16Май

Что означает увеличение левого желудочка сердца: Эффективное лечение гипертрофии левого желудочка сердца в Москве на DocDoc.ru

Содержание

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L. , Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J. M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37.

Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Хирургическое лечение гигантского левого предсердия | Гурщенков

1. Бабляк Д.Е., Аверчук В.Г., Бабляк А.Д. Обоснование целесообразности левой атриопластики в хирургическом лечении митральных пороков сердца, осложненных гигантским левым предсердием // Грудная и сердеч.-сосуд, хирургия. — 1996. — № 4. С. 15-19.

2. Иванов В.А., Подчасов Д.А. Результаты пластики левого предсердия при коррекции митрального порока, осложненного агриомсгалией // Хирургия. Журнал им. И.И. Мирогова. — 2005. № 9. — С. 4-9.

3. Караськов A.M., Назаров В.М. Семенов И.И. и др. Атриопластика при репротезированиях митрального клапана // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2001. — № 4. — С. 17-22.

4. Раскин В.А. Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца: Дис.. канд. мед. наук. — 2005.

5. Apostolakis Е., Shuhaiber J. The surgical management of giant led atrium // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2008. — Vol. 33, № 2. — P. 182-190.

6. Гордеев М.Л., Наймушин А.В., Худоногова С.В. и др. Аутотрансплантация сердца как метод лечения пороков клапанного аппарата, акромегалии с выраженными расстройствами гемодинамики // Вестн. хирургии им. Грекова. — 2006. — №4. — С. 78-83.

7. Troise G., Cirillo M., Brunelli F. et al. Mid-term results of cardiac autotransplantation as method to treat permanent atrial fibrillation and mitral disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2004. Vol. 25, № 6. — P. 1025-1031.

8. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and «Mercedes»-plastics of the giant left atrium: surgery for patients with left ventricle dysfunction and left atrium enlargement // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 2001. — Vol. 42, № 4. — P. 505-508.

9. Fugita T, Kawazoe K., Beppu S. et al. Surgical treatment on mitral valvular disease with giant left atrium the effect of paraannular placation on left atrium // Jap. Circulat. J. 1982. — Vol. 46. № 4. — P. 420-426.

10. Johnson J., Danielson G., Vauch H. et al. Plication of the giant left atrium at operation for severe mitral regurgitation // Surgery. — 1967. — Vol. 61, № 1. — P. 18-121.

11. Sinatra R. Pulitani I. Antona/zo A., Melina J. A novel technique for giant left atrium reduction// Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2001. Vol. 20. №2, -P. 412-414.

12. Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective «spiral resection method // Ann. Thorac. Surg. — 2006. — Vol. 81, № 1. — P. 378-380.

13. Бокерия Л.А., Гудкова РГ. Сердечно-сосудистая хирургия 2007. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. — М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2007. — С. 66-105.

14. Le Roux B.T., Gotsman M.S. Giant left atrium // Thorax. 1970. — Vol. 25. № 2. — P. 190-198.

15. Garsia-Villareal O.A., Rodriguez H. Left atrial reduction and mitral valve surgery: the «functional — anatomic unit» concept // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol. 71, № 3. — P. 1044-1045.

16. Lessana A., Scorsin M., Scheuble C. et al. Effective reduction: a giant left atrium by partial autotransplantation // Ann. Thorac. Surg. — 1999. — Vol. 67, № 4. — P. 1164-1165.

Кардиолог: Увеличенное сердце у пациента

Так сложилось, что, когда речь заходит о мужском здоровье, главное внимание уделяется сексуальной активности. И экспертами выступают урологи, андрологи. А предстательную железу даже именуют «вторым сердцем». Но недаром в работе конгресса «Мужское здоровье», который прошел в Сочи, участвовали кардиологи, представители других специальностей. В частности, с одним из докладов на форуме выступил член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе университетской клиники МГУ имени Ломоносова Симон Мацкеплишвили.

Симон, что для вас большое сердце мужчины?

Симон Мацкеплишвили: «Человек с большим сердцем» — кому же не хочется, чтобы о нем такое говорили. Так называют людей добрых, отзывчивых, которые всегда могут понять и помочь, умеют сострадать чужой боли, искренне радоваться счастью других людей, дарят хорошее настроение и делятся со всеми теплом и светом своей души.

Я намеренно привел такое длинное и исключительно положительное определение «большого сердца», чтобы противопоставить ему медицинский, а именно кардиологический «взгляд со стороны». Ведь для докторов увеличенное сердце у пациента — это серьезная проблема.

Особенно актуален этот вопрос с позиции мужского здоровья, которое в нашей стране требует пристального внимания. Открывая конгресс в Сочи, президент российского общества «Мужское и репродуктивное здоровье» академик Армаис Камалов представил свое видение проблемы. Он сказал, что «для современного мужчины стремление к увеличению продолжительности жизни должно быть обусловлено не тем, что он будет дольше жить в старости, а тем, что старость должна приходить значительно позже». Ну а древняя китайская мудрость вообще гласит, что «Хитрость жизни в том, чтобы умереть молодым, но сделать это как можно позже».

Вы спросите: почему же именно мужское здоровье и «в чем виноваты» женщины? Отвечу, конечно же, они ни при чем. Но… Во-первых, российские мужчины живут на 13 лет меньше женщин. А, во-вторых, при наличии большого количества программ по охране здоровья материнства и детства в нашей стране нет единой государственной программы по охране здоровья мужчин. Ну и поскольку говорят, что в каждой шутке только доля шутки, то утверждение «слабый пол на самом деле — это мужской», по большому счету, является правдой. Очень важно, что на форуме был обмен опытом между специалистами различных направлений. Более того, отдельное заседание было посвящено междисциплинарным проблемам мужского здоровья.

На котором вы выступали с докладом…

Симон Мацкеплишвили: Помимо меня, кардиолога, выступили эндокринологи, сомнологи, гинекологи и даже психиатры. И сошлись во мнении, что тезис «Берегите мужчин» актуален как никогда.

В чем же проблема «большого сердца»?

Симон Мацкеплишвили: Увеличение его размеров свидетельствует о каком-то неблагополучии. Причем это не обязательно сердечное заболевание. К примеру, у профессиональных спортсменов мы часто наблюдаем этот феномен, развивающийся в ответ на чрезмерные физические нагрузки. Именно поэтому уход из спорта высоких достижений требует обязательного медицинского сопровождения и наблюдения, с выверенной реабилитацией и постепенным переходом к «менее спортивной жизни». Ровно так же, как мы реабилитируем по-настоящему больных людей.

Но, к сожалению, увеличение сердца чаще всего развивается при его заболеваниях, которые могут иметь совершенно разную причину и проявления. Первенствует тут гипертензия, или повышение артериального давления. Поскольку при этом состоянии сердцу приходится перекачивать кровь при повышенной нагрузке, то именно так же, как и при физических упражнениях, увеличивается объем мышечной ткани. При работе «под давлением» сердечная мышца постепенно утолщается и приводит к увеличению размеров самого сердца. В дальнейшем это может приводить к дефициту питательных веществ и кислорода, возросшая потребность в которых не всегда может компенсироваться организмом.

Другая достаточно частая причина увеличения сердца — кардиомиопатия. Это заболевание, при котором происходит дистрофия сердечной мышцы, ее истончение и значительное расширение полостей сердца. Патология может быть наследственной, но нередко возникает вследствие поражения сердца вирусами или, например, чрезмерного употребления алкоголя. Сердце может увеличиваться и при длительно существующей аритмии, заболеваниях сердечных клапанов, после перенесенных инфарктов.

«Большое сердце» — это всегда страшно…

Симон Мацкеплишвили: Все дело в том, что это состояние обязательно приводит к развитию сердечной недостаточности. А недостаточность — финал практически всех сердечных заболеваний, смертность от которых значительно превосходит таковую от всех видов злокачественных новообразований. Ведь как говорят, все боятся умереть от рака, а умирают от сердечной недостаточности. Именно поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо лечить на самых ранних стадиях, пока не произошли необратимые изменения. Наиболее эффективная мера снижения смертности от них — профилактика. Да, навязший всем в зубах здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки, правильные диета и сон. Как говорит академик Юрий Бузиашвили, и с чем нельзя не согласиться, 320 из 365 дней в году мы должны заботиться о своем здоровье, чтобы иметь возможность в оставшиеся 45 дней позволить себе расслабиться.

В уже далеком 2002 году одна известная российская газета попросила меня ответить на вопрос читателя: «Возможно ли продолжение половой активности после инфаркта?» Я, не подозревая о последствиях, дал развернутый ответ, в котором сказал, что, во-первых, конечно же, возможно и, во-вторых, мы выполняем определенные исследования, которые позволяют точно ответить на этот вопрос каждого конкретного пациента и дать ему рекомендации, как сделать этот процесс более безопасным. Буквально на следующий день коридор перед моим кабинетом заполнился молодыми и не очень мужчинами. Я понял, насколько эта проблема актуальна. Приведу простой пример. В Великобритании было опрошено более 100 тысяч супружеских пар: что они считают главным условием нормальной семейной жизни, что важно для счастливого брака? Так вот на первом и втором месте оказались честность и уважение между супругами. А на третьем — сексуальные отношения. Позади остались доход, бытовые и религиозные проблемы. И даже дети.

Но все дело в том, что мужчины с сердечными заболеваниями просто боятся продолжать или возобновлять эту самую сексуальную активность. А мы, кардиологи, очень мало помогаем им в этом. Именно кардиологи, а не урологи или андрологи, к которым они в основном обращаются. Недавнее исследование, проведенное в Голландии, в котором принимали участие почти тысяча кардиологов, показало, что только 3 процента — всего 31 человек — обсуждали проблемы половой активности со своими пациентами. «Пациент сам не спросил», «Не было времени», «Я постеснялся»… Вот такие получены объяснения от кардиологов в числе множества других причин, препятствующих решению важнейшей для мужчин задачи. Что же говорить о нашей стране, в которой большинство кардиологов — женщины, а большинство пациентов — мужчины. И они ждут, что доктор сам начнет дискуссию, волнуются, боятся. Мужчины вообще редко ходят к врачам. И самый частый повод визита к кардиологу: жена заставила.

Но, может, еще и мифы, которых немало вокруг этой темы, мешают?

Симон Мацкеплишвили: Мифов множество. Например, такой: секс приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы. На самом деле по уровню физической нагрузки он не выше, чем катание на велосипеде или глажка белья. Мы часто говорим: если пациент может без проблем и в быстром темпе подняться на 2-3 этаж, то и в сексе у него проблем не будет. Или еще миф: секс может быть причиной инфаркта или даже смерти. Действительно, существует небольшой риск сердечных осложнений при возобновлении сексуальной активности после инфаркта миокарда. Но при нормальной реабилитации он не превышает такой риск у совершенно здоровых мужчин, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца.

Согласно мировым данным, не менее 50% смертельных случаев от инфаркта у мужчин происходит без какого-либо, как они считают, сердечно-сосудистого заболевания. И тут я хотел бы сказать о самом главном. Многие мужчины страдают так называемой эректильной дисфункцией, или, как ее часто называют, половой слабостью, или импотенцией. Так вот у мужчины моложе 55 лет с эректильной дисфункцией без наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы риск умереть от острого инфаркта в 50 (!!!) раз выше, чем у его сверстника с нормальной половой функцией.

Если пациент может быстро подняться на 2-3 этаж, то и в сексе у него проблем не будет

Более того, так называемый третий Принстонский консенсус, принятый в 2012 году, гласит: «Мужчина с эректильной дисфункцией без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний — это серьезный кардиологический больной». Суть в том, что причина как эректильной дисфункции, так и смертельных инфарктов — чаще всего один и тот же процесс, который проявляется в виде нарушения сексуальной функции за 3-4 года до того, как приведет к тяжелому сердечному заболеванию. Иначе говоря, природа дает нам один из лучших сигналов, который должен заставить как докторов, так и пациентов обратить серьезное внимание на выявление скрытых проблем и успешно предотвратить грозные осложнения. Так что выражение, что путь к сердцу мужчины лежит через желудок, можно тоже считать мифом. В кардиологическом смысле этот путь лежит совсем через другой орган.

Какой же вывод?

Симон Мацкеплишвили: Пускай «большое сердце» будет у наших мужчин только в переносном смысле. Чтобы рядом с ними всем было хорошо и спокойно, а их «пламенный мотор» пусть на долгие годы остается в нормальных размерах.

причины, симптомы и лечение в клинике Мединеф в Санкт-Петербурге и Киришах

Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету (в первую очередь, ограничение соли).
Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Для адекватного обеспечения потребностей организма частота и сила сердечных сокращений, а также размер просвета сосудов могут значительно варьироваться.

Диагноз «сердечная недостаточность» означает, что сердце перестало в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Заболевание обычно имеет хроническое течение, и пациент может много лет жить с ним, прежде чем будет поставлен диагноз.
По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей.

По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность.

Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.

Классификации сердечной недостаточности

В мире принята следующая классификация, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни:

Класс 1: нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.
Класс 2: слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.
Класс 3: ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.
Класс 4: полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недос -таточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.

Симптомы сердечной недостаточности

В зависимости от характера течения заболевания различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Проявлениями болезни являются:

  • замедление скорости общего кровотока,
  • уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем,
  • повышение давления в сердечных камерах,
  • скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» — венах ног и брюшной полости.

Слабость и быстрое утомление являются первыми симптомами сердечной недостаточности.

В связи с неспособностью сердца справляться со всем объемом циркулирующей крови, избыток жидкости из кровяного русла скапливается в различных органах и тканях тела, как правило, в ступнях, икрах, бедрах, животе и в печени.

В результате повышения давления и скопления жидкости в легких может наблюдаться такое явление, как диспное, или нарушение дыхания. В норме кислород легко проходит из богатой капиллярами ткани легких в общий кровоток, однако при скоплении жидкости в легких, что наблюдается при сердечной недостаточности, кислород не в полной мере проникает в капилляры. Низкая концентрация кислорода в крови стимулирует учащение дыхания. Зачастую пациенты просыпаются по ночам от приступов удушья.

