Билирубин общий 32 что это: Что показывает уровень билирубина — serovodorod-okt.ru

Содержание

Общий билирубин | Про Анализы

Билирубин – важный маркер заболеваний печени, крови и желчевыводящих путей. Повышение уровня общего билирубина в крови выше 30 ммоль/л приводит к желтушности только слизистых оболочек, выше 60 ммоль/л – появлению заметной желтизны кожи. Если общий билирубин крови превышает 170 ммоль/л, то речь идет о тяжелой желтухе.

Общий билирубин – это

– желтый пигмент желчи, который является конечным продуктом распада гемоглобина.

В теле человека билирубин образуется из веществ содержащих железо (гемм), больше всего из гемоглобина – красного пигмента крови, в результате распада эритроцитов.

Билирубин из эритроцитов связывается с белком крови – альбумином и называется непрямой билирубин. Током крови он попадает в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится желчью. Такой билирубин называется прямым (для простоты запоминания – прямой билирубин – прямо из печени).

Свойства прямого и непрямого билирубина отличаются, каждый из них имеет свое влияние на организм. Болезни с повышением прямого билирубина и непрямого – отличаются.

Сумма прямого и непрямого билирубина – это общий билирубин.

Анализ на общий билирубин входит в пятерку стандартных печеночных проб. О печеночных пробах у детей читай здесь, у беременных — здесь.

Анализ на общий билирубин назначается:

при наличии симптомов заболевания печени: желтушность кожи и слизистых оболочек, моча цвета пива, слабость, утомляемость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, боль в животе, симптомы ОРЗ, боли в суставах, кожный зуд

после перенесенного вирусного гепатита (любого – А, В или С)
после контакта с больным вирусным гепатитом (например, случай заболевания в семье)
прием препаратов, которые повреждают печень (гепатотоксические средства)
в контроле лечения болезней печени
при подозрении на гемолитическую анемию
у наркоманов
у новорожденных

Нормы общего билирубина в крови в ммоль/л

новорожденный

0-1 день 0-38,0

1-2 день 0-85,0

2-4 день 0-171

от 3- недель до 1-го года 0-29
от 1 года до 110, мужчины и женщины 2,0-17,0

Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.

Еще одной единицей измерения общего билирубина является mg/dL или мг/дл – это миллиграмм на децилитр. Пересчитать довольно просто, 1 мг/дл = 18 ммоль/л.

8 фактов про общий билирубин

чем выше уровень билирубина в крови, тем желтушнее окрашивание кожи и слизистых
в день образуется около 250-350 мг билирубина, 70% — их эритроцитов
в процессе переноса непрямого билирубина в печень он связан с альбумином, который снижает его токсичность и предупреждает проникновение через гематоэнцефалический барьер к головному мозгу
уровень билирубина в крови имеет прогностическое значение для хронических(!) заболеваний печени – при первичном биллиарном циррозе, хронической печеночной недостаточности
уровень билирубина в крови на протяжении дня меняется в пределах 10-30%, более низкие показатели у афроамериканцев
цвет мочи обусловлен наличием в ней коньюгированного билирубина

пребывание под солнцем снижает уровень общего билирубина в крови; данный феномен применяется при лечении желтухи у новорожденных – их помещают в специальные боксы с ультрафиолетовыми лампами
при беременности уровень билирубина в крови снижается, подробнее в статье о печеночных тестах у беременных

Зачем определять уровень общего билирубина?

для диагностики и контроля лечения болезней крови, печени и желчевыводящих путей
прогнозирование течения хронических заболеваний печени

Что влияет на результат анализа?

физические упражнения повышают уровень билирубина

прием барбитуратов, кофеина, пенициллина, парацетамола и салициловой кислоты приводят к повышению уровня общего билирубина

Причины повышения общего билирубина

Повышение уровня билирубина в крови может произойти в пяти ситуациях:

1. активное образование билирубина при разрушении эритроцитов

2. снижение поглощения билирубина печенью

3. снижение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой – коньюгация

4. нарушение выделения билирубина к внутрипеченочным желчным путям

5. при внепеченочном дефекте оттока желчи

Из указанных пяти пунктов первый касается крови, 2, 3 и 4-й – печени, последний – желчевыводящих путей.

Поэтому выделяют три основные причины роста общего билирубина в крови – болезни крови, патология печени, дефект желчевыделения.

Исходя из аналогичных соображений выделяют три вида желтухи:

надпеченочная – в результате массивного гемолиза эритроцитов; над печенью образовалось большое количество непрямого билирубина
печеночная – печень не может полноценно выполнять свою функцию – забирать билирубин из крови, связывать его и выделять в желчь
подпеченочная – в желчевыводящих путях (под печенью) есть преграда продвижения желчи и выведения билирубина

А теперь более предметно о причинах повышения общего билирубина в крови.

1. Болезни системы крови

анемия с активным разрушением эритроцитов – серповидно-клеточная анемия, талассемия (читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?»)
при переливании крови или эритроцитарной массы несовместимых по группе крови или резусу
при наличии искусственных клапанов сердца, которые более активно разрушают эритроциты при смыкании створок

гемолитическая болезнь новорожденных – у ребенка положительный резус-фактор, у матери – отрицательный, тогда мать продуцирует антитела против эритроцитов плода; эритроциты плода в свою очередь разрушаются и в крови повышается концентрация билирубина (непрямого)
желтуха новорожденных – появляется в результате массивной гибели эритроцитов (это норма!), а печень не имеет достаточное количество ферментов для выведения образованного билирубина в желчь, поэтому повышается как прямой, так и непрямой билирубин; при физиологической желтухе у новорожденных уровень общего билирубина в крови не должен превышать 205 ммоль/л

после операций на сердце и застойной сердечной недостаточности – большое число эритроцитов разрушается в сосудах печени, где кровь протекает медленнее
малярия – малярийный плазмодий разрушает эритроциты

2. Болезни печени

— нарушение обмена билирубина в клетках печени

— нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в печени

— патология выделения билирубина желчевыводящими путями

синдром Дубина-Джонсона
синдром Ротора
воспаление желчных путей
при приеме гормональных контрацептивов с эстрогенами – гормонами, которые снижают скорость движения желчи по желчевыводящим путям

— нарушение оттока желчи внепеченочными желчными путями

Причины снижения общего билирубина

Снижение общего билирубина в крови ниже нормы не имеет диагностического значения.

Билирубин: что это такое, как определить повышенное количество в крови

Многие люди знакомы с таким заболеванием как желтуха. Либо же просто понаслышке, либо сталкивались с ним с глазу на глаз. По факту симптомами желтухи являются желтизна кожи, твердение белочной оболочки, изменение цвета кала и мочи. И все эти симптомы проявляются в организме благодаря наличию специфического биологического пигмента – билирубина.

Подробнее о том, что собой представляет этот пигмент, какой его основной показатель и какое значение для человеческого организма — мы расскажем в этом материале.

Подпишись на Знай в Google News! Только самые яркие новости!

Повышенный уровень билирубина проходит с определенными симптомами, 24tv

Что собой представляет билирубин

Такое название как билирубин больше известно в народе, а вот в медицинской литературе его правильное название звучит как красная желчь.

Пигмент билирубин имеет красно-коричневый окрас, действует в человеческом организме в крови, но благодаря желчному секрету он выводится из организма.

Желчный пигмент образовывается благодаря распаду белковых компонентов крови, которых множество в эритроцитах. Утилизируя эритроциты, а также при разрушении красных кровяных телец, высвобождается отдельная свободная фракция билирубина. В таком случае это будет непрямой билирубин.

Популярные статьи сейчас Показать еще

Билирубин обволакивается плазмой и сывороткой, после чего он направляется в печень, и находясь под воздействием органических реакций он присоединяется к глюкуроновой кислоте, в результате чего образовывается фракция прямого билирубина.

Примечательно, что в человеческом организме ежедневно разрушается порядка 1% эритроцитных клеток, а вместо этого создается порядка 300 мг. пигмента билирубина. На полное обновление эритроцитов человеческому организму необходимо порядка трех месяцев.

Есть ещё такое понятие как общий билирубин. В своём значении это значит, что связанный билирубин и маленькая частица свободного пигмента выводятся вместе с желчью в ЖКТ. А пос этого компоненты подлежат утилизации.

В итоге трансформация, а также активное действие кишечной флоры приводят к тому, что новые химические соединения выходят из организма вместе с калом и уриной.

Стоит сделать акцент на том, что непрямой билирубин в своей основе имеет сильную токсичность, а так как у него есть свойство нерастворимости, то структура не позволяет выводить его с помощью желчи, а также урины.

Наибольшее влияние токсины могут оказывать на центральную нервную систему, а также на клетки тканевой структуры мозга.

Прямой билирубин он тоже по своей структуре достаточно токсичный, но так как как он хорошо растворяется, а также с легкостью утилизируется из организма, то его можно считать безопасным пигментом для человеческого организма.

Определить какое наличие пигмента в биохимии крови можно с помощью медицинских анализов. Благодаря проведению диагностического фактора, лечащий врач сможет сделать полную оценку состояния организма, а также определить есть ли избыточное накопление пигмента в крови и в целом понять какое есть наличие билирубина в моче. В целом кал и мочевина могут помочь диагностировать и оценить физическое состояние здоровья, проанализировать изменения, которые возникают в организме в результате превышенной нормы показателей.

Анализы лучше делать натощак, wikiwand

Почему повышается билирубин у мужчин, какова его норма в целом

Чтобы определить какая концентрация билирубина хранится в человеческом организме, необходимо проведение биохимического анализа венозной крови.

Перед таким анализом врачи или же просто медицинский персонал консультирует пациента, в частности говорят о том, что необходимо брать кровь натощак, тогда результаты анализа будут более достоверными. Если в организме пациента не было пищи порядка 8 часов, то анализ получится очень четким и точным. Например, если сдавать анализы в 8 утра, то человек еще не успеет основательно проголодаться ведь у него есть возможность хорошо поужинать вечером ранее.

Для мужчин допустимая норма пигмента следующая:

Для общего билирубина – от 8,4 до 19,8;
Для прямого билирубина – от 1,0 до 8,1. В процентном соотношении этот показатель должен быть в приделах 20-22%;
Для непрямого билирубина – до 20 единиц, а в процентном варианте это 78-80%.

У мужчин может проявляться пигментный гепатоз, чаще всего это наблюдается у мужчин, у которых согласно исследованиям умеренное повышение свободного пигмента. Генетически такое могут унаследовать порядка 5 % человек.

