13Янв

Ат тпо расшифровка: АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену)

Содержание

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО)

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый + микроскопия (5-diff) 700
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22. 07
Свертываемость крови по Сухареву
100
22.08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2 Трехстаканная проба мочи 600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22.11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов
5 400
22. 15 Посткоитальный тест 500
22.16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22.17 Микроскопическое исследование синовиальной жидкости 550
22.18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.21 Микроскопическое исследование на трихомонады (Trichomonas vaginalis) 300
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22. 24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22.25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22.26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27
Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований)
3 000
22.28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29 Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам 1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22. 29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22.31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) 200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам
2 560
22. 38 Посев отделяемого из уха на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Eye Culture, Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing) 1 600
22.39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22.40 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23. 04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23.06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23.07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости)
380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23. 11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23.13 ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23.14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23.
18
ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23.19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23. 22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23.23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) 1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23.25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23. 25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование
700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23.30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23. 31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23.36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23. 37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23.40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23.41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23. 42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23.47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синщпиальньш вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23.48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23. 49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23.53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23.57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23. 59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23.62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23.68 ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) 2 000
23. 69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 250
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.02 Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV-Аг/Ат) 260
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04 Суммарные антитела к антигенам Treponema pallidum (Сифилис IgG и IgM качественно) 350
24. 04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24.04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.06 Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, качественный тест) 330
24.07 Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, количественный тест) 600
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.09 Суммарные антитела к антигенам вируса гепатита C (Ig M и Ig G качественно) 330
24. 10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 2 000
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24.10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24.12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24. 15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24.16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24.17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24. 19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24.20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24.23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.24 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови 500
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) 1 000
24. 26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 750
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24.28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 1 250
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24.29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24. 31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24.32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24.36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24. 38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24. 44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.45 Определение норовирусов (1,2 геногруппа) 450
24.46 Определение антигена ротавируса в крови 450
24.47 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам лямблий 450
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24. 51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24.54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24. 57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24.59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24. 64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24.66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.68 Скрининговый анализ мочи на опиаты, амфетамин, метамфетамин, кокаин, каннабиноиды и их метаболиты (иммунохроматография) 1 980
24. 69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24.71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24.72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови 1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25.02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25.03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25. 07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25.08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25. 14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25.15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25. 22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25.23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25. 28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25.29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25.30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25. 33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25.36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25. 40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25.40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25.41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26. 02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26.04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 860
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Медицинские анализы — Антитела к тиреопироксидазе (АтТПО)

Thyreoperoxidase antibodies

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО, АТ-ТПО)

— показатель аутоиммунного поражения щитовидной железы. Анализ назначается для выявления количественного показателя аутоиммунного поражения щитовидной железы. Основные показания к применению: аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Тиреопероксидаза (ТПО) — фермент, находящийся в клетках щитовидной железы, осуществляющий присоединение йода к молекуле тирозина в тиреоглобулине, являющегося в свою очередь, предшественником в синтезе гормонов Т3 и Т4 (см. » Тиреоглобулин «). Тиреопероксидаза «активирует» йод, поступивший в тиреоцит, путем его окисления и включается в состав тиреоглобулина. Определение концентрации аутоантител к ТПО используется как маркер заболеваний щитовидной железы, вызванных аутоиммунными процессами.

Появление антител к ТПО — один из первых признаков развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. Повышение концентрации антител характерно на ранних стадиях аутоиммунного тиреоидита Хашимото и диффузном токсическом зобе. Показанием к назначению являются также: гипертиреоз новорожденных, врожденный гипотериоз, эутиреоидный зоб.

Высокая концентрация антител является индикатором значительных повреждений ткани щитовидной железы. Поэтому, как следствие, у многих пациентов, имеющих высокие значения антител, развивается микседема (гипотиреоз).

При интерпретации данных следует учитывать, что антитела к ТПО обнаруживаются и у здоровых лиц (без видимых клинических проявлений) в 5-10%.

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Значения в норме: 0-35 Ед/мл.

 

Факторы, искажающие результат

Гемолиз, обусловленный неосторожным обращением с пробой крови.

 

Увеличение концентрации антител

1). Тиреоидит Хашимото (высокая концентрация).

2). Болезнь Грейвса (синонимы: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб).

3). Подострый тиреоидит Querviain- тиреоидит де Кревена (в ряде случаев концентрация невысокая).

4). Послеродовая дисфункция щитовидной железы.

5). Идиопатический гипотиреоз.

6). Первичная микседема (гипотиреоз) (в ряде случаев)

7). Аутоиммунный тиреоидит.

8). Аутоиммунные заболевания без признаков заболевания щитовидной железы.

9). Возможно обнаружение антител у здоровых лиц до 50 лет в крови: у мужчин до 5%, у женщин до 10%.

При раке щитовидной железы аутоантитела к ТПО не обнаруживаются.

Антитела к ТПО со скидкой до 50%

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 2 дней, исключая воскресенье и день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

  • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
  • Исключите тяжёлые физические нагрузки.

Не менее 4х часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

  • 60 минут не курить,
  • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Показатель

Тиреопероксидаза (ТПО) — фермент, ускоряющий реакцию образования гормонов щитовидной железы. Антитела к этому ферменту образуются в результате нарушения иммунного ответа. Анализ позволяет определить некоторые аутоимунные заболевания.

Назначения

Назначается для диагностики системной красной волчанки, сахарного диабета, ревматоидный артрит и ряде других патологий. Высокая концентрация ТПО также может указывать на диффузный токсический зоб или болезнь Хашимото.

Специалист

Назначается терапевтом или эндокринологом.

Важно

Иногда уровень анти-ТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причём такая вероятность увеличивается с возрастом.

Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ

Материал для исследования — Сыворотка крови

Состав и результаты

Антитела к ТПО

Узнайте больше о гормонах:

Секрет красоты изнутри.

Мужской вопрос: как контролировать здоровье на каждом возрастном этапе?

Зачем осенью сдавать кровь на гормоны?

Аутоиммунные механизмы, связанные с выработкой аутоантител, часто лежат в основе развития заболеваний щитовидной железы. Тиреопероксидаза (ТПО) – мембраносвязанный фермент, который экспрессируется только в тиреоцитах. Этот фермент катализирует реакцию окисления йодида на тирозиновых остатках тиреоглобулина в процессе синтеза Т3 и Т4 и является одним из наиболее важных антигенов щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО, антитела к тиреопероксидазе, TPOAb) это аутоантитела к данному ферменту. Еще недавно эти антитела именовались — антимикросомальными (АМА, антитела к микросомальной тиреопероксидазе), поскольку они связывались с микросомальной фракцией тиреоцитов. Современные исследования доказали роль тиреоидной пероксидазы как основного антигенного компонента микросом.

Для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы исследование титра антител к ТПО является одним из наиболее чувствительных анализов. Основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, являются аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые развиваются обычно у генетически предрасположенных людей. Повышенный титр антител к тиреопероксидазе и ТТГ позволяют прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

У пациентов с тиреоидитом Хашимото определяется самый высокий уровень антител к ТПО в анализе крови . Антитела к тиреопероксидазе при этом заболевании определяются в большинстве случаев (90%), что подтверждает его аутоиммунное происхождение. При болезни Грейвса также часто обнаруживаются (60–80%) эти антитела. Прослеживается четкая взаимосвязь между наличием антител к ТПО и гистологической картиной тиреоидита. Хотя, учитывая хорошую способность щитовидной железы к регенерации под действием тиреотропного гормона, клинические признаки гипотиреоза могут проявиться спустя годы после возникновения хронического заболевания.

Определение титра антител к ТПО позволяет дифференцировать аутоиммунные заболевания и неаутоиммунный зоб или гипотиреоз при диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Анализ антител к ТПО обычно проводится одновременно с исследованием антител к ТГ (тиреоглобулину).

Гормон АТ-ТПО — что это такое, все про анализы, что делать при повышеном уровне

Иногда организм человека начинает вырабатывать гормоны так, что подавляет функции важных внутренних желез. В этом случае врач-эндокринолог дает больному направление на анализы. В частности, при подозрении на заболевания щитовидной железы необходимо выяснить уровень гормона АТТПО. Что это такое и стоит ли переживать?

Что это такое гормон АТПО и какое у него назначение?

АТ ТПО – это аббревиатура, которую можно расшифровать следующим образом.

АТ – аутоантитела. Приставка «ауто» говорит о том, что они не вносятся в организм извне, а вырабатываются непосредственно иммунной системой самого человека.

ТПО – тироидная пероксидаза, или по-другому – тиреопероксидаза. Что это такое? Это фермент, имеющий в основе молекулы белка, производимый щитовидной железой и играющий роль катализатора в процессах биосинтеза гормонов:

  • тиреоглобулина;
  • тироксина;
  • трийодтиронина.

Если по каким-то причинам, иммунная система начинает считать этот фермент враждебным по отношению к организму и увеличивать против него АТПО гормон, то активный йод без действия катализатора не может образовать соединения с тиреоглобулином. Процесс гормонального синтеза в щитовидной железе нарушается.

Каковы причины отклонения уровня АТ к ТПО гормона от нормы

Прежде чем говорить об отклонениях, обозначим границы нормы. Считающийся нормальным уровень гормона АТ к ТПО в зависимости от возраста человека меняется. Так для пациентов, которые моложе 50 лет она составляет 0,0 – 34,9 ед/мл. А для людей старше 50 – это значение уже равно промежутку 1,00 – 99,9 ед/мл.

Норма уровня гормона АТ к ТПО

Далее, обращаем внимание на то, что существует оговорка в интерпретации показателей. Если анализ крови на АТ показал увеличенный уровень гормона АТ ТПО на 20 ед/мл, это значит, что пациент еще находится в пределах нормы, но требует систематического наблюдения и контроля за изменениями уровня антител по отношению к тиреопероксидазе. А вот если показатели выросли на 25 единиц и выше, то уже необходимо врачебное вмешательство.

Рост уровня АТ ТПО значит, что в организме идут патологические процессы. Увеличение показателя наблюдается в следующих случаях:

Нетиреоидные аутоиммунные заболевания, в том числе наследственного характера:

  • Ревматоидный полиартрит;
  • Витилиго;
  • Коллагенозы;
  • Системная красная волчанка.

Здоровый и ревматоидный сустав

Помимо перечисленных существует целый ряд других патологических состояний, при которых уровень антител к ПТО будет повышаться:

  • Последствия перенесенного ранее облучения в области шеи и головы;
  • Почечная недостаточность хронического протекания;
  • Ревматизм;
  • Сахарный диабет;
  • Травмирование эндокринного органа.

Показания к проведению анализа на АТ-ТПО

Одним из симптомов снижения функции щитовидной железы является сниженная температура тела.

При гиперфункции наблюдается обратный эффект – она повысится. Кроме этого, показаниями сдать анализ на уровень АТ-ТПО будут подозрения врача на следующие заболевания:

  • Тиреоидит Хашимото. Малая выработка гормонов щитовидной железы провоцируется воспалительным процессом. В результате больной испытывает упадок сил, постоянную сонливость. Начинают выпадать волосы. Кроме того, заметно снижается мыслительная активность. В данном случае причиной воспаления будет именно увеличение количества антител.
  • Обнаружение зоба. Этот признак чаще всего сигнализирует о проблемах щитовидной железы. Требуется скорейшая диагностика.
  • Базедова болезнь, или болезнь Грейвса. Для этого состояния характерен диффузный зоб. Кроме того, пациент будет жаловаться на потливость, патологические состояния глаз, тахикардию, повышенную возбудимость.
  • Претибиальная микседема. Из-за нарушения обмена веществ ноги больного плотно отекают.

Любой из описанных выше случаев подразумевает необходимость анализа на аутоиммунные реакции, провоцирующие нарушение функций щитовидной железы.

