6Фев

Тиреотоксикоза что это такое: Гипертиреоз (тиреотоксикоз) щитовидной железы, лечение в Москве

Содержание

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ.
Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

  1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
  2. Многоузловой токсический зоб.
  3. Токсическая аденома щитовидной железы.
  4. Рак щитовидной железы.
  5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.
II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
  1. Хорионэпителиома.
  2. Struma ovarii (опухоль яичника).
  3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.
III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
  1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
  2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

  • как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
  • как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
  • при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).

Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление.

В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

  • Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Возникновение рецидивного токсического зоба | Бубнов

Аннотация

В работе анализируются причины возникновения послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза у 102 больных, страдающих различными формами токсического зоба — диффузным токсическим зобом (ДТЗ), полинодозным токсическим зобом (ПТЗ), диффузным токсическим зобом с аденоматозной трансформацией (ДУТЗ). Все эти больные были повторно оперированы по поводу рецидивного токсического зоба (РТЗ).

В работе изучена частота причин послеоперационного рецидива тиреотоксикоза и особенностей возникновения рецидива заболевания после хирургического лечения токсических форм зоба.

Показано, что рецидив тиреотоксикоза встречается у значительной группы пациентов (7,1%), оперированных ранее по поводу различных форм токсического зоба. Причины рецидивов различны, однако технические ошибки при выполнении первой операции были наиболее частыми среди больных с диффузными формами токсического зоба и имели место у 45% оперированных больных. Аденоматозная трансформация тиреоидного остатка с увеличением массы функционирующей ткани явилась причиной рецидива тиреотоксикоза у 32,5% оперированных, причем чаще она встречалась среди пациентов с ПТЗ. Интенсивностью течения аутоиммунного процесса можно объяснить возникновение рецидива тиреотоксикоза у остальных 22,5% больных. Сохранение высокого уровня антител к рецептору тиреотропина при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ значительно повышает риск развития послеоперационного рецидива заболевания, особенно у пациентов молодого возраста. Снижение количества рецидивов заболевания после хирургического лечения токсического зоба может быть достигнуто за счет улучшения подготовки хирургов и более углубленного исследования иммунного статуса больного.

После хирургического лечения токсического зоба у 3-10% оперированных больных сохраняется либо вновь развивается тиреотоксикоз [4, 6, 7, 9]. Рецидивы возникают после оперативного лечения всех форм токсического зоба: диффузного токсического зоба (ДТЗ), диффузного токсического зоба с аденоматозной трансформацией (ДУТЗ), полино- дозного токсического зоба (ПТЗ). Выделяют 3 основные причины послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза [1, 2]. Первая связана с неадекватно выполненной операцией, вторая обусловлена продолжающимся действием этиопатогенетиче- ских факторов, приведших к развитию первичного заболевания и обычно тесно связана с аутоиммунными процессами в организме больного, третья вызвана продолжающимся ростом гиперфункцио- нирующих аденом в оставленной ткани щитовидной железы. Нашей целью было изучение частоты причин рецидива тиреотоксикоза и особенностей возникновения рецидива заболевания в каждой из групп. В работе анализируется материал, включающий в себя данные о 102 больных, которым были выполнены оперативные вмешательства по поводу рецидивного тиреотоксического зоба (РТЗ) различного генеза. Представленная группа больных составила 7,1% всех пациентов, оперированных по поводу токсических форм зоба. Клиническое обследование больных, определение уровня гормонов Т3, Т4, ТТГ в сыворотке крови, исследование щитовидной железы 1311, пертехнетатом «Тс проводили по общепринятым методикам. Для выявления антител к рецептору тиреотропина (TRAB) использовали радиорецепторный метод, предложенный Mallincrodt Diagnostica. Изучение фенотипа больных и определение антигенов HLA-B8 и HLA-DR3 проводили по методике NIH. Размеры оставленной части щитовидной железы определяли на основании сканограммы или сонографического исследования и верифицировали при повторном оперативном вмешательстве. Рассчитывали относительный риск возникновения тиреотоксикоза по формуле = Ai( I — 1’к) Fk( 1 — Fn) ‘ где Fn — фракция носителей антитела среди больных; Fk — фракция носителей антитела в контрольной группе [3]. При анализе результатов всех больных с послеоперационными рецидивами тиреотоксикоза разделили на 3 группы с учетом причин их возникновения. 1. Тиреотоксикоз, не устраненный или возникший после неадекватно выполненной операции из- за сохранения избыточной массы тиреоидной ткани. 2. Тиреотоксикоз, зависящий от особенностей заболевания и развившийся вследствие гиперстимуляции нормального по массе тиреоидного остатка. 3. Рецидив тиреотоксикоза, обусловленный аденоматозной трансформацией остатка щитовидной железы с высокой гормональной активностью вновь образовавшейся ткани. Третья группа была выделена нами и включала в себя больных, у которых при повторной операции выявлялся значительно увеличенный остаток щитовидной железы, представлявший собой аденоматозный коллоидный зоб. К последней группе отнесены и все рецидивы тиреотоксикоза при ПТЗ. Рецидивы тиреотоксикоза после оперативного лечения наблюдались у представителей обоих полов. При этом сохранялось то же соотношение в пользу женщин 10:1, которое наблюдалось при первичных операциях по поводу токсического зоба. Большинству больных (82,4%) первые операции были выполнены в других лечебных учреждениях. Такие же данные отмечают и другие авторы. Больные не склонны вновь обращаться в лечебные учреждения, где их постигла неудача. Частота рецидива токсического зоба отражает в целом общую заболеваемость токсическим зобом в различных возрастных группах. Так, в группе больных ДТЗ + ДУТЗ в 62 (88,9%) из 72 случаев рецидив заболевания отмечен у больных моложе 55 лет, в то время как при ПТЗ более половины случаев рецидива (16 из 30, или 53,3%) встретились у пациентов старше 55 лет. При сравнении групп больных ДТЗ и ДУТЗ в возрастном аспекте обращало на себя внимание значительное преобладание больных с рецидивным ДТЗ в возрастной группе до 55 лет (34 из 37, или 97,3%) по сравнению с больными с рецидивом ДУТЗ (28 из 35, или 80%). Это совпадает с общей тенденцией к нарастанию аденоматозной трансформации с увеличением возраста, отмечаемой и среди больных с первичными заболеваниями щитовидной железы [10]. Результаты изучения длительности периода, прошедшего с момента первой операции до возникновения рецидива заболевания, в различных группах больных свидетельствуют о том, что тиреотоксикоз не был устранен у 23 (22,5%) из 102 больных, причем большинство составили пациенты с диффузными формами зоба (табл. 1). Среди больных ПТЗ тиреотоксикоз не был устранен всего у 2 (6,7%) из 30 больных. Представляет интерес динамика развития рецидива тиреотоксикоза после первого оперативного вмешательства в обсуждаемых группах больных. Как видно из представленных данных, подавляющее большинство рецидивов в первых двух группах (ДТЗ и ДУТЗ) развилось в первые 5 лет после оперативного вмешательства. Противоположную картину мы наблюдаем в группе больных ПТЗ, у которых рецидивы начинали проявляться через 5 лет и более после операции, достигая максимума через 10 лет (63,3%). Это свидетельствует о том, что ДУТЗ, как бы значительна ни была выражена аденоматозная трансформация, следует относить к разновидности ДТЗ, а не к ПТЗ, хотя по клиническим признакам и при осмотре макропрепарата далеко не всегда удается разграничить эти группы больных. Полученные результаты согласуются с мнением других авторов о том, что тиреотоксикоз при диффузных формах зоба обусловлен в первую очередь аутоиммунными процессами в отличие от ПТЗ, при котором тиреотоксикоз зависит от массы функционирующей тиреоидной ткани и нарушения ее регуляции [5, 9]. Таблица 1 Сроки возникновения рецидива тиреотоксикоза после оперативного вмешательства Срок после операции Форма зоба ДТЗ (я = 37) ДУТЗ (я = 35) ПТЗ (я = 30) всего (/? = 102) Не устранен 1 1 (29,7) 10 (28,6) 2 (6,7) 23 (22,5) До 1 года 10 (27,2) 8 (22,8) 0 18 (17,6) До 5 лет 12 (32,4) 13 (37,1) 4 (13,3) 29 (28,3) До 10 лет 3 (8,1) 2 (5,7) 5 (16,7) Ю (9,8) Более 10 лет 1 (2,7) 2 (5,7) 19 (63,3) 22 (21,6) Примечание. В скобках — процент. Таблица 2 Сроки возникновения рецидивов ДТЗ и ДУТЗ в зависимости от причины их развития Причина Срок после операции не устранен (н = 22) 1 год («= 18) до 5 лет (л = 22) до 10 лет (л = 6) более 10 лет (п = 4) Неадекватная операция 22 14 10 Аутоиммунный процесс — 4 12 5 2 Аденоматозная трансформация — — — 1 2 Как уже было отмечено, временной фактор не играет решающей роли для определения адекватности оперативного вмешательства в развитии рецидива при ДТЗ и ДУТЗ. Поэтому для оценки адекватности выполненной ранее операции нами изучены сканограммы и данные УЗИ больных с рецидивом заболевания, а также протоколы повторных вмешательств, в которых были описаны размеры и расположение тиреоидной ткани, оставленной после первой операции. Адекватными оперативными вмешательствами при ДТЗ считали двустороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы (известную в нашей стране как операция по О. В. Николаеву), гемитиреоидэктомию с резекцией второй доли (известную как операция по Е. С. Драчин- ской) с оставлением не более 10 г ткани железы или модификацию этого оперативного вмешательства, когда тиреоидная ткань в том же суммарном объеме сохраняется у обоих полюсов щитовидной железы. По времени возникновения в зависимости от причины их развития все рецидивы ДТЗ были распределены следующим образом (табл. 2). Все случая неустраненного тиреотоксикоза (22), а также большинство рецидивов, развившихся в течение 1-го года после операции (14 из 18), были обусловлены техническими ошибками при выполнении первой операции (табл. 3). Однако результаты технических погрешностей проявились и в более поздние сроки (до 5 лет), и это, по-видимому, зависело от менее грубого характера ошибок и особенностей течения аутоиммунного процесса. Анализ технических ошибок, послуживших причиной рецидива тиреотоксикоза, свидетельствует о том, что они находятся в диапазоне от непонимания смысла операции до ошибочного определения массы оставляемой ткани (рис. 1). Клинически тиреотоксикоз после неадекватно выполненной операции протекал различно. У 22 из Таблица 3 Технические ошибки при выполнении оперативного вмешательства у больных с ДТЗ и ДУТЗ Характер технических ошибок Число ошибок Сохранены все отделы щитовидной железы 14 Сохранены обе доли 16 Сохранены доля или доля и перешеек 12 Сохранен пирамидальный отросток 1 Оставлено избыточное количество ткани 3 Рис. 1. Сканограмма больной с РТЗ. Операция по методике Николаева. Сохранена практически вся щитовидная железа. 46 больных не отмечалось полного устранения симптомов и в последующем (через 3-4 мес) у них развивалась типичная картина тиреотоксикоза, которая подтверждалась при лабораторном обследовании. В 24 из 46 наблюдений симптомы тиреотоксикоза возникли после периода ремиссии, продолжавшегося от 4-6 мес до 5 лет. Клиническая картина развертывалась типично, однако симптомы прогрессировали значительно медленнее. Рецидив тиреотоксикоза, который можно было связать с особенностями течения заболевания, отмечен у 23 (22,5%) оперированных больных (рис. 2). Развитие подобных рецидивов наблюдается, как правило, в более отдаленные сроки. За периодом ремиссии, которая может сопровождаться и явлениями гипотиреоза, следует постепенное развитие заболевания с появлением характерных симптомов тиреотоксикоза. При этом гиперплазия тиреоидного остатка выражена не всегда. Для изучения причин, способствующих рецидиву этого типа, нами изучены некоторые клинические и иммунологические показатели. Значимость факторов риска развития тиреотоксикоза показана в табл. 4, из которой видно, что генетическая предрасположенность больных, наличие тиреостимулирующих иммуноглобулинов, а также молодой возраст паци- dex. sin. Рис. 2. Сканограмма больной с РТЗ. Операция по методике Драчинской. Рецидив тиреотоксикоза связан с прогрессированием аутоиммунного процесса. dex. Рис. 3. Сканограмма больной, оперированной ранее с диагнозом ПТЗ. Рецидив тиреотоксикоза обусловлен аденоматозной трансформацией тиреоидного остатка. ентов явились теми факторами, которые способствовали развитию рецидива тиреотоксикоза. Эти факторы необходимо учитывать при определении группы риска возникновения рецидива тиреотоксикоза у пациентов, оперируемых по поводу диффузных форм токсического зоба. Следует отметить, что тиреотоксикоз протекал у больных данной группы в более легкой форме, чем при рецидиве, обусловленном техническими ошибками. Рецидив тиреотоксикоза, причиной которого послужила аденоматозная трансформация тиреоидной ткани, оставленной во время первого оперативного вмешательства, можно рассматривать как разновидность рецидива ПТЗ. Причиной рецидива в данном случае явилось постепенное увеличение функционально активной аденоматозной ткани с нарушенной регуляторной деятельностью клеток (рис. 3). Рецидивы такого типа возникали обычно у пожилых больных Таблица 4 Факторы риска развития рецидива тиреотоксикоза после оперативного лечения по поводу ДТЗ и ДУТЗ Изучаемый фактор Показатель Показатель относительного риска (RR) рецидива токсикоза гипотиреоза Пол больных Женщины + 1,6 -0,8 Возраст больных Моложе 20 лет +7,3 -2,1 Степень тиреотоксикоза Тяжелая/сред- няя -1,8 + 1,2 Длительность заболевания 1-5 лет и бо лее -1,2 +6,9 Продолжительность терапии 1 -5 лет и бо лее -1,1 +7,6 Срок после операции 1-5 лет и бо лее -4,7 +5,4 Форма зоба ДТЗ/ПТЗ +2,9 -1,7 Антитела к тиреоглобулину Титр 1:80 и бо лее -0,1 +0,8 Очаговая лимфоидная инфильтрация Присутствует -0,7 +2,1 Антигены HLA-B8 и DR3 Определены в фенотипе +4,5 + 1,6 Тиреостимулирующие иммуноглобулины TRAB + 19,6 -4,7 Т-супрессоры Снижены +2,1 -1,3 через продолжительное время после оперативного вмешательства. Кроме того, с возрастом повышается чувствительность тканей к действию гормонов щитовидной железы, и тиреотоксикоз у данной группы больных нередко развивается при умеренной аденоматозной трансформации и незначительном увеличении щитовидной железы. Клиника его была стерта и зачастую проявлялась только кардиальной симптоматикой в виде различных нарушений ритма, вплоть до развития мерцательной аритмии. Таким образом, рецидив тиреотоксикоза встречается у значительной группы пациентов, оперированных ранее по поводу различных форм токсического зоба. Причины рецидивов различны, однако технические ошибки при выполнении первой операции были наиболее частыми среди больных с диффузными формами токсического зоба и имели место у 45% оперированных больных. Аденоматозная трансформация тиреоидного остатка с увеличением массы функционирующей ткани явилась причиной рецидива тиреотоксикоза у 32,5% оперированных, причем более часто она встретилась среди пациентов с ПТЗ. Интенсивностью течения аутоиммунного процесса можно объяснить возникновение рецидива тиреотоксикоза у остальных 22,5% больных. Выводы 1. После оперативного лечения ДТЗ основной причиной неустраненного тиреотоксикоза или возникновения рецидива заболевания явились ошибки, связанные с выполнением первой операции. 2. Сохранение высокого уровня TRAB при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ значительно повышает риск развития послеоперационного рецидива заболевания, особенно у пациентов молодого возраста. 3. Рецидив тиреотоксикоза возможен также за счет аденоматозной трансформации остатка ткани щитовидной железы, превращающей его в ПТЗ. 4. Снижение количества рецидивов заболевания после хирургического лечения токсического зоба может быть достигнуто за счет улучшения подготовки хирургов и более углубленного исследования иммунного статуса больного.

