Эритематозный бульбит: Бульбит: симптомы, диагностика и лечение — serovodorod-okt.ru

Содержание

Бульбит: симптомы, диагностика и лечение

Бульбит – эрозивное или катаральное воспаление, которое поражает бульбарный отдел кишки. Чаще всего бульбит атакует организм из-за инфицирования хеликобактериями. Специалисты отмечают, что заболевание проявляет себя болевым синдромом, который может быть разного уровня интенсивности. Также возможен диспепсический синдром. Если у человека запущенное и очень тяжелое состояние, то выраженный бульбит может проявлять себя язвами и сильными кровотечениями. Сейчас диагностируют патологию при помощи рентгена, тестов, биопсии и специальных исследований, поэтому в случае любых подозрений касательно заболевания нужно сразу же идти к специалисту, который подберет эффективный метод лечения. Терапия и восстановление состоит из использования антибиотиков и медикаментов, которые в силах снизить соляную кислоту, регенерировать слизистую. Так что в основном, выявив бульбит у взрослого, врачи предлагают качественное медикаментозное лечение.

Однако возможно и хирургическое вмешательство, если осложнение после бульбита угрожает жизни человека.

Симптомы и признаки

Может быть разный бульбит, симптомы его тоже отличаются друг от друга. Как правило, все зависит от клинической формы патологии. Все врачи утверждают, что основным признаком заболевания является болевой синдром, который у каждого человека бывает разной интенсивности, из-за чего не всегда с первого раза без помощи специалиста удается распознать проблему. Например, гастроэнтерологи характеризуют катаральный бульбит небольшим болевым синдромом. Причем боль ощущается в верхней области желудка. Менее редкий поверхностный бульбит говорит о себе отеками. Причем встречается он не очень часто. Также существует эрозивная патология. Эрозивный бульбит дает о себе знать сильной болью с утра и спустя десять минут после приема пищи. Лечить эрозивный бульбит рекомендуется как можно быстрее. Если говорить про очаговый бульбит, то он часто появляется из-за инфекции, сопровождается высокой температурой, тошнотой.

Отдельно выделяется хронический бульбит, который временами напоминает о себе дискомфортом в животе, пищевым расстройством.

Также бульбит желудка симптомы проявляет следующего характера:

тошнота;
плохой аппетит;
рвота;
отрыжка;
изжога;
головная боль;
кровотечение.

Запущенный бульбит симптомы показывает более сложного характера. Например, рвота может быть с кровью, человек может ощущать слабость, возможет шок из-за потери большей части крови.

Причины возникновения

Рассматривая причины бульбита, врачи выделяют факторы такого характера, как инфекции, которые вызывают бульбит, нарушение иммунитета человека, генетическую предрасположенность, тяжелые заболевания, которые повлияли на возникновение и развитие бульбита, психоэмоциональные предпосылки. В редких случаях патология может возникнуть при заболевании Крона, из-за алкоголизма, злоупотребления химикатов, которые травмируют слизистую оболочку.

Пути заражения

Заразиться этим заболеванием можно через хеликобактерную инфекцию. Как правило, возможно это в случае, если слизистая кишка повреждена. Бывают случаи, когда острая форма заболевания появляется при дизентерии, вирусной инфекции, но это уже более сложные формы заболевания. Чаще всего инфекции попадают в организм и начинают свое развитие именно из-за серьезного повреждения слизистой.

Факторы риска заболевания

Гастроэнтерологи выделяют такие факторы риска:

полостная операция;
травма брюха;
нарушенный обмен веществ организма;
попадание в кишку инородного тела.

Именно эти факторы провоцируют бульбит и его острые формы.

Осложнения, которые вызывает патология

В случае если не отправиться в клинику и не начать лечение заболевания, то можно получить довольно серьезные осложнения, которые вызывает бульбит двенадцатиперстной кишки.

Из-за патологии может полностью сбиться функционирование системы пищеварения. Также внутри организма могут начаться появляться язвы, которые развивают перитонит, провоцируют перфорацию и кровотечение. Еще одно страшное осложнение, которое вызывает патология, – это рак. Врачи утверждают, что если вовремя не начать профессиональное лечение, то в большинстве случаев возможен летальный исход, который провоцирует бульбит желудка.

Когда следует обратиться к врачу

В случае если ежедневно ощущается боль и тяжесть в желудке, после приема пищи беспокоит рвота, сопровождающаяся кровью, есть серьезное расстройство стула и постоянная слабость, то рекомендуется идти на прием к гастроэнтерологу в клинику в центре Москвы. Этот специалисты проведет тщательную диагностику, предложит лечение. Если одними препаратами не обойтись, то за дело возьмется хирург.

Подготовка к посещению врача

Перед тем как отправиться в клинику, рекомендуется хотя бы сутки посидеть на диете, чтобы привести организм в порядок. Не стоит пить, курить, принимать какие-то медикаменты и вещества. Это упростит диагностику и сделает результаты анализов более точными. Все детали можно узнать у консультанта, позвонив непосредственно в медицинский центр, чтобы выявить бульбит и лечение подобрать самое эффективное.

Диагностика патологии

Проводится диагностика бульбита непосредственно в клинике в центральном округе. Для этого гастроэнтеролог определяет бледность кожи в случае, если у обратившегося уже были потери крови. Также во время визуального осмотра врач проверяет налет на языке, проводит пальпацию живота. Далее проводятся тесты, пациент должен сдать кровь для биохимического и клинического анализа. В некоторых случаях проводится еще и анализ кала. При помощи рН-метрии гастроэнтеролог определяет кислотность желудочного сока. Еще один обязательный диагностический метод – это эндоскопическое исследование.

Лечение данного заболевания

Пациенты с таким заболеванием как бульбит лечение требуют комплексное. Как правило, сразу же гастроэнтеролог назначает правильное питание. Назначается щадящая диета при бульбите, но при этом необходимо полностью исключить химически, механически грубую еду с термической обработкой. Помимо диеты, пациенту назначают эффективную медикаментозную терапию, которая строится на эрадикации возбудителя. Так проводят лечение бульбита. Для этого пациент должен принимать антибиотики, ингибиторы, висмут, медикаменты, которые уменьшают кислотность и регенерируют слизистую. В случае если у пациента тяжелый бульбит, лечение ему назначают хирургическое.

Домашние средства лечения

Подкреплять лечение можно природными лекарствами. Например, рекомендуется пить сок подорожника с медом для ускорения выздоровления. Для борьбы с паразитами советуют принимать пижму, гвоздику, настойку из березовых листьев.

Мифы и опасные заблуждения

Многие считают, что заболевание пройдет самостоятельно, если исключить из рациона жирную пищу, но это не так.

Также ошибочно верить в то, что неделя приема медикаментов избавит от проблемы, поскольку время от времени нужно проверяться у врача.

Профилактика

Такое заболевание, как бульбит желудка, подразумевает особую профилактику. Врачи рекомендуют своевременно лечить гастрит, время от времени проходить специальные тесты после терапии, которые подтверждают эрадикацию при эффективном лечении. Для того чтобы снова не попасть в больницу с бульбитом, рекомендуется сразу же выявлять и лечить заболевания, которые могут вызвать патологию.

Как записаться к гастроэнтерологу

Для того чтобы пройти диагностику в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), достаточно позвонить по телефону +7 (495) 775-73-60, заполнить форму обратной связи на сайте. В любом из случаев консультант поможет подобрать наиболее удобное время, расскажет обо всех свободных специалистах, благодаря чему запись будет организована буквально за несколько минут. В клинике работают врачи, которые используют современное оборудование и инновационные методики лечения.

Так что болезнь будет поражена. Главное – решиться записаться на прием и найти эффективную методику восстановления.

Лечение Бульбита эрозивного и катарального в Он Клиник Астана

Бульбит — воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки. Луковица непосредственно открывается в проток жёлчного пузыря. Бывает острым, катаральным (хроническим), поверхностным и эрозивным (происходит образование дефектов на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев этиологическим фактором бульбита выступает инфицирование хеликобактериями.

Причины возникновения бульбита

гастрит
чрезмерное употребление сладкой пищи
чрезмерное употребление солёной пищи
чрезмерное употребление жирной пищи, «fast foods»
генетическая предрасположенность
травмы желудочно-кишечного тракта
дефекты на поверхности двенадцатиперстной кишки
болезнь Крона
лямблиоз и т. д.

Большую роль в образовании бульбита играет бактерия Helicobacter pylori — способствует воспалению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к существенному изменению pH-кислотности.

Также влияет прием крепких алкогольных напитков, злоупотребление химически, механически раздражающей пищей травмирует слизистую, провоцируя катаральное воспаление. Острый бульбит, как локальная форма дуоденита, развивается при шигеллезной инфекции (дизентерии), вирусном гепатите А, сальмонеллезе.

Симптомы бульбита

Проявления у бульбита довольно разнообразные. Он может протекать как малозаметно, так и с очень выраженными симптомами. Нередко из-за большой схожести признаков, воспаление луковицы 12 перстной кишки путают гастритом или язвенной болезнью, что существенно усложняет диагностику заболевания. Так, при бульбите больной жалуется на:

Чувство тошноты, особенно после приема пищи;
Рвоту;
Изжогу различной интенсивности;
Непроходящее ощущение голода;
Резкую боль в желудке или животе;
Сильные головные боли;
Неприятный запах изо рта;
Спазмы в эпигастральной области;
Общую слабость и быструю утомляемость;
Нестабильность стула с преобладанием запоров;
Проблемы со сном;
Нервозность.

Симптомы бульбита болезненные и доставляют человеку огромный дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому не стоит при выявлении у себя какого-либо из перечисленных признаков пренебрегать походом к врачу. Чем раньше обнаружится болезнь, тем выше шансы на скорое избавление от нее.

Осложнения

Несмотря на незначительность своей локализации, бульбит в запущенных случаях чреват опасными осложнениями, способными без своевременной медицинской реакции привести к летальному исходу. К другим серьезными последствиями воспаления луковицы 12 перстной кишки относятся множественные изъязвления слизистой, активное размножение патогенов, прогрессирование воспаления, рецидив вторичной язвенной болезни, кишечные кровотечения и перитонит. Обнаружить бульбит позволяет специальная методика обследования и квалифицированная медицинская помощь. Лечением органов ЖКТ, включая луковицу 12 перстной кишки, занимается врач гастроэнтеролог.

Лечение бульбита в Астане

В Он клиник проводится комплексное лечение бульбита гастроэнтерологом, в случае осложнений направляется хирургу. Обязательно назначается диета. Острый период предполагает полный отказ от механически, термически и химически грубой пищи. Рекомендуются жидкие и пюрированные блюда. Питание должно быть дробным – минимум 6 раз в сутки. Вне периода обострения бульбита рацион постепенно расширяется. Однако общих рекомендаций пациент должен придерживаться постоянно. Следует исключить продукты с консервантами и химическими добавками, которые раздражают слизистую и провоцируют обострение.

Записаться на прием к врачу

Автор: Данияр

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патология, обусловленная развитием катарального или эрозивного воспаления бульбарного отдела слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Причины

Основным триггером заболевания является хеликобактерная инфекция, проявляющаяся повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Бульбит может развиваться на фоне анатомических особенностей. В норме двенадцатиперстная кишка не имеет брыжейки, однако в редких случаях в результате нарушения эмбрионального развития отмечается сохранение брыжейки, при этом могут формироваться петли кишки, в которых отмечается застой содержимого с высокой кислотностью, который проникает в нее из желудка. Такие процессы создают благоприятные условия для размножения микроорганизмов, что в сочетании с агрессивным химическим воздействием приводит к воспалению и эрозированию слизистой.

