Эффективное лечение пищевого отравления в домашних условиях. Как лечить пищевое отравление: первая помощь

С отравлениями ежедневно сталкивается огромное количество людей и ничего, к сожалению, с такой ужасающей статистикой не поделаешь. Такого рода проблема вполне объяснима, ведь современный мир полон разнообразнейшей продукции, которая содержит в своём составе красители, химикаты, консерванты, а иногда и яды. Особенно актуальны отравления в летнее время, когда температура воздуха довольно высокая. Лечение в таком случае не требует отлагательств, поэтому нашу статью мы посвятим данной проблеме, а именно тому, в чём заключается лечение пищевого отравления в домашних условиях?

Для того чтобы понять, как проводить лечение пищевого отравления в домашних условиях, следует разобраться в том, в каких случаях оно возникает. Пищевое отравление случается тогда, когда яд проникает в организм с отравленной, несвежей или некачественной пищей. Также, так уж заведено в нашем современном мире, многие недобросовестные производители добавляют в свою продукцию запрещённые вещества и не указывают их на упаковке в графе «состав продукции». Поэтому ниже мы подробно рассмотрим, что собой представляет пищевое отравление (симптомы и лечение, виды, классификация), а также разберёмся, в каких случаях требуется срочная медицинская помощь?

Симптомы при пищевом отравлении

1. Тошнота, рвота.
2. Понос.
3. Головная боль.
4. Повышенная температура тела.
5. Боль в животе.
6. Обезвоживание.
7. Пониженное артериальное давление.

Причины, которые чаще всего провоцируют данное заболевание

1. Токсины, которые содержатся в растениях и мясе животных, в частности грибы, а также неправильно приготовленные морепродукты – рыба, моллюски.
2. Инфекции (бактерии, вирусы).
3. Пестициды, которые содержатся в продуктах питания, или яды, которыми они обработаны.

Чаще всего именно эти причины вызывают пищевое отравление.

Что делать, симптомы и лечение в домашних условиях?

Первые симптомы наступают в течение 48 часов с момента употребления отравленных продуктов.

Срочно оказать первую помощь очень важно, ведь чем раньше начнётся лечение, тем быстрее организм справится с интоксикацией.

Оказание первой помощи

1. Очистить желудок. Первое, что необходимо сделать – это вызвать рвоту. Для этого следует надавить на корень языка. Целесообразнее это делать не пальцем руки, а чистой чайной ложечкой. Если естественного позыва недостаточно, для промывания желудка выпейте литр воды комнатной температуры. Также можно приготовить содовый раствор или раствор из марганца. Для первого — достаточно одной чайной ложки соды на один литр воды комнатной температуры. Если вы хотите приготовить раствор из марганца – здесь следует быть предельно осторожным, так как при недостаточном растворении кристалликов марганца может произойти ожог слизистой желудка. Поэтому, перед тем как пить, разведите средство в небольшом количестве воды, а затем добавляйте непосредственно в воду для питья. Следует помнить, что вызывать рвоту нужно до тех пор, пока массы не приобретут прозрачность. Если приготовить растворы нет возможности, к примеру, из-за плохого самочувствия, можно выпить обычную воду комнатной температуры без газа. Она не только очистит желудок, но и возместит потерянную жидкость.
2. Восполнение утраченной жидкости. После того как желудок будет очищен, следует обеспечить организму обильное питьё. Без этого лечение отравления в домашних условиях будет неэффективным. Пить следует часто, но небольшими порциями, чтобы не спровоцировать растяжение желудка. Не следует употреблять в таком случае молоко или соки, так как они могут вызвать ускорение развития бактерий. В качестве питья оптимальным вариантом будет некрепкий чай. Следует помнить, что сахар в употребляемую жидкость добавлять не следует. Также для восполнения водных потерь посредством питья хорошо подойдёт пероральная регидратация. Это лекарства, которые содержат в своём составе калий, натрий, хлор и другие не менее полезные вещества, которые подобраны в нужных концентрациях и пропорциях. Аптечные названия препаратов – «Регидрон», «Маратоник», «Орасан», «Реосолан», «Гастролит», «Цитраглюкосолан». Данные средства, как правило, имеют порошкообразную форму и разводятся в воде.
3. Для энтеральной детоксикации при отравлении применяется энтеросорбент Энтеросгель. После приема, Энтеросгель продвигается по желудочно-кишечному тракту и, как пористая губка, собирает токсины и вредные бактерии. В отличие от других сорбентов, которые нужно тщательно разводить водой, Энтеросгель полностью готов к употреблению и представляет собой нежную гелеобразную пасту, которая не травмирует слизистую, а обволакивает и способствует ее восстановлению. Это важно, так как отравление часто сопровождается обострением гастрита, из-за чего слизистая желудка и кишечника воспаляется.
4. Отдых. Предоставьте своему организму в первый день пищевого отравления отдых. Ограничьте себя в питании, а лучше поголодайте, а в последующие несколько дней придерживайтесь строгой диеты.
5. В течение нескольких недель следует принимать ферментные препараты («Мезим», «Энзимтал», «Фестал») и пробиотики («Бифиформ», «Хилак-Форте», «Пробифор») в соответствии с приложенными инструкциями.

Ниже мы разберёмся в том, что собой представляет пищевое отравление у детей, лечение в домашних условиях, оказание неотложной помощи.

Дети

Если интересует вопрос относительно того, как вылечить пищевое отравление в домашних условиях у детей, то здесь необходимо быть предельно внимательными. Следует помнить, что любые проявления отравления у детей должны служить поводом для обращения к врачу.

А пока врач не пришёл, окажите малышу помощь.

«Неотложка»

1. Если через полчаса после употребления пищи проявились первые симптомы отравления, а рвоты нет – вызовите её. Для этого: — Дайте малышу выпить 1-2 стакана воды. После этого одной рукой крепко держите его, а второй – введите два пальца, как можно глубже в рот и надавите на корень языка. Если после этого рвоты не последовало, пошевелите пальцами. — Вместо пальцев можно использовать ложку. — Несмотря на сопротивление малыша, попытки вызвать рвоту должны быть осуществлены в обязательном порядке.
2. Не кормите ребёнка. Лечение отравления в домашних условиях будет эффективным, если организм в это время отдохнёт от пищи. Ни в коем случае не заставляйте малыша кушать.

Активно поите ребёнка. Для этого лечение пищевого отравления в домашних условиях у детей должно сопровождаться следующими действиями: — не давайте много воды, дабы не спровоцировать растяжение желудка, целесообразнее в таком случае пить ребёнку по нескольку глотков каждые несколько минут; — температура воды должна соответствовать температуре тела ребёнка, так жидкость быстрее всосётся в кровь; — не добавляйте в питьё сахар и не давайте сладких напитков; — по возможности давайте малышу раствор для пероральной регидратации; — оптимальными напитками могут быть, чай, минеральная вода без газа, компоты; — если ребёнок отказывается пить то, что вы ему даёте, то пусть пьёт то, что хочет (соки и сладкие напитки максимально разводите водой).
1. Дайте малышу активированный уголь или «Смекту». На 1 кг веса ребёнка должно приходиться около 1 г угля. То есть на 15 кг вы должны дать 15 г препарата. Это 30 таблеток. Конечно, это может быть невозможным в силу такого количества. Поэтому давайте столько, сколько ребёнок может съесть. И помните, активированный уголь практически нельзя передозировать.
2. Если волнует вопрос о том, как лечить отравление пищевого характера, если у ребёнка повышена температура тела, то ответ очевиден. При любом, даже незначительном повышении, требуется применение жаропонижающих препаратов.

Случаи, в которых требуется врачебная помощь

1. Возраст ребёнка меньше 3 лет.
2. Симптомы (рвота, понос, боли в животе) сохраняются более 2-3 дней.
3. Повышена температура тела.
4. Отравление присутствует ещё у нескольких членов семьи.

В каких случаях требуется немедленный вызов «скорой помощи»?

1. Ребёнок не может употреблять воду из-за обильной и постоянной рвоты.
2. Если вы знаете, что малыш отравился грибами или морепродуктами.
3. Появилась сыпь на коже.
4. На суставах появились припухлости.
5. Ребёнку трудно глотать.
6. Малыш невнятно разговаривает.
7. Кожа и слизистые оболочки пожелтели.
8. Кровь в рвотных массах и кале.
9. Отсутствует мочеиспускание больше 6 часов.
10. Появилась слабость в мышцах.

Диета после отравления

Лечение пищевого отравления в домашних условиях должно сопровождаться диетой. Нельзя употреблять жирную и острую пищу. Следует ограничить употребление молочной продукции. Алкоголь и курение также необходимо исключить на продолжительное время. Мясо, овощи и рыба должны готовиться на пару. Пищу употребляйте мелкими порциями каждые 2-3 часа. В рацион следует включить каши, сваренные на воде, особенно те, которые содержат в своём составе большое количество клетчатки. Пейте крепкий чёрный чай, отвар ромашки, шиповника.

Профилактика пищевых отравлений

Ранее мы разобрались в том, как лечить пищевое отравление. Симптомы и первая помощь тоже подробно рассмотрены. Поэтому ниже мы представим несколько полезных правил, которые помогут избежать этой неприятной и довольно распространённой проблемы.

1. Мойте руки перед тем, как готовить пищу, а также во время ее приема и после.
2. Используйте одноразовые кухонные полотенца, продающиеся в рулонах.
3. Храните пищевые продукты в специально предназначенных для этого ёмкостях и приучитесь маркировать их.
4. Не следует замораживать рыбу или мясо по нескольку раз.
5. Храните мусор там, где ребёнок не сможет его достать.
6. Следите за сроками годности продуктов.
7. Перед тем как приобретать консервы, обратите внимание на герметичность их упаковки.
8. Не покупайте продукты, которые вызывают у вас сомнения, к примеру, непонятный или непривычный запах мяса, рыбы, яиц.
9. Тщательно прожаривайте и проваривайте мясо, рыбу, яйца.
10. Если на руках есть раны, ссадины, царапины, то при приготовлении пищи используйте перчатки или заклеивайте их лейкопластырем.
11. Регулярно меняйте губки для мытья посуды, ведь именно они являются сильнейшими накопителями бактерий.
12. Приучите себя и своего ребёнка регулярно мыть руки перед едой, после прогулки, после посещения туалета.
13. Мойте посуду мыльным раствором и не применяйте магазинные моющие средства.
14. Обеспечьте чистоту кухонной утвари.

Чего не стоит делать при пищевом отравлении?

1. Класть грелку на область живота.
2. Пить закрепляющие препараты при поносе.
3. Ставить клизму беременным, детям, пожилым людям при диарее.
4. Пить молоко или воду с газом.
5. Ни в коем случае не вызывайте рвоту, если:

• человек без сознания;
• есть уверенность в том, что человек отравился щелочью, керосином, бензином или кислотой.

Если все вышеперечисленные рекомендации были соблюдены, то вероятность того, что вы быстро вылечите пищевое отравление, достаточно велика. Не забывайте, что оценить тяжесть отравления должен только доктор, ведь своевременно оказанная врачебная помощь поможет избежать серьёзных проблем со здоровьем. Следует помнить, что при первых симптоматических проявлениях отравления у детей и пожилых людей, следует обратиться к доктору.

fb.ru

Пищевое отравление у взрослого: симптомы, признаки и лечение

В этой статье мы хотели бы рассказать нашим читателям про пищевое отравление у взрослого, симптомы и лечение этого состояния, его профилактику. Почему продукты становятся недоброкачественными?

Что происходит в организме, если с питанием в него попали токсины бактерий? Что делать при отравлении в первую очередь? Бывает ли при отравлениях повышенная температура? Заразно ли это состояние?

Причины пищевых отравлений

Все пищевые отравления спровоцированы бактериями. Попадая в пищевые продукты, бактерии размножаются в них. Причина отравления — разные виды условно патогенных микробов. Их быстро и легко побеждает иммунитет здорового организма, а во внешней среде они гибнут под действием солнечных лучей и высокой температуры.

Размножаясь в продуктах, они выделяют токсические вещества. Поэтому такие отравления имеют ещё одно название — пищевые токсикоинфекции. При отравлении испорченными пищевыми продуктами, например, тортом или пирожным происходит бактериальное размножение и выделение ядов, попавших с пищей. Оно продолжается и в полости кишечника, вызывая признаки интоксикации.

Отравления встречаются чаще всего в тёплое время года, когда продукты какое-то время находятся в тепле. Это происходит в следующих случаях:

• Несоблюдение правил приготовления и хранения блюд.
• Попадание микробов в пищу с грязных рук.
• Разнос инфекции мухами, питающимися едой человека.

Есть продукты, которые через 3-4 часа нарушения температурного режима хранения способны вызвать отравление. Нужно быть очень осторожными со следующими продуктами:

• Кондитерскими кремами, тортами.
• Мясными продуктами холодного копчения, салом, отварным мясом, рыбой.
• Майонезом, сырами, чипсами и пиццей.
• Квасом из бочки.

При употреблении одного и того же блюда, может быть ситуация, когда один человек отравится, а другой — не отметит возникновения даже малейших симптомов. Причина — в неравномерности распределения бактериальных колоний по всему объёму блюда. Соответственно, отравление проще получить тому, кто съест фрагмент с наибольшим количеством бактерий и их токсинов.

к содержанию ↑

Как развивается пищевое отравление

С момента попадания в кишечник испорченного продукта до момента, когда проявляется симптоматика, проходит не более суток. В среднем инкубационный период составляет несколько часов.

Начальная стадия протекает в виде острого расстройства пищеварения. При пищевом отравлении бывают следующие явления:

1. Появление высокой температуры тела.
2. Гипотония (сниженное артериальное давление).
3. Тошнота и рефлекторное сокращение брюшных мышц и диафрагмфы, приводящее к рвоте.
4. Частое опорожнение кишечника и жидкий стул. Эта клиника является следствием нарушенного всасывания жидкости в толстом кишечнике.
5. Сильные боли и кишечные спазмы — результат действия токсинов на клетки слизистой оболочки в желудочно-кишечном тракте.
6. Организм больного испытывает нехватку питания и обезвоживание, происходит нарушение углеводного и белкового обмена. В таком состоянии организму всё сложнее бороться с отравлением.

Если и на этом этапе больному не оказана медицинская помощь, то дальнейшее развитие отравления приведёт к серьёзной потере организмом минеральных веществ, отвечающих за проведение нервного импульса. Начинаются судороги, нарушение мозговой деятельности вплоть до потери сознания. Заболевание пищевой токсикоинфекцией может быть заразно для других людей, но только через пищу.

к содержанию ↑

Разновидности пищевых отравлений

Различают следующие виды пищевых отравлений:

1. Токсикоинфекции смешанной природы (продукты, заражённые энтерококками, кишечной палочкой).
2. Специфические токсикоинфекции: ботулизм и сальмонеллёз. Ботулизм способен сохраняться в консервах. Даже тушёнкой можно отравиться. Последствия таких интоксикаций крайне тяжёлые, вплоть до летального исхода.
3. Интоксикации не микробного происхождения. Возникают при употреблении несъедобных грибов, ядовитых ягод, огородных растений, выращенных с избытком синтетических удобрений. Сюда же можно отнести отравление продуктами, которые хранились в низкокачественной пластиковой таре и пропитались токсичным пластиком (полистирол, поливинилхлорид).

к содержанию ↑

Признаки отравления

При пищевом отравлении основными симптомами являются:

• Тошнота и рвота — первые характерные признаки пищевой токсикоинфекции у взрослых. Организм избавляется от токсинов, и первая порция рвоты всегда содержит остатки не переваренной пищи. Но даже когда в желудке уже пусто, при пищевой токсикоинфекции рвота сразу не прекращается. Рвотные массы содержат слизь, желудочный сок, иногда желчь и кишечное содержимое.
• Гипертермия (повышенная температура). Сальмонеллёз, ботулизм — эти заболевания относятся к пищевым отравлениям и протекают с температурой до 40 градусов. Наблюдается тремор всего тела, больного морозит. Такое отравление легко перепутать с кишечной инфекцией, но это разные вещи. При отравлениях величина температуры тела зависит от вида микроорганизмов и от объёма токсических веществ, попавших в кровь. В случае лёгкого отравления гипертермии может и не быть.

• Общее недомогание, головная боль и ломота во всём теле, как при гриппе. Поэтому пищевую токсикоинфекцию можно ошибочно принять за кишечный грипп.
• Сильная боль в животе, спазмы кишечника.
• Падение артериального давления. Под действием токсинов стенки сосудов теряют тонус. Возникает кислородное голодание. Особенно опасно это состояние для головного мозга. Оно чревато головокружением и обмороками.
• Жидкий стул, иногда с примесью крови. Кровь в кале — симптом некротических изменений в кишечной стенке.
• Общее обезвоживание. Кожа становится бледной и сухой, больного мучает постоянная жажда, головокружения.

 Загрузка … к содержанию ↑

Диагностика пищевого отравления

Симптомы пищевого отравления схожи с симптомами других заболеваний (бактериальных и вирусных кишечных инфекций). Но при отравлении всегда фигурирует недоброкачественная пища, а инфекционное поражение сразу начинается с кишечника.

Скорость развития симптомов не оставляет медикам времени на определение точной причины болезни, поэтому лечение начинается в тот же день, когда пациент отравился. При массовых случаях, когда отравились несколько или много людей, проводится эпидемиологическое исследование, чтобы определить точный диагноз.

В случае попадания пациента в стационар, проводится стандартный перечень анализов — общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологический посев кала. Иногда проводится ультразвуковая диагностика внутренних органов, если есть подозрение на сильное повреждение их токсинами.

к содержанию ↑

Лечение отравлений

При любом заболевании эффективнее устранить причину, чем лечить последствия. Поэтому при первых признаках больному нужно промыть желудок.

После очищения необходимо начать применять энтеросорбенты — препараты, связывающие токсины в кишечнике. К ним относятся: Активированный уголь, Полисорб, Энтеросгель, Полифепан, Смекта, Лактофильтрум, Энтеродез. Принимать их можно только после прекращения рвоты и отдельно от других лекарств (интервал должен быть не менее 2 часов).

Диета. В первые сутки болезни нужна голодная диета, начиная со вторых суток — щадящая диета. В основном это рис, рисовый отвар, галетное печенье, сухари, полный отказ от жирной пищи. Более подробно о том, какая диета требуется на восстановительный период, нужно расспросить врача. Обычно врачи не отказывают пациентам в такой справке.

Симптоматическая терапия. Подбирается врачом исходя из проявленных признаков болезни. Назначаемые препараты не лечат само отравление, но помогают снять симптомы. При сильных болях в животе и спазмах показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин). Для снижения раздражающего действия токсинов на кишечную стенку назначаются обволакивающие средства и препараты висмута. Это поможет восстановлению слизистой оболочки.

Регидратационная терапия — восстановление жидкости и электролитов. Для этих целей используются такие средства, как Регидрон, Нормогидрон, Гастролит, Орсоль, Реосолан. Лекарство от обезвоживания принимается внутрь малыми порциями через краткие промежутки времени (примерно по 1 столовой ложке каждые 10 минут).

Инфузионная терапия проводится в ситуациях, когда принять препарат внутрь невозможно либо он не помогает. Например, при безудержной рвоте и не прекращающейся диарее лучше вливать растворы электролитов (трисоль, изотонический раствор натрия хлорида, глюкозу и другие) сразу в кровь. Больного для этих целей помещают в стационар. Такое состояние может в любой момент осложниться сепсисом. Этот момент важно не пропустить, чтобы вовремя назначить больному антибиотики.

Трисоль Натрия хлорид Глюкоза

Противорвотная и противодиарейная терапия. Назначается врачом, когда тошнота и диарея не прекращаются после полного освобождения желудка и снятия интоксикации. Препараты — Мотилиум, Лоперамид.

Мотилиум Лоперамид

После стабилизации состояния больному назначаются пробиотики (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Линекс), а для нормализации процессов пищеварения понадобятся ферменты.

Бифидумбактерин Лактобактерин Линекс к содержанию ↑

Как лечить отравление в домашних условиях

В домашних условиях промыть желудок можно кипячёной водой с температурой 20-25 градусов. Больной должен выпить 500-1000 мл и вызвать у себя рвоту. Повторять манипуляцию, пока желудочное содержимое не станет чистым, с рвотой должна выходить прозрачная вода.

Далее нужно поить больного минеральной водой, но не газировкой, регидроном. Пить часто и маленькими порциями, что позволит предотвратить обезвоживание организма.

Но самостоятельно принимать в домашних условиях лечебные меры можно только при лёгком течении отравления. Если же состояние продолжает усугубляться, необходимо прекратить домашние методы лечения и обратиться к врачу. Только специалист может решить, какие лекарства нужны при тяжёлом отравлении.

Нельзя при отравлениях использовать никакое средство, останавливающее рвоту и понос. В случае отравления симптомы носят защитный для организма характер и помогают освободиться от токсинов. Без поноса и рвоты интоксикация усугубляется.

В первые сутки больному нельзя давать есть. На вторые сутки можно переходить на щадящее питание. Когда рвота и понос прекратятся, нужно пропить курс Линекса, Бифиформа или Аципола для восстановления кишечной микрофлоры.

Бифиформ Аципол

Постепенное возвращение к привычному питанию должно сопровождаться приёмом ферментных препаратов (таблетки Мезим, Фестал, Панкреатин).

Мезим Фестал Панкреатин

Описано лечение лёгких форм отравления кокосом. Жидкость, находящаяся внутри этого плода, действует как средство для регидратации.

Взрослому человеку пищевое отравление можно вылечить и дома, но нельзя этого делать, если пострадавший — пожилой человек, либо беременная женщина, так как лечить их можно только под наблюдением врача. То же самое касается маленьких детей.

к содержанию ↑

Видео

к содержанию ↑

Пищевое отравление у беременных женщин

Во время беременности повышается чувствительность желудочно-кишечного тракта. Женщине необходимо полноценное белковое питание, но при отравлениях оно временно противопоказано.

Некоторые токсины могут через плаценту вызывать отравление у будущего ребёнка. Самыми опасными являются токсины грибов. При смешанных неспецифических токсикоинфекциях токсины к плоду не попадают, но опасность для него всё же представляют:

• При отравлениях в 1 триместре беременности высокая вероятность выкидыша или внутриутробной гибели плода.
• Если женщина отравилась в последнем триместре, частые рвотные позывы могут спровоцировать схватки и преждевременные роды.
• Отравление может привести к кровотечению из сосудов плаценты.
• При кислородном голодании у плода могут возникнуть различные патологии головного мозга, а в случае сильного кислородного голодания плод погибает.

У беременных женщин самолечение противопоказано! Лечиться дома возможно только если состояние женщины лёгкое, но всё равно под наблюдением врача на протяжении всего времени, сколько длится болезненное состояние. Промывание желудка без медперсонала делать нельзя.

Осторожнее с лекарствами. Безбоязненно при беременности можно пользоваться только таблетками активированного угля. Все остальные лекарственные препараты — по согласованию с врачом. Многие лекарства беременным противопоказаны.

Важно помочь беременной сохранять спокойствие и не допускать развития стрессового состояния.

Если беременная лечится в больнице, проводятся стандартные анализы и дополнительно делается УЗИ плода.

к содержанию ↑

Последствия пищевых отравлений

Если пищевая токсикоинфекция затянулась, у больного могут начаться осложнения, вылечиться от которых очень сложно:

1. Дисбактериоз кишечника — гибель полезной микрофлоры.
2. Заражение крови. При ослаблении иммунитета (чему способствует неправильный образ жизни, алкоголь, курение) кишечная стенка перестаёт защищать от попадания бактерий в кровь. Микробы вызывают состояние сепсиса, опасное для жизни.
3. Инфекционно-токсический шок. Может быть спровоцирован попаданием

otrav.net

Пищевое отравление у взрослого симптомы и лечение

Случаи пищевого отравления широко распространены, ведь их причины угрожают каждому. Употребление испорченных продуктов, высокое содержание токсинов и вредных для человека веществ способны привести к своеобразной реакции организма. Часто симптомы появляются неожиданно, поэтому может потребоваться неотложная помощь и лечение пищевого отравления в домашних условиях. Пищевое отравление у взрослого симптомы и лечение доступно дома, используя народные методы, которые помогут избавиться от отравления без применения медицинских препаратов.

Причины и симптомы пищевого отравления

В домашних условиях можно установить симптомы, и диагностировать заболевание желудка. Часто после отравления организма самочувствие человека резко ухудшается. Признаки болезненного состояния не следует игнорировать, поскольку влияние токсинов способно навредить разным системам организма. До того как начать принимать лечебные средства необходимо убедиться, что у человека действительно имеются признаки пищевого отравления, и отсутствуют другие возможные болезни.

Причины по которым происходит отравление – это следующее:
• Попадание в полость желудка химических и ядовитых продуктов;
• Употребление испорченной пищи;
• Употребление немытых и вредных продуктов;
• Развитие бактерий из-за продуктов с их содержанием;
• Влияние вирусов и паразитов.

Отравленным для организма человека становятся многие вещества, входящие в состав продуктов и пищи из ежедневного рациона. Причиной болезни может быть высокое содержание токсинов в свежих фруктах, употребление старой пищи, грязной воды и прочего. После того как больной установит, чем он мог отравиться, это исключит вероятность размножение паразитов или вируса, и позволит начать лечение.

Симптомы пищевого отравления:
• Повышенная температура тела;
• Боль в области желудка;
• Вздутие, отрыжка, понос и потеря воды;
• Рвота и тошнота;
• Слабость и пониженное давление.

Симптомы у взрослого и ребенка могут пополнить другие проявления. При попадании едких токсинов и химикатов признаки болезненного состояния пополняет появление крови в кал и рвоту. Если у человека изменился цвет лица, возникли пятна или покраснения, это говорит о влиянии на сердечно-сосудистую систему. В любом из случаев, когда симптомы усложняются, будет лучше, если к больному будет оказана первая медицинская помощь.

Подобные состояния переносятся особенно остро у детей, поэтому необходимо как можно быстрее организовать лечение пищевого отравления. Многие средства подходят для использования в домашних условиях. В помощь больному можно предложить принимать аптечные средства, либо делать народные препараты. Часто случаи пищевого отравления не требуют вмешательства профессионалов, поэтому актуальны способы улучшения состояния в домашних условиях.

Первая помощь и народные средства при пищевом отравлении

Разные симптомы могут волновать больного в течение ближайших часов или суток. Первая помощь при данном заболевании – это пить много воды, после чего провоцируется рвота. В домашних условиях это первая задача для каждого, кто почувствовал себя плохо после испорченной пищи. Если рвота вызывается сложно, а вода выходит из желудка чистой, следует выпить слабительное, чтобы быстрее вывести вредные вещества из органов пищеварения.

Лечение отравления заключается в следующих мероприятиях:
• Промывание желудка;
• Очищение от вредных продуктов;
• Устранение интоксикации;
• Профилактика обезвоживания;
• Восстановление желудочной микрофлоры и диета.

На первом этапе важно промыть желудок после отравления. Для этого у больного провоцируется рвота. Далее следует начать принимать сорбенты и другие препараты, что устранит влияние токсинов. Важно пить достаточное количество воды, ведь при отравлении происходит рвота и диарея, что может привести к обезвоживанию, и ухудшить состояние. После того как симптомы отступят, важно придерживаться диеты, чтобы восстановить нормальную работу пищеварительной системы.

Прием слабительных веществ или нарочная рвота необходимы как первая помощь при обнаружении пищевого отравления. В домашних условиях это можно делать в первый день сразу после наступления болезненного состояния. В дальнейшем лечение должно делать самочувствие лучшим, в другом случае – следует обратиться к врачу.

Промывание желудка и лечение отравления в домашних условиях

После того как были установлены возможные причины отравления, необходимо их устранить. Лечение пищевого отравления возможно по многим методам. Часто рвота вызывается нарочно, чтобы лучше провести очищение организма от токсинов. Это также эффективная первая помощь, которая поможет остановить губительное влияние вредных веществ.

Чтобы очистить содержание желудка необходимо выпить много воды. Часто на 1-3 литра чистой воды добавляют щепотку соды или марганцовки. Для детей можно дать меньшее количество – до 1 литра воды. Методика лечения отравления с помощью промывания желудка отлично подходит для проведения в домашних условиях. Необходимо продолжать пить воду и вызывать рвоту, пока она не начнет выходить из желудка без остатков пищи и продуктов.

Важно понимать, что средства против рвоты находятся под запретом при данном заболевании желудка. Необходимо возобновлять запасы воды для организма, и сопутствовать скорейшему выходу вредных веществ. Часто рвота проявляется после поражения желудка, что является естественной реакцией организма, и помогает избавиться от вредных продуктов.

Пищевое отравление: помощь и лечение

После того как первая помощь при отравлении уже оказана, можно пить активированный уголь и другие средства, включая народные препараты. Возможны разные случаи пищевого отравления, поэтому следует понимать, когда необходима госпитализация, а когда можно проводить лечение дома.

Следующие случаи при отравлении потребуют вмешательство врачей:
• Болезнь у маленьких детей, беременных женщин
• Заболевание у человека преклонного возраста;
• Рвота или диарея, которая случается около 10 раз за день;
• Диарея сопровождаемая кровяными выделениями;
• Признаки пищевого отравления грибами и ядом;
• Имеется высокая температура тела уже более суток;
• Случаются обмороки;
• Присутствуют другие тяжелые болезни.

В перечисленных случаях следует обратиться в больницу, ведь самостоятельное лечение может быть неэффективным или летальным. Группу риска составляют беременные, дети, пожилые люди, тяжело больные пациенты и все, у кого наблюдаются тяжелые симптомы пищевого отравления. Также будет лучше вызвать врача, если наблюдается обезвоживание, изменение цвета кожи или глаз, затруднение речи и признаки поражения тяжелыми инфекциям. Следует сразу исключить ботулизм и отравление после приема заграничных экзотических продуктов, консервированной и молочной пищи.

