28Июл

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы симптомы: Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 4 0 obj /ModDate (D:20160622160712+03’00’) /Subject >> endobj 2 0 obj > stream application/pdf

  • Охрана материнства и детства. — 2008. — № 1 (11)
  • Библиотека УО «ВГМУ»
  • Библиотека УО «ВГМУ»2016-06-22T16:07:12+03:002016-06-22T16:07:12+03:002016-06-22T16:07:12+03:00uuid:c4990507-d783-4804-acf0-9e3e0c6b4a86uuid:fe677e72-f57e-4803-ac36-22f63861fbda endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 8 0 obj > endobj 9 0 obj > endobj 10 0 obj > endobj 11 0 obj > endobj 12 0 obj > endobj 13 0 obj > endobj 14 0 obj > endobj 15 0 obj > endobj 16 0 obj > endobj 17 0 obj > /XObject 43 0 R >> endobj 18 0 obj > stream x=nGvyJ׵țyX!][c,pD䘒(.Z蓭V_nUJphR5#g2ю;[8|KW0?_ib~t7 Qe+7_01vOw’vcu8燩ӈFɶԸn֯[email protected](a2WK

    Содержание

    Влияние аутоиммунных заболеваний на здоровье полости рта

    Аутоиммунные заболевания — это заболевания, возникающие в результате реакции иммунной системы человеческого организма на его собственные ткани или органы. Такими заболеваниями может поражаться большинство органов, при этом, хотя и существуют методы лечения, позволяющие контролировать их симптомы, на сегодняшний день аутоиммунные заболевания неизлечимы. Некоторые из таких заболеваний поражают ротовую полость и оказывают отрицательное влияние на ее здоровье.

    Общая информация об аутоиммунных заболеваниях

    Иммунная система предназначена защищать организм от проникающих в него микроорганизмов. Когда иммунная система начинает поражать клетки и ткани собственного организма, развивается аутоиммунное заболевание. Многие такие заболевания имеют похожие симптомы: утомляемость, головокружение и слабая лихорадка. Согласно данным Службы охраны женского здоровья США около 23,5 миллионов жителей США страдают по меньшей мере одним аутоиммунным заболеванием, при этом женщины подвержены более высокому риску развития таких заболеваний, чем мужчины. Наследственность и гормональные изменения играют не последнюю роль в возникновении заболевания и его симптомов. Гормональные изменения могут приводить к изменению симптомов, иногда в лучшую, а иногда и в худшую сторону. Многие аутоиммунные заболевания имеют внутриротовые признаки.

    Заболевание, поражающее слюнные железы

    Синдром Шегрена – второе по распространенности аутоиммунное заболевание согласно данным интернет-сайта Medscape. Около 90 процентов пациентов, страдающих таких заболеванием, – женщины, данным заболеванием поражены около 3 процентов всех женщин старше 50 лет. Некоторые случаи развития синдрома Шегрена сопровождаются ревматоидным артритом. Данное заболевание поражает железы, вырабатывающие жидкий секрет, что вызывает сухость в глазах, во рту и других тканях организма. Люди, страдающие таким заболеванием, могут испытывать трудности при жевании и глотании. У некоторых людей слюна приобретает густую консистенцию, в то время как у других слюна вообще перестает вырабатываться. Оба симптома нарушают вкусовые ощущения и речь и способствуют образованию кариозных полостей. При нарушении слюноотделения язык может стать похожим на булыжник. Кроме того, ротовая полость пациентов с синдромом Шегрена часто поражается грибковой инфекцией – кандидозом. Для минимизации влияния такого заболевания необходимо тщательно соблюдать правила гигиены ротовой полости и часто проходить стоматологический осмотр.

    Заболевания, поражающие ротовую полость

    Болезнь Крона поражает все отделы ЖКТ. Данное заболевание обычно развивается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, однако может возникать и позднее, в возрасте от 60 до 80 лет, согласно данным интернет-сайта Medscape. У 8–29 процентов пациентов, страдающих болезнью Крона, заболевание поражает ротовую полость. Симптомы болезни Крона, возникающие в ротовой полости, включают опухание десен, ротовые язвы и опухание губ. Такие симптомы могут вызывать трудности с приемом пищи и часто являются одними из первых симптомов заболевания.

    Системная красная волчанка по данным Службы охраны женского здоровья США поражает такие части тела, как кожа, суставы и почки. Чаще всего она развивается у молодых женщин, однако может поразить человека любого пола и возраста. Данное заболевание сопровождается лихорадкой, уменьшением массы тела и образованием сыпи в виде бабочки на носу и щеках. Наиболее значимым внутриротовым признаком являются ротовые язвы, которые могут не вызывать болевых ощущений у пациента.

    Псориаз – аутоиммунное заболевание кожи. По данным интернет-сайта Medscape им страдают около 2 процентов населения США. Обычно он развивается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет и проявляется в виде чешуйчатых белых пятен на коже головы, локтей и коленей. Хотя обычно псориаз не сопровождается внутриротовыми признаками, он способен поражать губы, язык, небо и десны.

