Миокардиодистрофия что это – причины, симптомы, диагностика и лечение — serovodorod-okt.ru

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Миокардиодистрофия

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

www.krasotaimedicina.ru

Миокардиодистрофия: симптомы и лечение дистрофии миокарда

Закрыть

Болезни
- Инфекционные и паразитарные болезни
- Новообразования
- Болезни крови и кроветворных органов
- Болезни эндокринной системы
- Психические расстройства
- Болезни нервной системы
- Болезни глаза
- Болезни уха
- Болезни системы кровообращения
- Болезни органов дыхания
- Болезни органов пищеварения
- Болезни кожи
- Болезни костно-мышечной системы
- Болезни мочеполовой системы
- Беременность и роды
- Болезни плода и новорожденного
- Врожденные аномалии (пороки развития)
- Травмы и отравления
Симптомы
- Системы кровообращения и дыхания
- Система пищеварения и брюшная полость
- Кожа и подкожная клетчатка
- Нервная и костно-мышечная системы
- Мочевая система
- Восприятие и поведение
- Речь и голос
- Общие симптомы и признаки
- Отклонения от нормы
Диеты
- Снижение веса
- Лечебные
- Быстрые
- Для красоты и здоровья
- Разгрузочные дни
- От профессионалов
- Монодиеты
- Звездные
- На кашах
- Овощные
- Детокс-диеты
- Фруктовые
- Модные
- Для мужчин
- Набор веса
- Вегетарианство
- Национальные
Лекарства
- Антибиотики
- Антисептики
- Биологически активные добавки
- Витамины
- Гинекологические
- Гормональные
- Дерматологические
- Диабетические
- Для глаз
- Для крови
- Для нервной системы
- Для печени
- Для повышения потенции
- Для полости рта
- Для похудения
- Для суставов
- Для ушей
- Желудочно-кишечные
- Кардиологические
- Контрацептивы
- Мочегонные
- Обезболивающие
- От аллергии
- От кашля
- От насморка

medside.ru

виды, симптомы и лечение сердца

Содержание статьи

Общее понятие

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.

Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.

На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.

Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

дисгормональная;
дисметаболическая;
анемическая;
алкогольная;
тонзилогенная;
спортивная;
сложная;
смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
Гормональные сбои.
Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
Хронические рассадники инфекции в организме.
Дисфункция желудочно-кишечных путей.
Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
Нервные расстройства.
Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
«Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
«Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
«Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
«Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
Адекватные физические нагрузки.
Применение контрастного душа, лечебных ванн.
Массажные процедуры для улучшения кровотока.
Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
Отказ от вредных пристрастий.
Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

cardiograf.com

что это такое, симптомы и лечение, стадии и формы

Миокардиодистрофия — это дегенерация, истончение мышечного слоя сердца. Развивается как итог ряда внешних и внутренних факторов. Спорным остается вопрос о влиянии воспалительных моментов непосредственного типа на состояния тканей.

Самостоятельной единицей не считается, код по МКБ-10 — I42, патология отнесена к кардиомиопатии. Постфикс указывает на происхождение отклонения.

Восстановление при развитом процессе большого смысла уже не имеет: сердце в любом случае оказывается неспособно на полноценные сокращения, выброс крови в адекватных объемах. Терапия поддерживающая.

Механизм развития патологии

Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

Примерная схема развития включает три этапа:

Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
«Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

Классификация по этиологии

Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

Стадии патологического процесса

Второй метод классификации — по стадиальности.

Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

Причины

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Примерный перечень выглядит так:

Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими. Важно одно. Функция печени нарушена. При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
Сахарный диабет.
Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.

Важно отметить:

Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

Симптомы и их связь со стадией процесса

Проявления зависят от степени отклонений.

Нейрогуморальная фаза

Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет.
Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов.
Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости.
Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода.

На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно.

Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены.
Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением.
Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие.
Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере.
Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
Цианоз носогубного треугольника.
Бледность кожных покровов.
Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной.
Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови.
Нарушения сердечного ритма.
Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов.
Синкопальные состояния (частые).
Помрачение сознания.
Падение массы тела в короткие сроки.

Все прочие симптомы также присутствуют. При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

Что нужно обследовать

Проводится кардиологом, обычно в амбулаторных условиях, если пациент не в критическом состоянии.

Поскольку происхождение процесса крайне запутанное, требуется привлечение целого консилиума врачей, каждый исключает собственную группу патологий.

Перечень основных мероприятий:

Устный опрос, сбор анамнеза.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
Аускультация. Выслушивание звука.
Суточное мониторирование с использованием автоматического тонометра программируемого типа. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное назначение.
Электрокардиография. Исследование функциональных особенностей мышечного органа.
Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей.
МРТ (в спорных случаях).
Коронография. Для оценки скорости и характера кровотока, а значит качества питания сердца.

