естественный иммунный ответ можно сравнить с тем, что мы наблюдаем у вакцинированных матерей и их новорожденных, сказал Муньос-Ривас.

    Прямо сейчас и Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендуют только людям с высоким риском заражения SARS-CoV-2 или высоким риском тяжелого заболевания из-за согласно медицинским показаниям , следует рассмотреть возможность вакцинации во время беременности и проконсультироваться с врачом перед вакцинацией.

    При использовании других вакцин, вводимых во время беременности, таких как вакцины против столбняка и коклюша , уровни антител у новорожденных быстро падают к тому времени, когда ребенку исполняется два месяца, писал Муньос-Ривас в редакционной статье, опубликованной 29 января в . JAMA Педиатрия . Затем это снижение замедляется, и уровни антител продолжают неуклонно снижаться в течение следующих четырех-восьми месяцев.

    Точно так же для вакцин COVID-19 антитела, обнаруженные в пуповинной крови, будут «отправной точкой» или пиковым количеством антител, которое получает ребенок до того, как уровни начнут падать, сказала она.Чтобы максимально увеличить количество антител, передаваемых плоду, матери, вероятно, придется подождать до второго триместра , чтобы пройти вакцинацию; По ее словам, примерно через 17 недель беременности плацента становится достаточно большой, чтобы перекачивать значительное количество антител к развивающемуся ребенку.

    Хотя это обнадеживает, что материнские вакцины могут обеспечить защиту новорожденных, «от COVID, насколько нам известно на данный момент, целью будет защита матери», — сказал Муньос-Ривас.

    Беременность увеличивает риск тяжелого заболевания и смерти от COVID-19, в то время как большинство новорожденных с положительным результатом теста имели легкие симптомы или не имели никаких симптомов и выздоравливали от вируса, согласно CDC .Как и в случае с инфекциями гриппа, матери оказываются особенно уязвимыми в третьем триместре и более склонны к развитию тяжелых состояний, таких как пневмония и дыхательная недостаточность, если они заразятся COVID-19 на этой стадии, сказал Муньос-Ривас.

    Так что второй триместр может быть лучшим временем для вакцинации, сказала она. Таким образом, потенциальных побочных эффектов можно было бы избежать в первом триместре, когда такие состояния, как воспаление, и лихорадка, могут нарушить развитие плода, в то время как иммунная система все еще будет иметь достаточно времени, чтобы усилить свою реакцию до третьего триместра.Конечно, ученым все еще необходимо провести наблюдательные исследования и клинические испытания, чтобы определить лучшее время во время беременности для вакцинации COVID-19, сказал Муньос-Ривас.

    6Янв

    Повышенное сердцебиение как называется – Учащенное сердцебиение: причины, лечение, что делать

    причины и что делать в домашних условиях

    Частота сердечных сокращений наравне с показателями артериального давления представляет собой интегральный способ оценки состояния сердечнососудистой системы. Хотя уровни ЧСС и АД напрямую и не связаны, зачастую они обуславливаются одними и теми же факторами, но с разной степенью интенсивности.

    Нормальным или эталонным считается значение в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту. Все что выше — тахикардия, ниже — брадикардия. Оба состояния опасны, но в неодинаковой степени: учащенный пульс несет угрозу жизни и здоровью по причине чрезмерной нагрузки на мышечный орган. Возможна внезапная остановка, инфаркт или кардиогенный шок с резким падением артериального давления дои критических отметок.

    Многое также зависит от индивидуальных особенностей организма конкретного человека. Та же брадикардия может быть итогом чрезмерной тренированности тела. С тахикардией все несколько сложнее. Она редко имеет физиологический характер, чаще патологический.

    Потому при ускорении нужно обращаться к врачу сразу же. В дальнейшем возможна стабилизация состояния в болезнетворном русле.

    Причины высокой частоты сердечных сокращений

    Ускорение деятельности мышечного органа развивается как следствие двух групп факторов: физиологической и патологической.

    Естественные

    В данном случае причины сильного сердцебиениея — краткосрочне отклонения в работе симпатической нервной системы.

    Среди конкретных причин:

    • Стрессовая ситуация. Формируется постепенно, в течение нескольких минут или дольше. Отличается выбросом некоторого количества катехоламинов и кортикостероидов: гормонов коры надпочечников и гипофизарной системы. Они провоцируют сужение сосудов, повышение артериального давления и частый пульс. Поступательное развитие обуславливает сравнительно мягкое течение состояния.
    • Интенсивный стресс. Например, испуг. В этом случае постепенность отсутствует. Выброс гормонов также присутствует, но в такой ситуации их концентрация становится больше за считанные секунды, что обуславливает моментальное ускорение пульса.

    Речь об адреналине и норадреналине, в меньшей степени о кортизоле. Купировать оба состояния не нужно. Они временные и продолжаются не более 2-10 минут в общем.

    Насторожиться следует, если имеют место патологические симптомы неотложных состояний: резкая головная боль, дискомфорт в груди, нарушения сознания. Важно вызвать скорую помощь. Возможна провокация инфаркта или инсульта.

    • Интенсивная физическая нагрузка. Изменения напрямую зависят от тренированности организма. Если тело привыкло к повышенной активности, частота сердечных сокращений увеличивается незначительно, в пределах 20-30 ударов в минуту или чуть больше.

    У профессиональных спортсменов показатель может быть в разы выше (иногда даже говорят о несовместимых с жизнью числах, но это, конечно же, преувеличение).

    Нетренированный человек страдает тахикардией чаще, потому как орган не знает, как реагировать, стереотипные механизмы еще не выработались. ЧСС растет до 180 ударов в минуту, давление также поднимается, а затем стремительно падает. Все это на фоне усиленного биения.

    Процесс может закончиться кардиогенным шоком, инфарктом или инсультом. Потому при заинтересованности в активном времяпрепровождении, нужно строго соблюдать принцип поступательности: несколько дней-недель одна нагрузка, пока она не станет привычной, затем интенсификация процесса. Форсировать не нужно.

    • Злоупотребление кофе. Вещества, содержащиеся в напитках, вызывают ускорение сердцебиения. Справиться с этим эффектом можно с помощью препаратов или народных средств.
    • Беременность. В период гестации вполне вероятно усиление сердечной деятельности, что и будет выражаться в повышенной ЧСС. Провести границу между нормой и патологией на глаз здесь сложно, следует обратиться к кардиологу для оценки состояния и, при необходимости, назначения курса терапии.

    Учащенное сердцебиение называется тахикардией. В описанных случаях повышение активности мышечного органа не сопровождается выраженными симптомами, что напрямую отличает физиологический процесс от патологического.

    Болезнетворные факторы

    Подразделяются еще на две подгруппы. Сердечные и внесердечные.

    Кардиологические причины

    Среди возможных проблем:

    • Стеноз аорты и коронарных артерий. Атеросклероз, одним словом. Развивается как итог сужения или закупорки сосудов холестериновыми бляшками.

    Второй вариант формируется в разы чаще (почти в 80% клинических случаев). С течением времени отложения липидов копят кальций и становятся твердыми. Лечение в таком случае хирургическое.

    Помимо повышенной скорости сердцебиения увеличивается и артериальное давление. Отсюда полный комплекс симптомов: цефалгия, головокружение, тошнота, рвота, зрительные отклонения, слабость, сонливость. Тахикардия венчает процесс.

    атеросклероз-сосудов

    • Стеноз митрального клапана. Еще одна причина, почему быстро бьется сердце в спокойном состоянии.

    4353

    • Острая или хроническая сердечная недостаточность. Поскольку мышечный орган не способен обеспечить кровью даже сам себя, он вынужден ускорить деятельность за счет повышения ЧСС. Причины: перенесенный инфаркт, длительное курение, занятия изнуряющими видами спорта. Симптомы: одышка, слабость, ощущение биения сердца, обмороки.

    325326

    • Ишемическая болезнь. Имеет много общего с описанным выше процессом. Часто идет рука об руку с ним, тем не менее, выделяется в самостоятельную нозологическую единицу. Причины и симптомы идентичны. Без качественной медицинской помощи заканчивается инфарктом миокарда.

    виды-ишемии-миокарда

    • Острое нарушение питания сердечной мышцы. Характеризуется некрозом среднего слоя структур. Симптомы: острая, давящая боль в груди, высокой степени интенсивности, одышка, проблемы со зрением, обморок, аритмия по типу трепыхания предсердий. Носит название инфаркта миокарда. Требует вызова скорой помощи.

    инфаркт-миокарда

    • Врожденные или приобретенные пороки. Не дают о себе знать до последнего. Можно заподозрить по необъяснимой одышке.

    Внесердечные факторы

    Встречаются в 70% случаев, что выводит их вперед по сравнению с сердечными причинами.

    • Недостаточное питание и, как итог, кахексия. Возникает как сознательный акт, в результате соблюдения диеты (может быть составным симптомом анорексии), либо итогом течения онкологического процесса. Аппетит пропадает или притупляется, наступает снижение массы тела. Организм начинает «пожирать» сам себе, утилизируя липидные отложения с колоссальной скоростью.
    • Неврологические состояния, сопряженные с активизацией симпатической системы. Обычно в результате нарушение мозгового кровообращения или опухолевого процесса.

    Клинические варианты состояния: вертебробазилярная недостаточность на фоне остеохондроза, неопластические явления в черепной коробке.

    Симптомы могут полностью отсутствовать. В остальных ситуациях наблюдаются головные боли, вертиго, тошнота, рвота, очаговые проявления (отклонения в речи, зрении, слухе, чтении, письме), подскакивает пульс. Лечение показано у невролога или нейрохирурга.

    2523

    • Гипертиреоз. Повышение синтеза гормонов щитовидной железы всегда становится причиной учащенного пульса до 110-130 уд. мин. Развивается в итоге неполноценного питания или избытка йода в рационе (что в условиях российской действительности малореалистично). Симптомы: трудности с глотанием, ощущение кома в горле, нарушение рельефа шеи (зоб), слабость, повышенная температура тела, давление, повышение тона голоса. Лечение у эндокринолога.

    6346

    • Ожирение. Зачастую имеет место патологическое сочетание двух факторов: повышенного питания, либо неправильного рациона и метаболических нарушений. Потому для устранения проблемы одной диеты мало. Необходимо системное воздействие на всю эндокринную структуру.
    • Инфекционные процессы. Разного рода. От банальной простуды до туберкулеза и других. Становится результатом проникновения пирогенных веществ в структуры мозга. В такой ситуации тахикардия имеет неврогенной происхождение, частично кардиогенное. Лечение соответствующее, с приемом седативных препаратов и блокаторов.
    • Гиперкортицизм (проблемы с корой надпочечников).
    • Отравление психоактивными веществами и тяжелыми металлами, иными элементами периодической таблицы.
    • Анемия железодефицитная или сопряженная с недостатком витамина B12.

    Причины учащенного сердцебиения: болезни мышечного органа, сосудов, щитовидной железы, надпочечников, головного мозга. Дифференциальная диагностика проводится амбулаторно или стационарно.

    Возможные последствия

    Осложнения учащенного пульса обуславливаются нарушениями гемодинамики, артериального давления.

    Среди них:

    • Инфаркт. Наиболее вероятный исход не леченой тахикардии. Заключается в остром нарушении питания среднего мышечного слоя органа. Развивается стремительно, может привести к кардиогенному шоку или смерти без предварительных проявлений.

    636

    • Инсульт. Схожее состояние. Заключается в остром некрозе мозговых структур. Существует в двух видах: ишемии (нарушения питания) и геморрагии (разрыва кровеносного сосуда с появлением гематомы). Второй вариант чаще заканчивается летальным исходом или тяжелой инвалидностью в результате наличия дополнительного патологического фактора: компрессии мозговых тканей.

    463

    • Кардиогенный шок. Резкое, критическое падение артериального давления. Имеет существенную летальность: из 10 пострадавших умирает 9, то есть вероятность смерти находится на уровне 90% и более. Даже в случае восстановления функций организма, мало кто перешагивает рубеж в 5 лет после.
    • Остановка сердца. Не сопровождается какими либо предвестниками. Возникает внезапно и приводит к стремительной смерти. Возможна даже у внешне здоровых пациентов. При проведении реаниматологических мероприятий есть надежда на возвращение больного к жизни, но этот сценарий также маловероятен.
    • Тромбоэмболия. Становится итогом разрушения форменных клеток крови, тромбоцитов и их слипания в единый «ком». Подобная структура закупоривает сосуды, полностью или частично. Отсюда вероятность острого нарушения кровообращения в тканях. Окклюзия легочной артерии, структур сердца — летальный исход.