Например, американский президент Рузвельт, страдавший от сердечной недостаточности долгое время, спал сидя в кресле из-за проблем с нарушением дыхания.

Выход жидкости из кровяного русла в ткани и органы может стимулировать не только проблемы дыхания и расстройства сна. Пациенты резко прибавляют в весе из-за отеков мягких тканей в области ступней, голени, бедер, иногда и в области живота. Отеки явственно чувствуются при нажатии пальцем в этих местах.

В особо тяжелых случаях жидкость может скапливаться внутри брюшной полости. Возникает опасное состояние — асцит. Обычно асцит является осложнением запущенной сердечной недостаточности.

Когда определенное количество жидкости из кровяного русла выходит в легкие, возникает состояние, характеризуемое термином «отек легких». Отек легких нередко встречается при хронически текущей сердечной недостаточности и сопровождается розовой, кровянистой мокротой при кашле.

Недостаточность кровоснабжения оказывает свое влияние на все органы и системы человеческого организма. Со стороны центральной нервной системы, особенно у пожилых пациентов, может наблюдаться снижение умственной функции.

Левая сторона или правая сторона?

Различные симптомы сердечной недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие (верхняя камера сердца) принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек (нижняя камера), который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, она забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи (иногда с примесью крови).

Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах, оканчивающихся в правых камерах сердца — венах печени и ног. Печень увеличивается в объеме, становится болезненной, а ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия или повышенное ночное мочеиспускание.

При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при адекватном лечении главной причины — сердечной недостаточности.

Причины сердечной недостаточности

Существует множество причин развития сердечной недостаточности. Среди них наиболее важное место занимает ишемическая болезнь сердца или недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Ишемия, в свою очередь, бывает вызвана закупоркой сосудов сердца жироподобными веществами.

Инфаркт также может стать причиной сердечной недостаточности вследствие того, что какая-то часть ткани сердца отмирает и зарубцовывается.

Артериальная гипертония — еще одна распространенная причина развития недостаточности. Сердцу требуется намного больше усилий, чтобы продвигать кровь по спазмированным сосудам, что приводит, в результате, к увеличению его размеров, в частности, левого желудочка. В дальнейшем развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.

К причинам, влияющим на развитие сердечной недостаточности, относятся и сердечные аритмии (нерегулярные сокращения). Опасным для развития заболевания считается количество ударов более 140 в минуту, т.к. нарушаются процессы наполнения и выброса крови сердцем.

Изменения со стороны клапанов сердца приводят к нарушениям наполнения сердца кровью и также могут явиться причиной развития сердечной недостаточности. Проблема обычно бывает вызвана внутренним инфекционным процессом (эндокардит) или ревматическим заболеванием.

Воспаления сердечной мышцы, вызванные инфекцией, алкогольным или токсическим поражением, также приводит к развитию сердечной недостаточности.

Следует добавить, что в некоторых случаях невозможно установить точную причину, вызвавшую недостаточность. Такое состояние называется идиопатической сердечной недостаточностью.
Диагностика сердечной недостаточности

При помощи стетоскопа врач выслушивает необычные шумы в легких, возникающие вследствие присутствия жидкости в альвеолах. Наличие жидкости в той или иной области организма можно обнаружить также при помощи рентгена.

Доктор выслушивает шумы в сердце, возникающие при наполнении и выбросе крови, а также при работе клапанов сердца.

Посинение конечностей (цианоз), часто сопровождаемое ознобом, свидетельствует о недостаточной концентрации кислорода в крови и является важным диагностическим признаком сердечной недостаточности.

Отечность конечностей диагностируется при надавливании пальцем. Отмечается время, требуемое для разглаживания области сжатия.

Для оценки параметров сердца используются такие методики, как эхокардиограмма и радионуклидная кардиограмма.

При катетеризации сердца тонкая трубка вводится через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу. Данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет графически оценить изменения размера и ритма сердца. Кроме того, с помощью ЭКГ можно увидеть, насколько эффективна лекарственная терапия.
Каковы защитные силы организма для борьбы с недостаточностью?

В случаях, когда орган или система организма не в состоянии справляться со своими функциями, включаются защитные механизмы и другие органы или системы принимают участие в решении возникшей проблемы. То же наблюдается и в случае сердечной недостаточности.

Во-первых, происходят изменения со стороны сердечной мышцы. Камеры сердца увеличиваются в размере и работают с большей силой, чтобы большее количество крови поступало к органам и тканям.

Во-вторых, увеличивается частота сердечных сокращений.

В-третьих, запускается компенсаторный механизм, называемый ренин-ангиотензиновой системой. Когда количество крови, выбрасываемое сердцем, сокращается и меньше кислорода поступает ко внутренним органам, почки немедленно начинают выработку гормона — ренина, который позволяет задерживать соль и воду, выводимые с мочой, и возвращать их в кровяное русло. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Организм должен быть уверен, что достаточное количество кислорода поступает к мозгу и другим жизненно важным органам. Этот компенсаторный механизм, однако, эффективен только на ранних стадиях болезни. Сердце оказывается не способным в течение многих лет работать в усиленном режиме в условиях повышенного давления.

Лечение сердечной недостаточности

Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Диуретики используются с 50-х годов 20-го столетия. Препараты помогают работе сердца, стимулируя выведение избытка соли и воды с мочой. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, облегчается кровоток.

Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды». Эти лекарственные вещества впервые были открыты в 18 веке и широко применяются по сей день. Сердечные гликозиды влияют на внутренние обменные процессы внутри клеток сердца, увеличивая силу сердечных сокращений. Благодаря этому ощутимо улучшается кровоснабжение внутренних органов.

В последнее время для лечения сердечной недостаточности применяются новые классы лекарств, например, сосудорасширяющие средства (вазодилататоры). Эти препараты в первую очередь влияют на периферические артерии, стимулируя их расширение. В результате, благодаря облегчению тока крови по сосудам, улучшается работа сердца. К сосудорасширяющим средствам относятся нитраты, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов.

В экстренных случаях проводят хирургическое вмешательство, что особенно необходимо, когда недостаточность вызвана нарушениями со стороны сердечных клапанов.

Существуют ситуации, когда единственным способом сохранения жизни пациенту является пересадка сердца.

Прогнозы

По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.



Вы можете записаться на прием по телефону: 8 (812) 603-03-03

Мы находимся по адресу г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская д. 15,  к. 1 
(5 минут ходьбы от ст. м. Пл. Ленина, выход на ул. Боткинская).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) | АйбиВЕТ

Сердце состоит из четырех камер: две верхние камеры (справа и слева) – это предсердия; и две камеры снизу, соответственно, правый и левый желудочки.  Левый желудочек отвечает за прием оксигенированной крови (кровь, обогащенная кислородом) из легких, которая течет в аортальный клапан, главной артерии тела, далее оксигенированная кровь поступает ко всем частям тела и питает их. Клапаны, которые находятся между камерами сердца (трикуспидальный и митральный) предотвращают возвращение тока крови обратно.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (Hypertrophic Сardiomyopathy, HCM) – поражение сердца, характеризующееся региональным и диффузным утолщением стенок желудочка (первичный «насос» мышцы сердца), и, как следствие, снижение эффективности работы сердца и иногда с проявлением симптомов в других частях тела. Последствия этого заболевания и прогноз может значительно варьироваться. Правильный диагноз и лечение может уменьшить вероятность того, что кошка с ГКМП будет испытывать определенные симптомы и может улучшить свое качество жизни.

Хотя точная причина развития гипертрофической кардиомиопатии не определена, и это заболевание относят к группе идиопатических, тот факт, что эта патология является более распространенной у некоторых пород (в том числе мейн-куна, рэгдолл, британская и американская короткошерстная, шотландская вислоухая, персидская, норвежская лесная, сфинкс и возможно некоторые другие), и что мутации нескольких сердечных генов были идентифицированы у некоторых кошек с этим заболеванием, показывает, что генетика играет роль.

У кошки с ГКМП, левый желудочек сердца (его основной “насос мышцы”) утолщается, что приводит к уменьшению объема камеры сердца и к аномальной релаксации (диастолческой функции) сердечной мышцы. Эти изменения могут заставить сердце быстро биться, что приводит к увеличению использования кислорода и, возможно, к кислородному голоданию сердечной мышцы. Это голодание может привести к отмиранию сердечных клеток, происходит ухудшение функции сердца, что приводит к развитию аритмий (когда сердце бьется слишком быстро, слишком медленно, или с нерегулярным ритмом).

В дополнение к этим трудностям, менее эффективная перекачка крови может также привести к скоплению крови в других камерах сердца и легких, которые могут способствовать развитию застойной сердечной недостаточности или образованию сгустков крови в сердце.

Многие кошки с ГКМП кажутся здоровыми. Другие могут проявляться признаки застойной сердечной недостаточности, в том числе затрудненное или учащенное дыхание, дыхание через рот и  признаки летаргии. Эти симптомы возникают, когда жидкость накапливается внутри или вокруг легких (малый круг кровообращения).

Серьезным и потенциально опасным для жизни следствием ГКМП является образование сгустков крови (тромбы) в сердце. Эти сгустки могут путешествовать через кровоток, чтобы препятствовать потоку в других частях тела (опасное осложнении – тромбоэмболия). Влияние тромба зависит от его местоположения, хотя у кошек с ГКМП, сгустки чаще всего приводят к блокированию кровотока в задних конечностях, вызывая острую боль в них или, в крайних случаях, паралич этих конечностей. Диагностирование и лечение ГКМП – это важное условие для того, чтобы должным образом помочь уменьшить тяжесть клинических симптомов и снизить вероятность возникновения тромбоэмболии. И нужно не забывать тот факт, что кошки с ГКМП подвержены риску внезапной смерти.

ГКМП диагностируется с помощью эхокардиографии – технология, которая использует звуковые волны для создания изображения сердца. И мы видим при данной патологии на изображении характерное утолщение стенок и уменьшение объема камеры левого желудочка. Оценка левого предсердия при дилатации (расширение) и наличие тромба достигается также с помощью этого метода.

Так как гипертиреоз и гипертония (повышенное давление) может также вызывать утолщение левого желудочка, эти заболевания должны быть исключены до прибытия на постановку диагноза ГКМП. Грудная рентгенография может быть полезной для оценки состояния легких и исключить плеврит. Электрокардиограмма может быть полезной, чтобы охарактеризовать частоту сердечных сокращений и исключить нарушения ритма сердца.

Генетические тесты могут также помочь определить, есть ли у вашей кошки повышенный риск развития ГКМП, но эти тесты можно провести только за рубежом.

Цели лечения для кошек с ГКМП включают контроль частоты сердечных сокращений, температуры тела, облегчение состояния животного, если наблюдается отек легких, удаление плевральной жидкости (если она присутствует), и снижение вероятности тромбоэмболии. Это достигается с помощью лекарств, которые назначаются кошке (группа бета-блокаторов, препараты, для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др.). Животное нужно поместить в спокойную обстановку, чтобы свести стресс к минимуму. Если кошка испытывает проблемы с дыханием, то необходимо провести кислородную терапию.

Прогноз для кошек с ГКМП достаточно вариабельный. Кошки без клинических признаков могут выжить в течение многих лет, хотя заболевание наиболее часто является прогрессивным. К плохим прогностическим показателям относят наличие застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и гипотермии (низкая температура тела). Несмотря на то, что ГКМП может уменьшить продолжительность жизни больных кошек (иногда значительно), медикаментозная терапия может улучшить качество и долголетие кошек, страдающих этим распространенным заболеванием.

Единственным способом оградить животных от ГКМП –  необходимость проведения ежегодных тестов (УЗИ – сердца) для кошек старше одного года. Животных, положительно реагирующих, необходимо немедленно выводить из разведения и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии. Каждая кошка, которая учавствует в племенном разведении обязательно раз в год должна быть тестирована на ГКМП.

В Ваших силах создать кошке  условия для хорошей  жизни.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА У ЖЕНЩИН С ОСТЕОПОРОЗОМ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | Царенок

1. Johnell O., Kanis J.A., Oden A. et al. Mortality after osteoporotic fracture. Osteoporosis Int 2004;15(1):38–42.

2. Lewiecki Е.М. Osteoporotic fracture risk assessment. URL: https://www.uptodate.com/contents/osteoporotic-fracture-riskassessment.

3. Образовательный мастер-курс по артериальной гипертонии и сердечнососудистому риску. Справочник поликлинического врача 2007;(12):22–3.

4. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation 2001;103(1):163–82.

5. Bliuc D., Alarkawi D., Nguyen T.V. et al. Risk of Subsequent Fractures and Mortality in Elderly Women and Men with Fragility Fractures with and without Osteoporotic Bone Density: The Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study. J Bone Miner Res 2015; 30(4):637–46. DOI: org/10.1002/jbmr.2393.

6. Jorgensen L., Engstad T., Jacobsen B.K. Bone Mineral Density in Acute Stroke Patients: Low Bone Mineral Density May Predict First Stroke in Women. Stroke 2001;32(1):47–51. DOI: org/10.1161/01. str.32.1.47.

7. Митрохина Т.В., Юренева С.В., Майчук Е.Ю. и др. Минеральная плотность кости и состояние сосудистой стенки на фоне длительной гормональной терапии у женщин после овариоэктомии. Остеопороз и остеопатии 2012;(2): 13–7.

8. Choi S.H., An J.H., Lim S. et al. Lower bone mineral density is associated with higher coronary calcification and coronary plaque burdens by multidetector row coronary computed tomography in pre- and postmenopausal women. Clin Endocrinol (Oxf) 2009;71(5):644–51. DOI: org/10.1111/j.1365-2265.2009.03535.x.

9. Izu Y., Kawamata A., Mizoguchi F. et al. Angiotensin II type 2 receptor blockage increase bone mass. J Biol Chem 2009;284(8):4857–64. DOI: 10.1074/jbc.a807610200.

10. Pierroz D.D., Bonnet N., Bianchi E.N. et al. Deletion of β-adrenergic receptor 1, 2, or both leads to different bone phenotypes and response to mechanical stimulation. J Bone Miner Res 2012;27(6):1252–62. DOI: 10.1002/jbmr.1594.