Что делать женщине при повышении АТТПО гормона

Медики еще не выявили абсолютно все причины изменения уровня аутоантител в организме женщин. Называют группы факторов, которые способны оказать влияние на их усиленную выработку:

  • Болезни щитовидной железы;
  • Вирусные возбудители;
  • Влияние токсинов на организм;
  • Генетическая предрасположенность, передавшая по наследству;
  • Ряд заболеваний хронического характера.

Выработка антител к тиреопероксидазе может повыситься и во время беременности на общем фоне гормональной перестройки в организме.

Если есть риск повышения уровня антител или наблюдается их незначительное повышение, то не лишней будет профилактика. Это предполагает следующие превентивные мероприятия:

  • Отказ от вредных привычек – табакокурения и алкоголя;
  • Соблюдать сбалансированность питания;
  • Если есть возможность, сменить район проживания на экологически чистый;
  • Соблюдать режим труда и отдыха, высыпаться. Эта рекомендация особенно актуальна, так как плохой сон сильно ухудшает состояние гормонального фона.
  • Следить за психоэмоциональным состоянием, избегать нервных нагрузок, переживаний, стрессов.

При склонности к повышению АТ ТПО, или генетической предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы, необходимо регулярно проходить обследование у врача-эндокринолога. Профилактические исследования проводятся минимум 1 раз в год.

Если уровень гормона вышел за пределы нормы, врач назначит соответствующее лечение. Препараты помогут вернуть гормональный фон в нормальное состояние. Следует помнить, что самолечение и народные средства в данном случае недопустимы! Иначе больной рискует не только усугубить проблему, но и сделать ее более серьезной.

Норма в крови анти-тел к ТПО при беременности

Статистика наблюдения беременных женщин показывает: послеродовой тиреоидит обременяет до 10% мамочек.

Вырабатываемые антитела наносят существенный урон щитовидной железе, последствием которого становится деструктивный тиреотоксикоз. В 70% случаев функцию щитовидной железы удается нормализовать и состояние пациентки улучшается. 30% приводит к развитию гипотиреоза.

Если до момента наступления беременности допустимым уровнем АТ можно считать показатель 5,6 мМЕ/мл, то во время вынашивания ребенка он не должен подниматься выше чем 2,5 мМЕ/мл. Если эта отметка превышена – врач назначит соответствующие препараты для нормализации работы щитовидной железы.

В случае, когда у женщины уровень гормона АТ ТПО повышен, но прочие симптомы аутоиммунного тиреоидита не выявлены, женщина наблюдается у эндокринолога в целях контроля и диагностики в течение всего срока беременности. При этом 1 раз в триместр проводится контрольный забор крови для анализа.

Первый триместр: характерен низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) – это нормально. Если уровни антител к ТПО и ТТГ выросли, то диагностируют снижение функционального резерва щитовидной железы. Это означает, что есть вероятность развития гипотироксинемии. Анализ проводится до 12 недели беременности. Своевременное обследование позволит предупредить возможное самопроизвольное прерывание беременности и нежелательные последствия для ребенка. В случае высоких показателей врач чаще всего назначает курс L-тироксина.

Если проблему не выявить вовремя, то возможны неприятные последствия:

  • Гипотиреоз, либо его прогрессирование;
  • Осложнения акушерского характера в ходе развития беременности;
  • Самопроизвольный аборт;
  • Развитие послеродовой тиреопатии.

Будущим мамочкам крайне важно помнить о возможных последствиях и своевременно наблюдаться у врача.

Какие применяются методы лечения в случае отклонения от нормы

Если АТ ТПО высокий, назначается медикаментозное лечение. Врач выписывает гормонозаместители, определяя дозу и продолжительность курса строго индивидуально для каждого пациента, в зависимости от случая.

  • Аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании есть вероятность в дальнейшем развития гипотиреоза. Узкоспециализированного препарата для лечения этого заболевания не существует, поэтому часто врач в зависимости от результата может назначать несколько средств, пока не подберет наиболее результативное.
  • Если выявлены симптомы проблем с сердечнососудистой системой, то назначается терапия с применением бета-адреноблокаторов.
  • Если у пациентки наступает тиреотоксическая фаза, фармацевтические средства не назначаются, так как отсутствует гиперфункция щитовидной железы.
  • Терапия замещения проводится с помощью тиреоидных препаратов, к которым относится левотироксин (L-тироксин). Его выписывают, в том числе, и беременным женщинам. Дозировка подбирается на основе полученных анализов уровня гормонов щитовидной железы. Периодически женщина сдает анализы повторно, чтобы врач мог отследить изменения клинической картины.
  • При подостром тиреоидите возможно параллельное протекание других аутоиммунных заболеваний. В этих случаях больной будет получать глюкокортикоиды, которые входят в состав Преднизолона. Также больному назначаются нестероидные противовоспалительные средства, если наблюдается повышение титров аутоантител. При выявлении факта сдавливания щитовидной железой органов средостения назначается хирургическое вмешательство.

Лечение проводится комплексно с назначением витаминов и препаратов адаптогенного свойства. В дальнейшем врач назначает поддерживающую дозу препаратов, которую человек принимает в течение жизни.

Как проводится процедура анализа и какая требуется подготовка?

Чтобы анализ был максимально результативным, предполагается, что пациент заранее подготовится к забору крови. Для этих целей:

  • Примерно за 1 месяц под наблюдением эндокринолога прекращается прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы.
  • За несколько дней до процедуры также прекращается прием препаратов йода.
  • Накануне анализа пациент должен избегать высоких физических нагрузок, алкоголя и табакокурения. По возможности исключить любые стрессовые воздействия.

Комплексная лабораторная диагностика щитовидной железы

Забор материала для анализа производится натощак. Пациенту можно пить воду, так как другие напитки способны исказить картину гормонального фона.

Особенности расшифровки анализа крови АТ к ТПО

В качестве основного материала из крови пациента с помощью центрифугирования выделяется сыворотка. Метод непосредственного исследования крови на АТ ТПО носит название «иммунохемилюминесцентный анализ» или «твердофазный иммуноферментный анализ». Исследование проводится на специальном оборудовании в лаборатории.

Так как процедура стандартизирована, то независимо от лаборатории, расшифровка эндокринологом будет проводиться одинаково.

Норма для иммуноферментного анализа – это показатели:

  • до 30 МЕ/мл для людей в возрасте до 50 лет;
  • до 50 МЕ/мл для пациентов в возрасте 50 лет и старше.

Норма для иммунохемилюминесцентного анализа:

  • до 35 МЕ/мл для людей в возрасте до 50 лет;
  • до 50 МЕ/мл для пациентов в возрасте 50 лет и старше.

Важно помнить, что анализ АТ к ТПО в случае, если человек старше 50 лет, может показать уровень до 100 МЕ/мл, что также будет означать норму. Учитывая большое количество факторов, влияющих на трактовку результатов анализа крови АТ к ТПО расшифровка должна производиться только квалифицированным врачом-эндокринологом.

  1. Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста. Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 487 c.
  2. Иванова, В. Заболевания щитовидной железы и диабет / В. Иванова. – М.: Газетный мир, 2013. – 128 c.
  3. Казьмин, В. Д. Болезни щитовидной и околощитовидной желез / В.Д. Казьмин. – М.: Феникс, 2009. – 256 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна – врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т. д.

Анализ на ТТГ (тиреотропный гормон): норма, расшифровка, как сдавать

Щитовидная железа является важнейшим органом внутренней секреции, контролирующим практически все процессы. Она вырабатывает несколько жизненно важных гормонов, обеспечивающих нормальное функционирование всего организма. Согласно официальной статистике Всемирной Организации Здравоохранения, от заболеваний щитовидной железы страдает около 3% населения. Это связано с различными причинами: сопутствующие патологии, генетическая предрасположенность, проживание в йододефицитной местности и прочее. Поэтому красней важно периодически проверять тиреотропный гормон, так как это поможет своевременно выявить отклонения в гормональном балансе и начать эффективное лекарственное лечение.

Зачем необходим анализ ТТГ

Уровень ТТГ — это важный диагностический показатель, позволяющий судить о функционировании щитовидной железы. Этот гормон выделяется гипофизом, воздействует на выработку Т3 и Т4 (играют важную роль в росте, интеллектуальном и физическом развитии, энергетическом запасе, жировом и белковом обменах). ТТГ отвечает за регулировку процессов доставки йода в щитовидку и усиление липолиза. Т3 и Т4 оказывают существенное влияние на работу внутренних систем организма. Кроме метаболических процессов они контролируют сердечно-сосудистую деятельность, пищеварение, репродуктивную функцию и даже на психическое здоровье. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот.

Анализ на гормон ТТГ, чаще, назначается при:

  • Гипотиреоз и зоб.
  • Бесплодие и прочие нарушения половой системы.
  • Прохождение гормонозаместительной терапии.
  • Нарушение сердечно-сосудистой деятельности.
  • Миопатия.
  • Расстройство менструального цикла.
  • Психологические расстройства.
  • Задержка полового и интеллектуального развития в детском возрасте.

Нарушение синтеза ТТГ может возникать в результате нескольких причин, среди которых:

  • Черепно-мозговые травмы, большая потеря крови, поражение гипоталамо-гипофизарной системы (новообразования, кровоизлияния).
  • Опухоли гипофиза (как доброкачественные, так и злокачественные), способствующие увеличению синтеза гормонов. В результате этого возникает активная и бесконтрольная гормональная выработка, приводящая к появлению гипотериоза, сахарного диабета, бесплодия и т.п.
  • Поражение других эндокринных желез, в том числе новообразования или надпочечниковая несостоятельность.
  • Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Может возникнут на фоне инфекции (менингит), отравления токсическими веществами, аутоиммунных патологий или хирургических вмешательств на головном мозге.
  • Геморрагический инсульт (в этом случае эндокринные нарушения уходят на второй план, так как преобладает мозговая симптоматика).
  • Концентрация ТТГ у женщин может измениться вследствие возникновения осложнений при родах или абортах, в период беременности (более подробно описано ниже). Поэтому ТТГ при беременности всегда проводится в 1-ом триместре.

Подготовка к процедуре

Крайне важно знать как сдавать анализ ТТГ, так как выполнение подготовительных мероприятий позволит получить максимально достоверные данные. Подготовка включает в себя:

  1. За 3 дня до забора крови нужно отказаться от алкогольных напитков, курения, занятия спортом, воздержаться от стрессов и температурных перепадов.
  2. Прекратить медикаментозную терапию (при возможности и одобрении врача).
  3. Перед процедурой не завтракать, максимум — стакан воды без газа. Отказаться от употребления любой пищи рекомендуется за 12 часов до исследования.

Как проводится исследование

Сдача анализа на ТТГ является повсеместной процедурой, не требующий специального медицинского инструментария или оснащения. Она проводится во всех клинических лабораториях (как платных, так и государственных). Сдавать кровь рекомендуется в утреннее время (с 8 до 11 часов). Установка концентрации ТТГ осуществляется при помощи хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах, отличающегося высоким уровнем точности. Для этого используется сыворотка крови, полученная из вены пациента. Сама процедура не вызывает сильной болезненности, но может сопровождаться незначительным дискомфортом. Как правило, получить результат можно в течение 1-2 рабочих дней. Важно понимать, что пациент получает на руки исключительно диагностические данные, без расшифровки и постановке диагноза. Этим занимается исключительно лечащий врач. Если анализ ТТГ норма, то ВОЗ рекомендует проводить следующее обследования не раньше, чем через год. При наличии проблем с щитовидной железой, кратность процедуры должна быть увеличена до 2 раз в год.

