Изменения в системе крови при стрессе Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВИ ПРИ СТРЕССЕ

Е.Д. Сотникова

Кафедра анатомии, физиологии и хирургии животных Российский университет дружбы народов ул. Миклухо-Маклая, 8/2, Москва, Россия, 117198

В работе приведены результаты исследований гематологических показателей у собак при стрессе в экспериментальных условиях. Выявлено, что иммобилизационный и болевой стресс-факторы вызывают в составе крови ряд изменений, которые можно рассматривать как проявление стресс-реакций: увеличение количества лейкоцитов и эритроцитов, сегментоядерных нейтрофилов, уровня глюкозы, снижение содержания лимфоцитов, цветового показателя, а также выход лейкоцитарных индексов за пределы физиологической нормы — признаки напряженности, неполноценности реакции организма.

Проблема стресса в настоящее время приобрела одно из первостепенных значений. Согласно концепции Г. Селье [6] стресс-реакция, сформировавшаяся в ходе эволюции, является важнейшим звеном приспособления организма к факторам окружающей среды. Такое приспособление становится возможным при развитии адекватных метаболических и морфофункциональных изменений в ответ на действие стресса, приводящих к повышению неспецифической и специфической резистентности организма, т. е. к его адаптации.

В случае чрезмерного интенсивного или неадекватно длительного воздействия стресс-реакция может явиться источником тканевых и органных повреждений [5]. В настоящее время доказана роль стрессов в качестве главного этиологического фактора в развитии многих заболеваний.

Для населения городов большое значение приобретает содержание и лечение домашних животных, в том числе собак. Травмы, хирургические вмешательства, ряд заболеваний сопровождаются болью, необходимостью применения иммобилизации, что вызывает стресс-реакции у животных.

Неспецифические реакции, свойственные для всех видов стрессов, — это, главным образом, реактивность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы и вегетативных функций, в частности сердечно-сосудистой системы и кроветворения [4; 6; 7].

Г. Селье определил «стресс» (от англ. stress — напряжение) как неспецифическую реакцию организма, развивающуюся под воздействием различных причинных факторов. Все экзогенные и эндогенные факторы, создающие повышенные требования к организму, получили название стрессоров. Несмотря на их разнообразие, организм отвечает стереотипной формой биохимических, функциональных и структурных изменений, адаптацией к новым ситуациям. Г. Селье установил, что при воздействии стрессоров (физическая нагрузка, какой-либо яд, тревожное состояние или конфликт) организм отвечает неспецифическими реакциями защиты: учащается пульс, повышается артериальное давление, в крови увеличивается содержание гормонов-кортикостероидов.

Выявление закономерностей развития стресса и адаптационных возможностей организма животных — одна из актуальных проблем в ветеринарии. В этой связи особое значение приобретает поиск методов диагностики стресса, одновременно отвечающих требованиям оперативности, надежности и простоте.

Физико-химические свойства крови отражают состояние всего организма в целом, так как имеют тесную связь с его различными функциями.

Активизация коры надпочечников как центра стрессовых реакций сопровождается многочисленными изменениями в составе крови. Многими исследователями эти изменения были приняты в качестве критериев (лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, сахар крови, вязкость крови) оценки стрессового состояния животных, которые дают возможность выявить стрессовое влияние на их организм различных факторов и определить интенсивность и продолжительность стрессового состояния.

При выявлении стрессов по оценке исследуемых данных критериев на основе интенсивного и постоянного реактивного ответа первое место занимают эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты [8]. Лейкоцитарные индексы, основанные на определении соотношения клеток белой крови в лейкоцитарной формуле, открывают возможность проведения оперативной диагностики стресса [1; 2].

Так как в течение стресс-реакций важную роль играют сменяющие друг друга гранулоцитарные и агранулоцитарные лейкоциты крови, то для экспресс-определения реактивности организма на раздражение, воспаление используется индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) [9]. Немаловажную роль для выяснения наличия интоксикационных процессов в организме, особенно при хронических стрессах, играет определение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), также основанного на анализе лейкоцитарной формулы крови. О.П. Григорова [3] утверждает, что дифференциальная формула лимфоцитов служит критерием функционального состояния лимфоцитарной системы и показателем реактивности организма.

Изменение величины лимфоцитарного индекса (ЛИ) находится в связи с направлением обмена веществ в организме (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза).

Цель исследований — изучение изменений основных гематологических показателей при воздействии стрессоров на животных.

Объекты и методы исследований. Объектами исследования являлись собаки, подобранные по принципу аналогов: беспородные самцы 2—3-летнего возраста, массой 10—15 кг. В качестве стресс-факторов использовали иммобилизацию путем фиксации собак в спинном положении в течение двух часов и болевое воздействие путем наложения закрутки на лапу в течение 15-ти минут. Кровь от животных получали и исследовали сразу после воздействия стрессорами, утром натощак (опыт). Контролем служили показатели крови этих же собак в нормальном физиологическом состоянии (до воздействия стресс-факторами).

Морфологический анализ крови включал определение числа эритроцитов

12 9

в камере Горяева (х10 /л), числа лейкоцитов в камере Горяева (х10 /л), дифференциальный подсчет лейкоцитов (лейкограмма) в мазках крови, окрашенных по методу Романовского-Гимза, а также гемоглобина с использованием гемометра Сали ГС-3, цветового показателя общепринятым методом, вязкости крови при

помощи вискозиметра ВК-4. Биохимический анализ крови включал фотоэлектро-колориметрическое определение глюкозы глюкозооксидазным методом с использованием стандартного набора реактивов «Новоглюк». Математически по лейко-грамме определяли следующие индексы:

— лейкоцитарный индекс интоксикации Каль-Калифа:

ЛИИ = 2П + С/((М + Л) Ч (Э + 1)),

где П, С, Л, М, Э — содержание палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов;

— лимфоцитарный индекс по Шаганину:

ЛИ = Л/Н,

где Л, Н — процентное количество лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов;

— индекс сдвига лейкоцитов крови по И.И. Яблучанскому:

ИСЛК = (Э + Б + Н)/(М + Л), где Э, Б, Н, М, Л — процентное отношение содержания эозинофилов, базофилов, нейт-рофилов, моноцитов и лимфоцитов.

Результаты исследований и их обсуждение. После обездвиживания в крови животных происходили значительные изменения (табл. 1). Так, количество лейкоцитов увеличивалось на 69,0% (Р < 0,001), эритроцитов — на 20,7% (Р < 0,001). В результате роста числа эритроцитов в периферической крови повышался и гемоглобин на 3,5% (Р < 0,001). Однако наблюдалось падение цветового показателя на 8,5% (Р < 0,001), что говорит о недостаточной насыщенности эритроцитов гемоглобином. Вязкость крови повысилась на 33,3% (Р < 0,001), уровень глюкозы возрос на 37,5% (Р < 0,001), что является важным признаком начала развития стресс-реакций.

Таблица 1

Изменения физико-химических показателей крови при иммобилизационном и болевом стрессах (M±m)

Показатели До стресса Иммобилизац. стресс Разница, % Болевой стресс Разница, %

Лейкоциты, х 109/л 10,0 ± 0,3 16,9 ± 0,5 +69,0*** 20,8 ± 0,8 + 108,0***

Эритроциты, х 1012/л 5,8 ± 0,1 7,0 ± 0,2 +20,7*** 7,9 ± 0,2 +36,2***

Гемоглобин, г/л 117,1 ± 0,5 121,2 ± 0,6 +3,5*** 124,3 ± 0,7 +6,1***

Вязкость, усл. ед. 4,8 ± 0,1 6,4 ± 0,2 +33,3*** 7,0 ± 0,2 +45,8***

Цветовой показатель, усл. ед. 0,94 ± 0,01 0,86 ± 0,01 * * * 8, 1 0,75 ± 0,01 -20,2***

Глюкоза, мкмоль/л 4,8 ± 0,1 6,6 ± 0,2 +37,5*** 7,1 ± 0,2 +47,9***

Примечание: Р — достоверность различий двух средних величин по критерию Стьюдента: * — Р < 0,05; ** — Р < 0,01; *** — Р < 0,001 (здесь и далее).

В лейкограмме (табл. 2) были отмечены следующие изменения: количество базофилов снижалось на 20,0% (Р < 0,01), эозинофилов — на 79,2% (Р < 0,001). Наряду со снижением палочкоядерных нейтрофилов на 18,1% (Р < 0,001) увели-

чивалось число сегментоядерных на 28,7% (Р < 0,001). Количество лимфоцитов резко снижалось на 43,1% (Р < 0,001).

Данные изменения числа эозинофилов, лимфоцитов и сегментоядерных нейт-рофилов в крови выходили за пределы физиологической нормы, что свидетельствует, по утверждению ряда авторов [2], о развитии острого стресса, а изменения лейкоцитарных индексов показывают степень выраженности данного процесса (табл. 2). Так, ЛИ снижался на 55,6% (Р < 0,001), ЛИИ возрос на 385,2% (Р < 0,001), что говорит о высокой степени развития интоксикационных процессов в организме. ИСЛК увеличился на 109,1% (Р < 0,001). Такое резкое изменение реактивности организма в ответ на действие иммобилизационного стрессора является неблагоприятным признаком.

Таблица 2

Изменения лейкограммы и лейкоцитарных индексов при иммобилизационном и болевом стрессах

Показатели До стресса Иммобилиз. стресс Разница, % Болевой стресс Разница, %

Базофилы, % 0,5 ± 0,02 0,4 ± 0,01 -20,0** 0,2 ± 0,01 -60,0***

Эозинофилы, % 2,4 ± 0,2 0,5 ± 0,02 -79,2*** 0,3 ± 0,02 -87,5***

Нейтрофилы, % П 2,2 ± 0,08 1,8 ± 0,07 -18,1** 1,6 ± 0,06 -27,3***

С 60,5 ± 1,7 77,8 ± 2,1 +28,6*** 83,0 ± 2,3 +37,2***

Лимфоциты, % 34,1 ± 1,0 19,4 ± 0,8 -43,1*** 15,1 ± 0,6 -55,7***

Моноциты, % 1,2 ± 0,05 1,3 ± 0,07 +8,3 1,4 ± 0,08 + 16,7

ЛИ, ед. 0,54 ± 0,03 0,24 ± 0,01 -55,6*** 0,18 ± 0,02 -66,7***

ЛИИ, ед. 0,54 ± 0,06 2,62 ± 0,1 +385,2*** 4,02 ± 0,2 +644,4***

ИСЛК, ед. 1,86 ± 0,1 3,89 ± 0,2 + 109,1*** 5,16 ± 0,2 + 177,4***

Примечание: П — палочкоядерные нейтрофилы, С — сегментоядерные нейтрофилы; ЛИ — лимфоцитарный индекс, ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации, ИСЛК — индекс сдвига лейкоцитов крови.

При воздействии болевым стресс-фактором также отмечались выраженные сдвиги в составе крови: происходило увеличение числа лейкоцитов на 108,0% (Р < 0,001), эритроцитов — на 36,2% (Р < 0,001), вязкости крови — на 45,8% (Р < 0,001), концентрация гемоглобина увеличилась на 6,1% (Р < 0,001), при этом цветовой показатель снижался на 20,2% (Р < 0,001), уровень глюкозы возрастал на 47,9% (Р < 0,001) (табл. 1).

В лейкограмме наблюдалось снижение числа базофилов на 60,0% (Р < 0,001), эозинофилов — на 87,5% (Р < 0,001). Количество палочкоядерных нейтрофилов уменьшалось на 27,3% (Р < 0,001), а сегментоядерных, наоборот, возрастало на 37,2% (Р < 0,001). Число лимфоцитов уменьшалось на 55,7% (Р < 0,001) (табл. 2). Данные изменения лейкоцитарной формулы выходили за пределы физиологической нормы, что, так же как и при иммобилизационном стрессе, свидетельствует о развитии острого стресса [2].

Изменения лейкоцитарных индексов показывают степень выраженности данного процесса (табл. 2). ЛИ снижался на 66,7% (Р < 0,001), ЛИИ увеличивался на 644,4% (Р < 0,001), ИСЛК возрастал на 177,4% (Р < 0,001), что свидетельст-

вует о высокой степени развития интоксикационных процессов, резком изменении реактивности организма в ответ на действие болевого стрессора и является неблагоприятным признаком.

Таким образом, иммобилизационный и болевой стресс-факторы вызывают в составе крови ряд изменений, которые можно рассматривать как проявление стресс-реакций: рост числа лейкоцитов и эритроцитов, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов, снижение содержания лимфоцитов, повышение уровня глюкозы.

Кроме того, по количеству клеток белой крови можно косвенным методом оценивать функциональное состояние желез внутренней секреции. Так, снижение числа базофилов указывает на снижение тиреоидной активности щитовидной железы, а падение количества эозинофилов говорит об усилении деятельности коры надпочечников. Данные изменения, произошедшие за столь короткий срок, возможны только в условиях стресса в первую его фазу — мобилизации. Падение ЛИ также характерно для стресса.

Необходимо учитывать и то, что количество лейкоцитов превышало норму. Кроме того, несмотря на увеличение эритроцитов концентрация гемоглобина возрастала в значительно меньшей степени. Это говорит о снижении насыщенности эритроцитов гемоглобином, что отразилось в падении цветового показателя. Все это, а также выход количественного состава сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, ЛИИ и ИСЛК за пределы физиологической нормы — признаки напряженности, неполноценности реакции организма.

ЛИТЕРАТУРА

[1] Авылов Ч. Влияние стресс-факторов на резистентность организма свиней // Ветеринария с.-х. животных. — 2006. — № 3. — С. 46—47.

[2] Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — Ростов-на-Дону: Наука, 1990.

[3] Григорова О.П. Лимфоидная реакция как один из показателей реактивности организма в динамике инфекционного процесса // Охрана материнства. — Труды 4 Всесоюзн. конф. врачей-лаборантов. — 1963. — № 10. — С. 50—55.

[4] Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В. Нейроиммунопатология. — М.: Медицина, 1997.

[5] Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. — М.: Hypoxia Medikal LTD, 1993.

[6] СельеГ. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз, 1969.

[7] Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. — М.: Медицина, 1990.

[8] Пшенникова М.Г., Бондаренко Н.А., Шимкович М.В. Различия в поведении и устойчивости к язвенному поражению желудка при стрессе у крыс линии Август и Вистар, адаптированных и не адаптированных к гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и мед. — 1999. — Т. 128. — № 12. — C. 638—641.

[9] Яблучанский Н. И., Пилипенко В.А., Кондратенко П.Г. Индекс сдвига лейкоцитов крови как маркер реактивности организма при остром воспалении // Лаб. дело. — 1983. — № 1. — С. 60—61.