Дополнительно назначаются: общий анализ крови, биохимия, гормональные методики, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и по мере необходимости нагрузочные тесты, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование).

Перечень корректируется с учетом потребностей рациональной диагностики.

Лечение

Систематическое, комплексное. С этиотропной составляющей и купированием симптомов кардиодистрофии.

Первая задача решается путем устранения основного заболевания. Вариантов масса, перечислять не имеет смысла. Их столь же много, как и самих вероятных состояний.

Так, например, при тонзиллите необходима санация ротоглотки, прием антибиотиков, полоскание антисептиками и т.д.

В качестве вторичной меры назначаются поддерживающие препараты:

Антиаритмические. Амиодарон как основной.
Противогипертензивные, если артериальное давление повышается.
Кардиопротекторы. Милдронат либо Рибоксин.
Средства на основе магния. Калия (Аспаркам и прочие) для восстановления питания и частичной компенсации патологического явления.
Диуретики. С осторожностью при почечных проблемах. Используются мочегонные мягкого действия: Верошпирон и его полный аналог Спиронолактон (отечественного производства).
Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда.

Радикальными методами устранить дистрофию невозможно. Применяются они только для коррекции первопричины (опухоли, пороки развития и прочие состояния).

Другие меры предпринимаются в рамках расширенной терапии, в силу необходимости.
Показан отказ от курения, алкоголя, коррекция веса также будет не лишней.

Прогноз

Определяется основным диагнозом. Миокардиодистрофия — следствие. Первичной она не бывает почти никогда.

На фоне пороков развития и органических дефектов систем ждать благоприятного исхода не стоит, тем более, если лечение запоздалое или неполное. Риск преждевременной смерти определяется почти в 60% в течение первых 5-и лет с момента диагностики.

Если есть возможность проведения оптативной терапии — это большой плюс, ассоциированный с лучшим результатом.

Психосоматические факторы, эндокринные заболевания, алиментарные причины сулят относительно благоприятный итог.

Дать конкретику может лечащий врач после диагностики или тщательного периода наблюдений.

Негативные факторы:

Курение, потребление спиртного, наркотиков.
Стрессовая работа.
Физический характер профессиональной деятельности.
Нездоровый рацион.
Возраст 50+.
Наличие соматических патологий в анамнезе. Любого происхождения.
Отягощенная наследственность.
Генетические отклонения.

Вероятные осложнения

Последствия миокардиодистрофии таковы:

Остановка сердца без предварительного периода.
Инфаркт.
Инсульт.
Кардиогенный шок.

Как итог — стойкая инвализидация, и возможный смертельный исход.

В заключение

Дистрофические изменения миокарда — это результат сторонних патологий, и не обязательно кардиального происхождения.

Восстановление проводится под контролем группы врачей. Гарантии излечения не дает никто. Но шансы на долгую качественную жизнь есть, тем более при диагностике на ранней стадии.

cardiogid.com

Миокардиодистрофия — Медицинский справочник

Миокардиодистрофия

Общие сведения

Причины миокардиодистрофии

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии. У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Климактерическая миокардиодистрофия

Диагностика миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

LiveJournal

Одноклассники

Мой мир

E-mail

mukpomup.ru

что это такое, симптомы и лечение

Миокардиодистрофия: что это такое?

В первую очередь эта патология указывает на некие нарушения, которые влияют на работу сосудов, кровенаполняющих сердце и несущих ему кислород. Приток необходимых веществ уменьшается, из-за чего миоциты (клетки тканей сердечной мышцы) страдают от гипоксии (кислородного голодания). При быстро текущей и прогрессирующей миокардиодистрофии миокард может начать атрофироваться — это ведет к некрозу тканей сердца и развитию сердечной недостаточности. До определенного момента этот процесс обратим.

Стадии заболевания

Для понимания процесса развития необратимых нарушений в миокарде необходимо разобраться с этапами прогрессирования миокардиодистрофии. На первой стадии сердце пытается восполнить недостаток кровообращения. Этому сопутствуют вполне объяснимые боли за грудиной, возникающие независимо от физических упражнений. Человек сложнее переносит любые нагрузки, ему тяжело вздохнуть. Объективно эти изменения никак не проявляются, и их не заметишь в процессе диагностики.

