Антитела к тиреоидной пероксидазе (тиреопероксидазе, тпо)

Артикул: 00074

Стоимость анализа

в лаборатории:

Экспресс

1 440руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

АТ к ТПО

Тиреоидная пероксидаза и заболевания щитовидной железы
Тиреоидная пероскидаза (ТПО) представляет собой фермент, участвующий в синтезе гормонов щитовидной железы, катализирующий окисление йода в активную форму для последующего синтеза трийодтиронина и тироксина (тетрайодтеранина). ТПО представляет собой ассоциированный с мембранами гликопротеин, представленный только в тиреоцитах и являющийся одним из наиболее важных антигенов щитовидной железы.
Заболевания щитовидной железы часто являются следствием запуска аутоиммунных механизмов с продукции аутоантител. Анти-ТПО антитела активируют комплемент и значительно вовлечены в прогресс дисфункции щитовидной железы и патогенез гипотиреоза.

Готовность результатов анализа

Обычные*: 1 день

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Экспресс

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Иммуноанализ. Количественный, МЕ/мл

Файлы

Скачать образец результата анализа

Этот анализ входит в блоки:

Срок готовности анализов в экспресс-режиме (Cito)

Время сдачи		Готовность
Будни	Выходные
08:00-17:00	09:00-17:00	1-2 часа
17:00-20:30	—	На следующий день, как сданный в 8:00
08:00-12:00	09:00-12:00	3-5 часов
12:00-20:30	12:00-17:00	На следующий день, как сданный в 8:00
08:00-12:00	09:00-12:00	до 16:00
07:00-09:00	08:00-09:00	до 14:00
09:00-12:00	09:00-12:00	до 16:00

Для чего это нужно

Используется в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы для дифференцировки с неаутоимунным зобом и гипотиреозом. Так же в качестве диагностического маркёра при принятии решения о назначении лечения пациентам с субклиническим гипотиреозом.

Определение уровня антител к ТПО является наиболее чувствительным диагностическим тестом для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (например, тиреоидит Хашимото, идиопатическая микседема и базедова болезнь), повышенные концентрации антител к ТПО наблюдаются у большинства пациентов с этими заболеваниями. Самые высокие уровни наблюдаются у пациентов, страдающих от тиреоидита Хашимото. При этом заболевании повышение уровня антител к ТПО выявлено в 90% случаев, что подтверждает аутоиммунный характер заболевания. Эти аутоантитела также часто встречаются (60% -80%) при болезни Грейвса. У больных с субклиническим гипотиреозом повышение антител к ТПО связано с повышенным риском развития клинически явного гипотиреоза.

Значение анализов

Повышение антител к ТПО

Повышенные антитела к ТПО как правило, указывают на аутоиммунный тиреоидит, но также могут наблюдаться при других аутоиммунных заболеваниях.

У больных с субклиническим гипотиреозом наличие антител к ТПО прогнозирует более высокий риск развития клинически явного гипотиреоза. Кроме того, такие пациенты могут подвергаться повышенному риску развития других аутоиммунных заболеваний, таких как недостаточность надпочечников и диабет 1 типа.

Частота выявления высокого уровня антител к ТПО при неиммунных заболеваниях щитовидной железы примерно от 10% до 12%. Умеренно повышенные уровни антител к ТПО могут быть обнаружены у пациентов с аутоиммунными заболеваниями других органов и систем, такими как злокачественная анемия, диабет типа I, ревматиодный артрит, СКВ и других заболеваний.

У женщин с возрастом возрастает риск выявления повышенного уровня антител к ТПО, а также при беременности.

Условия сдачи анализа

Для анализа используется кровь, взятая натощак или после 3 часов голода. За двенадцать часов до сдачи крови для данного анализа не принимать поливитамины или пищевые добавки, содержащие биотин или витамин В7.

За 30 минут до сдачи крови не курить.

График сдачи

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Анализ крови АТ-ТПО сдать платно в Воронеже

АТ-ТПО, или антитела к пероксидазе, определяются в крови в диагностических целях для выявления заболеваний щитовидной железы.

Описание

Этот показатель сильно повышен у женщин как в случае гипотиреоза, или недостаточной выработки гормонов в «щитовидке», так и при гипертиреозе, то есть при их избытке. Существует также феномен здорового носительства антител, поэтому лечение проводится только после дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

Тиреоидная пероксидаза (ТПО) – это фермент, функционирующий в тканях щитовидной железы.

Он обеспечивает образование активной формы йода, ускоряет процесс выработки гормонов, которые отвечают за многие важные процессы в организме человека: общий рост и развитие, правильный обмен веществ, передача нервных импульсов, теплорегуляция и другие. Антитела к этому ферменту (АТ-ТПО) вырабатываются при нарушении иммунитета.

Причины сильного повышения АТ-ТПО

АТ-ТПО сильно повышен у женщин в нескольких случаях:

• Болезнь Грейвса.По-другому она называется диффузный токсический зоб, или Базедова болезнь.Если АТ-ТПО повышен у женщин, то появляется зоб

Это наиболее распространенная патология щитовидной железы, при которой происходит увеличение выработки тиреоидных гормонов.

• Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит).Сущность этой патологии состоит в том, что в щитовидной железе развивается хронический воспалительный процесс, который приводит к изменению ее тканей. В результате снижается выработка тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз.
• Тиреоидит де Кервена. Эта патология развивается через 3-6 недель после вирусных инфекций и представляет собой негнойное воспаление щитовидной железы.
• Узловой токсический зоб.При этом заболевании в щитовидной железе выявляются доброкачественные образования (кисты, аденомы), что может сопровождаться сниженной функцией этого органа или наоборот, тиреотоксикозом. Факторами риска возникновения патологии служат недостаток йода в пище и генетическая предрасположенность.
• Послеродовое нарушение работы щитовидной железы.В период беременности у женщин снижается иммунитет. Это нормальный физиологический процесс, который служит «профилактикой» отторжения плода.

Гормоны щитовидной железы (щитовидки): норма, какие бывают, повышен

Гормоны щитовидной железы выполняют важнейшую роль в функционировании всего организма. Она отвечает за контроль метаболизма и следующие функции:

• Дыхание и терморегуляция.
• Частота сердечных сокращений.
• Психическое состояние.
• Мышечная сила и вес.
• Уровень холестерина в крови и прочее.

Щитовидка забирает йод, поступающий из пищи, для производства двух её основных гормонов — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, являющейся главным гормональным центром. Гипоталамус посылает сигнал гипофизу о том, что щитовидная железа должна увеличить или снизить выработку гормонов. Регуляция синтеза осуществляемся посредством ТТГ: если Т3 и Т4 в крови много, то ТТГ выделяется в меньшем количестве, а если мало, то наоборот.

Какие бывают гормоны щитовидки

Щитовидная железа гормоны вырабатывает нескольких типов. Каждый из обладает своими свойствами и оказывает различное воздействие на ораны и клетки. При этом, каждый из них является жизненно необходимым, поэтому любое отклонение от нормальных показателей приводит к развитию серьезных заболеваний.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

• Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
• Профилактика поражения щитовидки (как отдельным анализом, так и в комплексе с другими). Особенно полезно людям, проживающим в местности с низким йодосодержанием, придерживающихся определенных ограничений в еде и тем, кто имеет отягощенную наследственность.
• Оценка эффективности медикаментозной терапии — минимум 1 раз в 3 месяца.
• Первые дни жизни ребенка, родившегося от матери, имеющей проблемы с щитовидными гормонами.

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

• Снижение уровня ТТГ при нормальной концентрации свободного тироксина (Т4).
• Наличие клинических симптомов гипертиреоза при нормальном свободном тироксине (Т4).
• Высокий или низкий ТТГ и Т4.

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

ТТГ (тиреотропный)

Говоря про щитовидная железа гормоны, невозможно не сказать про ТТГ, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его основной функцией служит регуляция деятельности щитовидки — выработка Т3 и Т4 в кровь. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот. Чрезмерный синтез может свидетельствовать о недостаточной продукции щитовидных гормонов. Важно отметить, что именно этот показатель является главным индикатором расстройства работы щитовидной железы. Достаточно часто на субклиническом этапе болезни концентрация Т3 и Т4 находится в нормальных пределах и только ТТГ может свидетельствовать о наличии нарушений.

Этиологией расстройств синтеза ТТГ может быть поражение гипоталамуса, который активирует низкую или чрезмерную выработку тиреолиберина. Патологии щитовидки, сочетающиеся нарушением секреторной функции органа, могут косвенно менять синтез тиреотропного гормона. В результате этого происходит снижение или увеличение его уровня в крови. Регулярная сдача анализа на ТТГ (не реже одного раза в год, а при отягощающих факторах — дважды в год) является лучшим вариантом своевременного диагностирования поражений щитовидной железы на начальных этапах.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Это иммуноглобулины, нацеленные против фермента, находящегося в щитовидных клетках. Они необходимы для формирования активной формы йода для выработки тиреоидных гормонов. Именно АТ-ТПО считаются главным маркером аутоиммунного процесса в щитовидке. Фермент этого органа играет важнейшую роль в его гормональной функции. Тиреопероксидаза принимает участие в создании активной формы йода, без которой не происходит гормональный биохимический синтез Т3 и Т4. Появление таких антител приводит к расстройству нормального функционирования органа:

1. Гипертериоз— повышенное потоотделение, увеличение ЧСС, тремор верхних конечностей, расстройство сна, потеря веса.
2. Гипотериоз — набор веса, формирование зоба, сухость кожных покровов, выпадение и ломкость волос, запоры, чрезмерная чувствительности к низким температурам.

