День: 23.08.2021

23Авг

Повышение эритроцитов: Эритроциты в общем анализе крови (RBC, Er, Эр)

23 Авг 2021 alexxlab Комментировать

Эритроциты

Эритроциты (красные кровяные клетки) – самые многочисленные клетки крови, содержащие гемоглобин. Их основная функция – доставлять кислород к тканям и органам.

Определение количества эритроцитов является неотъемлемой частью общего анализа крови и отдельно не производится.

Синонимы русские

Число эритроцитов, количество эритроцитов, подсчет количества эритроцитов.

Синонимы английские

Red blood cell count, RBC count, RCC, red cell count, erythrocyte count, red count.

Единицы измерения

*1012/л (10 в ст. 12 на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Общая информация об исследовании

В ходе этого теста подсчитывается количество эритроцитов в определенном объеме крови – в литре или в микролитре.

Эритроциты, которые образуются в костном мозге, доставляют кислород к органам и тканям, а также способствуют переносу углекислого газа от органов и тканям к легким, где он выдыхается. Это происходит за счет того, что они содержат белок гемоглобин, который легко вступает в связь с кислородом и углекислым газом.

Изменение количества эритроцитов, как правило, сопряжено с изменениями уровня гемоглобина. Когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина снижены – у пациента анемия, когда повышена – полицитемия.

В норме продолжительность жизни эритроцита – около 120 дней. Организм старается поддерживать примерно одинаковое число циркулирующих эритроцитов. При этом старые эритроциты уничтожаются в селезенке, а новые образуются в костном мозге.

Если баланс между образованием и разрушением эритроцитов нарушается из-за потери эритроцитов, их разрушения или уменьшения их образования, то развивается анемия. Наиболее частые причины потери эритроцитов – это острое или хроническое кровотечение либо гемолиз (разрушение в кровяном русле). Организм возмещает такие потери, увеличивая производство эритроцитов в костном мозге. Этот процесс регулирует гормон эритропоэтин, образующийся в почках.

Снижаться продукция эритроцитов может, когда нарушается нормальная работа костного мозга. Причиной подобного нарушения может быть инфильтрация мозга опухолевыми клетками или угнетение его функции под воздействием радиации, химиотерапии, из-за нехватки эритропоэтина (образующегося в почках вещества, которое стимулирует образование эритроцитов) или из-за недостатка веществ, необходимых для образования гемоглобина (железа, витамина B12, фолиевой кислоты).

Снижение производства эритроцитов приводит к уменьшению их циркуляции в кровяном русле, недостатку гемоглобина и его способности переносить кислород, а следовательно, к слабости и утомляемости.

В свою очередь, число эритроцитов увеличивается при более активной работе костного мозга. К этому могут приводить разные причины, например чрезмерный уровень эритропоэтина, повышающее число эритроцитов хроническое расстройство (истинная полицитемия) или курение.

Для чего используется исследование?

  • Тест на эритроциты, вместе с гемоглобином и гематокритом, применяют, чтобы выявить любые варианты анемии или полицитемии. 12/л

     

    3,9-5,9

    14 дней – 1 мес.

     

    3,3-5,3

    1-4 мес.

     

    3,5-5,1

    4-6 мес.

     

    3,9-5,5

    6-9 мес.

     

    4-5,3

    9-12 мес.

     

    4,1-5,3

    1-3 года

     

    3,8-4,8

    3-6 лет

     

    3,7-4,9

    6-9 лет

     

    3,8-4,9

    9-12 лет

     

    3,9-5,1

    12-15 лет

    мужской

    4,1-5,2

    женский

    3,8-5

    15-18 лет

    мужской

    4,2-5,6

    женский

    3,9-5,1

    18-45 лет

    мужской

    4,3-5,7

    женский

    3,8-5,1

    45-65 лет

    мужской

    4,2-5,6

    женский

    3,8-5,3

    > 65 лет

    мужской

    3,8-5,8

    женский

    3,8-5,2

    Снижение уровня эритроцитов обычно свидетельствует о хроническом или остром кровотечении, что приводит к развитию анемии. Кроме того, ее причиной может быть разрушение эритроцитов внутри организма или нехватка железа либо витамина B12, которые необходимы для образования гемоглобина.

    Причины повышения уровня эритроцитов:

    • дегидратация (обезвоживание) из-за сгущения крови – гемоконцентрации;
    • истинная полицитемия в результате избыточной продукции эритроцитов в костном мозге;
    • хроническая обструктивная болезнь легких;
    • хроническая сердечная недостаточность;
    • талассемия – генетическое заболевание, приводящее к нарушению синтеза гемоглобина; при этом уровень гемоглобина будет снижен, а количество эритроцитов повышено;
    • гипоксия (кислородное голодание) тканей любого происхождения, например вследствие курения.

    Причины понижения количества эритроцитов:

    • железо-, B12— или фолиево-дефицитная анемия;
    • острое или хроническое кровотечение;
    • хронические болезни почек — в этом случае происходит снижение синтеза гормона эритропоэтина, который стимулирует образование эритроцитов в костном мозге;
    • цирроз печени;
    • микседема – снижение функции щитовидной железы;
    • онкологические заболевания костного мозга или метастазы других опухолей в костный мозг;
    • апластическая анемия;
    • системные заболевания соединительной ткани;
    • хронические инфекции.

    Что может влиять на результат?

    Факторы, повышающие количество эритроцитов:

    • у лиц, поднимающихся на большую высоту, наблюдается увеличение количества эритроцитов, так как их организм адаптируется к пониженной концентрации кислорода;
    • уровень эритроцитов может быть повышен у курильщиков вследствие кислородного голодания тканей;
    • длительное наложение жгута во время взятия крови способно приводить к ложнозавышенным результатам.

    Факторы, понижающие количество эритроцитов:

    • беременность;
    • вегетарианская диета;
    • гентамицин и пентоксифиллин.

    Также рекомендуется

    Кто назначает исследование?

    Врач общей практики, терапевт, гематолог, нефролог, хирург.

    что означают, какова норма, причины повышения и понижения эритроцитов

    Эритроциты — самая многочисленная разновидность клеток крови человека (каждая четвертая клетка организма — эритроцит)[1]. Каждую секунду в человеческом теле разрушается несколько миллионов эритроцитов. И столько же синтезируются в костном мозге, чтобы восполнить запасы красных кровяных телец в сосудах. Эти маленькие, но очень важные клетки не только жизненно необходимы каждому из нас, но и способны многое рассказать о состоянии здоровья. Поэтому исследование уровня эритроцитов (в составе общеклинического анализа крови) — важная диагностическая процедура, которую стоит регулярно проходить и взрослым, и детям.

    Функции эритроцитов

    Основная функция эритроцитов — перенос кислорода, что осуществляется благодаря гемоглобину — специальному белку в их составе. Помимо этого, красные кровяные тельца участвуют в транспорте питательных веществ, иммунных реакциях и помогают поддерживать кислотно-щелочное равновесие.

    По размеру эритроциты очень малы — одна сотая миллиметра в диаметре[2]. Эти клетки похожи на эластичные диски с углублением посередине, благодаря чему они способны скручиваться, легко проникая даже в самые тонкие — тоньше человеческого волоса — сосуды тела.

    Это интересно!

    Эритроциты человека, как и всех млекопитающих, не имеют ядра[3]. По этому признаку их можно отличить от эритроцитов других животных — например, птиц или лягушек, изучив образец крови под микроскопом.

    Эритроциты образуются в красном костном мозге человека. Прежде чем выйти в сосудистое русло, клетки проходят несколько стадий развития, в ходе которых они изменяют форму, размер и состав. В норме в анализе крови, взятой из пальца или из вены, не встречается никаких разновидностей эритроцитов кроме зрелых клеток (их называют нормоцитами) и молодых форм (ретикулоцитов). Содержание последних в организме здоровых людей — около 1%[4].

    Уровень содержания эритроцитов в крови здоровых людей

    В норме содержание красных телец в крови у взрослых мужчин составляет 4,3 × 1012 – 5,7 × 1012 клеток/л. У женщин этот показатель чуть меньше — 3,8 × 1012 – 5,1 × 1012 клеток/л[5]. Что касается детей, то нормы эритроцитов отличаются в зависимости от возраста ребенка[6].

    В первые две недели содержание красных кровяных телец в крови — 3,9 × 1012 – 5,9 × 1012 клеток/л. Норма эритроцитов у месячного малыша — 3,5 × 1012 – 5,1 × 1012 клеток/л. В два–четыре месяца — 3,6 × 1012 – 4,8 × 1012 клеток/л. До шести месяцев — 3,8 × 1012 – 4,6 × 1012 клеток/л. До года — 3,9 × 1012 – 4,7 × 1012 клеток/л (до этого возраста норма по ретикулоцитам — 0,2–2,8%). С года до девяти лет содержание эритроцитов колеблется в пределах 3,9 × 1012 – 4,5 × 1012 клеток/л. Нормальное количество эритроцитов в крови у детей до 12 лет составляет примерно 4,2 × 1012 – 4,6 × 1012 клеток/л вне зависимости от пола ребенка[7].

    По мере взросления ребенка нормы эритроцитов в крови начинают различаться в зависимости от его пола. Так, у девочек-подростков 12–18 лет здоровый показатель составляет 3,8 × 1012 – 5,1 × 1012 клеток/л. У мальчиков 12–15 лет — 4,1 × 1012 – 5,2 × 1012 клеток/л, а с 15 до 18 лет — 4,2 × 1012 – 5,6 × 1012 клеток/л. Это объясняется особенностями роста и развития юношей и девушек.

    По сравнению с людьми среднего возраста, у пожилых количество эритроцитов в крови постепенно снижается. Нормальным считается показатель 3,8 × 1012 – 5,3 × 1012 для женщин и 3,8 × 1012 – 5,8 × 1012 для мужчин.

    Еще одна категория, для которой существует отдельный норматив, — беременные. Дело в том, что в процессе внутриутробного развития ребенка объем циркулирующей крови у будущей мамы увеличивается за счет жидкой части (плазмы), в то время как количество форменных элементов растет медленнее[8]. Поэтому нормой содержания эритроцитов в крови у беременных женщин считается показатель 3,5 × 1012 – 5,6 × 1012 клеток/л. Количество ретикулоцитов в этот период не должно отличаться от нормальных значений для взрослого человека (около 1%).

    Повышенные эритроциты в крови: причины отклонения

    Казалось бы, чем больше эритроцитов содержится у нас в крови, тем лучше. Однако такое суждение ошибочно, ведь избыток клеток сгущает кровь и нарушает ее свойства. Кроме того, эритроцитоз (так в медицине называют повышенное содержание красных кровяных телец) является признаком некоторых серьезных заболеваний.

    Почему повышены эритроциты в анализе крови?

    Самое простое и распространенное объяснение — обезвоживание организма, которое провоцируется не только жарой, но и лихорадкой, рвотой, диареей (то есть именно теми симптомами, которые нередко становятся причиной для обращения в больницу и сдачи общего анализа крови).

    К другим, менее вероятным причинам эритроцитоза относят опухоли почек или желез внутренней секреции, а также избыток стероидных гормонов в организме (они назначаются при некоторых заболеваниях). Содержание эритроцитов в крови повышается также в ситуациях, связанных с нехваткой кислорода: например, если человек недавно вернулся из похода в горы либо если он страдает заболеваниями легких (такими как ХОБЛ) и сердца, при которых нарушается процесс транспорта кислорода. К таким патологиям относятся хронический бронхит, бронхиальная астма и пороки сердца. Курение также может стать причиной снижения кислорода и, соответственно, увеличения выработки эритроцитов[9].

    Важно знать!

    Крайне редко количество эритроцитов в крови увеличивается из-за наследственного заболевания, которое называется истинная полицитемия (болезнь Вакеза). Фактически это разновидность рака крови, при котором костный мозг начинает производить слишком много клеток. Болезнь Вакеза встречается у одного из 100 000 человек, преимущественно в пожилом возрасте[10]. Вылечить ее невозможно, но выполнение назначений врача позволяет больным с истинной полицитемией подавлять проявления заболевания на протяжении многих лет.

    У повышения ретикулоцитов много возможных причин. Если анализу крови предшествовало кровотечение или лечение анемии, то ретикулоцитоз — хороший признак, который свидетельствует о восстановлении запасов эритроцитов в сосудистом русле[11]. Если же никаких очевидных причин для роста ретикулоцитов нет, нужно обязательно проконсультироваться с врачом-гематологом: такая ситуация может говорить о наследственном заболевании крови или об опухоли.

    Низкий уровень красных кровяных телец: причины

    Эритропения — это пониженное содержание эритроцитов в крови.

    Почему понижены эритроциты в анализе крови?
    • Острая кровопотеря (при травме или во время операции)[12].
    • Хроническая кровопотеря (обильные менструации у женщин или скрытое кровотечение — при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, геморрое, раке кишечника и других болезнях).
    • Недостаточное поступление в организм с пищей железа (оно необходимо для синтеза гемоглобина)[13].
    • Плохое усвоение или дефицит в пище витамина B12 и фолиевой кислоты.
    • Хроническая недостаточность функции почек, так как именно в почках синтезируется гормон, стимулирующий образование красных кровяных телец, — эритропоэтин[14].
    • Избыточное употребление жидкости или введение избыточного количества физраствора внутривенно посредством капельницы[15].
    • Слишком быстрое разрушение красных кровяных телец вследствие ошибки при переливании крови, из-за наследственных заболеваний (таких как серповидно-клеточная анемия), при отравлении тяжелыми металлами или другими ядами, а также у больных с искусственным клапаном сердца.

    Содержание ретикулоцитов в крови часто снижается в результате злоупотребления алкоголем (он ухудшает работу почек и костного мозга), при анемии и наличии метастазов злокачественных опухолей в костном мозге.

    Другие патологии эритроцитов

    Помимо количественного содержания эритроцитов и ретикулоцитов в крови, важно обращать внимание и на другие параметры развернутого анализа крови, относящиеся к состоянию красных кровяных телец. Вот основные из них:

    • Форма эритроцитов. При некоторых патологиях врачи замечают изменение внешнего вида клеток. Например, из-за болезни Минковского — Шоффара, овалоцитоза или серповидно-клеточной анемии эритроциты вместо приплюснутых становятся круглыми (сфероцитоз), овальными (эллиптоцитоз) или приобретают форму серпа. В редких случаях на поверхности клеток обнаруживаются маленькие выросты одинаковых (акантоцитоз) или различных (эхиоцитоз) размеров. Причиной таких изменений являются патология печени, желудка или генетические нарушения.
    • Уровень гемоглобина. Гемоглобин — это пигмент, входящий в состав эритроцитов, благодаря которому происходит газообмен в организме[16]. Повышение и понижение его содержания в крови чаще всего взаимосвязано с количеством эритроцитов, но иногда эти показатели изменяются независимо друг от друга. Нормальные показатели концентрации гемоглобина составляют 132–173 г/л для мужчин, 117–155 г/л для женщин, 152–235 г/л у новорожденных, 90–166 г/л у месячных младенцев[17]. Нормой гемоглобина в крови у детей от полугода до 12 лет считается 110–140 г/л, а к совершеннолетию эти значения приближаются к «взрослым» показателям. У беременных женщин уровень гемоглобина в крови должен составлять не менее 110–140 г/л. Недостаток гемоглобина называют анемией — это заболевание может быть обусловлено дефицитом железа или витаминов в организме, а также острой или хронической кровопотерей[18]. А причины повышения гемоглобина в крови, как правило, совпадают с причинами эритропении.
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) часто повышается при воспалительных процессах в организме, а снижается при хроническом нарушении кровообращения. В норме СОЭ у мужчин составляет 1–10 мм/ч, у женщин 2–15 мм/ч. У новорожденных СОЭ должна соответствовать значению 2–4 мм/ч, у малышей до года — 2–4 мм/ч, до пяти лет — 5–11 мм/ч, до 14 лет — 4–13 мм/ч. После этого возраста СОЭ у детей приближается к «взрослым» показателям с учетом пола. Норма СОЭ у беременных повышается с каждым месяцем, начиная с четвертого. В первом триместре она составляет 15 мм/ч, во втором — 25 мм/ч, в третьем — 40 мм/ч, а спустя три месяца после родов ее значения возвращаются к исходным.

    Эритроцитарные индексы. Другие параметры состояния эритроцитов отражаются в показателях, обозначенных в анализе как эритроцитарные индексы. Наиболее информативные из них — это MCV (средний объем эритроцита), MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе) и RDW (коэффициент среднего объема эритроцита). Отклонения от нормальных значений этих показателей помогают врачу уточнить причину анемии при наличии отклонений в стандартных параметрах анализа крови.

    • Норма MCV у взрослых составляет 80–100 фл (фемтолитров).
    • Норма MCH у взрослых женщин и мужчин — 27–35 пг (пикограммов), у младенцев до месяца — 27–33 пг, до четырех месяцев — 25–29 пг, до трех лет — 22–32 пг, до 14 лет — 25–35 пг.
    • Норма MCHC у людей старше 17 лет составляет 300–380 г/л, у младенцев до одного месяца — 316–375 г/л, до четырех месяцев — 306–324 г/л, до трех лет — 307–380 г/л, до 10 лет — 336–344 г/л.
    • Норма RDW-CV у взрослых составляет 11,5–14,5%.

    Несмотря на разнообразие параметров крови, характеризующих эритроциты, нет смысла запоминать значение каждого из них и чрезвычайно переживать из-за возможных отклонений при отсутствии каких-либо симптомов. Существует много физиологических состояний, объясняющих изменения в эритроцитарных показателях, которые грамотный врач сумеет отличить от патологии.


    Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

    Липидный спектр мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей | Новицкий

    1. Балашова Т. С.//Пробл. эндокринол. -1994. -№ 3. -С. 12-15.

    2. Биохимические методы исследования в клинике: Справочник/Под ред. А. А. Покровского. -М., 1969.

    3. Болдырев А. А., Курелла Е. Г., Павлова Т. Н. Биологические мембраны. -М., 1992.

    4. Владимиров Ю. А., Добрецов Г. Е. Флюоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. -М., 1980.

    5. Владимиров Ю. А.//Пат. физиол. -1989. -№ 4. -С. 7-12.

    6. Горбунов Н. В. Ц Бюл. экспер. биол. -1993. -№ 11. -С. 448-490.

    7. Дунаева А. Н.//Лаб. дело. -1983. -№ 10. -С. 57-59.

    8. Конев С. В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. -М., 1987.

    9. Макета А. Г., Микаэлян И. П., Князев Ю. А.//Биофизика. -1992. -Т. 37. вып. 2. -С. 306-310.

    10. Микаэлян Н. П., Макета А. Г., Князев Ю. А.//Лаб. дело. -1991. -№ 9. -С. 41-46.

    11. Мчедлишвили Г. И.//Тезисы докладов 1-го Рос. конгресса по патофизиологии. -М., 1996. -С. 277.

    12. Прохорова М. И., Тупякова 3. Н. Большой практикум по углеводному и липидному обмену. -Л., 1965.

    13. Пузикова О. 3., Афонин А. А.//Сахарный диабет. -2001. -№ 1. -С. 2-5.

    14. Родбард X. Е.//Сахарный диабет. -2004. -№ 2. -С. 20-24.

    15. Селищева А. А., Козлов Ю. П. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны. -Иркутск, 1988.

    16. Сторожок С. А., Соловьев С. В.//Вопр. мед. химии. -1992. -№ 2. -С. 14-16.

    17. Сторожок С. А., Санников А. Г.//Вопр. мед. химии. -1996. -Т. 42, № 2. -С. 103-109.

    18. Текучесть мембран в биологии/Под ред. Р. Элойа: Пер. с англ. -Киев, 1989. -Т. 1.

    19. Юшков П. В., Опаленов К. В.//Сахарный диабет. -2001. -N9 1. -С. 53-56.

    20. Folch J., Less M., Shane-Stanley A. G. H.//J. Biol. Chem. -1957. -Vol. 226. -P. 497-509.

    Нарушение активности натрий-калиевой АТФазы эритроцитов у пациентов с сахарным диабетом | Шамансурова

    Аннотация

    Цель исследования. Изучить активность натрий-калиевой АТФазы (НКАТФазы) эритроцитов у больных сахарным диабетом (СД) и еевзаимосвязь с клиническими проявлениями и биохимическими показателями крови.
    Материалы и методы.
    В исследование включено 76 пациентов с СД, (39 — с СД 1 и 35 — с СД 2). Контрольную группу составили 11 лицбез СД. У обследуемых определяли уровень HbA1c, активность сиалидазы эритроцитов, уровень нитритов и нитратов крови и мембранпо активности НКАТФазы по уровню неорганического фосфора в присутствии АТФ.
    Результаты.
    Активность НКАТФазы была значимо ниже у больных СД по сравнению с лицами без диабета (p1c, снижения уровняфосфора мембран, повышения активности сиалидазы эритроцитов, уровня нитритов и нитратов крови.
    Заключение.
    Активность НКАТФазы отражает степень метаболических нарушений и дисфункции эндотелия при СД.

    Сахарный диабет (СД) – распространенное заболевание, сопровождающееся нарушением обмена углеводов, белков, липидов во всех тканях организма. Натрий-калиевая АТФаза (НКАТФ) – мембраносвязанный фермент, участвующий во многих жизненно важных функциях клеток млекопитающих, вовлечен в процессы нервной передачи, транспорта электролитов, поддержания электрического градиента клеточной мембраны. В последние годы появились сведения о нарушении активности НКАТФ при СД и обсуждается его возможное участие в развитии диабетической нейропатии [1, 2, 3]. Кроме того, исследования ряда авторов показали роль С-пептида в регуляции активности НКАТФазы [3]. Сведения литературы по изучению активности фермента при СД разноречивы, в разных тканях показаны как снижение, так и повышение активности [1]. Целью данного исследования явилось изучение активности НКАТФазы эритроцитов у больных сахарным диабетом и ее зависимость с клиническими проявлениями и биохимическими показателями крови.

    Материалы и методы

    Исследование проведено у 76 пациентов с СД, находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в НИИЭ. Из них у 39 пациентов был СД1 и у 37 – СД2. Контрольную группу составили 11 лиц без СД. У обследуемых лиц определяли уровень НbА1с [4, 5], активность сиалидазы эритроцитов [5,6], уровень нитритов и нитратов крови – стабильных метаболитов оксида азота по [7, 8], фосфор крови и мембран по [5], активность НКАТФазы по уровню неорганического фосфора в присутствии АТФ [1, 3]. Полученные результаты были обработаны методами вариационной статистики с расчетом M±m и оценкой достоверности данных при p<0,05 по критерию Стьюдента и расчета корреляции [9].

    Результаты и обсуждение

    Клиническая характеристика обследуемых лиц по возрасту и полу, а также результаты исследований представлены в табл. 1. Средний возраст обследуемых лиц отличался по типу диабета и, логично, больные СД 2 были старше, чем с СД1. Среди больных СД 2 26% находились на инсулинотерапии и 74% имели осложнения диабета, тогда как 46% пациентов с СД1 имели осложнения. Уровень НbА1с достоверно был повышенным и сопоставим у больных СД1 и 2, что указывало на соответствие метаболического контроля этих групп.

    Активность сиалидазы эритроцитов (АСЭ) при СД отражает степень структурно-функциональных нарушений на плазматической мембране эритроцитов [6, 8, 10]. АСЭ была существенно повышенной при СД1 (в 10 раз, p<0,01) и СД2 (в 9,17 раз, p<0,01), по сравнению с лицами без диабета и согласовалось с данными литературы и предыдущими результатами [6].

    Уровень фосфора плазмы существенно не отличался у обследованных пациентов. При этом определение уровня фосфора мембран эритроцитов показало снижение его при СД1 (в 2,3 раза, p<0,05) и СД2 (в 1,75 раза, p<0,05) и согласовалось с результатами АСЭ, указывая на наличие структурно-функциональных нарушений на поверхности мембраны эритроцитов при СД [8].

    Активность НКАТФ мембран эритроцитов была снижена на 25%, p<0,05 при СД1 и на 29,9%, p<0,05 при СД2, по сравнению с лицами без диабета, что согласовалось с данными других авторов [1, 2, 3].

    Нитриты и нитраты являются стабильными метаболитами оксида азота. По их уровню можно судить о количестве оксида азота и функциональном состоянии эндотелия сосудов [10]. При исследовании уровня нитритов и нитратов крови выявлено выраженное снижение в группе больных СД1 (на 47%, p<0,05) и СД2 (на 48,3%, p<0,05), что указывало на дисфункцию эндотелия и соответствовало снижению НКАТФ у этих пациентов. Активность НКАТФ имела взаимосвязь с уровнем нитритов и нитратов крови – стабильных метаболитов оксида азота (СМОА), а также с АСЭ.

    Исследование активности НКАТФ в зависимости от пола (мужчины, женщины) и возраста (до 40 лет, старше 40 лет) обследованных лиц не выявило различий (рис. 1) среди больных СД1 и СД2 и здоровых лиц, что свидетельствует о ведущей роли метаболических нарушений в изменении активности фермента.

    Исследование зависимости активности НКАТФ от уровня гликемии и метаболического контроля показало положительную корреляционную зависимость с НbА1с (r=0,34), что свидетельствует о роли гипергликемии в нарушении активности фермента. При анализе результатов в зависимости от уровня НbА1с выявлено более выраженное снижение активности фермента при высоких уровня гликемии (рис. 2).

    Активность фермента оставалась низкой при всех сроках заболевания. При этом с увеличением продолжительности диабета активность фермента недостоверно снижалась, что, на наш взгляд, связано с основной причиной нарушения активности фермента – гипергликемией (рис. 3).

    Независимо от уровня НbА1с и большей длительности заболевания в группе больных СД1, активность НКАТФ эритроцитов была низкой у всех пациентов с СД и достоверно не различалась в зависимости от типа диабета, что, возможно, связано с наличием и тяжестью осложнений диабета.

    Для изучения зависимости активности НКАТФ от наличия и тяжести диабетической нефропатии (ДН) анализ результатов проводили в зависимости от наличия протеинурии (ПУ) или отсутствия ее. Результаты показали большее снижение активности фермента с нарастанием тяжести поражения почек (рис.  4). Нарушение активности фермента, по-видимому, является отражением одного из многосторонних механизмов нарушения структурно-функциональных компонентов мембран при СД [8, 11].

    Таким образом, полученные нами результаты позволили сформулировать следующие выводы:

    1. Активность НКАТФ эритроцитов существенно снижена у больных СД1 и СД2; она не зависит от возраста и пола обследуемых лиц, снижена при любой длительности заболевания.

    2. Установлена взаимосвязь активности НКАТФ эритроцитов с уровнем НbА1с, фосфором мембран, активностью сиалидазы эритроцитов, уровнем нитритов и нитратов крови, что отражает степень метаболических нарушений при СД.