На втором этапе механизмы компенсации недостатка кровообращения истощаются, сердце становится неспособным восполнить нарушенные функции. Одышка при выполнении физических упражнений, аритмия, отеки на нижних конечностях в конце дня — наиболее типичные проявления второй стадии. ЭКГ отображает первые заметные изменения, однако они нетипичны, поэтому могут наблюдаться и при других патологиях.

Третья, последняя стадия, характеризуется развитием сердечной недостаточности по обменному типу. Пациента беспокоят постоянные боли в сердце, та же одышка (однако теперь она не исчезает даже в спокойном состоянии) и стойкая отечность ног. Диагностика четко отображает патологические изменения, но они по-прежнему нетипичны.

Симптомы

К основным проявлениям миокардиодистрофии, помимо вышеперечисленных, на разных этапах относят:

сильную утомляемость и слабость;

сонливость;
умеренное увеличение либо уменьшение (в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний) частоты сердечных сокращений;
повышение или снижение артериального давления, особенно верхнего и пульсового;
увеличение сердца в размерах;
шумы в сердце;
покалывание в груди, иногда отдающее в левую сторону, в плечо или руку;
постоянную жажду;
нервозность;
головокружение;
беспричинную потерю веса и пр.

Диагностика

Как уже говорилось, на начальных стадиях миокардиодистрофия никак себя не проявляет. С этим и связаны сложности в диагностике заболевания. Однако для выявления патологических изменений некоторые методы обследования все же используются. ЭКГ — наиболее эффективный способ, помогающий определить наличие нарушений в свойствах миоцитов. Допплеровское обследование, схожее по своей сути с ЭКГ, позволяет обнаружить возможные причины (порок сердца, хроническую сердечную недостаточность) миокардиодистрофии. Оно отображает снижение давления в артериях и венах, камерах сердца, а также неправильную работу клапанов.

Ультразвуковое исследование обычно неэффективно, его используют только на последних стадиях болезни. Метод позволяет выявить нарушение функций миокарда, его отек, утолщение стенок желудочков сердца. Если изменяются диастолическая и систолическая функции органа, то эти патологии также видны на результатах УЗИ.

МРТ необходимо для диагностики поражений сердечной мышцы, как очаговых, так и диффузных. Томография также показывает неравномерное увеличение толщины стенок органа, что характерно для первой стадии заболевания, либо их истончение, которое наблюдается на поздних этапах. Метод показан и для определения размеров сердца при возможном увеличении его камер и всего органа в целом.

Рентгенологические методы обследования позволяют выявить уменьшение пульса, увеличение сердца с левой стороны и застой крови в легких (возникает из-за переполнения сосудов кровью у тяжелых больных). Общие анализы крови и мочи обычно не эффективны. К ним прибегают только для оценки общего состояния пациента и в тех случаях, когда миокардиодистрофия может быть связана с анемией (малокровием).

Лечение

Задачей терапии является восстановлние обменных процессов, устранение причины заболевания и улучшение питания сердца кислородом. Для этого обычно используют консервативные методы лечения. Бета-адреноблокаторы (к ним относят, например, Анаприлин) уменьшают нагрузку на миокард и снижают пульс. Средства для стимуляции метаболических процессов используются из-за необходимости улучшать обмен веществ, дыхание клеток и наполнение сердца кислородом. Эти же препараты снижают интенсивность болей за грудиной.

Используются и медикаменты для препятствия сворачиванию крови. Это необходимо для расширения коронарных артерий, улучшения кровообращения в сердечной мышце. Кроме того, ряд препаратов этой группы положительно действует на протекание окислительно-восстановительных процессов в сердце и его насыщение кислородом. Препараты некоторых химических элементов (калия, магния, кальция) необходимы для нормализации электролитного баланса, улучшения проводящей системы сердца и восстановления миоцитов после болезни.

Помните, что все вышеперечисленные лекарственные средства можно применять только по назначению врача-кардиолога. Самолечение вредит вашему здоровью!

kardioportal.ru

Миокардиодистрофия – причины, симптомы, лечение

Миокардиодистрофия – заболевание невоспалительного характера, которое связано с поражением сердечной мышцы. Это заболевание, как правило, является осложнением тех болезней, которые сопровождаются нарушением питания сердечной мышцы. При миокардиодистрофии сердца понижается его мышечной тонус, что часто приводит к формированию сердечной недостаточности.

Специалисты выделяют следующие стадии миокардиодистрофии.

Первая. Так называемая гиперфункция миокарда, при которой появляются длительные сердечные боли, независимо от физической нагрузки, плохая физическая выносливость, тяжелый вдох. Объективные изменения не наблюдаются.