Анализ на АТ-ТПО — это самый чувствительный тест для диагностирования аутоиммунных патологий щитовидки. Именно этот тест один из первых может свидетельствовать о тиреодитие Хашимото, а выявление таких антител в период вынашивания ребенка указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин

Щитовидная железа норма гормонов у женщин представлена в таблице:

Показатель	Норма,
ТТГ	0,3—4,2 мкМЕ/м
Т3 (общий)	1,2—3,1 нмоль/л
Т3 свободный	3,1—6,8 пмоль/л
Т4 вне беременности	10,8—22,0 пмоль/л
1 триместр гестации	12,1—19,6 пмоль/л
2 триместр	9,6—17,0 пмоль/л
3 триместр	8,4—15,6 пмоль/л

Признаки снижения гормонов

На начальном этапе гипотериоз может протекать бессимптомно, но при прогрессировании болезни возникает:

• Снижение работоспособности, быстрая утомляемость.
• Сонливость, даже днем.
• Заторможенная реакция.
• Падение иммунной защиты и частые простуды.
• Ухудшение памяти и концентрации внимания.
• Отеки конечностей.
• Болезненность в области желудка, расстройство пищеварения, отрыжка.
• Расстройство менструального цикла у женщин.
• Чувствительность к холоду.
• Синюшность кожи.
• Ломкость и выпадение волос.

Признаки повышения гормонов

Если гормоны щитовидной железы норма превышает эти показатели, то возникает:

• Сохранение или увеличение аппетита, но потеря массы тела.
• Аритмия, учащенное сердцебиение.
• Тревожность, склонность к депрессиям.
• Повышенное потоотделение.
• Тремор пальцев рук.
• Образование заметного зоба на шее.
• Повышенная утомляемость и слабость.

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме. Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

пероксидаза щитовидной железы антитела повышены чем опасно, причины

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречается чаще всего у женщин и детей. При этом недуге иммунитет неадекватно реагирует на собственные клетки организма и начинает с ними активную борьбу. Это состояние особенно опасно для беременных женщин. АТ ТПО сильно повышен что это значит, чем грозит и как с этим бороться? Когда можно заподозрить патологию и кто может с ней столкнуться?

Описание

АТ к ТПО — это белок иммунной системы. Оценка содержания этого вещества в крови показывает, насколько иммунитет агрессивен к собственным клеткам организма. Антитела — это основа иммунной системы человека. Именно они могут распознать и уничтожить вредоносные клетки, которые попадают в организм извне. Однако нередко случается так, что антитела начинают бороться с собственными клетками организма, принимая их за врага.

Если антитела к тиреопероксидазе повышены, это значит, лишь одно, ваш иммунитет неадекватно реагирует на собственные клетки. В этом случае неизменно развивается патология, которая опасна сбоем работы многих органов и систем, что может привести к серьезным заболеваниям. Причинами повышенной выработки антител могут послужить повреждения щитовидной железы, при которых тиреопероксидаза попадает в кровь из щитовидки.

Тиреоидная пероксидаза нужна в организме для синтеза активной формы йода, который в свою очередь необходим для выработки гормонов Т3 и Т4. При повышении антител синтез йода значительно снижается, следовательно, это прямым образом влияет на выработку гормонов щитовидной железы. При недостатке этих гормонов начинается развитие патологий ЖКТ, дыхательной системы, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Нормы

У здоровых людей в возрасте до 50 лет норма гормона в крови не должна превышать 5,6 мме/мл. После 50 лет уровень гормона может повышаться. Показатель этот достаточно стабилен и не зависит от пола пациента. Стоит отметить, что с повышением антител к ТПО сталкиваются примерно 7% населения нашей планеты.

Чаще всего это отклонение наблюдается у женщин.

Особое значение оценка уровня антител к ТПО имеет во время беременности. Повышение показателей свидетельствует о высоких рисках невынашивания плода или рождения ребенка с врожденными отклонениями. У женщин вынашивающих ребенка уровень антител не должен превышать 2,6 мме/мл.

Когда нужно сдать анализ

Анализ крови на антитела не является обязательным для всех групп пациентов. Это исследование назначается в следующих случаях:

• Подозрение на аутоиммунное заболевание.
• Подозрение на гипотиреоз.
• Увеличение щитовидной железы.
• Подозрение на тиреотоксикоз.
• При беременности.

Особое значение анализ имеет при беременности. По результатам анализа специалисты могут предсказать риск развития тиреоидита у женщины в послеродовом периоде. Если уровень гормона АТ ТПО повышен, риск заболевания в 2 раза выше, чем при нормальных анализах.

Также анализ назначается перед медикаментозной терапией некоторыми лекарственными средствами, которые имеют побочные эффекты при повышенном уровне антител. Стоит отметить, что у некоторых людей уровень антител может показать повышение, без каких либо патологий. Также уровень гормона повышается при наличии других аутоиммунных заболеваний не связанных с щитовидной железой.

Причины повышения

АТ ТПО сильно повышен что же это значит? Высокий уровень антител может наблюдаться при следующих заболеваниях:

• Тиреоидит.
• Базедова патология.
• Вирусные заболевания.
• Наследственные аутоиммунные заболевания.
• Сахарный диабет.
• Почечная недостаточность в хронической форме.
• Ревматизм.
• Травмы щитовидной железы.

Помимо этого уровень антител к ТПО повышен, если незадолго до анализа пациент получал лучевую терапию в области шеи и головы. Нужно отметить, что анализ на антитела не применяется в качестве меры контроля лечения. Обследование нужно лишь для того, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие патологии.

Опасность повышения

Увеличенный уровень антител к ТПО – это довольно серьезное отклонение, которое свидетельствует о неадекватной работе иммунной системы. В результате этого сбоя может развиться недостаток гормонов щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы являются очень важными для нашего организма. Они регулируют работу многих органов и тканей, и при их дефиците возникает риск развития серьезных заболеваний.

Увеличенный уровень АТ может привести к развитию следующих заболеваний:

• Гипотериоз. Основными жалобами пациентов при данной патологии являются непереносимость низких температур, избыточный вес, плохое состояние волос и ногтей, нарушения работы ЖКТ.
• Гипертиреоз. Симптомы патологии таковы: резкая потеря веса, раздражительность, усталость, плохой сон, выпадение волос, учащенный пульс, зоб, отдышка, сбой менструального цикла.

Если норма антител повышена при беременности развивается риск выкидыша или рождения ребенка с различными патологиями. Женщины, которые имеют повышенный уровень антител к ТПО, сталкиваются с такой проблемой как гормональный сбой, что грозит проблемами с женским здоровьем.

Лечение

Терапия отклонений в уровне АТ ТПО заключается в устранении аутоиммунного заболевания, которое привело к патологии. Для того чтобы установить точный диагноз специалистам требуется изучение истории болезни пациента, дополнительные диагностические процедуры и тщательный мониторинг анализа крови больного. Лечение основных заболеваний, которые ведут повышение уровня антител:

Базедова патология. Болезнь выражается в развитии токсического зоба, треморе конечностей, повышенном потоотделении, слабости, высоким артериальным давлением и аритмией. Заболевание довольно успешно лечится, особенно на первых стадиях. В качестве медикаментозной терапии чаще всего назначаются такие препараты как тиамазол и пропицил. Эти лекарства блокируют функцию щитовидки. Также пациентам может назначаться радиотерапия.

Тиреоидит аутоиммунный. Патология имеет такие симптомы как резкое повышение веса, снижение работоспособности и концентрации внимания, сухость волос и кожных покровов, аритмия, тремор, потливость. Терапия заболевания сводится к облегчению симптоматики. Сегодня не существует особых препаратов для лечения этого заболевания. Стоит отметить, что обнаружение в крови АТ не может являться поводом к постановке точного диагноза. Нередко такое отклонение может наблюдаться и у совершенно здоровых людей. Если у пациента ТТГ в норме, значит ни о каком заболевании речь не идет.

Тиреоидит послеродовой. Обычно это заболевание протекает практически бессимптомно. Молодые мамы сталкиваются с ним в первый год после рождения ребенка. Основными жалобами пациенток являются повышенная раздражительность, усталость, дрожь в руках и ногах, повышенное сердцебиение. Как и в случае с аутоиммунной формой болезни лечение симптоматическое.

Женщинам рекомендуется постоянный контроль функции щитовидки.

Также пациентам может назначаться заместительная терапия. При нарушениях работы сердечной мышцы придется принимать и сердечные препараты. Помимо этого обязательна витаминная терапия и соблюдение правил здорового образа жизни. При нарушениях работы щитовидки гормональная терапия может быть пожизненной.

Если вы сдали анализ АТ и норма оказалась превышена, не стоит сразу впадать в панику. Небольшие отклонения возможны даже у здоровых людей. Если у вас обнаружено отклонение, вы можете привести анализы в норму и без лекарственных средств. Для этого нужно пересмотреть свой рацион питания, отказаться от вредных привычек и избавиться от лишнего веса. Многие врачи советуют отказаться от ношения цепочек и колье, некоторые металлы могут негативно влиять на щитовидку.

Лечебное питание

Однако выход из положения все же есть, вот только не всем он покажется разумным, осуществимым, потому что заключается он не в поедании лекарств, а в регулировании своего питания, которое очень сильно влияет на ЖКТ, а именно провоцирует воспаление слизистых. Если слизистые воспалены, они не могут правильно поглощать все нутриенты, питательные вещества  и микроэлементы из пищи.

Продукты, содержащие молоко, глютен, яйца, наносят вред кишечнику, он истончается, начинает «протекать», теряя все полезные вещества и пропуская внутрь бактерии, вирусы, которые на правах радушных хозяев удобно устраиваются, приглашая в ваш организме все инфекции. И каждый раз, когда вы поглощаете запрещенный продукт, он наносит все больше ударов по слизистым. Процесс возникает не за месяц, он может длиться годами, как вода, которая точит камень.