11. Schlinger R.G., Kraenzlin M.E., Jick S.S., Meier C.R. Use of beta-blockers and risk of fractures. JAMA 2004;292(11):1326– 32. DOI: 10.1001/jama.292.11.1326.

12. Rejnmark L., Vestergaard P., Kassem M. et al. Fracture risk in perimenopausal women treated with β-blockers. Calcif Tissue Int 2004;75(5):365–72. DOI: 10.1007/s00223-004-0222-x.

13. Клинические рекомендации. Остеопороз. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 104 с..

14. Канис Дж.А., Оден А., Йохансон Г. и др. FRAX – новый инструмент для оценки риска перелома: применение в клинической практике и пороговые уровни для вмешательства. Остеопороз и остеопатии 2012;(2):38–44. URL: www.shef.ac.uk/FRAX.

15. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1998. 360 с.

16. Назарова A.В., Ершова О.Б., Белова К.Ю. и др. Предварительный анализ факторов, ассоциирующихся с развитием остеопороза у женщин в постменопаузе, страдающих гипертонической болезнью. Уральский медицинский журнал 2009;(2):62–7.

17. Хозяинов Н.Ю., Брук Т.В. Снижение минеральной плотности костной ткани как прогностический маркер ремоделирования сердца при артериальной гипертонии. Адаптивная физическая культура 2007;4(32):26–30.

18. Ларева Н.В., Говорин А.В., Перевало- ва Н.Г. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у женщин в постменопаузе. Дальневосточный медицинский журнал 2008;(2):13–5.

19. Царенок С.Ю., Горбунов В.В. Контурный анализ центральной пульсовой волны и эластические свойства артерий у женщин с ИБС и высоким риском остеопоротических переломов. Забайкальский медицинский вестник 2014;(4):159–63.

20. Рашид М.А., Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Казакова Т.В. Кальцинированный аортальный стеноз: костный метаболизм и кальцификация аортального клапана у пожилых. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2008;1(3):65–9.

Диагностическая ценность электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии и в сочетании с ишемической болезнью сердца | Чайковская

Аннотация

Цель. Оценить диагностическую значимость электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка, предлагаемых к использованию в современных Клинических рекомендациях «Артериальная гипертония у взрослых)), в сочетании с ИБС и без неё в сопоставлении с данными эхо-кардиографии. Материалы и методы. Электрокардиографически и эхокардиографически обследовано 165 больных с артериальной гипертонией (АГ) в сочетании и без ИБС: 139 больных с АГ без ИБС (группа АГ) и 26 больных с АГ и сопутствующей ИБС (группа АГ+ИБС). Результаты. Согласно данным ЭхоКГ критерии ГЛЖ («ЭхоКГ+») были выявлены у 72 (51,7 %) больных в группе АГ и у 12 (46,1 %) больных в группе АГ+ИБС. В подгруппе «ЭхоКГ+» ЭКГ признаки гипертрофии по трем критериям Рекомендаций ((Артериальная гипертония у взрослых», 2016 (индекс Соколова-Лайона, Корнельское произведение, Корнельский показатель) определялись у 22 (30,5 %) больных группы АГ и ни в одном случае в группе АГ+ИБС. В подгруппе «ЭхоКГ-» электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка определялись у 9 больных группы АГ и у двух больных группы АГ+ИБС. Использование дополнительных вольтажных критериев ГЛЖ в отведениях фронтальной плоскости (RI > 15мм, (Rl + SIH) > 25мм, RaVL > 12 мм) повысило выявление ГЛЖ с 30,5 % (n=22) до 51,3 % (n=37). На ложноотрицательную ЭКГ-диагностику ГЛЖ оказывают влияние позиционные особенности, нарушение внутри-желудочковой проводимости, метаболические нарушения и увеличенная масса тела. Заключение. У больных АГ индекс Соколова-Лайона, Корнельский показатель и Корнельское произведение обладают недостаточной чувствительностью в диагностике ГЛЖ (30,5 %). Добавление вольтажных критериев ГЛЖ в отведениях фронтальной плоскости увеличивает чувствительность ЭКГ до 51,3 %. Снижение информативности вольтажных критериев ГЛЖ вызвано в основном позиционными особенностями сердца, нарушением внутрижелудочковой проводимости, метаболическими нарушениями и увеличенной массой тела.

Сократимость левого желудочка сердца — обзор

Лечение

Цели лечения включают облегчение симптомов, контроль осложнений и предотвращение внезапной смерти.

Бета-адреноблокаторы снижают сократимость левого желудочка и частоту сердечных сокращений и, следовательно, напряжение стенки миокарда, потребность в кислороде и градиенты оттока, все из которых могут улучшить симптомы боли в груди и легочного затора. 32 Было продемонстрировано, что верапамил, блокатор кальциевых каналов, улучшает способность к физической нагрузке у взрослых с обструкцией или без нее. 40 Нет доказательств того, что комбинированное использование бета-адреноблокатора и верапамила лучше, чем одного из них, и нет данных в поддержку медикаментозного лечения бессимптомных лиц для предотвращения застойных симптомов или обструкции.

Купирование обструкции оттока левого желудочка показано пациентам с симптомами и значительной обструкцией (градиент> 50 мм рт. Ст.). Чаще всего проводится хирургическая миотомия-миэктомия, при которой резекция базальной перегородки. 41 Хотя снятие обструкции приводит к улучшению симптомов у 70% пациентов, оно не продлевает жизнь и, следовательно, не должно выполняться у бессимптомных или умеренно симптоматических лиц. 32 Были предприняты попытки облегчить обструкцию тракта оттока путем изменения модели сокращения желудочков с помощью двухкамерной стимуляции 42-44 и, в последнее время, радиочастотной абляции. Спиртовая абляция перегородки эффективна для уменьшения градиента оттока у взрослых, вызывая инфаркт миокарда в перегородке. 45 Однако образующийся шрам может быть проаритмогенным, и эта процедура не рекомендуется детям.

Фибрилляция предсердий встречается у 20-25% пациентов (обычно у взрослых) и связана с увеличением левого предсердия. Лечение включает фармакологический контроль частоты, кардиоверсию и антикоагулянты для предотвращения осложнений, в том числе инсульта и сердечной недостаточности.

Внезапная смерть часто является первым симптомом ГКМП, а ГКМП является наиболее частой причиной внезапной смерти у детей и подростков. 32 Считается, что это связано с желудочковой аритмией. Внезапная смерть редко встречается в возрасте до 10 лет; Обычно это происходит в состоянии покоя, но может возникнуть и при интенсивных упражнениях. Следовательно, любой пациент с высоким риском внезапной смерти (Таблица 85-3) должен быть отстранен от занятий спортом. Рекомендуется установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. 39,46 Хроническая терапия амиодароном может быть эффективной при наличии двух или более факторов риска, 47 , но потенциальные побочные эффекты (дисфункция щитовидной железы, катаракта, фиброз легких) делают этот вариант менее привлекательным для детей. 32

В конечной стадии ГКМП сердечная мышца может «выгореть», что приводит к ДКМП; в этом случае им управляют, как описано в предыдущем разделе. Пациентам с обструкцией оттока или пороком клапанов требуется профилактика эндокардита (см. Главу 84).

Факторы, способствующие увеличению размера левого желудочка у пациентов с аномально увеличенным сердцем — Просмотр полного текста

Сердце человека разделено на четыре камеры. Одна из четырех камер, левый желудочек, в основном отвечает за выкачивание крови из сердца в кровоток.Есть наследственное заболевание сердца, передающееся по наследству, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). ГКМП вызывает аномальное увеличение левого желудочка (гипертрофия левого желудочка ГЛЖ).

Некоторые пациенты с аномальными генами, которые могут вызывать ГКМП, не имеют характерной ГЛЖ. Приблизительно 20-40% пациентов с генетической аномалией (миссенс-мутация генов, кодирующих саркомерный белок) действительно имеют увеличенный левый желудочек. Из-за этого исследователи полагают, что наряду с генетической аномалией могут быть и другие факторы, которые способствуют развитию ГКМП.Исследователи заинтересованы в получении дополнительных сведений о нескольких факторах, которые, по их мнению, могут играть роль в развитии HCM.

В частности, исследователи планируют изучить уровни гормона и белка, к которому он присоединяется, что может способствовать развитию аномально увеличенного сердца. Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) и белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP), работают вместе с гормоном роста (GH) в развитии и созревании многих систем органов. Предыдущие исследования показали, что эти гормоны влияют на развитие и работу сердца.

Пациенты, участвующие в этом исследовании, будут проходить различные тесты, включая сбор образцов крови, эхокардиограмму сердца, тест с нагрузкой на беговой дорожке и непрерывный электрический мониторинг сердечной активности (монитор Холтера).

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, которое характеризуется гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). ГКМП часто вызывается миссенс-мутациями генов, кодирующих саркомерные белки.ГЛЖ заметно варьирует у пациентов с идентичными мутациями саркомерного гена, и, в частности, от 20 до 40% субъектов с мутацией заболевания не имеют ГЛЖ по данным эхокардиографии. Эти данные свидетельствуют о том, что на толщину стенки ЛЖ при ГКМП влияют и другие факторы. Мы хотим (1) исследовать потенциальную роль IGF-I и его связывающего белка IGFBP3 в определении увеличения массы LV при HCM, вызванной саркомерными мутациями; и (2) для оценки обратного рассеяния ультразвука миокарда, переносимости физической нагрузки и предрасположенности к аритмиям у субъектов, унаследовавших саркомерные мутации, но не страдающих ГЛЖ.

Сердечная недостаточность с пониженной фракцией выброса (систолическая сердечная недостаточность) | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF) возникает, когда левая часть сердца не перекачивает кровь в организм так же хорошо, как обычно.

Иногда это называют систолической сердечной недостаточностью. Это связано с тем, что ваш левый желудочек не сжимает достаточно сильно во время систолы, которая является фазой вашего сердцебиения, когда ваше сердце перекачивает кровь.

Что означает сниженная фракция выброса?

Типы сердечной недостаточности основаны на измерении, называемом фракцией выброса. Фракция выброса показывает, сколько крови из желудочка откачивается при каждом сокращении. Левый желудочек сжимает и перекачивает часть (но не всю) крови из желудочка в ваше тело. Нормальная фракция выброса более 55%. Это означает, что 55% всей крови в левом желудочке откачивается с каждым ударом сердца.

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса возникает, когда мышца левого желудочка перекачивает кровь не так хорошо, как в норме. Фракция выброса составляет 40% или меньше. сноска 1

Количество крови, выкачиваемой из сердца, меньше, чем необходимо организму. Снижение фракции выброса может произойти из-за того, что левый желудочек увеличен и не может нормально перекачивать кровь.

Примеры фракций выброса здорового сердца и сердца с пониженной фракцией выброса:

  • Здоровое сердце с общим объемом крови 100 мл, которое перекачивает 60 мл, имеет фракцию выброса 60%.
  • Сердце с увеличенным левым желудочком с общим объемом крови 140 мл и насосами объемом 60 мл имеет фракцию выброса 43%.

Причина этого?

Существует множество различных проблем, которые могут вызвать сердечную недостаточность с пониженной фракцией выброса.

Причины сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса

Причина

Что это такое?

Как это вызывает сердечную недостаточность

Ишемическая болезнь сердца или сердечный приступ

Блокировка коронарных артерий, ограничивающая приток крови к сердечной мышце

Ослабляет или повреждает сердечную мышцу способность мышцы качать.

Кардиомиопатия

Заболевание сердечной мышцы

Сердечная мышца ослаблена, что влияет на ее способность правильно перекачивать кровь.

Высокое кровяное давление

Повышенное давление в артериях

Сердце работает тяжелее, чтобы качать кровь из-за повышенного давления, которое ослабляет мышцы.

Стеноз аорты

Открытие аортального клапана сужено, что ухудшает кровоток

Сердце работает тяжелее, перекачивая кровь через суженный клапан, ослабляя мышцы.

Митральная регургитация

Митральный клапан не закрывается должным образом, вызывая утечку в левую часть сердца

Увеличенный объем крови растягивает и ослабляет сердечную мышцу.

Вирусный миокардит

Вирусная инфекция сердечной мышцы

Воспаление сердечной мышцы влияет на способность сердца перекачивать кровь.

Аритмия

Нерегулярный сердечный ритм

Нерегулярный ритм снижает насосную эффективность сердца.

Постепенное повреждение сердца

Ишемическая болезнь сердца со временем вызывает постепенное повреждение сердца. Ишемия — это медицинский термин, обозначающий то, что происходит, когда сердечная мышца не получает достаточно кислорода. Ишемия может возникать только время от времени, например, когда вы занимаетесь спортом, и вашей сердечной мышце требуется больше кислорода, чем обычно. Ишемия также может быть постоянной (хронической), если коронарные артерии настолько сужены, что постоянно ограничивают приток крови к сердцу.Этот хронический недостаток кислорода может постепенно повредить части сердечной мышцы. Ваше сердце может постепенно терять способность перекачивать кровь к вашему телу.

Хроническая ишемия может позволить вашей сердечной мышце получать достаточно кислорода, чтобы оставаться в живых, но не достаточно кислорода для нормальной работы. Постоянный недостаточный приток крови к сердечной мышце снижает способность сердца сокращаться и заставляет его перекачивать меньше крови во время каждого удара. Чем меньше крови ваше сердце перекачивает к вашему телу, тем меньше крови оно фактически перекачивает обратно к себе через коронарные артерии.Конечным результатом является то, что сердечная недостаточность усугубляет ишемию, что, в свою очередь, усугубляет сердечную недостаточность.

Регургитация митрального клапана может постепенно привести к сердечной недостаточности. При этой проблеме митральный клапан не закрывается должным образом, и кровь просачивается обратно в левое предсердие, когда левый желудочек сокращается. Со временем левый желудочек качает сильнее, чтобы переместить лишнюю кровь, которая вернулась в него из левого предсердия. Желудочек растягивается и становится больше, чтобы удерживать больший объем крови.Постепенное ослабление левого желудочка может вызвать сердечную недостаточность.