    Заболевания, затрудняющие глотание

    Болезнь Хашимото или воспаление щитовидной железы является наиболее распространенным заболеванием, угнетающим работу щитовидной железы, согласно данным Службы охраны женского здоровья США. К данному заболеванию больше предрасположены женщины, нежели мужчины, и оно чаще развивается в среднем возрасте. Заболевание может сопровождаться отеком лица, слабостью, утомляемостью и повышенной чувствительностью к холоду. Горло может опухать до такой степени, что пациент начинает испытывать трудности при глотании.

    Склеродермия — чрезмерный рост соединительной ткани кожи и кровеносных сосудов, способный привести к нарушению работы органа. Заболевание может вызывать утолщение кожи или чрезмерное уплотнение кожи лица. У людей, страдающих данным заболеванием, может затрудняться глотание.

    Известно более 80 различных видов аутоиммунных заболеваний. Число людей с такими заболеваниями растет, при этом множество из них трудно диагностируются. Если у вас появляются какие-либо из описанных выше симптомов, обратитесь к врачу, обладающему опытом в лечении таких заболеваний. Кроме того, в целях устранения и нейтрализации отрицательного влияния заболевания на здоровье полости рта необходимо часто проходить стоматологический осмотр и тщательно соблюдать правила гигиены ротовой полости.

    когда иммунитет работает против нас – аналитический портал ПОЛИТ.РУ

    Издательство «Бомбора» представляет книгу Изабеллы Венц «Протокол Хашимото: когда иммунитет работает против нас» (перевод А. В. Захарова).

    Иммунитет — надежная защита нашего организма от любых патогенов: инфекций, бактерий, вирусов, даже некоторых мутаций. Это армия различных лимфоцитов, которая призвана бороться с любыми захватчиками: распознавать их, отстреливать и… съедать. И она борется. А судя по тому, что человечество еще не вымерло, борется весьма успешно. Но иногда возникают ситуации, когда собственный иммунитет начинает ошибочно принимать наши ткани, органы и системы за врагов и направлять всю силу реакции против них. Подобная ситуация — борьба иммунитета с собственным организмом — называется аутоиммунной реакцией. Сегодня в мире насчитывается огромное количество хронических (то есть неизлечимых) заболеваний, связанных с гиперактивной иммунной системой. Вы все их знаете: псориаз, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, деменция (!), ревматоидный артрит. Но этот список возглавляет самое популярное аутоиммунное заболевание в мире — болезнь Хашимото. Благодаря книге вы узнаете, как и почему развиваются аутоиммунные реакции, что может стать триггерами (то есть отправными точками) для начала развития болезней, и познакомитесь с самыми страшными и неочевидными патогенами, которые окружают нас повсюду. А в конце получите протокол лечения, который позволит не только перевести в ремиссию начавшуюся болезнь, но и предотвратить развитие аутоиммунных реакций.

    Предлагаем прочитать отрывок из книги.

     

    Как развиваются тиреоидит Хашимото и другие аутоиммунные заболевания

    Развитие аутоиммунной реакции — это настоящий идеальный шторм событий, которые выстраиваются одно за другим. Доктор Алессио Фазано, директор Центра исследования и лечения целиакии в Массачусетском главном госпитале, обнаружил, что аутоиммунная реакция развивается в присутствии трех факторов:

    1. Специфических генов, которые делают человека уязвимым к развитию аутоиммунных болезней.

    2. Специфических триггеров, которые включают экспрессию генов.

    3. Повышенной проницаемости кишечника, которая мешает иммунной системе нормально себя регулировать. (Этот последний пункт кажется неожиданным и не имеющим отношения к предыдущим. Но вскоре вы узнаете, что иммунная система очень зависима от здоровья кишечника.)

    Если у человека есть гены, которые могут привести к развитию тиреоидита Хашимото, но он не контактирует с триггерами, то болезнь не возникает. Кроме того, даже если у человека есть «нужные» гены и он контактирует с триггерами, но проницаемость кишечника не повышена, он всё равно не заболеет тиреоидитом Хашимото. Новые исследования аутоиммунных заболеваний говорят о том, что повышенная проницаемость кишечника всегда предшествует аутоиммунной реакции.

    Если у человека повышенная проницаемость кишечника и он контактирует с триггерами, но «нужных» генов у него нет, тиреоидит Хашимото опять-таки не разовьется. В этом случае у него может не быть вообще никаких симптомов или же (в зависимости от генетического наследия) может развиться другая аутоиммунная болезнь.

    Короче говоря, для аутоиммунного заболевания необходимо присутствие всех трех факторов.

    Кто-то думает, что гены — это судьба, но новая научная дисциплина, известная как эпигенетика, показывает, что на самом деле это далеко не так. На самом деле на наше здоровье влияют не только гены, но и триггеры, с которыми мы контактируем в окружающей среде. Эпигенетика показала нам, что мы можем влиять на экспрессию наших генов, изменив образ жизни.