Изменить рацион питания кажется непосильной задачей, однако если вы дорожите своим здоровьем и хорошим самочувствием и не желаете ухудшения ситуации, сделайте это. Не сразу, не в один день. Постепенно, отказываясь от каждого продукта поочередно. Не стоит устраивать стресс для организма, привыкшего поглощать все «вкусняшки», одним махом отказываясь от всего. Однако помните, что ваша цель — прийти именно к этому: полному отказу от глютена, казеина и яиц.

Попробуйте отказаться сначала от одного врага и через 2 месяца пересдайте анализы, проверьте есть ли результат. Затем исключите второго и снова подождите, подкрепите результаты анализом.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Положительный уровень антител к тироидной пероксидазе связан с более низким уровнем рождаемости у женщин с повторяющимися потерями при беременности

Из 825 женщин 139 (16,8%) имели TPOAb положительные. В общей сложности 444 женщины имели беременность и были включены в анализы, оценивающие возможную связь между положительностью TPOAb и уровнем беременности, живорождения и невынашивания беременности. Из этих 444 женщин 69 женщин были положительными на TPOAb (15,5%), а 52 женщины получали левотироксин (75%).

Всего 62.8% из этих беременностей были успешными до доношенного ребенка (коэффициент живорождения). Коэффициент живорождения был значительно ниже у TPOAb-положительных женщин по сравнению с TPOAb-отрицательными женщинами (51,3% против 65,2%). Уровни ТТГ существенно не различались между живорожденными и потерявшими беременность женщинами. ТПОАb-положительные женщины, получавшие левотироксин, имели более высокий уровень рождаемости по сравнению с TPOAb-положительными женщинами, которые не получали левотироксин (61,5% против 29,4%). TPOAb-отрицательные женщины, получавшие левотироксин, также имели более высокий уровень рождаемости по сравнению с TPOAb-отрицательными женщинами, которые не получали левотироксин (85. 7% против 64,3%), но разница была незначительной.

КАКОВЫ ВЫВОДЫ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Среди женщин с повторным невынашиванием беременности у женщин с отрицательным TPOAb рождаемость была ниже, чем у женщин с отрицательным TPOAb. Лечение левотироксином улучшило рождаемость у этих женщин. Положительный титр TPOAb может быть индикатором проблемы с основной иммунной системой, мешающей развитию ребенка. Это также может быть индикатором легких нарушений функции щитовидной железы, повышающих риск потери беременности.Предыдущие клинические испытания не показали явных преимуществ лечения левотироксином у женщин с положительным уровнем TPOAb, нормальной функцией щитовидной железы и бесплодием или невынашиванием беременности в анамнезе. Однако в этом исследовании изучались женщины из группы повышенного риска, у которых в анамнезе повторялись невынашивания беременности. Дозы левотироксина, использованные в этом исследовании, также были выше по сравнению с дозами левотироксина, использованными в предыдущих клинических испытаниях.

Учитывая результаты этого исследования, лечение левотироксином может снизить риск дальнейшего выкидыша у женщин из группы высокого риска с рецидивирующими выкидышами.Тем не менее, лечение может не потребоваться беременным женщинам с положительным титром TPOAb и нормальной функцией щитовидной железы. Необходимы дополнительные исследования с участием женщин из группы высокого риска, чтобы подтвердить пользу лечения левотироксином в этой группе.

— Сан Ли, Мэриленд

Лечение субклинического гипотиреоза — Клинические запросы FPIN

Клинические запросы FPIN

Am Fam Physician. 1 мая 2005 г .; 71 (9): 1763-1764.

Клинический вопрос

Как следует вести пациентов с субклиническим гипотиреозом?

Ответ, основанный на доказательствах

Лечение субклинического гипотиреоза левотироксином может принести наибольшую пользу пациентам с симптомами, указывающими на гипотиреоз, и пациентам с уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) выше 10 мкМЕ на мл (10 мМЕ на л) или положительные антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Левотироксин рекомендуется беременным. Для бессимптомных пациентов с уровнем ТТГ от 4,5 до 10 мкМЕ на мл (от 4,5 до 10 мМЕ на л) лечение может быть бесполезным, но их функцию щитовидной железы следует контролировать с интервалом от шести до 12 месяцев. [Сила рекомендации: C, на основе мнения экспертов и систематических обзоров с вызывающей беспокойство неоднородностью доказательств, ориентированных на заболевание]

Сводка доказательств

Субклинический гипотиреоз — это лабораторный диагноз, который относится к пациенту с повышенным уровнем ТТГ и нормальным свободным тироксином. (FT4) уровень.Примерно от 2 до 5 процентов этих пациентов каждый год разовьется явный гипотиреоз, 1–3, но преимущества выявления и лечения субклинического заболевания точно не установлены.

В недавнем научном обзоре1 признается малочисленность рандомизированных контролируемых исследований по этой теме с скудными данными о клинических исходах, таких как сердечная дисфункция и нейропсихиатрические симптомы. Большинство исследований разделили пациентов на две группы. Для пациентов с уровнем ТТГ от 4,5 до 10 мкМЕ на мл данные о пользе лечения были недостаточными или отсутствовали.Пациенты с уровнем ТТГ выше 10 мкМЕ на мл, но нормальным уровнем FT4 имеют более высокий риск развития явного гипотиреоза, но есть доказательства того, что лечение заместительной гормональной терапией может улучшить исходы, ориентированные на пациента (например, заболеваемость, смертность и улучшение симптомов) был безрезультатным. Точно так же присутствие антител против ТПО предсказывало более высокий риск развития явного заболевания, но доказательств было недостаточно, чтобы рекомендовать рутинное измерение антител против ТПО.

Другие обзоры показывают неубедительные результаты, 4,5 и многие исследования не имеют клинической значимости из-за того, что они сосредоточены на ориентированных на болезнь или физиологических результатах.3 Некоторые исследования, которые показывают улучшение ориентированных на пациента результатов, включали пациентов, которые уже получали лечение от заболеваний щитовидной железы, и поэтому эти результаты не могут быть применены к населению в целом.

Нет опубликованных исследований, оценивающих преимущества левотироксина у беременных с субклиническим гипотиреозом, но потенциальные преимущества лечения матери и плода с дефицитом тиреоидных гормонов по сравнению с рисками лечения эутиреоидной матери и плода оправдывают его использование.1

Рекомендации других специалистов

Одна группа экспертов рекомендует не лечить уровни ТТГ от 4,5 до 10 мкМЕ на мл в плановом порядке, но пациенты с такими уровнями должны проходить тесты функции щитовидной железы с интервалами от шести до 12 месяцев.1 Пациенты с симптомами гипотиреоза может быть полезно испытание левотироксина при одновременном наблюдении за улучшением симптомов, хотя отличить истинный терапевтический эффект от эффекта плацебо может быть сложно.

Американская ассоциация клинических эндокринологов рекомендует терапию левотироксином пациентам с уровнем ТТГ выше 10 мкМЕ на мл, положительными антителами к ТПО или зобом; Рекомендуемая начальная доза от 25 до 50 мкг в день должна быть скорректирована по мере необходимости после повторения уровня ТТГ через шесть-восемь недель. 2 Ежегодная оценка ТТГ целесообразна после достижения уровня от 0,3 до 3,0 мкМЕ на мл (от 0,3 до 3,0 мМЕ на л).

Клинический комментарий

Субклинический гипотиреоз часто диагностируется, когда тесты щитовидной железы назначаются для выявления неспецифических симптомов, таких как депрессия, прибавка в весе или утомляемость. Затем врач должен решить, вызваны ли симптомы пациента относительной недостаточностью гормонов щитовидной железы и улучшит ли заместительная терапия гормоном щитовидной железы самочувствие пациента.В отсутствие четких доказательств для принятия этих решений роль врача заключается в обсуждении неопределенных последствий диагноза и потенциальных рисков (таких как остеопороз и нарушение сократимости миокарда) и преимуществ терапии левотироксином, чтобы позволить пациенту принять осознанное решение относительно терапия.

Тиреоидит: комплексный подход — Американский семейный врач

1. Пирс EN, Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med. 2003; 349 (6): 620]. N Engl J Med . 2003; 348 (26): 2646–2655 ….

2. Харджай К.Дж., Licata AA. Влияние амиодарона на функцию щитовидной железы. Энн Интерн Мед. 1997. 126 (1): 63–73.

3. Гори Ф., Польдер КД, Пинтер-Браун LC, и другие. Тиреотоксикоз после терапии денилейкином дифтитоксом у больных грибовидным микозом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006. 91 (6): 2205–2208.

4.Deutsch M, Дуракис С, Манезис Е.К., и другие. Нарушения щитовидной железы при хроническом вирусном гепатите и их связь с терапией интерфероном альфа. Гепатология . 1997. 26 (1): 206–210.

5. Schwartzentruber DJ, Белый DE, Цвейг MH, Weintraub BD, Розенберг С.А. Дисфункция щитовидной железы, связанная с иммунотерапией больных раком. Рак . 1991. 68 (11): 2384–2390.

6. Маннавола Д, Коко П, Vannucchi G, и другие. Новый селективный ингибитор тирозинкиназы, сунитиниб, вызывает преходящий гипотиреоз, блокируя захват йода. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007. 92 (9): 3531–3534.

7. Myers DH, Картер Р.А., Бернс BH, Армонд А, Хуссейн С.Б., Ченгапа ВК. Проспективное исследование влияния лития на функцию щитовидной железы и распространенность антитиреоидных антител. Психол Мед . 1985. 15 (1): 55–61.