CHANGES IN BLOOD SYSTEM AT STRESS

E.D. Sotnikova

Department of anatomy, physiology of animals and surgery Russian People’s Friendship University

Miklucho-Maklay str., 8/2, Moscow, Russia, 117198

In work results of researches of indicators of blood at dogs are resulted at stress in experimental conditions. It is taped, that an immobilisation and painful stresses-factors cause a number of changes which can be surveyed as implication of stresses-reactions as a part of blood: augmentation of quantity of leucocytes and erythrocytes, segmented neutrophils, glucose level, depression of the maintenance of lymphocytes, a colour indicator, and also an exit of leukocytic indexes for limits of physiological norm — signs of intensity, inferiority of reaction of an organism.

Повышение СОЭ: причины, способы диагностики — 17 Июля 2014 — Культурно-просветительское сетевое издание

«Повышенное СОЭ — это изменение показателя, характеризующего оценку состояния здоровья человека. Результаты этого анализа позволяют медикам оценивать в том числе и специфику развития онкологического заболевания».

 

СОЭ может быть незначительно повышенным или существенно повышенным. Если речь идет о существенном повышении, то оно составляет порядка 60 мм/ч, а незначительное повышение, как правило, составляет порядка 20 или 30 мм/ч. В настоящее время используются разные методики, позволяющие определить и оценить показатели скорости оседания эритроцитов. Сдать соответствующий анализ можно в любой клинике, как в государственной, так и в частной. Стоимость исследования является вполне доступной: анализ обойдется явно не дороже, чем демисезонный пуховик, приобретенный на распродаже. В российских клиниках используется метод Панченкова: в специальный градуированный капилляр помещается раствор, приготовленный на основе натрия, который впоследствии особым образом распределяется по стеклу. Затем дважды выдувается кровь, которая смешивается с раствором и в таком виде помещается в штатив, установленный в вертикальном положении. 

 

Среди показаний к проведению такого анализа можно отметить обычную профилактику и связанные с ней обследования, а также и заболевания, протекающие на фоне различных воспалительных процессов. К ним относятся определенные инфекционные болезни, доброкачественные и злокачественные опухоли, инфаркты. Это обуславливается тем, что именно показатели скорости оседания эритроцитов позволяют получить полную картину того, как именно протекает воспаление. Важно также учитывать и другие факторы, под воздействиями которых может увеличиваться скорость оседания эритроцитов. Это могут быть и изменения, происходящие в белковом составе. Так, в период беременности различные изменения в белковом составе принято считать вариантом нормы, что, в свою очередь, обусловлено дефицитом в крови железа и, как следствие, анемией. Недостаточно высокое содержание в крови эритроцитов, равно как и анемия — причины ускорения СОЭ. Скорость оседания эритроцитов часто зависит от времени суток. Самые высокие показатели отмечаются днем, а вот вечером или утром скорость немного снижается.

 

Среди заболеваний, наличие которых определяется на основе показателей повышенного СОЭ, медики отмечают проблемы с печенью, в том числе цирроз, гепатит, а также пневмонию, нарушения в работе эндокринной системы, почек. Также к таким заболеваниям относятся инфаркты миокарда, лейкоз, злокачественные опухоли, отравление химией. Высокие показатели СОЭ нередко отмечаются в период реабилитации после перенесенного хирургического вмешательства, после получения механических травм, в том числе после переломов конечностей. Нередко повышение СОЭ наблюдается у людей пожилого возраста, у будущих мам, у больных сахарным диабетом. Медики отмечают, что причиной нарушения показателей может стать и шоковое состояние, в котором пребывает организм, вне зависимости от причины, будь то стресс, или, например, слишком тесные летние рубашки.

 

Для людей, страдающих онкологическими заболеваниями, повышенное СОЭ считается типичным показателем, свидетельствующим об изменениях, происходящих в составе крови. Важно подчеркнуть, что повышенное СОЭ вовсе не является характерным признаком наличия онкологических заболеваний, поэтому его нельзя считать ключевым способом определения такого недуга. Ускорение процесса оседания эритроцитов можно назвать лишь подтверждением факта наличия новообразования и процесса воспаления в организме. Нередко СОЭ повышается, впрочем, на фоне появления метастаз и их увеличения.

 

Общий анализ крови + СОЭ и лейкоцитарная формула

В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по расшифровке результатов исследования крови время приема или по телефону.

Необходимо помнить, что расшифровка результатов общего анализа крови должна проводиться только врачом, так как результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, для постановки диагноза и назначения соответствующего лечения. Они должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.

СОЭ – неспецифический показатель воспалительного процесса. Уровень СОЭ зависит от физиологических и патологических факторов. Увеличивается при воспалительных процессах, интоксикациях, опухолях, инфекциях (острых и хронических), парапротеинемиях, гепатитах, амилоидозе, туберкулезе и пр. Уменьшается уровень СОЭ при увеличении кол-ва эритроцитов (эритремия, эритроцитоз).

Эритроциты (RBC) – красные кровяные тельца, в составе которых находится белок гемоглобин. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110-130 дней. Основная функция эритроцитов — перенос кислорода из легких в другие органы и ткани. Увеличение кол-ва эритроцитов (эритроцитоз) возникает при гипоксии тканей, поликистозе почек, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, опухолях и др. Снижение кол-ва эритроцитов (эритроцитопения) возникает после кровопотери, при анемиях, после радиационного облучения, при повышенном распаде эритроцитов, при заболеваниях почек и печени, на фоне инфекционных заболеваний.

Гемоглобин (Hb) повышается при обезвоживании, при увеличении кол-ва эритроцитов. Концентрация гемоглобина снижается при анемиях и при гипергидратации.

Гематокрит (HCT) – это показатель, который определяется путем расчёта отношения объема эритроцитов к объему жидкой части крови. Повышается гематокрит при увеличении кол-ва эритроцитов, при ожоговой болезни и дегидратации организма. Снижается HCT при анемиях, гипергидратации, беременности.

Средний объем эритроцита (MCV) – показатель среднего объема всей популяции эритроцитов. По этому показателю врач определяет вид анемий (нормоцитарные, микроцитарные и макроцитарные). Снижение MCV чаще встречается при железодефицитной анемии, а повышение – при В12-дефицитной анемии или фолиеводефицитной анемии.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – показатель среднего содержания белка гемоглобина в 1 эритроците. Аналог устаревшего цветового показателя (ЦП). По этому показателю врач разделяет анемии на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Снижается MCH при железодефицитных анемиях, порфирии, а повышается при макроцитарных анемиях.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC) – показатель отражает насыщенность эритроцитов гемоглобином. Повышается MCHC при сфероцитозе, холодовой агглютинации эритроцитов, после химиотерапии, снижается при гемоглобинопатиях, анемии хронического заболевания, железодефицитной анемии.

Распределение эритроцитов по объему (RDW CV) – показатель отражает степень анизоцитоза эритроцитов (изменение размеров эритроцита). Повышение RDW встречается при сочетании эритроцитов разных размеров (например, нормоцитов и микроцитов).

Тромбоциты (PLT) – безъядерные небольшие по размеру клетки крови, которые участвуют в процессе образования тромбов в норме (при повреждении сосуда) и при патологии (при «вскрытии» атеросклеротической бляшки). Кол-во тромбоцитов увеличивается при повышенных физических нагрузках, после хирургических вмешательств, на фоне онкологических заболеваний, при острых и хронических воспалительных процессах в организме. Уменьшение кол-ва тромбоцитов встречается при бактериальных и вирусных инфекциях, беременности, увеличении селезенки, аутоиммунных заболеваниях и пр.

Средний объем тромбоцитов (MPV) – показатель среднего объема всей популяции тромбоцитов. Увеличение MPV наблюдается у пациентов с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гипертиреозом, сахарным диабетом, у курильщиков, при злоупотреблении алкоголем. Уменьшается показатель после удаления селезенки, при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Лейкоциты (WBC) – клетки крови, которые относятся к клеточному иммунитету. Основная функция – атаковать попавшие в организм патогенные микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы) и выводить остатки клеток после их разрушения. К лейкоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты и базофилы. Повышение лейкоцитов происходит в норме после физической нагрузки, физиотерапевтических процедур, на фоне болей различного характера (например, при головной боли), после приема пищи, эмоционального стресса, воздействия холода и тепла. Повышение лейкоцитов при этих состояниях временное и носит название физиологического (перераспределительного) лейкоцитоза. Патологическое повышение лейкоцитов будет наблюдаться при ангине, скарлатине, отите, пневмонии, пиелонефрите, абсцессе, ожогах, травмах, злокачественных новообразованиях и др.

Нейтрофилы – самая большая группа клеток среди лейкоцитов (60-70%). В кровеносном русле большая часть нейтрофилов занимает пристеночное положение (маргинальный пул), а небольшая часть остается в свободной циркуляции в сосудах (циркулирующий пул). Нейтрофилы циркулируют в крови 8-10 часов, а далее уходят в ткани. Основная функция нейтрофилов – борьба с микробами, которые проникли в организм. В нейтрофилах содержится большое кол-во веществ (бактерицидные белки), которые способны разрушить практически все микроорганизмы. Чаще нейтрофилы увеличиваются при пневмониях, холецистите, менингите, сепсисе, остеомиелите, пищевых токсикоинфекциях, дифтерии, скарлатине и других острых бактериальных инфекциях. Уменьшение кол-ва нейтрофилов встречается при апластической и мегалобластных анемиях, остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, брюшном тифе, бруцеллезе, туляримии, тяжелом течении инфекционных заболеваниях, ОРВИ, гриппе, голодании, при длительном стрессе, у новорожденных и пр.

Эозинофилы – составляют небольшую часть клеток среди лейкоцитов (0,5-5%). В кровеносном русле циркулируют в течение 6-12 часов, далее уходят в ткани, преимущественно в дыхательные пути, пищеварительную систему и мочевыводящий тракт. В гранулах эозинофилов содержаться катионный белок, бактерицидные перекиси и ряд других биологически активных веществ, которые обладают противогельминтной и противопаразитарной защитой, а также уменьшают реакцию гиперчувствительности при аллергии. При аллергической реакции в ОАК сначала происходит снижение кол-ва эозинофилов, так как они устремляются в очаг поражения, затем костный мозг начинает продуцировать их в большем кол-ве, поэтому через некоторое время в анализе крови произойдет их нормализации и затем увеличение кол-ва (эозинофилия). Чаще всего эозинофилы увеличиваются при бронхиальной астме, пищевой аллергии, атопической экземе, гельминтозах, аутоиммунных процессах, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, псориазе, герпесе, микозах и при воспалительных заболеваниях (мононуклеоз, скарлатина, гонорея). Снижение кол-ва эозинофилов встречается на начальном этапе воспалительного процесса, при тяжелых гнойных инфекциях, шоке, стрессе, отравлении тяжелыми металлами

Базофилы – также, как и другие лейкоциты в кровотоке находятся небольшой период времени (6 часов) и уходят в ткани. В базофилах содержится гистамин, ферменты, фактор активации тромбоцитов, интерлейкины и прочие активные вещества, которые участвуют в воспалительных реакциях. Увеличение кол-ва базофилов встречается при аллергических реакциях, эритремии, хроническом миелоидном лейкозе.

Моноциты – небольшая группа лейкоцитов, которые могут поглощать патогенные микроорганизмы и частички разрушенных клеток. Примерно через час после захвата большинство патогенов погибает внутри моноцита. Увеличение кол-ва моноцитов встречается при туберкулезе, малярии, бруцеллезе, саркоидозе, сифилисе, в периоде выздоровления после острых инфекций, при хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, саркоидоз), при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др.

Лимфоциты – клетки крови, которые составляют 20-35% от общего числа лейкоцитов. Увеличение кол-ва лимфоцитов встречается при большинстве вирусных инфекциях (мононуклеоз, краснуха, ветряная оспа, паротит, грипп, корь, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция), при хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез). Уменьшение кол-ва лимфоцитов встречается при острых инфекционных заболеваниях, системной красной волчанке, почечной недостаточности, лимфогранулематозе, иммунодефицитах.

Общий анализ крови на дому

Сдать общий клинический анализа крови с выездом на дом медсестры можно, предварительно позвонив по телефону 8 (800) 505 22 45 или отставив заявку на сайте.

Ревматоидный артрит | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г.

Воронеж»

Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Причины заболевания в настоящее время неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Факторы развития ревматоидного артрита:

1. Генетическая предрасположенность

• Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.
• Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

•  — парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции
•  — гепатовирусы — вирус гепатита В
•  — герпесвирусы
•  — ретровирусы

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое.

Клиника ревматоидного артирита:

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Классификация ревматоидного артрита:

Стадии клинических проявлений

•  — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
•  — ранняя: 6 — 12 месяцев;
•  — развернутая: более года;
•  — поздняя: более двух лет.

Активность болезни (DAS28)

• 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
• 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
• 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
• 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

Инструментальная характеристика

• Наличие эрозии
• Рентгенологическая стадия (1-4)

Иммунологическая характеристика

• Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
• Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

Функциональный класс

• I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности
• II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности
• III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности
• IV нарушение всех видов деятельности

Диагностика ревматоидного артрита:

В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими^.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

• раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков
  
• увеличение лимфатических узлов
  
• вовлечение новых суставов при последующем обострении
• системный характер болезни
• персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года
• стойкое увеличение СОЭ
• раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора
  
• ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений
• обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток
• носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

• Усталость, астеновегетативный синдром
• Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
• Слабость
• Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
• Боли при длительном сидении
• Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
• Мышечные боли
• Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
• Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

Лечение ревматоидного артирита:

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

1. симптом-модифицирующие препараты — нестероидные противовоспалительные препараты и  глюкокортикостероиды,
2. болезнь-модифицирующие (базисные) противоревматические препараты,
3. генно-инженерные биологические (болезнь-контролирующие) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.

на анализ. Эксперименты по исследованию депрессии вселяют оптимизм

Беседа с профессором Наталией Гуляевой, заместителем директора и руководителем лаборатории Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, об одном из самых тяжелых психических недугов началась… со стихов.

— “За окнами поезда снега, как грязи и грязи как снега зимой… По белому снегу разбросаны пятна — проехали станцию “Чернь”… — цитирует Наталия Валерьевна. — Называется стихотворение “Депрессия”. Возможно, поэт и не знал точно, что она из себя представляет, но попал в точку. Это только кажется, что ее легко преодолеть: стоит, скажем, переменить обстановку, пройтись по магазинам или встретиться с друзьями… Депрессия — упадническое настроение, с которым нет сил справиться. Когда все не мило, нет желания что-то делать, а в голову лезет черт-те что. Гиппократ назвал это состояние меланхолией. Так оно и вошло во многие языки мира, и с английского переводится как грусть, но это мягко сказано.

От удручающей этой болезни сегодня страдает каждый десятый житель планеты в возрасте старше 40 лет, причем 2/3 из них женщины. Среди людей старше 65 лет она встречается в три раза чаще. Это одна из основных причин нетрудоспособности. Депрессии подвержены 5% детей и подростков в возрасте от 10 до 16 лет. Большая часть суицидов происходит на ее почве, особенно у молодежи, склонной к переживаниям. Эта болезнь века, от которой страдают миллионы, занимает второе место в мире после сердечно-сосудистых заболеваний, а у женщин становится самым распространенным недугом.