Гепатоз является хроническим, но при этом он носит доброкачественный характер. Примечательно, что часть жизни мужчины могут даже не догадываться о наличии такой болезни в организме. Это связанно с тем, что основная клиника заболевания проявляется только к 20 годам жизни. Врачи могут определить желтуху даже случайно, например, проводя обследование организма на момент выявление совершенно другой патологии.

Если уровень билирубина понижен, то это не несет вреда организму.

Уровень билирубина у женщин одинаковый как и у мужчин, newsdaily

Рівень білірубіну в жінок однаковий як і в чоловіків, newsdaily

Какая норма билирубина для женского населения

Естественно, что биллирубин есть как в мужском, так и в женском организме, но их количество пусть даже не значительно, но тем не менее отличается. Различия с мужской нормой связаны от того, что в женском организме меньше секреции эритроцитов, соответственно от этого в организме меньше и красящих веществ воздействия, которых и образуют пигмент.

Для женского организма нормой станет такая таблица:

Для общей фракции билирубина – от 8,2 до 17,1
Для прямой фракции – от 0,9 до 4,2
Для непрямой фракции – показатель до 17,2

Такие показатели нормы для всех женщин, даже тем, что пребывают в состоянии беременности. Если беременность женщины протекает как положено, без каких-либо осложнений, то уровень билирубина будет в порядке нормы. Если же возникают какие-то референсные показатели, то это будет свидетельствовать о том, что что-то в организме не в порядке.

Стоит также отметить тот факт, что повышение уровня билирубина у беременных женщин тоже возможно, но как правило это происходит на финальном сроке. Повышение уровня не является нормой и поэтому у беременных женщин может быть показателем нарушения желчного оттока.

Пониженный уровень билирубина не принесет вреда женскому организму. Снижение показателя может говорить о том, что женщина перед сдачей анализов выпила чая или кофе, или же пребывала в нервном, эмоционально нестабильном состоянии.

Какая норма билирубина для малышей

Показатели у взрослых и у детей одинаковые. Отличие есть только у новорожденных. Для таких малышей имеется свой уровень билирубина. Это связанно с тем, что новорожденные детки, с первых дней появления на свет уже подвержены возникновению физиологической желтухи. Свой уровень билирубина у младенцев характеризуется тем, что у малышей еще не сформировались печеночные функции, а также малыш еще не совсем адаптирован к новым условиям жизни.

У новорожденного младенца желтая окраска кожи, а также слизистых оболочек наиболее ярко выражена в первые три дня его жизни. Пигментация в скором времени исчезает, но для этого должно пройти порядка 7-ми – 8-ми дней. Только по истечении этого времени ферментная система начнет нормально функционировать и тогда показатели билирубины будут как и у взрослого человека.

Для новорождённого будет следующая норма:

Когда малышу только 2-3 дня норма пигмента – 61 мкголь
До 7-го – 8-го дня норма будет в 250 мкголь. Если ребенок родился раньше срока, то его норма будет 10 мкголь
Начиная с 10-го дня уровень билирубина должен снижаться и быть порядка 21 мкголь.

Тогда такие показатели будут свидетельствовать о благоприятном росте и развитии малыша. Если уровень билирубина у новорождённых превышает установленные нормы, то на это стоит обратить особое внимание, ведь это является достаточно опасным симптомом. При повышении уровня билирубина возможно развитие гемолитической болезни и такой показатель будет опасен, ведь в результате него будет происходить высвобождение большого количества пигмента желчи.

Если у малышей повышенный общий уровень пигмента, то это может говорить о том, что у него врождённый синдром Жильбера, а также в организме происходит процесс захвата или обезвреживания. Это может быть связанно с отсутствием витамина В9, возможное наличие в организме различных гепатитов, а также застой в желчных путях.

Обращать внимание и заниматься медицинским лечением необходимо уже с того момента, когда пигмент повышается до 26 микромоль. Если же уровень пигмента повышается до 160 микромоль, то это уже свидетельствует о тяжелом течении и протекании болезни.

Диагностику должны делать только специалисты, gazeta

Діагностику мають робити тільки спеціалісти, gazeta

Если в организме нарушен дисбаланс желчного пигмента

Если количество билирубина в организме мало, то есть при диагностике показатель снижен, то можно не переживать ведь для организма это не несет никакого вреда и чаще всего может быть вызвано банальным чаепитием, незначительными стрессами. Но если же возникает повышение уровня билирубина в организме, то можно начинать тихонько бить тревогу.

Если в организме повышен уровень билирубина, то врачи могут диагностировать у пациента надпочечные желтухи, которые могли возникнуть из-за анемии, также это может свидетельствовать о гемморагии в организме как взрослого, так и ребенка.

При достаточно большом повышении билирубина может развиваться паренхиматозная желтуха. Когда диагностика показывает, что уровень билирубина не просто не много повышен, а достаточно высокий, то это говорит о заболевании – усложненной желтухи. Такое заболевание возникает при повреждении клеток печени из-за печеночной дистрофии. На это могут влиять циррозы, а также токсичные повреждения печени, в частности, её тканевые структуры.

Если же в организме человека произошла закупорка желчных протоков, то вполне вероятно, что будет развиваться подпеченочная желтуха. Ее развитию может послужить наличие опухолевых новообразований или же наличие холецистита из-за которых и происходит закупорка желчных протоков.

При повышенном билирубине вместе с тем, что в организме человека будет симптоматика желтухи, то пациенты также будут ощущать рвотный рефлекс, который будет отличатся от того, что испытывают при отравлении. В этом случае рвотный рефлекс будет значительно сильнее и изнурительнее. Также пациент может ощущать достаточно горький привкус во рту, а также неприятную или легкую тяжесть в районе правого подреберья. Ощущая тяжесть в зоне подреберья люди начинают диагностировать сами у себя межреберную невралгию. Но по факту правильный диагноз может поставить только специалист, проведя при этом ряд диагностик и анализов.

Норма билирубина у детей по возрасту в таблице значений

Таблица нормы билирубина у новорожденных по дням — информация, которая может быть полезной молодым мамам. Это неслучайно: у половины детей в первые дни жизни бывает так называемая желтушка. Почему это происходит, какие показатели считаются опасными, а какие — нет, и что с этим делать?

Что такое билирубин: общая информация

Сразу после рождения организм малыша начинает освобождаться от остатков кровяных клеток, которые питали его в животе у мамы. Зачастую продукты распада образуются быстрее, чем печень новорожденного способна их выводить.

Билирубин — желтый желчный пигмент, который образуется при распаде эритроцитов. Он есть у всех новорожденных, в первые дни жизни уровень его повышается, а к концу первого месяца приходит в норму.

Обычно уровень билирубина в крови измеряют в мкмоль/л. Билирубин бывает:

Прямой (связанный). Эта водорастворимая фракция легко выводится из организма с калом и мочой.
Непрямой (несвязанный). Это нерастворимый в воде билирубин, он токсичен, способен проникать в клетки и нарушать их нормальную жизнедеятельность.
Общий — сумма связанного и несвязанного билирубина. В норме несвязанный билирубин составляет около 25% от общего.

Причиной развития желтухи является несвязанный билирубин. Он придаёт коже, слизистым, белкам глаз малыша желтоватый цвет.

Норма билирубина у детей по возрасту в таблице:

Boзpacт мaлышa	Показатель билирубина, мкмоль/л
12-24 чaca	дo 85
З6 чacoв	дo 150
48 чacoв	дo 180
З – 5 днeй	дo 225
6 – 7 днeй	дo 145
8 – 9 днeй	дo 110
10 – 11 днeй	дo 80
12 – 1З днeй	дo 45
oт 14 днeй и бoлee	дo 20. 5

Норма билирубина, указанная в таблице, означает общий (связанный + несвязанный) показатель.

Причины повышенного билирубина могут быть разные:

преждевременные роды;
недоношенность;
резус-конфликт;
болезни мамы во время беременности;
стимулированные роды;
инфекционные болезни печени;
внутриутробные патологии;
нарушения в работе кишечника малыша;
невозможность кормления грудью сразу после родов и т.д.

Физиологическая и патологическая желтуха

Физиологической желтуха проявляется с уровня билирубина 120 мкмоль/л и выше у доношенных малышей и с 85 мкмоль/л у родившихся раньше срока. Как правило, такая пигментация через неделю-две проходит сама, медикаментозного лечения не требует.

Существует верхний предел уровня билирубина, при котором физиологический процесс становится патологией. Обычно медики настаивают на стационарном лечении, когда показатели превышают 200 мкмоль/л. Когда показатели билирубина превышены значительно, ситуация не просто тяжёлая, а опасная.

Показатели, по которым диагностируется физиологическая или патологическая желтушка у новорожденных — норма билирубина в таблице:

Критические показатели	для детей, родившихся в срок	для недоношенных детей
Показатели проявления физиологической желтухи	120 мкмоль/л	85 мкмоль/л
Верхняя граница билирубина при физиологической желтухе	256 мкмоль/л	171 мкмоль/л
Критические показатели билирубина при патологической желтухе	300 мкмоль/л и больше	150 мкмоль/л и больше

Патологическая желтуха — процесс гораздо более коварный и непредсказуемый. Её основные отличия:

физиологическая желтуха начинается с 2 по 5 день; патологическая может начаться сразу, а может сидеть в засаде неделями;
физиологическая желтуха длится 2-3 недели, уже с 4 дня билирубин снижается, а патологическая и длится дольше, и протекает неровно, скачками;
пожелтение кожи при патологической желтухе начинается с нижней части тела, а при физиологической с лица;
при патологической желтухе кал светлый, а моча тёмная.

Лечение желтухи у новорожденных

Наиболее эффективным и безопасным способом лечения желтухи является фототерапия. Малыша укладывают под специальные сине-фиолетовые лампы, свет которых преобразует несвязанный билирубин в другое вещество — люмирубин, которое легко и быстро выводится с калом и мочой.

Ребёнок лежит в 30 сантиметрах от лампы, его глаза и половые органы должны быть закрыты светонепроницаемой тканью. Процедуру проводят с перерывами на кормление, длительность лечения определяет врач. Фототерапия не имеет серьёзных побочных эффектов, но у малыша может шелушиться кожа и немного подняться температура.

При патологической желтухе, в зависимости от того, какая проблема выявлена, и насколько она тяжела, применяют различные виды терапии. Норма и предел билирубина — не единственные показатели, которые учитываются при назначении лечения. Большое значение имеют цифры АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови и результаты УЗИ.

Профилактика желтухи

Самое главное, незаменимое средство для малыша от всех болезней, от желтушки в том числе — мамино молоко. Чем раньше после рождения приложить ребёнка к груди, тем лучше.