Общие принципы лечения пищевого отравления лучше не применять самостоятельно для детей до 6 лет и других уязвимых категорий больных. Лечение несложного отравления можно провести без вреда, если принимать правильные препараты, и принимать натуральные компоненты для лечения.

Пищевое отравление у взрослого симптомы и лечение медикаментами

Состояние поражения токсинами опасно для больного, поскольку может приводит к всасыванию в кровь, и негативно влиять на организм. Важно вовремя начать лечение, в чем помогут медикаменты и народные способы.

Восстановить баланс молочнокислых бактерий помогут такие препараты:
• Хилак форте;
• Линекс;
• Мезим;
• Споробактерин;
• Субалин;
• Бифилонг и прочие средства.

Также применяются противовоспалительные препараты, если у больного повышается температура. Это может быть парацетамол или ибупрофен. Противопоказано применение веществ, которые блокируют рвоту или диарею.

Пищевое отравление и лечение сорбентами

Если у человека наблюдаются признаки обычного пищевого отравления, можно вывести из желудка частицы вредных продуктов при помощи сорбентов. Эти медицинские средства лучше пить сразу после диагностирования болезни, и в течение нескольких часов состояние человека значительно улучшится. Действие этих препаратов заключается в том, что большинство вредных токсинов быстрее выводятся из организма, обеспечивается эффективная очистка желудка.

Что устранить симптомы, можно принимать знакомый каждому сорбент – уголь активированный. Необходимо принять примерно по одной таблеточке активированного угля на десять килограмм человеческого веса. Для эффективного и быстрого лечения отравления, рекомендуется принять дать более сильные препараты, например, принимать Энтеросгель, Полисорб, Смекта, Сорбогель и другие средства из данной категории.

Народные средства от пищевого отравления

В народе известны другие способы лечения пищевого отравления. Часто применяется лечение отравления питьем: понадобится просто пить много воды. Если дать больному выпить несколько литров жидкости за день, можно быстрее устранить негативные последствия болезни. Вместо воды также можно выпить простой чай.

Чтобы подстраховать сохранение правильного водного баланса, можно пить регидратационные средства с минеральными солями и глюкозой: Регидрон, Оралит и другие препараты из аптеки.

Помощь в домашних условиях возможна с такими народными рецептами:
1. Чай из имбиря. Слишком частые позывы к рвоте может остановить чай из тертого имбиря. Потребуется пить 1 чашку после приема пищи;

2. Настой с корицей. Напиток готовится из 1 ложки молотой корицы и 1 стакана кипятка. После 15 минут настаивания можно убедиться в способности корицы снимать спазм и выводить токсины;

3. Отвар из укропа. В борьбе с интоксикацией можно смешать 1 ложку семян укропа с 1-2 стаканами горячей воды. Отвар разбавляют с медом, после чего можно дать его больному пить в течении целых суток;

4. Сок лимона. Способность лимона убивать вирусы и бактерии применяется против пищевого отравления. Сок половины лимона разбавляют с 1 стаканом воды, и 1 ложкой сахара;

5. Отвар полыни. Чтобы очистить организм, потребуется смешать 1 ложку тысячелистника и полыни. Сухие компоненты запариваются кипятком на 15 минут;

6. Мед. Вещество с противогрибковым и антибактериальным эффектом можно рассасывать, добавлять в чай и десерты.

7. Тмин. Смена тмина устраняют воспаление, если размолоть или раздавить их, и проглатывать с водой.

Диета после отравления: меню, режим, список продуктов

Даже на следующий день после облечения важно соблюдать особый режим питания. Сначала больной часто отказывается от пищи, особенно, в день максимального проявления симптомов. Голодать в это время будет правильно, больному потребуется только пить много жидкости. Далее деятельность кишечного тракта восстанавливается, поэтому стоит воздержаться от тяжелых для пищеварения продуктов, тяжелой и жирной еды, алкоголя. Пищу стоит употреблять маленькими порциями целый день, чтобы не нагружать желудок внезапными порциями.

Рекомендуется построить меню на следующих продуктах:
• Гречка, рис, картофель;
• Нежирное мясо;
• Сухари и диетическое печенье;
• Бананы.

 

Лечение отравления пищей и его отличия от кишечных инфекций имеют свои особенности. Если симптомы соответствуют характерным для отравления, и отсутствуют дополнительные риски для здоровья, вполне возможно самостоятельно вылечиться. Можно улучшить состояние больного, если самому лечить пищевое отравление правильными способами.

Добавляйте в комментарии ваши рецепты по лечению пищевого отравления в домашних условиях, они могут помочь многим людям.

recipesforhealth.ru

Пищевое отравление: симптомы, лечение у взрослых в домашних условиях. Что делать при пищевом отравлении: первая помощь

Пищевое отравление (пищевая токсикоинфекция) представляет собой полиэтиологическую инфекционную патологию, она характеризуется попаданием в пищеварительный тракт большого количества бактерий и их токсинов вместе с недоброкачественной пищей, в которой произошло их размножение и накопление. Пищевое отравление встречается повсеместно с пиком заболеваемости в теплую пору года. Клинически патология проявляется кратковременным, но выраженным нарушением работы органов пищеварительной системы и общей интоксикацией организма.

Какие бактерии вызывают пищевое отравление?

Полиэтиологичность пищевого отравления определяется тем, что к развитию патологии могут приводить различные бактерии. В основном это представители условно-патогенной микрофлоры кишечника и других органов человека. В нормальных условиях и при достаточной активности работы иммунной системы они постоянно в небольшом количестве находятся на слизистых оболочках. При попадании в питательную среду (продукты питания) они начинают там активно размножаться, выделяя токсины и продукты жизнедеятельности. К таким основным возбудителям пищевого отравления относятся стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, некоторые виды клостридий и протея. Реже к развитию пищевой токсикоинфекции может приводить синегнойная палочка. Все возбудители выделяют токсины в процессе жизнедеятельности (экзотоксин), а также после гибели и разрушения бактериальной клетки (эндотоксин). Общими особенностями всех возбудителей пищевого отравления является их высокая устойчивость в окружающей среде и способность размножаться в пищевых продуктах. К основным растворам антисептиков в обычной концентрации эти бактерии неустойчивы и быстро гибнут. Также губительно на них действует высокая температура и солнечный свет.

Причины пищевого отравления

Возбудители пищевой токсикоинфекции распространены повсеместно. Единственный путь заражения пари этой патологии – алиментарный, заболевание развивается только при употреблении зараженного пищевого продукта или блюда. При этом важным условием для развития патологии является накопление в пищевом продукте микроорганизма и его токсинов. Заболеваемость пищевой токсикоинфекцией выше в летний период, что связано с частым хранением продуктов в условиях жары, что способствует развитию бактерий в них. Контаминация (загрязнение, обсеменение) продуктов питания чаще всего происходит при нарушении технологии изготовления блюд, неправильном их хранении (особенно при несоблюдении температурного режима). На продукты они могут попадать от больного различными инфекционными процессами человека, часто это происходит при наличии гнойничковых ран на руках человека, занимающегося приготовлением пищи. Способствуют контаминации пищевых продуктов мухи, которые разносят бактерии. Основными продуктами, в которых наиболее часто происходит развитие и размножение бактерий возбудителей пищевого отравления, являются кондитерские изделия с кремом (пирожные, торты), мясные изделия (особенно изделия, приготовленные методом холодного копчения), различные салаты с майонезом. Для этих продуктов иногда достаточно нескольких часов находиться в условиях повышенной температуры (летнее время), чтобы впоследствии при употреблении привести к пищевому отравлению. Заболеваемость характеризуется возникновением спорадической патологии (одиночные случаи) или коллективным отравлением, которое часто бывает на различных массовых мероприятиях, сопровождающихся употреблением пищи. Для пищевой токсикоинфекции характерной особенностью то, что даже при употреблении одного и того же блюда, заболевают не все люди. Это связано с мозаичным накоплением токсина и бактерий в блюде.

Механизм возникновения и течение отравления

Входными воротами для бактерий и их токсинов при пищевом отравлении является слизистая оболочка желудка и кишечника. Для развития патологии важным условием является большое количество бактерий и токсинов, которые попадают в организм человека с пищей. При этом на организм первично оказывают негативное воздействие токсины, которые приводят к развитию таких эффектов:

• Воздействие на центр регуляции температуры, расположенный в продолговатом мозгу, что приводит к ее повышению.
• Снижение тонуса всех артерий организма – снижение системного артериального давления.
• Воздействие на нервные рецепторы слизистой желудка и кишечника, приводящее к развитию ощущения выраженной тошноты с последующей рвотой. В этом отношении рвота является в первую очередь защитной реакцией организма, направленной на скорейшее выведение токсинов из желудка и кишечника.
• Нарушение всасывания воды из тонкого и толстого кишечника – развивается при дальнейшем проникновении бактериальных токсинов в нижние отделы желудочно-кишечного тракта, как результат развивается диарея (понос). При своевременно оказанной медицинской помощи и выполнении адекватных терапевтических мероприятий, диарея не развивается, так как токсин связывается и выводится из организма еще до его проникновения в толстый кишечник.
• Развитие воспалительной реакции в слизистой желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки – результат прямого повреждающего воздействия токсинов на эпителиоциты. При этом развивается нарушение пристеночного пищеварения, синтеза пищеварительных ферментов и всасывание питательных веществ в кровь.

Токсины некоторых возбудителей (клостридии) могут вызывать развитие воспаление в клетках печени (гепатоциты) и некротически-язвенные изменения в слизистой желудка и тонкого кишечника в виде их локальных дефектов. Также патогенез пищевого отравления может сопровождаться непосредственным воздействием бактерий на слизистую пищеварительного тракта, которые прикрепляются к ней и приводят к воспалительной реакции. Это в целом усугубляет течение пищевой токсикоинфекции. При длительной рвоте и диарее в организме развивается дегидратация (обезвоживание), вызванная потерей жидкости и минеральных солей. Значительная потеря солей кальция, калия приводит к нарушениям проведения нервного импульса в нейронах и нервно-мышечных синапсах, что может вызвать развитие тонико-клонических судорог скелетных мышц, нарушение ритма сокращений сердца (аритмии) и работы центральной нервной системы и коры головного мозга (изменение, спутанность сознания вплоть до полного его отсутствия). Уменьшение объема жидкости в организме является причиной сгущения крови и нарушения работы почек (почечная недостаточность).

Симптомы пищевого отравления у взрослых

Инкубационный период при пищевой токсикоинфекции короткий и составляет от нескольких часов до суток. Патология развивается быстро и бурно, характеризуется появлением нескольких основных симптомов:

• Тошнота – самый первый симптом отравления, сопровождается отрыжкой воздухом с неприятным запахом и ощущением тяжести в желудке.
• Рвота – развивается на высоте тошноты, приносит временное облегчение. Рвота бывает многократной, вначале остатками пищи, затем жидкостью и слизью. При выраженной антиперистальтики на фоне рвоты, она может сопровождаться выходом желчи и содержимого тонкого кишечника.
• Повышение температуры – основной признак интоксикации и попадания токсинов в кровь из желудочно-кишечного тракта. В зависимости от количества попавшего токсина и вида возбудителя пищевого отравления, выраженность повышения температуры колеблется от 37,5до 40,0º С.
• Головная боль, общая слабость, ломота в мышцах и суставах – признаки интоксикации, выраженность которых зависит от тяжести течения пищевой токсикоинфекции.
• Боль в животе, которая является реакцией кишечника на токсины и бактерии в виде спазма гладких мышц его стенок.
• Прогрессирующее снижение уровня системного артериального давления – результат токсического пареза (снижение) тонуса артерий.
• Развитие диареи, в случае язвенно-некротического процесса в слизистой желудочно-кишечного тракта в стуле появляются прожилки крови, что указывает на попадание в организм токсинов клостридий.
• Синдром дегидратации – снижение объема жидкости и концентрации минеральных солей, развивающееся при длительной рвоте и выраженной диарее сопровождается чувством жажды, головокружениями, снижением эластичности кожи и тургора тканей.

Выраженность симптомов при пищевом отравлении у взрослых является разной, зависит от тяжести течения патологического процесса и интоксикации. Чем большее количество бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятельности попадает в организм человека с пищей, тем тяжелее степень проявления всех симптомов.

Осложнения

При тяжелом течении пищевой токсикоинфекции, у детей и ослабленных людей возможно развитие осложнений. Основными из них являются:

• Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – грозное осложнение, которое несет угрозу жизни пострадавшему. Развивается при всасывании в кровь большого количества различных бактериальных токсинов, которые приводят к значительному снижению артериального давления вплоть до коллапса. Также при ИТШ развивается нарушение свертываемости крови в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) с образованием во всех сосудах большого количества небольших тромбов.
• Сепсис (заражение крови) – развивается у ослабленных людей, характеризуется попаданием бактерий из пищеварительного тракта в кровь, их распространением в организме и оседанием в различных органах. При этом наиболее часто развивается абсцесс печени – полость в органе, заполненная гнойным содержимым.
• Дисбактериоз – позднее осложнение с нарушением нормальной микрофлоры кишечника и преобладанием представителей условно-патогенной флоры.
• Гиповолемия – выраженное уменьшение количества жидкости и минеральных солей в организме, при котором развиваются судороги, почечная недостаточность и нарушение работы органов нервной и сердечнососудистой системы.

Несвоевременное лечение пищевого отравления увеличивает риск его тяжелого течения с развитием осложнений.

Диагностика

При появлении специфических симптомов пищевого отравления, терапевтические мероприятия начинают сразу, без проведения диагностики. Специфическая диагностика выполняется при эпидемиологическом обследовании с целью выявления источника инфицирования при массовом пищевом отравлении. Для этого производится бактериологическое исследование рвотных масс, смывов из желудка и кишечника. При этом выделяется бактерия возбудитель пищевой токсикоинфекции и выполняется ее идентификация – определение вида и серологического типа. Чтобы выяснить степень функциональных изменений в организме дополнительно берется общий анализ крови, мочи и кала. В случае развития осложнений проводится инструментальная диагностика.

Лечение пищевого отравления у взрослых в домашних условиях

Необходимости в госпитализации в стационар при легком и среднетяжелом течении пищевого отравления нет, лечение проводится в домашних условиях и включает выполнение таких терапевтических мероприятий:

• Промывание желудка – самое первое мероприятие, которое проводится сразу после появления симптоматики пищевого отравления для скорейшего выведения токсинов до их всасывания в кровь. В домашних условиях промывание желудка проводится «ресторанным методом» — человек выпивает около литра теплой (около 20-25º С) воды за небольшой промежуток времени, затем вызывает рвотный рефлекс, раздражая корень языка и мягкое небо пальцами. Процедуру для полного очищения желудка необходимо повторить до 10 раз.
• Применение сорбентов – лекарственные средства, которые благодаря своим физико-химическим свойствам связывают токсины в кишечнике и выводят их наружу. К современным представителям этой группы препаратов относятся Энтеросгель, Фосфалюгель, Сорбекс. Очень важно принимать сорбенты только после промывания желудка, а также за 1 час до приема других лекарственных средств.
• Восстановление жидкости с помощью специальных растворов для регидратации (Регидрон), которые принимают дробно (около 15 мл – столовая ложка), но часто (каждые 10-15 минут).
• Выполнение диетических рекомендаций – в первые сутки от начала проявлений пищевого отравления рекомендуется пищу не принимать. На 2 сутки можно употреблять галетное печень с сладким чаем, рисовую кашу, сваренную на воде. На 3-4 сутки диету расширяют, за исключением приема в пищу молочных продуктов, жареной, жирной пищи, соленостей, маринадов и пряностей.
• Симптоматическое лечение – включает применение противовоспалительных, жаропонижающих препаратов (Нимесил, Парацетамол) и спазмолитиков (Но-шпа), которые снижают симптомы общей интоксикации и боль в животе.

Тяжелое течение пищевого отравления с выраженной дегидратацией, неукротимой рвотой требует госпитализации в стационар, где наряду с общими мероприятиями проводится восполнение жидкости и минеральных солей внутривенно капельно специальными растворами для инфузии (Трисоль, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случае развития осложнений и признаков бактериального воспаления любой локализации обязательно применяются антибиотики в виде таблеток или растворов для парентерального (внутримышечно или внутривенно) введения.

Профилактика

Предотвращение случаев пищевого отравления на предприятиях общественного питания осуществляется санитарной службой, которая контролирует правильность проведения процесса приготовления пищи, условия хранения продуктов, полуфабрикатов из них и сроки их реализации. Также работники предприятий, которые непосредственно контактируют с пищей периодически (не менее 1 раза в полгода) проходят лабораторное обследование на носительство основных видов бактерий возбудителей пищевой токсикоинфекции. Также каждый день при выходе на работе, руки поваров и других работников предприятия проверяются на наличие гнойничковых заболеваний кожи. В случае их наличия, такой работник временно от работы отстраняется. В быту необходимо выполнять несложные гигиенические рекомендации – мытье рук перед приемом пищи, достаточная термическая обработка пищи. Следует помнить, что скоропортящиеся продукты долго хранить нельзя, даже при низких температурах в холодильнике. Специфическая профилактика пищевого отравления в виде вакцинации не проводится.

bezboleznej.ru

лечение в домашних условиях, народные средства

Пищевое отравление можно распознать не сразу. Вначале отравление организма вызывает странную слабость и апатию – но их часто списывают на обычную усталость. Если к симптомам пищевого отравления добавляются расстройства пищеварения, рвота, тошнота, температура, головные боли, бездействовать нельзя. При невысокой степени отравления ряд неотложных мер можно предпринять дома.

Принципы лечения пищевого отравления

При появлении симптомов пищевого отравления – нужно выявить причину их появления. Любая диагностика предполагает сбор информации о пациенте – список употреблённых продуктов или напитков, их количество, а также наличие специфических заболеваний, которые могут оказать влияние на состояние больного.

Ищем источник токсинов

Необходимо определить, какой продукт вызвал пищевое отравление, и исключить его из рациона. Желательно не выбрасывать 

источник токсинов при пищевом отравлении, а сохранить его отдельно – он может понадобиться в будущем для лабораторного анализа. Яды, содержащиеся в некачественной еде, имеют различную скорость воздействия на организм, так что следует принимать во внимание все съеденные продукты за последние двое суток.

Ускоряем выведение ядов

Для этого нужно промыть пострадавшему желудок. Естественных рвотных позывов может быть недостаточно, поэтому стоит выпить около двух литров подсоленной воды. Если с момента приёма пищи прошло значительное количество времени, часть токсинов уже достигла кишечника, где всасывается в кровь. Чтобы воспрепятствовать этому, больному нужно принять сорбирующие препараты. Наиболее известный из них – активированный уголь. При пищевом отравлении принимают 1 таблетку активированного угля на 10 кг массы тела. Для достижения скорейшего эффекта препарат нужно растолочь, смешать со 100 мл воды и выпить.

Чтобы облегчить состояние пострадавшего и снять головную боль, можно наложить на лоб прохладный компресс с солёной водой. Обезболивающие медикаменты принимать не рекомендуется – они смажут симптомы пищевого отравления и затруднят диагностику. Процедуру следует выполнять до того момента, пока рвотные массы не очистятся от остатков еды.

Возмещаем потерянную жидкость

Наиболее распространённое побочное явление при пищевом отравлении – расстройство стула. Это происходит потому, что вредные вещества раздражают слизистую стенок кишечника, провоцируя воспаление и выделение серозной жидкости. Из-за отёчности ткани утрачивают способность всасывать поступающую воду и электролиты, и возникает диарея.

Чтобы восполнить потерю жидкости, необходимо обеспечить больному пищевым отравлением обильное питье. Желательно после каждого последующего приступа рвоты или опорожнения кишечника выпивать 200 мл кипячёной или минеральной воды без газа, глюкозо — солевого раствора (1 ч. л. соли, 3 ст. л. сахара на литр воды). Пить нужно маленькими глотками, чтобы не вызвать приступ рвоты. Всего за день следует выпить не меньше 2–3 л (для взрослого человека).

Очищаем кишечник

Диарея при пищевом отравлении – метод самозащиты организма. При её отсутствии кишечник следует очистить самостоятельно, особенно если было принято большое количество отравленных продуктов – сорбенты могут с ними не справиться. Процедуру проводят спустя два часа после приёма активированного угля или его аналогов. Используют клизму с подсоленной водой (1 ст. л. соли на литр воды) или слабым раствором перманганата калия (пару кристалликов, до получения бледно-розового оттенка). Очищение кишечника таким способом запрещено в случаях:

• механической или паралитической кишечной непроходимости;
• значительных желудочно-кишечных кровотечений;
• неукротимой рвоты;
• невозможности интубации трахеи.

Восстанавливаем работу ЖКТ

Из-за действия ядов работа кишечника практически всегда нарушается. Чтобы восстановить микрофлору и помочь организму бороться с последствиями пищевого отравления, нужно принимать пробиотики – лечебные препараты, которые продаются в любой аптеке без врачебного рецепта. Они содержат полезные бактерии или их составные компоненты, и ускоряют в

ыздоровление. Приём длится 1–2 недели. Слабость, метеоризм и незначительные боли в желудке могут наблюдаться ещё пару дней – это нормально.

Отдых при пищевом отравлении

Больному необходим постельный режим в первый день пищевого отравления, и щадящий – во время восстановления после пищевого отравления. Изолируйте его от остальных членов семьи и протрите дома ручки дезинфицирующим средством, так как похожие симптомы наблюдаются при бактериальных инфекциях. Вызовите врача. Нежелательно укладывать пострадавшего на спину, так как он может захлебнуться рвотой. Более комфортный вариант отдыха – лёжа на боку.

Лекарства и антибиотики при пищевом отравлении

Все лекарства при пищевом отравлении следует принимать строго в соответствии с инструкцией. Убедитесь, что средства имеют действительный срок годности, соответствуют возрасту больного и нет причин для их противопоказаний.

Лечение пищевого отравления в домашних условиях допускает использование таких медицинских препаратов:

• Сорбенты — связывают токсины и выводят их из организма. Приём осуществляется не ранее, чем спустя два часа после приёма других лекарственных средств. Они применяются с осторожностью, если болеет пожилой человек или ребёнок до 3-х лет. При высокой температуре не рекомендуются. В домашних условиях разрешено использование белого угля, Энтеросгеля, Полисорба, Лактофильтрума, Смекты.
• Регидрационные средства — восполняют дефицит влаги и электролитов. В быту применяют оральные регидранты, которые разводят с водой и принимают в виде растворов. Разрешено использование Регидрона, Литрозола, Хлоразола, Оралита. В больнице при тяжёлой степени интоксикации проводят внутривенные вливания более сильных регидрантов – Лактосоли, Трисоли, Ацесоли.
• Спазмолитики разрешены только по предписанию врача. Они помогают избавиться от болезненных позывов к дефекации и значительных болевых симптомов. Основные препараты – Но-шпа, Спазмалгон, Дротаверин, Спасган.
• Противорвотные средства – допускаются только при непрекращающейся рвоте. Используют Мотилиум или Церукал.
• Противодиарейные препараты также применяются в исключительных случаях. К ним относятся Тримебутин, Лоперамид.
• Жаропонижающие (при температуре выше 37,5) – парацетамол, Ибупрофен, Ибуклин.
• Препараты для восстановления микрофлоры кишечника – Мезим, Линекс, Хилак форте, Бифидумбактерин.
• Для поддержки печени, принимающей активное участие в выведении токсинов, можно принимать гепатопротекторы – Гептрал, Эссенциале Форте Н.
• Не лишним будет укрепить организм, добавив витаминно-минеральные комплексы (Алфавит, Витрум и аналоги): они ускоряют процессы метаболизма и способствуют быстрому выздоровлению. Принимать их следует не ранее, чем на 3–4 сутки.

Антибиотики при пищевом отравлении может назначить только врач – при условии, что отравление было вызвано микробами (например, стафилококками). В противном случае они оказывают излишнее угнетающее воздействие на микрофлору кишечника. Народные средства от пищевого отравления применять не рекомендуется.

Диета и режим питания при пищевом отравлении

Первый день от еды желательно воздержаться: работа ЖКТ нарушена, и организм попросту не будет получать из неё питательные вещества. Но насильственный голод также необязателен, особенно если заболел маленький ребёнок. Решающим фактором должно быть наличие или отсутствие аппетита у пострадавшего.

Первые приёмы пищи должны состоять из небольших порций с периодичностью 5–6 раз в день. Энергетическая ценность – примерно 2100 кКал. Следует придерживаться такого питания:

2–3 день – овсяная или рисовая каша на воде, фруктовый кисель, пшеничные сухари или галетное печенье;

4-й и последующие дни – можно добавлять в рацион отварное нежирное мясо, предварительно измельчённое, варёные овощи, кисломолочные продукты, яйца всмятку, супы на воде.

До полного выздоровления запрещены:

• алкоголь;
• острая и жирная пища;
• консервы;
• копчёности;
• сладости;
• бобовые;
• пряности;
• соусы;
• закуски.

Рекомендуется ограничить употребление цельного молока и белковых продуктов. Фрукты и овощи при пищевом отравлении лучше употреблять в варёном, печёном и тушёном виде. Полезен мёд, бананы, семена тмина – ингредиенты, снимающие воспаления, избавляющие от симптомов интоксикации, поставляющие в организм витамины и микроэлементы.
Помимо воды, пациенту дают травяные настои шиповника, противовоспалительных трав, некрепкий чай с мёдом.

Когда требуется немедленный вызов скорой помощи

Зная, чем лечить пищевое отравление в домашних условиях, несложно справиться с ним и самостоятельно. Однако, скорая медицинская помощь обязательна, если:

• отравился ребёнок до 3-х лет, беременная или кормящая женщина, пожилой человек;
• есть подозрение на отравление грибами, растительными ядами, средствами бытовой химии или бактериальную инфекцию;
• рвота или диарея не прекращаются;
• в стуле обнаружена кровь;
• пострадавший теряет сознание;
• появились судороги;
• опорожнение кишечника происходит чаще 10 раз в сутки;
• температура на отметке 38 и выше, не спадает в течение двух дней;
• симптомы наблюдаются более 6 часов и усиливаются;
• отсутствуют признаки улучшения после всех принятых мер.

Что нельзя делать при пищевом отравлении

В некоторых случаях запрещено вызывать рвоту при пищевом отравлении:

• пострадал ребёнок возрастом менее 12 месяцев – может захлебнуться;
• больной находится в обморочном состоянии, наблюдается слабость сердечной мышцы – по аналогичной причине;
• принимать обезболивающие;
• давать пострадавшему газированную воду или напиток;
• намеренно подавлять естественные рвотные позывы;
• самостоятельно назначать больному антибиотики, без консультации с врачом;
• принимать противодиарейные препараты – они могут препятствовать выведению ядов, такие средства назначает только врач;
• до окончательной постановки диагноза употреблять еду и напитки, особенно алкоголь;
• использовать согревающие или охлаждающие компрессы на живот – могут ускорить всасывание токсинов;
• лечить отравившегося человека народными средствами;
• оставлять пострадавшего без доврачебной помощи, наблюдения и игнорировать симптомы сильной интоксикации.

otravamnet.ru

Пищевое отравление: лечение в домашних условиях

Люди довольно часто предпочитают лечиться дома, причем от любых болезней, если их состояние не совсем критично, а уж во время пищевого отравления лечение в домашних условиях скорее норма, чем исключение.

Непосредственно само отравление – это острое расстройство в пищеварительной системе, сбой в работе кишечника и желудка, что вызвано попаданием в организм некачественных или испортившихся продуктов.

Распознать этот неприятный недуг совсем несложно, трудно его проигнорировать. Но, достаточно часто, особенно, в летний период, люди путают с ним простое кишечное недомогание.

Признаки

Конечно же, клиническая картина этого неприятного недуга может иметь индивидуальные особенности, в зависимости от здоровья, попавшего в организм токсина и, в основном, возраста пострадавшего человека. Но общие симптомы и признаки пищевого отравления у детей и взрослых – одинаковы:

• долгая сильная тошнота, человека буквально «выворачивает»;
• мышечные спазмы в желудке и кишечнике;
• неудержимой рвотой;
• диареей или поносом с болью в кишечнике и специфическим «больным» запахом;
• быстрым ростом показателя температуры тела;
• общей слабостью, особенно у детей, бывает сложно просто встать с кровати;
• головокружениями, иногда дискординацией и обмороками, что вызвано обезвоживанием;
• резким падением давления, это характерно в основном для пожилых людей;
• трясками, судорогами и другими проявлениями нарушений в функциях нервной системы, вызванными общей дестабилизацией в организме.

Типы отравлений

Перед самостоятельными действиями, направленными на лечение пищевых отравлений и их последствий, нужно вспомнить, что классификация этого недуга подразумевает два типа:

1. Острые пищевые токсикозы и токсикологические инфекции.
2. Токсические видовые отравления.

Первый вид недуга люди получают по вине некачественных или же просроченных, испортившихся продуктов, пищи, зараженной различными микроорганизмами. Часто пищевые отравления микробного или бактериологического типа могут проявиться в «ответ» на несоблюдение обычной гигиены и элементарной санитарии, такой как мытье рук перед едой.

Именно это становится самой частой причиной отравлений при перекусах по пути, продуктами быстрого питания, всевозможными бургерами, шаурмой и всем остальным ассортиментом торговых палаток. С таким видом недуга вполне можно справиться самостоятельно, обращаясь к врачу только при необходимости, если расстройство пищеварения проходит крайне тяжело.