    Окружающая среда играет намного большую роль в развитии тиреоидита Хашимото, чем гены. Доказательство этому мы найдем, например, в экспериментах с однояйцевыми близнецами. Мы знаем, что у таких близнецов одинаковая ДНК и по чисто генетическим заболеваниям у них стопроцентная конкордантность[1]. Это означает, что, если некое свойство или заболевание на 100 процентов обусловлено генетикой, оно будет либо присутствовать, либо отсутствовать сразу у обоих близнецов. Однако если говорить о тиреоидите Хашимото, то конкордантность по нему составляет около 50 процентов. Это означает, что если один близнец заболеет тиреоидитом Хашимото, то второй близнец заболеет лишь в 50 процентах случаев. Различающийся образ жизни или уникальные обстоятельства, в которых оказываются близнецы, влияют на развитие заболевания.

    Новые исследования также говорят о том, что аутоиммунную реакцию можно обратить вспять. Если избавиться от одного из трех факторов, аутоиммунное заболевание перестанет проявляться. Ученые сначала продемонстрировали это на примере целиакии, где глютен является одновременно триггером и причиной повышенной проницаемости кишечника. После отказа от глютена поврежденные ткани тонкого кишечника (характерный признак целиакии) регенерируются. А после этого, если, конечно, пациент не контактирует с другими триггерами кишечной проницаемости, все симптомы и аутоиммунные маркеры целиакии исчезают.

    Тиреоидит Хашимото — более сложная болезнь с многочисленными триггерами, находящимися как внутри кишечника, так и вне его, но тем не менее я раз за разом наблюдаю значительное улучшение симптомов и ремиссию у клиентов и читателей, которые избавились от триггеров или вылечили повышенную кишечную проницаемость. Для вас это значит вот что: хотя вы не можете изменить свои гены (по крайней мере, пока), вы можете контролировать течение тиреоидита Хашимото, избавившись от триггера и залечив слишком проницаемый кишечник. А я вам в этом помогу.

    Почему аутоиммунные заболевания часто встречаются вместе

    У пациента с диагностированным тиреоидитом Хашимото выше риск других аутоиммунных заболеваний, в том числе сахарного диабета 1-го типа, целиакии, рассеянного склероза, ревматоидного артрита, болезни Крона, волчанки, болезни Аддисона, витилиго, злокачественной анемии и многих других. Всё потому, что у всех этих аутоиммунных заболеваний общий механизм, а аутоиммунная реакция бывает прогрессирующей: после того как иммунная система начала атаковать один орган, другие органы тоже в опасности. Некоторые ученые даже заявляют, что все аутоиммунные заболевания — это одна и та же болезнь, но с разными пораженными органами. Это важно знать, потому что во многих случаях пациентам с тиреоидитом Хашимото говорят, что для выздоровления им достаточно просто принимать гормоны щитовидной железы, но сами по себе эти гормоны никак не могут остановить прогресс аутоиммунного заболевания. Хорошая новость: протоколы в этой книге разработаны именно для профилактики прогресса аутоиммунной реакции, и если у вас есть и другие аутоиммунные заболевания, вполне возможно, их симптомы тоже пойдут на спад!

    Уголок исследований «глубинной причины»: происхождение аутоиммунной реакции и моя теория безопасности

    Ученые разработали несколько теорий, объясняющих, с чего начинается аутоиммунная болезнь щитовидной железы. В их числе:

    Теория молекулярной мимикрии предполагает, что клетки патогенов и нашей щитовидной железы достаточно похожи, чтобы сбить с толку иммунную систему и заставить ее атаковать щитовидную железу.

    Эффект невинного прохожего предполагает, что в щитовидной железе развивается инфекция, и иммунная система атакует щитовидную железу, пытаясь убить поразивший ее патоген.

    Щитовидная железа как триггер аутоиммунной реакции. В рамках этой теории предполагается, что любое повреждение щитовидной железы приводит к выделению молекулярных фрагментов, ассоциируемых с повреждениями (DAMP), которые завлекают воспалительные клетки в щитовидную железу и повреждают ее еще сильнее.

    Я также хочу предложить теорию безопасности Изабеллы Венц. Эта теория аутоиммунной болезни щитовидной железы основывается на вышеупомянутых теориях, моей работе и наблюдениях за тиреоидитом Хашимото, а также адаптивной физиологии.

    Адаптивная физиология — это концепция, утверждающая, что хронические заболевания развились у людей, чтобы приспособить их к окружающей среде. Когда-то эти болезни играли защитную роль и помогли нашему виду выжить, но в современную эпоху стали дезадаптивными.

    Во времена каменного века наши организмы научились воспринимать угрозы из окружающей среды как сигнал, что мир — это опасное место, что сейчас не лучшее время пускаться в приключения или заводить детей и что нужно экономить ресурсы.

    В каком-то смысле можно сказать, что тиреоидит Хашимото и вызванный им гипотиреоз появились в качестве адаптивного механизма, чтобы помочь людям сэкономить ресурсы и выжить во времена голода, холода, вторжения врагов или эпидемии: при этом заболевании люди впадали в своеобразную спячку, прятались в пещерах, потребляли меньше калорий и больше спали, экономя энергию.

    В наше время дефицит питательных веществ, воспалительные продукты, стресс, токсины, проницаемость кишечника и инфекции могут отправлять организму такие же сигналы об опасности, запуская аутоиммунный каскад в щитовидной железе.