Высокое кровяное давление также может постепенно привести к сердечной недостаточности. Чтобы качать кровь против высокого кровяного давления, ваше сердце должно повышать давление в левом желудочке, когда оно качает. После нескольких лет работы труднее перекачивать кровь, ваш желудочек может начать ослабевать. Когда это происходит, давление внутри ослабленного левого желудочка заставляет желудочек расширяться, растягивая сердечную мышцу. Этот разрушительный процесс называется расширением, и он снижает способность вашего сердца сжимать с силой.Результат — сердечная недостаточность.

Внезапное повреждение сердца

A Инфаркт Внезапное повреждение сердечной мышцы. Сердечный приступ может перекрыть приток крови к сердечной мышце, так что сердечная мышца не получит кислород. Если ваша сердечная мышца остается без кислорода на достаточно долгое время, сердечная мышца может умереть. Если сердечный приступ повреждает очень большую область сердечной мышцы, возможно, что способность вашего сердца перекачивать кровь будет внезапно ограничена до такой степени, что у вас разовьется сердечная недостаточность.Но это внезапное осложнение встречается нечасто.

Если у вас сильный сердечный приступ, повреждающий большую часть сердечной мышцы, у вас может в конечном итоге развиться сердечная недостаточность, даже если она не возникает внезапно. Чаще всего это происходит после сердечного приступа с поражением передней стенки сердца. После разрушения большой площади передней стенки процент крови, перекачиваемой с каждым ударом (фракция выброса), может быть значительно меньше. В результате сердце пытается изменить свою форму, чтобы максимизировать свою насосную эффективность, и этот процесс называется ремоделированием левого желудочка.Первоначально изменения, внесенные в сердечную стенку (миокард), приносят пользу. Однако со временем левый желудочек расширяется и увеличивается в размерах, что снижает способность сердца перекачивать кровь.

Обновление и практическое клиническое применение

Гипертрофия левого желудочка — это неадаптивный ответ на хроническую перегрузку давлением и важный фактор риска фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, поэтому для более точной оценки можно провести эхокардиограмму или сердечно-сосудистый магнитный резонанс.Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Выбор гипотензивных средств может иметь значение при лечении пациента с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. При регрессе гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а сердечно-сосудистый риск снижается.

1. Введение

Хотя существует множество доказанных преимуществ успешного длительного лечения гипертонии, включая снижение риска инсульта, почечной недостаточности и инфаркта миокарда, все более важной областью лечения гипертонии является выявление гипертрофии левого желудочка и назначение комбинация методов лечения, которая способствует регрессу для улучшения симптомов и прогноза пациентов. Гипертрофия левого желудочка является одновременно серьезной дезадаптивной реакцией на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска у пациентов с гипертонией.Развитие гипертрофии левого желудочка тесно связано с систолической гипертензией. В Framingham Heart Study даже пограничная изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте была связана с увеличением толщины стенки левого желудочка и нарушением диастолического наполнения [1]. Осложнения гипертрофии левого желудочка включают фибрилляцию предсердий, диастолическую сердечную недостаточность, систолическую сердечную недостаточность и внезапную смерть. Как более раннее признание, так и лучшее понимание гипертрофии сердца могут привести к более эффективным терапевтическим стратегиям для этого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.В этой статье основное внимание будет уделено концентрической гипертрофии левого желудочка и обсуждению дифференциальной диагностики, методов, доступных для выявления гипертрофии левого желудочка, а также методов лечения, снижающих риски пациентов и способствующих регрессу для улучшения симптомов и прогноза. В этой статье также будут обсуждаться разрабатываемые новые методы лечения, которые могут оказать значительное влияние на эту проблему высокого риска в будущем.

2. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка

В настоящее время считается, что гипертрофия левого желудочка опосредуется не только механическим стрессом от перегрузки давлением, но также различными нейрогормональными веществами, которые независимо друг от друга оказывают трофическое воздействие на миоциты и немиоциты в сердце [ 2].Как показано в таблице 1, трофические факторы включают ангиотензин II, альдостерон, норэпинефрин и инсулин, которые непосредственно способствуют гипертрофии миоцитов и отложению матрикса, независимо от их влияния на системное артериальное давление [3, 4]. Эти трофины стимулируют выработку ряда цитокинов и факторов роста, включая трансформирующий фактор роста бета, фактор роста фибробластов и фактор роста инсулина, которые напрямую стимулируют синтез сердечного белка и гипертрофию. Хотя повышенное системное артериальное давление играет роль в патогенезе гипертрофии левого желудочка, степень сердечного роста и реакция на повышенную нагрузку давлением неодинаковы среди пациентов, что предполагает генетические механизмы гипертрофии сердца [5].Таким образом, пациенты с умеренной артериальной гипертензией имеют широкий диапазон массы левого желудочка, от нормального сердца до тяжелой гипертрофии. Кроме того, ремоделирование левого желудочка может принимать концентрическую или эксцентрическую форму независимо от степени повышения артериального давления.

Альдостерон другие факторы роста

Артериальная гипертензия
Нейрогуморальные факторы (стимуляция роста)
Ангиотензин II
Генетические влияния

3.Клиническое подозрение на гипертрофию левого желудочка

Врач первичной медико-санитарной помощи сталкивается со многими пациентами с гипертонией. Электрокардиограмма (но не эхокардиограмма) предлагается при первоначальном обследовании пациентов с артериальной гипертензией для выявления аритмий, признаков ишемической болезни сердца и / или гипертрофии левого желудочка [6]. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, чтобы можно было провести более точную оценку.Обнаружение гипертрофии левого желудочка важно, потому что у этих пациентов риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами с нормальной массой левого желудочка [7, 8]. Хотя эхокардиография — более чувствительный инструмент для выявления гипертрофии левого желудочка, стоимость не позволяет ей стать частью рутинной оценки неосложненного бессимптомного пациента с артериальной гипертензией. Если при физикальном обследовании отмечается галоп S4, следует учитывать раннюю диастолическую дисфункцию и возможную гипертрофию левого желудочка.Аномальные результаты электрокардиограммы включают увеличение левого предсердия, удлинение интервала QT и гипертрофию левого желудочка. Если проводится поэтапное тестирование с физической нагрузкой, часто можно заметить, что пациенты с гипертрофией левого желудочка демонстрируют гиперадренергический ответ с увеличением частоты сердечных сокращений до 150 ударов в минуту в течение первой минуты и чрезмерным повышением систолического артериального давления более чем на 200 мм рт. Гиперадренергическая реакция на частоту сердечных сокращений и артериальное давление объясняет одышку у пациента при физической нагрузке, а также считается, что она отражает наличие гипертрофии левого желудочка [9].

Существует ряд отличительных клинических признаков, которые, по-видимому, позволяют идентифицировать определенные подгруппы пациентов с гипертонией, у которых есть гипертрофия левого желудочка. Было обнаружено, что среди пациентов с гипертрофией левого желудочка с симптомами, эквивалентными стенокардии, 85% этих пациентов составляли женщины со средним возрастом 63 года, а 83% имели экзогенное ожирение [10]. Таким образом, типичный гипертонический пациент, у которого следует подозревать гипертрофию левого желудочка, — это женщина среднего возраста в постменопаузе с избыточным весом, которая обращается к врачу с историей боли в груди при физической нагрузке, типичной для стенокардии.Пациент часто сообщает в анамнезе гипертонию, но, как правило, она не тяжелая. Кроме того, пациент обычно не курит, не переносит глюкозу и страдает пограничной дислипидемией. Эти результаты, наложенные на положительный результат теста с физической нагрузкой, свидетельствуют о гипертонической болезни сердца у женщин. То, что у них развилась концентрическая гипертрофия левого желудочка, непропорциональная артериальному давлению, и связанное с этим ожирение, предполагает генетическую основу этой проблемы. Гипертрофия левого желудочка у женщин в настоящее время считается сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, не зависящим от артериального давления [11, 12].Исследования показывают повышенную заболеваемость фибрилляцией предсердий и внезапной смертью у женщин с гипертрофией левого желудочка. Кроме того, гипертоническая болезнь сердца — частая причина застойной сердечной недостаточности у женщин. Можно только догадываться, почему у женщин в постменопаузе с гипертрофией левого желудочка от легкой до умеренной чаще наблюдается стенокардия, чем у мужчин с такой же степенью гипертрофии левого желудочка. Предполагается, что женщины имеют меньшие коронарные артерии и / или более сильное восприятие боли из-за потери анальгетического действия эстрогена и / или из-за того, что потеря эстрогена приводит к меньшему производству эндотелиального оксида азота в коронарном сосудистом дереве [13, 14].

В недавних сообщениях метаболический синдром был связан с увеличением массы левого желудочка. Даже после учета возраста, пола и суточного систолического артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом масса левого желудочка значительно выше [15]. Отсутствие связи между массой левого желудочка и артериальным давлением у пациентов с метаболическим синдромом предполагает другие факторы, такие как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, задержка натрия, активация симпатической нервной системы и пептиды жировой ткани, такие как лептин.Соответственно, лечащий врач должен знать о влиянии метаболического синдрома на массу левого желудочка у пациентов с избыточной массой тела и ожирением и гипертонией и проводить обследование этой группы высокого риска на предмет сердечно-сосудистых осложнений. Другими типами пациентов, о которых следует помнить, чтобы врач первичной медико-санитарной помощи был готов продолжить обследование на предмет гипертрофии левого желудочка, являются пациенты с ожирением, которых следует обследовать на предмет апноэ во сне. Пациенты, у которых наблюдается повышение артериального давления в течение ночи и у которых не наблюдается нормального ночного падения артериального давления, повышен риск развития гипертрофии левого желудочка [16].Афроамериканцы, пациенты из стран Карибского бассейна и Мексики латиноамериканского происхождения с артериальной гипертензией также имеют более высокую частоту гипертрофии левого желудочка, и, таким образом, клиницист должен иметь более высокий индекс подозрения и рассмотреть возможность скрининга на гипертрофию левого желудочка [17]. Большинство исследований показывают, что латиноамериканские пациенты афроамериканского и карибского происхождения и мексиканского происхождения имеют не только большую толщину стенки левого желудочка, но и большую массу левого желудочка, даже с эквивалентным артериальным давлением, чем у белых пациентов.Сложнее всего идентифицировать пациента с «замаскированной» гипертонией. Эта подгруппа пациентов противоположно реагирует на пациентов с гипертонией «белого халата» [18]. Вместо повышения артериального давления у пациента, когда он сидит в кабинете врача, артериальное давление в норме. Однако, когда эти пациенты выполняют повседневную деятельность, включая упражнения, у них наблюдается чрезмерное повышение систолического артериального давления. Таким образом, в течение дня на их сердце повышается постнагрузка, которая действует как стимул для гипертрофии, когда они совершают нормальную деятельность.Утолщение артериол при обследовании глазного дна, галопе S4, аномальной ЭКГ или тестах с физической нагрузкой может указывать на то, что у пациента «замаскированная» гипертензия, и амбулаторный мониторинг артериального давления может подтвердить эту подгруппу пациентов с гипертонией.

Гипертрофию левого желудочка также следует заподозрить у пациентов с гипертонической болезнью, у которых обнаружен односторонний стеноз почечной артерии [19, 20]. Имеются данные о том, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может способствовать развитию гипертрофии левого желудочка независимо от влияния артериального давления.Было показано, что гипертрофия левого желудочка в три раза чаще встречается у пациентов с функционально значимым односторонним стенозом почечной артерии, чем у пациентов с гипертонической болезнью.

Также наблюдается увеличение массы левого желудочка сверх величины, необходимой для компенсации гемодинамической нагрузки, связанной с артериальным давлением, у пациентов с первичным альдостеронизмом [21]. Поскольку гипертония и ожирение увеличиваются с возрастом, распространенность гипертрофии левого желудочка может составлять 50 процентов у пациентов старше 65 лет [22].Наконец, у пациентов с почечной недостаточностью широко распространена гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка присутствует примерно у 70% пациентов в начале диализа [23].

4. Дифференциальная диагностика гипертрофии левого желудочка и методы визуализации для дифференциации физиологической гипертрофии от патологической

Взрослый миоцит — это терминально дифференцированная клетка, которая не делится в ответ на стресс [3, 4]. Таким образом, миоцит адаптируется к перегрузке давлением путем репликации саркомеров и изменений изоформ ферментов, которые регулируют сократительную функцию и перенос ионов, что приводит к более эффективному сокращению с сохранением энергии.Гипертрофия, вторичная по отношению к физической нагрузке или гипертиреоз, кажется подходящей в отношении ремоделирования левого желудочка с относительной дилатацией, что представляет собой выгодное использование сил Франка-Старлинга для достижения большей эффективности использования энергии, а также потому, что резерв коронарного кровотока соответствует степени роста миокарда [24 , 25]. Напротив, гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к эссенциальной гипертензии, является патологической, поскольку стимул к росту также активирует фибробласты, что приводит к интерстициальному фиброзу, который является еще одним признаком структурного ремоделирования миокарда, обнаруживаемого при гипертонической болезни сердца.Таким образом, при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к эссенциальной гипертензии, размер камеры левого желудочка меньше с повышенным диастолическим наполнением, что приводит к притуплению способности сердца эффективно использовать энергию, а резерв коронарного кровотока остается ниже ожидаемого для степени гипертрофии [26]. .