— И он практически не лечится?

— Да, скорее купируется. Многие больные всю жизнь пьют антидепрессанты. Если подобрать их с умом и точно назначить необходимую дозу, то люди чувствуют себя вполне комфортно, не боятся побочных эффектов и продолжают работать, однако избавиться от лекарств не могут. При депрессии нарушаются нормальные связи между областями и клетками мозга, изменяется функционирование разных его отделов. Мозг частично теряет способность адекватно передавать информацию — а это главное его назначение. Вызывают депрессию, подталкивают к ней стрессы, точнее неспособность человека их побороть. 

Наша лаборатория многие годы изучает, как воздействие стресса отражается на работе мозга, в частности, при неврологических заболеваниях, инсульте например; как в результате “стрессорных атак” меняется пластичность мозга — его способность к адаптации, то есть изменяться структурно и функционально. Ценнейшая эта особенность помогает мозгу приноровиться к различным условиям среды, адекватно на нее реагировать и перестраиваться, компенсируя обрушившиеся на нас напасти. Благодаря пластичности мозга не нарушается равновесие различных процессов, которые идут в организме человека. На молекулярном и клеточном уровнях мозг включает защитные реакции, чтобы уберечь нас от различных невзгод, будь то неприятности на работе или сложности дома, плохая погода или падение настроения. И не обладай мозг пластичностью, люди в наше сложное время просто не выжили бы, не сумев приспособиться к действительности.  

Особенно важно понять, как при патологиях мозга, которые всегда связаны с нарушениями пластичности, следует ее реконструировать — по сути, это и есть результат эффективного лечения. И чем меньше возможности пластичности, тем тяжелее человек переносит болезнь, выше опасность, что он не восстановится. Не справится мозг с нагрузками — и человек, получив психическое заболевание, делается в значительной степени неадекватным. 

Мы моделировали на животных неврологические заболевания, такие как болезнь Альц­геймера, эпилепсия, разные формы стресса, депрессивные расстройства, чтобы понять, какие механизмы пластичности мозга при этом включаются, а какие не срабатывают. И здесь, считаю, нам исключительно повезло: мы работаем практически одним коллективом с превосходными клиницистами Научно-практического психоневрологического центра им. З.П.Соловьева, где проходят лечение много больных с депрессией. Даже на Западе не все университеты, располагающие клиниками, сотрудничают в таком творческом тандеме, как мы. Возможность работать одной командой с медиками нам предоставил грант Российского научного фонда. И уже четыре года мы ведем исследования вместе с клиницистами. Немало сил потребовалось, чтобы “настроить” логистику между лабораторией и клиникой, но сейчас это уже позади. 

— И вы вместе помогаете больным?

— Пока нет, потому что сначала нужно понять, что происходит с мозгом. А как это сделать, если “заглянуть” в него мы не в состоянии? Поэтому моделируем различные заболевания, затем проверяем в клинике: верная модель получилась или нет, точно ли она воспроизводит болезнь? И тут же вносим изменения, добиваясь максимальной эффективности моделей. Должна признать: мы столкнулись с необыкновенно сложной задачей. 

Такое тяжкое психическое заболевание, как депрессия, очень трудно смоделировать на подопытных животных. Как, спрашивается, привести нормальную крысу в подавленное состояние, а это едва ли не главный симптом депрессии? Правда, можно вызвать у нее потерю удовольствия. Известно, что крысы любят сладкое, однако в состоянии стресса перестают им интересоваться. В наших силах “обеспечить” им упадок сил на почве стресса, но что делать с такими показателями болезни, как пессимизм, чувство бесполезности и тревоги или заниженная самооценка? 

Специфические “человеческие” признаки депрессии — причина сложности ее моделирования на грызунах, и мы отдаем себе отчет, что наши модели весьма приблизительны, однако позволяют воспроизвести некоторые важные симптомы, а главное, выявляют механизмы заболевания. Пока мы не можем полностью воссоздать состояние депрессивного больного, но есть показатели, одинаково “работающие” и у животного, и у человека. Например, реакция на стресс — сигнал опасности, который дает мозг, а реализует эндокринная система. По сигналу из мозга в крови человека повышается уровень адреналина, позволяющего быстро получить необходимую энергию, а затем — и стероидного гормона кортизола, который помогает восстановить организм. Так мозг обеспечивает адаптацию человека к стрессу и поддерживает нормальный уровень пластичности. Но беда в том, что такая система безопасности постепенно изнашивается — это подтверждают наши опыты на крысах. 

Новое знание мы научились применять в клинике: измеряем уровень кортизола в крови, чтобы выяснить степень влияния стресса и реакцию человека на него. Но делать это сложно — и мы придумали очень простой неинвазивный метод. Поскольку кортизол накапливается в волосах, то по мере их роста (примерно по сантиметру в месяц) мы определяем содержание гормона. И чем его больше в отросших волосах, тем сильнее организм отреагировал на стресс. Это надежный показатель, и по нему легко ставить диагноз на наличие стресса в предшествующем периоде. 

— Выходит, лысым нельзя поставить диагноз?

— Это почему же? Мы не ограничиваемся только шевелюрой — волосы можно брать, например, из бровей. Вообще, предложенное нами определение кортизола в волосах очень перспективно, иначе коллеги за рубежом не стали бы его совершенствовать у себя в лабораториях. Так, в большом многоцентровом эксперименте зарубежные нейрофизиологи показали, что в условиях стресса, перед инсультом в волосах человека происходит накопление кортизола. И по его уровню можно предсказать развитие деменции в результате инсульта. Иначе система работает при депрессии: по нашим данным, чем она глубже, тем меньше у человека накапливается кортизола, потому что защитная система существенно ослабла и реакция на стресс снижена. 

— Вы получили интереснейшие данные. А что дальше, можно ли, например, предуп­реждать депрессию?
 
— Нет, предупредить ее нельзя: ведь человек обращается к врачу, когда болен. Другое дело лечение. Рынок антидепрессантов огромен, а механизмы действия препаратов разные. Однако теперь медики смогут, по их словам, персонифицировать действие лекарств. Исследовав волосы больного, мы установим, восстанавливается его защитная система или нет. Так наличие кортизола в волосах становится еще одним очень важным маркером депрессии, как и присутствие определенных химических соединений в крови и слюне. Это знание поможет персонифицировать лечение больных, возможно, предсказать и предотвратить наиболее тяжелые последствия депрессии. В недалеком будущем медики будут ставить диагноз пациентам по определенным, только им свойственным маркерам — не из пушки по воробьям, а прицельно выбирая препараты, а затем отслеживая эффективность лечения, добиваясь наивысшего результата. И делать это быстрее, а не месяцами наблюдая ход болезни, поскольку эффекты антидепрессантов развиваются медленно. Сейчас больной больше полагается на опыт врача, его чутье, интуицию, а “завтра”, мы надеемся, даже “заурядный” психиатр сможет назначать более эффективное лечение благодаря нашей методике.

Надо учитывать, что психические патологии есть продолжение характера больного и болезнь лишь гипертрофирует отдельные его черты, скажем, мнительность или подозрительность. Сложность и в том, что депрессия часто возникает на почве стресса, пережитого в детстве. Иногда люди верят, что все их беды происходят от детских обид, порой даже сами придумывают стрессовые ситуации. Поэтому депрессию так сложно лечить: мы знаем, что она возникла на почве стресса, но какого, когда случившегося?

— На каком уровне находятся ваши исследования? Кто кого догоняет?

— Скажу так: благодаря проекту, поддержанному РНФ, мы вышли на мировой уровень. Коллег мы не опережаем, но находимся во главе небольшой группы, занимающейся изучением депрессии. Однако не исключаю, что можем вый­ти вперед и не в последнюю очередь, повторюсь, благодаря тесной работе с клиникой. Это подтверждают наши публикации с описанием исследований и экспериментов, а сейчас впервые в ведущем зарубежном журнале появилась совместная с клиницистами публикация (обратите внимание — без зарубежных соавторов) о новом маркере — кортизоле в волосах. И судя по количеству просмотров, статья вызвала интерес у клиницистов и нейробиологов по всему миру. Здесь нельзя не сказать доброго слова в адрес Российского научного фонда. Впервые мы получили достойное финансирование наших исследований. Мало того что теперь лаборатория обеспечена животными и дорогими реактивами для экспериментов, приобрела современное оборудование. Едва ли не главное, что сегодня мы в состоянии поддержать наших молодых ученых, аспирантов и студентов — всего чуть больше 20 человек, а также финансируем работающих вместе с нами клиницистов и делаем это официально, без всяких ухищрений. И отдача есть — вот она, ее, как говорится, можно пощупать. 

Фонд продлил срок действия гранта на два года, и теперь он заканчивается в 2018 году. За оставшееся время мы сможем исследовать такой сложный вопрос, как гендерные различия: получить ответ, почему женщины больше подвержены депрессии, чем мужчины. Интересно, что покажут эксперименты на животных. Подозреваю, что решающие факторы не имеют отношения к биологии. Стрессы, которые испытывают женщины в обществе, другие, более острые, нежели у мужчин, и практически не моделируются на животных. 
Работа над грантом потребовала от нас максимальной концентрации. Нужно было строго выдерживать сроки, готовиться к выступлениям на конференциях, вовремя выдавать статьи… Считаю, нам это удается, правда, случается, что работа над проектом занимает чуть ли не все 24 часа в сутки. И еще одно немаловажное обстоятельство: союз лаборатории с клиникой привлек к ней внимание других сотрудников нашего института, и сегодня многие из них вместе, в одной команде с клиницистами, ведут фундаментальные исследования. Надо ли говорить, как это важно? 

Как правильно подготовиться к диагностическим исследованиям

Биохимические исследования крови
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)	Строго натощак
Альбумин	Строго натощак	Накануне исключить физическую нагрузку. Длительное пережатие сосудов во время взятия крови и «работа кулаком» могут повысить уровень альбумина. Длительное нахождение в вертикальном положении может увеличить уровень на 10%.
Альфа-1-антитрипсин	Строго натощак
Амилаза	Строго натощак	Прием некоторых лекарственных средств (эстрогены, кортикостероиды, фуросемид, ибупрофен, индометацин, тетрациклин и др.) может провоцировать повышение значений
Аполипопротеин А1	Строго натощак
Аполипопротеин В	Строго натощак
Антистрептолизин — О	Строго натощак
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)	Строго натощак
Альфафетопротеин (АФП)	Не требует подготовки
Белковые фракции	Строго натощак	Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Белок общий	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки. Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Бета-2-микроглобулин	Не требует подготовки
Билирубин общий	Строго натощак
Билирубин прямой	Строго натощак
Витамин В 12	Строго натощак	На результат может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: неомицина, противосудорожных средств, оральных контрацептивов и пр.
Витамин 25-ОН Витамин D	Строго натощак
Гамма-глютамилтрансфераза (ГТП)	Строго натощак
Гаптоглобин	Строго натощак	На исследование может повлиять прием лекарственных препаратов, эстрогенов, оральных контрацептивов, андрогенов и пр.
Глюкоза	Строго натощак	Перед сдачей исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Гликированный гемоглобин	Не требует подготовки	Можно сдавать сразу после еды. Нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.
Гомоцистеин	Не требует подготовки
Железо	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов. При переливании крови, исследование лучше проводить через несколько дней после процедуры.
Калий, Натрий,Хлор	Строго натощак
Кальций	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя. В течение 24 часов не принимать контрастные вещества, содержащие гадолиний.
Кальций ионизированный	Строго натощак	Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя
Кислый альфа 1 -гликопротеин	Строго натощак
Креатинин	Строго натощак	Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Креатинкиназа (КФК)	Строго натощак	Терапия статинами может повышать значение
Лактат	Строго натощак, если нет специальных указаний	Перед сдачей исключить физические нагрузки, перед процедурой взятия крови или во время нее исключить нагрузки на кисть или руку
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)	Строго натощак
ЛЖСС	Строго натощак	За 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов
Липаза	Строго натощак
Холестерин-ЛПВП	Строго натощак
Холестерин-ЛПНП	Строго натощак
Магний	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней прекратить прием препаратов, содержащих магний
Миоглобин	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки
Мочевая кислота	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, не злоупотреблять пищей, богатой белками, пуринами, исключить прием алкоголя.
Мочевина	Строго натощак	Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка. Исключить чрезмерные физические нагрузки.
Натрийуретический пептид (NT-pro BNP)	Строго натощак
ПСА общий	Не требует подготовки	До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс.
ПСА свободный	Не требует подготовки	До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс
РЭА	Не требует подготовки
Ревматоидный фактор (РФ)	Строго натощак
Са -125, СА 15-3, СА 19-9, СА – 242, НЕ — 4	Не требует подготовки
СА 72-4	Не требует подготовки	В случае прохождения лечения через 8 часов после последнего введения биотина
С-реактивный белок (С-РБ)	Строго натощак
Трансферрин	Строго натощак
Триглицериды	Строго натощак	Сдавать в утренние часы; за 3 дня исключить прием алкоголя
Тропонин I	Не требует подготовки
Ферритин	Не требует подготовки
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Фолат (фолиевая кислота)	Строго натощак
Фосфор	Строго натощак	Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя; за 5-6 дней прекратить прием препаратов, содержащих фосфор
Фруктозамин	Строго натощак
Холестерин общий	Строго натощак
Холинэстераза (ацетилхолинэстераза)	Строго натощак	На результат исследования может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды и пр.
Церулоплазмин	Строго натощак	На результат исследования может повлиять прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, андрогенов, эстрогенов, курение.
Щелочная фосфатаза	Строго натощак	Исключить алкоголь – за 1 день до сдачи, курение – за 2 часа до сдачи крови
Cyfra 21-1	Не требует подготовки
Гормональные и иммунологические исследования
Альдостерон	Не требует подготовки	Не проводить во время обострений хронических заболеваний. Накануне исключить стресс, физические нагрузки. С лечащим врачом решить вопрос об исключении приема антигипертензивных, нестероидных, противовоспалительных препаратов, диуретиков, эстрагенов, гепарина. При сборе в вертикальном положении предварительно пациент должен находиться в этом положении (стоя, сидя) не менее 2-х часов.
АКТГ	Не требует подготовки	Накануне исключить психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. У женщин анализ производится на 6 — 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний врача. Для оценки в динамике пробы следует брать в одно и то же время.
Андростендион	Строго натощак	Сдавать предпочтительно утром. У женщин — желательно в первые дни м/цикла. За 3 дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, за сутки – алкоголь, за 1 час – курение. В течение 30 минут перед сдачей крови находиться в полном покое.
Анти-Мюллеров гормон	Не требует подготовки	У женщин — (в комлексе с ФСГ) при сохраненном м/ц на 3-5 день, если другие сроки не указаны врачом
Антитела к инсулину	Строго натощак
Антинуклеарные антитела (ANA)	Не требует подготовки
Антитела к ткани яичника (антиовариальные антитела)	Не требует подготовки
Антиспермальные антитела	Не требует подготовки
Антитела к кардиолипину	Не требует подготовки
Антитела IgG к двуспиральной (нативной) ДНК (ds ДНК)	Строго натощак
Антитела к фосфолипидам	Не требует подготовки
Антитела к глиадину	Не требует подготовки
Антитела класса IgG к тканевой трансглютаминазе	Не требует подготовки
Антитела к тиреоглобулину (АтТГ)	Не требует подготовки	Сдавать не раньше, чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам (ENA)	Не требует подготовки
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ)	Не требует подготовки
Антитела к тиреопероксидазе (Анти -ТПО)	Не требует подготовки
Ассоциированный с беременностью плазменный белок А (РАРР-А)	Не требует подготовки
Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)	Не требует подготовки
Гастрин 17	Строго натощак	Перед исследованием исключить кофе и курение.
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)	Не требует подготовки
ДЭГА-сульфат	Не требует подготовки	У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Иммуноглобулин Е, А, G, М	Не требует подготовки
Ингибин В	Не требует подготовки	У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Инсулин	Строго натощак	Исключить за сутки – алкоголь, за 1 час – курение.
Инсулиноподобный фактор роста 1 (Соматомедин)	Не требует подготовки	Не сдавать в острые периоды заболеваний
Интерлейкины	Не требует подготовки
Кортизол	Не требует подготовки	Накануне избегать физической нагрузки, алкоголя, за час до сдачи – не курить. Имеет суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 — 9 часов), минимум — в вечерние (20 — 21 час).
ЛГ (лютеинизирующий гормон)	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Паратгормон	Строго натощак	Взятие проводить утром; накануне исключить прием алкоголя, физические нагрузки, за час до сдачи – не курить, в течение 30 минут перед взятием находиться в полном покое.
Плацентарный лактоген	Не требует подготовки
Прогестерон	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле на 22-23 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом
Пролактин	Не требует подготовки	До 10 часов утра (через 3-4 часа после пробуждения), у женщин — на 5 -7 день цикла, если др. сроки не указаны врачом. За 1 день до исследования исключить секс, тепловые воздействия (сауну), за 1 час-курение, за 30 минут – психоэмоциональное и физическое напряжение
С3/С4 компоненты комплемента	Не требует подготовки
С-пептид	Строго натощак	Желательно сдавать в утренние часы. За сутки необходимо исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение.
Соматотропный гормон	Не требует подготовки	За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час не курить, в течение 30 минут перед взятием – находиться в полном покое
Т4 (Тироксин общий / свободный)	Не требует подготовки	За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Т3 (Трийодтиронин общий / свободный )	Не требует подготовки	За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Трофобластический бета – гликопротеин (ТБГ)	Не требует подготовки
Тестостерон общий	Не требует подготовки	Для женщин — при сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 день м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, накануне исключить курение
Тестостерон свободный	Не требует подготовки
Тиреоглобулин	Не требует подготовки	Проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения–не ранее чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
ТТГ (тиреотропный гормон)	Не требует подготовки	Подвержен суточным колебаниям, максимума достигает к 2-4 часам ночи, до 8 утра держатся высокие показатели. Сдавать желательно с 8.00 до 17.00.Накануне исключить стресс. При исследовании в динамике рекомендуется сдавать в одно и то же время суток. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью.
ФНО-альфа (фактор некроза опухоли-альфа)	Не требует подготовки
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
ХГЧ + бета ХГЧ (хорионический гонадотропин человека)	Не требует подготовки	При диагностике беременности желательно проводить не ранее 3-5-дневной задержки менструации.
Свободный β — ХГЧ (свободная β субъединица хорионического гонадотропина человека)	Не требует подготовки
Циркулирующие иммунные комплексы С3D (ЦИК С3D )	Не требует подготовки
Эритропоэтин	Строго натощак	Подвержен суточным колебаниям. Желательно сдавать 7.30 до 12.00
Эстрадиол	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Эстриол свободный	Не требует подготовки
17-ОН Прогестерон	Не требует подготовки	Для женщин — при сохраненном м/цикле на 3-5 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом.
Отдельные исследования крови
Гастропанель	Строго натощак	Перед исследованием исключить кофе и курение
Гемокод	Не требует подготовки	За сутки исключить антибиотики, наркотические и психотропные препараты, алкоголь. Нельзя проходить тестирование во время обострения хронического заболевания, при наличии недомогания.
Гастро-7-Лайн	Не требует подготовки
Ливер-7-Лайн	Не требует подготовки