    тромбоэмболия-легочной-артерии

    • Внезапный обморок. В угрожающих условиях сказывается неблагоприятным образом, потому как возможно наступление во время подъема по лестнице, перехода дороги, вождения машины.
    • Сердечная недостаточность. Итог перегрузки органа. Полностью формируется спустя 1-4 месяца.

    6756

    Повышенное сердцебиение заканчивается шоком, инфарктом, инсультом, иными последствиями в 15-20% случаев, при условии течения более 2-х месяцев в общем. Проведение комплексного лечения (этиотропное + симптоматическое) значение резко падает и составляет всего 3-5%.

    Первая помощь при приступе тахикардии

    Своими силами при учащенном сердцебиении можно сделать немногое.

    Среди мероприятий:

    • Принять таблетку бета-блокатора. Подойдет Карведилол или Анаприлин 1 шт. будет вполне достаточно. Однократно больше употреблять нельзя.
    • Использовать средства народной медицины: выпить чай со зверобоем, валерианой, пустырником и перечной мятой. Также хорошо помогает мед с лимоном, только без корицы.
    • Принять таблетированное седативное средство растительного происхождения (уже названные валериана и пустырник, но только не спиртовая настойка).
    • Скомпенсировать тахикардию успокоительными препаратами на основе фенобарбилата: Корвалолом, Валокордином, Валидолом.
    • При наличии болей за грудиной подойдет Нитроглицерин (1 таблетка).
    • Даже лечь, успокоиться. Мерно дышать. 5 секунд вдох, столько же на выдох. Задержать дыхание при пустых легких, повторить процесс. Продолжать 10 минут.
    • В отсутствии патологий глаз, нажать на яблоки и подержать в течение 10 сек. Повторять на протяжении 3 мин.

    Если ни одна из методик эффекта не возымела, вызывать скорую помощь. В арсенале бригады больше лекарств, кроме того, проблема возможно потребует госпитализации.

    Учащенный пульс устраняется комплексном средств: бета-блокаторы + растительные седативные + фенобарбитал.

    В каком случае нужно вызывать скорую помощь?

    Неотложка требуется, если тахикардия длится более 15 минут. Особое внимание уделяется следующим проявлениям:

    • Паническая атака: ложное ощущение страха, необъяснимые предчувствия.
    • Болевой синдром, локализованный в груди. Отдает в живот, давит, стреляет. Может разливаться по всему тела, захватывая спину и лопатки, руки.
    • Слабость, сонливость.
    • Падение артериального давления необъяснимое. Не связано с приемом лекарственных средств. Потому перед применением советов выше и рекомендуется измерить артериальное давление.
    • Головокружение.
    • Цефалгия. Головная боль стучащего, тюкающего характера. После перемены положения тела усиливается.
    • Типичный признак — в ночное время частота сердечных сокращений не падает, как ей следовало бы. Это прямое указание на патологию.

    Частое сердцебиение в течение 15 и более минут, как с описанными проявлениями так и без требует вызова бригады.

    Диагностика

    Проводится кардиологом. При необходимости привлекаются другие специалисты: невролог, эндокринолог.

    Необходимы такие мероприятия:

    • Сбор жалоб пациента на здоровье, анамнеза. Позволяют определиться с дальнейшими действиями.
    • Исследование частоты сердечных сокращений. Выслушивание тонов органа.
    • Измерение артериального давления с помощью аппарата автоматического или механического.
    • Суточное мониторирование. Не всегда нужно.
    • Электрокардиография. Основная методика, направленная на оценку характера тахикардии и функциональных отклонений.
    • Эхокардиография. Ультразвуковой способ диагностики. Дает возможность выявить патологические процессы, обуславливающие тахикардию, сердечного происхождения.
    • Нагрузочные тесты. Проводятся с большой осторожностью, потому как возможна остановка сердца. Недалеко должна дежурить реанимационная бригада.
    • Ангиография.
    • Анализы крови: биохимия, на гормоны, общий.
    • Неврологические тесты рутинного характера.

    В системе этого вполне достаточно. На усмотрение специалистов могут назначаться МРТ, КТ. Комплексная оценка длится от 2 до 7 дней. В стационаре быстрее.

    Лечение

    Системное. Направлено на устранение первопричины и симптомов.

    Среди методик:

    Хирургические мероприятия. При врожденных и приобретенных пороках, нарушениях ритма стойкого характера (установка кардиостимулятора), тяжелых анатомических дефектах после инфаркта, опухолях.

    Медикаменты.

    Используются лекарства нескольких групп:

    • Блокаторы альфа и бета. Устраняют чувствительность рецепторов к особым веществам. Карведилол, Анаприлин и другие.
    • Блокаторы кальциевых каналов. Не допускают проникновения ионов элемента в кровеносные сосуды. Дилтиазем, Верапамил.
    • Транквилизаторы, седативные препараты. Успокаивают нервную систему. Синтетические (Диазепам) и растительные (пустырник и валериана).
    • Калиевые и магниевые средства (Магне B6, Магнелис). Для восстановления проводимости миокарда и устранения дефицитарных причин.

    Дозировки и наименования определяются кардиологом, самостоятельно их подобрать невозможно.

    Безопасные народные средства

    Чай с анисом (100 граммов сырья на 200 мл воды, заварить, пить по полстакана в сутки).
    Отвар валерианы, пустырника, мяты, цедры лимона, зверобоя (готовится как простой чай). Пить по 1 стакану в сутки.

    Изменение образа жизни.

    • Отказ от курения, алкоголя.
    • Оптимизация физической активности. 2 часа пеших прогулок в день.
    • Питьевой режим — 1.8 литра.
    • Соль — не более 7 граммов.

    Рацион — отдельная тема.

    МожноНельзя
    Овощи и фруктыШоколад
    Яйца вареныеФаст-фуд в любом виде, консервы, полуфабрикаты
    Натуральные сладости (мёд)Сахар в больших количествах
    Мясо нежирных сортов и супы на его основеМясо жирное, копченые и жареные блюда
    Каши из крупСдоба
    Хлеб грубого помолаЧай
    Кисломолочные продуктыКофе
    Масла: растительные и сливочноеЭнергетики

    .
    Переедать нельзя, лучше питаться дробно. Минимум соли. На ночь есть также не стоит (за 2-3 часа до отдыха).

    Показан лечебный стол №10. Коррекция рациона проводится под контролем врача-диетолога или специалиста по эндокринологии.

    Профилактика

    Идентична мерам по изменению образа жизни. Плюс нужно спать как минимум 8-9 часов в сутки, половина отдыха должна приходиться на время до 23.00.

    Прогноз

    В отсутствии лечения вероятность летальных осложнений составляет 10-20%, при назначении комплексной терапии — 3-5% и даже ниже. Сопутствующая гипертония усугубляет положение.

    Сердцебиение учащается в результате патологических и физиологических причин. Вторые проходит сами, первые требуют коррекции состояния медикаментозными, хирургическими и иными методами.

    cardiogid.com

    Учащенный пульс и сердцебиение: причины, чем лечить?

    Учащенный пульс и сердцебиениеПроблема повышенного артериального давления, учащенный пульс и сердцебиение распространенные проблемы нашего времени. Это связано с целым комплексом факторов, самым главным, является старение организма. Специалисты отмечают, что с возрастом человек всё более подвержен риску связать себя с проблемами сердечно-сосудистой системы. Нормой является 60-80 уд/мин, что же делать в случае, если показатели больше?

    Показатели пульса

    Измерение пульса является необходимым показателем для контроля состояния сердца и организма в целом. Мониторинг может диагностировать учащенный или замедленный процесс сердцебиения.

    Пульс включает в себя определённые составные, такие как:

    1. Высота – выступает в качестве амплитуды волнения стенок артерий, не стоит путать с частоту и высоту сердцебиения, это разные понятия в медицине.
    2. Напряжение – это усилие, которое прикладывается для ощущения пульса. Связано на прямую с артериальным давлением. Чем выше, тем легче ощутить пульсацию артерии.
    3. Наполнение – это количество крови, которое циркулирует по сердечно-сосудистой системе. Чем больше крови за одно сокращение сердца проходит по сосудам, тем легче ощутить пульс. В условиях малого притока крови, это сделать сложнее и может свидетельствовать о сердечной недостаточности.
    4. Частота – характеризуется суммарным количеством ударов в минуту. При измерении следует занять статичную позу, без предварительных нагрузок. Показатели, также могут быть разные утром и вечером.
    5. Ритм – это временной интервал между ударами сердца. В условии, когда этот показатель не планомерен то присутствует аритмия.

    Учащенный пульс

    Нормальное учащение пульса наблюдается у людей во время физических нагрузок, что связано с необходимостью организма снабжать мышцы кислородом. Это явление можно наблюдать при занятии спортом или других физических работах.

    Измерение пульса

    Для правильного измерения следует знать несколько факторов:

    • Во-первых, частота сердцебиения утром после сна и вечером перед сном ниже, нежели посреди дня.
    • Во-вторых, диагностирование следует проводить в статичной позе, на спине, без предварительных нагрузок.
    • В-третьих, снимать показания в одно и тоже время суток.
    • В-четвертых, измерять пульс в течении полных 60 секунд, а не 30ти и умножать на два. Так как, у людей с аритмией наблюдается учащение ритма в разных промежутках времени.

    Само диагностирование проводиться по средствам лёгкого нажатия на сплетении сосудов левой руки.

    Что говорят врачи о гипертонии

    Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

    Учащенный пульс

    Учащенный пульс

    Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

    Следующий факт — сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе — это Normaten. Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО.

    Советы и рекомендации

    врач измеряет пульс

    При условии повышенного ритма сердцебиения нужно обращать внимания на следующие факторы, такие как:

    1. Отрезок времени учащенного сокращения сердца.
    2. Периодика приступов.
    3. Начало приступа и предпосылки.
    4. Связано ли учащение с ритмом ударов.
    5. Проявление дополнительных симптомов.
    6. Провести диагностику сердечного ритма, частоты и давления. Полученные данные записать.
    Важно! Агроном из Барнаула с 8-летним стажем гипертонии нашёл старинный рецепт, наладил производство и выпустил средство, которое раз и навсегда избавит вас от проблем с давлением…Подробнее…

    Причины учащенного пульса и его норма

    В течение жизнедеятельности человека, сердце не прекращает биться ни на секунду. В итоге ежеминутно литры крови проходят по сосудам организма. Средний показатель составляет 50 – 150 ударов в минуту, это значение может разниться под влиянием разных факторов и индивидуальных особенностей человека.

    Видео

    У здоровых людей, в состоянии спокойствия, пульс не превышает отметок 60-80 ударов в минуту. Учащенным сердцебиением нельзя также назвать превышения «нормы» у детей, беременных женщин, людей в возрасте, а также спортсменов. В таблице ниже указаны данные среднестатистических показателей ударов в минуту для определенных возрастов. У новорожденных сердцебиение может составлять 120 – 150 уд/мин.

    Возраст (лет)Частота пульса (удары в минут

    odavlenii.com

    что делать в домашних условиях, первая помощь

    Что делать при учащенном сердцебиении, если симптомы дают знать о себе все чаще и сильнее? Патология может заявить о себе в любой момент, человек пугается, начинает нервничать, что еще больше ухудшает его состояние. Замедлить сокращения миокарда можно дома: есть не одно средство народной терапии, позволяющее успокоить ритм. Если такие эпизоды стали повторяться регулярно, нужно пройти медицинское обследование, сдать ряд анализов и ЭКГ. Это позволит выяснить, какая причина провоцирует повышенный ритм сердца. Нередко заболевание возникает по вине другой патологии. В этом случае помощь врачей необходима.

    Содержание статьи:

    Этиология

    Врач считает ритм сердцаТахикардия может заявить о себе в любом возрасте, каждый период жизни опасен своими факторами. Медики различают физиологический и патологический вид недуга, от этой классификации зависит лечение и прогноз болезни. Что  делать при учащенном сердцебиении, и как научиться справляться с такими приступами самостоятельно – расскажет доктор на очной консультации.

    Физиологическая тахикардия представляет собой высокий ритм сокращений миокарда, который спровоцирован воздействием внешних факторов. Некоторые люди не знают, что обычные ежедневные занятия заставляют сердце биться чаще. В этом случае приступ возникает по причине такого раздражающего момента, а заканчивается после его устранения, или организм самостоятельно справляется с подобной нагрузкой.

    Причины физиологической тахикардии:

    1. Волнение и переживания эмоционального характера.
    2. Сильный стресс, испуг.
    3. Интенсивные занятия спортом.
    4. Длительное нахождение в жарком и душном помещении, когда ощущается нехватка воздуха.
    5. Сексуальное возбуждение.
    6. Переедание.