Развитию бульбита способствует снижение защитных свойств слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, обусловленное нарушением иммунитета, генетические, психоэмоциональные и конституциональные нарушения. Реже заболевание возникает при болезни Крона, синдроме Золлингера-Эллисона, целиакии. Иногда развитие патологических процессов может возникать на фоне приема крепких алкогольных напитков, злоупотребления химическими веществами, механического раздражения слизистой. Острый бульбит, как локальная форма дуоденита, возникает при шигеллезной инфекции, вирусном гепатите А и сальмонеллезе.

Симптомы

Проявления данной патологии зависят от клинической формы заболевания. Основным признаком патологии является интенсивный болевой синдром, который может иметь разную выраженность. При катаральной форме бульбита отмечается развитие незначительных болевых ощущений в верхней части живота. При эрозивном бульбите отмечается появление резко выраженных болей натощак и через 10 или 15 минут после приема пищи. У больных отмечается снижение аппетита, тошнота, иногда возникает рвота, приносящая облегчение, отрыжка горьким и изжога.

Если отмечается формирование язв и повреждения кровеносных сосудов, то возможно появление кровотечений, сопровождающихся развитием интенсивных болей, рвотой с примесью крови, выраженной общей слабостью. При развитии массивного кровотечения может возникать геморрагический шок.

Чаще всего появление острого бульбита происходит на фоне пищевой токсикоинфекции и сопровождается повышением температуры тела, выраженной тошнотой, частой рвотой, расстройством стула. У таких больных отмечается выраженное изменение общего состояния. В связи с недостаточной ферментативной обработкой пищи возникают симптомы нарушения пищеварения. Больные отмечают появление чувства дискомфорта в животе, расстройства стула, признаков дисбактериоза.

Диагностика

При осмотре больного, страдающего бульбитом, определяется бледность кожных покровов и появление болезненности при проведении пальпации в верхних отделов живота. Язык у таких больных обложен белым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Клинические и биохимические анализы крови выявляют неспецифические для бульбита изменения. При подозрении на кровотечение потребуется проведение анализ кала на скрытую кровь.

Если триггером бульбитв является гиперацидный гастрит, то при проведении рН-метрии определяет повышение кислотности желудочного сока, а специфические тесты выявляют наличие хеликобактерии. С целью подтверждения наличия H. pylori проводится уреазный дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР-диагностику хеликобактер, исследование биоптата, взятого при проведении эзофагогастродуоденоскопии.

Также больному может потребоваться назначение обзорной рентгенографии брюшной полости или ультразвукового исследования органов брюшной полости.

Лечение

Пациенты с таким диагнозом нуждаются в назначении комплексного лечения. Обязательно больному назначается щадящая диета. В острый период больной должен полностью отказаться от механически, термически и химически грубой пищи.

Основой медикаментозной терапии является эрадикация возбудителя. С этой целью назначаются антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Для уменьшения кислотности желудочного сока применяются антациды, М-холинолитики, Н2-гистаминоблокаторы. Для ускорения заживления эрозивных дефектов слизистой оболочки показано применение лекарственных средств, ускоряющих процессы репарации.

В тяжелых случаях может потребоваться проведение хирургического лечения бульбита.

Профилактика

Профилактика бульбита подразумевает своевременное лечение гастрита с обязательным проведением после терапии тестов, подтверждающих эрадикацию возбудителя, а также своевременное лечение заболеваний способных его вызвать.

Эрозивный бульбит (эрозивный гастрит): симптомы, лечение, диета

Эрозивный бульбит (эрозивный гастрит) считается достаточно опасным заболеванием, имеет достаточно выраженные симптомы и требуют незамедлительного лечения. Многие гастроэнтерологи считают это заболевание промежуточной стадией между язвенным и поверхностным бульбитом.

Что собой представляет недуг?

При возникновении и переходе воспалительного процесса, протекающего в области 12-перстной кишки и желудка, в хроническую форму, доктора зачастую диагностируют эрозивный бульбит (эрозивный гастрит).

Заболевание зачастую возникает на фоне протекающего дуоденита. Патологический процесс образуется в результате воздействия на слизистую бактерий Хеликобактер пилори. Они изначально поражают желчевыводящие пути, а затем и органы пищеварения. Кроме того, достаточно часто у пациентов встречается поверхностный гастрит, эрозивный бульбит развивается на фоне протекающих воспалительных процессов при неправильном или несвоевременном лечении, подробнее об этом заболевании, читайте в этой статье: https://www. syl.ru/article/100464/chto-takoe-erozivnyiy-bulbit-i-kak-ego-lechit.

Какие существуют формы?

Эрозивный бульбит двенадцатиперстной кишки может возникать по самым различным причинам, в частности на процесс его образования влияют: стрессы, плохая наследственность и нерегулярное питание. Различают несколько форм этого заболевания, каждая из которых имеет свои определенные особенности. В частности, выделяют такие формы заболевания, как:

очаговая;
язвенная;
геморрагическая.

Очаговый эрозивный бульбит (эрозивный гастрит) отличается от всех остальных форм тем, что имеет определенную локализацию воспалений. В таком случае инфекция поражает только 12-перстную кишку, не затрагивая остальные органы пищеварения. Этому заболеванию подвержены одинаково дети и взрослые. Оно имеет определенные, достаточно характерные признаки, среди которых:

изжога и привкус горечи во рту;
тошнота и позывы к рвоте;
отрыжка;
белый налет на языке;
боли в области желудка.

Язвенная форма эрозивного бульбита (гастрита) характеризуется тем, что поражаются глубокие слои слизистой. Воспаление затрагивает также и мышечный слой. На протяжении длительного времени не наблюдается совершенно никаких признаков, что очень опасно, так как зачастую получается диагностировать заболевание на поздних стадиях, что грозит опасными осложнениями.

При протекании патологических изменений может происходить заброс желудочной кислоты в 12-перстную кишку. В результате этого развивается эрозивно-геморрагический гастрит (бульбит), требующий незамедлительного врачебного вмешательства. В основном подобная форма заболевания возникает при наличии вредных привычек или приеме сильнодействующих медикаментозных препаратов.

Причины возникновения

Существуют самые различные причины, по которым возникает эрозивный бульбит (эрозивный гастрит), к которым относятся такие:

нарушение правил питания;
продолжительный стресс;
инфекционные процессы в органах пищеварения;
генетический фактор;
ухудшение иммунитета.

Каждый из этих факторов сам по себе очень важный и свидетельствует о высоком риске возникновения патологического процесса. Среди основных причин возникновения заболевания можно выделить и агрессивность собственной иммунной системы, которая отрицательно воздействует на болезнетворные микроорганизмы и на здоровые клетки организма.

Симптомы заболевания

На первоначальных стадиях заболевания симптомы эрозивного гастрита (бульбита) отсутствуют, однако со временем они становятся все более выраженными. Опасность этой патологии заключается в том, что признаки сходны со многими другими заболеваниями. В основном наблюдаются болезненные ощущения перед употреблением пищи, а также изжога. Если своевременно не начать лечение и не провести его комплексно, то это может спровоцировать серьезные осложнения, например, переход в хроническую форму. Среди основных признаков заболевания также нужно выделить:

частую тошноту и рвоту с желчью;
наличие горьковатого привкуса;
горькую отрыжку и изжогу;
наличие сгустков крови при рвоте;
боль при больших перерывах между приемами пищи;
общее ухудшение самочувствия.

Если своевременно не провести лечение, то заболевание из острой стадии может перейти в хроническую форму. Чтобы это предотвратить, нужно регулярно проходить обследования и при надобности проводить лечение, а также профилактику.

Проведение диагностики

Перед тем как приступить к лечению, обязательно нужно провести комплексную диагностику. Основным ее методом считается эндоскопическое исследование слизистой желудка. Через рот и пищевод вводится специальный зонд, представляющий собой полую трубку с лампочкой и камерой на конце. С пораженной области проводится забор тканей, которые затем исследуются на наличие болезнетворных микроорганизмов.

Для выявления заболевания используется и рентгенография. Предварительно пациент должен выпить раствор бария, который окрасит внутреннюю поверхность органов пищеварения, благодаря чему можно будет рассмотреть патологический процесс.

Дополнительно назначаются лабораторные анализы крови и кала. Обнаружение эритроцитов в кале свидетельствует о наличии желудочного кровотечения. Кроме того, при проведении исследования крови может быть обнаружена анемия.

Особенности лечения

Лечение эрозивного гастрита (бульбита) подразумевает под собой комплексный подход к проведению терапии. Обязательно нужно изменить привычный режим работы, отказаться от вредных привычек. В период обострения требуется жесткая диета.

Для проведения лечения применяются медикаментозные препараты, помогающие нормализовать кислотность и функции кишечника. Кроме того, показан прием препаратов, способствующих заживлению пораженной слизистой желудка. Пациенту требуется много времени для восстановления, поэтому лечение проводится в профильных санаториях.

Кроме того, хороший результат можно получить при применении средств народной медицины. При неэффективности традиционных методик терапии проводится хирургическое вмешательство, которое поможет устранить патологический процесс.

Медикаментозные препараты

При протекании эрозивного бульбита, лечение проводится поэтапно. Прежде всего, терапевтические мероприятия направлены на устранение причин, спровоцировавших возникновение заболевания. При обнаружении бактерий Хеликобактер пилори, обязательно назначаются антибиотики, которые принимаются на протяжении длительного времени.

Также назначаются противомикробные средства, в частности «Метронидазол». Если применяются слишком сильные антибиотики на протяжении длительного времени, то дополнительно используется биологическая добавка «Риофлора баланс». Также требуются спазмолитики, устраняющие спазмы мускулатуры желудка и снимающие боль, в частности, такие как «Спазмолгон» или «Но-шпа».

При проведении лечения обязательно требуется нормализация кислотности желудочного сока, и даже изменение его химического состава, так как это поможет защитить от агрессивного воздействия пораженную слизистую. Для этого применяются антацидные препараты, способные блокировать соляную кислоту. Улучшение пищеварения достигается за счет назначения лекарств «Мезим», «Дигестал».

Обязательно требуется восстановление слизистой желудка. Для этого требуются медикаментозные средства, способные обогащать пораженные области кислородом. Ускорить восстановления помогут такие препараты как «Трентал» и «Иберогаст».

Во время обострения хронической формы заболевания доктора рекомендуют соблюдать постельный режим.

Народная медицина

При протекании эрозивного бульбита широко применяются народные средства и методики для проведения лечения. Они используются в качестве дополнения к медикаментозной терапии. Хорошими средствами считаются:

настойка прополиса;
ростки пшеницы;
облепиховое масло;
зеленые яблоки.

При продолжительном болевом синдроме хорошо помогает справиться с проблемой настойка прополиса. Еще один хороший способ избавиться от воспаления и болезненности – облепиховое масло. Его можно приобрести уже в готовом виде или приготовить самостоятельно.

Перед тем как проводить лечение народными методиками, нужно предварительно проконсультироваться с лечащим доктором, так как они могут иметь определенные противопоказания.

Соблюдение диеты

При протекании эрозивного гастрита (бульбита) диета показана обязательно. Она подразумевает под собой исключение из привычного меню определенных продуктов. Для потребления разрешены:

нежирные сорта рыбы и мяса;
яйца;
крупы;
овощи и фрукты.