    Как можно остановить этот сигнал? Если по-простому, то нужно избавиться от всего, что заставляет иммунную систему поверить, что мы в опасности и что нам нужно экономить силы и ресурсы.

    Основываясь на своей «теории безопасности», я обнаружила, что есть определенные универсальные вещи, которые могут помочь абсолютно любому пациенту с тиреоидитом Хашимото почувствовать себя лучше. Эта теория — главный руководящий принцип моей книги: и «Фундаментальные», и «Продвинутые» протоколы посылают организму сигналы о безопасности, избавляясь от кажущихся угроз.

     

    Есть и другие, с виду таинственные, заболевания, тесно связанные с тиреоидитом Хашимото, — например, хроническая крапивница или головокружения. Ваш врач, скорее всего, скажет вам, что они никак не связаны со щитовидной железой и справиться с ними трудно, но я уверяю вас: они очень тесно связаны с тиреоидитом Хашимото, и я наблюдала замечательные результаты при лечении с помощью подхода «Глубинной причины».

    У людей с тиреоидитом Хашимото чаще развивается кожное заболевание под названием хроническая спонтанная крапивница: высыпания на больших участках кожи, которые чешутся и воспаляются. В последние несколько лет я обнаружила, что у пациентов с тиреоидитом Хашимото и хронической крапивницей часто наблюдаются в кишечнике простейшие Blastocystis hominis, и, уничтожив простейших, можно избавиться от крапивницы, СРК и даже самого тиреоидита Хашимото. Боснийские ученые впервые опубликовали статью об этой связи в 2015 году, хотя я наблюдаю ее клинически с 2013-го.

    Есть и гипотеза о связи между расстройствами вестибулярного аппарата, например головокружением, и аутоиммунной болезнью щитовидной железы. В одном исследовании у 52 процентов пациентов с тиреоидитом Хашимото обнаружились нарушения работы вестибулярного аппарата, которые влияют на чувство равновесия и могут привести к головокружению и тошноте. Чем выше уровень антител к тиреопероксидазе, тем сильнее проявляются нарушения вестибулярного аппарата, повышая риск головокружений. Эти антитела, как считается, взаимодействуют с некоторыми компонентами вестибулярного аппарата. Хорошая новость: когда вы остановите атаку на щитовидную железу, воспользовавшись стратегиями, изложенными в этой книге, головокружение тоже пройдет.

    Точный диагноз

    Учитывая разнообразие и количество симптомов, которые могут прямо или косвенно вызываться тиреоидитом Хашимото, вы, скорее всего, думаете, что точный диагноз поставить сложно — и вы правы. Всё усложняется еще и тем, что многие симптомы болезни щитовидной железы очень неспецифические, и врачи часто на начальной стадии не обращают на них внимания. Пациентам часто говорят, что у них «просто» депрессия, стресс или тревожность, и назначают антидепрессанты или лекарства от тревожности, а о щитовидной железе даже не задумываются. Некоторым пациентам даже неверно диагностировали биполярный синдром или шизофрению (и госпитализировали), хотя на самом деле они страдали от дисбаланса гормонов щитовидной железы.

    Другое частое явление: врачи, желая пациентам только добра, проводят анализы на заболевания щитовидной железы, но получают нормальные результаты. Во многих случаях это происходит потому, что врачи либо заказывают недостаточно полные анализы, либо неверно интерпретируют результаты. Именно поэтому я всегда рекомендую своим клиентам просить у врачей выдать им направления на конкретные всесторонние анализы, а потом — копию результатов, чтобы гарантировать правильный диагноз. В следующем разделе мы рассмотрим типы анализов, которые используются при диагностике тиреоидита Хашимото.



    [1] Идентичность.

    Постковидные осложнения. Аутоиммунный тиреоидит

    В последнее время все больше данных о том, что коронавирус повреждает очень многие органы. Щитовидная железа не оказалась исключением. По последним данным коронавирус может вызывать аутоиммунный тиреоидит, при котором собственные клетки иммунитета начнут уничтожать клетки щитовидной железы. Повреждение клеток щитовидной железы, в свою очередь, приведет к низкой выработке щитовидных гормонов. В результате разовьется гипотиреоз, нарушение функций щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото, АИТ) очень часто является причиной бесплодия у женщин.

    Первый случай аутоиммунного тиреоидита после перенесенной коронавирусной инфекции был опубликован в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Итальянские медики диагностировали его у восемнадцатилетней девушки.

    «Мы описали первый случай развития, так называемого, подострого тиреоидита, который развился после заражения коронавирусом нового типа (SARS-CoV-2). Докторам следует знать о том, что коронавирусная инфекция может проявлять себя и таким образом», — сказал один из авторов исследования, профессор Пизанского университета Франческо Латрофа. Латрофа и его коллеги открыли еще один побочный эффект, связанный с заражением SARS-CoV-2. Они изучали историю болезни 18-летней девушки, которая обратилась к ним с жалобами на боль в шее и гортани, учащенное сердцебиение и высокую температуру. Эти симптомы появились у девушки после того, как заразилась COVID-19 от отца и успешно перенесла болезнь.