    Примечательно, что физиологически учащенное сердцебиение неопасно для человека, не нужно думать, как успокоить работу органа – все нормализуется без помощи лекарств.

    Патологическая разновидность тахикардии – более опасное состояние. Медики выделяют несколько основных болезней, влияющих на появление тревожащих симптомов.

    Середчно-сосудистая система

    Если причины учащенного сердцебиения кроются в патологии всей системы, то тахикардия считается серьезной. Усиленная работа отдела, в этом случае вызвана повышенной нагрузкой на эту область. Важно вовремя диагностировать болезнь, чтобы состояние человека не стало смертельно опасным.

    • Нередко учащение сердца наблюдается в сопровождении гипертонии, так как давление на стенки сосудов становится чрезмерным, то орган обязательно отреагирует на этот процесс. Если артерии сильно поражены атеросклеротическими бляшками, то гибкость их нарушена, а частый пульс может привести к развитию инсульта или инфаркта.
    • Пульс представляет собой колебание крови в сосудистом русле, которое обусловлено процессом сокращения предсердий и желудочков. Когда работа органа нормальная, то кровь выбрасывается из области желудочков и предсердий, переходя в артерии. Если сердцебиение слишком активное, то весь ритм такого перекачивания крови нарушается, она застаивается в органе, что повышает риск тромбообразования. Брадикардия тоже может возникнуть на фоне этого патологического процесса.

    Человек при этом может испытывать массу неприятных ощущений, которые сигнализируют о необходимости посещения доктора.

    Расстройства вегетативного характера

    Симптомы ВСД
    Что делать при частом сердцебиении и как себе помочь – такие вопросы часто звучат в кабинете кардиолога и терапевта, особенно в жаркое время года. Пониженный или высокий ритм сердца, а также другие отклонения в деятельности органа могут быть вызваны сбоем в работе вегетативной системы. Остановить такой патологический процесс самостоятельно бывает трудно, так как человек не понимает, что изменило его состояние, впадает в панику, дыхание сбивается, ситуация ухудшается.

    Медицина классифицирует вегетативную систему на две части, симпатическую и парасимпатическую. Первый отдел отвечает за активность тела, а второй – за расслабление. За счет этого может меняться деятельность всех органов, сокращение сердца тоже усиливает или снижает темп работы.

    Когда у человека диагностируется ВСД (вегетососудистая дистония), она часто провоцирует тахикардию. Показатели количества ударов сердца вычисляются доктором. Минута является единицей времени, в течение которой считается каждый удар органа. Норма таких цифр должна варьироваться в пределах 60-90 сокращений. Медленный или ускоренный темп работы нередко провоцируется вегетативным отделом, но мало кто догадывается об этом. Несмотря на ухудшение самочувствия, тахикардия, вызванная таким влиянием, не считается опасной.

    Эндокринная система

    Усиленный синтез определенных гормонов может вызвать повышенное сердцебиение, а что делать в этой ситуации – решает только врач после изучения результатов анализов пациента. Самостоятельно урегулировать выработку некоторых ферментов невозможно. Гипертиреоз является одним из заболеваний, при котором происходит подобный патологический процесс. Когда секреция тиреотропного гормона щитовидки чрезмерная – состояние человека резко ухудшается. Замедлять работу органа возможно, лишь стабилизировав уровень этих веществ в крови.

    Опасность представляет сильный пульс, когда он носит периодический характер, а если у пациента диагностированы сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы, то состояние здоровья и деятельность всех органов ухудшается.

    Симптомы и опасные признаки

    Что делать при учащенном сердцебиении, если находишься в домашних условиях? Это зависит от конкретных признаков болезни. Есть определенные проявления, не требующие помощи медиков. Существуют тяжелые состояния, при которых необходимо срочно вызывать бригаду скорой. Клиническая картина заболевания может быть разной, в зависимости от возраста больного, общей чувствительности тела или психоэмоционального фона.

    Иногда человек не ощущает никаких неприятных симптомов при частом биении сердца, лишь слабый дискомфорт в области грудины. Другие пациенты жалуются на сильные боли и тяжелые признаки патологии. В любом случае подобное состояние сопровождает учащенный пульс, трепыхание главного органа в грудной клетке, замедление его деятельности, или усиление.

    Дополнительные симптомы:
    Паническое состояние

    1. Слабость, вялость.
    2. Ощущение паники или плаксивость, агрессивность (при вегетативных расстройствах).
    3. Чрезмерная потливость, тошнота, тремор конечностей, бледность кожных покровов и низкое артериальное давление (при сердечно-сосудистых болезнях, гипотонии).
    4. Дрожь внутри тела, сильнейший аппетит или его снижение, выпучивание глаз, усиленное выделение пота (при недугах щитовидной железы, тиреотоксикозе либо гипертиреозе).

    Что делать при сильном сердцебиении – это зависит от патологии, вызвавшей недуг. Запустить механизм усиленной деятельности отдела, если у человека есть определенное заболевание, которое влияет на функцию главного органа, может много факторов. Стрессы и чрезмерная физическая активность противопоказаны людям с сердечно-сосудистыми нарушениями, так как могут спровоцировать повышение пульса. Если подобное состояния развилось в результате переедания, то нужно принять горизонтальное положение тела. Иногда некоторые лекарства влияют на усиление работы главного органа. Существуют опасные симптомы, говорящие о тяжелой ситуации и необходимости вызова врача.

    Когда вызывать медиков?

    • Интенсивная боль слева в грудине или между лопатками.
    • Сильная слабость, резкое выделение холодного липкого пота, особенно в сочетании с болями.
    • Затруднение дыхания, ощущение нехватки кислорода.
    • Кашель удушливого характера, при котором выделяется мокрота розового цвета, похожая на пену.
    • Чувство, что сердце бьется неровно, замирает или может замедляться, а потом резко усиливать свою работу.
    • Потемнение в глазах и обморочные состояния.

    Если человека стали беспокоить такие тяжелые симптомы, речь идет об осложнениях заболевания, которые смертельно опасны. Диагностика и терапия необходимы, и время терять нельзя.

    Возможные осложнения:

    1. инфаркт миокарда;
    2. мерцательная аритмия;
    3. венозный застой крови;
    4. фибрилляция желудочков;
    5. экстрасистолия;
    6. асистолия или остановка сердца.

    Прогноз заболевания зависит в основном от самого пациента. Больному нужно, как минимум, вовремя обратиться за медицинской помощью, чтобы его состояния стабилизировалось. Главное условие при тяжелых течениях тахикардии – устранение опасности для жизни, прием медикаментозных средств и использование всех методов дополнительного лечения (коррекция образа жизни, питания и активности)

    Диагностика

    Определить причину возникновения патологии сразу, на первом осмотре доктора, практически невозможно. Существуют методики, позволяющие обследовать больного тщательно. Пусковых механизмов, влияющих на учащение биения сердца много, поэтому требуется комплекс диагностических мероприятий.

    Анализ кровиСпособы обследования:

    • ОАК (общий анализ крови). Определяет наличие воспалительных процессов и уровень гемоглобина в организме.
    • ОАМ (общий анализ мочи). Выявляет заболевание почек.
    • Анализ крови на инфекции.
    • Биохимический анализ крови.
    • Изучение уровня гормонов щитовидки по анализу крови.
    • ЭКГ.
    • Коронароангиография (при тяжелых состояниях).
    • Узи исследование сердца.
    • Узи щитовидки.

    Весь перечень методик диагностики, скорее всего, не понадобиться каждому больному. Обследования назначаются на основании жалоб пациента.

    Сердце может болеть при учащении пульса, это означает серьезность состояния человека.

    Лечение

    Терапия учащенного биения сердца зависит от причин, спровоцировавших заболевание. Если речь идет о физиологической тахикардии, то нужно снизить влияние раздражающих факторов. Когда болезнь вызвана патологическими моментами, то врач назначит прием препаратов.

    Основные лекарства:
    Препарат Корвалол

    1. Успокоительные медикаменты, синтетического и растительного происхождения («Ново-Пассит», «Реланиум», «Корвалол», «Валокордин», «Настойка пиона», «Настойка пустырника», «Настойка валерианы»).
    2. Антиаритмические средства ( «Аденозин», «Ритмилен», «Верапамин»).

    Медикамент должен подбираться индивидуально, врачом. Дополнительно медики применяют физиолечение. Кроме того, есть не один народный метод терапии, но перед применением любого из них надо проконсультироваться со специалистом. В особенно тяжелых случаях помочь может только хирургическое вмешательство, которое проводится при ишемии органа, врожденных пороках или после сложных проявлений ревматизма.

    Народные методы

    Немногие знают, как успокоить сердцебиение, если находишься в домашних условиях. В первую очередь нужно принимать каждый препарат, из перечня назначенных врачом лекарств, а дополнительную помощь окажут травы и другие растительные и натуральные средства.

    Рецепты:

    • Мед с орехами и курагой. Приготовить по 200 грамм кураги и грецких орехов, хорошо измельчить, а затем залить 200 граммами натурального меда. Всю смесь хранить в стеклянной таре. Есть по 1 чайной ложке получившейся массы 2 раза за день, утром и перед отходом ко сну. Курс терапии длительный, боле 3 месяцев.
    • Успокоительный сборВзять по 100 грамм плодов аниса в измельченном состоянии, и столько же тысячелистника, 200 грамм сухой травы пустырника и 200 грамм корня валерианы. Тщательно смешать сырье. Брать по 1 столовой ложке получившегося сбора, всыпать в емкость, лучше термос и залить 300 граммами крутого кипятка. Настоять около часа, сцедить и пить по 1/3 стакана трижды за день. Курс терапии составляет месяц.
    • Настой мелиссы. Всыпать 1 столовую ложку травы в банку, прокипятить 1 стакан воды и залить сырье. Настоять в течение часа, сцедить и принимать ½ стакана 1 раз за день.
    • Спиртовая настойка. Делать этот домашний препарат лучше из медицинского спирта. Приготовить 100 грамм сухой мелиссы и 200 грамм спирта, залить траву. Настоять 10-11 дней, сцедить. Пить 4 раза за день по 1 чайной ложке, разведенной в небольшом количестве воды.

    Народные средства имеют различное воздействие, но успокоительный эффект в любом случае положительно отразиться на работе сердца. Дополнительно такие лекарства помогут наладить функционирование других органов и систем тела.

    Лечебная физкультура и йога тоже часто применяются для улучшения состояния человека с тахикардией. Прогулки на свежем воздухе и правильное питание помогут наладить работу главного органа. Следовательно, пути, как успокоить интенсивность сердцебиения, зависят только от первопричины симптомов и результатов анализов.

    Первая помощь

    При приступе усиленной деятельности сердца важны умелые действия человека, оказавшегося рядом с больным. Медики советуют успокоиться. Это снизит пульс, но многим не удается расслабиться в такой ситуации. Когда проявления недуга застали в ночное время, для начала нужно просто выпить воды. Первая помощь при сильном сердцебиении может спасти жизнь человеку.

    Что делать:

    • Вызвать бригаду скорой.
    • Таблетка успокоительного средства поможет человеку расслабиться.
    • Открыть форточку или окно.
    • Для улучшения состояния больного нужен максимальный доступ свежего воздуха, надо расстегнуть ему ворот рубашки, избавить от других стесняющих дыхание предметов одежды.
    • Произвести измерение кровяного давления.

    Легонько надавить человеку на закрытые глаза

    • Сбрызнуть лицо прохладной водой.
    • Легонько надавить человеку на закрытые глаза и подержать пальцы на них несколько минут.
    • Попросить больного несильно покашлять, что повысит давление в грудине и сделает ритм органа ниже.

    Эти действия необходимы людям, страдающим тахикардией по причине патологий сердца. Другие факторы, вызвавшие недуг, могут потребовать иных мероприятий по оказанию первой помощи.

    Профилактические меры, позволяющие как замедлить сердцебиение, так и улучшить деятельность всей системы этого отдела, чрезвычайно важны. Чтобы главный орган тела работал нормально, надо отказаться от вредных привычек, снизить потребление кофе, а также заниматься спортом. Врачи советуют проходить медицинское обследование не реже 1 раза в год, это позволит выявить любое заболевание на ранней стадии и вылечить его за короткий промежуток времени. Нельзя забывать о том, что прием наркотических средств сказывается на деятельности всего организма негативно, амфетамин и другие подобные препараты усиливают биение сердца и постепенно убивают человека.