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

Норма гормона ТТГ может варьироваться вследствие воздействия на организм различными внешними или внутренними факторами. Особенно это касается времени суток. Максимальная концентрация наблюдается ночью (с 2 до 4 часов ночи и с 6 до 8 часов утра), а минимальная — с 5 до 7 часов вечера. При отсутствии полноценного сна в ночное время происходит нарушение гормонального синтеза. Помимо этого, снижение ТТГ может стать симптомом беременности и грудного вскармливания, что расценивается как вариант нормы. Некоторые лекарственные средства также могут способствовать изменению концентрации ТТГ. Щитовидная железа тесно связана с другими внутренними органами, поэтому расстройство их функционирования существенно влияет на гормональную выработку. У женщин средневозрастной категории и мужчин в престарелом возрасте максимальное значение тиреотропного гормона обнаруживается в декабре. При климаксе допускается рост ТТГ при отсутствии признаков увеличения щитовидки в размере.

Тиреотропный гормон: норма

Нормальный ТТГ напрямую зависит от возраста человека. Для каждого возрастного периода это значение имеет различные показатели, что заметно прослеживается в первые месяцы после рождения. Референсными значениями являются:

Возраст Уровень ТТГ, мЕд/литр
4 дня — пол года 0,73–4,77
пол года – 14 лет 0,7–4,17
14–19 лет 0,47–3,41
Старше 19 лет 0,4–4,0

Как видно из таблицы, изменение нормальных показателей ТТГ меняется на протяжении всей жизни. Поэтому исключительно медицинский работник должен делать заключение по полученным результатам анализа, сопоставляя их с нормой. При расшифровке эндокринолог также может учитывать особенности каждого организма, гендерную принадлежность (согласно статистике, у женщин проблемы с щитовидкой развиваются в 2 раза чаще, чем у мужчин), имеющиеся заболевания в анамнезе, прием лекарств и многое другое.

Расшифровка

Увеличение концентрации ТТГ в крови может свидетельствовать о:

  • Первичный гипотериоз, даже при отсутствии клинических симптомов. Но, как показывает медицинская практика, при детальном расспроси человека, нередко выявляется невозможность длительно заниматься физической нагрузкой, быстрая утомляемость, упадок сил, нестабильное психо-эмоциональное состояние, склонность к депрессиям, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, ломкость волос.
  • Подострый тиреоидит — это воспаление щитовидки. При таком заболевании ткань органа повреждается из-за инфицирования верхних дыхательных путей. У больного наблюдается боль в области щитовидной железы и увеличение её размеров, миалгии и невозможность длительно заниматься физическими нагрузками.
  • Наличие опухоли, способствующей бесконтрольной выработке гормона. Часто возникает при онкологическом процессе, локализующемся в щитовидной железе, легких и молочной железе, а также при аденоме гипофиза.
  • Резистентность к щитовидным гормонам.
  • Терапия некоторыми группами медикаментов, которые в качестве побочного эффекта могут усилить выработку ТТГ.

Снижение нормальных значений ТТГ может возникать вследствие:

  • Поражение щитовидки.
  • Синдром Иценко-Кушинга (развивается при поражении надпочечников, в результате чего увеличивается синтез кортизола и падает значение ТТГ).
  • Сильные черепно-мозговые травмы.
  • Геморрагический инсульт в области гипофиза или гипоталамуса.

ТТГ при беременности

Хорионический гонадотропин обладает похожим молекулярным строением с тиреотропным гормоном, что определяет активацию работы щитовидной железы. В 1-ом триместре концентрация тиреоидных гормонов увеличивается, а ТТГ — снижается. В дальнейшем тиреотропин возвращается в норму. Поэтому ТТГ норма сильно зависит от триместра и должна определяться исключительно лечащим врачом.

Срок Уровень ТТГ, мЕд/литр
Первый триместр 0,15 — 2,45
Второй триместр 0,18 — 3,2
Третий триместр 0,29 — 3,5

Небольшое отступление от нормальных показателей (не больше 5 мЕд/литр) может развиться следствие перенесенного психо-эмоционального перенапряжения у беременной женщины. Постоянно повышенная концентрация ТТГ при беременности может быть признаком следующих состояний:

  • Воспаление в щитовидной железе.
  • Тяжелый гестоз.
  • Новообразования в органах эндокринной системы.
  • Гипофизарная аденома.
  • Гипотериоз.
  • Надпочечников недостаточность.
  • Тяжелые заболевания внутренних органов и прочее.

Если низкий уровень ТТГ во время беременности выявляется в 1-ом триместре, то женщине можно не переживать. Такое изменение может быть вызвано появлением признаков токсикоза, часто проявляющегося в качестве тошноты и рвоты. Нормальные гормональные показатели появляются только во втором триместре, когда происходит спад токсикозом симптоматики.

Опасностью является снижение тиреотропного гормона на фоне поражения эндокринной системы. Поэтому крайне важно регулярно контролировать гормональный фон и при выявлении даже небольших отклонений обращаться за врачебной помощью. Отсутствие своевременного медицинского вмешательства может привести к выкидышу, преждевременным родам, гестозу, гипоксии плода, задержке роста и развития ребенка.

ТТГ у мужчин

Нормальные показатели ТТГ у мужчин полностью соответствуют нормам для не беременных женщин (как в детском, так и во взрослом возрасте). Причины, симптомы и последствия этих нарушений также аналогичны описанным выше. Единственным симптоматическим отличием для мужчин является импотенция, которая может возникнуть на фоне гормонального дисбаланса. Различия в подготовке к процедуре взятия сыворотки крови и самой манипуляции также отсутствуют.

Анализы щитовидной железы. Цены

Исследования ( анализы щитовидной железы) позволяющие определить уровень:
— гормонов
— гормонов регулирующих выработку гормонов щитовидки
— антител к ферментам ЩЖ
Для проведения исследований используется венозная кровь.
Сдать анализы на щитовидку можно в любом филиале «Диасервис».


Общая информация
Щитовидная железа секретирует гормоны, которые контролируют скорость химических реакций в организме  (интенсивность метаболизма). Гормоны щитовидной железы оказывают воздействие на многие жизненно важные функции организма, например, на частоту сердечных сокращений, скорость сжигания калорий, сохранение эластичности кожи, рост, выработку тепла, фертильность и пищеварение.
Расстройства щитовидки чаще всего вызваны аутоиммунным заболеванием – процессом  саморазрушения, при котором иммунная система организма атакует клетки железы, опознавая их как чужеродные и опасные. В ответ щитовидная железа становится малоактивной  (гипотиреоз) либо сверхактивной (гипертиреоз).

Какие анализы щитовидной железы и в каких случаях назначаются

Для получения целостной картины работы щитовидки назначают комплекс, в который входит определение показателей АТ-ТПО, ТТГ, ТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, АТ-ТГ, АТ-рТТГ. Параллельно назначают узи щитовидной железы.
Также, назначают тесты специфического характера:

  •     при первичном обследовании требуется сделать следующие анализы щитовидной железы – антитела к ТПО, Т3 свободный, Т4 свободный;
  •     при прохождении лечения гипотиреоза с тироксином – ТТГ и Т4 свободный;
  •     при первичном обращении в случае обнаружения на УЗИ узлов – ТТГ, Т4 свободный и Т3 свободный, антитела к ТПО, кальцитонин;
  •     предварительное обследование при подозрении на тиреотоксикоз – ТТГ, антитела к ТПО и ТТГ, Т3, Т4 свободные;
  •     при беременности – Т3 и Т4 свободный, антитела к ТПО, ТТГ;
  •     после операции по удалению железы при наличии папиллярного или фолликулярного рака определяют уровень тиреоглобулина и антител к нему, ТТГ, а также Т4 свободный;
  •     при медуллярном раке берется анализ на гормоны щитовидки ТТГ, кальцитонин, Т4 свободный, РЭА.


Подготовка к сдаче анализов для диагностики заболеваний щитовидной железы:

  • Сдавать анализ натощак (после сна и 8-12 часов голодания). Допустимо пить только чистую негазированную воду (до 200 мл)
  • Не употреблять острую, жирную, жареную пищу и алкоголь за 1- 2 дня до анализа
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 1 день до анализа.
  • Не курить минимум за 1 час до анализа
  • Не рекомендуется сдавать после рентгенографии, физиотерапевтических процедур и инструментальных обследований
  • Утром в день исследования пропустить прием тиреоидных препаратов и осуществить его после сдачи крови.

При первичной проверке уровня тиреоидных гормонов за 2-4 недели до исследования следует отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы.
При контроле лечения – исключить прием прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в направительном бланке (отметить так же и информацию о приеме других лекарств – аспирина, транквилизаторов, кортикостероидов, пероральных контрацептивов.

В «Диасервис» цены на исследования являются вполне доступными даже при необходимости сдачи комплекса анализов на гормоны. Подробная информация представлена в таблице ниже (для Запорожья). Уточнить стоимость гормонального исследования, необходимого вам, можно в телефонном режиме: (061) 284 93 93; (067) 619 03 03
 

Анализ крови на гормоны щитовидной железы в Москве

Щитовидка — железа внутренней секреции, которая синтезирует гормоны, влияющие на функции всего организма. Благодаря щитовидной железы регулируется работа половой, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, а также обмен веществ между органами и тканями.

Анализ на гормоны щитовидной железы помогает выявить нарушения ее функции, а также причины развития различных патологий. Избыток или недостаток биологически активных веществ может указывать на развитие онкологии, воспалительных процессов и даже психических отклонений.

Что показывает анализ крови на гормоны щитовидной железы

При помощи исследования врачи диагностируют широкий спектр патологий:

  • Дисфункция щитовидной железы.
  • Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.
  • Гипо- и гипертиреоз.
  • Нарушение работы печени и почек.
  • Патология сердца и сосудов.
  • Соматические патологии.
  • Недостаток йода в организме.
  • Онкология щитовидной железы и др.

В процессе исследования проверяют концентрацию следующих веществ:

  • Трийодтиронин (Т3), общий и свободный.
  • Тироксин (Т4), общий и свободный.
  • Тиреотропный (ТТГ). Регулирует секрецию Т3 и Т4.
  • Тиреоглобулин (ТГ). участвует в синтезе Т3 и Т4.
  • Тироксин-связывающая способность сыворотки. Зависит от концентрации белков, связывающих тиреоидные гормоны.

Изменение уровня только одного гормона встречается крайне редко, так как их синтез сильно взаимосвязан, поэтому обследование проводится в комплексе. Часто анализ проводится вместе с исследованием уровня половых гормонов для оценки фертильности и диагностики бесплодия у женщин.

Показания к исследованию

Анализ на гормоны щитовидки назначает эндокринолог при наличии следующих показаний:

  • При наличии жалоб пациента, указывающих на эндокринную патологию.
  • Увеличенная щитовидка при пальпации.
  • Внешние признаки эндокринной патологии при осмотре — оволосение по мужскому типу у женщин, облысение, сухая или слишком жирная кожа, прыщи на лице и тд.
  • При задержке умственного и физического развития у детей.
  • При бесплодии, когда женщина не может забеременеть в течение года.
  • При патологиях сердечно-сосудистой системы и повышенном холестерине в крови.

Тревожные симптомы, указывающие на гормональный сбой:

  • Слабость, раздражительность, головокружения, головные боли, апатия.
  • Нарушение менструального цикла.
  • Выпадение волос.
  • Ком в горле и першение. Припухлость в области щитовидки.
  • Ознобы, чувствительность к понижению окружающей температуры.
  • Низкое давление, тахикардия.
  • Ожирение или наоборот, похудение без причины, при обычном рационе.

Важно отметить, что такая симптоматика может возникать и по другим причинам, поэтому первым делом следует проконсультироваться с врачом.

