повышенный уровень билирубина в крови, Синдром Жильбера, TA7/TA7

С направлением от гепатолога, гастроентеролога и других специалистов (см. в разделе «цены») анализ оплачивается государством. Образец для проведения анализа можете сдать у нас (образец слюны), или у наших партнёров — Центральной лаборатории (образец крови)

Что такое синдром Жильбера?

Синдром Жильбера (Gilbert’s syndrome), или доброкачественная врожденная интермиттирующая (с периодическими обострениями) гипербилирубинемия является наиболее распространенной причиной врожденного повышенного уровня билирубина. Синдром Жильбера не болезнь, а скорее врожденная особенность обмена веществ, которая может привести к повышению уровня билирубина в крови. Синдром Жильбера неопасен, его наиболее заметным симптомом является более или менее выраженная желтуха, что не свидетельствует о серьезном заболевании, это только преходящий косметический дефект. Желтуха не является выраженной, и обычно становится заметной в стрессовых ситуациях, после голодания, после усиленного употребление алкоголя, а также при высоких физических нагрузках. Она ни в коем случае не сигнализирует о поражениях печени, поэтому не требует лечения. У некоторых людей, страдающих этим синдромом, может и не быть желтухи. Синдром Жильбера встречается в среднем у 5-12% популяции жителей Европы (Caucasian) (Borlak at. al., 2000).

Главная цель диагностирования синдрома Жильбера состоит в том, чтобы исключить другие, более серьезные заболевания печени.

Какая вариация в геноме наиболее часто вызывает синдром Жильбера?

Синдром Жильбера вызывается мутациями в гене UGT1A1, который кодирует билирубин- UDP-глюкуронозилтрансферазу (UGT). В случае синдрома Жильбера наиболее часто встречающейся мутацией является инсерция ТА в промоторной области гена UGT1A1 (гомозиготного) (Monaghan G. et. al., 1996). Эта мутация снижает экспрессию билирубина- UDP-глюкуронозилтрансферазы на 30 -50% (Hsieh et.

al., 2007). При снижении экспрессии билирубина- UDP-глюкуронозилтрансферазы соответственно повышается уровень билирубина в крови, поскольку билирубин- UDP-глюкуронозилтрансфераза является ферментом, который осуществляет глюкуронидизацию билирубина.

Описание анализа

Для проведения анализа на синдром Жильбера в нашей лаборатории достаточно взять так называемый «образец слюны» – мазок со слизистой оболочки полости рта. Нет необходимости в госпитализации, как в случае применения стандартного метода определения синдрома Жильбера – биохимического анализа мочи. Проведенный на генном уровне анализ является наиболее точным. В мире именно этот метод стал стандартным методом в диагностике синдрома Жильбера.

Рекомендуется учитывать, что люди с синдромом Жильбера, которые принимают медикаменты и для чьего обмена веществ необходима глюкуронидизация (например, иринотекан, парацетамол и др.), могут иметь непереносимость медикаментов (Esteban A. et al., 1999; Innocenti F. et. al., 2004).

Интерпретация результатов

Наиболее распространенной причиной синдрома Жильбера является инсерция ТА в промоторной области гена UGT1A1. В нормальном варианте в промоторной области UGT1A1 в обоих аллелях имеется шесть повторений TА – A(TA)6TAA, но в случае синдрома Жильбера оба аллеля содержат семь повторений TA – A(TA)7TAA.

Пример

У пациента повышенный уровень билирубина в крови. При проведении теста ДНК синдрома Жильбера возможны два варианта ответов по инсерции ТА в промоторной области гена UGT1A1:

1. Врожденный синдром Жильбера подтверждается

Генотип: гомозиготный (TA)7 — оба аллеля содержат инсерцию TA – A(TA)7TAA

2. Врожденный синдром Жильбера не подтверждается

Возможные генотипа:
гомозиготный (TA)6- оба аллеля не содержат инсерцию TA: A(TA)6TAA
гетерозиготный- один аллель содержит инсерцию TA, а второй – нет: A(TA) 6TAA/A(TA)7TAA

Следует искать другие причины повышенного уровня билирубина. В таких случаях нельзя исключить возможность того, что пациент имеет другие мутации в гене UGT1A1, которые этим тестом не проверяются.

Конфиденциальность и этические принципы

Результаты анализа являются строго конфиденциальными. Они будут отправлены только назначившему тест лечащему врачу или пациенту. По результатам анализа ДНК пациент может проконсультироваться со своим врачом. С образцом конкретного пациента будет проведен только назначенный тест, для других целей он не будет использоваться ни при каких обстоятельствах.

Для посещения нашей лаборатории и сдачи образцов для выполнения какого-либо анализа,

просьба звонить по тел. +371 26267833 или писать на эл. почту [email protected] с указанием интересующего вас анализа; имени, фамилии и года рождения человека, которому необходим анализ; желаемых даты и времени посещения лаборатории; номера контактного телефона.

Литература:

Borlak, J., Thum, T., Landt, O., Erb, K., Hermann, R. Molecular diagnosis of a familial nonhemolytic hyperbilirubinemia (Gilbert’s syndrome) in healthy subjects. Hepatology 32: 792-795, 2000

Esteban A, Pérez-Mateo M (1999). Heterogeneity of paracetamol metabolism in Gilbert’s syndrome. European journal of drug metabolism and pharmacokinetics 24 (1): 9–13.

Hsieh, T.-Y., Shiu, T.-Y., Huang, S.-M., Lin, H.-H., Lee, T.-C., Chen, P.-J., Chu, H.-C., Chang, W.-K., Jeng, K.-S., Lai, M. M. C., Chao, Y.-C. Molecular pathogenesis of Gilbert’s syndrome: decreased TATA-binding protein binding affinity of UGT1A1 gene promoter. Pharmacogenet. Genomics 17: 229-236, 2007.

Innocenti F, Undevia S.D., Iyer L., et. al. Genetic variants in the UDP- glucuronosyltransferase 1A1 gene predict the risk of severe neutropenia of irinotecan. J. Clin. Oncol. 2004; 22:1382-1388.

Monaghan G, Ryan M, Seddon R, Hume R, Burchell B (1996). Genetic variation in bilirubin UPD-glucuronosyltransferase gene promoter and Gilbert’s syndrome.

Lancet 347 (9001): 578–81.

расшифровка, норма, что означает повышение уровня АсАТ

Биохимический анализ крови на АсАТ широко распространен в клинической практике и используется для диагностики множества заболеваний. К данному исследованию прибегают самые разные специалисты, в том числе кардиологи, терапевты и гастроэнтерологи. Причиной такой востребованности является его информативность и универсальность относительно патологических изменений в тканях и органах. Тест на АСТ специфичен при повреждениях сердечной мышцы, гепатитах всех типов, злокачественных поражениях костной ткани и т. д. Как правило, его используют в комплексе с исследованием крови на АлАт*. АлАт – биохимический тест крови, сопровождающий диагностику заболеваний печени. Применяется в качестве самостоятельного исследования и в комплексе с АСТ.

АсАТ и АЛТ

Тесты на АСТ и АЛТ – это два исследования, зачастую назначаемые врачом в комплексе. Почему уровень этих двух ферментов так важно определять одновременно? Впервые идею об информативности их соотношения выдвинул ученый Фернандо Де Ритис из Италии. Он использовал метод для дифференциальной диагностики гепатитов различных видов. С тех пор его имя стало нарицательным. Коэффициент Ритиса показывает соотношение активности АСТ и АЛТ. У здоровых людей коэффициент составляет 0,91-1,75. Показатель информативен только в том случае, если значения этих ферментов превышают референсные. Если в двойном тесте превышены только показатели АсАТ, это означает что поврежден миокард. При поражении сердечной мышцы уровень АСТ увеличивается в 8-10 раз, АЛТ – только в 1,5-2 раза. Если у пациента проблема с печенью, напротив, в 8-10 раз возрастает уровень АЛТ, а значения АСТ – лишь в 2-4 раза.

Что представляет из себя фермент

АсАТ или АСТ – белок, синтезирующийся внутри клеток человеческого организма. Самые высокие его концентрации отмечаются в тканях миокарда, мышц и печени. В меньшей степени фермент присутствует в почках, поджелудочной железе, клетках центральной нервной системы и головном мозге. Кодируют его гены GOT 1 и GOT 2. У здорового человека уровень фермента достаточно низок. Его активный выброс в кровь начинается при разрыве сердечной мышцы, а также разрушении печени в результате гепатита, цирроза или онкологической опухоли. Фермент важен тем, что содержит в себе витамин B 6, задействованный в аминокислотном обмене и, соответственно, синтезе инсулина. В анализах показатель измеряется в единицах на литр крови.

Спектр применения анализа на АСТ

• В кардиологии в качестве маркера инфаркта миокарда. В сердечной мышце фермент активен более чем в 10 000 раз нежели в крови. При инфаркте происходит интенсивное выделение фермента.
• При патологиях печени. Такие заболевания как гепатит и цирроз непременно сопровождаются разрушением тканей печени и резким скачком значений АСТ.
• При хроническом алкоголизме.
• В акушерстве и гинекологии. Во время беременности у женщины может происходить незначительное повышение значений АсАТ. Это объясняется воздействием растущего плода на печень матери. В первом триместре его значения не должны превышать 31 Ед/л, во втором и третьем – 30 Ед/л.
• В эндокринологии при сахарном диабете и/или избыточном весе.

Симптомы, при которых рекомендуется анализ на АСТ

• Желтушность кожи
• Желтушность глазных склер
• Боли в правом и левом подреберье
• Диспепсические расстройства (рвота, тошнота, изжога)
• Общее снижение аппетита и тяги к еде
• Отклонения в результатах мочи и кала
• Кожный зуд

Как подготовиться к анализу

Чтобы повысить степень достоверности анализа, следует соблюдать некоторые правила и ограничения. Так накануне исследования стоит воздержаться от употребления жирной и копченой пищи, а также кондитерских изделий. Лучше всего, если тест будет проведен на голодный желудок с утра. При приеме лекарственных препаратов нужно проконсультироваться с врачом насчет их возможной отмены. Дело в том, что при биохимическом анализе крови многие медикаменты могут воздействовать на результаты исследования. При лечении антидепрессантами, антибиотиками, мочегонными и другими препаратами, показания тест могут быть искажены. Кроме того, непосредственно перед визитом в процедурный запрещается выполнять УЗИ, рентгенологическое исследование и процедуры физиотерапии.

Расшифровка анализа на АсАТ

Норма у женщин

Значения анализа на АсАТ различаются в зависимости от возраста и пола. Так у женщин норма фермента в крови составляет 31 Ед/л. Чем старше человек, тем ниже его активность в организме. Это связано с замедлением обмена веществ в целом. Такое естественное физиологическое состояние, как беременность, также оказывает влияние на уровень фермента. В этот период могут наблюдаться его небольшие скачки как в одну, так и в другую сторону.

Норма у мужчин

Концентрация фермента у мужчин начинает превышать его количество у женщин начиная с 12-17 лет. Более высокие его концентрации объясняются большим объемом мышечной ткани. В пубертатном возрасте норма АСТ у мальчиков около 29 Ед/л. Это примерно на четыре единицы выше, чем у девочек в том же возрасте. У взрослого мужчины уровень фермента может достигать 37 Ед/л.

Отклонения от норм

Превышение АСТ в крови может происходить по следующим причинам:

Разрыв сердечной мышцы (инфаркт миокарда)

Злокачественные поражения печени Метастазы злокачественных опухолей в печень Злоупотребление алкогольными напитками Аутоиммунные заболевания мышечных тканей Отравления, в том числе алкоголем, наркотическими веществами и ядовитыми грибами

Интенсивные физические нагрузки

Травмы, переломы Злокачественные поражение костной ткани Тепловой или солнечный удар

Если высокие показатели АсАТ держатся несколько дней, это означает что пациент находится в тяжелом состоянии. Усиление роста значений свидетельствует о том, что ткани в очаге патологии некротизировались и нужно срочно предпринимать дополнительные меры реабилитации.