Билирубин выводится из организма с калом и мочой, поэтому важно, чтобы хорошо работал кишечник. А для этого также нужно грудное кормление. Прикладывайте малыша к груди как можно чаще, даже если его для этого нужно разбудить, и его животик будет работать правильно.

Маме, которая вынашивает малыша и потом кормит грудью, необходимо следить за своим питанием: никаких газированных и сладких напитков, жирного, острого и солёного.

Подводим итоги

Рост билирубина сразу после рождения — нормальный физиологический процесс. К концу первого месяца жизни он должен снизится до постоянных значений. Таблица нормы билирубина у новорожденных по месяцам не нужна — всё происходит в первые недели. Главное, чтобы процесс оставался в пределах нормы. Чтобы быть в этом уверенными, не пренебрегайте анализами, которые назначают педиатры-неонатологи, и следуйте их рекомендациям.

Берегите себя и вашего малыша!

41058

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Одноклассники

Желтуха.

Почему важно знать какой именно билирубин повышен — Студопедия.Нет

Билирубин. Что это и откуда он берется

В организме билирубин образуется из гемоглобина. Эритроцит (красная клетка крови) живет около 100 дней. После этого он разрушается (как правило в селезенке) и из гемоглобина сначала образуется непрямой билирубин (свободный). Затем непрямой билирубин поступает в печень и в клетках печени образуется прямой билирубин (он же коньюгированный). Потом он вместе с желчью секретируется в кишечник.

Желтуха

При нарушении нормального метаболизма (превращения) билирубина его уровень в крови повышается. Желтуха — это окрашивание слизистых и кожи из-за повышенного уровня билирубина. Однако это нарушение может быть на разных этапах превращения билирубина. Это может быть как повышение свободного, так и коньюгированного (а может быть и того и другого). В зависимости от этого различают разные типы (виды) желтухи. Понимание этого очень важно, так как каждый вид желтухи требует разных лечебных мероприятий.

Надпеченочная желтуха

При усилении распада эритроцитов из них высвобождается много гемоглобина. Соответственно, образуется много непрямого(свободного) билирубина. Печень попросту не успевает преобразовывать непрямой билирубин в прямой. Поэтому при этом типе желтухи повышается непрямой билирубин (прямой билирубин в пределах нормы или незначительно повышен).

Такая желтуха обычно развивается при гемолизе (усиленном распаде эритроцитов), желтухе новорожденных (но об этом чуть ниже). При этом печень не поражается. Трансаминазы в норме

Печеночная желтуха

При поражениях печени (гепатитах или гепатозах) нарушаются ее функции. В том числе нарушается и метаболизм билирубина. И первое что при этом нарушается — это выведениепрямого билирубина в желчь. То есть печень захватывает непрямой билирубин, превращает (коньюгирует с глюкуроновой кислотой) его в прямой, а секретировать в желчь не может. И он поступает обратно в кровь. Поэтому при этом типе желтухи повышается прямой билирубин. При дальнейшем поражении печени нарушается захват и коньюгация билирубина. При этом будет повышен как непрямой, так и прямой билирубин (то есть оба). При этом типе желтухи в крови повышаются трансаминазы (АлАт, аланинаминотрансфераза)

Подпеченочная желтуха

В норме прямой билирубин из печени поступает по желчным путям в кишечник. Если желчные пути закрываются камнями или желчь становится слишком густой, то этот процесс нарушается. И прямой билирубин вместо того, чтобы попасть в кишечник, поступает обратно в кровь. В результате чего в крови повышается уровень прямого билирубина. При этом типе желтухи в крови увеличивается уровень желчных кислот.

Желтуха новорожденных

Гемоглобин плода (фетальный гемоглобин) отличается от гемоглобина взрослого человека. После рождения организм новорожденного начинает активно синтезировать «взрослый» гемоглобин. А фетальный гемоглобин, соответственно, усиленно разрушается.

Что и приводит к повышенному образованию непрямогобилирубина. Печень просто не успевает переводить весь образующийся непрямой билирубин в прямой. Это приводит к увеличению уровня непрямого билирубина (надпеченочная желтуха). Сама печень при этом не поражается, трансаминазы в норме. Желтуха новорожденных (физиологическая)- это нормальный процесс, через который проходят почти все дети. Если повышен непрямой билирубин и трансаминазы в норме, то это желтуха новорожденного и особого лечения, как правило, не требуется. Но если у новорожденного повышается прямойбилирубин (и трансаминазы), то необходимо обследование на вирусные гепатиты и ВУИ (внутриутробные инфекции).

Лечение желтухи

Лечебная тактика зависит от типа желтухи. Принадпеченочной желтухе (повышение непрямого билирубина) очень важно найти причину этого. Как правило это бывает при некоторых формах анемий или в результате отравления ядами, вызывающими распад эритроцитов. Если речь идет о желтухе новорожденных, то при невысоких цифрах билирубина, специального лечения не требуется.

Причиной печеночной желтухи (повышение в основном за счет прямого билирубина, повышение трансаминаз) чаще всего являются гепатиты. При этом типе желтухи нужно провести обследование на вирусные гепатиты, ВИЧ инфекцию. При повышении прямого билирубина у новорожденного нужно провести обследование на внутриутробные инфекции (ЦМВИ, герпетическую инфекцию и др). Дальнейшая тактика зависит от этиологии гепатита.

Подпеченочная желтуха (повышение прямого билирубина, желчных кислот) обычно связанно с холециститами, камнями в желчных ходах, сдавлением желчных путей. В таких случаях часто бывает, что желчь слишком густая, поэтому при этом типе желтухи можно использовать препараты, разжижающие желчь (например, хофитол, урсосан). И, разумется, необходимо лечить основное заболевание, вызвавшее застой желчи.

Цифры

В норме уровень билирубина не превышает 20 мкмоль/л (хотя цифры могут отличаться в зависимости от лаборатории). Из общего количества билирубина большая часть (примерно 70%) приходится на долю непрямого билирубина.

При повышении уровня билирубина выше 30 мкмоль/л можно увидеть окрашивание склер. При повышении выше 40 мкмоль/л — окрашивание кожи. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л считается легкой формой, от 86 до 169 — среднетяжелой, свыше 170 — тяжелой.

Отдельного внимания заслуживает желтуха новорожденных. Обычно уровень билирубина достигает при этом 100-130 мкмоль/л. При уровне непрямого билирубина не превышающем 200 мкмоль/л, как правило, специального лечения не требуется.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ЖЕЛТУХИ

Слабая гипербилирубинемия при нормальных уровнях тран-саминаз и щелочной фосфатазы обычно свидетельствует о гемолизе или синдроме Жильбера, а не болезни печени; фракционирование билирубина окончательно решает вопрос. В противоположность этому степень желтухи и результаты фракционирования билирубина не помогают дифференцировать гепатоцеллюлярную желтуху от холестатической. Значительное повышение уровней трансаминаз (выше 500 ЕД) указывает на гепатит или острое гипоксическое состояние, а несоразмерное увеличение щелочной фосфатазы наводит на мысль о холестатическом или инфильтративном поражении. В последнем случае уровень билирубина обычно нормальный или лишь слегка повышен.

Уровни билирубина, превышающие 25-30 мг%, обычно связаны с нарушением функции почек и/или гемолизом на фоне тяжелой гепатобилиарной болезни, так как в случаях, когда имеется только гепатобилиарное поражение, такая глубокая желтуха развивается редко. Низкий уровень альбумина и высокие уровни глобулинов характерны скорее для хронического, чем для острого поражения печени. Если повышенные значения протромбинового времени снижаются после назначения витамина К (5-10 мг в/м в течение 2-3 дней), предпочтение отдается холестазу перед гепатоцеллюлярным процессом, но этот признак имеет ограниченное диагностическое значение, так как состояние больного с гепатоцеллюлярной болезнью также может улучшаться при приеме витамина К.

Наибольшее значение в диагностике инфильтративных и холестатических поражений имеют радиологические методы исследования. Ультразвуковое (УЗ) или компьютерно-томографическое (КТ) сканирование брюшной полости при патологии печени легко обнаруживают метастатические или другие очаговые поражения печени и поэтому в значительной степени вытеснили менее эффективные радиоизотопные методы. МРТ также весьма информативна, но проводится лишь в нескольких центрах. Эти методы менее полезны при диффузных гепатоцеллюлярных поражениях (например, при циррозе), поскольку данные обычно неспецифичны. Решающее значение радиологических методов для исследования холестатической желтухи обсуждается ниже.

Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– В нашей секции «Гепатология» профессор Рейзис Анна Романовна. Синдром Жильбера.

Обычно очень много вопросов вызывает.

«Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия».

Ара Романовна Рейзис, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги.

Существуют заболевания, которые сквозной линией проходят через всю жизнь человека – от детства и отрочества до самых преклонных лет. На этом пути попадают в поле зрения врачей самых разных специальностей, очень широкого круга врачей. Важно, чтобы этот широкий круг был в курсе того нового, что происходит в наших представлениях об этом заболевании.

К таким заболеваниям относится синдром Жильбера (СЖ). С тех пор как в 1901-м году Августин Жильбер описал этот синдром, прошло более века. За это время появилось много нового в наших представлениях об этом заболевании. Именно в аспекте этого нового мне и хочется сегодня представить эту патологию.

С институтских времен мы помним, что это такое. Синдром Жильбера – то наследственное нарушение обмена билирубина, которое состоит в недостаточности его глюкуронирования (обязательного для его поступления в желчевыводящие пути) и развитии в связи с этим доброкачественной неконьюгированной гипербилирубинемии.

Мы знаем также тот набор клинических и лабораторных критериев, которые всегда лежали в основе постановки этого диагноза нами. Известно, что он выявляется в основном у подростков в препубертатном и пубертатном возрасте. Чаще всего в семье мы имеем некие данные о наследственной семейной предрасположенности к этому синдрому.

Как правило, интенсивность желтухи небольшая. Максимум – субиктеричность кожи и иктеричность склер. Появление или усиление желтухи часто связано с интеркурентными заболеваниями или с голоданием, физическим или психоэмоциональным перенапряжением. А также с применением ряда лекарств. Особенно так называемых аглюконов, сульфамидов, группы салицилатов. Об этом мы будем говорить чуть дальше более подробно.

Чаще всего гепатомегалия отсутствует либо незначительная. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 (редко более) раз за счет преимущественно свободной фракции. При нормальной активности трансаминаз и отсутствии маркеров вирусных гепатитов и данных за гемолитическую анемию.

Такого набора клинико-лабораторных данных нам бывало достаточно, чтобы диагностировать этот синдром.

03:24

Последнее время ситуация изменилась в том смысле, что мы получили возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает этот диагноз.