    Просветив ее щитовидную железу при помощи ультразвука, ученые обнаружили, что девушка страдала от подострого тиреоидита — воспаления щитовидной железы средней тяжести. Как правило, подобные нарушения в работе этого органа появляются у людей, которые переболели острыми вирусными респираторными инфекциями, способными проникать из органов дыхания в щитовидную железу. За месяц до появления тиреоидита, как отмечает Латрофа, девушка прошла обследование щитовидной железы. Оно показало, что тогда этот орган находился в нормальном состоянии, а в прошлом она никогда не жаловалась на проблемы с ним.

    После острой фазы COVID-19, спустя 3-6 месяцев необходимо сдать анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 свободный, тиреотропный гормон (ТТГ)) и  антитела к щитовидной железе (анти-ТПО и анти-ТГ), провести УЗИ щитовидной железы с определением параметров кровотока, с результатами исследований обратиться к врачу-эндокринологу.

    В случае тиреоидита Хашимото иммунная система проникает и повреждает щитовидную железу — небольшую железу в форме бабочки в передней части шеи. В частности, иммунные клетки производят белки, называемые антителами, которые захватывают и нейтрализуют вещества, необходимые для производства гормонов щитовидной железы.

    Первоначально симптомы аутоиммунного тиреоидита могут быть легкими, и их трудно заметить. Но со временем они становятся все более очевидными. В целом заболевание предполагает медленное и прогрессирующее разрушение щитовидной железы. Однако могут быть периоды, в течение которых симптомы меняются, так как щитовидная железа, кажется, восстанавливает свою функцию.

    К наиболее частым симптомам относят:

    • утомляемость и вялость

    • необъяснимое увеличение веса

    • одутловатость лица (опухшее, отекшее лицо)

    • нарушение сна (бессонница)

    • забывчивость, рассеянность

    • беспокойство, тревожность и депрессия

    • повышенное артериальное давление

    • периоды потоотделения, похудания и раздражительности

    • длительная боль в горле

    • увеличением языка

    • проблемы с глотанием (затрудненное глотание, поперхивание)

    • припухлость перед шеей

    • акне, высыпания

    • головные боли

    • вздутие живота (метеоризм)

    • задержка стула, запор

    • бледность, сухость кожи

    • ломкие ногти

    • потеря волос

    • повышенная чувствительность к холоду

    • боль в суставах и скованность

    • спазмы мышц

    • высокий уровень холестерина

    • бесплодие у женщин

    • обильное или продолжительное менструальное кровотечение

    Существует множество нутриентов, которые необходимы для нормального функционирования щитовидной железы и иммунной системы. При их нехватке, вы можете быть более склонны к развитию аутоиммунных состояний, таких как аутоиммунный тиреоидит.

    Такими нутриентами являются:

    • Селен (200 мкг- обычная начальная доза)
      Необходим для превращения Т4 (неактивная форма гормона щитовидной железы) в Т3 (активная форма). Без достаточного количества селена гормон щитовидной железы остается неактивным, и могут развиться симптомы Хашимото. Кроме того, исследования показали, что у пациентов Хашимото, принимающих селен, снижен уровень антител к щитовидной железе.

    • Цинк (не более 30 мг цинка в день)
      Низкий уровень цинка снижает выработку Т3, поскольку цинк влияет на ферментативное превращение Т4 в Т3. Без достаточного количества цинка гипоталамусу сложно измерить уровень гормонов щитовидной железы. Это ухудшает способность надлежащим образом сигнализировать о производстве гормонов щитовидной железы, когда их уровень падает.

    • Дефицит витамина Д3(норма 60-80 нг/мл)
      Связан с наличием антител к щитовидной железе. Все пациенты с аутоиммунным тиреоидитом должны ежегодно проверять уровень витамина Д3. Исследования показывают, что для оптимального функционирования ЩЖ и иммунной системы этот уровень должен составлять 60-80 нг/мл.

    • Железо
      Играет ключевую роль в процессе производства щитовидной железы. Оно также необходимо для преобразования Т4 в Т3.

    Уменьшение воспаления в организме — цель плана лечения болезни Хашимото. Поэтому имеет смысл исключить из своего рациона те продукты, которые могут вызывать воспаление.

    Наиболее воспалительными продуктами являются:

    • глютен

    • сахар

    • насыщенные жиры

    • искусственные подсластители или консерванты

    • определенные компоненты молочных продуктов (например, лактоза или белок бета- казеин А1)

    • соевое, кукурузное, подсолнечное, хлопковое, сафлоровое и смешанные растительные масла

    • аллергенные продукты (индивидуально)

     Около 70-80% клеток иммунной системы находятся в кишечнике. Улучшая работу кишечника, вы также оптимизируете свою иммунную функцию:

    1. у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом низкий уровень желудочного сока. При низком уровне кислоты в желудке кишечник не усваивает питательные вещества. Бактерии и другие микробы также могут легче выживать, когда проходя через желудок в менее кислой среде не подвергаются достаточному обеззараживанию. Это позволяет им проникать в другие части тела и вызывать инфекцию.Рекомендуются препараты для нормализации кислотности желудка.