    3. Имеется зависимость активности НКАТФ от наличия и тяжести диабетической нефропатии; при нарастании тяжести поражения почек активность фермента снижалась.

    Авторы выражают благодарность профессору Philippe Vague и сотрудникам лаборатории «Эндокринология, диабет и метаболизм» Марсельского университета (Франция) за оказанную помощь в налаживании методики определения активности натрий-калиевой АТФазы.

    1. Микаэлян Н.П., Князев Ю.А., Гурина А.Е.. Состояние цитоплазматических мембран при экспериментальном сахарном диабете . Вестник РГМУ 1998, №2 — С. 70-73.

    2. Jannot M.F., Dufayet De La Tour D,T.Coste,P Vague Na/KATPase activity in Diabetic Patient.Metabolism,Vol 51, No3 (March), 2002:pp284-291.

    3. Wahren J.; Ekberg K.; Jornvall H.; C-peptid is a bioactive peptid.Diabetologia( 2007)50:503-509.

    4. Данилова Л.А., Лопатина Н.И. Колориметрический метод определения гликозилированных гемоглобинов // Лаб. дело. — 1986. — №5. — С. 281-285.

    5. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник/ Под ред. Меньшикова В.В. — М.: Медицина, 1987, 368 с.

    6. Shamansurova ZM, Ergashova MJ, Akbarov ZS. Erythrocyte sialidase activity increase in patients with diabetes mellitus. Diabetes Nutr Metab. 1998;11:257-259.

    7. Алексеев В.Н. Курс качественного химического полумикроанализа. М.: Госхимиздат, 1962, 584 с.

    8. Goi G, Bairati C, Segalini G, et al. Alterations in the activity of several glycohydrolases in red blood cell membrane from type 2 diabetes mellitus patients. Metabolism. 1999;48:817-821.

    9. Мерков А.М., Поляков Л.Е. Санитарная статистика (пособие для врачей).- Л.: Медицина, 1974, 384 с.

    10. Moshage, H, Kok, B, Huizenga, JR, Jansen, PLM. (1995) Nitrite and nitrate determinations in plasma: a critical evaluation Clin Chem 41,892-896.

    11. Mazzanti L, Faloia E, Rabini RA, et al. Diabetes mellitus induces red blood cell plasma membrane alterations possibly affecting the aging process. Clin Biochem. 1992;25:41-46.


    Клиническая интерпретация некоторых показателей гематологических анализаторов

    Гематология:

    14.11.2019

    Куриляк О.А., к.б.н.

    Из архива газеты «Новости А/О Юнимед»

     

    Эритроцитарное звено гемограммы

     

    Оценивается по количеству эритроцитов (RBC), концентрации гемоглобина (HGB), гематокриту (HCB) и эритроцитарным индексам (MСV, MCH, MCHC и RDW).

     

    1. MCV — средний объем эритроцита измеряется в мкм3  или фемтолитрах (фл). MCV меняется в течение жизни: у новорожденных достигает 128 фл, в первую неделю снижается до 100, к году составляет 77 — 79 фл, в возрасте 4 — 5 лет нижняя граница нормы (80 фл) стабилизируется. MCV у взрослых ниже 80 фл оценивается как микроцитоз, выше 95 фл – как макроцитоз.

     

    2. МСН – среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците измеряется в абсолютных единицах (норма 27 — 31 пг). По МСН анемии делят на нормо-, гипо- и гиперхромные.

     

    3. МСНС – средняя концентрация гемоглобина в эритроците, эта величина характеризует значение концентрации гемоглобина внутри эритроцита (норма 33 — 37 г/дл). Снижение МСНС наблюдается при заболеваниях, связанных с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это самый стабильный, генетически детерминированный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению МСНС, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

     

    4. RDW – показатель анизоцитоза эритроцитов, он расчитывается как коэффициент вариации среднего объема эритроцитов (норма 11.5 – 14.5%). RDW характеризует колебания объема эритроцитов и улавливается прибором значительно точнее, чем при визуальном просмотре мазка крови. Оценка анизоцитоза под микроскопом сопровождается целым рядом ошибок. При высыхании эритроцитов в мазке их диаметр уменьшается на 10-20%, в толстых мазках он меньше, чем в тонких. Полностью избавиться от артефактов позволяет только автоматизированный подсчет жидкой крови, при котором сохраняется стабильность клеток.

     

    RDW представляется важным дополнительным критерием для диагностики и динамического наблюдения за результатами лечения пациентов с анемиями.

     

    Рассмотрим диагностическую значимость этого параметра для мониторинга наиболее распространенного типа анемий – железодефицитной анемии (ЖДА). Гематологические параметры существенно зависят от стадии ЖДА. Так,  в начальной стадии анемии этого типа количество эритроцитов находится в пределах нормы, а содержание гемоглобина может быть на нижней границе нормы или сниженным, что отражает нормальную пролиферативную активность костного мозга. Эритроцитарнная гистограмма несколько уширяется и начинает сдвигаться влево, RDW повышается (Рис. 1, 2).

     

     

    Рис.1. Эритроцитарная гистограмма в норме

     

     

    Рис. 2. Начальная стадия железодефицитной анемии. Незначительное уширение эритроцитарной гистограммы. Повышение RDW

     

    По мере нарушения гемоглобинообразования происходит снижение MCV, МСН, МСНС, увеличение RDW. Эритроцитарная гистограмма существенно уширяется и значительно сдвигается влево (Рис.3).

     

     

    Рис. 3. Нарастание дефицита железа. Уширение и дальнейший сдвиг эритроцитарной гистограммы влево.

     

     

    Увеличение RDW

    На фоне лечения железодефицитной анемии препаратами железа происходит нормализация концентрации гемоглобина, MCV, МСН, МСНС.

     

    При этом за счет появлении в крови популяции нормальных и молодых форм (полихромафилов) RDW продолжает возрастать, основание эритроцитарной гистограммы сдвигается вправо, а сама кривая имеет два пика, один из которых располагается в области микроэритроцитов, а другой – в зоне макроэритроцитов (Рис. 4а).

     

     

    Рис. 4. Динамика показателей красной крови у больной железодефицитной анемией в процессе лечения

     

    Постепенно пики на эритроцитарной гистограмме стираются, основание ее сужается и гистограмма принимает нормальную форму. Динамика восстановления показателей крови при ЖДА проиллюстрирована на Рис. 4а – 4в. Отметим, что последним гематологическим показателем, который нормализуется при успешном лечении анемии, является RDW. Изменения гематологических показателей коррелируют с уровнем основных показателей обмена железа (содержанием сывороточного железа, ферритина, общей железосвязывающей способностью).

     

    Помимо железодефицитной анемии, эритроцитарная гистограмма с двумя пиками эритроцитов между 50 и 140 фл, указывающая на присутствие гетерогенной популяции клеток, может наблюдаться после гемотрансфузий.

     

    По данным некоторых зарубежных авторов в целом ряде случаев железодефицитной анемии RDW становится выше нормы несколько раньше, чем изменяются остальные параметры (MCV и гемоглобин). Предлагается изолированное повышение RDW расценивать в качестве раннего прогностического признака развития дефицита железа (Бессман Д.Д.,1989; Wintrobe M.M.,1993). Кроме того, этот показатель может оказывать помощь при дифференциальной диагностике микроцитарных анемий. Так, у пациентов с малой b-талассемией отмечается низкий уровень MCV, показатель RDW обычно нормален, тогда как при дефиците железа MCV — низкий, а RDW – высокий.

     

    Использование современных гематологических анализаторов позволяет быстро и с более высокой точностью, чем при мануальных методах, оценить состояние кроветворной системы, определить направление дальнейшегоисследования, оценить динамику изменений красной крови в процессе проводимой терапии.

     

     

    Тромбоцитарное звено гемограммы

     

    Оценивается по количеству тромбоцитов, тромбоцитарным индексам (MPV, PDV, тромбоцитарной гистограмме и PCT).

     

    1. MPV – средний объем тромбоцитов – увеличивается с возрастом: с 8.6 — 8.9 фл у детей 1 — 5 лет до 9.5 – 10.6 фл у людей старше 70 лет. «Молодые» кровяные пластинки имеют больший объем, поэтому при ускорении тромбоцитопоэза средний объем тромбоцитов возрастает.

     

    Увеличение среднего объема тромбоцитов наблюдается у больных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, тиреотоксикозом, сахарным диабетом, миелопролиферативными заболеваниями, атеросклерозом, у курильщиков и лиц, страдающих алкоголизмом. MPV снижается после спленэктомии, при синдроме Вискотта-Олдрича.

     

    2. PDV — ширина распределения тромбоцитов по объему — измеряется в процентах (коэффициент вариации тромбоцитометрической кривой) и количественно отражает гетерогенность популяции этих клеток по размерам (степень анизоцитоза тромбоцитов) (Рис. 5). В норме этот показатель составляет 1 — 20%. Наличие в крови преимущественно молодых форм приводит к сдвигу гистограммы вправо, старые клетки располагаются в гистограмме слева.

     

         

    Рис. 5. Тромбоцитарная гистограмма: а) в норме; б) тромбоцитопения; в) гипертромбоцитоз, наличие макротромбоцитов

     

     

    3. РСТ – тромбокрит является параметром, который отражает долю объема цельной крови, занимаемую тромбоцитами. Он аналогичен гематокриту и выражается в процентах. В норме тромбокрит составляет 0,15 – 0,40%.

     

     

    Дифференциальный подсчет лейкоцитов

     

    Дифференциальный подсчет лейкоцитов заключается в регистрации всех встречающихся в поле зрения лейкоцитов раздельно по их принадлежности к тем или иным группам. При мануальном дифференциальном подсчете имеются 3 главных источника ошибок: неравномерное распределение клеток в препарате, неправильное распознавание клеток и статистическая погрешность. В первом случае имеет значение соблюдение правил передвижения препарата при дифференциальном счете клеток. Плохо приготовленный или плохо прокрашенный мазок – основная причина ошибок, связанных с неправильным распознаванием клеток. Наибольшая погрешность, однако, связана с тем, что подсчитывается малое количество клеток в образце – 100 или, в лучшем случае, 200. Для примера отметим, что содержание моноцитов равное 10%, подсчитанное при анализе 100 клеток в световом микроскопе, на самом деле означает, что содержание моноцитов в крови колеблется от 4,9% до 17,6% (при 95% доверительном интервале). Тот же показатель, полученный при проточном анализе 10 000 клеток, соответствует содержанию моноцитов от 9,4% до 10,7%. Увеличить же количество регистрируемых клеток при мануальном подсчете не представляется возможным, так как это сразу снижает производительность лаборатории.

     

    В зависимости от класса гематологического анализатора возможности дифференцированного подсчета лейкоцитов существенно различаются. Так, наиболее простые из автоматических анализаторов (8-ми параметровые анализаторы) подсчитывают общее количество лейкоцитов без разделения на субпопуляции. Приборы последнего поколения (40-ка параметровые анализаторы) подсчитывают полную лейкоцитарную формулу, определяют количество и процентное содержание патологических форм клеток. Самые совершенные анализаторы снабжены специальной системой, обеспечивающей автоматическое приготовление мазка крови, включая его окраску и вывод изображения на экран монитора при помощи телевизионного микроскопа. В конструкции последних приборов наряду с кондуктометрическим анализом используются проточные радиочастотные и оптические методы исследования клеток. В нашей стране широко распространены гематологические анализаторы, которые занимают промежуточное положение среди описанных выше – они дифференцируют лейкоциты на три популяции: лимфоциты, гранулоциты и средние клетки (Рис.6).

     

    Рис.6. Лейкоцитарная гистограмма в норме:   а) лимфоциты;   б) средние клетки;   в) гранулоциты

     

    Последняя группа является интегральной и включает моноциты, эозинофилы, базофилы и плазматические клетки. Дифференциальная диагностика лейкоцитов на три популяции может быть использована при обследовании практически здоровых людей, а также для динамического наблюдения за состоянием лейкоцитарной формулы больного, при условии, что первичный анализ крови дал сопоставимые результаты автоматизированного и визуального анализа дифференциального счета лейкоцитов.

     

    При наличии выраженной патологии со стороны лейкопоэза лейкоцитарная гистограмма существенно меняется, при этом анализатор может не давать числовых значений дифференцировки (Рис.7). Так, при остром лейкозе, характерным признаком которого является лейкопения, гистограмма WBC представляет собой одногорбую кривую невысокой амлитуды, расположенную в зоне лимфоцитов (Рис.7а).

     

    Хронический миелобластный лейкоз характеризуется лейкоцитозом, причем лейкоцитарная формула представлена преимущественно гранулоцитами разной степени зрелости. Поэтому гистограмма распределения WBC имеет вид одногорбой кривой высокой амплитуды, пик которой расположен в зоне гранулоцитов (Рис. 7б). Для кривой распределения лейкоцитов при хроническом лимфобластном лейкозе также характерен один пик, однако расположен он в зоне малых объемов, так как в лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты (Рис.7в).

     

       Рис. 7. Лейкоцитарная гистограмма при лейкозах:

    а) острый лейкоз; б) хронический миелобластный лейкоз; в) хронический лимфобластный лейкоз

     

    Поскольку при грубой патологии со стороны лейкопоэза гематологические анализаторы часто не дают числовых значений дифференцировки, то в лабораториях, где обследуются пациенты с гематологическими заболеваниями, а также больные, находящиеся на почечном гемодиализе и некоторые другие группы пациентов, определение лейкоцитарной формулы с применением автоматических гематологических анализаторов имеет ограниченное значение и процент проб нуждающихся в дополнительной визуальной оценке мазка крови остается высоким.

      

    Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что с разработкой автоматических анализаторов крови отмечается развитие нового этапа в современной гематологической диагностике. Применение этой аппаратуры позволяет значительно повысить точность исследований, поднять производительность лаборатории и, кроме этого, измерять целый ряд дополнительных параметров клеток крови, обладающих высокой информативностью.  

    Наследственная энзимопеническая метгемоглобинемия

    Наследственная энзимопеническая метгемоглобинемия – наследственное заболевание, при котором содержание метгемоглобина (MetHb) в крови превышает физиологическую норму (> 1–2% общего количества Hb) (Казанец Е.Г., 2009). В России наблюдается преимущественно у взрослых в виде эндемических очагов в Якутии в районе реки Вилюй (Токарев Ю.Н. и соавт., 1975, 1976, 1983; Дервиз Г.В., 1977; Нисан Л.Г. и соавт.,1987). Выраженность симптомов обусловлена количеством метгемоглобина в крови. Повышение MetHb до 10% чаще всего не дает клинически выраженных проявлений. При повышении MetHb в пределах 10–20% появляется цианоз слизистых и кожных покровов, возникают общая слабость, недомогание, ослабление памяти, раздражительность, головные боли. При содержании MetHb в пределах 30–50% к вышеперечисленным симптомам присоединяются боли в сердце различного характера, одышка, головокружение, резко выраженный цианоз, повышенная вязкость крови. Содержание MetHb более 70% несовместимо с жизнью.
    Симптомы:

    a) умеренный цианоз губ и слизистой рта, проявления дистонии в мышцах лица;

    b) цианоз ногтевых пластинок.

    При метгемоглобинемии 1 типа пациентов периодически беспокоят головные боли, головокружение, одышка, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость, возможно, отставание в физическом и психическом развитии.

    При метгемоглобинемии 2 типа цианоз сопровождается задержкой интеллектуального развития, прогрессирующей вторичной микроцефалией, нарушением развития нервной системы.МРТ часто обнаруживает корковую и подкорковую атрофию.

    Лабораторные методы исследования выявляют повышение содержания метгемоглобина (1540%) и количества эритроцитов (компенсаторный эритроцитоз).

    Молекулярно-генетическая причина заболевания — мутации в гене DIAI, кодирующем две формы фермента NADH-цитохром b5 редуктазы. Мембраносвязанная форма фермента участвует в основных биохимических процессах каждой клетки, растворимая форма участвует в редукции метгемоглобина в эритрорцитах. При мутациях, приводящих к нарушению работы только растворимой формы фермента, возникает 1-ый тип заболевания. При мутациях, нарушающих функционирование обоих форм фермента — второй тип. В России метгемоглобинемия первого типа наиболее часто встречается среди народа саха, частота его в Якутии составляет 1:5700 человек, т.е. каждый 37 якут является гетерозиготным носителем заболевания.Молекулярно-генетической причиной заболевания якутского варианта метгемоглобинемии 1 типа является мутация с.806С›Т в гене DIA1, приводящая к аминокислотной замене Pro269Leu.

    Роль красных клеток крови в метаболизме метгемоглобина была установлена Gibson QH в 1943-48 годах. Согласно современным взглядам в эритроцитах одновременно происходит две противоположные реакции, уравновешивающие друг друга. С одной стороны, железо гемоглобина окисляется, превращаясь из двухвалентного в трёхвалентное, при этом образуется не переносящий кислород метгемоглобин (MetHb), за сутки его образуется 0,5-3% от общего количества гемоглобина в организме (Дервиз Г.В., 1977). С другой стороны этот MetHb всё время восстанавливается обратно в функционально активный гемоглобин, в итоге у здоровых людей уровень MetHb удерживается в пределах до 1-1,5%. Процесс восстановления MetHb в эритроцитах изучен довольно хорошо. В эритроцитах известно несколько далеко не равноценных по своей эффективности восстанавливающих систем. 67-73% восстановления MetHb в активный Hb обеспечивает фермент эритроцитов NADH-cytochromeb5 reductase (НАД·Н2-MetHb-редуктаза, NADH-феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-дегидрогеназа, его роль установлена в 1959 Scott and Griffith). При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb эндогенными восстановителями (аскорбиновой кислотой, восстановленным глютатионом, флавином, тетрагидроптерином, цистеином, метаболитами триптофана) или другими системами (Казанец Е.Г., 2009).

    Наследственная энзимопеническая метгемоглобинемия (НЭМ), или метгемоглобинемия, обусловленная дефицитом НАДН-цитохром-Ьб-редуетазы (ММ 250800) до сих пор остается мало изученной патологией, особенно у детей (Jaffe E R., 1986; Shirabe К., Yubisui T., 1991; Wu Y., Mota L.V., Kaplan J.C., 1995; Chang-Hui Huang, 1998; Dekker J., Eppink M., 2001). Патогенез клинических проявлений НЭМ определяется хронической гипоксией вследствие окисления части гемоглобина в мет-форму и образования «валентных» гибридов, не способных захватывать кислород в легких и доставлять его тканям (Андреева А.П., 1976, 1977; Захарова Ф.А., 1982; Токарев Ю.Н., 1983). Степень выраженности клинической симптоматики зависит от содержания метгемоглобина в крови и компенсаторных способностей сердечно-сосудистой, дыхательной и гемопоэтической систем в процессе адаптации к гипоксии (Кушаковский М.С., 1968; Ниссан Л.Г., 1987; Аскерова Т.А., 1995).

    В литературе имеются описания клинической картины заболевания и состояния периферической крови у взрослых (Захарова Ф.А., 1982; Токарев Ю.Н., 1983; Jenkins J.M., 1992; Shirabe К., 1995; Wang Y., Wu Y., 2000). При этом установлено увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов, очевидно, носящее компенсаторный характер (Токарев Ю. Н., 1980, 1983). Захарова Ф.А. (1982) сообщает о повышении уровня сывороточного железа у больных. Однако в литературе нет данных о функционально-морфологическом состоянии периферического звена эритрона при этом заболевании. Имеются лишь единичные сведения об изменениях морфологической характеристики эритроцитов при различных гемоглобинопатиях, сопровождающихся гипоксией (Ковалева Л.Г., Постников Ю.В., 1987; Казанец Е.Г.,1990; Троицкая О.В.,1996, 1999; Nagai Т., 1980).

    Клиническая картина наследственной энзиматической метгемоглобинемии у детей имеет возрастные особенности: для школьников характерен более выраженный цианоз, симптомы функциональной кардиопатии и гипоксии. Показатели массы тела и роста у детей с наследственной энзимопенической метгемоглобинемей ниже средних показателей, причем их дефицит увеличивается с возрастом. Периферическое звено эритрона у больных независимо от возраста характеризуется увеличением числа незрелых форм эритроцитов, а также значительным увеличением дегенеративных и плоских форм эритроцитов. Пациенты с наследственной энзимопенической метгемоглобинемей независимо от возраста имели усиление перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантных систем — каталазы и низкомолекулярных антиоксидантов. Для младшей группы детей характерно увеличение супероксиддисмутазы. Патогенетическая терапия аскорбиновой кислотой приводит к улучшению . состояния детей, снижению уровня метгемоглобина и повышению активности суммарных антиоксидантов.

    Течение болезни, как правило, доброкачественное. Продолжительность жизни пациентов не страдает. Кровь у таких больных темно-коричневого цвета в результате повышения содержания метгемоглобина. В некоторых случаях у нелеченых больных может наблюдаться вторичный компенсаторный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (до 170240 г/л), небольшой ретикулоцитоз (менее 3%), повышение вязкости крови и уменьшение СОЭ. Возможно незначительное повышение билирубина в сыворотке крови за счет непрямой (свободной) фракции. У гетерозигот концентрация метгемоглобина в крови составляет 12%, признаки заболевания отсутствуют. Цианоз может появиться после приема метгемоглобинобразующих лекарственных препаратов (Трошин В.А., 2007; Казанец Е.Г., 2009).

    В Якутии зарегистрировано необычайно высокое распространение НЭМ I типа у коренных жителей республики (Токарев Ю.Н., 1983, где) частота её составляет 1:5700 человек, т.е. каждый 37 якут является гетерозиготным носителем заболевания. По сути дела, Якутия является единственным очагом данного заболевания на территории России. (За пределами России наследственные доброкачественные метгемоглобинемии распространены среди жителей Гренландии, индейцев Аляски и представителей племени навахос в США).5701п, Ьеи72Рго, Уа1105Ме1), встречающихся на территории Азии у японцев и китайцев.