Пищу нужно тщательно пережевывать, и она должна иметь оптимальную температуру. На протяжении всего периода лечения нужно соблюдать строгую диету, а затем разрешается постепенно перейти на более щадящий режим питания.

Запрещено потреблять различные соления, копчености, острое, жирное, шоколад, спиртные напитки. Прием пищи нужно осуществлять небольшими порциями, а также в строго определенное время. Блюда лучше всего тушить или готовить методом варки.

Профилактика

Чтобы не допустить возникновения заболевания, обязательно нужно проводить профилактику. Необходимо следить за своим питанием, оно должно быть полезным и сбалансированным. Нужно не допускать химических, механических и термических травм слизистой оболочки.

Лечение любых воспалительных процессов нужно проводить своевременно, так как они опасны своими осложнениями. Важно проводить профилактику и лечение глистов.

Дуоденит: описание болезни, причины, симптомы, лечение

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) называется дуоденитом. Локализация заболевания в верхних отделах органа имитирует ЯБЖ, в нижних – панкреахолецистит. Острая форма болезни длится несколько дней и на фоне щадящей диеты проходит без следа, рецидив ведет к хронизации процесса. Дуоденит по статистике составляет до 95% всех патологий ДПК и имеет гендерную окраску, поражая больше женщин.

Двенадцатиперстная кишка – важный гормональный орган, в стенке которого под влиянием содержимого желудка синтезируется эстрагон, способный подавлять продукцию желудочного сока и расслаблять мускулатуру желудка. Эстрагон – антагонист гастрина, который синтезируется в привратнике желудка. Кроме того, в ДПК образуются: секретин (его открыли первым), холецистокинин, панкреозимин – всего более 30 гормонов, регулирующих работу желчного пузыря и панкреас, одновременно блокируя секрецию в желудке.

Гормоны 12-перстной кишки активируют кишечные железы, которые продуцируют пищеварительный сок, стимулируя моторику кишечника. В ДПК есть и гормоны, которые влияют на обмен веществ в организме, контролируют эндокринную систему, работу сердца и сосудов. Именно поэтому так многообразен дуоденит в своих проявлениях.

Этиология и патогенез

Острый и хронический процесс имеют несколько разные причины. Триггерами первичной патологии являются:

нарушение правил питания, злоупотребление жареным, соленым, острым, консервированным;
увлечение спиртным, никотином, кофе;
вынужденный прием лекарственных препаратов, вызывающих раздражение слизистой кишки;
стрессы;
интоксикация, свойственная патологиям внутренних органов, в том числе аутоиммунная.

Виновник возникновения и прогрессирования острого воспаления ДПК – желудочный гиперацидный сок, поступающий сюда в процессе пищеварения, и снижение местного иммунитета слизистой под действием негативных факторов. Если воспаление приобретает хроническое течение, то оболочка двенадцатиперстной кишки начинает дегенерировать, атрофируется. Причинами хронизации считают:

инфицирование кишки Хеликобактер пилори;
хроническое воспаление стенок желудка разного генеза;
язву слизистой;
нарушение кровообращения и ухудшение трофики тканей ДПК, некорректную иннервацию и кислородоснабжение органа;
проблемы с кишечником и органами пищеварения: колиты, панкреатиты, гепатиты и циррозы, заболевания билиарной системы, брыжейки и многое другое;

Виновником хронизации становится дуоденостаз из-за снижения перистальтики, функциональных проблем с перевариванием пищи, спаек, непроходимости кишки разного генеза. На этом фоне происходит изменение ферментного равновесия, гомеостаза внутри кишечника, уменьшения устойчивости слизистой к агрессивному началу. Дуоденальный сосочек воспаляется вследствие патологии желчных ходов.

Существует целый ряд градаций дуоденита взрослых по нескольким признакам:

по возникновению: первичный или вторичный;
по месту расположения патологического очага: бульбарный, постбульбарный;
по характеру распространения: ограниченный или диффузный;
по эндоскопической визуализации: эритематозный, геморрагический, эрозивный, атрофический, узелковый;
по структурным изменениям: поверхностный, глубокий, тотальный;
по возбудителю: туберкулезный, сифилитический, грибковый, вирусный, иммунодефицитный, в качестве симптома редких болезней, неуточненный.

Клиническая классификация подразумевает деление дуоденита на:

ацидопептический бульбит хронического течения, сопровождающий, как правило, антральный гастрит;
дуоденит в комбинации с энтеритами и энтеропатиями;
дуоденостатическое воспаление слизистой ДПК;
локальный вариант: воспаление сосочка, околососочковая патология.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на комплексном подходе. Верификация не слишком частого диагноза требует полного клинико-лабораторного обследования. Алгоритм выявления дуоденита стандартен:

физикальный осмотр пациента и сбор анамнеза группируются по клиническим вариантам течения патологии:
язвенно-подобный вид дуоденита характеризуется преобладанием эпигастрального болевого синдрома, который возникает натощак или ночью и снимается приемом пищи, не иррадиирует, сопровождается кислой отрыжкой и запорами;
гастритоподобный вариант в качестве основных клинических проявлений демонстрирует диспепсию, метеоризм, симптомы интоксикации, отсутствие аппетита, выражен дуоденогастральный рефлюкс;
холецисто-панкреатическая форма выражается в жалобах на болезненность в правом подреберье, часто напоминающей колики, с чувством горечи во рту после приема пищи, диспепсией и постоянным подташниванием;
нервно-вегетативная форма проявляется астенией, демпинг-синдромом, дуоденальной гормональной недостаточностью;
атрофический вариант объединяет в себе все жалобы пациентов, объективно добавляется мальабсорбция;
эндоскопия и морфология включают в себя:
ФГДС с биоптатом слизистой для выявления Хеликобактер пилори;
дуоденоскопию;
суточный мониторинг РН;
рентгенографию;
УЗИ печени, панкреас, желчевыводящих путей;
лабораторное обследование:
полная биохимия крови;
полное копрологическое исследование;
дополнительные методики:
тестирование моторной функции 12-перстной кишки гастроэнтерографически или поэтажной манометрией;
хроматическое фракционное зондирование;
КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ – по показаниям;
колоно- или ирригоскопия;
тестирование эластазы1 из фекалий.

Дифференциальная диагностика

Способность дуоденита распространять свое влияние на окружающие органы и ткани требует дифференциации болезни с патологиями, дающими аналогичную симптоматику:

1. Первичный дифференциальный диагноз клинически проводят с ЯБЖ, сдавлением ДПК извне, симптомом верхней брыжеечной артерии, аневризмой брюшной аорты, лимфомой тонкой кишки;

по итогам эндоскопии дифференцируют с:
опухолями близлежащих органов;
гастритом;
дуоденогастральным рефлюксом;
дивертикулезом и аномалиями развития;
воспалением фатерова сосочка;
проблемами тонкого кишечника;
биоптат помогает разбить дуоденит на формы по степени тяжести воспаления и атрофии;
рентген, который сегодня используют только при запущенных формах болезни, позволяет:
визуализировать деформацию двенадцатиперстной кишки;
оценить моторику кишки, зияние привратника;
фиксировать моторно-эвакуаторные свойства органа;
отличить рубец после язвы от функциональной деформации луковицы;
выявить дуоденогастральный рефлюкс.

2. Второй этап диагностики заключается в уточнении характера поражения – первичном или вторичном. с этой целью используют:

УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ;
дополнительно – обследование эндоскопически и радиологически ректум.

3. Третий этап подразумевает уточнение степени функциональных нарушений пищеварения, моторики ДПК для того, чтобы была возможность лечить эффективно, полноценно, с сохранением качества жизни пациента:

мониторинг РН в течение суток;
дуоденальное зондирование с исследованием:
свойств секрета двенадцатиперстной кишки;
сохранности полостного пищеварения;
анализа на паразитарную инвазию;
копрология на фекальную эластазу;
исследование желчевыделения фракционным хроматическим дуоденальным зондированием;
гастроэнтерография, антродуоденальная манометрия.

Может ли мой сын получить отсрочку от армии со следующими заболеваниями: 1.

Организация медицинского освидетельствования при первоначальной постановке на воинский учет граждан в год достижения ими 17 лет возлагается на комиссии по постановке граждан на воинский учет, создаваемые в военном комиссариате.

Врачи-специалисты по результатам медицинского освидетельствования граждан при первоначальной постановке на воинский учет и призыве на военную службу дают заключение о годности к военной службе по следующим категориям:

А — годен к военной службе;

Б — годен к военной службе с незначительными ограничениями;

В — ограниченно годен к военной службе;

Г — временно не годен к военной службе;

Д — не годен к военной службе.

Для граждан, признанных годными к военной службе или годными к военной службе с незначительными ограничениями, в соответствии с расписанием болезней и таблицей дополнительных требований к состоянию здоровья граждан определяется показатель предназначения для прохождения военной службы.

Расписание болезней приведено в приложении к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденного постановлением Правительства РФ от 25 февраля 2003 г. N 123.

К сожалению, указанное расписание не содержит тех диагнозов (в Вашей редакции), которые Вы перечислили в вопросе, следовательно отсрочка Вашему сыну не положена.

В соответствии со ст. 9 Федерального закона «О воинской обязанности и военной службе»

Первоначальная постановка на воинский учет граждан мужского пола осуществляется в период с 1 января по 31 марта в год достижения ими возраста 17 лет комиссиями по постановке граждан на воинский учет, создаваемыми в муниципальных районах, городских округах и на внутригородских территориях городов федерального значения решением высшего должностного лица субъекта Российской Федерации (руководителя высшего исполнительного органа государственной власти субъекта Российской Федерации) по представлению военного комиссара субъекта Российской Федерации. 2. Должностные лица организаций или образовательных учреждений обязаны обеспечивать гражданам, работающим или обучающимся в указанных организациях или учреждениях, возможность своевременной явки по повестке военного комиссариата для постановки на воинский учет.

3. В случае, если граждане, подлежащие постановке на воинский учет, не работают и не учатся, они при получении повестки военного комиссариата обязаны лично прибыть в военный комиссариат по месту жительства для первоначальной постановки на воинский учет. Таким образом Ваш сын обязан еще до достижения возраста 18 лет являться в военкомат по повестке.

Этого же требует и ст. 10 Закона о воинской обязанности, в соответствии с которой в целях обеспечения воинского учета граждане обязаны: состоять на воинском учете по месту жительства в военном комиссариате явиться в установленные время и место по вызову (повестке) в военный комиссариат по месту жительства или месту временного пребывания.

А вот решение о призыве граждан на военную службу может быть принято только после достижения ими возраста 18 лет.

Очаговый бульбит — симптомы, виды, причины, методы лечения

Очаговый бульбит является заболеванием воспалительного характера, которое поражает луковицу двенадцатиперстной кишки. Заболевание сопровождается неприятными симптомами, напоминающими язвенную болезнь. Этому недугу подвержены все возрастные группы населения, но в наибольшей зоне риска находятся молодые женщины, страдающие расстройствами нервной системы и патологиями эндокринной системы.

Рассмотрим факторы, вызывающие бульбит, характерные симптомы недуга и методы его лечения.

Эпидемиология

Очаговый бульбит – это воспалительное заболевание, которое развивается в органах ЖКТ. Недуг возникает вследствие нарушения подвижности органа, что приводит к образованию дополнительной петли, в которой задерживаются остатки пищи. Это приводит к созданию благоприятного фона для развития вредоносных организмов.