Нужно ли готовиться к анализу

Исследование требует обязательной подготовки. Концентрация гормонов зависит от многих факторов и меняется в течение дня. Чтобы получить точный результат, соблюдайте следующие правила:

  • Сдача крови проводится утром натощак, если врач не рекомендует иного. Последний прием пищи происходит за 8-12 часов, но не более 14 часов.
  • Перед диагностикой нельзя употреблять алкоголь, в день исследования запрещено курить.
  • Врачи рекомендуют избегать физических нагрузок и стрессов накануне.
  • Лучше не переедать и отказаться от жирной пищи за день до обследования.
  • За 2 суток нужно перестать принимать йодсодержащие препараты.
  • Гормональные средства отменяют за месяц до процедуры по рекомендации врача. Самостоятельно бросать лекарства нельзя, это очень опасно.

Если врач назначает сдать кровь на гормоны щитовидной железы несколько раз, делать это нужно в одно и то же время. В первой половине дня наблюдается максимальная концентрация веществ, а к полуночи она минимальна.

Как берут кровь и проводят анализ

Гормоны щитовидной железы циркулируют в сыворотке крови, поэтому для анализа используют кровь из вены. Исследование проводится в следующем порядке:

  • Место прокола обрабатывают антисептиком.
  • При помощи иглы прокалывают вену.
  • Набирают достаточное количество крови в пробирку.
  • К месту прокола прикладывают заспиртованную салфетку или вату.

Далее образец отправляется в лабораторию, где при помощи центрифуги лаборант отделяет сыворотку. В дальнейшем биологический материал подвергается воздействию ферментов и других препаратов, а полученные результаты химической реакции изучаются.

Возможные причины ложного результата

Негативные показатели анализа на гормоны щитовидной железы — не повод паниковать, так как случаются случаи ложного результата. Поэтому врачи рекомендуют в таком случае кровь пересдать, и лучше в другой лаборатории.

Возможные причины ложных показателей:

  • Ошибка лаборанта.
  • Неправильная подготовка к исследованию, прием алкоголя и курение, не соблюдения диеты.
  • Чрезмерная физическая активность, стрессы.
  • Прием лекарственных средств накануне. Повлиять могут гормональные контрацептивы, витамины с йодом в составе, ацетилсалициловая кислота, глюкокортикоиды, противоэпилептические средства, препараты андрогенов, эстрогенов, фуросемид, гепарин и др.

Если пациент нарушил правила подготовки или принимал какие-то лекарства (в том числе БАДы, витамины), об этом нужно обязательно сообщить врачу.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы наблюдается при беременности. Если женщина пытается забеременеть, следует сделать тест на ХГЧ, возможно отклонение показателей связано именно с успешным зачатием.

Нормы и расшифровка результата анализа на гормоны щитовидной железы

Для расшифровки результата эндокринолог сравнивает полученные данные с референсными значениями, которые вывели при помощи статистических данных. Важно понимать, что отклонение от нормы не всегда является признаком болезни, так же как и нормальные значения не гарантируют отсутствие патологии щитовидки.

Например, повышение может быть при беременности, что является нормой. И наоборот, у пациентов с зобом концентрация гормонов может держаться на нормальном уровне какое-то время, но врач заметит увеличение органа.

Поэтому расшифровку лучше доверить доктору, так как он оценивает показатели анализа крови с результатом терапевтического осмотра, ультразвукового исследования и клинической картины в целом.

Рассмотрим нормальные значения гормонов щитовидной железы для взрослых пациентов в таблице:

Параметр Нормальные показатели для мужчин и женщин Нормальные показатели для беременных женщин
Тиреотропный (ТТГ) 0,4-4 мМЕ/л 1 триместр 0,09 – 3 мМЕ/л
2 триместр 0,1 – 3 мМЕ/л
3 триместр 0,3 – 3 мМЕ/л
Трийодтиронин общий (ТТ3) 0,9-2,5 нмоль/л 1 триместр 1,2-3 нмоль/л
2 и 3 триместр 1,4-3,2 нмоль/л
Трийодтиронин свободный (FТ3) 3-6 пмоль/л 3,5-6,5 пмоль/л
Тироксин общий (TT4) 62-150 нмоль/л 1 триместр 71-171 нмоль/л
2 триместр 94-183 нмоль/л
3 триместр 94-194 нмоль/л
Тироксин свободный (FT4) 9-19 пмоль/л 1 триместр 71-171 нмоль/л
2 триместр 94-183 нмоль/л
3 триместр 94-194 нмоль/л
Тиреоглобулин 1,5-59 -
Тест поглощения тиреоидных гормонов 24-35% -

Повышение уровня гормонов щитовидной железы может наблюдаться при следующих нарушениях:

  • Гипотиреоз различного характера.
  • Тиреоидит.
  • Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.
  • Тиреотоксикоз.
  • Онкология — рак щитовидной железы, метастазы, зобы.
  • Недостаток йода в организме.
  • Острая инфекция и период восстановления организма после воспаления.
  • Гепатит.

Также повышение уровня гормонов происходит при приеме некоторых лекарственных препаратов. Снижение показателей характерно для следующих нарушений:

  • Гипо- и гипертиреоз.
  • Тиреотоксикоз.
  • Тиреоидит.
  • Акромегалия.
  • Патологии печени и почек.
  • Соматические патологии.
  • Острая порфирия.
  • Гиперпротеинемия.
  • Онкология.
  • Гипофункция щитовидной железы и последствия удаления органа.

Снижение происходит при физических нагрузках, во второй половине дня, а также при приеме некоторых лекарств.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Decoding the New World », Тайский филармонический оркестр

Почетный основатель TPO, главный дирижер Гудни Эмильссон ведет нас в исследовании сложной, но все же открываемой музыки Дворжака. Симфония № 9 «Из Нового Света» — это наш проводник в мир музыкального гения. Любимый поклонником TPO виолончелист Томас Страсиль также возвращается, чтобы исполнить Концерт для виолончели Шумана.

Концерты:

  • 2 февраля 2018 г. / 19:00 / PMH (Предконцертная беседа в 18:15)
  • 3 февраля 2018 г. / 16.00 / PMH (Предконцертная беседа в 15.15)

Дирижер: Гудни А. Эмильссон

Солист: Томас Страсиль, виолончель

Программа:

  • Людвиг ван Бетховен: Увертюра Кориолана, Opus 62
  • Роберт Шуман: Концерт для виолончели ля минор, соч. 129
  • Антонин Дворжак: Симфония № 9, соч. 95 «Из Нового Света»

Стоимость билетов: 1500, 1000, 800, 600, 400 бат
Скидка 50% для детей и студентов младше 25 лет
(или в настоящее время обучающихся по программе бакалавриата)

Бронирование PMH Box Office
E-mail: [email protected]
Thaiticket Major — www.thaiticketmajor.com / Колл-центр 02-262-3456
Бокс-офис PMH в день концертов TPO
(пятница с 17:00 до 21:00 / суббота с 14:00 до 18:00)

Купить билет

Проводник

Гудни А. Эмильссон

Солист

Томас Страсиль, Виолончель

Авторские права © * | 2015-2017 | * * Тайский филармонический оркестр *, Все права защищены.

Наш почтовый адрес:

[адрес электронной почты защищен]

Это письмо было отправлено на [адрес электронной почты]
, почему я получил это? отписаться от этого спискаобновить настройки подписки
Таиландский филармонический оркестр · 25/25 Phuttamonthon Sai 4 Rd. , Салая · Пхуттамонтон, Накхонпатом 73170 · Таиланд

Вам понравилась эта статья? Станьте покровителем и помогите нам доставлять вам отличный контент в будущем!

Улучшение торговой стратегии | Использование информации о клиентах | CaseStudy

Предпосылкой торговых расходов уже давно является оптимизация торговых расходов для достижения высокой рентабельности инвестиций. Что происходит, когда в уравнение попадает потребитель?

ПРОБЛЕМА
Популярный бренд CPG вкладывал много времени и ресурсов в оптимизацию продвижения торговли и управление ею, но с успехом только в 50% случаев.Мы помогли определить их ключевые результаты как:

  • Максимальное проникновение в домохозяйства
  • Повышение лояльности к бренду
  • Повышение рентабельности

  • ПОДХОД MU SIGMA
    Вдохновленный нашей уникальной структурой «Искусство решения проблем», мы исследовали проблемное пространство и обнаружили, что их стратегия торговых расходов не ориентирована на потребителя. Используя наше давнее стратегическое партнерство с ними и их существующую основу для декодирования поведения потребителей, мы разработали структуру оптимизации продвижения потребителей (CPO).
    Структура CPO служит естественным продолжением операций по управлению продвижением торговли и оптимизации. Используя CPO, их специалисты по планированию торговли могут:

  • Создание более 1000 календарей возможных рекламных акций для комбинации категории и розничного продавца на основе данных, предоставленных группами потребителей
  • Получите окончательный еженедельный календарь рекламных акций с оптимальными конструкциями предложений, ценами на акции и рекомендациями по рекламе.
  • Чтобы избежать дублирования с конкурентами, получите рекомендуемые сроки продвижения товаров конкурентов
  • Быстрое перепланирование и итерация на основе переговоров с розничным продавцом с использованием платформы планировщика сценариев

  • ВОЗДЕЙСТВИЕ
    Объединив оптимизацию продвижения торговли с пониманием потребителей для одной категории продуктов, CPO оказал значительное влияние:

  • Выручка этого бренда по 8 товарам этой категории увеличилась на ~ 5%
  • Проникновение товарной категории этого бренда в домохозяйствах увеличилось на 2%
  • Рентабельность розничного партнера выросла на 5%
  • Оптимизированные календари рекламных акций, основанные на исчерпывающих данных, были быстро приняты розничными партнерами. Это помогло увеличить маржу прибыли ритейлеров за счет предотвращения конфликтов конкуренции и лучшего проникновения домохозяйств
  • динамических и статических выражений лица, декодированных из чувствительных к движению участков у обезьяны-макаки

    Предметы и обучение.

    Использовали трех самцов макак ( Macaca mulatta , 6–8 кг). Все процедуры соответствовали Руководству по уходу и использованию лабораторных животных, были одобрены Комитетом по уходу и использованию животных NIMH и соответствовали всем руководствам NIH.Каждому животному имплантировали пластмассовый подголовник в условиях анестезии и асептики. После выздоровления обезьян приучали сидеть в позе сфинкса в пластиковой удерживающей бочке (Applied Prototype), зафиксировав голову и повернувшись лицом к экрану, на котором были представлены визуальные стимулы. Во время магнитно-резонансной томографии местоположение взгляда контролировалось с помощью инфракрасной системы отслеживания зрачка (ISCAN).

    Стимулы и задание.

    стимулов были представлены с использованием презентации (Neurobehavioral Systems, www.neurobs.com) и отображается через ЖК-проектор (Sharp NoteVision 3 в сканере 3 Т или Avotec Silent Vision SV-6011–2 в сканере 4,7 Т) на экран передней проекции, расположенный внутри отверстия магнита. В сканере 4,7 Т этот экран просматривался через зеркало. На протяжении всех прогонов сканирования на стимулы накладывалась центрально расположенная точка фиксации 0,2 °, на которой обезьянам требовалось фиксироваться, чтобы получить жидкое вознаграждение. В графике вознаграждений частота вознаграждения увеличивалась по мере увеличения продолжительности фиксации, при этом получение вознаграждения происходило в любое возможное время во время испытания.

    Две обезьяны (1 и 2) участвовали во всех трех типах сканирования, все из которых реализовали блочные конструкции для локализации, соответственно: (1) области с отбором по лицу; (2) области, чувствительные к движению с использованием лицевых стимулов (области Mf) и; (3) области, чувствительные к движению с использованием точечных стимулов [области движения в точках (Md)]. Monkey 3 участвовал в первых двух типах сканирования, перечисленных выше. Во всех этих прогонах порядок блоков был уравновешенным.