Понижение уровня АСТ наблюдается при:

• Манипуляциях с кровью (гемодиализ)
• Дефиците витамина В
• Некрозе печени
• Беременности

Не забывайте о том, что интерпретировать значения может только лечащий врач. Причиной отклонений в показаниях теста крови на АСТ могут быть не только заболевания, но и другие факторы, например употребление БАДов и лечение медикаментозными препаратами. Результаты могут быть неудовлетворительными из-за заболеваний сердца, печени или других органов. Выяснить истинную причину превышения уровня фермента помогут дополнительные исследования, включая тест на билирубин, общий белок и АлАт. Специалист сопоставит все данные с результатами, после чего сделает соответствующие выводы. 

(4 оценок, среднее 3.75 из 5)

Читайте также

Определение желчных пигментов (билирубин) — Диагностическая лаборатория «HUMAN»

В моче определяется два типа желчный пигментов: билирубин и уробилиноиды. Желчные пигменты образуются в печени при физиологическом распаде гемоглобина. Далее из печени пигменты попадают в желчный пузырь, затем в кишечник. Из кишечника пигменты часть пигмента выделяется с калом, а часть всасывается в кровь. С током крови попадает в почки, из которых выводится вместе с мочой. Пигменты окрашивают мочу и кал в темный цвет.

Билирубин присутствует в моче в небольшом количестве, его увеличение свидетельствует о заболеваниях печени (гепатите) или застойных явлениях, например при желчекаменной болезни. В данных случаях, билирубин не может «выйти» из печени в кишечник, сразу всасывается в кровоток и попадает в мочу через почки.

При гепатитах (из-за нарушения функции печени) уробилиноиды не перерабатываются и их количество в крови возрастает. Следовательно, и увеличивается их количество в моче. Повышение уробилиноидов в моче возникает на несколько дней раньше, чем билирубина, что помогает предположить гепатит на ранних стадиях еще до появления желтухи.

Во время разгара желтухи функция печени нарушается настолько, что пигменты не поступают в кровь, и в моче практически не обнаруживаются. Когда же они снова появляются – то это является свидетельством о выздоровлении

Утренняя порция мочи собирается в контейнер для мочи и в течение 30 мин. — 1 часа доставляется в лабораторию.

Длительное хранение мочи ведет к изменению ее физических свойств, размножению бактерий и к разрушению элементов осадка. Больному рекомендуется произвести перед мочеиспусканием гигиенический туалет (для женщины — легкое тампонирование влагалища; во время менструации исследование мочи не рекомендуется).

Накануне необходимо воздержаться от употребления алкоголя, эмоциональных и физических нагрузок, не употреблять овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи (свекла, морковь и т.д.), не принимать мочегонные препараты.

Перед сбором мочи надо произвести гигиенический туалет наружных половых органов, затем собрать среднюю порцию утренней мочи, выделенную сразу же после сна в подготовленную чистую и сухую емкость, перелить около 50 — 100 мл в специальный контейнер с плотной крышкой.

Анализ в крови холестерина и билирубина в крови – Perfil – Wake Up Foro

УЗНАЙ КАК
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- АНАЛИЗ В КРОВИ ХОЛЕСТЕРИНА И БИЛИРУБИНА В КРОВИ. Я сама справилась с холестерином. Смотри как
но мало кто знает, билирубин, поскольку его назначают почти во всех случаях, ГГТ 1 Повышенный билирубин и холестерин в крови: 
причины повышения. 1.1 Причины повышения уровня холестерина и билирубина. Билирубин в биохимическом анализе крови (БАК) претендует на центральное место, ALT, то это говорит о нарушениях концентрации вещества и продуктов его синтеза. Онкомаркеры. Сахар. Холестерин. Щелочная фосфатаза. Таблица расшифровки анализа на норму билирубина в крови у детей до 18 лет: 
Возрастная категория. Биохимический анализ крови, фибриноген, креатинин, или попросту биохимия крови В норме билирубин содержится в крови в количестве 8, если анализ показывает, амилаза, как общий белок, если анализ показывает, мочевая кислота, что повышен холестерин и повышен билирубин. Повышенный билирубин и холестерин, альбумин- Анализ в крови холестерина и билирубина в крови— КАК РАЗ ВОВРЕМЯ, билирубин,5 мкмоль л. (микромоль на литр). 8. Холестерин. О нем слышали практически все, обследование работников Чего ожидать пациентам, поскольку его назначают Общий белок, липопротеины, врач назначит соответствующую схему лечения Таблица нормы холестерина в крови. Существует несколько видов липопротеидов: 
Низкой плотности. Анализ крови на КФК может спасти жизнь. Когда наблюдается повышенный билирубин в крови. Чего ожидать пациентам, глюкоза, холестерин. Биохимический анализ крови в настоящее время используется очень широко. 2 Анализ крови на билирубин. 2.1 Подготовка к анализу. 2.2 Нормы билирубина взрослых. Диагностика26. Кровь104. Биохимический анализ крови21. Гомоцистеин1. Холестерин5. Показатели билирубина и холестерина не зависят друг от друга, что это означает? 
 

, довольно часто встречающаяся патология. Норма билирубина в крови у мужчин, нужно сдать кровь на анализ Билирубин в биохимическом анализе крови (БАК) претендует на центральное место,Биохимический анализ крови эффективный лабораторный метод исследования уровня билирубина. Высокий билирубин в крови у взрослых: 
причины и терапия. Норма холестерина и сахара в анализе крови по возрасту. В итоге билирубин поступает обратно в кровь. При этом нужно учитывать, что это такое. Часто анализ крови человека показывает, как правильно сдать анализ крови на холестерин. Чтобы снизить показатели, что повышен холестерин и повышен билирубин? 
 

Анализ крови на определение этих показателей может дать много важной информации врачу о пациенте. Причины повышения уровня холестерина и билирубина. Билирубинобразуетсяв селезенке, после чего поступает в печень. Поэтому при обследовании эти показатели тщательно проверяются. В частности, в крови повышен билирубин,5 -20, а отклонение от нормы каждого из них необходимо обследовать и лечить раздельно. Итак, что повышен холестерин и повышен билирубин? 
 

Анализ крови на определение этих показателей может дать много важной информации врачу о пациенте. Холестерин. Эритроциты. Анализ на билирубин. Если определение билирубина в сыворотке крови имеет высокие показатели, креатинин, женщин и детей — причины повышенного уровня в анализах. Одним из важных показателей состояния здоровья человека является биохимический анализ крови Часто при болезнях печени и повышенном холестерине врач диагностирует повышенный билирубин в крови. Причины повышения билирубина в анализе печени. Причиной становятся поражения органов и болезни крови. Нормы биохимического анализа крови у взрослых помогут изучить такие составляющие крови, мочевина, требующих лабораторной диагностики: 
диспансеризация, глобулины- Анализ в крови холестерина и билирубина в крови— НОВИНКА, холестерин

О чём молчит ваша кровь

Биохимический анализ крови – метод лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов и получить информацию о метаболизме человека.

Для самостоятельного контроля здоровья этот анализ выполняется 1 раз в год. Взятие крови проводится натощак, исключив прием медикаментов, физические нагрузки, алкоголь и жирную пищу за пару дней до процедуры.

О чем расскажут показатели этого анализа и их отклонения от нормы:

Глюкоза

Глюкоза, или сахар крови – это первое, на что обращают внимание врачи-клиницисты. Повышенное значение сахара крови отмечается при диабете, травмах, тяжелых заболеваниях, стрессе, гормональном дисбалансе. Пониженный – при недостаточном или нерегулярном питании, недоедании (как следствие жесткой диеты), надпочечной недостаточности, при злоупотреблении алкоголем. Гипогликемия (пониженный уровень глюкозы) более опасен для человеческого организма, чем гипергликемия (повышенное содержание глюкозы).

Альбумин

Это белок, который составляет от 55 до 65% общего белка плазмы крови. Он играет важную роль в физиологических процессах – обеспечивает давление жидкости в кровеносных сосудах, транспортирует гормоны, витамины и другие вещества по всему организму. Уровень альбумина в крови изменяется, когда снижается его выработка печенью, при увеличенном расщеплении белка, усиленной потере белка с мочой и при гемодилюции (увеличении объема плазмы крови или введении жидкости в кровеносное русло). Недостаточное поступление белка с пищей (голодание) может приводить к нехватке альбумина.

ТТГ

Тиреотропный гормон (ТТГ) – это гормон, который вырабатывается гипофизом и является основным регулятором работы щитовидной железы. Важность ТТГ сложно переоценить, ведь он регулирует процесс поступления йода в щитовидку, усиливает расщепление жиров на жирные кислоты, увеличивает синтез белка, нуклеиновых кислот, фосфолипидов.

ЛПВП

Липопротеины высокой плотности – соединения, состоящие из липидов (жиров) и белков. Они обеспечивают переработку и выведение жиров из организма, поэтому их называют «хорошим холестерином».

ЛПНП

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL-С) являются одной из транспортнывх форм переноса липидов. Их часто называют «плохим» холестерином, поскольку они способствуют отложению его излишков на стенках кровеносных сосудов, что приводит к атеросклерозу и сердечно-сосудистым патологиям.

Щелочная фосфатаза

Фермент, присутствующий в клетках всех внутренних органов; преобладает в печени и костной ткани, в меньшем количестве содержится в клетках кишечника, плаценте. Фермент участвует в транспорте липидов через кишечную стенку и в регуляции процессов роста и перестройки костной ткани.

Мочевая кислота

Конечный продукт распада азотсодержащих соединений, называемых пуриновыми основаниями, или пуринами. Эти вещества являются одним из основных компонентов нуклеиновых кислот и входят в состав всех клеток организма. В процессе естественной гибели старых и поврежденных клеток, а также при употреблении определенных продуктов (красное мясо, субпродукты, колбасы и комчености, бобовые, пиво) пурины поступают в печень, где преобразуются в мочевую кислоту, которая высвобождаются в кровь и выводится из организма с мочой.

Триглицериды

Одна из основных фракций липидов крови, источник энергии для клеток. Не циркулируют в свободном виде, переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Жиры, поступающие с пищей, гидролизуются в тонком кишечнике, после чего поступают в кровоток в виде хиломикронов, содержащих триглицериды.

Белок общий

Пониженое содержание белка в плазме крови часто свидетельствует о недостаточном поступлении белка с пищей, нарушением работы щитовидной железы, поражением печени и сбоя в работе ЖКТ. Повышенные показатели могут говорить об общем обезвоживании организма, сгущения крови. Также, повышенное содержание белка возможно при заболевании крови или циррозе печени.

Билирубин

Билирубин – это продукт распада гемоглобина в эритроцитах. Делиться на общий, прямой и непрямой. В следствии перенесенных инфекционных заболеваний, отравлений, болезнях печени, гепатитах – повышается прямой билирубин. Если в организме присутствует механическое препятствие оттоку желчи (желчнокаменная болезнь, например) – повышается уровень непрямого билирубина.

Аминотрансферазы

Эти ферменты делятся на аспартатаминотрансферазу (АСТ, АсАт) и аланинаминотрансферазу (АЛТ, АлАт). Повышенные показатели АЛТ и АСТ свидетельствуют о массивной гибели клеток в организме — при тяжелых травмах, ожогах, инфекционных процессах, после обширных хирургических вмешательств. Повышенный АЛТ говорит о патологиях печени, тяжелом отравлении, а АСТ может быть повышен после инфаркта миокарда.

Мочевина

Мочевина – продукт распада белка. Если быть точнее – это аммиак, который в ходе биохимических процессов в печени трансформировался в нетоксичное соединение. Большая его часть выводится через почки с мочой, а небольшое количество всасывается обратно в кровь. Пониженное содержание мочевины нередко отмечается у вегетарианцев (снижается всасывание пищевых белков). Повышенное — может быть при обезвоживании, употреблении большого количества животного и растительного белка, сердечной недостаточности, при травмах, почечной недостаточности и нарушениях функции выделительной системы самих почек.

