Диатез — причины и квалифицированное лечение

Диатез — причины и квалифицированное лечение:

Диатез — конституциональная особенность организма, проявляющаяся в детском возрасте в виде нарушения адаптационных реакций. Диатез — не является заболеванием в чистом виде, однако игнорирование его симптомов и несоблюдение предписанного лечебного режима чревато развитием заболеваний различной тяжести. По данным статистики около 60% всех детей страдают диатезом в той или иной форме.

Почему возникает диатез?

Несмотря на пристальное внимание ученых к проблеме диатеза, причина этого состояния остается до конца не изученной. Диатез развивается под действием неблагоприятных внешних и внутренних факторов, при этом механизм возникновения патологических симптомов связан с нарушением нервной и гуморальной регуляции обменных процессов и функционирования иммунной системы.

Факторами риска для диатеза являются:

• отягощенная наследственность;
• патология периода вынашивания — токсикозы, несбалансированное питание будущей мамы, прием некоторых лекарственных препаратов;
• существенное отклонение от нормы веса при рождении;
• отказ от естественного вскармливания;
• нарушения пищеварения в грудном возрасте.

Диатез: клинические проявления

Симптомы диатеза представлены огромным разнообразием: кроме типичной сыпи и отечности кожных покровов, состояние может проявляться в виде нарушения функции кишечника, ЛОР-органов, легких, кровеносной и иммунной систем, костно-мышечного аппарата.

1. Экссудативно-катаральный диатез характеризуется выраженным аллергическим компонентом с кожными проявлениями — сыпью, опрелостями, обильным шелушением кожных покровов, зудом, отечностью.
2. Лимфатико-гипопластический диатез: проявляется аномалиями формирования костного скелета, склонностью к снижению кровяного давления, быстрой утомляемостью, слабостью, частыми простудными заболеваниями. В тяжелых случаях у таких детей нарушается формирование сердца, эндокринной и мочеполовой системы.
3. Нервно-артритический диатез, самая редкая форма, обусловленная нарушением обменных процессов: преобладают склонность к излишнему весу, неврастенические проявления, спастические нарушения работы кишечника, почек, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также патология обмена мочевой кислоты.

Диагностика диатезов

В сети клиник семейной медицины «Медиус» используются современные протоколы диагностики диатеза, которая базируется на данных лабораторного исследования. С этой целью назначают:

• общеклинический и биохимический анализ крови и мочи;
• определение уровня глюкозы и липидов крови;
• исследование гормонального фона;
• иммунологические тесты;
• анализ кала на дисбактериоз.

В некоторых случаях пациенту показано ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить степень нарушения функции жизненно важных органов.

Лечение диатеза

Помощь пациентам с диатезом — сложная многокомпонентная задача. В наших клиниках лечением диатезов занимается аллерголог при взаимодействии с дерматологами, ЛОР-врачами, нефрологами, невропатологами и педиатрами. Пациенту назначают:

• диетотерапию;
• коррекцию образа жизни;
• физиотерапию;
• лекарственную терапию патогенетического и симптоматического действия.

Квалифицированная помощь специалиста поможет справиться с диатезом и предупредить развитие осложнений. Записаться на прием вы можете по контактным телефонам нашего call-центра +7 (812) 777-34-03 или на сайте.

Нервно-артритический диатез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нервно-артритический диатез (НАД) – это конституционная аномалия, которая обусловлена нарушением метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Проявляется неврастеническим, метаболическим, кожным и спастическим синдромами. Клиника зависит от присутствующего синдрома, симптоматически чаще всего наблюдаются гипертонус ЦНС, ацетонемическая рвота, расстройства стула. При диагностике НАД наибольшую ценность имеют анамнестические данные и результаты лабораторных исследований крови и мочи. Лечение включает в себя коррекцию рациона, психоэмоциональных и физических нагрузок. Проводится симптоматическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, по показаниям назначаются гепатопротекторы и витаминные препараты.

Общие сведения

Нервно-артритический или мочекислый диатез – это аномалия конституции, которая характеризуется склонностью к нарушению метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Впервые данный термин ввел французский педиатр Жюль Комби в 1902 году. НАД – наименее распространенный вариант из всех форм диатезов, заболеваемость составляет 2-4% от общего количества детей. Лица мужского и женского пола страдают в равной степени, однако большинство характерных осложнений (ожирение, ацетонемическая рвота) чаще возникают у девочек. Клинические проявления зависят от возраста пациентов. В старшем возрасте нервно-артритический диатез нередко приводит к метаболическим заболеваниям, отложению солей в суставах, образованию камней в желчном пузыре и почках.

Нервно-артритический диатез

Причины нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез – это гетерогенная патология, которая обусловлена унаследованным нарушением обмена либо нерациональным питанием матери или ребенка. К наследственным факторам относятся дефекты генов, кодирующих метаболические энзимы пуринов и мочевой кислоты – фосфорибозилтрансферазы, фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы и уратоксидазы. Как правило, семейный анамнез таких детей отягощен неврастенией, мочекаменной болезнью, невралгиями, подагрой или калькулезным холециститом. Алиментарным фактором, провоцирующим развитие НАД, является чрезмерное употребление белковой пищи матерью во время беременности или ребенком в раннем возрасте. Чаще всего это касается продуктов животного происхождения – говядины, телятины, птицы.

В основе патогенеза нервно-артрического диатеза лежит гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови. Данное состояние влияет на ЦНС, стимулирует ее активность и восприимчивость к внешним раздражителям. Помимо прямого воздействия на ткани организма, гиперурикемия приводит к отложению солей в суставных оболочках, почках, желчном пузыре. Это явление основывается на кристаллизации уратов при попадании в суставную капсулу и взаимодействии с синовиальной жидкостью.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Первые проявления нервно-артритического диатеза возникают уже в возрасте 1-2 месяца. Как правило, это неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, расстройства стула. Очень быстро развиваются дистрофические явления – медленная прибавка к массе тела или ожирение на фоне чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Последний вариант чаще наблюдается у девочек. Также для НАД характерно умеренное увеличение всех групп лимфоузлов. Клиника нервно-артритического диатеза включает в себя следующие синдромы: неврастенический, метаболический, кожный, спастический. Редко данное патологическое состояние могут сопровождать субфебрильная температура, резкое отвращение к запахам.

Неврастенический синдром наиболее распространен и присутствует у 85% детей с нервно-артритическим диатезом. В младшем возрасте он проявляется чрезмерной пугливостью, беспокойством, бессонницей, тревожным и поверхностным сном. На фоне гиперурикемии происходит преждевременное развитие ЦНС, из-за чего дети рано начинают говорить и читать, очень любознательны, обладают хорошей зрительной и словесной памятью. Кроме этого, отмечается эмоциональная нестабильность, могут наблюдаться ночные кошмары, потеря аппетита. Часто при нервно-артритическом диатезе развиваются вегето-сосудистая дистония, нервные тики, психогенный кашель и рвота, энурез, логоневроз, аэрофагия.

Метаболический синдром включает в себя периодические боли в суставах, которые обостряются в ночное время, перемежающиеся нарушения мочеиспускания, ацетонемическую рвоту. Данные симптомы характерны для детей в возрасте 2 лет. Боли возникают преимущественно в мелких суставах дистальных отделов пальцев рук и ног. Дизурические явления связаны со сниженной концентрационной способностью почек и отложением в них солей. Клинически это может проявляться тупой болью в пояснице, потемнением мочи. Ацетонемический синдром при нервно-артритическом диатезе более характерен для девочек и исчезает при переходе в пубертатный период. Приступ возникает остро, как правило, ему предшествует стресс, физическое перенапряжение, несоблюдение диеты. Рвота неукротима, может сопровождаться эксикозом, редко – судорогами. Длительность приступа колеблется от 1-2 до 24-36 часов.

Аллергическо-дерматический синдром. Кожная сыпь при нервно-артритическом диатезе возникает довольно редко, но при ее наличии может наблюдаться зуд. В старшем возрасте возможно формирование крапивницы, нейродермита, сухой или себорейной экземы. У некоторых детей на фоне ОРВИ наблюдается навязчивый кашель, чихание. Иногда на фоне НАД развивается астматический бронхит, который может усугубляться спастическим синдромом и переходить в атопическую бронхиальную астму.

Спастический синдром. Для детей с нервно-артритическим диатезом характерна склонность к спазмированию гладкомышечной мускулатуры стенок бронхов, кишечника и сосудов. Это может проявляться обструкцией бронхиального дерева, кишечными, почечными и печеночными коликами, мембранозным колитом, запорами, мигренью и гипертонией.

Диагностика нервно-артритического диатеза

Диагностика нервно-артритического диатеза основывается на сборе анамнеза, объективном осмотре, результатах лабораторных и инструментальных тестов. Анамнестические данные позволяют установить наличие нарушения метаболизма пуринов и мочевой кислоты у родителей, братьев и сестер. Также выясняются темпы психического развития и ранние симптомы НАД. При физикальном обследовании педиатром могут определяться признаки гипертонуса нервной системы, запах ацетона изо рта, дефицит массы тела, редко – кожная сыпь.

Ведущую роль в диагностике нервно-артритического диатеза играют лабораторные анализы. При ацетонемическом кризе в крови ребенка выявляются гиперурикемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, моноцитопения и лимфоцитопения, гипогликемия, кетонемия, метаболический ацидоз, повышение СОЭ. В моче определяются протеинурия, микрогематурия, наличие солей уратов, фосфатов и оксалатов. В состоянии компенсации перечисленные отклонения от нормы минимальны или отсутствуют. В зависимости от клинической формы нервно-артритического диатеза могут присутствовать другие изменения в анализах или клинические симптомы. Инструментальная диагностика в виде УЗИ, рентгенографии и иных методов применяется для исключения органических патологий и проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальная диагностика нервно-артритического диатеза в педиатрии проводится с такими заболеваниями, как ревматизм, неврозы разнообразного генеза, пиелонефрит, панкреатит, холецистит, синдромом Леша-Нихена, синдром минимальной мозговой дисфункции, туберкулезная интоксикация.

Лечение нервно-артритического диатеза

Основу лечения у детей с нервно-артритическим диатезом составляет правильное питание, ограничение физического и психоэмоционального напряжения. Основу рациона ребенка должны составлять свежие фрукты и овощи, молоко и кисломолочные продукты, каши из гречневой, овсяной, перловой, пшеничной крупы. Строго ограничивается употребление мяса, рыбы, копченостей, жареной и жирной пищи, кондитерских изделий. Детям с нервно-артритическим диатезом категорически противопоказаны продукты, которые содержат большое количество пуринов и кофеина – шоколад, какао, кофе, паштет и т. д. Важно соблюдение режима, прием пищи должен проходить 4-5 раз в сутки в одно и то же время.

При развитии ацетонемического криза ребенку следует давать подслащенный чай, щелочные минеральные воды, свежие соки, физраствор, 5% глюкозу с частотой каждые 10-15 минут. Также показана очистительная клизма. В некоторых случаях применяются гепатопротекторы и витамины группы В. При ацетонемической рвоте проводится коррекция метаболического ацидоза и дегидратации. При низкой интенсивности данных осложнений показана оральная регидратация вышеуказанными жидкостями, в тяжелых случаях – внутривенная инфузия физраствора, глюкозы, витамина С, гепатопротекторов. Предварительно осуществляется промывание желудка и кишечника.

Прогноз и профилактика нервно-артритического диатеза

Прогноз для жизни при нервно-артритическом диатезе благоприятный, для здоровья – сомнительный. У таких людей рано возникают артериальная гипертензия, подагра, атеросклероз, метаболические артриты, сахарный диабет, часто формируются желчнокаменная и мочекаменная болезни, ожирение. При подтверждении НАД пациент должен регулярно посещать лечащего педиатра или семейного врача с целью ранней диагностики и своевременного лечения перечисленных заболеваний. Специфической профилактики нервно-артритического диатеза не существует. Для предотвращения кризов следует соблюдать диету, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Антенатальная профилактика заключается в медико-генетическом консультировании семейных пар, в особенности при наличии патологий, связанных с нарушением метаболизма.

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

Нервно-артритический диатез — генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами.

Нервно-артритический диатез наблюдают у 23% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы. Нервно-артритический диатез у детей — причины

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейногенетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. При нервноартритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, — фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний).

Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо6фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Признаки. Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать.

Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением иди инфекцией), салурии (обычно смешанного характера — выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты.

Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях — симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атоническую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования. В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика. Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки, мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочно-растительная диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозо-солевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно использовать щелочные дегазированные минеральные воды.

Прогноз. Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

Нервно-артритический диатез (НАД)

Аномалия конституции, при которой нарушаются процессы обмена пуринов и мочевой кислоты. Клиническая картина может включать неврастенический, метаболический, кожный и спастический синдромы. В большинстве случаев заболевание выражается гипертонусом центральной нервной системы, ацетонемической рвотой и расстройством стула. Патология диагностируется на основании анамнестических данных, физикального осмотра, ОАК, ОАМ, биохимического исследования крови и мочи, ультразвукового исследования и рентгенографии. В рамках терапии больному корректируют рацион и режим питания. Рекомендовано ограничить физическое и психоэмоциональное напряжение. Если развивается ацетонемический криз, возможно назначение гепатопротекторов, витаминов группы В, глюкозы, раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты. Недуг не угрожает жизни, однако на его фоне возможно развитие артериальной гипертензии, подагры, атеросклероза, метаболического артрита, сахарного диабета, ожирения, желчнокаменной и мочекаменной болезни.

Причины нервно-артритического диатеза

Патология может иметь генетическую природу, а также развиваться при нерациональном питании женщины в период гестации или ребенка в раннем детстве. Наследственная предрасположенность обусловлена дефектами генов, которые кодируют метаболические ферменты пуринов и мочевой кислоты. Нередко в семейном анамнезе пациента имеются: неврастения, мочекаменная болезнь, невралгия, подагра, калькулезный холецистит. Нервно-артритический диатез у ребенка может возникнуть на фоне чрезмерного употребления животного протеина (говядина, телятина, птица).

Симптомы нервно-артритического диатеза

Симптоматика появляется уже через несколько месяцев после рождения. Заболевание характеризуется нарушением сна, пониженным аппетитом и расстройством стула. При дистрофических явлениях могут наблюдаться медленный набор веса либо ожирение, обусловленное чрезмерным развитием подкожной клетчатки. Нередко отмечаются увеличенные лимфатические узлы всех групп. Для неврастенического синдрома характерны: пугливость, беспокойство, бессонница, тревожный и поверхностный сон. Гиперурикемия приводит к преждевременному развитию центральной нервной системы: такие дети раньше обучаются чтению, имеют хорошую зрительную и словесную память. Нередко патология проявляется нервными тиками, психогенным кашлем, рвотой, энурезом, логоневрозом и аэрофагией.

При метаболическом синдроме отмечаются болевые ощущения в суставах, ацетонемическая рвота, расстройства мочеиспускания. Дерматический синдром может выражаться крапивницей, нейродермитом, экземой, а при простуде – навязчивым кашлем, чиханием. Заболевание может привести к атопической бронхиальной астме. При спастическом синдроме наблюдаются кишечные, почечные и печеночные колики, мембранозный колит, запор, мигрень, гипертония и обструкция бронхиального дерева.

Диагностика нервно-артритического диатеза

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клинические проявления, собирает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и выписывает направления на дополнительные обследования. В рамках диагностики выполняют ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, ультразвуковое исследование и рентгенографию. Недуг дифференцируют от ревматизма, неврозов, пиелонефрита, панкреатита, холецистита, синдрома Леша-Нихена, туберкулезной интоксикации и синдрома минимальной мозговой дисфункции.

Лечение нервно-артритического диатеза

В рамках терапии больному корректируют рацион и режим питания: ограничивают потребление продуктов животного происхождения и сладостей, а также приучают пациент принимать пищу не менее 5 раз в день. Рекомендовано ограничить физическое и психоэмоциональное напряжение. Если развивается ацетонемический криз, возможно назначение гепатопротекторов, витаминов группы В, глюкозы, раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты. Кроме того, при кризе ребенку промывают желудок и кишечник.

Профилактика нервно-артритического диатеза

Специфические методы профилактики не разработаны. В период гестации женщине необходимо придерживаться принципов правильного питания. Чтобы предотвратить ацетонемический криз рекомендовано питаться согласно прописанной диете, а также исключить чрезмерные физические и психические нагрузки.

Нервно-артритический диатез. Справочник педиатра

Нервно-артритический диатез

Этиология. В формировании нервно-артритического диатеза играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой – питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (чаще со стороны отца) таких детей отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечная и желчнокаменная болезнь. Большое значение в развитии нервно-артритического диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления – мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

Чаще этот вид диатеза встречается в школьном возрасте (7-12 лет), в основном, у мальчиков.

Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным.

Неврастенический синдром самый частый (у 84 % детей) и проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы.

В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гиперкинезы, энурез.

Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодических дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), в высоком содержании оксалатов, уратов, фосфатов в моче.

Периодически у детей с нервно-артритическим диатезом внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) может появиться повторная неукротимая рвота, длящаяся 1–2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.

Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.

Лечение. Основной метод – рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшенная). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копченые), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуются зеленый горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.

Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, – пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной.

Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован.

Дети предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Нервно-артритический диатез. От нуля до букваря

Нервно-артритический диатез

Данная аномалия конституции имеет своим основным отличительным признаком повышенную нервную возбудимость, отмечаемую у детей практически с рождения и не снижающуюся по мере взросления.

В психическом развитии они намного опережают своих сверстников: рано начинают говорить, самостоятельно учатся читать, имеют хорошую память, легко запоминают длинное стихотворение и способны своими словами пересказать содержание любой книги или телепередачи. Они любознательны и учатся с удовольствием. Окружающие считают их вундеркиндами и прочат им большое будущее.

И лишь родители знают, сколько терпения и выдержки требуется для общения с таким ребенком, имеющим неуравновешенную и возбудимую нервную систему. Он отличается эмоциональной нестабильностью, легким переходом от смеха к слезам и наоборот. Ему не чужды ночные кошмары и боязнь темноты. Сильные внешние раздражители (громкий звук, яркая вспышка света, лай собаки, резкий запах) способны спровоцировать у такого ребенка нервный тик или судорожные сокращения мышц конечностей. Он не переносит многие пищевые продукты, да и вообще любая пища вызывает у него отвращение. Родители водят его по врачам, чтобы хоть как-то наладить аппетит, но анорексия носит стойкий характер и не поддается лечению. В связи с этим дети с нервно-артритическим диатезом имеют низкую массу тела, выглядят стройными и грациозными. Лишь незначительная часть детей имеет склонность к полноте с ранних лет, а девочки начинают резко набирать вес, вступая в пубертатный период.

Развитию криза способствуют острые заболевания, нервные стрессы, насильственное кормление, нарушение режима питания (употребление бобовых, томатов, шоколада, кофе, какао)

Ребенок с нервно-артритическим диатезом капризный, упрямый, стремится настоять на своем и добиться выполнения своих требований любой ценой. Часто жалуется на недомогание и усталость. Наиболее распространенными жалобами являются тошнота, боли в животе, в мышцах конечностей, сильные головные боли по типу мигрени, появление кожной сыпи в виде крапивницы, аллергическая реакция на укусы комаров, навязчивый малопродуктивный кашель.

Характерным проявлением нервно-артритического диатеза является ацетонемический криз (ацетонемическая рвота), свидетельствующий о нарушении обменных процессов в организме. Внезапно или после короткого недомогания появляются боли в животе без определенной локализации, тошнота и неукротимая рвота, приводящая к резкой слабости и обезвоживанию. У ребенка изо рта появляется запах ацетона (прелых яблок), говорящий о нарушении кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Развитию криза способствуют острые заболевания, нервные стрессы, насильственное кормление, нарушение режима питания (употребление бобовых, томатов, шоколада, кофе, какао).

Дети с нервно-артритическим диатезом требуют к себе деликатного и бережного отношения, исключения интенсивных психических нагрузок и насильственных воздействий (принуждений, приказаний). В семье необходимо создать доброжелательную атмосферу, исключающую выяснение отношений и разговоров на повышенных тонах. Желательно составить режим дня, чередующий периоды труда и отдыха, умственных и физических занятий, включающий ежедневные прогулки и занятия физкультурой.

Огромное значение придается диетическому питанию, направленному на предупреждение ацетонемических кризов. В меню ребенка должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты и крупяные изделия.

Мясо, птицу и рыбу вводите в рацион 2–3 раза в неделю в виде отварных или тушеных блюд.

Исключите из питания крепкие бульоны, мясо молодых животных (телятина, цыплята), колбасные изделия, грибы, некоторые овощи (шпинат, щавель, спаржу, цветную капусту, бобовые, петрушку), крепкий чай, кофе, какао, шоколад.

При развитии ацетонемического криза, не дожидаясь прихода врача, начинайте борьбу с ацидозом и обезвоживанием, то есть поите ребенка щелочными напитками: регидрон, глюкосолан, оралит, щелочные минеральные воды, 0,5–1 %-ный раствор питьевой соды. Выпаивание имеет свои особенности: малыми порциями (чтобы не провоцировать рвоту), но часто.

Полезны очистительные клизмы, ускоряющие выведение кетоновых тел из организма. С этой же целью показан прием энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан, энтеросгель, смекта).

Дети должны периодически получать курсы лечения витаминами (кальция пантотенат, В12), препаратами, стимулирующими обменные процессы (оротат калия) и защищающими печень (эссенциале, ЛИВ-52 и др.).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Ю. И. Ровда, Л.М. Казакова

Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной педиатрии, г. Кемерово

ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа)

(Продолжение)

ГЛАВА III.

ПУРИНОЗ ИЛИ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ?

Впервые понятие нервно-артритический диатез (diathesis neuroarthritica) в педиатрию ввел в 19011902 гг. Дж. Комби [цит. 9], и с этих пор оно не претерпевало каких-либо изменений. Можно себе представить, какие новации произошли в науке за последние 100 лет, в частности, в медицине. Поэтому в настоящее время название «нервно-артритический диатез» в большей степени отражает исторический аспект, чем его происхождение.