    В каждом прогоне селективности лица (Обезьяна 1:20 прогонов; Обезьяна 2: 18 прогонов; Обезьяна 3: 24 прогона), было три блока, соответственно, посвященных мордам макак, объектам без лица или местам.Все стимулы представляли собой статические фотографии в оттенках серого и были знакомы трем обезьянам. В каждом блоке лиц лица отражали 17 возможных лиц, представленных в случайном порядке. Все выражения были нейтральными, и все лица смотрели спереди. Все блоки в сеансах селективности лиц длились 40 с, в течение которых 20 изображений (шириной 11 °) были представлены по 2 с каждый. За каждым блоком следовал 20-секундный пробел (серый фон).

    В каждом прогоне Mf (Monkey 1: 34 прогона; Monkey 2: 18 прогонов; Monkey 3: 39 прогонов) было шесть различных блоков, посвященных фронтальным просмотрам динамических или статических презентаций, изображающих одно из трех выражений (рис. 1). Выражение угрозы определялось как агрессивные позы с открытым ртом и направленным взглядом. Покорное выражение лица представляло собой испуганные или умиротворяющие жесты, включая смесь поцелуев губами и испуганной улыбки. Мы также включили нейтральные блоки выражения. Все стимулы лица были заключены в серую овальную маску и включали три идентичности макак, которые были знакомы обезьянам (рис. 1). В каждом 36-секундном блоке появлялось 18 презентаций из шести категорий по 2 секунды каждая. За каждым блоком следовал 20-секундный пробел.

    Рисунок 1.

    Выражения лица. Примеры статических изображений из визуального движения в сериях лиц, показывающих угрожающие, покорные и нейтральные выражения для трех личностей обезьян. Эти изображения также были кадрами из видеороликов с динамическим выражением лица.

    Monkeys 1 и 2 участвовали в прогонах Md, которые реализовали аналогичную конструкцию с противовесом. В каждом прогоне (Обезьяна 1:20 прогонов; Обезьяна 2: 32 прогона) каждый из четырех блоков был посвящен одному условию: статические случайные точки, перевод случайных точек, статический оптический поток (излучающие точки) и расширяющийся / сужающийся оптический поток. .Каждый блок состоял из 20 предъявлений стимула по 2 с с 20-секундной фиксацией после каждого блока. В качестве стимулов использовались белые случайные точки (диаметр 0,2 °), образующие круглую апертуру (диаметр 8 °) в полностью связном движении (скорость 2 ° / с) на черном фоне. Чтобы поддерживать постоянную плотность точек, каждая точка, покинувшая апертуру, повторно входила с другой стороны в случайном месте.

    Сканирование.

    Перед каждым сеансом сканирования экзогенный контрастный агент монокристаллический наноколлоид оксида железа (MION) вводился в подкожную вену (10–12 мг / кг) для увеличения отношения контраст / шум и оптимизации локализации сигналов фМРТ.Селективность лица и Mf были получены с использованием сканера МРТ General Electric мощностью 3 тесла и поверхностной катушки с 8 петлями (RAPID Biomedical). Функциональные данные для этих прогонов были получены с использованием последовательности градиентного эхо-сигнала (EPI) и SENSE (фактор 2), TR = 2 с, TE = 17,9 мс, угол поворота = 90 °, поле зрения (FOV) = 100 мм, матрица = 64 × 64 вокселя, толщина среза = 1,5 мм, 27 коронарных срезов (без промежутка). Пакет срезов включал большую часть височной доли, начинающейся в задней части STS (сразу перед областью MT / MST) и проходящей кпереди, покрывая TE и TEO, миндалину и большую часть лобной доли.В координатном пространстве стереотаксического атласа Saleem and Logothetis (2007) это покрытие находилось в диапазоне от ∼ y = −1 до +43. Обезьяны 1 и 2 также участвовали в прогонах Md, полученных на МРТ сканере Bruker 4,7 тесла [EPI, TR = 2 с, TE = 13 мс, угол поворота = 90 °, FOV = 96 × 44 мм, матрица = 64 × 32 вокселя. , толщина среза = 2 мм, 25 коронковых срезов (без зазора)]. Этот пакет срезов включал в себя весь мозг. В отдельных сеансах мы также получили анатомические сканы с высоким разрешением при 4,7 Тл от каждой обезьяны под анестезией (3D MPRAGE, TR = 2.5 с, TE = 4,35 мс, угол переворота = 8 °, матрица = 384 × 384 вокселя, размер вокселя = 0,35 мм, изотропный).

    Предварительная обработка и анализ общих линейных моделей первого уровня.

    Мы проанализировали данные МРТ с помощью MATLAB (The MathWorks), SPM8 (Wellcome Trust Center for Neuroimaging, Лондон; http://www. fil.ion.ucl.ac.uk/spm/), CARET (Van Essen et al., 2001) и AFNI (Cox, 1996). Все типы прогонов корректировались с помощью шестипараметрической перестройки твердого тела. В целях локализации функциональных областей данные фМРТ были сглажены до 2.0 мм 3 полная ширина на полувысоте.

    Мы выполнили отдельные общие линейные модели (GLM) с фиксированными эффектами «первого уровня» для выборки лиц, прогонов Mf и Md. Для всех GLM каждый блок рассматривался как отдельный регрессор с одним событием, которое затем сворачивалось с канонической функцией MION (Leite et al., 2002). Мы вычислили контрасты интересов у каждой обезьяны, используя эти регрессоры первого уровня. Для прогонов выборки лиц мы определили области выборки лиц, сравнив все блоки лица со всеми блоками без лица.Для прогонов Mf мы определили области Mf, сравнив все динамические блоки лица со всеми статическими блоками лица (см. Результаты для мотивации этого контраста). Для прогонов Md мы определили области Md, сравнив все блоки движущихся точек со всеми блоками статических точек.

    Визуализация и локализация функциональных зон.

    Используя AFNI, мы затем вычислили пространственную нормализацию (Saad et al., 2009) функциональных данных для каждой обезьяны к коллекции атласов макак-резус в среднем по популяции на основе МРТ (McLaren et al., 2009). Это шаблонное изображение на основе МРТ было ранее нормализовано по стереотаксическому атласу Saleem and Logothetis (2007). Таким образом, наша процедура нормализации позволила нам спроецировать наши статистические результаты в это стандартизированное координатное пространство и, таким образом, получить координаты в общем пространстве для местоположений пиков активации различных функциональных областей, идентифицированных у каждого животного. Мы указываем в результатах диапазон передне-задних (AP) координат y -осей для максимальных эффектов в каждом контрасте.Мы также спроецировали наши статистические результаты на визуализированную и раздутую версию единой кортикальной поверхности макака (F99, в комплекте с CARET), которая была нормализована к стандартизированному стереотаксическому пространству Салема и Логотетиса.

    Определение области интереса для декодирования.

    Для целей декодирования мы определили интересующие области (ROI), используя координаты в естественном пространстве каждой обезьяны, соответствующие пиковому эффекту в каждой селективной по лицу области и области Mf. Для Mf ROI мы идентифицировали эти координаты, используя восемь прогонов из Monkeys 1 и 3 и четыре прогона из Monkey 2, а для остальных прогонов было выполнено декодирование.Это гарантировало независимость между выбором вокселя и последующим декодированием. Мы выбрали воксели для декодирования в пределах сфер радиусом 4 мм вокруг координаты пиковых эффектов (см. Примеры на рис. 2). Все ROI содержали взаимоисключающие наборы вокселей. Чтобы извлечь данные, используемые для декодирования, мы повторили GLM первого уровня, используя несглаженные данные прогона Mf в собственном пространстве каждой обезьяны. Затем мы могли бы декодировать оценки ответа после деконволюции MION для каждого отдельного блока.

    Рисунок 2.

    Методы декодирования.Здесь показаны сферические области интереса радиусом 4 мм для выборочной (красный) и визуальной Mf (синий) областей правого среднего лица в Monkey 1. Воксельные данные из прогонов Mf использовались для обучения классификаторов выполнению «угрозы», «подчинения», и «нейтральные» классификации. В обучающих наборах использовались только динамические (слева) или статические выражения (справа) и использовались достоверные или зашифрованные метки. Мы показываем примеры матриц неточностей для правой апостериорной Mf ROI в Monkey 1. Здесь выражения тестовых элементов показаны в строках, а ответы классификаторов на эти элементы показаны в столбцах.Частота попаданий по диагонали 0,45–0,51 была намного выше вероятности (0,33) для динамических и статических покорных и нейтральных выражений, когда тестовое движение соответствовало обучающей выборке (верхний ряд). По несоответствующим позициям (нижний ряд) классификация более нестабильна. Обратите внимание, что это один из примеров. Другие ROI показали совершенно разные модели точности и недоразумений. Наши выводы основаны на суммарных показателях по всем рентабельности инвестиций.

    Одномерный анализ среднего отклика ROI.

    Сначала мы сравнили профили среднего отклика в областях интереса (усредненных по вокселям), которые были выбраны для декодирования: избирательные по лицам и области интереса Mf.Это повлекло за собой проверку того, различаются ли два типа ROI по их (1) избирательности к лицам; (2) реакции на лицевую динамику и выражения и (3) ответы на низкоуровневые двигательные (точки) стимулы. Поэтому мы отправили данные ROI в три ANOVA (см. «Результаты, Сравнение средних ответов в ROI с выборкой по лицу» и с Mf). Для всех трех из этих дисперсионных анализов мы включили область интереса (вложенную в область интереса с селективным лицом и Mf) и обезьяну в качестве мешающих факторов случайных эффектов. Эта процедура позволила нам протестировать наши фиксированные эффекты, представляющие интерес (описанные ниже), а также статистически контролировать изменчивость неприятных факторов среди обезьян и отдельных ROI, составляющих каждый тип ROI.

    Первый из этих дисперсионных анализов был применен к данным прогона избирательности лиц и использовал два фактора с фиксированными эффектами: категорию лица (лицо или не лицо) и тип области интереса (выборка лица или область интереса Mf). Второй из этих ANOVA был применен ко всем данным прогона Mf, которые не использовались для определения ROI Mf (см. Выше) и, следовательно, были независимым набором данных. Он использовал три фактора с фиксированными эффектами: движение (динамические и статичные лица), выражение (угрожающее, покорное или нейтральное) и тип области интереса (выборка лица в сравнении с областями интереса Mf).Третий дисперсионный анализ был применен к данным прогона Md и сравнил чувствительность областей интереса с селективным по лицу и Mf к трансляции и движению оптического потока в точках. Использовали семь селективных по лицу и 12 Mf ROI, полученных от обезьян 1 и 2. В этом дисперсионном анализе использовались три фактора с фиксированными эффектами: движение (динамические против статических точек), тип движения (трансляция против оптического потока) и тип области интереса (выборка лица по сравнению с областями интереса Mf).

    Для всех трех дисперсионных анализов нас в первую очередь интересовали взаимодействия между типом ROI и другими факторами фиксированного эффекта.Каждый раз, когда один из этих трех дисперсионных анализов обнаруживал такое взаимодействие, мы затем дополнительно характеризовали паттерн эффектов в пределах каждого типа области интереса. Это было сделано путем вычисления аналогичных дисперсионных анализов отдельно для двух типов ROI (см. «Результаты», «В пределах лица» и «Типы ROI Mf»).

    Стратегия декодирования.