8. Перрилд Х, Hegedüs L, Бааструп ПК, Кайзер Л, Кастберг С. Функция щитовидной железы и размер щитовидной железы, определяемый ультразвуком у пациентов, длительно получающих лечение литием. Ам Дж. Психиатрия . 1990. 147 (11): 1518–1521.

9. Биндра А, Браунштейн Г.Д. Тиреоидит. Ам Фам Врач . 2006. 73 (10): 1769–1776.

10. Menconi F, Хашам А, Томер Ю. Экологические триггеры тиреоидита: гепатит С и интерферон-α. Дж Эндокринол Инвест . 2011. 34 (1): 78–84.

11. Badenhoop K, Boehm BO. Генетическая предрасположенность и иммунологический синапс при диабете 1 типа и аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2004. 112 (8): 407–415.

12. Финк Х., Хинтце Г. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото): современная диагностика и терапия [на немецком языке]. Мед Клин (Мюнхен) . 2010. 105 (7): 485–493.

13. Vanderpump MP, Танбридж WM, Французский JM, и другие. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1995. 43 (1): 55–68.

14. Гарбер Дж. Р., Кобин РХ, Гариб Х, и другие. Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциации [опубликованные поправки опубликованы в Endocr Pract. 2013; 19 (1): 175]. Эндокр Практик . 2012. 18 (6): 988–1028.

15. Дэниэлс Г.Х. Рекомендации Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов по гипертиреозу и другим причинам тиреотоксикоза: оценка. Эндокр Практик . 2011. 17 (3): 325–333.

16. Roti E, Уберти Эд. Послеродовой тиреоидит — обновленная клиническая информация. евро J Эндокринол . 2002. 146 (3): 275–279.

17.Стагнаро-Грин А. Клинический обзор 152: послеродовой тиреоидит. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002. 87 (9): 4042–4047.

18. Азизи Ф, Амузегар А. Лечение гипертиреоза во время беременности и кормления грудью. евро J Эндокринол . 2011. 164 (6): 871–876.

19. Певица П.А. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический. Мед Клин Норт Ам . 1991. 75 (1): 61–77.

20. Фатуречи В., Анишевский JP, Фатоуречи Г. З., Аткинсон Э.Дж., Jacobsen SJ.Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: округ Олмстед, штат Миннесота, исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88 (5): 2100–2105.

21. Нишихара Э, Охе Х, Амино N, и другие. Клиническая характеристика 852 больных подострым тиреоидитом до лечения. Медицинский работник . 2008. 47 (8): 725–729.

22. Hamaguchi E, Нисимура Y, Канеко С, Такамура Т.Подострый тиреоидит развился у однояйцевых близнецов с разницей в два года. Endocr J . 2005. 52 (5): 559–562.

23. Kramer AB, Роозендал С, Dullaart RP. Семейное возникновение подострого тиреоидита, связанного с лейкоцитарным антигеном человека-B35. Щитовидная железа . 2004. 14 (7): 544–547.

24. Нюлассы С, Гнилица П, Бук М, Гуман М, Hirschová V, Стефанович Я. Подострый (де Кервен) тиреоидит: связь с антигеном HLA-Bw35 и аномалиями системы комплемента, иммуноглобулинов и других белков сыворотки. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1977. 45 (2): 270–274.

25. Вольпе Р. Ведение подострого тиреоидита (болезнь ДеКервена). Щитовидная железа . 1993. 3 (3): 253–255.

26. Мияучи А. Щитовидная железа: новый алгоритм лечения острого гнойного тиреоидита? Нат Рев Эндокринол . 2010. 6 (8): 424–426.

Добавка селена может снизить титр антител к пероксидазе щитовидной железы за счет снижения окислительного стресса у эутиреоидных пациентов с аутоиммунным тиреоидитом

Цель .Селен, как антиоксидант, вовлечен в развитие аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Многие исследования показали, что добавление селена может снизить аутоантитела к щитовидной железе у пациентов с АИТ. Однако лежащие в основе механизмы не определены. Поэтому мы провели клиническое исследование, чтобы изучить возможный механизм положительного воздействия лечения селеном на пациентов с АИТ. Методы . Сорок эутиреоидных пациентов с АИТ были рандомизированы на две группы.Группа I получала добавки селена 200 мкл г / день, а группа II получала плацебо в течение 3-месячного периода. Тиреотропный гормон (ТТГ), антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb), антитела к тиреоглобулину (TgAb), малоновый диальдегид (MDA), общая антиоксидантная способность (TAC) и супероксиддисмутаза (SOD) измерялись до и через 3 месяца после лечения. Кроме того, двадцать здоровых добровольцев также служили контрольной группой для оценки таких параметров в основном состоянии. Результатов . Всего 32 пациента (группа I, n = 18; группа II, n = 14) завершили клиническое исследование и были включены в статистику. Уровень MDA был выше, а активность SOD и TAC были ниже у пациентов по сравнению со здоровыми людьми. Через 3 месяца титр TPOAb значительно снизился в группе I (), но не изменился в группе II (). Также не было статистически значимых изменений титров ТТГ и TgAb в двух группах (всех). Кроме того, снижен уровень MDA (с 6.От 8 ± 1,3 нмоль / мл до 4,9 ± 0,7 нмоль / мл; ) и повышение ОДУ (с 10,0 ± 1,9 ммоль / л до 12,9 ± 3,1 ммоль / л;) и активности СОД (с 72,3 ± 10,3 Ед / мл до 84,3 ± 13,2 Ед / мл;) одновременно наблюдались через 3 месяца лечения селеном. . Более того, наблюдалась отрицательная корреляция между TAC и TgAb / TPOAb и положительная корреляция между MDA и TgAb / TPOAb у пациентов с AIT. Выводы . Наши результаты подтверждают гипотезу о том, что лечение селеном может снизить титр TPOAb за счет усиления защиты от окислительного стресса у эутиреоидных пациентов с AIT, что может быть потенциальным основным механизмом.

1. Введение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы. Т- и В-лимфоциты вносят вклад в патогенез АИТ путем выработки аутоантител к тиреоглобулину и тироидной пероксидазе и избыточным реактивным формам кислорода (АФК) под влиянием окружающей среды или дисфункции щитовидной железы [1]. Окислительный стресс определяется как дисбаланс между производством АФК и антиоксидантной защитой. Чрезмерный окислительный стресс может вызвать повреждение белков, липидов и нуклеиновых кислот человека [2].В настоящее время биомаркеры окислительного стресса, такие как малоновый диальдегид (MDA), общая антиоксидантная способность (TAC), общий оксидантный статус (TOS) и супероксиддисмутаза (SOD), часто используются для оценки окислительного и антиоксидантного статуса in vivo. потому что не было единого метода, который мог бы точно измерить ROS [2]. Несколько исследований показали повышенный окислительный статус и снижение способности антиоксидантной защиты у пациентов с АИТ по сравнению со здоровыми людьми [1, 3–6], тогда как большинство из них не сосредотачиваются или игнорируют влияние дисфункции щитовидной железы на окислительный стресс.

Селен, как важный микроэлемент, также служит антиоксидантом, и было доказано, что дефицит селена связан со многими заболеваниями, такими как рак, диабет и АИТ [5, 7–9]. Wu et al. сообщили, что заболеваемость АИТ выше в областях с дефицитом селена, но точный механизм остается неясным [10]. В последнее время чрезмерный окислительный стресс был вовлечен в патогенез AIT, и некоторые авторы поддерживают мнение о дефиците селена в развитии AIT и о потенциально благоприятном влиянии добавок селена на AIT [11–14].Однако основные механизмы замедления и предотвращения развития АИТ до конца не выяснены, а некоторые исследования даже напротив показали разные, даже противоположные результаты. В метаанализе Wichman et al. клиницисты не рекомендовали рутинное использование добавок селена при лечении пациентов с АИТ, в то время как коррекция дефицита селена представляется рациональной во избежание негативных последствий для здоровья [15]. Несколько исследований показали, что добавление селена не оказало значительного влияния на снижение титров тиреоидных аутоантител и, таким образом, дало противоречивые результаты [16, 17].Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить пользу добавок селена для пациентов с АИТ.

Появляется все больше свидетельств того, что окислительный стресс тесно связан с функцией щитовидной железы. Предыдущие исследования показали дисбаланс между оксидантным стрессом и защитной системой при гипертиреозе [18–20]. Кроме того, индукция эутиреоза после терапии тиамазолом у пациентов с болезнью Грейвса приводит к устранению дисбаланса оксидантного / антиоксидантного статуса [21].Точно так же у пациентов с гипотиреозом увеличивался окислительный стресс и снижалась способность антиоксидантной защиты, а заместительная терапия левотироксином в течение 6 месяцев могла снизить оксидантный статус и увеличить антиоксидантную способность [22, 23]. Следовательно, важно учитывать влияние функции щитовидной железы при оценке окислительного стресса, и интересно исследовать корреляцию между аутоантителами щитовидной железы и индексами окислительного стресса у эутиреоидных пациентов с впервые диагностированной АИТ, а также определить влияние раннего введения селена. добавка при задержке или предотвращении прогрессирования АИТ.

Настоящее исследование должно было оценить статус окислителя / антиоксиданта у эутиреоидных пациентов с AIT и определить корреляцию между параметрами окислительного стресса (MDA, TAC и SOD) и аутоантителами щитовидной железы. Кроме того, мы исследовали, может ли добавление селена снизить аутоантитела к щитовидной железе и уменьшить аутоиммунные реакции за счет удаления свободных радикалов у недавно диагностированных пациентов с АИТ.