    Литература

    1. Блюменфельд Л.А. Гемоглобин и обратимое присоединение кислорода. М.: Сов. наука, 1957.
    2. Дервиз Г.В. Наследственная энзимопеническая метгемоглобинемия.//Клиническая медицина, 1977, №5, стр. 8.
    3. Казанец Е.Г. Метгемоглобинемии.// Детская больница, 2009, №1, стр. 38-42.
    4. Казанец Е.Г., Андреева А.П., Хангулов С.В., Токарев Ю.Н. Наследственные цианозы, обусловленные присутствием в крови аномальных гемоглобинов группы М: выявление, идентификация, свойства // Гематология и трансфузиология, 1990, №3, с. 9–13.
    5. Краснопольская К.Д. Наследственные болезни обмена веществ. – М., 2005, 290 с.
    6. Мельник А.И., Мельник В.А. Обострение наследственной метгемоглобинемии у близнецов грудного возраста//Педиатрия. — 1986. — № 12. — С. 58 — 60.
    7. Нисан Л.Г., Гуревич С.П., Казанец Е.Г., Фролова М.И., Токарев Ю.Н., Салмова Т.С., Бутина М.В. Наследственная энзимопеническая метгемоглобинемия у новорожденных // Вопросы материнства и детства, 1987, №1, с. 74–75.
    8. Токарев Ю.Н., Файнштейн Ф.Э. и др.//Проблемы гематологии и трансфузиологии. Т.2. М., 1976, С.123-128.
    9. Токарев Ю.Н., Холлан С.Р., Корраля-Альмонте Х.С.// Наследственные анемии и гемоглобинопатии. – М., 1983.
    10. Торшин В. А. Клинически значимые дисгмоглобины. Карбоксигемоглобин // Лаборатория. 2007. № 1. С. 17-18.
    11. Челноков С.Б., Яковлева Е.А., Пудина Н.А. Случай тяжелой метгемоглобинемии у недоношенного новорожденного ребенка// Вестник интенсивной терапии. 2002. №2. С.1821.
    12. Aalfs CM, Salieb-Beugelaar GB, Wanders RJ, Mannens MM, Wijburg FA. A case of methemoglobinemia type II due to NADH-cytochrome b5 reductase deficiency: determination of the molecular basis. Hum Mutat 2000;16:18–22.
    13. Abdemoula MS. La methemoglobinemia hereditaire recessive de type II. A propos d’une observation. Revue Maghrebine de Pediatrie 2002; XII-IV:207–10.
    14. Bewley MC, Davis CA, Marohnic CC, Taormina D, Barber MJ. The structure of the S127P mutant of cytochrome b5 reductase that causes methemoglobinemia shows the AMP moiety of the flavin occupying the substrate binding site. Biochemistry 2003; 42:13145–51.
    15. Blumenfeld L.A. Physics of Bioenergetic Processes. N.Y.: Springer-Verlag, 1983.
    16. Davis CA, Barber MJ. Cytochrome b5 oxidoreductase: expression and characterization of the original familial idiopathic methemoglobinemia mutations E255 and G291D. Arch Biochem Biophys 2004; 425:123–32.
    17. Dekker J, Eppink MH , van Zwieten R, de Rijk T, Remacha AF, Law LK, et al. Seven new mutations in the nicotinamide adenine dinucleotide reduced-cytochrome b(5) reductase gene leading to methemoglobinemia type I. Blood 2001;97:1106–14.
    18. Den Dunnen JT, Antonarakis SE. Mutation nomenclature extensions and suggestions to describe complex mutations: a discussion. Hum Mutat 2000;15:7–12.
    19. Dickerson R. E., Geis I. Hemoglobin: Structure, Function, Evolution, and Pathology (Benjamin Cummings: Menlo Park, CA), 1983.
    20. Du M, Shirabe K, Takeshita M. Identification of alternative first exons of NADH-cytochrome b5 reductase gene expressed ubiquitously in human cells. Biochem Biophys Res Commun1997; 235:779–83.
    21. Ewenczyk C., Leroux A., Roubergue A., Laugel V., Afenjar A., Saudubray J.M., Beauvais P., BillettedeVillemeur T., Vidailhet M., Roze E. Recessive hereditary methaemoglobinaemia, typeII: delineation of the clinical spectrum./ Brain (2008), 131,760-771.
    22. Fermo E, Bianchi P, Vercellati C, et al. Recessive hereditary methemoglobinemia: Two novel mutations in the NADH-cytochrome b5 reductase gene. /J Blood Cells Mol Dis 2008 Mar 15.
    23. Fisher RA, Povey S, Bobrow M, Solomon E, Boyd Y, Carritt B. Assignment of the DIA1locus to chromosome 22.Ann Hum Genet 1977;41:151–5.
    24. Francois. Cas de cyanose conge?nitale sans cause apparente. Bull Acad. Roy Med Belg 1845; 4: 698.
    25. Fusco C, Soncini G, Frattini D, Giustina ED, Vercellati C, Fermo E, Bianchi P. Cerebellar atrophy in a child with hereditary methemoglobinemia type II./ Brain Dev 2010 Jul 21.
    26. Gibson QH. The reduction of methaemoglobin in red blood cells and studies on the cause of idiopathic methaemoglobinaemia. Biochem J 1948; 42:13–23.
    27. Gokalp S, Unuvar E, Oguz F, Kilic A, Sidal M. A case with quadriparetic cerebral palsy and cyanosis: congenital methemoglobinemia. Pediatr Neurol 2005; 33:131–3.
    28. Gonzalez R, Estrada M, Wade M, de la Torre E, Svarch E, Fernandez O, et al. Heterogeneity of hereditary methaemoglobinaemia: a study of 4 Cuban families with NADH-Methaemoglobin reductase deficiency including a new variant (Santiago de Cuba variant). Scand J Haematol 1978; 20:385–93.
    29. Grabowska D, Plochocka D, Jablonska-Skwiecinska E, Chelstowska A, Lewandowska I, Staniszewska K, et al. Compound heterozygosity of two missense mutations in the NADH-cytochrome b5 reductase gene of a Polish patient with type I recessive congenital methaemoglobinaemia. Eur J Haematol 2003; 70:404–9.
    30. Guex N, Peitsch MC. SWISS-MODEL and the Swiss-PdbViewer: an environment for comparative protein modeling. Electrophoresis 1997; 18: 2714–23.
    31. Hegesh E, Hegesh J, Kaftory A. Congenital methemoglobinemia with a deficiency of cytochrome b5. N Engl J Med. 1986; 314:757–761.
    32. Heusden A, Willems C, Lambotte C,Hainaut H, Chapelle P, Malchair R. [Hereditary methemoglobinemia with mental retardation. Study of 3 further cases]. Arch Fr Pediatr 1971; 28: 631–45.
    33. Higasa K, Manabe JI, Yubisui T,Sumimoto H, Pung-Amritt P, Tanphaichitr VS, et al. Molecular basis of hereditary methaemoglobinaemia, types I and II: two novel mutations in the NADH-cytochrome b5 reductase gene. Br J Haematol 1998; 103: 922–30.
    34. Hildebrandt A, Estabrook RW. Evidence for the participation of cytochrome b 5 in hepatic microsomal mixed-function oxidation reactions. Arch Biochem Biophys 1971; 143: 66–79.
    35. Hirono H. Lipids of liver, kidney, spleen and muscle in a case of generalized deficiency of cytochrome b5 reductase in congenital methemoglobinemia with mental retardation. Lipids 1984; 19: 60–3.
    36. Hitzenberger K. Autotoxische zyanose (intraglobulare methamoglobinamie). Wien Arch Intern Med.1932;23:85.
    37. Hultquist DE, Passon PG. Catalysis of methaemoglobin reduction by erythrocyte cytochrome b5 and cytochrome b5 reductase. Nature1971; 229: 252–4.
    38. Jablonska-Skwiecinska E, Holtorp-Tyszkiewiczowa J, Staniszewska K. Generalized deficiency of the NADH-methemoglobin reductase in congenital methemoglobinemia with neurological symptoms. Biomed Biochim Acta 1984; 43: S98–100.
    39. Jaffe ER, Hultquist DE. Cytochrome b5 reductase deficiency and Enzymopenic hereditary methemoglobinemia. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, et al, eds. The Metabolic and Molecular Basis of Inherited Disease.7th ed. NewYork, NY: McGraw-Hill;1995:2267–2280.
    40. Junien C, Leroux A, Lostanlen D, Reghis A, Boue J, Nicolas H, et al. Prenatal diagnosis of congenital Enzymopenic methaemoglobinaemia with mental retardation due to generalized cytochrome b5 reductase deficiency: firstre port of two cases. Prenat Diagn 1981; 1: 17–24.
    41. Kaftory A, Freundlich E, Manaster J, Shukri A, Hegesh E. Prenatal Diagnosis of congenital methemoglobinemia with mental retardation. Isr J Med Sci 1986; 22: 837–40.
    42. Kobayashi Y, Fukumaki Y, Yubisui T, Inoue J, Sakaki Y. Serine-proline replacement at residue 127 of NADH-cytochrome b5 reductase causes hereditary methemoglobinemia, generalized type. Blood 1990; 75:1408–13.
    43. Kugler W, Pekrun A, Laspe P, Erdlenbruch B, Lakomek M. Molecular basis of recessive congenital methemoglobinemia, types I and II: Exon skipping and three novel missense mutations in the NADH-cytochrome b5 reductase (diaphorase 1) gene. Hum Mutat 2001; 17: 348.
    44. Lamy M, Frezal J, Jammet ML, Josso N. [Recessive congenital methemoglobinemia.]. Nouv Rev Fr Hematol 1963; 3: 105–20.
    45. Leroux A, Mota Vieira L, Kahn A. Transcriptional and translational mechanisms of cytochrome b5 reductase isoenzyme generation in humans. Biochem J 2001; 355: 529–35.
    46. Lostanlen D, Vieira de Barros A, Leroux A, Kaplan JC. Soluble NADH-cytochrome b5 reductase from rabbit liver cytosol: partial purification and characterization. Biochim Biophys Acta 1978; 526: 42–51.
    47. Manabe J, Arya R, Sumimoto H, Yubisui T, Bellingham AJ, Layton DM, et al. Two novel mutations in the reduced nicotinamide adenine dinucleotide (NADH)-cytochrome b5 reductase gene of a patient with generalized type, hereditary methemoglobinemia. Blood 1996; 88: 3 208 – 15.
    48. Maran J, Guan Y, Ou CN, Prchal JT. Heterogeneity of the molecular biology of methemoglobinemia: a study of eight consecutive patients. Haematologica 2005; 90: 687–9.
    49. Nussenzveig RH, Lingam HB, Gaikwad A, Zhu Q, Jing N, Prchal JT. A novel mutation of the cytochrome-b5 reductas gene in an Indian patient: the molecular basis of type I methemoglobinemia. Haematologica 2006; 91: 1542–5.
    50. Orsini A, Vovan L, Brusquet Y, Gabriel B, Sebag F, Galtier M. Congenital methemoglobinemia due to NADH (DPNH) dependent methemoglobin reductase deficiency. Mars Med 1972; 109: 279–81.
    51. Owen EP, Berens J, Marinaki AM, Ipp H, Harley EH. Recessive congenital methaemoglobinaemia type II a new mutation which causes incorrect splicing in the NADH-cytochrome b5 reductase gene. J Inherit Metab Dis 1997; 20: 610.
    52. Percy MJ, Crowley LJ, Davis CA, McMullin MF, Savage G, Hughes J, et al. Recessive congenital methaemoglobinaemia: functional characterization of the novel D239G mutation in the NADH-binding lobe of cytochrome b5 reductase. Br J Haematol 2005; 129: 847–53.
    53. Ronconi G, Ferracin G. [Congenital methemoglobinemia of the recessive type due to diaphorase deficit with oligophrenia.]. Riv Clin Pediatr 1964; 74: 152–9.
    54. Roussel A, Maestraggi P, Tremoulet M, Marchand. A new case of recessive congenital methemoglobinemia. Arch Fr Pediatr 1963; 20: 745–50.
    55. Sacerdotti-Favini. Methemoglobinemia costituzionale con cerebropatia e oligofrenia. Acta pediat Lat 1948; 11: 255.
    56. Scott EM, Griffith IV. The enzyme defect of hereditary methemoglobinemia: diaphorase. Biochim Biophys Acta.1959;34:584–586.
    57. Shirabe K, Landi MT, Takeshita M, Uziel G, Fedrizzi E, Borgese N. A novel point mutation in a 3’splice site of the NADH-cytochrome b5 reductase gene results in immunologically undetectable enzyme and impaired NADH-dependent ascorbate regeneration in cultured fibro-blasts of a patient with type II hereditary methemoglobinemia. Am J Hum Genet 1995; 57: 302–10.
    58. Shonola S. Da-Silva, Imran S. Sajan and Joseph P. Underwood, III. Congenital Methemoglobinemia: A Rare Cause of Cyanosis in the NewbornA Case Report./ Pediatrics, 2003;112;e158-e161.
    59. Shotelersuk V, Tosukhowong P, Chotivitayatarakorn P, Pongpunlert W. A Thai boy with hereditary Enzymopenic methemoglobinemia type II. J Med Assoc Thai 2000; 83: 1380–6.
    60. Smith, R. P. Chapter 11, Toxic responses of the blood. In Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons, 5th ed., C. D. Klaassen, Ed., McGraw-Hill, New York, 1996.
    61. Strittmatter P, Spatz L, Corcoran D, Rogers MJ , Setlow B, Redline R. Purification and properties of rat liver microsomal stearyl coenzyme A desaturase. Proc Natl Acad Sci USA 1974; 71: 4565–9.
    62. Takeshita M, Matsuki T, Tanishima K, Yubisui T, Yoneyama Y, Kurata K, et al. Alteration of NADH-diaphorase and cytochrome b5 reductase activities of erythrocytes, platelets, and leukocytes in hereditary methaemoglobinaemia with and without mental retardation. J Med Genet 1982; 19: 204–9.
    63. Toelle SP, Boltshauser E, Mossner E, Zurbriggen K, Eber S. Sever neurological impairment in hereditary methaemoglobinaemia type 2. Eur J Pediatr 2004; 163: 207–9.
    64. Trost C. The blue people of Troublesome Creek. Science 82, November, pp. 35-39, 1982.
    65. Vieira M, Kaplan JC, Kahn A, Leroux A. Four new mutations in the NADH-cytochrome b5 reductase gene from patients with recessive congenital methemoglobinemia type II. Blood 1995; 85: 2254–62.
    66. Wang Y, Wu YS, Zheng PZ, Yang WX, Fang GA, Tang YC, et al. A novel mutation in the NADH-cytochrome b5 reductase gene of a Chinese patient with recessive congenital methemoglobinemia. Blood 2000; 95: 3250–5.
    67. Williamson DA, Black JA. Congenital methaemoglobinaemia; a case report. Great Ormond St J 1954; 7: 56–61.
    68. Wu YS, Wang Y, Huang CH, Lan FH, Zhu ZY. A compound heterozygote in the NADH-cytochrome b5 reductase gene from a Chinese patient with hereditary methemoglobinemia type I. Int J Hematol 2000;72: 34–6.
    69. Yawata Y, Ding L, Tanishima K, Tomoda A. New variant of cytochrome b5 reductase deficiency (b5RKurashiki) in red cells, platelets, lymphocytes, and cultured fibroblasts with congenital methemoglobinemia, mental and neurological retardation, and skeletal anomalies. Am J Hematol 1992; 40: 299–305.
    70. Yilmaz D, Cogulu O, Ozkinay F, Kavakli K, Roos D. A novel mutation in the DIA1 gene in a patient with methemoglobinemia type II. Am J Med Genet A 2005; 133: 101–2.
    71. Yuksel D, Senbil N, Yilmaz D, Yarali N, Gurer YK A rare cause of mental motor retardation: recessive congenital methemoglobinemia type II. /Turk J Pediatr 2009 Mar-Apr; 51(2):187-9.
    72. Zorc J, Kanic Z. A cyanotic infant: true blue or otherwise? Pediatr Ann.2001;30:597–601.

    Никотиновая зависимость — Симптомы и причины

    Обзор

    Никотиновая зависимость возникает, когда вам нужен никотин и вы не можете перестать его употреблять. Никотин — это химическое вещество в табаке, из-за которого трудно бросить курить. Никотин оказывает приятное воздействие на ваш мозг, но это временное действие. Итак, вы тянетесь за другой сигаретой.

    Чем больше вы курите, тем больше никотина вам нужно, чтобы чувствовать себя хорошо. Когда вы пытаетесь остановиться, вы испытываете неприятные психические и физические изменения.Это симптомы никотиновой отмены.

    Независимо от того, как долго вы курите, отказ от курения может улучшить ваше здоровье. Это непросто, но вы можете избавиться от никотиновой зависимости. Доступно множество эффективных методов лечения. Обратитесь за помощью к врачу.

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов от Mayo Clinic

    Симптомы

    У некоторых людей употребление любого количества табака может быстро привести к никотиновой зависимости.Признаки того, что у вас может быть зависимость:

    • Вы не можете бросить курить. Вы предприняли одну или несколько серьезных, но безуспешных попыток остановиться.
    • У вас симптомы отмены, когда вы пытаетесь прекратить. Ваши попытки бросить курить вызвали физические и связанные с настроением симптомы, такие как сильная тяга, беспокойство, раздражительность, беспокойство, трудности с концентрацией внимания, депрессивное настроение, разочарование, гнев, повышенный голод, бессонница, запор или диарея.
    • Вы продолжаете курить, несмотря на проблемы со здоровьем. Даже если у вас возникли проблемы со здоровьем легких или сердца, вы не смогли остановиться.
    • Вы отказываетесь от общественной деятельности. Вы можете перестать ходить в рестораны для некурящих или перестать общаться с семьей или друзьями, потому что в таких ситуациях вы не можете курить.

    Когда обращаться к врачу

    Вы не одиноки, если пытались бросить курить, но не смогли бросить навсегда.Большинство курильщиков предпринимают много попыток бросить курить, прежде чем достигнут стабильного и длительного воздержания от курения.

    У вас больше шансов остановиться навсегда, если вы будете следовать плану лечения, учитывающему как физические, так и поведенческие аспекты никотиновой зависимости. Использование лекарств и работа с консультантом, специально обученным, чтобы помочь людям бросить курить (специалистом по лечению табака), значительно повысит ваши шансы на успех.

    Попросите свою медицинскую бригаду помочь вам разработать план лечения, который будет работать для вас, или посоветовать вам, где получить помощь в отказе от курения.

    Причины

    Видео: Курение — Анатомия никотиновой зависимости
    Показать расшифровку видео Видео: Курение — Анатомия никотиновой зависимости

    У многих людей никотин из сигарет стимулирует рецепторы в головном мозге, чтобы высвободить дофамин, вызывая реакцию удовольствия. Со временем количество никотиновых рецепторов увеличивается и меняет анатомию вашего мозга. Когда вы бросаете курить, вы отключаете реакцию мозга на удовольствие, потому что рецепторы не получают никотин, вызывая симптомы отмены никотина.Если вы будете придерживаться этого правила и будете использовать продукты для прекращения курения, чтобы облегчить симптомы отмены и тягу к еде, количество никотиновых рецепторов вернется к норме, что поможет вам бросить курить навсегда.

    Никотин — это содержащееся в табаке химическое вещество, которое заставляет вас курить. Никотин достигает мозга в течение нескольких секунд после затяжки. В мозге никотин увеличивает высвобождение химических веществ, называемых нейротрансмиттерами, которые помогают регулировать настроение и поведение.

    Дофамин, один из этих нейромедиаторов, высвобождается в центре вознаграждения мозга и вызывает чувство удовольствия и улучшение настроения.

    Чем больше вы курите, тем больше никотина вам нужно, чтобы чувствовать себя хорошо. Никотин быстро становится частью вашего распорядка дня и переплетается с вашими привычками и чувствами.

    Общие ситуации, которые вызывают желание закурить, включают:

    • Пить кофе или делать перерывы в работе
    • Разговор по телефону
    • Алкоголь алкогольный
    • За рулем автомобиля
    • Общение с друзьями

    Чтобы преодолеть свою никотиновую зависимость, вам нужно знать о своих триггерах и составить план действий с ними.

    Факторы риска

    Любой, кто курит или употребляет другие формы табака, рискует стать зависимым. Факторы, влияющие на то, кто будет употреблять табак, включают:

    • Возраст. Большинство людей начинают курить в детстве или подростковом возрасте. Чем моложе вы, когда начинаете курить, тем больше вероятность того, что вы станете зависимым.
    • Генетика. Вероятность того, что вы начнете курить и продолжите курить, может быть частично унаследована.Генетические факторы могут влиять на то, как рецепторы на поверхности нервных клеток вашего мозга реагируют на высокие дозы никотина, доставляемые сигаретами.
    • Родители и сверстники. Дети, выросшие с курящими родителями, с большей вероятностью станут курильщиками. Дети с друзьями, которые курят, также с большей вероятностью попробуют это.
    • Депрессия или другое психическое заболевание. Многие исследования показывают связь между депрессией и курением. Люди, страдающие депрессией, шизофренией, посттравматическим стрессовым расстройством или другими формами психических заболеваний, чаще становятся курильщиками.
    • Использование психоактивных веществ. Люди, злоупотребляющие алкоголем и запрещенными наркотиками, чаще становятся курильщиками.

    Осложнения

    Табачный дым содержит более 60 известных канцерогенных химических веществ и тысячи других вредных веществ. Даже «полностью натуральные» или травяные сигареты содержат вредные химические вещества.

    Вы уже знаете, что у людей, которые курят сигареты, гораздо больше шансов заболеть и умереть от определенных болезней, чем у людей, которые не курят. Но вы можете не осознавать, сколько различных проблем со здоровьем вызывает курение:

    • Рак легких и болезни легких. Курение — основная причина смерти от рака легких. Кроме того, курение вызывает заболевания легких, такие как эмфизема и хронический бронхит. Курение также усугубляет астму.
    • Другие виды рака. Курение увеличивает риск многих видов рака, включая рак ротовой полости, горла (глотки), пищевода, гортани, мочевого пузыря, поджелудочной железы, почек, шейки матки и некоторых видов лейкемии. В целом курение является причиной 30% всех случаев смерти от рака.
    • Проблемы с сердцем и кровеносной системой. Курение увеличивает риск смерти от болезней сердца и сосудов (сердечно-сосудистой системы), включая сердечные приступы и инсульты. Если у вас заболевание сердца или кровеносных сосудов, например сердечная недостаточность, курение ухудшает ваше состояние.
    • Диабет. Курение увеличивает инсулинорезистентность, что может стать предпосылкой для диабета 2 типа. Если у вас диабет, курение может ускорить развитие осложнений, таких как заболевания почек и глаз.
    • Проблемы с глазами. Курение может увеличить риск серьезных проблем с глазами, таких как катаракта и потеря зрения из-за дегенерации желтого пятна.
    • Бесплодие и импотенция. Курение увеличивает риск снижения фертильности у женщин и риск импотенции у мужчин.
    • Осложнения при беременности. Матери, курящие во время беременности, подвергаются более высокому риску преждевременных родов и рождения детей с более низкой массой тела.
    • Простуда, грипп и другие болезни. Курильщики более подвержены респираторным инфекциям, таким как простуда, грипп и бронхит.
    • Болезни зубов и десен. Курение связано с повышенным риском развития воспаления десен и серьезной инфекции десен, которая может разрушить опорную систему зубов (пародонтит).

    Курение также представляет опасность для здоровья окружающих. Некурящие супруги и партнеры курильщиков имеют более высокий риск рака легких и болезней сердца по сравнению с людьми, которые не живут с курильщиками.Дети, родители которых курят, более подвержены обострению астмы, ушных инфекций и простуд.

    Профилактика

    Лучший способ предотвратить никотиновую зависимость — это вообще не употреблять табак.

    Лучший способ удержать детей от курения — это не курить самостоятельно. Исследования показали, что дети, родители которых не курят или успешно бросили курить, гораздо реже начинают курить.

    Типы, симптомы, лечение и осложнения

    Обзор

    Что такое истинная полицитемия (ПВ)?

    PV — это заболевание крови, при котором в организме вырабатывается слишком много красных кровяных телец.Эти дополнительные эритроциты делают кровь толще, чем обычно. Загустевшая кровь течет медленнее и может свернуться в вашем теле.

    Красные кровяные тельца переносят кислород к органам и тканям по всему телу. Если кровь движется слишком медленно или свертывается, клетки не могут доставлять достаточно кислорода. Эта ситуация может вызвать серьезные осложнения, включая сердечный приступ, инсульт и сердечную недостаточность.

    PV затрагивает примерно 22 из 100 000 человек. Чаще всего врачи диагностируют его у мужчин старше 60 лет.

    Симптомы и причины

    Что вызывает истинную полицитемию (ПВ)?

    Врачи классифицируют ПВ на 2 типа. Причина состояния определяет каждый тип.

    • P rimary PV возникает при генетической мутации (аномалии). Почти все люди с диагнозом PV имеют мутацию в гене JAK2 (Janus kinase).В большинстве случаев PV не передается по наследству (передается от семьи), но в некоторых случаях он передается по наследству. Мутации в гене TET2 также часто встречаются в клетках PV.
    • Вторичная PV (приобретенная) возникает у людей, у которых в течение длительного времени наблюдается низкий уровень кислорода в крови. Этот продолжительный недостаток кислорода заставляет организм вырабатывать дополнительное количество гормона, называемого эритропоэтином (ЭПО). Слишком много ЭПО в организме может привести к образованию слишком большого количества эритроцитов.

    Каковы симптомы истинной полицитемии (ПВ)?

    Люди с PV испытывают различные симптомы.У некоторых людей симптомы отсутствуют. Симптомы включают:

    • Усталость и слабость
    • Затруднение дыхания в положении лежа
    • Увеличенная (больше обычного) селезенка (орган, выводящий клетки крови из организма)
    • Расплывчатое зрение или двоение в глазах
    • Кожный зуд, особенно после теплой ванны
    • Кожа красноватого или пурпурного цвета
    • Кровоточивость десен
    • Похудание
    • Тиннитус (звон в ушах)
    • Потливость, особенно ночью

    Диагностика и тесты

    Как врачи диагностируют истинную полицитемию (ПВ)?

    Чтобы диагностировать PV, ваш врач проведет анализ, называемый полным анализом крови (CBC), чтобы определить, превышает ли ваше количество эритроцитов нормальное количество.

    Ваш врач может также проверить вашу кровь, чтобы определить количество гормона, называемого эритропоэтином. Уровень этого гормона ниже нормы может быть признаком ЛВ. Врачи используют генетические тесты для выявления мутации в гене JAK2.

    Ведение и лечение

    Какие методы лечения истинной полицитемии (ПВ)?

    Врачи лечат PV методом флеботомии.Эта процедура удаляет кровь из вашего тела. Красные кровяные тельца содержат большое количество железа. Удаляя железо из организма, производство красных кровяных телец костным мозгом замедляется.

    Во время флеботомии медицинский работник вводит иглу в вену и сливает кровь через трубку в контейнер. Людям с новым диагнозом ЛВ обычно проводят флеботомию раз в неделю, пока уровень их эритроцитов не станет ближе к норме. После этого они могут делать кровопускание каждые три месяца для поддержания нормального уровня.

    Врачи также назначают лекарства для лечения PV. Наиболее распространенным препаратом, применяемым для лечения ПВ, является гидроксимочевина (Hydrea®, Droxia®). Это лекарство помогает замедлить производство красных кровяных телец. Некоторые люди с PV принимают аспирин каждый день, потому что он помогает разжижать кровь.

    Два других препарата, используемых для лечения PV, — это руксолитиниб (Jakafi®), который используется для пациентов, которые не реагируют на гидроксимочевину или не могут ее принимать. Пегилированный интерферон (Пегасис®) используется для лечения гепатита С. Однако интерферон не по назначению применяется для лечения пациентов с ПВ.

    Каковы осложнения истинной полицитемии (ПВ)?

    Самым опасным осложнением ПВ является тромб. Когда сгусток попадает в сердце или мозг, он может вызвать сердечный приступ или инсульт. Сгусток также может попасть в легкие (тромбоэмболия легочной артерии). Эти события могут быть фатальными.

    Заболевание костного мозга, называемое миелофиброзом, является еще одним потенциальным осложнением ПВ. Миелофиброз приводит к рубцеванию костного мозга и анемии (низкому количеству эритроцитов). В редких случаях ПВ может перерасти в рак крови, называемый острым миелоидным лейкозом (ОМЛ).ОМЛ может привести к анемии и инфекции и распространиться за пределы крови на другие участки тела.

    Профилактика

    Может ли истинная полицитемия (ПВ)? предотвратить?

    У большинства пациентов нет явной причины ЛВ, и ее невозможно предотвратить.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы людей с истинной полицитемией (ПВ)?

    Нет лекарства от PV.Люди с этим заболеванием обычно нуждаются в лечении всю жизнь.

    Регулярные посещения врача и анализы крови могут помочь убедиться, что болезнь не ухудшится. Лечение PV помогает справиться с расстройством, облегчить симптомы и избежать осложнений для более здоровой жизни.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить врачу, если у меня истинная полицитемия (ПВ) или я думаю, что могла бы?

    Обратитесь к врачу, если у вас появятся симптомы PV.Ранняя диагностика и лечение могут помочь предотвратить вмешательство PV в повседневную жизнь.

    Консультация врача, специализирующегося на генетических заболеваниях, может помочь вам узнать, как решать проблемы, связанные с жизнью с PV. Попросите вашего врача направить вас к генетическому специалисту для дополнительной консультации.

    Подсчет эритроцитов — Общий анализ крови

    Подсчет эритроцитов — Общий анализ крови

    Красная кровь количество клеток (RBC)

    Основная функция красные кровяные тельца, или эритроциты, должны переносить кислород из легких к тканям тела и переносят углекислый газ из тканей в легкие .Перенос кислорода осуществляется через содержащийся в нем гемоглобин. в красных кровяных тельцах. Гемоглобин легко соединяется с кислородом и углекислым газом. Оксигемоглобин в артериальной крови имеет ярко-красный цвет, в то время как карбоксигемоглобин венозной крови становится темно-красным. Чтобы обеспечить максимальное насыщение гемоглобина O2, эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков. Форма обеспечивает большую площадь поверхности для воздействия растворенного кислорода на гемоглобин. Красные кровяные тельца также способны изменить форму, чтобы обеспечить прохождение через мелкие капилляры, соединяющие артерии с прожилками.

    Модель RBC это количество красных кровяных телец на кубический миллиметр крови. В ответ на гипоксию, гормон эртиропоэтин, секретируемый почками, стимулирует костный мозг для производства красных кровяных телец. Образование красных кровяных телец известен как эртиропоэз.

    Нормальные значения эритроцитов в разном возрасте:

    • Новорожденные: 4,8 — 7,2 миллиона
    • Взрослые: (мужчины): 4.6 — 6,0 млн
    • (женщины): 4,2-5,0 миллион
    • Беременность: незначительно ниже нормальных значений для взрослых
    • Детей: 3,8 — 5,5 млн

    Мгновенно Обратная связь:

    Эритропоэтин вырабатывается в почках, стимулирует костный мозг производить больше красной крови клетки.

    Увеличение красного клетки крови:

    Увеличение красной крови клеточная масса известна как полицитемия.Нормальное физиологическое увеличение RBC подсчет происходит на большой высоте или после тяжелых физических нагрузок. На высоком высоты, меньший атмосферный вес выталкивает воздух в легкие, вызывая уменьшение при парциальном давлении кислорода и гипоксии. При напряженных физических тренировках, увеличенная мышечная масса требует больше кислорода. Препараты гентамицин и метилдопа были связаны с увеличением количества красных кровяных телец. Курильщикам также имеют большее количество эритроцитов, чем некурящие.