1. Бубнов А. Н. Хирургическое лечение токсического зоба, прогнозирование и способы коррекции функциональных нарушений: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Л., 1990.

2. Волдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. — М., 1993.

3. Зарецкая Ю. М. Новые антигены тканевой совместимости человека. — М., 1986.

4. Селивестров О. В., Привалов В. А., Яйцев С. В. // Тезисы докл. Всероссийского съезда эндокринологов. — М., 1996. — С. 161.

5. Хосталек У. // Тироид Россия. — 1997. — С. 6-10.

6. Cooper D. S. // A Fundamental and Clinical Text / Eds L. B. Braverman, R. D. Utiger. — 6-tli Ed. — Philadelphia, 1991. — P. 887-916.

7. Franklyn J. A. // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330. — P. 1731-1738.

8. Macchia E., Concetti R., Borgoni F. et al. // Autoimmunity. — 1989. — Vol. 3, N 2. — P. 103-112.

9. Orgiazzi L., Mornex R. // Hyperthyroidism. The thyroid gland / Ed. M. A. Greer. — New York, 1990. — P. 405-495.

10. Werner G. S. The Thyroid. — New York; London, 1986.


Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения | Антонова К.В.

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. [1]. Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза [2].
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток [3].
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции [4]. В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ [3].
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки [5,6].
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки [2].
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены [2].
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко [2], но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании [7].
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства [8].
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции [9].
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом [10]. Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 [11]. Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных [12].
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения [13].
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35—40.

.

причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение гипертиреоза

Опубликовано: 06.05.2021 13:00:00    Обновлено: 06.05.2021   Просмотров: 3409

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

По самому слову «тиреотоксикоз» ясно, что большое количество тиреоидных гормонов опасно (токсично) для организма. При этом гипертиреоз не является самостоятельным заболеванием, это болезненное состояние, которое возникает из-за других причин, среди которых:
  • Диффузный токсический зоб, иначе — болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу.
  • Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку.
  • Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз.
  • Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.
  • Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу.
Причин возникновения гипертиреоза множество, но их можно разделить на две большие группы:
  1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний.
  2. Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований.