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Депрессия – одно из самых распространенных психических расстройств.

Критериями депрессивного эпизода являются ежедневное и занимающее большую часть дня снижение настроения, существенно отличающееся от обычного состояния человека, в течение двух недель и более, очевидное снижение интересов и удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями, повышенная утомляемость и двигательная заторможенность.

К вышеуказанным симптомам можно добавить следующие:

• снижение внимания; 
• нарушение аппетита; 
• бессонница; 
• снижение самооценки; 
• мысли о собственной виновности; 
• суицидальные мысли.

Разновидности депрессии

1. Психогенная депрессия развивается как реакция на психотравмирующие события. 
2. Эндогенная депрессия вызвана изменением уровня гормонов и нейромедиаторов. 
3. Экзогенная депрессия возникает при различных соматических заболеваниях, в результате поражения головного мозга и при употреблении психоактивных веществ. 
4. Скрытая («маскированная») депрессия проявляется в виде соматического заболевания.

Причины развития депрессии

Наибольшее затруднение вызывает диагностика скрытой, иначе латентной, депрессии.

При ее диагностике важно исключить наличие любых органических заболеваний. Ведь такая депрессия имеет множество проявлений, с которыми пациенты обращаются к врачам-терапевтам, кардиологам, неврологам и пр. Однако при обследованиях какие-либо органические патологии не обнаруживаются.

Самая распространенная форма подобной депрессии – кардиологическая. Пациенты чувствуют мучительные боли в области сердца, сердцебиение, слабость, головокружение, но при прохождении кардиологического обследования отклонения не выявляются.

Также распространен абдоминальный вариант, при котором возникают боли в любой части живота, тошнота, снижение аппетита.

Кожный вариант характеризуется покраснением и изменением кожной чувствительности, появлением экзематозных высыпаний, повышенной потливостью, зудом, часто локальным (например, зуд только ладоней или голеней).

Причинами развития экзогенной депрессии могут быть черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, опухолевые и сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, инсульты и инфаркты головного мозга), атрофические процессы.

Психогенная депрессия возникает после воздействия психотравмы, которая является индивидуально значимым стрессовым событием.

Эндогенная депрессия встречается как самостоятельное заболевание, а также может сопровождать биполярное расстройство, которое характеризуется сменой фаз мании, депрессии и психической стабильности.

Часты случаи депрессивных расстройств у лиц, употребляющих психоактивные вещества и алкоголь.

Соматические заболевания, которые могут привести к депрессии, разделяют на группы.

1. Сердечные патологии: инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, аритмии. 
2. Эндокринные нарушения: сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз. 
3. Желудочно-кишечные расстройства: цирроз печени, колиты и т. д., приводящие к нарушению всасываемости и детоксикации вредных веществ.
4. Ревматические болезни: ревматизм, системные поражения соединительной ткани, артриты и т. п. сопровождаются выраженными болями, требуют длительного лечения. 
5. Новообразования, особенно злокачественные.

Отдельно стоит рассмотреть послеродовую депрессию.

Развитию этого состояния способствуют особенности послеродового периода: происходит гормональная перестройка организма (уменьшается концентрация женских половых гормонов), снижается объем циркулирующей крови.

Существенное влияние оказывают ухудшение состояние здоровья после родов, проблемы при грудном вскармливании, изменение внешнего вида. Депрессия развивается у 10% первородящих женщин со 2-го по 6-й месяц после родов и проявляется симптомами, характерными для всех депрессий: двигательной заторможенностью, ухудшением настроения, плаксивостью, изменениями аппетита. Особенностью постнатальной депрессии является снижение интереса женщины к ребенку, раздражение от необходимости ухода за ним. Очень важно своевременно диагностировать это состояние и пройти курс лечения, т. к. страдает в первую очередь ребенок.

К каким врачам обращаться при депрессии?

В большинстве случаев при депрессии обращаются за помощью к врачу- терапевту, кардиологу, эндокринологу, гастроэнтерологу в зависимости от причины жалоб. Многие пациенты избегают обращения за помощью к психиатру или к психологу. Однако специалисты в области психиатрии и психологии не только диагностируют причины возникновения депрессии, но и помогают справиться с депрессивным состоянием.

Диагностика депрессии

Заподозрить депрессию может врач любой специальности. Однако диагностика депрессии возможна только врачом-психиатром, который проведет опрос и анализ полученных данных. Для исключения органической патологии при маскированных и экзогенных депрессиях, в зависимости от симптомов, врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных обследований:

• клинический анализ крови;

Воспаление, вызванное стрессом | Michigan Today

Установление связей

В прошлой колонке «Health Yourself» я обсуждал возможности того, что люди со схожими личностными качествами более склонны к развитию определенных заболеваний. Я предположил, что, возможно, существует общий «тип» личности, подверженный болезням, который увеличивает восприимчивость к различным заболеваниям.

Связь между личностью и болезнью непроста. Но по мере того, как накапливается все больше и больше исследований, вырисовывается более четкая картина взаимосвязи между личностью и болезнью.Большинство исследований предполагает, что люди с определенными типами личности по-разному справляются со стрессом, что приводит к различным паттернам стрессовых заболеваний, разумеется, под влиянием генетики.

Четыре юмора

Гиппократ

Существует обширная литература по теме классификации различных типов человеческих темпераментов и обозначения их как черт или типов личности. Эти системы классификации пытаются описать преобладающие черты конкретных личностей, которые различаются между людьми.Одной из первых попыток классификации типов личности была теория четырех юморов , которая возникла в Древнем Египте.

Греческий врач Гиппократ (460–370 до н. Э.) Развил идею юмора в медицинскую теорию. Он считал, что определенные человеческие настроения, эмоции и поведение были вызваны избытком или недостатком жидкости в организме (называемой «юмором»): крови, желтой желчи, черной желчи и мокроты. При правильном балансе жидкостей определяется предрасположенность к определенным заболеваниям.

Выдающийся греческий врач Гален Пергамский (129 — ок.200) предложила первую типологию темперамента на основе модели четырех юморов. В своих трудах De temperamentis Гален классифицировал человеческий темперамент на горячие / холодные и сухие / влажные категории. В этой системе может существовать «баланс» между качествами, в результате чего получается девять темпераментов.

Четыре из этих категорий получили названия сангвиник, холерик, меланхолик, и флегматик, соответственно. По словам Галена, каждая из этих категорий связана с определенными моделями поведения и заболеваниями.Эта медицинская «модель» хорошо использовалась в 17 ^– годах как способ объяснения болезней.

• сангвинический темперамент ассоциируется с воздухом. По словам Галена, люди с таким темпераментом, как правило, подвижны, общительны, беззаботны, разговорчивы и ищут удовольствий. Они сердечны и оптимистичны и легко заводят новых друзей. Они изобретательны и артистичны. Сангвиники постоянно борются со следующими задачами и хронически опаздывают или забывают.
• Холерический темперамент Галена традиционно ассоциируется с огнем. Люди с таким темпераментом, как правило, эгоцентричны и экстраверты. Они возбудимы, импульсивны и беспокойны, обладают запасами агрессии, энергии и / или страсти. Холерики обычно ориентированы на выполнение определенных задач и сосредоточены на том, чтобы выполнять свою работу эффективно. Они могут быть амбициозными, волевыми и любить командовать. Они демонстрируют лидерство, хорошо умеют планировать, практичны и ориентированы на решения.Они ценят уважение и высокую оценку своей работы.
• Меланхолический темперамент традиционно ассоциируется с элементом земли. Люди с таким темпераментом кажутся серьезными, замкнутыми, осторожными или даже подозрительными. Они могут быть озабочены трагедией и жестокостью в мире и подвержены депрессии и капризности. Они могут быть сосредоточенными и сознательными. Они часто предпочитают делать что-то самостоятельно, как для того, чтобы соответствовать своим собственным стандартам, так и потому, что они по своей природе не общительны.
• Флегматичный темперамент традиционно ассоциируется с водой. Люди с таким темпераментом внутренне и скрытны, вдумчивы, рассудительны, спокойны, терпеливы, заботливы и терпимы. Они стремятся к богатой внутренней жизни и ищут тихую, умиротворенную атмосферу. Они довольны собой. Они, как правило, стойкие и последовательные в своих привычках и заводят постоянных и верных друзей. Люди с таким темпераментом кажутся несколько тяжеловесными или неуклюжими, а их речь обычно медленная или нерешительная.

Перемотка вперед

Теория четырех юморов изменилась и трансформировалась со времен Галена, но сохраняется идея о том, что типы и черты личности связаны с болезнью. А теперь существуют исследования, объясняющие, как разные темпераменты могут спровоцировать болезнь.

Около пяти десятилетий назад кардиологи Р. Розенман и М. Фридман наблюдали, что у тех, кто заболел сердечным заболеванием, проявляется «комплекс действие-эмоция, который можно наблюдать у любого человека, который агрессивно вовлечен в хроническую, непрерывную, бесконечную борьбу за достижение большего. и больше за все меньшее и меньшее время, и, если это необходимо, против противодействующих усилий других вещей или других людей.Утверждалось, что именно эта борьба со временем и людьми вызывает сердечные приступы. Они назвали это «болезнью спешки» и начали серию исследований, чтобы определить, как этот темперамент может быть связан с сердечными заболеваниями.

В историческом западном совместном групповом исследовании приняли участие более 3000 мужчин в возрасте от 40 до 50 лет, у которых на момент начала исследования не было никаких признаков существующей ишемической болезни сердца. Согласно исследованию, после восьмилетнего периода наблюдения у мужчин, отождествляемых с личностью «торопливой», вероятность развития сердечных заболеваний была более чем в два раза выше, чем у тех, у кого не было таких же черт.

Первоначально считалось, что эти мужчины склонны к ишемической болезни сердца, но позже это название было изменено на личность типа А. В 1981 году Национальный институт сердца, легких и крови пришел к выводу, что поведение типа А представляет собой независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Конечно, не все исследования подтверждают эти выводы, и многие исследования показали, что некоторые компоненты поведения типа А были относительно безвредными, в то время как другие, называемые токсичным ядром черт личности типа А, предсказывали ишемическую болезнь сердца с высокой степенью точности.