    Тахикардия обычно не вызывает тяжелых последствий для здоровья, но лучше узнать, почему появилась эта болезнь. Игнорировать постоянно повторяющиеся приступы нельзя, это ухудшит прогноз. Проблемы с сердцем опасны, поэтому надо решать их быстро и эффективно.

    mirkardio.ru

    Ощущение сердцебиения при нормальном пульсе: причины, диагностика

    У пациента под влиянием различных факторов может начать быстрее биться сердце, и он начинает слышать его биение. Ощущение сердцебиения при нормальном пульсе не всегда сигнализирует о развитии патологического процесса. Порой состояние связано с физическим переутомлением, переживанием и другими физиологическими факторами. В норме человек не должен слышать свое сердцебиение. Если часто сильно бьется сердце и при этом остается нормальный пульс, то стоит проконсультироваться с кардиологом. Порой причина нарушения кроется в развитии патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

    Почему тревожит проблема?

    Гормональный сбой

    Если у пациента сильно бухает сердце, даже когда он находится в покое, то можно обратиться к эндокринологу. Чаще сильные удары и тяжелое дыхание связаны с нарушенным функционированием щитовидной железы, которая вырабатывает недостаточное либо чрезмерное количество некоторых гормонов. Спровоцировать дисфункцию щитовидки могут постоянные стрессы, психоэмоциональное напряжение и другие неблагоприятные факторы. Неприятное чувство обостряется при переживании или нервном напряжении. Ощущение учащенного сердцебиения при нормальном пульсе проходит лишь после того, как нормализуется работа щитовидной железы.

    Нередко больной может чувствовать пульс и слышать как стучит сердце по причине диффузного токсического зоба, при котором усиливается чувствительность сосудов.

    Вернуться к оглавлению

    Нарушенная сердечно-сосудистая функция

    Быстрое биение сердца при спокойном пульсе может быть следствием развития различных заболеваний сосудов. Постоянное сильное сердцебиение часто связано с такими патологическими процессами, как:

    Повышенная ЧСС при нормальном пульсе может быть связана с аритмией.
    • Аритмия. В таком случае у больного отмечается ускорение пульса. Патология сопровождается нарушенными сердечными импульсами, из-за чего наблюдается неравномерный стук сердца.
    • Инфекционный очаг во внутреннем органе. В медицине подобные состояния известны, как миокардит и эндокардит. При отклонении не только ощущается как колотится сердце, но и наблюдается лихорадка и изменение окраса кожного покрова. На фоне патологии часто нарушается работа других внутренних органов.
    • Изменения тканей сердца. Отклонения часто объясняются развитием миокардиодистрофии либо кардиосклероза.
    • Сердечный порок. Ощущается биение сердца при таком нарушении, которое может иметь врожденный или приобретенный характер.
    • Постоянное повышенное давление. У здорового человека показатели АД находятся в пределах 120 на 80 мм рт. ст. При их повышении фиксируется гипертония, которая сопровождается головной болью, головокружением.
    Вернуться к оглавлению

    Какие еще причины бывают?

    Громкое сердцебиение и нормальный пульс могут сигнализировать о других нарушениях, к которым относятся:

    • вегетососудистая дистония разного типа;
    • высокая температура тела;
    • сниженный уровень гемоглобина;
    • невроз.
    Женщины могут чувствовать патологическое состояние в период менопаузы.

    У женщин чувство сердцебиения на фоне нормального пульса может наблюдаться в климактерический период, при этом пациентка жалуется на другие неприятные проявления, такие как боль в голове, слабость. Часто чувствуется биение сердца при физическом переутомлении либо переживании. Интоксикация организма также может послужить развитию нарушения. В таком случае достаточно устранить провоцирующий фактор, и признаки тяжелого сердцебиения самостоятельно пройдут.

    Вернуться к оглавлению

    Дополнительная симптоматика

    В подобном состоянии у человека не только быстро бьется сердце, но и наблюдаются иные патологические признаки, указывающие на заболевание. От пациента поступают жалобы на такие признаки:

    • одышка;
    • болевые приступы в голове;
    • головокружение;
    • ощущение нехватки кислорода и удушье;
    • бледность эпидермиса;
    • болезненность в грудной клетке;
    • проблемы со сном, который вскоре вовсе пропадает;
    • постоянно чувствуется слабость во всем теле.

    Когда у человека нормальный пульс, но ощущается сердцебиение, то он становится тревожным, мнимым, постоянно переживает и беспокоится о возможной смерти.

    Вернуться к оглавлению

    Диагностические процедуры

    Регулярное патологическое состояние требует консультации кардиолога.

    Регулярное ощущение сильного сердцебиения при нормальном пульсе требует обращения к кардиологу. Специалист выясняет, какие еще симптомы тревожат пациента, и назначает делать такие манипуляции, помогающие установить точный диагноз, как:

    • электрокардиография;
    • диагностика сердца и других внутренних органов посредством ультразвука;
    • общее лабораторное исследование крови;
    • анализ на содержание гормонов;
    • суточный мониторинг показателей пульса и артериального давления.

    Для выяснения причины ощущения сердцебиения при нормальном пульсе нередко требуется пройти магнитно-резонансную либо компьютерную томографию. При необходимости проводится дополнительная консультация у эндокринолога, психотерапевта, психиатра и других узкопрофильных врачей. Лишь после выяснения источника нарушения доктор подбирает оптимальное лечение или назначает коррекцию образа жизни.

    Вернуться к оглавлению

    Как справиться с проблемой?

    Терапевтический курс назначается кардиологом, терапевтом или эндокринологом, что зависит от источника ощущения сердцебиения. Нередко патология вызвана физическим переутомлением, гормональным дисбалансом либо нарушенной работой центральной нервной системы. Лечение может включать седативные препараты, к которым относятся:

    Врач может назначить успокоительные препараты вроде «Ново-Пассита».
    • «Валериана»;
    • «Ново-Пассит»;
    • «Глицисед».

    Когда ощущается сердцебиение, при этом отклонений в пульсе не выявляется, то стоит пересмотреть ежедневный рацион. Рекомендуется побольше употреблять продуктов, насыщенных магнием, калием и кальцием. Для их восполнения могут назначаться определенные лекарственные средства, которые улучшают состояние сосудов и нормализуют кровообращение. Рекомендуется на протяжении дня пить больше воды.

    Вернуться к оглавлению

    Народные средства

    Когда пациент сталкивается с проблемой ощущения сердцебиения, то можно использовать рецепты нетрадиционной медицины. Устранить неприятные чувства удается при помощи валерианы либо горицвета, из которых готовят настойку. Не менее полезен чесночно-луковый отвар, помогающий избавиться от чувства биения сердца. Употребляют лекарство перед приемом пищи в утренние часы по 1 ст. л. Справиться с нарушением возможно при помощи лекарственного сбора, который употребляют 3 раза в сутки. В его состав включены такие ингредиенты:

    • мелисса;
    • укропное семя;
    • корень валерианы;
    • хмель.
    Вернуться к оглавлению

    Профилактические мероприятия

    Предупредить появление ощущения сердцебиения при нормальном пульсе удается посредством соблюдения правильного питания и нормализации режима дня. Стоит спать не менее 8 часов ночью и выполнять легкую разминку в утренние часы. Полезен бег, занятия плаванием, езда на велосипеде, которые улучшают работу сердечно-сосудистой системы. Пациенту требуется отказаться от употребления алкогольных напитков и курения, которые негативно сказываются на состоянии сосудов и сердца. Если имеются проблемы с лишним весом, то следует перейти на сбалансированное питание, которое предупреждает ожирение. При появлении первых неприятных признаков требуется обращаться к врачу и не заниматься самолечением.

    ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления’ читать далее…

    Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне…

    Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

    Чтобы не доводить до осложнений и операций, Табаков Олег рекомендует проверенный способ… Читать полностью про способ >>

    vsedavlenie.ru

    причины и лекарства, что принять

    Учащенным сердцебиением считается пульс свыше 90 ударов в минуту. Эта цифра может достигать и 200. В медицинской терминологии это называется тахикардией. Для определения, что принимать при учащенном сердцебиении, следует установить причину аритмии. Чаще всего подобная проблема встречается у пожилых людей.

    Содержание статьи:

    Причины и виды тахикардии

    Измерение пульсаФакторов, вызывающих патологию, может быть много. Она делится на два вида. Тахикардия представляет собой признак некоторых заболеваний, а физиологическая появляется по естественным причинам – из-за чрезмерных нагрузок или сильных эмоций. Если сердцебиение неритмичное, это бывает проявлением мерцательной аритмии, которая очень опасна для здоровья, и может привести к остановке сердца.

    Виды тахикардииОсобенности
    СинусоваяВозникает из-за большой нагрузки на сердце или на фоне его заболеваний. Обычно недуг проходит самостоятельно, а симптомы выражены неярко. Лечить временную тахикардию не нужно.
    ПароксизмальнаяВозникает внезапно, неожиданно прекращается. Эти приступы происходят из-за поражений сердца либо при его неправильном развитии. Во время терапии назначаются лекарства – бета-блокаторы, гликозиды и поддерживающие препараты.
    ХроническаяПочему появляется такое учащенное сердцебиение? Оно возникает на фоне врожденных аномалий и заболеваний. Тут, кроме лечения, больной должен неукоснительно соблюдать режим дня, правильное питание, высыпаться. Ему каждый день нужно выполнять гимнастику, но только умеренную, без больших физических нагрузок.

    Что нужно принимать?

    Если появилось такая проблема – часто человеку не хватает воздуха. Колотящееся сердце вызывает панику, страх.

    Важно! Тахикардия может возникнуть на фоне чрезмерных физических нагрузок, употребления напитков, содержащих кофеин, избыточный вес, другие факторы.

    Успокоительные каплиПри появлении тахикардии человек должен ослабить стягивающую одежду, открыть доступ воздуха в помещение, под язык положить валидол и вызвать врача. Можно дать больному для успокоительного эффекта 40 капель пустырника или валерьяны. Цена их невелика, они есть в каждой домашней аптечке.

    Если тахикардия появилась вследствие физических факторов, то лекарства от учащенного сердцебиения не потребуются. Пульсация придет в норму самостоятельно через несколько минут.

    Принимать любые препараты без консультации с врачом нельзя. Все медикаменты имеют свои противопоказания. Например, блокаторы кальциевых и калиевых каналов не назначаются при наличии артериальной гипотензии, брадикардии и ряда других заболеваний. Не все препараты показаны при беременности, в период лактации.

    Тахикардия во время беременности: особенности

    Учащенное сердцебиение во время беременности появляется из-за большой нагрузки, которая возникает вследствие появления дополнительного кровообращения и возросшей потребности в повышенном количестве кислорода. На здоровье женщины тахикардия не влияет, но может отразиться негативно на плоде.

    Если внезапно возникло учащенное сердцебиение, необходимо успокоиться и временно избегать любой, даже незначительной физической нагрузки. Если тахикардия сопровождается дополнительными негативными симптомами в виде головокружения, затруднения дыхания и других, нужно дать доступ воздуху в помещение, прилечь, принять успокоительное. Если условия соблюдены, но состояние не улучшается – необходимо вызвать «скорую помощь».

    При отсутствии заболеваний сердца назначаются седативные растительные медикаменты. Одновременно могут быть выписаны средства, содержащие витаминно-минеральные комплексы, магний, калий. Без назначения врача во время беременности нельзя употреблять никакие лекарственные препараты.

    У беременной высокий пульсЧто пить при учащенном сердцебиении беременным? Предпочтение отдается растительным лекарственным препаратам в виде валерианы, пустырника. Можно их добавлять в смесь с тысячелистником и плодами аниса. Также помогает настойка с мелиссой. Берется 100 г измельченной травы, заливается 250 мл кипятка.

    Принимать напиток нужно 4 раза в день, по 1 ч. л., разбавленной 100 мл. воды. Хорошо помогает при тахикардии настой с кориандром или календулы с валерианой. Можно заваривать травяной чай из душицы, шиповника, мелиссы. К травам лучше всего добавить дополнительно пустырник.

    Частое сердцебиение у детей

    У детей до года давление слегка повышено и нормальный показатель – 130-160 ударов в минуту. До 2-летнего возраста частый пульс считается нормой при значениях от 120 до 150 уд/мин. В 15-летнем возрасте пульс ребенка должен быть в пределах от 70 до 80 уд/мин. Учащенное сердцебиение у детей – это нормальная реакция быстро растущего организма. Сосуды еще пока небольшие, а потребность в кровоснабжении высока, поэтому учащается сердцебиение. Однако оно может иметь другие причины:

    • стрессы;
    • нарушения в работе эндокринной системы;
    • неправильное развитие сердечно-сосудистой системы;
    • чрезмерные домашние физические нагрузки;
    • побочное действие лекарственных препаратов;
    • осложнения после заболеваний.