2. Материалы и методы

2.1. Отбор пациентов

Это проспективное плацебо-контролируемое рандомизированное исследование, которое проводилось в нашей больнице с сентября 2016 года по август 2017 года.В это исследование было включено 40 пациентов с эутиреозом, впервые диагностированных с АИТ, и в возрасте старше 18 лет (средний возраст 40,2 ± 10,9 лет). AIT был диагностирован, когда сывороточные антитела к пероксидазе тироид (TPOAb) и / или антитела к тиреоглобулину (TgAb) были положительными вместе с наличием паренхиматозной гетерогенности при сонографии высокого разрешения.

Пациенты, у которых были заболевания, не относящиеся к щитовидной железе, включая рак, гипертония, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, хроническое заболевание почек, заболевания печени, сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания и ревматизм, курильщики, принимавшие другие антиоксидантные препараты или витаминные добавки в течение последних 6 месяцев и беременные не были включены в это исследование.Все пациенты были рандомизированы на две группы. Группа I получала 200 мкл г / день селена (таблетки селективных дрожжей, Lingtai Pharmaceutical Co., Ltd. Mudanjiang, Китай) перорально в течение 3 месяцев, а группа II получала плацебо.

Кроме того, возраст, пол и индекс массы тела (ИМТ) соответствовали 20 здоровым добровольцам, которые служили контрольной группой для оценки параметров окислительного стресса в базовых условиях. Это исследование проводится в соответствии с Хельсинкской декларацией и было одобрено Комитетом по исследованиям этики Второй народной больницы Тяньцзиня, и от каждого пациента и контрольной группы было получено информированное согласие.

2.2. Сбор образцов

Образцы венозной крови были получены после ночного голодания при предварительной обработке (исходный уровень) для пациентов и здоровых добровольцев и через 3 месяца после лечения для пациентов и измерены в образцах плазмы (собранных в пробирки, содержащие 16 МЕ / мл гепарина) для определения параметров окислительного стресса. и в образцах сыворотки для определения функции щитовидной железы и аутоантител. После центрифугирования при 4000 об / мин в течение 10 минут собранные образцы хранили при -80 ° C до анализа.

2.3. Измерение биохимических маркеров

Сывороточный трийодтиронин (FT ₃ , эталон 3,50–6,50 пмоль / л), свободный тироксин (FT ₄ , эталон 11,50–23,50 пмоль / л) и ТТГ (эталон 0,30–5,00 μ МЕ / мл), а титры TgAb (эталон 0–40,00 МЕ / мл) и TPOAb (эталон 0–35,00 МЕ / мл) измеряли с помощью полностью автоматизированного анализатора ADVIA Centaur (Siemens Healthcare Diagnostics, Нью-Йорк, США). основан на принципе хемилюминесцентной реакции. Уровни селена определяли методом абсорбционной спектроскопии (Biosyn, Feldbach, Германия).

2.4. Измерение маркеров окислительного стресса

2.4.1. Измерение уровня MDA

MDA (нмоль / мл) оценивали с помощью метода, основанного на реакции MDA с тиобарбитуровой кислотой (ТВА) с образованием веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBARS) [24]. Вкратце, 2,4 мл трихлоруксусной кислоты смешивали с 0,3 мл сыворотки и добавляли 0,3 мл 10% фосфорновольфрамовой кислоты. Затем смесь центрифугировали при 1600 × g в течение 10 минут. Супернатант отбрасывали, а осадок суспендировали в 4 мл дистиллированной воды.Затем добавляли 1 мл 0,67% ТВА, и смесь нагревали при 95 ° C в течение 60 минут. Образовавшуюся краску экстрагировали в n -бутанол. Смесь центрифугировали при 1600 × g в течение 10 минут. Оптическую плотность полученного супернатанта измеряли при 532 нм.

2.4.2. Измерение активности супероксиддисмутазы (СОД) SOD

(Ед / мл) измеряли с использованием метода, описанного ранее [25], который заключается в ингибировании восстановления нитросинего тетразолия (NBT) с помощью ксантин-ксантиноксидазы, используемой в качестве генератора супероксида. Активность СОД определяли путем измерения снижения оптической плотности реакционного раствора при 550 нм с помощью спектрофотометра.

2.4.3. Измерение TAC

TAC было измерено с использованием коммерческого набора, основанного на способности антиоксидантов в плазме подавлять окисление 2,2′-азино-ди (3-этилбензтиазолинсульфоната) (ABTS) до ABTS + метмиоглобином [26]. . Поглощение измеряют при 750 нм. Способность антиоксидантов в плазме предотвращать окисление ABTS сравнивается со способностью Trolox, водорастворимого аналога токоферола, и результаты выражаются в миллимолях эквивалента Trolox на литр (ммоль / л).

2.4.4. Статистический анализ

Все данные были проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS (версия 18.0, SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс). Нормальное распределение данных оценивали с помощью критерия Колмогорова – Смирнова. Числовые переменные выражались как среднее ± стандартное отклонение (SD) или медиана (25–75 процентиль) в зависимости от нормального распределения или нет. Тест Стьюдента t или тест Манна-Уитни U использовали для сравнения исходных параметров пациентов с АИТ и здоровых людей из контрольной группы.Для сравнения категориальных данных использовался критерий хи-квадрат. Изменения переменных до и после лечения оценивали с использованием парных выборок t -тест или знакового рангового критерия Вилкоксона. Корреляционный анализ проводился с помощью корреляционного теста Пирсона. А считался статистически значимым.

3. Результаты

3.1. Характеристики пациентов и сравнение между пациентами и контролем

Популяция этого исследования состояла из 40 пациентов с AIT и 20 здоровых людей из контрольной группы.Во время исследования 4 пациента в группе селеновой добавки (группа I) и 4 пациента в группе плацебо (группа II) выбыли из исследования, поскольку не настаивали на приеме лекарств. Наконец, 32 пациента завершили это исследование. Участники не сообщили о каких-либо серьезных побочных эффектах.

Базовые характеристики пациентов и здоровых людей из контрольной группы представлены в таблице 1. Не было статистически значимых различий между пациентами с АИТ и контрольной группой по возрасту, полу, FT ₃ , FT ₄ , ТТГ и ИМТ (все).Хотя уровни селена в группе пациентов были ниже, чем в контрольной группе, они оба были в пределах нормы.

9025 9025 41,6 ± 6,8 99253 587,0 (Селен) μ г / л) Переменные Пациенты ( n = 32) Контроли ( n = 20) 42,3 ± 5,4 0,699 Пол (Ж / М) 20/12 12/8 0.857 FT 3 (пмоль / л) 4,3 ± 0,8 4,6 ± 0,5 0,140 FT 4 (пмоль / л) 15,0 ± 3,2 0,402 ТТГ (мкМЕ / мл) 2,8 (0,9–4,2) 1,9 (0,7–4,0) 0,231 TPOAb (МЕ / мл) 23,0 (12,0–28,0) <0,001 TgAb (МЕ / мл) 489. 0 (38,0–702,0) 28,0 (20,0–32,0) <0,001 ИМТ (кг / м 2 ) 24,1 ± 4,1 23,6 ± 3,2 0,645 109,8 ± 16,3 123,1 ± 19,1 0,010

FT 3 : трийодтиронин свободный; FT 4 : свободный тироксин; ТТГ: тиреотропный гормон; TPOAb: антитело к тироидной пероксидазе; TgAb: антитело к тиреоглобулину; ИМТ: индекс массы тела.

Параметры окислительного стресса в плазме крови пациентов и контрольной группы показаны в таблице 2. Средний уровень MDA был выше у пациентов с АИТ по сравнению со здоровым контролем (6,9 ± 1,4 против 4,1 ± 0,9), тогда как средний уровень Активности TAC и SOD были ниже у пациентов, чем в контроле (оба).

Переменные Пациенты ( n = 32) Контроли ( n = 20) мл 9025 мм 9025 6. 9 ± 1,4 4,1 ± 0,9 0,004 ОДУ (ммоль / л) 10,2 ± 2,2 14,1 ± 3,8 <0,001 СОД (Ед / мл) 95,1 ± 16,4 <0,001

МДА: малоновый диальдегид; TAC: общая антиоксидантная способность; СОД: супероксиддисмутаза.

3.2. Изменения показателей до и после лечения в двух группах

Изменения параметров окислительного стресса и аутоантител щитовидной железы до и после 3 месяцев приема селена (группа I, n = 18) или плацебо (группа II, n = 14 ) приведены в таблице 3.Уровни ТТГ и FT ₄ у всех пациентов оставались нормальными после лечения. Что касается аутоантител к щитовидной железе, то после приема селена титр TPOAb значительно снизился через 3 месяца по сравнению с исходным уровнем (пост-до, -106,0 (-36, -189)), тогда как в группе плацебо не было очевидных изменений (после- pre, 6. 0 (39, -29),) (Рисунок 1 (а)). Более того, не было обнаружено статистически значимых различий в отношении их титра TgAb внутри группы I (после предварительной, -35,0 (12, -98),) и группы II (после предварительной, -12 (52, -35),) (рис. 1 (б)).