Если у пациента артериальная гипертензия, а также он участвует в регулярных интенсивных аэробных упражнениях, таких как бег трусцой или езда на велосипеде, дифференциация физиологического и патологического увеличения массы левого желудочка является важной и сложной задачей.Хронические аэробные упражнения могут вызывать электрокардиографические изменения, которые могут имитировать патологические состояния, а у людей с высокой подготовленностью может быть подозрение на сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на отсутствие сердечных симптомов [27]. Различие между физиологическим атлетическим сердцем и патологической гипертрофией левого желудочка имеет важные последствия для тренированных спортсменов или людей с активными занятиями. Патологическая гипертрофия левого желудочка может быть основанием для дисквалификации от интенсивных соревнований по спорту с целью снижения риска внезапной смерти [28].С другой стороны, чрезмерный диагноз может привести к ненужным ограничениям, лишив спортсменов и / или участников физических упражнений денежных и / или психологических преимуществ энергичных аэробных видов спорта. Для клинициста, который решает, является ли это структурным заболеванием сердца или сердцем спортсмена, очень полезна эхокардиограмма [29]. Важны несколько соображений: (1) Систолическая и диастолическая функция левого желудочка у спортсмена нормальная. Помните, что фракция выброса в левом желудочке с физиологической диастолической дилатацией (полость ЛЖ более 55 мм) и низкой частотой сердечных сокращений будет в нижнем нормальном диапазоне 50–55 процентов.(2) Толщина стенки левого желудочка обычно меньше, но не больше 12 мм. (3) Человек расскажет о тренировках и соревнованиях в видах спорта, сочетающих аэробную выносливость и силу. (4) У человека будет медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя из-за вызванной тренировкой повышенной парасимпатической активности синусового узла [27]. Если у пациента конечный диастолический размер левого желудочка менее 45 мм и / или толщина стенки левого желудочка более 15 мм, следует заподозрить патологическую гипертрофию левого желудочка [27, 30].Такие тесты, как допплеровская эхокардиограмма или сердечно-сосудистый магнитный резонанс, становятся важными дополнительными инструментами в дифференциальной диагностике у некоторых пациентов. Например, около двух процентов высококвалифицированных взрослых спортсменов мужского пола демонстрируют увеличенную толщину стенки левого желудочка на 13–15 мм, что определяет «серую зону», где крайние выражения сердца спортсмена и легкая патологическая гипертрофия левого желудочка перекрываются [31]. Такую диагностическую неоднозначность часто можно решить с помощью неинвазивного тестирования, такого как оценка диастолического наполнения с помощью допплеровской эхокардиографии.

Благодаря техническому прогрессу, сердечно-сосудистый магнитный резонанс прочно вошел в научные исследования и клиническую сердечно-сосудистую медицину. Хотя эхокардиография является более быстрым и портативным методом, сердечно-сосудистый магнитный резонанс обычно обеспечивает превосходное воспроизводимое качество изображения. И эхокардиография, и магнитный резонанс являются неионизирующими технологиями, которые в современной обстановке приоритета безопасности предпочтительнее рентгеновского и гамма-излучения при оценке и долгосрочном лечении пациентов с гипертрофией левого желудочка [32, 33].Изменения массы левого желудочка могут указывать на прогрессирование или регресс гипертонической болезни сердца. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс превосходит эхокардиологию из-за отличной воспроизводимости и потому, что эхокардиографические методы зависят от симметрии формы левого желудочка [34]. Из-за стоимости эхокардиология чаще используется для клинической оценки пациентов с артериальной гипертензией. Однако измерение изменений массы левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса стало точным полезным инструментом исследования при проверке эффективности фармакологического лечения гипертонической гипертрофии левого желудочка [35].Хотя это не является предметом внимания данной статьи, пациенты могут иметь гипертонию, гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и увеличенную массу левого желудочка, у которых наблюдается гипертрофическая кардиомиопатия, а не гипертоническая болезнь сердца. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы полезна для различения гипертонической и гипертрофической кардиомиопатии [36]. Недавние исследования указывают на наличие отличительных гипертрофических фенотипов, обнаруживаемых с помощью многопараметрической магнитно-резонансной томографии.При гипертонии нарушение деформации следует за распределением напряжения стенки левого желудочка. Напротив, гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется уменьшенной глобальной и региональной деформацией в сочетании с фиброзом.

5. Нефармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Этим пациентам показана эффективная долгосрочная антигипертензивная терапия, направленная на регресс гипертрофии левого желудочка, которая требует специального нефармакологического и фармакологического рассмотрения и лечения.По мере регресса гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а риск фибрилляции предсердий, застойной сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности снижается [37–42]. Цель терапии — артериальное давление 130/80 мм рт. Ст. И выше. Для регресса гипертрофии левого желудочка требуется эффективное снижение артериального давления 24 часа в сутки. У пациентов, которые, кажется, достигли цели, но не регрессируют, можно использовать 24-часовой амбулаторный мониторинг артериального давления, чтобы определить, действительно ли артериальное давление эффективно контролируется.

Помимо контроля артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка [43]. Если пациент даже теряет 10 фунтов, это усиливает антигипертензивный эффект лекарств, а связанная с этим потеря веса увеличивает вероятность регресса. Потеря веса, способствующая регрессу гипертрофии левого желудочка, была достигнута за счет умеренного ограничения калорий в сочетании с регулярными упражнениями с низким сопротивлением, такими как ходьба 30 минут в день [44].Другие вмешательства для успешного лечения гипертонии, позволяющие регрессировать гипертрофию левого желудочка, включают минимизацию использования нестероидных противовоспалительных препаратов, которые подавляют синтез почечного простагландина, что приводит к сужению сосудов почек, задержке соли и воды и трудно контролируемому высокому уровню. артериальное давление [24]. Важно распознать чрезмерное употребление алкоголя и ограничить его как корректируемый фактор для лечения гипертонии. Также важно распознавать апноэ во сне и лечить это состояние, поскольку апноэ во сне может способствовать гипертензии и вызывать ее, а лечение апноэ во сне способствует регрессу гипертрофии левого желудочка [45].

6. Фармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Выбор гипотензивных средств может быть важным при лечении пациента с гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Классы гипотензивных средств, которые наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка, — это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов [46–49]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны, поскольку было обнаружено, что ангиотензин II оказывает прямое тропическое влияние на патогенез гипертрофии левого желудочка [42, 50, 51].Уменьшение массы левого желудочка может произойти всего за три-шесть месяцев. Прямой ингибитор ренина алискирен также эффективен в облегчении регрессии массы левого желудочка [52]. В настоящее время исследуются потенциальные преимущества комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с прямым ингибитором ренина. Первоначальное испытание комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II с прямым ингибитором ренина не показало дополнительных преимуществ в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [52].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, также полезны пациентам с гипертрофией левого желудочка, поскольку они улучшают коронарную эндотелиальную функцию за счет опосредованного брадикинином высвобождения оксида азота и снижают потребление кислорода миокардом за счет ингибирования оксидом азота митохондриального дыхания [53]. При назначении у пациентов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента важно предупредить пациентов об опасном для жизни побочном эффекте ангионевротического отека. Этот идиосинкразический побочный эффект наблюдается у небольшого числа пациентов.Во время терапии ангиотензинпревращающим ферментом пациентов следует предупредить, если у них начнется одышка или отек горла и языка, им следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку это потенциально опасно для жизни. угрожающий побочный эффект. При начале приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецептора ангиотензина II или прямого ингибитора ренина также важно провести скрининг на изменение функции почек. У небольшого числа пациентов с нераспознанным стенозом почечной артерии, будь то заболевание крупных или мелких сосудов, будет наблюдаться снижение перфузионного давления почек из-за потери внутрипочечного ангиотензина II, поддерживающего баланс почечной перфузии между афферентными и эфферентными артериолами.У этих пациентов уровень креатинина в сыворотке повышается из-за снижения скорости клубочковой фильтрации. Это легко обнаружить, измерив базовый уровень креатинина в сыворотке, а затем снова проверив креатинин в течение недели. Если креатинин сыворотки повышается более чем на 0,3 мг / дл от исходного уровня, следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина, и это обратимое снижение скорости клубочковой фильтрации будет исправлено.

На данный момент испытания ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов ангиотензина II предполагают лечение факторов риска, выходящих за рамки высокого кровяного давления, и поэтому должны использоваться у афроамериканских пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка независимо от эффектов снижения артериального давления [ 54].Однако контроль артериального давления имеет первостепенное значение для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у этих пациентов из группы высокого риска. Таким образом, другие классы антигипертензивных средств, таких как диуретики и блокаторы кальциевых каналов, обычно необходимы в комбинации с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина II для достижения целевого артериального давления. Было обнаружено, что кашель с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. Напротив, у блокаторов рецепторов ангиотензина II постоянно обнаруживалось, что профиль побочных эффектов не выше, чем у плацебо.Следовательно, блокатор рецепторов ангиотензина II может стать важным дополнением к антигипертензивному режиму афроамериканцев с гипертрофией левого желудочка.

Помимо облегчения регресса гипертрофии левого желудочка, антагонисты кальциевых каналов улучшают коронарный кровоток у пациентов с гипертрофией левого желудочка [55, 56]. Антагонисты кальциевых каналов длительного действия безопасны и подходят для лечения гипертоников с гипертрофией левого желудочка.Выбор антагонистов кальциевых каналов должен определяться частотой сердечных сокращений пациента в состоянии покоя и реакцией на упражнения. Если у пациента наблюдается гиперадренергическая реакция на упражнения, верапамил или дилтиазем являются подходящими вариантами для облегчения симптомов, поскольку эти антагонисты кальциевых каналов снижают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию артериального давления на упражнения. Напротив, традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, только ослабляют реакцию сердечного ритма на упражнения и фактически могут (из-за беспрепятственного альфа-сокращения) вызывать резкое повышение систолического артериального давления во время упражнений.Напротив, карведилол и лабеталол, которые обладают альфа-блокирующими свойствами, уменьшают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию на упражнения, аналогично верапамилу и дилтиазему, таким образом, обеспечивая симптоматическое облегчение симптомов одышки или стенокардии, а также эти агенты способствуют снижению частоты сердечных сокращений для улучшения диастолического наполнение желудочка. У пожилых пациентов с заболеванием проводящей системы и более низкой частотой сердечных сокращений полезны дигидропиридины, а дигидропиридин, который, по-видимому, лучше всего способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, — это амлодипин [49].

Несколько линий доказательств предполагают, что сочетание ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с амлодипином может иметь аддитивные эффекты не только в регуляции артериального давления, но и в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, а также снижении смертности [49 ]. Периферические альфа-адреноблокаторы, диуретики тиазидного типа и даже традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, также позволяют со временем регрессировать гипертрофией левого желудочка [24, 46].Альфа-агонисты центрального действия не были тщательно изучены на предмет их влияния на регресс гипертрофии левого желудочка. Прямые вазодилататоры, такие как миноксидил и гидралазин, которые дополнительно стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и активность симпатической нервной системы, хотя и эффективны в контроле артериального давления, но неэффективны в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [24].

Текущие рекомендации по лечению гипертонических пациентов с гипертрофией левого желудочка основаны на снижении артериального давления и не рекомендуют специально выбирать один бета-блокатор по сравнению с другим, за исключением того, чтобы избегать бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, которая может увеличивать массу левого желудочка и увеличиваться. риск внезапной смерти [24].Однако недавние исследования подчеркивают классовую неоднородность бета-адреноблокаторов и дают прочную основу для предпочтительного использования карведилола у этих пациентов из группы высокого риска. Карведилол — уникальная молекула, которая сочетает в себе свойства неспецифического бета-блокатора и специфического альфа-1-блокатора в соотношении 2: 3. Карведилол также обладает антиоксидантными свойствами. Несколько исследований показали, что карведилол значительно снижает массу левого желудочка и фиброз миокарда как у животных, так и у людей [57, 58].У пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка и сниженным резервом коронарного кровотока лечение карведилолом по сравнению с лечением метопрололом в течение шести месяцев показало большее снижение индекса массы левого желудочка и большее восстановление резерва коронарного кровотока [59].

Пациенты с гипертонической гипертрофией левого желудочка имеют повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности систолической дисфункции левого желудочка [60]. Исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента задерживают развитие застойной сердечной недостаточности [51].Исследования на животных указывают на роль оксидатного стресса, вызывающего апоптоз миоцитов, в переходе гипертрофии в систолическую сердечную недостаточность [61]. Карведилол с его полной симпатической блокадой и антиоксидантными свойствами может быть подходящим выбором для профилактики сердечной недостаточности у этих пациентов. Эта концепция подкрепляется положительным действием карведилола на снижение заболеваемости и смертности у пациентов после инфаркта миокарда и с систолической застойной сердечной недостаточностью [62, 63].

Гипертрофия левого желудочка и дислипидемия являются сильными и независимыми предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от гипертонии. Было показано, что традиционные бета-блокаторы ухудшают инсулинорезистентность, способствуют увеличению веса и повышают уровень триглицеридов [64]. Было обнаружено, что карведилол у пациентов с гипертонией и диабетом оказывает нейтральное влияние на инсулинорезистентность, вес и уровень триглицеридов [64]. Этот благоприятный метаболический профиль также свидетельствует о том, что карведилол является лучшим выбором по сравнению с традиционными бета-адреноблокаторами для этих пациентов с высоким риском.Аналогичным образом, другие антигипертензивные средства, указанные для лечения пациентов с гипертонией с гипертрофией левого желудочка, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов и центральные симпатолитики, являются липидно-нейтральными. Напротив, периферические альфа-адреноблокаторы повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают общий холестерин и холестерин ЛПНП [24]. Диуретики тиазидного типа и в некоторой степени петлевые диуретики повышают общий холестерин.Диуретики тиазидного типа в дозах 6,25 или 12,5 мг в сутки оказывают лишь небольшое влияние на общий холестерин. Следует отметить, что индапамид является липидно-нейтральным и поэтому имеет несколько иное фармакологическое действие на липиды по сравнению с другими диуретиками [24].

Диуретики в низких дозах усиливают антигипертензивный эффект большинства гипотензивных препаратов. Пожилые пациенты с жесткими сосудами обычно имеют гипертензию, чувствительную к объему, и низкие дозы диуретиков тиазидного типа могут быть очень эффективной терапией.Однако, когда клиренс креатинина у пациента составляет менее 50 мл / мин, большинство диуретиков тиазидного типа менее эффективны для контроля объема и гипотензивной терапии. Для этих пациентов альтернативой может быть хлорталидон или индапамид, которые эффективны, несмотря на снижение функции почек. Петлевые диуретики также можно использовать у пациентов с пониженной функцией почек, но для достижения антигипертензивного ответа петлевые диуретики, такие как фуросемид, необходимо назначать два раза в день. У пациентов с резистентной артериальной гипертензией диуретики тиазидного типа являются очень важным компонентом фармакологической гипотензивной терапии.У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, нуждающихся в терапии диуретиками, важно поддерживать уровень калия на уровне 4–5 мэкв / л и магния на уровне 2 мэкв / л или выше, чтобы снизить риск желудочковых аритмий [65, 66]. Когда содержание внеклеточного калия меньше 4 мг-экв / л или больше 5 мг-экв / л, предсердные и желудочковые клетки деполяризованы и более склонны к предсердным и желудочковым аритмиям. Также было показано, что внеклеточная гипомагниемия деполяризует мышечные клетки предсердий и желудочков, делая их более склонными к предсердным и желудочковым аритмиям [67].Уровни калия и магния в сыворотке крови отражают внеклеточный калий и магний и, таким образом, являются точным ориентиром для заместительной терапии. Гипертрофия левого желудочка является субстратом для желудочковых аритмий, поскольку гипертрофия левого желудочка удлиняет интервал QT. Гипертрофия левого желудочка на фоне низкого содержания калия и / или магния увеличивает риск желудочковых аритмий и даже внезапной смерти.