    Какими методами можно снизить сильное сердцебиение?

    Не всегда при тахикардии необходимо лечение. Если патология вызвана физиологическими причинами или нервными расстройствами, достаточно постараться успокоиться, выпить таблетки от частого сердцебиения (например, «Бисопролол», «Верапамил»).

    Список лекарств не ограничивается только данными препаратами. В экстренных случаях нужно выпить стакан воды, пустырника или валерьянки. Людям, страдающим приступами тахикардии, необходимо отказаться от крепкого чая и кофе, вредных привычек (спиртного и курения). Нужно снизить умственные и физические нагрузки, ежедневно прогуливаться на свежем воздухе.

    Важно следить за собственным весом, не допускать ожирения и полноценно высыпаться. Пища следует готовить с пониженным содержанием соли. Рацион должен быть богат минералами, витаминами. Для снижения сильного сердцебиения помогают травяные чаи из мелиссы, календулы и шиповника. В них нужно дополнительно добавлять по несколько капель валерьяны или пустырника (за один прием).

    У мужчины приступ тахикардииЧто делать при внезапном приступе? Наиболее популярные лекарства при учащенном пульсе – валокордин или корвалол. В экстренных случаях:

    1. В помещении нужно открыть форточки или окна, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха.
    2. Избавить больного от удушливых атрибутов одежды (туго затянутого галстука или ворота рубашки).
    3. Человека необходимо положить или посадить на низкую кушетку.
    4. Приложить к лицу полотенце, смоченное в холодной воде.
    5. Под язык больного положить таблетку «Анаприла» или дать выпить одну «Эгилока», «Коронала» либо «Конкора». Однако их можно давать только в случае, если больной ранее успешно принимал эти средства. При пониженном АД они противопоказаны. Названия препаратов могут быть и другими.

    Лечение тахикардии

    Все лекарства при учащенном сердцебиении должен прописывать только кардиолог, после проведения ЭКГ и установления причин тахикардии. При назначении лечения учитываются возраст, сопутствующие заболевания и другие факторы. При учащенном сердцебиении Диазепам и Ново-Пасситназначаются препараты, которые делятся на две группы:

    1. Успокоительные нужны для снижения повышенного сердцебиения. Препараты можно принимать и без назначения врача. Обычно прописываются таблетки и настойки от учащенного сердцебиения – «Диазепам», «Ново-Пассит» и валерьяна.
    2. Антиаритмические средства нормализуют сердечную деятельность и тоже помогают снизить частоту пульса. Такие препараты можно принимать только с назначения врача. В основном выписываются «Верапамил», «Флекаинид», «Аденозин».

    Другие препараты от учащенного сердцебиения:

    • сердечные гликозиды;
    • антиоксиданты входят в основу лечения;
    • седативные препараты относятся к успокаивающим средствам, состоят в основном из лекарственных растений;
    • бета-блокаторы снижают повышенный уровень гормонов, которые способствуют появлению стрессового состояния.

    Однако самостоятельно, без назначения врача, принимать любые лекарства от учащенного сердцебиения (в том числе и по народным рецептам) нельзя, так как все они имеют свои побочные эффекты и противопоказания. Даже, казалось бы, целебные травы могут вызвать индивидуальную непереносимость организма.

    mirkardio.ru

    Высокий пульс: какие болезни сердца возможны?

    При развитии тахикардии пульс может ускоряться свыше ста ударов за минуту. Чтобы формировался такой частый пульс, сердце должно работать с нагрузкой, из-за чего эффективность перекачивания крови внутри сосудов снижается.

    Далеко не всегда тахикардия является опасным явлением — она может формироваться как закономерная реакция на фоне страха или стрессов, физической активности. Это необходимо организму, чтобы за счет ускорения кровотока обеспечить потребности активно работающих тканей в кислороде. После устранения раздражающего фактора в такой ситуации пульс приходит с норму. Если тахикардия возникает в покое и подобные эпизоды стали частыми, сопровождаются недомоганиями и болезненностью в сердце — в этом случае важно обращение к врачу. При выраженном недомогании и острой боли в сердце — нужно вызывать скорую помощь.

    Какие болезни и патологии изменяют пульс?

    Какие болезни и патологии изменяют пульс?

    Есть ситуации, при которых изменение пульса является симптомом достаточно серьезных патологий, причем не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов и тканей. Тогда необходимо обследование и лечение, которое нормализует давление и частоту пульса. Нередко причиной изменений давления с пульсом становятся патологии самого сердца и крупных сосудов — это ишемическая болезнь, выраженная гипертензия и атеросклеротические изменения артерий. Могут существенно влиять на сердечный ритм и пульс болезни щитовидной железы. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны регулируют интенсивность основного обмена. Так, гипертиреоз может приводить к выраженной тахикардии и серьезным аритмиям.

    Инфекционные болезни, сопровождающиеся интоксикацией и лихорадкой, также вызывают учащение сокращений сердца. Может влиять да пульс и давление прием алкоголя и курение, стрессы и анемия. Изменяют частоту пульса некоторые медикаменты или дефицит витаминов, минералов, обезвоживание.

    Учащение пульса, аритмия: что делать?

    При учащении пульса важно успокоиться, прилечь, попить воды, а затем измерить пульс спустя 20-30 минут. Если состояние не улучшается, возникает ощущение перебоев в сердце (аритмия), либо формируется боль в области живота либо груди, головокружения, мелькание мушек с нарушением ориентации в пространстве или дурнота — нужно вызвать скорую помощь. До того, как приедут врачи, не стоит кушать и принимать медикаменты, можно только пить воду.

    Нередко аритмия провоцируется волнением или стрессом, тогда необходим прием седативных препаратов, отдых, свежий воздух и сон. Если же на фоне волнений, переживаний или нагрузки ощущается сердцебиение, тошнота и недомогание, стоит вызвать врачей. До приезда медиков нужно присесть, глубоко и ровно дышать. На фоне высокого пульса и нарушения самочувствия можно сделать глубокий вдох, и натужившись на выдохе, покашлять.

    Если  дома есть тонометр, важно измерить давление, зачастую регистрируется его повышение. Если причина в этом, нужно принять привычные препараты или те, что рекомендованы врачом для снижения давления в условиях его колебаний. Если же подобный приступ возник впервые, стоит дождаться врачей.

    medaboutme.ru

    Что делать при внезапном сильном сердцебиении? | Здоровая жизнь | Здоровье

    Впрочем, это не удивительно. У нас артериальное давление мерить только недавно научились. И то — не все. Многие начинают связывать своё «ненормальное» состояние с повышением давления, только когда врач заметит.

    Пора ситуацию менять, потому что тахикардия — это очень серьёзно. Если сердце начинает биться слишком быстро, оно не успевает наполниться кровью, полноценный выброс крови не получается, в результате наступает кислородное голодание в клетках организма, и самого сердца в том числе. О последствиях догадаться нетрудно.

    Если тахикардия случается часто и на протяжении длительного времени, происходят патологические изменения в сердце — у него нарушается сократимость, а сам орган увеличивается в размерах. Поэтому при частых случаях тахикардии нужно бегом бежать к кардиологу. Лечить патологическую тахикардию — это его прерогатива.

    Однако и в обычной повседневной жизни у каждого человека может временно учащаться сердцебиение.

    Причины физиологической тахикардии самые разнообразные:

    1. Физическая нагрузка. Любая: физический труд, спорт и даже гимнастика, напряжение (в том числе при дефекации, громком крике во время скандалов, подъёме тяжестей и т. д.).

    2. Эмоциональное переживание. Опять-таки любое: горе, страх, радость, ненависть, раздражение…

    3. Вредная окружающая среда. И снова любое: загрязнённый воздух, нехватка кислорода (в душном помещении или на высоте), приземный озон после грозы…

    4. Повышение температуры тела. На этот пункт обратите особое внимание. Вспомните про озноб и ломку во время простуды. Не исключено, что «трясёт» именно по причине возникшей тахикардии, ведь при повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение увеличивается на 10 ударов! И тогда достаточно будет уменьшить частоту ударов сердца, чтобы наступило облегчение.

    5. Обжорство. При переедании довольно часто бывает тахикардия.

    6. Аллергия. Об этом аллергики со стажем должны знать.

    7. Приливы при климаксе. Каждая женщина обязана это иметь в виду!

    8. Употребление энергетических напитков. Впрочем, пульс может увеличиваться и при частом употреблении крепкого кофе или чая.

    Что делать при физиологической тахикардии?

    Первое и главное — обеспечить себе абсолютный покой! Одновременно можно положить валидол под язык — хороший отвлекающий манёвр. В норме через 2–5 минут пульс должен восстановиться самостоятельно. Если сердцебиение снижаться не будет, а пульс превышает предельно допустимые параметры — нужно срочно вызывать врача.

    Допустимые параметры вычисляются так: от 220 отнять ваш возраст. Например, если вам 50 лет, то, отняв эти годы от 220, получим результат — 170. Это значит, что ваш пульс во время нагрузки не должен превышать 170 ударов в минуту.

    Пока едет врач, можно самому попытаться облегчить своё состояние и снизить повышенное сердцебиение:

    1. Расстегнуть воротник, обеспечить достаточный приток свежего воздуха.

    2. Выпить «Корвалол», «Валокордин», настойку пустырника, валерианы.

    3. Умыться ледяной водой, положить на лоб холодный компресс.

    4. Закрыть глаза, сильно надавить на глазные яблоки в течение 10 секунд, повторить несколько раз.

    5. Глубоко вдохнуть, задержать дыхание и потужиться, как в туалете. Делать это в течение 3–5 минут.

    6. Попытаться сильно покашлять.

    Все остальные манипуляции находятся только в ведении врача. Дождитесь его, и он решит, что делать дальше.

    От испуга можно умереть. Подробности узнай на сайте «Прививка Татьяны Рессиной» >>

    aif.ru

    6Янв

    Грибок между пальцами рук – симптомы проявления микоза и причины, общие принципы терапии, препараты для наружного применения и народные рецепты

    Грибок между пальцами рук – лечение, симптомы и профилактика

    Грибок ног встречается намного чаще, чем грибок между пальцами рук. Лечение не стоит откладывать, и при проявлении первых симптомов стоит сразу обратиться к медику. В медицине такая болезнь называется микоз. Его вызывают возбудители Trichophyton rubrum/Trichophyton mentagrophyte.

    Симптомы и причины

    Грибок на руках между пальцами проявляется неприятным зудом, жжением, кроме того, в местах поражения образуются микротрещинки, которые портят внешний вид рук. Может протекать на фоне размытых признаков. Может чесаться лишь одна складка, либо может появиться одно большое красное пятно и все.
    Поэтому больной не сразу понимает всю серьезность заболевания, списывая эти симптомы на аллергию. Затем болезнь начинает поражать всю ладонь, уже становится очевидно, что это грибок.

    Симптомы грибка между пальцами рук

    Межпальцевый грибок на руках приводит к тому, что на ладошках образуются сильные, глубокие раны, при этом зуд усиливается. Порой больному сложно удержаться от того, чтобы не начать расчесывать раны, а это только усугубляет проблему.

    К самым явным и ярким симптомам микоза можно отнести:

    • сухость – кожа становится сухой, из-за этого появляются трещинки;
    • ладони меняют цвет, они становится сине-красными;
    • болезнь проявляется между 3,4,5 пальцами;
    • кожа не только шелушится, но и отслаивается.

    Бывают случаи, когда такая болезнь перерастает в хроническую форму. Больной может не наблюдать все эти симптомы.

    Заболевание появляется не так часто, как грибок стоп, но оно всё же встречается повсеместно. Заразиться им можно при прямом контакте с носителем инфекции. Также выделяют такие причины:

    • Начало грибкового пораженияинфекция может атаковать организм после посещения салона красоты, если инструменты для проведения маникюра не были продезинфицированы должным образом;
    • рукопожатие с заболевшим человеком;
    • при использовании предметов, которыми до вас пользовался зараженный человек.

    Возбудитель живет в организме каждого из нас, он вполне может «вылезти» сам. Достаточно просто принимать длительное время серьезные лекарства или не соблюдать гигиену. Ему подвержены люди, которые переживают серьезный стресс.
    Вылечить грибок между пальцами рук возможно, если вовремя начать правильную терапию. Но перед тем нужно провести диагностику. Для этого стоит посетить лечащего врача. Он предложит микроскопию, чтобы сразу выяснить какой именно возбудитель стал провокатором.