Отравления немикробного происхождения, относящиеся ко второму типу, наступают при попадании в организм ядов и отравляющих токсических веществ, например, при съедании несъедобных грибов, ягод или химических средств, тех же таблеток.

Если есть мысль, о том, что расстройство может быть именно по таким причинам, нужно срочно обратиться к врачам. Интоксикация, носящая не бактериальный характер, дома не лечится, только под наблюдением специалистов в стационарных условиях.

Также если произошло отравление при грудном вскармливании как у мамы, так и у малыша – медицинская профессиональная помощь – обязательна. Самолечение такая ситуация не допускает, так как им можно причинить вред как матери, так и малышу.

Первая помощь

Столкнувшись с несчастьем, люди зачастую теряются и не сразу могут сообразить, как поступать и что делать при пищевом отравлении в первую очередь.

Главное для первой помощи при пищевом отравлении – это промыть пострадавшему желудок. Пока желудок полон виновными в расстройстве пищевыми продуктами, интоксикация организма человека продолжается и его состояние, соответственно, ухудшается.

Освободить организм от остатков еды достаточно просто:

• выпить от полутора до двух литров теплой воды;
• подождать несколько минут;
• вызвать рвоту;
• повторить, до тех пор, пока не перестанет выходить пища.

Вместо пустой воды имеет смысл использовать раствор марганца, он помогает дополнительно, дезинфицируя желудок и стенки пищевода. Важно, чтобы получившаяся смесь была светлой, то есть, главное при приготовлении этого раствора – не переборщить с количеством перманганата калия.

Также рекомендуется промывать животы тем, кому не посчастливилось отравиться раствором соды, его пропорции должны быть такими при промывании:

1. У взрослых – столовая ложка на пару литров теплой воды.
2. У ребенка – десертная ложка или полторы чайных на два литра, но за раз малыш выпьет для вызова рвоты только литр.

Смысл в использовании соды состоит в том, что она смывает уже содержащую токсины слизистую со стен пищевода и желудка. Но, достаточно многие люди не переносят соду, а при преувеличении ее количества в растворе есть риск спровоцировать проявление гастрита.

Лечение

После того как желудок промыт, необходимо приступать к лечению. Основная лечебная помощь при пищевом отравлении в домашних условиях – это прием сорбентов.

Самый известный, доступный и востребованный из них – конечно же, активированный уголь. Состав этого уникального и весьма древнего лекарства полностью природного происхождения:

• продукты кокса;
• переработанная древесина;
• скорлупа грецких, лесных, кокосовых и других орехов.

Этот сорбент можно давать беременным, женщинам, осуществляющим кормление грудью (гв), можно дать ребенку. Но, как и у любого лекарства, важно правильно рассчитать дозировку.

Данный препарат дозируется элементарно – 1 таблетка для каждых 10 кг веса человека, беременным и кормящим 1,5 угольной шайбы на 10 кг.

В том, как лечить отравление углем, тоже нет ничего сложного:

1. Вычислить нужное число таблеток, учтя вес и общее состояние заболевшего человека.
2. Размять уголь, развести полученный порошок в половине стакана теплой воды, больший объем воды спровоцирует тошноту.
3. Пить лекарство 4-6 раз в сутки в течение трех дней, а в дальнейшем – в зависимости от самочувствия больного, самое долгое время для вывода отравляющих веществ и нормализации пищеварения — это одна неделя.

Толочь таблетки необязательно, но, учитывая ослабленный рвотой пищевод и затруднения в глотательном рефлексе, принять раствор заболевшему будет легче, чем твердые шайбы.

Возникающие при любой болезни ситуационные задачи иногда требуют быстрого решения, даже если это пищевое расстройство. Для скорого, безопасного и не подразумевающего постельный режим решения проблемы можно принять сорбент альтернативу привычному углю – белый уголь.

Его дозировка составляет для взрослого человека от 2 до 5 таблеток за раз 2-3 раза в сутки, при приеме нужно ориентироваться на тяжесть состояния.

Вот еще что принимать при лечении дома необходимо для более скорого выздоровления:

• лактофильтрум;
• смекта;
• энтеросгель.

Эти лекарства тоже обладают сорбирующим воздействием, а их прием нужно осуществлять, руководствуясь инструкцией, прилагаемой к препаратам. Однако, какие лекарства бы не были выбраны, всегда нужно прочитывать пункты в аннотациях, рассказывающие о том, как препараты сочетаются друг с другом.

Общие рекомендации

После того как оказана первая необходимая помощь, определено и начато лечение, возникает ряд других вопросов:

1. Когда и что можно кушать после отравления.
2. Через сколько часов проявляется эффект от лечения.
3. Что нужно еще предпринять по оказанию помощи отравленному организму.

Ответ на эти вопросы тоже несложен.

Как правило, в первые сутки, больной не хочет и не может есть. Для поддержания организма будет очень полезно пить овощные или крупяные бульоны, без специй, чуть подсоленные.

Как только уйдет такой симптом, как рвотные позывы, нужно начинать питаться – картофельные жидкие пюре, такие же кашицы из других овощей, жидкие каши на воде – рисовая или гречневая. Пища должна быть постной, без масла и вкусовых добавок, легкой в проглатывании и усвоении.

В том, как питаться нужно в первый день после отравления и в начале вторых суток, специалисты не имеют единого мнения, но сходятся в запретах:

• Нельзя ничего экстремального – соленья или маринады приведут к сильным спазмам.
• Под запретом вся молочная еда – она вернет диарею и тошноту.

Постепенно, с улучшением самочувствия, пища должна становиться более привычной. Обычно, к концу недели питание после отравления уже не является актуальным.

► Что можно есть после отравления и что лучше пить:

1. Чаи без сахара.
2. Крупяные и овощные бульоны без масла и специй.
3. Жидкие овощные пюре и каши.
4. Отвары из ромашки, шиповника или зверобоя.
5. Минеральная вода без газа.
6. Сухарики или печенье без масла, сахара, добавок – лучше домашнее.
7. Кисель из черники или вишни, желательно несладкий.
8. К концу третьего дня отварная курятина и куриный бульон.

► Нельзя в первые 3-4 дня:

1. Молочное.
2. Мясное.
3. Яйца.
4. Соленое и маринованное.
5. Яблоки и другие фрукты.

Обязательный момент в рационе больного – питье, потому что процесс интоксикации приводит к сильному обезвоживанию. Очень хорошо пить часто в небольших количествах отвар из ягод шиповника – это продукт, помогающий восстановиться и имеющий самостоятельный лечебный эффект.

Профилактические меры

Профилактика пищевых отравлений и кишечных инфекций становится актуальна для любого человека, хоть раз пережившего весьма неприятные моменты отравления едой или питьем.

Действия, которые нужно принять на подсознательном уровне и сделать привычкой, просты:

• Мыть руки – перед едой и ее приготовлением, во время готовки, при смене продуктов, после возвращения с улицы или посещения туалета.
• В жаркое время года лучше пользоваться одноразовыми бумажными полотенцами на кухне или же ежедневно менять тканные.
• Внимательно знакомиться со сроками годности и условиями хранения всех покупаемых продуктов, например, многий кетчуп портится без холодильника.
• Хорошо прорабатывать мясо, птицу, рыбу и яйца – бифштекс с кровью, конечно, красиво, но может уложить в кровать с диагнозом, после которого наступает совсем не романтичное времяпрепровождение.
• Не забывать менять моечные губки, не дожидаясь их износа, а лучше мыть посуду щетками, которые потом промывать от остатков пищи.
• Обеспечить и взять в привычку гигиену и санитарию не только на кухне, но и вообще в быту и поведении.
• Не есть в сомнительных заведениях или на ходу, грязными руками.
• Не пить соки, упаковка которых вздулась.

Пищевые отравления и их профилактика сегодня являются злободневной темой для врачей, учителей в школах, воспитателей и нянечек в детских садах и просто во многих семьях. Однако, важно не только знать профилактические меры, но и соблюдать их, чтобы избежать неприятных последствий.

Видео: пищевое отравление.

Пищевые инфекции

Однако, также как и отравление, может проявляться симптоматика какого-либо из следующих заболеваний:

1. Дизентерия.
2. Сальмонеллез.
3. Ботулизм.
4. Ортовирусы.
5. Кишечный грипп.
6. Энтеровирусы.
7. Ротавирусы.
8. Брюшной тиф.

Эти болезни требуют госпитализации, но их первые проявления маскируются под простое отравление испортившимися продуктами. Начать тревожиться и вызывать докторов нужно при:

• не проходящей при всех принятых мерах рвоте в течение более трех часов;
• диарее с кровью;
• поносе, продолжающемся свыше шести часов;
• поднятии температуры до 38 и не сбивающейся ниже 37 в течение суток;
• не проходящей сильной боли в кишечнике;
• прогрессирующей слабости и обмороках.

Также врачей всегда сразу же нужно вызывать к малышам до пяти лет, беременным женщинам и сильно пожилым людям.

Хотя пищевое отравление успешно поддается лечению в домашних условиях, всегда лучше подстраховаться и избежать его, соблюдая простейшие нормы санитарии, и проявляя обычную осторожность.

otravleniehelp.ru

Лечение пищевого отравления | Компетентно о здоровье на iLive

Лекарства при пищевом отравлении

Это стандартный набор «путешественника», который должен быть в багаже всех тех, кто любит отдыхать летом в теплых краях или жарких странах. В принципе, такой комплект поможет справиться с первыми симптомами интоксикации и в туристических походах, и на даче. Следует помнить, что набор «домашней аптечки» не является альтернативой профессиональному медицинскому лечению. Лекарства при пищевом отравлении, которые должны быть в каждом доме в качестве препаратов «скорой» домашней помощи: 

1. Упаковка активированного угля. Почему упаковка? Потому, что расчет приема препарата – 1 таблетка на каждые 10 килограммов веса тела, а принимать его нужно 3-4 раза в день. Это старый, надежный способ адсорбировать токсины и вывести их из организма. 
2. Энтобан или Интетрикс, которые помогают при кишечной интоксикации, вызванном кишечной палочкой. Это бактерицидные препараты, хорошо действующие на амебы, кандиды и другие виды микроорганизмов, однако они противопоказаны беременным женщинам, детям. 
3. Полисорб или Энтеросгель – прекрасные лекарства при пищевом отравлении. Эти препараты корректируют микробиоценоз (дисбактериоз), впитывают и выводят токсины, восстанавливают структуру слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Также эффективна Смекта – по пакетику растворенного содержимого трижды в день и легкая форма интоксикации будет побеждена. 
4. Линекс – препарат, который борется с дисбактериозом, так как в его состав входят три вида природных компонентов микрофлоры – лактобактерии, бифидобактерии и энтерококк. 
5. Регидрон – препарат, восстанавливающий нормальный водно-солевой обмен в организме и нейтрализующий обезвоживание. Регидрон помогает купировать ацидоз (повышение кислотности). 
6. Но-шпа в качестве безопасного спазмолитика поможет снять боль при коликах.

Антибиотики при пищевом отравлении

Это прерогатива врача, поскольку только профессионал, то есть доктор может определить первопричину отравления и назначить адекватный препарат. Кроме того, многие антибиотики вообще не действуют на бактериальные токсины и могут даже усилить расстройство стула (диарею). Это объясняется тем, что антибактериальная терапия может уничтожить вместе с вредными микробами и полезные, нужные. Антибиотики при пищевом отравлении показаны лишь в крайних случаях, когда выявлена точная причина заболевания, указывающая на целенаправленное действие препарата, а польза от его применения превышает риск осложнений.

Левомицетин при пищевых отравлениях показан только при интоксикации определенными в лабораторных условиях возбудителями. Так же, как и терапия с помощью других антибиотиков, лечение левомицетином должно назначаться только врачом. Кроме того, статистика гласит, что лишь 10% интоксикаций требуют применения серьезных антибактериальных средств. Поэтому Левомицетин при пищевых отравлениях, равно как прием Фурадонина, Фуразолидона и других, так называемых «народных» препаратов не только не помогает, но часто и вредит. Подобная самодеятельность может усугубить тяжесть течения интоксикации и привести к необратимым последствиям. Также следует учесть, что бесконтрольное применение аптечных рецептурных препаратов сильно искажает клиническую картину и затрудняет диагностику интоксикации.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Энтеросгель при пищевом отравлении

Это самый безопасный способ быстро снять интоксикацию и защитить организм от распространения кишечной инфекции. Препарат подходит для всех возрастных категорий и не имеет противопоказаний. Энтеросгель выпускается в очень удобной для применения форме – пасте, которая может быть немного подслащенной, что позволяет применять его для маленьких детей.

Энтеросгель благодаря своему составу помогает вывести токсины и аллергены из организма, причем прием препарата в первые часы после интоксикации значительно повышает его эффективность. Если своевременно принять Энтеросгель при пищевом отравлении, можно избежать назначения и применения более серьезных лекарств, включая антибиотики. Препарат адсорбирует и выводит практически все внешние и внутренние токсины, в том числе бактерии, аллергены, соли тяжелых металлов, яды, радионуклиды.

Схема применения сорбента: 

• Трижды в сутки по столовой ложке – взрослые люди.
• Трижды в сутки по чайной ложке – дети в возрасте до пяти лет.
• Трижды в сутки по десертной ложке – дети в возрасте от 5 до 14-15 лет.
• Если состояние определяется как тяжелое, Энтеросгель при пищевом отравлении принимается в удвоенной дозе.

[7], [8], [9]

Активированный уголь при пищевом отравлении

Это давно проверенный многими пациентами препарат. Активированный уголь при пищевом отравлении часто является первым средством, которое начинает принимать пострадавший человек. Уголь снижает уровень интоксикации, так как вбирает в себя токсины, кроме того препарат способен снизить или нормализовать уровень креатинина, мочевины. Активированный уголь у пострадавших от отравления снижает ощущения тошноты, помогает справиться с временной диареей. Расчет прима достаточно простой – 1 таблетка на каждые десять килограммов веса человека. Принимать уголь следует 2-3 раза, возможно и чаще, все зависит от степени тяжести отравления. Не забудьте запивать препарат, пить нужно как можно больше: и обезвоживание ликвидируется, и уголь быстрее начнет действовать.

Есть и противопоказания – это ярко выраженная отечность, подозрения на желудочно-кишечные кровотечения, беременность.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Промывание желудка при пищевом отравлении

Такое лечение пищевого отравления показано в случае отсутствия рвоты либо же активизирующее ее. Если отравление определяется как тяжелое, то следует вызвать скорую медицинскую помощь. До ее приезда можно попробовать снизить тяжесть интоксикации с помощью промывания. Сразу оговоримся, раствор марганцовки не подходит, так как незаметные глазу кристаллики, которые не растворились, могут серьезно повредить и без того раздраженные слизистые оболочки пищевода. Основное правило, которое предполагает промывание желудка при интоксикации, — пить и вызывать рвоту до тех пор, пока рвотные массы не станут относительно чистыми, без примесей каких-либо остатков пищи. В качестве жидкости подойдут минеральные воды без газа, простая очищенная вода, вода с добавлением соли (на литр воды – 1 столовая ложка соли).

Также нужно запомнить, кому противопоказано промывание: 

• Если пострадавший потерял сознание. Пить жидкость, а тем более вырвать в подобном состоянии человек не сможет, более того есть риск асфиксии. 
• Дети в возрасте до двух лет. Промывания у маленьких пациентов вряд ли возможно в домашних условиях, скорее им показаны стационарные процедуры. 
• Всем тем, у кого ранее диагностированы кардиологические заболевания, либо тем, кто перенес инфаркт или инсульт. Рвота способна перегрузить сердечную деятельность и ухудшить состояние больного. 
• Беременные женщины.

Промывание желудка при пищевом отравлении также предполагает и прием слабительных средств, если у пострадавшего видны явные симптомы отравления, а диареи нет.

Клизма при пищевом отравлении

Весьма спорный метод лечения пищевого отравления с точки зрения современной медицины, так как всасывание токсинов происходит чаще всего в верхней зоне кишечного тракта, да и очистительной в смысле выведения интоксикации считается только сифонная процедура, которая в домашних условиях практически не применяется. Сифонный метод очищения противопоказан, как впрочем, и остальные клизмы, при таких заболеваниях и состояниях: 

• Подозрение на заворот кишок.
• Симптомы, которые характеризуются как картина «острого живота».
• Ущемление грыжи.
• Кровотечения геморроидальные или кишечные.
• Острое воспаление аппендикса.

Опасна клизма при пищевом отравлении и потому, что симптоматика интоксикации часто схожа с вышеописанными состояниями, при которых возможна и диарея, и колики, и повышение температуры тела, и рвота. Также при клизмировании должны отходить газы, если этого не происходит, возможна кишечная непроходимость, которую устраняют только в стационарных условиях.

[17], [18], [19], [20]

Что делать при пищевом отравлении?

Диарею, которая длится час-полтора останавливать не следует. Исключением является расстройство стула у детей до двух лет, поскольку масса их тела невелика, и интенсивная диарея может вызвать сильное обезвоживание. Расстройство стула у взрослых – это естественный способ, которым пользуется организм, что вывести токсины. 

Можно активизировать рвотный рефлекс с помощью обильного питья и нажатия на корень языка. Но этот способ возможен только для взрослых: пострадавшие, находящиеся без сознания, маленькие дети, больные хроническими внутренними заболеваниями, беременные женщины – это та группа людей, для которых искусственно вызванная рвота противопоказана. 

Чтобы не допустить дегидратации (обезвоживания) и помочь организму справиться с интоксикацией, нужно много пить. Питье должно осуществляться маленькими порциями, но часто. Недопустимы сладкие компоты, чаи. Воду можно подсолить, подсластить, но лучше всего использовать специальные аптечные препараты, предназначенные для восстановления водно-солевого баланса. 

В первые сутки после отравления лучше вообще не принимать пищу, чтобы не провоцировать новое расстройство желудка.

Вопрос — что делать при пищевом отравлении становится очень актуальным при тяжелых симптомах интоксикации. В таких случаях нужна немедленная медицинская помощь, особенно, если речь идет об интоксикации грибами, консервированной пищей, ядовитыми ягодами или растениями.

Первая помощь при пищевом отравлении

Первая помощь помогает снизить скорость всасывания токсинов в кишечный тракт и замедляет их распространение с кровотоком по организму. Поэтому немедленные действия часто спасают не только здоровье, но и жизнь пострадавшим.

Первая помощь при пищевом отравлении оказывается способами, зависящими от того, чем отравился человек – грибами, пищей или ядовитыми растениями: 1.

1. Отравление грибами, которые часто являются источниками интоксикации.

Симптомы – боль в животе, подташнивание, расстройство стула, головокружение и нарастающая головная боль, бледный цвет лица, синюшность возле губ. Признаки отравления грибами не всегда проявляются в первые сутки, они могут «стартовать» лишь на второй день после употребления в пищу ядовитых грибов.

Лечение пищевого отравления только стационарное, до приезда врача можно попытаться промыть желудок и вызвать рефлекторную рвоту. Пострадавшего человека нужно положить в постель, согреть ему ноги (теплая грелка). Ни молоко, ни слабительные средства самостоятельно принимать не следует, поскольку происхождение и вид яда неизвестен.

2. Интоксикация, вызванная некачественными продуктами, проявляется в первые два часа. Тошнота, схваткообразные боли и колики в животе, повышение температуры тела, озноб, рвота и понос – это симптомы токсикоинфекции.

Первая помощь при пищевом отравлении такого вида заключается в частом питье и активизации рвоты. После вызванной рефлекторной рвоты можно попытаться принять активированный уголь или Энтеросгель. Сорбенты лучше применять в первые 2 часа после интоксикации. Если симптомы не стихают в течение 5-6 часов, рвота и диарея становится неукротимой (с примесью крови и желто-зеленой слизи), артериальное давление падает, следует вызвать скорую медицинскую помощь. 

1. Отравление ядовитыми растениями характерно такими признаками: 
   • Неукротимая рвота.
   • Нарушение координации, головокружение.
   • Боль в животе.
   • Слабость и падение артериального давления.
   • Пена при рвоте.
   • Обильное слюнотечение.
   • Расширение зрачков.

Симптомы нарастают очень быстро, поэтому помощь при интоксикации растениями должна быть незамедлительной. Нужно срочно вызвать неотложную помощь, до ее приезда дать выпить 300-400 миллилитров очищенной подсоленной воды и вызвать рвоту. Можно принять сорбенты, но эффективность их маловероятна, поскольку яд растений всасывается стремительно. Лучше всего применять аптечные препараты, которые должны находиться в каждой домашней аптечке – Энтеросгель, Смекта, Регидрон, Гастролит. Параллельно необходимо поставить горчичники на область лопаток и плечевой зоны, а на лоб положить холодный компресс. Если появляется судорожный синдром, нужно следить за тем, чтобы не западал язык.

[21]

Народные средства при пищевом отравлении

Это применение способов, которые одобрены не соседями или родственниками, а врачами. К сожалению, порой именно прием всевозможных настоев, теплого молока или других якобы результативных средств по рекомендации всезнающих знакомых или вычитанного в сомнительной газете рецепта приводят к печальным последствиям. Из действительно безопасных методов, одобренных медициной, можно порекомендовать такие народные средства при пищевом отравлении: 

• В питье, которое положено принимать при интоксикации, нужно добавлять растворимую форму витамина С. Кроме того, что аскорбиновая кислота помогает выводить токсины, она активизирует иммунитет. Особенно эффективен витамин С в первые 3-4 часа после интоксикации. 
• Настой корицы, который готовится таким способом: 1/2 чайной ложки молотой корицы заливается стаканом кипятка, настаивается 15 минут, процеживается. Настой нужно пить в теплом виде маленькими глотками, объем — до 1, 5 литра в сутки. Корица – хороший природный спазмолитик, она способна утилизировать некоторые виды токсинов, то есть помогает при легких токсикоинфекциях. 
• Можно приготовить отвар из укропа и меда. Укроп хорошо выводит токсины и снижает тяжесть рвоты, не купируя ее. Мед поможет сердечной деятельности и снизит уровень выведения калия при обезвоживании. Отвар готовится так: чайную ложку семян укропа (или измельченного свежего растения) заливают 300 мл кипятка, настаивают 3-5 минут, затем кипятят еще 2-3 минуты. Процеживают, добавляют чайную ложку меда. Удобно делать сразу 1 литр настоя, так как принимать его нужно в течение всего первого дня после интоксикации.

Лечение пищевого отравления народными средствами не предполагает прием отвара коры дуба, кожуры граната, то есть закрепляющих средств, поскольку диарея при интоксикации в каком-то смысле помогает организму быстрее вывести токсины. Если же диарея и прочие симптомы развиваются стремительно, народные методы помочь не смогут, необходима профессиональная медицинская помощь.

[22], [23], [24], [25], [26]

ilive.com.ua

Миокардиодистрофия сердца

Миокардиодистрофия сердца

Мне поставили диагноз: миокардиодистрофия сердца. Беспокоят беспорядочный пульс и громко бьющееся сердце, особенно в положении лежа. Принимала мексидол, панангин — ничего не изменилось. Могу я излечиться или хотя бы облегчить свое состояние? Посоветуйте действенные лекарства, народные средства.

Л. КИРИКОВА, Борский р-он Нижегородской обл.

На вопрос читательницы отвечает врач-кардиолог Галина Валентиновна КОВАЛЕВА.

Миокардиодистрофия — это невоспалительные поражения сердечной мышцы (миокарда), связанные с нарушением в ней обмена веществ.Диагноз ‘миокардиодистрофия сердца’ ставится чаще всего до 50 лет, когда еще не наступили возрастные атеросклеротические поражения сердца. Больной испытывает повышенную утомляемость, вялость, слабость, одышку при небольших физических нагрузках, частое сердцебиение, перебои в работе сердца и боли.Миокардиодистрофия сердца может быть вызвана нарушением питания сердечной мышцы (алиментарной дистрофией, авитаминозами), расстройствами белкового обмена при печеночной, почечной недостаточности, подагре и пр. , кислородным голоданием при нарушении коронарного кровообращения, малокровии, горной болезни и т.д., нарушениями углеводного (при сахарномдиабете) и электролитного обменов, эндокринными нарушениями, например, при тиреотоксикозе, климаксе. Перенапряжение сердечной мышцы, экзогенные интоксикации — отравления (например, химические и растительные яды, алкоголь и др.) и психические перегрузки также провоцируют развитие болезни.Нарушение обмена веществ в сердечной мышце приводит к повреждению микроструктур сердечных клеток, снижению сократительной способности сердца. Заболевание для жизни не опасно, однако запущенная миокардиодистрофия может стать причиной сердечной недостаточности, поэтому откладывать лечение нельзя. Для того чтобы восстановить структуру и функции сердечных клеток, а значит, излечиться от паталогии, необходимо найти и устранить первопричину миокардиодистрофии сердца (посетить эндокринолога, гинеколога и др.). Кроме того, нужно восстановить сердцебиение, избавиться от одышки. Мексидол, панангин, милдронат — хорошие лекарственные препараты, они восполняют питание сердечной мышцы, и положительный эффект во многом зависит от правильного применения (нужных доз и полноты курса). Лекарство употребляют в течение 1 месяца, потом делают перерыв на 2 месяца и возобновляют лечение, если не помог 1 курс. Максидол и панангин можно принимать параллельно, они разнонаправленного действия. При беспокоящем сердцебиении нужно сделать кардиограмму, обследоваться на холтеровском суточном кардиомониторе, пройти эхокардиоскопию сердца.Затем по рекомендации врача начать прием антиаритмических препаратов.Очень важно восстановить работу нервной системы, так как без ее стабилизации нормализовать ритмы сердца невозможно. Поэтому помимо основных препаратов назначают седативные: ново-пассит, персен. Женщинам в климактерический период рекомендуют грандаксин.При миокардиодистрофии сердца фитотерапию не применяют, однако лекарственные травы обладают успокаивающим действием и благотворно влияют на нервную систему.

Миокардиодистрофия › Болезни › ДокторПитер.ру

Миокардиодистрофия – это заболевание сердечной мышцы, при котором в ней нарушается обмен веществ. В результате сердечная мышца не может нормально выполнять свои функции. Чаще всего это заболевание регистрируют у мужчин старше 40 лет.

Признаки

Симптомы миокардиодистрофии зависят от заболевания, послужившего причиной миокардиодистрофии. В большинстве случаев пациенты жалуются неприятные ощущения в области сердца, колющую или ноющую боль в сердце, одышку при физической нагрузке, слабость. Также возможны аритмии, отеки ног, снижение работоспособности.

Описание

При нарушении питания сердечной мышцы повреждается структура ее клеток, и снижается сократительная способность сердца. При прекращении действия повреждающего фактора возможно восстановление структуры и функций миокарда, однако длительное воздействие его чревато сердечной недостаточностью.

Причин истощения миокарда несколько. Это

Алкогольная миокардиодистрофия – одна из самых частых разновидностей этого заболевания. Она возникает из-за длительного употребления алкоголя. При этом нарушаются обменные процессы в миокарде, это проявляется тахикардией, нехваткой воздуха. На более поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, для которой характерны одышка и отеки.

Часто бывает и миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. При этом пациенты жалуются на одышку, боль в сердце, сердцебиения и повышенную утомляемость при выполнении привычной работы.

У женщин часто встречается миокардиодистрофия, причина которой – климакс. При этом у них появляются ноющие боли в сердце, иррадиирущие в левую руку. Они усиливаются во время приливов. Сердечная недостаточность при этом развивается редко, только при сопутствующей артериальной гипертензии.

Дистрофия развивается постепенно, в три стадии. На первой стадии в сердце появляются небольшие очаги дистрофии, сердце постепенно начинает увеличиваться.

На второй стадии очаги дистрофии увеличиваются и сливаются между собой. Полости сердца при этом расширяются, а сократительная способность миокарда снижается. На этой стадии развивается сердечная недостаточность и может возникнуть мерцательная аритмия.

На первых двух стадиях дистрофические изменения обратимы. На третьей стадии развивается некроз сердечной мышцы, на месте некротизированной ткани образуется рубец. На этой стадии изменения, происходящие в сердечной мышце, необратимы.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза нужен осмотр у кардиолога. Необходим подробный опрос пациента, результаты электрокардиографии, рентгенологического исследования.

Важно не только диагностировать миокардиодистрофию, но и выяснить, почему она развилась. Для этого необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Дифференцировать это заболевание нужно с пороками сердца, миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено на устранение фактора, вызвавшего ее. Это может быть детоксикационная терапия, лечение гормональных заболеваний, коррекция гормонального баланса при климаксе, диета, витаминотерапия.

Также необходимо минимизировать последствия заболевания. Для этого назначают препараты, улучшающие обмен веществ в сердце.

В зависимости от состояния пациента физическую нагрузку либо ограничивают частично, либо предписывают постельный режим. Также необходимо ограничение стрессов.

При наличии сопутствующих заболеваний необходимо проконсультироваться с врачом по поводу замены препаратов, оказывающих негативное влияние на миокард. Так, при миокардиодистрофии повышается чувствительность к гликозидам, поэтому применять их нужно с осторожностью.

После выздоровления пациенты находятся на диспансерном учете у кардиолога.

Профилактика

Профилактика миокардиодистрофии направлена на предохранение или своевременное и правильное лечение заболеваний, вызывающих ее.

Кроме того, необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться, умеренно заниматься спортом, следить за весом.

Необходимо избавляться от вредных привычек, так как алкоголь и никотин пагубно влияют на сердце.

На производстве должно быть ограничено влияние на человека вредных веществ, способных нарушить работу сердца.

© Доктор Питер

Миокардиодистрофия

 /  /  / 

Миокардиодистрофия

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Что такое миокардиодистрофия

Термин «миокардиодистрофия» был предложен Г.Ф. Лангом в 1936 году. По его теории этот термин отображает нарушение биохимических и биофизических процессов в миокарде, его энергетический дефицит.