Основные токсические черты личности, склонной к коронарной болезни

Следующие пять черт темперамента создают серьезный риск для здоровья людей всех типов личности, но наиболее опасны для людей, склонных к ишемической болезни сердца. Каждая из этих черт напрямую связана с биологическим и психологическим усилением «стрессовой реакции».

• Враждебность, основная черта поведения Типа А, представляет собой постоянный, глубоко укоренившийся гнев, который тихо витает до тех пор, пока какой-то тривиальный инцидент не заставит его всплыть на поверхность в порыве враждебности.Эта враждебность характеризуется выражением гнева, склонностью громко спорить и возможностью физической агрессии, если ее спровоцировать. Враждебность присутствует не только в речи и телесном виде, но и в сознании. Всегда мыслить негативно, затаить обиду и обвинять других в проступках — вот примеры враждебности.
• Гнев определяет как эмоциональное состояние, включающее в себя чувства, варьирующиеся от раздражения и раздражения до ярости и ярости. Гнев часто путают с враждебностью, которая представляет собой привычный способ оценки людей или событий негативным, циничным или параноидальным образом.Большинство ученых считают, что сочетание враждебности и невыраженного гнева несет в себе наибольший риск сердечных заболеваний.
• Цинизм представляет собой недоверие к другим и обычно является движущей силой враждебности и предрасполагает к сердечным заболеваниям.
• Подозрительность тесно связана с цинизмом. Постоянная бдительность, уверенность в том, что вы всегда выигрываете, и недоверие никому приводят к чрезмерной выработке гормонов, вызывающих стресс.
• Пятая и последняя токсическая черта ишемической болезни — чрезмерная самоотверженность и ложная гордость . Это нарцисс, личность-я-и-я, который всегда думает в первую очередь о себе. Исследования показывают, что именно такая чрезмерная вовлеченность может быть причиной враждебности и гнева, которые так сильно связаны с сердечными заболеваниями.

Черты темперамента и воспаление

Этиология и патогенез сердечно-сосудистых заболеваний (сердца) в настоящее время считаются результатом хронического воспалительного процесса.Фактически, последние исследования показывают, что вызванные стрессом воспалительные явления могут быть причиной до 40 процентов пациентов с сердечными заболеваниями без каких-либо других известных факторов риска. Стресс активирует различные системы организма, которые вызывают высвобождение различных гормонов стресса, таких как катехоламины, кортикостероиды, глюкагон, гормон роста, ренин и повышенный уровень гомоцистеина. Эти вещества вызывают повышенное состояние сердечно-сосудистой деятельности, повреждение эндотелия и индукцию молекул адгезии на эндотелиальных клетках, к которым привлеченные воспалительные клетки прикрепляются и перемещаются к стенке артерии.

Воспаление частично регулируется стероидным гормоном кортизолом, секретируемым надпочечниками. Обычно кортизол уменьшает воспаление, и это хорошо. Но со временем эти усилия по уменьшению воспаления также подавляют иммунную систему. Повышенный стресс, наблюдаемый у большинства людей типа А, вызывает стойкое и непостоянное повышение уровня кортизола в крови. Это приводит к снижению чувствительности тканей к кортизолу. В частности, иммунные клетки становятся нечувствительными к регулирующему эффекту кортизола.Это способствует неуправляемому воспалению, которое сохраняется с течением времени — состоянию, известному как хроническое воспаление.

Недавно ученые из Стэнфордского университета связали 25 новых генетических регионов с ишемической болезнью сердца. Они обнаружили, что люди с ишемической болезнью сердца, скорее всего, предрасположены к этому заболеванию, потому что у них есть варианты генов, связанные с воспалением — генетическая предрасположенность, возможно, частично вызванная определенным темпераментом. Генетическая предрасположенность в сочетании с склонностью к поспешности провоцирует хронические воспалительные состояния, включая атеросклероз, некоторые виды рака, ревматоидный артрит, пародонтит, астму, хроническую язвенную болезнь, язвенный колит, болезнь Крона, хронический синусит, хронический активный гепатит, болезнь Альцгеймера и даже сахарный диабет.

Другими словами, воспалительная реакция содержится в реакции на стресс и, очевидно, связана с определенными чертами личности; то есть ядовитые основные черты личности типа А. По-видимому, во время вызванной стрессом тревоги, депрессии или других психосоциальных событий организм теряет способность регулировать воспалительную реакцию — и она не ослабевает, способствуя развитию и прогрессированию болезни.

Ухудшение коронарных артерий

На прилагаемом рисунке показана прогрессирующая артериальная закупорка из-за накопления кальцинированных жировых веществ, которые постепенно сужают пораженную артерию до тех пор, пока она не станет полностью закрытой; это болезнь атеросклероза.В настоящее время известно, что причиной этого заболевания является хроническое воспаление.

Первый явный признак атеросклеротического изменения возникает, когда богатые липидами макрофагальные клетки (клетки, которые поглощают и переваривают мусор и вторгающиеся микроорганизмы) группируются под эндотелиальной оболочкой клеток с образованием выпуклости (жировой полосы) в артерии. Это первый результат воспалительного процесса.

Со временем размножающиеся клетки гладких мышц накапливаются, чтобы сузить отверстие артерии. Обычно образуется тромб (или сгусток), который закупоривает артерию, лишая сердечную мышцу нормального кровотока и снабжения кислородом.Когда тромб блокирует один из более мелких коронарных сосудов, часть сердечной мышцы умирает (это называется некрозом), и человек переживает инфаркт миокарда, обычно известный как сердечный приступ.

Если сужение коронарной артерии приводит к кратковременным периодам недостаточного кровотока, человек может испытывать периодические боли, известные как стенокардия. Эти боли обычно возникают при физической нагрузке, потому что сердечная мышца требует большего притока крови. Часто приступ стенокардии является первым болезненным и ярким свидетельством запущенного сердечного заболевания, вызванного воспалением.

Тесты на хроническое воспаление

В отличие от острого воспаления, при котором вы можете почувствовать, увидеть и явно испытать процесс, признаки и симптомы хронического воспаления не так заметны, пока ситуация не достигнет «клинического горизонта». Вот тогда и появляются явные симптомы. Часто эти симптомы появляются внезапно. Более половины людей с ожидаемой ишемической болезнью сердца испытывают первые признаки серьезного воспаления во время сердечного приступа или инсульта.

Не существует окончательного теста на хроническое воспаление.Самым надежным маркером является измерение уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови или тест скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

CRP — это реагент острой фазы, белок, вырабатываемый печенью и высвобождаемый в кровь в течение нескольких часов после повреждения ткани, начала инфекции или другой причины воспаления. Тест CRP не является диагностическим для какого-либо одного состояния, но его можно использовать вместе с признаками, симптомами и другими тестами для оценки индивидуума на предмет острого или хронического воспалительного состояния.У большинства людей уровень СРБ низкий, обычно ниже 1,0 мг / л крови. Если CRP находится между 1,0 и 3,0, воспалительный риск считается средним. Риск считается высоким, если CRP превышает 3,0.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) — еще один относительно простой, недорогой и неспецифический тест, помогающий обнаружить воспаление, связанное с воспалительными состояниями, такими как инфекции, рак и аутоиммунные заболевания. Кровь набирается и помещается в высокую тонкую трубку. Красные кровяные тельца (эритроциты) в цельной крови постепенно оседают на дно.Воспаление заставляет клетки слипаться. Поскольку эти скопления клеток более плотные, чем отдельные клетки, они быстрее оседают на дно.

Тест уровня седативности измеряет расстояние, на которое эритроциты попадают в пробирку за один час. Чем дальше спустились эритроциты, тем сильнее воспалительный ответ вашей иммунной системы. Результаты представлены на расстоянии в миллиметрах, когда эритроциты опустились за один час. Нормальный диапазон составляет 0-22 мм / час для мужчин и 0-29 мм / час для женщин.Верхний порог нормального значения скорости седативного эффекта может несколько отличаться от одной медицинской практики к другой, но в целом значения выше 25 для мужчин и 30 для женщин предполагают воспаление.

Ссылки

• Assimes, T., 2015. «Комплексный мета-анализ ассоциации ишемической болезни сердца на основе 1000 геномов». Nature Genetics, 7 сентября. DOI: 10.1038 / ng.3396. [Epub перед печатью].
• Черный, P.Х., Гарбутт, Л. Д., 2002. «Стресс, воспаление и сердечно-сосудистые заболевания». Журнал психосоматических исследований, 52 (1): 1-23.
• Айзенк, Х.Дж., 1988. «Личность, стресс и рак: прогноз и профилактика». Британский журнал медицинской психологии, 61: 1, 57-75.
• Фридман М. и др., 1986. «Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий.”Американский журнал сердца, 112 (4): 653–665.
• Фридман М., 1996. «Поведение типа А: его диагностика и лечение». Нью-Йорк, Пленум Пресс (Kluwer Academic Press).
• Фридман, М. и Розенман, Р., 1959. «Связь определенного явного поведенческого паттерна с показателями крови и сердечно-сосудистой системы». Журнал Американской медицинской ассоциации, 169: 1286–1296.
• Sheldon, Cohen, et al., 2012. «Хронический стресс, резистентность к глюкокортикоидным рецепторам, воспаление и риск заболеваний.Труды Национальной академии наук, DOI: 10.1073 / pnas.1118355109.

(PDF) Влияние стресса на скорость оседания эритроцитов (СОЭ) для сотрудников Научного колледжа Университета Дияла

Мохаммед А. Фархан, Вафаа Ш. Аль-Зухайри и Нуха Абдулджалил Имран 72

Седиментация эритроцитов в аутологичной плазме является мерой острой фазы

реакции на воспаление. Термин «скорость оседания эритроцитов» — это традиционный термин

, хотя однократное измерение количества выпавших красных кровяных телец

через 60 минут на самом деле не является показателем.Оседание эритроцитов ускоряется увеличением на

концентрации в плазме так называемых «белков острой фазы», ​​которые повышаются при

остром повреждении тканей, хроническом воспалении, хронической инфекции и беременности [3].

Это известный факт, что наши тела постоянно подвергаются воздействию бактерий, вирусов, грибков,

и паразитов, все из которых в норме и в разной степени встречаются на коже, ротовой полости,

дыхательных путях, кишечном тракте. , слизистой оболочки глаз и

даже мочевыводящих путей.

Многие из этих инфекционных агентов способны вызывать серьезные нарушения физиологической функции или даже смерть, если они проникают в более глубокие ткани. Кроме того,

они периодически подвергаются воздействию других высокоинфекционных бактерий и вирусов

помимо тех, которые обычно присутствуют и могут вызывать острые смертельные заболевания, такие как

пневмония, стрептококковая инфекция и брюшной тиф.

В то время как СОЭ — это измерение того, как быстро эритроциты падают на дно пробирки

.При отеке и воспалении белки крови слипаются

и становятся тяжелее, чем обычно. Таким образом, при измерении они падают и оседают на

быстрее на дно пробирки. Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)

— это простой и недорогой лабораторный тест, который часто заказывают в клинической медицине

. Тест измеряет расстояние, на которое эритроциты упали после одного

часа в вертикальном столбце антикоагулированной крови под действием силы тяжести.Основные факторы

, влияющие на СОЭ, были поняты с начала этого века

–

, количество фибриногена в крови напрямую коррелирует с СОЭ.

Как правило, чем быстрее падает кровь, тем сильнее воспаление. Расстояние

эритроцитов проходят за один час в образце крови, когда они оседают на дно пробирки

. Скорость оседания увеличивается при воспалениях, инфекциях, раке,

ревматических заболеваниях, болезнях крови и костного мозга.Ее также называют скоростью оседания

[4]. СОЭ отражает как увеличение определенных ускоряющих белков

, таких как фибриноген и гамма-глобулины, так и снижение замедляющих белков

, таких как альбумин. Это является преимуществом для мониторинга ревматоидного артрита, но

снижает чувствительность и специфичность теста при использовании для скрининга заболеваний

[5]. Существует взаимосвязь между стрессом на работе и белками, которые приводят к увеличению СОЭ на

, методов, связанных с агглютинацией клеток, вызванной взаимодействиями антиген-антитело

при большом количестве стрессов.Также есть антигены крови на RBC

Стресс: забытый фактор воспаления

Мы очень рады, что в наши дни воспалению уделяется все больше внимания. Проблема, при которой естественный иммунный ответ вашего организма по существу выходит из строя и начинает атаковать здоровые ткани и клетки, лежит в основе многих проблем со здоровьем. Аналогично, многие болезни и состояния вызывают опасное воспаление . От похудания до регулярных тренировок и более продолжительного сна люди начинают принимать меры для сдерживания воспаления — и это заслуживает наших аплодисментов.Но одно оружие в этой войне часто упускается из виду — управление стрессом. «Стресс играет важную роль в развитии заболеваний и инвалидности, — говорит Марк Липонис, доктор медицины, врач Canyon Ranch (1994–2018 гг.), — поэтому снижение уровня стресса должно быть одной из самых важных целей в отношении здоровья».

Когда вы находитесь в состоянии стресса — например, из-за предстоящей встречи или пробки — ваше тело выделяет гормоны, включая кортизол и адреналин, чтобы помочь вам справиться с предполагаемой угрозой. Кортизол повышает уровень сахара в крови и дает вашему мозгу заряд энергии для преодоления кризиса.Он также подавляет и изменяет функции организма, которые могут не понадобиться в данный момент, включая определенные аспекты вашей иммунной системы. Как только напряженный момент проходит, все обычно возвращается на круги своя. Однако если вы имеете дело с хроническим стрессом — скажем, у вас непосильная работа или вы не можете перестать беспокоиться о финансах, — ваше тело застревает в режиме «бей или беги». Кортизол задерживается в вашем теле, пытаясь отразить угрозы, которых не существует. Постоянное присутствие гормона может сделать вас менее чувствительным к его регулирующему воздействию на вашу иммунную систему, и в результате может развиться хроническое воспаление.

Вы когда-нибудь задумывались, почему, кажется, вы чаще болеете, когда испытываете стресс? Воспаление влияет на то, как ваше тело отражает болезнь. Возьмем, к примеру, простуду. Симптомы, которые вы испытываете во время болезни, на самом деле являются результатом воспаления. Чем меньше воспалений в вашем теле, тем больше вероятность, что вы сможете бороться с вирусом простуды, не чувствуя себя плохо.

И влияние стресса на вашу иммунную систему выходит за рамки вашей восприимчивости к насморку: появляется все больше свидетельств того, что воспаление является одной из первых стадий длинного списка серьезных состояний, включая болезни сердца, инсульт, астму, депрессию, аутоиммунные расстройства и т. Д. Болезнь Альцгеймера и рак.Важно отметить, что «большинство людей понимают воспаление с точки зрения вызываемых им симптомов — болезненности, боли в суставах и так далее», — говорит д-р Липонис. «Но воспаление, вызывающее эти проблемы, не всегда можно почувствовать… оно не всегда вызывает боль».