Симптомы гипертиреоза

Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами:
  • Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
  • Нарушение сна, бессонница.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Ощущение жара.
  • Беспричинная потеря веса.
  • Повышенная потливость.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Тремор рук и ног.
  • Появление зоба.
Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Базовая первичная диагностика функции щитовидной железы включает УЗИ и несколько лабораторных анализов:

Данные исследования должны проводиться вместе, врач смотрит на соотношение ТТГ, Т3 и Т4. УЗИ не заменяет лабораторные тесты, и наоборот.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Возможно несколько вариантов лечения тиреотоксикоза:
  1. Прием тиреостатических препаратов. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. Состояние пациента может улучшиться уже через несколько недель, но лечение тиреостатическими препаратами обычно продолжается длительно под наблюдением врача.
  2. Терапия радиоактивным йодом. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев. При выборе этого способа лечения самое важное – правильная дозировка и регулярный контроль показателей, потому что при чрезмерном снижении функции щитовидной железы может развиться гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. Радиойодтерапия не вызывает риска образования рака и генетических мутаций, доза облучения сопоставима с облучением при выполнении рентгеновского снимка.
  3. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Применяется чаще при опухолях, или если другие методы лечения по каким-либо причинам недоступны. При оперативном лечении удаляется часть щитовидной железы. Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови. После операции потребуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Лечение диффузного токсического зоба – болезнь Грейвса

Немного теории

Вначале поговорим немного о том, что такое щитовидная железа и для чего она нужна. Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает ее легкодоступной для исследования.
Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин и очень небольшие количества гормона трийодтиронина. Это ее основная задача. Самым важным из двух гормонов является тироксин.
Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах. Как при избытке, так и при его недостатке нарушается работа клеток, из которых состоят органы и системы.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. Помимо пагубного влияния на внутриклеточные процессы, избыток гормонов щитовидной железы негативно влияет на нормальное взаимодействие между органами, нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Доминирует несколько симптомов тиреотоксикоза. Наиболее типичны похудение, частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость.
Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем — сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Важнейшая система, осуществляющая контроль внутренней среды организма, называется иммунной. Эта система не допускает попадание и существование внутри нашего организма никаких чужеродных субстанций, прежде всего микробов. В ряде случаев, иммунная система заболевает, начинает путать свое и чужое и «нападает» на какой-то собственный орган. Эти заболевания называются аутоиммунными — их достаточно много, и болезнь Грейвса — одна из них.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существуют всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Кому при болезни Грейвса показано оперативное лечение?

В общем и целом можно выделить три группы показаний к радикальному лечению болезни Грейвса:

  1. Рецидив после курса тиреостатической терапии

  2. Потенциальная бесперспективность этой терапии

  3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его желание выполнить операцию

По современным представлениям и согласно мнению большинства международных экспертов в области лечения болезни Грейвса, наиболее оптимальным и рациональным объемом операции является удаление всей щитовидной железы с сохранением очень небольших по размеру остатков этого органа.

Причина болезни Грейвса — это не большая щитовидная железа, уменьшение размера которой могло бы привести к нормализации уровня гормонов. Проблема этого заболевания — стимулирующее воздействие на щитовидную железу находящихся в крови белков иммунной системы. Поскольку современная медицина еще не нашла средств избавления от этих белков, выход остается один — удалить саму щитовидную железу, которая является их мишенью.

Преимущества оперативного лечения

Важнейшее преимущество хирургического лечения болезни Грейвса состоит в том, что в случае удаления всей щитовидной железы, это самый быстрый и гарантированный метод ликвидации тиреотоксикоза. Хирургическое лечение значительно эффективнее консервативного и значительно быстрее достигает своей цели, чем терапия радиоактивным йодом, разрушение щитовидной железы после которой требует определенного времени.
Таким образом, если проблему болезни Грейвса нужно разрешить в максимально короткие сроки, для этого лучше всего подойдет именно хирургическое лечение.

В клинике СОВА созданы все условия для выполнения операций пациентам эндокринного профиля, в том числе с болезнью Грейвса (диффузно—токсическом зобе). Кроме выполнения самой операции, в клинике работают опытные эндокринологи, которые ведут наблюдение за пациентами данного профиля в послеоперационный период.

Чем Опасен Тиреотоксикоза: Симптомы, Лечение в Самаре

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме становится слишком много тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Эта болезнь, чаще всего, встречается в возрасте от двадцати до сорока лет, но иногда может встречаться, как у молодёжи, так и у пожилых людей.

Симптомы

Симптомы тиреотоксикоза разнообразны и включают в себя следующие проявления:

  • — Потеря веса.

  • — Дрожь в руках.

  • — Неусидчивость.

  • — Нарушения памяти.

  • — Потливость.

  • — Частый стул.

Также, из-за того, что тиреотоксикоз появляется в результате воспаления щитовидной железы, может наблюдаться зоб — припухлость в шее, а также боль при глотании и дыхании.

Отдельно стоит упомянуть, что из-за нарушения гормонального фона, у женщин тиреотоксикоз вызывает нарушения менструального цикла. У мужчин, при этом заболевании, возникают проблемы с либидо — половым влечением.

Степени тяжести

В зависимости от того, насколько серьёзно отравление организма тиреоидными гормонами, разделяют три степени тяжести:

Тяжелая степень. Возникает в тех случаях, когда тиреотоксикоз уже наблюдался ранее, но не был вылечен. Если говорить о том, чем опасен тиреотоксикоз в тяжелой форме, то можно сразу отметить, что появляются нарушения в работе множества внутренних органов. Может быть затронуто даже зрение — отекают ткани орбиты глаза и они выпячиваются. Это мешает сфокусировать зрение.

Средняя степень. Обычно, именно на этой стадии начинает учащаться сердцебиение, а вес снижаться. При этом наблюдаются проблемы с пищеварением и надпочечниками.

Легкая степень. Это та форма тиреотоксикоза, которую сложно обнаружить — затронута только щитовидная железа и слегка увеличено сердцебиение — все остальные системы организма в норме и не страдают от нарушения гормонального фона.

Причины заболевания

Практически всегда, в восьмидесяти процентах случаев, тиреотоксикоз у женщин или мужчин вызван базедовой болезнью — диффузно токсическим зобом. Тиреотоксикоз, как уже говорилось ранее, вызван большим количеством тиреоидных гормонов, которые активно вырабатываются щитовидной железой в воспаленном состоянии.

В прочих случаях, причинами могут быть появление узлов или даже аденомы, которые выделяют этот гормон в изобилии. Изредка, это может быть следствием гормональной терапии или заболевания гипофиза.

Тиреотоксикоз: лечение

Лечение тиреотоксикоза может отличаться в зависимости от конкретной ситуации и особенностей организма, но обычно выделяют три основных метода:

  • — Консервативный метод, который заключается в приёме препаратов подавляющих щитовидную железу. Приём этих лекарств может сочетаться с употреблением других препаратов, которые должны стабилизировать другие системы организма, если это необходимо. Во время приема лекарств нужны постоянные консультации у эндокринолога.

  • — Хирургическое лечение применяется, если консервативный метод не дал результатов. Однако, это вмешательство может быть связано с подозрением на опухоль или же загрудинным положением зоба.

  • — Радиоактивный йод также применяется для лечения тиреотоксикоза. Его принцип заключается в том, что радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе, что убивает часть клеток, которые заменяются на соединительную ткань. Этот метод опасен, так как может привести к хроническому недостатку нужных гормонов и их придётся принимать искусственно до конца жизни.

Чем опасен тиреотоксикоз

Помимо упоминавшихся ранее симптомов, которые сами по себе не очень приятны, токсический тиреотоксикоз опасен и тем, что все процессы в организме начинают идти быстрее, чем нужно. Это дает дополнительную нагрузку на внутренние органы, что приводит к их «изнашиванию» и проблемам в работе всех систем организма. Кроме того, избыток этого гормона, в сочетании со стрессом, может привести к тиреотоксическому кризу — опасному для жизни состоянию, при котором обостряются все симптомы, а больной впадает в кому. Вывести из комы возможно только в реанимации, сам пациент не может из неё выйти ни при каких обстоятельствах. Кома, в сочетании с повышенной температурой, которая достигает сорока градусов, и почти полным прекращением образования мочи, подвергают организм огромному стрессу и, потенциально, может убить.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

Это эндокринное заболевание, вызванное излишней продукцией гормонов щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Врачей и пациентов волнует вопрос: что является причиной таких заболеваний? В настоящее время однозначного ответа на этот вопрос нет.

Безусловно, есть определенная наследственная предрасположенность к таким заболеваниям, но и факторы внешней среды(стресс,инфекции, инсоляция, обеспеченность йодом) играют важную роль.

Щитовидная железа (Щ.Ж)- небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи и относится к органам внутренней секреции. Основные гормоны щитовидной железы: Тироксин(Т4),Трийодтиронин(Т3), Тирокальцитонин. Выработка щитовидной железой гормонов Т4 и Т3 находится под контролем Тиреотропного гормона(ТТГ), вырабатывающегося в гипофизе. Гипофиз- это главный дирижер в слаженной работе всех эндокринных органов нашего организма. Что же делают гормоны щитовидной железы(Т4и Т3)? Они стимулируют обмен веществ, практически, во всех клетках, участие в нормальном умственном и физическом развитии, контролируют вес тела; принимают участие в регуляции водно- солевого баланса, синтезе витаминов.

Самой частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса- Базедова

Название дано по фамилиям авторов, впервые описавших это заболевание(Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия), Карл Адольф фон Базедов в 1840 году в Мерзебурге (Германия).

Заболевание это аутоиммунное. Клетки иммунной системы вырабатывают особые антитела, стимулирующие работу щитовидной железы. В крови при этом заболевании резко повышается концентрация гормонов щитовидной железы (Т4, Т3), концентрация гормона ТТГ, наоборот, снижается.

Основные проявления тиреотоксикоза: увеличение щитовидной железы, сердцебиение, потливость, снижение массы тела, повышенная нервная возбудимость, дрожь во всем теле, повышение температуры тела, диарея, у женщин нарушается репродуктивная функция. Часто встречаются изменения со стороны глаз(выбухание глазных яблок, отечность век, нарушение зрения и др).

ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Лечение тиреотоксикоза должно проходить под постоянным наблюдением. Основные виды лечения:

  • Консервативное ( Медикаментозное )
  • Радиойодтерапия( РЙТ )
  • Хирургическое

Решение о выборе метода лечения принимается индивидуально в каждом случае, направлено оно на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и устранение всех симптомов тиреотоксикоза.

КОНСЕРВАТИВНОЕ( МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ)

Лечение заключатся в приёме препаратов, блокирующих синтез гормонов щитовидной железы( тиамазол,пропилтиурацил), дозу препарата и схему лечения назначает только врач. Как и при назначении любого лечения, имеются свои противопоказания и побочные эффекты. Поэтому лечение должно проходить под регулярным контролем грамотного врача — эндокринолога. При успешном лечении, уменьшение симптомов тиреотоксикоза ( ремиссия ) наступает достаточно быстро, но для того чтобы не было рецидива заболевания, необходим длительный приём поддерживающих доз назначенного препарата. Иногда этот срок составляет от полутора до двух лет, при этом регулярно необходимо контролировать гомоны и УЗИ щитовидной железы, клинический анализ крови и другие показатели.

К сожалению, не всех пациентов удается вылечить с помощью таблетированных препаратов и тогда необходимо менять тактику лечения.

РАДИОЙОДТЕРАПИЯ

Метод основан на чувствительности клеток щитовидной железы к радиойодпрепарату( Йод131), который вводится в организм пациента и начинает активно поглощаться клетками щитовидной железы, при этом, часть клеток погибает и концентрация гормонов щитовидной железы в крови уменьшается, что приводит к устранению проявлений гипертиреоза. Процесс гибели клеток щитовидной железы под действием Йода 131 растянут во времени, эффект наступает, обычно, через 6 месяцев. Доза препарата рассчитывается строго индивидуально, при этом учитывается объём щитовидной железы и другие показатели. Проводится РЙТ в специально оборудованных центрах. Метод имеет свои противопоказания и ограничения, которые оценивает врач.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Направлено на удаление большей части щитовидной железы, таким образом, достигается снижение концентрации гормонов в крови и устранение проявлений тиреотоксикоза. Нужно отметить, что в большинстве случаев, после оперативного лечения развивается недостаток гормонов щитовидной железы, что является благоприятным исходом операции, так как исключает риск рецидива тиреотоксикоза. В этой ситуации пациент после оперативного лечения получает заместительную терапию препаратами Левотироксина — это аналог Т4. При правильно подобранной дозе, пациент чувствует себя абсолютно нормально и не отличается от других людей. Этот метод лечения тоже имеет свои противопоказания, которые оценивает врач.

Несколько слов о влиянии тиреотоксикоза на репродуктивное здоровье женщин.

Обычно, при тяжелом тиреотоксикозе беременность не наступает. Во время лечения по поводу тиреотоксикоза женщинам необходимо предохраняться от беременности, во избежание нежелательных осложнений. Планирование беременности возможно на фоне стойкой ремиссии и после отмена препаратов. После оперативного лечения по поводу тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железы (ТТГ- норма) нет противопоказаний к беременности. Оперированным по этому поводу женщинам, получающим заместительную терапию, нужно помнить, что во время наступления беременности доза Левотироксина увеличивается в среднем на 30-50% от той дозы, которую они получали до беременности. После родов доза Левотироксина, обычно, возвращается к прежней, если не произошло резкой прибавки веса. Во время беременности женщины, наблюдающиеся после лечения тиреотоксикоза, обязательны должны быть осмотрены эндокринологом.


Комментарии

Пожалуйста, включите JavaScript для просмотра комментариев.

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (маленький орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов. должен. Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза.Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут играть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на выработку гормонов в железе. Единичный гиперфункциональный узелок называется токсической узловой аденомой., в то время как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Продолжение

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов).У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину.В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука. Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза лекарственные средства, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает.Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно подумать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови.Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм. Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотоксикоза

Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения несколько различаются.

Что такое тиреотоксикоз?

Воспаление тканей вокруг глаза у 58-летнего мужчины с тиреотоксикозом Грейвса.

Тиреотоксикоз — это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют, насколько быстро или медленно работает организм (скорость метаболизма). Слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) ускоряет метаболизм и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, то есть гиперактивность щитовидной железы, в результате которой вырабатывается избыточный уровень гормонов щитовидной железы. Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, это называется болезнью Грейвса.

Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают чрезмерное потребление гормона щитовидной железы у пациентов, леченных от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс большого количества гормона щитовидной железы в кровоток.Другие состояния, которые могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсичный» относится к избыточной выработке гормонов щитовидной железы). Некоторые лекарства, например амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма.Они могут включать диарею, потерю веса (хотя прибл. 10% набирает вес из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потоотделение, учащенное сердцебиение, которое может ощущать пациент (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение. , беспокойство, изменения в эмоциях и ощущение жара, даже если в комнате всем остальным может показаться холодным. Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узелки в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза.Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунная причина), включая заболевание щитовидной железы, и, в редких случаях, кожные изменения на ногах и отеки на кончиках пальцев.

У женщин он также может влиять на менструацию и вызывать нерегулярные периоды, а в тяжелых случаях — снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопецию) и зуд.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (до 10 раз чаще).Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность того, что у женщины он разовьется в течение жизни, составляет 1 из 100, а для мужчин — 1 из 1000. Ежегодно выявляется 3 новых случая на 1000 женщин.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться в семье. Однако не существует единственного гена, ответственного за это состояние. Люди могут унаследовать с большей вероятностью болезнь Грейвса, наиболее частую причину гипертиреоза, но если один из родителей поражен, это не обязательно означает, что это заболевание разовьется у детей.Другие причины тиреотоксикоза не передаются по наследству.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Диагноз основывается на сочетании симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы. Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, тесты должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый тиреотропный гормон (гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железы).Таким образом, тиреотропный гормон подавляется из-за избыточного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который не дает ему производить больше гормона, стимулирующего щитовидную железу.

Если у пациента есть подозрение на аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезно провести дополнительный анализ крови для проверки на наличие аутоантител к щитовидной железе.

Как лечится тиреотоксикоз?

Точное лечение зависит от причины заболевания.Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

  1. Лекарства — препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потоотделение. Однако для лечения повышенного уровня гормонов используются другие лекарства, называемые карбимазолом или пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

    Пациентов можно лечить, используя два разных режима приема лекарств.Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами на функцию щитовидной железы (каждые 1-2 месяца) и изменить дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. В качестве альтернативы они могут одновременно начать лечение карбимазолом и искусственным гормоном щитовидной железы.

  2. Радиоактивный йод — пациент принимает капсулу радиоактивного йода. Это проводится амбулаторно. Йод поглощается щитовидной железой, поэтому радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
  3. Хирургия — это удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы будет контролироваться с помощью лекарств.

Есть ли побочные эффекты при лечении?

Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется некоторое время, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую человеку. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровни гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим приема лекарств, если уровни будут слишком высокими или слишком низкими.

Как и в случае с большинством методов лечения, каждый из вариантов лечения имеет побочные эффекты:

  • Хотя карбимазол относительно безопасен для приема, в редких случаях он может вызывать снижение выработки лейкоцитов организмом. Важно предупредить врача, если во время приема лекарств у пациента появляется боль в горле, жар или появляются язвы во рту. Этот побочный эффект возникает очень редко, его развивают только 0,03% пациентов.
  • Радиоактивный йод может вызывать боль в горле на несколько дней у небольшого количества пациентов.Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы уменьшить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения. Точное время будет обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Существует также 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, требующей пожизненного лечения тироксином (таблетки гормона щитовидной железы).
  • Хирургия и общая анестезия сопряжены с общими рисками, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит рядом с щитовидной железой на шее. Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или ушиблены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза.Это требует лечения таблетками кальция и активированного витамина D.

Каковы более долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

Долгосрочные последствия вылеченного тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблеток гормонов щитовидной железы) на протяжении всей жизни. Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови своему терапевту, чтобы подтвердить, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут найти режим приема лекарств, который им подходит, и жить нормальной жизнью.

При отсутствии лечения пациент, помимо плохого самочувствия и недомогания, также подвергается риску развития учащенного нерегулярного сердцебиения (фибрилляции предсердий), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за учащенного нерегулярного сердечного ритма и повышенной метаболической потребности. Длительный тиреотоксикоз также может поражать кости пациента и увеличивать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском перелома (перелома костей).

Существуют ли группы поддержки пациентов с тиреотоксикозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.


Последнее обновление: март 2018


Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом. Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. w2 w3 Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline статьи на английском языке с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. 1 Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для правильного лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Наиболее частые причины тиреотоксикоза обсуждаются ниже; другие причины перечислены в.