Свое название заболевание получило из-за места локализации, воспаление охватывает не весь орган, а только ее луковичный отдел.

Причиной развития недуга является бактерия Helicobacter, которая провоцирует перестройку эпителиального слоя, что в свою очередь приводит к воспалению.

Видоизмененная ткань является уязвимой перед агрессивными веществами в виде соляной кислоты. Ее воздействие вызывает образование небольших эрозий, что только усугубляет воспалительный процесс, вызывает дискомфортные симптомы.

Причины развития недуга

Очаговый бульбит желудка не имеет возрастных или половых различий, им могут страдать мужчины и женщины, дети и старики в равной степени. Основными факторами, вызывающими недуг, являются следующие:

Бактерия Helicobacter – основной фактор воспаления и развития патологий в органах, вызывает воспалительные процессы и язвенные образования. Получить инфекцию можно очень просто, даже в быту, заразиться Helicobacter можно во время некоторых диагностических процедур.
Чрезмерная выработка соляной жидкости – приводит к разъеданию слизистой, образованию ранок.
Аномалии перистальтики – возникает из-за нарушения подвижности кишки или изменения ее формы. Так же может возникать вследствие нарушения моторики кишечника из-за нервных расстройств. Это приводит к накоплению непереваренной пищи, что влечет за собой разрушение стенок кишечника.
Эмоциональная уязвимость – провоцирует частые спазмы в сосудах, вызывая сбои в работе кровоснабжения.
Травмы ЖКТ.
Отравление или хронический прием некоторых лекарственных средств.
Плохое питание, в котором преобладают тяжелые для желудка блюда, с острыми приправами и соусами.
Ослабленный иммунитет, нарушения в обменных процессах.

Характерная симптоматика

Очаговый бульбит желудка в большинстве случаев носит хронический характер, клинические проявления схожи с язвенной болезнью и гастритом. Заболевание может обостряться в периоды межсезонья под действием внешних факторов. Основные признаки заболевания:

Выраженная боль под ложечкой, может отдавать в правое или левое ребро. Болезненный синдром носит ноющий характер. Как правило, описанный синдром проявляет себя через некоторое время после приема пищи, может усиливаться ночью. Чувство дискомфорта так же исчезает сразу после приема пищи.
Расстройства стула, частая тошнота с рвотными позывами, частая отрыжка.
Если заболевание долго не лечить, то возникают следующие симптомы: недомогание, головная боль, снижение активности и работоспособности, резко возникающее чувство голода, которое часто сопровождается потливость.

Виды заболевания

Для того чтобы лучше понять, что такое очаговый бульбит желудка, необходимо рассмотреть разновидности патологии. Заболевание в некотором роде носит собирательный характер и включает в себя следующие виды бульбита:

Поверхностный

Процессы воспаления могут поражать один или более участков органа, однако повреждения затрагивают только верхние слои слизистой. Данная форма справедливо считается наиболее легкой, так же она чаще всего встречается во врачебной практике. Она характеризуется спазматическими болями, которые отдают в область пупка и правое ребро. Дискомфорт может появляться спустя несколько часов после обеда, так и независимо от еды. Пациент может ощущать слабость, сильный метеоризм, головные боли. Для данной формы характерным является появление белого налета на языке.

Эритематозный

Возникает из-за бактериальной инфекции или вследствие токсического отравления лекарствами. Для данной формы характерно образование очагов воспаления овальной формы и красного цвета. Симптомы: изжога, сильная боль после приема пищи, снижение аппетита, легкая тошнота, расстройства стула.

Эрозивный

Один из наиболее часто встречаемых типов заболевания, который характеризуется образованием ран и трещинок на слизистой, окруженных отечными складками. Болевой синдром возникает после приема пищи, ночью, а так же утром до еды. После перекуса ощущение дискомфорта резко снижается. Симптомы: сильная отрыжка, горечь во рту, приступы изжоги, слабость.

Фолликулярный

Образование на слизистой пузырьков, которые имеют жидкое содержимое. Для данной формы характерными являются ночные и утренние боли в животе, боль может отдавать в пупок и спину, сильная отрыжка.

Катаральный

Является обостренной формой очагового заболевания. Клиническое проявление недуга имеет общие черты с язвенной болезнью. Основные симптомы: кислая отрыжка, приступы тошноты по утрам, вздутие живота, метеоризм, боли в районе пупка, общее недомогание.

Атрофический

Патология приводит к истончению слизистой кишки и сбоям в работе органа. Основными симптомами является ноющая боль в животе, тяжесть и вздутие, расстройства стула.

Какие осложнения могут возникнуть?

Очаговый бульбит является коварным заболеванием, ведь даже незначительный воспалительный процесс может стать причиной сбоев в функционировании ЖКТ, а так же других систем. Без своевременного лечения любая форма бульбита может перейти к эрозивную, следующим шагом после которого является образование язвы. А это в свою очередь грозит попаданием остатков пищи в брюшную полость, что приведет к перитониту.

Отсутствие лечения недуга долгое время может вызвать открытие кровотечения на слизистой органа, что представляет угрозу не только для здоровья пациента, но и для его жизни.

Даже на ранних стадиях развития заболевания, происходят негативные для организма процессы: ухудшение функционирования органа приводит к дефициту полезных веществ в организме, что снижает иммунитет.

Диагностика

Очаговый бульбит имеет массу симптомов, однако диагностировать его зачастую оказывается непросто. Дело в том, что начальные симптомы недуга могут не вызывать у пациента волнений и он не обратится к доктору. Ситуация ухудшается и тем, что боли могут носить не регулярный характер и отдавать в разные органы, включая спину. Такая симптоматика может озадачить и опытного врача.

Первой мерой при диагностировании являются лабораторные исследования. У пациента возьмут кровь для общего анализа. Исследования всегда дают точные результаты во время обострения недуга. В период ремиссии анализ может не выявить воспаление.

Если обследование проводится при эрозивной форме недуга, то у пациента могут брать, как кровь для анализа, так и кал. В большинстве случаев, полученные результаты говорят лишь о наличии воспаления, однако они не указывают место его локализации. Поэтому при недостаточных данных могут назначаться инструментальные меры диагностики:

Рентген с использованием контрастного вещества – исследование покажет патологическое сокращение мышц кишки, и застой пищи, который зачастую приводит к аномальному размеру органа.
Ультразвуковое исследование – определяет участок воспаления и показывает течение недуга.
ФГДС – позволяет исследовать орган изнутри, с его помощью можно взять пробу на наличие инфекционной бактерии. С помощью ФГДС можно увидеть микроповреждения на слизистой.

Методы лечения

Очаговый бульбит необходимо лечить в комплексной терапии для достижения оптимального результата. Важным звеном в лечении является прием медикаментов, так как они способны достичь сразу несколько целей:

Улучшение самочувствия и устранение симптоматики – используемые препараты: Гастал, Вобэнзин и другие.
Нормализация моторики ЖКТ – лекарства снимают спазмы мускулатуры желудка и кишки, устраняют неврологическую симптоматику. Используемые лекарства: Но-шпа, Церукал, Спазмил.
Ускорение обменных процессов – стимуляция процессов заживления ран, повышение устойчивости слизистой к негативным факторам и повышенной кислотности, ускорение метаболизма тканей. Лекарства: Актовегин, Ликвиритон, масло облепихи.
Устранение инфекции – достигается путем приема антибиотиков: Омепразол, Де-нол, Ранитидин, Омез.

Так же пациентам назначают прием травяных сборов и витаминных комплексов, которые призваны восполнить недостаток необходимых питательных веществ, в которых организм испытывает дефицит из-за сбоев в работе ЖКТ. Их прием позволяет устранить признаки анемии, улучшить самочувствие человека в целом.

Физиотерапия дает неплохие результаты в вопросе лечения

Она позволяет снять воспаление и болевой синдром. Так же пациентам с бульбитом показан отдых в санаторных заведениях несколько раз в год, при этом им необходимо принимать минеральные воды.

Оперативное лечение очагового бульбита может понадобиться только в крайних случаях, когда указанные выше меры лечения не оказались эффективными.

Операцию назначают в большинстве случаев при эрозивном бульбите, когда заболевание сопровождается кровотечениями.

Народное лечение

В борьбе с бульбитом зачастую применяется нетрадиционная медицина. Однако использовать ее в качестве моно лечения нельзя, она может стать дополняющей частью общей терапии. Народная медицина может эффективно снять симптомы заболевания.

Особенно хорошо с этим справляется настойка прополиса, которую необходимо разводить в стакане молока и принимать за час до еды. Рекомендуется выпивать такие напитки трижды в день, при этом курс лечения составит порядка 3-х недель. Пациенты отмечают хорошую эффективность прополиса и быстрое снятие тревожащих симптомов.

Не менее полезным в данном вопросе является отвар шиповника. Он позволяет успокоить ЖКТ, устранить отрыжку и вздутие живота, снимает болевой синдром, нормализирует нервную систему.

Сок картофеля является хорошим способом снизить повышенную агрессивность соляной кислоты.

Полезными для лечения станут отвары из риса и овсяной каши. Они хорошо обволакивают кишечник. Большое значение в лечении бульбита имеют травяные сборы. Они являются наиболее щадящим, но не менее эффективным способом терапии. Рекомендуется пить настои из ромашки, подорожника, зверобоя, солодки, аира.

Очаговый бульбит – диета

Коррекция питания при борьбе с недугами ЖКТ, в том числе и бульбите – это не способ устранения лишнего веса, а необходимая процедура, которая является такой же значимой, как и прием медикаментов. Диета составляется таким образом, чтобы питание было здоровым, при этом не раздражало стенки органов ЖКТ.

Из рациона следует убрать те блюда, которые могут спровоцировать повышенное выделение желудочного сока

Это продукты с повышенным содержанием сахара и соли, блюда, для приготовления которых жарились ингредиенты, продукты щедро осыпанные приправами и соусами.

Во время лечения пациенту необходимо сказать «нет» употреблению солений, кофе и кофесодержащим напиткам.

Рекомендуемым вариантом в процессе лечения является рыба и овощи на пару. Однако так же можно включать в рацион и другие продукты, приготовленные путем варения или тушения с минимальным добавлением масла. Очень полезными окажутся бульоны. Хорошо воздействуют на кишечник компоты, кисели и травяные чаи. Врачи советуют сделать питание дробным, с максимальной частотой и минимальными порциями.

Меры профилактики

Распространенной причиной развития бульбита является бактерия, то следует принимать все меры безопасности при приготовлении пищи, а так же тщательно мыть продукты перед их употреблением.

Важной мерой защиты организма от заболевания является правильный образ жизни с соответствующим питанием. Отказ от пагубных привычек так же сокращает риск развития недуга. Рекомендуется уделять больше внимания физической активности, принимать препараты для повышения иммунитета.

Эритематозный бульбит — диагностика и лечение

Что такое эритематозный бульбит? Это хроническое воспаление петли, расположенной между кишечником и двенадцатиперстной кишкой. Для него характерно появление на слизистой луковице ярко-красных пятен, имеющих овальную форму. Они могут захватывать одну зону слизистой оболочки или распространяться по всем ее стенкам. На запущенных стадиях покраснения трансформируются в опасные эрозии, которые со временем начинают сочиться соком.

Причины и основные симптомы эритематозного бульбита

Эритематозный бульбит может развиться по двум причинам:

Из-за наличия в организме какой-либо инфекции (пневмония, корь или ангина).
Из-за длительного приема лекарств, раздражающих слизистую желудочно-кишечного тракта.