    Наша стратегия декодирования (рис. 2) заключалась в обучении классификаторов выполнению трехкомпонентной классификации выражений для данных прогона Mf. Классификаторы обучались либо только динамическим выражениям, либо только статическим выражениям.Кроме того, эти классификаторы были обучены с использованием достоверных или зашифрованных меток. Классификация скремблированных меток дала оценку случайной производительности, которую мы сравнили с производительностью с использованием достоверных меток. Каждый классификатор тестировался с «соответствующими» тестовыми элементами, которые имели тот же тип движения (динамический или статический), что и обучающий набор классификатора, и отдельно с «несовместимыми» тестовыми элементами, которые имели другой тип движения, чем обучающий набор. Эти несоответствующие элементы проверяли, было ли обучение с одним типом движения полезным для классификации альтернативного типа движения.Мы вычислили среднюю эффективность классификации по трем выражениям отдельно для классификаторов, обученных с динамическими или статическими элементами, а также для достоверных или скремблированных меток и тестовых элементов, которые были соответствующими или несоответствующими. Ниже мы приводим более подробные сведения об этих этапах анализа.

    Данные обучения и тестирования.

    Мы использовали линейный дискриминантный анализ (Krzanowski, 1988) для многомерного декодирования трех категорий выражений из данных, отобранных в сферических областях интереса радиусом 4 мм. Эффективность перекрестно проверенных классификаторов ограничена как достоверной информацией в данных, так и количеством испытаний, доступных для обучения классификатора. Если не будет проведено достаточное количество испытаний для выявления истинной информации в данных, производительность декодирования может быть снижена, особенно при использовании большого количества вокселей, из-за включения неинформативных вокселей (Averbeck, 2009). Чтобы отрегулировать это, мы повторили каждый классификатор 200 раз, каждый раз обучая его с различной выборкой из 12 вокселей, случайно выбранных из каждой сферической сферы ROI (~ 70–80 вокселей было в каждой сфере).Затем мы сообщаем о декодировании на основе среднего значения по последующему распределению характеристик. На практике мы обнаружили, что 12 вокселей было достаточно для надежной классификации, в то время как их было достаточно, чтобы сделать выборку большого количества вокселей из каждой области интереса. Все классификаторы были обучены либо данными динамического выражения, либо данными статического выражения. Наконец, все вышеупомянутые классификаторы также были переобучены в 100 раз больше, но каждый раз псевдослучайно переставляли три метки выражения.Таким образом, образцы вокселей из селективных по лицам и сферических областей интереса Mf использовались для обучения классификаторов динамическим или статическим выражениям и с использованием достоверных или скремблированных меток выражений (рис. 2, верхняя половина).

    Все классификаторы были протестированы с использованием перекрестной проверки с однократным выходом. Результаты каждого классификатора при усреднении по оставшимся прогонам дали две матрицы путаницы 3 × 3: одну матрицу неточностей для элементов, тип движения которых соответствовал обучающему набору, и одну, где тип движения не соответствовал обучающему набору.На рисунке 2 показан пример матриц замешательства для правой задней Mf ROI в Monkey 1. Эти матрицы замешательства предоставили вероятности отклика классификатора p (R j ), вероятности категории стимула p (S i ) = 1/3, и совместные вероятности p (S i , R j ). На основе этих величин мы вычислили частичную информацию отдельно для соответствующих и несоответствующих матриц неточностей. Эта «условная» или «частичная» взаимная информация pMI i при усреднении дает взаимную информацию, связанную со всей матрицей неточностей (Cover and Thomas, 1991).Таким образом, показатели pMI были вычислены отдельно для классификаторов, обученных с помощью динамических или статических выражений, а также для проверенных или скремблированных меток и тестовых элементов, которые были соответствующими или несоответствующими.

    Тестирование значимости.

    Мы использовали перестановочное тестирование, чтобы отдельно оценить производительность для каждой ROI, когда классификаторы обучались с использованием динамических или статических выражений и когда они тестировались с соответствующими или несоответствующими тестовыми элементами. На рисунках 5 A и 6 A красным обозначены те отдельные области интереса, в которых достоверная производительность превышала производительность для всех 100 перестановок скремблированных меток в большем количестве воксельных выборок, чем можно было бы случайно ожидать при p <0. 01 согласно биномиальному распределению.

    Эти тесты на перестановку показали, можно ли декодировать информацию выражения из отдельных областей интереса. Однако наша основная гипотеза не касалась какой-либо отдельной рентабельности инвестиций. Скорее, нас интересовало, насколько селективные по лицам и Mf ROI систематически различались по количеству информации о выражении лица. Мы проверили эту гипотезу с помощью дисперсионного анализа, где зависимой переменной были различия между производительностью с использованием достоверных и скремблированных меток.Мы проверили влияние факторов с фиксированными эффектами, включая тип области интереса (выборка лица по сравнению с областью интереса Mf), движение (динамическое или статичное лица), выражение (угрожающее, покорное или нейтральное выражение) и соответствие (независимо от типа движения задания соответствовали типу движения обучающей выборки). Подобно нашему вышеупомянутому одномерному анализу средних ответов, включение ROI (вложенного в тип ROI) и обезьяны в качестве случайных эффектов позволило нам сопоставить ROI с выборкой по лицу и Mf, а также статистически контролировать нерелевантную изменчивость неприятностей среди обезьян и среди ROI в пределах каждого типа ROI.

    Таким образом, наш подход позволил нам вычислить теоретико-информационные меры кодирования выражений в селективных по лицам и Mf ROI. Эти меры были получены отдельно для классификаторов, обученных с помощью динамических или статических выражений, и тестовых заданий, которые соответствовали типу движения обучающего набора или не соответствовали ему. Затем мы сравнили эту достоверную производительность со случайной производительностью, оцененной по классификации скремблированных меток. Этот подход позволил нам отдельно измерить представления динамических и статических выражений и проверить, были ли их шаблоны ответов отдельными или противоречивыми.

    Расшифровка тиреоидита Хашимото — Times of India

    Голливудская актриса Зои Салдана недавно сообщила, что страдает тиреоидитом Хашимото, состоянием, при котором ее иммунная система атакует ее собственную щитовидную железу, вызывая сильную мышечную боль и усталость. В интервью актриса сказала: «У вашего тела нет энергии, необходимой для фильтрации токсинов, из-за чего оно полагает, что у него инфекция, поэтому оно всегда воспаляется. Вы создаете антитела, которые атакуют ваши железы, поэтому вам нужно есть чисто.” Актриса, которая признала, что ее мать и бабушка также страдают от этого заболевания, говорит, что теперь она придерживается безглютеновой и безмолочной диеты, помимо других мер предосторожности.

    Что такое тиреоидит Хашимото?


    Итак, что такое тиреоидит Хашимото? Диабетолог доктор Прадип Гадж объясняет: «При тиреоидите Хашимото иммунная система атакует железу в форме бабочки на шее (щитовидную железу). Первоначально воспаление щитовидной железы вызывает утечку, что приводит к избытку гормонов щитовидной железы (гипертиреоз).Со временем воспаление не позволяет щитовидной железе вырабатывать достаточное количество гормонов (гипотиреоз). Болезнь Хашимото обычно медленно прогрессирует с годами и вызывает хроническое повреждение щитовидной железы, что приводит к падению уровня гормонов щитовидной железы в крови ».
    : доктор Парул Р Шет, консультант по вопросам репродуктивной биологии, добавляет: «Это аутоиммунное заболевание, при котором ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу. Это хроническое заболевание, но хорошо то, что оно поддается лечению ».
    Симптомы и диагностика
    Болезнь Хашимото медленно прогрессирует с годами.«Сначала вы можете не заметить никаких признаков или симптомов. Вы можете увидеть симптомы гипотиреоза. К ним относятся усталость, запор, бледность, сухость кожи, отечность лица, хриплый голос, мышечные боли, чрезмерное или продолжительное менструальное кровотечение, повышенная чувствительность к холоду и депрессия. Только при наличии любого из этих симптомов врач может проверить уровень гормонов щитовидной железы в крови. Недостаточно активная щитовидная железа может повысить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Другой способ диагностировать болезнь — это анализ крови на антитела.Анализ крови может подтвердить наличие антител против тироидпероксидазы (антител к ТПО) », — говорит д-р Шет.
    добавляет д-р Гэдж: «Симптомы также включают необъяснимую прибавку в весе, возникающую нечасто и редко превышающую 10-20 фунтов, болезненность и жесткость, особенно в плечах и бедрах, боль и скованность в суставах, а также отек в коленях или мелких суставах. твои руки и ноги. Диагноз основывается на ваших симптомах и результатах анализов крови ».

    Лечение
    Лечение обычно включает наблюдение и прием лекарств.«Назначена суточная доза синтетического гормона щитовидной железы левотироксина. Он идентичен тироксину, естественной версии гормона, вырабатываемого вашей щитовидной железой. Возможно, вам придется принимать это лекарство на протяжении всей жизни. Но ваша дозировка может измениться, поэтому вам нужно проверять уровень ТТГ каждые шесть-12 месяцев », — говорит д-р Шет.
    «Если нет доказательств гормональной недостаточности, а ваша щитовидная железа функционирует нормально, ваш врач может посоветовать выжидательный подход. Если болезнь Хашимото вызывает дефицит гормона щитовидной железы, вам может потребоваться заместительная терапия гормоном щитовидной железы », — подтверждает доктор Гэдж.

    Более высокая заболеваемость среди женщин
    Заболеваемость тиреоидитом Хашимото среди женщин по оценкам в 10-15 раз выше. «Чаще всего поражается возрастная группа от 30 до 50 лет, а пик заболеваемости у мужчин приходится на 10-15 лет. Общая заболеваемость гипотиреозом увеличивается с возрастом у мужчин и женщин. Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание. К сожалению, нет известного способа предотвратить это. Однако, с другой стороны, это заболевание поддается лечению.Чем раньше вам поставят диагноз, тем раньше вы сможете начать лечение », — заключает доктор Гадж.

    % PDF-1.4 % % ABCpdf 11302 92 0 объект > endobj xref 92 22 0000000032 00000 н. 0000001891 00000 н. 0000001966 00000 н. 0000002163 00000 н. 0000002492 00000 н. 0000002765 00000 н. 0000002898 00000 н. 0000002943 00000 н. 0000003097 00000 н. 0000003561 00000 н. 0000003810 00000 н. 0000004193 00000 п. 0000004343 00000 п. 0000005074 00000 н. 0000005318 00000 н. 0000005727 00000 н. 0000005917 00000 н. 0000007060 00000 н. 0000007337 00000 н. 0000012937 00000 п. 0000015815 00000 п. 0000041884 00000 п. трейлер ] / Инфо 90 0 R / Назад 1296394 / Корень 93 0 R / Размер 114 / Источник (WeJXFxNO4fJduyUMetTcP9 + oaONfINN4 + d61k8TlCWgP6nGmCGPlcM9oOUhvz215B9khgm8VtCFmyd8gIrwOjQRAIjPsWhM4vgMCV \ 8KvVF / K8lfv6PtDYZLeSUqQVGsKdKV1FtlhqhUnGEg =) >> startxref 0 %% EOF 93 0 объект > endobj 94 0 объект > endobj 95 0 объект > ручей 㙧 5i ~ AtI ‘# + G {N + C X | lR; j

    Моделирование и имитационный анализ пропилтиоурацила (PTU), антитиреоидного препарата, действующего на тироидпероксидазу (TPO), рецептор тиреотропного гормона (TSHR ) и симпортер йодида натрия (NIS) на основе подхода системной биологии

    Описание модели

    Созданная модель предназначена для моделирования механизма инактивации TSHR, TPO и NIS известным терапевтическим препаратом PTU и регуляции тироидного гормона. секреция.Уже было проверено, что низкомолекулярный антагонист может использоваться в качестве ведущего соединения с более высоким сродством с терапевтическим потенциалом, направленным на TSHR, для лечения TSHR-опосредованного гипертиреоза, включая болезнь Грейвса (Neumann et al. 2008). Модель также использовалась для моделирования механизма ингибирования избыточного производства гормона щитовидной железы, не позволяя TPO превращать йодид в йод, поскольку PTU связывается с TPO и инактивирует его обычные пути. Фактически, PTU подавляет выработку свежих гормонов щитовидной железы (Ferreira et al.2003; Таурог и Доррис 1989). Построенная модель и уравнение кинетики для модели показаны на рис. 2, 3а, б и таблица 1 соответственно.