Морфологические (дегенеративные) изменения наступают значительно позже и, по сути, являются вторичными. Миокардиодистрофия относится к некоронарогенным болезням миокарда. Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра, дистрофия миокарда принадлежит к болезням дегенерации миокарда, то есть с нарушением метаболизма и развитием дистрофии кардиомиоцитов.

Причины миокардиодистрофии

Существует достаточно много причин, которые вызывают дистрофические изменения в клетках сердца. Чаще это эндокринные нарушения или эндогенные интоксикации. Дистрофию миокарда диагностируют при таких болезнях: тиреотоксикоз, гипотиреоз, ожирение, патологический климакс, гиперальдостеронизм, хроническая алкогольная интоксикация, почечная и печеночная недостаточность, системная красная волчанка и т.д.

Также ее могут вызывать некоторые заболевания нервной системы (болезнь Дюшенна, миотоническая дистрофия), а также токсичные для миокарда препараты (цитостатики), реже – длительное голодание.

Клиническая картина

Клиническая картина у больных данным заболеванием довольно типична. Больные жалуются на преходящую, беспричинную, колющую и ноющую боль в области сердца, которая продолжается в течение нескольких часов. Она не исчезает или незначительно уменьшается при приеме нитратов.

Периодически беспокоит сердцебиение, перебои в сердце, повышенная усталость, слабость, ощущение нехватки воздуха.

Среди многочисленных дистрофий важное клиническое значение имеют алкогольная, вегетативно-дисгормональная (климактерическая), тиреотоксическая, тонзиллогенная и обусловленная неадекватными физическими нагрузками. Другие миокардиодистрофии встречаются реже и имеют более благоприятный прогноз.

Диагностика миокардиодистрофии в Самаре 

Диагностика начинается со сбора жалоб, истории заболевания и жизни, объективного обследования, в том числе аускультация сердца. После этого проводятся дополнительные методы исследования: лабораторные анализы, ЭКГ, ЭхоКГ, рентген исследование грудной клетки, пробы с нагрузками.

Лечение миокардиодистрофии в клинике ПЕРВАЯ НЕВРОЛОГИЯ 

Поскольку миокардиодистрофия является вторичной патологией, то главной целью остается лечение основной болезни. Прежде всего это лечение гипотиреоза, анемии, хронической алкогольной интоксикации и т.д. При успешном лечении основной патологии уменьшаются или ликвидируются явления дистрофии миокарда. Также назначаются препараты, улучшающие трофику сердечной мышцы (рибоксин, предуктал).

Мы сделаем всё для того чтобы ваше сердце билось долго.

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

Читайте также

Кардиомиопатия и ее виды

Кардиомиопатия – это заболевание сердца, которое приводит к ослаблению сердечной мышцы, что затрудняет сердечный выброс и нарушает нормальный кровоток. Данное состояние может привести к сердечной недостаточности.…

Подробнее

Проблема перенесенного инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда остается весьма значимой социальной проблемой. Данное состояние оставляет достаточно серьезные последствия, которые практически во всех случаях приводят к инвалидизации. В других случаях…

Подробнее

Гипотония

Что такое гипотония Гипотонию, или низкое кровяное давление, чаще всего не рассматривают в качестве какого-либо серьезного заболевания, поскольку у многих людей она ничем не проявляется. Однако у некоторых…

Подробнее

Приступы сердцебиения

Приступы сердцебиения представляют из себя ощущения быстро бьющегося, трепещущего или вибрирующего сердца.  Что вызывает приступ сердцебиения? Их могут вызывать стрессовые ситуации, физические нагрузки,…

Подробнее

Гипертоническая болезнь — высокое давление

Гипертоническая болезнь (часто можно встретить название первичная гипертензия или эссенциальная гипертензия) – хроническое заболевание, типичным признаком которого является стойкий рост артериального давления…

Подробнее

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – заболевание, которое может начаться в раннем возрасте и протекать бессимптомно в течение десятилетий. Болезнь характеризуется поражением коронарных артерий из-за нарушения…

Подробнее

Миокардиодистрофия — санатории где лечат, цены и отзывы

Миокардиодистрофия — это заболевание сердечной мышцы, во время которого в ней нарушается обмен веществ.

Причины возникновения заболевания

К причинам, вызывающим возникновение данного заболевания относят:

• Недостаточное питание сердца, которое может возникнуть из-за нарушения коронарного кровообращения, кислородного голодания, артериальной гипертензии, сердечных пороков.
• Нервное напряжение, из-за которого повышается содержание адреналина в крови, и сердце выдерживает большие нагрузки.
• Непосильные физические нагрузки, из-за которых сердце работает с большими перегрузками. К таким факторам относятся нагрузки после перенесенного инфекционного заболевания, сильные нагрузки у спортсменов.
• Хронические заболевания органов пищеварения, способствующие возникновению дефицита питательных веществ, это такие болезни как панкреатит, цирроз, синдром нарушенного кишечного всасывания.
• Нарушение питания, приводящее к расстройству электролитного баланса — авитаминоз, диета с ограниченным содержанием белковой пищи.
• Дисбаланс обмена веществ, гормональные расстройства.
• Интоксикация повреждающая клетки миокарда или дезорганизующая обменные процессы.
• Факторами, из-за которых развивается миокардиодистрофия у новорожденных являются внутриутробные инфекции, гипоксия плода, перинатальная энцефалопатия.

Симптомы заболевания

Симптомом миокардиопатии является боль в сердце различной этиологии — это может быть острая, режущая боль или просто дискомфортные ощущения в груди. Также больные миокардиодистрофией страдают одышкой, общей слабостью, у них появляются отеки ног, нарушается ритм работы сердца.

Виды/формы заболевания

Миокардиодистрофия существует нескольких видов:

• Дисгормональный вид, который возникает в связи с гормональными сбоями и неправильным обменом веществ.
• Тонзилогенный вид, возникающий после перенесенных инфекционных заболеваний.
• Анемический тип, развивающийся вследствие обильной кровопотери либо железодефицитной или гемолитической анемии.
• Алкогольный вид миокардиодистрофии возникает после длительного влияния этанола на органы больного.
• Миокардиодистрофия физического напряжения развивается чаще у спортсменов.

Стадии заболевания

Заболевание протекает в 3 стадиях. В течение первой стадии компенсации разрушаются клетки на отдельных участках миокарда, из-за чего начинают работу механизмы компенсации и прилегающие клетки разрастаются, вследствие этого сердце увеличивается в объеме. Во время 2 стадии субкомпенсации локализация поражения увеличивается из-за слияния очагов поражения.

Нарушается сократительная способность сердца, стенки его утолщаются. При достижении 3 стадии декомпенсации сердце имеет сильные нарушения строения и функций сердечной мышцы.

Методы лечения заболевания

Лечение миокардиодистрофии обусловлено приведением в норму обменных процессов в миокарде, исправлением кровоснабжения сердца и избавлением от основного заболевания, приведшего к дистрофии.

Больному назначается прием бета-адреноблокаторов, препаратов стимулирующих метаболические процессы, лекарств с содержанием калия, кальция и магния, а так же медикаментов, влияющих на уменьшение свертывание крови.

Профилактика лечения в санаториях

Посещение санаториев людям страдающим миокардиодистрофией необходимо осуществлять в стадии ремиссии. Рекомендуются санатории кардиологического профиля.

Миокардиодистрофия — Справочник заболеваний

Миокардиодистрофия это поражение сердечной мышцы (миокарда), не вызванное воспалительным процессом, с нарушением ее нормального метаболизма под воздействием внешних факторов.

Общая информация

К развитию миокардиодистрофии могут привести следующие факторы и состояния:

• Нарушение обмена веществ и эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, микседема, диабет, ожирение, голодание,).
• Острые и хронические интоксикации и алкоголизм.
• Физическое перенапряжение.
• Анемия.
• Инфекционные заболевания.
• Воздействие радиации, невесомости, перегрев.
• Некоторые системные заболевания.

Симптомы миокардиодистрофии

Достаточно часто, симптомы миокардиодистрофии скрыты симптомами основного заболевания приведшего к данной патологии. Тем не менее, достаточно типичными для миокардиодистрофии являются:

• одышка (особенно при физических нагрузках),
• приглушение тона сердца,
• небольшая тахикардия.

В случае развития миокардиодистрофии в результате анемии, у больного прослушивается характерный шум над верхушкой легкого и легочной артерией.

При миокардиодистрофии вызванной тиреотоксикозом у больного отмечаются выраженная тахикардия, аритмия и повышение давления.

При алкогольной миокардиодистрофии отмечается учащенное сердцебиение, тахикардия, сердечная недостаточность и общее увеличение размера сердца больного.

При миокардиодистрофии вызванной мексидемой, наблюдается одышка, снижения частоты пульса, признаки сердечной недостаточности, глухие тоны сердца, гипотония.

Вообще же, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, это типичные симптомы любого вида миокардиодистрофии, при её прогрессировании.

Лечение миокардиодистрофии

В лечении миокардиодистрофии главное это устранение причины её вызвавшей и излечение основного заболевания. Большое значение имеет правильная организация режима труда больного и его рациональное питание. Правильное и рациональное питание в данном случае, направлено, прежде всего, на компенсацию нарушений обменных процессов в сердечной мышце. При обнаружении хронических очагов инфекции вызвавших миокардиодистрофию производится их санация.

Больному могут назначаться средства, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце. К таким средствам относят — поливитамины, оротат калия (по 1 г. в сутки), кокарбоксилазу (50-100 мг. в сутки), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г. в сутки).

Прием препаратов обязательно должен проходить по назначению и под контролем лечащего врача.

При своевременном и правильном лечении, миокардиодистрофия излечима, так как, на определенной стадии есть возможность обратить дистрофические процессы в миокарде вспять.

Миокардиодистрофия

Дистрофия и дисфункция миокарда, развивающаяся на фоне первичного метаболического нарушения. К симптомам патологии относят кардиалгию, умеренную тахикардию, быструю утомляемость, головокружение, одышку и перебои сердечного ритма. Для установления и подтверждения диагноза, кардиолог изучает историю болезни, анализирует симптомы, проводит физикальный осмотр и выписывает направления на дополнительные инструментальные обследования. В рамках диагностики выполняются: электрокардиография, нагрузочные и фармакологические пробы, фонокардиография, эхокардиография, рентгенография, сцинтиграфия, а также биопсия сердечной мышцы. Нарушения метаболизма корректируют витаминами группы В, кокарбоксилазами, адезинозинтрифосфатом, анаболическими стероидами, а также препаратами калия и магния. Сердечную недостаточность лечат сердечными гликозидами и диуретиками, аритмию – противоаритмическими средствами.

Причины

Вторичное поражение миокарда развивается при нарушении метаболизма. Спровоцировать образование недуга могут острая и хроническая интоксикация (промышленная, алкогольная, медикаментозная), эндокринные и обменные расстройства, системные заболевания (коллагеноз, нейромышечная дистрофия), инфекции (хронический тонзиллит), болезни желудочно-кишечного тракта. У младенцев патология может возникнуть на фоне перинатальной энцефалопатии, внутриутробных инфекций, а также гипоксии. Спортсмены страдают миокардиодистрофией при патологическом спортивном сердце, которое образуется из-за чрезмерных физических нагрузок.

Симптомы

Выраженность симптоматики напрямую связана с формой заболевания. Анемическая миокардиодистрофия проявляется бледностью кожи, головокружением, одышкой, тахикардией, усиленной пульсацией сонных артерий, громкими тонами сердца и систолическими шумами. Патология на фоне тиреотоксикоза характеризуется аритмиями (синусовой тахикардией, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией), хронической недостаточностью кровообращения, отечностью и загрудинными болями. Основными симптомами гипотиреозной формы являются: ноющие боли в сердце, синусовая брадикардия, предсердная, атриовентрикулярная либо желудочковая блокада. Тонзиллогенная миокардиодистрофия выражается интенсивными болевыми ощущениями в сердце, слабостью, неритмичным пульсом, одышкой, очаговой и диффузной потливостью, субфебрилитетом и артралгией. Если болезнь возникала в результате физического напряжения, пациента беспокоят слабость, вялость, плохое настроение, быстрая утомляемость и покалывания в сердечной области. При климатерическом типе недуга отмечаются давящие, колющие либо ноющие боли за грудиной, усиление кардиалгии при «приливе», учащенное сердцебиение и повышенная потливость.

Диагностика

Для установления и подтверждения диагноза, кардиолог изучает историю болезни, анализирует симптомы, проводит физикальный осмотр и выписывает направления на дополнительные инструментальные обследования. В рамках диагностики выполняются: электрокардиография, нагрузочные и фармакологические пробы, фонокардиография, эхокардиография, рентгенография, сцинтиграфия, а также биопсия сердечной мышцы. Патологию отличают от ишемической болезни сердца, миокардита, пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза и легочного сердца.

Лечение

В зависимости от первичного недуга, к терапии могут подключаться специалисты гематологического, оториноларингического, эндокринологического, ревматологического и гинекологического направлений. Нарушения метаболизма корректируют витаминами группы В, кокарбоксилазами, адезинозинтрифосфатом и анаболическими стероидами. Сердечную недостаточность лечат сердечными гликозидами и диуретиками, аритмию – противоаритмическими средствами. Тонзиллогенная миокардиодистрофия является показанием к интенсивному лечению тонзиллита. Некоторым больным рекомендована тонзилэктомия. Кроме того, пациентам необходимо отказаться от тяжелых физических нагрузок, курения и алкогольных напитков.

Профилактика

Специфические методы профилактики не разработаны. Важно своевременно лечить первичные заболевания, способные спровоцировать миокардиодистрофию, вести здоровый образ жизни, придерживаться принципов правильного питания, а также исключить вредное воздействие химикатов на производстве.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Дата добавления: 21.01.2021 г.

Заболевания сердца при миотонической дистрофии | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Заболевание сердца — хорошо известное осложнение миотонической дистрофии, понимание которого расширилось благодаря недавним достижениям как в молекулярных методах, так и в кардиологических исследованиях. Нарушения проводимости и тахиаритмии часто возникают при миотонической дистрофии. В некоторых, но не во всех исследованиях, было показано, что они имеют широкую корреляцию по степени тяжести как с нервно-мышечным заболеванием, так и со степенью молекулярного дефекта.Клинические признаки генерализованной кардиомиопатии необычны. Скорость прогрессирования сильно различается между людьми; внезапная смерть может быть вызвана желудочковой аритмией или полной блокадой сердца, и это может быть на ранней стадии заболевания. В некоторых исследованиях показана семейная тенденция к сердечным осложнениям. Гистопатология — это фиброз, в первую очередь проводящей системы и сино-предсердного узла, гипертрофия миоцитов и жировая инфильтрация. Электронная микроскопия показывает заметные I-полосы и миофибриллярную дегенерацию.Миотониновая протеинкиназа, основной продукт гена миотонической дистрофии, может располагаться на интеркалированных дисках и иметь другую изоформу в сердечной ткани. Роль других генов или аллеля нормальной миотонической дистрофии в миотонической болезни сердца еще предстоит определить. Рекомендации по клиническому ведению включают тщательный кардиологический анамнез и ЭКГ в 12 отведениях не реже одного раза в год с низким порогом для использования 24-часового холтеровского мониторирования. Следует проявлять особую осторожность до, во время и после общих анестетиков, которые часто вызывают кардиореспираторные осложнения.Наконец, миотоническая дистрофия должна рассматриваться у ранее недиагностированных пациентов, обращающихся к кардиологу или терапевту с подозрением на аритмию или блокаду проводимости.

1. Введение

Миотоническая дистрофия (миотоническая дистрофия, болезнь Штейнерта), самая распространенная мышечная дистрофия взрослой жизни, представляет собой мультисистемное расстройство с распространенностью 1 из 8000. Выделение как отдельное расстройство было выделено Штайнертом в 1909 году [1], и это было самое первое документ, в котором предполагалось поражение сердечно-сосудистой системы, поскольку брадикардия была отмечена в нескольких случаях.Знания о молекулярных основах миотонической дистрофии также расширились с открытием в 1992 г. гена миотониновой протеинкиназы 19q13.3, который содержит нестабильный тринуклеотидный повтор CTG [2–4]. Имеется несколько обзоров миотонической дистрофии в целом [5, 6]. Существует три основных формы миотонической дистрофии: врожденная, классическая и минимальная, каждая из которых может возникать у одного и того же родства. Врожденная миотоническая дистрофия симптоматична при рождении или на первом году жизни, проявляясь некоторыми или всеми из: затруднениями дыхания и кормления, многоводием матери, задержкой в ​​развитии и эквиноварусной косолапостью.Позже появляются многие симптомы и признаки классической миотонической дистрофии. Эта форма почти всегда передается по материнской линии. Миотоническая дистрофия также может начаться в детстве, а затем развивается по схеме, аналогичной более тяжелой форме классической миотонической дистрофии.

Классическая миотоническая дистрофия возникает в возрасте от 10 до 60 лет и проявляется: миотонией; мышечная слабость в классическом распределении лицевых, височных, грудинно-сосцевидных мышц и дистальных мышц конечностей; катаракта; вовлечение гладких мышц и сердечной мышцы; и сонливость.

Минимальная миотоническая дистрофия начинается через 50 лет, проявляясь только катарактой, миотонией и легкой степенью мышечной слабости. У некоторых людей с минимальной миотонической дистрофией наблюдается только катаракта без нервно-мышечных нарушений.

Знания о сердечных заболеваниях при миотонической дистрофии развивались вместе с развитием кардиологических исследований. Эванс в 1944 г. показал, что дефекты проводимости широко распространены [7]. В 1967 году Чёрч рассмотрел 300 случаев из литературы и 17 случаев, рассматриваемых проспективно [8].Был сделан вывод, что пациенты редко бывают симптоматическими, но если это так, то обычно это связано с аритмией. Напротив, у многих бессимптомных пациентов наблюдались изменения ЭКГ, обычно нарушения проводимости. Заболевание сердца не имело отношения к неврологическому заболеванию, а патология при световой микроскопии не была специфичной.

За последние 25 лет эти основные открытия были изучены более подробно. В этом обзоре приводится сводка таких достижений и он организован следующим образом:

1. 1.

   Молекулярные достижения и клинические генетические исследования.

2. 2.

   Кардиопатология.

3. 3.

   Клинические проявления: (а) Задержка проводимости. (б) Нарушение ритма. (c) Заболевание миокарда.

4. 4.

   Ведение и клиническая картина.

Во многих кардиологических исследованиях не проводилось различий между различными формами миотонической дистрофии у обследованных пациентов, но, вероятно, из-за того, что это самая распространенная форма, на которую обращаются медицинские работники, классическая миотоническая дистрофия составляет большинство случаев в таких исследованиях.Тем не менее, многие из исследований, которые будут цитироваться, действительно включают случаи врожденной и минимальной миотонической дистрофии или прямо не заявляют, что изучались только классические пациенты.

2. Молекулярные достижения и клинические генетические исследования

Выделение гена миотонической дистрофии дало первую возможность понять первичный дефект и связать его с сердечной и нервно-мышечной патологией, наблюдаемой при заболевании.

Специфическая мутация, лежащая в основе миотонической дистрофии, является необычной и принадлежит к недавно признанной категории нестабильных тринуклеотидных повторов.При миотонической дистрофии тринуклеотидный повтор расположен в некодирующей области гена DMK (миотониновая протеинкиназа), и поэтому можно ожидать, что он будет вызывать любые патологические эффекты, влияя на транскрипцию или трансляцию, а не вызывая изменение первичной структуры гена. белок. Также возможно, что расширенный повтор влияет на структуру соседних генов. Дальнейшее изучение миотониновой протеинкиназы дало некоторые противоречивые результаты, но возникает закономерность в отношении ее локализации и вероятности различных изоформ.Несколько групп вырабатывали антитела против различных доменов белка. Часто обнаруживается локализация белка путем иммуноокрашивания в интеркалированных дисковых областях сердечной мышцы [9–12]. Существуют разные данные о размере белка, что может быть результатом разных методологических подходов. Сообщалось о предположении наличия другой изоформы в сердечной ткани [10, 11, 13]. Не сообщалось об изменениях и снижении уровней [12, 13] белка при миотонической дистрофии.Что касается сердечного заболевания, это коррелировало с длиной повтора триплета CTG с разными результатами. Обследование 14 пациентов не показало такой корреляции [14]; другой, который разделил 42 пациента на 3 подгруппы в соответствии с длиной триплетного повтора [15], действительно продемонстрировал корреляцию в том, что частота нормальных результатов ЭКГ была обратно пропорциональна частоте блокады левой ножки пучка Гиса, аномальных поздних потенциалов желудочков и желудочковых триплетов и двустиший было прямо пропорционально размеру расширенного триплетного повтора.Как отмечают обе группы, соматическая неоднородность в длине разрастания CTG [16, 17] может затруднить интерпретацию результатов, если размер разрастания лимфоцитов крови используется при сравнении с сердечным заболеванием. Другой сбивающий с толку фактор может заключаться в том, что пациенты с большим размером повторов могли иметь симптоматическое заболевание дольше, чем пациенты с меньшими повторами, при проведении кардиологических исследований, и поэтому это необходимо учитывать.

Есть данные, что миотоническая болезнь сердца чаще встречается в определенных семьях.Исследование 18 семей показало, что в 4 семьях по крайней мере 2 члена имеют нарушения проводимости или аритмии, а в 14 семьях нет членов с такими дефектами [18]. Ни у одного из здоровых родственников не было аритмии или блокады проводимости. Также были сообщения о семьях с миотонической болезнью сердца при отсутствии ишемической болезни сердца или сахарного диабета [19–21, 28].

Недавняя важная находка связана со вторым непосредственно соседним геном, на функцию которого может повлиять экспансия в гене миотониновой протеинкиназы [22].Роль гена прогрессирующей семейной блокады сердца 1 типа (PF-HB1) также может быть значительной. Это было картировано в 19q13.2–13.3, близко к локусу миотонической дистрофии [23]. Лица, пораженные PF-HB1, страдают такими же сердечными осложнениями, как и люди с миотонической дистрофией. Было высказано предположение, что экспансия триплетных повторов миотонической дистрофии может мешать экспрессии генов в локусе PF-HB1, приводя к нарушениям сердечной проводимости, наблюдаемым при миотонической дистрофии, хотя прямых доказательств этому пока нет [23].

На механизмы восстановления сердца влияет генотип ангиотензинпревращающего фермента [24, 25], и возможно, что определенные генотипы влияют на прогрессирование миотонической болезни сердца, но никаких исследований по этому поводу опубликовано не было. Следовательно, есть несколько способов, которыми миотоническая болезнь сердца может иметь семейный характер: она может быть связана с изменением функции самого DMK; на влияние других близлежащих генов из-за прямого действия аномального повтора CTG; различия в способности восстанавливать сердечную ткань; это также может быть связано с функцией нормального аллеля у человека с миотонической дистрофией.

Очевидно, что для разрешения ситуации потребуются дальнейшие исследования первичного биохимического дефекта.

3. Сердечная патология

Хотя причина патологического процесса при заболевании сердца еще не известна, полученные гистологические изменения известны (Таблица 1). Они не всегда видны при световой микроскопии, но когда они присутствуют, наиболее постоянными находками являются гипертрофия миоцитов, интерстициальный фиброз и жировая инфильтрация [26–29]. В нескольких случаях также наблюдается нарушение структуры миофибрилл и инфильтрация лимфоцитов.Распределение миокардиального фиброза отличается и, как было отмечено, преимущественно периваскулярное, но также перицеллюлярное и пятнистое.

Таблица 1

Результаты световой и электронной микроскопии сердечной мышцы

Микрофиброз интерстициальной ткани

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Нарушение структуры миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Межуточный фиброз
Аномальные митохондрии
	Видные полосы I

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Нарушение структуры миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Микрофиброз интерстициальной ткани
Аномальные митохондрии
	Видные полосы I

Таблица 1

Результаты световой и электронной микроскопии сердечной мышцы

Микрофиброз интерстициальной ткани

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Нарушение структуры миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Межуточный фиброз
Аномальные митохондрии
	Видные полосы I

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Расстройство миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Межуточный фиброз
Аномальные митохондрии
	Выступающие I-полосы

При электронной микроскопии наблюдаются более специфические изменения миофибриллярной дегенерации и выступающие I-полосы, при этом некоторые образцы также имеют аномальные митохондрии.

В 1972 г. Раузинг [21] описал 3 случая очагового миокардита в семье. Это была патология острого миокардита, которую нельзя было отнести к другой причине в 2 из 3 случаев. В других исследованиях также наблюдались скопления лимфоцитов [27]; Было высказано предположение, что некоторые из фиброза и жировой инфильтрации, которые обычно наблюдаются после бессимптомного острого миокардита, мало, что подтверждают это.

Исследование 12 пациентов, проведенное Nguyen et al. [27] показали, что преобладающими поражениями в проводящей системе были фиброз синусового узла, атриовентрикулярного узла и левой ножки пучка Гиса, а также жировая инфильтрация пучка Гиса.При сопоставлении поражений с отклонениями ЭКГ фиброз был замечен в соответствующих участках проводящей системы, но также был замечен там, где не было отклонений ЭКГ. Это может отражать неадекватность записей ЭКГ для выявления незначительных отклонений в проводящей системе. Неизбежно не так много случаев детально изучены как электрофизиологами, так и гистопатологами.

Возможной связью между гистологическими (и, следовательно, клинико-патологическими) признаками и молекулярным дефектом является нарушение метаболизма глюкозы в миокарде.Исследование утилизации глюкозы в миокарде у взрослых с миотонической дистрофией [30] показало снижение скорости метаболизма глюкозы в миокарде (MMRGlu) и скорости фосфорилирования глюкозы ( k 3) между субъектом и контрольной группой при отсутствии различий в миокардиальных показателях. кровоток, области капилляров миокарда, снижение доступности субстрата или снижение скорости переноса крови в ткань, оставляя в качестве объяснения первичное нарушение утилизации глюкозы в тканях сердца. MMRGlu и k 3 также оказались обратно коррелированными с размером расширения CTG.Нарушенный белок при миотонической дистрофии представляет собой серин-треониновую протеинкиназу, и изменение ее функции, таким образом, может быть связано с такими наблюдениями снижения утилизации глюкозы и фосфорилирования.

Принимая во внимание эти факты, возможный сценарий различных проявлений сердечного заболевания при миотонической дистрофии может быть таким, как на рис. GR1.

Рис. GR1

Блок-схема возможного происхождения нарушений проводимости и ритма при миотонической дистрофии.Нарушение функции белка может привести к аномальному клеточному метаболизму, что может вызвать повреждение клеток и изменить ионный поток через клеточную мембрану. Оба эти фактора могут увеличить склонность к аритмии, а фиброз в результате повреждения клеток может привести к нарушениям проводимости.

Рис. GR1

Блок-схема возможного происхождения нарушений проводимости и ритма при миотонической дистрофии. Нарушение функции белка может привести к аномальному клеточному метаболизму, что может вызвать повреждение клеток и изменить ионный поток через клеточную мембрану.Оба эти фактора могут увеличить склонность к аритмии, а фиброз в результате повреждения клеток может привести к нарушениям проводимости.

4. Клинические проявления и проявления

Основные данные о нарушении проводимости и аритмии, обобщенные Черчем [8] в 1967 году, все еще остаются верными, при этом кардиомиопатия встречается гораздо реже — было высказано предположение, что при миотонической дистрофии кардиомиопатии нет. Пациенты часто протекают бессимптомно, и истинная частота сердечных заболеваний при миотонической дистрофии не определена как из-за этого, так и из-за того, что лишь в нескольких исследованиях изучались пациенты, не отобранные по сердечным симптомам или заболеванию [15, 31–34, 41].Общая частота аномалий ЭКГ в этих исследованиях варьировала от 37 до 80%.

4.1. Задержка проводимости

Может быть затронут любой участок проводящей системы, но в первую очередь задействована система Гиса-Пуркинье. Доказательством этого является удлинение интервала PR, продолжительности QRS и интервала HV (пучка Гиса к желудочку), а также гистологические изменения. Основное клиническое беспокойство вызывает развитие полной блокады сердца и ее роль в внезапной смерти.Блокада левой и правой ножек пучка Гиса наблюдается примерно в равных количествах, варьируя от 5 до 25% [8, 15, 27, 29, 31, 32, 34–38]. Интервал HV был увеличен в 56% случаев [34] в одном исследовании, в котором специально не исследовали пациентов с известными сердечными аномалиями и интервалом PR в 21–40% случаев [8, 15, 27, 29, 31–33, 35– 39, 41]. В таблице 2 показаны отклонения в проводимости, показанные в нескольких исследованиях — это не полный список, но он служит для иллюстрации различий, обнаруженных между различными исследованиями.Во многом это связано с использованием разных групп пациентов, поскольку исследования различаются в зависимости от классов СД, количества изученных, возрастного диапазона, известных изученных сердечных аномалий, и не все указывают такие факторы. Из исследований, представленных в таблице, только одно, проведенное Fragola et al. [35] специально указали, что все пациенты не были выбраны по поводу сердечного заболевания и имели классическую миотоническую дистрофию.

Таблица 2

Нарушения проводимости и симптомы при миотонической дистрофии

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна аномальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] a, b	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3 сердцебиения	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сильное сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна аномальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] a, b	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3 сердцебиения	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2 сердцебиения	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

Таблица 2

Нарушения проводимости и симптомы при миотонической дистрофии

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна аномальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] a, b	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3 сердцебиения	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сильное сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна аномальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] a, b	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3 сердцебиения	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сильное сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

С клинической точки зрения это Важно знать скорость изменения аномалий проводящей системы.Исследования по этому поводу до некоторой степени противоречат друг другу, но это может отражать различия в продолжительности наблюдения и тяжести заболевания [31, 35, 39, 40]. Таблица 3 сравнивает эти 4 исследования с общим консенсусом о том, что существует постепенное, а иногда и быстрое прогрессирование заболевания проводящей системы, но скорость этого прогрессирования пока не может быть предсказана для отдельного пациента.