Учитывая этимологию заболевания, выделяют два типа. Если причиной заболевания является инфекция, у пациента диагностируется инфекционно-аллергический эритематозный бульбит, если лекарственные препараты спровоцировали заболевание — токсико-аллергический.

Обе патологии имеют схожие симптомы. Пациент сначала начинает страдать изжогой, ухудшается аппетит, появляются боли голодным желудком или сразу после еды.Они расположены в эпигастральной области и выдаются в правом подреберье. Они сопровождаются легкой тошнотой. Симптоматика усугубляется нарушениями пищеварения и стула. Эритематозный бульбит диагностируется следующим образом.

Методы диагностики

В качестве основного метода диагностики используется эндоскопическое обследование. Он позволяет заглянуть внутрь желудочно-кишечного тракта и наглядно увидеть состояние слизистой оболочки желудка, луковицы кишечника. Дополнить картину можно для определения pH-функции желудка, магнитно-резонансной томографии, ультразвукового исследования брюшной полости, а также пальпации, которую проводит гастроэнтеролог при осмотре пациента.

Варианты лечения

Эритематозная луковица лечится последовательно и поэтапно.

Пациенту рекомендуется полностью изменить режим питания и двигательный режим. Он прописал строгую диету и отказ от сильных эмоциональных перегрузок. Есть часто (5-6 раз в день) небольшими порциями. Пища должна быть теплой и протертой.
Во-вторых, назначается прием препаратов, стимулирующих регенеративные процессы, обеспечивающих обволакивающие свойства.
В-третьих, активно применяется фитотерапия.

В качестве общей рекомендации — пастельный режим, лечебная физкультура и оздоровление. В этом случае эритематозная бульбита постепенно уйдет «в ничто».

Контуры патологии — Пептический дуоденит

Тонкая кишка и ампула

Воспалительные заболевания

Пептический дуоденит

Тема завершена: 13 апреля 2020 г.

Незначительные изменения: 13 апреля 2020 г.

Авторские права : 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

PubMed Search : Пептический дуоденит [TIAB]

просмотров страниц в 2020 г .: 11,023

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 1,853

Цитируйте эту страницу: Самра Х, Мостафа М. Пептический дуоденит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/smallbowelduodenitis.html. По состоянию на 12 февраля 2021 г.

Определение / общее

Гистологические данные, указывающие на повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в результате хронического воздействия повышенной желудочной секреции

Основные характеристики

В первую очередь поражает проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки
Гистологические признаки включают фовеолярную метаплазию желудка и гиперплазию железы Бруннера.
Обычно легкая форма, регресс при лечении

Терминология

Также называется хроническим неспецифическим дуоденитом

Кодировка МКБ

МКБ-10: K29.80 — дуоденит без кровотечения

Участки

Двенадцатиперстная кишка, обычно проксимальный сегмент

Патофизиология

Хроническое воздействие на слизистую двенадцатиперстной кишки чрезмерной кислотности желудочного сока, пропорциональной содержанию дуоденального бикарбоната, что приводит к повреждению слизистой оболочки (Monogr Pathol 1990; 31: 69)

Клинические особенности

Может протекать бессимптомно (случайная находка) или вызывать диспепсию, боль в животе, гематемезис
В запущенных случаях: симптомы, связанные с обструкцией выходного отверстия желудка или острой болью в животе (клинические признаки перитонита), вторичными по отношению к перфорации двенадцатиперстной кишки.

Лаборатория

Отрицательная серология чревного спру (противотканевая трансглутаминаза, эндомизиальные антитела, дезамидированный пептид глиадина)

Факторы прогноза

Хороший прогноз, поскольку большинство случаев регрессируют при лечении

Лечение

Прекратить прием лекарств
Ингибиторы протонной помпы
Лечит основную инфекцию, например H. pylori (гистопатология 2006; 48: 417)
Хирургическое вмешательство по поводу перфорированного пептического дуоденита или обструкции выходного отверстия желудка

Микроскопическое (гистологическое) описание

Фовеолярная метаплазия поверхностного дуоденального эпителия
Гиперплазия железы Бруннера (железы Бруннера видны над слизистой оболочкой мышечной ткани)
Расширение собственной пластинки за счет инфильтрата смешанных воспалительных клеток, включая небольшое количество нейтрофилов, которые обычно не инфильтрируют эпителий
Незначительное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, обычно соответствующее поражению Марша 1 (Mod Pathol 2005; 18: 1134)
Видно легкое притупление ворсинок (World J Gastroenterol 2005; 11: 686)
В тяжелых случаях может наблюдаться эрозия слизистой оболочки, изъязвление или регенеративные изменения, такие как истощение муцина, ядерная гиперхромазия и повышение митотической активности.
H.pylori очень редко присутствует в метапластическом эпителии

Микроскопические (гистологические) изображения

Предоставлено Мохамедом Мостафой, доктором медицины

Поверхностная фовеолярная метаплазия и гиперплазия железы Бруннера

Фовеолярная метаплазия и расширение собственной пластинки

H. pylori ассоциированный пептический дуоденит

Поверхностная фовеолярная метаплазия

Образец отчета о патологии

Двенадцатиперстная кишка (D1 / D2), биопсия:
- Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки с сохранившейся ворсинчатой архитектурой и метаплазией желудка, что свидетельствует о язвенной травме

Дифференциальный диагноз

Целиакия:
- Положительный результат серологии на целиакию
- Заметное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов и заметное притупление ворсинок
- Улучшение с устранением глютена
- Может также проявляться сочетанная пептическая травма / метаплазия желудка
Болезнь Крона:
- Ненекротические гранулемы
- Поражение других участков желудочно-кишечного тракта

Вопрос в стиле рецензирования Правления № 1

Какие из следующих гистологических находок наиболее вероятно встречаются при пептическом дуодените?

Криптит и образование абсцесса крипт
Расширение собственной пластинки и ненекротические гранулемы
Выраженный интраэпителиальный лимфоцитоз и умеренное притупление ворсинок
Лимфоидные фолликулы, разбросанные в собственной пластинке слизистой оболочки
Поверхностная фовеолярная метаплазия и гиперплазия железы Бруннера

Вопрос о стиле рассмотрения совета директоров № 2

Что касается пептического дуоденита, что из следующего верно?

Поражает в основном слизистую двенадцатиперстной кишки дистальнее ампулы Фатера
Всегда ассоциирован с Helicobacter pylori гастритом
Гистологические данные в результате чрезмерного рефлюкса желчи
Лекарства всегда виноваты
Проявляется с легкими симптомами и регрессом после лечения

Вернуться наверх

Обзор патологических данных двенадцатиперстной кишки

Таблица 2. 26 Патологические находки двенадцатиперстной кишки

ТУ у

CT O

Таблица 2.26 Патологические изменения двенадцатиперстной кишки

►	Язва двенадцатиперстной кишки
►	Бульбитис
►	Полиповидные поражения
►	литник
►	Болезнь Крона
►	Болезнь Уиппла
►	Дивертикулы
►	Изменения, связанные с заболеваниями
	в соседних органах

Рис.3.134 Язва двенадцатиперстной кишки

Рис. 3.136 Полиповидные поражения луковицы двенадцатиперстной кишки

: Рис. 3.135 Бульбитис

Рис.

Рис. 3.137 литник

Рис. 3.138 Бульбарный дивертикул

: Рис. 3.139 Воспаление и некроз двенадцатиперстной кишки у пациента с панкреатитом

■ Определение и причины

Язва двенадцатиперстной кишки — это дефект эпителия бульбарной или нисходящей двенадцатиперстной кишки, проникающий через мышечную слизистую оболочку и распространяющийся на подслизистую основу (рис.3.141). К провоцирующим причинам относятся инфекция Helicobacter pylori (выявляемая более чем в 90% случаев) и прием внутрь нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Дополнительные факторы риска включают злоупотребление никотином, злоупотребление алкоголем и стресс.

■ Клинические аспекты

Язву двенадцатиперстной кишки нельзя диагностировать только на основании клинических проявлений. Симптомы варьируются от типичной ночной боли и нечеткого или спастического дискомфорта в животе до почти полного отсутствия жалоб, особенно при язвах, вызванных НПВП.

Девяносто процентов язв двенадцатиперстной кишки возникает в луковице двенадцатиперстной кишки. Язвы обычно располагаются на передней стенке луковицы, реже на задней стенке и меньшей кривизне. Язвы на большой кривизне встречаются редко (рис. 3.140). Множественные «целующиеся» язвы обнаруживаются на передней и задней стенках в 10-20% случаев. Язвы, расположенные дистальнее луковицы, должны вызывать подозрение на синдром Золлингера-Эллисона.

Рис. 3.141 а-г Язва двенадцатиперстной кишки

Рис. 3.141 язва двенадцатиперстной кишки

Малая кривизна

Бассейн секретов

Передняя стенка

Малая кривизна

Лужа секретов

Передняя стенка

25% \ Задняя стенка

Большая кривизна

Рис.3.140 Частота распространения язв двенадцатиперстной кишки

25% \ Задняя стенка

Большая кривизна

Рис. 3.140 Частотное распределение язв двенадцатиперстной кишки

Эндоскопические диагностические критерии (Рис. 3.141, 3.142)

► Внешний вид эндоскопа зависит от стадии язвы. Выделяют три стадии: активная стадия, стадия заживления и стадия рубца.

► Активная ступень

— Обычно круглые или овальные

— Продолговатая, полосатая, линейная, неправильная

— Множественные поражения, точечный узор

— Воспаленный край язвы

— Основание язвы: покрытое фибрином, зеленоватое

— Гематин

— Видимое судно

► Этап исцеления

— Более плоский край язвы

— Слизистая оболочка гиперемирована от краев к центру

— Красноватая слизистая, покрывающая основание язвы

— Заживший дефект эпителия

— Иногда глубокая ниша, деформация из-за рубцевания

Дифференциальная диагностика

► Очень типичный внешний вид

► Очень редко: проникающая карцинома поджелудочной железы

► Карциноид

► Болезнь Крона

► Злокачественная лимфома

► Карцинома двенадцатиперстной кишки

Контрольный список для эндоскопической оценки

► Расположение

— Луковица двенадцатиперстной кишки, постбульбарная двенадцатиперстная кишка, передняя или задняя стенка луковицы, малой или большой кривизны

— Осторожно: заднюю стенку луковицы трудно осмотреть. Язвы на задней стенке легко не заметить при поверхностном осмотре, поскольку на эндоскопическом изображении они расположены на правой выпуклой стороне изогнутой луковицы двенадцатиперстной кишки, и сквозь них легко смотреть.

► Форма: круглая, овальная, продолговатая, линейная, причудливая

► Края язвы

► Основание язвы: свежая кровь, гематин, фибрин, видимый сосуд

► Оценить необходимость эндоскопического лечения.

— Следует лечить стадии I-IIa (см. С. 151).

— Осторожно: кровоточащая язва задней стенки (эрозия панкреатодуоденальной артерии) требует немедленного оперативного лечения!

Дополнительные исследования

► Всегда делайте биопсию антрального отдела желудка и тела (H.pylori?) для гистологии, экспресс-теста на уреазу или того и другого.

► Биопсия язвы только в том случае, если она не заживает или для исключения конкретного диагноза (болезнь Крона).

■ Лечение и наблюдение

Пациент получает лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП). При обнаружении H. pylori показана эрадикационная терапия (см. С. 103).