Есть мнение, что нервно-артритический диатез относится к первичной гиперурикемии. По своей генетической природе это наследственная энзимопатия, ведущая к нарастанию концентрации мочевой кислоты в крови. В этой связи данную энзимопатию пуринового обмена более целесообразно обозначать не как нервно-артритический диатез (НАД или артритизм), а как пуриноз. Данное понятие, в целом, отражает «отклонение» в обычной цепи метаболических реакций «пури-нового котла», проявляющееся определенными клиническими синдромами (по аналогии с глико-генозом). Результатом этого «отклонения», помимо появления гиперурикемии, будут нарушения в углеводном и жировом обменах. Не исключено, что многие из этих синдромов непосредственно связаны с гиперурикемией как таковой.

Наверное, лучшее определение этиологической сути НАД (пуриноза) дает Л.Н. Астахова [1, 2, цит. 17], которая рассматривает его как «энзимо-

дефицитный синдром, в основе которого лежат нарушения пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивость других видов обмена веществ (в первую очередь, углеводного и липидного), с наклонностью к кетозу и изменению медиаторных функций нервной системы, определяющих особенности ее реакций».

Диагноз нервно-артритический диатез (НАД) в настоящее время не правомочен по нескольким причинам. Во-первых, как уже упоминалось, он не отражает этиологической сути клинических проявлений. Во-вторых, весь перечень симптомов, которые встречаются при этом состоянии, не ограничивается только функциональными или органическими проявлениями со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. В-третьих, определение «диатез» не подразумевает наличие каких-либо симптомов болезни, а свидетельствует только о предрасположенности к ней. И определением «нервно-артритический диатез» более предпочтительно пользоваться в случаях оценки предрасположенности или риска развития ассоциированных с гиперурикемией патологических состояний (не только патологии нервной системы и суставов). Пуриноз, как определение, более достоверно отвечает понятию о динамическом патологическом процессе (суть болезни), его более точно можно отражать в Международной классификации болезней (МКБ-10) в рубрике Е 79. 9 и Е 79.0 (нарушение пуринового или пи-римидинового обмена и бессимптомная гиперури-кемия, соответственно).

ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ I (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа) |

Доказано полигенное наследование пуриноза (НАД). Считают, что в основе расстройства пу-ринового обмена лежит ферментопатия (дисге-патия по Lesage), в частности, дефицит гипок-сантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы или других ферментов, участвующих в аутоконтроле над уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови [1, 2]. Но это один из многих, еще не установленных, ферментных дефектов описываемого обмена.

Клинические проявления пуриноза и его сопряженность с другими заболеваниями

По Маслову М. С. (1928), клинические явления при НАД (пуринозе) можно разделить на нервно-психические, чисто артритические явления, кожные, и на расстройства обмена веществ. Л.Н. Астахова [2] к перечисленным формам добавляет мочекислую нефропатию.

Пуриноз с полным клиническим симптомоком-плексом — достаточно редкое явление. Например, Маслов М.С. оперирует такими цифрами, как 1,3 % — у всех детей и 3,6-8 % — у детей школьного возраста; Шабалов Н.П. — у 3-5 % детей России [9]. Наши результаты не превышают 1,5 % у детей школьного возраста, но гиперурике-мия и отдельные клинические эквиваленты пури-ноза встречаются в пределах 8-9 %; у мальчиков несколько чаще [27].

Многие дети с пуринозом имеют нормальный habitus, но типичны и крайние варианты, например, «грацильный» тип и тип полнокровных, тучных детей (Маслов М.С., 1928, 1960). Достаточно часто похудание быстро сменяется ожирением. «Грацильный» тип телосложения отличается не только гипотрофией, но и плохо развитой мускулатурой, тонким скелетом. Имеют место лимфаде-нопатия и, часто, слегка увеличенная печень и селезенка.

Иногда расстройства обмена веществ при пу-ринозе клинически проявляются эпизодическими кетоацидотическими состояниями. Причиной и, в определенной степени, следствием кетоацидоза является многократная рвота. Наступлению рвоты предшествуют погрешности в питании, нервно-психические и физические перегрузки. Астахова Л.Н. [2] и Ласица О.И. [17] описывают, что рвота наступает внезапно или после короткого периода предвестников. Непосредственно перед ацетонемическим кризом нарастает лактата-цидоз, и появляются такие клинические симптомы, как ухудшение самочувствия, сонливость, вялость, головная боль, гипотензия, легкий цианоз, запах ацетона изо рта, запор, ахоличный стул. Рвота может быть до 10-20 раз в сутки, иногда длится несколько дней. Нарастают признаки обезвоживания (жажда, снижение массы тела, сухость кожи, заостренные черты лица), интоксикация, нарушения кровообращения (та-

хикардия, ослабление сердечных тонов), дыхания (одышка). В редких случаях развиваются симптомы менингизма и судороги. Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах ацетона. Высокий гематокрит крови, гипохлоремия, гипогликемия, метаболический ацидоз, а затем алкалоз. В моче — ацетон, ацетоуксусная кислота в большом количестве. Приступ может сопровождаться повышением температуры тела, увеличением печени [17].

А. Пуриноз (НАД) и нервная система

При пуринозе со стороны нервной системы характерна повышенная эмоциональная возбудимость и двигательная гипермоторность. Маслов М.С. указывает, что это очень оживленные дети, капризные, требующие к себе внимания. Они резко выделяются из среды других детей своим умственным превосходством. Отличаются высокой любознательностью, предпочитают заниматься более интеллектуальным трудом, чем их сверстники, им легче дается интеллектуальная работа [19]. О таких детях часто говорят, как о вундеркиндах [9]. Дети не коммуникабельны с другими детьми, но легко вступают в контакт с взрослыми. У них часто проявляются хорошие способности к музыке, живописи, литературе и т.д. В будущем это талантливые политики, полководцы, живописцы, литераторы, актеры и т.д. Наверное, к этим детям в большей степени применима концепция В.П. Эфроимсона, Г. Эллиса, М.С. Маслова [19, 32] о том, что мочевая кислота, а точнее, ее повышение в крови, является своеобразным допингом для организма, одним из биохимических стимулов интеллектуального развития личности.

Избыточная нервозность у таких детей может проявляться в виде так называемых ночных испугов, хорееподобных приступов, тика, спазматического кашля, ларингита, логоневроза, энуреза и т.д. [9]. Характерным явлением следует считать идиосинкразии к запахам и некоторым пищевым веществам (например, к землянике) [19]. Привычны головные боли, иногда с рвотой, типичные и атипичные приступы мигрени, мигрени глаза, настоящие и ложные невралгии.

По нашим данным, личностные психо-эмоцио-нальные характеристики детей с гиперурикемией не содержат не акцентуированных черт. С возрастом изменение характерологических акцентуаций у пациентов идет в рамках смены одних лабильных неустойчивых и ранимых черт характера на другие [21, 22].

В семейном анамнезе детей с пуринозом достаточно часто регистрируются нервно-психические заболевания (неврастения, психастения, шизофрения и т.д.) [17]. По данным различных авторов, частота выявляемости этих заболеваний в родословной такого ребенка составляет 18-22 %.

■ ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа)

Аффекту чрезмерной впечатлительности, наряду с субъективными переживаниями, всегда способствуют нейровегетативно-эндокринно-мо-торные изменения. С другой стороны, частота пограничных нервно-психических расстройств у детей с пуринозом свидетельствует о том, что ги-перурикемия является, по-видимому, тем фоном, на котором они легче возникают [1, 17].

Б. Пуриноз (НАД)

и сердечно-сосудистая система

Со стороны органов кровообращения отмечается поразительная смена окраски лица, летучие формы эритемы, холодные синюшные руки и ноги, склонные к потению и «озноблениям»; приступы тахи- и/или брадиаритмии; в подростковом возрасте и старше метаболический синдром, артериальная гипертензия; а затем — стенокардия и более ранний атеросклероз.

Как мы уже упоминали, результаты наших исследований пуринового обмена показали, что среди здоровых детей и подростков г. Кемерово частота встречаемости гиперурикемии (ГУ) составляла, в среднем, 9,5 %, в то время как у больных с первичной артериальной гипертензией (ПАГ) — 62,5 %. При этом отмечали, что чем выше была величина артериального давления (АД) у детей с ПАГ (пробандов), тем чаще регистрировалась у них гиперурикемия, и тем более высокого уровня она достигала [22, 25, 28].

Поскольку известны работы [8, 30, 37], где указано, что гиперконцентрация мочевой кислоты проявляет себя как нейромедиатор (в конечном итоге, регулируя соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов нервной системы), это в определенной степени характеризует гиперурикемию как один из факторов риска, определяющих развитие АГ у человека.

Для детей с пуринозом (НАД) типичны два вида гликемических кривых — нормогликемичес-кий (у 60 % детей) и гиперинсулинемический (А.В. Картелишев и соавт., 1973). Кроме того, наши данные подтверждают появившиеся сведения о том, что гиперурикемия и гиперинсулинизм (или инсулинорезистентность) являются сопряженными, а может быть, и взаимообусловленными, признаками [14, 23, 28, 31]. В пользу последнего утверждения говорит однотипный характер патологии у ряда сопряженных заболеваний. Например, у «гиперурикемиков» — гипертоническая болезнь, МКБ, ожирение, СД 2-го типа, арт-ропатии, ИБС, остеохондроз, изменения в ли-пидном спектре; у больных гипертонической болезнью (ГБ) — ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД) 2-го типа, артропатии, остеохондроз, ГУ, изменения в липидном спектре; у больных СД 2-го типа — ГБ, ожирение, изменения в липидном спектре, ГУ, артропатии, ИБС, остеохондроз; у больных с

ожирением — ГБ, артропатии, СД 2-го типа, изменения в липидном спектре, ГУ, ИБС и т. д.

Наиболее ярко и манифестно это проявляется в «метаболическом синдроме» (МС), описанном Иеауеп в 1988 году [35]. Полная картина МС предполагает наличие резистентности к инсулину, избыточной массы тела, с преимущественным отложением жира на туловище, эссенциальной ги-пертензии, умеренного повышения уровня общего холестерина при снижении холестерина липопро-теидов высокой плотности, гипертриглицериде-мии, интолерантности к глюкозе, нарастающей до явного сахарного диабета, гиперурикемии и т.д. [9, 18, 24, 31, 35].

Существует клиническое наблюдение, что дети с НАД (пуринозом), в будущем расплачиваются за свою «личность» вышеописанными патологическими состояниями» [9, 20].

Со стороны органов пищеварения при пурино-зе могут беспокоить проявления спастического колита, кардиоспазма, атонии желудка и кишечника, запоры, метеоризм. Могут быть умеренное увеличение печени и боли в области этого органа и желчевыводящих путей. Характерны анорексия или извращенный избирательный аппетит, снижена толерантность к пище [1, 2].

Аллергический дерматит наблюдается у 1520 % детей с пуринозом. Для них характерны такие клинические формы как крапивница, отек Квинке, сухая и себорейная экзема, нейродермит [2, 9]. В возрасте до одного года у этих детей редко наблюдаются какие-либо кожные поражения. Пищевая аллергия если и бывает, то чаще к таким продуктам, как шоколад, какао, цитрусовые. Начинается аллергодерматоз преимущественно в возрасте 2-4 лет [2].

Разнообразие аллергических проявлений при пуринозе (НАД) у детей дало основание И.Н. Усову и соавторам (1981) сделать вывод о возможности сочетания двух видов диатезов, аллергического и метаболического, у одного и того же ребенка.

Более подробно кардиоваскулярные, артропа-тические (подагра и ее эквиваленты), уро-, неф-ропатические (уратная нефропатия), эндокрино-патические (метаболический синдром) состояния, сопряженные с гиперурикемией, представлены в специальных разделах данного обзора. Все они имеют одну общую особенность, касающуюся аспекта происхождения. Это — высокая сопряженность с генетически детерминированной гиперу-рикемией (пуринозом).

ГЛАВА IV.

УРАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ

Для изучения структуры и распространенности патологии мочевыделительной системы (МВС) у лиц, получавших санаторно-курортное лечение на бальнеологическом курорте Шмаковка Приморского края было проанализировано 5200 ис-

торий болезни [23]. В результате анализа выявлено, что 1560 человек (30 %) имели заболевания системы мочевыделения, причем 450 из них были дети (28,9 %). В структуре патологии МВС у взрослых, в 48,4 % случаев была диагностирована мочекаменная болезнь, в 17,8 % — метаболические нарушения (оксалатурия и уратурия), в 14,4 % случаев — хронический вторичный пиелонефрит. У детей дисметаболические нефропатии имели место в 27,8 % случаев, хронический вторичный пиелонефрит — в 25,8 %, первичный пиелонефрит отмечался у 21,4 % лиц [23].

В 2002 году из отделения детской нефрологии областной клинической больницы г. Кемерово были выписаны 480 детей с различной патологией мочевыделительного тракта, среди них 1/3 составляли лица с дисметаболическми нефропатиями (уратной, оксалатной и др). Исходя из вышеперечисленных результатов исследования (в том числе и собственных, касающихся детей Кемеровской области), установлено, что каждый 2-4-й пациент с патологией мочевыделительного тракта (в том числе, с мочекаменной болезнью) имел в анамнезе дисметаболическую нефропатию (оксалатную, уратную и пр.). Отсюда понятна актуальность изучения, диагностики и реабилитации этой патологии.

Нефропатии, развивающиеся на почве нарушения обмена пуринов (в частности, речь идет о нарушении динамики моноурата натрия), в литературе обозначаются терминами: мочекислая нефропатия, урикозурическая нефропатия, урат-ная нефропатия, мочекислый диатез, дисметабо-лическая нефропатия по типу уратурии, уратный нефролитиаз. У взрослых, при сочетании с подагрой — подагрическая почка, подагрическая нефропатия и т.д. [3, 4, 7, 11, 16, 20, 25].

Увеличение экскреции мочевой кислоты через почки возникает как в связи с повышением фильтрации этого метаболита, что наблюдается при гиперурикемии, так и в результате снижения реабсорбции его в проксимальном канальце. Большинство исследователей рассматривают происходящий почечный патоморфоз в связи с гиперурикемией [3, 33]. Например, B.T. Emmer-son и P.G. Row [33] полагают, что при избыточном продуцировании мочевой кислоты почки берут на себя повышенную (адекватно степени ее гиперпродукции) экскрецию уратов, сохраняя тем самым более менее оптимальный уровень сывороточной МК. При этом возникает риск ка-нальцевых повреждений, что, в конечном итоге, приводит к снижению функции почечной экскреции мочевой кислоты и повышению ее концентрации в крови. Вместе с тем, существует первичное нарушение экскреции мочевой кислоты почками [5, 36]. Это согласуется с данными, свидетельствующими о том, что реабсорбция уратов в канальце связана с активным ферментативным процессом, на который могут оказывать влияние, например, такие вещества, как салици-

латы, солевые растворы и глюкоза, имеющие общие механизмы транспорта их в проксимальном канальце, а также петлевые диуретики, бета-ад-реноблокаторы и т.д. [5].

Морфофизиологическая сущность обозначаемой нозологии, скорее всего, едина — это нарушение динамики моноурата натрия в почках в силу различных причин (первичных, вторичных). А также, отложение малорастворимых уратных солей в интерстиции почек, с развитием реактивного воспаления (в последующем — иммунного и бактериального) и нарушением функции почек. Поскольку речь идет о факторе, имеющем причинное (как прямое, так и косвенное) значение — кристаллизации уратов, — целесообразно объединить все выше названные синонимы названия одной и той же болезни определением — уратная нефропатия (УН) [29]. Последняя может быть первичной, когда, в силу несостоятельности ка-нальцевых функций почек, нарушена реабсорция уратов, и вторичной, за счет перегрузки нефрона гиперконцентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови (например, при наследственной гиперу-рикемии — пуринозе, хроническом алкоголизме, лечении цитостатиками, у спортсменов и т.д.).

Диагноз уратная нефропатия можно обозначить шифром из МКБ-10, под кодом 16.3 [29].

Уратная нефропатия, в зависимости от стадии прогрессирования, может трансформироваться в уратный интерстициальный нефрит, мочекаменную болезнь, гломерулонефрит, ХПН.

При вторичной уратной нефропатии на почве пуриноза дифференциальное значение имеют сведения о наличии в родословной больного подагры, мочекаменной болезни, эссенциальной артериальной гипертензии, «метаболического синдрома», ожирения, сахарного диабета 2-го типа, идиопатической ХПН, приступов «ацетонемичес-кой рвоты» и т. д. [16, 29].

Многие трансформации уратной нефропатии — уратный интерстициальный нефрит, мочекаменная болезнь (уратная), гломерулонефрит (чаще на фоне подагры), ХПН (чаще на фоне подагры, ин-терстициального нефрита) — могут определяться и другими условиями, например, иммунным фактором, почечными микроаномалиями, состоянием почечного кровотока и т.д. [29].

На практике бывают трудности с диагностикой ситуаций, когда метаболические и морфологические изменения в почках, в одних случаях, являются клиническим проявлением пуриноза, а в других, следствием почечной тубулопатии. У этих больных коррекция метаболических нарушений должна идти по патогенетическому принципу, и определение диагноза как уратная нефропатия не будет противоречить сути клинико-морфологичес-ких изменений [29].

Клинически уратная нефропатия (УН) зачастую проявляется достаточно скромно. Мочевой синдром выявляется случайно, и проявляется изолированной кристаллурией (уратной) или в

■ ПУРИНОЗ (НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) И НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ (уратная нефропатия, подагра, артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа)

сочетании с микропротеинурией (или умеренной), микролейкоцитурией и микрогематурией [7, 19]. Имеет значение стойкая резкокислая реакция мочи — РН 4,5-5,5 (при норме 7,4-7,5). В крови — гиперурикемия различной степени выраженности. Могут быть проявления поллакиу-рии, дизурии (симптомы уратного цистита). В некоторых случаях, особенно у детей раннего возраста, в отстоявшейся моче можно визуально обнаружить оранжевые кристаллы мочевой кислоты, либо оранжевый ободок на стенках ночного горшка.

В тех случаях, когда наряду с вышеописанным мочевым синдромом появляются парциальные нарушения функции нефрона в виде нарушения осмодиуреза, титруемой кислотности мочи, гипоизостенурии, не исключается развитие метаболического (уратного) интерстициального нефрита (ИН). ХПН [29].

В ряде случаев клиническая картина УН проявляется изолированной клубочковой протеину-рией разной степени выраженности (более 1 г с мочой в сутки), вплоть до развития нефротичес-кого синдрома, либо мезангиопролиферативного нефрита.

Уратная нефропатия может осложняться возникновением артериальной гипертензии, вторичного пиелонефрита. Последний обычно протекает волнообразно, для него более характерно мало-симптомное течение [7].

В тех случаях, когда артериальная гипертен-зия (АГ) сопряжена с выраженной гиперурике-мией и уратной нефропатией, ее течение может приобрести упорный и тяжелый характер, особенно при появлении почечной недостаточности. Нарушение фильтрации появляется, как правило, на стадии ХПН. При прогрессировании заболевания могут появиться боли в пояснице, а также клиника почечной колики за счет развития нефро- или уролитиаза.

Мочекислые камни при выраженной гиперу-рикемии (особенно у подагриков) встречаются в 5-38 % случаев [38], а в сочетании с кальций-ок-салатной формой уролитиаза — в 80 % [12]. При-

мерно в 20 % случаев камни у этих больных состоят из оксалата и фосфата кальция. Однако в большинстве случаев в камнях этого состава выявляют центральное уратное «ядро» [34] и этим объясняют снижение частоты образования кальциевых камней при лечении аллопуринолом (Н.В. Бунчук, 2002).

Морфология зависит от стадии уратной неф-ропатии, ее осложнений и клинической трансформации. В далеко зашедших случаях просматривается диффузный фиброз с редкими инфильтратами, состоящими из лимфоцитов и макрофагов. Характерными областями отложения уратов являются интерстициальная ткань мозгового слоя, пирамид или сосочков, где они могут быть окружены лимфоцитами и гистиоцитами [13]. Эти отложения уратов находят редко, так как они расположены очень глубоко, в основном, в сосочковой зоне. При аутопсии эти отложения находят у всех больных.

При выраженной уратной нефропатии каналь-цевые поражения характеризуются атрофией, ди-латацией и очаговой регенерацией эпителия петель Генле. Ширина коркового слоя может быть уменьшена. Мозговой слой и пирамиды также могут быть уменьшены и содержать белые линии отложений мочевой кислоты, расположенные ра-диально [13]. Эти отложения возникают в результате происходящего в этих отделах концентрирования мочи, когда в условиях кислой среды образуется перенасыщенный раствор солей мочевой кислоты. Выпадение кристаллов этих солей наблюдается и в собирательных трубочках. При этом стенка канальца повреждается, и выпавшие кристаллы проникают в интерстициальную ткань, накапливаются в ней и вызывают развитие интер-стициального нефрита [7]. Иногда в лоханке можно обнаружить мочекислые камни [13].

Часто обнаруживаются повреждения сосудов в виде утолщения, гиалинизации артериальной стенки и развития артериолосклероза. Обнаруживаются изменения и в клубочках, в виде утолщения базальной мембраны и увеличения размера цитоплазмы в эндотелиальных и эпителиальных клетках [7]. Встречаются клубочки анатомически нормальные, и частично или полностью ги-алинизированные. В основном, такие изменения в почках наблюдаются у взрослых больных с подагрой. Что касается детей, то сведений о пато-морфозе у больных с уратной нефропатией очень мало.

И.А. Мухин и соавт. [31] указывают, что одним из наиболее важных аспектов поражения почек при подагре является гломерулонефрит, наличие которого подтверждается и при целом ряде прижизненных морфологических исследований почек. Этот гломерулонефрит характеризуется латентным течением, с преобладанием протеинурии и гематурии (нередки эпизоды макрогематурии) и неуклонным прогрессированием в сторону хронической почечной недостаточности. Могут быть

эпизоды обратимого нарушения функции почек, обусловленные преходящей мочекислой блокадой почечных канальцев, развивающейся в условиях дегидратации и снижения диуреза.