    Как лечить Лечение грибка на руках

    Лечение грибка между пальцами рук различается в зависимости от стадии развития. Если стадия ранняя, то медик может прописать антигрибковые мази для наружного применения, а если болезнь уже перешла в последнюю стадию, начала поражать ноготь, врач предлагает системные препараты.

    Грибок между пальцами рук требует комплексного или комбинированного лечения (наружное и системное). Такая болезнь не исчезнет через пару дней. Курс лечения будет длиться от нескольких месяцев до года. Все зависит от стадии развития и возможности организма бороться.

     

    Есть чёткие принципы терапии:

    • сперва необходимо начать лечение эндокринной системы, а также пищеварительного тракта;
    • обязательно назначают принимать поливитамины, больного сажают на специальную диету, где исключают сладкое, жирное;
    • если больной пьет антибиотики, их стоит исключить;
    • назначают наружные средства, например, раствор йода, Микоспор, Низорал;
    Лечение грибка на руках
    Раствор йода
    Лечение грибка на руках
    Микоспор
    Лечение грибка на руках
    Низорал

    • включают в лечение системные аппараты, такие как: Флуконазол, Тербинафин, именно они дают гарантию на качественное и хорошее лечение.
      Лечение грибка на руках
      Флуконазол
      Лечение грибка на руках
      Тербинафин

    Лечение грибка между пальцев рук имеет свою специфику. Важно не только использовать препараты, стоит следить за питанием, за личной гигиеной рук. Если в семье есть человек, пораженный грибком, стоит выделить ему отдельные столовые приборы, отдельное полотенце, которое необходимо стирать каждый день.

    Применения препаратов, мазей, гелей должно быть регулярным. Именно это даст положительный результат. Без качественного и правильного лечения болезнь никуда не денется. Сама болезнь не считается смертельно опасной, но симптомы ее проявления доставят много дискомфорта. Руки будут болеть и зудеть, чесаться. Сам внешний вид будет испорчен.
    Заниматься самолечением не рекомендуется. Важно провести грамотную диагностику, после которой начать лечение.

    Внешний вид рук, пораженных грибком

    Вдобавок к медикаментам врачи предлагают использовать рецепты народной медицины. Исключительно такие рецепты будут актуальны лишь на первых стадиях. Если болезнь уже прогрессирует, то рецепты бабушкиной книги помогут лишь в комплексе с аптечными препаратами. Мы собрали для вас самые распространенные рецепты народной медицины в этой статье.

    Кремы и отвары облегчат состояние ваших рук. Лучше всего применять такие рецепты уже после применения медикаментозной терапии, так как самодельные препараты помогут ускорить процесс регенерации кожного покрова.

    Перед использованием приготовленного препарата проверьте, не будет ли у вас аллергии на него. Для этого нанесите готовую смесь на неповрежденный участок кожи и подождите пару минут. Если почувствуете жжение и появится покраснение, значит у вас есть аллергия на какой-то из компонентов.

    Если у вас появился зуд, и вы обнаружили трещинки между пальцами, обратитесь к врачу, так как это может быть развитие грибка. Только своевременное лечение поможет вам быстро справиться с возбудителем инфекции. А рецепты народной медицины в совокупности с медикаментозным лечением вернут вашим рукам былую красоту и здоровье.

    gribokube.ru

    Микоз между пальцами рук — причины, симптомы, лечение и фото.

    Перейти к содержанию КонтактыО сайте
    101 Аллергия КонтактыО сайте
    • Наш канал в Телеграм
    • 🏠 Главная
    • Все об аллергии
      • Заболевания
        • Крапивница
        • Отек Квинке
        • Поллиноз
        • Бронхиальная астма
      • Симптомы
        • Отек
        • Кашель
        • Насморк
        • Проявления на теле
      • Лечение и диагностика
        • Препараты
        • Технические средства
      • Аллергены
        • Еда
        • Бытовая химия
        • Холод
        • Животные
        • Насекомые
        • Пыль
        • Украшения
        • Разное
      • Дети
      • Беременность
    • Здоровье кожи
      • Дерматит
      • Псориаз
      • Грибок
      • Экзема
    • Для мам
      • Воспитание
      • Для беременных
      • Кормление
      • Лактация
      • Оплодотворение
      • Планирование ребенка
      • Про здоровье
      • Развитие ребенка
      • Роды
      • Уход и гигиена
    • 🔍 Поиск

    101allergia.net

    как снять зуд и покраснение

    Автор admin На чтение 5 мин. Просмотров 329 Опубликовано

    Микозы различной этиологии, возникшие на ногах и руках, проявляются на первой стадии зудом, покраснениями. В основной массе микозы вызывают паразитические грибки.

    Так, кожные микозы вызывают следующие разновидности грибков:

    • трихофитон, микроспору вызывают дерматофитии;
    • дерматофиты вызывают заболевания ногтей;
    • черный лишай формируется на подошвах ног и ладонях;
    • грибок споротрихум вызывает споротрихоз.

    Микоз кожи рук вызывают дрожжеподобные грибы, например, кандида, интердигитальные и красные трихофитоны. В редких случаях причиной микозов являются плесневые грибки.

    Условия для развития микозов

    На ровном месте, что называется, недуг не может сформироваться, для этого нужны определенные условия. К таковым принято относить следующие факторы:

    • снижение степени защиты организма;
    • авитаминозы, вызываемые заболеваниями желудка или на фоне сахарного диабета;
    • возрастные дистрофические изменения кожи, снижение ее защитных качеств с возрастом.

    Грибок между пальцами рук может вызывать сочетанная микрофлора. Иными словами, заболевание вызывает одновременно два типа грибков:

    • плесневыми грибками и дерматофитами;
    • пиококками и дерматофитами.

    Определить наверняка присутствие на кожных покровах одновременно двух видов грибков можно лишь методами лабораторной диагностики. Самостоятельно выяснить характер заболевания достаточно сложно, одного просмотра фото недугов и сравнения их с картиной болезни на руках недостаточно.

    Симптоматика заболевания

    Предварительная диагностика заболевания производится по симптомам, которыми оно проявляется. Так, для недуга, вызванного красным трихофитоном характерно:

    • формированием очаговых поражений в межпальцевых областях на коже ног;
    • на руках недуг проявляется формирование очагов поражения с тыльной стороны пальцев, постепенно переходящим на ладонь;
    • наблюдается истончение кожных покровов, шелушение;
    • раздражение и покраснение между пальцами рук, кожа утрачивает эластичность, формируются кровавые трещины;
    • постепенно недуг поражает ногти, ногтевая пластина теряет цвет, деформируется и начинается процесс ее разрушения.

    Данное заболевание редко поражает исключительно кожу стоп. В основной массе клинических случаев грибок поражает одновременно руки и ноги. Это объясняется тем, что красный трихофитон распространяется в организме через лимфатические сосуды. Несвоевременное лечение может вызвать развитие генерализованных форм заболевания.

    griboknogtey.ru

    Лечение грибка между пальцами рук: таблетки, мази, народные средства

    Автор Артемий Мухоморов На чтение 5 мин. Опубликовано

    Красивые руки, в первую очередь имеют здоровый вид. Появление покраснения, микротрещин между пальцев, шелушение, сопровождающее зуд, образование пузырьков может говорить о проявлении болезни, что вызвано поражением грибковыми инфекциями. Грибок на руках имеет название микоз. Заразиться можно, если не соблюдать правила гигиены или ослаблена иммунная система. Лечение грибка на руках проходит в домашних условиях.

    Мази и крема от грибка на руках

    Однако установить диагноз по одной симптоматике сложно. Аналогичные симптомы при болезни:

    • экземе;
    • аллергическом дерматите;
    • импетиго;
    • эритразме;
    • нейродермите;
    • псориазе;
    • кератодермии.

    Точный диагноз установить можно только при соскобе пораженного участка и анализа на бактериальный посев.

    Совет. Чем раньше установить точный диагноз, тем быстрее излечиваются болезни.

    Чтобы лечение межпальцевого грибка на руках было эффективным, обязательно нужно:

    • обратиться к врачу;
    • сдать предписанные анализы;
    • четко следовать руководству врача.

    Важно. Самолечение может только затянуть время протекания болезни, и усугубит состояние. Применение медикаментозных лекарственных средств без указаний врача может негативно сказаться на общем состоянии здоровья, даже мази, гели имеют побочные эффекты и противопоказания.

    Чем и как лечить грибок на пальцах рук назначит дерматолог. Обычно применяется комплексный курс лечения грибка на ладонях и между пальцами рук согласно патологическому протеканию болезни. Обычно это две группы препаратов мазь и таблетки, одна поражает споры грибка внешне, другая из вне.

    Мази и крема от грибка на руках

    Средства для обработки рук:

    1. Раствор жидкости Кастеллани Гефе В. — противогрибковый, противомикробный препарат назначается для ванночек два раза в день, способствует заживлению трещин и ран.
    2. Теймурова паста — при повышенном потоотделению, уничтожает микробы, подсушивает раны. Противопоказания детям и беременным.

    Фунгицидные мази и крема для лечения грибка на руках между пальцами:

    • Клотримазол — противогрибковое малотоксичное средство, внимательно изучить инструкцию для беременных.
    • Экзодерил — мазь убивает грибки, бактерии, вирусы, паразиты. Проникает в нижний слой эпидермиса. После полного излечения продолжать пользоваться средством еще 14 дней. Используют раствор для примочек.
    • Ламизил — средство от грибка на руках и не только, выпускается в разном виде, мазь, спрей, гель, крем, таблетки. Средство применяют при лечении грибка кожи рук и не только. Оказывает действие на споры, подавляет грибок, устраняет зуд. Допускается применение для детей старше 12 лет.
    • Тридерм мазь применяют при экземе, простом и аллергическом дерматите.
    • Микозолон мазь, против грибка на руках, врач назначает при сильном зуде.
    • Залаин крем используют при хронической форме микоза, в том случае когда не поддается лечению антибиотиками, не применять детям.

    Важно. Минимальный срок применения мазей 14 дней, применяют 30 дней при хронической форме.

    Тезис. Регулярность нанесения мази приведет к достижению результата. Желательно чередование, утром одна, вечером другая. Грибки имеют свойство быстрой адаптации. Применение средств изредка, только временно снимет симптомы грибка. Обрабатывать пораженные места согласно инструкции применения.

    Совет:

    • часто мыть руки, особенно перед каждой обработкой пораженных участков;
    • дезинфицировать маникюрные инструменты;
    • личные полотенца, перчатки стирать с добавлением соды;
    • вещи, которые находятся в контакте с грибком часто менять.

    Каждый день на руках у человека находятся несчетное количество инфекций, вирусов здоровый организм не позволяет развиваться болезням, а когда появляются грибковые заболевания это сигнал, искать причину по которой ослабла иммунная система.

    Лечение грибка народными средствами

    Лечение грибка на пальцах рук народными средствамиНародная медицина в борьбе с болезнями оказывает некое облегчение, излечение.

    Главное помнить, что в борьбе с грибками нужно сильное агрессивное средство. Поэтому, для эффективности выздоровления приведенные рецепты желательно применять комплексно с традиционными средствами.

    Как вылечить грибок на руках, между пальцами народными средствами:

    1. Винный уксус может выступать как противогрибковое средство. Нужно начисто помыть руки, опустить в уксус на 10 минут, если сильное жжение, из-за ранок, время сокращают.
    2. Крепко заваренный черный кофе, остудить до температуры, чтобы опустить руки в напиток. Продержать в растворе пока не остынет. Снимает зуд, боль, убивает грибок. Проделать такую процедуру желательно несколько раз.
    3. Сок одной луковицы и 0,5 лимона разводят с чайной ложкой меда. Полученную жидкость наносят на руки или делают из нее ванночку. Получается противогрибковое средство. Нужно учесть если между пальцев есть трещинки, осторожно их обработать. А лучше перетерпеть боль, и ускориться процесс заживания.
    4. Лечение грибка между пальцами рук возможно и йодом. Для этого на чистые руки, на поврежденные участки наносят средство 2 — 3 раза в день. Противопоказаний к применению йода, кроме как индивидуальная непереносимость, нет.

     Стригущий лишай (микроспория) у человека: симптомы и лечение

    Что нужно знать о симптомах и лечении стригущего лишая (микроскопии) у человека?

    О том как снять ноготь, пораженный грибком описано далее.

    Как проявляется себорея на лице: https://parazity-gribok.ru/fungus/seborrhea/seboreya-na-litse.html.