Стало известно генетическое лицо СЖ, которое заключается в том, что в промоторной области кодирующего фермента глюкуронил-трансферазы происходит мутация. Она заключается в ди-нуклеотивной вставке тирозин-аргинин. Эта вставка повторяется различное число раз. В зависимости от этого мы имеем либо классический вариант СЖ, либо его вариации (аллели).

Возможность объективного подтверждения этого диагноза, объективной его постановки во многом коренным образом изменила наши представления об этом синдроме. Изменила некоторые мифы, которые были достаточно устойчивы на протяжении всего века, что мы знакомы с этим синдромом.

Первое – распространенность СЖ. Считалось, что это достаточно редкое заболевание. С помощью генетического диагноза стало очевидно, что это достаточно частое заболевание. От 7% до 10% Земного шара страдают СЖ. Это каждый десятый. Для наследственного заболевания это необычайная частота.

В африканской популяции до 36%. В нашей популяции (европейской и азиатской) 2-5%. В нашей стране и в нашей популяции происходит учащение постановки этого диагноза.

(Демонстрация слайда).

Данные нашей клиники, где с СЖ мы встречаемся как с объектом дифференциальной диагностики вирусного гепатита. За 20 лет мы имеем (с 1990-х годов до нынешнего времени) рост частоты постановки этого диагноза более чем в 4 раза.

Второй миф, который уходит в прошлое с возможностью генетической постановки диагноза СЖ. Это миф о том, что СЖ – это, прежде всего, желтуха. Это совершенно необязательный симптом для СЖ. Это лишь верхушка, видимая часть айсберга. Основная часть больных СЖ не имеет желтухи или проявляет ее в каких-то особых жизненных ситуациях. Это совсем не обязательный симптом, что тоже очень важно.

07:10

Третий миф, с которым мы должны в наше время расстаться. Миф о том, что СЖ – заболевание совершенно безобидное. Мы привыкли к тому, что это так и есть. Он не ведет к фиброзированию или переходу в цирроз печени. В связи с этим он не требует нашего внимания.

На самом деле в последнее время выяснилось, что он вносит очень серьезную лепту в развитие и частоту развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире. В частности, ряд исследований об этом говорит достаточно масштабно.

Генетическое исследование 2009-го года, где около двухсот пациентов с ЖКБ и около 150-ти пациентов без таковой были обследованы генетически на СЖ. Выяснилось с высокой достоверностью, что среди тех, кто имеет СЖ, существенно чаще встречается ЖКБ.

В 2010-м году появилось еще более масштабное исследование. Это мета-анализ целого ряда исследований. Оно охватывает около трех тысяч пациентов с ЖКБ и около полутора тысяч пациентов без нее. Выяснилось, что пациенты, у которых генетически подтвержден СЖ, имеют полный риск ЖКБ. Главным образом, этот привар имеют мужчины.

Женщины вообще чаще страдают ЖКБ в силу гормонального устройства, эстрогенов и так далее. Мужчины же попадают в эту категорию, главным образом, если имеют СЖ. Увеличение ЖКБ у мужчин при СЖ происходит на 21%.

Еще одно новое направление, совершенно новый аспект в наших современных представлениях о СЖ. Этот тот факт, что изучение особенностей метаболизма лекарств на фоне СЖ легло в основу возникновения совершенно нового направления в фармакологии. Так называемые фармакогенетики, которые имеют огромное значение для разработки лекарственных средств и их практического использования.

Многие лекарства, так называемые аглюконы для того, чтобы быть выведенными из организма и вообще пройти свой путь метаболизма в организме, должны также соединиться с глюкуроновой кислотой, как билирубин. Нагружают тот же самый фермент – глюкуронил-трансферазу.

Соответственно, билирубин из связи с глюкуроновой кислотой вытесняют. Нарушают его выведение в желчные канальцы, в результате чего и появляется желтуха.

10:57

При разработке и испытании целого ряда препаратов на большом контингенте пациентов фармакологи столкнулись с тем, что ряд пациентов выявляют выраженную желтуху. Это могло трактоваться как истинная гепатотоксичность препарата, что иногда бросало тень на весьма важные и перспективные препараты, существенные для соответствующей категории больных.

Работа 2011-го года показывает, как при испытании «Токсилизумаба» («Tocilizumab») – перспективного препарата, применяемого при ревматоидном артрите, у двух пациентов был высокий подъем уровня билирубина. Когда же этих пациентов обследовали, то оказалось, что у обоих этих пациентов (и только у них из всех участвующих в испытании) оказался генотип, характерный для СЖ.

Это вывело этот препарат из под подозрения в плане истинной гепатотоксичности.

Но количество соответствующих публикаций множится. Вот еще одно указание на это. При таком заболевании как акромегалия сейчас нередко бывает устойчивость к соматостатину. Новый препарат, который при этом испытывался, показал высокую степень, высокую частоту развития желтухи. Выяснилось, что у всех этих пациентов был СЖ.

Значительно более близкий нам пример – это противовирусная терапия хронического гепатита С интерферонами с «Рибавирином» («Ribavirin»). Такая же картина. Два пациента дали подъем уровня билирубина в 17 раз. Но оказалось, что именно у этих двух пациентов имеется СЖ. Отмена «Рибавирина» привела к нормализации билирубина. Дополнительной тени на «Рибавирин» не бросило.

До сих пор речь шла преимущественно о данных мировой литературы. Хочу привести собственные данные за 20 лет детской клиники. Мы за это время наблюдали 181-го ребенка и подростка с СЖ. Выяснилось, что очень высокий процент этих пациентов (более половины из них) имели дискинезию желчевыводящих путей со сладж-синдромом и без такового, имели развитие ЖКБ, при том, что это дети.

Но особенно важные и интересные сведения мы получили тогда, когда своих пациентов разделили на две группы, на два десятилетия: 1992 – 2000 годы и 2001 – 2010 годы. Эти десятилетия отличались тем, что на первом этапе они не получали препаратов «Урсодезоксихолиевой кислоты» («Ursodeoxycholic acid»). Или получали по показаниям, когда мы уже имели развившуюся картину поражения билиарного тракта.

У этих пациентов нормальное состояние билиарного тракта было только у 11,8% детей. У 76,5% имелась дискинезия желчевыводящих путей, почти у половины из них со сладж-синдромом. Почти у 12% детей уже развившаяся ЖКБ.

15:40

На втором этапе (второе десятилетие) 105 пациентов. Уже начиная с первых шагов, как только ставился диагноз СЖ, проводили превентивные курсы «Урсодезоксихолиевой кислоты» (УДХК) два раза в год в виде препарата «Урсосан» («Ursosan»), с которым мы работаем уже много лет.

Результаты. У этих пациентов почти в 65% случаев нормальное состояние билиарного тракта. Количество больных с ЖКБ сократилось в 4,5 раза (до 2,8%).

Это говорит о том, что все-таки СЖ заслуживает нашего внимания и некоторого терапевтического воздействия. Оно направлено на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы). А также снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Что мы для этого сегодня имеем. В плане снижения уровня непрямого билирубина по-прежнему применяется препарат «Фенобарбитал» («Phenobarbital»). Известно, что он имеет некую способность повышения активности глюкуранил-трансфераз. Благодаря этому в какой-то степени снижается уровень непрямой гипербилирубинемии и уменьшается интоксикация, влияние на центральную нервную систему (ЦНС).

Для того чтобы уменьшить или предотвратить поражение билиарного тракта, мы считаем правильным применение УДХК («Урсосан», в частности). Она, по нашим данным, существенно уменьшает или даже предотвращает осложнения со стороны билиарного тракта, включая ЖКБ.

18:17

(Демонстрация слайда).

Здесь есть стрелочка от УДХК к уменьшению влияния на ЦНС. Нам попались на глаза любопытные данные пока экспериментальных исследований. Они говорят о том, что УДХК способна уменьшить чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина.

Культура нервных клеток крысы (астроциты и нейроны) инкубировались с непрямым билирубином или с непрямым билирубином в присутствии УДХК. В случае инкубации моно имелось повышение апоптоза в 4-7 раз в этих клетках.

В случае, когда они инкубировались непрямым билирубином в присутствии УДХК, шла существенная защита (60%). Снижение уровня апоптоза менее 7%.

Таким образом, лечение СЖ на сегодня, как нам представляется, что должно в себе содержать. Что касается диетических ограничений, то они могут быть связаны только с возможной фолий-патией и носить такой характер. Достаточно строгими они быть не должны, но в порядке здорового образа жизни.

Что касается второго пункта – режим щажения – он очень важен. Пациенты должны об этом хорошо знать. Физическое и психоэмоциональное перенапряжение чрезвычайно неблагоприятно и напрямую приведет к пожелтению.

Очень важным пунктом является медикаментозное щажение – минимизация лекарственных воздействий по всем направлениям. В первую очередь, это касается глюкокортикостероидов, которые являются прямыми аглюконами. Салицилаты – вся группа. Сульфаниламиды. «Диакарб» («Diacarb»), достаточно часто применяющийся. «Ментол» («Меnthоlum») и целый ряд других препаратов.

Вообще на знамени пациента с СЖ должно быть написано: «Минимизация лекарственных воздействий».

Что касается лекарственной терапии самого синдрома, то «Фенобарбиталом» в возрастной дозировке пользуются только в случаях высокого подъема билирубина (выше пяти и более норм). При меньшем уровне подъема билирубина – «Валокордин» («Valocordin»), который в малых количествах содержит фенобарбитал. У детишек или подростков 1 капля на год жизни, 20 – 30 капель у взрослых 3 раза в сутки.

Что касается УДХК, то 10 – 12 мг на килограмм в сутки. Профилактические курсы по 3 месяца (весна-осень) ежегодно полезны и, как я показала на нашем опыте, достаточно эффективны в плане профилактики поражения желчевыводящих путей и ЖКБ.

Показано при повышении прямого билирубина до его нормализации. При возникновении дискинезии желчевыводящих путей со сладж-синдромом до их ликвидации и 1-2 месяца после для удержания полученного.

22:24

Таким образом, СЖ – это наследственное нарушение билирубинного обмена, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение, как для пациента, так и для популяции в целом.

Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень.

Доброкачественность синдрома, состоящая в отсутствии фиброзирования и исхода в цирроз печени, не исключает таких неблагоприятных последствий, как заболевания билиарного тракта, вплоть до ЖКБ.

Последнее. Для профилактики и лечения этих неблагоприятных последствий целесообразно применение УДХК, в частности «Урсосана».

Благодарю за внимание.