(Продолжение следует)

ЛИТЕРАТУРА:

1. Астахова, Л.Н. Проявление нарушений пуринового обмена у детей и их метаболическая коррекция /Л.Н. Астахова: Авто-реф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1985. — 45 с.

2. Астахова, Л.Н. Семейно-генетические исследования при нервно-артритическом диатезе /Л.Н. Астахова //Педиатрия. —

1980. — № 2. — С. 47-50.

3. Балкаров, И.М. Терапевтические аспекты уратной нефропатии /И.М. Балкаров //Практикующий врач: Прилож. к Медикал маркет. — 1996. — № 4(2). — С. 14-17.

4. Балкаров, И.М. Подагрический криз /И.М. Балкаров //Клин. мед. — 2000. — № 3. — С. 13-14.

5. Баринов, Э.Ф. Почечные механизмы регуляции уровня мочевой кислоты при подагре /Э.Ф. Баринов //Патол. физиол. и экперим. терапия. — 1997. — № 4. — С. 40-45.

6. Бунчук, Н.В. Фармакотерапия подагры /Н.В. Бунчук -http://www.medlinks.ru/ЬiЫ/revm/7.htm

7. Врожденные и наследственные заболевания почек у детей /Под ред. Папаяна А.В. — СПб., 1996. — С. 47-51.

8. Гринус, Ф.П. Фармакология пуринэргических систем /Ф.П. Гри-нус //Вестн. АМН СССР. — 1982. — № 5. — С. 69-72.

9. Детские болезни /Под ред. Н.П. Шабалова. — СПб., 2000. -С. 106-108.

10. Джанашия, П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? /П.Х. Джанашия, В.А. Диденко //Рос. кардиол. ж. — 2001. — № 1. — С. 29-34.

11. Диагностика, лечение, и профилактика артериальной гипер-тензии у детей и подростков: Реком. для врачей /А.Г. Автанди-лов, А.А. Александров, Е.А. Дегтярева и др. — М., 2002.

12. Доренков, А.Ф. Коррекция гиперурикемии у больных с различными формами нефролитиаза аллопуринолом и аллома-роном /А.Ф. Доренков, О.В. Константинова, Э.К. Яненко //Урол. и нефрол. — 1994. — № 5. — С. 35-37.

13. Игнатова, М.С. Детская нефрология: Руков. для врачей /М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. — Л., 1982. — С. 320-324.

14. Кобалава, Ж.Д. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений /Ж. т1

16. Клинические проявления гиперурикемии у детей /В.А. Табо-лин, И.И. Вельтищева, М.А. Фадеева и др. //Педиатрия. —

1981. — № 6. — С. 75-79.

17. Ласица, О.И. Диатезы у детей /О.И. Ласица. — Киев, 1991.

18. Гиперурикемия как фактор риска некоторых неинфекционных заболеваний жителей Чувашии /И.В. Мадянов, М.И. Балабол-кин, А.А. Григорьев, В.Н. Саперов //Тер. архив. — 1997. — № 6. -С. 49-51.

19. Маслов, М.С. Основы учения о ребенке и особенностях его заболеваний /М.С. Маслов. — М., 1960. — Т.1. — С. 82-86.

20. Мухин, И.В. Основные подходы к лечению подагрической нефропатии /И.В. Мухин //Нефрология. — 2002. — № 3. -С. 23-27.

21. Ровда, Ю.И. Связь личностных особенностей подростков с некоторыми клиническими синдромами /Ю.И. Ровда, Л.М. Казакова, В.Г. Колпаков //Педиатрия. — 1986. — № 9. — С. 36-39.

22. Ровда, Ю.И. Факторы риска развития артериальной гипертен-зии у детей /Ю.И. Ровда: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -Кемерово, 1988. — 24 с.

23. Ровда, Ю.И. Донозологическая диагностика первичной артериальной гипертензии у детей (клинико-экспериментальное исследование) /Ю.И. Ровда: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -Кемерово, 1995. — 28 с.

24. Ровда, Т.С. Артериальная гипертензия у подростков с различной физической конституцией. Метаболический синдром /Т.С. Ровда: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Кемерово, 2000. — 23 с.

25. Ровда, Ю.И. Артериальная гипертензия у подростков. Метаболический синдром /Ю. И. Ровда, Т.С. Ровда //Мать и Дитя в Кузбассе. — 2001. — № 2. — С. 13-17.

26. Ровда, Ю.И. К проблеме артериальной гипертензии (АГ) и «метаболического синдрома» (МС) у подростков /Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда //Матер. IX съезда педиатров России. — М., 2001. -С. 488.

27. Ровда, Ю.И. Распространенность нарушений пуринового обмена среди детей Кемеровской области /Ю.И. Ровда, И.В. Бол-гова, М.С. Устьянцева //Здоровый ребенок — здоровая нация: Матер. междунар. н.-пр. конф. — Кемерово, 2002. — С. 43-45.

28. Ровда, Ю.И. Современные аспекты артериальной гипертензии и метаболического синдрома у подростков /Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда //Педиатрия. — 2002. — № 4. — С. 82-86.

29. Ровда, Ю.И. К вопросу об уратной нефропатии у детей /Ю.И. Ровда, В.П. Строева //Мать и Дитя в Кузбассе. -2003. — № 1. — С. 55-57.

30. Сергеев, П.В. Рецепторы физиологически активных веществ /П.В.Сергеев, И.Л. Шимановский. — М., 1987.

31. Уратная нефропатия — от «бессимптомной» гиперурикозурии до хронического гемодиализа /Н.А. Мухин, И.М. Балкаров, М.В. Лебедева и др. //Нефрология. — 1997. — № 3. — С. 7-10.

32. Эфроимсон, В.П. Биосоциальные факторы повышенной умственной активности: В 2-х ч. /В.П. Эфроимсон. — М., 1982. -С. 3-52. Рукопись деп. в ВИНИТИ, № 1161-82.

33. Emmerson, B.T. An evalution of the pathogenesis of the gouty kidney /Emmerson B.T., Row P.G. //Kidney int. — 1975. — Vol. 8. -P. 65-71.

34. Noda, S. Oxalate crystallization in the kidney in presence of hyperuricemia /Noda S., Hayashi K., Eto K. //Scanning Microsc. -1989. — № 3. — Р. 829-836.

35. Reaven, G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease /Reaven G.M. //Diabetes. — 1988. — N 37. -P. 1595-1607.

36. Steele T.H. Evidence for altered renal urate reabsorbtion during changes in volume of the extracellula /Steele T.H. //Clin. Med. -1969. — Vol. 74. — P. 288.

37. Pharmacological characterization of purinergic receptors in the Rat Vas Defens /Taylor D.A., Weise S., Faison E.P. et al. //Pharmacol. exp. Ther. — 1983. — Vol. 224. — P. 40-45.

38. Wyngaarden, I.B. Gout and Hyperuricemia /Wyngaarden I.B., Kel-ley W.N. — New-York, 1976. — 149 p.

Нейроартритический диатез с усилением нервной системы

Лицензионные книги по медицине

<< Назад Вперед >> Нейроартритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу и дальнейшей предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Метаболизм мочевой кислоты — ведущий, но не единственный лабораторный маркер. Этиология. В формировании болезни, с одной стороны, участвует наследование патологических свойств обмена веществ, с другой — питание в семье, режиме, окружающей среде. Патогенез. Особое значение имеют следующие расстройства: 1) высокий уровень возбудимости при любом уровне приема; 2) нарушение пуринового обмена с увеличением их концентрации в крови и моче; 3) низкая ацетилирующая способность печени и другие, незашифрованные митохондриальные дефекты.Клинические проявления. Уже в младенчестве отмечается повышенная нервная возбудимость, которая со временем усиливается еще больше. Психическое развитие опережает возрастные нормы: дети любопытны, подвижны, запоминают, что слышат или читают. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, приступы рутинной работы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после непродолжительного недомогания могут возникать приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запаха ацетона изо рта, развивается ацетонемический криз. Во время криза в анализе крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается pH.Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. Дифференциальная диагностика. Его следует отличать от неврозов, ревматизма, сахарного диабета и др. Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, физкультура. Исключение умственных нагрузок, ограничение просмотра телепередач. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предшественников давайте сладкий чай, фруктовые соки, щелочные минеральные воды. Желательно госпитализировать ребенка в стационар.Делают очистительную клизму, делают промывание желудка, чтобы лучше вывести кетоновые тела из кишечника. Используется эссенциальный или витамин B 12. При ацетонемической рвоте лечение направлено на борьбу с ацитозом (устранение и выведение кетоновых тел): вводят 5% раствор глюкозы Cn, 0,9% раствор натрия хлорида. При pH крови ниже 7,2 вводят 4% раствор бикарбоната натрия. Профилактика Соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, защита ребенка от умственных нагрузок. << Назад Вперед >> = Перейти к содержанию учебника = Нейроартритный диатез Нейроартритический диатез Нейроартритический диатез — это совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей организма, характеризующаяся нарушением пуринового обмена или параллельным нарушением функционирования органов и систем (надпочечников, печень, центральная нервная система и др.). Нейроартритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, Нейроартритный диатез Нейроартритный диатез (НАД) относится к конституциональным аномалиям с нарушением метаболизма мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме и нестабильностью липидного и углеводного обмена. Нейроартритический диатез — это наследственно обусловленный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы. Характеризуется увеличенным Нервно-артритический диатез -см функциональные изменения нервной системы: резкое повышение возбудимости, приступы, похожие на рутинные, ночные страхи, лихорадка, мигрень, анорексия, рвота, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия кишечника, недержание мочи, дизурия-артрит : миалгия, полиартралгия, поражения кожи и слизистых оболочек: аллергические проявления — нарушения обмена веществ: интоксикация во время криза, ацетонемическая рвота, Типы диатеза Конституция — это совокупность относительно стабильных морфологических и функциональных свойств человека, обусловленных наследственностью, возрастом и длительным интенсивным воздействием окружающей среды, что определяет функциональность и реактивность организма.Диатез — это генетически детерминированная характеристика организма, определяющая уникальность его адаптивных реакций и Аномалии конституции (диатезы) Понятие «конституциональные аномалии» (диатез) было введено в клиническую педиатрию в конце XIX — начале XX вв. И соответствовало понятию «наследственная предрасположенность», что было связано с недостаточной информацией о наследственность, генетические и молекулярные механизмы развития болезней.Развитие генетики и молекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и Экссудативно-катаральный диатез Экссудативно-катаральный диатез — это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма реагировать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность — у 70-80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и Лимфогипопластический диатез Лимфатико-гипопластический диатез — совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных характеристик детского организма, определяющих возможность развития гипертрофии тимуса и лимфатического аппарата у детей, гипоплазии надпочечников, элементов щитовидной и паращитовидных желез. сердечно-сосудистой системы и др. Экссудативно-катаральный диатез Экссудативно-катаральный диатез — своеобразное состояние реактивности у детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамальным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и длительному течению воспалительного процесса. процессы, лимфоидная гиперплазия и лабильность водно-солевого обмена.Этиология и патогенез до конца не изучены Экссудативно-катаральный диатез Экссудативно-катаральный диатез (ЭКЗ) — конституциональная особенность ребенка, при которой наблюдается склонность к рецидивирующим инфильтративно-десквамальным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, длительному течению воспалительные процессы, лимфоидная гиперплазия и лабильность водно-солевого обмена. E p i d e m and o logue. По данным отечественных авторов, Лимфатический диатез Лимфатический диатез (лимфогипопластический) — наследственный дефицит лимфатической системы, связанный со снижением функции вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов. Заболевание проявляется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, нарушением функции эндокринной системы (снижение функции надпочечников, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (HD) — группа врожденных или приобретенных заболеваний и синдромов, основным клиническим проявлением которых является усиление кровотечения — склонность к повторным кровотечениям или кровоизлияниям, возникающим спонтанно или после незначительных травм. Повышенное кровотечение может быть: 1) основным проявлением заболевания (например, тромбоцитопеническая Лимфогипопластический диатез Лимфогипопластический диатез (ЛГД) — врожденная дисрегуляторная эндокринопатия, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде и преходящим иммунологическим дефицитом; состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани, преходящим иммунодефицитом, недостаточным развитием хромаффинной ткани.E p i d e m and o logue. Выявляется чаще у детей от 2 до 6 лет с частотой около . Экссудативно-катаральный диатез -см Поражения кожи: гнейс, себорея, корочка молока, опрелости, экзема сухая и мокнущая, нейродермит, кожный зуд -см поражения слизистых оболочек: «географический язык», конъюнктивит, блефарит, ринит, фарингит, ларингит, бронхит, вульвовагинит, дисфункция кишечника — см функциональные изменения нервной системы — гиперпластический см: увеличение периферических лимфатических узлов — критерии Лимфогипопластический диатез — гиперпластический см: генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани — см. Функциональные изменения нервной системы: депрессия, вялость, адинамия, снижение сухожильных рефлексов -R: увеличение средостенных лимфатических узлов, тимомегалия; , капельное сердце, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы Кровотечение при геморрагическом диатезе Гемофилия Гемофилия — это наследственное заболевание, при котором наблюдается дефицит факторов свертывания крови VIII, IX или XI.Симптомы: • сильное и продолжительное кровотечение при травмах; • кровоизлияния в крупные суставы; • подкожные, внутримышечные гематомы; • боль в суставах и мышцах; • гематурия; • желудочно-кишечное кровотечение; • анемический синдром (слабость, Экссудативно-катаральный диатез — ECD Диатез по сути еще не заболевание, это предрасположенность, особая склонность кожи и слизистых оболочек к воспалительным процессам. Это состояние приводит к нарушениям со стороны НС и внутренних органов.Чаще всего ДЭ выявляется в возрасте 3-6 месяцев, а его выраженные симптомы могут наблюдаться в течение первых 2 лет жизни. Этиология. При возникновении этой аномалии конституция имеет ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ — группа приобретенных или наследственных заболеваний, основным клиническим признаком которых является усиление кровотечений. Основные клинические проявления При тромбоцитопенической пурпуре основными симптомами заболевания являются кожные кровоизлияния и кровотечения из слизистых оболочек.Симптомы жгута и защемления обычно положительны. Кожные кровоизлияния возникают спонтанно или после ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ 4 механизма гемостаза: 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Связан с тромбоцитами. Их функция в первую очередь ангиотрофная, они играют ведущую роль в поддержании нормального сопротивления и функции микрососудов. Они естественные кормильцы сосудистой стенки; если эндотелиальные клетки не получают подкормки тромбоцитами, то возникает дистрофия, начинается сосудистая стенка РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (МНОЖЕСТВЕННОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ) Melilotus — Melilotus (рис.31). Одно- или двухлетнее бобовое растение. При растирании между пальцами издает резкий специфический запах. Стебель прямой, ветвистый. Цветки белые или желтые. Наиболее распространенными видами являются клевер желтый или лекарственный с желтыми цветками и клевер белый с белыми цветками, который часто культивируется как кормовое растение. Оба эти сорта донника довольно хороши . Причины нервных болезней и основные формы нарушений нервной системы Внешняя среда тесно взаимодействует с человеческим организмом.Различные неблагоприятные изменения внешних условий, в частности климатических, влияние различных биологических факторов, например патологических агентов, могут негативно сказаться на организме человека и его нервной системе. Важны также характер питания, жилищные условия и т. Д. В некоторых случаях в качестве причин

Нервно-артритический диатез у детей: симптомы и лечение

Нервно-артритический диатез у детей — опасное заболевание с довольно тяжелым течением и неприятными последствиями.К счастью, заболевание диагностируется не так часто — в разных источниках есть информация, что около 2-5% детей страдают этим заболеванием. С другой стороны, многие исследователи утверждают, что количество заболевших с каждым годом увеличивается, поэтому родителям следует уделять пристальное внимание состоянию и особенностям развития малыша.

Естественно, многие ищут информацию о том, как, что такое недуг и с какими отклонениями в работе организма он связан. На какие приметы нужно обращать внимание? Существуют ли лекарства, которые могут навсегда избавить от болезни?

Основные характеристики заболевания

Нервно-артритический диатез у ребенка — хроническая патология, которая связана с нарушением нормального обмена веществ.В частности, у маленьких пациентов наблюдается обмен пуриновых нуклеотидов, что приводит к повышению уровня мочевой кислоты. С этим также связаны нарушения обменных процессов жиров и углеводов.

Кроме того, у детей с этим диагнозом наблюдается изменение реактивности нервной системы, что, безусловно, влияет на общее развитие организма, поведение, процесс становления личности. Этот недуг опасен, так как увеличивает вероятность развития ожирения, аллергии, калькулезных процессов и других проблем в будущем.Чем раньше он будет диагностирован, тем больше шансов на его успешное исправление.

Причины и факторы риска

Конечно, первое, что интересует родителей — это причина того или иного заболевания. Нервно-артритический диатез у детей — проблема наследственная. Считается, что данная патология передается генетически от родителей, страдающих нарушением пуринового обмена (подагра, мочекаменная болезнь и др.).

К факторам риска также относятся болезни матери во время беременности, в частности ожирение, сахарный диабет, желчекаменная болезнь.По статистическим данным, у родителей, страдающих нервно-психическими заболеваниями, например неврастенией, шизофренией, шанс родить ребенка с этой формой диатеза выше.

Конечно, есть и другие возможные причины — неправильное питание беременной, употребление слишком большого количества животного белка. Заболевания в младенчестве, кстати, тоже могут быть спровоцированы слишком ранним введением прикорма, особенно мяса и других белковых продуктов. Частичная роль в формировании диатеза играет неблагоприятная экологическая среда.

Первые признаки болезни

На самом деле симптомы этой формы диатеза самые разнообразные, и проявляются они в разные периоды жизни. Их приятно разделить на четыре основные группы — кожный, дисметаболический, спастический и неврастенический синдромы.

На что обращать внимание при подозрении на нейроартритический диатез у детей? Симптомы в младенчестве обычно связаны с нервными расстройствами. Малыш очень возбужден, часто плачет и раздражает, плохо спит, сон очень беспокойный и непродолжительный.

Из-за спазмов гладкой мускулатуры, которые также развиваются на фоне сбоев обмена веществ, у ребенка беспокоят кишечные колики. У таких детей часто бывают затяжные запоры.

Нейроартритический диатез у детей: фото и проявления заболевания у детей старшего возраста и подростков

Остальные признаки (а они очень разные) начинают проявляться по мере взросления ребенка. Для удобства их стоит рассматривать в группах.

Поражения кожи — характерное проявление нейроартритического диатеза у детей. Часто у ребенка развивается экзема и крапивница, атопический дерматит. Кроме того, может появиться ангионевротический отек. Все эти симптомы связаны с аллергическими реакциями.

Что касается спастического синдрома, то он связан с повышенным тонусом мышц, что провоцирует спазм гладких мышц. Именно поэтому у детей часто развиваются бронхоспазм, запоры, почечная и кишечная колика, гипертония. К симптомам заболевания также относятся стойкие мигрени.Часто дети жалуются на боли в области сердца. Также следует сказать, что у маленьких пациентов иногда развивается бронхиальная астма, которая, к счастью, сравнительно легко поддается лечению.

Кроме того, диатез часто вызывает нарушения обмена веществ. Мочевая кислота постепенно накапливается в суставах и кристаллизуется, вызывая воспаление. Дети часто жалуются на боли в суставах, которые усиливаются ночью.

Одним из наиболее ярких и опасных проявлений болезни считается ацетонемический криз.В результате употребления большого количества мясных продуктов, а также при интенсивных физических нагрузках, стрессах и эмоциональном перенапряжении в крови и моче появляется ацетон. В дыхании больного ощущается резкий запах ацетона — особенно сильный он утром.

Это явление часто сопровождается тошнотой, рвотой и резким снижением аппетита. Кстати, эти симптомы чаще диагностируются у девочек в возрасте от 2 до 10 лет (хотя могут проявляться и у мальчиков) и в большинстве случаев исчезают в период полового созревания.

Есть также нарушения нервной системы. Из-за повышения уровня мочевой кислоты дети обычно слишком активны, и они развиваются намного быстрее своих сверстников — это касается как психоэмоционального, так и интеллектуального развития (часто дети с этой формой диатеза намного легче и быстрее учатся в школе. учебный план). Патология сопровождается другими симптомами — это плаксивость, иррациональная раздражительность, резкие смены настроения, повышенная чувствительность к запахам, частые головные боли, проблемы со сном.Часто бывает ночное недержание мочи. К характерным признакам можно отнести значительное увеличение количества каловых масс, которое наблюдается даже при резком снижении аппетита. Дети с диатезом часто страдают анорексией и другими расстройствами пищевого поведения.

Как выглядит процесс диагностики?

К сожалению, диагностировать нейроартритический диатез у ребенка первых месяцев жизни бывает очень редко, поскольку клиническая картина может быть нечеткой. Расстройства поведения матери и ребенка часто связывают с желудочными спазмами и другими детскими проблемами.Тем не менее информативные методы диагностики существуют и применимы даже в младенческом возрасте — это подробный анализ крови и мочи.

При лабораторных исследованиях мочи можно обнаружить наличие различных солей, что указывает на неправильный обмен веществ и возможное образование камня. При исследовании образцов крови можно отметить повышенный уровень мочевой кислоты и креатинина. В дальнейшем необходимы инструментальные исследования, например, УЗИ органов выделительной системы, рентгенограммы и т. Д.

Есть много заболеваний с похожей клинической картиной: холецистит, инфекционный артрит, панкреатит, невроз, ревматизм, пиелонефрит и некоторые другие недуги. Эти патологии часто напоминают нервно-артритический диатез у детей. Диагностика обязательно должна включать тесты и меры, которые могут подтвердить, связаны ли симптомы с диатезом. Только после этого можно составить схему лечения.

Нейроартритический диатез у детей: лечение

К сожалению, это хроническая патология.Это означает, что даже в зрелом возрасте пациент будет по-прежнему склонен к нарушениям обмена веществ, аллергии, мочекаменной болезни и т. Д. Какие меры необходимы при нервно-артритическом диатезе у детей? Как лечить это расстройство?