Таблица 1

Основная этиология Диагностические признаки
Общие причины
Общие причины

1
190
иммуноглобулин (TSI) связывается с щитовидной железой и стимулирует ее
Повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с диффузным захватом при сканировании, положительные антитела к тиреопероксидазе; повышение уровня иммуноглобулина, стимулирующего щитовидную железу; диффузный зоб; офтальмопатия может присутствовать
Токсическая аденома
Моноклональная автономно секретирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы
Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой со всем поглощением в узелке при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Токсический многоузловой зоб
Множественные моноклональные автономно секретирующие доброкачественные опухоли щитовидной железы
Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с очагами повышенного и пониженного поглощения при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Экзогенный тиреоидный гормон (факт тиреотоксикоза)
Избыточный экзогенный тиреоидный гормон
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкие значения тиреопероксидазы в сыворотке крови
Безболезненный послеродовой лимфоцитарный тиреоидит
Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; присутствуют антитела к тиреопероксидазе; происходит в течение шести месяцев после беременности
Менее распространенные причины


Спорадический безболезненный тиреоидит
Аутоиммунный лимфоцитарный гормон 9019 Низкая инфильтрация в щитовидную железу 9019 с высвобождением 9019 тироидных гормонов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; антитела к тиреопероксидазе присутствуют
Подострый тиреоидит
Воспаление щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы; возможно вирусный
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкий титр или отсутствие антител к тиреопероксидазе
Йод-индуцированный гипертиреоз
Избыток йода
Низкое или неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой
Тироидный иммунодефицит
(Болезнь Грейвса) или воспалительный тиреоидит
Повышенное потребление радиоактивного йода щитовидной железой при болезни Грейвса или от низкого до неопределяемого при тиреоидите
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
Йод-индуцированный тиреотоксикоз (тип I) или воспалительный тиреоидит (тип I) )
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого
Редкие причины


Тиреотропный гормон (ТТГ)
, секретирующий гипофиз
Аденома гипофиза
Повышенный уровень тиреотропного гормона и α-субъединицы в сыворотке с повышенными уровнями гормонов щитовидной железы в периферической сыворотке
Гестационный тиреотоксикоз
Стимуляция тиреотоксикоза щитовидной железы
противопоказан при беременности.Первый триместр, часто при гиперемезисе или многоплодной беременности
Молярная беременность
Стимуляция рецепторов тиреотропного гормона щитовидной железы хорионическим гонадотропином
Молярная беременность
Струнная беременность
с дифференцировкой в ​​основном в клетки щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого (повышенное поглощение радиоактивного йода в тазу)
Широко метастатическая функциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы Дифференциальная продукция гормонов щитовидной железы 9018 карцинома щитовидной железы 9019 с объемными метастазами; Поглощение радиоактивного йода опухолью видно при сканировании всего тела

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе. клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. 2 Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. 1

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток тироидных гормонов.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор

Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке снижены как явным, так и субклиническим образом. тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. 3 Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается примерно у 10% женщин после родов. 4 Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.У пациентов обычно возникает острая лихорадка и сильная боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются дозы гормона щитовидной железы, подавляющие ТТГ, для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4), индекса свободного тироксина, свободного трийодтиронина (Т3) или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаги повышенного поглощения). w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

В большинстве случаев лечение тиреотоксикоза основано на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. 2 Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. 5 Тионамиды могут также снижать концентрацию TSI в сыворотке крови у пациентов с болезнью Грейвса. 6 Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. 5 Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. 7

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к длительной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. 8 Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). 8 Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом как минимум год.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. 5 Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. 9 Умеренное повышение концентрации трансаминаз наблюдается почти у 30% пациентов, принимающих ПТУ, w8 , но о тяжелой гепатотоксичности сообщалось лишь в редких случаях. w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. 10 Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение использования PTU. 11

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. 12 Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого — нормального до слегка тиреотоксичного). 13 Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. 14 По этой причине ПТУ предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. 5 Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. 15 , 16

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или у пациентов с тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы снимают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность, у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное применение иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидного шторма или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии.

90–150 я доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. 17 У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом уменьшает размер зоба на 40%. 18 131 I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии 131 I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения 131 I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения 131 I снижается после лечения PTU, w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность 131 I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за 3-5 дней до введения 131 I. w11 w12

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения 131 I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. 19 Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. 20

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. 21 Кроме того, он устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. 1 Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у тиреотоксических пациентов.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса, чтобы уменьшить васкуляризацию щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие руководящие принципы, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. 22 , 23 Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. 24 , 25 После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза цель терапии состоит в нормализации значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с использованием малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием 131 I.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие продолжающиеся клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) в тироид-ассоциированных лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет 2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Пирс Э. Н., Фарвелл А. П., Браверман Л. Е.. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние разработки в области заболеваний щитовидной железы. BMJ 2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список книг, ориентированных на пациентов, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Куда следует обращаться к терапевтам?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом.Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. w2 w3 Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline статьи на английском языке с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. 1 Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для правильного лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Наиболее частые причины тиреотоксикоза обсуждаются ниже; другие причины перечислены в.

Таблица 1

Основная этиология Диагностические признаки
Общие причины
Общие причины

1
190
иммуноглобулин (TSI) связывается с щитовидной железой и стимулирует ее
Повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с диффузным захватом при сканировании, положительные антитела к тиреопероксидазе; повышение уровня иммуноглобулина, стимулирующего щитовидную железу; диффузный зоб; офтальмопатия может присутствовать
Токсическая аденома
Моноклональная автономно секретирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы
Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой со всем поглощением в узелке при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Токсический многоузловой зоб
Множественные моноклональные автономно секретирующие доброкачественные опухоли щитовидной железы
Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с очагами повышенного и пониженного поглощения при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Экзогенный тиреоидный гормон (факт тиреотоксикоза)
Избыточный экзогенный тиреоидный гормон
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкие значения тиреопероксидазы в сыворотке крови
Безболезненный послеродовой лимфоцитарный тиреоидит
Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; присутствуют антитела к тиреопероксидазе; происходит в течение шести месяцев после беременности
Менее распространенные причины


Спорадический безболезненный тиреоидит
Аутоиммунный лимфоцитарный гормон 9019 Низкая инфильтрация в щитовидную железу 9019 с высвобождением 9019 тироидных гормонов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; антитела к тиреопероксидазе присутствуют
Подострый тиреоидит
Воспаление щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы; возможно вирусный
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкий титр или отсутствие антител к тиреопероксидазе
Йод-индуцированный гипертиреоз
Избыток йода
Низкое или неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой
Тироидный иммунодефицит
(Болезнь Грейвса) или воспалительный тиреоидит
Повышенное потребление радиоактивного йода щитовидной железой при болезни Грейвса или от низкого до неопределяемого при тиреоидите
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
Йод-индуцированный тиреотоксикоз (тип I) или воспалительный тиреоидит (тип I) )
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого
Редкие причины


Тиреотропный гормон (ТТГ)
, секретирующий гипофиз
Аденома гипофиза
Повышенный уровень тиреотропного гормона и α-субъединицы в сыворотке с повышенными уровнями гормонов щитовидной железы в периферической сыворотке
Гестационный тиреотоксикоз
Стимуляция тиреотоксикоза щитовидной железы
противопоказан при беременности.Первый триместр, часто при гиперемезисе или многоплодной беременности
Молярная беременность
Стимуляция рецепторов тиреотропного гормона щитовидной железы хорионическим гонадотропином
Молярная беременность
Струнная беременность
с дифференцировкой в ​​основном в клетки щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого (повышенное поглощение радиоактивного йода в тазу)
Широко метастатическая функциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы Дифференциальная продукция гормонов щитовидной железы 9018 карцинома щитовидной железы 9019 с объемными метастазами; Поглощение радиоактивного йода опухолью видно при сканировании всего тела

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе. клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. 2 Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. 1

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток тироидных гормонов.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор

Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке снижены как явным, так и субклиническим образом. тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. 3 Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается примерно у 10% женщин после родов. 4 Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.У пациентов обычно возникает острая лихорадка и сильная боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются дозы гормона щитовидной железы, подавляющие ТТГ, для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4), индекса свободного тироксина, свободного трийодтиронина (Т3) или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаги повышенного поглощения). w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

В большинстве случаев лечение тиреотоксикоза основано на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. 2 Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. 5 Тионамиды могут также снижать концентрацию TSI в сыворотке крови у пациентов с болезнью Грейвса. 6 Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. 5 Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. 7

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к длительной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. 8 Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). 8 Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом как минимум год.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. 5 Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. 9 Умеренное повышение концентрации трансаминаз наблюдается почти у 30% пациентов, принимающих ПТУ, w8 , но о тяжелой гепатотоксичности сообщалось лишь в редких случаях. w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. 10 Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение использования PTU. 11

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. 12 Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого — нормального до слегка тиреотоксичного). 13 Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. 14 По этой причине ПТУ предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. 5 Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. 15 , 16

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или у пациентов с тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы снимают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность, у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное применение иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидного шторма или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии.

90–150 я доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. 17 У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом уменьшает размер зоба на 40%. 18 131 I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии 131 I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения 131 I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения 131 I снижается после лечения PTU, w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность 131 I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за 3-5 дней до введения 131 I. w11 w12

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения 131 I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. 19 Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. 20

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. 21 Кроме того, он устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. 1 Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у тиреотоксических пациентов.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса, чтобы уменьшить васкуляризацию щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие руководящие принципы, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. 22 , 23 Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. 24 , 25 После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза цель терапии состоит в нормализации значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с использованием малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием 131 I.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие продолжающиеся клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) в тироид-ассоциированных лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет 2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Пирс Э. Н., Фарвелл А. П., Браверман Л. Е.. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние разработки в области заболеваний щитовидной железы. BMJ 2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список книг, ориентированных на пациентов, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Куда следует обращаться к терапевтам?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто заболевает тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом.Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. w2 w3 Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline статьи на английском языке с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. 1 Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для правильного лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Наиболее частые причины тиреотоксикоза обсуждаются ниже; другие причины перечислены в.