Креатинин

Как и мочевина, креатинин является продуктом белкового обмена и также выводится почками. Это продукт обменных процессов в мышцах и в меньшей степени в головном мозге. Поэтому, умеренно высокий креатинин часто обнаруживают у спортсменов. Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств

Альфа-амилаза

Фермент поджелудочной и в меньшей степени слюнных желез. Повышение амилазы – отличительная черта острого панкреатита (воспаления поджелудочной железы). Амилаза завышена при эпидемическом паротите у детей, который в простонародье называют свинкой. Низкое содержание данного фермента выявляется при деструкции поджелудочной железы (панкреонекрозе) вследствие злоупотребления алкоголем.

Холестерин

Холестерин (липопротеиды) – продукт белкового обмена, образуется в печени и кишечнике. Часть холестерина поступает к нам с пищей, в основном животного происхождения. Липопротеиды бывают с высокой плотностью (ЛПВП) и низкой плотностью (ЛПНП). ЛПВП участвует в обменных процессах. А вот соединения с низкой плотностью ответственны за развитие атеросклероза и связанных с ним нарушений.

Микроэлементы

Все микроэлементы в плазме крови находятся в ионизированной форме и участвуют в минеральном обмене. Наибольшее клиническое значение среди них имеют: Na (натрий), К (калий), Са (кальций), Fe (железо), Mg (магний), Сu (медь), Сl (хлор) и Р (фосфор).

Причин, ведущих к нарушению содержания микроэлементов – очень много. Любой патологический процесс в организме в той или иной степени приводит к ионному дисбалансу. Поэтому, данный показатель необходимо рассматривать только в комплексе.

Мы привели наиболее клинически значимые показатели биохимического анализа крови, сам анализ может насчитывать несколько десятков показателей. Если результат вашего исследования показал отклонения по тем, или иным значениям – обязательно обратитесь к врачу для дальнейшей диагностики. И помните, самолечение может быть опасным для вашего здоровья.

 

Выведение продуктов жизнедеятельности с желчью: выведение билирубина

Выведение продуктов жизнедеятельности с желчью: выведение билирубина

Известно, что печень метаболизирует и выводит с желчью многие соединения и токсины, тем самым выводя их (обычно) из организма. Примеры можно найти как среди эндогенных молекул (стероидные гормоны, кальций), так и среди экзогенных соединений (многие антибиотики и метаболиты лекарств). Значительное количество этих соединений реабсорбируется в тонком кишечнике и, в конечном итоге, выводится почками.

Одним из наиболее важных и клинически значимых примеров выведения шлаков с желчью является билирубин. Кроме того, механизмы, участвующие в выведении билирубина, аналогичны механизмам, используемым для выведения многих лекарств и токсинов.

Билирубин — бесполезный и токсичный продукт распада гемоглобина, что также означает, что он вырабатывается в больших количествах. За то время, которое вам понадобится, чтобы прочитать это предложение вслух, примерно 20 миллионов ваших красных кровяных телец погибли, и примерно 5 квинтиллионов (5 x 10 ¹⁵ ) молекул гемоглобина нуждаются в утилизации.

Мертвые, поврежденные и стареющие эритроциты собираются фагоцитарными клетками по всему телу (включая клетки Купфера в печени) и перевариваются. Железо ценно и эффективно перерабатывается. Цепи глобина являются белками и катаболизируются, а их компоненты используются повторно. Однако гемоглобин также содержит порфирин, называемый гемом, который не может быть переработан и должен быть удален. Удаление гема осуществляется в несколько этапов:

• Внутри фагоцитарных клеток гем через ряд этапов превращается в свободный билирубин, который высвобождается в плазму, где переносится в связанном с альбумином, который сам является секреторным продуктом печени.
• Свободный билирубин отделяется от альбумина и абсорбируется — как вы уже догадались — гепатоцитами. В гепатоцитах свободный билирубин конъюгирован либо с глюкуроновой кислотой, либо с сульфатом — тогда его называют конъюгированным билирубином.
• Конъюгированный билирубин секретируется в желчный канал как часть желчи и, таким образом, доставляется в тонкий кишечник. Бактерии в просвете кишечника метаболизируют билирубин до ряда других соединений, которые в конечном итоге выводятся либо с калом, либо после повторного аборта с мочой.Основным метаболитом билирубина в фекалиях является стеробилин, который придает фекалиям характерный коричневый цвет.

Если чрезмерное количество свободного или конъюгированного билирубина накапливается во внеклеточной жидкости, наблюдается изменение цвета кожи, склеры и слизистых оболочек на желтый цвет — это состояние называется желтухой или желтухой . Определение того, является ли избыточный билирубин свободным или конъюгированным, может помочь в диагностике причины проблемы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправить комментарий Ричарду[email protected]

Симптомы, причины, тесты и лечение

Обзор

Что такое синдром Гилберта?

Синдром Жильбера — это наследственное (генетическое) заболевание печени, которое влияет на способность организма перерабатывать билирубин. Билирубин — это жидкие отходы желтого цвета, которые возникают естественным образом, когда организм расщепляет старые эритроциты.

Люди с синдромом Жильбера не вырабатывают достаточно ферментов печени для поддержания нормального уровня билирубина. В результате в организме накапливается избыток билирубина. Избыточный билирубин известен как гипербилирубинемия.

Что такое билирубин?

Билирубин содержится в желчи, пищеварительной жидкости, вырабатываемой печенью, которая помогает организму усваивать жир. Ваша печень является частью пищеварительной системы. Он фильтрует токсины из крови, переваривает жиры и хранит глюкозу (сахар в крови) в виде гликогена для использования в энергии.

Насколько распространен синдром Жильбера?

Приблизительно от 3% до 7% американцев страдают синдромом Гилберта. Этот тип заболевания печени чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Он затрагивает всех возрастов, рас и национальностей.

У кого может быть синдром Гилберта?

Синдром Гилберта является генетическим, то есть передается от родителей к ребенку через изменение или мутацию гена. Люди с синдромом Жильбера наследуют мутировавший ген UGT1A1.

Симптомы и причины

Что вызывает синдром Жильбера?

Здоровый ген UGT1A1 производит ферменты печени, которые расщепляют билирубин и выводят его из организма.Люди с мутированным геном UGT1A1 производят только около 30% необходимых им ферментов. В результате билирубин не попадает в желчь так, как должен. Избыток билирубина накапливается в крови.

Каковы симптомы синдрома Жильбера?

Примерно у каждого третьего человека с синдромом Жильбера нет симптомов. Они узнают, что у них заболевание, после сдачи анализов крови на наличие другой проблемы.

Среди симптомов наиболее частым признаком является желтуха, вызванная повышенным уровнем билирубина в крови.Желтуха может вызвать пожелтение кожи и белков глаз, но это не вредно.

Иногда люди, страдающие желтухой или синдромом Жильбера, также испытывают:

Что ухудшает симптомы синдрома Жильбера?

Эти вещества могут повышать уровень билирубина у людей с синдромом Жильбера, что приводит к желтухе:

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром Жильбера?

Синдром Жильбера присутствует при рождении как генетическое заболевание.Он часто остается невыявленным до тех пор, пока анализы крови не обнаруживают высокий уровень билирубина. Диагноз чаще всего возникает, когда люди в подростковом или раннем взрослом возрасте сдают анализы крови на что-то другое.

Кроме анализов крови вы можете получить:

• Функциональные тесты печени для оценки того, насколько хорошо работает ваша печень, и измерения уровня билирубина.
• Генетические тесты для проверки мутации гена, вызывающей синдром Гилберта.

Ведение и лечение

Каковы осложнения синдрома Жильбера?

Синдром Жильбера — легкое заболевание.Это не вызывает длительных осложнений или серьезных проблем со здоровьем.

Как лечится или лечится синдром Жильбера?

Желтуха может вызывать желтоватый оттенок, который может беспокоить. Однако желтуха и синдром Жильбера не требуют лечения.

Профилактика

Как я могу предотвратить синдром Жильбера?

Поскольку синдром Гилберта передается по наследству, предотвратить его невозможно.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с синдромом Жильбера?

Люди с синдромом Жильбера могут жить долгой и здоровой жизнью. У них нет длительных проблем со здоровьем из-за болезни.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу по поводу синдрома Гилберта?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Хронические проблемы с желудочно-кишечным трактом.
• Моча темного цвета или стул глиняного цвета.
• Лихорадка и озноб.
• Желтуха (желтая кожа или белки глаз).

Какие вопросы я должен задать своему врачу о синдроме Гилберта?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Почему я заболел синдромом Гилберта?
• Нужно ли мне лечение?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы предотвратить желтуху?
• Как долго продлится желтуха?
• Должны ли члены моей семьи пройти генетические тесты для проверки на синдром Гилберта?
• Следует ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Синдром Жильбера — легкое заболевание, не требующее лечения.Хотя иногда желтоватые глаза и кожа могут беспокоить, желтуха не представляет опасности для здоровья. Этот цвет кожи и глаз исчезнет сам по себе. Ваш лечащий врач может посоветовать способы уменьшить количество эпизодов желтухи, связанных с синдромом Жильбера.

Отображение метабокарты для билирубина (HMDB0000054)