Неосложненная язва двенадцатиперстной кишки с хорошим клиническим ответом не требует эндоскопического наблюдения. Если жалобы не исчезнут, пациенту следует пройти повторную эндоскопию с биопсией (болезнь Крона?), А также провести дополнительные тесты для исключения синдрома Золлингера-Эллисона.

Рис. 3.142 Язва двенадцатиперстной кишки b Следы гематина c Округлая язва с фибриновым покрытием a Язва двенадцатиперстной кишки, покрытая фибрином, со следами гематина у принимающего аспирин

■ Кровотечение, проникновение и перфорация

Язвы задней стенки могут вызывать массивное кровотечение из-за эрозии прилегающей панкреатодуоденальной артерии (рис.3.143, 3.144). Они также могут проникать в поджелудочную железу. Основное осложнение при язве передней стенки — перфорация.

Язвы двенадцатиперстной кишки чаще, чем язвы желудка, вызывают деформацию стенки из-за рубцевания. Это может привести к псевдодивертикулу и стриктурам, особенно при рецидивирующих язвах.

Рис. 3.143 Риск кровотечения из язвы задней стенки

a Анатомическая диаграмма показывает b Луковица двенадцатиперстной кишки с петлей, относящаяся к крупнокалиберному гастродуоденальному тракту гастродуоденальной зоны и эндоскопа, показанному с соседними структурами.артерия, которая продолжается с поджелудочной железой-

панкреатодуоденальной артерии Задняя стенка луковицы тесно связана с тикодуоденальной артерией задней стенкой луковицы двенадцатиперстной кишки. прилегающие конструкции. артерия, которая продолжается с поджелудочной железой-

панкреатодуоденальной артерии Задняя стенка луковицы тикодуоденальной артерии вплотную прилегает к задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки

К у

CT O

Пептический дуоденит считается результатом желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с последующим появлением H. pylori.

■ Диагностика ik

Эндоскопические диагностические критерии (рис. 3.146)

► Эритема

► Болотная вздутие

► Эрозия: плоская, выпуклая

► Поражения: точечные, пятнистые, диффузные, пятнистые, повсеместные

Рис. 3.146 Bulbitis a Эритематозная слизистая оболочка

Дифференциальная диагностика

► Зернистая слизистая оболочка как нормальный вариант (рис. 3.147)

► Гетеротопическая слизистая оболочка желудка

► Инфекция (сальмонелла, шигелла)

► Болезнь Крона

► Болезнь Уиппла

Контрольный список для эндоскопической оценки

► Морфология очагов поражения

► Степень поражения

Дополнительные исследования

b Эрозивный бульбит

c Отечная луковица

Рис.3.146 Бульбит a Эритематозная слизистая оболочка b Эрозивный бульбит c Отечная луковица

d, e Скрапленный до пятнистых очагов

f Язвенный бульбит d, e Постепенный к пятнистому поражению f Язвенный бульбит

Полиповидные поражения двенадцатиперстной кишки встречаются редко. Их эндоскопический вид может быть довольно типичным (например, аденомы), но в сомнительных случаях диагноз устанавливается гистологически.

■ Классификация

Полиповидные поражения могут быть результатом воспалительной гиперплазии (наиболее частая причина), гетеротопических тканей (желудка, иногда поджелудочной железы), лимфофолликулярной гиперплазии и гиперплазии железы Бруннера.Злокачественные полипы встречаются очень редко. Различные типы, включая редкие, приведены в таблице 3.27.

Таблица 3.27 Полиповидные поражения двенадцатиперстной кишки Доброкачественные полиповидные поражения двенадцатиперстной кишки

► Воспалительные гиперпластические полипы

► Гетеротопическая слизистая оболочка желудка

► Гетеротопическая ткань поджелудочной железы

► Лимфатическая гиперплазия

► Гиперплазия железы Бруннера

► Мезенхимальные опухоли (лейомиома, липома)

Злокачественные полиповидные поражения двенадцатиперстной кишки

► Аденокарцинома

► Карциноид

► Метастазы

Рис. 3.148 Полиповидные поражения двенадцатиперстной кишки a Гетеротопическая слизистая оболочка желудка

Рис. 3.148 полиповидные поражения двенадцатиперстной кишки a Гетеротопическая слизистая оболочка желудка

: b Гетеротопический эпителий желудка

: c Внематочная ткань желудка

Продолжить чтение

Была ли эта статья полезной?

(PDF) Нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта при красном плоском лишае полости рта

года (в среднем 47,3), диапазон хронизации кожных симптомов muco-

составлял от двух месяцев до 17

лет (средняя хроничность четыре года).Оценка

поражений полости рта показала, что 20 пациентов (100%) имели

белых бляшек, 14 (70%) эрозий и четыре (20%)

имели атрофию. Было поражено

слизистой оболочки щек в 19 случаях (95%), языка в пяти (25%),

губ в двух (10%) и десен в одном (5%) случае.

Шестнадцать случаев (80%) также имели кожное поражение —

, 12 из них — локальное, а шесть —

генерализованное кожное поражение. Было поражено

ногтя в семи случаях (35%), с длинной тудинальной бороздкой

во всех случаях и птеригием в

только в одном случае.

Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта присутствовали в четырех

случаях (20%), с голодной болью у трех пациентов,

дисфагией у одного и газами у одного. Эндоскопические исследования этих пациентов

показали, что у семи был антральный гастрит

, у четырех — эзофагит, у трех — бульбит

, у одного — хроническая язва двенадцатиперстной кишки и у одного пациента —

— дисфункция нижнего сфинктера пищевода —

.При гистопатологических исследованиях девять

случаев имели хронический атрофический гастрит, девять — инфекцию heli-

cobacter pylori, семь — эзофагит,

— два — бульбит, один — эрозивный гастрит и один —

случаев — изменения, похожие на красный плоский лишай (таблица 1). В последнем случае

, у которого были взяты биопсии из

нижней трети пищевода, было замечено

, что собственная пластинка содержала полоску, подобную

мононуклеарных воспалительных инфильтратах поверх

вокруг эпителия и эпителия.

был инфильтрован воспалительными клетками (рис.

1).При эндоскопических исследованиях у этого пациента пищевод

оказался полностью нормальным, но была обнаружена хроническая язва желудка

. На слизистой оболочке рта

бляшек и

очага поражения.

ОБСУЖДЕНИЕ

Поражения слизистой оболочки встречаются примерно в 2–

третях всех случаев ЛП. В то время как примерно 50% из

пациентов с кожными поражениями имеют поражения ротовой полости, эти

могут быть единственным проявлением болезни в

примерно в 15-25 процентах случаев (6-7, 9-12).В оральном

LP слизистая оболочка щеки, десна и язык поражены в первую очередь

, с типичными поражениями, состоящими из

сетчатых белых бляшек и эрозивных, атрофических

и / или буллезных поражений (1, 12, 13). В этом исследовании поражение слизистой оболочки рта

присутствовало в 95%,

поражений белыми бляшками во всех случаях. Поражения

LP можно увидеть по всему желудочно-кишечному тракту (6, 14).

SANLI et al.

Таблица 1.Эндоскопические и гистопатологические особенности пациентов с красным плоским лишаем полости рта

Случай Поражения полости рта Результаты эндоскопических исследований Гистопатологические данные

36, M белая бляшка нормальная Хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

48, M белая бляшка бульбита, антральный гастрит эзофагрит эрозивный гастрит, бульбит

49, белая бляшка M, эрозия бульбита бульбита

55, белая бляшка F антральный гастрит хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

64, белая бляшка F, эрозия, атрофия

пищевода 2000 эзофагеальный сфагит 9000 52, белый налет M, эрозия антрального гастрита ахантотическая слизистая оболочка пищевода

46, белый налет F, эрозия нормальный нормальный

38, белый налет M, эрозия нормальный хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

48, белый налет F , эрозия, атрофия нормальная нормальная

34, белая бляшка F нормальная хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+).

50, белый налет M, эрозионный антральный эрозивный гастрит, эзофагит, хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

58, белый налет F, эрозионный эзофагит, пангастрит, хронический эзофагит, хронический атрофический гастрит,

0003 + 9000

65, F белый налет, эрозионный эзофагит, антральный гастрит, хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

хроническая язва двенадцатиперстной кишки

60, M белый налет, эрозионный бульбитный эзофагит

28, M белый хронический атрофический налет, нормальный эрозионный атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

29, белый налет F нормальный эзофагит

58, белый налет F, эрозия нормальный эзофагит

39, белый налет F, эрозия нормальный нормальный

54, белый налет M, эрозия антральный гастрит хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori (+)

36, M белый налет Пищевод в норме, эзофагит легкой степени, красный плоский лишай, как изменения

хроническая болезнь acti язва желудка

Интраэпителиальный лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки с нормальной архитектурой ворсинок: часто встречается у H.

pylori gastritis

Триада атрофии ворсинок, интраэпителиального лимфоцитоза и хронического воспаления двенадцатиперстной кишки получила название «целиакия». Эти гистологические особенности считаются «золотым стандартом» для диагностики целиакии или глютен-чувствительной энтеропатии. ¹⁸ Fry et al , ¹⁹ более трех десятилетий назад привлекли внимание к диагностической значимости увеличения интраэпителиальных лимфоцитов у пациентов с глютеновой болезнью.Было обнаружено, что интраэпителиальный лимфоцитоз более надежен для определения чувствительности к глютену, чем эндоскопический вид слизистой оболочки тонкой кишки. Увеличение интраэпителиальных лимфоцитов тощей кишки — одна из самых ранних гистологических аномалий в ответ на провокацию глютеном до того, как будут отмечены какие-либо эпителиальные и структурные изменения. ^{20, 21} Биопсия двенадцатиперстной кишки у пациентов с «скрытой» или латентной глютеновой болезнью, ²² герпетиформным дерматитом, ²³ и родственниками первой степени родства пациентов с целиакией ²⁴ часто выявляют изолированный интраэпителиальный лимфоцитоз. Даже биопсия от пациентов с симптомами иногда демонстрирует увеличение интраэпителиальных лимфоцитов как единственную аномалию слизистой оболочки. ^{12, 14} Однако недавние исследования показали низкую специфичность «изолированного интраэпителиального лимфоцитоза» для диагностики целиакии. ^{13, 15, 25, 26} Это неудивительно, поскольку многочисленные этиологические агенты могут вызывать увеличение интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки в сочетании со спектром изменений слизистой оболочки, которые имитируют целиакию ^{15, 26, 27, 28} (Таблица 1 ).

Хасан и др. ²⁹ сообщили об увеличении интраэпителиальных лимфоцитов в связи как с язвенно-ассоциированным, так и с неспецифическим дуоденитом в 1983 году, до открытия H. pylori в качестве основного этиологического агента. Они обнаружили значительно более высокое количество интраэпителиальных лимфоцитов в биоптатах из областей язвы двенадцатиперстной кишки и тяжелого неспецифического дуоденита по сравнению с контрольной группой. Hayat et al ³⁰ обнаружили повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов во второй части двенадцатиперстной кишки у 4/13 (31%) пациентов с H.pylori -ассоциированный лимфоцитарный гастрит. Количество интраэпителиальных лимфоцитов желудка снизилось после лечения инфекции H. pylori , но интраэпителиальный лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки сохранился. Авторы предположили возможность основной целиакии у этих пациентов (2/4 пациентов имели атрофию ворсинок, а 70% имели аллель HLA-DQ2).