Билирубин непрямой (включает определение общего и прямого билирубина)

Непрямой, или свободный билирубин – токсичный продукт распада эритроцитов. Обычно он поступает в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой и трансформируется в нетоксичный прямой билирубин, который затем выводится организмом. Непрямой билирубин нерастворим в воде, что затрудняет его прямое измерение лабораторными методами. В лаборатории его уровень вычисляют при помощи показателей общего и прямого билирубина, поэтому данный анализ является комплексным.

Уровень билирубина повышается при повреждении печеночных клеток, усиленном распаде эритроцитов (гемолиз) либо нарушении обмена желчных пигментов, в том числе при наследственных заболеваниях, таких как синдром Жильбера.

Если повышаются и прямой, и непрямой билирубин, то это говорит о вероятности повреждения печени или желчевыводящих путей, чаще всего вследствие гепатитов (вирусных, алкогольных и токсических), вирусных инфекций, онкологических заболеваний. У новорожденных непрямой билирубин растет при гемолитической болезни (конфликте по резус- фактору или группе крови матери и ребенка). Гемолитическая болезнь опасна в первую очередь токсичностью непрямого билирубина для мозга и нервной системы новорожденного.

В каких случаях обычно назначают исследование?

Измерение уровня непрямого билирубина в сочетании с другими его фракциями важно для диагностики причин желтухи и оценке здоровья печени, в том числе при выявлении желтухи у новорожденных, при ведении пациентов с теми или иными нарушениями оттока желчи, заболеваниями печени, вирусными гепатитами, а также у пациентов, принимающих гепатотоксические препараты.

Что именно определяется в процессе анализа?

Происходит определение концентрации непрямой фракции билирубина расчетным методом с помощью полученных значений общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

Что означают результаты теста?

Повышение как прямого, так и непрямого билирубина чаще всего говорит о заболеваниях печени или желчевыводящих путей.

Прием некоторых лекарств может приводить к повышению непрямого билирубина. К ним относится никотиновая кислота и некоторые противовирусные средства. Также к искажению результатов приводит голодание, физические нагрузки, употребление жирной пищи, кофеина и алкоголя.

Сроки выполнения теста.

Обычно результат анализа можно получить через 1-2 дня после сдачи крови.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

Сдать анализ на билирубин прямой

Метод определения Колориметрический метод Ендрашика с диазореагентом.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Прямой билирубин; конъюгированный билирубин; связанный билирубин. Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.

Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин прямой

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой – глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции).

Прямой билирубин синтезируется в печени, и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепечёночных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печёночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже.

С какой целью определяют уровень Билирубина прямого в крови

Определение концентрации конъюгированного (прямого) билирубина в сыворотке крови используют в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся желтухой (повышением уровня билирубина).

Что может повлиять на результат теста «Билирубин прямой» и дополнительные варианты применения

Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь, а также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

При одновременном назначении тестов № 13 Билирубин общий и № 14 Билирубин прямой − расчет и выдача результата непрямого билирубина производится автоматически, без дополнительной оплаты (если уровень билирубина общего и/или прямого ниже предела чувствительности – расчет содержания непрямого билирубина невозможен).

Метод исследования: расчетный (концентрация непрямого билирубина рассчитывается как разница между концентрацией общего и прямого билирубина).

Литература

Основная литература

Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Под ред. Н.У. Тица. — М.: «ЮНИМЕД – пресс». 2003:960 с.

Уровень билирубина в крови — обзор

Гипербилирубинемия

Повышенные концентрации билирубина в сыворотке почти повсеместно наблюдаются в течение первой послеродовой недели. (Кэлен и Парини, 2000). В большинстве случаев гипербилирубинемия носит временный характер и была отмечена как физиологической. Основным источником билирубина является гемоглобин, но другие гем-содержащие белки (например, цитохромы, каталазы и миоглобин) также вносят свой вклад. Младенцы производят больше билирубина на кг массы тела, чем пациенты старшего возраста, потому что у них более высокая масса эритроцитов, а их эритроциты имеют более короткую продолжительность жизни. Билирубин является конечным продуктом распада гемоглобина, а также считается антиоксидантом и улавливателем свободных радикалов (Sedlak and Snyder, 2004).

Из-за своей большой неполярной структуры билирубин является липофильным и требует биотрансформации для выведения. Связывание билирубина с альбумином облегчает его доставку в печень, а поглощение билирубина гепатоцитами для конъюгации требует глюкуроновой кислоты (т.е. переносчика органических анионов, [OATP2]) (Cui et al., 2001). Глюкуроновая кислота обеспечивает уридиндифосфат глюкуроновую кислоту.Большая часть билирубина выводится с желчью в виде диглюкуронидов билирубина. После попадания в просвет кишечника существует множество путей для дальнейшего удаления билрубина. Как и у взрослых, бактерии метаболизируют билирубин до уробилиногенов, которые выводятся с калом. Поскольку в желудочно-кишечном тракте новорожденных отсутствует такая же бактериальная флора, как у взрослых, билирубин может реабсорбироваться и повышать концентрацию билирубина в сыворотке крови. Бета-глюкуронидаза также важна для метаболизма билирубина, поскольку она расщепляет билирубин.Хотя этот фермент удаляет неконъюгированный билирубин из плаценты, он увеличивает реабсорбцию билирубина в кишечнике после рождения. Грудное молоко содержит высокий уровень β-глюкуронидазы и частично отвечает за «желтуху грудного молока» (Gourley and Arend, 1986).

Даже если значительный гемолиз происходит в утробе матери, нормальная плацента эффективно выводит билирубин, и желтуха у новорожденного возникает редко. Однако после рождения такая же выработка билирубина может вызвать желтуху у большинства младенцев.С увеличением концентрации билирубина кожа становится все более желтой (желтушной) по типу цефалокауд (Knudsen, 1990). Термин физиологическая желтуха относится к общей, преходящей, непрямой (неконъюгированной) гипербилирубинемии у здоровых новорожденных. Однако желтуху следует считать ненормальной, если она присутствует в первые 36 часов жизни, сохраняется после 10 дней жизни, превышает 12 мг / дл, а прямой (конъюгированный) билирубин превышает 2 мг / дл или более. более 30% от общей концентрации билирубина.Множественные нарушения повышенной выработки билирубина (например, гемолиз вследствие несовместимости групп крови матери и плода, другие гемоглобинопатии, реабсорбция эритроцитов из гематомы и полицитемия) или снижение выведения (например, как при генетических заболеваниях, гипотиреозе или у младенцев диабетические матери). У недоношенных детей чаще развивается повышенный уровень билирубина, и они более уязвимы к токсичности для ЦНС, вызванной билирубином. Токсичность ЦНС, или ядерная желтуха, возникает в результате гипербилирубинемии.Нейрональный некроз является преобладающим признаком и возникает в основном в базальных ганглиях, стволе мозга, оккуломоторных ядрах и ядрах улитки.

Во время предоперационного визита следует определить уровни общего и прямого билирубина и их тенденции, поскольку эти уровни и тенденции могут отражать либо нормальное постнатальное развитие, либо сепсис и другие аномалии. Гипербилирубинемия в сочетании с другими лабораторными показателями может дать оценку возможной дисфункции печени и указать на необходимость дополнительных лабораторных исследований. Различные тесты оценивают прямое повреждение печени; Концентрации аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и билирубина могут повышаться в результате асфиксии-ишемии-гипоксии («шоковая печень»), сепсиса, повреждения, вызванного токсинами, или гепатита. Прямые концентрации билирубина способствуют гипербилирубинемии, возникающей при сепсисе. Нарушения щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы (GGT) и 5-нуклеотидазы (5-NT) чаще являются результатом нарушения оттока желчи или холестаза.Специфический клиренс таких веществ, как индоцианин зеленый и парааминобензойная кислота (ПАБК), является показателем выделительной функции печени. Хотя альбумин синтезируется только в печени, аномальные уровни сывороточного альбумина также могут быть результатом потери белка в желудочно-кишечном тракте или почках или в результате хронической инфекции. Наконец, аномальные концентрации аммиака должны указывать на наличие определенных дефектов цикла мочевины. Во время предоперационной оценки цель состоит в том, чтобы понять функциональное состояние печени и оценить влияние текущей функции печени на метаболизм лекарств, кровопотерю, хирургическую травму и потребность в факторах свертывания крови.

Как уровень общего билирубина в сыворотке крови используется для диагностики физиологической желтухи новорожденных?

Автор

Хишам Назер, MBBCh, FRCP, DTM & H Профессор педиатрии, консультант по детской гастроэнтерологии, гепатологии и клиническому питанию, Медицинский факультет Университета Иордании, Иордания

Хишам Назер, MBBCh, FRCP, DTM & H является членом следующих медицинских общества: Американская ассоциация врачей-лидеров, Королевский колледж педиатрии и детского здоровья, Королевский колледж хирургов в Ирландии, Королевское общество тропической медицины и гигиены, Королевский колледж врачей и хирургов Соединенного Королевства

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Клинический доцент медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Главный редактор

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренних болезней, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Showkat Bashir, MD Ассистент профессора, Департамент медицины, Отделение гастроэнтерологии, Университет Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбия

Шоукат Башир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дэвид Эрик Бернштейн, доктор медицины Директор отделения гепатологии, Университетская больница Норт-Шор; Профессор клинической медицины, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна

Дэвид Эрик Бернштейн, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Мануп С. Бутани, доктор медицины Профессор, содиректор Центра эндоскопических исследований, обучения и инноваций (CERTAIN), директор Центра эндоскопического ультразвука, Департамент медицины, Отделение гастроэнтерологии, Медицинское отделение Техасского университета; Директор отдела эндоскопических исследований и разработок, Онкологический центр Андерсона Техасского университета

webmd.com»> Манооп С. Бутани, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского института ультразвука в медицине и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джек Брэгг, DO , доцент кафедры клинической медицины, Медицинский факультет Университета Миссури

Джек Брэгг, DO, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа остеопатических терапевтов и Американской остеопатической ассоциации

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Энни Т. Чемманур, доктор медицины Лечащий врач, Медицинский центр Метровест и Мемориальная больница Массачусетского университета, кампус Мальборо

webmd.com»> Энни Т. Чемманур, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации и Массачусетского медицинского общества

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Кармен Каффари, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, отделение гастроэнтерологии / питания, медицинский факультет Университета Джона Хопкинса

Кармен Каффари, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Королевского колледжа врачей и хирургов Канады

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Гаутам Дехадрай, MD Заведующий отделением, начальник отделения отделения интервенционной радиологии, Норманская региональная больница

Гаутам Дехадрай, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа радиологии, Медицинского совета Индии и Радиологического общества Северной Америки