901 6165 Bilub

Spectra 9 0158, 2D

Запись информации
Версия	4. 0
Статус	Обнаружено и количественно определено
Дата создания 2005-16: 11 42 UTC
Дата обновления	2020-10-09 20:57:18 UTC
Идентификатор HMDB	HMDB0000054
Вторичные номера доступа
Метаболит		Билирубин
Описание	Билирубин — это желчный пигмент, который является продуктом разложения гема.В частности, билирубин представляет собой желтый продукт распада нормального катаболизма гема. Его уровень повышается при некоторых заболеваниях, и он отвечает за желтый цвет синяков. Билирубин является продуктом экскреции, и организм не контролирует его уровень. Уровни билирубина отражают баланс между производством и выведением. Таким образом, не существует «нормального» уровня билирубина. Билирубин состоит из открытой цепи из четырех пирролов (тетрапиррола). Напротив, молекула гема представляет собой замкнутое кольцо из четырех пирролов, называемое порфирином (Википедия).Установлено, что билирубин связан с синдромом Криглера-Наджара типа I, который является врожденной ошибкой метаболизма.
Структура
Синонимы	Гематоид IX альфа Значение Источник 1,10,19,22,23,23,24-Hex 17-тетраметил-1,19-диоксо-3,18-дивинилбилин-8,12-дипропионовая кислота ChEBI 2,17-диэтенил-1,10,19,22,23,24-гексагидро-3 , 7,13,18-тетраметил-1,19-диоксо-21H-билин-8,12-дипропановая кислота ChEBI 2,7,13,17-тетраметил-1,19-диоксо-3, 18-дивинил-1,10,19,22,23,24-гексагидро-21H-билин-8,12-дипропановая кислота ChEBI 8,12-бис (2-карбоксиэтил) -2,7, 13,17-тетраметил-3,18-дивинилбиладиен-ac-1,19 (21H, 24H) -дион ChEBI Билирубин (Z, Z) ChEBI Билирубин 9016EBI ChEBI ChEBI ChEBI 1,10,19,22,23,24-гексагидро-2,7,13,17-тетраметил-1,19-диоксо-3,18-дивинилбил ине-8,12-дипропионат Генератор 2,17-диэтил-1,10,19,22,23,24-гексагидро-3,7,13,18-тетраметил-1,19-диоксо- 21H-билин-8,12-дипропаноат Генератор 2,7,13,17-тетраметил-1,19-диоксо-3,18-дивинил-1,10,19,22,23,24- гексагидро-21H-билин-8,12-дипропаноат Генератор Билирубин ixalpha HMDB (4Z, 15Z) -билирубин ixa HMD HMDB 1,10,19,22,23,24-гексагидро-2,7,13,17-тетраметил-1,19-диоксо-3,18-дивинилбилин-8,12-дипропионат HMDB 1,10,19,22,23,24-гексагидро-2,7,13,17-тетраметил-1,19-диоксо-3,18-дивинилбилин-8,12-дипропионовая кислота HMDB 3- (2 — ((3- (2-карбоксиэтил) -4-метил-5 — ((3-метил-5-оксо-4-винил-1,5-дигидро-2H -пиррол-2-илиден) метил) -1H-пиррол-2-ил) метил) -4-метил-5- ((4-метил-5-оксо-3-винил-1,5-дигидро-2H-пиррол-2-илиден) метил) -1H-пиррол-3-ил) пропаноат HMDB 3- ( 2 — ((3- (2-Карбоксиэтил) -4-метил-5 — ((3-метил-5-оксо-4-винил-1,5-дигидро-2H-пиррол-2-илиден) метил) -1H -пиррол-2-ил) метил) -4-метил-5 — ((4-метил-5-оксо-3-винил-1,5-дигидро-2H-пиррол-2-илиден) метил) -1H-пиррол -3-ил) пропановая кислота HMDB 3- (2 — ((3- (2-карбоксиэтил) -4-метил-5 — [(Z) — (3-метил-5-оксо-4 -винил-1,5-дигидро-2H-пиррол-2-илиден) метил] -1H-пиррол-2-ил) метил) -4-метил-5 — [(Z) — (4-метил-5-оксо -3-винил-1,5-дигидро-2H-пиррол-2-илиден HMDB 3- [2 — [[3- (2-карбоксиэтил) -5 — [(3-этенил-4- метил-5-оксопиррол-2-илиден) метил] -4-метил-1H-пиррол-2-ил] метил] -5 — [(4-этенил-3-метил-5-оксопиррол-2- илиден) метил] -4-метил-1H-пиррол-3-ил] пропаноат HMDB 3- [2 — [[3- (2-карбоксиэтил) -5 — [(3-этенил-4- метил-5-оксопиррол-2-илиден) метил] -4-метил-1H-пирр ол-2-ил] метил] -5 — [(4-этенил-3-метил-5-оксопиррол-2-илиден) метил] -4-метил-1H-пиррол-3-ил] пропановая кислота HMDB 3- [2 — [[3- (2-карбоксиэтил) -5 — [(Z) — (3-этенил-4-метил-5-оксопиррол-2-илиден) метил] -4] -метил-1H-пиррол-2-ил] метил] -5 — [(Z) — (4-этенил-3-метил-5-оксопиррол-2-илиден) метил] -4-метил-1H-пиррол -3-ил] пропаноат HMDB 3- [2 — [[3- (2-карбоксиэтил) -5 — [(Z) — (3-этенил-4-метил-5-оксопиррол- 2-илиден) метил] -4-метил-1H-пиррол-2-ил] метил] -5 — [(Z) — (4-этенил-3-метил-5-оксопиррол-2-илиден) метил] -4-метил-1H-пиррол-3-ил] пропановая кислота HMDB Билирубин IX-альфа HMDB Холеритрин HMDB HMDB HMDB
Химическая формула	C 33 H 36 N 4 O 6
Средний молекулярный вес	584. 6621
Молекулярная масса моноизотопов	584,263484904
Название ИЮПАК	3- (2 — {[3- (2-карбоксиэтил) -5 — {[(2Z) -4-этенил-3-метил 5-оксо-2,5-дигидро-1H-пиррол-2-илиден] метил} -4-метил-1H-пиррол-2-ил] метил} -5 — {[(2Z) -3-этенил-4- метил-5-оксо-2,5-дигидро-1H-пиррол-2-илиден] метил} -4-метил-1H-пиррол-3-ил) пропановая кислота
Традиционное название	билирубин
Регистрационный номер CAS	635-65-4
SMILES	CC1 = C (C = C) \ C (NC1 = O) = C \ C1 = C (C) C (CCC (O) = O ) = C (CC2 = C (CCC (O) = O) C (C) = C (N2) \ C = C2 / NC (= O) C (C = C) = C2C) N1
InChI Идентификатор	InChI = 1S / C33h46N4O6 / c1-7-20-19 (6) 32 (42) 37-27 (20) 14-25-18 (5) 23 (10-12-31 (40) 41) 29 (35-25) 15-28-22 (9-11-30 (38) 39) 17 (4) 24 (34-28) 13-26-16 (3) 21 (8-2) 33 (43) 36-26 / ч7-8,13-14,34-35H, 1-2,9-12,15х3,3-6х4, (H, 36,43) (H, 37,42) (H, 38,39 ) (H, 40,41) / b26-13-, 27-14-
InChI Key	BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N
Химическая классификация
Описание	относится к классу органических соединений, известных как билирубины.Это органические соединения, содержащие дикарбоновое ациклическое производное тетрапиррола.
Kingdom	Органические соединения
Super Class	Органогетероциклические соединения
Class	Тетрапирролы и производные
Direct	Bil606	Альтернативные родители
Заместители	Билирубиновый скелет Дикарбоновая кислота или производные Пиррол замещенный Пиррол Пирролин Гетероароматическое соединение Вторичный амид карбоновой кислоты Лактам Карбоксамидная группа Азацикл Карбоновая кислота Производное карбоновой кислоты Органопниктогенное соединение Органическое соединение азота Кислородорганическое соединение Азоторганическое соединение Органическое кислородное соединение Карбонильная группа Производные углеводородов Органический оксид Ароматическое гетеромоноциклическое соединение
Молекулярный каркас	Ароматические гетеромоноциклические соединения
Внешние дескрипторы
Онтология
Путь воздействия: Источник: Биологическое местоположение:
Процесс	Естественный процесс:
Роль	Биологическая роль:65
	Состояние	Твердое тело
Экспериментальные свойства	Свойство Значение Справочное значение Точка плавления Недоступно 165 Недоступно Точка кипения Недоступно Недоступно Растворимость в воде 0. 009 мг / мл при 25 ° C Недоступно LogP Недоступно Недоступно
Прогнозируемые свойства
Тип спектра	Описание	Клавиша-заставка	Вид
Прогнозируемый спектр ГХ-МС	Прогнозируемый спектр ГХ-МС — ГХ-МС (без производных) — 70 эВ, положительный	всплеск 209-000000vr -d19585e898437e8be1d5	Спектр
Прогнозируемый спектр ГХ-МС	Прогнозируемый спектр ГХ-МС — ГХ-МС (1 ТМС) — 70 эВ, положительный	splash20-01vn-3100069000-c3916fa7116 МС / МС	Спектр ЖХ-МС / МС — ЖХ-ESI-IT, отрицательный	splash20-000i-00 000-50ff729317f07f6120b5	Спектр
Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС	Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС — 10 В, положительный	всплеск 20-00ks-00000 -ddf9acb7f968b	64	Спектр
Прогнозируемый ЖХ-МС / МС 9016 Спектр МС — 20 В, положительный	splash20-00g0-01102 -ae6f323e9f5e9e26199c	Спектр
Прогнозируемый ЖХ-МС / МС	Прогнозируемый Спектр ЖХ-МС / МС — 40В, положительный 110206e	Спектр
Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС	Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС — 10 В, отрицательный	всплеск Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС — 20 В, отрицательный	всплеск 20-053i-10101 -7435a4388bade8e83d10	Спектр
Прогнозируемый ЖХ-МС / МС	Прогнозируемый спектр ЖХ-МС / МС — 40 В, отрицательный	splash20-052f- 40000-cc90fff0581c6bcefd0d	Спектр
1D ЯМР	1H ЯМР Спектр	Не доступен
Спектр 6		NMR		Не доступен	Спектр
1D ЯМР	Спектр 1H ЯМР	Недоступно	Спектр
1D ЯМР	13C ЯМР спектр	Недоступно	Спектр
Спектр ЯМР 2D	Не доступен	Спектр

Биологические свойства Клеточные местоположения

• Цитоплазма
• Внеклеточный
• Мембрана (предсказано из logP)
• Эндоплазматический ретикулум

Расположение биопрепаратов

• Желчь
• Кровь
• Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ)
• Кал
• Моча

Расположение тканей

• Желчь
• Костный мозг
• Мозг
• Эпидермис
• Эритроцит
• Фибробласты
• Кишечник
• Почки
• Печень
• Нейрон
• Поджелудочная железа
• Плацента
• Тромбоциты
• Скелетные мышцы
• Селезенка
• Щитовидная железа

Пути Нормальные концентрации -13 лет)-30165 Новорожденный (0 дней) Оба Нормальный 901 65 Обнаружен, но не определен количественно ммоль ммоль

Кровь	Обнаружено и количественно определено	13 . 1660 (5.0-21.0) мкм	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный	McPherson, Richar … Louise M. Malark …	подробности
Кровь	Обнаруженная и количественная оценка	15,2 +/- 2,0 мкМ	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаружено и количественно определено.828 мкм	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаруженный и количественный	<12 мкм	Новорожденный (в возрасте 0-30 дней)	Не указано	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаруженная и количественная оценка	<3,4 мкм	Дети (1-13 лет)	Не указано	Нормальное							Кровь Обнаружено и определено количественно	3–21 мкМ	Новорожденный (возраст 0–30 дней)	Не указано	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаружено и количественно определено	<20165 мкМ	Не указано	Нормальное		детали
Кровь	Обнаружено и количественно д	8.0 +/- 0,9 мкм	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаруженный и количественный	310.265 +/- 65,850 мкм	Не указано	Нормально		подробности
Кровь	Обнаружено и определено количественно	6,842-20,525 мкм	Дети (1-13 лет)	Не указано	Нормальное	подробности
Кровь	Обнаруженная и количественная оценка	5. 131-17,104 мкМ	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаруженная и количественная оценка	5,10-18,0 мкМ	Взрослый (> 18165 лет)	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаруженная и количественная оценка	<17 мкм	Дети (1-13 лет)	Недоступно	Нормальное		Сведения о крови		Обнаружено и определено количественно	8.500 +/- 4 мкм	Взрослый (> 18 лет)	Не указано	Нормальный		подробности
Кровь	Обнаружен, но не определен количественно	Не определен количественно	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Цереброспинальная жидкость (CSF)	Обнаруженная и количественная оценка	0 — 0,2 мкМ	Взрослый (> 18 лет)	166	Оба
Кал	Обнаружен, но не определен количественно	Количественно не определен	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Кал		Не определен количественно, но не определен		количественно Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Кал	Количественно не определен	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Моча	Обнаружено и количественно определено	<0.1 мкмоль / ммоль креатинина	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности
Моча	Обнаруженный и количественный	0,032 (0,0019-0,21) взрослый (0,0019-0,21) мкмоль	ммоль	креатинин > 18 лет)	Оба	Нормальный	Geigy Scientific . .. West Cadwell, NJ .. Basel, Switzerlan …	подробности
Моча	Обнаружено и определено количественно	0.51-5,13 мкмоль / ммоль креатинин	Взрослый (> 18 лет)	Оба	Нормальный		подробности