    2. в кишечнике многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается дисбаланс микрофлоры (хороших и плохих бактерий). Обычно это происходит из-за того, что дефицит гормона щитовидной железы вызывает снижение моторики кишечника. В этом случае рекомендуются препараты для нормализации микрофлоры кишечника — качественный пробиотик.

    Существуют две теории того, как инфекция может заставит иммунную систему атаковать щитовидную железу:

    1. молекулярная мимикрия включает бактерии и другие микробы, очень похожие на клетки щитовидной железы. Затем, когда иммунная система вырабатывает антитела для уничтожения инфекционных микробов, антитела также атакуют похожие на вид клетки щитовидной железы.

    2. эффект свидетеля описывает теорию, согласно которой микробы проникают в клетки щитовидной железы. В процессе уничтожения микробов иммунная системы также атакует клетки, в которых они находятся.

    Инфекции, чаще всего связанные с аутоиммунным тиреоидитом, включают кандиды, микоплазмы и вирус Эпштейн — Барра. Рекомендуется проверить наличие инфекций и качественно пролечить их.

    Стресс также влияет на развитие аутоиммунных процессов в ткани щитовидной железы. Когда вы находитесь в состоянии стресса, надпочечники вырабатывают кортизол, что сигнализирует о снижении выработки гормонов щитовидной железы. Необходимы мероприятия по управлению стрессом: йога, медитация, дыхательные упражнения, а также адаптогены (рейгши, элеутерококк, лимонник)

    В повседневной жизни старайтесь избегать любых токсинов, к которым относятся:

    • химикаты, нарушающие гормональный фон. Рабочая группа по окружающей среде (EWG) составила список химических веществ, которые могут повлиять на вашу эндокринную систему. Избегайте продуктов, в состав которых входят: свинец, диоксин, атразин, фталаты, перхлораты, антипирены, мышьяк, ртуть, простые эфиры гликоля, перфторированные химические вещества (PFC), органофосфатные пестициды, бисфенол А.

    Используйте чистые средства личной гигиены:

    • многие продукты для лица и тела содержат вредные химические вещества, которые могут нарушить работу эндокринной (гормональной) системы. Изучите список ингредиентов и придерживайтесь максимально натуральных продуктов.

    • избегайте использования пластмасс в целях их контакта с вашей едой или напитками. Пластик часто содержит заменители ВРА или ВРА. Будьте осторожны и с консервами.

    • очистите вашу воду. Установите фторидный фильтр для питьевой воды и лейки душа.

     Лучший механизм детоксикации — потоотделение. Физические упражнения или даже сауна могут помочь вам активизировать процесс потоотделения, в процессе которого ваш организм избавится от всего ненужного и токсичного.

     

    Врач Кузнецова Татьяна Александровна и Команда White Product желают вам здоровья!

    Щитовидная железа

    Заболевания щитовидной железы

    О заболеваниях щитовидной железы говорится много и часто, но диагностировать данные заболевания очень сложно. А связано это с тем, что для нарушения работы щитовидной железы нет специфических и характерных только для нее жалоб и симптомов.

    Симптоматика заболеваний щитовидной железы схожая с другими заболеваниями

    • как и при заболеваниях сердца и сосудов может быть повышение давления, сердцебиение или, наоборот, низкий пульс

    • как при заболеваниях нервной системы: чувство онемения, ухудшение памяти, проблемы с концентрацией внимания, может быть легкое дрожание рук и век

    • как и при заболеваниях пищеварительной системы: запоры или, наоборот, учащенный стул, из-за нарушения работы желчного пузыря, есть склонность к образованию камней.

    • как и психических расстройствах характерны перепады настроения, тревожность и раздражительность, снижение настроения, плаксивость, отсутствие прежнего интереса («депрессия»)

    • нарушается обмен веществ, пациентов беспокоит плохая переносимость холода, постоянная зябкость, или, наоборот, повышенная потливость, плохая переносимость душных, жарких помещений; на фоне привычного образа жизни (питания и физической активности) появляются жалобы на повышение или снижение веса, трудности в их коррекции

    • ухудшение состояния волос, кожи и ногтей

    • сбой в работе репродуктивной системы: нарушение менструального цикла, бесплодие, проблемы в сексуальной жизни

    • общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость; часто долго и безрезультатно обследуются по поводу неясных болевых ощущений в мышцах и суставах

    Симптомы заболеваний щитовидной железы

    • общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость

    • перепады настроения, тревожность и раздражительность, снижение настроения, плаксивость, отсутствие прежнего интереса.

    • ухудшение памяти, проблемы с концентрацией внимания.

    • повышение или снижение веса на фоне привычного образа жизни (питания и физической активности), трудности в снижении веса

    • плохая переносимость холода или жарких, душных помещений

    • постоянная зябкость или повышенная потливость

    • сердцебиение или, наоборот, низкий пульс, повышение давления

    • проблемы с работой кишечника (запоры, диарея).