Терапия в этом случае длительная и сложная. Здесь важны не только лекарства, но и определенный образ жизни, которого нужно придерживаться постоянно. Если мы говорим о медикаментозном лечении, то маленьким пациентам в зависимости от симптомов назначают следующие средства:

• Дети часто принимают успокаивающие средства, такие как настойка валерианы, Новопассит, Фтосед и др.
• Препараты, снижающие выработку мочевой кислоты.
• Витаминно-минеральные комплексы, нормализующие обменные процессы (препараты должны содержать калий и кальций).
• Гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени) — эффективными считаются Эссенциале, Гепабене и Карсил.
• Иногда необходимо принимать нестероидные противовоспалительные препараты, в частности те, которые содержат ибупрофен и парацетамол.
• При поражениях кожи также используются заживляющие мази, а иногда и кремы на основе стероидных гормонов (в тяжелых случаях).
• При возникновении ацетонемического приступа рекомендуется дать ребенку сладкий чай, свежий сок или негазированную щелочную воду.
• Сильные приступы рвоты и развивающееся обезвоживание — показание к приему витамина С и раствора глюкозы.

Нейроартритический диатез у детей требует придерживаться определенного образа жизни. В частности, такому ребенку противопоказаны сильные стрессы, эмоциональные и умственные нагрузки, чрезмерные физические нагрузки. Это, конечно, не означает, что малыша нужно защищать от любых нагрузок.Конечно, ребенок с таким диагнозом может ходить в школу. Плавание, длительные прогулки на свежем воздухе, регулярные массажи и лечебная гимнастика — все это положительно скажется на состоянии организма.

Правильная диета при диатезе

Еще один важный этап коррекции такого заболевания, как нервно-артритический диатез у детей. Диета — ключ к успеху терапии, и пациент на протяжении всей жизни должен соблюдать определенные принципы питания. Целью лечебной диеты является сокращение употребления продуктов, содержащих животные белки и пуриновые основания.

Специалисты рекомендуют включать в рацион супы и блюда из овсяной и перловой крупы, гречки и риса. Полезными будут свежие фрукты и овощи, которые необходимо ввести в рацион. Пациенты могут употреблять молочные продукты и свежевыжатые соки.

Нужно ли полностью исключить из рациона животные жиры и белки при таком заболевании, как нервно-артритический диатез у детей? Комаровский, как и другие известные педиатры и исследователи, утверждает, что белки просто необходимы организму растущего ребенка.Поэтому в рацион следует вводить блюда из курицы и нежирной рыбы, но их нужно готовить на пару. В период обострения рекомендую давать щелочную негазированную воду (Боржоми).

Чем опасна болезнь? Возможные осложнения

Многих родителей интересуют вопросы, что такое нервно-артритический диатез у детей. Ключевыми моментами являются симптомы и лечение заболевания, его причины и возможные осложнения. Наличие патологии означает, что дети предрасположены к ряду заболеваний, в частности к ожирению и диабету.Из-за изменения состава мочи повышается риск нефрита, нефропатии и мочекаменной болезни в будущем.

Высокое содержание мочевой кислоты в крови создает условия для развития воспалительных процессов и подагры в зрелом возрасте. Пациенты с таким диагнозом более подвержены атеросклерозу и некоторым другим заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Также могут возникать хронические мигрени и неврологические заболевания.

Существуют ли эффективные методы народного лечения?

Конечно, народные целители предлагают множество средств борьбы с диатезом.И даже сами врачи находят полезными некоторые рецепты. Например, эффективна яичная скорлупа. Сначала сварить яйцо (варить около 5 минут). Снятую скорлупу необходимо очистить от внутренней пленки и погрузить в кипящую воду еще на несколько минут. После этого скорлупу сушат (без попадания солнечных лучей) и измельчают в порошок в кофемолке. Рекомендуется взять половину чайной ложки порошка, добавив несколько капель лимонного сока и запив кипяченой водой. Курс лечения длится месяц, после чего нужно сделать перерыв.

Полезным при диатезе считается свежий сок. Редис Сначала ребенку нужно дать каплю сока, постепенно увеличивая объем до одной чайной ложки, а затем и столовой. Также специалисты рекомендуют угощать детей вкусным пюре из кабачков и тыквы, заваривать мятный чай с медом и готовить соки из свежей моркови и малины.

Прогнозы и меры профилактики

Нейроартритический диатез у детей — хроническая патология. Избавиться от него невозможно, но можно предотвратить развитие сопутствующих заболеваний, в частности ожирения, диабета и т. Д.Не стоит отказываться от спокойного размеренного образа жизни даже после достижения совершеннолетия.

Важными средствами профилактики являются посильные, но не слишком интенсивные упражнения, правильное питание, закаливание тела, массажи. У детей и подростков прием лекарства нужно проходить каждые полгода. Конечно, нужно внимательно следить за режимом труда и отдыха, создавать условия для здорового полноценного сна и регулярно проходить медицинские осмотры, помогающие выявить прогрессирование заболевания на ранних его стадиях.

Основы практики, патофизиология и этиология, эпидемиология

Kelkar P, Parry GJ. Множественный мононеврит при сахарном диабете: данные, лежащие в основе иммунного патогенеза. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2003 июн. 74 (6): 803-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Ryan MM, Tilton A, De Girolami U, Darras BT, Jones HR Jr. Детский множественный мононеврит: отчет о трех случаях и обзор литературы. Нервно-мышечное расстройство .2003 ноября 13 (9): 751-6. [Медлайн].

Parry GJ. Мультиплексная мононевропатия (отчет о клиническом случае AAEE № 11). Мышечный нерв . 1985 июль-авг. 8 (6): 493-8. [Медлайн].

Беннетт Д.Л., Гровс М., Блейк Дж. И др. Использование биопсии нервов и мышц в диагностике васкулита: ретроспективное исследование за 5 лет. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2008 декабрь 79 (12): 1376-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Горсон К.С.Васкулитные невропатии: обновленная информация. Невролог . 2007 13 января (1): 12-9. [Медлайн].

Гарзони Л., Ванони Ф., Рицци М. и др. Дисфункция нервной системы при синдроме Геноха-Шонлейна: систематический обзор литературы. Ревматология (Оксфорд) . 2009 декабрь 48 (12): 1524-9. [Медлайн].

Finsterer J. Системный и несистемный васкулит, поражающий периферические нервы. Acta Neurol Belg . 2009 июн.109 (2): 100-13.[Медлайн].

Трейси Дж., Дайк П.Дж., Дайк П.Дж. Первичный амилоидоз, проявляющийся в виде множественных мононевропатий верхних конечностей. Мышечный нерв . 2010 май. 41 (5): 710-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Le Clech L, Rizcallah MJ, Alavi Z, Hutin P. Множественный мононеврит у пациента с B-клеточным пролимфоцитарным лейкозом: диагностическая проблема. BMJ Case Rep . 2013 2 сентября 2013: [Medline].

Tomita M, Koike H, Kawagashira Y, Iijima M, Adachi H, Taguchi J, et al.Клинико-патологические особенности нейропатии, ассоциированной с лимфомой. Мозг . 2013 Август 136: 2563-78. [Медлайн].

Ямамото Т., Мацуда Дж., Кадоя Х., Мори Д., Ито Д., Намба Т. и др. Случай MPO-ANCA-положительного узелкового полиартериита, осложненного экссудативным средним отитом, множественным мононевритом и острой почечной недостаточностью. Клин Эксперимент Нефрол . 2011 15 октября (5): 754-60. [Медлайн].

Макол А., Гровер М. Адалимумаб вызвал множественный мононеврит у пациента с рефрактерным ревматоидным артритом: описание случая. Ящики J . 30 октября 2008 г. 1 (1): 287. [Медлайн]. [Полный текст].

Агарвал В., Сингх Р., Виклаф, Чаухан С., Тахлан А., Ахуджа С.К. и др. Клиническое, электрофизиологическое и патологическое исследование невропатии при ревматоидном артрите. Клин Ревматол . 27 июля 2008 г. (7): 841-4. [Медлайн].

Florica B, Aghdassi E, Su J, Gladman DD, Urowitz MB, Fortin PR. Периферическая нейропатия у больных системной красной волчанкой. Сыворотка семенного артрита .2011 Октябрь 41 (2): 203-11. [Медлайн].

Bhowmik A, Banerjee P. Множественный мононеврит, осложняющий системную красную волчанку. Индийский педиатр . 2012 июл. 49 (7): 581-2. [Медлайн].

Martin AC, Friedlander M, Кирнан MC. Множественный паранеопластический мононеврит при немелкоклеточной карциноме легкого. Дж. Clin Neurosci . 2006 июн. 13 (5): 595-8. [Медлайн].

Leypoldt F, Friese MA, Böhm J, Bäumer T.Множественные увеличенные нервы на нейросонографии: необычный паранеопластический случай. Мышечный нерв . 2011 Май. 43 (5): 756-8. [Медлайн].

Эламин М., Альдерази Ю., Маллинз Г., Фаррелл М.А., О’Коннелл С., Кунихан Т.Дж. Периневрит при остром нейроборрелиозе Лайма. Мышечный нерв . 2009 июн. 39 (6): 851-4. [Медлайн].

Khadilkar SV, Benny R, Kasegaonkar PS. Проприоцептивная потеря при лепрозной нейропатии: исследование 19 пациентов. Нейрол Индия .2008 окт-дек. 56 (4): 450-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Huda S, Krishnan A. Необычная причина множественного мононеврита. Практик Нейрол . 2013 13 февраля (1): 39-41. [Медлайн].

Jardim MR, Vital R, Hacker MA, et al. Проказная нейропатия, оцениваемая NCS, не зависит от инфекционного состояния пациента. Clin Neurol Neurosurg . 2015 Апрель 131: 5-10. [Медлайн].

Джайсвал Н., Чакраборти С., Наяк К. и др.Возвращение к невриту Хансена — клинико-патологическое исследование. J Neurosci Сельский Практик . 2018 янв-март. 9 (1): 42-55. [Медлайн]. [Полный текст].

Сафади Р., Бен-Гур Т., Шуваль Д. Множественный мононеврит: редкое осложнение острого гепатита А. Печень . 1996 16 августа (4): 288-9. [Медлайн].

Верма Р., Лалла Р., Бабу С. Множественный мононеврит и болезненные язвы как начальное проявление инфекции гепатита В. BMJ Case Rep .2013 г. 2 мая. 2013 г .: [Medline].

Santoro L, Manganelli F, Briani C, Giannini F, Benedetti L, Vitelli E, et al. Распространенность и характеристика периферической нейропатии в популяции вируса гепатита С. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2006 май. 77 (5): 626-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Soares CN. Рефрактерный мультиплексный мононеврит вследствие инфекции гепатита С и криоглобулинемии: эффективный ответ на ритуксимаб. Невролог .2016 май. 21 (3): 47-8. [Медлайн].

Lenglet T, Haroche J, Schnuriger A, et al. Множественная мононевропатия, связанная с острой инфекцией парвовирусом B19: характеристики, лечение и исход. Дж. Нейрол . 2011 Июль 258 (7): 1321-6. [Медлайн].

Пай Б.С., Пай К. Ливедоидная васкулопатия и множественный мононеврит с фульминантной печеночной недостаточностью, вызванной гепатитом, вызванным простым герпесом: отчет о болезни. J Clin Диагностика .2013 май. 7 (5): 921-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Габбай А.А., Каштелу А, Оливейра А.С. Периферическая нейропатия ВИЧ. Handb Clin Neurol . 2013. 115: 515-29. [Медлайн].

Пальма П., Коста А., Дуро Р., Невес Н., Абреу С., Сарменто А. Множественный мононеврит: необычное неврологическое проявление реактивации цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированного пациента. BMC Infect Dis . 2018 12 ноября. 18 (1): 554. [Медлайн]. [Полный текст].

Моди М., Чаны АК, Прабхакар С., Сингла В., Мишра С.Акроостеолиз и множественный мононеврит как симптом системного ангиита типа Вегенера. Индийский журнал J Med Sci . 2007 апр. 61 (4): 212-5. [Медлайн].

Peshin R, O’Gradaigh D. Множественный мононеврит как характерный признак гранулематоза Вегенера: клинический случай. Клин Ревматол . 2007 26 августа (8): 1389-90. [Медлайн].

Campbell SB, Hawley CM, Staples C. Множественный мононеврит, осложняющий пурпуру Геноха-Шонлейна. Aust N Z J Med . 1994 24 октября (5): 580. [Медлайн].

Мори К., Иидзима М., Койке Х., Хаттори Н., Танака Ф., Ватанабе Х. и др. Широкий спектр клинических проявлений нейропатии, связанной с синдромом Шегрена. Мозг . 2005 ноябрь 128: 2518-34. [Медлайн].

Павлакис П.П., Алексопулос Х., Космидис М.Л., Мамали И., Мутсопулос Х.М., Циуфас А.Г. и др. Периферические невропатии при синдроме Шегрена: критическая обновленная информация о клинических особенностях и патогенетических механизмах. J Аутоиммунный . 2012 г. 39 (1-2): 27-33. [Медлайн].

Kam JK, Charan N, Leong RW, Loh ZW, Thong BY. Клинические особенности и результаты исследования сингапурского синдрома Шегрена. Волчанка . 2020 г. 1. 961203320976932. [Medline]. [Полный текст].

Takeuchi A, Kodama M, Takatsu M, Hashimoto T., Miyashita H. Множественный мононеврит при неполной болезни Бехчета: отчет о болезни и обзор литературы. Клин Ревматол .1989 Сентябрь 8 (3): 375-80. [Медлайн].

Walker LJ, Swallow MW, Мирахур М. Болезнь Бехчета, проявляющаяся множественным мононевритом [исправлено]. Ольстер Мед. J . 1990 Октябрь 59 (2): 206-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Caselli RJ, Daube JR, Hunder GG, Whisnant JP. Периферические нейропатические синдромы при гигантоклеточном (височном) артериите. Неврология . 1988 Май. 38 (5): 685-9. [Медлайн].

Criado PR, Marques GF, Morita TC, de Carvalho JF.Эпидемиологические, клинические и лабораторные профили пациентов с узловатым кожным полиартериитом: отчет о 22 случаях и обзор литературы. Аутоиммунная Ред. . 2016 15 июня (6): 558-63. [Медлайн].

Ли П., Бруни Дж., Сукеник С. Неврологические проявления при системном склерозе (склеродермии). Дж. Ревматол. . 1984 августа, 11 (4): 480-3. [Медлайн].

Мэтти Р., Ирвин Р. В.. Нейросаркоидоз, проявляющийся в виде множественного мононеврита. Am J Phys Med Rehabil . 2013 5 ноября. [Medline].

Гарг С., Райт А., Райхвейн Р., Бойер П., Товфиги Дж., Котари М.Дж. Множественный мононеврит вторичный по отношению к саркоидозу. Clin Neurol Neurosurg . 2005 февраль 107 (2): 140-3. [Медлайн].

Thawani SP, Brannagan TH 3rd, Lebwohl B, Green PH, Ludvigsson JF. Риск невропатии среди 28 232 пациентов с подтвержденной биопсией глютеновой болезнью. JAMA Neurol . 2015 июл.72 (7): 806-11.[Медлайн].

Аль-Шехли А., Катирджи Б. Мультиплекс сенсорной мононевропатии при хронической болезни трансплантата против хозяина. J Clin Neuromuscul Dis . 2001 июн. 2 (4): 184-6. [Медлайн].

Grisold W, Piza-Katzer H, Jahn R, Herczeg E. Метастаз в интраневральный нерв с множественными мононевропатиями. J Peripher Nerv Syst . 2000 Сентябрь 5 (3): 163-7. [Медлайн].

Wolf J, Bergner R, Mutallib S, Buggle F, Grau AJ.Неврологические осложнения синдрома Черга-Стросса — проспективное моноцентрическое исследование. евро J Neurol . 2010 Апрель 17 (4): 582-8. [Медлайн].

Хаттори Н., Ичимура М., Нагамацу М., Ли М., Ямамото К., Кумазава К. и др. Клинико-патологические особенности нейропатии, ассоциированной с синдромом Черга-Стросса. Мозг . 1999, март, 122 (часть 3): 427-39. [Медлайн].

Gemignani F, Brindani F, Alfieri S, Giuberti T, Allegri I, Ferrari C и др.Клинический спектр криоглобулинемической нейропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 Октябрь 76 (10): 1410-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Feldman L, Dhamne M, Li Y. Неврологические проявления, связанные с криоглобулинемией: опыт одного центра. J Neurol Sci . 2019 15 марта. 398: 121-7. [Медлайн].

Titlic M, Kodzoman K, Loncar D. Неврологические проявления гиперэозинофильного синдрома — обзор литературы. Acta Clin Croat . 2012 марта. 51 (1): 65-9. [Медлайн].

Исобе Н., Кира Дж., Кавамура Н. и др. Повреждение нервной системы, связанное с атопическим диатезом: общенациональное исследование в Японии. Неврология . 2009 8 сентября. 73 (10): 790-7. [Медлайн].

Гринберг М.К., Сонода Т. Множественная мононевропатия, осложняющая идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру. Неврология . 1991 Сентябрь 41 (9): 1517-8. [Медлайн].

Кумар С.Болезненный множественный мононеврит при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Индийский педиатр . 2005 июн. 42 (6): 621-2. [Медлайн].

Стаффорд CR, Богданов Б.М., Грин L, Спектор HB. Мультиплексная мононевропатия как осложнение амфетаминового ангиита. Неврология . 1975 июн.25 (6): 570-2. [Медлайн].

Burns TM, Shneker BF, Juel VC. Мультифокальная нейропатия, вызванная запахом бензина. Педиатр Нейрол . 2001 25 ноября (5): 419-21.[Медлайн].

Синха С., Махадеван А., Локеш Л., Ашраф В., Чандрасекхар Сагар Б.К., Тали А.Б. и др. Болезнь Танжера — диагностическая проблема в странах, эндемичных по лепре. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2004 Февраль 75 (2): 301-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Pollock M, Nukada H, Frith RW, Simcock JP, Allpress S. Периферическая невропатия при болезни Танжера. Мозг . 1983 декабрь 106 (Pt 4): 911-28. [Медлайн].

Cottin V, Bel E, Bottero P, et al.Возвращение к системному васкулиту при эозинофильном гранулематозе с полиангиитом (Churg-Strauss): исследование 157 пациентов, проведенное Groupe d’Etudes et de Recherche sur les Maladies Orphelines Pulmonaires и Целевой группой Европейского респираторного общества по эозинофильному гранулематозу с полиангиитом (Churg-Strauss) (Churg-Strauss) . Аутоиммунная Ред. . 2017 16 января (1): 1-9. [Медлайн].

Мауэрманн М.Л., Райан М.Л., Мун Дж.С. и др. Случай возникновения множественного мононеврита при терапии ритуксимабом макроглобулинемии Вальденстрема. J Neurol Sci . 2007 15 сентября. 260 (1-2): 240-3. [Медлайн].

Needham E, Newcombe V, Michell A, et al. Множественный мононеврит: неожиданно частый признак тяжелой формы COVID-19. Дж. Нейрол . 2020 26 ноября. [Medline]. [Полный текст].

Аль-Зухайри А., Синдруп С.Х., Андерсен Х., Якобсен Дж. Популяционное перекрестное исследование долгосрочного прогноза при мультифокальной моторной невропатии. J Peripher Nerv Syst .2019 12 февраля [Medline].

Said G, Lacroix-Ciaudo C, Fujimura H, et al. Периферическая невропатия некротического артериита: клинико-патологическое исследование. Энн Нейрол . 1988 Май. 23 (5): 461-5. [Медлайн].

de Luna G, Chauveau D, Aniort J и др. Плазмаферез для лечения тяжелых системных некротических васкулитов в повседневной клинической практике: данные Французской исследовательской группы по васкулиту. J Аутоиммунный .2015 Декабрь 65: 49-55. [Медлайн].

Samson M, Puéchal X, Devilliers H, et al. Мультиплексный мононеврит предсказывает потребность в иммуносупрессивных или иммуномодулирующих препаратах для пациентов с EGPA, PAN и MPA без факторов плохого прогноза. Аутоиммунная Ред. . 2014 Сентябрь 13 (9): 945-53. [Медлайн].

О’Коннор А.Б., Дворкин Р.Х. Лечение невропатической боли: обзор последних рекомендаций. Am J Med . 2009 окт.122 (10 приложение): S22-32.[Медлайн].

Finnerup NB, Sindrup SH, Jensen TS. Доказательства фармакологического лечения невропатической боли. Боль . 2010 Сентябрь 150 (3): 573-81. [Медлайн].

Что поможет при диатезе у ребенка. Лечение нервно-артритического диатеза. Лечебная ванна из ромашки и череды

Экссудативный диатез — Это не более чем младенческая стадия атопического дерматита.Признаки экссудативного диатеза обычно появляются уже в первые месяцы жизни ребенка и являются аллергией на пищу, которую ребенок или его мать ели, если она кормит грудью.

Пищевые аллергены — это чаще всего молоко, яйца, творог, шоколад, какао, клубника, орехи, апельсины.

Первые признаки экссудативного диатеза

На щеках ребенка могут появиться ярко-красные пятна, которые затем покрываются тонкой корочкой. Они чувствуют зуд и болезненность. Эта так называемая молочная корка, или молочная корка, — одно из характерных проявлений неправильного обмена веществ, экссудативного диатеза.Его чаще называют аллергическим.

Первые признаки заболевания можно было обнаружить раньше в виде стойкой опрелости, не проходящей даже при тщательном уходе, обильного потницы с небольшим перегревом и, наконец, серо-желтых сальных корок на коже головы и брови (себорея). Все описанные признаки говорят о том, что ребенок уже испытал и могут появиться в будущем существенные изменения состояния здоровья. Развивается повышенная чувствительность к некоторым продуктам питания и лекарственным веществам.Обычного ухода и кормления такому ребенку недостаточно, необходимо внести в них соответствующие коррективы.