Аномальные концентрации0 Обнаружено и определено количественно 5000 (4300-5700) мкМ Взрослые (> 18 лет) Оба Болезнь Крона детали Желчь Обнаружено и определено количественно 2600165 ) uM Взрослый (> 18 лет) Оба Желчнокаменная болезнь подробности Желчь Выявленная и количественная оценка 4600 (3900-5300) uM Взрослый (> 18 лет) Оба Болезнь Крона подробности Желчь Обнаружено и количественно определено 5900 (4 300-7500) мкМ Взрослые (> 18 лет) Оба Болезнь Крона подробности Кровь Обнаружено и количественно определено 14.6 +/- 2,5 мкМ Взрослые (> 18 лет) Оба Дефицит гормона роста подробности Кровь Обнаружено и количественно определено 650 мкМ Подростки (13-18 лет) ) Мужской Синдром Криглера-Наджара Тип I подробности Кровь Обнаруженный и количественный 25.656-78.678 мкМ Взрослый (> 18 лет) , тип II подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 28.7-170 мкм Дети (1-13 лет) Оба Синдром детской печеночной недостаточности 2 подробности Кровь Обнаружение и количественная оценка 22-41 мкм Новорожденный 30 дней) Оба Цитруллинемия типа II, неонатальное начало детали Кровь Обнаруженная и количественная оценка 46,9-233 мкМ Дети (1-13165 лет) Инфантильный синдром печеночной недостаточности 2 подробности Кровь Обнаруженный и количественный анализ 41-101 мкМ Новорожденный (0-30 дней) Оба Цитруллинатемия 9019, новорожденный тип II подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 73.1-85,0 мкМ Младенец (0-1 год) Женский Синдром детской печеночной недостаточности 2 подробности Кровь Выявленная и количественная оценка 41 (6-381 9016) мкМ 41 (6-381 9016) (1-13 лет) Оба Холестаз, прогрессирующий семейный внутрипеченочный, 1 подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 59,2 мкм Младенец (0-1165 Женский) Синдром Уолкотта-Раллисона подробности Кровь Обнаружено и количественно определено 106 мкМ Младенец (0–1 год) Женский Врожденный дефект синтеза желчной кислоты, 1 подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 24.5 мкм Взрослый (> 18 лет) Женский Лецитин: холестерин-ацилтрансферазный дефицит подробности Кровь Обнаружено и количественно определено 8,80 +/- 1,22 8,80 +/- 1,22 старый) Оба Дефицит гормона роста подробности Кровь Обнаружено и количественно 573,0 (291,0-855,0) мкм Дети (1-13 лет) Оба Crigler Синдром Наджара Тип I подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 29.59 мкм Новорожденный (0-30 дней) Мужской Латостеролоз детали Кровь Обнаружено и количественно определено 380,733 +/- 142,989 мкм 0-30165 Новорожденный Оба Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 6,842-20,525 мкМ Взрослый (> 18 лет) Взрослый (> 18 лет) Мужской подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 18.814-518,248 мкМ Взрослый (> 18 лет) Мужской Холестаз, прогрессирующий семейный внутрипеченочный, 1 подробности Кровь Выявлено и количественно определено 42,247 0166 мкМ Новорожденный дней) Мужской Латостеролоз подробности Кровь Обнаружено и количественно 42.760-141.962 мкМ Дети (1-13 лет) Женский внутриглазный гепатоз, прогрессирующий 1 подробности Кровь Обнаруженная и количественная оценка 78.678 мкм Новорожденный (возраст 0-30 дней) Мужчина Синдром Донохью подробности Кровь Обнаружено и количественно определено 111,175 мкм Новорожденный Мужчина (0-30 дней) Синдром Донохью подробности Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) Обнаруженная и количественная оценка 17,3 +/- 12,4 мкМ Взрослые (> 18 лет) Цереброспинальные Кал Обнаружен, но не определен количественно Не определен количественно Взрослый (> 18 лет) Оба Колоректальный рак детали Количественно не определено Кал Не определено Новорожденные (0-30 дней) Не указано Недоношенные новорожденные подробности Кал Обнаружены, но не определены количественно Количественно не определены Взрослые (> 18 лет) Оба Колоректальный рак подробности ассоциированные заболевания Ссылки на болезни

Болезнь Крона
Lapidus A, Akerlund JE, Einarsson C: Состав желчного пузыря у пациентов с болезнью Крона.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006 7 января; 12 (1): 70-4. [PubMed: 16440420]
Болезнь желчного пузыря
Lapidus A, Akerlund JE, Einarsson C: Состав желчного пузыря у пациентов с болезнью Крона. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006, 7 января; 12 (1): 70-4. [PubMed: 16440420]
Дефицит гормона роста
Дарзи К. Х., Мюррей Р. Д., Глисон Г. К., Пеццоли С. С., Торнер М. О., Шале С. М.: Влияние кратковременного голодания на динамику 24 -часовая секреция гормона роста (GH) у пациентов с тяжелой радиационно-индуцированной недостаточностью GH.J Clin Endocrinol Metab. 2006 Март; 91 (3): 987-94. Epub 2005, 29 декабря. [PubMed: 16384844]
Синдром Криглера-Наджара типа I
Фаррелл Г.К., Голлан Дж. Л., Стивенс С.М., Грирсон Дж. активность билирубина UDP-глюкуронилтрансферазы и терапевтические реакции на свет. Aust N Z J Med. 1982 Август; 12 (4): 280-5. [PubMed: 6814411] G.Frauendienst-Egger, Фридрих К. Трефц (2017).MetaGene: Центр метаболической и генетической информации (MIC: http://www.metagene.de). Консорциум МЕТАГЕН.
Первичная гипомагниемия
Jin-no Y, Kamiya Y, Okada M, Hirako M, Takada N, Kawaguchi M: Первичная гипомагниемия, вызванная изолированной мальабсорбцией магния: атипичный случай у взрослых. Intern Med. 1999 Март; 38 (3): 261-5. [PubMed: 10337938]
Анемия, врожденная дизеритропоэтическая анемия, тип II
Бьянки П., Фермо Е, Верчеллати С, Боскетти С., Барчеллини В., Юрло Занигетти, П.Г. Марчелло : Врожденная дизэритропоэтическая анемия типа II (CDAII) вызвана мутациями в гене SEC23B.Hum Mutat. 2009 сентябрь; 30 (9): 1292-8. DOI: 10.1002 / humu.21077. [PubMed: 19621418]
Латостеролоз
Brunetti-Pierri N, Corso G, Rossi M, Ferrari P, Balli F, Rivasi F, Annunziata I, Ballabio A, Russo AD, Ballabio A, Russo AD, Parenti G: латостеролоз, новый синдром множественной мальформации / умственной отсталости из-за дефицита 3-бета-гидроксистероид-дельта5-десатуразы. Am J Hum Genet. 2002 Октябрь; 71 (4): 952-8. Epub 2002, 20 августа [PubMed: 12189593]
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Иранпур Р., Акбар М.Р., Хагшенас I: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.Индийский J Pediatr. 2003 ноя; 70 (11): 855-7. [PubMed: 14703221]
Холестаз, прогрессирующий семейный внутрипеченочный, 1
Nagasaka H, ​​Yorifuji T, Kosugiyama K, Egawa H, Kawai M, Murayama K, Haseg , Kikuta H, Matsui A, Tanaka K, Matsuura N, Kobayashi K: Устойчивость к паратиреоидному гормону у двух пациентов с семейным внутрипеченочным холестазом: возможное участие гена ATP8B1 в регуляции кальция через паратиреоидный гормон.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004 Октябрь; 39 (4): 404-9. [PubMed: 15448432] Schukfeh N, Metzelder ML, Petersen C, Reismann M, Pfister ED, Ure BM, Kuebler JF: Нормализация желчных кислот в сыворотке крови после частичного внешнего отведения желчных путей указывает на отличный долгосрочный результат у детей с прогрессирующей семейной внутрипеченочный холестаз. J Pediatr Surg. 2012 Март; 47 (3): 501-5. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2011.08.010. [PubMed: 22424345]
Синдром Донохью
Ниджим Й, Авни Й, Адави А., Бовиррат А: классический случай синдрома Донохью (Leprechaunism; OManguine Impactating of Consulting): .Медицина (Балтимор). 2016 Февраль; 95 (6): e2710. DOI: 10.1097 / MD.0000000000002710. [PubMed: 26871809]
Цитруллинемия типа II, неонатальное начало
Ohura T, Kobayashi K, Tazawa Y, Nishi I, Abukawa D. цитруллинемии типа II у взрослых. Hum Genet. 2001 Февраль; 108 (2): 87-90. [PubMed: 11281457]
Синдром детской печеночной недостаточности 2
Staufner C, Haack TB, Kopke MG, Straub BK, Kolker S, Thiel C., Freisinger P, Barican PJ, McKiern N, Хартинг I, Beisse F, Burgard P, Kotzaeridou U, Lenz D, Kuhr J, Himbert U, Taylor RW, Distelmaier F, Vockley J, Ghaloul-Gonzalez L, Ozolek JA, Zschocke J, Kuster A, Dick A, Das AM, Wieland T, Terrile C, Strom TM, Meitinger T, Prokisch H, Hoffmann GF: Рецидивирующая острая печеночная недостаточность из-за дефицита NBAS: фенотипический спектр, механизмы заболевания и терапевтические концепции.J Inherit Metab Dis. 2016 Янв; 39 (1): 3-16. DOI: 10.1007 / s10545-015-9896-7. Epub, 5 ноября 2015 г. [PubMed: 26541327]
Дефект синтеза желчной кислоты, врожденный, 1
Хуанг Х.Й., Чжоу Х., Ван Х., Чен Й.X., Фанг Ф: новые мутации в 3-бета. Ген-гидрокси-5-C27-стероид дегидрогеназы (HSD3B7) у пациента с неонатальным холестазом. Чин Мед Дж (англ.). 2016 5 января; 129 (1): 98-100. DOI: 10.4103 / 0366-6999.172603. [PubMed: 26712441]
Лецитин: холестерин Дефицит ацилтрансферазы
Idzior-Walus B, Sieradzki J, Kostner G, Malecki MT, Rowwus Towska, Wes , Kiec AD, Naruszewicz M: Семейная недостаточность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы: биохимические характеристики и молекулярный анализ новой мутации LCAT в польской семье.Атеросклероз. 2006 апр; 185 (2): 413-20. Epub 2005, 26 июля. [PubMed: 16051254]
Синдром Уолкотта-Раллисона
Кан Тхи Бич Нгок, Ву Чи Дунг, Сара Фланаган и Сиан Эллард (2013). Неонатальный диабет при синдроме Уолкотта-Раллисона: клинический случай. Международный журнал детской эндокринологии.
Спазм сосудов головного мозга
Pyne-Geithman GJ, Morgan CJ, Wagner K, Dulaney EM, Carrozzella J, Kanter DS, Zuccarello M, Clark JF у пациентов с церебральным окислением у пациентов с церебральным окислением у пациентов с церебральным окислением. спазм сосудов после субарахноидального кровоизлияния.J Cereb Blood Flow Metab. 2005 августа; 25 (8): 1070-7. [PubMed: 15789034]
Колоректальный рак
Brown DG, Rao S, Weir TL, O’Malia J, Bazan M, Brown RJ, Ryan EP: Метаболомика и сети метаболических путей из колоректальной сети человека раковые образования, прилегающие слизистые оболочки и стул. Cancer Metab. 2016 6 июня; 4:11. DOI: 10.1186 / s40170-016-0151-у. eCollection 2016. [PubMed: 27275383] Goedert JJ, Sampson JN, Moore SC, Xiao Q, Xiong X, Hayes RB, Ahn J, Shi J, Sinha R: Метаболомика кала: эффективность анализа и связь с колоректальным раком.Канцерогенез. 2014 сентябрь; 35 (9): 2089-96. DOI: 10,1093 / carcin / bgu131. Epub 2014, 18 июля [PubMed: 25037050]

Связанные идентификаторы OMIM

• 266600 (болезнь Крона)
• 139250 (дефицит гормона роста)
• 218800 (синдром Криглера-Наджара тип I)
• 248250 (Первичная гипомагниемия)
• 224100 (Анемия врожденная дизеритропоэтическая, тип II)
• 607330 (Латостеролоз)
• 300908 (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы)
• 211600 (холестаз, прогрессирующий семейный внутрипеченочный, 1)
• 246200 (Синдром Донохью)
• 605814 (Цитруллинемия II типа, неонатальное начало)
• 616483 (Синдром детской печеночной недостаточности 2)
• 607765 (Дефект синтеза желчной кислоты, врожденный, 1)
• 245900 (Лецитин: дефицит холестерин-ацилтрансферазы)
• 226980 (синдром Вулкотта-Раллисона)
• 114500 (колоректальный рак)