Таблица 3

Прогрессирование заболевания проводящей системы, как описано в 4 статьях

Исследование .	Количество предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развившихся дополнительных степеней блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок степеней	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Исследование .	Количество предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развившихся дополнительных степеней блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок степени	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Таблица 3

Прогрессирование заболевания проводящей системы, как описано в 4 статьях

Исследование .	Количество предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развившихся дополнительных степеней блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок степеней	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Исследование .	Количество предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развившихся дополнительных степеней блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Синусовая брадикардия была отмечена у 5–25% пациентов в большинстве исследований [15, 27, 29, 32, 35, 36, 41], и это часто сочетается с другими аномалиями, такими как аномальная функция синусового узла и сердечная блокада различной степени.

4.2. Нарушение ритма

Было описано большинство типов тахиаритмий (таблица 4), и здесь снова актуальны комментарии, относящиеся к таблице 2. Трепетание и фибрилляция предсердий являются наиболее частыми и обнаруживаются у 25% пациентов [8, 27, 29, 31, 32, 35, 38] и в большинстве исследований. Не было исследований частоты желудочков, использования антикоагулянтов или медикаментозного лечения фибрилляции предсердий. О желудочковых аритмиях чаще всего сообщалось в отдельных клинических случаях [26, 42–44] или в виде коротких эпизодов в исследованиях с использованием 24-часовой амбулаторной электрокардиографии [27, 32, 36, 38].Они представляют собой серьезную проблему в управлении.

Таблица 4

Аритмии, показанные на стандартной ЭКГ в 12 отведениях и 24-часовой магнитофонной записи

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al.[37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др. [41] *	5 было учащенное сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al.[36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al. [27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * , #	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al.[32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al. [38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al.[15] *	3 предварительный обморок	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al. [37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др.[41] *	5 было учащенное сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al. [36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al.[27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * , #	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al. [32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al.[38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al. [15] *	3 предварительный обморок	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

Таблица 4

Аритмии, показанные на стандартной ЭКГ в 12 отведениях и 24-часовой магнитофонной записи

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al. [37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др.[41] *	5 было учащенное сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al. [36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al.[27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * , #	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al. [32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al.[38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al. [15] *	3 предварительный обморок	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al. [37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др.[41] *	5 было учащенное сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al. [36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al.[27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * , #	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al. [32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al.[38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al. [15] *	3 предварительный обморок	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

На корреляцию нервно-мышечного заболевания и тяжести сердечно-сосудистого заболевания будет влиять разное прогрессирование сердечного заболевания у разных людей, а также различные способы его измерения (например,g., как наличие каких-либо аномалий ЭКГ или количество или степень сердечных аномалий). Эти факторы могут частично объяснить разницу между исследованиями, изучающими эту корреляцию: отсутствие связи [32, 35, 39, 41], увеличение аномалий [35] или положительная корреляция с аномальной длиной повтора CTG [15] (что само по себе коррелирует с серьезностью). нервно-мышечных заболеваний). В целом, похоже, что при легких нервно-мышечных заболеваниях могут иметь место меньшие степени поражения сердца, такие как блокада сердца первой степени, тогда как при более тяжелых нервно-мышечных заболеваниях часто возникают дополнительные аномалии с более высокой степенью блокады проводимости и аритмий.

4.3. Заболевания миокарда

Явные клинические симптомы болезни миокарда встречаются редко. Это может быть из-за пониженного уровня активности при миотонической дистрофии, а также из-за неуверенности в описании симптомов или из-за того, что кардиомиопатия на самом деле встречается очень редко.

Сообщалось о нескольких случаях бивентрикулярной недостаточности [45, 46] в отсутствие аритмии, но трудно судить, является ли это кардиомиопатией совпадением с миотонической дистрофией или действительно связано с самим заболеванием.Вопрос о наличии субклинической дисфункции миокарда рассматривался в нескольких исследованиях [31, 35, 38, 47, 48]. На ЭКГ часто наблюдаются аномальные зубцы Q и сегменты ST при отсутствии ишемической болезни сердца. Эхокардиография выявляет пролапс митрального клапана в 25–40% случаев [15, 32, 36, 38]. Считается, что пролапс митрального клапана связан с дисфункцией сосочковых мышц и не связан с аритмией.

Исследования радионуклидной ангиографии применялись для измерения сердечной деятельности во время упражнений [42, 49, 53], и они показали субнормальную реакцию фракции выброса левого желудочка на нагрузку у некоторых пациентов.Однако это измерение отражает всю сердечно-сосудистую реакцию на упражнения и, таким образом, зависит от других факторов, таких как мышечный кровоток, центральный контроль и частота сердечных сокращений. В более позднем исследовании [48] использовались независимые от нагрузки индексы функции левого желудочка путем расчета конечного систолического напряжения левого желудочка. Это не выявило различий между пациентами с миотонической дистрофией и контрольной группой, никакой разницы между пациентами с легким и средним / тяжелым неврологическим заболеванием и никакой разницы между пациентами с нарушениями проводимости и без них.

Исследование роли возможной миотонии миокарда было более ограниченным [50, 51]. В исследовании Чайлда и Перлоффа измерялась скорость раннего расслабления задней стенки левого желудочка, определяемая как максимум диастолической скорости эндокарда (DEVM). У 10 из 20 пациентов (взятых из клиники нервно-мышечных заболеваний) наблюдалось значительное удлинение DEVM. У этой группы также было более длительное время митрального замедления и время изоволюметрической релаксации. Эти результаты свидетельствуют об отсроченном расслаблении миокарда.Это исследование также не обнаружило различий в размере левого желудочка, фракционном укорочении или фракции выброса между участниками и контрольной группой [51].

5. Ведение и симптомы сердечного заболевания

Из того, что уже обсуждалось, становится ясно, что лечение миотонической болезни сердца является сложной задачей. Прежде всего следует отметить, что из-за непоследовательной связи с нервно-мышечным заболеванием пациенты могут фактически иметь аритмию или блокаду проводимости [46, 52].Таким образом, миотоническая дистрофия является важным расстройством, которое следует учитывать у таких пациентов, и полезно иметь в виду, что их нервно-мышечные симптомы могут быть легкими или нераспознанными. В менее типичных случаях, таких как анализ мутаций для поиска триплетного повтора, может быть полезным дополнением к более традиционным исследованиям.

Степень проблемы миотонической дистрофии неясна, но, судя по патологическим данным и учитывая, что основной дефект находится на фундаментальном уровне, вполне возможно, что большинство, если не все, люди с классической формой миотонической дистрофии имеют определенную степень сердечной патологии, даже если она не вызывает симптомов или изменений ЭКГ.Было бы полезно связаться с кардиологом, интересующимся этим заболеванием.

Пациенты обычно протекают бессимптомно, но их следует специально расспросить на предмет обморока, затемнения, сердцебиения и одышки. Физикальное обследование может выявить больше — брадикардию, ФП, частые эктопии, пролапс митрального клапана. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может выявить некоторые из особенностей, описанных выше, и из-за прогрессирующего характера заболевания ее следует проводить не реже одного раза в 12 месяцев. Из-за пароксизмальной природы аритмий и нарушений проводимости должен быть низкий порог для использования ленты 24-часового холтеровского мониторирования, если присутствуют симптомы или отклонения ЭКГ, и это может быть сделано у всех пациентов.Немногие статьи фактически показывают частоту периодических дефектов с наличием аномалий ЭКГ в 12 отведениях [35], хотя было бы полезно знать, в какой степени аномалии обнаруживаются только на 24-часовой записи, а не на ЭКГ в 12 отведениях. Электрокардиография с усредненным сигналом [55] использовалась для измерения предрасположенности к сердечным аритмиям [54, 55]. Ранее они использовались для прогнозирования повторных желудочковых аритмий после инфаркта миокарда. В последнем исследовании [53] пациентов с миотонической дистрофией без блокады ножек пучка Гиса сравнивали с 47 здоровыми субъектами с использованием поздних потенциалов: 34% пациентов соответствовали двум или более критериям аномальных поздних потенциалов по сравнению с 8% контрольной группы.Они присутствовали в 6 из 8 случаев со сложной желудочковой аритмией, в том числе в двух только с желудочковой тахикардией, но также присутствовали в 12 других случаях. Таким образом, хотя они чувствительны к наличию желудочковых аритмий, они не были специфичными и поэтому имели высокую прогностическую ценность ложноположительных результатов.

После обнаружения сердечной проблемы возникает следующий вопрос: как с ней бороться. Это сложный вопрос, и пока нет доказательств, на которых можно было бы основывать ответы. Однако следует учитывать следующие моменты:

1. 1.

   Из-за мышечной недостаточности люди с миотонической дистрофией имеют тенденцию падать, что необходимо помнить при рассмотрении возможности применения варфарина у пациентов с ФП. Опять же из-за их инвалидности им труднее посещать антикоагулянтные клиники.

2. 2.

   Миотоническая болезнь сердца редко вызывает значительную хроническую заболеваемость, но является значительной причиной смертности, поскольку значительная часть пациентов страдает внезапной смертью, не все из которых серьезно страдают другими способами.Причиной может быть как полная блокада сердца, так и желудочковые тахиаритмии. Есть несколько сообщений о том, что ЖТ вызывает внезапную смерть, и вполне вероятно, что желудочковые тахиаритмии составляют больше случаев, чем предполагалось изначально.

3. 3.

   Заболевания сердца при миотонической дистрофии прогрессируют.

4. 4.

   Осведомленность о сердечных заболеваниях особенно важна при рассмотрении процедур под наркозом. Миотоническая дистрофия хорошо известна из-за респираторных и нервно-мышечных проблем, связанных с анестезией, но также могут быть выявлены ранее скрытые аритмии или блокада проводимости [46, 57].Это может происходить как в периоперационном, так и в послеоперационном периоде, и может быть спровоцировано дополнительным стрессом после операции или последствиями инфекции грудной клетки и последующей гипоксии. Дыхательный центр при миотонической дистрофии, по-видимому, чрезвычайно чувствителен к опиатам и индуцирующим агентам, и вполне возможно, что они также могут оказывать центральное угнетающее действие на сердечно-сосудистую систему [58]. В дополнение к исследованию их сердечного статуса до операции, такие пациенты должны проходить кардиологический мониторинг во время операции и в течение как минимум 24 часов после нее, в среде ITU или HDU, и важно подчеркнуть, что часто именно в это время возникают осложнения. происходят.Следует соблюдать обычные меры предосторожности в отношении используемых лекарств [5, 56] и прилагать усилия для предотвращения (или, по крайней мере, быстрого лечения) инфекций грудной клетки.

Эти соображения дают более низкий порог, чем обычно, для установки постоянного кардиостимулятора и особенно для использования временного кардиостимулятора во время анестезии. При лечении аритмий полезно помнить, что задержка межжелудочкового проведения также может присутствовать при принятии решения о том, какие препараты использовать.Самый неопределенный фактор в ведении — это когда предрасположенность к ЖТ показана как неопределенная величина риска / пользы от профилактического использования антиаритмических препаратов или имплантируемого дефибриллятора. Аналогичным образом следует учитывать аритмогенные эффекты других препаратов (например, трициклических антидепрессантов).

Застойная сердечная недостаточность встречается редко и обычно является поздним событием в естественном течении миотонической болезни сердца. Нет никаких предположений, что его нужно лечить иначе, чем у любого другого пациента.

Две области, где сердечные заболевания также могут иметь значение, — это беременность и врожденная миотоническая дистрофия.

5.1. Беременность и миотоническая болезнь сердца

Сообщений о миотонической болезни сердца во время беременности немного. Можно было ожидать, что дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, вызванная увеличением общего объема крови во время беременности, усугубит любую субклиническую сердечную недостаточность, если она присутствует при миотонической дистрофии. Единственное сообщение о сердечной недостаточности во время беременности — это сообщение 25-летней женщины, у которой миотоническая дистрофия была диагностирована на 5 неделе беременности после диагноза у ее сестры [45, 59].На 32 неделе у нее развилась бивентрикулярная недостаточность. Биопсия сердца показала специфические изменения миотонической дистрофии и исключила воспалительный миокардит. Первоначально она отреагировала на фуросемид и дигоксин, но позже ей потребовалась непрерывная артериовенозная гемофильтрация и родоразрешение путем кесарева сечения. Затем ее лечили каптоприлом, и вскоре ее выписали. Через восемь недель после родов она умерла дома после остановки сердца. Поскольку это единственный случай послеродовой сердечной недостаточности при миотонической дистрофии, остается спорным, была ли она вторичной по отношению к миотонической дистрофии или, если миотоническая дистрофия может быть исключена как причина сердечной недостаточности во время беременности, это была идиопатическая послеродовая кардиомиопатия.

5.2. Врожденная миотоническая дистрофия и порок сердца

Было проведено несколько исследований сердечных заболеваний при врожденной миотонической дистрофии. В детстве аномалии ЭКГ редки, при этом респираторные и неврологические осложнения играют большую роль, но сердечные осложнения появляются во взрослой жизни. В одном исследовании [60] 6 из 7 пациентов с врожденной миотонической дистрофией, доживших до взрослого возраста, имели нарушения проводимости, но ни у одного из них не было аритмии или удлинения интервала QT.Другое исследование естественной истории врожденной миотонической дистрофии [61] показало, что 3 и 6 из 44 смертей были вызваны сердечным заболеванием и внезапной смертью, соответственно. Это также показало, что наблюдение за этими пациентами со стороны сердца неудовлетворительно, так как только 10% пациентов прошли ЭКГ за последний год.

6. Будущие вопросы

Остались без ответа вопросы, касающиеся миотонической болезни сердца. Необходимо проверить возможность того, что это чаще встречается в определенных семьях.Несмотря на то, что было проведено несколько серий, длительное время наблюдения, необходимое для выявления изменений, означает, что все еще остается много предположений относительно того, как будет развиваться известная сердечная аномалия у пациента.

Дальнейшие исследования корреляции аномального триплетного повтора с сердечным заболеванием были бы полезны, особенно если бы они включали размер повтора, измеренный в сердечной ткани; это создает очевидные практические проблемы с числом и отбором пациентов.

DMK, по-видимому, связан с интеркалированными дисками, но необходимо подтвердить специфичность антител, используемых для исследования.Дальнейшее определение его роли и влияния на него мутации миотонической дистрофии неясно, хотя роль в утилизации глюкозы соответствовала бы наблюдаемым отклонениям.

Кроме того, будет полезно более детальное понимание того, как функционирует ген, возможное влияние на близлежащие гены и вклад других генов в фенотип сердца.

Стадия, на которой вмешательство в виде кардиостимуляторов, имплантируемых желудочковых дефибрилляторов или профилактических антиаритмических препаратов остается очень неопределенной.Отчасти это связано с тем, что миотоническая дистрофия встречается относительно редко, поэтому не так много отделений, специализирующихся на кардиологических проблемах миотонической дистрофии, и не проводились испытания. Многоцентровые исследования будут единственным способом продолжения, если необходимо получить доказательства, касающиеся различных кардиологических вмешательств.

Ответы на эти вопросы помогут ориентироваться на пациентов с особым риском сердечных заболеваний и могут предложить возможные вмешательства, которые улучшат прогноз.Между тем кардиологи и другие специалисты, занимающиеся лечением сердечных заболеваний, должны знать о серьезных сердечных проблемах, которые могут иметь пациенты с миотонической дистрофией, и что это нередкое заболевание, которое может проявляться скорее сердечными, чем неврологическими симптомами.

Благодарности

Мы хотели бы выразить нашу благодарность Совету медицинских исследований и Группе по мышечной дистрофии Великобритании за их финансовую поддержку, а также доктору С. Дэвису, Институт медицинской генетики, Кардифф, за ее поддержку и советы при подготовке этой рукописи. .

Список литературы

1

Myopathologische Beiträge 1. Über das klinische und anatomische Bild des Muskelschwunds der Myotoniker

Dtsch Z Nervenheikld

1909

37

58

104

2

и другие.

Молекулярная основа миотонической дистрофии: экспансия тринуклеотидного повтора CTG на 3′-конце транскрипта, кодирующего член семейства протеинкиназ

Ячейка

1992

68

799

808

3

и другие.

Нестабильный триплетный повтор в гене, относящемся к миотонической мышечной дистрофии

Наука

1992

255

1256

1258

4

и другие.

Мутация миотонической дистрофии: нестабильный CTG-повтор в 3′-нетранслируемой области гена

Наука

1992

255

1253

1255

5

Harper PS. Миотоническая дистрофия, 2-е изд.Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1989.

6

Харпер П.С., Рудель Р. Миотоническая дистрофия, Заболевания мышц. Макгроу-Хилл, 1994: 1192–1219.

7

Сердце при атрофической миотонии

Br Сердце J

1944

4

41

47

8

Сердце при атрофической миотонии

Arch Intern Med

1967

119

176

181

9

и другие.

Идентификация, тканевая экспрессия и субклеточная локализация 80-кДа и 71-кДа форм белка киназы миотонической дистрофии

Дж Biol Chem

1995

270

20246

20249

10

и другие.

Характеристика белка киназы миотонической дистрофии (DMK) в мышцах и центральной нервной ткани человека и грызунов

Hum Med Genet

1995

4

1063

1072

11

Идентификация и локализация продукта гена миотонической дистрофии в скелетных и сердечных мышцах

Biochem Biophys Res Commun

1994

203

1365

1370

12

и другие.

Киназа миотонической дистрофии входит в состав нервно-мышечных соединений

Hum Med Genet

1993

2

1889

1894

13

и другие.

Снижение миотонин-протеинкиназы в скелетных и сердечных мышцах при миотонической дистрофии

Biochem Biophys Res Commun

1994

202

577

585

14

Миотоническая дистрофия — корреляция клинических симптомов с размером тринуклеотидного повтора CTG

Дж Нейрол

1995

242

99

104

15

и другие.

Корреляция между поражением сердца и длиной тринуклеотидного повтора при миотонической дистрофии

Кардиол J Am Coll

1995

25

239

245

16

Большее распространение CTG-повтора в мышцах по сравнению с лимфоцитами пациентов с миотонической дистрофией

Hum Mol Genet

1993

2

1397

1400

17

У пациентов с миотонической дистрофией наблюдается большее расширение КТГ в скелетных мышцах, чем в лейкоцитах

Энн Нейрол

1994

35

104

107

18

и другие.

Семьи с миотонической дистрофией с поражением сердца и без него

Arch Intern Med

1983

143

2134

2136

19

и другие.

Семья с миотонической дистрофией, связанной с диффузными нарушениями сердечной проводимости, что продемонстрировано электрокардиографией пучка Гиса

Am Heart J

1986

11

85

91

20

и другие.

Место нарушения проводимости в семье с миотонической дистрофией

Am J Кардиол

1973

32

114

118

21

Фокальный миокардит при семейной миотонической дистрофии

Br Сердце J

1972

34

1292

1294

22

и другие.

Новый ген, кодирующий гомеодомен, связан с большим островком CPG, прерванным нестабильной миотонической дистрофией (CTG) (N) повтором

Hum Mol Genet

1995

4

1919

1925

23

Ген прогрессирующей семейной блокады сердца I типа отображается на хромосоме 19q13

Тираж

1995

91

1633

1640

24

и другие.

Генотип DD ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с ишемической или идиопатической дилатационной кардиомиопатией

Ланцет

1993

342

1073

1075

25

Полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии и внезапной сердечной смерти

Ланцет

1993

342

1085

1086

26

и другие.

Желудочковая тахикардия и внезапная смерть при миотонической дистрофии: клинические, электрофизиологические и патологические особенности

Кардиол J Am Coll

1985

6

254

258

27

Патология проводящей системы сердца при миотонической дистрофии: исследование 12 случаев

Кардиол J Am Coll

1988

11

662

671

28

и другие.

Myotonia dystropica с поражением сердца: электронно-микроскопическое исследование скелета, сердца и гладких мышц

J Clin Pathol

1978

31

1057

1064

29

Сердечные аномалии при миотонической дистрофии, электрофизиологические и гистопатологические исследования

Am J Med

1979

67

467

473

30

Аннан Д., Дубок Д., Мазойер Б. и др. Корреляция между фосфорилированием глюкозы умершего миокарда и размером мутации ДНК при миотонической дистрофии.Тираж 1994; 90: 2629–1634.

31

Миотоническая болезнь сердца: клиническое наблюдение

Неврология

1991

41

259

262

32

Поражение сердца при миотонической мышечной дистрофии (болезнь Штейнерта): проспективное исследование с участием 25 пациентов

Am J Кардиол

1984

54

1074

1081

33

Дыхательная функция, электрокардиография и качество жизни лиц с мышечной дистрофией

Сундук

1994

106

173

179

34

и другие.

Электрокардиографические данные при миотонической дистрофии

Br Сердце J

1988

59

47

52

35

и другие.

Поражение сердца при миотонической дистрофии

Am J Кардиол

1994

74

1070

1072

36

и другие.

Аритмии и нарушения проводимости при миотонической дистрофии

Акта Кардиомиол

1992

IV

119

126

37

и другие.

Дефекты внутрисердечной проводимости при миотонической дистрофии

Br Сердце J

1980

43

315

320

38

и другие.

Миотоническая дистрофия: амбулаторная электрокардиограмма, электрофизиологическое исследование и эхокардиографическое исследование

Am Heart J

1987

113

1482

1488

39

Электрокардиографические отклонения у пациентов с миотонической дистрофией

West J Med

1990

153

24

27

40

Естественное течение болезни проводящей системы при миотонической мышечной дистрофии по данным серийных электрофизиологических исследований

Тираж

1979

60

1360

1364

41

Нарушения сердечной проводимости при миотонической дистрофии

Акта Кардиол

1992

IV

127

132

42

и другие.

Клиническая и индуцированная желудочковая тахикардия у пациента с дистрофией

Кардиол J Am Coll

1984

4

625

628

43

и другие.

Поздние поверхностные потенциалы при миотонической дистрофии с желудочковой тахикардией

Am Heart J

1986

111

413

414

44

и другие.

Желудочковая тахикардия и внезапная смерть при миотонической дистрофии

Am Heart J

1988

115

914

915

45

и другие.

Тяжелая застойная сердечная недостаточность и кардиомиопатия как осложнение миотонической дистрофии у беременных

Акушерский гинеколь

1990

76

481

484

46

Дилатационная кардиомиопатия при миотонической дистрофии

Кардиол J Am Coll

1989

13

263

264

47

Радионуклидный ангиографический анализ функции миокарда при миотонической мышечной дистрофии

Неврология

1983

33

657

660

48

и другие.

Функция миокарда левого желудочка при миотонической дистрофии

Am J Кардиол

1993

71

987

991

49

и другие.

Поражение сердца при миотонической мышечной дистрофии

Медицина

1985

64

371

387

50

Эхокардиографическая оценка движения задней стенки левого желудочка при мышечной дистрофии

Тираж

1975

52

447

454

51

Миокардиальная миотония при миотонической мышечной дистрофии

Am Heart J

1995

129

982

990

52

Может ли это быть миотоническая дистрофия? Миотоническая дистрофия с трепетанием предсердий

Scot Med J

1992

37

149

150

53

Новый неинвазивный индекс для прогнозирования устойчивой желудочковой тахикардии и внезапной смерти в первый год после инфаркта миокарда: на основе усредненного сигнала электрокардиограммы, фракции выброса радионуклидов и холтеровского мониторирования

Кардиол J Am Coll

1987

10

257

349

54

и другие.

Поздние потенциалы желудочков при миотонической дистрофии

Ann Intern Med

1991

115

607

613

55

и другие.

Электрокардиография с усредненным сигналом при миотонической дистрофии

Int J Кардиол

1995

50

61

66

56

Проблемы с анестезией при миотонической дистрофии

Br J Анаэст

1985

57

1119

1120

57

Mudge B, Taylor PB, Vanderspek AFL.Периоперационные опасности при миотонической дистрофии. Анестезия 190; 35: 492–495.

58

Преувеличенные физиологические реакции на пропофол при миотонической дистрофии

Br J Анаэст

1990

64

110

112

59

Ведение послеродовой застойной сердечной недостаточности с использованием непрерывной артериовенозной гемофильтрации у пациента с миотонической дистрофией

Анестезиология

1991

75

907

911

60

и другие.

Поражение сердца при врожденной миотонической дистрофии

Br Сердце J

1990

63

119

121

61

и другие.

Естественное течение врожденной миотонической дистрофии: смертность и отдаленные клинические аспекты

Arch Dis Детский

1993

68

177

181

Заметки автора

Авторские права © 1997, Европейское общество кардиологов

Миокардиодистрофия | определение миокардиальной дистрофии по Медицинскому словарю

, относящееся к мышечной ткани сердца (миокарду).

инфаркт миокарда (MI) гибель клеток области сердечной мышцы (миокарда) в результате кислородного голодания, которое, в свою очередь, вызвано нарушением кровоснабжения; обычно называют «сердечным приступом».

Миокард получает кровоснабжение от двух крупных коронарных артерий и их ветвей. Окклюзия одного или нескольких из этих кровеносных сосудов (коронарная окклюзия) является одной из основных причин инфаркта миокарда. Окклюзия может возникать в результате образования сгустка, который внезапно развивается, когда атероматозная бляшка прорывается через подслои кровеносного сосуда или когда узкая шероховатая внутренняя оболочка склерозированной артерии приводит к полному тромбозу.Ишемическая болезнь сердца — самый распространенный вид сердечных заболеваний в США и многих других странах. Риск быстро возрастает с возрастом, у женщин заболевание развивается на 15-20 лет позже, чем у мужчин.

Другие причины инфаркта миокарда могут быть связаны с внезапным увеличением неудовлетворенной потребности в кровоснабжении сердца, например, при шоке, кровотечении и тяжелых физических нагрузках, а также с ограничением кровотока через аорту, как при стенозе аорты.

Патология. Наиболее частые очаги инфаркта миокарда находятся в левом желудочке, той камере сердца, которая имеет наибольшую нагрузку.Тканевые изменения, происходящие в миокарде, связаны с тем, насколько клетки лишены кислорода. Полная депривация приводит к очагам инфаркта, в которых клетки погибают, а ткань некротизируется. Некроз в этой области становится очевидным в течение 5-6 часов после окклюзии. В ответ на этот некроз организм увеличивает выработку лейкоцитов, которые помогают удалять мертвые клетки. По мере расширения коллатерального кровообращения появляются фибробласты, которые образуют соединительнотканный рубец в области инфаркта.Обычно формирование фиброзной рубцовой ткани завершается в течение 2–3 месяцев.

Непосредственно вокруг области инфаркта находится менее серьезно поврежденная область травмы. Он может ухудшиться и, таким образом, расширить область инфаркта или, при адекватном коллатеральном кровообращении, он может восстановить свою функцию в течение 2–3 недель.

Самая удаленная зона повреждения — это зона ишемии , а граничит с зоной повреждения. Клетки в этой области ослаблены из-за снижения поступления кислорода, но функция может вернуться обычно в течение двух-трех недель после начала окклюзии.

Все описанные выше патологические изменения можно определить с помощью электрокардиографии. Полученная таким образом информация используется для назначения той или иной степени физической активности, разрешенной пациенту во время выздоровления.

Факторы риска. Неизбежные черты, которые увеличивают шансы человека на заболевание коронарной артерии, включают генетическую предрасположенность, пол, возраст и сахарный диабет. Факторы, которые можно до некоторой степени контролировать для снижения риска, включают гипертонию, курение сигарет и повышенный уровень липидов в сыворотке крови.Почти половина людей, перенесших сердечные приступы, имеют в анамнезе один или несколько из этих последних трех факторов риска. Сведение к минимуму или устранение этих факторов, которых можно избежать, может снизить частоту и тяжесть ишемической болезни сердца. Профилактические меры подробно рассматриваются в разделе «Симптомы». Наиболее ярким симптомом острого инфаркта миокарда является внезапное болезненное ощущение давления, часто описываемое как «давящая боль» в груди, иногда иррадирующая в руки, горло и спину и сохраняющаяся в течение нескольких часов.Присутствуют бледность, обильное потоотделение и другие признаки шока. Может возникнуть тошнота и рвота, что приведет к ошибочному впечатлению, что пострадавший страдает острым расстройством желудка. Почти во всех случаях тяжелого инфаркта миокарда пациент испытывает крайнюю тревогу и чувство неминуемой смерти.

Тяжесть симптомов может зависеть от размера артерии в месте окклюзии и количества миокардиальной ткани, обслуживаемой артерией. В некоторых случаях артерия может быть маленькой, а симптомы слабыми.В других случаях степень повреждения довольно велика, и нападение заканчивается смертельным исходом.

В течение 24 часов после первоначального приступа наблюдается повышение температуры и увеличение количества лейкоцитов в ответ на воспалительный процесс, возникающий в результате некроза ткани миокарда. Гибель клеток также вызывает высвобождение определенных ферментов, которые попадают в общую циркуляцию. Уровни этих ферментов в крови можно определить с помощью клинических лабораторных исследований. В течение 2–4 часов после инфаркта уровень креатинкиназы (КК) повышается; он достигает своего пика в течение 24 часов и спадает до нормального уровня в течение 48 часов.Уровень сывороточной аспартаттрансаминазы (AST) быстро увеличивается за 4-6 часов, достигает пика через 24-48 часов и возвращается к норме через пять дней. В отличие от быстрого повышения и снижения этих двух уровней ферментов, уровни лактатдегидрогеназы (ЛД) начинают увеличиваться в первый день после приступа и сохраняются на высоком уровне в течение 10-20 дней. тропонин — еще один фермент, который является чувствительным маркером инфаркта миокарда. Тесты можно сделать более конкретными, измерив изоферменты LD ₁ и CK ₂ , которые находятся в сердце.Диагноз ИМ основан на имеющихся симптомах и признаках нарушения функции сердца, обнаруженных при физикальном обследовании и электрокардиографии, а также на аномальных уровнях ферментов в сыворотке.