    Есть также патологические причины повышенного количества эритроцитов. Истинная полицитемия заболевание неизвестного происхождения, которое приводит к аномальному увеличению красной крови клетки. Истинная полицитемия упоминается как «первичная полицитемия». полицитемия », потому что перепроизводство эритроцитов не приводит к от гипоксии. Термин «вера» означает истину; таким образом полицитемия vera относится, в частности, к перепроизводству эритроцитов в костный мозг, не вызванный физиологической потребностью. Истинная полицитемия лечится радиоактивным фосфором для замедления перепроизводства костного мозга красных кровяных телец. Гидратация — важный фактор при уходе за пациенты с аномально высоким количеством эритроцитов. Очень высокая масса эритроцитов будет замедлить скорость кровотока и увеличить риск внутрисосудистого свертывания. Примеры «вторичных полицитемий», возникающих в ответ на гипоксию, являются хронические заболевания легких у взрослых и детей с врожденными пороками сердца, характерные цианозом.

    Мгновенно Обратная связь:

    Курильщики у них больше эритроцитов, чем у некурящих.

    Уменьшение красного клетки крови:

    А ниже нормы RBC может возникнуть по ряду причин, в том числе:

    • Значительная потеря эритроцитов, например как острое кровоизлияние
    • Аномальное разрушение красных кровяных телец
    • Недостаток необходимых веществ для производства РБК
    • Химиотерапия или лучевая терапия побочные эффекты от лечения злокачественных новообразований костного мозга, таких как лейкемия, могут приводит к подавлению костного мозга.

    Термин «анемия» — общий термин, обозначающий уменьшение количества красных кровяных телец. Анемия может возникнуть либо от уменьшения количества эритроцитов, либо от снижения гемоглобина контент или и то, и другое.

    эритроцитов живут для примерно четыре месяца в кровотоке.

    A Число ретикулоцитов измеряет количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов, циркулирующих в кровотоке.Темные внутриклеточные элементы представляют собой вакуоли, которые содержат остатки органелл, включая ER, Гольджи, митохондрии. Вакуоли и их содержимое высвобождаются из клетки по мере ее созревания.

    Нормальный диапазон ретикулоцитов составляет от 0,5% до 1,5% от общее количество эритроцитов у мужчин и от 0,5% до 2,5% у женщин. Низкий ретикулоцит количество наблюдается при циррозе, дефиците фолиевой кислоты и недостаточности костного мозга. Высокое количество ретикулоцитов () указывает на то, что костный мозг реагируя на потребность в увеличении производства красных кровяных телец.Человек, который недавно сдавал цельную кровь или лечился от анемии ожидается высокое количество ретикулоцитов.

    © RnCeus.com

    Вторичная полицитемия: основы практики, патофизиология, эпидемиология

    Автор

    Srikanth Nagalla, MD, MS, FACP Заведующий отделением доброкачественной гематологии, Институт рака Майами, Baptist Health South Florida

    Srikanth Nagalla, MD, MS, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского общества гематологии, Ассоциации Профессора по специальности

    Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion; Алнилам; Кедрион; Санофи.

    Соавтор (ы)

    Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона

    Эммануэль Беса, доктор медицины, является членом следующих медицинских организаций: общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Рональд Захер, MBBCh, FRCPC, DTM & H Профессор внутренней медицины и патологии, директор Центра крови Хоксворта, Академический центр здоровья Университета Цинциннати

    Рональд Захер, MBBCh, FRCPC, DTM & H является членом следующих медицинских обществ : Американская ассоциация развития науки, Американская ассоциация банков крови, Американская клиническая и климатологическая ассоциация, Американское общество клинической патологии, Американское общество гематологии, Колледж американских патологов, Международное общество переливания крови, Международное общество по тромбозу и гемостазу. Королевский колледж врачей и хирургов Канады

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Сара Дж. Гретлейн, доктор медицины, FACP Профессор клинической медицины, Медицинский факультет Университета Индианы; Медицинский директор онкологических служб, Университет здоровья Индианы, Академический медицинский центр для взрослых, IU Simon Cancer and IU North Hospital, Онкологический центр Джо и Шелли Шварц

    Сара Дж. Гретлейн, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американский колледж руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская ассоциация женщин-медиков, Американское общество клинической онкологии, Американское общество гематологов, Общество чести золотого гуманизма, Общество лейкемии и лимфомы

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Карен Зайтер, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение онкологии / гематологии, Нью-Йоркский медицинский колледж

    Карен Зайтер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации исследований рака, Американского колледжа врачей, Американское общество гематологов

    Раскрытие информации: получено гонорар от Novartis за выступления и обучение; Получил гонорар от Novartis за выступление и преподавание; Получал гонорары от компании Celgene за выступления и преподавание.

    Возможные причины повышенного или пониженного количества эритроцитов

    Эритроциты транспортируют кислород ко всем частям тела. Читайте дальше, чтобы узнать, как питание влияет на здоровье красных кровяных телец, оптимальный диапазон для красных кровяных телец, а также плюсы и минусы высокого или низкого уровня красных кровяных телец.

    Показатели красных кровяных телец

    Показатели красных кровяных телец являются частью общего анализа крови. Каждый маркер предоставляет конкретную информацию о состоянии красных кровяных телец, которая может быть полезна для диагностики дефицита питательных веществ и болезней.

    Показатели гемоглобина, гематокрита и эритроцитов — это начальные лабораторные тесты, используемые для диагностики и классификации анемии.

    Средний корпускулярный объем (MCV)

    Средний корпускулярный объем (MCV) — это измерение среднего размера (объема) каждого эритроцита [1].

    Нормальные значения MCV составляют 87 ± 7 жидк.

    Когда эритроциты меньше нормы (микроцитарные), MCV уменьшается. Низкое MCV типично для ряда состояний, включая:

    Когда красные кровяные тельца больше нормы (макроцитарные), MCV увеличивается.Высокий MCV типичен для ряда состояний, в том числе:

    • Новорожденные и младенцы
    • Мегалобластные анемии (фолат-дефицитная анемия и витамин B12-дефицитная анемия) [12, 13]
    • Ретикулоцитоз — повышенное образование красных кровяных телец (врожденная гемолитическая анемия и острая кровопотеря) [14]
    • Алкоголизм [15]
    • Заболевание печени [16]
    • Гипотиреоз [17]
    • Апластическая анемия [16]
    • Миелодиспластический синдром [16]
    • Острый лейкоз [16]
    • Лекарства (метотрексат, антиретровирусные, противосудорожные и сульфасалазин) [16]

    Это не обязательно исчерпывающие списки потенциальных причин высокого и низкого MCV, и их не следует использовать для самостоятельной диагностики.Ваш врач изучит ваш MCV, другие лабораторные маркеры и другие симптомы, чтобы определить подходящий диагноз и план лечения.

    Средний корпускулярный гемоглобин (MCH)

    MCH количественно определяет среднее количество гемоглобина на эритроцит [1].

    Нормальные значения MCH составляют 29 ± 2 пикограмма (пг) на ячейку (27-31 пг / ячейку).

    Значения MCH обычно отражают результаты MCV: маленькие эритроциты имеют более низкий MCH, а большие красные кровяные тельца имеют более высокий MCH.Таким образом, MCH часто увеличивается и уменьшается в тех же условиях, что и MCV.

    Средняя концентрация гемоглобина в организме (MCHC)

    MCHC указывает количество гемоглобина в единице объема эритроцитов [1].

    MCHC — это содержание гемоглобина, деленное на объем эритроцитов.

    Нормальные значения MCHC составляют 34 ± 2 г / дл эритроцитов (32 — 36 г / дл).

    Пониженные значения MCHC (гипохромия или более бледные эритроциты) наблюдаются при таких состояниях, как железодефицитная анемия, дефицит витамина B6 и талассемия [3, 8].

    Повышенные значения MCHC (гиперхромия или более темные красные кровяные тельца) наблюдаются при таких состояниях, как аутоиммунная гемолитическая анемия, у ожоговых пациентов и наследственный сфероцитоз [18, 19].

    Опять же, ваш врач лучше всех сможет определить основную причину нерегулярного MCHC и помочь вам разработать соответствующий план лечения или ведения.

    Ширина распределения эритроцитов (RDW)

    RDW измеряет изменчивость объема эритроцитов [1].

    Нормальное значение RDW составляет 13 ± 1,5% (11,5 — 14,5%).

    RDW часто бывает нормальным (однородный размер эритроцитов) у здоровых людей, а также у:

    • Лейкемии [20]
    • Апластической анемии [20]

    Поэтому врачи могут использовать RDW вместе с набором других тестов чтобы помочь им отличить апластическую анемию от некоторых других типов анемии.

    Высокие значения (гетерогенные эритроциты) указывают на высокую вариабельность (анизоцитоз) размеров эритроцитов.RDW часто увеличивается при:

    • Дефицит витамина B12 [12]
    • Дефицит фолиевой кислоты [21]
    • Железодефицитная анемия [22, 23]
    • Переливание крови [24]
    • Талассемия [25]
    • Сидеробластная анемия (аномальные эритроциты, потому что организм не может правильно включать железо в гемоглобин) [25]
    • Алкоголизм [26]
    • Болезнь печени [27]
    • Лейкемия [28]

    Это не обязательно исчерпывающий список потенциальных причин высокого RDW, и его не следует использовать для самодиагностики.Ваш врач изучит ваш RDW, другие лабораторные маркеры и другие симптомы, чтобы определить подходящий диагноз и план лечения.

    Не выявлено болезненных состояний, при которых RDW снижается [20].

    Подсчет эритроцитов

    Подсчет эритроцитов — это оценка количества эритроцитов на литр крови пациента [29].

    от 4,7 до 6,1 x 1012 / л у взрослых мужчин

    от 4,2 до 5,4 x 1012 / л у взрослых женщин

    от 3,8 до 6,0 x 1012 / л у детей

    Нормальные значения могут варьироваться в зависимости от конкретной лаборатории, возраста пациент, физическая активность и другие факторы [30].

    Если количество эритроцитов выходит за пределы нормы, поговорите со своим врачом, чтобы определить основную причину и разработать план лечения, если это необходимо.

    Производство красных кровяных телец

    Все клетки крови происходят из общих родительских клеток, называемых гемопоэтическими стволовыми клетками. У взрослых клетки крови производятся в основном в костном мозге. Определенные вещества контролируют производство клеток крови. Гормон эритропоэтин или ЭПО вырабатывается почками и способствует выработке красных кровяных телец [31].

    Процесс производства красных кровяных телец называется эритропоэз . Этот процесс зависит от ряда питательных веществ и гормонов, чтобы быть эффективным [32, 33]:

    • Металлы: железо, медь [34], цинк, марганец
    • Витамины: B12, фолиевая кислота, витамины C, E, B6, тиамин (витамин B1), рибофлавин
    • Аминокислоты
    • Гормоны: SCF (фактор стволовых клеток), IL-3, GM-SCF (фактор стволовых клеток гранулоцитов-макрофагов), эритропоэтин (EPO), андрогены и тироксин.

    Как эритроциты удаляются в организме?

    Жизненный цикл эритроцитов составляет около 120 дней . Когда они слишком стары или повреждены, они разрушаются в костном мозге, селезенке или печени.

    Израсходованный гем расщепляется как компонент желчи, которая выводится через кишечник [35].

    Что такое анемия?

    Низкий уровень эритроцитов может снизить способность крови переносить кислород, что может вызвать напряжение сердца, поскольку оно работает, чтобы доставить достаточно кислорода к тканям [36].

    Анемия может возникнуть при более низком количестве эритроцитов или когда эритроциты не содержат достаточного количества гемоглобина [36].

    При анемии организм не получает достаточно богатой кислородом крови. В результате вы можете почувствовать усталость или слабость. У вас также могут быть другие симптомы, такие как одышка, головокружение, головные боли, бледность кожи, боль в груди и холод в руках или ногах [36, 37].

    Тяжелая или длительная анемия может привести к повреждению сердца, мозга и других органов вашего тела. Очень тяжелая анемия может даже привести к смерти [36, 37].

    Что вызывает анемию?

    Анемия часто является симптомом, указывающим на другое основное заболевание. Важно поговорить со своим врачом, чтобы определить возможные причины анемии и разработать соответствующий план лечения [36, 37].

    Три основные причины, связанные с анемией:

    • Кровопотеря
    • Недостаточная выработка красных кровяных телец
    • Более высокие темпы разрушения красных кровяных телец
    • Воспаление

    У некоторых людей состояние вызвано более чем один из этих факторов [38].Прочтите этот пост о железе, чтобы узнать больше об анемии.

    Воспаление и анемия

    Провоспалительные цитокины, IL-1, TNF-α, IFN-γ и IL-6, подавляют продукцию красных кровяных телец при анемии [39].

    IL-8 вызывает гибель (апоптоз) красных кровяных телец. Эритроциты особенно чувствительны к системным воспалительным изменениям [40].

    Симптомы анемии

    Анемия связана с рядом симптомов, которые могут указывать вашему врачу, что этот тест подходит.Это не обязательно исчерпывающий список; у кого-то с анемией может быть несколько из этих симптомов в дополнение к другим, не перечисленным здесь. Более того, эти симптомы не обязательно могут указывать на анемию. Ваш врач лучше всего сможет определить соответствующие анализы крови, другие лаборатории и варианты лечения.

    При этом симптомы, связанные с анемией, могут включать [41, 36, 37]:

    • Головные боли
    • Головокружение
    • Слабость
    • Одышка и проблемы с дыханием в положении лежа
    • Двойное или нечеткое зрение и слепые пятна
    • Необъяснимый зуд (особенно после теплой ванны), покраснение лица и чувство жжения на коже (особенно на руках и ногах)
    • Кровотечение из десен и сильное кровотечение из мелких порезов
    • Необъяснимая потеря веса
    • Усталость (чувство устал)
    • Чрезмерное потоотделение
    • Холод в руках и ногах
    • Бледная кожа
    • Боль в груди
    • Очень болезненная опухоль в единственном суставе, обычно в большом пальце ноги (подагрический артрит)
    • Боль в костях (в редких случаях)
    • Повышенная вероятность образования тромбов (угроза сердечного приступа или инсульта).
    • Замедление кровотока также препятствует поступлению богатой кислородом крови в органы. Это может привести к стенокардии (боль или дискомфорт в груди) и сердечной недостаточности. Высокий уровень эритроцитов может привести к язве желудка, подагре или камням в почках.
    • У некоторых людей может развиться миелофиброз. Это состояние, при котором ваш костный мозг заменяется рубцовой тканью. Аномальные клетки костного мозга могут начать бесконтрольно расти, что может привести к острому миелогенному лейкозу (ОМЛ), раку крови и костного мозга.Это заболевание может очень быстро ухудшиться [42].
    • Аритмия или нерегулярное сердцебиение
    • Поражение сердца и, возможно, сердечная недостаточность
    • Поражение органа
    • У людей, больных раком или ВИЧ / СПИДом, анемия может ухудшить прогноз и снизить эффективность лечения.
    • У людей с заболеванием почек и анемией чаще возникают проблемы с сердцем [43]

    Повышенное количество эритроцитов независимо (но слабо) связано с риском сердечно-сосудистых событий [44].

    Пожилые пациенты с депрессией и низким количеством клеток крови могут лучше реагировать на некоторые лекарства, такие как флуоксетин [45].

    Польза для здоровья от более высокого количества эритроцитов

    Повышенное количество эритроцитов в определенной степени позволяет телу доставлять больше кислорода к мышцам и, следовательно, повышать выносливость и работоспособность [46].

    Состояния, связанные с низким количеством эритроцитов

    Перечисленные здесь состояния обычно связаны с низким количеством эритроцитов, но могут указывать на другое состояние или вызывать другой набор симптомов.Проконсультируйтесь с врачом или другим специалистом в области здравоохранения, чтобы поставить точный диагноз.

    1) Дефицит железа, витаминов B6, B12 и / или фолиевой кислоты

    Примерно одна треть населения мира страдает анемией, и большинство этих случаев вызвано дефицитом железа [47].

    Диета, не содержащая железа, фолиевой кислоты или витамина B12, может помешать вашему организму вырабатывать достаточно красных кровяных телец. Вашему организму также необходимо небольшое количество витамина С, рибофлавина и меди для образования красных кровяных телец [38].

    Условия, при которых вашему телу трудно усваивать питательные вещества, также могут препятствовать выработке достаточного количества эритроцитов в организме [38].

    Дефицит железа препятствует синтезу гемоглобина [48, 49], поэтому дефицит железа приводит к снижению гемоглобина в эритроцитах. Дефицит железа также приводит к более вариабельному размеру эритроцитов (> 20% RDW), а также к меньшим (низкий MCV) и бледным эритроцитам (низкий MCH) [48, 49].

    Дефицит питательных веществ фолиевой кислоты или витамина B12 приводит к увеличению красных кровяных телец (мегалобластная анемия), при этом MCV увеличивается до диапазона от 105 до 160 жидкостей [49].

    2) Воспаление и инфекция

    Некоторые хронические заболевания могут вызывать анемию [37].

    Воспалительная анемия — вторая по частоте причина анемии после дефицита железа. Это связано с острыми и хроническими инфекциями, сепсисом, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями и хроническим заболеванием почек [39].

    Некоторые виды лечения рака могут повредить костный мозг или нарушить способность красных кровяных телец переносить кислород.Если костный мозг поврежден, он не может производить красные кровяные тельца достаточно быстро, чтобы заменить те, которые умирают или разрушаются [37].

    У людей с ВИЧ / СПИДом может развиться анемия из-за вторичных инфекций или лекарств, используемых для лечения их заболеваний [37].

    3) Беременность

    Анемия может возникнуть во время беременности из-за низкого уровня железа, фолиевой кислоты и / или витамина B12 [37].

    Анемия беременных считается глобальной проблемой здравоохранения, затрагивающей почти 50% беременных женщин [50].

    В течение первых 6 месяцев беременности жидкая часть крови женщины увеличивается быстрее, чем количество эритроцитов. Это разжижает кровь и может привести к анемии [37].

    4) Курение во время беременности

    Курение обычно увеличивает количество эритроцитов [51]. Однако во время беременности курение снижает количество красных кровяных телец, что может создать состояние гипоксии для плода [52].

    Новорожденные, рожденные от курящих матерей, имели более низкое количество эритроцитов, более низкий уровень гемоглобина и более низкие уровни кобаламина в сыворотке [53].

    5) Кровопотеря

    Кровопотеря является наиболее частой причиной анемии, особенно железодефицитной анемии. Кровопотеря может быть кратковременной или сохраняться с течением времени.

    Обильные менструации или кровотечения в кишечнике или мочевыводящей системе могут вызвать потерю крови. Операция, травма или рак также могут вызвать потерю крови [37].

    6) Алкоголь

    Употребление алкоголя снижает количество эритроцитов, причем даже самое низкое потребление вызывает значительное снижение у мужчин [54].В другом исследовании, которое показало аналогичные результаты, была обнаружена корреляция между уменьшением количества эритроцитов и продолжительностью зависимости [55].

    7) Гипергидратация

    Гипергидратация встречается редко, но также может возникать у пациентов с нарушением функции почек. Кровь имеет больший объем, но количество кровяных телец не изменяется, что приводит к снижению количества или концентрации эритроцитов [56].

    8) Низкий уровень эритропоэтина

    Вашему организму необходим гормон эритропоэтин для производства красных кровяных телец.Этот гормон вырабатывается почками и стимулирует костный мозг производить больше красных кровяных телец [37].

    Анемия — частое осложнение хронических заболеваний почек из-за снижения выработки эритропоэтина почками [57, 58].

    9) Увеличенная или пораженная селезенка

    Селезенка — это орган, который выводит из организма изношенные эритроциты. Если селезенка увеличена или поражена, она может удалить больше эритроцитов, чем обычно, что вызывает анемию [37].

    10) Унаследованные и приобретенные состояния

    Наследственные состояния, такие как серповидноклеточная анемия или талассемия , могут привести к тому, что ваше тело разрушит слишком много красных кровяных телец, что приведет к анемии [37].

    Иммунные расстройства , инфекции , некоторые лекарства или реакции на переливание крови могут усилить разрушение эритроцитов и вызвать гемолитическую анемию [59].

    Некоторые младенцы рождаются без способности производить достаточное количество эритроцитов. Это состояние называется апластической анемией . Младенцы и дети с апластической анемией часто нуждаются в переливании крови для увеличения количества эритроцитов в крови [37].

    Приобретенные состояния или факторы, такие как некоторые лекарства, токсины и инфекционные заболевания, также могут вызывать апластическую анемию [37].

    11) Заболевания пародонта

    Прогрессирование заболеваний пародонта связано со снижением количества эритроцитов [60].

    Хроническое воспаление десен (пародонтит) связано со снижением количества эритроцитов, которое имеет тенденцию улучшаться после лечения пародонта [61].

    Состояния, связанные с высоким количеством эритроцитов

    Перечисленные здесь состояния обычно связаны с низким количеством эритроцитов, но могут указывать на другое состояние или вызывать другой набор симптомов.Проконсультируйтесь с врачом или другим специалистом в области здравоохранения, чтобы поставить точный диагноз.

    Высокое количество красных кровяных телец может быть вызвано низким уровнем кислорода уровнями , заболеванием почек или другими проблемами.

    1) Низкий уровень кислорода или гипоксия

    Ваше тело может увеличить выработку эритроцитов, чтобы компенсировать любое состояние, которое приводит к низкому уровню кислорода, в том числе:

    • Жизнь на большой высоте [62]
    • Имеющееся состояние при рождении снижает способность эритроцитов переносить кислород (гемоглобинопатия) [63]
    • Обструктивное апноэ во сне [64]
    • Муковисцидоз [65]
    • Легочное сердце [65]
    • Застойная сердечная недостаточность [65]

    2) Ожирение

    Ожирение было связано с более высоким количеством эритроцитов, а также с рядом других повышенных маркеров крови, хотя исследователи не уверены, почему [66].

    3) Избыточное производство костного мозга
    • Истинная полицитемия (когда костный мозг производит слишком много красных кровяных телец) [67]
    • Другие миелопролиферативные заболевания (аномальный рост клеток крови в костном мозге) [68]

    4) Обезвоживание

    Если жидкий компонент крови уменьшается, как при обезвоживании, количество эритроцитов увеличивается. В основном эритроциты становятся более концентрированными, хотя их фактическое количество остается прежним [69].

    5) Лекарства, повышающие эффективность

    Некоторые лекарства стимулируют выработку эритроцитов, в том числе:

    • Анаболические стероиды [70]
    • Кровяной допинг (переливание) [71]
    • Инъекции эритропоэтина [72]

    6) Воздействие холода

    Плавание в холодной воде может усилить эритропоэз (производство красных кровяных телец) [73].

    У пожилых людей количество эритроцитов увеличивалось на холоде [74].

    7) Курение

    Курение увеличивает количество эритроцитов, за исключением беременных женщин [51, 75, 76].

    Дополнительная литература

    Эритроцитоз — обзор | Темы ScienceDirect

    ■ Эритроцитоз

    Эритроцитоз, то есть повышение концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови, может быть результатом абсолютного увеличения массы эритроцитов (он же абсолютный эритроцитоз или «полицитемия») или уменьшения объем плазмы (относительный эритроцитоз).Эритроцитоз, при котором концентрация эритроцитов увеличивается с незначительной анемией или без нее, также может возникать при микроцитарных состояниях эритроцитов, особенно при малой талассемии или ее признаке. Однако этот тип эритроцитоза является следствием микроцитоза и не связан с повышенной концентрацией гемоглобина и не обсуждается далее в этом тексте.

    Относительный эритроцитоз обычно возникает в результате гемоконцентрации из-за пониженного потребления жидкости и / или заметной потери жидкостей организма. Уменьшение объема плазмы вызывает появление эритроцитоза без какого-либо фактического увеличения массы эритроцитов.Хроническая форма относительной полицитемии (болезнь Гайсбека) — это неясный синдром неизвестной причины.

    Абсолютный эритроцитоз или полицитемия могут быть первичными или вторичными. Первичный эритроцитоз может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная форма, первичная семейная полицитемия, является следствием мутаций рецептора эритропоэтина ( EPOR ), которые вызывают гиперчувствительность к эритропоэтину. Приобретенный абсолютный эритроцитоз, обозначаемый как истинная полицитемия , представляет собой заболевание клональных стволовых клеток, которое принадлежит к группе хронических миелопролиферативных новообразований.Это заболевание связано с увеличением всех линий миелоидных клеток, но его основные клинические проявления связаны с эритроцитозом. Это заболевание подробно обсуждается в главе 17. Вторичный эритроцитоз является следствием повышения эритропоэтина по одной из нескольких причин. Хроническая гипоксия, вызванная сердечным или легочным заболеванием, апноэ во сне или пребыванием на большой высоте, приводит к компенсаторному эритроцитозу. Определенные аномальные гемоглобины, такие как наследственные варианты с высоким сродством к кислороду или повышенный уровень карбоксигемоглобина у курильщиков, не могут эффективно доставлять кислород к тканям, а также приводят к компенсаторному увеличению выработки эритропоэтина почками.У некоторых пациентов может быть аберрантная продукция эритропоэтина новообразованиями. Наконец, существуют редкие врожденные формы вторичной полицитемии, помимо форм, вызванных аномальным гемоглобином. Например, чувашская полицитемия возникает из-за мутации гена фон Хиппеля – Линдау зародышевой линии ( VHL ) (R200W). Продукт гена участвует в регуляции клеточных уровней субъединиц фактора альфа, индуцируемого гипоксией (HIF-α), участвующих в пути восприятия кислорода. Мутация приводит к повышению уровня HIF1-α, что приводит к повышенным уровням эритропоэтина и усиленному ответу на эритропоэтин.Таким образом, исследование эритроцитоза включает в себя полный анализ истории болезни пациента и показателей общего анализа крови. Нормальный или повышенный уровень эритропоэтина (ЭПО) указывает на вторичную причину эритроцитоза. Анализ на мутацию JAK2 важен для оценки истинной полицитемии, поскольку только в очень редких случаях (<1%) мутация JAK2 отсутствует. Для пациентов с клиническим подозрением на врожденный эритроцитоз в качестве подтверждающих тестов становятся доступны мутационные анализы.

    Количество эритроцитов

    Есть ли у этого теста другие названия?

    Количество эритроцитов, количество эритроцитов

    Что это за тест?

    Этот тест измеряет количество красных кровяных телец или эритроцитов в вашей крови. Красные кровяные тельца играют решающую роль в перемещении кислорода из легких к остальным частям тела и возвращении углекислого газа в легкие для выдоха.

    Подсчет эритроцитов (эритроцитов) обычно проводится как часть общего анализа крови.Это скрининговый тест для проверки различных заболеваний.