Вторая. Истощение механизмов компенсации. На этой стадии миокардиодистрофия сердца характеризуется одышкой при физической нагрузке, нарушением сердечного ритма, небольшими отеками на ногах в конце дня. На электрокардиограмме видны первые нетипичные изменения.

Третья. Тотальная сердечная недостаточность по обменному типу. Больной жалуется на постоянные сердечные боли, одышку при физической нагрузке, которая не проходит в состоянии покоя, отечность ног. На электрокардиограмме четко видны нетипичные изменения.

Причины болезни

Причины миокардиодистрофии можно разделить на две группы.

Первая группа — болезни сердца. К ним относятся:

миокардиты;
кардиомиопатия.

Вторая группа – «внесердечные» заболевания. В нее входят следующие причины:

острые и хронические интоксикации, например, отравления;
обменные и эндокринные нарушения;
анемии;
накопление в организме при длительном лечении медикаментозных препаратов – антибиотиков, цитостатиков, гормональных лекарств;
инфекции;
физические перенапряжения;
негативное физическое влияние на организм – радиация, перегревание, невесомость;
системные заболевания – нейромышечная дистрофия, коллагенозы и другие.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптомы миокардиодистрофии могут быть скрыты признаками основного заболевания, которое привело к данной патологии. Выделяют следующие симптомы:

повышенная утомляемость, вялость, слабость;
одышка при незначительных физических нагрузках;
перебои в работе сердца, сердечные боли, частое сердцебиение;
на ЭКГ видны неспецифические изменения;

Симптомами миокардиодистрофии, которая вызвана тиреотоксикозом, являются повышение давления, аритмия, тахикардия.

Если болезнь началась в результате анемии, у пациента можно прослушать характерный шум над легочной артерией и верхушкой легкого.

В случае появления миокардиодистрофии сердца у больного мексидемой (воспалительное поражение щитовидной железы), отмечаются одышка, гипотония, глухие тоны сердца, признаки сердечной недостаточности, снижение частоты пульса.

Если миокардиодистрофия повязана с алкогольным отравлением организма, появляется сердечная недостаточность, тахикардия, учащенное сердцебиение, увеличение размера сердца.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Дисгормональная миокардиодистрофия обычно встречается у женщин в возрасте 45-50 лет, в результате нарушения эстрогенной функции яичников. Иногда такое заболевание встречается у мужчин 50-55 лет, как следствие нарушения выработки тестостерона. В этом случае основные симптомы миокардиодистрофии следующие:

эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность;
чувство нехватки воздуха, головокружение;
нарушения сна;
ноющая или колющая боль в области сердца, которая усиливается при глубоком дыхании, волнении и не зависит от физической нагрузки.

К дисгормональной миокардиодистрофии относят заболевания сердца, которые связаны с нарушениями функций щитовидной железы. При понижении функций (гипотериоз) снижается обмен веществ, появляются ноющие сердечные боли, снижение давления, отеки, чувство зябкости. При повышении функции щитовидной железы (тириотоксикоз) повышается обмен веществ, который проявляется похудением, нарушением сердечного ритма, колющими сердечными болями, нарушениями сна, повышенной нервозностью, жаждой.

Миокардиодистрофия у детей

Миокардиодистрофия у детей может появиться в результате рахита, хронических нарушений питания, гипервитаминоза, вирусных инфекций и бактериальных болезней. Иногда это заболевание развивается в раннем возрасте из-за физической перенагрузки или, наоборот, из-за недостаточной физической активности. Кроме того, миокардиодистрофия у детей бывает следствием отравлений, например лекарственными препаратами. Известны случаи заболевания в детском возрасте, которые повязаны с нарушениями эндокринной и нервно-вегетативной регуляции.

Основные симптомы миокардиодистрофии у детей – повышенная утомляемость, одышка при небольшой физической нагрузке, астения, ослабление звучности тонов сердца.

Лечение заболевания

Лечение миокардиодистрофии связано в первую очередь с устранением причины, которая его вызвала. В любом случае, лечение миокардиодистрофии требует комплексного подхода. В зависимости от состояния больного назначают необходимые сердечные медицинские препараты, анаболические гормональные средства, седативные лекарства, витаминные комплексы.

Комплекс мер лечения миокардиодистрофии должен стабилизировать сердечный ритм больного. Сердечные сокращения в покое должны быть не больше 70 ударов в минуту.

Больному на миокардиодистрофию необходимо вести здоровый образ жизни, не употреблять алкоголь, отказаться от курения. Очень важно избегать стрессов, простудных заболеваний, охлаждения. Нужно постоянно следить за сердцебиением и давлением, придерживаться рационального питания.

Больной должен находиться под постоянным контролем врача.

dolgojit.net