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джаянт Деодхар, доктор медицины Адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский колледж Би Джей, Индия; Почетный консультант отделения педиатрии и неонатологии, Мемориальный госпиталь короля Эдуарда, Индия

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ширли Донельсон, директор программы MD , доцент кафедры внутренней медицины, отделение болезней органов пищеварения, Медицинская школа Университета Миссисипи

webmd.com»> Ширли Донельсон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации и Медицинской ассоциации штата Миссисипи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Сандип Мукерджи, MB, BCh, MPH, FRCPC Адъюнкт-профессор, Отделение внутренней медицины, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Небраски; Консультанты отделения гастроэнтерологии и гепатологии Медицинского центра по делам ветеранов

Раскрытие информации: Merck Honoraria Выступление и обучение; Членство в Правлении гонорара Ikaria Pharmaceuticals

Дена Назер, доктор медицины Медицинский директор Центра защиты детей Детской больницы Мичигана; Доцент, Государственный университет Уэйна

webmd.com»> Дена Назер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Амбулаторная педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Американское профессиональное общество по борьбе с жестоким обращением с детьми и Helfer Society

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Mohamed Othman, MD Врач-резидент, Отделение внутренней медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Нури Озден, доктор медицины Доцент кафедры внутренних болезней Медицинского колледжа Мехарри

Нури Озден, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

webmd.com»> Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Тушар Патель, MB, ChB Профессор медицины, Медицинский центр Университета штата Огайо

Тушар Патель, MB, ChB является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американской гастроэнтерологической ассоциации

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дэвид А. Пикколи, доктор медицины Заведующий детской гастроэнтерологией, гепатологией и питанием, Детская больница Филадельфии; Профессор Медицинского факультета Пенсильванского университета

Дэвид А. Пикколи, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии и питания

webmd.com»> Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Алессио Пигацци, MD PhD, руководитель программы минимально инвазивной хирургии, отделение хирургии, отделение общей онкологической хирургии, Национальный медицинский центр City of Hope

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Гастроэнтеролог, Фонд клиники Окснера; Младший научный сотрудник Института респираторных исследований Лавлейс; Главный редактор Интернет-журнала гастероэнтерологии; Редакционная коллегия, Signal Transduction Insights; Редакционная коллегия Интернет-журнала эпидемиологии; Редакционная коллегия, Письмо с обзором эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

webmd.com»> Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Jeanette G Smith, доктор медицинских наук , сотрудник отделения гастроэнтерологии-гепатологии, Медицинский факультет Университета Коннектикута

Джанетт Дж. Смит, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американской ассоциации общественного здравоохранения

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джордж И Ву, доктор медицины, доктор медицинских наук Профессор, кафедра медицины, директор секции гепатологии, кафедра исследования гепатита Германа Лопата, медицинский факультет Университета Коннектикута

Джордж И Ву, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Американского общества клинических исследований и Ассоциации американских врачей

Раскрытие информации: Гонорар Springer за консультационные услуги Консультации; Гонорар Gilead Consulting Членство в экспертной комиссии; Vertex Honoraria Выступление и обучение; Bristol-Myers Squibb Honoraria Выступление и преподавание; Членство в комиссии Springer Royalty Review; Merck Honoraria Выступление и обучение

Гипербилирубинемия новорожденных (желтуха)

Желтуха встречается примерно у половины всех новорожденных. Хотя неонатальная гипербилирубинемия обычно является доброкачественным и физиологическим состоянием, очень высокие уровни билирубина возникают при определенных патологических состояниях и потенциально опасны для центральной нервной системы.

Метаболизм билирубина

Билирубин — продукт катаболизма гема. Гемоглобин эритроцитов составляет примерно 85% всего билирубина. У новорожденных нормальный уровень гемоглобина составляет 15-18 мг / дл. Скорость разрушения эритроцитов у новорожденных выше, чем у взрослых, что приводит к высвобождению большего количества гемоглобина.Чрезмерные кровоподтеки от родовой травмы или аномальные скопления крови, такие как кефалогематома, могут еще больше увеличить скорость разрушения эритроцитов и образования билирубина.

Гем катаболизируется до неконъюгированного билирубина в ретикулоэндотелиальной системе. Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином в плазме и транспортируется связанным с альбумином в печень и конъюгируется с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах; конъюгация катализируется глюкуронилтрансферазой. Конъюгированный билирубин выделяется с желчью и попадает в двенадцатиперстную кишку.В тонкой кишке часть билирубина гидролизуется с образованием неконъюгированного билирубина и глюкуроновой кислоты. Большая часть неконъюгированного билирубина выводится с калом, но некоторая часть реабсорбируется и возвращается в печень для повторной конъюгации (энтерогепатическая циркуляция).

Уровень глюкуронилтрансферазы у новорожденного изначально низкий, и любое увеличение скорости образования билирубина может подавить способность к конъюгированию, что приводит к повышению уровня билирубина.

Токсичность билирубина

Когда уровень неконъюгированного билирубина в сыворотке превышает способность связывания альбумина, билирубин диффундирует в центральную нервную систему и может привести к необратимому неврологическому повреждению или смерти (билирубиновая энцефалопатия с ядерной желтухой).

Конъюгированный билирубин растворим в воде и не проникает в центральную нервную систему, поэтому он не может вызывать ядерную желтуху.

Такие факторы, как ацидоз и гипоальбуминемия, могут снижать способность альбумина связываться с конъюгированным билирубином. Конкретный уровень неконъюгированного билирубина в сыворотке, который приводит к ядерной желтухе, неизвестен, но для доношенных детей он традиционно определяется как концентрация 20 мг / дл. У младенца с низкой массой тела при рождении этот уровень пропорционально ниже.

Дополнительная информация о желтухе

Физиологическая (непатологическая) гипербилирубинемия

Наиболее частой причиной желтухи новорожденных является физиологическая гипербилирубинемия.

У доношенных детей физиологическая гипербилирубинемия появляется примерно в двухдневном возрасте, достигает пика при 10–12 мг / дл через три-четыре дня и исчезает через четыре-семь дней. У младенцев с низкой массой тела при рождении наблюдается преувеличенная и длительная физиологическая гипербилирубинемия, которая может сохраняться от 10 до 14 дней.

Патологическая гипербилирубинемия

Следующие сценарии предполагают патологическую гипербилирубинемию:

Клиническая желтуха в течение первых 24 часов жизни.
Общий билирубин сыворотки более 12 мг / дл у доношенного ребенка.
Клиническая желтуха, сохраняющаяся у доношенных детей более 10 дней.

Патологическая гипербилирубинемия может быть результатом перепроизводства или недостаточной секреции билирубина, а иногда и их комбинации.

toc | вернуться наверх | предыдущая страница | следующая страница

Возможное влияние совместной ассоциации общего билирубина и гамма-глутамилтрансферазы на метаболический синдром

Лааксонен Д.Е., Лакка Х.М., Нисканен Л.К., Каплан Г.А., Салонен Дж.Т., Лакка Т.А. Метаболический синдром и развитие сахарного диабета: применение и проверка недавно предложенных определений метаболического синдрома в проспективном когортном исследовании. Am J Epidemiol. 2002; 156: 1070–7.

Артикул Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 2.

Исомаа Б., Альмгрен П., Туоми Т., Форсен Б., Лахти К., Ниссен М. и др. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с метаболическим синдромом. Уход за диабетом. 2001; 24: 683–9.

CAS Статья Google ученый

Феста А., Д’Агостино Р. мл., Ховард Г., Миккянен Л., Трейси Р.П., Хаффнер С.М. Хроническое субклиническое воспаление как часть синдрома инсулинорезистентности: исследование инсулинорезистентного атеросклероза (IRAS).Тираж. 2000; 102: 42–7.

CAS Статья Google ученый

Лемье И., Паскот А., Прюдом Д., Альмерас Н., Богати П., Надо А. и др. Повышенный уровень С-реактивного белка: еще один компонент атеротромботического профиля абдоминального ожирения. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2001; 21: 961–7.

CAS Статья Google ученый

Van Guilder GP, Hoetzer GL, Greiner JJ, Stauffer BL, Desouza CA.Влияние метаболического синдрома на биомаркеры окислительного стресса и воспаления у взрослых с ожирением. Ожирение. 2006; 14: 2127–31.

Артикул Google ученый

Лугрин Дж., Розенблатт-Велин Н., Парапанов Р., Ляуде Л. Роль окислительного стресса при воспалительных процессах. Biol Chem. 2014; 395: 203–30.

CAS Статья Google ученый

Хамагучи М., Кодзима Т., Такеда Н., Накагава Т. , Танигучи Н., Фуджи К. и др.Метаболический синдром как предиктор неалкогольной жировой болезни печени. Ann Intern Med. 2005. 143: 722–8.

CAS Статья Google ученый

Мохамед-Али В., Гудрик С., Равеш А., Кац Д. Р., Майлз Дж. М., Юдкин Дж. С. и др. Подкожная жировая ткань выделяет интерлейкин-6, но не фактор некроза опухоли-альфа in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82: 4196–200.

CAS PubMed Google ученый

Hung J, McQuillan BM, Thompson PL, Beilby JP. Уровни циркулирующего адипонектина связаны с воспалительными маркерами, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом независимо от ожирения. Int J Obes. 2008. 32: 772–9.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 10.

Regitz-Zagrosek V, Lehmkuhl E, Weickert MO. Гендерные различия в метаболическом синдроме и их роль в сердечно-сосудистых заболеваниях. Clin Res Cardiol. 2006; 95: 136–47.

CAS Статья Google ученый

11.

Лу Дж, Ван Л., Ли М., Сюй Й, Цзян Ю., Ван В. и др. Метаболический синдром у взрослых в Китае: эпиднадзор за неинфекционными заболеваниями в Китае, 2010 г. J Clin Endocrinol Metab. 2017; 102: 507–15.

Артикул Google ученый

12.

Котронен А., Ики-Ярвинен Х. Жирная печень: новый компонент метаболического синдрома. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2008. 28: 27–38.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 13.

Lin LY, Kuo HK, Hwang JJ, Lai LP, Chiang FT, Tseng CD и др. Билирубин в сыворотке обратно связан с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом у детей и подростков. Атеросклероз. 2009. 203: 563–8.

CAS Статья Google ученый

14.

Чой Ш., Юн К. Э., Чой Х. Дж. Связь между уровнями общего билирубина в сыворотке и метаболическим синдромом у взрослых корейцев. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2013; 23: 31–7.

CAS Статья Google ученый

15.

Джо Дж, Юн Джи, Ли Х, Ким Х, Джи Ш. Общие, прямые и непрямые концентрации билирубина в сыворотке и метаболический синдром среди корейского населения. Эндокр Дж. 2011; 39: 182–9.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 16.