При появлении себореи на голове у ребенка матери обычно стремятся удалить корочки сразу и полностью. И кожа под корочками изменена, а при их аккуратном удалении образуются ссадины и царапины. Вмешательство тем более бесполезно, потому что корки снова появятся, а царапины и ссадины могут нагноиться. Если корок много и они мешают ребенку, можно смочить их вазелином или другим маслом.На пораженные себореей участки кожи наносится толстый слой вазелина, голова покрывается мягкой чистой марлей, а поверх нее компрессной (вощеной) бумагой (не заменяется полиэтиленовой пленкой). Сверху завязывается платок или надевается тонкая шапочка. Через несколько часов корочки легко удаляются купанием, не повреждая кожу. В случае нового обильного появления себорейных корочек процедуру повторяют.

Особое внимание следует уделять опрелости. Не всякая опрелость является признаком экссудативного диатеза.Сыпь от подгузников также может быть результатом плохого ухода. Но если они возникают даже при хорошем уходе и продолжаются долго, маме нужно задуматься: разве это не проявление экссудативного диатеза?

С первых дней важно постараться создать у малыша позитивное отношение ко всем элементам ухода за ним. Никогда не следует подходить к младенцу с мрачным лицом, раздражаться при выполнении определенных процедур. Ласковое, заботливое и бережное выполнение мер по уходу приведет к тому, что даже самые неприятные из них не вызовут протеста и сопротивления, не вызовут капризов и непослушания сейчас и в будущем.

Для детей с экссудативным диатезом общепринятую схему кормления необходимо изменить. Соки вводят с месячного возраста, но медленнее, начиная с капель. Через неделю, если выраженность проявлений экссудативного диатеза не увеличилась, можно давать соки в обычной возрастной суточной дозе.

Детям с экссудативным диатезом нельзя употреблять апельсиновый, морковный, томатный и клубничный соки. Содержащиеся в них растительные белки и эфирные масла могут вызывать крапивницу, сыпь на лице, диарею и усугублять другие проявления экссудативного диатеза.Эти продукты следует избегать в рационе не только ребенка, но и матери, так как основная пища для него в этом возрасте — грудное молоко.

Из рациона матери также следует исключить продукты, содержащие трофалергены: птица, копчености, речная рыба, помидоры, специи, изюм, шоколад, какао. Яйца должны быть ограничены 1-2 в неделю и только сильно приготовленными. Желательно ограничить количество молока до полулитра в день. В этих случаях особенно важно, чтобы в рацион кормящей мамы ежедневно включались овощи и фрукты (салаты из капусты, моркови, яблок, заправленные растительным маслом).Сырые овощи и фрукты являются не только переносчиками большого количества необходимых организму витаминов и минеральных солей, но и важнейшим регулятором обмена веществ.

При искусственном вскармливании детей с экссудативным диатезом обычное молоко желательно заменить кисломолочными продуктами: кефиром, биолактом, ацидофилусом. Эти продукты богаты витамином В. Для их усвоения требуется значительно меньше пищеварительных соков. Они усиливают бактерицидное действие соляной кислоты и желудочного сока.Дети, которые получают только кислые молочные продукты, гораздо реже испытывают аллергические реакции.

Симптомы диатеза.

Диатез начинается с покраснения щек, кожа становится шершавой и шелушащейся. В дальнейшем на этом месте может появиться мокнущая экзема и зуд. При диатезе, который в народе называют «кожным зудом», у ребенка появляются зудящие красные узелки, расположенные сначала на сгибах конечностей, а затем распространяющиеся по всему телу и лицу ребенка. На слизистых оболочках детей, страдающих экссудативным диатезом, часто наблюдается воспаление.

Традиционные методы лечения диатеза.

Детей следует пеленать чаще. Одеяло и кроватку ребенка нельзя накрывать полиэтиленовой пленкой. Подгузники нельзя стирать синтетическим порошком. Ограничьте или исключите продукты, которые могут вызвать аллергическую реакцию. Закаливание, лечебная гимнастика, массаж обязательны. На запущенной стадии для лечения используются кортикостероиды и антибиотики.

Лечение не будет успешным без гипоаллергенной диеты.

Народные средства лечения диатеза

Травы и сборы от диатеза

Залейте 2 столовые ложки зелени последовательно 0,5 л кипятка. Настаивать, укутав, 12 часов, процедить. Пить настой по 0,5 стакана 3 раза в день для ванн при диатезе.

Взять по 5 г корневища девясила, травы горечавки и травы тысячелистника, залить 0,5 л воды, кипятить смесь 10 минут, настоять 30 штук нута. Принимать при диатезе по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1-2 месяца в тепле до еды.

Смешайте 1 часть пихтового масла и 3 части детского крема или оливкового масла с добавлением витамина С. Вы можете приготовить мазь из 3 частей пихтового масла, 3 частей серной мази и 4 частей детского крема. Смазать участки кожи, пораженные диатезом.

1 столовую ложку сухих измельченных корневищ пырея залить 0,5 л кипятка. Варить 15 минут, настаивать, укутывать, 2 часа, процедить. Принимать при диатезе по 0,5 стакана 3-4 раза в день до еды.

Залейте 1 чайную ложку измельченных корней одуванчика 1 стаканом кипятка.Настаивать, укутав, 1-2 часа, процедить. Принимать при диатезе по 0,25 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Улучшает метаболизм ребенка.

При диатезе очень эффективны травяные ванны. Они обладают тонизирующим, успокаивающим и дезинфицирующим действием. Температура воды для лечебной ванны должна быть 36-38 ° С, продолжительность 15-20 минут.

Ванны лечебные при диатезе

Взять 1 кг коры дуба для полной ванны, 500 г для полуванины, 250 г для ножной ванны, высушить кору, растереть ее, замочить на несколько часов в 1 литре холодной воды, кипятить еще 30 минут. на слабом огне процедить и залить водой в ванне.

На полную ванну берут 250 г корня и зеленого аира, на половину ванны — 125 г. Корни и зелень залить 1 л холодной воды и кипятить 30 минут, затем вылить отвар в ванну.

Взять свежие или сушеные листья грецкого ореха, залить холодной водой и кипятить 45 минут под крышкой, процедить и вылить в воду в ванне. Для полной ванны вам понадобится 1 кг листьев, для полуванны — 500 г, а для сидячей или ножной ванны — 250 г.

Взять 500 г сушеных соцветий ромашки для полной ванны, 250 г — для полуванины, 150 г — для сидячей ванны, 100 г — для ножной ванны, соцветия залить 1 л холодной воды и отварить в кипящей воде. хорошо укупоренную емкость 10 минут процедить, залить водой в ванне.

Взять 150 г травы череды, залить 1 л кипятка, кипятить 10 минут, процедить и вылить в ванну с теплой водой. Купать ребенка 1 раз в день, в тяжелых случаях купать можно 2 раза в день.

Заварить 50 г травы орегано в 1 литре кипятка, процедить и смешать с 10 литрами воды. Используйте для купания или мытья ребенка.

Купание детей в крахмальных ваннах: 0,5-1 кг крахмала растворить в холодной воде и вылить в приготовленную ванну. Ванны с температурой 37-39 ° С в течение 15-20 минут можно принимать через день в течение 1 месяца.

Диатез — довольно распространенное заболевание у детей разного возраста. У некоторых детей могут быть стойкие высыпания и зуд, что может привести к более серьезным последствиям. Остальные дети могут спокойно носить любую одежду, есть любую пищу, пользоваться любыми средствами ухода и при этом не испытывать аллергических реакций. Но диатез — это болезнь не только детского возраста, ему подвержены и взрослые. В этой статье мы поговорим об этом заболевании, о причинах его возникновения, симптомах и о том, как лечить диатез.Речь пойдет о детях и взрослых.

Симптомы диатеза у детей

Заболевание может проявляться как с первого дня жизни, так и в подростковом возрасте. У ребенка до года бывает диатез, причем даже в 14 лет. Есть несколько стадий течения болезни. Диатез у грудничков бывает сухим и мокнущим. Рассмотрим сухой диатез. Его симптомы — покраснение, припухлость в разных местах, сопровождающаяся зудом. На пораженных участках кожа сухая, есть склонность к шелушению.Могут появиться язвы и корки, которые могут вызвать у малышей сильное беспокойство.

Мокнущий диатез всегда вызывает сильный зуд, сопровождающийся отеком и пузырьками. Мокрые пятна возникают из-за лопнувших пузырьков. Это дало название этому типу диатеза. Часто эта форма сопровождается какой-то инфекцией, что приводит к появлению гнойничковых ран. Детский диатез проходит, как правило, к 15 годам. Если этого не происходит, то он переходит в хроническую взрослую стадию и называется нейродермитом.При этом на пораженных участках кожа постоянно чешется, уплотняется и постоянно раздражается. Проявления болезни наблюдаются на руках, лице, внутренней поверхности бедер, в паху.

Экссудативный диатез

Особое функциональное состояние организма, которое характеризуется повышенной раздражительностью слизистых оболочек и кожи, ослабленной адаптацией к внешним условиям, пониженной сопротивляемостью инфекциям и легким развитием патологических процессов, называется экссудативным диатезом.По данным исследований, им страдает почти половина детей в возрасте до 2 лет. Причинами этого могут быть:

• Генетические факторы: возрастная недостаточность ферментов; незрелость иммунологической защиты.
• Предрасполагающие факторы: неправильное питание матери; токсикоз, гипоксия плода, возможно поражение центральной нервной системы ребенка при родах, характере кормления, наркомании.
• Допускающие факторы — пищевые аллергены.

Лечение детского диатеза

Не забывайте, что диатез — это не кожное заболевание.Это кожная реакция на какой-то внутренний или внешний раздражитель. Важно, чтобы болезнь лечилась комплексно. Требуется обследование, чтобы определить точную причину диатеза. После этого врач назначит диету, исключающую некоторые продукты. Если лечение будет успешным, то постепенно все, что исключено, вернется в диету.

Гигиена очень важна. Место, где ребенок проводит много времени, должно быть очень чистым. Ежедневно делайте влажную уборку и проветривание.Возможно, придется расстаться с домашними животными и некоторыми растениями. Одежду и постельное белье ребенка следует стирать гипоаллергенными средствами, такими же должны быть средства гигиены.

При лечении диатеза необходимо соблюдать все рекомендации врача. Он может прописать лекарства. Для этих целей используются антигистаминные препараты. Для ухода за пораженной кожей используется мазь против диатеза, которая содержит высокое содержание оксида цинка, например «Деситин». Хорошо помогает детский противовоспалительный крем «Драполен».В воду, в которой купается ребенок, следует добавлять пшеничные отруби. При плакучем диатезе — кора дуба. Также назначается использование заправок с крепкой заваркой, 1% раствором метилового синего или фукорцина. Другой способ, чем лечить диатез у ребенка. Используйте оксид цинка и тальк. Не забывайте и о таких средствах, как отвар из череды и ромашки, но с ними стоит быть осторожнее. Есть риск аллергической реакции.

Диатез у взрослых

На самом деле диатез у взрослых встречается довольно часто.Проходит легче, чем у детей. Если диатез у ребенка является следствием неразвитой защитной системы организма, из-за чего происходит сбой, у взрослых начало болезни вызвано более сложными причинами. Это может быть признаком того, что иммунная система в целом не работает.

Если одновременно сходятся несколько внешних факторов: стресс, расстройство пищевого поведения, нездоровая диета, плохой воздух или вода, то организм начинает реагировать на любое вещество немедленным выбросом гистамина в кровь.В результате на разных участках тела появляется характерная сыпь, к которой могут присоединяться различные воспалительные процессы.

Типы диатеза взрослых

Различные факторы, ежедневно влияющие на нашу жизнь, также определяют разнообразие форм диатеза. В реальной жизни диатез у взрослых маскируется под другие заболевания и распространяется на различные органы. Можно выделить следующие формы диатеза:

• Аллергический, характеризуется высыпанием на коже, традиционной формы.
• Желудочно-кишечный тракт — дисбактериоз.
• Диатез почек (отложения солей).
• Лимфогипопластический. Склонность к таким инфекциям, поражающим слизистые оболочки и кожу.
• Нейро-артрик. Склонность к нервной возбудимости, вызывающей высыпания.
• Геморрагический диатез. Кожа слишком чувствительна к механическим воздействиям и склонна к кровотечениям.

Лечение диатеза у взрослых зависит от формы заболевания. Если диатез был вызван химическими соединениями, то применение лекарственных препаратов недопустимо.Подойдет только фитотерапия. Это может быть сбор девясила, тысячелистника и горечавки. Хорошее средство — мазь с пихтовым маслом, ванночка с тертым картофелем. Из медикаментов для лечения других форм диатеза используются антигистаминные препараты в виде таблеток или мазей для снижения чувствительности кожи к аллергенам. Теперь вы знаете все о том, что такое диатез и как его лечить. Не стоит запускать болезнь, какой бы она ни была. Быть здоровым!

Многим молодым родителям знакома ситуация, когда у малыша внезапно алеют щеки, появляется опрелость на попе или шелушится кожа за ушами.Опытные родители в этом случае моментально «диагностируют» диатез у грудничка.

По сути, понятие «диатез у новорожденных» — это не медицинский диагноз, это просто предрасположенность организма к различным заболеваниям. В медицине то, что обычно называют «диатезом», называют «аллергическим дерматитом».

Когда мы говорим о диатезе, мы имеем в виду аллергический дерматит. Диатез — это предрасположенность ребенка к аллергическим реакциям и кожным высыпаниям, а потому и само предрасположение вылечить невозможно, а аллергический дерматит вполне реален.

В медицинской практике принята следующая классификация диатеза новорожденных:

• экссудативно-катаральный (аллергический) диатез;
• лимфогипопластический диатез;
• нервно-артритический диатез.

Лимфогипопластический диатез у младенцев является причиной частых острых респираторных вирусных инфекций и длительных тяжелых заболеваний, вызываемых бактериальными патогенами. Диатез у новорожденного обычно определяется к 2-3 годам и исчезает в период полового созревания.

Нейроартритический диатез встречается менее чем у 5% детей. Обычно диагностируется в школьном возрасте и характеризуется болями в спине, суставах и различными нервными расстройствами.

Наиболее частым видом диатеза у младенцев является экссудативно-катаральный диатез (аллергический). Чаще всего диатез диагностируется в возрасте 3-6 месяцев, периодически он может проявляться в течение 1-2 лет, а после этого времени большинство детей его перерастают.

Аллергический диатез у новорожденных (фото)

Симптомы диатеза у новорожденных

И то, что в обществе принято называть «диатезом», чаще всего является аллергической реакцией, и характерными симптомами этого заболевания являются:

1. Покраснение на лице, руках, ногах, ягодицах.
2. Кожа сухая и шелушение.
3. Сыпь в виде мелких красных точек.
4. Гнейс (коричневые чешуйки на коже черепа).
5. Диатез у новорожденных может проявляться постоянной опрелостью в области ягодиц и крупными кожными складками.

Причины диатеза у младенцев

Диатез у грудных детей может развиться достаточно рано, даже во внутриутробном периоде.

Источником диатеза часто бывает наследственная предрасположенность. Например, если у одного из родителей были симптомы этого заболевания в младенчестве, вероятно, он проявится и у ребенка.

Диатез у новорожденных также может появиться в период лактации. Беременной или кормящей женщине достаточно пренебречь рекомендациями врача, употребляя запрещенные продукты, чтобы спровоцировать диатез у новорожденного.

Нарушение режима кормления, избыток пищи, попадание аллергенов в грудное молоко, внесение в прикорм потенциальных раздражителей (продуктов, способных вызвать неожиданную реакцию), контакт с инфекцией — все это может вызвать диатез у хрупкого ребенка. тело.

Диатез новорожденных может быть поражен домашней пылью, шерстью животных, примесями городского воздуха. Кроме того, возбудители различных инфекций — вирусы и бактерии — могут попадать в организм ребенка вместе с едой во время кормления грудью или, например, когда малыш выучивает ложку самостоятельно.

Существует три основных причины диатеза у младенцев:

• Пищевой диатез у младенцев. Основным провоцирующим фактором развития иммунного ответа организма младенца является посторонний белок, поступающий с пищей, т.е.е. устно. Если ребенок находится на грудном вскармливании, чужеродный белок попадает в организм ребенка с грудным молоком. Грудное молоко будет содержать аллергены, если кормящая мать не следит за своим питанием. Итак, в меню кормящей женщины, особенно в первые месяцы кормления грудью, не должно быть: рыбы, свинины, яиц, меда, орехов, какао, кофе, шоколада, цитрусовых, сладостей и цельного молока. Если ребенка кормят смесями, то к вопросу выбора детского питания подойти крайне ответственно. Но диатез у грудничков может возникать не только при нарушении питания.
• Респираторный диатез. Диатез у младенцев может быть вызван раздражителями, которые попадают в организм ребенка через дыхательные пути. В этом случае можно говорить об аллергическом рините, гайморите или конъюнктивите (воспаление наружной оболочки глаза часто сопровождает респираторную аллергию). Часто провокационными веществами являются: шерсть животных, домашняя пыль, пыльца и многое другое.
• Контактный диатез у младенцев. Здесь мы уже говорим о так называемом контактном дерматите.Провокационным средством могут стать средства, которыми вы стираете детскую одежду, влажные салфетки даже самой дорогой марки или подгузники. В общем, все, что может соприкасаться с нежной кожей малыша.

Диатез новорожденных с введением прикорма

С введением прикорма значительно возрастает риск возникновения реакции на пищевой аллерген. Особенно внимательно нужно следить за состоянием кожных покровов ребенка при введении белковой пищи: говядины, курицы, коровьего молока, яиц.

Так как для расщепления и усвоения этих продуктов необходимо, чтобы в детском организме синтезировался определенный фермент в нужном количестве. Если фермента недостаточно для переваривания белка, то непереваренный белок, попадая в кровоток, может вызвать пищевой диатез у младенцев.

Не следует спешить с прикормом и вводить мясо, куриный яичный белок и молоко раньше положенного возраста, поскольку это может грозить появлением диатеза или аллергии и привести к нарушениям работы ЖКТ у ребенка.

Лечение диатеза у новорожденных

Чтобы понять, как лечить диатез у грудничков, нужно знать причины его возникновения. Поскольку экссудативно-катаральный диатез у новорожденных — это не более чем аномалия детского телосложения, предрасположенность к аллергии, вылечить его невозможно. Но можно облегчить симптомы диатеза.

Лечение пищевого диатеза у грудных детей. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то необходимо пересмотреть рацион матери.Исключите на определенное время все продукты, которые могут вызывать аллергию (животный белок, красные овощи и фрукты, сладости). Через несколько дней начните постепенно вводить продукты из «группы риска» утром и по одному, внимательно наблюдая за состоянием кожи малыша. Таким образом можно определить, на какой продукт реагирует ребенок, и исключить его из рациона.

Если вы заметили диатез у новорожденного, находящегося на искусственном вскармливании, убедитесь, что количество смеси, которое ребенок ест за одно кормление, не превышает его возрастную норму.Если симптомы не исчезнут, смесь может не подходить для ребенка. В этом случае подобрать подходящую смесь поможет консультация педиатра.

Если малыш уже получает «взрослую пищу», отвечайте за выбор продуктов для детского меню. Все овощи и фрукты лучше всего употреблять в период их созревания. Лучше отдать предпочтение зеленым яблокам и грушам. Маленьким детям следует избегать ярких цветов из других климатов. Детям постарше вводить «заморские» и яркие фрукты следует осторожно, понемногу, внимательно следя за реакцией детского организма.

Обратитесь к педиатру, если вы заметили какие-либо проявления пищевого диатеза у новорожденного. Врач подберет необходимые лекарства. Не занимайтесь самолечением.

Лечение респираторного диатеза у новорожденных. Предполагает обнаружение раздражителя в окружающей среде. Определите для начала, где проявляются симптомы диатеза у малыша: на улице или в квартире. На улице самым распространенным раздражителем является пыльца растений, но для дома список возможных факторов может быть намного шире.Это могут быть аэрозольные дезодоранты, освежители воздуха, любые средства бытовой химии, домашняя пыль, шерсть любимой собаки или кошки.

Для того, чтобы избавиться от признаков респираторного диатеза у грудничков, прекратите употребление в доме всех веществ с сильным запахом, чаще проветривайте комнату, проводите влажную уборку всех поверхностей.

Также важно следить за уровнем температуры и влажности в квартире. В сухом и жарком помещении у ребенка может появиться опрелостей или кожная сыпь.

Обратите внимание: значительное снижение уровня аллергенов в шерсти домашних животных происходит через несколько месяцев (до шести месяцев) после удаления животного из квартиры.

Лечение контактного диатеза у новорожденных. Чаще всего контактный дерматит вызывается использованием неподходящих подгузников, средств для стирки, детской косметики, реже проточной воды.

• Необходимо стирать всю одежду, соприкасающуюся с кожей ребенка (не только детскую одежду, но и одежду мам, пап, бабушек и дедушек, которую они прислоняют к ребенку) специальным гипоаллергенным детским моющим средством.
• После стирки желательно прогладить всю детскую одежду и постельное белье, так как под воздействием высокой температуры разрушается большая часть химических веществ, вызывающих аллергические реакции.
• Правильная стирка и глажка детского гардероба очень важна, но не менее важно то, из чего она сделана. Нижнее белье (слипики, «человечки», футболки, трусики) должно быть только из натуральных тканей. Хлопок отлично впитывает влагу и позволяет коже дышать. Также старайтесь, чтобы нижнее белье вашего ребенка было не слишком ярким.В самом деле, также может быть реакция на краситель для ткани, и чем ярче цвет, тем большая концентрация пигмента была использована.
• Хлорированная вода также является частой причиной кожных высыпаний. Если ваш ребенок испытывает такую ​​реакцию, то отличным решением будет установка специального фильтра, удаляющего загрязнения в проточной воде. Если такой возможности нет, то после каждого купания промывайте кожу ребенка прохладной кипяченой водой. Дополнительный плюс этого метода — закаливание малыша.

Для облегчения симптомов диатеза у младенцев независимо от пути попадания аллергена рекомендуется давать ребенку энтеросорбенты и антигистаминные препараты, которые может подобрать только специалист, в зависимости от возраста и состояния ребенка. ребенок.