Доказательства указывают на то, что блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон или эплеренон эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка [68].Было обнаружено, что высокие уровни альдостерона у экспериментальных животных увеличивают фиброз в интерстициальном пространстве сердца, а фиброз является частью процесса патологической гипертрофии левого желудочка. У экспериментальных животных с гипертрофией левого желудочка использование спиронолактона или эплеренона снижает развитие фиброза при патологической гипертрофии левого желудочка и даже, по-видимому, способствует его регрессу. Если требуется диуретик тиазидного типа, одновременное применение спиронолактона или эплеренона полезно для сохранения калия и магния, а также для облегчения регресса гипертрофии левого желудочка.Следует отметить, что агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, имеют тенденцию нормализовать интервал QT у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Используя вышеуказанные фармакологические средства, важно не только достичь целевого уровня артериального давления 130/80 мм рт. Ст. Или выше, но также уменьшить вариабельность артериального давления. Выбор антигипертензивных средств с более длительным периодом полураспада оказывает сглаживающее действие на артериальное давление и может объяснить преимущества в отношении смертности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента длительного действия, блокаторов рецепторов ангиотензина II, амлодипина и хлорталидона [69].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также могут быть эффективными в предотвращении или облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, поскольку эти препараты уменьшают отраженные волны давления, тем самым снижая центральное (аортальное) артериальное давление [70]. Снижение центрального (аортального) артериального давления на 3-4 мм рт.ст. с течением времени должно привести к меньшей гипертрофии левого желудочка.

7. Новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией

Потенциальная терапевтическая концепция будущего лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка — ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента Редуктаза (статины).Было показано, что статины способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка на различных животных моделях патологического роста миокарда [71, 72]. Помимо уменьшения массы левого желудочка, статины, как было показано, уменьшают фиброз миокарда, увеличивают плотность капиллярной сети и ослабляют электрическую нестабильность гипертрофированного сердца. Что наиболее важно, статины улучшили систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и даже снизили смертность. Механизмы этих положительных эффектов все еще исследуются.По мере того как статины снижают уровень холестерина, улучшается функция эндотелия, а систолическое кровяное давление снижается на 2–4 мм рт. Подавление гипертрофического роста статинами лишь частично достигается за счет снижения гемодинамической перегрузки. Прямые механизмы, такие как ингибирование нейрогуморальной активации в ткани миокарда, снижение выработки факторов роста и маркеров воспаления, а также уменьшение окислительного стресса, также, по-видимому, участвуют. Таким образом, статины, по-видимому, обладают другими биологическими эффектами, помимо снижения уровня холестерина.Дополнительный защитный эффект статинов связан с ингибированием экспрессии и активацией небольших белков, связывающих гуанозинтрифосфат, таких как Ras и Rho, которые контролируют интенсивность окислительного стресса, производство и доступность оксида азота, а также экспрессию генов, участвующих в рост миокарда. Данные этих тщательно проведенных исследований на животных документируют новые эффекты статинов на гипертрофию левого желудочка и открывают потенциальную новую терапевтическую стратегию для пациентов с гипертрофией сердца.Клинические испытания для проверки пользы статинов у пациентов из группы риска с гипертрофией левого желудочка продолжаются.

Другой потенциальной терапевтической мишенью для лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка являются почечные симпатические эфферентные и афферентные нервы, которые лежат внутри и в непосредственной близости от стенки почечных артерий и способствуют поддержанию гипертонии. [73]. Поскольку причинные факторы гипертензии со временем меняются, денервация как эфферентных, так и афферентных почечных симпатических нервов должна приводить к долгосрочному ослаблению гипертензии.Важность почечных нервов у пациентов с артериальной гипертензией теперь была определена благодаря новому развитию чрескожной минимально инвазивной денервации почек изнутри почечной артерии с использованием радиочастотной энергии в качестве терапевтической стратегии. К настоящему времени исследования показывают, что катетерная денервация почек у пациентов с резистентной эссенциальной гипертензией снижает систолическое артериальное давление на 27 мм рт.ст. на 12 месяцев, при этом расчетная скорость клубочковой фильтрации остается стабильной [74]. Снижение артериального давления после денервации почек связано со снижением активности периферической симпатической нервной системы, что позволяет предположить, что почка является источником значительного симпатического оттока через активность афферентных почечных нервов.Пациенты, гипертония которых опосредована важными факторами симпатической нервной системы и почек, представляют собой новую потенциальную терапевтическую мишень не только для лечения резистентной гипертензии, но и для гипертрофии левого желудочка. Поскольку считается, что усиление центрального симпатического оттока способствует гипертрофии левого желудочка, уменьшение центрального симпатического оттока после денервации почек может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Если это подтвердится в проспективных исследованиях, эта терапия может иметь уникальную ценность в обращении вспять гипертрофии левого желудочка.Эта концепция поддерживается до сих пор в недавнем отчете о 59-летнем пациенте с длительной эссенциальной гипертензией, устойчивой к лечению множественными лекарствами [75]. После денервации почек постепенное снижение систолического артериального давления на 30 мм рт. Ст. В течение 12 месяцев сопровождалось 8-процентным уменьшением массы левого желудочка, измеренной с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса.

8. Выводы

Гипертоническая гипертрофия левого желудочка — это патологический ответ, приводящий к диастолической дисфункции и снижению резерва коронарного кровотока.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Эхокардиограмма и сердечно-сосудистый магнитный резонанс — полезные инструменты для доступа к массе левого желудочка. Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка.Все больше данных указывает на то, что блокаторы рецепторов альдостерона эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка. Хлорталидон оказался наиболее эффективным диуретиком тиазидного типа для лечения гипертонии. Карведилол, по-видимому, является бета-блокатором выбора у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией должны способствовать регрессу с помощью статинов и ослабить гипертензию с помощью симпатической почечной денервации почек.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, имеющего отношение к данной статье.

Благодарность

Особая благодарность Марси Р. Эрвин и Сэнди Следж за подготовку рукописи и поиск литературы для ссылок.

Врожденные пороки сердца — факты о гипопластическом синдроме левых отделов сердца

Гипопластический (произносится как hi-puh-PLAS-tik) синдром левых отделов сердца или HLHS — это врожденный дефект, который влияет на нормальный кровоток через сердце.

Что такое синдром гипоплазии левых отделов сердца?

Синдром гипоплазии левых отделов сердца (HLHS) — это врожденный дефект, который влияет на нормальный кровоток через сердце. Поскольку ребенок развивается во время беременности, левая часть сердца формируется неправильно. Синдром гипоплазии левых отделов сердца — это один из видов врожденного порока сердца. Врожденный означает наличие при рождении. Поскольку ребенку с этим дефектом требуется хирургическое вмешательство или другие процедуры вскоре после рождения, HLHS считается критическим врожденным пороком сердца (CCHD).

Синдром гипоплазии левых отделов сердца поражает ряд структур в левой части сердца, которые не развиваются полностью, например:

  • Левый желудочек недоразвит и слишком мал.
  • Митральный клапан не сформирован или очень мал.
  • Аортальный клапан не сформирован или очень маленький.
  • Восходящая часть аорты недоразвита или слишком мала.
  • Часто у детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца также имеется дефект межпредсердной перегородки, который представляет собой отверстие между левой и правой верхними камерами (предсердиями) сердца.

У ребенка без врожденного порока сердца правая сторона сердца перекачивает бедную кислородом кровь от сердца к легким. Левая часть сердца перекачивает богатую кислородом кровь к остальному телу. Когда ребенок растет в утробе матери во время беременности, между левой и правой сторонами сердца есть два небольших отверстия: открытый артериальный проток и открытый овальный проток . Обычно эти отверстия закрываются через несколько дней после рождения.

У детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца левая сторона сердца не может перекачивать богатую кислородом кровь в организм должным образом. В течение первых нескольких дней жизни ребенка с синдромом гипоплазии левых отделов сердца богатая кислородом кровь обходит плохо функционирующую левую часть сердца через открытый артериальный проток и открытое овальное отверстие. Затем правая сторона сердца перекачивает кровь как в легкие, так и в остальные части тела. Однако у детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца, когда эти отверстия закрываются, богатой кислородом крови становится трудно добраться до остального тела.

Узнайте больше о том, как работает сердце »

происшествие

По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), каждый год в США рождается около 1025 детей с синдромом гипоплазии левых отделов сердца.1 Другими словами, примерно 1 из каждых 3841 ребенка, рожденных в Соединенных Штатах каждый год, рождается родился с синдромом гипоплазии левых отделов сердца.

Женщины могут принимать меры до и во время беременности, чтобы снизить риск рождения ребенка с врожденными дефектами.Такие меры включают ежедневный прием поливитаминов с фолиевой кислотой (400 мкг), отказ от курения и употребления алкоголя во время беременности.

Узнайте больше о том, как предотвратить врожденные дефекты »

Причины и факторы риска

Причины пороков сердца, таких как синдром гипоплазии левых отделов сердца у большинства младенцев, неизвестны. У некоторых младенцев пороки сердца возникают из-за изменений в их генах или хромосомах . Считается, что эти типы пороков сердца вызваны комбинацией генов и других факторов риска, таких как факторы, с которыми мать контактирует в окружающей среде, или то, что мать ест или пьет, или лекарства, которые она использует.

Подробнее о работе CDC по причинам и факторам риска »

Диагностика

Синдром гипоплазии левых отделов сердца может быть диагностирован во время беременности или вскоре после рождения ребенка.

Во время беременности

Во время беременности проводятся скрининговые тесты (также называемые пренатальными тестами) для выявления врожденных дефектов и других состояний. Синдром гипоплазии левых отделов сердца может быть диагностирован во время беременности с помощью УЗИ (которое создает изображения тела). Некоторые результаты ультразвукового исследования могут заставить врача подозревать, что у ребенка синдром гипоплазии левых отделов сердца.Если это так, врач может запросить эхокардиограмму плода , УЗИ сердца ребенка, чтобы подтвердить диагноз. Этот тест может показать проблемы со структурой сердца и то, как сердце работает с этим дефектом.

После рождения ребенка

Младенцы с синдромом гипоплазии левых отделов сердца могут не иметь проблем в течение первых нескольких дней жизни, пока открытый артериальный проток и открытое овальное отверстие (нормальные отверстия в сердце) открыты, но вскоре после закрытия этих отверстий появляются признаки :

  • Проблемы с дыханием,
  • Бьющееся сердце,
  • Слабый пульс, или
  • Пепельный или голубоватый цвет кожи.

Во время медицинского осмотра врач может увидеть эти признаки или услышать шум в сердце (ненормальный свистящий звук, вызванный неправильным кровотоком). Если слышен шум или присутствуют другие признаки, врач может запросить один или несколько тестов для постановки диагноза, наиболее частым из которых является эхокардиограмма. Эхокардиография также помогает врачу следить за состоянием здоровья ребенка с течением времени.

HLHS — это дефект, который также можно обнаружить с помощью пульсоксиметрического скрининга новорожденных.Пульсоксиметрия — это простой прикроватный тест для определения количества кислорода в крови ребенка. Низкий уровень кислорода в крови может быть признаком ХБС. Скрининг новорожденных с использованием пульсоксиметрии может выявить некоторых младенцев с ХБП, например, HLHS, до того, как у них появятся какие-либо симптомы.

Процедуры

Лечение некоторых проблем со здоровьем, связанных с синдромом гипоплазии левых отделов сердца, может включать:

Лекарства

Некоторым младенцам и детям потребуются лекарства, которые помогут укрепить сердечную мышцу, снизить кровяное давление и помочь организму избавиться от лишней жидкости.

Питание

Некоторые дети с синдромом гипоплазии левых отделов сердца устают во время кормления и не едят достаточно, чтобы набрать вес. Чтобы обеспечить здоровую прибавку в весе младенцев, может быть прописана специальная высококалорийная смесь. Некоторые младенцы сильно устают во время кормления, и им может потребоваться кормление через зонд для кормления .

Хирургия

Вскоре после рождения ребенка с синдромом гипоплазии левых отделов сердца необходимо провести несколько операций в определенном порядке, чтобы увеличить приток крови к телу и обойти плохо функционирующую левую часть сердца.Правый желудочек становится главной насосной камерой тела. Эти операции не излечивают синдром гипоплазии левых отделов сердца, но помогают восстановить работу сердца. Иногда до или после операции назначают лекарства для лечения симптомов дефекта. Операция по поводу синдрома гипоплазии левых отделов сердца обычно проводится в три отдельных этапа:

  1. Процедура Норвуда
    Эта операция обычно проводится в течение первых 2 недель жизни ребенка. Хирурги создают «новую» аорту и соединяют ее с правым желудочком.Они также помещают трубку от аорты или правого желудочка к сосудам, снабжающим легкие (легочные артерии). Таким образом, правый желудочек может перекачивать кровь как к легким, так и к остальному телу. Это может быть очень сложная операция. После этой процедуры кожа младенца все еще может выглядеть голубоватой, потому что богатая кислородом и бедная кислородом кровь все еще смешиваются в сердце.
  2. Процедура двунаправленного шунта Гленна
    Обычно это выполняется, когда младенцу от 4 до 6 месяцев.Эта процедура создает прямую связь между легочной артерией и сосудом (верхней полой веной), возвращающим бедную кислородом кровь из верхней части тела в сердце. Это уменьшает работу, которую должен выполнять правый желудочек, позволяя крови, возвращающейся из тела, течь непосредственно в легкие.
  3. Процедура Фонтана
    Эта процедура обычно выполняется в период, когда младенцу от 18 месяцев до 3 лет. Врачи соединяют легочную артерию и сосуд (нижнюю полую вену), возвращая бедную кислородом кровь из нижней части тела в сердце, позволяя остальной крови, возвращающейся из тела, идти в легкие.По завершении этой процедуры кровь, богатая и бедная кислородом, больше не смешивается в сердце, и кожа младенца перестает выглядеть синеватой.
Младенцы, перенесшие эти операции, неизлечимы

У младенцев с синдромом гипоплазии левых отделов сердца могут быть пожизненные осложнения. Им потребуются регулярные контрольные посещения кардиолога (кардиолога), чтобы следить за их прогрессом. Если синдром гипоплазии левых отделов сердца очень сложен или сердце становится слабым после операций, может потребоваться пересадка сердца.Младенцы, которым сделают пересадку сердца, должны будут принимать лекарства всю оставшуюся жизнь, чтобы их организм не отвергал новое сердце.