    Зачем мне нужен этот тест?

    Вам может понадобиться этот тест, если во время общего осмотра у вас появятся такие симптомы, как слабость или усталость. Вы также можете пройти этот тест для выявления конкретных проблем со здоровьем, таких как внутреннее кровотечение, анемия, заболевание почек и некоторые виды рака. Вам также может понадобиться этот тест, если ваш лечащий врач хочет наблюдать за любой из этих проблем со здоровьем. Ваш лечащий врач может также захотеть сделать этот тест, чтобы определить, не слишком ли высокое количество эритроцитов у вас.

    Какие еще тесты я мог бы пройти вместе с этим тестом?

    Подсчет эритроцитов часто является частью общего анализа крови. Это означает, что измеряются и другие компоненты вашей крови. К ним относятся лейкоциты, уровень гемоглобина и тромбоциты.

    Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас определенное заболевание, он может также назначить другие тесты, необходимые для постановки диагноза.

    Что означают мои результаты теста?

    Результаты теста могут отличаться в зависимости от вашего возраста, пола, истории болезни, метода, использованного для теста, и других факторов.Результаты вашего теста могут не означать, что у вас есть проблема. Спросите своего лечащего врача, что для вас значат результаты анализов.

    Количество эритроцитов измеряется в миллионах на кубический миллиметр (миллион / мм3). Нормальные значения могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Один из примеров нормальных значений:

    Ваш лечащий врач может предоставить нормальные справочные значения.

    Число эритроцитов ниже нормы может быть признаком многих проблем со здоровьем, в том числе:

    Количество эритроцитов выше нормы может быть признаком многих проблем со здоровьем, в том числе:

    • Обезвоживание

    • Болезни легких

    • Болезни сердца

    • Болезни почек

    • Заболевания крови

    Как проводится этот тест?

    Тест проводится с образцом крови.Игла используется для взятия крови из вены на руке или кисти.

    Представляет ли этот тест какие-либо риски?

    Анализ крови с помощью иглы сопряжен с некоторыми рисками. К ним относятся кровотечение, инфекция, синяки и головокружение. Когда игла уколола вашу руку или кисть, вы можете почувствовать легкое покалывание или боль. После этого сайт может болеть.

    Что может повлиять на результаты моих тестов?

    На количество эритроцитов могут повлиять:

    Как мне подготовиться к этому тесту?

    Ваш лечащий врач может посоветовать вам не:

    • Упражнение сильно

    • Подчеркнуть

    • Обезвоживание

    • Напиток алкоголь

    • Принимайте определенные лекарства

    Сообщите своему врачу обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете.

23Авг

Стадии инфаркта на экг: Страница не найдена — Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова

23 Авг 2021 alexxlab Комментировать

Клиническая трактовка ЭКГ в диагностике острой кардиоваскулярной патологии на догоспитальном этапе

Электрокардиографический контроль (ЭКГ) является одним из важных объективных методов исследования, позволяющих своевременно распознавать целый ряд тяжелейших нарушений сердечно-сосудистой системы для свое­временного оказания адекватной медицинской помощи на догоспитальном этапе в условиях скорой медицинской помощи.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма острой коронарной недостаточности, приводящая к образованию очага некроза в сердечной мышце.

Изменения, происходящие при инфаркте в различных стадиях его развития, отражаются на ЭКГ смещением сегмента RS–Тотносительно изоэлектрической линии, появлением отрицательного симметричного зубца Ти патологического зубца Q. Основным электрокардиографическим признаком инфаркта, связанным с образованием очага некроза, является наличие глубокого (больше 1/4 R) и широкого (продолжительностью более 0,04 с) зубца Q.

В I(ишемической) стадии инфаркта (длительностью от 1 часа до 1–3 суток) отмечается значительный подъем сегмента RS–Tв отведениях с электродом, расположенным над очагом повреждения. В отведениях с противоположной очагу области сегмент RS–Tсмещается книзу от изоэлектрической линии. Так, при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка куполообразный подъем сегмента RS–Тбудет отмечен в отведениях I, aVL, V1–6, а смещение сегмента книзу от изоэлектрической линии — в отведениях над задней стенкой (III, aVF). Постепенно снижается зубец Т.

В острой стадии, связанной с образованием зоны некроза (продолжительностью 1–3 недели), в отведениях над инфарктом появляется глубокий и широкий зубец Q. Так как появление зубца Qсвязано с образованием зоны некроза, то чем глубже и шире она распространяется в стенке желудочка, тем шире и глубже зубец Q. Зубец Rуменьшается. Если он исчезает совсем и на ЭКГ вместо комплекса QRSрегистрируется QS, принято считать, что некроз захватил всю толщу стенки желудочка данной области (трансмуральный инфаркт).

Сегмент RS–Тв течение острой стадии остается приподнятым, но постепенно опускается, достигая уровня изоэлектрической линии.

Сложную динамику претерпевают форма и направление зубца Т. В отведениях над областью инфаркта этот зубец переходит в отрицательный, симметричный. Через 3–5 дней глубина его уменьшается, он сглаживается или становится положительным. Однако на 5–15-й день от начала инфаркта он вновь становится отрицательным. В отведениях с противоположной инфаркту стороны часто регистрируется высокий R, высокий остроконечный Ти смещенный вниз сегмент RS–Т. Например, в острой стадии инфаркта миокарда задней стенки смещение сегмента RS–Ткверху от изоэлектрической линии, отрицательный симметричный зубец Ти патологический Qбудут отмечены в отведениях II, III, aVF. В то же время в отведениях е передней стенки (V1–3) обнаруживаются изменения зубцов и сегментов в противоположном направлении, т.е. смещение сегментов RS–Тниже изоэлектрической линии, высокий остроконечный зубец Ти высокий R.

В течение подострой стадии инфаркта миокарда (длительностью от 1 до 3 месяцев) на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т. Остается увеличенным зубец Q. К концу подострой стадии зубец Т обычно становится изоэлектрическим, а затем положительным.

В стадии рубца на ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Изменений сегмента RS–Ти зубца Тможет и небыть. Увеличенный зубец Qобычно сохраняется на ЭКГ многие годы, однако он может уменьшиться и исчезнуть. Из других изменений ЭКГ следует отметить сниженный или расщепленный зубец Rв отведениях над рубцом и высокий Rв противоположных позициях.

В зависимости от локализации различают инфаркты передней, задней и боковой стенок левого желудочка. Обширные распространенные инфаркты захватывают не только одну стенку, а распространяются на межжелудочковую перегородку, верхушку сердца, другие стенки. Для уточнения локализации необходима съемка стандартных, увеличенных от конечностей и грудных отведений.

При инфаркте передней стенки характерные изменения будут отмечены в отведениях I, II, aVF, V1–4, при распространенном переднем инфаркте — еще и в отведениях V5–6.

Передне-перегородочный инфаркт отражают отведения V1–3, задний — II, III, aVFс противоположного характера изменениями в отведениях V1–3. Изменения ЭКГ при инфаркте боковой стенки регистрируются в отведениях I, II, aVL, V5–6.

На рис. 1 и 2 представлена схема последовательных изменений ЭКГ при инфаркте передней и задней стенок левого желудочка.

Острое легочное сердце, или острая недостаточность правого сердца, наблюдается при эмболии легочной артерии, остром отеке легких, массивных ателектазах, спонтанном пневмотораксе.

Изменения ЭКГ при данной патологии обусловлены остро развивающейся перегрузкой правого желудочка и возникающей в связи с рядом причин (гипоксия, легочно-сердечный рефлекс, спазм коронарных сосудов) недостаточностью коронарного кровообращения.

При эмболии легочной артерии в острой стадии заболевания (1-е — 3-и сутки) на ЭКГ наблюдается дугообразное смещение сегмента RS–Твыше изоэлектрической линии в отведениях III, aVF, V1–2 и книзу от нее в отведениях I, II, aVL, V5–6. Появляются более или менее выраженный зубец SI, выраженный зубец QIII, увеличивается RIII. Нередки разнообразные нарушения сердечного ритма. Часто приходится наблюдать картину неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. В отведении V1–V2комплекс QRSприобретает форму rSR’, RSR’, или RSr’.

Подострая стадия болезни (1–3 недели) характеризуется формированием и углублением отрицательных, иногда симметричных зубцов Тв правых грудных отведениях V1–3и в II, III, aVF.

Стадия обратного развития изменений завершается в различные сроки, иногда затягиваясь до 1–2 месяцев.

При благоприятном течении изменения ЭКГ при эмболии легочной артерии исчезают постепенно на 3–5-й день заболевания. Спустя неделю ЭКГ нормализуется. Раньше всего исчезает зубец QIII, затем SI. Дольше всего сохраняются отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1–3). Они могут наблюдаться в течение нескольких недель, реже — месяцев. В таких случаях следует думать о присоединении симптомов коронарной недостаточности. На рис. 3 представлена динамика изменений ЭКГ при эмболии легочной артерии.

При травматическом шоке наиболее постоянными изменениями ЭКГ являются синусовая тахи­кардия, увеличение электрической систолы сердца (удлинение отрезка Q–Т), изменения зубца Т.

У больных в эректильной фазе шока наблюдаются умеренная синусовая тахикардия (число сердечных сокращений до 110 в минуту), удлинение интервала Q–Т, уплощение или сглаживание зубцов Т. Торпидная фаза шока характеризуется более выраженным нарушением сократительной способности миокарда, что вызывает и более резкие изменения ЭКГ. Так, у больных с торпидной стадией шока синусовая тахикардия может достигать 140 ударов в минуту. Удлинение интервала Q–Тболее значительно, чем в эректильной фазе. Встречаются случаи пароксизмальной тахикардии. Наблюдается смещение сегмента RS–Тниже изоэлектрической линии больше допустимой нормы. Чаще, чем в эректильной фазе, встречаются отрицательные зубцы T.

Терминальные состояния. Прекращение деятельности сердца может произойти под влиянием различных причин и наступить в любой обстановке — в операционной, процедурном кабинете, а также и вне лечебного учреждения при всевозможных несчастных случаях в быту, на производстве, на улице.

Основными причинами являются гипоксия, крово­течение, раздражение рефлексогенных зон и т.д. Развитию терминальных состояний способствуют и другие факторы, такие как ишемия миокарда, вызванная расстройством коронарного кровообращения, острой закупоркой венечных артерий, инфаркт миокарда, отравление сердечными гликозидами, электротравма, острые инфекции и т. д.

Изменения ЭКГ в терминальном периоде и после наступления клинической смерти могут быть разно­образными в зависимости от причины и характера умирания, от мероприятий, направленных на оживление. Однако можно отметить некоторую последовательность этих изменений.

На начальных этапах развивается синусовая тахикардия (при отсутствии полной предсердно-желудочковой блокады, сопровождающейся значительным урежением сердечных сокращений). Она является следствием нарушения автоматизма синусового узла и незадолго до наступления смерти переходит в синусовую брадикардию.

В терминальном периоде страдают все функции сердца. Появление экстрасистолии свидетельствует о нарушении функции возбудимости миокарда. Нарушение функции проводимости проявляется замедлением внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития блокады ножек пучка Гиса и полной поперечной блокады. На ЭКГ регистрируются изменения желудочкового комплекса, свидетельствующие о нарушении метаболизма в миокарде, снижение вольтажа зубцов и ST-депрессия.

С наступлением клинической смерти происходит постепенное угнетение выработки импульсов в синусовом узле, что выражается прогрессирующим урежением сердечных сокращений. Следствием угасания автоматизма синусового узла является переход функции водителя ритма к более стойким к гипоксии очагам автоматии низшего порядка — атриовентрикулярному узлу и центральным клеткам проводниковой системы, заложенным в левом или правом желудочках (идиовентрикулярный ритм).

На рис. 4 представлены изменения ЭКГ, наблюдающиеся в терминальном периоде. Вначале регистрируется синусовая тахикардия (а), затем прогрессирующая синусовая брадикардия (б и в), неполная (г) и полная (д) атриовентрикулярная блокада, полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным ритмом (е) и редкий идиовентрикулярный ритм (ж). Обычно эти нарушения завершаются полным прекращением биоэлектрической активности сердца.

Различают 3 вида прекращения сердечной деятельности — остановка сердца (асистолия), фибрилляция желудочков и электрическая активность без пульса. Дифференцировать их при помощи физикальных методов практически невозможно. Электрокардиографическое исследование позволяет поставить правильный диагноз.

Остановка сердца характеризуется прекращением механической работы сердца. Оно находится в состоянии видимого покоя, однако биоэлектрическая активность сердца и после наступления клинической смерти может продолжаться, иногда до 30 мин. В таких случаях на ЭКГ наблюдаются неоднократно появляющиеся атипичные комплексы QRS, имеющие вид монофазных или двухфазных кривых, следующих друг за другом в очень редком ритме (12–7 в минуту). Этим отдельным желудочковым комплексам не соответствуют ни тоны сердца, ни пульс. Они свидетельствуют лишь о сохранении функции автоматизма и проводимости, что создает потенциальные возможности для более быстрого восстановления эффективной работы сердца при проведении реанимационных мероприятий. Если же последние оказываются неэффективными, все нарушения завершаются полным прекращением биоэлектрической активности сердца. На ЭКГ записывается прямая линия.

На рис. 5 представлена серия ЭКГ больного Л., записанных во время клинической смерти. Зафиксирована остановка кровообращения.

Фибрилляция желудочков представляет собой некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон миокарда. При этом волокна сердечной мышцы стимулируются беспорядочно, нерегулярными вол­нами, которые зарождаются не в синусовом узле, а в самом желудочке. В результате асинхронного возбуждения прекращаются нормальные полноценные сокращения желудочков. Весь организм впадает в состояние острой аноксии (кислородного голодания), которое приводит к смерти.

Предвестниками фибрилляции желудочков чаще всего являются множественные экстрасистолы, переходящие в желудочковую пароксизмальную тахикардию, полная атриовентрикулярная блокада.

Постановка диагноза фибрилляции желудочков возможна с достоверностью только с помощью электрокардиографического исследования или при наблюдении на открытом сердце.

Различают крупноволновую и мелковолновую фибрилляции.

На ЭКГ фиксируются деформированные и уширенные комплексы QRS, нерегулярно следующие друг за другом с постепенным увеличением и уменьшением амплитуды зубцов. Они напоминают по форме синусоиду. Диастолическая фаза отсутствует. Нерегулярные колебания различной формы и амплитуды переходят в низкоамплитудные осцилляции — мелковолновую фибрилляцию. Фибрилляция желудочков совпадает с терминальным периодом угасания организма и только в отдельных случаях может быть обратима.

На рис. 6 представлены предвестники фибрилляции и фибрилляция желудочков. На 1-й кривой (а) зафиксирована групповая желудочковая экстрасистолия; на 2-й (б) — предсердная пароксизмальная тахикардия; на 3-й (в) — желудочковая пароксизмальная тахикардия; на 4-й (г) — ритмичные колебания большой амплитуды, состоящие из одинаковых по форме положительных и отрицательных волн. Комплексы QRSи зубцы Т не дифференцируются. Отсутствует диастолическая пауза. Выявляются электрокардиографические признаки трепетания желудочков. На 5-й кривой (д) зарегистрирована крупноволновая фибрилляция. Деформированные и уширенные комплексы QRSнапоминают по форме синусоиду. Диастолическая пауза отсутствует. На 6-й кривой (е) — мелковолновая фибрилляция.

Если мероприятия по оживлению оказываются эффективными, происходит постепенное восстановление биоэлектрической активности сердца и его механической деятельности. При этом на ЭКГ фиксируются обычно нарушения ритма и изменения морфологических элементов, непосредственно предшествовавшие остановке сердца. На первом этапе появляются низковольтные потенциалы, на втором — высоковольтные, и только позже следует восстановление синусового ритма.

На рис. 7 представлена серия ЭКГ больного Л. При остановке сердца у него были применены закрытый массаж сердца и другие мероприятия по оживлению, в результате чего удалось восстановить синусовый ритм сердечных сокращений.

Выводы

Правильная трактовка изменений электрокардиограммы при кардиоваскулярной патологии является непременным и информативным методом в диагностике острого инфаркта миокарда,нарушений сердечного ритма, электролитного обмена, метаболических изменений и ряда других патологий на догоспитальном этапе.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда сердца

     Инфаркт — это процесс омертвления (некроза) ткани внутренних органов человека по причине остановки кровоснабжения. Кровоток прекращается по разным причинам (закупорка, то есть тромбоз или тромбоэмболия, резкий спазм сосудов). Инфаркту может быть подвергнут любой человеческий орган, но чаще всего происходит инфаркт миокарда (то есть, процесс омертвления мышечной ткани сердца).

 

 

Что такое рубцовая стадия инфаркта миокарда


 

Данная стадия начинается по прошествии нескольких недель (как правило до 8) после возникшего инфаркта миокарда и отличается образованием рубца (соединительной ткани) в том месте, которое было повреждено во время приступа. Эти рубцы обычно разные по величине и локализации. От этих показателей зависит, в какой степени будет проявляться нарушение сердечной деятельности, так называемый постинфарктный кардиосклероз. Этот процесс более длительный и сопровождается увеличением объема камер сердца (диплатацией), увеличением самой сердечной мышцы (гипертрофией) и далее развивается сердечная недостаточность. Во время электрокардиографического исследования определить, рубцовая стадия инфаркта миокарда на данный момент или уже развивается постинфарктный кардиосклероз, практически не возможно.

 

Основные стадии изменений ЭКГ и их продолжительность


  1. Уменьшается отклонение и заостренность отрицательного зубца обозначающегося символом Т, который является самым меняющимся в электрокардиограмме и отражает ход восстановления потенциала больным сердцем.
  2. Характерным для рассматриваемой стадии является соответствие сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии. Если происходит смещение данного сегмента вверх либо вниз на фоне других изменений электрокардиограммы, то это будет признаком нарушения в кровоснабжении сердца.
  3. Наличие зубцов Q (QS) и Т (отрицательного) будет свидетельствовать о перенесенном инфаркте. Со временем зубец Т (отрицательный) может уменьшить свою амплитуду и даже может произойти замена его на положительный зубец Т. Только даже в этом случае зубец (QS) поможет в безошибочном проведении диагностики.
  4. Если происходит исчезновение зубца Q (патологического) необходимо посмотреть на предыдущие исследования. Если станет известно, что происходил процесс постепенного его уменьшения, то врач, скорее всего, заподозрит наличие повторного инфаркта миокарда, перенесенного пациентом.

Такие изменения ЭКГ происходят у большей части больных. Но есть и исключительные случаи, при которых рубцовая стадия наступает в течение нескольких дней. При этом сегмент ST не достигает изоэлектрической линии и прекращает свое снижение. Такие показания при электрокардиографическом исследовании говорят о том, что формируется острая, перерастая в хроническую, аневризма в левом желудочке сердца.

 

Конечно, нельзя судить о временных рамках возникновения инфаркта миокарда только лишь по данным ЭКГ. В большей мере врачи опираются на клиническую картину.

 

 

Процесс топической диагностики


 

Если есть подозрение, что у пациента инфаркт миокарда, большую важность имеет в течение минимального промежутка времени установить правильный диагноз. Топическая диагностика проводится с помощью электрокардиографического исследования и определяет местоположение очага развития заболевания.

 

Как правило, определяют 3 основных местоположения инфаркта миокарда:

  • заднедиафрагментальная область левого желудочка;
  • передняя стенка левого сердечного желудочка;
  • заднебазальные части левого сердечного желудочка.

Определить место расположения инфаркта миокарда с относительной точностью можно, используя показания 12 типовых отведений ЭКГ:

  • Признаки развития инфаркта в заднедиафрагментальной области левого желудочка можно наблюдать в отведениях II, III, aVF и разные в отведениях 1, aVL.
  • Отведения Vз и V4 дают возможность определить поражение передней стенки левого желудочка. В то же время, отведения II, III, aVF могут показать различные изменения в сегменте ST.
  • Диагностике инфаркта заднебазальной части левого желудочка часто сопутствуют определенные трудности. Этот процесс характеризуется только лишь взаимными изменениями высоких зубцов R и, возможно, Т, в отведениях V1 и V2.
  • Выявляются взаимные, главным образом, изменения в сегменте ST отведения 1 и V1-4.

Необходимо отметить, что диагностика рассматриваемого заболевания проводится, опираясь на 3 основных критерия: клинические симптомы (характерная боль в сердце, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер), показания электрокардиографических исследований и характерные изменения в анализе крови.

 

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу. Ведь боль может пройти и самостоятельно, но процессы омертвления сердечной мышцы будут прогрессировать и приведут к серьезным последствиям.

 

Инфаркт миокарда: симптомы, причины и реабилитация

Инфаркт миокарда является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти среди лиц трудоспособного возраста. Каждая третья женщина и каждый второй мужчина сегодня сталкивается с ишемической болезнью сердца и с тяжелейшим ее проявлением – инфарктом миокарда. Смертность в случае острого инфаркта составляет от 30 до 50%. Поэтому важно понимать, что лучше не доводить болезнь до острой стадии, когда остается надежда только на скорость оказания высококвалифицированной неотложной медицинской помощи.

Если беда все-таки произошла, то после стационарного лечения больному требуется особый щадящий режим, специальная диета и определенные процедуры, способствующие восстановлению. Реабилитационный период лучше всего провести под присмотром квалифицированных врачей в санаторно-курортных учреждениях, специализирующихся на лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это острейшее проявление ишемической болезни сердца (ИБС). При прекращении поставки крови к какому-то участку сердца на 15-20 минут этот участок отмирает. Эта отмершая часть сердечной мышцы и называется зоной инфаркта миокарда. Такой процесс наблюдается, когда атеросклеротическая бляшка, находящаяся на стенке сосуда, под действием тока крови, нагрузки или других причин разрушается. Вследствие этого образуется ее подвижный фрагмент — тромб — из-за которого и нарушается кровоснабжение определенного участка сердца. Иногда, у более молодых людей инфаркт может возникать вследствие длительного спазма коронарных сосудов. В обоих случаях погибшие клетки сердечной мышцы заменяются соединительной тканью, то есть, формируется рубец. Он остается на всю жизнь и не может выполнять главной функции сердечной мышцы, т.е. не участвует в сокращении миокарда.

До 55-60 лет этой болезни больше подвержены мужчины, после 60 лет количество заболеваний уравнивается. Инфаркт миокарда стремительно молодеет. Уже не редкость, когда эта болезнь поражает мужчин, едва перешагнувших тридцатилетний порог. Женщины, благодаря эстрогену и другим половым гормонам, до 50 лет обычно защищены от развития атеросклероза.

Симптомы инфаркта миокарда

Заподозрить инфаркт миокарда можно в случае, когда у больного наблюдается жгучая, давящая или сжимающая боль за грудиной (в середине грудной клетки). Боль может отдавать в руку, челюсть, спину, плечо или шею. Она не проходит даже после повторных приемов таблеток нитроглицерина (под язык с пятиминутным интервалом). И, если стенокардия возникает при нагрузке, то инфаркт миокарда чаще всего проявляется в состоянии покоя (например, после сна).

При наличии таких признаков, нужно немедленно вызывать скорую помощь. Медлить и терпеть боль ни в коем случае нельзя.

Бывают случаи, когда человек перенес инфаркт миокарда, и даже не заметил этого. Это безболевой вариант инфаркта. Он, как правило, является мелкоочаговым и может встречаться у людей, страдающих сахарным диабетом. Последствия таких инфарктов обнаруживаются на ЭКГ.

Формы и стадии инфаркта миокарда

В зависимости от величины и глубины пораженного участка, различают трансмуральный, крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. При трансмуральном инфаркте некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы.

Но в любом случае лечение инфаркта должно начинаться в первые часы его возникновения и только в стационаре.

Примерно у 40% людей инфаркт развивается неожиданно, у остальных это обычно довольно продолжительный процесс. Различают пять стадий развития инфаркта миокарда:

  • предынфарктная. Характеризуется усилением приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов до нескольких недель;
  • острейшая. Начинается от развития ишемии до появления некроза участка сердечной мышцы. Длится от 20 минут до 2 часов;
  • острая. От развития некроза до ферментативного расплавления некротической ткани. Занимает от 2 до 14 суток;
  • подострая. Начальная стадия образования рубца. Продолжается от 4 до 8 недель;
  • постинфарктная. Созревание рубца и адаптация сердца к работе в новых условиях функционирования.

Причины развития инфаркта миокарда

Самыми распространенными причинами возникновения инфаркта миокарда является неправильный образ жизни, а именно:

  • переедание и ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • неадекватные физические нагрузки;
  • постоянные эмоциональные стрессы.

В группе риска находятся также люди, страдающие сахарным диабетом и гипертонической болезнью.

Реабилитация после острого инфаркта миокарда в санаторно-курортных учреждениях.

Реабилитационный период длится несколько месяцев, и начинается он еще в больнице. После выписки из лечебного учреждения рекомендуется пройти курс реабилитации в санатории, специализирующемся на лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Почему нужно ехать в санаторий? Здесь грамотно подберут диету, рекомендуют подходящий режим физической активности, назначат лечение, будут постоянно следить за состоянием пациента. Большую роль в постинфарктный период играет соблюдение режима, отсутствие стрессовых ситуаций и дозированная, постепенно увеличивающаяся физическая нагрузка.

Кроме того, в санаторно-курортных учреждениях есть комплекс процедур, направленных на восстановление работоспособности сердца:

Санатории с профильным лечением заболеваний сердечно-сосудистой системы:

 

Профиль автора:

Лечение инфаркта миокарда в Красноярске

Мы часто и по разным поводам слышим фразу «сердечный приступ (heart attack)«, но что на самом деле скрывается за ней? Любой поисковик перенаправит и выдаст суровый диагноз «инфаркт миокарда». Этот действительно страшный недуг с каждым годом лечат всё более и более успешно. Живущим в Красноярске определенно повезло в том, что в нашем городе лечение острого инфаркта миокарда организованно на самом современном уровне с  использованием последних достижений высоких технологий в медицине. Вклад в лечение инфаркта миокарда в Красноярске вносят ВСЕ лечебные учреждения — больницы, поликлиники, частные клиники. В чём заключается вклад «Центра Современной Кардиологии» в лечение острого инфаркта миокарда в Красноярске?
Отделение кардиотелеметрии позволяет выявить инфаркт с помощью ЭКГ по телефону, отделение кардиореабилитации  проводит необходимый комплекс мероприятий по возвращению человека, перенесшего инфаркт миокарда, к обычной жизни, а кардиологи Центра  решают сразу несколько задач: выявить ишемическую болезнь сердца на ранних стадиях, осуществляя профилактику инфаркта миокарда; продолжают лечение пациентов, выписанных после перенесенного инфаркта из стационара; направляют на современное высокотехнологичное лечение тех больных, кто перенес инфаркт миокарда «на дому».   Читайте, коротко — о лечении инфаркта миокарда в Красноярске.