Лечение и уход за пациентами. Немедленное лечение острого инфаркта миокарда связано с борьбой с шоком, облегчением респираторной недостаточности и предотвращением дальнейшего кровообращения. Пострадавшего следует держать в лежачем положении, а вся тесная одежда должна быть расстегнута, чтобы уменьшить одышку и обеспечить комфорт. Следует подавать дополнительный кислород, а потребление кислорода следует снижать за счет снятия тревоги и боли и поддержки дыхания.Без промедления, но спокойно, пациента доставят в лечебное учреждение. Если у пострадавшего появляются признаки остановки сердца, немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Медикаментозное лечение включает назначение тромболитической терапии и анальгетиков, таких как сульфат морфина или меперидин (демерол). Иногда врач может назначить сульфат атропина с морфином для противодействия серьезной брадикардии. Почти во всех случаях кислород вводят в течение как минимум первых 24 часов.

Внутривенная тромболитическая терапия с использованием тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы должна рассматриваться для всех пациентов, поступивших в течение 12 часов с момента появления боли. Максимальный потенциальный эффект достигается, когда эти препараты вводятся в течение 4-6 часов. Соображения по уходу включают раннюю точную оценку потенциальных кандидатов на тромболитическую терапию, быстрое введение лекарств и тщательный мониторинг осложнений, таких как аритмия, гипотензия, аллергические реакции, повторная окклюзия и кровотечение.Ранняя катетеризация и ангиопластика с использованием стента также могут быть выполнены, и это может быть лучше, чем внутривенная тромболитическая терапия.

Отдых необходим для восстановления поврежденных клеток миокарда, но это не обязательно означает абсолютный постельный режим. Помещается ли пациент на постельный режим или разрешается лечь в кресло, зависит от симптомов и решений медсестры. Во время острой стадии некоторые врачи могут предпочесть, чтобы пациент отдыхал в кресле у постели больного. Пациенту разрешают встать с постели с помощью и сидеть на стуле, пока он не почувствует усталость.Время, в течение которого пациенту позволяют сесть и стать более физически активным, постепенно увеличивается.

Достаточного отдыха легче достичь, если уменьшить психическое беспокойство; Считается, что спокойная обстановка улучшает способность к отдыху. Количество необходимого отдыха и допустимая степень физической активности зависят от предполагаемой обширной области инфаркта, развития сердечных аритмий и других осложнений и реакции пациента на повышенную физическую активность.Тщательный мониторинг частоты пульса и артериального давления до и после каждого занятия может предоставить информацию, с помощью которой можно оценить переносимость пациентом физических упражнений и действий по уходу за собой.

Большинство пациентов с инфарктом миокарда находятся на лечении в коронарном отделении во время острой стадии. Важно, чтобы пациенту и его семье было дано краткое объяснение различных видов используемого оборудования для мониторинга и чтобы они были уверены в том, что каждый сотрудник заботится о благополучии пациента.

По мере того, как состояние пациента улучшается, его постепенно отлучают от интенсивной терапии и поощряют к более активному участию в уходе за собой. Для некоторых это травмирующий опыт, и они очень опасаются оставить безопасность мониторов и внимание персонала. Кардиологическая реабилитация также является важным аспектом лечения. В некоторых больницах переход из отделения коронарной терапии в дом упрощается за счет перевода в отделение «понижения» или промежуточного ухода, где отслеживается реакция пациента на действия и даются инструкции относительно ухода за собой после выписки.Информацию о местных коронарных клубах, помощи в обучении пациентов и наличии отделения оценки кардиологической работы для определения готовности пациента вернуться к работе можно получить, связавшись с местным отделением Американской кардиологической ассоциации.

Инфаркт миокарда. Из Frazier et al., 2000.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

Болезни — Миотоническая дистрофия — Признаки и симптомы (врожденные)

Врожденный DM1

Оценки заболеваемости врожденным СД широко варьируются: от 2 до 28 на 100 000 живорождений в различных исследованиях. ^{23 , 24} Когда симптомы СД проявляются при рождении, возникают опасные для жизни осложнения. Однако по прошествии этого критического периода в раннем детстве вероятно улучшение.Позже, когда ребенок приближается к подростковому возрасту, вполне вероятно, что у него появятся симптомы СД1 у взрослых.

Врожденный СД наблюдается только при СД 1. Чтобы узнать больше, см. Раздел «Энергия, преданность делу, надежда, помощь родителям детей с врожденным СД1», часть серии Quest’s In Focus: Myotonic Dystrophy.

Когда ребенок рождается с врожденным СД1, мать обычно болеет СД1 во взрослом возрасте, хотя ее симптомы могут быть настолько легкими, что она не знала, что у нее есть заболевание. Матери с сахарным диабетом также могут передавать взрослую форму.Ребенок может унаследовать болезнь от отца, но почти всегда у взрослых. Эти необычные особенности не наблюдаются при других генетических заболеваниях. ^{25 , 26} Подробнее см. Причины / Наследование.

Поражение дыхательных путей является распространенным явлением и является основной причиной смерти в неонатальном периоде. ИВЛ требуется от 70% до 80% и более пациентов. ^{27 , 24} Проблемы с кормлением также являются обычным явлением, поскольку многим детям требуется назогастральный или желудочный зонд для кормления.И сосание, и глотание связаны со слабостью мышц лица и горла.

Общий уровень смертности составляет примерно от 15% до 20% и приближается к 40% у серьезно пораженных младенцев. ²⁷

Когнитивные нарушения при врожденном СД

Младенцы, рожденные с врожденным СД, часто имеют серьезные когнитивные нарушения, хотя это не всегда так. Умственная отсталость присутствует у 50–60% выживших детей. ²⁷ Состояние, по-видимому, связано с аномальным развитием частей мозга, предположительно вызванным генетическими отклонениями.

Некоторые эксперты предположили, что очень высокая частота родов и осложнений при родах у матерей с СД также может быть фактором, способствующим когнитивным проблемам, наблюдаемым у этих младенцев.

Выросший врожденный DM

Когнитивные трудности не улучшаются, но, как правило, тоже не ухудшаются, и дети могут учиться, если им предоставлены правильные инструменты, инструкции и среда. См. Медицинское управление. Однако, несмотря на ранние достижения в детстве, у детей с врожденным СД с большой вероятностью разовьется взрослая форма СД, когда они достигнут подросткового или взрослого возраста.

Нарушения речи, слуха и зрения

Мышцы, участвующие в разговоре, часто поражаются при врожденном СД. Слух также может быть нарушен. Глазные мышцы поражены и не всегда выровнены, это состояние называется косоглазием.

Катаракта, распространенная при СД у взрослых, не является признаком врожденного СД в раннем детстве. Однако у детей с врожденным СД он может развиться позже. ²

Слабые мышцы

Младенцы с врожденным СД1 имеют очень слабые мышцы и отсутствие мышечного тонуса (гипотонию), а не миотонию.Они кажутся вялыми, у них проблемы с дыханием, они плохо сосут и глотают.

В прошлом многие младенцы с врожденным СД не выживали. Сегодня, когда такие дети получают особую помощь в отделениях интенсивной терапии новорожденных, у таких детей гораздо больше шансов на выживание, хотя в детстве они все еще сталкиваются с многочисленными проблемами.

Дети с врожденным СД1 часто рождаются с косолапостью, искривлением стоп и голеней. Проблема может быть связана с аномальным развитием мышц нижних конечностей и стоп во время жизни плода.

Младенцы с СД1 сначала не страдают миотонией, но развивают ее в более позднем возрасте. ²⁷

Список литературы

1. Тернер, К. и Хилтон-Джонс, Д. Миотоническая дистрофия: диагностика, лечение и новые методы лечения. Текущее мнение в неврологии (2014). DOI: 10.1097 / WCO.0000000000000128
2. Day, J. W. et al. Миотоническая дистрофия 2 типа: молекулярный, диагностический и клинический спектр. Неврология (2003). DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000054481.84978.F9
3. Мачука-Цили, Л., Брук, Д. и Хилтон-Джонс, Д. Клинические и молекулярные аспекты миотонических дистрофий: обзор. Мышцы и нервы (2005). DOI: 10.1002 / mus.20301
4. Vazquez, J. A. et al. Гипоталамо-гипофизарно-тестикулярная функция у 70 пациентов с миотонической дистрофией. J. Endocrinol. Расследование. Выкл. J. Ital. Soc. Эндокринол. (1990). DOI: 10.1007 / BF03350681
5. Ørngreen, M.C., Arlien-Søborg, P., Duno, M., Hertz, J. M. & Vissing, J. Эндокринная функция у 97 пациентов с миотонической дистрофией 1 типа. J. Neurol. (2012). DOI: 10.1007 / s00415-011-6277-5
6. Peric, S. et al. Гипогонадизм и эректильная дисфункция при миотонической дистрофии 1 типа. Acta Myol. (2013).
7. Меола, Г. и Моксли, Р. Т. Миотоническая дистрофия 2 типа и связанные с ней миотонические расстройства. Журнал неврологии (2004). DOI: 10.1007 / s00415-004-0590-1
8. Уайлс, К.M. et al. Падение и спотыкание при миотонической дистрофии. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия (2006). DOI: 10.1136 / jnnp.2005.066258
9. Ricker, K. et al. Проксимальная миотоническая миопатия: новое доминирующее заболевание с миотонией, мышечной слабостью и катарактой. Неврология (1994). DOI: DOI: 10. 1212 / WNL.44.8.1448
10. Udd, B., Krahe, R., Wallgren-Pettersson, C., Falck, B. & Kalimo, H. Проксимальная миотоническая дистрофия — семья с аутосомно-доминантной мышечной дистрофией, катарактой, потерей слуха и гипогонадизмом: неоднородность проксимальной миотонической дистрофии. синдромы? Neuromuscul.Disord. (1997). DOI: 10.1016 / S0960-8966 (97) 00041-2
11. Heatwole, C. et al. Влияние симптомов миотонической дистрофии 2 типа, сообщаемое пациентами (PRISM-2). Неврология (2015). DOI: 10.1212 / WNL.0000000000002225
12. Суокас, К. И., Хаанпяя, М., Каутиайнен, Х., Удд, Б. и Хиетахарью, А. Дж. Боль у пациентов с миотонической дистрофией 2 типа: почтовый опрос в Финляндии. Мышцы и нервы (2012). DOI: 10.1002 / mus.22249
13. Джордж, А., Шнайдер-Голд, К., Zier, S., Reiners, K. & Sommer, C. Скелетно-мышечная боль у пациентов с миотонической дистрофией 2 типа. Arch. Neurol. (2004). DOI: 10.1001 / archneur.61.12.1938
14. Gadalla, S. M. et al. Риск рака у пациентов с миотонической мышечной дистрофией. JAMA — J. Am. Med. Доц. (2011). DOI: 10.1001 / jama.2011.1796
15. Meola, G. et al. Исполнительная дисфункция и избегающая черта личности при миотонической дистрофии 1 типа (DM-1) и проксимальной миотонической миопатии (PROMM / DM-2). Neuromuscul. Disord. (2003). DOI: 10.1016 / S0960-8966 (03) 00137-8
16. Удд, Б. и Крахе, Р. Миотонические дистрофии: молекулярные, клинические и терапевтические проблемы. The Lancet Neurology (2012). DOI: 10.1016 / S1474-4422 (12) 70204-1
17. Экстрём, А. Б., Хакенес-Плейт, Луиза, Тулиниус, М. и Венц, Э. Познание и адаптивные навыки при миотонической дистрофии 1 типа: исследование 55 человек с врожденными и детскими формами. Dev. Med. Детский Neurol. (2009). DOI: 10.1111 / j.1469-8749.2009.03300.x
18. Douniol, M. et al. Психиатрический и когнитивный фенотип детской миотонической дистрофии 1 типа. Dev. Med. Детский Neurol. (2012). DOI: 10.1111 / j.1469-8749.2012.04379.x
19. Angeard, N. et al. Новое окно в нейрокогнитивную дисфункцию при детской форме миотонической дистрофии 1 типа (СД1). Neuromuscul. Disord. (2011). DOI: 10.1016 / j.nmd.2011.04.009
20. Эхенн, Б. et al. Миотоническая дистрофия I типа в детском возрасте. Долгосрочная эволюция пациентов, переживших неонатальный период. Eur. J. Paediatr. Neurol. (2008). DOI: 10.1016 / j.ejpn.2007.07.014
21. Bhakta, D., Lowe, M. R. & Groh, W. J. Распространенность структурных сердечных аномалий у пациентов с миотонической дистрофией I типа. Am. Сердце J. (2004). DOI: 10.1016 / j.ahj.2003.08.008
22. Bassez, G. et al. Тяжелые сердечные аритмии у молодых пациентов с миотонической дистрофией 1 типа. Неврология (2004). DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000144343..CF
23. Wesström, G., Bensch, J. & Schollin, J. Врожденная миотоническая дистрофия. Заболеваемость, клинические аспекты и ранний прогноз. Acta Paediatr. Сканд. (1986).
24. Кэмпбелл, К., Левин, С., Сиу, В. М., Венанс, С. и Джейкоб, П. Врожденная миотоническая дистрофия: канадское популяционное эпиднадзорное исследование. J. Pediatr. (2013). DOI: 10.1016 / j.jpeds.2012.12.070
25. Харлей, Х. Г. et al. Размер нестабильной повторяющейся последовательности CTG в зависимости от фенотипа и родительской передачи при миотонической дистрофии. Am. J. Hum. Genet. (1993).
26. Уилан, Д. Т., Карсон, Н. и Зеесман, С. Отцовская передача врожденной формы миотонической дистрофии 1 типа: новый случай и обзор литературы. Am. J. Med. Genet. (2002). DOI: 10.1002 / ajmg.10141
27. Даррас Б. Т. и Вольпе Дж. Дж. Вовлечение мышц и ограниченные расстройства.в «Неврология новорожденных» Вольпе (2017). DOI: 10.1016 / B978-0-323-42876-7.00033-8

Миотоническая дистрофия — обзор

Миотоническая дистрофия

Миотоническая дистрофия — аутосомно-доминантное наследственное заболевание; пациенты с миотонией и немышечной дистрофией. При этом заболевании наблюдается постоянное поражение лицевых, жевательных мышц, поднимающих пальпебр, грудино-ключично-сосцевидной мышцы, предплечья, кисти и претибиальных мышц; миотоническая дистрофия — это в некотором смысле дистальная миопатия.Однако могут быть задействованы глоточные и гортанные мышцы, а также дыхательные мышцы, особенно диафрагма. Центральные аномалии также возникают при миотонической дистрофии, вызывая чрезмерную сонливость посредством различных механизмов. ^36-39 Например, повреждение дорсомедиальных ядер таламуса может привести к медиальному таламическому синдрому, характеризующемуся апатией, потерей памяти и ухудшением умственного развития. Потеря 5-гидрокситриптамина (серотонина) тел нейронов дорсального ядра шва и верхнего центрального ядра, ³⁹ , а также дисфункция гипоталамической гипокретиновой системы, ⁴⁰ могут привести к гиперсомнии и ненормальным результатам при множественной латентности сна. тест (отражающий периоды быстрой фазы сна) у этих пациентов. ^{37 , 40}

Было обнаружено, что при миотонической дистрофии часто встречается чрезмерная дневная сонливость, о которой сообщалось в нескольких исследованиях у 33,1–77% пациентов. ⁴¹ Вовлечение дыхательных мышц может предрасполагать к изменениям дыхания и оксигенации во время сна. Имеется множество доказательств возникновения периодов альвеолярной гиповентиляции, преимущественно во время быстрого сна, ^42-44 обструктивного апноэ, ⁴⁵ и центрального апноэ. ⁴⁶ Однако развитие нарушений дыхания во время сна при миотонической дистрофии не просто вызвано мышечной слабостью. При сравнении сна и дыхания у пациентов с миотонической дистрофией с таковыми у пациентов с немиотонической слабостью дыхательных мышц и у контрольных субъектов, периоды гиповентиляции и апноэ (центрального и обструктивного) возникали у пациентов с миотонической дистрофией и чаще, чем у немиотонических пациентов, которые имели одинаковую степень мышечной слабости (измеряемую максимальным давлением на вдохе и выдохе). ⁴⁷ Это открытие является дополнительным доказательством того, что одна только слабость дыхательных мышц не является причиной нарушения дыхания у пациентов с миотонической дистрофией. В результате мышечной слабости у пациентов с миотонической дистрофией нарушается развитие черепно-лицевых структур. У них наблюдается больший вертикальный рост лица, чем у нормальных субъектов, и у них более суженные верхнечелюстные дуги и более глубокая небная глубина. Эти черепно-лицевые изменения могут способствовать развитию синдрома обструктивного апноэ во сне.

Наблюдения за снижением респираторной реакции на гипоксические и гиперкапнические стимулы ^43,48-51 и чрезвычайной чувствительностью к седативным препаратам предполагают центральное происхождение нарушений дыхания при миотонической дистрофии. В то время как увеличение вентиляции в результате увеличения содержания углекислого газа в артериальной крови является стандартным методом оценки контроля дыхания, у пациентов с миотонической дистрофией дыхательные мышцы должны преобразовывать химический стимул. Когда эти мышцы аномальны, как при миотонической дистрофии, может быть трудно интерпретировать снижение респираторной реакции.То есть активность хеморецепторов и эфферентная передача сигналов в мышцы могут быть сохранены, но слабые или неэффективные дыхательные мышцы могут не обеспечивать нормальную вентиляционную реакцию на гипоксический стимул.

Измерение давления во рту, возникающего в начале временно закрытого дыхания (давление окклюзии, P _0,1 ), также может использоваться как мера выходной мощности дыхательного центра. ⁵² У пациентов с миотонической дистрофией P _0,1 может быть таким же высоким или выше, чем у контрольных субъектов в состоянии покоя и во время стимулированного дыхания, хотя общая вентиляция ниже. ^{49 , 53} Обнаружение высокого трансдиафрагмального давления (P _di ), несмотря на общую более низкую вентиляцию, предполагает, что повышенное сопротивление дыхательной системы объясняет неполное преобразование нормальной или повышенной вентиляции дыхательного центра в вентиляцию.

Магнитная стимуляция коры головного мозга в сочетании с записями диафрагмального нерва может использоваться для проверки кортикоспинального тракта и путей диафрагмальных мотонейронов и является надежным методом диагностики и наблюдения за пациентами с нарушением центрального дыхательного привода. ⁵⁴ Использование транскортикальной и цервикальной магнитной стимуляции показывает, что более 20% пациентов с миотонической дистрофией имеют нарушение центрального респираторного влечения. ⁵⁵ Обнаружение потери нейронов в дорсальном центральном, вентральном центральном и мозговом ядре под тройничком у пациентов с миотонической дистрофией, у которых наблюдается альвеолярная гиповентиляция ⁵⁶ , а также тяжелая потеря нейронов и глиоз в покровной части ствола мозга ⁵⁷ центральная аномалия.

Структурные и функциональные изменения сердца при миотонической дистрофии 1 типа: исследование сердечно-сосудистого магнитного резонанса | Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса

1.

Харпер П.С.: Миотоническая дистрофия. 2001, Лондон: Сондерс, 3

Google ученый

2.

Harley HG, Rundle SA, MacMillan JC, Myring J, Brook JD, Crow S, Reardon W, Fenton I, Shaw DJ, Harper PS: размер нестабильной последовательности повтора CTG в зависимости от фенотипа и передачи от родителей при миотонической дистрофии.Am J Hum Genet. 1993, 52: 1164-1174.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

3.

де Die-Smulders CE, Howeler CJ, Thijs C, Mirandolle JF, Anten HB, Smeets HJ, Chandler KE, Geraedts JP: Возраст и причины смерти при миотонической дистрофии у взрослых. Мозг. 1998, 121: 1557-1563. 10.1093 / мозг / 121.8.1557.

Артикул PubMed Google ученый

4.

Mathieu J, Allard P, Potvin L, Prevost C, Begin P: 10-летнее исследование смертности в группе пациентов с миотонической дистрофией. Неврология. 1999, 52: 1658-1662. 10.1212 / WNL.52.8.1658.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Lazarus A, Varin J, Ounnoughene Z, Radvanyi H, Junien C, Coste J, Laforet P, Eymard B, Becane HM, Weber S, Duboc D: взаимосвязь между электрофизиологическими данными и клиническим статусом, функцией сердца, и степень мутации ДНК при миотонической дистрофии.Тираж. 1999, 99: 1041-1046. 10.1161 / 01.CIR.99.8.1041.

CAS Статья PubMed Google ученый

6.

Groh WJ, Groh MR, Saha C, Kincaid JC, Simmons Z, Ciafaloni E, Pourmand R, Otten RF, Bhakta D, Nair GV: Электрокардиографические аномалии и внезапная смерть при миотонической дистрофии 1 типа N Engl J Med. 2008, 358: 2688-2697. 10.1056 / NEJMoa062800.

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Cox GF, Kunkel LM: Дистрофии и болезни сердца. Curr Opin Cardiol. 1997, 12: 329-343.

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Бушби К., Мунтони Ф., Бурк Дж. П.: 107-й международный семинар ENMC: ведение сердечного вовлечения при мышечной и миотонической дистрофии. 7-9 июня 2002 г., Наарден, Нидерланды. Нейромышечное расстройство. 2003, 13: 166-172. 10.1016 / S0960-8966 (02) 00213-4.

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Бхакта Д., Грох М.Р., Шен К., Паскуцци Р.М., Грох В.Дж .: Повышенная смертность с систолической дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью у взрослых с миотонической дистрофией 1. Am Heart J. 2010, 160: 1137-1141. 10.1016 / j.ahj.2010.07.032. 1141 e1131

Артикул PubMed Google ученый

10.

Grothues F, Smith GC, Moon JC, Bellenger NG, Collins P, Klein HU, Pennell DJ: Сравнение воспроизводимости сердечно-сосудистого магнитного резонанса между исследованиями с двумерной эхокардиографией у здоровых субъектов и у пациентов с сердечной недостаточностью или гипертрофия левого желудочка.Am J Cardiol. 2002, 90: 29-34. 10.1016 / S0002-9149 (02) 02381-0.

Артикул PubMed Google ученый

11.

Медицинский научно-исследовательский совет: средства для исследования периферической нервной системы. 1943, Лондон: Канцелярия Ее Величества, 1-2.

Google ученый

12.

Клейвег Р.П., ван дер Мече Ф.Г., Шмитц П.И.: Согласие между наблюдателями в оценке мышечной силы и функциональных способностей при синдроме Гийена-Барре.Мышечный нерв. 1991, 14: 1103-1109. 10.1002 / mus.880141111.

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Mathieu J, Boivin H, Meunier D, Gaudreault M, Begin P: Оценка шкалы оценки мышечного поражения при миотонической дистрофии. Неврология. 2001, 56: 336-340. 10.1212 / WNL.56.3.336.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Hudsmith LE, Petersen SE, Francis JM, Robson MD, Neubauer S: Нормальные размеры левого и правого желудочка и левого предсердия человека с использованием стационарной магнитно-резонансной томографии без прецессии. J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 775-782. 10.1080 / 10976640500295516.

Артикул PubMed Google ученый

15.

Verhaert D, Richards K, Rafael-Fortney JA, Raman SV: Поражение сердца у пациентов с мышечными дистрофиями: фенотип магнитно-резонансной томографии и генотипические соображения.Circ Cardiovasc Imaging. 2011, 4: 67-76. 10.1161 / CIRCIMAGING.110.960740.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

16.

Де Амброджи Л., Райзаро А., Марчиано В., Радис С., Меола Г. Поражение сердца у пациентов с миотонической дистрофией: характерные особенности магнитно-резонансной томографии. Eur Heart J. 1995, 16: 1007-1010.

CAS PubMed Google ученый

17.

Finsterer J, Stollberger C, Kopsa W: Семейная гипертрабекуляция левого желудочка при миотонической дистрофии 1. Herz. 2003, 28: 466-470. 10.1007 / s00059-003-2437-4.

Артикул PubMed Google ученый

18.

Vignaux O, Lazarus A, Varin J, Coste J, Carlier P, Argaud C, Laforet P, Weber S, Legmann P, Duboc D: нарушения МР правого желудочка при миотонической дистрофии и взаимосвязь с результатами внутрисердечных электрофизиологических тестов : первые результаты.Радиология. 2002, 224: 231-235. 10.1148 / radiol.2241010986.

Артикул PubMed Google ученый

19.

Арнасон Г., Берге Т., Дальберг Л.: Изменения миокарда при миотонической дистрофии. Acta Med Scand. 1964, 176: 536-538.

CAS PubMed Google ученый

20.

Буллох Р.Т., Дэвис Дж. Л., Хара М.: Миотоническая дистрофия с блокадой сердца. Световое и электронно-микроскопическое исследование.Arch Pathol. 1967, 84: 130-140.

CAS PubMed Google ученый

21.

Мотта Дж., Гийемино С., Биллингем М., Барри В., Мейсон Дж .: Сердечные аномалии при миотонической дистрофии. Электрофизиологические и гистопатологические исследования. Am J Med. 1979, 67: 467-473. 10.1016 / 0002-9343 (79)-2.

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Bharati S, Bump FT, Bauernfeind R, Lev M: Dystrophica myotonia.Корреляционное электрокардиографическое, электрофизиологическое исследование и исследование проводящей системы. Сундук. 1984, 86: 444-450. 10.1378 / сундук.86.3.444.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Нгуен Х. Х., Вулф Дж. Т., Холмс Д. Р., Эдвардс В. Д.: Патология проводящей системы сердца при миотонической дистрофии: исследование 12 случаев. J Am Coll Cardiol. 1988, 11: 662-671. 10.1016 / 0735-1097 (88)-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

McCrohon JA, Moon JC, Prasad SK, McKenna WJ, Lorenz CH, Coats AJ, Pennell DJ: Дифференциация сердечной недостаточности, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемической болезнью сердца, с использованием усиленного гадолинием сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Тираж. 2003, 108: 54-59. 10.1161 / 01.CIR.0000078641.19365.4C.

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Moon JC, McKenna WJ, McCrohon JA, Elliott PM, Smith GC, Pennell DJ: К оценке клинического риска при гипертрофической кардиомиопатии с сердечно-сосудистым магнитным резонансом гадолиния.J Am Coll Cardiol. 2003, 41: 1561-1567. 10.1016 / S0735-1097 (03) 00189-Х.

Артикул PubMed Google ученый

26.

Assomull RG, Prasad SK, Lyne J, Smith G, Burman ED, Khan M, Sheppard MN, Poole-Wilson PA, Pennell DJ: Сердечно-сосудистый магнитный резонанс, фиброз и прогноз при дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2006, 48: 1977–1985. 10.1016 / j.jacc.2006.07.049.

Артикул PubMed Google ученый

27.

Филлипс М.Ф., Харпер П.С.: Сердечные заболевания при миотонической дистрофии. Cardiovasc Res. 1997, 33: 13-22. 10.1016 / S0008-6363 (96) 00163-0.

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Петри Х, Виссинг Дж., Уиттинг Н., Бундгаард Х., Кобер Л.: Кардиальные проявления миотонической дистрофии 1 типа. Int J Cardiol. 2011, Epub перед печатью

Google ученый

29.

Sabovic M, Medica I, Logar N, Mandic E, Zidar J, Peterlin B: Связь расширения КТГ и клинических переменных с аномалиями проводимости электрокардиограммы и внезапной смертью у пациентов с миотонической дистрофией. Нейромышечное расстройство. 2003, 13: 822-826. 10.1016 / S0960-8966 (03) 00138-Х.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Кларк Н.Р., Келион А.Д., Никсон Дж., Хилтон-Джонс Д., Форфар Дж.К .: Предсказывает ли размер цитозин-тимин-гуанина (КТГ) сердечные события и электрокардиографическое прогрессирование миотонической дистрофии?Сердце. 2001, 86: 411-416. 10.1136 / сердце.86.4.411.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Martorell L, Monckton DG, Gamez J, Johnson KJ, Gich I, Lopez de Munain A, Baiget M: прогрессирование неоднородности длины соматических повторов CTG в клетках крови пациентов с миотонической дистрофией. Hum Mol Genet. 1998, 7: 307-312. 10.1093 / hmg / 7.2.307.

CAS Статья PubMed Google ученый

Воспаление миокарда при мышечной дистрофии Дюшенна как провоцирующий фактор сердечной недостаточности: проспективное исследование | BMC Neurology

1.

Mavrogeni S, Tzelepis GE, Athanasopoulos G, Maounis T., Douskou M, Papavasiliou A, Cokkinos DV: Вовлечение сердца и грудино-ключично-сосцевидной мышцы в мышечную дистрофию Дюшенна: исследование МРТ. Сундук. 2005, 127: 143-148. 10.1378 / сундук.127.1.143.

Артикул PubMed Google ученый

2.

Бадорф К., Ноултон К.Ю.: Нарушение дистрофина при энтеровирусном миокардите и дилатационной кардиомиопатии: от скамьи к постели.Med Microbiol Immunol. 2004, 193: 121-6. 10.1007 / s00430-003-0189-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

3.