    • ухудшение состояния волос, кожи и ногтей (тусклость, усиленное выпадение и ломкость волос, слоистость и ломкость ногтей, сухая шелушащаяся или, наоборот, влажная кожа)

    • изменение внешности (постоянная отечность лица или широко раскрытые «выступающие вперед» глаза)

    • легкое дрожание рук и век

    • неясные болевые ощущения в мышцах и суставах

    • нарушение менструального цикла и/или бесплодие

    Группы риска по заболеваниям щитовидной железы:

    • если вы беременны,

    • вы — молодая мама

    • вы в постменопаузе

    • у вас есть увеличение щитовидной железы

    • вам проводилась операция на щитовидной железе

    • вам проводилось облучение области шеи и головы

    • в вашей семье были случаи заболеваний щитовидной железы

    • у вас есть аутоиммунное заболевание (сахарный диабет 1 типа, надпочечниковая недостаточность, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Паркинсона и т.д.)

    • вы принимали препараты лития или амиодарона (кордарон)

    • если у вас есть анемия

    • или у вас высокий холестерин

    Если вы наблюдаете у себя похожие симптомы или входите в группу риска, не спешите заниматься самодиагностикой. Обратитесь к врачу-эндокринологу. Ведь только он сможет поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение.

     

     

     

     

     