Лечение диатеза у грудных детей народными методами

Многих родителей интересует, как лечить диатез у грудничков народными средствами. Самый безопасный и действенный способ — настой череды и ромашки.Для этого в литровой банке смешайте столовую ложку сухой травы череды и столько же сухих цветков ромашки, залейте кипятком и дайте остыть. Отфильтрованный настой добавлять в ванну при купании. Распаривать смесь трав удобнее всего утром, чтобы к вечеру она успела настояться и остыть. Ромашка отлично успокоит кожу, а череда снимет раздражение.

Если в доме нет трав, то можно использовать перманганат калия. В отдельной посуде растворите несколько кристаллов, цвет раствора должен получиться бледно-розовым.Теперь добавьте его в лоток. После купания ополосните ребенка проточной водой.

Если концентрация перманганата калия слишком высока, ребенок может получить химический ожог!

Также лечение диатеза у грудничков можно проводить, протирая раздраженные места отваром черемухи. Небольшое количество вишневых веточек залить кипятком и варить на среднем огне несколько минут. Затем остудите отвар и протрите пораженное место или добавьте в воду при купании.

Правильный уход за младенцем при диатезе

Для облегчения диатеза у грудничков следует придерживаться следующих правил:

• Купайте малыша каждый день. Лучше не купаться с малышом.
• Заменить бытовую химию и косметику на нейтральные продукты, не содержащие агрессивных компонентов. Подходит для чувствительной кожи.
• Держите комнату в чистоте. Чаще меняйте постельное белье, детскую одежду, чистую мебель, мягкие игрушки. Своевременно удаляйте пыль, шерсть домашних животных.
• Регулярная гигиена и стрижка ногтей помогут уменьшить количество возможных аллергенов, контактирующих с кожей. Обязательно вымойте руки с мылом, прежде чем прикасаться к ребенку.
• Ограничьте употребление продуктов, вызывающих сыпь. Эти продукты включают коровье молоко, яйца, ягоды и фрукты, сахар, мед, орехи, консервы, соленья и т. Д.
• Избегайте переедания вашего ребенка.

Заключение

Сам по себе диатез у младенцев не является заболеванием.Обычно его проявления купируются к 2-4 годам. Здоровье находящихся под присмотром детей со временем укрепляется, ранее вредные продукты (лактоза, фрукты, животные белки) переносятся намного легче.

Если вовремя не обратить внимание на диатез у грудничков, то диатез может появиться в подростковом возрасте. Запущенный диатез у новорожденного — прямой путь к аллергии с тяжелым иммунодефицитом в последующие годы. Но даже если кожа ребенка вся усыпана красными пятнами, не стоит паниковать и вооружаться гормональными препаратами и другими сильнодействующими лекарствами.Многие авторитетные специалисты, например, доктор Комаровский, считают, что для выздоровления достаточно изменить стиль питания и ухода за малышом, климат или условия его жизни.

Если эти меры не принесли облегчения, стоит обратиться к опытному аллергологу, который разработает специальную схему лечения, безопасную и эффективную для вашего ребенка. Ведь на сегодняшний день, к сожалению, не существует универсальных методов и лекарств для лечения диатеза у новорожденных.Лечение диатеза у новорожденных — это индивидуальный подход к проблеме отдельно для каждого малыша.

Теперь вы знаете, что такое диатез у новорожденных и как его лечить. Доктор Комаровский поможет узнать больше о диатезе:

Видео: Диатез у младенцев — Доктор Комаровский

Диатез возникает на щеках ребенка в виде красных пятен, вызывающих зуд. Вылечить малыша в домашних условиях можно с помощью медикаментов и народных средств.

Главное — не затягивать с этой проблемой, как можно раньше диагностировать и лечить.

Ну а как лучше это сделать, мы и рассмотрим в этой статье.

Тяжелый аллергический диатез у ребенка — что делать?

Первым делом необходимо определить продукты , вызывающие диатез у детей. Как только они обнаружены, их следует исключить из рациона.

Если женщина кормит ребенка грудью, ей также следует отказаться от продуктов, вызывающих красные пятна на лице.

Далее рекомендуется обратиться к дерматологу, который назначит лекарство:

• Средства от зуда .
• Витамины .
• Седативные препараты .
• Мази .

Если диатез вызван не пищей, необходимо содержать в чистоте пространство вокруг ребенка.

Чистку следует проводить регулярно. Очень важно содержать игрушки в чистоте. Часто они становятся местами скопления пыли.

Родителям необходимо изучить средства, которые используются при купании малыша. Шампуни, мыло, гели, пена для ванн могут быть причиной заболевания.Их должно быть без красителей, ароматизаторов .

Средства должны состоять из натуральных компонентов.

У нас есть отличная статья о симптомах и причинах диатеза у детей, которая поможет понять, откуда берутся корни этого заболевания.

Как лечится это заболевание?

Современная медицина предлагает множество лекарственных средств, направленных на лечение диатеза у детей. Рекомендуется использовать цинковую мазь … Эффективна при лечении многих кожных заболеваний.

Подходит для детской кожи. Он действует осторожно, не вызывая осложнений. Можно использовать цинковую мазь 3-4 раза в день. Наносится тонким слоем на пораженный участок.

Крем негормональный от диатеза с высокой степенью эффективности — Диадерм.

Подсушивает язвочки на коже, устраняет зуд и покраснение. Использовать средство нужно 2-3 раза в день.

Крем с глутамолом подходит для детей любого возраста .

С его помощью устраняются красные пятна, жжение, зуд. При этом детская кожа не травмируется, препарат действует очень осторожно. Наносить на проблемные места нужно два раза в день.

Применять препарат нужно два-три раза в сутки. Наносится тонким слоем на пораженный участок.

В зависимости от места применения необходимо выбрать соответствующее лечение. Специалистами разработаны лекарства, которые направлены на борьбу с диатезом определенной части тела .

На лицо и щеки

Паста Гужиенко эффективна при лечении диатеза. Применяется с шестимесячного возраста. Средство наносится тонким слоем на кожу малыша два раза в день.

При регулярном использовании покраснение исчезнет довольно быстро: в течение одной-двух недель.

Разрешено использовать с четырехмесячного возраста. Крем Адвант … Устраняет диатез в кратчайшие сроки, не дает ему появиться повторно.Крем наносите только один раз в день.

На Папу

Специалисты советуют лечить ребенка кремом Desitin .

Борется с красными пятнами, зудом и жжением.

Диатез у священника исчезает через несколько дней применения лекарства. Использовать нужно два раза в день.

Мазь Тридерм разрешена к применению, если малышу больше года. Средство предотвращает прогрессирование диатеза, снимает зуд и жжение.

При применении этого препарата покраснение исчезает через несколько дней.Лекарство следует использовать один-два раза в день.

На руки и ноги

При появлении покраснения на ручках и ножках ребенка нанесите мазь от диатеза стоп … Подходит для детей старше четырех месяцев. Наносить на кожу 2-3 раза в день.

Препарат наносят тонким слоем на поврежденный участок дважды в сутки. Если диатез у ребенка прогрессирует, допускается увеличение количества процедур до трех в день.

Знаете ли вы, что диатез бывает и у взрослых? Симптомы могут отличаться в зависимости от возраста человека.

Как вылечить диатез народными средствами

В борьбе с диатезом эффективны не только лекарства, но и народные средства. Ребенку рекомендуется выпить лечебного отвара овощей и зелени … Для этого в равных пропорциях смешивают капусту, укроп и петрушку.

Смесь заливается небольшим количеством воды.

Варить десять минут, а затем процедить.

Малыша нужно поить охлажденным раствором небольшими порциями два раза в день.Курс лечения — пять дней.

Приготовить лечебную мазь можно своими руками. Вам нужно смешать четыре чайные ложки детского крема и две чайные ложки пихтового масла. Приготовленное средство наносят на поврежденные участки трижды в день.

Средство из облепихового масла и бриллиантовой зелени поможет справиться с диатезом. Во флакон с маслом (50 мл) добавлено 30 капель бриллиантового зеленого. Компоненты перемешать, флакон встряхнуть.

После этого лекарство разрешается наносить на проблемные места трижды в день.

Лавровые листья помогают ребенку выздороветь. Вам нужно отварить десять крупных листиков в литре воды. Время приготовления не должно превышать пяти минут.

Принимать по полстакана дважды в день.

Настойка календулы поможет коже малыша восстановиться. Для этого смешайте 25 г сырья и один стакан кипятка. Настаивать раствор необходимо полтора-два часа. После этого настой охлаждают, процеживают.

В течение дня необходимо сделать несколько раз примочки из этого средства. Устраняет зуд, жжение, способствует исчезновению покраснения. Код малыша очень скоро станет здоровым, ребенок больше не будет чувствовать боли, капризничать.

Диатез у детей — заболевание тяжелое болит, неприятные ощущения. Если диатез не лечить, покраснение будет усиливаться. Это приведет к раздражению кожи, капризам малыша.

Комплексное лечение восстановит здоровье, избавит от неприятных симптомов и ощущений.Перед применением лекарства рекомендуется проконсультироваться с врачом .

В домашних условиях можно очень эффективно лечить малыша, устранять отечность, красные пятна и жжение. Задача родителей — вылечить ребенка, пересмотреть его диету.

Возможно, источником проблемы является некий продукт, который воспринимается детским организмом как аллерген. Ответственный подход к лечению позволит быстро избавиться от диатеза.

Похожие видео

Доктор Комаровский подскажет, как лечить аллергический диатез у ребенка:

В контакте с

Аллергии, а также диатез у 3-летнего ребенка можно и нужно лечить.Рекомендации по правильному выбору средств и процедур от аллергии и диатеза помогут не навредить здоровью малыша, укрепить иммунную систему и избежать возможных осложнений.

Если вы начали замечать у малыша покраснение щек, шелушение, и врач поставил соответствующий диагноз, то это не повод для паники. Диатез у ребенка 3 лет. Как лечить, мы расскажем ниже.

Проявление любого заболевания у человека, в том числе и у детей раннего возраста, в большей степени связано с предрасположенностью к ним организма.Говоря простым языком, кто-то предрасположен к болезням, а кто-то обладает сильным врожденным иммунитетом. Точно так же и диатез. Это не диагноз, а пограничное состояние. Заболевание может обостриться, но вполне возможно, что оно пройдет само. Организм малыша способен сам бороться с недугом.

Следовательно, следует следить за динамикой процесса. Если после сделанных рекомендаций состояние не стабилизируется, нет тенденции к улучшению, необходима помощь специалиста.На начальной стадии, когда покраснение незначительное и не доставляет малышу особого дискомфорта, можно прибегнуть к проверенным домашним средствам.

Чаще всего у ребенка диагностируют аллергический диатез, который является следствием переедания. Хрупкая пищеварительная система ребенка очень чувствительна к любому новому прикорму. Диатез сигнализирует о том, что организм малыша не справляется с нагрузкой.

Диатез у ребенка 3 лет — как лечить? Вопрос, который часто задают молодые мамы.В первую очередь рекомендуется соблюдать диету. Если вы немного внимательно относитесь к питанию ребенка, то обязательно найдите продукт, вызывающий покраснение щек. Исключив его из рациона, можно решить проблему диатеза у малыша.

Если предложенная рекомендация не помогает, обратитесь к врачу. Он обязательно выпишет вам таблетки и мази, исходя из вашего возраста и конкретной ситуации. В некоторых случаях предлагаются препараты, содержащие гормоны.Не бойтесь этого. Это местные агенты.

Диатез — это склонность организма к аллергии. Обычно это передается по наследству. Значит, виновата природа, и при определенных условиях вероятность такой тенденции увеличивается. Загрязненная среда, необоснованное пристрастие к химическим веществам для дома и даже чрезмерное бесплодие могут вызвать всплеск аллергических симптомов, особенно у детей.

По своей сути аллергия — это реакция организма ребенка на аллерген, который воспринимается как опасное вещество.Механизмы защиты срабатывают немедленно. Зуд, сыпь, а также отек слизистых оболочек — внешние проявления, которые наблюдаются у малыша в ответ на раздражитель.

Что подарить ребенку от аллергии в 3 года — это первый вопрос, который задают родители малыша. Самое правильное решение — обратиться к врачу, который назначит индивидуальное лечение. Самолечение чревато нежелательными последствиями. Аллергия проявляется в следующих стадиях:

• диатез — при образовании сыпи на щеках и ягодицах у ребенка появляется покраснение и зуд,

• детская экзема — на коже появляются пузыри, заполненные жидкостью.Области, пораженные экземой, сильно зудят, доставляя сильный дискомфорт.
• Атопический дерматит — третья и самая серьезная стадия заболевания. Проявляется сильным поражением участков кожи на локтевых и коленных складках. Могут появиться высыпания на шее и лице.

Атопический дерматит у младенцев, как правило, сопровождается аллергическими реакциями со стороны дыхательной системы. Есть риск возникновения отека верхних дыхательных путей, что может привести к самым серьезным последствиям.В этом случае заниматься самолечением нельзя. Необходимо срочно принять все необходимые меры, которые вам пропишет врач, иначе болезнь может оставить след на всю жизнь.

Дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HPRT): синдром Леша-Найхана | Orphanet Journal of Rare Diseases

1.

Lesch M, Nyhan WL: Семейное расстройство метаболизма мочевой кислоты и функции центральной нервной системы. Am J Med. 1964, 36: 561-570. 10.1016 / 0002-9343 (64)
-4.

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Seegmiller JE, Rosenbloom FM, Kelley WN: ферментный дефект, связанный с связанным с полом неврологическим расстройством человека и чрезмерным синтезом пуринов. Наука. 1967, 155: 1682-1684. 10.1126 / science.155.3770.1682.

CAS Статья PubMed Google ученый

3.

Kelley WN, Rosenbloom FM, Henderson JF, Seegmiller JE: Специфический ферментный дефект при подагре, связанный с перепроизводством мочевой кислоты.Proc Natl Acad Sci USA. 1967, 57: 1735-1739. 10.1073 / pnas.57.6.1735.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Келли В.Н., Грин М.Л., Розенблум Ф.М., Хендерсон Дж. Ф., Зигмиллер Дж. Э .: Дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы при подагре. Ann Intern Med. 1969, 70: 155-206.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Кател В., Шмидт Дж .: О семейном подагрическом диатезе, связанном с церебральными и почечными симптомами у маленького ребенка. Dtsch Med Wochenschr. 1959, 84: 2145-2147.

CAS Статья PubMed Google ученый

6.

Jinnah HA, Visser JE, Harris JC, Verdu A, Larovere L, Ceballos-Picot I, Gonzalez-Alegre P, Neychev V, Torres RJ, Dulac O, Desguerre I, Schretlen DJ, Robey KL, Barabas G, Bloem BR, Nyhan W, De Kremer R, Eddey GE, Puig JG, Reich SG, Международная исследовательская группа по болезни Леша-Найхана: определение моторного расстройства при болезни Леша-Найхана.Мозг. 2006, 129: 1201-1217. 10.1093 / мозг / awl056.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Hoefnagel D, Andrew ED, Mireault NG, Berndt WO: Наследственный хореоатетоз, членовредительство и гиперурикемия у молодых мужчин. N Engl J Med. 1965, 273: 130-135.

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Огасавара Н., Стаут Дж. Т., Гото Х., Сонта С. И., Мацумото А., Каски СТ: Молекулярный анализ пациенток Леш-Нихан.J Clin Invest. 1989, 84: 1024-1027.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Ринат Ч., Зореф-Шани Э., Бен-Нерия З., Бромберг Й., Беккер-Коэн Р., Файнштейн С., Сперлинг О., Фришберг У.: Молекулярная, биохимическая и генетическая характеристика пациентки с заболеванием Леш Болезнь Нихана. Mol Genet Metab. 2006, 87: 249-252. 10.1016 / j.ymgme.2005.09.025.

CAS Статья PubMed Google ученый

10.

De Gregorio L, Jinnah HA, Harris JC, Nyhan WL, Schretlen DJ, Trombley LM, O’Neill JP: болезнь Леша-Найхана у женщины с клинически нормальным монозиготным близнецом. Mol Genet Metab. 2005, 85: 70-77. 10.1016 / j.ymgme.2004.11.009.

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Де Грегорио Л., Нихан В.Л., Серафин Э., Чамолес Н.А.: неожиданно пострадавшая пациентка из классической семьи Леш-Нихан. Mol Genet Metab. 2000, 69: 263-268.10.1006 / мг.2000.2967.

CAS Статья PubMed Google ученый

12.

Aral B, de Saint Basile G, Al-Garawi S, Kamoun P, Ceballos-Picot I: новая бессмысленная мутация в гене гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и неслучайная X-инактивация, вызывающая синдром Леш-Нихана у пациентки. . Хум Мутат. 1996, 7: 52-58. 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1996) 7: 1 <52 :: AID-HUMU7> 3.0.CO; 2-R.

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Хара К., Касивамата С., Огасавара Н., Охиси Х., Нацумэ Р., Яманака Т., Хакамада С., Миядзаки С., Ватанабе К.: женский случай синдрома Лича-Нихана. Tohoku J Exp Med. 1982, 137: 275-282.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

ван Богерт П., Себальос И., Дегер И., Телви Л., Камун П., Понсо Г.: Синдром Леша-Найхана у девочки. J Inherit Metab Dis. 1992, 15: 790-791. 10.1007 / BF01800022.

CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Юкава Т., Акадзава Х., Мияке Й., Такахаши Й., Нагао Х., Такеда Э.: пациентка с синдромом Леша-Нихана. Dev Med Child Neurol. 1992, 34: 543-546.

CAS Статья PubMed Google ученый

16.

Crawhall JC, Henderson JF, Kelley WN: Диагностика и лечение синдрома Леша-Найхана. Pediatr Res. 1972, 6: 504-513. 10.1203 / 00006450-197205000-00004.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Джинна Х.А., Фридман Т .: Болезнь Леша-Нихана и ее варианты. Метаболические и молекулярные основы наследственного заболевания. 8-е издание. Под редакцией: Скрайвер С.Р., Боде А.Л., Слай В.С., Валле Д. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк; 2000: 2537-2570.

Google ученый

18.

Гарсиа Пуиг Дж, Торрес Хименес Р., Матеос Ф., Рамос Т., Аркас Дж., Буньо А., О’Нил П.: Спектр дефицита гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Клинический опыт основан на 22 пациентах из 18 испанских семей.Медицина (Балт). 2001, 80: 102-112. 10.1097 / 00005792-200103000-00003.

Артикул Google ученый

19.

Пейдж Т., Бакай Б., Ниссинен Э., Нихан В.Л .: Варианты гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы: корреляция клинического фенотипа с активностью фермента. J Inherit Metab Dis. 1981, 4: 203-206. 10.1007 / BF02263652.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Schretlen DJ, Harris JC, Park KS, Jinnah HA, del Pozo NO: нейрокогнитивные функции при болезни Леша-Найхана и частичной гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазной недостаточности. J Int Neuropsychol Soc. 2001, 7: 805-812. 10.1017 / S135561770177703X.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Мэтьюз В.С., Солан А., Барабас Г., Роби К.: Когнитивное функционирование при синдроме Леша-Найхана: последующее 4-летнее исследование. Dev Med Child Neurol.1999, 41: 260-262. 10.1017 / S001216229

47.

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Андерсон Л.Т., Эрнст М., Дэвис С.В.: Когнитивные способности пациентов с болезнью Леша-Найхана. J Autism Dev Disord. 1992, 22: 189-203. 10.1007 / BF01058150.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Андерсон Л.Т., Эрнст М.: Самоповреждение при болезни Леша-Нихана.J Autism Dev Disord. 1994, 24: 67-81. 10.1007 / BF02172213.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Schroeder SR, Oster-Granite ML, Berkson G, Bodfish JW, Breese GR, Cataldo MF, Cook EH, Crnic LS, DeLeon I, Fisher W, Harris JC, Horner RH, Iwata B, Jinnah HA, King BH, Lauder JM, Lewis MH, Newell K, Nyhan WL, Rojahn J, Sackett GP, Sandman C, Symons F, Tessel RE, Thompson T, Wong DF: Самоповреждающее поведение: отношения ген-мозг-поведение.Ment Retard Dev Disabil Res Rev.2001, 7: 3-12. 10.1002 / 1098-2779 (200102) 7: 1 <3 :: AID-MRDD1002> 3.0.CO; 2- #.

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Олсон Л., Хулихан Д.: Обзор поведенческих методов лечения, используемых при синдроме Леша-Найхана. Behav Modif. 2000, 24: 202-222. 10.1177 / 0145445500242003.

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

ван дер Зи С.П., Шретлен Э.Д., Монненс Л.А.: Мегалобластная анемия при синдроме Леша-Найхана. Ланцет. 1968, 1: 1427-10.1016 / S0140-6736 (68) -3.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Беккер М.А., Ресслер Б.Дж .: Гиперурикемия и подагра. Метаболические и молекулярные основы наследственного заболевания. Под редакцией: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D. New York, McGraw-Hill; 1995: 1192-7

Google ученый

28.

Rosenbloom FM, Henderson JF, Caldwell IC, Kelley WN, Seegmiller JE: Биохимические основы ускоренного биосинтеза пурина de novo в человеческих фибробластах, лишенных гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. J Biol Chem. 1968, 243: 1166-1173.

CAS PubMed Google ученый

29.

Visser JE, Bar PR, Jinnah HA: болезнь Леша-Найхана и базальные ганглии. Brain Res Rev.2000, 32: 449-475. 10.1016 / S0165-0173 (99) 00094-6.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Nyhan WL: Функция дофамина при болезни Леша-Найхана. Перспектива здоровья окружающей среды. 2000, 108 (Дополнение 3): 409-411. 10.2307 / 3454529.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Watts RW, Spellacy E, Gibbs DA, Allsop J, McKeran RO, Slavin GE: Клинические, посмертные, биохимические и терапевтические наблюдения за синдромом Леша-Нихана с особым упором на неврологические проявления.Q J Med. 1982, 51 (201): 43-78.

CAS PubMed Google ученый

32.