Мы наблюдали высокий уровень интраэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки (44%, с использованием CD3) у пациентов с гастритом H. pylori , у которых в остальном была нормальная архитектура ворсинок (рис. 1, таблица 3).Интраэпителиальный лимфоцитоз был неоднородным, но 16/22 (73%) биоптатов (с использованием CD3) показали увеличение интраэпителиальных лимфоцитов в> 50% ворсинок / кусочка биопсии (Таблица 4). Распределение лимфоцитов с преобладанием ворсинчатого основания или диффузным паттерном наблюдалось чаще, но преобладающее ворсинчатое основание (рисунок 2) наблюдалось в 23% случаев (таблица 5). В отличие от Hasan и др. , ²⁹, которые описали субядерное расположение интраэпителиальных лимфоцитов в трех проанализированных случаях (количество клеток 200), мы наблюдали все три паттерна: субядерный (32%), надъядерный (23%) и смешанные (45%).

Биопсия двенадцатиперстной кишки у пациентов с глютеновой болезнью часто показывает равномерное распределение интраэпителиальных лимфоцитов. Goldstein and Underhill ¹⁴ обнаружили высокую чувствительность, но низкую специфичность «равномерной схемы распределения внутриэпителиальных лимфоцитов» при целиакии. Степень интраэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки также не помогает провести различие между глютеновой болезнью и другими заболеваниями тонкой кишки с повышенным содержанием интраэпителиальных лимфоцитов. ¹³ Интраэпителиальное расширение лимфоцитов при целиакии может иногда быть неоднородным ^{31, 32, 33} то есть только один или несколько кусочков биопсии имеют увеличенное количество интраэпителиальных лимфоцитов. Распределение интраэпителиальных лимфоцитов с преобладанием верхних тяжелых или ворсинчатых лимфоцитов с потерей картины «декрещендо», ^{14, 26} использовалось для предположения диагноза целиакии в таких случаях (а также при биопсии только с мягкий интраэпителиальный лимфоцитоз). Однако этому паттерну распределения также не хватает специфичности для диагностики целиакии. ^{13, 14} В исследовании Мино и Лауэрса ¹³ CD3 + концевые интраэпителиальные лимфоциты лишь незначительно отличались от группы нецелиевых заболеваний с интраэпителиальным лимфоцитозом ( P = 0.054). Эти авторы, однако, указали на полезность вычисления кончика ворсинки для определения соотношения интраэпителиальных лимфоцитов для повышения специфичности целиакии.

Наши результаты показывают, что спектр паттернов распределения интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки у пациентов с гастритом H. pylori в значительной степени перекрывается с паттернами, описанными для целиакии, что согласуется с наблюдениями Гольдштейна. ²⁶ Интересно, что в обоих исследованиях Goldstein и Underhill ¹⁴ и Mino and Lauwers, ¹³ нечувствительные к глютену группы с повышенным уровнем интраэпителиальных лимфоцитов включали пациентов с H.pylori гастрит. Mahadeva et al ²⁵ наблюдали повышение интраэпителиальных лимфоцитов в 14/626 (2,2%) последовательных биопсиях двенадцатиперстной кишки с нормальной архитектурой ворсинок в течение 12-месячного периода. Целиакия была обнаружена в меньшинстве их случаев, но этиология не могла быть определена в 8/14 (57%) биоптатах. Kakar et al ¹⁵ наблюдали значительную связь изолированного интраэпителиального лимфоцитоза с различными иммунологическими заболеваниями, включая тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, псориаз и рассеянный склероз, а также использование НПВП (в дополнение к целиакии).В обоих этих исследованиях, однако, не было зарегистрировано ни одного пациента с гастритом H. pylori . Это может относиться к более строгим критериям, используемым в этих исследованиях; только включение биопсий с генерализованным интраэпителиальным лимфоцитозом в первое исследование и высокое «нормальное» значение отсечки для интраэпителиальных лимфоцитов (> 40 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток) во втором.

«Нормальный» диапазон интраэпителиальных лимфоцитов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки не был точно установлен.Многие исследования ссылаются на верхний предел нормы, равный 40 лимфоцитам / 100 эпителиальным клеткам, основываясь на «нормальном» диапазоне 6-40 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток, опубликованном Фергюсоном и Мюрреем ³⁴ в 1971 году. Уместно отметить, что в этом исследовании (1) нормальный диапазон интраэпителиальных лимфоцитов был установлен для тощей кишки (не двенадцатиперстной кишки), (2) с помощью капсульной биопсии (процедура больше не проводится) и (3) многочисленные заболевания / состояния, связанные с интраэпителиальным лимфоцитозом тонкой кишки не были известны в то время. В других отчетах использовалось количество> 30 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток, чтобы «произвольно» определить повышение интраэпителиальных лимфоцитов. ^{35, 36} Mahadeva et al ²⁵ и Hayat et al ³⁰ обнаружили существенно более низкое количество интраэпителиальных лимфоцитов в биопсиях двенадцатиперстной кишки у здоровых пациентов; диапазон 2–20 (среднее 12,4, стандартное отклонение 4,6) и 1,8–26 (среднее значение 11, стандартное отклонение 6,8), соответственно. Основываясь на их результатах, 22 ²⁵ и 25 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки ³⁰ были предложены в качестве верхних пределов нормы (среднее + 2 с.г.). Количество 20 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток было выбрано в качестве верхнего предела нормы в нашем исследовании, поскольку мы наблюдали, что увеличение выше этого уровня хорошо коррелирует с субъективным визуальным впечатлением от повышения интраэпителиальных лимфоцитов (неопубликованные наблюдения) и потому, что мы и другие ³⁵ наблюдали, что не только пациенты с латентной или пролеченной глютеновой болезнью, но даже пациенты с симптомами иногда могут иметь лишь незначительное повышение интраэпителиальных лимфоцитов (см. ниже).Гистологических изменений в биоптатах таких пациентов недостаточно для постановки диагноза целиакии в соответствии с установленными критериями ³⁷, и интерпретация этих биопсий дополнительно осложняется тем фактом, что серологические тесты на этой стадии часто бывают отрицательными. ^{38, 39} Мино и Лауэрс, ¹³ предположительно также использовали отсечку 20 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток по аналогичным причинам. Если мы будем использовать 25 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток в качестве верхней границы нормы, увеличенное количество интраэпителиальных лимфоцитов все равно будет наблюдаться в значительном количестве (28%) биопсий двенадцатиперстной кишки от пациентов с H.pylori гастрита (таблица 3). Количество интраэпителиальных лимфоцитов> 40/100 эпителиальных клеток наблюдалось только у 4% (2/50) наших пациентов.

Сравнение паттернов и фенотипов распределения интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки у пациентов с гастритом H. pylori и целиакией не входило в цель нашего исследования. Хотя, чтобы оценить диапазон количества интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки, который может наблюдаться у пациентов с нелеченой целиакией, которые имеют такие же этнические и расовые характеристики, что и пациенты с H.pylori гастрита, мы ретроспективно выполнили подсчет интраэпителиальных лимфоцитов (с использованием окрашенных CD3 срезов) на 38 последовательных биопсиях двенадцатиперстной кишки, взятых у лиц с впервые диагностированной и серологически подтвержденной целиакией в нашем институте (в течение того же периода). Демографические данные пациентов с глютеновой болезнью были аналогичны таковым в других исследуемых группах (данные не показаны), а количество интраэпителиальных лимфоцитов составляло 20–104 / 100 эпителиальных клеток (в среднем 48,1). Четыре (10%) пациентов с глютеновой болезнью имели количество интраэпителиальных лимфоцитов от 20 до 25 (у двоих было от 26 до 30 и у 32 было количество> 30 лимфоцитов / 100 эпителиальных клеток). Однако ни у одного из этих пациентов не было нормальной архитектуры ворсинок (частичная атрофия ворсинок присутствовала в 36%, а субтотальная или полная атрофия ворсинок — в 64% биопсий). Мино и Лауэрс ¹³ также сообщили об уровне интраэпителиальных лимфоцитов в диапазоне 20–40 / 100 эпителиальных клеток в 3/8 (37%) биоптатах пациентов с глютеновой болезнью, которые сохранили ворсинчатую архитектуру. Таким образом, наши наблюдения в сочетании с наблюдениями других авторов, ^{13, 15, 25,} дополнительно подтверждают тот факт, что существует существенное совпадение количества интраэпителиальных лимфоцитов между целиакией и другими заболеваниями / состояниями, как при низком, так и при низком уровне. верхний предел диапазона интраэпителиального лимфоцитоза.Поскольку было обнаружено, что H. pylori гастрит, связанный с гастритом, снижается во второй части двенадцатиперстной кишки, ²⁶ биопсий тощей кишки могут быть полезны для дифференциации этих случаев от целиакии. Проба с глютеном также может помочь выявить пациентов с чувствительностью к глютену, особенно в тех случаях, когда биоптаты имеют нормальную архитектуру слизистой оболочки и только пограничное повышение интраэпителиальных лимфоцитов. ³⁵

Интраэпителиальные лимфоциты, как в нашем исследовании, так и в группе сравнения, были: CD3 +, CD8 +, TIA-1 +, а также перфорин и гранзим-B (слабый, очаговый) +.Этот фенотип согласуется с лимфоцитами, несущими альфа-бета-Т-клеточные рецепторы, с «латентным» цитотоксическим потенциалом. Лимфоциты с этим фенотипом представляют собой преобладающую популяцию интраэпителиальных лимфоцитов нормальной слизистой оболочки тонкого кишечника человека ^{40, 41}, и расширение этой подгруппы было описано при лямблиозе. ⁴² Напротив, интраэпителиальные лимфоциты двенадцатиперстной кишки при глютеновой болезни ⁴², а также интраэпителиальные лимфоциты желудка при лимфоцитарном гастрите, ассоциированном с целиакией ⁴³, обладают «активированным» цитотоксическим фенотипом, то есть интраэпителиально-экспрессирующими перфорин-лимфоцитами. Б.Присутствие активированных цитотоксических Т-клеток было задокументировано в собственной пластинке желудка при гастрите H. pylori и некоторых случаях острого гастрита, вызванного НПВП, ^{43, 44}, но нам не известны какие-либо исследования, которые продемонстрировали бы этот фенотип интраэпителиальные лимфоциты при H. pylori -ассоциированном лимфоцитарном гастрите. Никакого значительного увеличения подмножества CD3 + CD8-, представляющего гамма-дельта Т-клетки или редкую подгруппу CD8-альфа-бета Т-клеток, ⁴⁵ не наблюдалось ни в одной из биопсий в нашем исследовании.Гамма-дельта Т-клетки часто увеличиваются в биоптатах пациентов с активной глютеновой болезнью, ⁴⁶ аутоиммунными заболеваниями, ⁴⁷ и первичными B-клеточными иммунодефицитными заболеваниями. ⁵⁵