Хван Х.Дж., Ким Ш. Обратная связь между прямым билирубином натощак и метаболическим синдромом у взрослых корейцев. Clin Chim Acta. 2010; 411: 1496–501.

CAS Статья Google ученый

17.

Ishizaka N, Ishizaka Y, Toda E, Nagai R, Yamakado M. Связь между мочевой кислотой в сыворотке, метаболическим синдромом и атеросклерозом сонных артерий у японцев. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2005; 25: 1038–44.

CAS Статья Google ученый

18.

Ода Э., Айзава Ю. Общий билирубин обратно связан с метаболическим синдромом, но не является фактором риска метаболического синдрома у японских мужчин и женщин. Acta Diabetol.2013; 50: 417–22.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 19.

Ли MJ, Jung CH, Kang YM, Hwang JY, Jang JE, Leem J, et al. Билирубин сыворотки как предиктор развития метаболического синдрома: 4-летнее ретроспективное продольное исследование 6205 изначально здоровых корейских мужчин. Diab Metab. 2014; 40: 305–9.

CAS Статья Google ученый

20.

Rantala AO, Lilja M, Kauma H, Savolainen MJ, Reunanen A, Kesäniemi YA.Гамма-глутамилтранспептидаза и метаболический синдром. J Intern Med. 2000; 248: 230–8.

CAS Статья Google ученый

21.

Tao L, Li X, Zhu H, Gao Y, Luo Y, Wang W и др. Связь между γ-глутамилтрансферазой и метаболическим синдромом: перекрестное исследование взрослого населения в Пекине. Int J Environ Res Public Health. 2013; 10: 5523–40.

CAS Статья Google ученый

22.

Ван С., Чжан Дж., Чжу Л., Сун Л., Мэн З., Цзя Кью и др. Связь между функцией печени и метаболическим синдромом у китайских мужчин и женщин. Научный доклад 2017; 7: 44844.

CAS Статья Google ученый

23.

Альберти К.Г., Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З., Климан Дж.И., Донато К.А. и др. Целевая группа Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике, Национальный институт сердца, легких и крови, Американская кардиологическая ассоциация, Всемирная кардиологическая федерация, Международное общество атеросклероза, Международная ассоциация по изучению ожирения, Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевая группа Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация изучения ожирения. Тираж. 2009; 120: 1640–5.

CAS Статья Google ученый

24.

Florczyk UM, Jozkowicz A, Dulak J. Биливердин редуктаза: новые свойства старого фермента и его потенциальное терапевтическое значение. Pharmacol Rep. 2008; 60: 38–48.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

25.

Доре С., Такахаши М., Феррис С.Д., Захари Р., Хестер Л.Д., Гуастелла Д. и др.Билирубин, образующийся в результате активации гемоксигеназы-2, защищает нейрон от повреждений, вызванных окислительным стрессом. Proc Natl Acad Sci. 1999; 96: 2445–50.

Артикул Google ученый

26.

Баранано, Делавэр, Рао М., Феррис CD, Снайдер Ш. Биливердинредуктаза: главный физиологический цитопротектор. Proc Natl Acad Sci. 2002; 99: 16093–8.

CAS Статья Google ученый

27.

Xu Y, Bi YF, Xu M, Huang Y, Lu WY, Gu YF и др.Поперечная и продольная ассоциация сывороточной аланинаминотрансаминазы и γ-глутамилтрансферазы с метаболическим синдромом у людей среднего и пожилого возраста в Китае. J Diab. 2011; 3: 38–47.

CAS Статья Google ученый

28.

Lee MY, Koh SB, Koh JH, Nam SM, Shin JY, Shin YG, et al. Связь между гамма-глутамилтрансферазой и метаболическим синдромом у корейского населения. Diab Med. 2008. 25: 469–75.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 29.

Hwang AC, Lin YC, Liu PT, Kao YM, Chen JD. Синергетический эффект гамма-глутамилтрансферазы и ожирения на метаболический синдром, независимо от стеатоза печени. Ann Epidemiol. 2012; 22: 876–80.

Артикул Google ученый

30.

Oh HJ, Kim TH, Sohn YW, Kim YS, Oh YR, Cho EY, et al. Связь уровней аланинаминотрансферазы и γ-глутамилтрансферазы в сыворотке крови в пределах нормы с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени.Корейский J Hepatol. 2011; 17: 27–36.

Артикул Google ученый

31.

Whitfield JB. Гамма-глутамилтрансфераза. Критик Rev Clin Lab Sci. 2001; 38: 263–355.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 32.

Старк А.А. Окислительный метаболизм глутатиона посредством гамма-глутамилтранспептидазы и пролиферации пероксисом: значение для гепатоканцерогенеза: гипотеза.Мутагенез. 1991; 6: 241–5.

CAS Статья Google ученый

33.

Nakanishi N, Suzuki K, Tatara K. Сывороточная гамма-глутамилтрансфераза и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа у японских мужчин среднего возраста. Уход за диабетом. 2004. 27: 1427–32.

CAS Статья Google ученый

34.

Ли Д.Х., Джейкобс Д.Р. мл., Гросс М., Киф С.И., Розман Дж., Льюис К.Э. и др.Гамма-глутамилтрансфераза является предиктором развития диабета и гипертонии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Clin Chem. 2003. 49: 1358–66.

CAS Статья Google ученый

35.

Giral P, Ratziu V, Couvert P, Carrié A, Kontush A, Girerd X, et al. Активность билирубина в плазме и гамма-глутамилтрансферазы у пациентов с дислипидемией и метаболическим синдромом обратно пропорциональна: отношение к окислительному стрессу.Атеросклероз. 2010; 210: 607–13.

CAS Статья Google ученый

36.

Котронен А., Вестербака Дж., Бергхольм Р., Пиетилайнен К. Х., Ики-Ярвинен Х. Жир печени при метаболическом синдроме. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 3490–7.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 37.

Лонардо А., Баллестри С., Марчезини Дж., Ангуло П., Лориа П. Неалкогольная жировая болезнь печени: предшественник метаболического синдрома.Dig Liver Dis. 2015; 47: 181–90.

Артикул Google ученый

Билирубин общий (прямой и косвенный) в Мумбаи

Билирубин — это желтоватая жидкость, вырабатываемая печенью. Билирубин — это побочный продукт, возникающий в результате распада старых и поврежденных эритроцитов (эритроцитов) в процессе их естественного разрушения.Затем этот билирубин соединяется в печени с веществом, называемым желчью, а затем выводится с фекалиями.

Билирубин существует либо в свободной форме, либо конъюгирован с белком или сахаром, называемым альбумином или глюкуронидом соответственно. Свободная форма билирубина, в которой он не связан с альбумином или каким-либо другим компонентом крови, называется конъюгированным или прямым билирубином. Напротив, билирубин, связанный с альбумином или любым другим компонентом крови, называется «непрямой или неконъюгированный билирубин»

Анализ крови на билирубин включает измерение уровней конъюгированного и неконъюгированного по отдельности, а также суммирование обоих значений для получения «общего билирубина».

Справочные значения

Возрастная группа	Мужской мг / дл	Женский мг / дл
1 день	между 1. 0-8,0	между 1.0-8.0
1 день	между 2.0-6.0	между 2.0-6.0
1-2 дня	между 6.0-10.0	между 6.0-10.0
1-2 дня	между 6.0-12,0	между 6.0-12.0
2-5 дней	между 10-14	между 10-14
2-5 дней	между 4-8	между 4-8
5-31 дней	между 2.0-6,0	от 0,1 до 1,9
1-12 месяцев	от 0,1 до 1,9	от 0,1 до 1,0
1-5 лет	от 0,1 до 0,9	от 0,1 до 0,9
5-10 лет	между 0. 1-1,1	от 0,1 до 1,1
10-14 лет	от 0,2 до 1,1	от 0,2 до 1,1

Интерпретации

Высокий уровень билирубина указывает на несколько состояний, требующих особой диагностики

Заболевания печени: неспособность печени выводить билирубин в результате воспаления (гепатит или вирусный гепатит), цирроза (уплотнение печени) или некоторых других заболеваний печени.
Обструктивные билиарные расстройства: функция печени в норме, но имеется обструкция, при которой желчь не может достичь места, где находится билирубин, чтобы конъюгировать его и вывести из организма
Гемолиз: нарушение эритроцитов, при котором эритроциты разрушаются с большей скоростью и степенью, чем обычно, что может быть связано с несколькими состояниями, такими как гемолитическая анемия, определенные лекарственные препараты / реакции на лекарства, генетические нарушения и т. Д., Что требует дальнейшей диагностики.

Другие важные причины повышенного уровня билирубина в крови могут быть связаны с такими проблемами, как у взрослых и детей симптомы, связанные с высоким билирубином, включают желтуху, пожелтение кожи или глаз, усталость, кожный зуд, темную мочу и низкий уровень билирубина. аппетит.

Билирубин в цельной крови: настало ли время для скрининга неонатальной гипербилирубинемии?

Универсальный скрининг на гипербилирубинемию новорожденных с использованием общего билирубина сыворотки (TSB) или чрескожного билирубина (TcB) принят во многих странах. ¹. В настоящее время TcB является наиболее распространенным, поскольку он неинвазивен и может выполняться у постели больного.Однако известно, что он менее точен при высоких концентрациях билирубина и может зависеть от пигментации кожи (улучшенной с новыми моделями) и утолщения кожи, что делает его непригодным для детей старшего возраста. Наиболее важно, что TcB является физиологически отличным параметром от TSB, потому что TcB оценивает в основном внесосудистый билирубин ², тогда как TSB отражает внутрисосудистую концентрацию билирубина. Хотя можно спорить, что лучше предсказывает ядерную желтуху, TSB является текущим клиническим стандартом для определения риска ядерной желтухи.

Билирубин цельной крови (TwB), анализируемый с помощью прибора для определения газов крови, является многообещающим альтернативным методом скрининга неонатальной гипербилирубинемии. По сравнению с TSB, он требует меньшего объема пробы, имеет более быстрое время обработки и предлагает одновременное измерение всего диапазона аналитов (газы крови, электролиты, глюкоза, лактат и совместная оксиметрия), что позволяет проводить эффективную комплексную оценку состояния новорожденного, особенно в критических состояниях. заболевшие новорожденные с небольшим объемом крови.