Таблица 1

Основная этиология Диагностические признаки
Общие причины
Общие причины

1
190
иммуноглобулин (TSI) связывается с щитовидной железой и стимулирует ее
Повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с диффузным захватом при сканировании, положительные антитела к тиреопероксидазе; повышение уровня иммуноглобулина, стимулирующего щитовидную железу; диффузный зоб; офтальмопатия может присутствовать
Токсическая аденома
Моноклональная автономно секретирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы
Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой со всем поглощением в узелке при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Токсический многоузловой зоб
Множественные моноклональные автономно секретирующие доброкачественные опухоли щитовидной железы
Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с очагами повышенного и пониженного поглощения при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Экзогенный тиреоидный гормон (факт тиреотоксикоза)
Избыточный экзогенный тиреоидный гормон
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкие значения тиреопероксидазы в сыворотке крови
Безболезненный послеродовой лимфоцитарный тиреоидит
Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; присутствуют антитела к тиреопероксидазе; происходит в течение шести месяцев после беременности
Менее распространенные причины


Спорадический безболезненный тиреоидит
Аутоиммунный лимфоцитарный гормон 9019 Низкая инфильтрация в щитовидную железу 9019 с высвобождением 9019 тироидных гормонов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; антитела к тиреопероксидазе присутствуют
Подострый тиреоидит
Воспаление щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы; возможно вирусный
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкий титр или отсутствие антител к тиреопероксидазе
Йод-индуцированный гипертиреоз
Избыток йода
Низкое или неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой
Тироидный иммунодефицит
(Болезнь Грейвса) или воспалительный тиреоидит
Повышенное потребление радиоактивного йода щитовидной железой при болезни Грейвса или от низкого до неопределяемого при тиреоидите
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
Йод-индуцированный тиреотоксикоз (тип I) или воспалительный тиреоидит (тип I) )
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого
Редкие причины


Тиреотропный гормон (ТТГ)
, секретирующий гипофиз
Аденома гипофиза
Повышенный уровень тиреотропного гормона и α-субъединицы в сыворотке с повышенными уровнями гормонов щитовидной железы в периферической сыворотке
Гестационный тиреотоксикоз
Стимуляция тиреотоксикоза щитовидной железы
противопоказан при беременности.Первый триместр, часто при гиперемезисе или многоплодной беременности
Молярная беременность
Стимуляция рецепторов тиреотропного гормона щитовидной железы хорионическим гонадотропином
Молярная беременность
Струнная беременность
с дифференцировкой в ​​основном в клетки щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого (повышенное поглощение радиоактивного йода в тазу)
Широко метастатическая функциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы Дифференциальная продукция гормонов щитовидной железы 9018 карцинома щитовидной железы 9019 с объемными метастазами; Поглощение радиоактивного йода опухолью видно при сканировании всего тела

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе. клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. 2 Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. 1

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток тироидных гормонов.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Сводные баллы

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор

Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке снижены как явным, так и субклиническим образом. тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. 3 Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается примерно у 10% женщин после родов. 4 Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.У пациентов обычно возникает острая лихорадка и сильная боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются дозы гормона щитовидной железы, подавляющие ТТГ, для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4), индекса свободного тироксина, свободного трийодтиронина (Т3) или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаги повышенного поглощения). w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

В большинстве случаев лечение тиреотоксикоза основано на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. 2 Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. 5 Тионамиды могут также снижать концентрацию TSI в сыворотке крови у пациентов с болезнью Грейвса. 6 Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. 5 Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. 7

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к длительной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. 8 Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). 8 Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом как минимум год.

Роберта Оуэнс-Джонс

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. 5 Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. 9 Умеренное повышение концентрации трансаминаз наблюдается почти у 30% пациентов, принимающих ПТУ, w8 , но о тяжелой гепатотоксичности сообщалось лишь в редких случаях. w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. 10 Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение использования PTU. 11

Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. 12 Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого — нормального до слегка тиреотоксичного). 13 Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. 14 По этой причине ПТУ предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. 5 Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. 15 , 16

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или у пациентов с тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы снимают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность, у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное применение иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидного шторма или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии.

90–150 я доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. 17 У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом уменьшает размер зоба на 40%. 18 131 I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии 131 I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения 131 I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения 131 I снижается после лечения PTU, w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность 131 I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за 3-5 дней до введения 131 I. w11 w12

Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения 131 I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. 19 Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. 20

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. 21 Кроме того, он устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. 1 Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у тиреотоксических пациентов.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса, чтобы уменьшить васкуляризацию щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие руководящие принципы, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. 22 , 23 Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. 24 , 25 После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза цель терапии состоит в нормализации значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с использованием малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием 131 I.

Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие продолжающиеся клинические испытания

Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ланреотид (соматулин аутогель) в тироид-ассоциированных лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет 2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Пирс Э. Н., Фарвелл А. П., Браверман Л. Е.. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние разработки в области заболеваний щитовидной железы. BMJ 2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список книг, ориентированных на пациентов, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

Куда следует обращаться к терапевтам?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно циркулирующих гормонов щитовидной железы.Клиническая картина варьируется от бессимптомной до угрожающей жизни тиреоидной бури. Симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость тепла и учащенное сердцебиение. Есть много разных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, поскольку лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить надлежащим образом, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, фибрилляцию предсердий, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболическую болезнь, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для больных.

Цели:

  • Определить этиологию тиреотоксикоза.

  • Опишите типичный анамнез и физические данные пациента с тиреотоксикозом.

  • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высокого уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и / или Т4) в организме по любой причине [7]. Его часто неправильно используют как синоним гипертиреоза, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

Клинические проявления варьируются от бессимптомных или субклинических до угрожающих жизни тиреоидных бурей. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость тепла и учащенное сердцебиение. Дифференциал тиреотоксикоза широк и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, фибрилляцию предсердий, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

Этиология

Этиология тиреотоксикоза может быть разделена на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

Повышенная эндогенная секреция гормона щитовидной железы

  • Болезнь Грейвса

  • Токсический многоузловой зоб

  • Токсическая аденома

  • ТТГ-продуцирующая аденома

    9102 Аденома 9102, вызывающая ТТГ Тиреоидит

  • Лекарственный

Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (TMNG) и токсическая аденома (TA) [7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Лекарственный тиреотоксикоз был связан с приемом амиодарона и йодсодержащего контраста.

Редкие причины тиреотоксикоза включают аденомы, продуцирующие ТТГ, яичниковый зоб, гестационную трофобластную неоплазию, фактицию тиреотоксикоза, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

Эпидемиология

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, включая 0,5% явного тиреотоксикоза и 0,7% субклинического. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за которой следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5: 1, но может возникать в любом возрасте у обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в регионах с дефицитом йода. Тиреоидит составляет 10% случаев.У 1-2% пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного шторма [2].

Патофизиология

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате чрезмерной эндогенной секреции Т3 и Т4, либо в результате приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы влияет почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая базальную скорость метаболизма и термогенез тканей за счет активации альфа-адренорецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию кальций-зависимого АТФ саркоплазматического ретикулума миокарда, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и уменьшение постнагрузки является результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, которые образуются при повышенном потреблении кислорода. Снижение УВО приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови для увеличения преднагрузки.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. [[2] [3] [4] [5] [3]

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, состоящее из антител, которые стимулируют рецепторы ТТГ, чтобы вызвать избыточная секреция гормонов щитовидной железы из-за реакции гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но играют роль генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и диетический йод.Иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI), вызывает гипертиреоз [7] [6].

При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узелки сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксичные аденомы или зоб могут преобразоваться в токсичные аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, в результате катетеризации сердца или проведения КТ-исследования с контрастированием.

При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается выбросом предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает преходящий тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть спровоцировано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который по структуре похож на ТТГ и связывает рецепторы ТТГ. [2]

Гистопатология

Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома — это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная нефункциональная аденома, которая обычно не выделяет гормон щитовидной железы. [2]

Анамнез и физикальное состояние

Пациенты с тиреотоксикозом чаще всего проявляют признаки и симптомы, связанные с избытком гормона щитовидной железы, включая: потерю веса с нормальным или повышенным аппетитом, непереносимость тепла с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, беспокойство, проксимальные мышцы слабость, алопеция и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия — наиболее частая проблема сердечного ритма, но может возникнуть фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пациентов пожилого возраста, порока сердца и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин гинекомастия может возникать редко. У пожилых пациентов обычно меньше типичных клинических проявлений, а вместо этого наблюдаются депрессия, усталость и потеря веса, также известные как апатический тиреотоксикоз.

При физикальном обследовании пациенты часто выглядят кахектическими, гипертермическими, потогонными и тревожными. У них может быть зоб, тахикардия или фибрилляция предсердий, одышка, болезненность живота, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса наблюдается претибиальная микседема, акропахия щитовидной железы и онихолизис [2]. [7]

В редких случаях пациенты поступают в тиреоидный шторм с тахикардией, лихорадкой, измененным психическим статусом, возбуждением, признаками сердечной недостаточности и нарушением функции печени.

Результаты, характерные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к проптозу, хемозу, конъюнктивальной инъекции и задержке век, экспозиционный кератит и дисфункцию экстраокулярных мышц, претибиальную микседему и акропахию щитовидной железы (битье).

При подостром тиреоидите пациенты в анамнезе недавно перенесли заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляют лихорадку, боль в шее и отек с твердой и болезненной щитовидной железой. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют личный или семейный анамнез аутоиммунных заболеваний или заболеваний щитовидной железы. Гнойный тиреоидит проявляется болезненным эритематозным образованием в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

Иногда у пациентов может развиваться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемые периодическим тиреотоксическим параличом.