    Недорогие и эффективные таблетки

    Организм каждого человека очень индивидуален и то что может помочь одному, навредит другому. Поэтому, очень важно оговорить с врачом какая патология протекания самой болезни. Какие нарушения внутренних органов могут присутствовать у больного. Все детали важны для того, чтобы врач мог подобрать таблетки для лечения дрожжевого грибка между пальцами рук. Лечение может длиться иногда до нескольких месяцев, а то и год. Чтобы ускорить процесс выздоровления специалист подбирает таблетки, недорогие, но эффективные.

    Таблетки от грибка на руках: недорогие, но эффективные препараты

    1. Флуконазол — капсулы имеют противогрибковое действие системного употребления. Важно ознакомиться с инструкцией, противопоказано одновременно применять с препаратами терденадина, цизаприда, беременность, кормление грудью, осторожно для тех у кого заболевания сердца, аритмия.
    2. Итраконазол убивает ряд грибков, с осторожностью принимать у кого выражен цирроз печени, почечная недостаточность, сердечная недостаточность, дети, пожилые.
    3. Тербинафин таблетки убивают грибки, длительность применения будет зависеть от тяжести болезни, быть внимательным у кого наблюдается чувствительность к составляющим препарата.

    Итог. Иммунитет ослабевает из-за недостатка микро и макро элементов. Старайтесь кушать больше витаминной еды: мусс, коктейли из свежих, замороженных, сухих фруктов. Соблюдать правила гигиены, чтобы не подвергать себя заражению грибком между пальцами рук.

    Мнение о лечении грибковых инфекций:

    parazity-gribok.ru

    Грибок между пальцами рук фото

    Симптомы грибка на руках и методы лечения

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения грибка ногтей наши читатели успешно используют Tinedol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Грибок кожи рук – распространенная проблема. Сталкиваются с ней дети, взрослые и пожилые пациенты.

    Мужчин чаще поражают дерматофиты, женщин – дрожжевые грибки рода Candida. Микозу подвержены люди, руки которых подолгу находятся в жидкостях, предназначенных для приготовления пищи, уборки, выполнения строительных мероприятий.

    В процессе работы кожа теряет защитный слой и превращается в твердую, но хрупкую и склонную к растрескиванию материю. Образовавшиеся микротрещины становятся вратами для инфицирования грибком.

    Причины микоза на руках

    Возбудители микоза, как и другие бактерии и инфекции, могут длительно пребывать в латентном состоянии на коже и не причинять человеку беспокойства. Распространяется грибок разными способами:

    • Через рукопожатие.
    • Из-за использования чужого маникюрного набора или ношения перчаток.
    • В бытовых условиях, когда одними вещами пользуются здоровые и болеющие микозом члены семьи.
    • Посещение бани, бассейна, сауны (паразиты хорошо приживаются в теплой влажной среде).
    • Уход за нижними конечностями, пораженными грибком.
    • Прикасание к поручням и дверным ручкам, которыми воспользовался больной.

    При достаточно крепком иммунитете грибок может не прицепиться к рукам. Риск заражения повышается при сильной потливости ладоней, наличии гормональных и эндокринных нарушений, вегетососудистой дистонии, невроза, любых хронических патологий. Предрасполагающими факторами для активизации грибка на руках становятся беременность, частый контакт с химикатами и несоблюдение правил личной гигиены.

    По поводу лечения грибка к дерматологу в основном обращаются пожилые пациенты, которые дополнительно имеют множество других болезней. У детей микозы развиваются редко, но протекают они гораздо тяжелее, чем у взрослых.

    Грибок кожи рук: клиническое проявление болезни

    Симптомы грибка на руках у разных людей отличаются по типу возбудителя (их фото и способы лечения будут приведены ниже). Общие признаки микоза наблюдаются на разных участках рук:

    1. Ногти.
    2. Тыльная и внутренняя сторона ладоне

    o-gribke-nogtej.ru

    Грибок между пальцами рук: лечение, виды, симптоматика

    Первыми признаками того, что начался грибок между пальцами рук, становятся зудящие и покрасневшие области между пальцами. Вначале болезни грибковая инфекция никак себя не выявляет. Затем руки начинают краснеть и зудеть, потому что грибок на пальцах рук быстро распространяется на всю ладонь и внешнюю часть руки. Встречается эта болезнь часто, и имеет вялотекущую форму. Лечение занимает много времени и требует комплексного подхода.

    Почему развивается?

    Грибок рода Кандида — возбудитель кожных болезней, находится на коже долго, перед тем как поразить ее недугом. Размножаться и расти он начинает у тех людей, которые подвержены резкому ослаблению иммунитета и хроническим болезням эндокринной системы. Люди с микротрещинами на руках заражаются грибком чаще остальных. Причинами, по которым развивается межпальцевый грибок, становятся не только контакты с больным человеком, но и несоблюдение личной гигиены в общественных местах, где повышенный риск подцепить болезнь (бани, сауны, бассейны). Заражаются ним в маникюрных кабинетах, где плохо дезинфицируют принадлежности. Если пользоваться с больным человеком одними предметами, такими как полотенце и перчатки тоже можно заразиться грибком. Прикосновение к поручням в общественном транспорте тоже за собой высокую вероятность заразится. Грибок кожи переходит на руки, если чесать ними пораженные ступни.

    Вернуться к оглавлению

    Виды болезни

    НазваниеВозбудитель болезни
    ДерматофитияГрибы-дерматофиты
    КандидозДрожжевой грибок рода Кандида
    Вернуться к оглавлению

    Симптоматика грибка между пальцами рук

    Первый признак грибковой инфекции – зуд и шелушение между пальцами рук.

    И кандидоз и дерматофития проявляются очень похоже. Появляются они между тремя последними пальцами на руках и вначале никак себя не проявляют. При дальнейшем развитии кожа в этих местах выглядит воспаленной, начинает краснеть, появляются маленькие волдыри, которые чешутся и лопаются. Кожный покров пересыхает и шелушится, частички эпидермиса отслаиваются и оголяют воспаленные участки. Появляются трещинки и кожу жжет. Пораженный участок кожи на руках разрастается и приобретает четкую окантовку с волдырями и шелушениями одновременно. Если лечение не было предпринято вовремя, болезнь становится хронической и появляются болезненные трещины и мокнущие эрозийные очаги.

    Нельзя сдирать и травмировать пузырьки и волдыри, так как образуется ранка, и болезнь распространится в более глубокие слои кожи.

    Вернуться к оглавлению

    Особенности у беременных

    Причинами грибкового поражения рук у беременных становятся те же факторы что и у остальных людей. Плюс к этому, возможно заражение из-за природного снижения иммунитета при вынашивании ребенка. Чем больше срок беременности, тем более ярко выраженными становятся симптомы болезни. У болевших ранее женщин при беременности грибок на руках может рецидивировать. Из-за беременности методы лечения, которые раньше хорошо помогали, будут действовать менее эффективно. У женщин, болеющих грибком кожи на руках, отмечены частые депрессии. У беременных женщин грибок вызывает аллергические реакции, что усложняет лечение. Препараты, использующиеся в обычных случаях для борьбы с проблемой, беременным применять нельзя.

    Вернуться к оглавлению

    Какой врач лечит эту болезнь?

    При любых проявлениях, похожих на симптомы грибка, обращайтесь к врачу. Лечит эту болезнь дерматолог или дерматовенеролог. К ним записываются на прием в местной поликлинике или обращаются в частные кабинеты. Нельзя игнорировать проблему, она сама не проходит. Вылечить грибок рук проще и быстрее на первых стадиях и при первых проявлениях, когда он находится на небольшом участке кожи, и еще не разросся. Врач, проведя осмотр, назначит анализы и затем пропишет лечение. Если речь идет о беременных женщинах, учитывается то, что большинство препаратов запрещены в этот период.

    Вернуться к оглавлению

    Как проводится диагностика?

    Обследование помогает диагностировать характер заболевания и назначить эффективное лечение.

    После первичного осмотра дерматолог дает направление на анализы. От вида возбудителя болезни зависит лечение грибка между пальцами рук и подбор лекарственного средства. Возбудители выявляют путем микроскопического исследования соскоба из участка, на котором образовался грибок. Под микроскопом становятся видны споры грибка. Чтобы определить разновидность возбудителя болезни, делают соскоб и отдают на лабораторный анализ, где его культивируют на питательной среде и в благоприятных условиях. Бывают случаи, когда поражение грибком осложняется:

    • экземой;
    • псориазом;
    • аллергическим дерматитом;
    • дерматозом;
    • мелкоточечным кератолизом;
    • кератодермией.
    Вернуться к оглавлению

    Лечение болезни

    Лечить грибок проще и эффективней, если его обнаружили на первых стадиях. Чтобы лечение прошло быстро, и не было рецидивов, придерживаются правил личной гигиены, стирают белье и перчатки с содой, дезинфицируют пилочки для ногтей, лечат сопутствующие патологии, чтобы они не вызвали грибок на руках вновь. Соблюдают диету с минимальным потреблением сладких продуктов и нормализуют функционирование желудка.

    Вернуться к оглавлению

    Местные препараты

    Местные препараты назначают, когда болезнь удалось выявить на ранних стадиях, и она располагается на небольших участках кожи. Их применяют как самостоятельное лечение, когда нет сопутствующих осложнений, и как дополнительное лечение, когда выявить на ранних стадиях грибок не удалось, и были назначены более серьезные системные препараты. В список местных противогрибковых средств входят мази, гели, спреи и крема. Самым надежным врачи считают применение «Клотримазола», «Миконорма», «Экзодерила», «Орунгала», «Низорала». Мазь от грибка «Ламизил» хорошо зарекомендовала себя в борьбе против грибков и лишая. Применяют антисептическую краску «Кастеллани» или «Фукорцин», они снимают воспаление.

    Вернуться к оглавлению

    Системные лекарства

    Для лечения запущенного грибка используют противогрибковые средства для приема внутрь.

    Системные лекарства применяются, когда кожный недуг успел пробраться в нижние слои кожи и просто мазью его не победить. Их рекомендуют принимать, когда болезнь быстро распространяется или мазь после долгого применения перестала действовать. Средство от грибка в таблетках назначает только врач, индивидуально подбирая дозы и сам препарат с учетом состояния организма больного и вида возбудителя болезни. Ограничиваются применением таблеток «Флуконазола», «Дифлюкана», «Кандизола», «Микомакса». Применение системных средств вредно для организма, и их с осторожностью назначают детям и беременным.

    Вернуться к оглавлению

    Можно ли вылечить народными средствами?

    Эффекта добиваются, только комбинируя народные средства и медикаментозные препараты.

    При использовании народных рецептов стоит понимать, что они облегчают симптомы проявления болезни, но не лечат ее саму. Пытаясь излечить грибок народными средствами, больные провоцируют переход болезни в хроническую стадию, и повышают у возбудителя болезни сопротивление применяемым средствам. Чтобы подавить распространение болезни, пострадавшие участки промазывают йодом или яблочным уксусом. Процедуры проводят 2 раза в день.

    • Делают теплые ванночки для рук, куда добавляют морскую соль. Процедуру проводят дважды в день в течение 15 минут.
    • Столовую ложку соды и соли растворяют в 1 литре кипяченой воды и делают 15-ти минутную ванночку.
    • Применяют ванночки из настоя ромашки полевой. Рецепт состоит из 1 ст. ложки на 200 мл кипятка. С ним делают и компрессы на пораженное место.
    • От зуда помогает избавиться крепкий чай в виде прикладываемого компресса.
    • Помогает справиться с грибком компресс из чеснока или лука и лимона. Их антисептические свойства помогают, если смазывать соком пораженные участки кожи.
    • Используют косметическую глину, она заметно подсушивает и снимает воспаление.
    Вернуться к оглавлению

    Профилактика

    Чтобы избежать болезни, держите руки в чистоте и сухости, мойте их антибактериальным мылом и обрабатывайте антисептическими препаратами, когда находитесь в местах с повышенным риском заражения. Пользуйтесь только своими перчатками и вовремя их стирайте. Чтобы уменьшить склонность организма к грибковым поражениям, соблюдают диету с малым содержанием сладкого и с повышенным употреблением кисломолочных продуктов. Чтобы не заразиться этим недугом, дезинфицируйте свои маникюрные инструменты и внимательно подбирайте маникюрный кабинет.

    ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенный’ грибок можно вывести дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что сделала Надежда читать рекомендацию…

    etogribok.ru

    Мазь от грибка на руках между пальцами

    Грибковые кожные заболевания могут поразить самые разные части тела. Поражения довольно часто локализуются на стопах, на руках и обычно между разными пальцами.