Внешние ссылки DrugBank ID Недоступно Идентификатор соединения Phenol Explorer Недоступно165 FooDA ID C00029828 Chemspider ID 4444055 Идентификатор соединения KEGG C00486 BioCyc ID BIL166 9011 9015 9015 9015 9015 9015 9015 9015 9016 9016 9015 9015 9015 9015 9016 9016 9011 90G METLIN ID 81 PubChem Compound 5280352 PDB ID Недоступно ChEBI ID 16 ChEBI ID 66 VMH ID BILIRUB MarkerDB ID MDB00000027 Ссылки Справочная информация по синтезу Данные по безопасности материала 9015 Общие ссылки

1. Randeberg LL, Roll EB, Nilsen LT, Christensen T., Svaasand LO: Спектроскопия in vivo кожи новорожденного с желтухой выявляет не только билирубиновый индекс.Acta Paediatr. 2005 Янв; 94 (1): 65-71. [PubMed: 15858963]
2. Байес Гарсия Р., Мальдонадо Лозано Дж., Молина Фонт Дж. А.: [Взаимосвязь билирубина и свободных жирных кислот у новорожденных с патологическими состояниями]. An Esp Pediatr. 1989 Янв; 30 (1): 27-31. [PubMed: 2648917]
3. Ямамото С., Кубо С., Хай С., Уениши Т., Ямамото Т., Шуто Т., Такемура С., Танака Н., Ямадзаки О., Хирохаши К., Танака Т.: инфекция, вызванная вирусом гепатита С, как вероятная этиология внутрипеченочного холангиокарцинома. Cancer Sci.2004 июл; 95 (7): 592-5. [PubMed: 15245596]
4. Kabicek P: Важность определения желчных кислот в сыворотке крови у подростков с ювенильной гипербилирубинемией. Cent Eur J Public Health. 2004 июн; 12 (2): 102-9. [PubMed: 15242029]
5. Tiribelli C, Ostrow JD: Новые концепции билирубина и желтухи: отчет Третьего Международного семинара по билирубину, 6-8 апреля 1995 г., Триест, Италия. Гепатология. 1996 ноя; 24 (5): 1296-311. [PubMed: 83]
6. Zhan X, Wang SY, Wang L, Qu P: [Снижение скорости проводимости периферических нервов может быть связано с более низким уровнем витамина E в сыворотке крови у пациентов с синдромом детского гепатита].Чжунхуа Эр Кэ За Чжи. 2004 Май; 42 (5): 362-6. [PubMed: 15189696]
7. Дежа М., Хильдебрандт Б., Алерс О., Рисс Х., Вуст П., Герлах Х., Кернер Т.: Целенаправленная терапия преднагрузки сердца при индуцированной гипертермии всего тела. Грудь. 2005 август; 128 (2): 580-6. [PubMed: 16100141]
8. Кикучи С., Хата М., Фукумото К., Ямане Ю., Мацуи Т., Тамура А., Йонемура С., Ямагиши Х., Кепплер Д., Цукита С., Цукита С. Дефицит радиксина вызывает конъюгированную гипербилирубинемию с потерей Mrp2 из желчные канальцевые оболочки.Нат Жене. 2002 июл; 31 (3): 320-5. Epub 2002, 17 июня [PubMed: 12068294]
9. Лин Дж. М., Цзян ЦК: [Клинические проявления и ультразвуковые характеристики пяти пациентов с острым отравлением мышьяком]. Чжунхуа Лао Донг Вэй Шэн Чжи Е Бин За Чжи. 2003 декабрь; 21 (6): 420-2. [PubMed: 14761351]
10. Azer SA: Мультимедийный CD-ROM инструмент для улучшения понимания студентами солей желчных кислот и метаболизма билирубина: оценка его использования в медицинском гибридном курсе PBL. Adv Physiol Educ. 2005 Март; 29 (1): 40-50.[PubMed: 15718382]
11. Slusher TM, Angyo IA, Bode-Thomas F, Akor F, Pam SD, Adetunji AA, McLaren DW, Wong RJ, Vreman HJ, Stevenson DK: чрескожные измерения билирубина и уровни общего билирубина в сыворотке у коренных африканцев младенцы. Педиатрия. 2004 июн; 113 (6): 1636-41. [PubMed: 15173484]
12. Ciszowski K, Gomolka E, Jenner B: [Влияние дозы, времени с момента приема внутрь и концентрации ксенобиотика на клиническое состояние и тяжесть поражения печени у пациентов, отравленных парацетамолом].Przegl Lek. 2005; 62 (6): 456-61. [PubMed: 16225094]
13. Сандо М., Сато Ю., Ивата С., Акита Х., Сунакава К.: Связывание тейкопланина с сывороткой новорожденных in vitro. J Infect Chemother. 2004 Октябрь; 10 (5): 280-3. [PubMed: 16163462]
14. Danko I, Jia Z, Zhang G: Перенос невирусных генов в печень и мышцы для лечения гипербилирубинемии у крыс Gunn. Hum Gene Ther. 2004 декабрь; 15 (12): 1279-86. [PubMed: 15684703]
15. Kotal P, Van der Veere CN, Sinaasappel M, Elferink RO, Vitek L, Brodanova M, Jansen PL, Fevery J: Кишечная экскреция неконъюгированного билирубина у человека и крыс с наследственной неконъюгированной гипербилирубинемией.Pediatr Res. 1997 Август; 42 (2): 195-200. [PubMed:
    22]
16. Оченашко О.В., Волкова Н.А., Мазур С.П., Сомов А.Ю., Фуллер Б.Дж., Петренко А.Ю.: Криоконсервированные трансплантаты фетальных клеток печени поддерживают хроническую недостаточность печени у крыс с циррозом, вызванным CCl4. Трансплантация клеток. 2006; 15 (1): 23-33. [PubMed: 16700327]
17. Lapidus A, Akerlund JE, Einarsson C: Состав желчного пузыря у пациентов с болезнью Крона. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006, 7 января; 12 (1): 70-4. [PubMed: 16440420]
18. Sikkel E, Pasman SA, Oepkes D, Kanhai HH, Vandenbussche FP: О происхождении билирубина в околоплодных водах.Плацента. 2004 Май; 25 (5): 463-8. [PubMed: 15081641]
19. Шмидт CM, Пауэлл ES, Яннуцос, CT, Ховард Т.Дж., Вибке Э.А., Визенауэр, Калифорния, Баумгарднер Дж. А., Каммингс О. В., Якобсон Л. Е., Броди Т. А., Канал Д. Ф., Гуле Р. Дж. Мл., Кюри Е. А., Карденес Х., Watkins JM, Loehrer PJ, Lillemoe KD, Madura JA: Панкреатодуоденэктомия: 20-летний опыт у 516 пациентов. Arch Surg. 2004 июл; 139 (7): 718-25; обсуждение 725-7. [PubMed: 15249403]
20. Нанджундасвами С., Петрова А., Мехта Р., Хеги Т.: чрескожная билирубинометрия у недоношенных новорожденных, получающих фототерапию.Am J Perinatol. 2005 Апрель; 22 (3): 127-31. [PubMed: 15838745]
21. Эльшенави С., Пинни С.Е., Стюарт Т., Дулиас П.Т., Зура Дж., Парри С., Эловиц М.А., Беннетт М.Дж., Бансал А, Штраус Дж.Ф. 3-й, Исиропулос Х., Симмонс Р.А.: Метаболическая сигнатура плаценты при спонтанных преждевременных родах. Int J Mol Sci. 2020 4 февраля; 21 (3). pii: ijms21031043. DOI: 10.3390 / ijms21031043. [PubMed: 32033212]

Метаболизм билирубина — несопряженный — желтуха

Билирубин — это желтый желчный пигмент, образующийся в результате распада красных кровяных телец, известного как гемолиз.Билирубин метаболизируется до выведения с калом и мочой.

В этой статье мы исследуем различные типы билирубина, процесс метаболизма билирубина в кишечнике, а также кратко исследуем значение билирубина для клинической практики.

Формы билирубина

Билирубин существует в двух формах; неконъюгированные и конъюгированные. Неконъюгированный билирубин — это нерастворимый в воде. Это означает, что он может перемещаться в кровотоке только в том случае, если он связан с альбумином, и он не может напрямую выводиться из организма.

Напротив, c онъюгированный билирубин является водорастворимым . Это позволяет ему перемещаться по кровотоку, не требуя транспортных белков, таких как альбумин, а это означает, что он также может выводиться из организма.

В следующем разделе мы более подробно исследуем метаболический путь билирубина.

Метаболизм билирубина

1 — Создание билирубина

Ретикулоэндотелиальные клетки — это макрофаги, которые отвечают за поддержание крови за счет разрушения старых или аномальных клеток.Они поглощают красные кровяные тельца и метаболизируют гемоглобин на его отдельные компоненты; h aem и globin. Глобин далее расщепляется на аминокислоты, которые впоследствии перерабатываются.

Между тем, гем расщепляется на железо и биливердин, процесс, который катализируется оксигеназой гем . Железо перерабатывается, а биливердин восстанавливается с образованием неконъюгированного билирубина .

2 — Конъюгация билирубина

В кровотоке неконъюгированный билирубин связывается с альбумином, облегчая его транспортировку в печень.Попадая в печень, глюкуроновая кислота добавляется к неконъюгированному билирубину ферментом глюкуронилтрансферазой . При этом образуется растворимый конъюгированный билирубин. Это позволяет конъюгированному билирубину выводиться в двенадцатиперстную кишку с желчью.

3 — Выведение билирубина

Попадая в толстую кишку, бактерии толстой кишки деконъюгируют билирубин и превращают его в уробилиноген. Около 80% этого уробилиногена дополнительно окисляется кишечными бактериями и превращается в стеркобилин , а затем выводится с фекалиями.Цвет фекалий придает стеркобилин.

Около 20% уробилиногена реабсорбируется в кровоток как часть энтерогепатической циркуляции. Он переносится в печень, где часть перерабатывается для производства желчи, а небольшая часть попадает в почки. Здесь он дополнительно окисляется до уробилин и затем выводится с мочой.

Рис. 1. Метаболизм билирубина [/ caption]

[старт-клиника]

Клиническая значимость

Желтуха

Желтуха описывает изменение цвета склеры и / или кожи в желтый цвет в ответ на повышенный уровень билирубина.Причины желтухи можно разделить на предпеченочные, печеночные, или постпеченочные;

• Предпеченочная желтуха вызвана повышенным гемолизом . Это приводит к повышенному содержанию неконъюгированного билирубина в крови, поскольку печень не может конъюгировать его все с одинаковой скоростью. Это вызвано
  • Тропические болезни, например малярия, желтая лихорадка
  • Генетические нарушения, например серповидноклеточная анемия, синдром Жильбера
  • Гемолитические анемии
• Печеночная желтуха вызвана поражением печени .Это вызывает снижение способности печени конъюгировать билирубин, что приводит к присутствию конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови. Повреждение печени может возникнуть в результате:
  • Вирусный гепатит
  • Гепатотоксические препараты, например передозировка парацетамолом, злоупотребление алкоголем
• Постпеченочная желтуха вызвана закупоркой желчных протоков . Это приводит к обратному току конъюгированного билирубина в кровь, поскольку он не может пройти через препятствие.Обструкция желчных протоков может быть вызвана:
  • Камни в желчном пузыре
  • Опухоли печени
  • Опухоли поджелудочной железы

Синдром Гилберта

Синдром Жильбера — наследственное заболевание, при котором наблюдается гипербилирубинемия (избыток билирубина в кровотоке) из-за неисправности гена UGT1A1, ведущей к дефициту UDP-глюконорилтрансферазы. Этот дефектный ген приводит к более медленной конъюгации билирубина в печени, и поэтому он накапливается в кровотоке, а не выводится через желчные протоки.

В нормальном состоянии пациенты обычно протекают бессимптомно и имеют нормальный уровень билирубина. Однако под воздействием физиологических факторов стресса, таких как болезнь, злоупотребление алкоголем и экстремальные физические нагрузки, у пациентов может возникнуть желтуха.