Анализ крови, который измеряет биомаркер воспаления, называемый С-реактивным белком (СРБ), может помочь определить, есть ли недавнее воспаление в вашем организме, которое могло быть вызвано стрессом (или рядом других факторов). Вам нужно будет запросить тест, так как он не всегда является частью обычного медицинского осмотра; мы предлагаем вам выбрать вариант с высокой чувствительностью, который может обнаруживать даже небольшое воспаление.В Canyon Ranch мы предпочитаем, чтобы уровень CRP был ниже 0,7. «Если вы находитесь в оптимальном состоянии здоровья, в вашем кровотоке не должно быть уровня С-реактивного белка выше 0,7 мг / л», — говорит доктор Липонис. «Но даже когда кто-то физически здоров, мы все равно склонны видеть повышенный CRP, если он постоянно беспокоится, нервничает, тревожится, напуган, враждебен или подавлен».

Помимо этого, есть и другие признаки того, что вам может помочь снижение стресса. Например, вам может потребоваться поработать над уровнем стресса, если вы не можете избавиться от этого тревожного чувства, и вы испытываете боль в спине или жесткость мышц, головные боли, проблемы со сном, колебания веса, высокий уровень холестерина или затрудненное дыхание.

Один удивительно простой способ помочь уменьшить стресс — это замедленное глубокое дыхание, которое «посылает вам сигнал иммунной системе, что вы не в состоянии тревоги». — говорит доктор Липонис. Брюшное дыхание также синхронизирует вашу частоту сердечных сокращений, дыхательную систему и артериальное давление, на которые влияет стресс. Посетите нашу статью «Использование дыхания в качестве якоря», чтобы узнать полезные техники для достижения баланса между разумом и телом.

Полезные техники дыхания — это только начало.«Медитация, йога, обучение более сострадательному мышлению и другие средства борьбы со своими эмоциями могут смягчить или свести на нет неблагоприятные последствия стресса», — говорит доктор Липонис. «Фактически, исследования показывают, что ключ к предотвращению сердечных заболеваний лежит в способности управлять эмоциями». На самом деле все просто: снижение стресса помогает успокоить иммунную систему и сдерживать воспаление. И хорошо отдохнувшая иммунная система сможет лучше сражаться, когда наступает реальная опасность или болезнь.«Ваши белые кровяные тельца — главные защитники вашей иммунной системы, и они проходят через каждый дюйм вашего тела через кровоток. Они могут участвовать в войне или сохранять мир », — говорит доктор Липонис. Выбирайте покой: «Спокойная иммунная система — ключевой механизм молодости и успешного старения».

Узнайте больше о причине высокого уровня СОЭ

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — это очень специфический вид теста, который позволяет косвенно измерить степень воспаления, присутствующего в конкретном организме.Этот тест также позволяет измерить скорость падения (осаждения) эритроцитов (красных кровяных телец) в образце крови, помещенном в высокую тонкую вертикальную пробирку. Результаты представлены в миллиметрах прозрачной жидкости (плазмы), которые присутствуют в верхней части пробирки через один час.

Этот тест содержит высокую тонкую трубку, в которой, в свою очередь, находится образец вашей крови. Измеряется скорость, с которой эритроциты падают на дно пробирки. Воспаление может вызвать серьезные проблемы, которые могут вызвать образование аномальных белков в крови.Эти белки заставляют ваши красные кровяные тельца слипаться. Это заставляет их падать быстрее.

Воспаление — это часть иммунного ответа организма. Он имеет тенденцию быстро развиваться после травмы, инфекции или травмы. Скажем, например, это также может происходить в течение длительного времени (хроническое) при таких состояниях, как аутоиммунные заболевания или рак. СОЭ не является диагностическим, скорее это неспецифический тест, который повышается в ряде этих различных состояний. Он также предоставляет общие сведения о наличии или отсутствии воспалительного состояния.

С помощью теста СОЭ можно изучить воспалительные состояния, такие как ревматоидный, системная красная волчанка и артрит. Подобные тесты также могут быть причиной того, что человек страдает высокой температурой, артритом или какими-то мышечными проблемами.

Различные факторы риска теста СОЭ

Возможные осложнения следующие —

• Обморок
• Инфекция
• Чрезмерное кровотечение
• Легкая голова
• Ушиб
• Воспаление вены

Причины более высокого уровня СОЭ —

• СОЭ в среднем становится выше с возрастом.
• Незначительные простуды, травмы и другие проблемы могут относительно немного повысить СОЭ.
• Тест всегда должен быть направлен на диагностику потенциальных опухолей, височного артрита, PMR и других заболеваний.
• ESR выше 100 может быть поводом для беспокойства, но все, что ниже этого значения, вполне нормально.
• Увеличение количества глобулинов, ревматическая полимиалгия также может быть причиной более высокого СОЭ.

Более высокий уровень СОЭ может привести к следующим заболеваниям

Эти нарушения или заболевания могут привести к повышению уровня СОЭ —

• Ревматоидный артрит
• Системная красная волчанка
• Ревматическая полимиалгия
• Гигантоклеточный артериит
• Избыток фибриногена в крови
• Аллергический или некротический васкулит
  • Первичная макроглобулинемия

Поскольку скорость оседания эритроцитов является сигналом воспаления и зависит от ряда других факторов, которые могут вызвать какое-либо заболевание.Результаты должны использоваться вместе с другими клиническими данными, историей здоровья человека и результатами других лабораторных тестов. Если скорость оседания эритроцитов и результаты совпадают, практикующий врач может подтвердить или исключить подозреваемый диагноз.

Некоторые причины серьезных отклонений от нормы в результатах теста СОЭ более серьезны, чем другие, но многие из них не вызывают большого беспокойства. Скорее важно не слишком беспокоиться, если результаты вашего теста СОЭ отклоняются от нормы. Вместо этого найдите время, чтобы поработать с врачом, чтобы выяснить, что вызывает ваши симптомы.

Повышение C-реактивного белка в ответ на острый стресс у пациентов с ревматоидным артритом

• ANCOVA, анализ ковариантности
• CRP, C-реактивный белок
• DAS, показатель активности заболевания
• DBP, диастолическое артериальное давление
• ESR, осаждение эритроцитов частота
• MANCOVA, многомерный ковариационный анализ
• ИМ, инфаркт миокарда
• ОА, остеоартрит
• РА, ревматоидный артрит
• САД, систолическое артериальное давление
• лейкоциты, лейкоциты

Инфаркт миокарда (ИМ) возникает в результате совпадения хронического процесса, а именно постепенного накопления атеросклеротической бляшки в стенке сосуда, и острого процесса, а именно разрыва этой бляшки и образования тромба. ¹ Доказательства причастности воспаления к обоим процессам. ^{1– 4} Существует связь между более высокими уровнями маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок (СРБ), и распространенностью ИМ. ⁵ Присутствие воспалительных молекул (например, CRP, цитокинов) в бляшках делает их более уязвимыми для разрыва. ⁴ Было также показано, что уровни CRP повышаются после ИМ и что чем больше повышение, тем хуже прогноз. ¹

Психологически стрессовые события считаются предвестниками ИМ. ^{6, 7} Почти половина выживших пациентов связывает свой ИМ с факторами окружающей среды или поведенческими факторами, такими как эпизоды эмоционального стресса или внезапные изменения позы. ^{8, 9} Однако возникает вопрос, как стрессовое воздействие может вызвать инфаркт миокарда. Недавно было высказано предположение, что воспалительные реакции на острый психический стресс делают бляшку нестабильной и склонной к разрыву. ¹⁰ Хорошо известно, что острый психологический стресс вызывает повышение артериального давления и изменения реологии крови, такие как уменьшение объема плазмы и повышение вязкости крови. ¹¹ Последующее увеличение напряжения сдвига может привести к разрушению бляшки. ^{2, 4} Сообщалось также о гемостатических реакциях на психическое напряжение, указывающих на активацию каскада коагуляции. ¹² Таким образом, если бляшка разорвется во время психического стресса и подвергнет свое тромбогенное содержимое прокоагулянтной среде, образование сгустка будет быстро ускоряться. ^{2, 12}

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой хроническое воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, с преобладающими симптомами боли, тугоподвижности и припухлость суставов. ¹³ Пациенты с РА имеют более высокий уровень смертности от всех причин, чем контрольные группы, сопоставимые по возрасту и полу. ¹⁴ В настоящее время признано, что пациенты с РА имеют повышенный риск острых сердечно-сосудистых событий, таких как ИМ, по сравнению с населением в целом. ¹⁴ Действительно, наиболее частой причиной смерти при РА являются сердечно-сосудистые заболевания, на которые приходится более 50% смертности. ¹⁵ Пациенты с РА также имеют более высокую распространенность острых сердечно-сосудистых событий, чем пациенты с остеоартритом (ОА), заболеванием суставов, не характеризующимся системным воспалением. ¹⁵ Кроме того, пациенты с РА с большей вероятностью будут испытывать тихую ишемию в течение 24-часовой записи по Холтеру ¹⁶ и имеют более высокую частоту ишемии, измеренную с помощью визуализации перфузии миокарда ¹⁷ , чем пациенты с ОА.

Даже несмотря на то, что есть убедительные доказательства того, что РА характеризуется повышенным риском острых сердечно-сосудистых событий, основные пути еще предстоит определить. Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что воспаление, связанное с РА, влияет на сосудистую сеть. ¹⁸ Эпидемиологические исследования косвенно подтверждают; у пациентов с РА существует связь между высокими уровнями маркеров воспаления в покое, таких как СРБ и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), и как с частотой острых сердечно-сосудистых событий ¹⁹ , так и с распространенностью бляшек сонной артерии. ²⁰

Лабораторные модели стресса использовались для изучения механизмов, лежащих в основе запуска ИМ. Мало внимания уделялось реакциям пациентов с РА на воздействие острого стресса, хотя было обнаружено, что уровень интерлейкина 6 повышается в ожидании стрессовой операции у пациентов с РА, но не у пациентов с ОА. ²¹ Тем не менее, еще предстоит провести подробное исследование сердечно-сосудистых реакций пациентов с РА на стандартную лабораторную нагрузку. Таким образом, настоящее исследование было направлено на сравнение сердечно-сосудистых реакций пациентов с РА и ОА на комбинированную психологическую и постуральную нагрузку. ОА использовали в качестве контрольной группы, потому что, хотя он не характеризуется значительным системным воспалительным компонентом, он имеет несколько общих с РА симптомов (например, боль в суставах и скованность), а также может приводить к снижению физической активности, ухудшению состояния и инвалидности. .Было высказано предположение, что пациенты с РА будут иметь более выраженные воспалительные, гемостатические, реологические и гемодинамические реакции по сравнению с пациентами с ОА.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Пациенты

пациентов были набраны из амбулаторных ревматологических клиник группы больниц Дадли, Великобритания. Пациенты должны были иметь возможность стоять в течение 15 минут, но не было исключения на основании возраста, пола, используемых лекарств, активности или тяжести заболевания или сопутствующих заболеваний, кроме ранее подтвержденного острого коронарного синдрома, сахарного диабета или серьезного психического заболевания.Всего обследован 21 пациент с РА и 10 пациентов с ОА. Пациенты с РА соответствовали ретроспективному применению пересмотренных в 1987 г. критериев Американского колледжа ревматологии. ²² Их средний (SD) показатель активности заболевания (DAS28), ²³ , рассчитанный с использованием количества опухших суставов, количества болезненных суставов, СОЭ и общей оценки здоровья, составил 4,57 (1,11). Пациенты воздерживались от кофеина в течение 2 часов и от еды и курения в течение 1 часа до проведения стресс-тестирования. По этическим причинам их режимы лекарственного лечения не были прерваны: анальгетики (76% РА, 30% ОА), модифицирующие болезнь противоревматические препараты (81% РА), нестероидные противовоспалительные препараты (14% РА, 10% ОА), ингибиторы циклооксигеназы-2 (29% РА), фактор некроза опухолей (19% РА), стероиды (29% РА).Все пациенты дали информированное согласие, и исследование было одобрено комитетом по этике больницы.

Физиологические измерения

Забор крови

Тефлоновый катетер 18 калибра (Venflon; Becton Dickinson) был введен в антекубитальную вену и подсоединен к трехходовому крану (Sims Portex). При каждом заборе первые 3 мл крови собирали в шприц и выбрасывали, а затем 23 мл крови собирали в один шприц.После каждого отбора вливали 3 мл 0,9% физиологического раствора (Baxter) для поддержания проходимости катетера. Взятая кровь немедленно переносилась в пробирки для сбора. Пробирку на 4 мл, содержащую разделительный гель (Vacuette, Greiner Bio-One), использовали для анализа CRP методом иммунотурбии. Пробирку на 4 мл, содержащую этилендиаминтетрауксусную кислоту калия (EDTA K2E, Vacuette, Greiner Bio-One), использовали для выполнения полного анализа крови с использованием гематологической системы Advia 120 (Bayer), которая дала количество лейкоцитов (WBC), упакованных клеток. объем и гемоглобин.Объем плазмы оценивали по объему упакованных клеток и гемоглобину с использованием формулы Дилла и Костилла. ²⁴ Пробирку на 5 мл, содержащую буферный цитрат натрия (Seditainer, Becton Dickinson), использовали для измерения СОЭ. Наконец, пробирку на 4 мл, содержащую цитрат натрия (3,2%, Vacuette, Greiner Bio-One), использовали для измерения фибриногена и протромбинового времени с использованием ACL Futura (инструментальная лаборатория).

Гемодинамические меры

Систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД) и частота пульса измерялись с помощью тонометра (Omron HEM-705CP), рекомендованного Британским гипертоническим обществом, ²⁵ и плечевой манжеты.

Стресс-задача

Стрессовая задача представляла собой тест на последовательное добавление слуховой стимуляции, ²⁶ выполнялся, когда пациенты находились под наклоном головы до 64 градусов. Это положение вызывает 90% сердечно-сосудистой реакции, избегая при этом дискомфорта, связанного с вертикальным стоянием на наклонном столе. ²⁷ Для задания на умственное напряжение пациентам предлагали серию однозначных чисел, и их требовалось добавить каждое число к числу, приведенному ниже.Таким образом, они должны были выполнить простое сложение, а также запомнить последнее из двух представленных чисел для последующего добавления к следующему числу. Номера доставлялись с помощью магнитофона, и пациенты должны были выкрикивать свои ответы, которые экспериментатор демонстративно записывал. Задача состояла из четырех последовательных 2-минутных периодов из 30, 34, 40 и 48 чисел с частотой представления 4,0, 3,5, 3,0 и 2,5 с соответственно. В каждом блоке из 10 номеров пациенты получали отталкивающую шумовую вспышку либо после своего первого неправильного ответа (неправильный ответ, поздний ответ или отсутствие ответа), либо, если они не ответили неправильно, в конце блока.Было обнаружено, что эти требования (увеличение нехватки времени, социальная оценка и наказание) увеличивают провокацию задачи. ²⁸ Было показано, что сочетание умственного и постурального стресса вызывает существенные реологические реакции. ²⁹

Процедура

Пациенты завершили один трехчасовой сеанс, начинающийся с 9:00 до 13:00. По прибытии была объяснена процедура и собрана демографическая информация.Затем был вставлен катетер и закреплена манжета для измерения кровяного давления. Пациенты лежали полулежа на кровати, и производили предварительное ознакомительное измерение артериального давления. Они завершили 20-минутный период формального отдыха (исходный уровень), в течение которого они лежали полулежа и сохраняли спокойствие. Затем пациентов просили встать на наклонный стол, который был наклонен на 64 градуса. Было проведено десять практических испытаний стрессового задания, за которым следовало 8-минутное задание. По завершении задачи пациенты снова лежали в полулежае на кровати в течение 30-минутного периода восстановления.