    Рис. 2

    Изображение пути, связывающего белок, ген, мРНК, метаболиты, фермент и лекарственное средство на секрецию тироидных гормонов для анализа ТПО, изображено различными цветами , такими как белок → слабое зеленый , активный рецептор → слабый желтый с пунктирной линией , ген → желтый , мРНК → зеленый , PTU → темно-розовый , простая молекула → фиолетовый , ионный канал → слегка голубой

    Фиг. 3

    a Карта модели инактивации TSHR → светло-желтый в присутствии лекарства → розовый цвет , белок → светло-зеленый , ген → желтый , м-РНК → зеленый , ионный канал → голубой , простая молекула → фиолетовый b Отображение интегрированной карты путей ННГ, на которые воздействует наркотик → розовый цвет

    Таблица 1 Подробная информация о кинетических уравнениях для модели, изображающей лекарственное средство, нацеленное на фермент ТПО

    Лептин — это белковый гормон, который играет важную роль в регулировании потребления и оттока энергии, включая аппетит и обмен веществ.Он взаимодействует с шестью категориями рецепторов (Ob-Ra-Ob-Rf ​​или LepRa-LepRf), которые кодируются только одним геном, рецептором лептина (LEPR) (Brennan and Mantzoros 2006). Лептин связывается с рецептором ObRb нейрона TRH. Он активирует экспрессию гена TRH. Во время нервных входов TRH высвобождается в портальной системе гипофиза гипоталамуса и нацелен на гипофиз. Он связывается с TRHR тиреотрофных клеток гипофиза и активирует экспрессию гена TSH. ТТГ высвобождается в кровь и нацелен на ТТГР щитовидной железы и активирует сигнальную каскадную реакцию.TSH связывается с TSHR, а GTP превращается в GDP. G-белок, отделенный от TSHR, который активирует аденилатциклазу и превращает АТФ в ц-АМФ, который позже активирует протеинкиназу-А (PKA). PKA транспортируется в ядро, где фосфорилирует связывание элемента ответа cAMP (CREB). CREB связывается с промоторным участком гена тиреоглобулина (TG) и регулирует экспрессию гена тиреоглобулина (García-Jimenez and Santisteban 2007). ТГ сохраняется в просвете фолликулярных клеток щитовидной железы. Йод транспортируется в клетки щитовидной железы с помощью NIS и, наконец, в просвет фолликулярных клеток щитовидной железы, где он окисляется ТПО. Йод окисляется ТПО, а ТГ накапливается в фолликулярных клетках щитовидной железы. Остаток тирозина ТГ соединяется с окисленным йодом и образует монойодтиронин (MIT) и дииодтиронин (DIT). MIT образуется путем связывания одной молекулы йода с остатком тирозина TG, тогда как DIT образуется из двух молекул йода, соединенных с остатком тирозина TG. MIT и DIT синтезируются в просвете фолликулярных клеток щитовидной железы и транспортируются в клетку щитовидной железы, где один MIT соединяется с одним DIT и образует T 3 .Два DIT соединены и образуют T 4 . В основном Т 4 превращается в Т 3 под действием фермента дейодиназы. T 3 и T 4 высвобождаются в сосудистую систему крови, которая позже связывается с тироидным рецептором α (TR-α) и тироидным рецептором β (TR-β) и модулирует экспрессию нескольких генов (Miot et al. 2010).

    Модель представляет собой структуру белков, генов, РНК, ферментов, продуктов и реакций, участвующих в феномене инактивации ТПО. В частности, он состоит из 8 белков, 1 гена, 1 РНК, 1 лекарства, 3 общих молекул, 3 ионных единиц и следующих реакций: 12 переходов между состояниями, одна из которых катализируется лекарством PTU, 1 транспорт, 1 транскрипция и 1 перевод (дополнительная таблица 1).В предлагаемой модели нацеливания лекарств на ТПО задействовано 15 реакций. re1, re 4, re 8, re 12, re 14–16, re 20–22 и re 25 определены с помощью Michaelis Constant. Константа каталитической скорости субстрата для TPO (Kcat) используется для разновидностей 20 в реакции re 8. Константа полунасыщения и коэффициент Хилла для разновидностей гена DNATG в re 10 и константа ассоциации реакции re 23 определяются, соответственно, поскольку лекарство участвует в инактивации. фермента ТПО на этой стадии. Препараты, используемые для инактивации ТПО, прогнозирования характера изменения секреции гормонов щитовидной железы, а также наблюдения за его влиянием на другие виды, участвующие в метаболизме, приведены в дополнительной таблице 2.

    Молекулярные виды, значения сущностей, а также соответствующая кинетика скорости TSHR и NIS приведены в дополнительных таблицах 3–8. Различные символы и реакции изображены на дополнительном Рис. 1.

    Имитационный анализ построенной модели

    Это исследование объясняет результат комплексного подхода к моделированию наблюдаемого факта модуляции поведения гипертиреоза аутоиммунного расстройства на молекулярном уровне с компанией терапевтов. наркотики. Это может быть полезно для понимания динамики, связанной с модуляцией секреции гормонов щитовидной железы для различных целей.Кроме того, его можно использовать для разработки фармакологического подхода для преодоления его повторения и повышения и понижения регуляции.

    Фактические значения для каждого молекулярного вида не были установлены из-за отсутствия экспериментальных данных для отдельной клетки. Имитационное исследование может дать представление об анализе модулирующего поведения ключевых видов в присутствии и в отсутствие терапевтической молекулы лиганда для конкретного заболевания. Эффекты ТПО во время синтеза и инактивации гормонов щитовидной железы предсказываются в присутствии лекарственного средства на молекулярном уровне (рис. 2).

    Из-за отсутствия количественных данных по отдельной клетке непросто оценить взаимосвязь между внешними и внутренними видами. Таким образом, определяются только внутренние соотношения активных реагентов или их потоков. Следовательно, количество используется в терминах сумм, чтобы подтвердить их существование или их отсутствие. Например, для класса генов его нельзя описать как концентрацию, предполагая, что ген постоянный, и устанавливая каждый из них равным единице количества. Все молекулярные виды рассматриваются как изменчивые, за исключением нескольких.Для инактивации ТПО считается, что количество лекарственного средства варьируется от 0 до 3,0. Количество видов установлено на 0, 0,5, 1 и 2 в соответствии с их состоянием активации и инактивации. Например, ТПО очень активен в случае гипертиреоза, поэтому его значение установлено на 2. ТПО, Т 4 , дейодиназа, установлено равным 2 из-за высоко выраженного характера. Значения некоторых видов установлены равными 1, потому что эти значения означают базовые количества, подтверждающие возникновение гена и его относительную экспрессию. Количество гена установлено равным 1, потому что в клетке всегда присутствует ген, даже если он не экспрессируется. Лептин, TSHR, T3 установлены равными 1 из-за его базового количества для активации другой мишени. Для некоторых видов установлено нулевое количество, поскольку они не проявляют себя вначале. Некоторые количества зафиксированы на нуле, потому что изначально они не выражаются, например, ионы, неактивный ТПО, разрушает молекулу. Регулирование экспрессии генов необходимо для того, чтобы позволить клетке производить генные продукты, которые она хочет, когда она этого хочет; последовательно это дает клеткам возможность адаптироваться к изменчивой среде.Таким образом, количество транскрипта более важно, чем наличие или отсутствие гена. М-РНК TG высоко экспрессируется при фиксированном двух гипертиреозе. Шекелей, йода и T 3 присваивается 1 (дополнительная таблица 1). Динамическое поведение различных видов визуализируется во время моделирования с течением времени. Подробные значения лекарств, нацеленных на TPO и NIS, приведены в дополнительных таблицах 3 и 6. Таким образом, эти результаты значимы для трех целей, которые использовались в этом исследовании.

    Вариация паттерна ТПО по отношению к лекарственному средству наряду с активным и неактивным (TSHR, NIS) показано на рис. 4. Результат появления лекарственного средства очевиден, поскольку количество активного фермента ТПО быстро падает примерно за две единицы времени моделирования. и превращается в неактивный TPO. T 3 сильно выражен примерно в десяти единицах шкалы времени, как показано на рис. 5a, b. Количество лекарства при взаимодействии с активным ферментом ТПО контролирует модулирующее поведение секреции гормона Т 3 .Когда предоставляется одна единица лекарственного средства, инактивация ТПО быстро увеличивается с 0 до 1,5, а активный ТПО быстро снижается с 2 до 0,55 за десять единиц времени моделирования, показанных на фиг. 4a. Точно так же было выполнено моделирование кривых TSHR и NIS, которые следовали той же схеме, что и в случае моделирования TPO. Количество неактивных TSHR и NIS увеличивается, в то время как функциональные TSHR и NIS со временем уменьшаются. Количество препарата увеличивают и устанавливают равным 0,5. Препарат проявляет свое действие, т.к. 0.5 количество препарата инактивирует TSHR и свидетельствует о его наличии. Лекарство также уменьшается за единицу времени. Когда 0,5 единицы лекарственного средства добавляются в биохимическую взаимосвязь, инактивация TSHR быстро увеличивается от 0 до 0,40, а активный TSHR быстро снижается и стабилизируется с 1 до 0,00 за десять единиц времени моделирования, как показано на фиг. 4b. При дозе 0,5 препарата инактивация NIS быстро увеличивается с 0 до 0,45, а активный NIS быстро снижается и становится стационарным от 1 до 0.55 за десять единиц времени моделирования, как показано на рис. 4c.

    Рис.4

    Кривая моделирования для a активного и неактивного TPO ( черный цвет → активный TPO, красный цвет → PTU и розовый → неактивный TPO) b активный и неактивный TSHR ( черный цвет → TSHR, красный цвет → неактивный TSHR и синий цвет → лекарственное средство) c активный и неактивный NIS в присутствии лекарства ( черный цвет → неактивный NIS, синий цвет → активный NIS и розовый → неактивный препарат)

    Фиг. 5

    Анализ динамического поведения T 3 гормон Количество TPO установлено на 1,0 b Количество TPO установлено на 2,0

    На самом деле, несколько начальных параметров были настроены в линию, чтобы подтвердить, как изменяются кривые, и соответствуют ли модели клеточному механизму. Однако это означает, что сходство PTU для его клеточного фермента не должно быть чрезвычайно высоким.

    Модель также изменила количество лекарства, чтобы подтвердить, правильно ли оно реагирует на возмущения.Фактически, можно легко контролировать измененные количества лекарства, чтобы пропорционально модулировать клеточную экспрессию ТПО, а также синтез T 3 . Кинетика скорости тиреоидного гормона зависит от присутствия ферментов ТПО, TSHR, NIS и дейодиназа сильно зависят от количества антитиреоидных препаратов, которые способствуют их инактивации и экспрессии, как показано на рис. 6. Высокое количество антитиреоидных препаратов вызывает быстрая инактивация TPO, TSHR и NIS. Это на мгновение предотвращает синтез T 3 , который продолжается только тогда, когда лекарства полностью метаболизируются.Кроме того, этот результат раскрывает значительную латентную фазу, которую можно использовать для нового фармакологического прогресса.