Источник интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки при гастрите H. pylori неизвестен. Лимфоидные агрегаты наблюдались только в меньшинстве (14%) случаев, поэтому происхождение интраэпителиальных лимфоцитов из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой двенадцатиперстной кишки (MALT), нельзя с уверенностью предположить. Поскольку увеличение интраэпителиальных лимфоцитов желудка не наблюдалось ни в одном случае гастрита H. pylori , нельзя также вызвать антероградное распространение внутриэпителиальных лимфоцитов желудка. Кроме того, лимфоцитарный гастрит, индуцированный H. pylori, имеет тенденцию преобладать в теле. ⁵ Т-клеточные иммунные ответы против H. pylori вносят вклад в патологию желудка; ⁴⁸ однако нет данных относительно специфичности интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки для H.pylori . В отличие от наблюдений при целиакии, ⁴⁹ мы обнаружили только редкие интраэпителиальные лимфоциты MIB-1 + в биопсиях двенадцатиперстной кишки у пациентов с H. pylori, +. В сочетании с отсутствием H. pylori в двенадцатиперстной кишке и отсутствием фенотипа активированных интраэпителиальных лимфоцитов, наши результаты подтверждают пассивную, возможно, трансэндотелиальную миграцию и накопление интраэпителиальных лимфоцитов, а не локальную пролиферацию, индуцированную антигеном. Было показано, что водные экстракты H. pylori вызывают адгезию нейтрофилов и эмиграцию из венул брыжейки крысы; ⁵⁰ однако подобный индуктивный эффект не был описан для лимфоцитов двенадцатиперстной кишки. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, играют ли антигены, выделяемые или секретируемые H. pylori из антрального отдела желудка, роль в эпителиальной миграции лимфоцитов двенадцатиперстной кишки. Недавно сообщалось о дуоденальном интраэпителиальном лимфоцитозе в связи с применением НПВП ¹⁵, а также были зарегистрированы повышенная кишечная проницаемость и воспаление для некоторых типов НПВП.⁵¹ Анамнез использования НПВП был получен только для 10% наших пациентов с гастритом H. pylori , и ни в одном из случаев реактивного гастрита не наблюдалось повышения интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки. В будущих исследованиях следует изучить возможную роль типа НПВП, дозировки или продолжительности воздействия лекарств в индукции интраэпителиального лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки. Наконец, повреждение, вызванное кислотой, также должно рассматриваться как возможное объяснение интраэпителиального лимфоцитоза.Hasan и др. ²⁹ сообщили о нормализации количества интраэпителиальных лимфоцитов (<10/100 эпителиальных клеток) после лечения циметидином. Эндоскопические и гистологические доказательства повреждения, вызванного кислотой, отсутствовали у большинства наших пациентов. Мы не смогли оценить реакцию интраэпителиальных лимфоцитов на лечение, так как ни у одного из пациентов не проводилась последующая биопсия.

Нейтрофилы считаются основными медиаторами дуоденального воспаления и повреждения эпителия, а тяжесть повреждения двенадцатиперстной кишки определяется взаимодействием между хозяином (полиморфизм цитокинов) и бактериальными факторами (продукция токсина VacA и наличие детерминанты патогенности CagA).⁵² Роль Т-клеток, в частности интраэпителиальных лимфоцитов, в патогенезе дуоденальной болезни неизвестна. Хасан и др. ²⁹ приписали повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки медиаторам острого воспаления и считали повышение интраэпителиальных лимфоцитов неспецифической реакцией. Поскольку серологические маркеры целиакии были оценены только у четырех пациентов (все были отрицательными), мы не можем исключить возможность того, что у нескольких пациентов могла быть целиакия.Мы полагаем, что это предположение маловероятно для большинства пациентов, поскольку: (1) все пациенты ответили на схему тройного приема препаратов H. pylori и (2) частота интраэпителиального лимфоцитоза (44%) в нашем исследовании была значительной. выше, чем заболеваемость глютеновой болезнью среди населения США (примерно 1%). ⁹

Цель этого исследования — предупредить патологов о частом возникновении интраэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки у лиц с H.pylori и значительное совпадение количества интраэпителиальных лимфоцитов, а также моделей распределения с теми, которые описаны для целиакии. H. pylori. гастрит может быть объяснением увеличения внутриэпителиальных лимфоцитов двенадцатиперстной кишки, когда отсутствуют изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, лимфоцитоз является неоднородным и интраэпителиальные лимфоциты имеют латентный цитотоксический профиль. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения значимости интраэпителиального увеличения лимфоцитов и степени, в которой другие переменные, такие как факторы восприимчивости хозяина (HLA и не связанные с HLA) и использование НПВП, могут способствовать этому явлению.

Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии

Сэр,

Герпетиформный дерматит (DH) — серьезное буллезное кожное заболевание, вызывающее зуд, которое преимущественно поражает разгибательные поверхности локтей, коленей, ягодиц, спины и волосистой части головы. ^{[1], [2], [3]} Хотя кожа головы является местом предрасположенности к DH, она не является знакомым местом локализации начала заболевания. Здесь, в этом отчете, сообщается о DH с началом только на коже черепа.

В июле 2007 года у 30-летнего мужчины появились зудящие геморрагические покрытые коркой папулы на коже черепа без каких-либо повреждений на других участках кожи [Рисунок — 1]. Пациент заявил, что эта сыпь появилась три года назад, и он проконсультировался с врачом, получил местные кортикостероиды и смягчающие средства с вероятным диагнозом экзема или фолликулит, которые часто рецидивировали. Жалоб на диарею, вздутие живота или боли в животе не было. Физикальное обследование не выявило отклонений от нормы.При гистопатологическом исследовании поражений, расположенных на коже черепа, были обнаружены субэпидермальные пузыри с массивной нейтрофильной инфильтрацией в дермальных сосочках [Рисунок — 2]. Прямое иммунофлюоресцентное исследование показало отложения гранулярного иммуноглобулина (Ig) A в дермальных сосочках [Рисунок — 3].

При анализе крови и сыворотки выявлена железодефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и витамина B12. Антиглиадин IgA, IgG и антиэндомизиальные антитела были отрицательными.Рентгенография грудной клетки и УЗИ брюшной полости в норме. Пациент был направлен в клиники гематологии и гастроэнтерологии для оценки анемии и возможных связанных желудочно-кишечных аномалий, которые могли быть связаны с чувствительностью к глютену. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При эндоскопии выявлены бульбит и гастрит. При исследовании патологических препаратов выявлена частичная атрофия ворсинок.

В течение периода наблюдения были обнаружены множественные зудящие — экскорированные или везикулярные — геморрагические покрытые коркой эритематозные папулы и бляшки на лице, задней части обоих плеч, локтях и в области ягодичных мышц.Биопсия кожи, выполненная в этих областях, подтвердила диагноз ДГ.

Пациенту было начато лечение дапсоном, добавками железа и фолиевой кислоты, и ему было рекомендовано придерживаться безглютеновой диеты. Он все еще находится на наблюдении без каких-либо повреждений.

Герпетиформный дерматит чаще поражает мужчин, чем женщин, между вторым и четвертым десятилетиями жизни. ^[2] Признаками болезни являются группировка поражений, их симметрия и их распределение.^{[2], [4]} Однако у пациента часто возникают только множественные эрозии, вторичные по отношению к расчесыванию, поскольку сильный зуд очень характерен для высыпаний. Обычно симметричное распределение этих поражений наблюдается на разгибательных поверхностях, особенно на локтях, коленях, плечах, крестце, ягодицах и задней затылочной области. В некоторых случаях поражения могут также затрагивать кожу головы, лицо и пах. ^{[1], [2], [3]} Однако до настоящего времени в литературе не было обнаружено никаких данных относительно появления DH на коже черепа, за исключением случая, который представлен в этом отчете.

Диагноз DH ставится на основании классических представлений кожи, но для подтверждения требуется тщательное иммунофлуоресцентное окрашивание, особенно образцов перилезионной биопсии. При прямом иммунофлюоресцентном исследовании отложение гранулярного IgA в дермоэпидермальном соединении с пунктирной линией на дермальных сосочках является патогномоничным для этого состояния. Пациенты с ДГ имеют частичную атрофию ворсинок при биопсии тонкой кишки и степень поражения кишечника.^[2] Антитела Endomysium и антитела к тканевой трансглютаминазе являются серологическими маркерами чувствительной к глютену энтеропатии у пациентов с DH. ^{[2], [5]} В нашем случае была частичная атрофия ворсинок при биопсии тонкой кишки.

При дифференциальной диагностике DH, локализованной на коже черепа, следует учитывать зудящие заболевания кожи головы, такие как эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы и планопилярный лишай. Тем не менее, эти заболевания клинически вызывают рубцовую алопецию, и иммунофлуоресцентное окрашивание отрицательно.^[6] Линейный дерматоз IgA часто очень похож на клиническую картину пациентов с ДГ. Прямая иммунофлуоресценция перилезной кожи пациентов с линейным дерматозом IgA, которая выявляет гомогенную полосу IgA на дермо-эпидермальном стыке, позволяет отличить заболевание от DH. ^[3]

Подавляющая терапия с использованием сульфонов, преимущественно дапсона и иногда сульфаметоксипиридазина и сульфапиридина, быстро подавляет кожную реакцию и весьма эффективна при ДГ.Поскольку основная причина DH связана с пероральным приемом определенных белков, полученных из пшеницы, ячменя, ржи и, возможно, овса, пациентов с DH следует лечить с помощью безглютеновой диеты. ^[2] В литературе также есть исследования, которые подтверждают защитную роль безглютеновой диеты против лимфом желудочно-кишечного тракта, которые, как сообщалось, усиливаются у пациентов с ДГ. ^[3]

Тем не менее, DH — это хорошо известное кожное заболевание, и кожа головы является часто пораженным участком, но начало DH на коже черепа встречается очень редко.

% PDF-1.7 % 1 0 obj > / Метаданные 4 0 R / ViewerPreferences 5 0 R >> endobj 6 0 obj / Создатель / CreationDate (D: 201

210314 + 00’00 ‘) / ModDate (D: 201

210314 + 00’00 ‘) >> endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > транслировать Microsoft® Word для Office 365Microsoft® Word для Office 3652019-02-06T21: 03: 14 + 00: 002019-02-06T21: 03: 14 + 00: 00uuid: F2309050-9263-498F-9DC9-C72311A65A0Auuid: F2309050-9263- 498F-9DC9-C72311A65A0A конечный поток endobj 5 0 obj > endobj 7 0 объект > / XObject> >> / Аннотации [22 0 R 23 0 R 24 0 R 25 0 R 26 0 R 27 0 R 28 0 R 29 0 R 30 0 R 31 0 R] / Родитель 2 0 R / MediaBox [0 0 595 842] >> endobj 8 0 объект > / ExtGState> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] >> / MediaBox [0 0 594.

96 842,04] / Содержание 39 0 руб. / Группа> / Вкладки / S / StructParents 0 >> endobj 9 0 объект > / ExtGState> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] >> / MediaBox [0 0 594.96 842.04] / Содержание 41 0 руб. / Группа> / Вкладки / S / StructParents 1 >> endobj 10 0 obj > / ExtGState> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] >> / MediaBox [0 0 594.96 842.04] / Содержание 42 0 руб. / Группа> / Вкладки / S / StructParents 2 >> endobj 11 0 объект > / ExtGState> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] >> / MediaBox [0 0 594.96 842,04] / Содержание 43 0 руб. / Группа> / Вкладки / S / StructParents 3 >> endobj 12 0 объект > / ExtGState> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] >> / MediaBox [0 0 594.96 842.04] / Содержание 46 0 руб. / Группа> / Вкладки / S / StructParents 4 >> endobj 13 0 объект > / ExtGState> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] >> / MediaBox [0 0 594.96 842.04] / Содержание 47 0 руб. / Группа> / Вкладки / S / StructParents 5 >> endobj 14 0 объект > endobj 15 0 объект > endobj 16 0 объект > endobj 17 0 объект > транслировать xUMs8WMf $ $ ͩI: L!% &] e; Nlѭ = hx {