Список литературы

  1. Mai CT, Isenburg JL, Canfield MA, et al. для Национальной сети профилактики врожденных дефектов. Национальные популяционные оценки основных врожденных дефектов, 2010-2014 гг. Врожденные дефекты Res 2019; 1–16. Https://doi.org/10.1002/bdr2.1589.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав.В качестве вежливости мы просим поставщика контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным порокам и нарушениям развития) указывать и уведомлять о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав. В качестве вежливости мы просим поставщика контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным порокам и нарушениям развития) указывать и уведомлять о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Сердечные желудочки: анатомия, функции и клинические аспекты

Автор: Лоренцо Крамби, бакалавр наук • Рецензент: Александра Осика
Последний раз отзыв: 13 ноября 2020 г.
Время чтения: 25 минут

Определение желудочков сердца можно суммировать как большие нижние камеры фиброзно-мышечного органа, которые поддерживают движение крови по телу. Хотя все части сердца работают вместе, чтобы выполнять свою повседневную функцию, желудочки играют огромную роль в поддержании адекватного сердечного выброса, чтобы поддерживать кровоток.Сердце работает непрерывно с 4-й недели беременности до конца жизни. На протяжении всего этого времени мышечные желудочки несут огромную ответственность за выкачивание крови из сердца в системные и легочные контуры.

.
Ключевые факты о желудочках сердца
Правый желудочек

Меньший
Нижний градиент давления
Ограничено трехстворчатым и легочным клапанами
Три выступающие сосочковые мышцы (передняя, ​​задняя и перегородка)
Септомаргинальная трабекула (модераторная полоса)
Закачивает кровь в легочный контур

Левый желудочек

Больше
Более высокий градиент давления
Ограничено митральным и аортальным клапанами
Закачивает кровь в системный кровоток

Межжелудочковая перегородка Разделяет левый и правый желудочки
Верхняя тонкая перепончатая часть
Нижняя, толстая мышечная часть
Переносит атриовентрикулярные пучки His
Желудочковая функция Справа — перекачивает кровь в малый круг кровообращения
Слева — перекачивает кровь в большой круг кровообращения
Эмбриология Левый желудочек возникает из первичного желудочка
Правый желудочек возникает от bulbus cordis
Патология желудочков Врожденные желудочковые нарушения — дефекты межжелудочковой перегородки, двойной выход правого желудочка, гипоплазия желудочков
Приобретенные — гипертрофия, псевдоаневризма, аритмия, блокада ножки пучка Гиса

Цель этой статьи — обсудить развитие, анатомию и функцию желудочков сердца с прилагаемой схемой сердца для облегчения понимания.Также будет включено дополнительное обсуждение заболеваний желудочка (как врожденных, так и приобретенных).

Обзор анатомии сердца

Сердце — это структура средостения, играющая важнейшую роль в системе кровообращения. В анатомическом положении сердце расположено под наклоном, при этом его анатомическое основание (образованное левым предсердием) направлено назад-латерально вправо, а верхушка сердца направлена ​​вперед-назад влево.Правые камеры сердца составляют большую часть передней или грудино-реберной поверхности сердца. Однако стенки обоих желудочков составляют нижнюю или диафрагмальную поверхность .

Обзор сердца и его поверхностей можно найти на следующем ресурсе:

На внешней поверхности сердца имеются углубления, известные как бороздки. Они служат ориентирами для межпредсердной и межжелудочковой перегородок внутри сердца.Левая и правая легочные поверхности состоят из левого желудочка и правого предсердия, соответственно. Следует отметить, что левая легочная поверхность лежит в области сердечной вырезки левого легкого. Сердце состоит из четырех мышечных камер, которые работают синергетически, продвигая кровь по всему телу. Сердце разделено на две стороны межпредсердной и межжелудочковой перегородками. Каждая половина сердца имеет две камеры: предсердие и нижнюю камеру, называемую желудочком .Функция предсердий — собирать и перекачивать кровь в желудочки. Функция желудочков — перекачивать кровь в системный и легочный кровоток. Подробности относительно направления кровотока можно найти в статье о сердечном цикле.

Анатомия сердца in situ (вид спереди)

Предсердия отделены от желудочков атриовентрикулярной перегородкой . Это фиброэластичная структура, которая не только предотвращает несоответствующий кровоток из предсердия в желудочек, но также предотвращает нежелательную электрическую проводимость от миокарда предсердий к желудочкам.В отсутствие этой структуры через миокард будет происходить обратный ток крови и электрическая активность.

Однако кровь может течь из каждого предсердия в ипсилатеральный желудочек через соответствующие атриовентрикулярные клапаны , трикуспидальный клапан справа и митральный клапан слева. Кровь также покидает каждый желудочек через соответствующие пути оттока желудочков, которые охраняются полулунными клапанами . С левой стороны этот отток — это аорта, которую защищает аортальный клапан.Отсюда кровь попадает в большой круг кровообращения. Справа путь оттока — это легочная артерия, которую защищает легочный клапан. Отсюда кровь попадает в малый круг кровообращения.

Следующие ресурсы предоставят вам разъяснения и подробную информацию о сердечных клапанах:

Правый желудочек

Расположение и внешние особенности

Правый желудочек — меньшая из двух нижних камер сердца — это лишь одна треть толщины его аналога.Несмотря на несоответствие размеров, правый желудочек по-прежнему перекачивает тот же объем крови, что и левый желудочек. Однако он работает меньше, поскольку сопротивление в малом круге кровообращения намного ниже, чем в большом круге кровообращения.

Большая часть грудино-реберной поверхности сердца занята передневерхней частью правого желудочка. Эта часть желудочка выпуклая и лежит между 3-м и 6-м реберными хрящами . Передний край левого легкого, а также левая плевра суперолатерально (влево) связаны с передней поверхностью правого желудочка.Нижняя поверхность правого желудочка составляет небольшую часть диафрагмальной поверхности сердца. Он расположен над центральным сухожилием диафрагмы и небольшой мышечной частью левой полушарии . Межжелудочковая перегородка функционирует как задняя и левая стенка правого желудочка. Правый желудочек расположен кпереди от левого желудочка и кпереди от правого предсердия.

Он начинается у устья трехстворчатого клапана (правого предсердно-желудочкового клапана) и продолжается снизу-латерально по направлению к верхушке сердца .Затем естественный контур камеры поворачивается вверх к конусу arteriosus (также называемому воронкой) и заканчивается у отверстия легочного клапана (правый полулунный клапан). Придать примерную геометрическую форму правому желудочку немного сложно. Если смотреть на структуру сбоку, она кажется треугольной. Но на поперечном срезе он имеет серповидный вид из-за выпячивания внутрь свободной стенки (части, не прикрепленной к верхушке или межжелудочковой перегородке).

Другой важной структурой является сухожилие воронки (или связки конуса). Это полоса коллагеновой ткани, которая простирается от задней части артериального конуса до корня аорты.

Правое предсердие рассечено на трупе. На изображении показан трехстворчатый клапан, который является связующим звеном между правым предсердием и правым желудочком.

Внутренние особенности

Структурно правый желудочек можно разделить на входную, апикальную и выходную части.Входное отверстие правого желудочка, трикуспидальный клапан, обеспечивает основу для трикуспидального кольца и других клапанных структур. Он выстлан trabeculae carneae и переходит в центральную область, которая становится все более и более трабекулярной. Апикальная часть правого желудочка отмечена многочисленными приподнятыми переплетающимися гребнями, называемыми trabeculae carneae . Мышечный тракт оттока гладкий и поддерживает компоненты легочного клапана. Выходной канал, артериальный конус и легочный клапан относительно гладкие и уводят от области трабекулы.Следует отметить, что входное отверстие и выходное отверстие отделены друг от друга наджелудочковым гребнем , который также называется наджелудочковой кристой. Гребень представляет собой толстую мышечную полосу с перегородкой и стенками, которая продолжается до переднебоковой стенки правого желудочка от высокой точки на стенке межжелудочковой перегородки. Он действует как каркас для передневерхней трехстворчатой ​​створки . Кроме того, он направляет поток крови, попадающей в полость желудочка, и предотвращает ее попадание непосредственно в тракт оттока.Вход и выход правого желудочка расположены в крыше камеры.

Анатомия правого желудочка и правого предсердия

Другими важными внутренними особенностями правого желудочка являются сосочковые мышцы , из которых три:

  • Передняя — самая большая из трех мышц. Берет начало от передней стенки правого желудочка. Он косвенно связан с передним и задним листками трикуспидального клапана посредством сухожильных хорд.
  • Задний — берет начало от нижней стенки правого желудочка, меньше передней сосочковой мышцы и косвенно прикрепляется к задней и перегородочной створкам трикуспидального клапана.
  • Перегородка — имеет прикрепления к межжелудочковой перегородке и непрямые прикрепления к передней и перегородке створок трехстворчатого клапана.

Эти мышечные, похожие на пальцы выступы прикреплены к внутренним стенкам желудочков одним концом и к богатым коллагеном сухожилиям — другим.Сухожильные хорды прикрепляются к свободным краям трехстворчатого клапана. Сокращению сосочковых мышц предшествует сокращение желудочков. Это приводит к сближению створок трикуспидального клапана, тем самым перекрывая отверстие клапана и предотвращая обратный ток крови во время сокращения желудочков. Следовательно, сосочковые мышцы косвенно регулируют состояние трехстворчатого клапана, когда он открывается и закрывается в течение сердечного цикла. Другим важным возвышением в правом желудочке является перегородка , которая обеспечивает дополнительную поддержку папиллярным мышцам трехстворчатого клапана и перегородочной (модераторной) перегородке.

Септомаргинальная полоса (замедлитель) представляет собой толстую мышечную структуру, которая возникает из каудальной части межжелудочковой перегородки. Он проходит через дно правого желудочка к передней папиллярной мышце. Он действует как канал для части тракта правого предсердно-желудочкового пучка, который является частью электрической цепи сердца. Эта мышца обеспечивает более короткий путь для электрических импульсов, достигающих передней папиллярной мышцы, так что она сокращается вместе с остальной частью желудочка.

Дополнительную информацию о правом желудочке см. Ниже:

Левый желудочек

Расположение и внешние особенности

Левый желудочек отвечает за поддержание пульсирующего кровотока против системного кровообращения с относительно высоким давлением. Это мышечная камера сердца, которая получает насыщенную кислородом кровь из левого предсердия. Стенки левого желудочка в три раза толще правого желудочка.Он имеет примерно конусообразную форму и более удлинен, чем его правый аналог. Основание левого желудочка начинается у левого предсердно-желудочкового клапана (также известного как митральный клапан, двустворчатый клапан) и продолжается к верхушке сердца. Просвет желудочка затем изгибается к аортальному клапану , откуда кровь выбрасывается в аорту и большой круг кровообращения. Наружные стенки относительно большого желудочка составляют большую часть левых легочных, грудинно-реберных и диафрагмальных поверхностей сердца.

Другими важными ориентирами, расположенными над желудочками, являются сердечные борозды . Межжелудочковая борозда простирается над грудинно-реберной и диафрагмальной поверхностями, где отмечает разделение между двумя желудочками. Эта бороздка также служит внешним ориентиром для разграничения территорий каждого желудочка.

Внутренние особенности

Внутренняя поверхность левого желудочка в целом без особенностей.Просвет овальной формы, трабекулирован к верхушке, как и в правом желудочке. Однако трабекулярная сеть более тонкая и выглядит сетчатой. Клапаны на левой стороне сердца более тесно связаны друг с другом, чем клапаны на правой стороне. Фактически, митральный, аортальный и трикуспидальный клапаны связаны друг с другом через фиброэластичный кардиальный каркас (где они прикреплены левым и правым фиброзными треугольниками. Фактически, существует фиброзная субаортальная завеса , которая спускается вниз. от левой и правой задней дуг аортального клапана, чтобы отделить митральный клапан от аортального клапана.

Анатомия левого желудочка и левого предсердия

Левый желудочек также имеет сосочковых мышц (передних и задних), которые прикреплены к сухожилиям хорды, как это наблюдается в правом желудочке. Однако сосочковые мышцы левого желудочка намного больше, чем те, что показаны справа. Свободный край каждой митральной створки будет принимать несколько сухожилий хорд от обеих сосочковых мышц. Скорее всего, это связано с тем, что эти сосочковые мышцы должны сопротивляться большему давлению, чтобы митральный клапан оставался закрытым во время систолы желудочков.

Если вы хотите закрепить свои знания о левом желудочке и связанных с ним структурах, изучите следующие ресурсы:

Межжелудочковая перегородка

Важной структурой, разделяющей два желудочка, является межжелудочковая перегородка . Анатомически он делится на две части: толстую мышечную часть и относительно тонкую мембранную часть. мышечная часть межжелудочковой перегородки отделяет большую часть левого и правого желудочков друг от друга.Однако перепончатая часть межжелудочковой перегородки, расположенная сзади и вверху в пределах левого желудочка, отделяет правые камеры от субаортальной области. Существует дополнительная система разделения, используемая для разделения частей перегородки. С помощью эхокардиографии межжелудочковую перегородку можно разделить на пять частей. Они перечислены в произвольном порядке:

  • Базально передне-перегородочный
  • Базально инферосептальный
  • Мидантеросептал
  • Мидинферосептал
  • Апикальная перегородка

Помимо разделения желудочков, межжелудочковая перегородка также выполняет функцию канала для части проводящей системы сердца.Атриовентрикулярный пучок His , который возникает из атриовентрикулярного узла, ветвится внутри перегородки, чтобы достичь своих целевых точек.