LLoyd KG, Hornykiewicz O, Davidson L, Shannak K, Farley I, Goldstein M, Shibuya M, Kelley WN, Fox IH: Биохимические доказательства дисфункции нейротрансмиттеров головного мозга при синдроме Леша-Найхана. N Engl J Med. 1981, 305: 1106-1111.

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Сильверштейн Ф.С., Джонстон М.В., Хатчинсон Р.Дж., Эдвардс Н.Л .: Синдром Леша-Найхана: аномалии нейротрансмиттеров спинномозговой жидкости. Неврология. 1985, 35: 907-911.

CAS Статья PubMed Google ученый

34.

Jankovic J, Caskey CT, Stout JT, Butler IJ: Синдром Леша Найхана: исследование моторного поведения и нейротрансмиттеров спинномозговой жидкости. Энн Нейрол. 1988, 23: 466-469. 10.1002 / ana.410230507.

CAS Статья PubMed Google ученый

35.

Эрнст М., Заметкин А.Дж., Маточик Дж. А., Паскуальвака Д., Джонс PH, Харди С., Ханкерсон Дж. Г., Дуде Д. Д., Коэн Р. М.: Пресинаптический дофаминергический дефицит при болезни Леша-Нихана. New Engl J Med. 1996, 334: 1568-1572. 10.1056 / NEJM199606133342403.

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Wong DF, Harris JC, Naidu S, Yokoi F, Marenco S, Dannals RF, Ravert HT, Yaster M, Evans A, Rousset O, Bryan RN, Gjedde A, Kuhar MJ, Breese GR: переносчики дофамина заметно снижаются при болезни Леша-Нихана in vivo.Proc Natl Acad Sci USA. 1996, 93: 5539-5543. 10.1073 / pnas.93.11.5539.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Бриз Г.Р., Крисвелл Х.Э., Дункан Г.Е., Мюллер Р.А.: Модель дефицита дофамина при болезни Леша-Найхана — крыса с повреждением 6-OHDA у новорожденных. Brain Res Bull. 1990, 25: 477-484. 10.1016 / 0361-9230 (90)

-З.

CAS Статья PubMed Google ученый

38.

Jinnah HA, Wojcik BE, Hunt M, Narang N, Lee KY, Goldstein M, Wamsley JK, Langlais PJ, Friedmann T: дефицит дофамина в генетической мышиной модели болезни Леша-Нихана. J Neurosci. 1994, 14: 1164-1175.

CAS PubMed Google ученый

39.

Jinnah HA, Jones MD, Wojcik BE, Rothstein JD, Hess EJ, Friedmann T., Breese GR: Влияние возраста и напряжения на потерю дофамина в полосатом теле на генетической модели болезни Леша-Нихана у мышей.J Neurochem. 1999, 72: 225-229. 10.1046 / j.1471-4159.1999.0720225.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

40.

Engle SJ, Womer DE, Davies PM, Boivin G, Sahota A, Simmonds HA, Stambrook PJ, Tischfield JA: Мыши с дефицитом HPRT-APRT не являются моделью синдрома Леша-Нихана. Hum Mol Genet. 1996, 5: 1607-1610. 10.1093 / hmg / 5.10.1607.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Смит Д.В., Фридман Т. Характеристика дофаминового дефекта в первичных культурах дофаминергических нейронов мышей с нокаутом по гипоксантинфосфорибозилтрансферазе. Mol Ther. 2000, 1: 486-491. 10.1006 / mthe.2000.0057.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Pelled D, Sperling O, Zoref-Shani E: Аномальное содержание пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в первичных культурах астроглии от трансгенных мышей с дефицитом гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы.J Neurochem. 1999, 72: 1139-1145. 10.1046 / j.1471-4159.1999.0721139.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Зореф-Шани Э., Бур П., Брош С., Пеллед Д., Бромберг Ю., Сперлинг О: метаболизм пуриновых нуклеотидов в культивируемых нейронах и астроглии от мышей с нокаутом с дефицитом HPRT. Ital J Biochem. 2001, 50: 9-13.

CAS PubMed Google ученый

44.

Shirley TL, Lewers JC, Egami K, Majumdar A, Kelly M, Ceballos-Picot I, Seidman MM, Jinnah HA: Модель культуры нейрональной ткани человека для болезни Леша-Нихана. J Neurochem. 2007, 101: 841-853. 10.1111 / j.1471-4159.2007.04472.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Pinto CS, Jinnah HA, Shirley TL, Nyhan WL, Seifert R: Измененная мембранная активность NTPase в фибробластах болезни Леша-Найхана: сравнение с мышами с нокаутом HPRT и линиями клеток с дефицитом HPRT.J Neurochem. 2005, 93: 1579-1586. 10.1111 / j.1471-4159.2005.03151.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

Крисуэлл Х., Мюллер Р.А., Бриз Г.Р .: Оценка взаимодействий пурин-дофамин у пораженных 6-гидроксидофамином крыс: доказательства пре- и постсинаптического влияния аденозина. J Pharmacol Exp Ther. 1988, 244: 493-500.

CAS PubMed Google ученый

47.

Torres RJ, Deantonio I, Prior C, Puig JG: Транспорт аденозина в лимфоцитах периферической крови от пациентов Lesch-Nyhan. Biochem J. 2004, 377: 733-739. 10.1042 / BJ20031035.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

48.

Бертелли М., Чекчин С., Лапуччи С., Джакомелли Г., Джинна Х.А., Пандольфо М., Мичели В. Исследование аденозинергической системы в мозге мыши с нокаутом HPRT (болезнь Леша-Нихана).Clin Chim Acta. 2006, 373: 104-107. 10.1016 / j.cca.2006.05.013.

CAS Статья PubMed Google ученый

49.

Prior C, Torres RJ, Puig JG: Гипоксантин снижает равновесный тип транспорта аденозина в лимфоцитах пациентов Lesch-Nyhan. Eur J Clin Invest. 2007, 37: 905-911. 10.1111 / j.1365-2362.2007.01869.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Bavaresco CS, Chiarani F, Wannmacher CM, Netto CA, Wyse AT: Интрастриатальный гипоксантин снижает активность Na (+), K (+) — АТФазы и вызывает окислительный стресс у крыс. Metab Brain Dis. 2007, 22: 1-11. 10.1007 / s11011-006-9037-л.

CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Pinto CS, Seifert R: Снижение GTP-стимулированной активности аденилатциклазы в HPRT-дефицитных человеческих и мышиных фибробластах и ​​клеточных мембранах нейробластомы крысы B103.J Neurochem. 2006, 96: 454-459. 10.1111 / j.1471-4159.2005.03570.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

52.

МакКеран Р.О .: Факторы патогенеза повреждения головного мозга и анемии при синдроме Леша-Найхана. Ciba Found Symp. 1977, 48: 83-96.

CAS PubMed Google ученый

53.

Харрис Дж. К., Ли Р. Р., Джинна Х. А., Вонг Д. Ф., Ястер М., Брайан Р. Н.: Измерение черепно-мозговой магнитно-резонансной томографии и результаты при синдроме Леш-Нихана.Arch Neurol. 1998, 55: 547-553. 10.1001 / archneur.55.4.547.

CAS Статья PubMed Google ученый

54.

Кауфман Дж. М., Грин М. Л., Зигмиллер Дж. Э .: Соотношение мочевой кислоты и креатинина в моче — скрининговый тест на наследственные нарушения пуринового обмена. Дефицит фосфорибозилтрансферазы (PRT) при Х-сцепленном церебральном параличе и варианте подагры. J Pediatr. 1968, 73: 583-592. 10.1016 / S0022-3476 (68) 80274-4.

CAS Статья PubMed Google ученый

55.

Torres RJ, Prior C, Puig JG: Эффективность и безопасность аллопуринола у пациентов с дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Обмен веществ. 2007, 56: 1179-1186. 10.1016 / j.metabol.2007.04.013.

CAS Статья PubMed Google ученый

56.

Rylance HJ, Wallace RC, Nuki G: анализ гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии. Clin Chim Acta. 1982, 121: h259-165.10.1016 / 0009-8981 (82)

-7.

Артикул Google ученый

1. 57.

   Пуиг Дж. Г., Торрес Р. Дж., Матеос Ф. А., Рамос Т., Буно А. С., Аркас Дж.: Спектр дефицита гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Adv Exp Med Bio. 2000, 486: 15-21.

   CAS Статья Google ученый

2. 58.

   Эдвардс А., Восс Н., Райс П., Чивителло А., Стегеманн Дж., Швагер С., Циммерманн Дж., Эрфле Н., Каски CT, Ансорге В. Автоматизированное секвенирование ДНК локуса HPRT человека.Геномика. 1990, 6: 593-608. 10.1016 / 0888-7543 (90) -Е.

   CAS Статья PubMed Google ученый

3. 59.

   Jolly DJ, Okayama H, Berg P, Esty AC, Filpula D, Bohlen P, Johnson GG, Shively JE, Hunkapillar T, Friedmann T: Выделение и характеристика полноразмерной экспрессируемой кДНК для гипоксантина фосфорибозила человека трансфераза. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1983, 80: 477-481. 10.1073 / pnas.80.2.477.

   PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

4. 60.

   Wilson JM, Stout JT, Palella TD, Davidson BL, Kelley WN, Caskey CT: молекулярное исследование дефицита гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы у человека. J Clin Invest. 1986, 77: 188-195.

   PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

5. 61.

   Дэвидсон Б.Л., Тарле С.А., Палелла Т.Д., Келли В.Н.: Молекулярная основа дефицита гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы у десяти субъектов, определенная прямым секвенированием амплифицированных транскриптов.J Clin Invest. 1989, 84: 342-346.

   PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

6. 62.

   Гиббс Р.А., Нгуен П.Н., Эдвардс А., Чивителло А.Б., Каски СТ: обнаружение множественных делеций ДНК и секвенирование экзонов гена гипоксантинфосфорибозилтрансферазы в семьях Леш-Нихан. Геномика. 1990, 7: 235-244. 10.1016 / 0888-7543 (90)

7. -6.

   CAS Статья PubMed Google ученый

8. 63.

   Jinnah HA, De Gregorio L, Harris JC, Nyhan WL, O’Neill JP: Спектр наследственных мутаций, вызывающих дефицит HPRT: 75 новых случаев и обзор 196 ранее зарегистрированных случаев. Mutat Res. 2000, 463: 309-326. 10.1016 / S1383-5742 (00) 00052-1.

   CAS Статья PubMed Google ученый

9. 64.

   Торрес Р. Дж., Матеос Ф. А., Молано Дж., Гатхофф Б. С., О’Нил Дж. П., Гундель Р. М., Тромбли Л., Пуч Дж. Г.: Молекулярная основа дефицита гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы в тринадцати испанских семьях.Хум Мутат. 2000, 15: 383-10.1002 / (SICI) 1098-1004 (200004) 15: 4 <383 :: AID-HUMU17> 3.0.CO; 2-2.

   CAS Статья PubMed Google ученый

10. 65.

    Официальный сайт группы по изучению болезни Леша-Нихана. [http://www.lesch-nyhan.org]

11. 66.

    Ринат К., Зореф-Шани Э., Бен-Нирия З., Бромберг И., Беккер-Коэн Р., Файнштейн С., Сперлинг О., Фришберг Ю.: Molecular , биохимическая и генетическая характеристика пациентки с болезнью Леша-Найхана.Mol Genet Metab. 2006, 87: 249-252. 10.1016 / j.ymgme.2005.09.025.

    CAS Статья PubMed Google ученый

12. 67.

    De Gregorio L, Jinnah HA, Harris JC, Nyhan WL, Schretlen DJ, Trombley LM, O’Neill JP: болезнь Леша-Найхана у женщины с клинически нормальным монозиготным близнецом. Mol Genet Metab. 2005, 85: 70-77. 10.1016 / j.ymgme.2004.11.009.

    CAS Статья PubMed Google ученый

13. 68.

    De Gregorio L, Nyhan WL, Serafin E, Chamoles NA: неожиданно пострадавшая пациентка из классической семьи Lesch-Nyhan. Mol Genet Metab. 2000, 69: 263-268. 10.1006 / мг.2000.2967.

    CAS Статья PubMed Google ученый

14. 69.

    Aral B, de Saint Basile G, Al-Garawi S, Kamoun P, Ceballos-Picot I: новая бессмысленная мутация в гене гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и неслучайная X-инактивация, вызывающая синдром Леша-Найхана у пациентки. .Хум Мутат. 1996, 7: 52-58. 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1996) 7: 1 <52 :: AID-HUMU7> 3.0.CO; 2-R.

    CAS Статья PubMed Google ученый

15. 70.

    МакКеран Р.О., Эндрюс Т.М., Хауэлл А., Гиббс Д.А., Чинн С., Уоттс В.Е.: Диагностика состояния носительства для синдрома Леша-Найхана. Q J Med. 1975, 44: 189-205.

    CAS PubMed Google ученый

16. 71.

    Пуиг Дж. Г., Матеос Ф. А., Торрес Р. Дж., Буно А. С.: Пуриновый метаболизм у гетерозигот женского пола при дефиците гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы.Eur J Clin Invest. 1998, 28: 950-957. 10.1046 / j.1365-2362.1998.00392.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

17. 72.

    Hakoda M, Hirai Y, Akiyama M, Yamanaka H, ​​Terai C, Kamatani N, Kashiwazaki S: Селекция клеток крови, дефицитных по гипоксантинфосфорибозилтрансферазе (HPRT), в гетерозиготных стволовых клетках Леша-Нихана происходит на уровне мультипотентных стволовых клеток. клетки. Hum Genet. 1995, 96: 674-680. 10.1007 / BF00210298.

    CAS Статья PubMed Google ученый

18. 73.

    Бакай Б., Такер-Пиан С., Сигмиллер Дж. Э .: Выявление носителей синдрома Леша-Найхана: анализ корней волос на HPRT с помощью электрофореза в агарозном геле и авторадиографии. Clin Genet. 1980, 17: 369-374.

    CAS Статья PubMed Google ученый

19. 74.

    О’Нил Дж. П.: Тестирование носителей мутаций в семьях с синдромом Леша-Найхана: частота мутантов HPRT и анализ мутаций с Т-лимфоцитами периферической крови. Genet Test. 2004, 8: 51-64.10.1089 / 1004323016030.

    Артикул PubMed Google ученый

20. 75.

    Торрес Р.Дж., Буно А., Матеос Ф.А., Пуч Дж. Г.: Состояние носителя при дефиците HGPRT. Исследование в 14 испанских семьях. Adv Exp Med Biol. 1998, 431: 197-200.

    CAS Статья PubMed Google ученый

21. 76.

    Нихан В.Л., Вуонг Л.У., Брук Р.: Пренатальная диагностика болезни Леша-Нихана. Prenat Diagn.2003, 23: 807-809. 10.1002 / pd.691.

    Артикул PubMed Google ученый

22. 77.

    Graham GW, Aitken DA, Connor JM: Пренатальная диагностика с помощью анализа ферментов у 15 беременностей с риском синдрома Леша-Найхана. Prenat Diagn. 1996, 16: 647-651. 10.1002 / (SICI) 1097-0223 (199607) 16: 7 <647 :: AID-PD932> 3.0.CO; 2-S.

    CAS Статья PubMed Google ученый

23. 78.

    Rundles RW: Разработка аллопуринола. Arch Intern Med. 1985, 145: 1492-1503. 10.1001 / archinte.145.8.1492.

    CAS Статья PubMed Google ученый

24. 79.

    Christie R, Bay C, Kaufman IA, Bakay B, Borden M, Nyhan WL: Болезнь Леша-Найхана: клинический опыт с девятнадцатью пациентами. Разработка Med Child Neurol. 1982, 24: 293-306.

    CAS Статья PubMed Google ученый

25. 80.

    Kelley WN, Rosenbloom FM, Miller J, Seegmiller JE: ферментативная основа вариабельности реакции на аллопуринол. Дефицит гипоксатин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. N Eng J Med. 1968, 278: 287-293.

    CAS Статья Google ученый

26. 81.

    Брок В.А., Голден Дж., Каплан Г.В.: Ксантиновые камни при синдроме Леша-Найхана. J Urol. 1983, 130: 157-159.

    CAS PubMed Google ученый

27. 82.

    Olson L, Houlihan D: Обзор поведенческих методов лечения, используемых при синдроме Леша-Найхана. Behav Modif. 2000, 24: 202-222. 10.1177 / 0145445500242003.

    CAS Статья PubMed Google ученый

28. 83.

    McManaman J, Tam DA: Габапентин для самоповреждающего поведения при синдроме Леша-Найхана. Pediatr Neurol. 1999, 20: 381-382. 10.1016 / S0887-8994 (98) 00166-0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

29. 84.

    Dabrowski E, Smathers SA, Ralstrom CS, Nigro MA, Leleszi JP: Ботулинический токсин как новый метод лечения членовредительства при синдроме Леша-Нихана. Dev Med Child Neurol. 2005, 47: 636-639. 10.1017 / S0012162205001246.

    PubMed Google ученый

30. 85.

    Pralong E, Pollo C, Coubes P, Bloch J, Roulet E, Tetreault MH, Debatisse D, Villemure JG: Электрофизиологические характеристики нейронов лимбической и моторной внутренней области бледного шара (GPI) в двух случаях Lesch-Nyhan синдром.Neurophysiol Clin. 2005, 35: 168-173. 10.1016 / j.neucli.2005.12.004.

    CAS Статья PubMed Google ученый

31. 86.

    Тайра Т., Кобаяси Т., Хори Т. Исчезновение членовредительского поведения у пациента с синдромом Леш-нихана после двусторонней хронической стимуляции внутреннего бледного шара. История болезни. J Neurosurg. 2003, 98: 414-416.

    Артикул PubMed Google ученый

32. 87.

    Нейчев В.К., Джинна Х.А.: Внезапная смерть при болезни Леша-Нихана. Dev Med Child Neurol. 2006, 48: 923-926. 10.1017 / S0012162206002015.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

Коморбидность при рассеянном склерозе: значение для ухода за пациентами

33. 1

    Langer-Gould, A. et al. . Клинические и демографические предикторы долгосрочной инвалидности у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом: систематический обзор. Arch. Neurol. 63 , 1686–1691 (2006).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

34. 2

    Вингерчук Д. М. и Вайншенкер Б. Г. Терапия, изменяющая заболевание, при рецидивирующем рассеянном склерозе. BMJ 354 , i3518 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

35. 3

    Маккей К.А., Джаханфар, С., Дагган, Т., Ткачук, С., Тремлет, Х. Факторы, связанные с началом, рецидивами или прогрессированием рассеянного склероза: систематический обзор. Нейротоксикология http://dx.doi.org/10.1016/j.neuro.2016.03.020 (2016).

36. 4

    Гийсен, Р. и др. . Причины и последствия коморбидности: обзор. J. Clin. Эпидемиол. 54 , 661–674 (2001).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

37. 5

    Файнштейн, А. и др. . Аномалии визуализации тензора диффузии у пациентов с депрессивным рассеянным склерозом. Мульт. Склер. 16 , 189–196 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

38. 6

    Паттен, С. Б., Мец, Л. М. и Реймер, М. А. Биопсихосоциальные корреляты большой депрессии на протяжении всей жизни у пациентов с рассеянным склерозом. Мульт. Склер. 6 , 115–120 (2000).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

39. 7

    Марри Р. А. и др. . Систематический обзор заболеваемости и распространенности коморбидности при рассеянном склерозе: обзор. Мульт. Склер. 21 , 263–281 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

40. 8

    Лангер-Гулд, А., Альберс, К., Ван Ден Иден, С. и Нельсон, Л. Аутоиммунные заболевания до диагностики рассеянного склероза: популяционное исследование случай-контроль. Мульт. Склер. 16 , 855–861 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

41. 9

    Марри, Р. А., Хорвиц, Р. И., Каттер, Г., Тайри, Т. и Фоллмер, Т. Связь между коморбидностью и клиническими характеристиками рассеянного склероза. Acta Neurol. Сканд. 124 , 135–141 (2011).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

42. 10

    Марри Р. А. и др. . Половые различия в коморбидности при диагностике рассеянного склероза: популяционное исследование. Неврология 86 , 1279–1286 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

43. 11

    Хоанг, Х., Лаурсен, Б., Стенагер, Э. Н. и Стенагер, Э. Психиатрические сопутствующие заболевания при рассеянном склерозе: риск депрессии и тревоги до и после диагностики рассеянного склероза. Мульт. Склер. 22 , 347–353 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

44. 12

    Марри Р. А. и др. . Растущая распространенность сосудистых сопутствующих заболеваний при РС: проверка административных определений диабета, гипертонии, гиперлипидемии. Мульт. Склер. 18 , 1310–1319 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

45. 13

    Марри Р. А. и др. . Различия в тенденциях частоты сопутствующих заболеваний сосудов у пациентов с рассеянным склерозом и среди населения в целом. Neurol. Clin. Практик. 6 , 120–128 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

46. 14

    Марри, Р.А. и др. . Частота и распространенность фибромиалгии выше при рассеянном склерозе, чем в общей популяции: популяционное исследование. Мульт. Склер. Relat. Disord. 1 , 162–167 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

47. 15

    Марри Р. А. и др. . Полезность административных данных для наблюдения за коморбидностью при рассеянном склерозе: валидационное исследование. Нейроэпидемиология 40 , 85–92 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

48. 16

    Марри Р. А. и др. . Различия в бремени сопутствующей психической патологии при РС по сравнению с населением в целом. Неврология 85 , 1972–1979 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

49. 17

    Берриган, Л.I. и др. . Связанное со здоровьем качество жизни при рассеянном склерозе: прямые и косвенные эффекты сопутствующих заболеваний. Неврология 86 , 1417–1424 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

50. 18

    Браун Р. В. и др. . Аполипопротеины связаны с новыми поражениями на МРТ и глубокой атрофией серого вещества при клинически изолированных синдромах. J. Neurol. Нейрохирургия.Психиатрия 85 , 859–864 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

51. 19

    Chruzander, C. и др. . 10-летнее наблюдение за популяционным исследованием людей с рассеянным склерозом в Стокгольме, Швеция: изменения в инвалидности и значение различных факторов в прогнозировании инвалидности и смертности. J. Neurol. Sci. 332 , 121–127 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

52. 20

    Финлейсон, М., Прейсснер, К. и Чо, С. Влияние коморбидности на результаты вмешательств по управлению утомляемостью у людей с рассеянным склерозом. Внутр. J. MS Care 15 , 21–26 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

53. 21

    Марри Р. А. и др. . Влияние коморбидности на смертность от рассеянного склероза. Неврология 85 , 240–247 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

54. 22

    Марри, Р.А. и др. . Коморбидность задерживает постановку диагноза и увеличивает инвалидность на момент постановки диагноза РС. Неврология 72 , 117–124 (2009).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

55. 23

    Марри Р. А. и др. . Коморбидность увеличивает риск госпитализации при рассеянном склерозе. Неврология 84 , 350–358 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

56. 24

    Марк, К.Х., Нит, С. Л., Тейлор, К. Л., Вейланд, Т. Дж. И Джелинек, Г. А. Распространенность сопутствующих заболеваний, избыточного веса и ожирения в международной выборке людей с рассеянным склерозом и связи с изменяемыми факторами образа жизни. PLoS ONE 11 , e0148573 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

57. 25

    Espinola-Nadurille, M. et al. . Психические расстройства у мексиканских пациентов с рассеянным склерозом. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 22 , 63–69 (2010).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

58. 26

    Тетти, П. и др. . Неблагоприятный липидный профиль не связан с риском рецидива рассеянного склероза: результаты наблюдательного когортного исследования. J. Neurol. Sci. 340 , 230–232 (2014).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

59. 27

    Джи, Дж.Р., Чанг, Дж., Дублин, А. Б. и Виджаян, Н. Связь поражений ствола мозга с мигренеподобной головной болью: визуализирующее исследование рассеянного склероза. Головная боль 45 , 670–677 (2005).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

60. 28

    Tortorella, P. и др. . Оценка аномалий МРТ ствола головного мозга пациентов с мигренью и рассеянным склерозом. J. Neurol.Sci. 244 , 137–141 (2006).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

61. 29

    Грациано, Э., Хагемайер, Дж., Вайншток-Гуттман, Б., Рамасами, Д. П. и Зивадинов, Р. Повышенная контрастная усиливающая активность поражений у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом и мигренью. Neuroimage Clin. 9 , 110–116 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

62. 30

    Вайншток-Гуттман, Б. и др. . Липидные профили связаны с формированием поражений в течение 24 месяцев у пациентов, получавших интерферон-β, после первого демиелинизирующего события. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 84 , 1186–1191 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

63. 31

    Weinstock-Guttman, B. и др. . Липидный профиль сыворотки связан с инвалидностью и результатами МРТ при рассеянном склерозе. J. Neuroinflamm. 8 , 127 (2011).