Показания артериального давления были получены в начале 14, 16, 18 и 20 минут исходного уровня в состоянии покоя, 2, 4, 6 и 8 минут стрессового задания и 24, 26, 28 и 30 минут стрессового задания. восстановление. Кровь брали сразу после каждого периода, то есть базового уровня, задания (на наклонном столе) и восстановления.

Обработка и анализ данных

Каждое из

измерений САД, ДАД и частоты пульса во время исходного уровня, выполнения задачи и восстановления было усреднено для получения среднего значения исходного уровня, задачи и восстановления.Дисперсионный анализ и χ ² были использованы для сравнения демографических и других характеристик двух групп пациентов (таблица 1). Пациенты с РА были старше, чем пациенты с ОА, F (1,29) = 5,63, p <0,05, η ² = 0,162, и реже имели оплачиваемую работу, χ ² (1) = 11,98, p <0,01. Учитывая разницу в возрасте между группами пациентов, на основе исходных физиологических данных были выполнены два групповых (RA, OA) ковариационного анализа (ANCOVA) с возрастом в качестве ковариации.Эффекты задачи острого стресса были изучены с использованием отдельной группы (RA, OA) × период (исходный уровень, задача, восстановление), многофакторный ковариационный анализ с повторными измерениями (MANCOVA) с возрастом в качестве ковариации. Мера величины эффекта (эта в квадрате, η ² ) приводится повсюду, и, где это уместно, проводился апостериорный анализ Ньюмана-Кеулса. Случайные пропущенные данные отражаются в вариациях степеней свободы.

Таблица 1

Характеристика пациентов с РА и ОА

РЕЗУЛЬТАТЫ

Исходные показатели воспалительных, гемостатических, реологических и гемодинамических показателей

В таблице 2 приведены средние значения исходных физиологических показателей с поправкой на возраст для двух групп пациентов.ANCOVA показал, что пациенты с РА имели более высокие СОЭ и фибриноген, чем пациенты с ОА.

Таблица 2

Среднее (SD) исходное значение с поправкой на возраст для пациентов с РА и ОА

Воспалительные реакции на стресс

На рисунках 1A и B показаны данные с поправкой на исходный уровень, задачу и возраст восстановления для воспалительных показателей, CRP и WBC. Группа (RA, OA) × период (исходный уровень, задача, восстановление) MANCOVA с возрастом в качестве ковариаты не показала основных эффектов для периода или группы.Однако было значимое взаимодействие группа × период для CRP, F (2, 21) = 6,69, p <0,01, η ² = 0,389. Дополнительные анализы подтвердили тенденцию, показанную на рис. 1A: СРБ увеличивается после стрессовой задачи у пациентов с РА, F (2, 14) = 10,49, p <0,01, η ² = 0,600, но не у пациентов с О.А. Эффект периода наблюдался для WBC, F (2, 24) = 10,10, p <0,01, η ² = 0,457; апостериорный анализ показал, что в обеих группах пациентов количество лейкоцитов увеличивалось при выполнении стрессовой задачи.WBC снова снизился во время восстановления, но все еще оставался повышенным по сравнению с исходным уровнем. Эффект взаимодействия группы или группы × период для WBC отсутствовал. Никаких эффектов для СОЭ не наблюдалось.

Рисунок 1

Скорректированный по среднему возрасту (SE) CRP (A), WBC (B), фибриноген (C) и протромбиновое время (D) во время исходного уровня, стрессовой задачи и восстановления у пациентов с RA и OA.

Повышение CRP было дополнительно исследовано путем распределения пациентов с РА в группу с высоким уровнем заболевания или группой с низкой активностью заболевания на основе их оценки DAS28.DAS28, равный 4,4, является средним значением DAS в клинических испытаниях противоревматических препаратов, модифицирующих заболевание, для которых требуются пациенты с активным РА (профессор Д. П. М. Симмонс, личное сообщение). Таким образом, пациенты с DAS <4,4 (n = 11) не находятся в стадии ремиссии и все еще имеют воспалительную активность от легкой до умеренной. Пациенты с DAS> 4,4 (n = 10) имеют воспалительную активность от умеренной до тяжелой. MANCOVA теперь показал эффект периода для CRP, F (2, 20) = 4,27, p <0,05, η ² = 0.299, а также группа (РА с высокой активностью заболевания, РА с низкой активностью заболевания, ОА) × эффект взаимодействия периода, F (4, 40) = 4,13, p <0,01, η ² = 0,548. Рисунок 2 суммирует эти данные. Дополнительные анализы показали, что СРБ значительно увеличился в ответ на стрессовую задачу только у пациентов с РА с высокой активностью заболевания, F (2, 5) = 6,44, p <0,05, η ² = 0,720. Наконец, следует отметить, что ни исходный уровень CRP, ни реактивность CRP не были объяснены различиями в схемах лечения препаратами.

Рисунок 2

СРБ с поправкой на средний возраст (SE) во время исходного уровня, стрессовой задачи и выздоровления у пациентов с РА с высокой активностью заболевания и низкой активностью заболевания.

Гемостатические реакции на стресс

На рисунках 1C и D показаны сводные данные с поправкой на возраст для фибриногена и протромбинового времени. Значительные эффекты периода проявились для обоих фибриногенов, F (2, 23) = 8,50, p <0.01, η ² = 0,425, и протромбиновое время, F (2, 23) = 36,19, p <0,001, η ² = 0,759. Апостериорный анализ показал, что фибриноген увеличился, тогда как протромбиновое время сократилось в ответ на задачу. Протромбиновое время увеличивалось при восстановлении, но оставалось быстрее, чем на исходном уровне. Общий групповой эффект для фибриногена, показанный на фиг. 1C, был незначительным, F (1, 23) = 2,77, p = 0,11, η ² = 0.107.

Реологические реакции на стресс

На рис. 3А представлены сводные данные об объеме плазмы с поправкой на возраст. Возник эффект периода: F (2, 24) = 58,22, p <0,001, η ² = 0,829; апостериорный анализ показал, что объем плазмы уменьшился при стрессе и вернулся к исходному уровню к концу восстановления. Не было ни групповых, ни групповых эффектов взаимодействия.

Рисунок 3

Средний скорректированный по возрасту (SE) объем плазмы (A), САД (B), ДАД (C) и частота пульса (D) во время исходного уровня, стрессовой задачи и восстановления у пациентов с РА и ОА.

Гемодинамические реакции на стресс

На рисунках 3B, C и D представлены сводные данные с поправкой на возраст для артериального давления и частоты пульса. Значительные эффекты периода были обнаружены для САД, F (2, 26) = 11,30, p <0,001, η ² = 0,465, ДАД, F (2, 26) = 4,89, p <0,05, η ² = 0,273, а частота импульсов F (2, 26) = 24,98, p <0,001, η ² = 0.658. Артериальное давление и частота пульса повысились от исходного уровня к задаче и вернулись к исходному уровню во время восстановления. Эффектов взаимодействия группа или группа × период не обнаружено.

ОБСУЖДЕНИЕ

Острый психический стресс в сочетании с постуральным стрессом увеличивал уровень СРБ только у пациентов с РА, и особенно у пациентов с РА с высокой активностью заболевания. Наблюдение за тем, что уровень СРБ не изменялся при стрессе у пациентов с ОА или пациентов с РА с низкой активностью заболевания, согласуется с недавними выводами о том, что уровень СРБ не увеличивался под действием стресса у здоровых субъектов среднего возраста ³⁰ и студентов (Ring, PhD, неопубликовано данные, 2002).Таким образом, вызванное стрессом повышение уровня СРБ может быть особой характеристикой пациентов с РА с высокой активностью заболевания. CRP — хорошо известный фактор риска ИМ. ⁵ Недавно было высказано предположение, что CRP — это больше, чем просто фактор риска, действующий как причинный агент, способствующий тромботической окклюзии и атеросклерозу. ³¹ Таким образом, вызванное стрессом увеличение CRP у пациентов с РА с высокой активностью заболевания сверх их высоких исходных уровней может способствовать их повышенному риску ИМ.

Повышение CRP во время воспаления является результатом увеличения количества клеток, продуцирующих CRP, ³² , а также увеличения скорости секреции CRP. ³³ Не весь CRP, продуцируемый печенью, попадает непосредственно в кровь; небольшие количества связываются с карбоксилэстеразой печени в эндоплазматическом ретикулуме. ³⁴ Однако во время воспаления это специфическое связывание CRP снижается, что приводит к более эффективной секреции. ^{33, 34} Пациенты с РА в нашем исследовании характеризовались более выраженным воспалением, что отражалось более высоким исходным СОЭ (+ 115%) и, хотя и незначительно, предположительно из-за большей межиндивидуальной вариабельности, СРБ (+ 82%). ) и лейкоцитов (+ 22%), чем у пациентов с ОА.Возможно, из-за их более высокого системного воспаления как продукция, так и секреция CRP были более эффективными, что приводило к немедленному повышению уровней в сыворотке крови при стрессе у пациентов с RA с высокой активностью заболевания.

Хотя традиционно считалось, что СРБ продуцируется исключительно клетками печени, появляется все больше данных о других источниках СРБ, таких как макрофаги, лимфоциты, нормальная сосудистая ткань и атеросклеротические бляшки. ³⁵ Пациенты с РА имеют повышенную частоту атеросклероза ³⁶ ; следовательно, производство CRP из атеросклеротических бляшек нельзя игнорировать в этой группе пациентов.Этот альтернативный источник СРБ может служить другим объяснением вызванного стрессом увеличения СРБ у пациентов с РА.

Никаких групповых различий в реакции на стресс для других воспалительных маркеров обнаружено не было; СОЭ не изменилось ни в одной из групп, тогда как количество лейкоцитов увеличилось одинаково в обеих группах пациентов, что ранее сообщалось как у здоровых участников, так и у пациентов с РА. ³⁷ Однако на исходном уровне уровни воспалительных маркеров были выше у пациентов с РА, чем у пациентов с ОА, и, следовательно, были выше во время стресса (см. Рис. 1).Текущие данные показывают, что задача стресса вызвала воспалительную реакцию в обеих группах пациентов, но также подчеркивают степень специфичности у пациентов с РА с высокой активностью заболевания. Активность заболевания, измеряемая по высоким уровням воспалительных маркеров, была связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий и смертности. ^{19, 38} Таким образом, возможно, пациенты с РА с высокой активностью заболевания более уязвимы к сердечным приступам из-за их повышенной воспалительной активности во время покоя и стресса.

Стрессовая задача также вызвала изменения в гемостатических, реологических и гемодинамических показателях, которые были аналогичными у пациентов с РА и ОА. В совокупности эти изменения могут привести к состоянию гиперкоагуляции и увеличению напряжения сдвига на стенке сосуда, оба из которых были задействованы как триггеры разрыва атеросклеротической бляшки. ^{2, 4} Пациенты с РА, однако, имели более высокие исходные уровни фибриногена. Таким образом, даже несмотря на то, что реакции на стрессовую задачу были схожими в обеих группах пациентов, абсолютные уровни фибриногена были выше во время выполнения задания у пациентов с РА, чем у пациентов с ОА.Более того, категоризация пациентов с РА на основе активности заболевания показала, что пациенты с РА с высокой активностью заболевания показали особенно высокие значения фибриногена. Таким образом, возможно, что у пациентов с высокой активностью заболевания стресс способствует повышению и без того высоких значений фибриногена до уровней, которые еще больше увеличивают предрасположенность пациентов к тромбогенным явлениям.

Острое сердечно-сосудистое событие является результатом нескольких механизмов, таких как усиление воспаления и коагуляции.Хотя были признаны многие индивидуальные факторы риска, было высказано предположение, что профиль сердечно-сосудистого риска, включающий несколько факторов, является лучшим методом для характеристики риска острых событий. ³⁹ Исходно у пациентов с РА наблюдались высокие уровни нескольких индивидуальных факторов риска, таких как СОЭ и фибриноген, и во время стресса наблюдалось дальнейшее увеличение большинства показателей. Таким образом, исходный профиль, по-видимому, подвергает пациентов с РА более высокому риску, чем пациентов с ОА, с еще менее благоприятным профилем риска, очевидным во время стресса.

В заключение, острый стресс вызвал усиление воспалительных, гемостатических, реологических и гемодинамических показателей у пациентов с РА и ОА. Однако наблюдалось также вызванное стрессом повышение уровня СРБ, что было характерно для пациентов с РА с высокой активностью заболевания. Эта воспалительная реакция на стресс, которая обострялась у пациентов с РА, наложенная на их более высокие исходные уровни, может способствовать повышению риска ИМ в этой восприимчивой группе пациентов. Эти результаты также предполагают, что эффективное лечение заболеваний, помимо контроля воспалительной активности, может также включать обучение управлению стрессом и стратегиям преодоления.

Благодарности

Часть этой работы финансировалась Управлением исследований и разработок больниц группы Дадли.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Либби П. , Ридкер П.М., Мазери А. Воспаление и атеросклероз. Circulation2002; 105: 1135–43.

2. ↵

   Worthley SG , Osende JI, Helft G, Badimon JJ, Fuster V. Ишемическая болезнь сердца: патогенез и острые коронарные синдромы.Гора Синай Дж. Мед, 2001; 68: 167–81.

3. Росс Р . Атеросклероз — воспалительное заболевание. N Engl J Med1999; 340: 115–26.

4. ↵

   Falk E , Shah PK, Fuster V. Разрушение коронарной бляшки. Circulation1995; 92: 657–71.

5. ↵

   Ридкер PM . С-реактивный белок высокой чувствительности и сердечно-сосудистый риск: обоснование для скрининга и первичной профилактики.Am J Cardiol2003; 92: 17–22.

6. ↵

   Кэрролл Д. , Эбрахим С., Тиллинг К., Маклеод Дж., Дэйви Смит Г. Поступления по поводу инфаркта миокарда и чемпионата мира по футболу: обзор базы данных. BMJ2002; 325: 1439–42.