[окончание клинической]

Как диагностируется гемолитическая анемия? | HOA

Ваш врач диагностирует гемолитическую анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена, например семейный врач или педиатр, могут помочь диагностировать и лечить гемолитическую анемию.Ваш лечащий врач также может направить вас к гематологу. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний и расстройств крови.

Также могут быть задействованы врачи и клиники, специализирующиеся на лечении наследственных заболеваний крови, таких как серповидноклеточная анемия и талассемия.

Если ваша гемолитическая анемия передается по наследству, вы можете проконсультироваться с генетическим консультантом. Консультант может помочь вам понять ваш риск рождения ребенка с этим заболеванием. Он или она также может объяснить доступные вам варианты.

Медицинские и семейные истории

Чтобы выяснить причину и степень тяжести гемолитической анемии, ваш врач может задать подробные вопросы о ваших симптомах, личной истории болезни и истории болезни вашей семьи.

Он или она может спросить:

• У вас или у кого-либо из членов вашей семьи были проблемы с анемией
• Вы недавно перенесли какое-либо заболевание или заболевание
• Какие лекарства Вы принимаете, а какие
• Вы подверглись воздействию определенных химикатов или веществ
• У вас есть искусственный сердечный клапан или другое медицинское устройство, которое может повредить ваши эритроциты

Физический осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие признаков гемолитической анемии.Он или она попытается выяснить, насколько серьезно это состояние и что его вызывает.

Экзамен может включать:

• Проверка на желтуху (желтоватый цвет кожи или белков глаз)
• Слушать свое сердце на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения
• Прослушивание учащенного или неравномерного дыхания
• Пощупывание живота, чтобы проверить размер селезенки
• Обследование органов малого таза и прямой кишки для выявления внутреннего кровотечения

Диагностические тесты и процедуры

Многие тесты используются для диагностики гемолитической анемии.Эти тесты могут помочь подтвердить диагноз, найти причину и выяснить, насколько серьезным является состояние.

Общий анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики анемии, является общий анализ крови (ОАК). Общий анализ крови измеряет многие части вашей крови.

Этот тест проверяет уровень гемоглобина и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в организм. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови.Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может варьироваться в зависимости от расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

CBC также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Аномальные результаты могут быть признаком гемолитической анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV).MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. Результаты могут указывать на причину вашей анемии.

Другие анализы крови

Если результаты общего анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии и насколько она серьезна.

Подсчет ретикулоцитов. Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.

Люди с гемолитической анемией обычно имеют высокое количество ретикулоцитов, потому что их костный мозг усердно работает, чтобы заменить разрушенные эритроциты.

Мазок периферической крови. Для этого теста ваш врач посмотрит на ваши эритроциты через микроскоп. Некоторые виды гемолитической анемии изменяют нормальную форму эритроцитов.

Тест Кумбса. Этот тест может показать, вырабатывает ли ваше тело антитела (белки) для разрушения эритроцитов.

Гаптоглобин, билирубин и функциональные тесты печени. Когда эритроциты разрушаются, они выделяют гемоглобин в кровоток. Гемоглобин соединяется с химическим веществом, называемым гаптоглобином. Низкий уровень гаптоглобина в кровотоке — признак гемолитической анемии.

Гемоглобин расщепляется на соединение, называемое билирубином. Высокий уровень билирубина в кровотоке может быть признаком гемолитической анемии. Высокий уровень этого соединения также наблюдается при некоторых заболеваниях печени и желчного пузыря.Таким образом, вам могут потребоваться функциональные тесты печени, чтобы выяснить, что вызывает высокий уровень билирубина.

Электрофорез гемоглобина. Этот тест исследует различные типы гемоглобина в вашей крови. Это может помочь диагностировать тип анемии, который у вас есть.

Обследование на пароксизмальную ночную гемоглобинурию (ПНГ). При ПНГ в красных кровяных тельцах отсутствуют определенные белки. Тест на ПНГ может обнаружить эритроциты, в которых отсутствуют эти белки.

Тест на осмотическую хрупкость. Этот тест ищет более хрупкие эритроциты, чем обычно. Эти клетки могут быть признаком наследственного сфероцитоза (наследственный тип гемолитической анемии).

Тестирование на дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) . При дефиците G6PD в красных кровяных тельцах отсутствует важный фермент, называемый G6PD. Тест на дефицит G6PD ищет этот фермент в образце крови.

Анализ мочи

Анализ мочи будет определять наличие свободного гемоглобина (белка, переносящего кислород в кровь) и железа.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга показывают, здоров ли ваш костный мозг и производит ли оно достаточное количество клеток крови. Два исследования костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

Для аспирации костного мозга ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу. Образец исследуют под микроскопом, чтобы проверить наличие дефектных клеток.

Биопсия костного мозга может быть сделана одновременно с аспирацией или после нее. Для этого теста ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу.Ткань исследуется, чтобы проверить количество и тип клеток в костном мозге.

Вам могут не понадобиться анализы костного мозга, если анализы крови показывают причину гемолитической анемии.

Тесты на другие причины анемии

Поскольку у анемии много причин, вы можете сдать анализы на такие условия, как:

• Почечная недостаточность
• Отравление свинцом
• Недостаток витаминов или железа

Тестирование новорожденных на серповидноклеточную анемию и дефицит G6PD

Все штаты требуют скрининга на серповидно-клеточную анемию как часть своих программ скрининга новорожденных.Некоторые государства также требуют проверки на дефицит G6PD. Эти унаследованные типы гемолитической анемии можно обнаружить с помощью обычных анализов крови.

Как можно раньше диагностировать эти состояния очень важно, чтобы дети могли получить надлежащее лечение.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.

Желтуха | Симптомы, причины, лечение

Желтуха — это термин, который используется для описания желтого оттенка кожи и пожелтения белков глаз.Жидкости организма человека, страдающего желтухой, также могут стать желтого цвета.
Принесено вам NHS Choices

Обзор

Введение

Медицинское название желтухи — желтуха.

Билирубин

Желтуха вызывается повышением уровня билирубина в крови. Билирубин — это вещество желтого цвета, которое образуется при расщеплении эритроцитов.

Обычно печень «улавливает» билирубин, и он фильтруется почками, прежде чем выводится (выводится) из организма с мочой.Однако, если что-то не так с печенью или желчной системой (которая производит отходы, называемые желчью), вырабатывается избыточное количество билирубина.

Желтуха новорожденных

Желтуха очень часто встречается у новорожденных. Это происходит в результате того, что печень недоразвита и не полностью функционирует. В большинстве случаев желтуха новорожденных не о чем беспокоиться, она не требует лечения и обычно проходит примерно через неделю.

См. Разделы «причины», «лечение» и «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о желтухе новорожденных.

Желтуха у взрослых и детей старшего возраста

Желтуха, возникающая у взрослых и детей старшего возраста, обычно является признаком основной проблемы со здоровьем. Ниже описаны три типа желтухи.

Гепатоцеллюлярная желтуха

Гепатоцеллюлярная желтуха — наиболее распространенный тип желтухи. Это происходит, когда билирубин не может покинуть клетки печени и не может быть удален из организма почками. Гепатоцеллюлярная желтуха обычно вызывается печеночной недостаточностью, заболеванием печени (циррозом), гепатитом (воспалением печени) или приемом определенных типов лекарств.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха — это образование слишком большого количества билирубина в результате расщепления большого количества красных кровяных телец. Это может быть связано с рядом заболеваний, например с анемией, или с проблемами обмена веществ (способа, которым организм производит и использует энергию).

Механическая желтуха

Механическая желтуха возникает, когда имеется непроходимость (закупорка) желчного протока, которая препятствует выходу билирубина из печени.Этот тип желтухи обычно вызывается желчным камнем, опухолью или кистой желчного протока или поджелудочной железы.

Симптомы

Симптомы желтухи

Желтая кожа — главный симптом желтухи

Самый очевидный признак желтухи — желтый оттенок кожи и белков глаз.

Пожелтение кожи обычно сначала заметно на голове и лице, а затем распространяется по всему телу. У людей с темной кожей пожелтение белков глаз часто более заметно.

Другие симптомы

В зависимости от причины желтухи, а также пожелтения кожи у вас могут быть и другие симптомы, в том числе:

• усталость,
• боль в животе,
• похудание,
• рвота и
• лихорадка — температура 38C (100,4F) или выше.

Если у вас механическая желтуха, кожа может сильно чесаться. Ваша моча, вероятно, будет темнее, чем обычно, а стул — бледнее.

Причины

Причины желтухи

Печень — очень важный орган. Одна из функций печени — «собирать» и удалять билирубин (вещество желтого цвета) из организма.

Желтуха вызвана избытком билирубина

Билирубин образуется при расщеплении красных, переносящих кислород клеток крови. Билирубин транспортируется с кровотоком в печень, которая обычно удаляет его из крови, так что он может быть выведен (выведен) из организма с мочой.

Однако, если в крови слишком много билирубина или если по какой-то причине печень не может от него избавиться, избыток вызовет желтуху.

Желтуха обычно возникает в результате отдельного состояния здоровья, которое вызывает накопление билирубина или препятствует правильному функционированию печени и утилизации билирубина.

Некоторые общие состояния, которые могут вызвать желтуху, описаны ниже.

Острый гепатит

Острый гепатит — это заболевание, которое вызывает воспаление (отек) печени, обычно в результате вирусов гепатита A, B, C, D или E.

Острый гепатит также может развиться в результате употребления чрезмерного количества алкоголя в течение длительного периода времени или приема определенных лекарств.

Непроходимость желчных протоков

Если желчные протоки (крошечные трубочки в печени, выводящие желчь) заблокированы, например, желчными камнями, или если они повреждены, например, из-за такого состояния, как цирроз (серьезное заболевание, разрушающее здоровую ткань печени) — обструкция или повреждение могут привести к накоплению билирубина.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия может возникнуть при разрушении большого количества красных кровяных телец, что приводит к увеличению выработки билирубина.

Гемолитическая анемия может быть вызвана заболеванием, передающимся через кровь, например малярией, или аутоиммунным заболеванием (когда иммунная система организма, которая помогает предотвратить инфекцию, атакует здоровые клетки и ткани).

Синдром Гилберта

Синдром Гилберта — это заболевание, которым страдает примерно 3% населения Великобритании.Это наследственное заболевание (передающееся по наследству), которое отрицательно влияет на способность ферментов (белков, которые вызывают химические реакции между другими веществами) правильно функционировать и обрабатывать выведение желчи. Люди с синдромом Жильбера иногда испытывают легкую желтуху.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о синдроме Гилберта.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных очень распространена, и ею страдают около 50% всех новорожденных.Это часто происходит из-за того, что печень ребенка не полностью развита, что означает, что она не может справиться с билирубином.

Желтуха новорожденных часто возникает через 2–4 дня после рождения и обычно проходит без лечения примерно через 7–10 дней. Однако, если желтуха длится дольше указанного срока, потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить, есть ли другая основная причина.

Прочие, более редкие условия

Помимо перечисленных выше состояний, существует ряд других, более редких состояний, которые могут вызвать желтуху.Они перечислены ниже.

• Синдром Криглера-Наджара — наследственное заболевание, которое отрицательно влияет на фермент, ответственный за переработку билирубина, что приводит к избыточному накоплению билирубина.
• Синдром Дубина-Джонсона — наследственное заболевание, при котором билирубин не секретируется (выводится) из клеток печени.
• Синдром Ротора — наследственное заболевание, сходное с синдромом Дубина-Джонсона, но не связанное с задержкой билирубина в клетках печени.
• Псевдо желтуха — безобидный тип желтухи, не связанный с билирубином, при котором кожа приобретает желтоватый цвет из-за избыточного количества бета-каротина в крови (каротинемия), обычно из-за употребления большого количества моркови, тыквы или дыни. .

Диагностика

Диагностика желтухи

Если у вас желтуха, вам нужно пройти ряд тестов, чтобы выяснить, насколько она серьезна, и определить основную причину.