Так выглядит инфаркт на ЭКГ

I.Инфаркт. Что делать?
 Что делать если у Вас или Ваших родных и близких появилась жгучая, давящая боль в груди отдающая (иррадиирующая) в челюсть, шею, левую руку, левое плечо, спину; холодный липкий пот; чувство страха смерти? Боль может появиться в покое или при физической нагрузке, сопровождаться одышкой, рвотой, ощущением перебоев в работе сердца.
Первое: обеспечить покой — положить, расстегнуть сдавливающую одежду, обеспечить поступление свежего воздуха.
Второе: дать рассосать одну-две таблетки нитроглицерина, либо брызнуть под язык одну-две дозы нитроспрея.
Третье: если через 7-10 минут после приема нитроглицерина боль не прошла — вызвать «Скорую помощь» и, затем, помочь прибывшим врачам погрузить заболевшего в автомобиль.
Всё это желательно сделать в первые шесть часов от развития первого приступа. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная помощь — тем лучше прогноз.

II. Этапы лечения — «скорая», стационар


Врачи «скорой» записывают кардиограмму, вводят препараты для обезболивания, нитраты, проводят двойную дезагрегантную терапию (при отсутствии противопоказаний!) аспирином и клопидогрелем (или тикагрелором), вводят другие прпараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления, пульса и осуществляют транспортировку в стационар.
В больнице пациента с инфарктом миокарда, после осмотра кардиолога, госпитализируют в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, записывают ЭКГ, подтверждают диагноз инфаркта кардиоспецифическими ферментами (МВ-КФК, тропонины) и обеспечивают круглосуточный мониторинг жизненных функций.
При наличии в клинике рентгеноперационной пациенту проводится экстренная коронарография, которая очень часто, заканчивается одномоментной коронарной ангиопластикой.
Нередко состояние пациента оказывается очень тяжелым и это может потребовать проведения искусственной вентиляции легких, назначения инотропных препаратов («кардиотоников»), проведения временной эндокардиальной стимуляции, внутриаортальной баллонной контрпульсации, подключения аппаратуры heart-assistant (например, ЭКМО), а в некоторых случаях — проведения
экстренного кардиохирургического вмешательства.

III. Кардиореабилитация


Через несколько дней, после стабилизации состояния, пациент переводится в специализированное кардиологическое отделение, где лечение и обследования продолжаются. Когда состояние больного позволяет выписать его из стационара, то он направляется для амбулаторного лечения к кардиологу в поликлинику по месту жительства. В связи с дефицитом кардиологов в поликлиниках, на этом этапе лечения, пациент иногда попадает в частные клиники, например в клиники «Центра Современной Кардиологии». Большинство кардиологов нашего Центра имеют опыт работы в крупных стационарах и обеспечивают необходимую преемственность лечения. Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с приемом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений: сначала ходьба по ровной поверхности, затем — по лестницам. Лестница — хороший тест на готовность к активной жизни. Если пациент может в среднем темпе подняться на четвертый этаж, не ощущая боль в груди или одышку, значит, восстановление проходит успешно.
По окончанию амбулаторного лечения необходимо провести кардиореабилитацию, чтобы адаптировать человека к повседневной жизни. Такой комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий проводится в специализированных кардиологических санаториях или профилакториях. В нашем Центре существует специализированное отделение кардиореабилитации, где на фоне лабораторных и функциональных исследований проводится велотренинг (или тредмил), групповая психотерапия, фитотерапия, ароматерапия и т.п. 


Так проходит операция аорто-коронарного шунтирования

В некоторых случаях инфаркт миокарда завершается формированием аневризмы левого желудочка, развитием хронической сердечной недостаточности. В этом случае кардиолог направит такого пациента на консультацию к кардиохирургу для обсуждения возможности проведения операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения .  
 


На схеме: коронарные артерии и тромб в стволе левой коронарной артерии

IV. Что такое инфаркт миокарда?


Инфаркт миокарда — это некроз (омертвение) участка сердца, в котором нарушено кровоснабжение. Заболевание очень распространенное (среди мужчин старше 40 лет, инфаркт, в среднем, случается у пяти из каждой тысячи) и очень опасное — смертность до 40-45%, при отсутствии лечения. Очень опасны фатальные осложнения инфаркта — кардиогенный шок, отёк легких, фибрилляция желудочков, разрыв (тампонада) миокарда, атриовентркулярная блокада, тромбоэмболические осложнения — ОНМК, мезентериальный тромбоз и т.п.
Как Вы знаете, сердце — это главный орган, обеспечивающий кровоснабжение человека. Сердце состоит из четырех полостей (правого и левого предсердия, правого и левого желудочков). От левого желудочка отходит аорта (самый большой сосуд в теле человека), от аорты отходят левая и правая коронарные артерии, которые непосредственно осуществляют кровоснабжение миокарда. В течение жизни в стенках коронарных артерий откладываются атеросклеротические бляшки.
Этапы формирования атеросклеротической бляшки с развитием тромбоза коронарной артерии

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90 и более процентов, этот участок миокарда испытывает дефицит кислорода и развивается его ишемическое повреждение. Если артерию закрывает тромб или если просвет артерии полностью зарастает атеросклеротической бляшкой, то развивается инфаркт (некроз, омертвение) такого участка миокарда. В связи с этим очень важно как можно раньше восстановить кровоток на поврежденном участке. На видео это представлено в коротком ролике:

Инфаркт миокарда различается по локализации (может быть передний, нижний, боковой, задний инфаркт левого желудочка, инфаркт правого желудочка и различные варианты сочетаний), по объему поражения (Q-wave/non-Q-wave — трансмуральный/нетрансмуральный), по анатомии (субэндокардиальный, трансмуральный, субэпикардиальный), по стадиям развития (острейший период, острый, подострый, период рубцевания).


V. Современные технологии лечения инфаркта миокарда


Для консервативного лечения инфаркта используют препараты, влияющие на свертывающую систему крови — ацетилсалициловую кислоту (аспирин), гепарин и его производные. С 80-х годов ХХ века для «растворения» тромбов в коронарных артериях используют тромболитические препараты (стрептазу, стрептокиназу, альтеплазу, метализу и т.д.).  Тромболитики снизили смертность при инфаркте миокарда, но их использование ограничено в связи с высокой вероятностью развития кровотечений. С 90-х годов ХХ века для лечения инфаркта миокарда используется экстренная чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ЧТКА), которую чуть позже стали сочетать со стентированием коронарных артерий.
В таких рентгеноперационных проводятся
экстренные коронарографии и стентирование коронарных артерий

В Красноярске такой вид лечения для экстренных пациентов с 1999 года проводится в Краевой клинической больнице . Позднее количество клиник, в которых выполняется ЧТКА, увеличилось до пяти (ККБ, 20-я больница, БСМП, СКЦ ФМБА, ФЦ ССХ).  На сегодняшний день В КРУГЛОСУТОЧНОМ РЕЖИМЕ ЭКСТРЕННЫЕ КОРОНАРНЫЕ АНГИОПЛАСТИКИ в Красноярске выполняются в Краевой больнице, БСМП и 20-й больнице. По словам министра здравоохранения Красноярского края Вадима Янина  в нашем крае «летальность при остром инфаркте миокарда составила 10,4% при среднероссийском показателе 15,8%»
Этапы восстановления коронарного кровотока с помощью стента

В крае с 2016 года высокотехнологичную помощь пациентам с острым коронарным синдромом (инфаркт и связанные с ним состояния) оказывают в Ачинске и Канске .

VI. Какие факторы предрасполагают к развитию острого инфаркта миокарда?
1) Мужской пол
2) Возраст — старше 40 лет
3) Курение (в т.ч. — пассивное)
4) Злоупотребление алкоголем
5) Малоподвижный образ жизни
6) Ожирение
7) Сахарный диабет
8) Нарушение обмена холестерина (избыток «плохого» холестерина ЛПНП, недостаток «хорошего» холестерина ЛПВП, высокий уровент триглицеридов)
9) Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
10) Наличие стенокардии напряжения или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда
11) Перенесенные стафилококковые и стрептококковые инфекции, ревмокардит (инфекционный фактор)
12) Проживание в условиях загрязненной атмосферы (экологический фактор)

VII. Что сделать для того чтобы избежать инфаркта миокарда?
Эти рекомендации общеизвестны — вести здоровый образ жизни, соблюдать диету, поддерживать нормальный вес и соответствующий возрасту уровень физической активности, не курить, не злоупотреблять алкоголем. Но если во время физической нагрузки Вы стали отмечать появление жгучей боли за грудиной, проходящей в покое, одышки при обычном уровне физической нагрузки, то Вам необходимо обратиться к кардиологу. Кардиолог во время приема определит тактику Вашего обследования и лечения.
Как правило в обследование входит сбор анализов, запись ЭКГ, эхокардиография (УЗИ сердца), при необходимости — холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные пробы велоэргометрия или тредмил-тест. Если ситуация вызывает серьезные опасения, то кардиолог направит пациента на инвазивное диагностическое исследование в стационар — коронарографию, по результатам которой может быть определена дальнейшая тактика лечения (консервативная терапия, малоинвазивное вмешательство, АКШ).
Для профилактики инфаркта миокарда кардиолог может назначить некоторые препараты. Например,  дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель), бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины (для снижения риска прогрессирования атеросклероза).

Любую болезнь проще предотвратить, чем лечить. Тем более такую тяжелую, как острый инфаркт миокарда. Не ждите до последнего — запишитесь на приём к кардиологу.

   
 
Оригинальный текст  — Чупахин С.А. 

#рхмдл

Диагностика сердечного приступа

Один тест, который часто используется для диагностики сердечного приступа, — это электрокардиограмма . Вы можете услышать этот тест под названием ЭКГ или ЭКГ . Это быстрый и безболезненный тест, который дает ценную информацию об электрической активности сердца. Эта ЭКГ была проведена в отделении неотложной помощи. Форма и размер «волн» на этой ЭКГ заставили врача отделения неотложной помощи опасаться, что у пациента может быть заблокирована артерия в сердце.Закупорка сердечной артерии может вызвать сердечный приступ , который является неотложной медицинской помощью, требующей немедленного лечения интервенционным кардиологом .

Сердечный приступ Диагностика может быть начата в любой из нескольких точек: в машине скорой помощи по дороге в больницу, в отделении неотложной помощи больницы или в больнице после того, как инфаркт уже произошел. Медицинские работники, которые лечат вас на любом из этих этапов, будут использовать оценку симптомов и тесты для диагностики сердечного приступа.

Тесты, обычно используемые для диагностики сердечного приступа: электрокардиограмма (ЭКГ / ЭКГ), анализы крови, эхокардиограмма и сердечная катетеризация / ангиограмма. КТ коронарная ангиограмма также может быть использована.

Электрокардиограмма (ЭКГ / ЭКГ)

Электрокардиограмма, также называемая ЭКГ или ЭКГ, — это быстрый безболезненный тест, который измеряет электрическую активность сердца и регистрирует любые нарушения сердечного ритма. Возможно, вы видели изображения ЭКГ по телевизору или в фильмах: изображение электрической активности выглядит как линейный график с пиками и спадами.Форма и размер этих волн, время между ними, частота и регулярность сердцебиения предоставляют врачам ценную информацию. ЭКГ может помочь врачам обнаружить повреждение сердечной мышцы в результате сердечного приступа. Узнайте больше об электрокардиограммах здесь.

Анализы крови

Определенные вещества в крови могут помочь врачам определить, был ли у пациента сердечный приступ. Когда сердечная мышца повреждена, она выделяет определенные ферменты и белки в кровоток.Обычный анализ крови для проверки сердечного приступа — это анализ на присутствие белка , тропонина . После сердечного приступа уровень тропонина может быть высоким в течение одной-двух недель, что позволяет диагностировать сердечные приступы после того, как они произошли. Однако уровень тропонина может быть высоким и не по сердечно-сосудистым причинам, чаще всего почечной (почечной) недостаточности. Креатининкиназа (CK) и CK-MB — это другие анализы крови, которые также используются для оценки сердечного приступа. CK — это фермент в мышечной ткани по всему телу, включая сердце, а CK-MB — это фермент, более специфичный для сердца. Узнайте больше об этих анализах крови здесь.

Эхокардиограмма

Эхокардиография использует ультразвуковые волны, чтобы сделать изображение структур, движущихся внутри сердца. Эти безвредные звуковые волны распространяются от инструмента, называемого преобразователем , который размещается на груди и левой грудной клетке. Когда звуковые волны отражаются от структур сердца к датчику, эхокардиограмма принимает и интерпретирует их — и создает картину движущихся сердечных мышц, клапанов и кровеносных сосудов. Эхокардиограмма имеет решающее значение для оценки того, все ли области сердца сокращаются. Если у человека сердечный приступ, как правило, пораженная область сердца не будет перекачивать кровь так же хорошо, как остальная часть сердца. Щелкните здесь, чтобы узнать больше об эхокардиографии здесь.

КТ Коронарная ангиограмма

Компьютерная томографическая ангиография, также называемая КТА или КТ-ангиографией, использует рентгеновские лучи и компьютеры для создания подробных изображений кровеносных сосудов и кровотока в них.КТА можно проводить для оценки многих артериальных систем организма, таких как сердце, мозг или кровеносные сосуды, проходящие через грудную клетку, брюшную полость и таз. Тест может помочь определить, блокируется ли приток крови к сердцу, что приводит к сердечному приступу. Щелкните здесь, чтобы узнать больше о КТ-коронарной ангиографии.

Катетеризация сердца / ангиограмма

Ангиограмма — это диагностическая процедура, которая предоставляет подробные рентгеновские снимки вашего сердца и его кровеносных сосудов. Его проводят кардиологи. Если необходим стент, это делает специально обученный кардиолог, называемый интервенционным кардиологом . Чтобы сделать ангиограмму, необходимо посетить так называемую лабораторию катетеризации или «катетеризационную лабораторию», которая обычно находится в больнице. Катетическая лаборатория оснащена рентгеновской камерой и телеэкраном, на котором кардиолог видит ваше сердце и артерии. Для процедуры катетер , вставляется через небольшое место прокола в коже и продвигается через артерию к сердцу, после чего в сердце и артерии вводится контрастный краситель.Этот краситель позволяет рентгеновской камере снимать «фильм» о вашем сердце и артериях. После осмотра закупорки лечащая бригада может решить, лучше ли лечить сердечный приступ с помощью ангиопластики и стентирования или операции по шунтированию сердца . Вы можете узнать больше об ангиограммах здесь.

ЭКГ (электрокардиограмма): когда вам это нужно и когда вас нет

ЭКГ (электрокардиограмма): когда вам это нужно и когда вас нет

ЭКГ (электрокардиограмма) регистрирует электрическую активность вашего сердца в состоянии покоя. Он предоставляет информацию о вашей частоте сердечных сокращений и ритме, а также показывает, есть ли увеличение сердца из-за высокого кровяного давления (гипертония) или признаки предыдущего сердечного приступа (инфаркт миокарда). Однако он не показывает, есть ли у вас бессимптомная закупорка сердечных артерий, и не позволяет прогнозировать риск сердечного приступа в будущем. ЭКГ в состоянии покоя отличается от ЭКГ с нагрузкой, ЭКГ с нагрузкой или визуализации сердца. Вам может потребоваться ЭКГ, если у вас есть факторы риска сердечных заболеваний, такие как высокое кровяное давление, или такие симптомы, как учащенное сердцебиение или боль в груди.Или он может вам понадобиться, если у вас уже есть болезнь сердца. Но в других случаях вы можете дважды подумать перед прохождением этого теста. Вот почему:

Обычно ЭКГ не требуется, если у вас нет факторов риска сердечных заболеваний или симптомов, указывающих на возможное сердечное заболевание.

Тест бесполезен при рутинных осмотрах для людей, не имеющих факторов риска сердечных заболеваний, таких как высокое кровяное давление, или симптомов сердечных заболеваний, таких как боль в груди. Тем не менее, многим людям, не имеющим факторов риска или симптомов, ЭКГ ставят в рамках плановых осмотров.Есть лучшие способы предотвратить сердечные заболевания, чем обычная ЭКГ. ЭКГ вам не повредит. Однако иногда он может показывать легкие неспецифические отклонения, которые не связаны с основным заболеванием сердца, но вызывают беспокойство и приводят к дополнительным тестам и лечению, которые вам не нужны.

Когда нужны ЭКГ?

В некоторых случаях может быть важно пройти этот тест. Вероятно, вам следует сделать ЭКГ, если у вас есть факторы риска увеличения сердца, такие как высокое кровяное давление или симптомы сердечных заболеваний, такие как боль в груди, одышка, нерегулярное сердцебиение или тяжелое сердцебиение.Вам может потребоваться тест для проверки или профессиональных требований, или если у вас есть личный или семейный анамнез сердечных заболеваний, диабета или других рисков и вы хотите начать тренироваться.

Как следует защищать свое сердце?

Эти шаги могут помочь защитить ваше сердце, независимо от того, страдаете ли вы сердечным заболеванием или просто хотите его предотвратить.

Знайте свои риски. Поговорите со своим врачом. Ваш риск сердечных заболеваний зависит от многих факторов, таких как ваш возраст, пол, этническая принадлежность, уровень холестерина, артериальное давление, а также от того, курите ли вы или страдаете диабетом.Воспользуйтесь тестом на оценку риска на сайте www.heartandstroke.ca/ehealth.

Снизьте свои риски. Лучшие способы снизить риск сердечных заболеваний:

  • Помните о своих факторах риска.
  • Не курите.
  • Будьте физически активными.
  • Знайте свое кровяное давление и контролируйте его.
  • Придерживайтесь здоровой диеты с высоким содержанием клетчатки, с низким содержанием жиров, особенно насыщенных и трансжиров, с низким содержанием натрия, включайте много фруктов и овощей и включайте порции пищи, соответствующие вашему уровню физической активности.
  • Достичь и поддерживать здоровый вес.
  • Управляйте своим диабетом.
  • Ограничьте употребление алкоголя.
  • Снижение стресса.
  • Регулярно посещайте своего врача и следуйте его советам.
  • Знайте и контролируйте уровень холестерина в крови.

Проведите анализ артериального давления, холестерина и сахара в крови в соответствии с рекомендациями врача. Доказано, что эти тесты помогают измерить риск сердечных заболеваний.

Артериальное давление. Вы должны проходить тестирование не реже одного раза в год с манжетой для измерения кровяного давления. Если вам поставили диагноз высокого кровяного давления (или других связанных состояний), ваш лечащий врач порекомендует чаще проверять ваше кровяное давление. Обязательно спросите своего врача, как часто вам следует проверять артериальное давление.

Холестерин. Вам следует сдать анализ крови на холестерин, если вы мужчина и старше 40 лет, женщина и старше 50 лет или в постменопаузе, у вас сердечное заболевание, инсульт, диабет или высокое кровяное давление, ваша талия превышает 102 см (40 дюймов). ) для мужчин или 88 см (35 дюймов) для женщин, у вас есть семейная история болезни сердца или инсульта.Ваш лечащий врач может посоветовать, как часто вам следует сдавать анализ на холестерин.

Уровень сахара в крови. Если вам больше 40 лет, вам следует каждые три года сдавать анализ крови, чтобы определять уровень сахара (глюкозы) в крови. Слишком много глюкозы может повредить ваши кровеносные сосуды. Если у вас есть факторы риска диабета или вы беременны, вам следует проверить уровень сахара в крови. Поговорите со своим врачом о том, нужен ли вам анализ сахара в крови.

Если у вас слишком высокое кровяное давление, холестерин или сахар в крови, обратитесь к врачу, чтобы снизить их.Большинство людей могут снизить уровень холестерина и артериального давления и справиться с диабетом с помощью изменения образа жизни и лекарств. Это снижает риск сердечных приступов и инсультов.

Инфаркт — Диагностика и лечение

Диагноз

В идеале ваш врач должен проверять вас во время регулярных медицинских осмотров на предмет факторов риска, которые могут привести к сердечному приступу.

Если вы находитесь в экстренной ситуации из-за симптомов сердечного приступа, вас спросят о ваших симптомах и проверит артериальное давление, пульс и температуру.Вы будете подключены к кардиомонитору и пройдете тесты, чтобы определить, есть ли у вас сердечный приступ.

Тесты для диагностики сердечного приступа включают:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот первый тест, проводимый для диагностики сердечного приступа, регистрирует электрические сигналы, проходящие через ваше сердце. К груди и конечностям прикрепляются липкие пятна (электроды). Сигналы записываются в виде волн, отображаемых на мониторе или распечатываемых на бумаге. Поскольку поврежденная сердечная мышца не проводит электрические импульсы нормально, ЭКГ может показать, что сердечный приступ произошел или продолжается.
  • Анализы крови. Определенные сердечные белки медленно проникают в вашу кровь после повреждения сердца в результате сердечного приступа. Врачи отделения неотложной помощи возьмут образцы вашей крови, чтобы проверить наличие этих белков или ферментов.

Дополнительные анализы

Если у вас был или сейчас сердечный приступ, врачи немедленно примут меры для лечения вашего состояния. Вы также можете пройти эти дополнительные тесты.

  • Рентген грудной клетки. Рентгеновский снимок грудной клетки позволяет врачу проверить размер вашего сердца и его кровеносных сосудов, а также найти жидкость в легких.
  • Эхокардиограмма. Звуковые волны (ультразвук) создают изображения движущегося сердца. Ваш врач может использовать этот тест, чтобы увидеть, как камеры и клапаны вашего сердца перекачивают кровь через ваше сердце. Эхокардиограмма может помочь определить, была ли повреждена область вашего сердца.
  • Коронарная катетеризация (ангиограмма). Жидкий краситель вводится в артерии вашего сердца через длинную тонкую трубку (катетер), которая подводится через артерию, обычно в ноге или паху, к артериям вашего сердца. Краситель делает артерии видимыми на рентгеновском снимке, выявляя участки закупорки.
  • КТ или МРТ сердца. Эти тесты создают изображения вашего сердца и груди. При сканировании Cardiac CT используются рентгеновские лучи. Cardiac MRI использует магнитное поле и радиоволны для создания изображений вашего сердца. Для обоих тестов вы лежите на столе, который скользит внутри длинной трубчатой ​​машины. Каждый из них может использоваться для диагностики проблем с сердцем, включая степень повреждения от сердечного приступа.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Лечение сердечного приступа в больнице

Каждую минуту после сердечного приступа все больше тканей сердца разрушается или умирает.Быстрое восстановление кровотока помогает предотвратить повреждение сердца.

Лекарства

Лекарства для лечения сердечного приступа могут включать:

  • Аспирин. Оператор службы экстренной помощи может посоветовать вам принять аспирин, или персонал скорой медицинской помощи может немедленно дать вам аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови, помогая поддерживать кровоток через суженную артерию.
  • Тромболитики. Эти препараты, также называемые тромбозами, помогают растворять сгусток крови, блокирующий приток крови к сердцу.Чем раньше вы получите тромболитический препарат после сердечного приступа, тем больше у вас шансов выжить и у вас будет меньше повреждений сердца.
  • Антиагреганты. Врачи отделения неотложной помощи могут назначить вам другие препараты, известные как ингибиторы агрегации тромбоцитов, чтобы предотвратить образование новых сгустков и предотвратить их увеличение в размерах.
  • Прочие разжижающие кровь препараты. Скорее всего, вам дадут другие лекарства, такие как гепарин, чтобы сделать вашу кровь менее «липкой» и с меньшей вероятностью образования сгустков.Гепарин вводится внутривенно или в виде инъекции под кожу.
  • Обезболивающие. Вам могут дать болеутоляющее, например морфин.
  • Нитроглицерин. Это лекарство, используемое для лечения боли в груди (стенокардия), может помочь улучшить приток крови к сердцу за счет расширения (расширения) кровеносных сосудов.
  • Бета-блокаторы. Эти лекарства помогают расслабить сердечную мышцу, замедлить сердцебиение и снизить кровяное давление, облегчая работу сердца.Бета-блокаторы могут ограничить повреждение сердечной мышцы и предотвратить сердечные приступы в будущем.
  • Ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце.
  • Статины. Эти препараты помогают контролировать уровень холестерина в крови.

Хирургические и другие процедуры

Помимо лекарств, вы можете пройти одну из следующих процедур для лечения сердечного приступа:

  • Коронарная ангиопластика и стентирование. В этой процедуре, также известной как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), врачи направляют длинную тонкую трубку (катетер) через артерию в паху или запястье к заблокированной артерии в сердце. Если у вас случился сердечный приступ, эту процедуру часто проводят сразу после катетеризации сердца — процедуры, используемой для обнаружения закупорки.

    Катетер снабжен специальным баллоном, который после установки на короткое время надувается, чтобы открыть закупоренную коронарную артерию. Стент из металлической сетки почти всегда вставляется в артерию, чтобы она оставалась открытой в течение длительного времени, восстанавливая кровоток к сердцу.Обычно стент покрывают медленно высвобождающимся лекарством, чтобы артерия оставалась открытой.

  • Операция по аортокоронарному шунтированию. В некоторых случаях врачи проводят экстренное шунтирование во время сердечного приступа. Однако, если возможно, вам может быть сделана операция по шунтированию после того, как у вашего сердца будет время — примерно три-семь дней — для восстановления после сердечного приступа.

    Шунтирование включает в себя сшивание вен или артерий за пределами заблокированной или суженной коронарной артерии, позволяя току крови к сердцу обходить суженный участок.

    Скорее всего, вы останетесь в больнице в течение нескольких дней после восстановления кровоснабжения сердца и стабилизации вашего состояния.

Кардиологическая реабилитация

Большинство больниц предлагают программы, которые могут начинаться, пока вы находитесь в больнице, и продолжаться от нескольких недель до пары месяцев после вашего возвращения домой. Программы кардиологической реабилитации обычно сосредоточены на четырех основных направлениях — прием лекарств, изменение образа жизни, эмоциональные проблемы и постепенное возвращение к нормальной деятельности.