    Рис. 6

    Результат моделирования, подтверждающий инактивацию NIS для транспортировки йода a при концентрации препарата 0,5 и b при концентрации препарата 1,0

    Действие PTU слабое, инактивация прогрессирует медленнее, а кривая роста количества TPO определяется не немедленной остановкой, а постепенным снижением, как показано на рис.4а. ТПО вызывает ответ клетки на секрецию гормона щитовидной железы после связывания с лекарством. Секреция гормона Т 3 зависит от наличия количества ТПО. По мере увеличения экспрессии ТРО продукция Т 3 увеличивается. Имитационное исследование показывает, что нарушение происходит из-за небольшого количества лекарства, которое приводит к T . 3 Гормон способен быстро покрыть нужное количество. Цель не способна мгновенно убедить его использовать, даже если возмущение соты происходит из-за большого количества PTU.Это подчеркивает корреляцию между эффективностью лечения и применяемыми дозами. Кроме того, в ходе этого исследования были изучены потоки всех видов РНК.

    ТПО способствует катализу йода. Инактивация ТПО приводит к снижению катализа йода и количества секреции гормонов щитовидной железы. Синтез гормонов щитовидной железы увеличивается с увеличением количества ТПО. На фигуре 5а показано, что количество внеклеточного ТПО определяется как единицу, количество Т 3 увеличивается и устанавливается на 9.51 за десять единиц времени моделирования. Если сумма TPO увеличивается и устанавливается на 2, тогда сумма T 3 увеличивается и достигает 9,57. Из этого можно сделать вывод, что количество ТПО находится в монотонной зависимости от синтеза гормона щитовидной железы, как показано на рис. 5a, b. При гипертиреозе активность ТПО усиливается, что приводит к высокой секреции гормона Т 3 и Т 4 .

    NIS облегчает транспортировку йода из внеклеточного во внутриклеточный. Имитация инактивации NIS лекарственным средством влияет на транспорт йода.Количество внеклеточного и внутриклеточного йода установлено равным 2 и 0 соответственно. Повышение уровня препарата от 0,5 до 1,0 приводит к инактивации NIS, что вызывает уменьшение количества йода во внутриклеточном компартменте. Количество лекарственного средства увеличивалось и стабилизировалось на уровне 1,0, а количество йода снижалось, показывая эффект лекарства против транспортировки йода, как показано на фиг. 6. Внутриклеточное количество йода немного увеличивается примерно на 0,42 из-за действия лекарства. Итак, здесь препарат также доказывает инактивацию НИС.

    Динамическое моделирование поведения с измененным количеством лекарства, показанное на рис. 7, показывает, что действие кривых TPO совпадает с естественной перспективой. Он предсказывает количество T 3 против лекарственного эффекта. T 3 устанавливается на 10,54 за десять единиц времени моделирования при 0,1 количества лекарства. Количество лекарства в различных количествах, таких как 0,5, 1,0, 1,5, 2,0, 2,5 и 3,0, вызывает снижение синтеза продукции T 3 с небольшими различиями и достигает 10.48, 10.0, 9.01, 8.41, 8.14 и 8.01 соответственно. Это говорит о том, что увеличение количества лекарства снижает уровень T 3 и T 4 .

    Рис.7

    Анализ динамического поведения лекарственного средства в отношении мишени TPO с измененным количеством лекарств a 0,1 b 0,5 c 1,0 d 1,5 e 2,0 f 2,5 и g 3,0 для анализ и его влияние на системное поведение

    Были приняты различные количества препарата, чтобы выяснить его влияние на время нацеливания на TSHR.При 0,1 единице количества лекарственного средства синтез Т 3 достиг 11,31 за десять единиц времени моделирования. Чтобы исследовать влияние количества лекарства, количество лекарства увеличивают на 0,5 единицы, а все остальные компоненты фиксируют в том же количестве. Количество препарата увеличено до 1,0, по причине Т 3 синтез снижен с 11,31 до 11,09. Незначительное изменение наблюдали в сборке молекулы тироидного гормона при нарушенном количестве лекарственного средства. При количестве лекарства 1,5, 2, 2,5 и 3 выработка T 3 составила 10.97, 10,86, 10,76 и 10,67 соответственно (рис. 8d – g). Это доказывает, что действие препарата по отношению к мишени очень эффективно для модуляции продукции гормонов щитовидной железы с небольшими вариациями.

    Рис.8

    Анализ динамического поведения относительно TSHR для моделирования T 3 выражение a 0,1 b 0,5 c 1,0 d 1,5 e 2,0 f 2,5 и g 3,0

    Различные количества препарата используются для измерения эффекта производства T 3 , нацеленного на шекелей.При дозе лекарственного средства 0,1 T 3 фиксируется на уровне 9,60 за десять единиц времени моделирования и позволяет исследовать эффекты лекарственного средства на увеличенном уровне от 0,1 до 0,5, сохраняя оставшиеся компоненты в том же количестве. Количество препарата увеличивают и устанавливают равным 1,0, что снижает производство T 3 с 9,60 до 9,41. Вариации кривой моделирования продукции гормонов щитовидной железы составляют 9,03, 8,64, 8,39 и 8,25 при количествах препарата 1,5, 2,0, 2,5 и 3,0 соответственно. Связь между лекарством и мишенью подтверждается снижением синтеза гормона щитовидной железы в гиперстоянии.Очевидно, что лекарство, нацеленное на NIS, ведет к меньшей продукции T 3 по сравнению с TSHR (дополнительный рис. 2).

    Биологически небольшие активные молекулы были проверены ранее для анализа модуляции биологических путей рецептора тироидного гормона (Schapira et al. 2003). В этом исследовании мы перестроили и проанализировали системные взаимодействия действия лекарств на всей модели прогрессирования заболевания щитовидной железы. Этот комплексный подход показывает, что компьютерная демонстрация может построить и точно объяснить полный наблюдаемый факт антитиреоидных препаратов на метаболическом уровне.Построенная техническая модель описывает биохимические взаимоотношения различных молекулярных видов и действие лекарственного средства в разную единицу времени. Этот тип обнаружения in silico обеспечивает ценную гипотезу и подражает имитационному анализу, как тест in vitro. Исследование показывает, что клеточная реакция зависит от эффективного количества антитиреоидных препаратов внутри и вне клетки. ТПО — хорошо известная молекулярная мишень в случае гипертиреоза. Это дает хороший эффект в этой биохимической взаимосвязи и доказывает, что он инактивирует ТПО и снижает уровень окисленного йода и T 3 .В результате понимание интегрированного метаболического поведения может быть полезным для разработки новых терапевтических подходов к контролю введения антагонистических антитиреоидных препаратов для изучения механизма взаимодействия лекарств с различными молекулярными мишенями.

    Это исследование помогает нам проанализировать препараты антитироидной пероксидазы с нарушенным действием, которое в основном связано с тиреоидитом Хашимото. Таким образом, построенная модель может быть полезна не только при гипертиреозе, но и при гипотиреозе.Предполагается, что лиганд-антагонист снижает активацию TSHR антителами, стимулирующими щитовидную железу (TsAbs), у людей, страдающих болезнью Грейвса. Инактивация TSHR снижает экспрессию гена тиреоглобулина за счет с-АМФ и концентрации гормонов щитовидной железы. Более того, он принадлежит к семейству G-белковых рецепторов (GPCR) (Sun et al. 2003), которые обнаруживаются на поверхности клеточной мембраны, тогда как тироидный рецептор является ядерным рецептором. Это означает, что нацеливание на TSHR менее обременительно по сравнению с рецептором щитовидной железы для молекул лекарства (Schapira et al.2003) и сравнивает биодоступность препарата для ТТГР с рецептором щитовидной железы. Следовательно, TSHR можно рассматривать как потенциальную молекулярную терапевтическую мишень при заболевании щитовидной железы.

    NIS не является специфическим для щитовидной железы белком, так как его экспрессия была обнаружена и в тканях, не связанных с щитовидной железой. Было подтверждено, что ТТГ, йодид, ретиноид эстрогена, цитокины, ингибиторы гистоновой деацетилазы, фактор транскрипции щитовидной железы и тиреоглобулин являются ключевыми факторами, регулирующими экспрессию NIS.Полная потеря дифференцировки клеток щитовидной железы приводит к низкой или нулевой экспрессии NIS при раке щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к отсутствию поглощения молекулы йодида (Carvalho and Ferreira 2007). Фармакокинетические и фармакодинамические свойства действия лекарственного средства PTU, приведенные в банке лекарств (http://www.drugbank.ca/drugs/DB00550), подтверждают правильность модели. Построенная модель может быть полезна после оптимизации для анализа влияния вышеуказанных факторов.

    # 40605 (mpd 0.17.5 не может быть собран из-за отсутствия ffmpeg AVCODEC_MAX_AUDIO_FRAME_SIZE) — MacPorts

    mpd 0./] * $ | .deps / & |; s | \ .o $ || ‘`; \ : информация: build / usr / bin / clang -DHAVE_CONFIG_H -I. -DNDEBUG -I./src -D_REENTRANT -isystem /opt/local/include/glib-2.0 -isystem /opt/local/lib/glib-2.0/include -isystem / opt / local / include -DSYSTEM_CONFIG_FILE_LOCATION = ‘»/ opt /local/etc/mpd.conf «‘-I / opt / local / include -pipe -Os -I / opt / local / include -arch x86_64 -Wall -Wextra -Wmissing-prototypes -Wshadow -Wpointer-arith -Wstrict- прототипы -Wcast-qual -Wwrite-strings -pedantic -MT src / filter / chain_filter_plugin.o -MD -MP -MF $ depbase./] * $ | .deps / & |; s | \ .o $ || ‘`; \ : информация: build / usr / bin / clang -DHAVE_CONFIG_H -I. -DNDEBUG -I./src -D_REENTRANT -isystem /opt/local/include/glib-2.0 -isystem /opt/local/lib/glib-2.0/include -isystem / opt / local / include -DSYSTEM_CONFIG_FILE_LOCATION = ‘»/ opt /local/etc/mpd.conf «‘-I / opt / local / include -pipe -Os -I / opt / local / include -arch x86_64 -Wall -Wextra -Wmissing-prototypes -Wshadow -Wpointer-arith -Wstrict- прототипы -Wcast-qual -Wwrite-strings -pedantic -MT src / filter / autoconvert_filter_plugin.: info: ошибка сборки 1. : info: build make [1]: *** [src / decoder / libdecoder_plugins_a-ffmpeg_decoder_plugin.o] Ошибка 1 : info: build make [1]: *** В ожидании незавершенных работ …. : info: build make [1]: Выход из каталога `/opt/local/var/macports/build/_opt_local_var_macports_sources_rsync.macports.org_release_tarballs_ports_audio_mpd/mpd/work/mpd-0.17.5 ‘ : info: build make: *** [все] Ошибка 2 : info: build make: Выход из каталога `/opt/local/var/macports/build/_opt_local_var_macports_sources_rsync.macports.org_release_tarballs_ports_audio_mpd / mpd / work / mpd-0.17.5 ‘ : info: build Команда не удалась: cd «/opt/local/var/macports/build/_opt_local_var_macports_sources_rsync.macports.org_release_tarballs_ports_audio_mpd/mpd/work/mpd-0.17.5» && ​​/ usr / bin / make -j4 -w all : info: build Код выхода: 2 : error: build org.macports.build для порта mpd вернул: выполнение команды не выполнено : debug: build Код ошибки: CHILDSTATUS 41715 2 : debug: build Backtrace: сбой выполнения команды при выполнении «system -nice 0 $ fullcmdstring» (строка тела «eval» 1) вызванный изнутри «eval system $ notty $ nice \ $ fullcmdstring» вызванный изнутри «command_exec build» (процедура «portbuild :: build_main» строка 8) вызванный изнутри «$ процедура $ targetname»

    История изменений (6)

    Владелец: изменено с macports-ticket @… на rmstonecipher @…
    Порт: mpd добавлен
    Разрешение: → исправлено
    Статус: новый → закрыто
    .