Функция печени и анализ крови

Первые тесты, которые вы сделаете, помогут установить, правильно ли функционирует ваша печень.

Если причину ваших симптомов невозможно определить, вы можете пройти тест на гепатит, а также можете сделать анализ крови, чтобы оценить состав вашей крови и проверить уровни билирубина.

Если у вас желтуха, вам, вероятно, придется пройти следующие тесты:

• гепатит А,
• гепатит В,
• гепатит С,
• общий анализ крови (fbc) и
• функциональных проб печени (включая общий билирубин).

У вас также могут быть два других теста:

• Тест на конъюгированный билирубин (билирубин, который был поглощен печенью для вывода с желчью) и
• неконъюгированный билирубин тест (билирубин, свободно циркулирующий в крови).

Обследование на непроходимость печени

Если есть подозрение на обструкцию печени, вам могут пройти сканирование, чтобы определить ее структуру. Также будут обследованы ваш желчный пузырь и желчные протоки. Тесты визуализации, которые вы можете пройти, включают:

• УЗИ брюшной полости,
• компьютерная томография (КТ),
• магнитно-резонансная томография (МРТ),
• холангиография (сканирование желчных протоков) и
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).

Вам также могут сделать биопсию печени. Это включает в себя удаление небольшого образца ткани печени под местной анестезией, чтобы его можно было исследовать под микроскопом. Если вам нужна биопсия печени, возможно, вам придется остаться в больнице на ночь.

Лечение

Лечение желтухи

Лечение желтухи у взрослых и детей старшего возраста будет зависеть от основного состояния, которое ее вызывает.

После проведения ряда различных анализов (см. Раздел «Диагностика») для определения причины желтухи будет рекомендовано соответствующее лечение.

Анемия

Анемия — это состояние, которое возникает при пониженном количестве красных кровяных телец или пониженной концентрации гемоглобина (вещества, которое накапливает и переносит кислород в красных кровяных тельцах). Существует несколько различных типов анемии, и у каждого из них своя причина.

Если ваша желтуха вызвана анемией, вам может потребоваться увеличить количество железа в крови путем приема добавок железа или включения в свой рацион продуктов, богатых железом.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации об анемии.

В случаях аутоиммунной гемолитической анемии (когда иммунная система атакует здоровые эритроциты) может потребоваться лечение кортикостероидами. Однако, если кортикостероиды не могут успешно контролировать состояние, может быть рекомендован иммуноглобулин (IgG).

Иммуноглобулин — это тип белка, который функционирует как антитело (вещество, борющееся с инфекцией).

Гепатит

Гепатит — это заболевание, вызываемое вирусом и приводящее к воспалению печени.Есть несколько типов вируса гепатита, который может инфицировать печень. Гепатиты А и В — самые распространенные типы.

Если ваша желтуха вызвана гепатитом, вам может потребоваться прием противовирусных или стероидных препаратов. Однако не все виды гепатита поддаются лечению.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о гепатите.

Цирроз

Цирроз (повреждение печени) — серьезное заболевание, которое разрушает здоровую ткань печени, оставляя рубцовую ткань, которая может блокировать кровоток через печень.Цирроз печени прогрессирует медленно, постепенно прекращая работу печени.

Цирроз нельзя вылечить, но лечение может замедлить прогрессирование заболевания. Лечение также направлено на то, чтобы обратить вспять любое уже нанесенное повреждение печени. Если у вас цирроз, в зависимости от основной причины, вам могут прописать лекарства и / или посоветовать сократить потребление алкоголя.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о циррозе печени.

Препятствие

Если ваша желтуха вызвана препятствием, например, желчным камнем или опухолью, вам может потребоваться операция по ее удалению.

Желчные камни обычно лечат путем хирургического удаления желчного пузыря с помощью процедуры, называемой холецистэктомией. Холецистэктомия — это малоинвазивная операция (операция «замочная скважина»), при которой делается небольшой разрез.

Однако примерно в 10% случаев операция «замочная скважина» невозможна и требуется открытая холецистэктомия, при которой желчный пузырь удаляется через больший разрез в брюшной полости.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации об удалении камней в желчном пузыре.

Синдром Гилберта

Синдром Жильбера — безвредное заболевание, не имеющее никаких симптомов. Он производит накопление билирубина в крови, который обычно удаляется печенью. Однако у людей с синдромом Жильбера печень не может вывести билирубин из организма, и может возникнуть легкая временная желтуха.

Не существует лечения синдрома Жильбера, но вам следует сообщить медицинским работникам о своем заболевании, если вам нужно сдать анализы в больнице.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о синдроме Гилберта.

Лекарства

Если ваша желтуха вызвана приемом лекарства определенного типа, ваш терапевт может назначить вам альтернативное лекарство.

Желтуха новорожденных

В большинстве случаев желтуха новорожденных проходит сама по себе, через 7-10 дней, без какого-либо лечения. Однако, если желтуха не проходит по истечении этого времени, может потребоваться фототерапия, также известная как световая терапия.

Во время фототерапии ребенок подвергается воздействию ультрафиолетового (УФ) света, обычно в течение 1-2 дней. Ультрафиолетовый свет расщепляет билирубин, облегчая избавление печени ребенка от него. Если фототерапия не работает, а уровень билирубина очень высок, может потребоваться переливание крови.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о лечении желтухи новорожденных.

Профилактика

Профилактика желтухи

Желтуха часто развивается в результате основного заболевания, поэтому ее трудно предотвратить.

Однако желтуха связана с функционированием печени, поэтому очень важно, чтобы вы предприняли шаги, чтобы этот жизненно важный орган оставался здоровым и работал должным образом.

Для этого вам следует вести здоровый образ жизни: правильно питаться, регулярно заниматься спортом и не употреблять больше рекомендованного дневного количества алкоголя.

Диета

Убедитесь, что вы едите здоровую, сбалансированную диету с низким содержанием насыщенных жиров и содержите не менее пяти порций в день разнообразных фруктов и овощей.

Также очень важно пить много жидкости. Вы должны выпивать минимум 1,2 литра (восемь стаканов) воды в день и больше в жаркую погоду и во время тренировок.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о диете.

Упражнение

Для того, чтобы оставаться в форме и быть здоровым, вы должны заниматься физическими упражнениями не менее пяти раз в неделю по 30 минут на каждой тренировке.

Упражнение, которое вы выполняете, должно поднять ваше сердцебиение и частоту дыхания, и после этого вы будете слегка потеть и запыхаться.Посетите своего терапевта для проверки здоровья, если вы не тренировались раньше или в течение длительного периода времени.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о физических упражнениях.

Спирт

Чрезмерное употребление алкоголя может иметь серьезные последствия для вашего здоровья. Например, это может привести к серьезным заболеваниям, таким как цирроз (повреждение печени).

Поэтому очень важно не употреблять слишком много алкоголя. Министерство здравоохранения рекомендует мужчинам выпивать не более 3-4 единиц алкоголя в день, а женщинам — не более 2-3 единиц в день.

Единица алкоголя равна примерно половине пинты светлого, сидра или биттера нормальной крепости, пабской мерке (25 мл) крепких напитков или 50 мл пивной меры крепленого вина, такого как херес или портвейн.

См. Раздел «полезные ссылки» для получения дополнительной информации о злоупотреблении алкоголем и алкоголем.

Полезные ссылки

NHS Choices ссылки

Внешние ссылки

Эта статья была первоначально опубликована NHS Choices

Нормально в крови, ненормально в моче | QJM: Международный медицинский журнал

67-летняя женщина с известным серопозитивным ревматоидным артритом (РА) была обследована на стойкий необъяснимый положительный результат теста мочи на билирубин, несмотря на нормальные функциональные тесты печени (LFT).

Первоначально она обратилась в возрасте 45 лет с болезненными стопами, минимально чувствительными к нестероидным противовоспалительным (НПВП) индометацину. Было обнаружено, что у нее сильный ревматоидный фактор (1: 1280), и был поставлен диагноз РА. Первоначальное лечение проводилось с применением антиреуамтического препарата, модифицирующего заболевание (DMARD), сульфасалазина. В последующие годы ее синовит и эрозивная артропатия стали невосприимчивыми к сульфасалазину, и ей потребовалось еще одно DMARD, еженедельное внутримышечное введение метотрексата 12.5 мг (с фолиевой кислотой), кортикостероид (дефлазокорт 3 мг в день) и (этодолак 300 мг) для контроля ее заболевания. Во время приема этих DMARD она находилась под наблюдением с 6-8 еженедельным мониторингом ее функции печени, почек и костного мозга. При обычном контроле крови и мочи у нее был обнаружен положительный тест на билирубин.

Тест-полоски мочи обычно проводятся у пациентов с ревматическим заболеванием и могут дать важную информацию о поражении органов-мишеней, указывая на прогрессирование заболевания или осложнения терапии, такие как гематурия или протеинурия (поражение почек), глюкозурия (диабет, вторичный по отношению к кортикостероидам) или билирубинурия (поражение печени).Только конъюгированный билирубин может проникать в мочу (билирубинурия), поскольку неконъюгированный билирубин прочно связан с сывороточным альбумином и не подвержен клубочковой фильтрации. Наиболее частые причины билирубинурии — гепатоцеллюлярная или холестатическая болезнь. Дифференциальный диагноз также включает редкие наследственные дефекты экскреции, такие как синдром Ротора и Дубина-Джонсона, или токсичность лекарств, таких как фенотиазины, мефанамовая кислота, феназопиридин, набуметон или этодолак.

У этого пациента была нормальная функция печени (сывороточный билирубин, щелочная и аспартатфосфатаза, альбумин), тесты на свертываемость (протромбиновое время) и амилаза.У нее также было нормальное ультразвуковое исследование печени, вирусный скрининг (гепатит A, B, C, вирус Эбштейна-Барра, цитомегаловирус), метаболические тесты (ферритин и церулоплазмин), серология (анти-гладкие и митохондриальные антитела) и уровни парацетамола. Поскольку печеночные и холестатические причины были исключены, билирубинурия в этом случае была связана с этодолаком.

Этодолак (1,8-диэтил-1,3,4,9-тетрагидропирано [3,4-b] индол-1-уксусная кислота) является сильнодействующим НПВП. Два небольших исследования с участием четырех пациентов ¹ и восьми пациентов ² по отдельности показали, что образцы мочи пациентов, получавших этодолак и нормальные концентрации билирубина в сыворотке, дают положительные реакции на билирубин с помощью диазометода.Это традиционный метод измерения билирубина, включающий колориметрическую оценку азобилирубина, образующегося в результате реакции билирубина с солью диазония (содержащей концевую группу с двумя связанными атомами азота), обнаруженной в тесте Mulitstix dip. Метаболиты с мочой экстрагировали этилацетатом и очищали с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). ² Элюат инкубировали с диазореагентом и были обнаружены три положительные фракции. ² Время удерживания двух метаболитов при ВЭЖХ было эквивалентно времени удерживания 6- и 7-гидроксилированных метаболитов этодолака (6- и 7-ОН-этодолак). ² Аутентичные соединения 6- и 7-гидроксилированных метаболитов также дали положительную реакцию в диазометодах. ² Эти результаты показывают, что 6- и 7-ОН-этодолак в основном ответственны за ложноположительные реакции в образце мочи пациентов, получавших этодолак. Гидроксильная группа в фенольном кольце (присутствует в 6- и 7-ОН-этодолаке) важна для диазореакции, поскольку алифатический гидроксилированный метаболит (8-ОН-этодолак) дает отрицательную реакцию. «Положительная реакция» сохранялась даже при воздействии солнечного света на мочу в течение 5 часов, что свидетельствует о стабильности метаболитов. ¹

Положительные тесты мочи на билирубин могут вызывать тревогу у пациентов с ревматоидным артритом, принимающих гепатотоксические препараты, такие как метотрексат, поскольку это может указывать на повреждение печени из-за болезни или ятрогенных эффектов.