Учитывая эти потенциальные преимущества TwB, мы провели клиническое исследование, чтобы сравнить TwB и TSB в лаборатории. Образцы цельной крови через пяточный укол были собраны в простые гепаринизированные микротейнеры у здоровых детей в возрасте <14 дней после рождения, у которых было проведено тестирование на билирубин в соответствии с обычным уходом. Если визуально образцы имели достаточный объем для обоих тестов, сначала измеряли TwB, а остальную кровь центрифугировали для измерения TSB (Bu / Bc на Vitros 5600, Ortho Clinical Diagnostics). Результаты TSB были представлены в обычном режиме.

Мы обнаружили несовершенную корреляцию между TwB и TSB. Наблюдаемые различия в результатах могли быть обусловлены многими причинами.Во-первых, хотя TwB измеряется, прибор сообщает о билирубине в плазме, используя расчет, основанный на измерении уровня tHb. Хотя это преобразование облегчает сравнение с номограммой Бутани для стратификации риска, неточные значения tHb (связанные с анализатором или нет) вызывают отклонения в результатах измерения билирубина в плазме крови (расчет: билирубин в плазме = TwB / (1-гематокрит), где гематокрит = 0,03 x tHb) . Кроме того, TwB не регистрировался в 14% образцов, потому что tHb находился за пределами заявленного производителем диапазона измерения (30–230 г / л).Во-вторых, мы собрали образцы капилляров в простые пробирки с гепарином. Образование микроклотов могло повлиять на точность результатов совместной оксиметрии, если образцы были плохо перемешаны. В-третьих, известно, что коммерческие калибраторы, используемые полевыми методами, влияют на точность измерений билирубина на химических анализаторах ³. Стандартизация необходима для всех методов определения билирубина. Все эти факторы создают проблемы для разработки методов определения билирубина цельной крови.

На данный момент TwB еще не готов для скрининга неонатальной гипербилирубинемии.Работа со сложной матрицей цельной крови требует технологических усовершенствований для контроля преаналитических и аналитических переменных. Исходя из выявленных нами источников изменчивости, планируется дальнейшее оценочное исследование относительно эталонной процедуры для дальнейшей оценки систематической ошибки между TwB и TSB.

Артикул:

Раймонди Ф., Феррара Т., Боррелли А.С., Скеттино Д., Паррелла С., Капассо Л. Гипербилирубинемия новорожденных: критическая оценка текущих руководств и данных.Журнал детской и неонатальной индивидуализированной медицины 2012; 1 (1): 25-32.
Bosschaart N, Kok JH, Newsum AM, Quweneel DM, Mentink R, van Leeuwen TG, Aalders MC. Ограничения и возможности чрескожного измерения билирубина. Педиатрия. 2012 Apr; 129 (4): 689-94.
Lo SF, Doumas BT. Статус измерений билирубина в лабораториях США: почему точность неуловима? Семин Перинатол. 2011 июн; 35 (3): 141-7.

Общий, прямой и непрямой билирубин (различные типы желтухи)

Почему проводится этот тест?

Этот тест проводится для диагностики и дифференциации желтухи.Этот тест также проводится пациенту с гемолитической анемией у взрослых и новорожденных. Этот тест очень полезен для оценки функции печени и для последующего наблюдения за пациентом после лечения.

Сборник образца

Этот тест проводится с сывороткой пациента. Для пробы натощак ограничений нет. Тест может быть проведен путем случайного отбора проб крови пациента.

От 3 до 5 мл крови собирают в простую пробирку, и крови дают возможность свернуться, чтобы получить прозрачную сыворотку.У младенцев образец может быть взят с пятки.

Образец крови центрифугируется от 5 до 10 минут, и сыворотка отделяется для анализа. Сыворотка пациента стабильна при 4 ° C в течение 3 дней и защищает ее от света.

Меры предосторожности

Избегать гемолиза
Не подвергайте образец воздействию света. Воздействие света на образец может уменьшить значение.
Если есть задержка с проведением теста, храните образец в темноте и охладите его.
Избегайте встряхивания пробирки, так как это может привести к неточному результату.

Патофизиология

Это конечный продукт метаболизма гемоглобина.
При распаде эритроцитов гемоглобин высвобождается в форме гема и глобина. Далее гем метаболизируется до биливердина, который превращается в билирубин.
Повышенный уровень билирубина является индикатором нарушения функции печени.
Билирубин — это компонент желчи, которая транспортируется из печени и сохраняется в желчном пузыре, а из этого органа доставляется в кишечник.
Желчь, образовавшаяся в печени. Он состоит из билирубина, бикарбоната (HCO ₃), фосфолипидов, холестерина, солей желчных кислот и воды.
Дальнейший метаболизм билирубина происходит в кишечнике.
Большая часть метаболизируется в кишечнике и выводится с калом.
Повышенный уровень билирубина вызывает желтый цвет кожи и желтуху (конъюнктиву).
Билирубин, который не конъюгирован с печенью, присоединяется к альбумину (несущему белок), называется непрямым билирубином.
Конъюгат билирубина с глюкуроновой кислотой. Этот процесс происходит в печени и приводит к образованию прямого или конъюгированного билирубина. Теперь конъюгированный билирубин больше не связан с белком.
Желтуха возникает, когда уровень билирубина выше 2,5 мг / дл.
Когда уровень билирубина превышает 15 мг / дл, немедленно начинают лечение, чтобы избежать повреждения мозга.
В то время как физиологическая желтуха появляется через 3-4 дня и субсидируется сама собой.
У новорожденных, когда печень не может конъюгировать билирубин и если его уровень увеличивается, этот непрямой билирубин может пересекать гематоэнцефалический барьер, что может привести к токсическому поражению мозга и называется Kernicterus.

Виды желтухи

Типы желтухи определяются следующим образом:

Предпеченочная желтуха: Этиология перед печенью похожа на чрезмерный гемолиз эритроцитов.
Желтуха печени: Дисфункция печени, вызванная заболеваниями печени, например гепатит.
Постпеченочная желтуха: Причина — рак печени, желчный камень и т. Д. Это обструктивный тип желтухи.

Таблица 1178.1 Различные типы желтухи и их причины

Таблица, показывающая различные типы желтухи и их причины
Тип желтухи	Причины	Патофизиология
Конъюгированная гипербилирубинемия	Лекарственные средства, такие как циклоспорин и эстроген Синдром Дубина-Джонсона Беременность	Имеется дефект трансмембранной секреции конъюгированного билирубина в канальце. Это также называется гепатоцеллюлярной желтухой.
	Механическая обструкция камнями или стриктурами, опухолями и первичным билиарным циррозом	Нарушение оттока конъюгированного билирубина через канальцы и желчные протоки. Вызывается холестатической желтухой.
	Сепсис	Как выше
Неконъюгированная гипербилирубинемия	Лекарства, подобные рифампицину и синдрому Жильбера	Нарушение захвата неконъюгированного билирубина гепатоцитами
	Правожелудочковая недостаточность и цирроз печени	Имеется дефект доставки неконъюгированного билирубина в печень
	Внесосудистый гемолиз	Гем превращается в неконъюгированный билирубин
	Синдром Криглера-Наджара и гипотиреоз	Нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах

Расчет общего, прямого и непрямого билирубина

Общий билирубин рассчитывается следующим образом:

Общий билирубин = Прямой билирубин + Непрямой билирубин

Прямой билирубин рассчитывается следующим образом:

Прямой билирубин = Общий билирубин — Непрямой билирубин

Косвенный билирубин рассчитывается следующим образом:

Непрямой билирубин = Общий билирубин — Прямой билирубин

Нормальные значения

Билирубин общий 0.От 3 до 1,0 мг / дл или от 5,1 до 17,0 ммоль / л
Прямой билирубин от 0,1 до 0,3 мг / дл или от 1,0 до 5,1 ммоль / л
Непрямой билирубин от 0,2 до 0,7 мг / дл или от 3,4 до 11,9 ммоль / л

Общий билирубин в

Пуповинная кровь менее 2 мг / дл

Нормальные значения общего билирубина у младенцев

от 0 до 1 дня менее 6 мг / дл
от 0 до 2 дней менее 8 мг / дл
3-5 дней менее 12 мг / дл
через 5 дней меньше 0.От 2 до 1,0 мг / дл

Физиологическая желтуха новорожденных

Это обнаруживается у новорожденных с незрелой печенью и недостаточным количеством конъюгированных ферментов. Это приведет к увеличению количества неконъюгированного билирубина.
Этот неконъюгированный билирубин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать энцефалопатию (Kernicterus).

Уровень билирубина более 15 мг / дл у новорожденного требует немедленного лечения.

Лечится обменом крови или светотерапией.

Повышенный уровень билирубина наблюдается в

Заболевания, вызывающие повреждение печени, например цирроз, гепатит или мононуклеоз.
При некоторых инфекциях, таких как холецистит и инфицированный желчный пузырь.
При некоторых наследственных заболеваниях, таких как синдром Жильбера. Хотя желтуха может возникать у некоторых людей с синдромом Жильбера, это состояние не опасно.
При некоторых заболеваниях, вызывающих закупорку желчных протоков, таких как рак поджелудочной железы или камни в желчном пузыре.
Лекарства, которые могут повышать уровень билирубина. Он состоит из многих антибиотиков, диазепама (валиум), некоторых типов противозачаточных таблеток, фенитоина (дилантина), флуразепама (далман) и индометацина (индоцин).
Быстрое разрушение красных кровяных телец в крови, например, в результате аллергической реакции на кровь, полученную во время переливания (так называемая реакция на переливание) или серповидно-клеточной анемии.

Снижение уровня билирубина наблюдается у

Лекарства, снижающие уровень билирубина.Сюда входят фенобарбитал, витамин С (аскорбиновая кислота) и теофиллин.

Уровни билирубина, которые могут потребовать лечения у доношенного здорового ребенка

Младенцы в возрасте 24 часов и младше нуждаются в лечении, если уровень билирубина превышает 10 мг / дл или более 170 ммоль / л.
Младенца от 25 до 48 часов необходимо лечить, если уровень билирубина превышает 15 мг / дл или превышает 255 ммоль / л.
При уровне билирубина более 18 мг / дл или более 305 ммоль / л необходимо лечить ребенка от 49 до 72 часов
Младенцы старше 72 часов нуждаются в лечении, если уровень билирубина превышает 20 мг / дл или превышает 340 ммоль / л

Причины прямой гипербилирубинемии

Если уровень прямого билирубина больше 50%.

Опухоли желчного пузыря
Камни в желчном пузыре
Синдром Дубина-Джонсона
Синдром ротора
Обструкция внепеченочных протоков или воспалительное рубцевание
Может быть решена хирургическим вмешательством
Лекарства могут вызывать холестаз

Причины непрямой гипербилирубинемии

Если уровень непрямого билирубина ниже 15–20%.