7. ↵

   Kloner RA , Leor J, Poole WK, Perritt R. Популяционный анализ влияния землетрясения в Нортридже на сердечную смерть в округе Лос-Анджелес, Калифорния.J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1174–80.

8. ↵

   Tofler GH , Stone PH, Maclure M, Edelman E, Davis VG, Robertson T, et al. Анализ возможных триггеров острого инфаркта миокарда (исследование MILIS). Am J Cardiol1990; 66: 22–7.

9. ↵

   Smith M , Маленький туалет. Возможные провоцирующие факторы начала инфаркта миокарда. Am J Med Sci1992; 303: 141–4.

10. ↵

    Коп WJ . Интеграция сердечно-сосудистой поведенческой медицины и психонейроиммунологии: новые разработки, основанные на сближающихся областях исследований. Brain Behav Immun 2003; 17: 233–7.

11. ↵

    Allen MT , Паттерсон С.М. Гемоконцентрация и стресс: обзор физиологических механизмов и значимости для риска сердечно-сосудистых заболеваний. Биол Психол, 1995; 41: 1-27.

12. ↵

    Фон Канель R , Миллс П.Дж., Файнман С., Димсдейл Дж. Э. Влияние психологического стресса и психических расстройств на свертываемость крови и фибринолиз: биоповеденческий путь к ишемической болезни сердца? Psychosom Med2001; 63: 531–44.

13. ↵

    Ли DM , Weinblatt ME. Ревматоидный артрит. Lancet2001; 358: 903–11.

14. ↵

    Kitas GD , Erb N.Борьба с ишемической болезнью сердца при ревматоидном артрите. Ревматология (Оксфорд) 2003; 42: 607–13.

15. ↵

    DeMaria AN . Относительный риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с ревматоидным артритом. Am J Cardiol2002; 89 (добавлено): 33–8D.

16. ↵

    Wislowska M , Sypula S, Kowalik I. Результаты эхокардиографии, 24-часовой электрокардиографический холтеровский мониторинг у пациентов с ревматоидным артритом в соответствии с критериями Стейнброкера, функциональный индекс, значение титра Ваалера-Роуза и продолжительность заболевания.Clin Rheumatol 1998; 17: 369–77.

17. ↵

    Бэнкс М , Флинт Дж., Бэкон П.А., Китас Г.Д. Ревматоидный артрит — независимый фактор риска ишемической тепловой болезни [аннотация]. Arthritis Rheum 2000; 43 (приложение 9): S385.

18. ↵

    Sattar N , McCarey DW, Capell H, McInnes IB. Объяснение того, как «полноценное» системное воспаление увеличивает сосудистый риск при ревматоидном артрите.Circulation2003; 108: 2957–63.

19. ↵

    Wållberg-Jonsson S , Johansson H, Öhman M — L, Rantapää-Dahlqvist S. Степень воспаления позволяет прогнозировать сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность при серопозитивном ревматоидном артрите. Ретроспективное когортное исследование с начала заболевания. J Rheumatol1999; 26: 2562–71.

20. ↵

    Del Rincòn I , Williams K, Stern MP, Freeman GL, O’Leary DH, Escalante A.Связь между атеросклерозом сонных артерий и маркерами воспаления у пациентов с ревматоидным артритом и здоровых субъектов. Arthritis Rheum, 2003; 48: 1833–40.

21. ↵

    Hirano D , Nagashima M, Ogawa R, Yoshino S. Сывороточные уровни интерлейкина 6 и веществ, связанных со стрессом, указывают на состояние психического стресса у пациентов с ревматоидным артритом. J Rheumatol, 2001; 28: 490–5.

22. ↵

    Arnett FC , Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. Американская ассоциация ревматизма 1987 г. пересмотрела критерии классификации ревматоидного артрита. Arthritis Rheum 1988; 31: 315–24.

23. ↵

    van der Heijde DM , van ‘t Hof MA, van Riel PL, Theunisse LA, Lubberts EW, Van Leeuwen MA, et al. Оценка активности заболевания в клинической практике при ревматоидном артрите: первый шаг в разработке оценки активности заболевания. Энн Рум Дис, 1990; 49: 916–20.

24. ↵

    Укроп DB , Costill DL.Расчет процентных изменений объемов крови, плазмы и эритроцитов при обезвоживании. J Appl Physiol 1974; 37: 247–8.

25. ↵

    O’Brien E , Waeber B, Parati G, Staessen J, Myers MG. Приборы для измерения артериального давления: рекомендации Европейского общества гипертонии. BMJ2001; 322: 531–6.

26. ↵

    Гронволл DM . Задание на слуховое последовательное сложение: мера восстановления после сотрясения мозга.Навыки восприятия и моторики 1977; 44: 367–73.

27. ↵

    Gauer OH , Thron HL. Постуральные изменения кровообращения. В: Справочник по физиологии Американского физиологического общества. Раздел 2, Том III. Тираж. Вашингтон, округ Колумбия: Уильямс и Уилкинс, 1965: 2409–39.

28. ↵

    Veldhuijzen van Zanten JJCS , Ring C, Burns VE, Edwards KM, Drayson M, Carroll D. Гемоконцентрация, вызванная психическим стрессом: половые различия и механизмы.Психофизиология 2004; 41: 541–51.

29. ↵

    Veldhuijzen van Zanten JJCS , Thrall G, Wasche D, Carroll D, Ring C. Влияние статуса гидратации на вызванную стрессом гемоконцентрацию. Психофизиология 2005; 42: 98–107.

30. ↵

    Steptoe A , Willemsen G, Owen N, Flower L, Mohamed-Ali V. Острый психический стресс вызывает замедленное повышение уровней циркулирующих воспалительных цитокинов.Clin Sci (Лондон) 2001; 101: 185–92.

31. ↵

    Paul A , Ko KWS, Li L, Yechoor V, McCrory MA, Szalai AJ, et al. С-реактивный белок ускоряет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Circulation2004; 109: 647–55.

32. ↵

    Кушнер И , Фельдманн Г. Контроль реакции острой фазы. Демонстрация синтеза и секреции С-реактивного белка гепатоцитами во время острого воспаления у кролика.J Exp Med 1978; 148: 466–77.

33. ↵

    Macintyre SS , Кушнер И., Самолс Д. Секреция С-реактивного белка становится более эффективной во время реакции острой фазы. J. Biol Chem. 1985; 260: 4169–73.

34. ↵

    Yue CC , Muller-Greven J, Dailey P, Lozanski G, Anderson V, Macintyre S. Идентификация сайта связывания C-реактивного белка в двух карбоксилэстеразах печени, способных удерживать C-реактивный белок в эндоплазматическом ретикулуме.J. Biol Chem. 1996; 271: 22245-50.

35. ↵

    Jabs WJ , Theissing E, Nitschke M, Bechtel JF, Duchrow M, Mohamed S, et al. Локальная генерация С-реактивного белка в пораженных коронарных артериях венозных шунтов и нормальной ткани сосудов. Circulation2003; 108: 1428–31.

36. ↵

    Бэкон PA , Стивенс Р.Дж., Каррутерс Д.М., Янг С.П., Китас Г.Д. Ускоренный атерогенез при аутоиммунных ревматических заболеваниях.Autoimmun Rev2002; 1: 338–47.

37. ↵

    Geenen R , Godaert GL, Heijnen CJ, Vianen ME, Wenting MJ, Nederhoff MG, et al. Экспериментально вызванный стресс при недавно начавшемся ревматоидном артрите: воздействие на лимфоциты периферической крови. Clin Exp Rheumatol1998; 16: 553–9.

38. ↵

    Wållberg-Jonsson S , Cederfelt M, Rantapää-Dahlqvist S. Гемостатические факторы и сердечно-сосудистые заболевания при активном ревматоидном артрите: контрольное исследование в течение 8 лет.J Rheumatol2000; 27: 71–5.

39. ↵

    Cohn JN , Quyyumi AA, Hollenberg NK, Jamerson KA. Суррогатные маркеры сердечно-сосудистых заболеваний: функциональные маркеры. Circulation2004; 109 (приложение 1): IV31–46.

Результаты теста СОЭ: высокий и низкий

Скорость оседания — или для краткости «скорость седиментации» — это анализ крови, который проверяет наличие воспаления в организме. Это один из ключей для вашего врача, что у вас может быть заболевание, связанное с воспалением, такое как артрит, рак или инфекция.

Тест уровня седативности измеряет, насколько быстро красные кровяные тельца падают на дно пробирки. Воспаление создает белки, которые заставляют красные кровяные тельца падать быстрее.

Другое название этого теста — скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Красные кровяные тельца называются эритроцитами. Осаждение — это процесс, при котором они опускаются на дно трубы.

Почему вам может быть назначена скорость седации

Ваш врач может назначить тест скорости седации, если у вас есть такие симптомы:

Тест скорости седации может быть частью процесса определения того, есть ли у вас одно из следующих условий:

Вы также можете пройти этот тест после начала лечения одного из этих состояний.Скорость седации может помочь вашему врачу увидеть, насколько хорошо ваше тело реагирует на лечение.

Взятие образца крови

Для подготовки не нужно делать ничего особенного. Это просто базовый анализ крови.

Сообщите своему врачу, какие лекарства (и добавки) вы принимаете до сдачи анализа. Некоторые препараты могут повлиять на результаты. Также сообщите своему врачу, если вы беременны или у вас месячные.

Медсестра или другой поставщик медицинских услуг возьмет образец вашей крови, обычно из вены на руке.Сначала они наложат повязку на верхнюю часть руки, чтобы вена наполнилась кровью и опухла. Затем они очистят это место антисептиком и введут иглу в вашу вену. Ваша кровь будет собираться во флакон или пробирку.

Этот процесс займет всего пару минут. После этого вам наложат кусок марли и повязку, чтобы остановить кровотечение.

Вы можете почувствовать легкое покалывание во время забора крови. После этого у вас может появиться небольшой синяк. Вы можете почувствовать головокружение и боль или кровотечение.

Результаты и их значение

Ваш образец будет отправлен в лабораторию. Вы должны получить результаты через 1-2 часа.

Лаборант поместит ваши эритроциты в высокую тонкую трубку и проверит, как далеко они упадут за 1 час. Когда в вашем теле есть воспаление, аномальные белки в крови заставляют красные кровяные тельца формироваться в комки. Эти комки тяжелые, поэтому они падают на дно пробирки быстрее, чем отдельные клетки крови.

Чем быстрее опускаются клетки крови, тем сильнее воспаление в вашем теле.

Тест уровня седативности сообщает в миллиметрах (мм) расстояние между прозрачной жидкостью (плазмой) в верхней части пробирки и эритроцитами через 1 час. Нормальный диапазон:

• от 0 до 15 мм / час у мужчин моложе 50 лет
• от 0 до 20 мм / час у мужчин старше 50 лет
• от 0 до 20 мм / час у женщин моложе 50 лет
• от 0 до 30 мм / час для женщин старше 50 лет.

Продолжение

Высокий уровень седативной жидкости является признаком заболевания, которое вызывает воспаление в организме.

Некоторые состояния и лекарства могут повлиять на скорость падения эритроцитов и повлиять на результаты анализов. К ним относятся:

Другие тесты, которые могут вам понадобиться

Тест на уровень седативного эффекта может сказать вашему врачу только о том, что где-то в вашем теле есть воспаление. Он не может показать, где воспаление и что его вызвало. Ваш врач может также проверить вашу скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивный белок (СРБ), чтобы помочь поставить диагноз. Оба являются реагентами острой фазы или воспалительными маркерами, которые могут помочь указать на диагноз или помочь следовать лечению при постановке диагноза.Вам все равно потребуется визуализация или даже биопсия, чтобы поставить конкретный диагноз.

Поговорите со своим врачом о результатах вашего теста на уровень седативного эффекта и любых других тестов, которые у вас есть. Убедитесь, что вы понимаете, что означают результаты и как они повлияют на ваше лечение.

В чем причина высокого СОЭ?

Q: Я 53-летний мужчина, вес 80 кг, рост 173 см. Мне поставили диагноз диабетическая нефропатия и кардиомиопатия с фракцией выброса 40%. В последних трех тестах мое значение СОЭ составляет 106-108. Мой общий анализ крови показал рост эозинофилов до 10900. Является ли хроническая болезнь почек (ХБП) причиной высокого СОЭ? Если нет, то в чем может быть причина?

A: Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — это неспецифический скрининговый тест на различные заболевания. Это простой и недорогой тест, который измеряет расстояние, на которое эритроциты упали после одного часа в вертикальном столбце антикоагулированной крови под действием силы тяжести.Количество фибриногена (белка крови) в крови напрямую коррелирует с СОЭ. Хотя было проведено много исследований, повышение СОЭ остается неспецифическим признаком. Использование СОЭ в качестве скринингового теста у бессимптомных лиц ограничено его низкой чувствительностью и специфичностью, поскольку на него влияют многие переменные. У женщин, как и у пожилых людей, обычно более высокие значения СОЭ. У тучных людей по неизвестной причине обычно повышается СОЭ, хотя считается, что это не имеет клинического значения.Любое состояние, повышающее уровень фибриногена (например, беременность, сахарный диабет, терминальная стадия почечной недостаточности, сердечные заболевания, коллагеновые сосудистые заболевания, злокачественные новообразования), может повышать СОЭ. При анемии СОЭ повышается по мере изменения скорости восходящего потока плазмы, в результате чего агрегаты эритроцитов падают быстрее. Макроцитарные (более крупные) эритроциты с меньшим отношением поверхности к объему также быстрее оседают. Пониженное СОЭ связано с рядом заболеваний крови, при которых эритроциты имеют неправильную или меньшую форму, что вызывает более медленное оседание.Пациенты с полицитемией (повышенным количеством эритроцитов) имеют низкое СОЭ, поскольку большое количество присутствующих клеток снижает плотность скопления эритроцитов. Заметно увеличенное количество лейкоцитов, наблюдаемое при некоторых лейкозах, также снижает СОЭ. Ранее этот тест обычно использовался в качестве индекса активности заболевания у пациентов с определенными расстройствами. С развитием более конкретных методов оценки СОЭ остается подходящей мерой активности заболевания или ответа на терапию только для нескольких заболеваний, таких как височный артериит, ревматическая полимиалгия, ревматоидный артрит и, возможно, болезнь Ходжкина.СОЭ остается важным диагностическим критерием только для двух заболеваний: ревматической полимиалгии и височного артрита. У менее чем 2% пациентов с заметно повышенным СОЭ очевидная причина не очевидна. Повышенное СОЭ при отсутствии других результатов не должно вызывать обширной лабораторной или рентгенологической оценки, но повышение СОЭ от легкой до умеренной без какой-либо очевидной причины следует повторить через несколько месяцев, а не проводить дорогостоящие поиски скрытого заболевания. Повышенная СОЭ в вашем случае, вероятно, связана с основным заболеванием почек.