    CAS Статья Google ученый

64. 32

    Giubilei, F. и др. . Холестерин крови и активность МРТ в первом клиническом эпизоде, указывающем на рассеянный склероз. Acta Neurol. Сканд. 106 , 109–112 (2002).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

65. 33

    Рао, С.М., Лео, Г. Дж., Бернардин, Л. и Унверзагт, Ф. Когнитивная дисфункция при рассеянном склерозе I: частота, закономерности и прогнозы. Неврология 41 , 685–691 (1991).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

66. 34

    Рокка М.А. и др. . Клиническая и визуальная оценка когнитивной дисфункции при рассеянном склерозе. Lancet Neurol. 14 , 302–317 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

67. 35

    Моллер А., Видеманн Г., Роде У., Бакмунд Х. и Зоннтаг А. Корреляты когнитивных нарушений и депрессивного расстройства настроения при рассеянном склерозе. Acta Psychiatr. Сканд. 89 , 117–121 (1994).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

68. 36

    ДеЛука, Дж., Барбьери-Бергер, С. и Джонсон, С. К. Природа нарушений памяти при рассеянном склерозе: приобретение против извлечения. J. Clin. Exp. Neuropsychol. 16 , 183–189 (1994).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

69. 37

    Арнетт П. А., Хиггинсон К. И. и Рэндольф Дж. Дж. Депрессия при рассеянном склерозе: отношение к способности планирования. J. Int. Neuropsychol.Soc. 7 , 665–674 (2001).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

70. 38

    Арнетт П. А. и др. . Депрессия при рассеянном склерозе: отношение к объему рабочей памяти. Нейропсихология 13 , 546–556 (1999).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

71. 39

    Ниино, М. и др. . Апатия / депрессия, но не субъективная усталость, связаны с когнитивной дисфункцией у пациентов с рассеянным склерозом. BMC Neurol. 14 , 3 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

72. 40

    Горетти Б. и др. . Состояние тревоги влияет на скорость обработки информации у больных рассеянным склерозом. Neurol. Sci. 35 , 559–563 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

73. 41

    Морроу, С. А., Роузхарт, Х. и Пантазопулос, К. Тревога и депрессивные симптомы связаны с ухудшением результатов объективных когнитивных тестов при РС. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 28 , 118–123 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

74. 42

    Миллан, М.J. и др. . Когнитивная дисфункция при психических расстройствах: характеристики, причины и поиски улучшенной терапии. Nat. Rev. Drug Discov. 11 , 141–168 (2012).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

75. 43

    Oliveira, S. R. и др. . Инвалидность у больных рассеянным склерозом: влияние инсулинорезистентности, ожирения и окислительного стресса. Nutrition 30 , 268–273 (2014).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

76. 44

    Moccia, M. и др. . Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний по шкале Фрамингема при рассеянном склерозе. Eur. J. Neurol. 22 , 1176–1183 (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

77. 45

    Марри, Р.А. и др. . Сосудистая коморбидность связана с более быстрым прогрессированием инвалидности при рассеянном склерозе. Неврология 74 , 1041–1047 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

78. 46

    Тетти, П. и др. . Неблагоприятный липидный профиль связан с инвалидностью и прогрессированием инвалидности у людей с рассеянным склерозом. Мульт. Склер. 20 , 1737–1744 (2014).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

79. 47

    Даллмейер, А. Дж. и др. . Долгосрочное влияние коморбидности на течение физического функционирования у пациентов после инсульта и с рассеянным склерозом. J. Rehabil. Med. 41 , 322–326 (2009).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

80. 48

    Тингхог, П. и др. . Сопутствующие заболевания повышают риск получения пенсии по инвалидности среди пациентов с РС: популяционное общенациональное когортное исследование. BMC Neurol. 14 , 117 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

81. 49

    Митчелл, А. Дж., Бенито-Леон, Дж., Гонсалес, Х.-М. М. и Ривера-Наварро, Дж. Качество жизни и его оценка при рассеянном склерозе: интеграция физических и психологических компонентов благополучия. Lancet Neurol. 4 , 556–566 (2005).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

82. 50

    Терпин, К. В., Кэрролл, Л. Дж., Кэссиди, Дж. Д. и Хадер, В. Дж. Ухудшение связанного со здоровьем качества жизни людей с рассеянным склерозом: возможные предупреждающие знаки. Мульт. Склер. 13 , 1038–1045 (2007).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

83. 51

    Уоррен, С.А., Терпин, К. В., Похар, С. Л., Джонс, К. А. и Уоррен, К. Г. Коморбидность и качество жизни, связанное со здоровьем, у людей с рассеянным склерозом. Внутр. J. MS Care 11 , 6–16 (2009).

    Артикул Google ученый

84. 52

    Kingwell, E. и др. . Относительная смертность и выживаемость при рассеянном склерозе: данные из Британской Колумбии, Канада. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 83 , 61–66 (2012).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

85. 53

    Ragonese, P. и др. . Выживаемость при рассеянном склерозе: популяционное исследование на Сицилии. Eur. J. Neurol. 17 , 391–397 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

86. 54

    Херст, К., Свинглер, Р., Компстон, Д.А. С., Бен-Шломо, Ю. и Робертсон, Н. П. Выживаемость и причина смерти при рассеянном склерозе: проспективное популяционное исследование. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 79 , 1016–1021 (2008).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

87. 55

    Крокки О., Блоигу Р., Ансакорпи Х., Реунанен М. и Ремес А. М. Неврологическая коморбидность и выживаемость при рассеянном склерозе. Мульт.Склер. Relat. Disord. 3 , 72–77 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

88. 56

    Тернер, А. П., Хартуниан, Н., Мейнард, К., Лейперц, С. Л. и Хазелкорн, Дж. К. Курение и физическая активность: изучение поведения в отношении здоровья и 15-летней смертности среди людей с рассеянным склерозом. Arch. Phys. Med. Rehabil. 96 , 402–409 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

89. 57

    Марри, Р.А. и др. . Проблема коморбидности в клинических исследованиях рассеянного склероза. Неврология 86 , 1437–1445 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

90. 58

    Zhang, T. и др. . Изучение влияния сопутствующих заболеваний на терапию, изменяющую заболевание, при рассеянном склерозе. Неврология 86 , 1287–1295 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

91. 59

    Тернер, Б.Дж., Холленбик, С. С., Вайнер, М., Тен Хаве, Т. и Танг, С. К. Влияние неродственных сопутствующих состояний на лечение гипертонии. Ann. Междунар. Med. 148 , 578–586 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

92. 60

    Редельмайер, Д. А., Тан, С. Х. и Бут, Г. Л. Лечение несвязанных расстройств у пациентов с хроническими заболеваниями. N. Engl. J. Med. 338 , 1516–1520 (1998).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

93. 61

    Калсекар И. Д. и др. . Влияние депрессии на модели использования пероральных гипогликемических средств у пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа: ретроспективный когортный анализ. Clin. Ther. 28 , 306–318 (2006).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

94. 62

    Группа изучения рассеянного склероза IFNB.Интерферон бета-1b эффективен при ремиттирующем рассеянном склерозе. I. Клинические результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Неврология 43 , 655–661 (1993).

95. 63

    Паттен, С. Б. и Метц, Л. М. Интерферон β1a и депрессия при вторично прогрессирующем РС: данные исследования SPECTRIMS. Неврология 59 , 744–746 (2002).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

96. 64

    Караччо, Н. и др. . Долгосрочное наблюдение за 106 пациентами с рассеянным склерозом, получающими терапию интерфероном-β 1a или 1b: прогностические факторы развития и продолжительности заболевания щитовидной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 4133–4137 (2005).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

97. 65

    Полман, К. Х. и др. . Лечение интерфероном бета-1b не вызывает аутоантител. Неврология 64 , 996–1000 (2005).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

98. 66

    Chouhfeh, L., Kavak, K. S., Teter, B. E. и Weinstock-Guttman, B. Использование модифицирующих заболевание терапий, связанных с коморбидными аутоиммунными заболеваниями у пациентов с рассеянным склерозом. Мульт. Склер. Relat. Disord. 4 , 228–233 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

99. 67

    Следователи по делу CAMMS223.Алемтузумаб по сравнению с интерфероном бета-1а при раннем рассеянном склерозе. N. Engl. J. Med. 359 , 1786–1801 (2008).

100. 68

     Коэн, Дж. А. и др. . Алемтузумаб в сравнении с интерфероном бета 1а в качестве лечения первой линии для пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом: рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет 380 , 1819–1828 (2012).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

101. 69

     Коссберн, М. и др. . Аутоиммунное заболевание после лечения рассеянного склероза алемтузумабом в многоцентровой когорте. Неврология 77 , 573–579 (2011).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

102. 70

     Каппос, Л. и др. . Плацебо-контролируемое испытание перорального финголимода при рецидивирующем рассеянном склерозе. N. Engl. J. Med. 362 , 387–401 (2010).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

103. 71

     Sternberg, Z., Leung, C., Sternberg, D., Yu, J. & Hojnacki, D. Терапия, изменяющая заболевание, модулирует факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с рассеянным склерозом. Cardiovasc. Ther. 32 , 33–39 (2014).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

104. 72

     Патти, Ф. и др. . Частота и тяжесть головной боли усугубляются терапией интерфероном-β у пациентов с рассеянным склерозом. Acta Neurol. Сканд. 125 , 91–95 (2012).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

105. 73

     Виллани, В. и др. . Влияние бета-интерферона и натализумаба на коморбидную мигрень при рассеянном склерозе. Головная боль 52 , 1130–1135 (2012).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

106. 74

     Джайн, Н. и Бхатти, М. Т. Финголимод-ассоциированный макулярный отек: частота, выявление и лечение. Неврология 78 , 672–680 (2012).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

107. 75

     Тенгланд, П. А. Изменение поведения или расширение прав и возможностей: по этике целей укрепления здоровья. Health Care Anal. 24 , 24–46 (2016).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

108. 76

     Хили, Б.С. и др. . Курение и прогрессирование болезни при рассеянном склерозе. Arch. Neurol. 66 , 858–864 (2009).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

109. 77

     Фиест, К.М. и др. . Систематический обзор и метаанализ вмешательств при депрессии и тревоге у людей с рассеянным склерозом. Мульт. Склер. Relat. Disord. 5 , 12–26 (2016).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

110. 78

     Raissi, A. и др. . Изучение недолечения и моделей лечения депрессии при рассеянном склерозе. Внутр.J. MS Care 17 , 292–300 (2015).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

111. 79

     Паттен, С. Б. и др. . Применимость четырех шкал скрининга большой депрессии при РС. Мульт. Склер. 21 , 1064–1071 (2015).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

112. 80

     Литстер, Б. и др. . Инструменты скрининга тревожности у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор. Внутр. J. MS Care 18 , 273–281 (2016).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

113. 81

     Андерсон, Дж. Э., Михалак, Э. Э. и Лам, Р. В. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи: инструменты для скрининга, диагностики и измерения реакции на лечение. г. до н.э. J. 44 , 415–419 (2002).

     Google ученый

114. 82

     Гилбоди, С., Шелдон, Т. и Хаус, А. Инструменты для скрининга и выявления случаев депрессии: метаанализ. Кан. Med. Доц. J. 178 , 997–1003 (2008).

     Артикул Google ученый

115. 83

     Рой-Бирн, П. и др. . Проведение научно обоснованного лечения множественных тревожных расстройств в системе первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 303 , 1921–1928 (2010).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

116. 84

     Гилбоди, С., Бауэр, П., Флетчер, Дж., Ричардс, Д. и Саттон, А. Дж. Совместная помощь при депрессии: совокупный метаанализ и обзор долгосрочных результатов. Arch. Междунар. Med. 166 , 2314–2321 (2006).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

117. 85

     Негротто, Л., Фарез, М. Ф. и Корреале, Дж. Иммунологические эффекты лечения метформином и пиоглитазоном на метаболический синдром и рассеянный склероз. JAMA Neurol. 73 , 520–528 (2016).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

118. 86

     Siu, A. L. Скрининг аномального уровня глюкозы в крови и сахарного диабета 2 типа: рекомендация Целевой группы по профилактическим услугам США. Ann. Междунар.Med. 163 , 861–868 (2015).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

119. 87

     Хурана, С. Р. и др. . Распространенность избыточной массы тела и ожирения среди ветеранов с рассеянным склерозом. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 88 , 83–91 (2009).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

120. 88

     Целевая группа профилактических услуг США.Скрининг взрослых на липидные нарушения: рекомендации и обоснование. Am. J. Prev. Med. 20 , 73–76 (2001).

121. 89

     Рэйни, Л. Э. Интеграция первичной медико-санитарной помощи и поведенческого здоровья: роль психиатра в модели совместной помощи. Am. J. Psychiatry 172 , 721–728 (2015).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

122. 90

     Атлантис, Э., Фэйи, П. и Фостер, Дж. Совместная помощь при коморбидной депрессии и диабете: систематический обзор и метаанализ. BMJ Open 4 , e004706 (2014).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

123. 91

     Дугадос, М. и др. . Влияние программы под руководством медсестры на лечение коморбидности и влияние самооценки пациента активности заболевания на ведение ревматоидного артрита: результаты проспективного многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования (COMEDRA). Ann. Реум. Дис. 74 , 1725–1733 (2015).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

124. 92

     Ханкин Б. Л. Будущие направления уязвимости молодежи к депрессии: интеграция факторов риска и процессов на нескольких уровнях анализа. J. Clin. Ребенок-подростокc. Psychol. 41 , 695–718 (2012).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

125. 93

     Мэддок, К.& Pariante, C.M. Как стресс влияет на вас? Обзор стресса, иммунитета, депрессии и болезней. Epidemiol. Психиатр. Soc. 10 , 153–162 (2001).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

126. 94

     Паттен, С.Б. Эпидемиология большой депрессии на основе концептуализации диатеза и стресса. BMC Psychiatry 13 , 19 (2013).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

127. 95

     Мор, Д.К., Харт, С. Л., Джулиан, Л., Кокс, Д. и Пеллетье, Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. BMJ 27 , 731–735 (2004).

     Артикул Google ученый

128. 96

     Burns, M. N., Nawacki, E., Kwasny, M. J., Pelletier, D. & Mohr, D. C. Предсказывают ли положительные или отрицательные стрессовые события развитие новых поражений головного мозга у людей с рассеянным склерозом? Psychol.Med. 44 , 349–359 (2014).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

129. 97

     Гулик, Э. Э. Эмоциональное расстройство и повседневная активность у людей с рассеянным склерозом. Nurs. Res. 50 , 147–154 (2001).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

130. 98

     Ирвин, М.Р. и Миллер, А. Х. Депрессивные расстройства и иммунитет: 20 лет прогресса и открытий. Brain Behav. Иммун. 21 , 374–383 (2007).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

131. 99

     Даулати Ю. и др. . Мета-анализ цитокинов при большой депрессии. Biol. Психиатрия 67 , 446–457 (2010).

     CAS Статья Google ученый

132. 100

     Фуртадо, М.И Кацман М.А. Нейровоспалительные пути при тревоге, посттравматическом стрессе и обсессивно-компульсивных расстройствах. Psychiatry Res. 229 , 37–48 (2015).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

133. 101

     Виейра, М. М. М. и др. . Повышенный фенотип Th27 у людей с генерализованным тревожным расстройством. J. Neuroimmunol. 229 , 212–218 (2010).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

134. 102

     Chataway, J. и др. . Влияние высоких доз симвастатина на атрофию мозга и инвалидность при вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе (MS-STAT): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2. Ланцет 383 , 2213–2221 (2014).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

135. 103

     Ланзилло, Р. и др. . Нет данных о влиянии на частоту атрофии головного мозга добавления аторвастатина к терапии интерфероном β1b при ремиттирующем рассеянном склерозе (исследование ARIANNA). Мульт. Склер. 22 , 1163–1173 (2016).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

136. 104

     Кавалипати, Н., Шах, Дж., Рамакришан, А. и Васнавала, Х. Плейотропные эффекты статинов. Индиан Дж.Эндокринол. Метаб. 19 , 554–562 (2015).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

137. 105

     Каппус, Н. и др. . Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний связаны с увеличенной нагрузкой на поражение и атрофией мозга при рассеянном склерозе. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 87 , 181–187 (2015).

     PubMed PubMed Central Google ученый

138. 106

     Кистер, И. и др. . Мигрень сопутствует рассеянному склерозу и связана с более симптоматическим течением рассеянного склероза. J. Headache Pain 11 , 417–425 (2010).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

139. 107

     Урибе-Сан-Мартин, Р. и др. . Распространенность эпилепсии в когорте пациентов с рассеянным склерозом. Изъятие 23 , 81–83 (2014).

     Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

140. 108

     Зивадинов Р. и др. . Сопутствующие аутоиммунные заболевания связаны с повреждением головного мозга при рассеянном склерозе. AJNR Am. J. Neuroradiol. 37 , 1010–1016 (2016).

     CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

141. 109

     Министерство здравоохранения Британской Колумбии. Интегрированные модели первичной медико-санитарной помощи и помощи в области психического здоровья и наркозависимости в сообществе. Здравоохранение — провинция Британская Колумбия http: // www.health.gov.bc.ca/library/publications/year/2012/integrated-models-lit-review.pdf (2012).

Контрактуры суставов — обзор

Контрактуры суставов

Контрактуры суставов — ограничение полного диапазона движений суставов — являются основным следствием неподвижности, снижения веса и дисбаланса мышц при NMD. В частности, более частое использование инвалидной коляски связано с сгибательными контрактурами в бедре, колене, лодыжке и локте, особенно в мышцах с меньшей антигравитационной силой. ⁵⁵ Поскольку контрактуры могут ограничивать подвижность, положение, гигиену и комфорт, предотвращение контрактур остается ключевым компонентом управления реабилитацией.

Краеугольным камнем профилактики контрактур является использование физических средств. К ним относятся ежедневная вертикальная нагрузка с равномерным распределением веса, активное и пассивное растяжение, а также использование фиксаторов и шинирования для стимулирования растяжения мышц. Для тех, кто не может выполнять активную растяжку многосуставных групп мышц, пассивная (выполняемая другим человеком) растяжка особенно важна, поскольку в типичных ежедневных позах не задействуются ключевые мышцы — икроножная, подколенное сухожилие, прямая мышца бедра, растяжка широкой фасции и подвздошно-поясничная мышца — при максимальном растяжении.Тепло и ультразвук могут усилить эффект растяжения и положения. ⁵⁶ Лица с сенсорными нарушениями, использующие программы профилактики контрактур, должны находиться под наблюдением на предмет переломов и разрушения кожи.

Индивидуально разработанную программу профилактики контрактур следует начинать как можно раньше. Программа может быть разработана физиотерапевтом или эрготерапевтом и может быть обучена членам семьи или другим лицам, осуществляющим уход, как минимум на ежедневной основе. Кроме того, программа должна быть сосредоточена на группах мышц, которые особенно страдают в данном состоянии.Например, программа для человека с МДД может включать икроножные, камбаловидные, подколенные сухожилия, подвздошно-большеберцовые связки и сгибатели запястья. При мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса сгибатели локтя необходимо лечить на ранней стадии. При СМА типа 2 необходимо обращать внимание на бедро, колено и запястье.

В частности, у людей, которые используют инвалидные коляски в качестве основного средства передвижения, контрактуры могут развиваться, несмотря на растяжение, положение и шинирование.

No related posts.