89253 454 0,081 9025 Плацебо ( n = 14) : тиреотропный гормон; TPOAb: антитело к тироидной пероксидазе; TgAb: антитело к тиреоглобулину; MDA: малоновый диальдегид; TAC: общая антиоксидантная способность; СОД: супероксиддисмутаза. Группа Предварительная обработка Последующая обработка 9025 мл 9025 (IU) 9025 (IU) 9025 мл 9025 603,0 (121,0, 846,0) 497,0 (82,0, 706,0) <0,001 Плацебо ( n = 14) 581,0 (91,0, 802,0) 569,0 (90,0, 814.0) 0,110 TgAb (МЕ / мл) Селен ( n = 18) 482,0 (92,0, 718,0) Плацебо ( n = 14) 501,0 (46,0, 692,0) 486,0 (50,0, 702,0) 0,363 мл Селен ( n = 18) 1. 69 (1,10, 3,02) 1,41 (0,58, 2,17) 0,734 Плацебо ( n = 14) 1,94 (0,92, 2,77) 2,12 (1,78, 3,56) 0,935 МДА (нмоль / мл) Селен ( n = 18) 6,8 ± 1,3 4,9 ± 0,7 <0,001 900 n плацебо (14 ) 7,0 ± 1,6 7.2 ± 1,2 0,700 TAC (ммоль / л) Селен ( n = 18) 10,0 ± 1,9 12,9 ± 0,003 10,5 ± 2,5 9,2 ± 2,7 0,171 SOD (Ед / мл) Селен ( 9025 9025 = 18) 72.3 ± 10,3 84,3 ± 13,2 0,007 Плацебо ( n = 14) 69,1 ± 9,1 68,3 ± 11,4 0,832 Аналогичным образом, что касается индексов окислительного стресса, после обработки селеном, парный образец t -тест показал значительное снижение уровня MDA (post-pre, -1.9 ± 0,5 нмоль / мл) и повышение активности ТАС (2,9 ± 0,6 ммоль / л) и СОД (12,0 ± 2,6 Ед / мл) в группе селена, тогда как для трех индексов в группе селена не было значительных изменений. группа плацебо (все) (Рисунки 2 (a) –2 (c)). 3.3. Корреляция между параметрами окислительного стресса и титрами тироидных аутоантител Исходный анализ корреляции между параметрами оксидативного стресса и титрами тироидных аутоантител продемонстрирован в таблице 4. Между TAC и TgAb или TPOAb обнаружены отрицательные корреляции ( r = -0.268, а r = -0,463,; соответственно) и положительной корреляции между MDA и TgAb или TPOAb ( r = 0,429 и r = 0,587, соответственно) у пациентов с АИТ, но не было обнаружено очевидных взаимосвязей между ними у здоровых контролей. Кроме того, мы не обнаружили никакой корреляции между SOD и двумя аутоантителами щитовидной железы в двух группах. Группа Переменные TAC SOD MDA r 9025 9025 9025 9025 9025 Элементы управления TgAb −0.103 0,392 -0,367 0,096 -0,190 0,289 TPOAb 0,112 0,829 0,490 0,125 0,490 0,125 Пациенты TgAb −0,268 0,039 −0,237 0,102 0,429 0,041 TPOAb −0.463 0,008 -0,385 0,074 0,587 0,023 4. Обсуждение уровень антиоксиданта в этом проспективном исследовании был выше Защитная способность была ниже у эутиреоидных пациентов с АИТ по сравнению со здоровыми людьми. Добавка селена может не только снизить окислительный стресс, но и в некоторой степени снизить титр TPOAb.Кроме того, мы обнаружили, что TPOAb и TgAb положительно коррелировали с MDA и отрицательно с TAC, что свидетельствует о взаимозависимой связи между аутоиммунитетом щитовидной железы и повышенным оксидативным стрессом у пациентов с AIT. Мы подозреваем, что лечение селеном может снизить титр TPOAb за счет снижения окислительного стресса, и это может служить потенциальным основным механизмом ингибирования аутоиммунного ответа щитовидной железы при развитии AIT. Окислительный стресс возникает в результате либо перепроизводства АФК, либо недостаточности систем антиоксидантной защиты [2].Как правило, легкий или умеренный окислительный стресс необходим для поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза и регулирования жизненных процессов, а также для повышения экспрессии антиоксидантных ферментов. Напротив, чрезмерный окислительный стресс ответственен за повреждение биомолекул и нарушение окислительно-восстановительной передачи сигналов и, следовательно, вовлечен в патогенез основных заболеваний человека [7, 18, 27, 28]. АФК трудно измерить, поскольку они быстро метаболизируются in vivo. MDA, сильный окислитель, является конечным продуктом перекисного окисления липидов и обычно используется в качестве биомаркера для оценки уровня окислительного стресса.TAC отражает полную способность абсорбировать кислородные радикалы и общий антиоксидантный статус в организме и является наиболее надежным фактором антиоксидантной защиты. СОД, как один из основных антиоксидантных ферментов, рассматривается как первая ступень системы защиты от АФК. АИТ — хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Физиологические АФК необходимы для синтеза гормона щитовидной железы [18]. Однако воспаление при АИТ может быть результатом активации Т- и В-лимфоцитов, которые аналогичным образом вызывают избыточную АФК через фермент никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазу, когда они стимулируются, и в дальнейшем приводит к увеличению титров аутоантител щитовидной железы [5]. В настоящем исследовании уровень MDA был значительно выше, в то время как активность TAC и SOD была значительно ниже у пациентов с AIT по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, что соответствовало результатам предыдущих исследований [1, 4, 5, 29], что указывает на повышенный окислительный стресс. у пациентов с АИТ. Наше исследование показало, что окислительный стресс играет роль в патогенезе и прогрессировании АИТ. Мы считаем, что гиперпродукция АФК у пациентов с АИТ приводит к чрезмерному потреблению антиоксидантов, что приводит к снижению антиоксидантной активности. Селен, как микроэлемент, необходим для жизни. Доказано, что различные заболевания, такие как рак, диабет и АИТ, связаны с дефицитом селена [5, 8, 9]. Кроме того, щитовидная железа является одним из органов с самой высокой концентрацией селена, а селен, как и йод, необходим для нормальной функции щитовидной железы и гомеостаза гормонов щитовидной железы. Напротив, дефицит селена, нарушая активность дейодиназ, снижает синтез трийодтиронина (Т3) [18, 30, 31]. В настоящее время все больше и больше исследований показывают положительное влияние добавок селена на АИТ и другие аутоиммунные заболевания, такие как астма и ревматоидный артрит, за счет улучшения аутоиммунного ответа [4, 5, 12, 14, 15, 32–34]. Исследование, проведенное Mantovani et al. показали, что пероральный прием селена снижает концентрацию TPOAb и снижает рецидив послеродового тиреоидита во время беременности [11]. В недавнем метаанализе Wichman et al. сообщили, что добавление селена может снизить титр ТПОАb в сыворотке крови через 3, 6 и 12 месяцев и титр TgAb через 12 месяцев в популяции с АИТ, получавшей LT 4 , в то время как титры ТПОАт и TgAb снизились только через 3 месяца в популяции, не получавшей АИТ [ 15].Настоящее исследование также показало значительное снижение титра TPOAb после 3 месяцев приема селена у пациентов с AIT, но не выявило значительных изменений титра TgAb. Однако Караникас и др. не обнаружили дополнительных преимуществ или значительного изменения титра TPOAb после 3 месяцев лечения селеном [17]. Это согласуется с предыдущим исследованием [35]. Есть несколько причин для объяснения различий. Во-первых, Tg, в отличие от TPO, не обязательно является антигеном, экспрессирующимся только во время аутоиммунного ответа, специфичного для щитовидной железы.Следовательно, TgAb менее специфичен для AIT, чем TPOAb. Кроме того, различные исходные титры TPOAb и TgAb перед добавлением селена и различный статус функции щитовидной железы (например, субклинический гипотиреоз или явный гипотиреоз, с лечением левотироксином или без него) в некоторой степени могут способствовать противоречивым результатам. Все больше данных показывает, что повышенный окислительный стресс не только тесно связан с дисфункцией щитовидной железы, включая гипотиреоз и гипертиреоз, но и оказывает значительное влияние на патогенез AIT [20, 23].Предыдущие исследования продемонстрировали отрицательную корреляцию TAC с анти-TG и анти-TPO, в то время как TOS положительно с анти-TG у эутиреоидных пациентов с AIT и пациентов с HT, у которых развился явный гипотиреоз [5, 29], что согласуется с нашим исследованием. Однако корреляции между TOS и анти-TPO в исследовании Baser et al. [29] и Ates et al. даже сообщалось о том, что TAC отрицательно коррелировал с анти-TG только у субклинических пациентов с гипотиреозом с HT, но не у эутиреоидных и гипотиреозных случаев с HT [1].Мы предполагаем, что различия могут быть связаны с различным статусом функции щитовидной железы и степенью АИТ. Кроме того, разные методы определения индексов окислительного стресса также могут способствовать противоречивым результатам, показанным разными авторами. Кроме того, в нашем исследовании изучалась взаимосвязь между активностью СОД и тироидными аутоантителами при АИТ и, что интересно, не было обнаружено никакой корреляции между ними, что указывает на то, что степень снижения СОД не пропорциональна снижению ТПОАb или TgAb, хотя активность СОД ниже у пациентов с АИТ. по сравнению со здоровыми людьми. У нашего исследования есть определенные ограничения. Размер нашей выборки был небольшим, и мы использовали только MDA, TAC и SOD для оценки окислительного стресса, потому что методы были установлены как простые, быстрые, надежные и недорогие, в то время как мы не измеряли индекс окислительного стресса (OSI), Уровни 8-изо-PGF2a или 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина, которые широко используются в качестве биомаркеров окислительного повреждения. В заключение, наше исследование демонстрирует дисбаланс между оксидантным стрессом и защитной системой у пациентов с эутиреоидным АИТ.