Участие в этой программе чрезвычайно важно. Люди, которые посещают кардиологическую реабилитацию после сердечного приступа, обычно живут дольше и с меньшей вероятностью перенесут еще один сердечный приступ или осложнения после сердечного приступа. Если кардиологическая реабилитация не рекомендуется во время госпитализации, спросите об этом своего врача.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Чтобы улучшить здоровье сердца, примите следующие меры:

  • Избегайте курения. Самое важное, что вы можете сделать для здоровья своего сердца, — это не курить. Кроме того, избегайте пассивного курения. Если вам нужно бросить курить, обратитесь за помощью к врачу.
  • Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина. Если один или оба из них являются высокими, ваш врач может назначить изменения в вашей диете и лекарствах.Спросите своего врача, как часто вам нужно контролировать артериальное давление и уровень холестерина.
  • Регулярно проходите медицинские осмотры. Некоторые из основных факторов риска сердечного приступа — высокий уровень холестерина в крови, высокое кровяное давление и диабет — не вызывают никаких симптомов на раннем этапе. Ваш врач может проверить эти состояния и, при необходимости, помочь вам с ними справиться.
  • Упражнение. Регулярные упражнения помогают улучшить функцию сердечной мышцы после сердечного приступа и помогают предотвратить инфаркт.Выполняйте как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю или сочетание умеренной и высокой активности.
  • Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес утомляет сердце и может способствовать высокому уровню холестерина, высокому кровяному давлению и диабету.
  • Придерживайтесь здоровой для сердца диеты. Насыщенные жиры, трансжиры и холестерин в вашем рационе могут сузить артерии, ведущие к вашему сердцу, а слишком много соли может повысить кровяное давление.Придерживайтесь здоровой для сердца диеты, включающей нежирные белки, такие как рыба и бобы, фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.
  • Управлять диабетом. Регулярные упражнения, правильное питание и похудание — все это помогает поддерживать уровень сахара в крови на более желаемом уровне. Многие люди также нуждаются в лекарствах для лечения диабета.
  • Контрольный стресс. Уменьшите стресс в повседневной деятельности. Переосмыслите привычки трудоголиков и найдите здоровые способы минимизировать стрессовые события в своей жизни или справиться с ними.
  • Избегайте или ограничивайте употребление алкоголя. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.

Как справиться и поддержать

Сердечный приступ — это страшно, и вы можете задаться вопросом, как он отразится на вашей жизни и будет ли у вас еще один.

Страх, гнев, вина и депрессия — все это обычное явление после сердечного приступа. Обсудите их с врачом, членом семьи или другом.Или подумайте о том, чтобы поговорить с психиатром или присоединиться к группе поддержки.

Важно сообщить врачу о признаках или симптомах депрессии. Программы кардиологической реабилитации могут быть эффективными для предотвращения или лечения депрессии после сердечного приступа.

Секс после сердечного приступа

Некоторые люди беспокоятся о сексе после сердечного приступа, но большинство людей могут безопасно вернуться к сексуальной активности после выздоровления. Когда вы сможете возобновить половую жизнь, будет зависеть от вашего физического комфорта, эмоциональной готовности и предыдущей сексуальной активности.Спросите своего врача, когда заниматься сексом безопасно.

Некоторые сердечные препараты могут влиять на половую функцию. Если у вас есть проблемы с сексуальной дисфункцией, поговорите со своим врачом.

Подготовка к приему

Сердечный приступ обычно диагностируется в неотложной обстановке. Однако, если вас беспокоит риск сердечного приступа, обратитесь к врачу, чтобы проверить факторы риска и поговорить о профилактике. Если ваш риск высок, вас могут направить к кардиологу (кардиологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, ограничить свой рацион. Например, вам может потребоваться голодание перед тестом на холестерин.

Составьте список из:

  • Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с ишемической болезнью сердца, и когда они начались
  • Ключевая личная информация, , включая семейный анамнез сердечных заболеваний, инсульта, высокого кровяного давления или диабета, а также недавние серьезные стрессы или недавние изменения в жизни
  • Все лекарства, витаминов и другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать Вашему врачу

По возможности возьмите с собой друга или родственника, который поможет вам запомнить предоставленную вам информацию.

Некоторые вопросы, которые следует задать врачу о профилактике сердечного приступа, включают:

  • Какие тесты мне нужны, чтобы определить текущее состояние здоровья сердца?
  • Какие продукты мне следует есть или избегать?
  • Какой уместный уровень физической активности?
  • Как часто я должен проходить скрининг на сердечные заболевания?
  • У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать и другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам вопросы, в том числе:

  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Они постоянны или приходят и уходят?
  • Что может улучшить ваши симптомы? Если у вас болит грудь, улучшается ли она после отдыха?
  • Что ухудшает ваши симптомы? Если у вас болит грудь, усугубляет ли физическая нагрузка?
  • У вас диагностировали высокое кровяное давление, диабет или высокий уровень холестерина?

Что вы можете сделать за это время

Никогда не рано изменить здоровый образ жизни, например бросить курить, есть здоровую пищу и стать более активными.Это основные линии защиты от сердечного приступа.

Типы, симптомы, причины и методы лечения

Обзор

2015 Медицинские инновации: новый препарат от сердечной недостаточности.

Что такое сердечная недостаточность?

Термин «сердечная недостаточность» может пугать.Это не значит, что сердце «отказало» или перестало работать. Это означает, что сердце работает не так хорошо, как должно.

Сердечная недостаточность — серьезная проблема со здоровьем в Соединенных Штатах, от которой страдают около 5,7 миллиона американцев. Ежегодно происходит около 550 000 новых случаев сердечной недостаточности. Это основная причина госпитализации людей старше 65 лет.

Если у вас сердечная недостаточность, ваше здоровье и качество жизни улучшатся, если вы будете заботиться о себе и поддерживать равновесие. Важно узнать о сердечной недостаточности, о том, как поддерживать равновесие и когда вызывать врача.

Насколько распространена сердечная недостаточность?

Почти 6 миллионов американцев страдают сердечной недостаточностью, и более чем у 870 000 человек ежегодно диагностируется сердечная недостаточность. Это состояние является основной причиной госпитализации людей старше 65 лет.

Сердечная недостаточность и старение

Хотя риск сердечной недостаточности не меняется с возрастом, у вас больше шансов получить сердечную недостаточность, когда вы станете старше.

Женщины и сердечная недостаточность

У женщин такая же вероятность развития сердечной недостаточности, как и у мужчин, но есть некоторые отличия:

  • У женщин сердечная недостаточность чаще развивается в более позднем возрасте, чем у мужчин.
  • Женщины, как правило, страдают сердечной недостаточностью, вызванной высоким кровяным давлением, и имеют нормальную фракцию выброса (фракция выброса; см. Ниже).
  • У женщин может быть более выраженная одышка, чем у мужчин. Нет различий в лечении мужчин и женщин с сердечной недостаточностью.

Какие типы сердечной недостаточности?

Существует множество причин сердечной недостаточности, но обычно это состояние делится на два типа:

Сердечная недостаточность со сниженной функцией левого желудочка (HF-rEF)
Нижняя левая камера сердца (левый желудочек) становится больше (увеличивается) и не может сжиматься (сокращаться) достаточно сильно, чтобы перекачивать нужное количество богатой кислородом крови к остальной части тела.

Сердечная недостаточность с сохраненной функцией левого желудочка (HF-pEF)
Сердце сокращается и качает кровь нормально, но нижние камеры сердца (желудочки) толще и жестче, чем обычно. Из-за этого желудочки не могут расслабиться должным образом и полностью заполниться. Поскольку в желудочках меньше крови, меньше крови перекачивается в остальную часть тела при сокращении сердца.

Что такое фракция выброса?

Фракция выброса (ФВ) указывает на то, насколько хорошо ваш левый желудочек (или правый желудочек) перекачивает кровь при каждом ударе сердца.В большинстве случаев EF относится к количеству крови, откачиваемой из левого желудочка при каждом его сокращении. Левый желудочек — это основная насосная камера сердца.

Ваш EF выражается в процентах. ФВ ниже нормы может быть признаком сердечной недостаточности. Если у вас сердечная недостаточность и ФВ ниже нормы (пониженная), ваша ФВ помогает врачу узнать, насколько серьезно ваше состояние.

Как измеряется EF?

Фракцию выброса можно измерить с помощью:

Почему так важно знать свой EF

Если у вас сердечное заболевание, вам и вашему врачу важно знать ваш ФВ.Ваш EF может помочь вашему врачу определить лучший курс лечения для вас. Измерение вашего EF также помогает вашей медицинской бригаде проверить, насколько хорошо работает наше лечение.

Спросите своего врача, как часто вам следует проверять EF. Как правило, вам следует измерять EF при первом диагнозе сердечного заболевания и по мере необходимости при изменении вашего состояния.

Что означают цифры?

Фракция выброса (EF) от 55% до 70%

  • Насосная способность сердца: нормальная.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на накачивание: сердечная функция может быть нормальной или у вас может быть сердечная недостаточность с сохраненной EF (HF-pEF).

Фракция выброса (EF) от 40% до 54% ​​

  • Прокачивающая способность сердца: немного ниже нормы.
  • Уровень сердечной недостаточности / Влияние на насос: меньше крови доступно, поэтому меньше крови выбрасывается из желудочков. Для остальной части тела доступно меньшее, чем обычно, количество богатой кислородом крови.У вас может не быть симптомов.

Фракция выброса (EF) от 35% до 39%

  • Насосная способность сердца: Умеренно ниже нормы.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на откачивание: легкая сердечная недостаточность со сниженным EF (HF-rEF).

Фракция выброса (EF) Менее 35%

  • Насосная способность сердца: значительно ниже нормы.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на сцеживание: от умеренного до тяжелого HF-rEF.Тяжелая HF-rEF увеличивает риск опасных для жизни сердечных сокращений и сердечной диссинхронии / десинхронизации (правый и левый желудочки не работают одновременно).

Нормальное сердце. Нормальная фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) колеблется от 55% до 70%. Например, LVEF 65% означает, что 65% от общего количества крови в левом желудочке откачивается с каждым ударом сердца. Ваш EF может повышаться и понижаться в зависимости от состояния вашего сердца и эффективности вашего лечения.

HF-pEF. Если у вас HF-pEF, ваш EF находится в пределах нормы, потому что левый желудочек все еще работает правильно. Ваш врач измерит ваш EF и может проверить сердечные клапаны и жесткость мышц, чтобы определить, насколько серьезна ваша сердечная недостаточность.

HF-REF. Если у вас ФВ менее 35%, у вас повышается риск опасных для жизни нерегулярных сердечных сокращений, которые могут вызвать внезапную остановку сердца / смерть. Если ваш EF ниже 35%, ваш врач может поговорить с вами о лечении с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD) или сердечной ресинхронизирующей терапии (CRT).Ваш врач может также порекомендовать определенные лекарства или другие методы лечения, в зависимости от степени сердечной недостаточности. Менее распространенные варианты лечения включают трансплантацию сердца или вспомогательное устройство желудочков (VAD). Если качество вашей жизни очень низкое или ваш врач сказал вам, что ваше состояние очень тяжелое, спросите о других возможных методах лечения.

У некоторых пациентов есть HF-rEF (и EF ниже 40%) и признаки HF-pEF, такие как жесткий (но не всегда увеличенный) левый желудочек.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечной недостаточности?

Бывают случаи, когда ваши симптомы незначительны или могут не проявляться вообще. Это не значит, что у вас больше нет сердечной недостаточности. Симптомы сердечной недостаточности могут варьироваться от легких до тяжелых и могут появляться и исчезать.

В целом сердечная недостаточность со временем ухудшается. По мере ухудшения у вас может появиться больше или других признаков или симптомов. Важно сообщить своему врачу, если у вас появятся новые симптомы или они ухудшатся.

Общие признаки и симптомы сердечной недостаточности

  • Одышка или затрудненное дыхание. У вас могут возникнуть проблемы с дыханием во время физических упражнений, отдыха или лежа в постели. Одышка возникает, когда жидкость попадает в легкие (застой) или когда ваше тело не получает достаточно богатой кислородом крови. Если вы внезапно просыпаетесь ночью, чтобы сесть и отдышаться, проблема серьезная и вам требуется медицинская помощь.
  • Чувство усталости (утомляемости) и слабости в ногах, когда вы активны. Когда ваше сердце не перекачивает достаточно богатой кислородом крови к основным органам и мышцам, вы устаете, и ваши ноги могут чувствовать слабость.
  • Отек лодыжек, ног и живота; увеличение веса. Когда почки не фильтруют достаточно крови, ваше тело удерживает лишнюю жидкость и воду.Избыток жидкости в организме вызывает отек отек и прибавку в весе .
  • Потребность в мочеиспускании в ночное время. Гравитация увеличивает приток крови к почкам, когда вы лежите. Итак, ваши почки производят больше мочи, и у вас есть потребность в мочеиспускании.
  • Головокружение , спутанность сознания, трудности с концентрацией внимания, обморок . У вас могут быть эти симптомы, потому что ваше сердце не перекачивает в мозг достаточно богатой кислородом крови.
  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение ( сердцебиение ): Когда сердечная мышца не качает кровь с достаточной силой, ваше сердце может биться быстрее, чтобы попытаться получить достаточно богатой кислородом крови к основным органам и мышцам. У вас также может быть нерегулярное сердцебиение, если ваше сердце больше обычного (после сердечного приступа или из-за аномального уровня калия в крови).
  • Сухой отрывистый кашель. Кашель, вызванный сердечной недостаточностью, чаще возникает, когда вы лежите ровно и в легких имеется избыточная жидкость.
  • Полный ( раздутый ) или твердый желудок, потеря аппетита или расстройство желудка ( тошнота ).

Для вас очень важно управлять другими состояниями здоровья, такими как диабет, заболевание почек, анемия, высокое кровяное давление, заболевание щитовидной железы, астма или хроническое заболевание легких. Некоторые состояния имеют признаки и симптомы, похожие на сердечную недостаточность. Если у вас появились новые или ухудшающиеся несрочные симптомы, сообщите об этом своему врачу.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность может быть вызвана множеством заболеваний, повреждающих сердечную мышцу. Общие условия:

  • Ишемическая болезнь сердца (также называемая коронарным атеросклерозом или «затвердением артерий») поражает артерии, которые переносят кровь и кислород к сердцу (коронарные артерии). Нормальная оболочка внутри артерий разрушается, стенки артерий становятся толстыми, а отложения жира и зубного налета частично блокируют кровоток.Со временем артерии становятся очень узкими или полностью закупоренными, что вызывает сердечный приступ. Блокировка мешает сердцу перекачивать кровь, достаточную для поддержания здоровья ваших органов и тканей (включая сердце). Когда артерии заблокированы, у вас может быть боль в груди (стенокардия) и другие симптомы сердечных заболеваний.
  • Сердечный приступ . Сердечный приступ происходит, когда коронарная артерия внезапно блокируется, и кровь не может поступать ко всем областям сердечной мышцы. Сердечная мышца становится необратимо поврежденной, и мышечные клетки могут погибнуть.Нормальные клетки сердечной мышцы могут работать тяжелее. Сердце может стать больше (HF-rEF) или жестким (HF-pEF).
  • Кардиомиопатия . Кардиомиопатия — это термин, который описывает повреждение и увеличение сердечной мышцы, не вызванное проблемами с коронарными артериями или кровотоком. Кардиомиопатия может возникать по многим причинам, включая вирусы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, курение, генетику и беременность (послеродовая кардиомиопатия).
  • Пороки сердца при рождении (врожденный порок сердца).
  • Диабет .
  • Высокое артериальное давление (гипертония). Артериальное давление — это сила давления крови на стенки кровеносных сосудов (артерий). Если у вас высокое кровяное давление, это означает, что давление в артериях выше нормы. Когда артериальное давление высокое, вашему сердцу приходится сильнее перекачивать кровь, чтобы переместить кровь в тело. Это может привести к утолщению или жесткости левого желудочка, и у вас может развиться HF-pEF. Высокое кровяное давление также может вызвать сужение коронарных артерий и привести к ишемической болезни сердца.
  • Аритмия (нарушение сердечного ритма, включая мерцательную аритмию).
  • Болезнь почек .
  • Ожирение (избыточная масса тела).
  • Табак и употребление запрещенных наркотиков.
  • Лекарства . Некоторые препараты, используемые для борьбы с раком (химиотерапия), могут привести к сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Отведения на теле для ЭКГ

Диагностика сердечной недостаточности

Чтобы определить, есть ли у вас сердечная недостаточность, вашему врачу необходимо знать ваши симптомы и историю болезни.Ваш врач спросит вас о таких вещах, как:

Вам также предстоит пройти медицинский осмотр. Врач будет искать признаки сердечной недостаточности и заболеваний, которые могли стать причиной ослабления или жесткости сердечной мышцы.

Какие типы тестов используются для диагностики сердечной недостаточности?

У вас будут анализы, чтобы узнать, насколько серьезна ваша сердечная недостаточность и чем она вызвана. Общие тесты включают:

  • Анализы крови помогают нам понять, насколько хорошо работают ваши почки и щитовидная железа.Мы проверим ваш уровень холестерина и эритроцитов на предмет высокого уровня холестерина и анемии. Анемия означает, что уровень гемоглобина в крови ниже нормы. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец, которая позволяет крови переносить кислород по телу. Низкий уровень гемоглобина вызывает у вас усталость и другие симптомы, похожие на симптомы сердечной недостаточности.
  • NT-pro ** Анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) типа B **. BNP — это гормон, который выделяется в кровь нижними камерами сердца (желудочками) у людей с сердечной недостаточностью. NT-pro BNP — это неактивная молекула, которая высвобождается в кровь вместе с BNP. Уровень меняется в зависимости от того, насколько серьезна ваша сердечная недостаточность. Более высокие уровни NT-pro BNP означают, что желудочки подвергаются большему стрессу. Низкий уровень означает, что сердечная недостаточность стабильна. Если у вас одышка, уровень NT-pro BNP в крови может помочь вашему врачу узнать, вызвана ли она сердечной недостаточностью. Уровень более 450 пг / мл для пациентов младше 50 лет или 900 пг / мл для пациентов 50 лет и старше может означать, что у вас сердечная недостаточность.
  • Катетеризация сердца . Если вам назначена катетеризация, ваш врач может проверить вашу EF во время процедуры. Катетеризация позволяет врачу проверить ваше сердце изнутри. Длинная тонкая трубка, называемая катетером, вводится в артерию руки или ноги. Врач использует специальный рентгеновский аппарат, чтобы направить катетер к сердцу. Катетеризация сердца бывает двух видов — левая и правая. Если у вас катетеризация левых отделов сердца, ваш врач может ввести краситель, чтобы записать видео о ваших сердечных клапанах, коронарных артериях и камерах сердца (предсердиях и желудочках).При катетеризации правых отделов сердца краситель не используется; это позволяет вашему врачу узнать, насколько хорошо ваше сердце перекачивает кровь.
  • Рентген грудной клетки показывает размер вашего сердца и любые скопления жидкости вокруг сердца и легких.
  • Эхокардиограмма (эхо) . Это ультразвуковое исследование, чтобы увидеть, насколько хорошо ваше сердце может перекачивать и расслабляться, чтобы проверить сердечные клапаны, измерить свое сердце и проверить кровоток. Изображения снимаются с помощью ультразвуковой палочки, которую перемещают по коже груди.Эхо часто делается с помощью допплеровского теста, чтобы врач мог увидеть изменения давления внутри ваших сердечных камер и то, как ваша кровь течет через сердечные клапаны. Это наиболее распространенный способ определения вашего EF.
  • Фракция выброса (EF ) . Ваш EF — это показатель крови, выкачиваемой из вашего сердца с каждым ударом. Ваш EF может быть измерен с помощью эхокардиограммы (эхо), сканирования с множественным сканированием (MUGA), ядерного стресс-теста, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или во время катетеризации сердца.Фракция выброса указывается в процентах. Нормальный EF составляет от 55% до 70%. Ваш EF может улучшиться или ухудшиться в зависимости от того, насколько стабильна ваша сердечная недостаточность и насколько эффективно ваше лечение сердечной недостаточности. Вашему врачу важно знать ваш ФВ. Вам следует измерять EF, когда вам поставили диагноз сердечной недостаточности и так часто, как рекомендует ваш врач.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) . Этот тест регистрирует электрическую активность вашего сердца с помощью электродов, соединенных проводами с монитором электрокардиографа.Электроды — это небольшие липкие пятна, которые размещаются на вашем теле. По проводам информация передается на монитор, и он создает график, показывающий электрическую активность.
  • Многострочное сканирование сбора данных (сканирование MUGA) . Этот тест показывает вашему врачу, насколько хорошо нижние камеры вашего сердца (желудочки) перекачивают кровь. В вену вводят небольшое количество радиоактивного красителя. Специальная камера (гамма-камера) используется для создания видеозаписи биения вашего сердца.
  • Стресс-тест . Этот тест показывает, как ваше сердце реагирует на стресс. Скорее всего, вы будете тренироваться на беговой дорожке или велотренажере с разными уровнями сложности, пока записываются ваш пульс, электрокардиограф и артериальное давление. Если вы не можете заниматься спортом, можно использовать лекарства, чтобы вызвать такой же эффект, как и упражнения на сердце (фармакологический стресс-тест).

В зависимости от вашего состояния могут потребоваться другие тесты.

Ведение и лечение

Как лечить сердечную недостаточность?

Ваше лечение будет зависеть от типа сердечной недостаточности и, частично, от ее причины.Лекарства и образ жизни являются частью плана лечения каждого пациента. Ваша медицинская бригада расскажет вам о наиболее подходящем для вас плане лечения. Узнайте больше о лечении сердечной недостаточности.

Какие стадии сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность — хроническое длительное состояние, которое со временем ухудшается. Существует четыре стадии сердечной недостаточности (стадии A, B, C и D). Этапы варьируются от «высокого риска развития сердечной недостаточности» до «тяжелой сердечной недостаточности» и содержат планы лечения.Спросите своего лечащего врача, на какой стадии сердечной недостаточности вы находитесь. Эти стадии отличаются от клинических классификаций сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) (классы I-II-III-IV), которые отражают тяжесть симптомов или функциональные ограничения. из-за сердечной недостаточности.

По мере того, как состояние ухудшается, ваша сердечная мышца перекачивает меньше крови к вашим органам, и вы переходите к следующей стадии сердечной недостаточности. Вы не можете пройти через этапы назад. Например, если вы находитесь на стадии B, вы не можете снова оказаться на стадии A.Цель лечения — не дать вам продвинуться по этапам или замедлить прогрессирование.

Лечение на каждой стадии сердечной недостаточности может включать изменение лекарств, образа жизни и сердечных устройств. Вы можете сравнить свой план лечения с планом лечения для каждой стадии сердечной недостаточности. Перечисленные методы лечения основаны на действующих рекомендациях по лечению. В таблице представлен базовый план медицинского обслуживания, который может относиться к вам. Если у вас есть какие-либо вопросы по какой-либо части вашего плана лечения, спросите члена вашей медицинской бригады.

Этап A

Стадия А считается пре-сердечной недостаточностью. Это означает, что вы подвержены высокому риску развития сердечной недостаточности, потому что у вас есть семейная история сердечной недостаточности или у вас есть одно из следующих заболеваний:

  • Гипертония.
  • Диабет.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Метаболический синдром.
  • История злоупотребления алкоголем.
  • История ревматической лихорадки.
  • Семейный анамнез кардиомиопатии.
  • История приема лекарств, которые могут повредить сердечную мышцу, например, некоторых противораковых.

Стадия A

Обычный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью стадии A включает:

  • Регулярные упражнения, активный образ жизни, ходьба каждый день.
  • Бросить курить.
  • Лечение повышенного артериального давления (медикаменты, диета с низким содержанием натрия, активный образ жизни).
  • Лечение повышенного холестерина.
  • Не употреблять алкоголь и наркотики.
  • Лекарства:
    • Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ACE-I) или блокатор рецепторов ангиотензина II (ARB), если у вас ишемическая болезнь сердца, диабет, высокое кровяное давление или другие сосудистые или сердечные заболевания.
    • Бета-адреноблокатор, если у вас высокое кровяное давление.

Стадия B

Стадия B считается пре-сердечной недостаточностью. Это означает, что вам диагностировали систолическую дисфункцию левого желудочка, но никогда не было симптомов сердечной недостаточности.У большинства людей с сердечной недостаточностью стадии B эхокардиограмма (эхо) показывает фракцию выброса (ФВ) 40% или меньше. В эту категорию входят люди с сердечной недостаточностью и пониженной ФВ (HF rEF) по любой причине.

Стадия B

Обычный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью стадии B включает:

  • Процедуры, перечисленные в Стадии A.
  • Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I) или блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА) (если вы не принимаете их в рамках своего плана лечения на стадии А).
    • Бета-адреноблокатор
  • , если у вас был сердечный приступ, и ваш EF составляет 40% или ниже (если вы не принимаете его в рамках своего плана лечения на стадии A).
  • Антагонист альдостерона, если у вас был сердечный приступ или если у вас диабет и EF 35% или меньше (для снижения риска увеличения вашей сердечной мышцы и плохой перекачивания крови).
  • Возможная операция или вмешательство в качестве лечения закупорки коронарной артерии, сердечного приступа, болезни клапана (вам может потребоваться операция по восстановлению или замене клапана) или врожденного порока сердца.

Этап C

Пациентам с сердечной недостаточностью стадии C был поставлен диагноз сердечной недостаточности, и они имеют (в настоящее время) или имели (ранее) признаки и симптомы этого состояния.

Существует множество возможных симптомов сердечной недостаточности. Наиболее распространены:

  • Одышка.
  • Чувство усталости (утомляемость).
  • Менее способна тренироваться.
  • Слабые ноги.
  • Просыпание для мочеиспускания.
  • Опухание стоп, лодыжек, голеней и живота (отек).

Стадия C

Обычный план лечения пациентов со стадией C HF-rEF включает:

  • Процедуры, перечисленные на стадиях A и B.
  • Бета-блокатор (если вы его не принимаете), чтобы помочь сердечной мышце работать сильнее.
  • Антагонист альдостерона (если вы его не принимаете), если сосудорасширяющее лекарство (комбинация ACE-I, ARB или рецептора ангиотензина / ингибитор неприлизина) и бета-блокатор не облегчают ваши симптомы.
  • Комбинация гидралазина и нитрата, если другие методы лечения не купируют ваши симптомы. Пациенты афроамериканского происхождения должны принимать это лекарство (даже если они принимают другие сосудорасширяющие препараты), если у них наблюдаются умеренные или тяжелые симптомы.
  • Лекарства, замедляющие частоту сердечных сокращений, если ваша частота сердечных сокращений превышает 70 ударов в минуту, но симптомы все еще сохраняются.
  • Мочегонное средство («водные таблетки») может быть назначено, если симптомы не исчезнут.
  • Ограничьте потребление натрия (соли) в рационе.Спросите своего врача или медсестру, каков ваш дневной лимит.
  • Следите за своим весом каждый день. Сообщите своему врачу, если вы набираете или теряете более 4 фунтов из-за своего «сухого» веса.
  • Возможное ограничение жидкости. Узнайте у врача или медсестры, каков ваш дневной лимит жидкости.
  • Возможная сердечная ресинхронизирующая терапия (бивентрикулярный кардиостимулятор).
  • Возможна терапия имплантируемым сердечным дефибриллятором (ЖКД).

Если лечение заставляет ваши симптомы улучшаться или прекращаться, вам все равно необходимо продолжить лечение, чтобы замедлить прогрессирование до стадии D.