    При самых первых проявлениях данной патологии стоит сразу обратиться к доктору. Он проведет определенное обследование. При первоначальных появлениях грибка на руках врач в обязательном порядке назначит мазь от грибка на руках между пальцами. Если пользоваться назначенными врачом препаратами, если тщательно соблюдать инструкцию, можно достаточно быстро устранить все проявления болезни.

    Лекарственных средств, которые применяются для устранения грибка, существует достаточно много. При выборе оптимального варианта мази от грибков между пальцев рук врач будет опираться на общее состояние здоровья, на запущенность заболевания и вид грибка, который поражает тело и на причины, которые вызвали заболевание.

    Основные причины грибковых патологий

    Грибок между пальцами ног является более распространенным по причине легкости заражения. Проблема начинается с микоза ногтей, а потом заболевание переходит автоматически на кожные покровы ног между пальцами. Если же совсем не лечить заболевание, постепенно оно может перейти на руки, пальцы и на иные участки тела. На ногах грибок наблюдается при долговременной носке влажной обуви, при повышенной потливости, в процессе носки чужой обуви, а также при посещении бани или обычного городского бассейна. При первых патологических проявлениях стоит сразу пройти терапию специальными противогрибковыми препаратами.

    Грибок между пальцами ног

    Среди причин появления грибка на руках можно отметить не только переход его с ног, но также особенности организма и проблемы со здоровьем. Причин для появления грибка между пальцами рук существует достаточно много. Их нужно знать, чтобы иметь возможность предотвратить развитие сложной патологии.

    Важно! Грибковые поражения на руках довольно часто возникают у людей, которые страдают от повышенной потливости, от лишнего веса и нехватки витаминов. Также причиной может стать нарушение метаболизма и элементарное нарушение целостности эпидермиса.

    Основные симптомы грибковых заболеваний

    Грибковые патологии могут выражаться в самых разных симптомах. Все зависит от общего места их локализации. В первую очередь, стоит отметить изменение цвета кожного покрова, зуд и жжение. Это общие признаки заболевания, но также есть и более специфичные симптомы. Среди них можно выделить следующие факторы:

    • Основные симптомы грибковых заболеванийсильный зуд в местах поражения;
    • шелушение кожи;
    • кожа между пальцами рук постепенно становится грубой и достаточно плотной;
    • наличие неприятного запаха;
    • постепенное образование поражения язвенного характера.

    При наличии подобных симптомов стоит незамедлительно начать лечение, используя препараты, назначенные опытным врачом. Это поможет достаточно быстро избавиться от патологии.

    Основные правила лечения грибка

    Перед выбором и назначением действенного лекарственного препарата обязательно определяется причина патологии. Вне зависимости от выбранной терапии пациенту рекомендуется полностью прекратить прием антибактериальных и гормональных препаратов, но начать прием витаминов, которые автоматически будут повышать защитные силы организма.

     

    Существует еще несколько правил лечения грибка на руках между пальцами. Вот самые основные из них:

    1. В процессе приема лекарственных препаратов наружного применения стоит одновременно пить таблетки от грибковых заболеваний.
    2. Для получения максимально стойкого эффекта в процессе лечения стоит регулярно использовать наружные средства лечения. Самостоятельно прекращать процесс лечения настоятельно не рекомендуется.
    3. Если лекарственное средство будет использоваться нерегулярно, на получение положительного результата не придется рассчитывать.
    4. Важно принять во внимание тот факт, что противогрибковые препараты характеризуются определенными противопоказаниями.
    5. Если есть необходимость провести лечение препаратами на основе таких компонентов, как глюкокорткостероид, то есть Микозолон или Тридерм, важно полностью исключить наличие в организме воспалительных процессов. В этом случае они не принесут должного эффекта.
    6. Все наружные средства — крем или мазь от грибка — должны наноситься на чистую и сухую кожу.
    7. Предметы гардероба, которые в процессе носки соприкасаются с участками кожи, пораженными грибком, обязательно должны быть дополнительно обработаны. О том, как правильно обрабатывать обувь от грибка, мы рассказывали в этой статье.

    Перед тем, как начать использовать ту или иную мазь от грибка, стоит узнать основные правила ее использования. Соблюдение инструкции позволит не только добиться быстрого положительного эффекта, но также предотвратить появление побочных эффектов.

    Самые популярные мази

    Лучшим средством, которым можно бороться с грибками, является любой препарат местного, то есть наружного действия. Грамотно подобранный препарат быстро и максимально эффективно убирает все виды и формы грибковых патологий. Стоит знать, что универсального средства от грибка нет. Для каждой формы грибкового поражения используется строго для этой патологии назначенный препарат. Именно по этой причине так важна помощь опытного врача, который после проведенного обследования назначит подходящее лекарственное средство.

    Лечение местными препаратами

    Среди основных преимуществ мазей и кремов против грибка можно отметить возможность пусть и долгого, но получения положительного результата. Также отмечается простота применения средств и доступная стоимость. Есть также и отрицательные стороны применения мазей. Это тот факт, что данные препараты не дают 100% защиту от нового появления патологии, то есть от рецидива. Кроме того, для комплексного медицинского лечения потребуется приобрести и использовать два и более лекарственных средств.

    Современная фармацевтика предлагает и реализует разнообразный выбор лечебных средств, действие которых направлено на борьбу с грибковыми проявлениями на руках и на участках между пальцами. Вот самые популярные из них:

    1. Кандид – это достаточно эффективный препарат от грибка на пальцах и на руках. В его составе есть лечебный клотримазол, то есть вещество, быстро и эффективно уничтожающее споры грибка. Общий период терапии в самом начале проявления составляет один месяц, на более запущенной стадии время терапии составляет примерно 4 месяца. Подобные временные интервалы актуальны только при тщательном ежедневном нанесении мази.
    2. Залаин – это лечебная мазь, которая может полностью вылечить грибок на протяжении 2-4 недель. Здесь присутствует нитрат сертаконазола, то есть вещества, что в состоянии полностью устранить грибок и его споры. Дерматологи советуют больным ежедневно наносить мазь или крем на пораженный участок, как минимум, два раза за сутки.
      Лечение местными препаратами
      Кандид
      Лечение местными препаратами
      Залаин

    3. Ламизил – это по показателям универсальное средство. Данное лекарство позволяет полностью изменить начальную стадию развития и биосинтеза стеролов. Это полностью приводит к нехватке такого компонента, как эргостерол у грибковых клеток. В подобном состоянии все виды грибков, а также их споры погибают достаточно быстро. Взрослые должны применять препарат не более двух раз, детям препарат назначен с периодичностью раз в сутки.
    4. Низорал – особый высокоэффективный противогрибковый препарат, который отличается очень широким лечебным спектром действия, который может быть использован для полного устранения грибка с верхних слоев эпидермиса. Лекарственное средство оказывает особое фунгицидное, а также фунгистатическое положительное действие. В его составе присутствует кетоконазол. Он максимально эффективно борется со всеми типами грибка. Способ нанесения мази достаточно прост – достаточно просто нанести крем или мазь на больной участок, но не чаще одного раза за сутки.
    5. Экзодерил – это мазь достаточно универсального спектра действия. Средство назначается врачом при борьбе с самыми разными видами особых грибковых патологий. Эффекта от общего применения мази можно достигнуть только при правильном использовании препарата. Мазь наносится строго на поврежденный грибком участок кожи или ногтей раз в день. Лечение при таком тщательном подходе может в среднем занять от 2 месяцев до полугода.
      Лечение местными препаратами
      Ламизил
      Лечение местными препаратами
      Низорал
      Лечение местными препаратами
      Экзодерил

    Дополнить лечение подобными наружными мазями можно при помощи цинковой и салициловой мазей. Последняя может быть применима одним из двух способов лечения. Ее можно на ночь оставлять в виде компресса, а в течение дня просто наносить на пораженные участки кожи. Препарат доступен по стоимости, но стоит быть готовым к тому, что после компресса на коже может образоваться небольшое шелушение, избавиться от которого можно при помощи ванночек из соды и мыла. Что касается цинковой мази, то она характеризуется таким важным преимуществом, как полное отсутствие побочных эффектов. Данное средство можно наносить до пяти раз за сутки.

    Лечение местными препаратами
    Цинковая мазь
    Лечение местными препаратами
    Салициловая мазь

    Важно! При более запущенной стадии заболевания лечение наружными средствами дополняется специальными противогрибковыми таблетками.

    Таблетки от грибка

    Медицина предлагает достаточно большое количество эффективных противогрибковых средств внутреннего применения. При запущенной форме грибкового заболевания такие препараты назначаются в обязательном порядке. Говоря иными словами, очень важно грамотное комплексное лечение, то есть применение наружных и внутренних лекарственных препаратов одновременно. Среди самых популярных лекарственных средств можно отметить следующие таблетки:

    • Гризеофульвин. В общем составе присутствует одноименное активное лечебное вещество. Данные таблетки очень эффективны при борьбе с такими видами грибка, как Achorionum, категории Microsporum, а также Trichophyton. Средство в процессе применения вызывает особые деструктивные процессы в общем строении хромосом присутствующих спор грибка. Именно это и приводит их полной гибели. С инструкцией по применению и противопоказаниями к препарату вы можете ознакомиться в этой статье.
    • Дифлюкан – это лекарственный препарат, который относится к особым триазольным качественным антигрибковым средствам совершенно нового поколения. В общем составе данного средства присутствует флуконазол. Это достаточно активное вещество, которое способно эффективно подавлять основные жизненные функции грибка, что автоматически приводит к его гибели. Основным преимуществом является тот факт, что лекарственный препарат не приводит к общему нарушению у человека гормонального фона, причем ни у мужчин, ни у женщин.
      Лечение местными препаратами
      Гризеофульвин
      Лечение местными препаратами
      Дифлюкан

    • Ирунин – препарат, который выпускается в капсулах. Средство характеризуется достаточно широким спектром действия. Он полностью разрушает клеточную мембрану грибка за счет присутствия в нем такого вещества, как итраконазол. Это активный компонент, который используется в процессе борьбы с грибком. Ирунин очень часто применяется в комплексе с эффективными кремами и разными мазями.
    • Итраконазол – это один из уникальных противогрибковых препаратов, который характеризуется широким спектром действия. Данное лекарственное средство очень хорошо в медицине зарекомендовало себя в процессе борьбы с разными инфекционными патологиями, кандидами, которые вызываются микроспорами, более опасными трихофитами. Подробнее…
      Лечение местными препаратами
      Ирунин
      Лечение местными препаратами
      Итраконазол

    Если принимать лекарственные средства по назначению профессионала, опытного врача и следовать инструкции, можно достаточно быстро избавиться от разных грибковых патологий. При появлении аллергической реакции или при столкновении с теми или иными побочными эффектами лекарственные средствами могут быть заменены на аналогичные препараты. Именно по этой причине так важно профессиональное сопровождение лечение грибковых патологий.

    Профилактические меры

    Профилактические мерыЕсли в семье появляется человек, страдающий от микоза, важно соблюдать определенные меры профилактики. Необходимо предотвратить процесс перехода грибка на рядом живущего человека. Если человек здоров, посещать бассейны или бани нужно только в специальной обуви. Если же микоз уже поразил руки или ноги, стоит на время вообще воздержаться от посещения данных учреждений, так как есть риск заразить посетителей.

    Индивидуальной должна быть не только обувь, но также предметы гигиены и ухаживающие средства. Не стоит долгое время находиться в мокрой одежде или обуви. Влажна среда – это идеальная среда для размножения разнообразных микроорганизмов. Если отмечается повышенное потоотделение, обязательно нужно придерживаться определенных правил гигиены. Например, после принятия ванны или душа, все пораженные грибком участки нужно очень тщательно вытирать, а еще лучше посыпать их тальком.

    Подводя итоги

    Микоз – это достаточно неприятное заболевание, симптомы которого могут вызвать серьезный дискомфорт. Лечение разных форм грибковых патологий отнимает достаточно много времени и материальных средств. По этой причине стоит приложить определенные старания при соблюдении мероприятий личной гигиены и мер профилактики.

    Если заболевание все же настигло вас, стоит сразу начать лечить его, но запастись серьезным терпением. Если не долечиться или принимать неподходящие средства лечения, можно столкнуться с тем, что заболевание возникнет снова, но развиваться будет уже намного серьезнее. Грибок – это достаточно серьезный недуг, шутить с которым не стоит. Вылечить его народными средствами практически невозможно, они применяются только для устранения неприятных симптомов. Лечение потребуется пройти качественное и очень серьезное.

    gribokube.ru