Корреляция между антителами к щитовидной железе и биомаркерами окислительного стресса может отражать роль окислительного стресса в развитии аутоиммунитета. Кроме того, добавление селена может снизить титр TPOAb, что может сыграть роль в усилении защиты от окислительного стресса у эутиреоидных пациентов с АИТ. Доступность данных Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующих авторов по запросу. Конфликт интересов Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе. Благодарности Это исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (81801732) и Программой выдающихся талантов больницы общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета «Новый век» (присуждена Жуйго Чжану). Взаимосвязь между положительными антителами к тироидной пероксидазе и исходами беременности и плода у эутиреоидных женщин: одноцентровое когортное исследование | BMC по беременности и родам org/ScholarlyArticle»> 1. Лю Х., Шань З., Ли С., Мао Дж., Се Х, Ван В. и др.Материнский субклинический гипотиреоз, аутоиммунитет щитовидной железы и риск выкидыша: проспективное когортное исследование. Щитовидная железа. 2014; 24 (11): 1642–9. CAS Статья Google ученый 2. Уилсон К.Л., Кейси Б.М., Макинтайр Д.Д., Халворсон Л.М., Каннингем Ф.Г. Субклинические заболевания щитовидной железы и частота гипертонии у беременных. Obstet Gynecol. 2012; 119 (2 Pt 1): 315–20. Артикул Google ученый 3. Александр EK, Пирс EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C и др. Рекомендации 2017 года Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовой период. Щитовидная железа. 2017; 27 (3): 315–89. Артикул Google ученый 4. Chen C, Xu H, Chen Y, Chen Y, Li Q, Hu J и др. Потребление йодированной соли и его связь с йодом в моче, антителами к тироидной пероксидазе и тиреоглобулином у городских китайцев.Щитовидная железа. 2017; 27 (12): 1566–73. CAS Статья Google ученый 5. Ли Ю.К., Шин Д.Й., Шин Х., Ли Э.Дж. Генетическое влияние, зависящее от пола, на уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина, а также взаимодействие между измерениями: KNHANES 2013–2015. PLoS One. 2018; 13 (11): e0207446. Артикул Google ученый org/ScholarlyArticle»> 6. Чен Л., Ху Р. Аутоиммунитет щитовидной железы и выкидыш: метаанализ.Clin Endocrinol. 2011; 74 (4): 513–9. Артикул Google ученый 7. Консорциум по Т, беременность — Исследовательская группа по недоношенным Б. Ассоциация нарушений функциональных тестов щитовидной железы и аутоиммунитета щитовидной железы с преждевременными родами: систематический обзор и метаанализ. JAMA. 2019; 322 (7): 632–641. 8. Brown AS, Surcel HM, Hinkka-Yli-Salomaki S, Cheslack-Postava K, Bao Y, Sourander A. Материнские аутоантитела к щитовидной железе и повышенный риск аутизма в национальной когорте новорожденных.Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2015; 57: 86–92. CAS Статья Google ученый org/ScholarlyArticle»> 9. Li Y, Shan Z, Teng W, Yu X, Li Y, Fan C и др. Нарушения функции щитовидной железы матери во время беременности влияют на нейропсихологическое развитие их детей в 25–30 месяцев. Clin Endocrinol. 2010. 72 (6): 825–9. CAS Статья Google ученый 10. Esplin MSBD, Silver R, Stagnaro-Green A. Аутоантитела к щитовидной железе не связаны с повторной потерей беременности. Am J Obstet Gynecol. 1998. 179 (6 Pt 1): 1583–6. CAS Статья Google ученый 11. Хаддоу Дж.Дж., Макклейн М.Р., Паломаки Г.Е., Неве Л.М., Ламберт-Мессерлиан Дж., Каник Дж. А., Мэлоун Ф. Д., Портер Т.Ф., Ниберг Д.А., Бернштейн П.С., Д’Альтон МЭ. Тиропероксидаза и антитела к тиреоглобулину на ранних сроках беременности и преждевременных родах. Obstet Gynecol. 2010. 116 (1): 58–62. Артикул Google ученый 12. Гупта Ю., Калра Б., Баруа, член парламента, Сингла Р., Калра С. Обновленные рекомендации по скринингу на гестационный диабет. Int J Женское здоровье. 2015; 7: 539–50. CAS Статья Google ученый 13. Нгуен Б.Т., Чанг Э.Дж., Бендиксон К.А. Пожилой отцовский возраст и риск самопроизвольного аборта: анализ объединенного национального обследования роста семьи за 2011–2013 и 2013–2015 годы.Am J Obstet Gynecol. 2019; 221 (5): 476.e471–7. Артикул Google ученый 14. Браун Марк А. , Маги Лаура А., Кенни Луиза С., Каруманчи С.А., Маккарти Фергус П., Сайто С. и др. Гипертонические расстройства беременности. Гипертония. 2018; 72 (1): 24–43. CAS Статья Google ученый 15. Lowe SA, Bowyer L, Lust K, McMahon LP, Morton M, North RA, et al.Руководство SOMANZ по ведению гипертонических расстройств во время беременности, 2014 г. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2015; 55 (5): e1 – e29. Артикул Google ученый 16. Bullens LM, Smith JS, Truijens SEM, van der Hout-van der Jagt MB, van Runnard Heimel PJ, Oei SG. Уровень материнского гемоглобина и его связь с дистрессом плода, способом родов и краткосрочным неонатальным исходом: ретроспективное когортное исследование. J Matern Fetal Neonatal Med. 2019: 1–7. 17. Палатник А, Гробман В.А., Миллер Э.С. Связана ли преэклампсия в анамнезе с повышенным риском рождения маленького для гестационного возраста ребенка в будущем? Am J Obstet Gynecol. 2016; 215 (3): 355.e351–6. Артикул Google ученый 18. Аббасси-Ганавати М., Кейси Б.М., Спонг С.Й., Макинтайр Д.Д., Халворсон Л.М., Каннингем Ф.Г. Исходы беременности у женщин с антителами к пероксидазе щитовидной железы.Obstet Gynecol. 2010; 116 (2). 19. Тинги Э., Сайед А.А., Кириаку А., Масторакос Дж., Кириаку А. Доброкачественное заболевание щитовидной железы во время беременности: обзор современного состояния. J Clin Transl Endocrinol. 2016; 6: 37–49. PubMed PubMed Central Google ученый 20. Thangaratinam S, Tan A, Knox E, Kilby MD, Franklyn J, Coomarasamy A. Связь между аутоантителами щитовидной железы и выкидышем и преждевременными родами: метаанализ доказательств.BMJ. 2011; 342: d2616. Артикул Google ученый 21. Чен Л-М, Чжан Ц., Си Г-Х, Чен Ц. Ye E-l, Yu L-C и др. . ассоциации между статусом аутоантител щитовидной железы и аномальными исходами беременности у эутиреоидных женщин. Эндокринная. 2015; 48 (3): 924–8. CAS Статья Google ученый 22. Ли С.К., Белтемпо М., Макмиллан Д.Д., Сешиа М., Сингхал Н., Доу К. и др.Результаты и методы ухода за недоношенными новорожденными, рожденными на сроке менее 33 недель: исследование по повышению качества. Can Med Assoc J. 2020; 192 (4): E81. Артикул Google ученый 23. Палатник А, Гробман В.А. Взаимосвязь между субхорионической гематомой первого триместра, длиной шейки матки и преждевременными родами. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (3): 403.e401–4. Артикул Google ученый 24. Sheehan PM, Nankervis A, Araujo Júnior E, Da Silva Costa F. Заболевание щитовидной железы матери и преждевременные роды: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (11): 4325–31. CAS Статья Google ученый 25. Хан И, Мао Л-Дж, Ге Х, Хуанг К., Ян С.-К, Рен Л-Л и др. Влияние положительности материнских аутоантител на риск преждевременных родов: когортное исследование родившихся в Мааньшане. Эндокринная. 2018; 60 (2): 329–38. CAS Статья Google ученый 26. Xiaoyan H, Pingping W, Zengfang W., Xiaoqin H, Donghua X, Bin W. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: антитела к щитовидной железе и риск преждевременных родов: метаанализ проспективных когортных исследований. Eur J Endocrinol 2012; 167 (4): 455–464. 27. Рао М., Цзэн З., Чжоу Ф., Ван Х., Лю Дж., Ван Р. и др. Влияние добавок левотироксина на потерю беременности и преждевременные роды у женщин с субклиническим гипотиреозом и аутоиммунитетом щитовидной железы: систематический обзор и метаанализ.Обновление Hum Reprod. 2019; 25 (3): 344–61. CAS Статья Google ученый 28. Sun X, Hou N, Wang H, Ma L, Sun J, Liu Y. Мета-анализ исходов беременности при лечении левотироксином у эутиреоидных женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2019; 105 (4): 1009–19. Артикул Google ученый 29. Плауден Т.С., Шистерман Э.Ф., Сьяарда Л.А., Перкинс Н.Дж., Сильвер Р., Радин Р. и др.Тиреотропный гормон, антитела против щитовидной железы и исходы беременности. Am J Obstet Gynecol. 2017; 217 (6): 697.e691–7. Артикул Google ученый 30. Блиддал С., Боас М., Хилстед Л., Фриис-Хансен Л., Юул А., Ларсен Т. и др. Повышение уровня антител к тиреоглобулину и тироидной пероксидазе, но не к преждевременным родам, у беременных датских женщин после обогащения йодом. Eur J Endocrinol. 2017; 176 (5): 603–12. CAS Статья Google ученый 31. Korevaar TIM, Steegers EAP, Pop VJ, Broeren MA, Chaker L, de Rijke YB и др. Аутоиммунитет щитовидной железы снижает ответ щитовидной железы на хорионический гонадотропин человека: два популяционных проспективных когортных исследования. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 102 (1): 69–77. Google ученый org/ScholarlyArticle»> 32. Озтас Э., Эркенекли К., Озлер С., Актас А., Бююккагныджи У, Уйгур Д. и др. Уровни интерлейкина-6 в первом триместре помогают прогнозировать неблагоприятные исходы беременности как у пациенток с положительным, так и с отрицательным результатом на аутоантитела.J Obstet Gynaecol Res. 2015. 