Xiong D, Lee GH, Badorff C, Dorner A, Lee S, Wolf P, Knowlton KU: Дефицит дистрофина заметно увеличивает вызванную энтеровирусами кардиомиопатию: генетическую предрасположенность к вирусным заболеваниям сердца. Nat Med. 2002, 8: 872-7.

CAS PubMed Google ученый

4.

Mavrogeni S, Papadopoulos A, Douskou M, Kaklis S, Seimenis I, Varlamis G, Karanasios E, Krikos X, Giannoulia A, Cokkinos DV: Магнитно-резонансная ангиография, оценка функции и жизнеспособности пациентов с болезнью Кавасаки. J Cardiovasc Magn Reson. 2006, 8: 493-8. 10.1080 / 10976640600604773.

Артикул PubMed Google ученый

5.

Фридрих М.Г., Зехтем У., Шульц-Менгер Дж., Холмванг Дж., Алакия П., Купер Л.Т., Уайт Дж. А., Абдель-Ати Х., Гутберлет М., Прасад С., Алетрас А., Лайси Дж. П., Патерсон И., Филипчук Н.Г., Кумар А., Паушингер М., Лю П.: Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при миокардите: Белая книга JACC.J Am Coll Cardiol. 2009, 53 (17): 1475-87. 10.1016 / j.jacc.2009.02.007.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A, Wassmuth R, Kumar A, Messroghli D, Bock P, Dietz R, Friedrich MG, Schulz-Menger J: Диагностические характеристики сердечно-сосудистого магнитного резонанса у пациентов с подозрением на острый миокардит: сравнение разных подходов. J Am Coll Cardiol. 2005, 45: 1815-1822.10.1016 / j.jacc.2004.11.069.

Артикул PubMed Google ученый

7.

Giglio V, Camastra G, Ansalone G: Позднее усиление миокарда у людей Дюшенна и Беккера в клинической среде. J Am Coll Cardiol. 2007, 50: 2019-20. 10.1016 / j.jacc.2007.06.053.

Артикул PubMed Google ученый

8.

Silva MC, Meira ZM, Gurgel Giannetti J, da Silva MM, Campos AF, Barbosa Mde M, Starling Filho GM, Ferreira Rde A, Zatz M, Rochitte CE: замедленное усиление миокарда с помощью магнитно-резонансной томографии у пациентов при мышечной дистрофии.J Am Coll Cardiol. 2007, 49: 1874-9. 10.1016 / j.jacc.2006.10.078.

Артикул PubMed Google ученый

9.

Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC, Kispert E, Hager S, Meinhardt G, Vogelsberg H, Fritz P, Dippon J, Bock CT, Klingel K, Kandolf R, Sechtem U: Презентация, паттерны миокарда поражение и клиническое течение вирусного миокардита. Тираж. 2006, 114: 1581-1590. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.606509.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Locatelli G, Santoro F, Vaglia F, Gobbi A, Lusso P, Malnati MS: количественная ПЦР в реальном времени для ДНК вируса герпеса человека 6. J Clin Microb. 2000, 38: 4042-8.

CAS Google ученый

11.

Вивье Дж. К., Элерс М. М., Грабов В. Обнаружение энтеровирусов в очищенной питьевой воде. Исследования воды. 2004, 38: 2699-2705. 10.1016 / S0043-1354 (01) 00433-Х.

CAS Статья PubMed Google ученый

12.

Куан М.: Обнаружение и быстрое определение энетровирусов человека после геномной амплификации. J Clin Microb. 1997, 35: 2598-2601.

CAS Google ученый

13.

Маврогени С., Папавассилиу А., Коккинос Д.В.: Миокардит у пациента с мышечной дистрофией Дюшенна, обнаруженный с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса и биопсии сердца. Int J Cardiol. 2009, 132 (3): e123-4. 10.1016 / j.ijcard.2007.10.015.

Артикул PubMed Google ученый

14.

Mavrogeni S, Papavasiliou A, Douskou M, Kolovou G, Papadopoulou E, Cokkinos DV: Эффект дефлазакорта на сердечные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы при мышечной дистрофии Дюшенна: исследование с помощью магнитно-резонансной томографии. Eur J Paediatr Neurol. 2009, 13 (1): 34-40. 10.1016 / j.ejpn.2008.02.006.

Артикул PubMed Google ученый

15.

Huang Y, Majumdar S, Genant HK, et al: Количественное МР-релаксометрическое исследование мышечного состава и функции при мышечной дистрофии Дюшенна.J Магнитно-резонансная томография. 1994, 4: 59-64. 10.1002 / jmri.1880040113.

CAS Статья PubMed Google ученый

16.

Феникс Дж., Бетал Д., Робертс Н., Хеллиуэлл Т. Р., Эдвардс Р. Х .: Объективная количественная оценка мышц и жира в дистрофических мышцах человека с помощью анализа изображений магнитного резонанса. Мышечный нерв. 1996, 19: 302-10. 10.1002 / (SICI) 1097-4598 (199603) 19: 3 <302 :: AID-MUS4> 3.0.CO; 2-H.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Данн JF, Zaim-Wadghiri Y: Количественная магнитно-резонансная томография модели мышечной дистрофии Дюшенна на мышах MDX. Мышечный нерв. 1999, 22: 1367-71. 10.1002 / (SICI) 1097-4598 (199910) 22:10 <1367 :: AID-MUS5> 3.0.CO; 2-H.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Сасаки К., Саката К., Качи Е., Хирата С., Исихара Т., Исикава К. Последовательные изменения в структуре и функции сердца у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна: двухмерное эхокардиографическое исследование.Am Heart J. 1998, 135: 937-44. 10.1016 / S0002-8703 (98) 70057-2.

CAS Статья PubMed Google ученый

19.

Perloff JK, Леон AC, O’Doherty D: Кардиомиопатия прогрессирующей мышечной дистрофии. Тираж. 1966, 11: 625-648.

Артикул Google ученый

20.

Каваи Н., Сотобата I, Окада М., Ивасе М., Ямамото С., Мацусима Х., Миякода Х., Йокота М., Ямаути К., Хаяси Х .: Оценка участия миокарда в прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна с миокардом таллия-201 визуализация перфузии.Jpn Heart J. 1985, 26: 767-75.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Goldberg SJ, Stern LZ, Feldman L, Sahn DJ, Allen HD, Valdes-Cruz LM: серийные измерения стенки левого желудочка при мышечной дистрофии Дюшенна. J Am Coll Cardiol. 1983, 2: 136-142. 10.1016 / S0735-1097 (83) 80386-6.

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Corrado G, Lissoni A, Beretta S, Terenghi L, Tadeo G, Foglia-Manzillo G, Tagliagambe LM, Spata M, Santarone M: прогностическая ценность электрокардиограмм, поздних потенциалов желудочков, желудочковых аритмий и аритмий левого желудочка. систолическая дисфункция у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна.Am J Cardiol. 2002, 89: 838-841. 10.1016 / S0002-9149 (02) 02195-1.

Артикул PubMed Google ученый

23.

Giglio V, Pasceri V, Messano L, Mangiola F, Pasquini L, Dello Russo A, Damiani A, Mirabella M, Galluzzi G, Tonali P, Ricci E: Ультразвуковая характеристика тканей выявляет доклинические структурные изменения миокарда у детей поражены мышечной дистрофией Дюшенна. J Am Coll Cardiol. 2003, 42: 309-316. 10.1016 / S0735-1097 (03) 00581-3.

Артикул PubMed Google ученый

24.

Нисимура Т., Янагисава А., Саката Х., Саката К., Симояма К., Исихара Т., Йошино Х., Исикава К.: Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) таллия-201 у пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшена: a гистопатологическое корреляционное исследование. Jpn Circ J. 2001, 65: 99-105. 10.1253 / jcj.65.99.

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Miyoshi K: Эхокардиографическая оценка фиброзного замещения в миокарде пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Br Heart J. 1991, 66: 452-5. 10.1136 / час.66.6.452.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Маврогени С., Пападопулос Г., Каранасиос Э., Коккинос Д.В.: Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы выявляет воспаление миокарда и эктазию коронарной артерии во время острой фазы болезни Кавасаки.Int J Cardiol. 2009, 136 (3): e51-3. 10.1016 / j.ijcard.2008.05.005.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Хаук А.Дж., Кирни Д.Л., Эдвардс У.Д .: Оценка образцов посмертной эндомиокардиальной биопсии у 38 пациентов с лимфоцитарным миокардитом: значение для роли ошибки выборки. Mayo Clin Proc. 1989, 64: 1235-1245.

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ, Olsen EG, Schoen FJ: Миокардит: гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol. 1987, 1: 3-14.

CAS PubMed Google ученый

29.

Кремастинос Д.Т., Тиниакос Г., Теодоракис Г.Н., Катрицис Д.Г., Тутузас П.К .: Миокардит при большой b-талассемии. Причина сердечной недостаточности. Тираж. 1995, 91: 66-71.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Calabrese F, Basso C, Carturan E, Valente M, Thiene G: аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка. Есть ли роль вирусов ?. Cardiovasc Pathol. 2006, 15 (1): 11-17. 10.1016 / j.carpath.2005.10.004.

Артикул PubMed Google ученый

Миотоническая дистрофия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Признаки и симптомы СД1 или СД2 могут сильно различаться у разных людей. Это верно даже для членов одной семьи.У многих людей не разовьются все симптомы, описанные ниже. Каждый человек уникален, и то, как эти расстройства влияют на человека, может быть самым разным. Кроме того, у СД1 и СД2 есть много совпадающих симптомов, но есть также симптомы, уникальные для каждого расстройства, четко выделяющие их на разные расстройства.

DM1 может развиваться при рождении (врожденная форма), в детстве (ювенильная форма) и во взрослом возрасте (взрослая форма). Взрослая форма является наиболее распространенной и обычно начинается в возрасте 30 лет.Как правило, признаки и симптомы этих расстройств прогрессируют медленно.

ВЗРОСЛЫЕ DM1
Это наиболее распространенная форма миотонической дистрофии. У людей может быть легкое заболевание или тяжелые осложнения. Легкий СД1 может быть связан с катарактой, легкой миотонией и иногда с диабетом. Мужчины с легкой формой имеют повышенную вероятность облысения. Пострадавшие люди могут вести полноценный активный образ жизни с незначительным влиянием на продолжительность или качество жизни.

Лица с более тяжелой формой СД1 (обычно называемой классической формой) имеют мышечную слабость, которая чаще всего поражает определенные мышцы, включая мышцу, поднимающую верхнее веко, мышцу, которая помогает людям жевать (жевать), мышцу это помогает двигать шею, мышцы предплечья, расположенные ближе всего к рукам, определенные мышцы рук и мышцы нижних конечностей, которые помогают двигать лодыжками.Реже поражаются мышцы вокруг глаз (экстраокулярные), группа мышц, расположенных на передней поверхности бедер (четырехглавые мышцы) и различные мышцы дыхательных путей. Мышечная слабость и истощение прогрессируют. Боль в мышцах и усталость являются обычным явлением.

Некоторым людям может потребоваться больше времени для расслабления мышц после их использования (миотония). Это часто называют напряжением мышц. Миотония обычно бывает легкой или средней степени тяжести. Два распространенных примера миотонии: неспособность отпустить ручку двери после открытия или закрытия двери или момент, когда человек может освободить руку после рукопожатия.

Из-за слабости лицевых мышц пораженные люди могут не иметь выражения лица или иметь маску-маску лица. Из-за слабости мышцы, поднимающей верхние веки, веки могут опускаться и частично свисать перед глазами (птоз). У некоторых людей речь может быть невнятной из-за слабости мышц, необходимых для речи.

Многие люди с СД1 имеют дефекты проводимости сердца. Это означает, что возникают проблемы с передачей электрических импульсов (проводимостью), которые регулируют нормальную ритмичную насосную деятельность сердца.Нормальное сердце состоит из четырех камер. Две верхние камеры — это предсердия, а две нижние камеры — желудочки. В правом предсердии нормального сердца находится естественный кардиостимулятор, который инициирует и контролирует сердцебиение. Электрический стимул передается от кардиостимулятора (синоатриального или SA-узла) к желудочкам по очень специфическому пути, состоящему из проводящей ткани и известному как AV (атриовентрикулярный) узел. Если электрический импульс передается нормально, сердце ведет себя нормально.Если передача сигнала затруднена, заблокированная передача известна как блокада сердца или AV-блокада. У людей с СД1 могут быть нерегулярное сердцебиение (аритмия), заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия), разрастание левого желудочка (гипертрофия желудочков). Различные сердечные аномалии, потенциально связанные с СД1, могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Может возникнуть слабость мышц, необходимая для дыхания, что может привести к гиповентиляции, то есть недостаточному обмену углекислого газа и кислорода в легких.Люди с гиповентиляцией дышат медленнее, и в крови повышено содержание углекислого газа. Возможно возникновение дыхательной недостаточности, особенно в пожилом возрасте.

У людей с СД1 могут развиться проблемы с желудочно-кишечным трактом. Это касается гладких мышц желудка и кишечника. У больных может быть боль в животе, камни в желчном пузыре, запор, диарея, потеря контроля над мочевым пузырем (недержание мочи) и псевдообструкция, вызванная нарушениями непроизвольных координированных сокращений мышц (перистальтики) желудочно-кишечного тракта.Перистальтика продвигает пищу и другие материалы через пищеварительную систему. Из-за ослабленных мышц перистальтика нарушается и становится неэффективной. Симптомы псевдообструкции напоминают симптомы, вызванные механической непроходимостью тонкой кишки. Под механической обструкцией понимается что-то (например, опухоль, рубцовая ткань и т. Д.), Физически блокирующее прохождение пищи и других материалов через желудочно-кишечный тракт. При псевдообструкции такого физического препятствия нет. Общие симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе, вздутие живота и запор.

Некоторые люди с СД1 испытывают затруднения при глотании (дисфагия). Дисфагия может привести к аспирационной пневмонии — инфекции, которая развивается при вдыхании пищи, слюны и бактерий в легкие. Это потенциально может быть опасным для жизни осложнением.

Мужчины с СД1 имеют гормональные изменения, вызывающие облысение. Некоторые мужчины не могут зачать ребенка (бесплодие) из-за недоразвития яичек (гипогонадизм). Люди с классической или взрослой формой СД также подвержены большему риску развития диабета.У некоторых людей есть проблемы со сном, включая апноэ во сне, а также эпизоды сонливости, усталости и нехватки энергии в течение дня (чрезмерная дневная сонливость). У некоторых людей есть небольшие доброкачественные образования, называемые пиломатриксомами и эпителиомами, особенно на коже черепа. Сообщалось о поведенческих проблемах, включая обсессивно-компульсивное расстройство и пассивно-агрессивную личность.

JUVENILE DM1
Некоторые медицинские источники классифицируют некоторых людей с DM1 как детей с DM1 среди подростков.Заболевание часто возникает в возрасте до 12 лет. У них могут быть или не быть признаки мышечной слабости или миотонии. Пострадавшие люди обычно имеют некоторые интеллектуальные и поведенческие проблемы, такие как неспособность к обучению и трудности с социализацией в школе. Также могут возникнуть проблемы с речью (дизартрия), слух и проблемы с координацией. Сообщалось о проблемах с сердцем, включая нарушения сердечного ритма и нерегулярное сердцебиение (аритмии). Проблемы с сердцем возникали у подростков, у которых не было других симптомов.

ВРОЖДЕННЫЙ СД1
Это наиболее тяжелая форма СД. У младенцев при рождении проявляются признаки и симптомы заболевания (врожденного), включая сильную мышечную слабость и гипотонию. Гипотония — это когда у младенца отсутствует мышечный тонус; такие младенцы описываются как «гибкие». У некоторых младенцев наблюдается мышечная слабость, поражающая обе стороны лица (диплегия лица). Косолапость (эквиноварусная косолапость), при которой ступня кажется повернутой к телу, также часто встречается при рождении.

У некоторых младенцев низкая четкость зрения (острота зрения), дальнозоркость (дальнозоркость) и аномальное искривление линз глаза (астигматизм), что может способствовать ухудшению или нечеткости зрения.Умственная отсталость легкой и средней степени тяжести также может возникать у младенцев и детей с врожденным СД1. Нарушения обучения и поведения могут проявляться по мере взросления детей.

Плохое вскармливание является обычным явлением для пораженных детей грудного возраста, и они часто не могут расти и набирать вес, как ожидалось (нарушение роста). У некоторых младенцев наблюдается гастропарез — состояние, при котором происходит медленное высвобождение твердой пищи (и, реже, жидких питательных веществ) из желудка. Это может привести к стойким пищеварительным симптомам, особенно к тошноте.

Младенцы и дети с врожденным СД1 могут иметь затрудненное дыхание из-за мышечной слабости. Проблемы с дыханием часто бывают серьезными и могут привести к дыхательной недостаточности, которая является частой причиной смертности при врожденном СД1.

Младенцы и дети с врожденным СД1, которые рано переживают тяжелые осложнения, будут развиваться и у них появятся симптомы СД1 с началом у взрослых, включая сердечные (сердечные) аномалии. Проблемы с сердцем могут начаться уже во втором десятилетии жизни. В редких случаях у серьезно пораженных младенцев могут быть сердечные аномалии в новорожденном (неонатальном) периоде.

МИОТОНИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ТИПА 2 (DM2)
Начало DM2 обычно приходится на третье десятилетие жизни, но обычно между вторым и шестым десятилетием жизни. Признаки и симптомы очень разнообразны. Наиболее частые симптомы — мышечная слабость и боль, миотония и катаракта. Однако у некоторых людей эти симптомы не развиваются. Иногда у человека меняется выраженность этих симптомов. Например, миотония может ухудшиться или улучшиться. Симптомы не проявляются в врожденном или юношеском возрасте.

Мышцы шеи и пальцев часто являются первыми мышцами, пораженными при СД2. Слабость мышц медленно влияет на другие мышцы, включая мышцы локтей и бедер. Примерно у трети заболевших развивается мышечная слабость бедер после 50 лет. Реже поражаются лицевые мышцы и мышцы лодыжек. Обычно поражаются мышцы бедер, и у некоторых людей при подъеме по лестнице могут наблюдаться их жесткость и слабость. Мышечная боль может приходить и уходить, а степень тяжести может варьироваться.Иногда мышечные боли могут быть изнурительными. Часто бывает утомляемость.

Помимо мышечной слабости и боли, мышцам может потребоваться больше времени, чтобы расслабиться после их использования (миотония).

Лейкоциты в мазке — норма у женщин (таблица), причины повышенных лейкоцитов

Быстрый переход по странице

В гинекологической практике такой способ диагностики, как мазок, используется очень широко и применяется часто. Это одна из основных стандартных процедур, помогающих оценить состояние органов половой системы у женщин.

Конечно, абсолютно все патологии с помощью такого метода диагностики не выявить, но хотя бы заподозрить многие из них на основании результатов мазка удастся. Именно поэтому анализ является первостепенным: он позволяет определить ход дальнейшей диагностики, подобрать более глубокие и информативные методы исследования.

На что обращают внимание при расшифровке анализа?

Анализ мазка позволяет оценить показатели: лейкоциты, клетки плоского эпителия, ключевые клетки, слизь в биоматериале, а также содержание нормальной, патогенной и условно-патогенной флоры. К последней категории относят дрожжи рода Кандида. Из патогенных микроорганизмов с помощью мазка на флору можно обнаружить трихомонад и гонококки.

Очень важным в диагностическом отношении показателем является содержание лейкоцитов. Эти клетки иммунной системы защищают организм от чужеродных агентов, будь то микроорганизмы или разрушенные либо измененные собственные структурные элементы.

Именно лейкоциты или белые клетки крови устремляются в патологический очаг воспаления в организме, где бы он ни находился. И если патология развивается в органах половой системы, эти клетки направятся именно туда.

У женщин лейкоциты в мазке на флору присутствуют всегда, а норма их – понятие достаточно условное. Дело в том, что в разных участках мочеполовой системы их допустимое значение различается. Больше всего белых клеток крови в области шейки матки; наименьшее их содержание в норме отмечается в уретре.

Однако для диагностики воспалительных процессов важно оценивать не столько количество лейкоцитов, сколько их морфологию. Это связано с тем, что белые кровяные клетки, выполнившие свою функцию по «очистке» организма от патогенов, разрушаются. Такие лейкоциты называют нейтрофилами.

• Соответственно, чем больше их в мазке, тем сильнее воспалительная реакция.

Кроме того, важно учитывать и тот факт, что концентрация белых кровяных клеток на протяжении менструального цикла меняется под воздействием половых гормонов, поэтому если повышены лейкоциты в мазке незначительно, это не обязательно признак серьезной патологии.

В любом случае содержание этих клеток следует оценивать только совместно с другими диагностическими критериями: составом нормофлоры и условно-патогенных микроорганизмов, наличием или отсутствием патогенных бактерий, количеством эпителиальных и ключевых клеток.

Норма лейкоцитов в мазке у женщин (таблица)

Как было отмечено выше, диагностический материал для проведения мазка на флору собирается из трех точек — шейки матки, уретры и влагалища.

И в каждом полученном мазке оцениваются аналогичные показатели, но нормы некоторых из них различаются в зависимости от области локализации. Ниже представлена таблица, поясняющая, какова норма содержания в мазке у женщин лейкоцитов, нормальной и патогенной флоры, клеточных элементов и слизи.

Критерий диагностики	Нормальные показатели
	Влагалище (V)	Шейка матки (С)	Уретра (U)
Лейкоциты (Le)	0-10	0-30	0-5
Слизь	умеренно		—
Эпителиальные клетки	5-10
Ключевые клетки	—	—	—
Микрофлора	Грамположительные палочки (бифидо-и лактобациллы) ++++	—	—
Дрожжи (Кандида)	—	—	—
Трихомонады (Trich)	—	—	—
Гонококки (Gn)	—	—	—

Мазок, полностью соответствующий параметрам нормы – явление достаточно редкое. Впрочем, незначительные отклонения от нормы допускаются, когда речь идет о влагалище. Уретра и шейка матки, если нет патологий, должны быть стерильными – никакой микрофлоры там быть не должно. В отношение влагалища ситуация неоднозначна.

В зависимости от содержания различных микроорганизмов выделяют 4 степени чистоты.

Идеальный мазок, не содержащий лейкоцитов и патогенной флоры, соответствует первой. Однако большая часть женщин не может похвастаться такими результатами. Часто в отделяемом влагалища обнаруживают отдельные лейкоциты в пределах нормы (до 10 шт.), незначительное содержание эпителиальных клеток и условно-патогенных бактерий. Такая картина не характеризуется как патологическая, а мазок принадлежит ко второй степени чистоты.

Если в отделяемом влагалища обнаруживают грамвариабельную кокковую флору, грамотрицательные палочки или дрожжевые клетки на фоне снижения концентрации лактобацилл и бифидобактерий (палочки Додерляйна), это повод для дальнейшей диагностики.Такой мазок относят к третьей степени чистоты. Лейкоциты в нем превышают норму, а также содержится много слизи.

В мазке четвертой степени чистоты палочек Додерляйна (нормофлора) очень мало либо совсем нет, лейкоциты покрывают все поле зрения, повышено содержание слизи и клеток эпителия. Кроме того, обнаруживаются в большом количестве патогенные микроорганизмы. Такое состояние требует скорейшего лечения.

Причины повышенных лейкоцитов в мазке

Если в мазке женщины повышены лейкоциты, причины этого связаны с воспалительными процессами. Чем больше концентрация этих клеток, тем выраженнее процесс. Впрочем, оценивать этот показатель нужно в комплексе с другими диагностическими аспектами.

Например, повышение содержания слизи отмечается при развитии инфекций. Так организм стремится «очиститься» от патогенов. Рост количества эпителиальных клеток так же, как и лейкоцитов, предупреждает о воспалении.

По данным некоторых лабораторий, допускается содержание этих элементов до 10 в поле зрения, но данный показатель варьирует в зависимости от фазы менструального цикла и трактовать его значения без оглядки на другие диагностические признаки не следует.

Ключевыми называют клетки эпителия, усеянные бактериями-гарднереллами. Это так называемый «бактериальный песок». Если такие клетки выявлены в мазке, высока ве

zdrav-lab.com

Повышенные лейкоциты в мазке у женщин

Содержание.

1. Мазок у женщин. Показатели нормы.

2. Когда повышение лейкоцитов в мазке у женщины — норма.

3. Инфекционные ИППП причины высоких лейкоцитов в мазке. Лечение.

4. Другие (ИНФЕКЦИИ НЕТ) причины высоких лейкоцитов в мазке. Лечение.

5. Диагностика.

6. На какие болезни могут указывать высокие лейкоциты в мазке.

Показателем острого или хронического (вялотекущего) воспалительного процесса половых органов являются повышенные лейкоциты в мазке у женщины. Причины воспаления весьма разнообразны, но число лейкоцитов в мазке тем больше (до 100>), чем сильнее воспаление.

Мазок из влагалища – обязательный тест, который должен проводиться каждой женщине при гинекологическом осмотре.

Иногда, для большей информативности мазки берутся:
— со слизистой влагалища V;
— со слизистой канала шейки матки C;
— со слизистой уретры U (мочеиспускательного канала).

Картина мазка здоровой женщины

/показатели нормы/

Физиологическими причинами повышения лейкоцитов в мазке могут быть:
— беременность;
— период перед менструацией (несколько дней перед началом месячных).
Незначительное повышение «спокойных» (с неразрушенными ядрами, без признаков фагоцитоза) лейкоцитов (до 35 – 40) в это время считается нормой.

Причиной повышения лейкоцитов в мазке у женщин могут быть инфекции, передающиеся половым путём (ИППП):

• Бактериальные инфекции (их возбудители):

— Гонорея (гонококки).
— Сифилис (бледная спирохета= трипонема паллидум).
— Хламидиоз (хламидия трохоматис).
— Урогенитальный микоплазмоз (микоплазма, уреаплазма уреалитикум).
— Туберкулёз женских половых органов (туберкулёзная палочка Коха).
Встречается у 18 – 25% женщин с хроническими воспалительными заболеваниями.
— Паховая гранулёма (клебсиелла).

• Протозойная инфекция.

— Трихомониаз (трихомонада).
Среди женщин, ведущих активную половую жизнь, заболеваемость достигает 60 – 70%.

• Вирусные инфекции.

— ВИЧ.
— Генитальный герпес ВПГ-2.
— Папилломовирусы.
— Цитомегаловирус.

• Грибковые инфекции.

— Кандидоз (молочница).
— Актиномицеты.

Лечение воспалений половой сферы проводит врач. Фармпрепараты — антибиотики, пртивовирусные, антипаразитарные средства, их дозировка и схема приёма определяется индивидуально в зависимости от возбудителя инфекции и общего состояния здоровья пациентки. Самолечение приводит к хронизации воспалительного процесса и фатальным последствиям.

Воспаления, приводящие к повышению лейкоцитов в мазке у женщин, бывают и по причинам, не связанным с ИППП (этих инфекций нет).

aptekins.ru

Повышены лейкоциты в мазке у женщины

Если повышены лейкоциты в мазке у женщины – следует смотреть причины. Лейкоциты – это белые кровяные клетки защищают наш организм от проникновения различных инфекций. Обнаружение его в мазке на флору у женщин, уже свидетельствует о каких-то заболеваниях в женском организме.

Скорей всего создались условия для повышения активности патогенной составляющей микрофлоры. То есть развивается воспаление. Следует предпринять некоторые шаги для нормализации показателей. С этим поможет врач и анализ на флору.

Содержание статьи

Повышенные лейкоциты в мазке – что это значит

Микрофлора женщины очень разнообразна, и может содержать как полезные микроорганизмы (лакто и бифидо), так и условно-патогенные. Они прекрасно уживаются друг с другом, до тех пор, пока полезные микроорганизмы находятся в норме.

Но как только происходит сбой в микрофлоре женщины, патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться, заполняя собой освободившееся пространство. Вагина женщины содержит также и лейкоциты, которые защищают и оберегают флору женщины.

Если мазок показал повышение количества лейкоцитов, это может свидетельствовать о заболевании, которое связано с воспалительным процессом. Сам мазок не может указать причину заболевания, только можно сделать предварительные выводы. Как правило, в таких случаях назначается дополнительная диагностика.

 
В таблице указаны лейкоциты в мазке их норма, и о чем может говорить их повышенная концентрация.

Количество лейкоцитов в мазке	Причины повышения
15	Норма.
30 – 40	Флора кокковая.
Свыше 40	Присутствуют различные микроорганизмы, могут быть обнаружены гонококки, трихомонада.

Любое изменение флоры влагалища, уже патология. Чтобы узнать причину повышения лейкоцитов, проводят дополнительное обследование организма. Женщинам в этом случае назначают: мазки на бак посев, онкоцитологию, ИФА. Кровь позволяет выявить скрытые инфекции, также могут порекомендовать калькоскопию, чтобы проверить состояние кровеносных сосудов матки.

Симптомы повышения лейкоцитов

Каждый человек сможет определить у себя патологические изменения. Повышение лейкоцитов характерно при таких симптомах:

• Жжение и боль при мочеиспускании.
• Частые позывы в туалет.
• Выделения, сопровождаются неприятным запахом.
• Для женщин характерен менструальный сбой.
• Бесплодие.
• Раздражение и зуд во время полового акта.

Эти симптомы могут свидетельствовать о ряде заболеваний, как венерического характера, так и воспалительного. Только при детальном обследовании можно выявить инфекцию, которая стала причиной повышения лейкоцитов.

При полном обследовании врач уже сможет назначить корректное лечение. Возможно, чтобы выявить патологию, придется сдавать комплексный анализ – кровь, мочу, мазок, также может потребоваться лейкемоидная реакция, если мазок не прояснит ситуацию.

Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, можно только усугубить свое состояние. Для того чтобы было назначено лечение, нужно найти причину инфекции и устранить её.