Межжелудочковая перегородка довольно динамична в течение каждого сердечного цикла . Он сжимается с желудочками во время систолы, так что он укорачивается в продольном направлении (от основания к вершине) и становится толще. Это связано с тем, что кардиомиоциты становятся короче в продольном направлении, тоньше по окружности и шире в радиальном направлении во время сокращения мышц.Кроме того, перегородка позволяет сердцу совершать сложные движения во время каждого сокращения. Он действует как опорная конструкция, против которой сжимается свободная стенка правого желудочка во время систолы.

Функция желудочка

Основная роль желудочков заключается в перекачивании крови из сердца в системный или малый кровоток. Во время диастолы (расслабления) желудочек находится в фазе пассивного наполнения, когда кровь проходит через предсердия в желудочки.Здесь особенно важны атриовентрикулярные клапаны, потому что, если они не функционируют (например, при клапанном стенозе), наполнение желудочков нарушается. Когда предсердия деполяризуются и сокращаются к концу диастолы, они вытесняют остаточную кровь из предсердий в соответствующие желудочки. По мере наполнения желудочков они расширяются, пока не станут деполяризованными и сократятся. Кровь течет не только к полулунным клапанам, но и к атриовентрикулярным клапанам. Сила крови приведет к закрытию компетентных атриовентрикулярных клапанов (предотвращая отток крови в предсердия), но вызовет открытие полулунных клапанов.

Вас впечатлили анатомические детали желудочков и сердца? Упростите свое обучение, закрепите свои знания и проверьте себя с нашими диаграммами , викторинами и рабочими листами сердца !

В то время как электрическая активность во всем сердце важна для того, чтобы каждый сердечный цикл происходил своевременно, градиент давления на клапанах и внутри камер не менее важен. Динамика давления внутри желудочков важна для открытия полулунных клапанов и для удержания предсердно-желудочковых клапанов закрытыми.В ранней фазе систолы (сокращение) внутрижелудочковое давление (то есть давление внутри желудочка) быстро повышается, чтобы преодолеть давление на другой стороне соответствующих клапанов. Однако до тех пор, пока внутрижелудочковое давление не станет достаточным для открытия полулунных клапанов, кровь не будет покидать желудочек. Это состояние известно как изоволюметрическое сокращение , потому что даже при сокращении желудочков нет потери крови из желудочков.Желудочки входят в фазу выброса, когда внутрижелудочковое давление превышает давление в тракте оттока: примерно 8 мм рт. Ст. Справа и 85 мм рт. Ст. Слева. Клапаны откроются, и кровь будет выброшена из соответствующего желудочка в системный или малый кровоток.

Вы хотите освоить сердечный цикл, понять, как он связан с проводящей системой сердца и как исследовать сердце? Тогда посмотрите ниже.

Эмбриология

Сердце — один из первых органов, который начинает развиваться.Сердцебиение можно определить на УЗИ уже на 6 неделе беременности. Раннее развитие и активность необходимы для адекватной циркуляции крови в развивающемся эмбрионе.

К концу третьей недели беременности примитивная сердечная трубка начинает перекачивать кровь через примитивный эмбрион. Это производное мезодермы, которое выглядит как трубчатая структура, но впоследствии претерпевает значительные морфологические изменения. Процесс начинается с появления кардиогенной области (область растущего сердца около головного конца (головной полюс)) развивающегося эмбриона.Впоследствии в кардиогенной области возникают две нити кардиогенных тяжей (мезенхимные производные с сердечным потенциалом). По мере того как эмбрион продолжает расти, кардиогенные трубки перемещаются по центру и сливаются, давая начало эндокардиальным трубкам (18–22-й день развития).

Эндокардиальные трубки характеризуются артериальным стволом (дает начало легочному стволу и аорте) в головном аспекте. Далее следуют bulbus cordis , примитивный желудочек , примитивное предсердие (будущее предсердие) и sinus venosus (будущий коронарный синус и косая вена).К концу 4-й недели беременности сердце начало свой сложный процесс сердечного оригами, когда сердце претерпевает значительные изменения и сворачивание. Сгибание эндокардиальных трубок приводит к тому, что bulbus cordis принимает вентральное положение по отношению к желудочку. В конце концов, сердцевина луковицы (которая образует правый желудочек) и примитивный желудочек (образует левый желудочек) будут подчиняться предсердиям. Также важно отметить, что артериальный ствол дает начало аорте и легочной артерии — трактам оттока левого и правого желудочков соответственно.

Bulbus cordis и примитивный желудочек сообщаются друг с другом и образуют общий желудочек. На дне общего желудочка около апикальной части камеры имеется срединный гребень. Это известно как мышечная межжелудочковая перегородка , которая впоследствии заселена миоцитами (мышечными клетками), происходящими из желудочков-предшественников. Миобласты (предшественники миоцитов) внутри развивающейся перегородки также способствуют росту межжелудочковой перегородки.Эндокардиальные подушки (которые расположены выше подушек) также очень важны в формировании межжелудочковой перегородки. Они представляют собой агрегаты модифицированной сердечной ткани, которые способствуют формированию сердечных клапанов. Это разрастание перегородки продолжается серповидным дефектом между эндокардиальной подушкой и межжелудочковой перегородкой. Этот дефект межжелудочковой перегородки сохраняется до 7-й недели беременности , когда бульбарный гребень и эндокардиальные подушки встречаются.Точка слияния двух мембран дает перепончатую часть межжелудочковой перегородки.

Трабекулярные узоры на просветной поверхности желудочков развиваются после начала сворачивания сердца. Первоначально просвет покрыт двухслойной эпителиальной выстилкой, которая впоследствии перерастает в листы возвышений миокарда. Возвышения простираются в просвет желудочка и концентрируются около входных и апикальных областей, но отступают около выхода.По мере созревания трабекулы carneae продолжают накапливать больше клеточных слоев.

Патология желудочков

Основная функция сердца — выводить кровь из желудочков в системные или легочные контуры. К сожалению, как врожденные, так и приобретенные нарушения могут напрямую влиять на желудочки, что приводит к неоптимальной активности. В то время как некоторые патологии поддаются хирургическому вмешательству, другие нарушения необратимы и связаны с пожизненной заболеваемостью и смертностью.Ниже приведен список врожденных и приобретенных нарушений, влияющих на желудочки. В этой статье будут рассмотрены не все перечисленные ниже расстройства.

Классификация желудочковых расстройств
Врожденные желудочковые нарушения Дефект межжелудочковой перегородки
Двойной выход правого желудочка
Гипоплазия правого желудочка
Приобретенные желудочковые расстройства Гипертрофия желудочков (слева и справа)
Желудочковая псевдоаневризма
Желудочковые аритмии — желудочковая тахикардия, желудочковое трепетание, желудочковая фибрилляция, Torsade de Pointe
Блок ветвления пучка

Врожденные желудочковые нарушения

Врожденные желудочковые расстройства — как и другие формы врожденных пороков сердца — возникают на ранних стадиях развития.Они могут возникать либо в изоляции (гипопластические желудочки), либо как часть синдрома (тетралогия Фалло). Кроме того, причиной может быть случайная генетическая мутация или мутация, вызванная воздействием тератогена (лекарство, которое может вызвать мутацию).

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки — это аномальное сообщение между двумя желудочками через перфорацию в межжелудочковой перегородке .Это может наблюдаться как самостоятельный дефект или в сочетании с синдромальными расстройствами, такими как тетралогия по Фалло , транспозиция магистральных артерий или другие сопутствующие дефекты атриовентрикулярной перегородки. Основная проблема с дефектами межжелудочковой перегородки заключается в том, что происходит смешение оксигенированной и деоксигенированной крови . Эта проблема минимальна, пока кровоток идет преимущественно слева направо (шунт слева направо). Однако хроническое воздействие на правый желудочек высокого давления левого желудочка приводит к последующей гипертрофии правого желудочка и, в конечном итоге, к обращению шунта (справа налево).Это приводит к попаданию в системный кровоток преимущественно дезоксигенированной крови. У пациента могут развиться симптомы гипоксии и их последствия.

Дефекты межжелудочковой перегородки приобретенной этиологии возникают редко. Одним из примеров этого приобретенного заболевания является инфаркт миокарда (сердечный приступ). Независимо от местоположения стенки сердца подвержены разрыву после инфаркта. Это явление основано на том факте, что по мере заживления миокарда мертвые мышечные клетки заменяются фиброзной тканью, которая не может адекватно приспособиться к колебаниям давления.Следовательно, пораженные стенки подвержены риску разрыва.

Приобретенные желудочковые расстройства

Существует ограниченный список патологий, которые могут поражать желудочки сердца. Однако, когда они возникают, они могут оказывать продолжительное воздействие на сердце из-за плохой способности кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) к заживлению.

Гипертрофия желудочков

Как и все мышечные клетки, кардиомиоциты увеличиваются в размере после увеличения нагрузки.В случае сердца повышенная нагрузка проявляется в повышенном сопротивлении кровотоку. В системном пути кровообращения это обычно происходит из-за сужения сосудов в результате атеросклероза , когда кровеносные сосуды становятся менее эластичными из-за избыточного образования бляшек на стенках артерий. Следовательно, необходимо более высокое давление, чтобы преодолеть системное сопротивление и поддерживать адекватный кровоток. Левый желудочек увеличивается в размерах в ответ на повышенное системное сопротивление (гипертрофия левого желудочка).Другой причиной гипертрофии левого желудочка является аортальная вальвулопатия . К сожалению, по мере того, как левый желудочек продолжает увеличиваться в размерах, он становится менее эффективным. В конце концов выброс левого желудочка становится субоптимальным, и у пациента появляются симптомы левожелудочковой недостаточности (левожелудочковая недостаточность).

Точно так же правый желудочек может претерпевать гипертрофические изменения вследствие увеличения нагрузки. Легочная гипертензия, стеноз легочного клапана, регургитация трехстворчатого клапана и левожелудочковая недостаточность могут увеличивать нагрузку на правый желудочек, что приводит к гипертрофии желудочков.

Повышенная масса левого желудочка увеличивает риск сердечной недостаточности — ScienceDaily

Повышенная масса левого желудочка, известная как гипертрофия левого желудочка, является более сильным предиктором смерти и сердечной недостаточности, связанных с ишемической болезнью сердца, по сравнению с показателем кальция в коронарной артерии. Новое исследование опубликовано в журнале Radiology .

В исследовании, проведенном Надин Кавель-Бем, доктором медицины, старшим штатным радиологом в больнице Граубюнден в Кур, Швейцария, группа исследователей проанализировала данные, собранные в рамках многоэтнического исследования атеросклероза (MESA), спонсируемого Национальным центром сердца и легких. , и Институт крови.MESA — это продолжающееся многоцентровое исследование разнообразной популяционной выборки из 6814 мужчин и женщин в возрасте от 45 до 84 лет с неизвестными сердечными заболеваниями.

По словам доктора Кавель-Бема, мало исследований по прогнозированию долгосрочного риска сердечно-сосудистых событий у этнически разнородных пациентов с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ), выявленной на МРТ, т.е. насосная камера увеличена.

«В предыдущих исследованиях использовалась ЭКГ или эхокардиография, которые имеют более низкую чувствительность при диагностике гипертрофии ЛЖ и обычно наблюдаются за пациентами только в течение нескольких лет», — сказала она.«В исследовании MESA использовалась МРТ, которая является золотым стандартом для количественной оценки массы ЛЖ, с длительным периодом наблюдения 15 лет».

Исследователи изучали в остальном здоровых людей из сообщества в исследовании MESA. 4988 участников MESA прошли исходную МРТ сердца в период с 2000 по 2002 год и участвовали в наблюдении в течение 15 лет. МРТ показала, что у 247 участников исследуемой группы была гипертрофия ЛЖ.

Средний возраст всех участников на исходном уровне составлял 62 года, 52 процента составляли женщины.Тридцать девять процентов были белыми, 13 процентов — азиатами, 26 процентов — афроамериканцами и 22 процента — латиноамериканцами.

При 15-летнем наблюдении группа исследователей обнаружила, что у 290 пациентов было серьезное событие ишемической болезни сердца (ИБС), включая 207 инфарктов миокарда или сердечных приступов и 95 случаев смерти от ИБС. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний произошла у 57 пациентов, а у 215 пациентов была сердечная недостаточность.

Статистический анализ данных показал, что гипертрофия ЛЖ была независимым предиктором значимых событий ИБС, включая инфаркт миокарда, смерть, связанную с заболеванием коронарной артерии, и сердечную недостаточность.

Согласно анализу, 22 процента участников исследования с гипертрофией ЛЖ имели значительное событие ИБС, по сравнению с 6 процентами участников без гипертрофии ЛЖ.

Пациенты с гипертрофией ЛЖ имели в 4,3 раза риск смерти, связанной с заболеванием коронарной артерии, по сравнению с участниками без гипертрофии ЛЖ. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных и не связанных с коронарной болезнью, была в большей степени связана с гипертрофией ЛЖ, чем с оценкой кальция в коронарной артерии, выполненной с помощью компьютерной томографии.

«В отличие от широко используемого определения кальция в коронарных артериях с помощью КТ, которое измеряет состояние, не регрессирующее при медикаментозном лечении, повышенная масса ЛЖ потенциально обратима при лечении», — сказал доктор Кавель-Бем.

В результате длительного наблюдения за исследованием доктор Кавель-Бем сказал, что исследователи смогли определить, что риск сердечно-сосудистых событий начал увеличиваться у участников с гипертрофией ЛЖ, особенно после пяти лет.

«Наши результаты предоставляют дополнительные доказательства и мотивацию для регулярного наблюдения и ведения пациентов с гипертрофией левого желудочка», — сказала она.