41 (11): 1700–7. CAS Статья Google ученый 33. Vogel I, Goepfert AR, Thorsen P, Skogstrand K, Hougaard DM, Curry AH, et al. Маркеры воспаления в начале второго триместра, короткая длина шейки матки и риск повторных преждевременных родов. J Reprod Immunol. 2007. 75 (2): 133–40. CAS Статья Google ученый 34. Уокер М.Г., Фицджеральд Б., Китинг С., Рэй Дж. Г., Виндрим Р. , Королевство JCP.Половая принадлежность тяжелой плацентарной дисфункции, ведущей к преждевременным родам. Плацента. 2012. 33 (7): 568–71. CAS Статья Google ученый 35. От имени Global Pregnancy C, Schalekamp-Timmermans S, Arends LR, Alsaker E, Chappell L, Hansson S, et al. Зависимые от пола плоды различия гестационного возраста при родах при преэклампсии: метаанализ. Int J Epidemiol. 2016; 46 (2): 632–42. Google ученый 36. Митчелл А.М., Палеттас М., Кристиан Л.М. Пол плода связан со стимулированной материнской продукцией цитокинов, но не с уровнем цитокинов в сыворотке крови у человека. Иммунное поведение мозга. 2017; 60: 32–7. CAS Статья Google ученый org/ScholarlyArticle»> 37. Zeitlin J, Ancel P-Y, Larroque B, Kaminski M. Eg. Пол плода и признаки очень преждевременных родов: результаты исследования EPIPAGE. Am J Obstet Gynecol. 2004. 190 (5): 1322–5. Артикул Google ученый 38. Saki F, Dabbaghmanesh MH, Ghaemi SZ, Forouhari S, Omrani GR, Bakhshayeshkaram M. Аутоиммунитет щитовидной железы во время беременности и его влияние на исход для матери и плода в Иране (проспективное исследование). Endocr Res. 2015; 40 (3): 139–45. CAS Статья Google ученый 39. Рейнольдс С.А., Робертс Дж. М., Боднар Л. М., Хаггерти К. Л., Юк А. О., Чатов Дж. М.. Новорожденные от женщин с преэклампсией демонстрируют признаки гендерного неравенства в развитии плода. Gend Med. 2012. 9 (6): 424–35. Артикул Google ученый 40. Финк Г., Эндрюс К.Г., Брентани Х., Гризи С., Сколез Феррер А.П., Брентани А. Общие и половые связи между неблагоприятным исходом плода и развитием ребенка в возрасте 1 года: данные из Бразилии. Am J Epidemiol. 2018; 187 (11): 2324–31. Артикул Google ученый 41. Плауден Т.С., Шистерман Э.Ф., Сьяарда Л.А., Зарек С.М., Перкинс Н.Дж., Сильвер Р. и др.Субклинический гипотиреоз и аутоиммунитет щитовидной железы не связаны с плодовитостью, потерей беременности или рождением живого ребенка. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (6): 2358–65. CAS Статья Google ученый org/ScholarlyArticle»> 42. Sitoris G, Veltri F, Kleynen P, Cogan A, Belhomme J, Rozenberg S, et al. Влияние заболеваний щитовидной железы на клинические исходы беременности в реальных условиях исследования. Щитовидная железа. 2019; 30 (1): 106–15. Артикул Google ученый 43. Yang Y, Li Q, Wang Q, Ma X. Антитела к щитовидной железе и гестационный сахарный диабет: метаанализ. Fertil Steril. 2015; 104 (3): 665–671.e663. CAS Статья Google ученый 44. Yu S, Wang D, Cheng X, Zhang Q, Wang M, Guo H, et al. Установление референсных интервалов для уровней йода в моче и сыворотке: общенациональное многоцентровое исследование эутиреоидного населения Китая. Clin Chim Acta. 2020; 502: 34–40. CAS Статья Google ученый Тесты функции щитовидной железы | Отделение хирургии Колумбийского университета Тесты функции щитовидной железы: ТТГ (тиреотропный гормон или тиреотропин): Гипофиз вырабатывает ТТГ, чтобы стимулировать выработку и высвобождение большего количества гормона щитовидной железы в щитовидной железе.Когда в организме достаточно или слишком много гормона щитовидной железы, уровень ТТГ падает. Когда в организме слишком мало гормона щитовидной железы, уровень ТТГ повышается. Следовательно, если у пациента гипертиреоид (т.е. у него слишком много гормона щитовидной железы), его уровень ТТГ должен быть низким или «подавленным», потому что мозг не хочет стимулировать щитовидную железу, чтобы производить больше гормонов щитовидной железы. Если у пациента гипотиреоз (то есть у него слишком мало гормона щитовидной железы), его уровень ТТГ должен быть высоким, потому что мозг пытается заставить щитовидную железу производить больше гормона щитовидной железы. Свободный Т4 (тироксин): Т4 — наиболее распространенная форма гормона щитовидной железы в организме. Более 99% гормона щитовидной железы присоединяется к другому белку в крови, поэтому измерение количества неприсоединенного или «свободного» гормона щитовидной железы является гораздо более точным измерением уровня гормона щитовидной железы. Если уровень Т4 выше нормы, у пациента может быть гипертиреоз. Если уровень Т4 ниже нормы, у пациента может быть гипотиреоз, а может и нет. Синтроид или левотироксин — это искусственная форма Т4, которую можно вводить для замены собственного гормона щитовидной железы человека. T3 (трийодтиронин): T3 — менее распространенная форма гормона щитовидной железы в организме. По этой причине его обычно измеряют только в случаях гипертиреоза, при которых уровень Т4 в норме. Исследование массы щитовидной железы: Тиреоглобулин (Тг): Тиреоглобулин — это белок, вырабатываемый щитовидной железой, который присоединяется к гормону щитовидной железы, чтобы помочь ему перемещаться по телу. Тироглобулин производится только в щитовидной железе, и почти все клетки щитовидной железы производят его, даже раковые клетки.По этой причине тиреоглобулин является хорошим маркером опухоли (т. Е. Анализом крови, который показывает, сколько конкретного рака находится в организме), если вся нормальная ткань щитовидной железы была удалена. Если удаляется вся щитовидная железа (т. Е. Полная тиреоидэктомия), уровень ТГ должен быть близок к нулю. Если затем уровень повышается, то, возможно, рак щитовидной железы вернулся. Антитела к тиреоглобулину: Некоторые пациенты могут вырабатывать антитела к тиреоглобулину, называемые антителами против тиреоглобулина.Эти антитела могут сделать уровень тиреоглобулина менее точным в качестве маркера опухоли. Кальцитонин: Кальцитонин вырабатывается специфическим типом клеток щитовидной железы, называемым парафолликулярными клетками, и используется в качестве опухолевого маркера для редкого типа рака, называемого медуллярным раком щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе: Антитиреоидные антитела — это антитела, которые атакуют части щитовидной железы. Эти антитела являются частью аутоиммунного ответа, при котором организм атакует определенные части самого себя. Антитела к рецепторам ТТГ: Рецептор ТТГ — это часть клетки щитовидной железы, к которой присоединяется ТТГ, чтобы заставить тироид вырабатывать гормон щитовидной железы. В отличие от большинства антител, которые разрушают свои мишени, антитела к рецептору ТТГ фактически стимулируют его и заставляют щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы. Это, в свою очередь, может привести к гипертиреозу. Антитела к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) и антитела к тиреоглобулину: Эти антитела вызывают разрушение клеток щитовидной железы и могут вызывать гипотиреоз.Эти антитела обнаруживаются при тиреоидите Хашимото. Следующие шаги Если вы имеете дело с проблемой щитовидной железы, наша команда Колумбийского центра по лечению щитовидной железы всегда готова помочь. Позвоните по телефону (212) 305-0444 или запишитесь на прием онлайн. Назад к заболеванию щитовидной железы » Повышенные антитела к пероксидазе щитовидной железы как индикатор повышенного аутоиммунитета щитовидной железы у пациентов с рассеянным склерозом в послеродовом периоде (P02.069) Реферат Цель: Использовать измерения антител к тироидной пероксидазе (TPO-Ab) в сыворотке крови для оценки риск послеродового тиреоидита (ПТТ) среди больных РС. Общие сведения PPT определяется как деструктивное лимфоцитарное аутоиммунное воспаление щитовидной железы, возникающее в течение одного года после родов. Это следует примерно за 5% беременностей. Распространенность PPT значительно выше среди пациентов с аутоиммунными заболеваниями (такими как СД и СКВ) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, но ничего не известно о риске среди пациентов с РС. Общая распространенность TPO-Abs среди пациентов с рассеянным склерозом составляет около 11%. Дизайн / методы: 45 пациенток с РС, которые принимали участие в проспективном исследовании беременных в Финляндии пациенток с РС в 2002-2005 гг., Были подвергнуты анализу ТПО-Ab в сыворотке крови три раза во время беременности, в 10-12, 26-28. и 35-37 недель беременности, соответственно, и через 4-5 недель, 10-12 недель и 6 месяцев после родов (ПП).Результаты сравнивали со значениями, полученными у 35 здоровых матерей в начале беременности и 6 месяцев ПП. Функциональные тесты щитовидной железы (ТТГ и свободный Т4 (FT4)) были выполнены через шесть месяцев после родов в группе с повышенным уровнем ТПО-Ат, чтобы оценить, будут ли присутствовать какие-либо признаки дисфункции щитовидной железы. Результаты: В шестимесячный послеродовой период ТПО-Ab было немного повышено у 10 (10/33, 30,3%) пациентов с РС по сравнению только с двумя матерями (2/35, 5,7%) в контрольной группе (p = 0.0077, Точный тест Фишера). Все пациенты с РС имели нормальные титры ТТГ и FT4 на 6-м месяце ПП, то есть ни у одного из пациентов не было признаков явной послеродовой дисфункции щитовидной железы. No related posts.