Этап D и уменьшенный E

Пациенты со стадией D HF-rEF имеют выраженные симптомы, которые не проходят при лечении. Это последняя стадия сердечной недостаточности.

Стадия D

Обычный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью стадии D включает:

  • Процедуры, перечисленные на стадиях A, B и C.
  • Оценка для более сложных вариантов лечения, включая:
    • Пересадка сердца.
    • Вспомогательные устройства для желудочков.
    • Кардиохирургия.
    • Непрерывное введение инотропных препаратов внутривенно.
    • Паллиативная помощь или помощь в хосписе.
    • Исследовательские методы лечения.

Этапы C и D с сохраненным EF

Лечение пациентов с сердечной недостаточностью стадии C и стадии D и зарезервировано EF (HF-pEF) включает:

  • Процедуры, перечисленные на стадиях A и B.
  • Лекарства для лечения заболеваний, которые могут вызвать сердечную недостаточность или ухудшить состояние, таких как фибрилляция предсердий, высокое кровяное давление, диабет, ожирение, ишемическая болезнь сердца, хроническое заболевание легких, высокий уровень холестерина и заболевание почек.
  • Мочегонное средство («водные пилюли») для уменьшения или облегчения симптомов.

ВЫ — САМАЯ ВАЖНАЯ ЧАСТЬ В ВАШЕМ ПЛАНЕ ЛЕЧЕНИЯ!

Вы должны предпринять шаги, чтобы улучшить здоровье своего сердца. Принимайте лекарства в соответствии с инструкциями, соблюдайте диету с низким содержанием натрия, оставайтесь активными или становитесь физически активными, обращайте внимание на внезапные изменения веса, ведите здоровый образ жизни, записывайтесь на приемы и отслеживайте свои симптомы. Поговорите со своим лечащим врачом по поводу вопросов или опасений, которые у вас есть по поводу ваших лекарств, изменения образа жизни или любой другой части вашего плана лечения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы?

При правильном уходе сердечная недостаточность не помешает вам заниматься любимыми делами. Ваш прогноз или перспективы на будущее будут зависеть от того, насколько хорошо работает ваша сердечная мышца, от ваших симптомов, а также от того, насколько хорошо вы реагируете на свой план лечения и соблюдаете его.

Жить с

Как сердечная недостаточность влияет на качество жизни и образ жизни?

При правильном уходе и плане лечения сердечная недостаточность может ограничивать вашу активность, но многие взрослые по-прежнему наслаждаются жизнью. Насколько хорошо вы себя чувствуете, зависит от того, насколько хорошо работает ваша сердечная мышца, от ваших симптомов, а также от того, насколько хорошо вы реагируете на свой план лечения и соблюдаете его.Это включает в себя заботу о себе (прием лекарств, активный образ жизни, соблюдение диеты с низким содержанием натрия, отслеживание и информирование вашего лечащего врача о новых или ухудшающихся симптомах) и ведение здорового образа жизни (регулярные контрольные визиты к врачу. провайдер, ежегодная прививка от гриппа).

Поскольку сердечная недостаточность является хроническим долгосрочным заболеванием, поговорите со своим врачом и членами семьи о своих предпочтениях в отношении медицинской помощи. Вы можете заполнить предварительное распоряжение или завещание, чтобы все, кто ухаживает за вами, знали ваши желания.В журнале A living подробно рассказывается о том, какое лечение вы проводите или не хотите продлевать. Хорошая идея — подготовить завещание к жизни, пока вы здоровы, на случай, если вы не сможете принять эти решения позже.

Признаки, что делать и многое другое

Симптомы сердечного приступа могут включать боль или дискомфорт в груди, затрудненное дыхание и головокружение. Важно отметить, что не у всех наблюдаются одинаковые симптомы.

Сердечный приступ или инфаркт миокарда возникает в результате закупорки коронарной артерии, по которой кровь идет к сердцу.Это нарушение кровотока может вызвать симптомы и повредить сердечную мышцу.

В этой статье мы перечисляем симптомы сердечного приступа и обсуждаем, что делать при появлении симптомов.

У некоторых людей симптомы сердечного приступа могут появляться постепенно, у других — внезапно.

Не каждый испытает все симптомы сердечного приступа, и симптомы могут различаться по интенсивности и продолжительности. Если человек уже пережил сердечный приступ в прошлом, в следующий раз симптомы могут появиться точно так же или иначе.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), стадии могут включать:

Боль или дискомфорт в груди

Боль в груди — распространенный симптом сердечного приступа.

На этой стадии сердечного приступа люди могут испытывать следующие ощущения в груди:

  • боль
  • давление
  • ноющая боль
  • тяжесть

Некоторые люди также говорят, что они испытывают чувство стеснения, которое может ощущаться как будто их «сжимают».”

Иногда эти ощущения могут возникать внезапно и интенсивно. Это происходит, когда закупорка возникает внезапно. Если закупорка медленно прогрессирует с течением времени, то симптомы появляются постепенно. В этих случаях люди могут принять эти ощущения за изжогу или несварение желудка.

Любой, кто испытывает симптомы, которые возникают при нагрузке и проходят после отдыха, даже если они возникают постепенно, всегда должен обсудить их с врачом, особенно если они прогрессируют с течением времени.

Однако людям не следует откладывать обращение за медицинской помощью по поводу боли в груди.Им следует немедленно обратиться за медицинской помощью, особенно если возникают и другие признаки сердечного приступа.

Боль или дискомфорт в других областях

Ощущения, которые человек может испытывать в груди, могут распространяться или распространяться на другие части тела, включая:

  • спину
  • челюсть
  • шею
  • живот
  • руку или плечо

Одышка

Человек может испытывать затруднения с дыханием до или во время сердечного приступа.

Одышка может возникать из-за повышения давления в сердце или как симптом закупорки кровеносных сосудов.

Головокружение или дурноту

Некоторые люди могут чувствовать слабость, головокружение или дурноту.

Это может быть из-за плохого кровообращения или может быть прямым результатом симптомов закупорки.

Холодный пот

Холодный пот или липкость также могут возникать во время сердечных приступов.

Холодный пот может ощущаться как пот, который возникает во время гриппа или другого вирусного заболевания.

Людям следует обратить внимание на другие симптомы, возникающие наряду с холодным потом. Если они похожи на сердечные приступы, человеку следует срочно обратиться за медицинской помощью.

Желудочные симптомы

Некоторые люди испытывают желудочно-кишечные симптомы во время сердечного приступа. У людей могут быть:

Эти желудочные симптомы могут заставить людей принять сердечный приступ за изжогу.

Узнайте о различиях между сердечным приступом и изжогой здесь.

Усталость

Необъяснимая усталость — еще один потенциальный симптом сердечного приступа или надвигающегося сердечного приступа.

Люди часто сообщают о более сильной усталости, чем обычно, поскольку закупорка может прогрессировать.

Беспокойство

Во время сердечного приступа люди также могут испытывать чувство паники или беспокойства. Люди могут путать панические атаки и сердечные приступы, учитывая схожесть симптомов.

Здесь вы поймете разницу между панической атакой и сердечным приступом.

Симптомы и фазы сердечного приступа могут проявляться у женщин иначе, чем у мужчин.

Некоторые источники утверждают, что, например, женщины реже испытывают чувство давления в груди. У женщин может даже не быть боли в груди.

Другие источники объясняют, что женщины могут чаще испытывать следующие симптомы:

  • одышка
  • тошнота и рвота
  • усталость
  • боль, особенно в спине, плечах или челюсти

Однако, согласно По мнению British Heart Foundation, женщины также с большей вероятностью будут игнорировать симптомы и не так быстро обращаться за помощью.

Любой, кто испытывает возможные симптомы сердечного приступа или не уверен в своих симптомах, должен немедленно обратиться за неотложной помощью.

Узнайте больше о симптомах сердечного приступа у женщин здесь.

Очень важно, чтобы люди обращались за неотложной медицинской помощью при первых признаках сердечного приступа. Нелеченные сердечные приступы могут привести к серьезным осложнениям или смерти.

Однако после лечения большинство людей выздоравливает от сердечного приступа.

Важно немедленно позвонить по номеру 911, если кто-то испытывает симптомы сердечного приступа. AHA сообщает, что вызов скорой помощи позволяет начать лечение на 60 минут раньше, чем если бы люди приехали в больницу на машине.

Людям с симптомами сердечного приступа не следует пытаться водить машину самостоятельно.

Ожидание неотложной медицинской помощи

Если врач ранее прописывал сердечные лекарства от сердечных заболеваний, человек должен убедиться, что он принял это лекарство.Примеры таких сердечных препаратов включают бета-адреноблокаторы и нитроглицерин.

Другие могут принимать таблетки аспирина, разжижающие кровь. Однако человеку следует принимать аспирин, только если его рекомендовал врач или лицо, оказывающее первую помощь.

Срочное лечение необходимо для снижения риска серьезного повреждения тканей сердца.

Немедленное лечение

Немедленное лечение в больнице, даже при отсутствии диагноза, может включать:

  • аспирин для предотвращения дальнейшего свертывания крови
  • нитроглицерин, чтобы помочь расслабить артерии для улучшения кровотока
  • кислородная терапия , для увеличения количества кислорода в организме человека
  • морфин, для облегчения симптомов
  • лекарства, разжижающие кровь, чтобы помочь растворить закупорку артерии

После того, как человеку поставили диагноз сердечного приступа, врач может назначить лекарства для растворения сгустков крови, выполнения операции или того и другого.

Врачи могут выполнить процедуру отсасывания сгустка или установить металлическую трубку, называемую стентом, чтобы вскрыть закупорку. Скорее всего, они также пропишут другие лекарства, чтобы снизить риск сердечных приступов в будущем.

Хирургия

Иногда может потребоваться операция для улучшения кровотока к сердцу. Хирург может выполнить коронарную ангиопластику или операцию шунтирования.

Коронарная ангиопластика, которую люди также называют чрескожным вмешательством, включает вскрытие коронарной артерии с помощью стента.Шунтирование включает в себя перенаправление кровотока вокруг закупорки.

Конкретное лечение может зависеть от типа сердечного приступа.

Узнайте больше о лечении различных типов сердечных приступов здесь.

Время восстановления может варьироваться в зависимости от лечения и тяжести сердечного приступа.

Некоторые люди могут вернуться к работе и другим занятиям в течение 2 недель, а другим может потребоваться несколько месяцев для восстановления. Время восстановления также зависит от того, проходил ли человек процедуру, как ее проводил хирург и были ли осложнения.

Большинство людей выздоравливают после сердечного приступа и ведут полноценную и продуктивную жизнь.

Чтобы улучшить свое мировоззрение, людям следует обращаться за неотложной медицинской помощью при симптомах сердечного приступа. После выздоровления они должны следовать своему плану лечения и вести здоровый образ жизни, используя профилактические методы.

Люди могут принять меры, чтобы сохранить свое сердце здоровым и снизить риск сердечного приступа.

Согласно AHA, способы предотвращения сердечного приступа могут включать:

Есть много способов, которыми человек может уменьшить или контролировать стресс.Они могут включать медитацию, йогу или техники релаксации.

Повышение уровня холестерина также может помочь предотвратить сердечный приступ.

Узнайте здесь, как повысить уровень холестерина.

Человек также должен принимать любые лекарства по рецепту, как от сердечных заболеваний, так и от других состояний, повышающих риск сердечного приступа. Эти состояния могут включать диабет или гипертонию.

Профилактические стратегии могут быть особенно важны для тех, кто уже перенес сердечный приступ.

По данным AHA, примерно у 20% людей в возрасте 45 лет и старше будет еще один сердечный приступ в течение 5 лет после первого.

Сердечный приступ может вызвать несколько симптомов, наиболее известным из которых является боль в груди. Среди других возможных симптомов — потливость, одышка, тошнота, головокружение и усталость.

Однако важно помнить, что не все будут испытывать каждый симптом, и симптомы могут различаться по интенсивности и продолжительности.В частности, у женщин реже развиваются определенные симптомы сердечного приступа.

Позвонить в службу экстренной помощи — это самое важное, что может сделать человек при симптомах сердечного приступа. Немедленная медицинская помощь улучшает перспективы для тех, кто перенес сердечный приступ.

Людям, которые беспокоятся о своем риске, следует поговорить со своим врачом о методах, которые помогут им управлять своими симптомами и снизить уровень риска.

При появлении боли в груди: чего ожидать в отделении неотложной помощи

Вот краткое изложение вероятной цепочки событий после того, как вы позвоните в службу 911.


При подозрении на сердечный приступ парамедики часто могут провести первоначальное обследование в машине скорой помощи, пока пациент находится на пути в больницу. Изображение: Thinkstock

Каждые 43 секунды у кого-то в США случается сердечный приступ. Если в один прекрасный день этим кем-то окажется вы или ваш любимый человек, может быть полезно знать, что может произойти, как по дороге в больницу, так и после того, как вы приедете.

Для начала всегда звоните 911, чтобы вас отвезли на машине скорой помощи, а не на машине.Вопреки тому, что вы могли предположить, скорость — не единственное объяснение. «Если у вас сердечный приступ, есть две причины, по которым вы хотите быть в машине скорой помощи», — говорит доктор Джошуа Косовски, доцент кафедры неотложной медицины Гарвардской медицинской школы. Во-первых, в маловероятном случае остановки сердца у машины скорой помощи есть оборудование и обученный персонал, чтобы перезапустить ваше сердце. Остановка сердца, которая возникает в результате электрического сбоя, который останавливает насосную способность сердца, без своевременного лечения приводит к летальному исходу.Однако, как подчеркивает д-р Косовски, большинство сердечных приступов не вызывают остановки сердца. «Это редко, но, конечно, не стоит рисковать, когда вы едете или едете в машине».

ЭКГ в карете скорой помощи

Другая причина для поездки на машине скорой помощи заключается в том, что во многих местах в Соединенных Штатах, если человек звонит в службу 911 с жалобами на боль в груди, диспетчер отправляет медработников, которые обучены проводить электрокардиограмму (ЭКГ). Этот простой и безболезненный тест регистрирует электрическую активность вашего сердца с помощью 12 небольших электродов, размещенных на груди, руках и ногах.Затем шестисекундная запись может быть передана в приемное отделение неотложной помощи, что поможет ускорить процесс оказания вам необходимой помощи.

Однако некоторые люди не испытывают типичного симптома сокрушающей боли в груди во время сердечного приступа, поэтому они могут не решаться позвонить в службу экстренной помощи. Люди с нарастающей и ослабевающей болью или с более тонкими симптомами (такими как боль в челюсти или одышка ) могут явиться в отделение неотложной помощи самостоятельно. Даже если вы сделаете это, вы все равно получите быструю помощь.Человек, который вас приветствует, может быть администратором, а не врачом или медсестрой, но большинство отделений неотложной помощи придерживаются определенного протокола при подозрении на сердечный приступ. «Если вы упомянете какой-либо симптом, который может показаться сердечным приступом, первое, что они сделают, — это сделают вам ЭКГ, в идеале в течение 10 минут после вашего прибытия», — говорит доктор Косовски.

Затем врач интерпретирует ЭКГ, которая покажет, есть ли у вас серьезный сердечный приступ, при котором артерия, питающая ваше сердце, заблокирована, перекрывая кровоснабжение части вашей сердечной мышцы.Обычно это создает отчетливую сигнатуру на ЭКГ и означает, что вы быстро получите лечение, чтобы открыть заблокированную артерию.

Анализы крови и не только

Но не все сердечные приступы обнаруживаются на первой ЭКГ. «Так что, даже если это выглядит нормально, вы все равно не выбрались из леса», — говорит доктор Косовски. Следующим шагом является оценка врачом или другим клиницистом, который спросит о вашей истории болезни и подробностях о местонахождении, продолжительности и интенсивности ваших симптомов. У вас также будет анализ крови, чтобы измерить тропонин — белок, уровень которого повышается в ответ на повреждение сердечной мышцы.Этот анализ крови очень чувствителен. Но имейте в виду, что повышенный уровень не всегда проявляется сразу. Вот почему врачи иногда просят людей остаться на несколько часов для последующего измерения тропонина.

Другие возможные тесты включают рентген грудной клетки для поиска альтернативных причин дискомфорта в груди, таких как пневмония или сердечная недостаточность. Врач также может назначить вам пробное лекарство, чтобы узнать, облегчает ли оно ваши симптомы, и со временем могут быть выполнены дополнительные ЭКГ.

Часто, если результаты нескольких тестов на тропонин становятся нормальными, врач может захотеть проверить ваш риск сердечного приступа в будущем с помощью теста с физической нагрузкой.Этот тест может показать, как ваше сердце реагирует на потребность в увеличении кровотока, необходимого во время упражнений. Во время стандартного теста с физической нагрузкой вы ходите по беговой дорожке со все более высокой скоростью, в то время как обученный персонал отслеживает электрическую активность вашего сердца, частоту сердечных сокращений и ваше кровяное давление.

Для определения степени притока крови к сердцу можно также выполнить визуализационный тест. Один из вариантов — эхокардиограмма, неинвазивный тест, который включает размещение ультразвукового датчика на груди, чтобы создать движущееся изображение вашего сердцебиения.Ограниченный кровоток в сердечных артериях изменяет движение сердца, что может обнаружить опытный эхокардиограф.

Другой вариант — ядерный перфузионный тест, при котором в вену вводят радиоактивное вещество, называемое индикатором. Затем индикатор проходит через вашу кровь к вашему сердцу. Специальная камера, которая регистрирует радиоактивные частицы, испускаемые трассирующими кругами вокруг сердца, делая изображения под разными углами. Затем компьютер объединяет эти изображения, чтобы создать подробную картину кровотока к сердцу.

В определенных ситуациях, если источник ваших симптомов остается неясным, врач может назначить компьютерную томографическую ангиографию (КТА). Для этого теста вам вводят контрастный краситель в руку или кисть. Краситель «загорается» на изображении, открывая трехмерный вид артерий вашего сердца, благодаря множеству скоростных рентгеновских лучей, сделанных во время сканирования.

Иногда, даже после всех обследований, врачи не знают наверняка, что вызывает у вас боль в груди.«В этом случае все же стоит спросить врача, каковы его или ее предположения, потому что это поможет вам определить, какие следующие шаги следует предпринять», — говорит д-р Косовски.

Симптомы сердечного приступа

  • Стеснение, давление, сдавливание, колющая или тупая боль, чаще всего в центре груди
  • Боль, которая распространяется на плечи, шею или руки
  • Нерегулярное или учащенное сердцебиение
  • Холодный пот или липкая кожа
  • Головокружение, слабость или головокружение
  • Одышка
  • Тошнота, несварение желудка, иногда рвота

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Что такое сердечная недостаточность — диагностика и лечение

Как узнать, что у меня сердечная недостаточность?

Врачи диагностируют сердечную недостаточность, изучая историю болезни, проводя медицинский осмотр и тесты.

Во время истории болезни ваш врач захочет узнать:

Во время медосмотра врач проверит ваше кровяное давление, воспользуется стетоскопом, чтобы услышать звуки, связанные с сердечной недостаточностью, в сердце и легких, и будет искать опухшие вены шеи. , увеличенная печень и опухшие ноги.

Какие тесты используются для диагностики сердечной недостаточности?

Обследования, которые врач может назначить для диагностики сердечной недостаточности, включают:

Анализы крови для проверки на анемию, проблемы с щитовидной железой и высокий уровень холестерина, состояния, которые могут быть связаны с сердечной недостаточностью. Также существует анализ крови на натрийуретический пептид B-типа (BNP), который может указывать на активную сердечную недостаточность.

Анализы мочи для выявления признаков проблем с почками или диабета, причины сердечных заболеваний

Продолжение

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) для оценки частоты сердечных сокращений и ритма.Этот тест часто позволяет выявить сердечные заболевания, сердечный приступ, увеличенное сердце или нарушения сердечного ритма, которые могут вызвать сердечную недостаточность.

Рентген грудной клетки , чтобы увидеть, не увеличено ли сердце и не переполнены ли легкие жидкостью.

Эхокардиограмма , ультразвуковое исследование, предназначенное для оценки функции сердечной мышцы, того, насколько хорошо сердце перекачивает кровь, и для выявления проблем с сердечными клапанами, которые могут вызвать сердечную недостаточность. Также можно измерить фракцию выброса (ФВ).EF — это мера того, сколько крови выкачивается из сердца с каждым ударом, и сколько крови прокачивается через сердце с каждым ударом. Нормальный EF обычно превышает 50%, что означает, что более половины объема крови в основной насосной камере сердца откачивается с каждым ударом.

Радионуклидная вентрикулография для демонстрации насосной функции левого и правого желудочков (больших насосных камер сердца) во время сердечных сокращений. Этот тест также может измерять EF.Этот тест, который редко выполняется сам по себе, может быть частью теста с физической нагрузкой.

Продолжение

МРТ сердца для отличия рубца от нормальной ткани и аномалий сердечной мышцы. Это также может измерить EF. Этот тест обычно доступен только в крупных кардиологических центрах и редко используется в качестве первого шага в диагностике сердечных заболеваний.

Нагрузочный тест с физической нагрузкой, ЭКГ, выполняемая при ходьбе на беговой дорожке, езде на велотренажере или при использовании лекарств для имитации физических упражнений для проверки любых проблем с сердечной функцией, вызванных упражнениями, которые могут указывать на ишемическую болезнь сердца.

Кроме того, ваш врач может выполнить множество более инвазивных тестов, таких как катетеризация сердца, для непосредственной визуализации камер сердца. Этот тест может определить, присутствует ли ишемическая болезнь сердца, а также может дать оценку EF.

Какие методы лечения сердечной недостаточности?

Лечение сердечной недостаточности направлено на замедление или обращение вспять ее прогрессирования. Чем раньше начнется лечение, тем лучше будет результат.

После постановки диагноза врач порекомендует ряд изменений в образе жизни.Вас могут попросить достичь и поддерживать здоровый вес, повысить уровень активности (в соответствии с рекомендациями врача), ограничить потребление соли, ограничить потребление жидкости и избегать употребления алкоголя. Если вы курите или жуете табак, вам будет рекомендовано бросить курить. Вам нужно будет поработать со своим врачом, чтобы найти правильный баланс отдыха и активности — подвижность важна для поддержания циркуляции крови. Вам также нужно будет ежедневно взвешиваться и записывать свой вес, чтобы определять задержку жидкости.

Продолжение

Ваш врач также пропишет вам несколько лекарств для лечения сердечной недостаточности или основной проблемы, вызвавшей сердечную недостаточность.Лекарства, используемые для лечения сердечной недостаточности, часто в комбинации, включают:

Диуретики или водные таблетки могут помочь уменьшить симптомы сердечной недостаточности или предотвратить их ухудшение. Например, они могут облегчить дыхание, помогая вывести жидкость из легких. Мочегонное средство заставляет вас часто мочиться, особенно когда вы впервые начинаете его принимать. Диуретики, которые вам, скорее всего, будут назначены при сердечной недостаточности, включают буметанид (Bumex), фуросемид (Lasix) и torsemide (Demadex).

Вам также могут назначить тиазидный диуретик, например, хлоротиазид (диурил) или метолазон (зароксолин). Другой вариант — антагонист минералокортикоидных рецепторов, такой как эплеренон (Inspra) и спиронолактон (Aldactone), который не только удаляет лишнюю соль и жидкость, но и удерживает калий.

Продолжение

Добавки калия заменяют калий, который может быть потерян из-за учащенного мочеиспускания из-за мочегонных средств.

Продолжение

Ингибиторы АПФ , которые обладают множеством положительных эффектов у пациентов с сердечной недостаточностью, в том числе служат в качестве сосудорасширяющих средств — они расширяют кровеносные сосуды и увеличивают кровоток, тем самым помогая сердцу более эффективно перекачивать кровь.Ингибиторы АПФ являются важными лекарствами от сердечной недостаточности, поскольку было показано, что они значительно продлевают жизнь и улучшают качество жизни большинства людей с сердечной недостаточностью. Ингибиторы АПФ включают: каптоприл (Capoten), эналаприл (Vasotec), фозиноприл (Monopril), лизиноприл (Prinivil, Zestril), quinapril (Accupril), рамиприл (Altace) и trandolapril (Mavik).

Блокаторы рецепторов ангиотензина (ARBS) работают аналогично ингибиторам АПФ. Их назначают, когда у пациентов развиваются побочные эффекты ингибиторов АПФ, такие как кашель или высокий уровень калия.Примеры БРА включают: кандесартан (Атаканд), лозартан (Козаар) и валсартан (Диован)

Ингибитор рецептора ангиотензина-неприлизина (ARN) представляет собой комбинацию ингибитора неприлизина и БРА. Энтресто (сакубитрил / валсартан) рассматривается как возможная замена ингибиторам АПФ или другим БРА.

Бета-блокаторы могут улучшить способность сердца расслабляться и уменьшить выработку вредных гормонов, вырабатываемых организмом в ответ на сердечную недостаточность.Бета-адреноблокаторы, используемые для лечения сердечной недостаточности, включают карведилол (Coreg) и метопролол.

Продолжение

Дигоксин , продаваемый под торговой маркой Lanoxin, может улучшить насосную функцию сердца и контролировать некоторые проблемы с сердечным ритмом. Дигоксин — это более старый препарат, который используется не так часто, как в прошлом, потому что многие из новых агентов, по-видимому, оказывают более глубокое влияние на контроль симптомов и общий результат. Тем не менее, это может быть разумным дополнением для тех пациентов, у которых симптомы не улучшаются при приеме диуретиков и ингибиторов АПФ.

Селективные ингибиторы синусового узла — это класс лекарств, нацеленных на определенную область сердца, синоатриальный кардиостимулятор. Ивабрадин (корланор) снижает частоту сердечных сокращений и помогает более эффективно сокращать нижний левый желудочек.

Стимуляторы растворимой гуанилатциклазы ( sGC ) помогают расслабить и расширить кровеносные сосуды, чтобы кровь могла течь легче. Препарат Верицигуат (Verquvo) можно назначать пациентам с хронической сердечной недостаточностью, которые были госпитализированы или нуждаются в в / в диуретиках.Это помогает снизить риск смерти и дальнейшей госпитализации.

Продолжение

Некоторые из этих препаратов могут вызывать нежелательные побочные эффекты. Всегда обсуждайте проблемы, с которыми вы можете столкнуться, со своим врачом, прежде чем прекращать или уменьшать дозу любых назначенных лекарств.

В некоторых случаях, когда лекарства недостаточно улучшают функцию сердца или их нельзя переносить, необходимо хирургическое вмешательство или другое вмешательство. Врачи рекомендуют операцию по нескольким основным причинам: для устранения определенных проблем, вызывающих сердечную недостаточность (например, операции по аортокоронарному шунтированию), для ремонта или замены клапанов, имплантации устройств (таких как внутриаортальный баллонный насос, специализированные кардиостимуляторы, ИКД).