 
Постоянные отклонения от нормы лейкоцитов во флоре женщины может привести к неприятным моментам:

• Эрозия шейки матки.
• Заболеваниям молочных желез.
• Дисфункции мочеполовой сфере.
• Нарушение работы яичников.

Любое патологическое отклонение стоит немедленно лечить, чтобы здоровью не был нанесен большой вред.

Причины повышения лейкоцитов в мазке

Каждый воспалительный процесс в организме сопровождается повышением лейкоцитов. Как уже известно, они сопротивляются атакам патогенных инфекций, которые проникают в человека, и если борьба неравная, то лейкоциты погибают.

В зависимости от тяжести заболевания, может быть выявлено количество лейкоцитов, значительно превышающих норму. Вызвать повышение лейкоцитов могут такие факторы:

• ЗППП.
• Венерически заболевания.
• Стафилококки.
• Дисбактериоз влагалища.
• Кишечная палочка.
• Онкозаболевания женских половых органов.

По своему течению, любая инфекция, и заболевание с ней связанное, может протекать как в острой, так и хронической форме. Любое заболевание имеет почву, которую спровоцировала инфекция. Это может быть аборт, и как следствие воспалительный процесс, который создал дисбаланс и нарушил флору женщины.

Возможно общее состояние человека связано с заболеванием сахарным диабетом. Его симптомы проявляются в постоянном зуде в половых органах и заднем проходе. Частые стрессы, злоупотребление алкоголем, курение.

Причин очень много, и только полное обследование выявит источник патологии. Также возможно повышены лейкоциты в мазке у женщины при беременности. Незначительное их увеличение не считается патологией, и не требует терапии.

Не стоит забывать, что беременность возлагает на женщину большие нагрузки, незначительное отклонение в анализах, не говорят о патологии. Поэтому в период вынашивания ребенка женщина должна периодически наблюдаться у гинеколога и сдавать назначаемые анализы.

 
Стоит контролировать не только концентрацию лейкоцитов, но и обследовать весь организм, чтобы ничто не могло помешать нормальному течению беременности.

Лечение при патологии в микрофлоре

Согласно лабораторным исследованием ставиться диагноз и назначается лечение. Одного мазка не будет достаточно чтобы поставить диагноз пациентке. Ей придется сдать кровь, мочу, сделать УЗИ малого таза. Только после собранных анализов врач сможет поставить диагноз.

В зависимости от тяжести инфекции, и самого заболевания могут назначить антибиотики, противовоспалительные и антибактериальные препараты. Если норма лейкоцитов была нарушена дисбактериозом или половой инфекцией, то курс лечения всегда длится две-три недели.

В некоторых случаях может быть более длительная терапия. Воспалительные процессы в половых органах женщины могут привести к бесплодию, внематочной беременности.

Часто медики назначают не только лекарственную терапию, но могут и посоветовать народные средства. Они также способствуют быстрой нормализации лейкоцитов:

• Проводится спринцевание отваром трав (ромашка, календула, крапива) траву можно выбирать любую из приведенных.
• Зубчики чеснока (6 штук) заливают кипятком и настаивают ночь. Перед применением процеживают.

Кроме этого назначают принимать витамины, и препараты для укрепления иммунитета. Но если болезнь вылечена, а норма лейкоцитов не стабилизируется, могут сделать вывод о частых стрессах, которые испытывает пациентка. Ей рекомендуется отправиться в отпуск, на курорт, на море, где восстановится эмоциональное состояние женщины.

Хронические стрессы истощают весь организм, его иммунная система находится в очень плохом состоянии, и не может защитить организм. Море, высокогорная природа, избыток ультрафиолета, поможет восстановить нервную систему, и укрепить иммунитет и приведет в норму флору женщины.

testanaliz.ru

норма и отклонение. Мазок на флору :: SYL.ru

Женщинам, в отличие от мужчин, приходится чаще посещать врача, который занимается лечением мочеполовой системы. Так, во время беременности будущая мама должна регулярно ходить к гинекологу и сдавать некоторые анализы. При приеме на работу или в учебное заведение теперь тоже требуют заключение гинеколога. В данной статье речь пойдет о том, что такое лейкоциты в мазке. Норма содержания данных телец также будет указана далее. Вы узнаете, зачем сдается мазок на флору и как проходит данная процедура.

Мазок из влагалища

Данный анализ сдается при каждом визите к доктору. Стоит отметить, что исследование проводится довольно просто и быстро, но тем не менее оно может сказать многое о состоянии женской половой системы. Именно поэтому гинекологи в первую очередь назначают данный анализ.

Как сдается мазок на флору?

Как минимум три раза сдается мазок при беременности (норма лейкоцитов будет указана далее). Если же есть какие-либо отклонения и требуется лечение, то повторный анализ всегда берется через несколько недель после курса терапии лекарственными препаратами.

Сдается анализ очень просто. Женщине предлагают расположиться на гинекологическом кресле и расслабиться. Доктор вводит во влагалище зеркало и берет материал из шейки матки, со стенок влагалища и из уретры. При расшифровке результата обязательно учитывается место, откуда был собран материал.

Сроки исследования и полученные данные

Мазок на флору исследуется довольно быстро. Уже в течение одного или двух рабочих дней вам будут предоставлены результаты. Помните, что расшифровать их должен именно врач. Наверняка женщина самостоятельно не сможет понять все данные и правильно интерпретировать заключение.

Обычно в результате всегда указываются названия исследуемых элементов и полученное значение. Так, обязательно устанавливается количество лейкоцитов и состояние эпителия. Анализ изучает наличие или отсутствие кокков и возбудителей трихомониаза.

Дальнейшие исследования являются более детальными. Они проводятся лишь при необходимости.

Лейкоциты в мазке: норма

После получения результата можно с уверенностью сделать вывод о состоянии половой системы женщины. При проведении расшифровки обязательно нужно учитывать день цикла, наличие беременности и простудных заболеваний. Итак, какая норма лейкоцитов в мазке у представительниц слабого пола?

Обычно количество белых телец в поле зрения не должно превышать 10. Так, если в анализе написано, что обнаружены единичные лейкоциты, мазок — «норма». У женщин, которые только что закончили менструировать, количество данных клеток может быть несколько больше. В этом случае оно не превышает 25 единиц в поле зрения. Эти данные тоже считаются абсолютно нормальными. Однако стоит заранее предупредить врача о недавней менструации.

У будущих мам уровень белых телец может быть тоже повышен. Если вы ждете ребенка и сдали мазок на флору, лейкоциты норма допускает в количестве не более 30 единиц в поле зрения. Это касается всех участков, с которых был собран материал.

При наличии вирусного или бактериального заболевания уровень белых телец может несколько повышаться. При этом чем острее протекает инфекция, тем выше будет полученное значение. Именно поэтому медики не рекомендуют сдавать мазок на флору во время болезни. Если же другого выхода нет, то нужно предупредить врача об имеющейся патологии.

Степень чистоты влагалища

После получения результата можно предварительно сделать некоторое заключение. Чаще всего врачи подразделяют представительниц слабого пола по степени чистоты влагалища. Данная классификация напрямую зависит от количества лейкоцитов и других примесей. Итак, если обнаружены лейкоциты в мазке, норма это или патология?

Степень первая

В данном случае результатом анализа являются следующие данные. Лейкоциты обнаруживаются в количестве нескольких единиц в поле зрения. Микрофлора представлена полезными бактериями. Отсутствуют кокки, патологическая слизь и трихомонады. В заключении будет указано: анализ мазка (лейкоциты) – «норма».

Степень вторая

Тут также имеются единичные клетки белых телец в поле зрения. Однако полезная микрофлора представлена наравне с кокками и дрожжевыми грибами. Обычно при отсутствии жалоб на зуд и необычные выделения женщину признают абсолютно здоровой. Однако если есть неприятные симптомы, то требуется незначительное лечение. Если такая микрофлора обнаружена у будущей мамы, то ей назначается терапия и без определенных симптомов.

Степень третья

В этом случае результатом анализа могут быть следующие данные: количество лейкоцитов превышает норму (более 30 клеток в поле зрения), присутствуют кокки, дрожжи и другие болезнетворные микроорганизмы. Такой результат всегда признается отклонением от нормы. Женщине назначается лечение.

Степень четвертая

Это самая последняя ступень. В таком анализе присутствует большое число лейкоцитов. Полезная микрофлора истощена, выявляются болезнетворные бактерии и микроорганизмы. При получении такого результата необходима дополнительная диагностика, после которой женщине назначается соответствующее лечение.

Лейкоциты в мазке: отклонения

Если вы сдали мазок на флору и в нем были обнаружены лейкоциты в большом количестве, то это является отклонением. В данном случае женщине назначается ряд дополнительных анализов. При этом обязательно учитывать наличие постоянного полового партнера и способ предохранения. Если представительница прекрасного пола не «дружит» с таким средством защиты, как презервативы, то есть вероятность присоединения инфекции, которая передается при половом контакте.

Так, при повышении уровня лейкоцитов рекомендуется сдать развернутый анализ на флору, провести исследование на наличие половых заболеваний, а также сделать бактериальный посев. После получения результатов можно говорить о диагнозе и назначать лечение. Чем же может быть вызвано повышение уровня лейкоцитов в мазке?

1. Бактериальными инфекциями, полученными при половом контакте (микоплазма, трихомонады, хламидии, гонорея, сифилис и другие).
2. Воспалительным процессом во влагалище на фоне снижения иммунитета (при простудных заболеваниях, во время беременности и так далее).
3. Болезнями матки и придатков (эндометрит, сальпингит, аднексит).
4. Снижением уровня полезных бактерий на фоне размножения кокков и грибов (молочница, гарднереллез и так далее).
5. Развитием опухолей доброкачественного или злокачественного характера.

Заключение

Теперь вам известно, что такое лейкоциты в мазке. Норма всегда указывается на бланке с результатом анализа. При отклонении от нее стоит как можно быстрее посетить врача и провести соответствующее лечение. В противном случае вы можете получить серьезные осложнения. Сдавайте анализы вовремя и будьте здоровы!

www.syl.ru

Норма лейкоцитов в мазке у женщин, расшифровка значений, таблица

---

Мазок, определяющий число лейкоцитов, необходим для обследования репродуктивной системы женщины. С помощью мазка можно определить гинекологическое заболевание и степень его выраженности. Какой должна быть норма лейкоцитов в мазке у женщин? Рассмотрим вопрос в статье.

Показания к сдаче анализов

Что такое лейкоциты? Это бесцветные кровяные тельца, отвечающие за ликвидацию патологических агентов в организме человека. При размножении патогенных бактерий или вирусов количество лейкоцитов сразу увеличивается. Поэтому анализ на наличие повышенного числа лейкоцитов определяет наличие/отсутствие заболеваний в организме.

Мазок на флору берут в профилактических целях и для постановки диагноза при заболеваниях. Гинеколог может выписать направление на сдачу анализов в следующих случаях:

• патологический характер выделений из влагалища;
• болезненные ощущения внизу живота;
• болезненные ощущение при мочеиспускании;
• патология менструального цикла;
• первый триместр беременности;
• длительный курс гормональной терапии;
• длительное лечение антибиотиками.

Гинекологический мазок всегда берут после излечения от гинекологических заболеваний и при планировании беременности. Если вы проходили активный курс лечения антибиотиками, мазок нужно сдать непременно — препараты широкого спектра воздействия сильно ослабляют иммунную защиту.

Также показанием к сдаче анализов является жалоба женщины на болезненные ощущения во время интимных контактов. Однако гинекологи рекомендуют сдавать анализы вне зависимости от проявления патологии, так как многие гинекологические заболевания могут развиваться без какой-либо симптоматики и признаков.

Мазок берут с помощью медицинского шпателя одноразового использования. В лаборатории проводят исследование материала под микроскопом и определяют следующие характеристики:

• норма лейкоцитов во влагалище;
• норма лейкоцитов в цервикальном канале;
• норма лейкоцитов в слизистой шейки матки.

Болевые ощущения во время соскоба могут присутствовать лишь при воспалительных очагах в указанных органах. Если слизистые оболочки пациентки в порядке, процедура проходит абсолютно безболезненно.

borninvitro.ru

Что показывают лейкоциты в крови: норма и патология

Получив результаты анализа крови, многие люди спрашивают – что показывают лейкоциты в крови? Термином «лейкоциты» ученые определяют группу клеток, защищающих человеческое тело от болезнетворных вирусов и микробов.

Это белые клетки, находящиеся в крови. Повышение или понижение их количества является сигналом об отклонении от нормы. Кровь здорового человека содержит от 4 до 9 млрд. защитных клеток.

Содержание

Значение лейкоцитов для организма

Природа определила для лейкоцитов функцию защиты. Они состоят из ферментов, сходных с пищеварительными. Белые клетки способны проходить через стенки тончайших сосудов, обнаруживать враждебные элементы и разрушать их. Лейкоциты вбирают патогенные частицы в себя и переваривают их.

По природе каждая белая клетка может прожить 20 лет. При борьбе с инфекцией защитные клетки погибают. Организм быстро вырабатывает новые. Если атака болезнетворных микробов слишком сильна, кроветворные органы не успевают производить новые лейкоциты.

Повышение температуры, краснота, припухлость – всё это признаки усиленной борьбы лейкоцитов с инфекцией. Нагноение в месте воспаления – это множество погибших белых клеток.

Клетки защиты производятся в тканях костного мозга. Непосредственные создатели лейкоцитов – стволовые клетки. Они варьируют число белых телец не только в зависимости от наличия патологических явлений.

Костный мозг новорожденного вырабатывает в три раза больше лейкоцитов, чем у взрослого человека. Вечером число защитных клеток больше, чем утром. Прием пищи, стресс, даже напряжение мышц вызывают генерацию повышенного числа лейкоцитов.

Лейкоциты неоднородны. Часть из них постоянно движется в кровяной плазме. Другие прикреплены к оболочке сосудов. Медицинская наука различает 5 видов защитных клеток:

• Нейтрофилы
• Лимфоциты
• Моноциты
• Эозинофилы
• Базофилы

Клетки, в составе которых есть гранулы с ферментами, называют гранулоцитами. Это базофилы, нейтрофилы и эозинофилы. Остальные группы называются агранулоцитами.

Организм создает новые лейкоциты для собственной защиты. Увеличение количества белых клеток говорит о наличии воспаления. В медицине рост числа лейкоцитов называют лейкоцитозом.

Уровень лейкоцитов у детей

Анализ крови – самая распространенная диагностика. Лейкоцитарный состав демонстрирует врачу наличие или отсутствие болезненных явлений.

Особенно важны исследования крови при постановке диагноза детям. Родители не всегда понимают, что показывают лейкоциты в крови у ребенка.

Они могут сигнализировать о внутреннем воспалении, инфекции, заражении гельминтами. Важно помнить, что у детей и взрослых разные пропорции лейкоцитарных клеток. Детская норма превышает взрослую.

Новорожденных природа снабжает повышенным числом лимфоцитов. По мере взросления ребенка количество белых телец меняется.

Микробная инфекция провоцирует рост лейкоцитов, вирусы снижают количество защитных клеток. Факторы, вызывающие лейкоцитоз:

• Травмы и ожоги
• Острая аллергическая реакция
• Кровотечение во внутренних органах
• Воспалительные заболевания почек
• Острые осложнения сахарного диабета
• Онкология

Количество лейкоцитов возрастает при регулярном мышечном напряжении. Подобные анализы бывают у юных спортсменов, танцоров.

Недостаточный уровень лейкоцитов у детей говорит о серьёзных проблемах. Это могут быть сложные инфекции, лейкоз, онкология костного мозга.

Родителям не следует самостоятельно истолковывать результаты анализов крови ребенка. Лейкоцитарную комбинацию может интерпретировать только врач.

Высокий уровень белых телец может указывать на ОРВИ, аллергию, кишечную инфекцию. Соотношение различных видов лейкоцитов помогает врачу выбрать правильное лечение. Родители должны знать, что норма содержания защитных телец для младшего школьника – от 6 до 11 млрд. на литр крови.

Регулярные исследования крови способствуют ранней диагностике хронических заболеваний. Даже у здорового ребенка нужно раз в год контролировать кровь путем общего анализа.

Лейкоциты у взрослых: лейкоцитоз

Лейкоцитоз не принято считать самостоятельным заболеванием. Однозначно ответить на вопрос, что показывают лейкоциты в крови у взрослого, невозможно. В большинстве случаев, это знак болезненного процесса. Увеличение числа белых клеток вызывают следующие явления:

• Острая инфекция (респираторная, кишечная, кожные воспаления)
• Травма, ожог
• Аллергия
• Прием некоторых лекарств, прививка
• Хронические заболевания
• Беременность, роды, предменструальный синдром
• Гельминтоз
• Тяжёлая физическая работа или спортивные тренировки

Особенно высоко поднимается уровень лейкоцитов при серьёзных воспалительных заболеваниях: сепсисе, лейкемии, менингите, пневмонии. Не так часто обнаруживают лейкоцитоз при инфаркте, злокачественных опухолях, мононуклеозе, переливаниях крови, удалении селезенки.

Происхождение лейкоцитоза может быть внешним и внутренним. Внешняя форма исчезает вместе с вызвавшими её причинами – эмоциональными переживаниями, приемом алкоголя и т. п.

Внутренняя форма отражает заболевание и различается по характеру. Врачи отмечают следующие виды подобного лейкоцитоза:

• Базофильный (кишечные язвы, беременность, некоторые заболевания щитовидной железы)
• Лимфоцитарный (туберкулёз, сифилис, гепатит)
• Моноцитарный (малярия, онкология женской половой системы, бруцеллез, туберкулез, грибковые и вирусные заболевания, болезни кроветворных органов)
• Нейтрофильный (бактериальное поражение, травмы тканей)
• Эозинофильный (бронхиальная астма, гнойная инфекция, аллергия, глисты)

Внешними признаками лейкоцитоза являются головокружения, постоянная усталость, снижение потребности в пище, быстрая потеря веса. Наиболее ярко проявляет себя лейкоз – кровоточат десны, увеличиваются селезенка и лимфоузлы.

Лейкопения у взрослых

Мощные болезненные процессы приводят к тому, что костный мозг не успевает производить лейкоциты. В этом случае анализы крови показывают снижение количества белых клеток (уровень меньше 4 млрд. на литр крови). Медицинское название данной ситуации – лейкопения.

Пониженный уровень защитных клеток свидетельствует о других заболеваниях. Это:

• Генетическая патология иммунной системы
• Онкология костного мозга
• Внешнее химическое поражение
• Химиотерапия
• Туберкулез, герпес, гепатит, краснуха
• СПИД
• Прием определенных лекарств (мочегонные, гормоны, антигистамины, психотропные средства)

Развитие заболеваний зависит от дефицита той или иной группы лейкоцитов. Нейтропению вызывают вирусы, недостаток витаминов группы B. Снижение числа эозинофилов происходит при сильных инфекциях.

Уменьшение моноцитов – признак патологии кроветворных органов, болевого или психологического шока. Предельная форма – агранулоцитоз, при котором костный мозг прекращает производить лейкоциты.

Внешние признаки лейкопении в первой стадии сходны с лейкоцитозом — человек слабеет, быстро устает, теряет интерес к пище. Далее усиливаются головные боли, часто возникают перемежающиеся озноб и жар.

Любая инфекция при дефиците белых клеток протекает очень тяжело: мелкие раны быстро гноятся, легкое расстройство желудка переходит в острую диарею. Во рту образуются изъявления.

Длительный недостаток лейкоцитов влечет за собой серьёзные снижения иммунитета, увеличивает риск раковых новообразований. Самая распространенная форма лейкопении развивается из-за бесконтрольного применения лекарств.

Пагубно действуют на состав крови аспирин и анальгин. Подобная ситуация быстро лечится. Недостаток лейкоцитов в течение 3 месяцев считается острой формой (агранулоцитоз).

Контроль числа лейкоцитов

Количество лейкоцитов можно проверить путем общего анализа крови или специального анализа — лейкограммы. Кровь для общего анализа берут из пальца или из вены.

Врачи назначают общий анализ, если подозревают внутреннее воспаление, инфекцию, заболевания кроветворных органов, аллергические реакции, глисты.

Самые точные результаты даёт диагностика, сделанная ранним утром, до завтрака. Она исключает ошибки, возникающие по причине физиологического лейкоцитоза – увеличение числа белых телец после еды, телесного напряжения (работа, ходьба). Врачи советуют за 24 часа до сдачи крови употреблять лёгкую пищу.

Смазанные результаты даёт анализ, проведенный во время приема лекарств. Лучше всего исследовать кровь до начала лечения или через несколько дней после завершения курса. Ошибочными могут оказаться анализы, проведенные на фоне приема антибиотиков, гормонов, обезболивающих средств.

Лейкограмма выявляет пропорцию различных видов защитных клеток. Больше всего в крови здорового взрослого человека должно быть нейтрофилов – клеток, обеспечивающих иммунную защиту от инфекций. На втором месте по количеству – лимфоциты, которые различают чуждые организму агенты и производят антитела.

Далее идут моноциты, фильтрующие кровь и ликвидирующие патогенные элементы. Относительно невелико количество эозинофилов – телец, которые уничтожают посторонние белковые тела и борются с аллергенами и паразитами.

Самую маленькую долю составляют базофилы – тельца, защищающие организм при травмах, инфекциях, аллергиях.

Врачи употребляют специальные термины для обозначения роста каждой группы клеток, например, лимфоцитоз, нейтрофилез. Снижение уровня лейкоцитов какой-либо группы обозначается термином с частицей – пения: моноцитопения, эозинопения.

Лечение лейкоцитоза и лейкопении

Выявление нарушение лейкоцитарного баланса влечет за собой дополнительную диагностику, поиск причин. Терапевт или педиатр назначают исследования крови и консультации аллерголога, гематолога, инфекциониста. Иногда может понадобиться биопсия костного мозга или внутренних органов.

Если на рост лейкоцитов влияют внешние факторы (стресс, физические нагрузки, кровопотеря), лекарственная терапия не требуется. Пациенту прописывают отдых, дают рекомендации по организации режима труда.

Аллергические проявления, которые могут спровоцировать лейкоцитоз, устраняют с помощью антигистаминных средств. Если выявлена инфекция, применяют антибиотики. Онкологические заболевания требуют специального лечения, включающего химиотерапию.

При лейкопении также отталкиваются от природы возникновения болезни. Лекарства, вызвавшие снижение уровня белых клеток, отменяют.

Нарушение, вызванное нехваткой витаминов класса B, корректируют приемом данных препаратов. Прописывают лекарства повышающие иммунитет и ускоряющие восстановление клеток.

Важную роль играет правильная диета. Перед горячими блюдами обязательно нужно есть свежие салаты. Полезны овощи, фрукты красного цвета, особенно свекла, клюква, яблоки и гранат. Количество мяса и птицы следует сократить.

Хорошее действие оказывают свежая рыба, икра, морепродукты. Улучшают состав крови небольшие дозы церковных вин, натурального красного сухого вина.  При лейкопении полезны: гречневая крупа, листовые салаты, зерновой хлеб, рыба, креветки, сыр, бобовые, орехи.

Нарушение баланса лейкоцитов – знак болезненных отклонений в организме. Своевременная диагностика помогает определить причины лейкоцитоза или лейкопении, выбрать методику лечения.

Подробнее о лейкоцитозе  — на видео:

plushealth.ru

норма, повышены, понижены, при беременности, виды и функции лейкоцитов

Лейкоциты ‒ группа бесцветных клеток крови, которые обеспечивают противостояние организма неблагоприятным внешним факторам. По-другому эту группу называют «белые клетки крови» (WBC). Группа лейкоцитов включает в себя разнообразные по форме клетки с одним ядром, которые продуцируются красным костным мозгом. Лейкоциты WBC в анализе крови ‒ важный параметр состояния крови, который применяется при диагностике воспалительных или инфекционных заболеваний.

Образование лейкоцитов происходит в лимфоузлах, селезенке и костном мозге из специальных стволовых клеток.

Лейкоциты WBC, которые достигли своего развития, попадают в кровь, а незрелые стволовые клетки остаются для дозревания в костном мозге.

Виды

По своим физическим качествам, виды лейкоцитов подразделяются на гранулоциты и агранулоциты в крови. Гранулоциты являются зернистыми клетками с двумя ядрами, у агранулоцитов гранулы отсутствуют.

По функциям лимфоциты подразделяются на пять групп:

Виды лейкоцитов

• 1 группа ‒ нейтрофилы, они составляют порядка 55% в составе лейкоцитов, отвечают за уничтожение вредных бактерий;
• 2 группа ‒ лимфоциты, их состав составляет 35%, обеспечиваю иммунитет и его память;
• 3 группа ‒ моноциты в крови, 5%, отвечают за поглощение чужеродных частиц;
• 4 группа ‒ эозинофилы, на них приходится до 2,5, борьба с аллергенами;
• 5 группа ‒ базофилы, самая малочисленная ‒ 0,5%, обеспечивают обнаружение чужеродных частиц.

Основные функции

Главная функция лейкоцитов в крови ‒ защитная, которая выражается в алгоритме борьбы с инородными клетками: распознаванием клеток, их ликвидацией, а также поглощением, и перевариванием микробов, инородных клеток и веществ, проникшим в организм. Исследования в области медицины свидетельствуют, что на этом функции лейкоцитов не заканчиваются. Было установлено, что белые клетки в крови способны стимулировать рост клеток, которые стимулируют заживление ран, благодаря выработке лейкоцитарных трефонов (специальные ферменты).

Кроме того, лейкоциты занимаются выработкой антител. Именно выработанные организмом антитела в крови защищают от повторного заражения некоторыми особо опасными инфекционными и вирусными заболеваниями.

Норма

Количественный и качественный состав белых клеток, содержащийся в крови, свидетельствует о состоянии иммунной системы организма. И именно этот факт определяет, что анализ крови содержания общего количества лейкоцитов WBC является обязательным показателем, который включен во все исследования крови.

Методика расчета лейкоцитов основана на применении, так называемой лейкоцитарной формулы крови, которая позволяет получить подробные данные об уровне содержания представителей всех групп лейкоцитов.

Норма лейкоцитов WBC в анализе крови выражается количественными показателями в процентном отношении и зависит от возрастных особенностей. Для взрослого человека уровень лейкоцитов в крови, соответствующим норме, считается в интервале 4,1 — 9,2×10⁹. Для новорожденных норма лейкоцитов составляет 9,2–13,8×10⁹/л, для детей младшего дошкольного возраста – 6 — 17×10⁹/л, старше 4-х лет – 5,9 — 11,4×10⁹/л.

Таблица нормы содержания лейкоцитов

Повышение и понижение

Лейкоциты в анализе крови повышены или понижены могут быть.

Лейкоцитозом называется такое состояние, при котором отмечается рост числа белых клеток по отношению к установленной норме.

Лейкоциты WBC в анализе крови повышены бывают не только при ряде заболеваний, но и могут быть обусловлены физиологическим состоянием, а также нарушением правил подготовки к сдаче анализа. Так, например, уровень лейкоцитов в крови может быть превышен из-за активных занятий спортом, если деятельность пациента связана с изнуряющим физическим трудом. Принятие ванны или употребление тяжелой жирной или острой пищи тоже могут спровоцировать рост уровня лейкоцитов в анализе крови.

К физиологическим состояниям, которые сопровождаются ростом белых кровяных клеток, относятся беременность, роды. Чтобы не пропустить начало патологических изменений в организме, лейкоциты в крови при беременности являются одним из параметров, за которым осуществляется тщательный контроль. Кроме того, у женщин детородного возраста лейкоциты бывают завышены ежемесячно перед началом менструации.

Превышающий нормы значение уровень лейкоцитов может свидетельствовать о таких заболеваниях, как бактериальная или вирусная инфекции, воспалительные процессы, онкологические заболевания, лейкоз, аллергические реакции разной этиологии, бронхиальная астма и туберкулез, лимфогранулематоз и многие другие.

Снижение лейкоцитов в крови или их полное отсутствие, называется лейкопенией. Лейкоциты WBC в анализе крови понижены бывают при наличии таких патологических состояний в организме, как онкологические заболевания; увеличение функции селезенки, радиационное облучение, ранняя стадия лейкоза, прием гормональных препаратов и B12-дефицитная анемия. В случае дисфункции работы костного мозга, уровень лейкоцитов значительно снижается или белые кровяные клетки могут полностью отсутствовать.

Низкий уровень выработки белых кровяных клеток может быть обусловлен дисфункциями на любых этапах их продуцирования. В этом случае, задача врача заключается в том, в диагностике причины для выбора наиболее адекватной схемы лечения. К снижению лейкоцитов в крови могут привести следующие причины: нарушения в костном мозге, уничтожение зрелых клеток или недостаточное количество веществ для синтеза клеток. Чаще всего эти процессы происходят при аутоиммунных заболеваниях.

Лечение низкого содержания лейкоцитов в организме будет зависеть от той причины, которая приводит к патологии. В медицинской практике считается, что при условии эффективного лечения с учетом правильно диагностированной причины, на коррекцию уровня лейкоцитов в крови в среднем уходит не более 3-х недель. При этом подход к лечению носит комплексный характер: наравне с медикаментозной терапией назначается нормализация пищевого режима и витаминотерапия с приемом витаминов группы В.

Диагностика

Общий анализ крови ‒ основной метод исследования количественного состава лейкоцитов WBC в крови, позволяющий определить лейкоциты повышены или понижены в крови у вас.

В связи с тем, что эти клетки лейкоцитов очень чувствительны к внешним факторам, необходимо очень тщательно соблюдать правила по подготовке к проведению анализа, чтобы исключить получение ошибочного и недостоверного результата.

sostavkrovi.ru