Оценка

Низкий уровень ТТГ в сыворотке (менее 0,01 мЕд / л) имеет высокую чувствительность и специфичность для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке могут различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует увеличению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни антител к рецептору ТТГ в сыворотке позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни чувствительны на 98% и специфичны на 99%. Антитела к тироидной пероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем пациентам с тиреотоксической болезнью без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода является диффузным, если только у пациента нет узелков или фиброза.При единичной токсической аденоме происходит локальное поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет проявлять несколько очаговых участков повышенного и подавленного поглощения окружающими тканями. Поглощение радиоактивного йода будет близким к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормона щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

При подостром тиреоидите такие воспалительные маркеры, как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок, часто повышаются.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 с скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон небеременных. В течение первой половины беременности уровень ТТГ в сыворотке крови может быть ниже, чем у небеременных референсных значений, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижаются и проводятся исследования поглощения радиоактивных веществ из-за подавления приема экзогенного гормона щитовидной железы. [2] [7] [8] [9]

Лечение / ведение

Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, используются для уменьшения адренергических функций, таких как потоотделение, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных метода лечения: тионамидные препараты, радиойод и хирургия щитовидной железы.

Тионамидные препараты, включая пропилтиоурацил (ПТУ) и метимазол, снижают выработку гормона щитовидной железы, действуя как предпочтительный субстрат для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическое превращение T4 в T3.

При лечении болезни Грейвса метимазол используется в дозе от 15 до 30 мг в день в течение 4-8 недель, после чего большинство пациентов становятся эутиреоидными.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, есть 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе замены блока та же доза тионамида продолжает блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляется для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормона щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.При длительном лечении свыше 18 месяцев не было продемонстрировано никаких преимуществ в отношении показателей ремиссии. Было показано, что метимазол имеет лучшую эффективность и более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, при приеме PTU повышается риск гепатотоксичности. Агранулоцитоз встречается у 1 из 300 пациентов, получавших тионамиды, и проявляется в виде боли в горле, язв во рту и высокой температуры. У всех пациентов, принимающих тионамиды, рекомендуется получить дифференциальное количество лейкоцитов во время лихорадки и фарингита.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

Радиойодтерапия — это наиболее распространенная терапия, используемая для взрослых с болезнью Грейвса в Соединенных Штатах. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод назначают в виде одной пероральной дозы. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно возникает в течение 6–12 месяцев.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса предварительно сформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется использовать предварительную терапию тионамидом до тех пор, пока они не станут эутиреоидными, перед радиойодтерапией. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и кормлении грудью и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

Полная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогое лечение, вызывающее стойкий гипотиреоз, требующее лечения левотироксином. Перед операцией рекомендуется предварительно лечить пациентов от эутиреоза, чтобы снизить риск обострения тиреотоксикоза и тиреоидного шторма. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно носит временный характер, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно низкая выработка нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее заболевание, но лечение направлено на снятие симптомов с помощью бета-адреноблокаторов. При подостром тиреоидите нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды могут использоваться для облегчения боли и воспаления. Бета-адреноблокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом и любым тиреотоксическим пациентам с частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту или сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодотерапией или тиреоидэктомией. Метимазол в течение 1-2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать применения ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

Во время беременности рекомендуется лечение препаратами тионамида в режиме титрования.Режимы блок-замены повышают риск гипотиреоза плода и зоба. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенности, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10]

Дифференциальный диагноз

У большинства пациентов наблюдаются такие симптомы, как усталость, сердцебиение, потеря веса, потоотделение, непереносимость тепла. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр могут помочь в постановке диагноза, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

Первичный гипертиреоз

  • Болезнь Грейвса

  • Токсический многоузловой зоб

  • Токсическая аденома

  • Фолликулярная активная аденома

      003 9102

      9102

      9102

      9102 метастазы 9102 мутации рецептора ТТГ

Вторичный гипертиреоз

  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

  • ХГЧ-опосредованная хроническая гонадотропно-секретирующая опухоль, беременность

    Тиреотоксикоз, беременность

    Гипертиреоз

    • Тиреоидит, включая острый, подострый и безболезненный

    • Лекарственный препарат: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунных контрольных точек

    • Радиация

    • Фактиция тиреотоксикоза, вызванная потреблением экзогенного гормона щитовидной железы (добавки) или потреблением ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном фарше)

    Прогноз

    В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

    Осложнения

    Нелеченый или недиагностированный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, измененное психическое состояние, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Необходим тщательный сбор анамнеза, чтобы определить провоцирующее событие, такое как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает назначение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ для остановки синтеза нового гормона щитовидной железы и йода для прекращения высвобождения предварительно образованного гормона. Поддерживающая терапия с применением бета-адреноблокаторов и жидкостной реанимации обычно используется в отделениях интенсивной терапии.

    Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза, проявляющегося острой формой тиреоидного бури

    Нейро / Психология

    • Тревога, острая паника

    • Психоз

      63
    • Кардинальный

      62000

    • сердечная недостаточность

    • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и наджелудочковая тахикардия

    • Декомпенсированная сердечная недостаточность

    Гастроинтестинальный кризис

    9 9102 9109 9102

Инфекционный

Другой

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентов следует информировать о процессе их заболевания и важности соблюдения режима лечения и регулярного наблюдения в клинике для наблюдения за прогрессированием заболевания.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством терапевта первичного звена или эндокринолога.

Если у пациента возникла острая тиреоидная инсулина, ему потребуется госпитализация, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включая приемные отделения интенсивной терапии, медсестер, PT / OT при необходимости и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается недиагностированным или избыточным гормоном щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что вызвало тиреоидный шторм.

Вопросы для повышения квалификации / повторения

Ссылки

1.
Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская тироидная ассоциация. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Endocr Pract. 2011 май-июнь; 17 (3): 456-520. [PubMed: 21700562]
2.
Devereaux D, Tewelde SZ. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 Май; 32 (2): 277-92. [PubMed: 24766932]
3.
Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Э. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 27 августа; 388 (10047): 906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
4.
Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM.Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2019; 10: 258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

] [PubMed: 31068905]

5.
Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 июн; 16: 100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
6.
Смит Т.Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185.[PubMed: 28076710]
7.
Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратироидальные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 года. J Endocrinol Invest. 2014 Август; 37 (8): 691-700. [PubMed: 248]
8.
Sharma A, Stan MN. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc. 2019 июн; 94 (6): 1048-1064. [PubMed: 30922695]
9.
Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Cancer. 2019 Июль; 26 (7): R395-R413.[PubMed: 31026810]
10.
Брито JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn RS, Монтори ВМ. Разработка и пилотное тестирование инструмента встреч для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноя; 25 (11): 1191-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

Необычные причины тиреотоксикоза | Журнал ядерной медицины

Примеры.

Пациентке 5 было 62 года, когда у нее появилась боль в передней части шеи. Боль распространилась на ее челюсть и ухо, и она проконсультировалась с отоларингеальным консультантом. У нее поднялась температура, она похудела на 2,25 кг. За два месяца до того, как ее осмотрели в Медицинском центре Стэнфордского университета, ее свободный T 4 составлял 1,4 нг / дл, а ее ТТГ — 0,55 мЕд / л. На момент оценки ее свободный T 4 составлял 3,0 нг / дл, а ее ТТГ составлял 0,02 мЕд / л. Скорость оседания эритроцитов 105 мм / ч.24-часовое поглощение 123 I составило 0,2%. Через два месяца после этого ее симптомы улучшились, и ее свободный T 4 и ТТГ составили 0,69 нг / дл и 1,71 мЕд / л соответственно. Две недели спустя значения составили 0,86 нг / дл и 11,7 мЕд / л соответственно. Впоследствии оба теста вернулись в норму. У этого пациента подострый тиреоидит.

Пациент 6 обратился в 27 лет с 10-дневным недомоганием; у нее было сердцебиение, затрудненное дыхание и головокружение. У нее не было анамнеза, вирусного продрома или боли в шее.По щитовидной железе не было нежности. Лабораторные результаты и сцинтиграфические данные показали типичную картину: высокий уровень свободного Т 4 (2,6 нг / дл), низкий уровень ТТГ (0,008 мЕд / л) и 24-часовое поглощение радиоактивного йода 2,5%. Она лечилась бета-адреноблокаторами. У этого пациента тихий тиреоидит.

Пациент 7, мужчина 48 лет. У него были классические симптомы и признаки гипертиреоза Грейвса. В другом учреждении его лечили 555 МБк (15 мКи) из 131 I. Поглощение не измерялось.Через три дня у него появилась сильная боль в шее, кожа над щитовидной железой покраснела и покрылась волдырями, а затем шелушилась. Он чувствовал себя более симптоматичным. Через три месяца ему потребовались гормоны щитовидной железы, которые он принимает постоянно. У этого пациента лучевой тиреоидит, вызванный внутренним облучением после лечения 131 I.

Пациент 8, 37-летняя женщина, получила в общей сложности 44 Гр (4400 рад) в мантию, включая щитовидную железу, по поводу болезни Ходжкина.Через четырнадцать месяцев после облучения у нее появились симптомы приливов, аменореи, раздражительности и потери веса, несмотря на то, что она хорошо питалась. Ее свободный T 4 составлял 5,0 нг / дл, а ее ТТГ — 0,05 Ед / л. 24-часовое поглощение 123 I составило 1%. Ее лечили пропранололом, и несколько недель спустя у нее развился клинический и биохимический гипотиреоз; Сейчас она находится на длительной заместительной терапии l-тироксином. У этого пациента синдром тихого тиреоидита, который редко возникает после внешней лучевой терапии в области щитовидной железы.Постоянный гипотиреоз встречается почти у всех пациентов с этим синдромом.

Обсуждение.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, включает несколько вариантов, в том числе подострый или подострый Хашимото, боевые искусства, лекарственный, послеродовой, радиационный и тихий тиреоидит ( 66,84–89 ). Тиреоидит Хашимото (также известный как аутоиммунный или хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенной формой тиреоидита и поэтому здесь подробно не обсуждается.Есть некоторые дебаты относительно того, является ли тиреоидит Хашимото, вызывающий тиреотоксикоз, на самом деле формой болезни Грейвса или деструктивной формой тиреоидита. Некоторые авторитетные источники используют термин «хашитоксикоз», чтобы охватить эти возможности. Тиреоидит, вызванный приемом лекарств, рассматривается в следующем разделе, посвященном экзогенным причинам тиреотоксикоза. В этом разделе рассматриваются остальные типы тиреоидита.

Подострый тиреоидит также известен как гранулематозный тиреоидит Де Кервена.Отличительной чертой этого варианта является болезненная и болезненная щитовидная железа после вирусного продрома миалгии, фарингита, субфебрильной температуры и утомляемости ( 90–92 ). Наиболее распространенная этиология подострого тиреоидита — вирусное заболевание. Неясно, вызван ли деструктивный тиреоидит прямой вирусной инфекцией железы или реакцией хозяина на вирусную инфекцию. Подострый тиреоидит связан с несколькими вирусами, включая вирус гриппа, аденовирус, вирус паротита и вирус Коксаки.

Биохимически и клинически существует начальный период тиреотоксикоза, вторичный по отношению к выбросу гормонов щитовидной железы из воспаленной железы. Это может длиться примерно 3–6 недель и наблюдается у половины больных. По мере уменьшения воспаления эутиреоз возвращается в течение 6–12 месяцев. Обычно это самоограничивающееся заболевание, не требующее специального лечения щитовидной железы, и рецидивы редки. Симптоматического облегчения и уменьшения воспаления можно добиться с помощью противовоспалительных препаратов.Стероиды вызывают сильную реакцию, но обычно не рекомендуются из-за повторения симптомов, когда доза снижается, а течение болезни продлевается. β-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов тахикардии и тремора. Примерно 10% пациентов потребуется длительное лечение l-тироксином для лечения стойкого гипотиреоза.

Диагноз часто ясен из анамнеза, но его можно спутать с болезнью Грейвса во время гипертиреоидной фазы, хотя симптомы болезни Грейвса обычно более тяжелые и боли отсутствуют.Более определенно, 24-часовое поглощение радиоактивного йода будет низким при подостром тиреоидите и высоким при болезни Грейвса.

Острый тиреоидит (абсцесс) может быть вызван бактериальной или грибковой инфекцией щитовидной железы. Это редкость. Симптомы и признаки аналогичны симптомам тяжелого подострого тиреоидита с тиреотоксикозом у тяжелобольного пациента. Обычно у вас мало времени, чтобы получить и просмотреть тесты функции щитовидной железы. Следует ускорить дренаж, культивирование и соответствующие антибиотики ( 93–96 ).

Тихий тиреоидит встречается относительно редко и фактически не считался отдельным заболеванием до 1970-х годов ( 97–100 ). Это неудивительно, так как он включает в себя перекрытие черт, сходных с тиреоидитом Хашимото, безболезненным подострым тиреоидитом и болезнью Грейвса ( 101 ). Клинически пациенты испытывают симптомы тиреотоксикоза с отсутствием или лишь незначительным увеличением щитовидной железы и без инфильтративной орбитопатии. Во время тиреотоксической фазы циркулирующие гормоны щитовидной железы повышаются, а ТТГ подавляется.На основании этих данных тихий тиреоидит напоминает легкую форму болезни Грейвса или подострый тиреоидит. Фактически, болезнь Грейвса и тихий тиреоидит не исключают друг друга, поскольку у пациентов может развиться одно после перенесения другого ( 102–104 ), а в одном отчете у пациента были оба заболевания одновременно ( 105 ). Тихий тиреоидит принципиально отличается от болезни Грейвса по низкому уровню поглощения радиоактивного йода (аналогично подостром тиреоидиту) и от подострого тиреоидита, поскольку пациенты не испытывают боли и вирусного продрома.Патологически тихий тиреоидит больше похож на тиреоидит Хашимото. Имеется диффузный инфильтрат лимфоцитов, но зародышевые центры, характерные для тиреоидита Хашимото, отсутствуют. Около 80–90% пациентов с тихим тиреоидитом показывают полное выздоровление и восстановление функции щитовидной железы через 3 мес. Лечение тиреотоксической фазы обычно симптоматическое, с использованием β-адреноблокаторов для контроля тахикардии и сердцебиения. Затем пациенты часто испытывают период гипотиреоза во время фазы восстановления, прежде чем в конечном итоге вернуться к нормальному состоянию.Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом и нуждаются в заместительной гормональной терапии. Сообщалось о рецидивирующем тиреоидите, но он встречается редко ( 102,106–109 ). Был описан семейный тихий тиреоидит, и наличие в анамнезе этого состояния у родственника может укрепить диагноз ( 110 ).

На основе клинического, биохимического, сцинтиграфического и патологического сходства тихий тиреоидит часто объединяют с послеродовым тиреоидитом, и некоторые авторитетные источники признают, что это одно и то же заболевание ( 100,111–117 ).Фактически, послеродовой тиреоидит клинически идентичен тихому тиреоидиту, за исключением того, что он возникает после беременности и, как таковой, более склонен к рецидивам. Примерно 5–7% женщин испытывают это после рождения ( 118 ). У большинства наблюдается безболезненный, небольшой, безболезненный зоб в течение 2–6 месяцев после родов. Течение болезни следует за тихим тиреоидитом с периодом гипертиреоза, затем гипотиреоза и, в конечном итоге, возвращения к эутиреоидному состоянию. В общей сложности 80% пациентов возвращаются к норме к 1 году, хотя у некоторых сохраняется остаточный гипотиреоз.Важно различать послеродовой тиреоидит и болезнь Грейвса, хотя степень гипертиреоза и его клинические симптомы не столь выражены. Ультразвуковая допплерография может помочь, демонстрируя чрезмерный кровоток в сосудах при болезни Грейвса. Лечение симптоматическое: β-адреноблокаторы используются при гипертиреозе, а l-тироксин — при гипотиреозе.

Иногда пациента с одним из этих синдромов направляют на лечение 131 I.Это не сработает, когда поглощение низкое, и не следует пытаться. Мы лечили пациентов с рецидивирующим тихим тиреоидитом, но подождали до фазы выздоровления, когда потребление увеличилось ( 106119 ).

Различают 2 формы лучевого тиреоидита ( 120 ). Один возникает после внутренней лучевой терапии, такой как та, которая используется для лечения болезни Грейвса; второй возникает после внешнего облучения при лимфоме или раке головы и шеи. В первом случае менее 1% пациентов заболевают тиреоидитом через 1–10 дней после терапии.Происходит быстрое разрушение паренхимы щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. Шея нежная, а покрывающая кожа может быть красной. Боль распространяется в челюсть и ухо. Можно использовать 7-10-дневный курс противовоспалительных препаратов, β-адреноблокаторов или стероидов (редко). В этой ситуации, когда прием кортикостероидов прекращается, симптомы не возникают, потому что щитовидная железа обычно разрушается радиацией. Тироидит проходит по мере фиброза железы.

Гипотиреоз является относительно частым следствием воздействия на щитовидную железу терапевтических доз внешнего ионизирующего излучения.Парадоксально, но мы описали как болезнь Грейвса, так и преходящий тиреоидит после внешнего облучения ( 120–122 ). Лучшее объяснение развития болезни Грейвса состоит в том, что радиация вызывает изменение структуры рецептора ТТГ, что приводит к образованию антител, стимулирующих ТТГ. Напротив, преходящий тиреоидит, скорее всего, связан с разрушением фолликулов и выбросом гормонов щитовидной железы. Это почти неизбежно сопровождается перманентным гипотиреозом.

Прямая тупая травма или хирургическая травма может вызвать преходящий гипертиреоз (травматический тиреоидит). Это было описано после ларингэктомии, пункционной аспирации щитовидной железы и паратиреоидэктомии ( 123 ). Тиреоидит в боевых искусствах был описан после удара карате по щитовидной железе ( 124 ). Боль и болезненность в области щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода низкое, свободный Т 4 высокий, а ТТГ подавлен. Поскольку история ясна, обширная работа обычно не требуется.Процесс проходит самостоятельно и проходит примерно через 2 недели по мере исчезновения воспаления. При пальпации тиреоидит является легкой формой травматического тиреоидита и не связан с тиреотоксикозом. Он возникает в результате интенсивной пальпации щитовидной железы и может быть обнаружен патологически в удаленной щитовидной железе у пациентов, чьи шеи были тщательно обследованы несколькими врачами ( 125 ).

Псевдотиреоидит или карциноматозный псевдотиреоидит возникает, когда в щитовидной железе происходит очень быстрый рост рака, который разрушает фолликулы и выделяет большое количество гормонов щитовидной железы в кровоток ( 126–129 ).Начало может быть быстрым ( 130 ). Дифференциальный диагноз — подострый тиреоидит и тиреоидит Риделя. Обычно рак быстро растет и клинически проявляется в виде большой твердой фиксированной массы, которая не вызывает болезненных ощущений.