    Семь факторов риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

    Аутоиммунные заболевания поражают более 24 миллионов американцев, при этом около 20 миллионов случаев заболевания щитовидной железы. 1 Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут быть плохо диагностированы, и многие люди могут не знать, что они поражены. Пусть это вас не пугает! 1 Узнайте больше об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, факторах риска и важности ранней диагностики. Что такое аутоиммунные заболевания щитовидной железы? 1-3 Наша иммунная система в значительной степени отвечает за защиту от инфекций, токсинов и других чужеродных веществ.Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка, возникают, когда иммунная система начинает атаковать ваше тело, потому что считает, что ваши собственные клетки — чужаки и не принадлежат ему. Вырабатываемые аутоантитела вызывают воспаление и повреждают ткани, органы и выработку гормонов. Когда это происходит на уровне щитовидной железы, железы в форме бабочки на шее, это может вызвать несколько эффектов увеличения или уменьшения гормонов щитовидной железы. Работа щитовидной железы заключается в регулировании вашего настроения, обмена веществ, температуры, частоты сердечных сокращений, дыхания и роста.Два основных аутоиммунных заболевания щитовидной железы включают тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Медицинские работники и ученые не уверены, почему возникают именно эти состояния, но они считают, что основной причиной является дисфункция иммунной системы. Тиреоидит Хашимото вызывает гипотиреоз или снижение выработки гормонов щитовидной железы. При тиреоидите Хашимото ваше тело думает, что ваши клетки щитовидной железы являются чужеродными захватчиками. Иммунная система посылает антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb), чтобы атаковать вашу щитовидную железу с целью ослабить и убить «инородных захватчиков».Если у вас развился тиреоидит Хашимото, у вас могут возникнуть следующие признаки и симптомы: увеличение щитовидной железы или зоба, увеличение веса, мышечные боли, депрессия, выпадение волос, ломкость ногтей, запор, опухшее лицо и чувствительность к холоду. Болезнь Грейвса приводит к гипертиреозу или увеличению выработки гормонов щитовидной железы. При болезни Грейвса организм спонтанно атакует сам себя и вырабатывает антитело, известное как антитело к рецептору тиротропина (TRAb), которое стимулирует выработку гормона щитовидной железы.Это приводит к избытку гормонов щитовидной железы и воспалению щитовидной железы. Общие признаки и симптомы включают бессонницу, беспокойство, потерю веса, зоб, нерегулярный менструальный цикл, учащенное сердцебиение, частые испражнения, выпученные глаза, утомляемость и чувствительность к теплу или повышенное потоотделение. Важно отметить, что эти симптомы развиваются медленно с течением времени, поэтому поговорите со своим врачом или фармацевтом, если вы их испытываете. Ваш врач может решить провести анализы крови на гормоны щитовидной железы и антитела, а также осмотреть вашу щитовидную железу, чтобы определить, есть ли у вас аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Факторы риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы 2-8
    1. Аутоиммунное заболевание. Если у вас есть текущее аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа, это увеличивает риск развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Это основной фактор риска, потому что, если ваша иммунная система уже не работает должным образом, это может привести к нарушению работы других органов и желез. Поэтому важно, чтобы вы регулярно посещали врача, чтобы проверить работу щитовидной железы и знать симптомы.
    1. Пол. У женщин чаще развиваются аутоиммунные заболевания щитовидной железы, чем у мужчин, так как это происходит у каждой восьмой женщины. Они чаще развиваются после беременности или менопаузы из-за гормонального дисбаланса, например, с эстрогеном, основным женским половым гормоном. Заболевание щитовидной железы может вызывать нерегулярные менструации или симптомы менопаузы, такие как приливы и перепады настроения, поэтому, если вы испытываете эти симптомы, обратитесь к своему врачу или фармацевту. Тем не менее, мужчины с низким уровнем тестостерона, основного мужского полового гормона, также имеют более высокий риск аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
    1. Возраст. Хотя тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса могут возникать в любом возрасте, чаще всего они развиваются в возрасте от 40 до 60 лет. Это связано с тем, что тело претерпевает множество изменений по мере того, как мы продолжаем стареть, что может повлиять на уровень наших гормонов и процессы регуляции. К сожалению, с возрастом эти состояния может быть труднее диагностировать из-за отсутствия или совпадения симптомов между состояниями.
    1. Хронический стресс. По мере увеличения количества хронического стресса, которому вы подвергаетесь в течение длительного периода времени, у вас повышается вероятность развития заболевания щитовидной железы.Примеры хронического стресса включают потерю работы, смерть любимого человека, женитьбу, депрессию, тревогу и финансовую нестабильность. Повышение уровня кортизола или гормона стресса в организме подавляет выработку гормонов щитовидной железы, что может привести к тиреоидиту Хашимото. Даже инфекции могут повлиять на работу щитовидной железы. Повышенный стресс может привести к реактивации вирусов, которые могли быть неактивными в вашем организме, таких как вирус Эпштейна-Барр или мононуклеоз. Вот почему крайне важно, чтобы вы справлялись со стрессом с помощью таких занятий, как медитация или ходьба, и регулярно посещали врача.
    1. Чувствительность к пищевым продуктам. Чувствительность к пищевым продуктам, например, к глютену и воспалительным продуктам, таким как обработанные пищевые продукты, увеличивает воспаление и выработку антител в организме. Это может привести к дисфункции щитовидной железы, если ваша щитовидная железа атакована. Глютен является одним из наиболее распространенных пищевых непереносимостей и затрагивает около 15% населения Соединенных Штатов. Это белок, содержащийся в пшенице, овсянке, ржи и овсе, которые входят в состав обычных продуктов, таких как макароны, пиво и хлеб. Если у вас есть нечувствительность к еде и вы едите эту пищу, пища обманывает ваше тело, заставляя думать, что она вредна.Это заставляет ваше тело вырабатывать антитела и воспаляться, чтобы бороться с ними, что может снизить выработку гормонов щитовидной железы. Исключение этих продуктов из рациона может улучшить работу щитовидной железы.
    1. Токсины или радиация. Воздействие токсинов, таких как пестициды, избыток контрастных красителей, таких как йод, от рентгеновских лучей, ртуть и радиация могут привести к тому, что ваша щитовидная железа будет выделять минимальное количество гормонов щитовидной железы. Это приводит к плохому обмену веществ, усталости и увеличению веса, которые являются признаками тиреоидита Хашимото.Сведение к минимуму воздействия этих вредных химических веществ может принести пользу вашей общей энергии, развитию и нормализации процессов в организме.
    1. Наследственность. К сожалению, мы не можем изменить нашу семейную историю или гены, но это может играть роль в развитии аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Если кто-то в вашей семье, например, ваша сестра, дедушка или мать, страдает тиреоидитом Хашимото или болезнью Грейвса, то у вас больше шансов заболеть этим заболеванием.
    Заболевания сердца при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы 2,3 Нерегулярный прием препаратов для лечения щитовидной железы, изменение факторов риска или невыявленное аутоиммунное заболевание щитовидной железы могут повысить риск развития серьезных проблем со здоровьем.К ним относятся микседематозная кома и тиреоидный шторм, которые обсуждались в статье на прошлой неделе. Кроме того, распространенной проблемой, которую могут вызвать оба состояния, является болезнь сердца. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах, поэтому крайне важно предпринять шаги для снижения риска. При тиреоидите Хашимото уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохого холестерина в крови может повышаться, поскольку способность организма к обмену веществ низкая. Это может заставить ваше сердце работать с большей нагрузкой, перекачивая кровь по всему телу, поскольку стенки ваших артерий забиваются, вызывая сердечную недостаточность.Болезнь Грейвса также может привести к сердечной недостаточности и нерегулярному сердечному ритму, поскольку гиперактивность щитовидной железы увеличивает частоту сердечных сокращений. Поскольку кровь перекачивается с большей скоростью, она может повредить ваши артерии и исказить форму или функциональные способности вашего сердца. Убедитесь, что ваш врач знает вашу историю болезни и факторы риска, чтобы определить, следует ли вам пройти обследование на аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса можно просто лечить соответствующей терапией щитовидной железы, чтобы регулировать выработку гормонов щитовидной железы, но они требуют пожизненного лечения и последующего наблюдения.К счастью, эти лекарства могут помочь вам продолжать жить своей жизнью и заниматься повседневными делами! Ссылки:
    1. Милас К. Факторы риска тиреоидита Хашимото. Эндокринный сайт. https://www.endocrineweb.com/conditions/hashimotos-тиреоидит/риск-факторы-hashimotos-тиреоидит. По состоянию на 1 августа 2021 г.
    2. Болезнь Хашимото. Сайт клиники Мэйо. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hashimotos-disease/symptoms-causes/syc-20351855. По состоянию на 1 августа 2021 г.
    3. Базедова болезнь. Сайт клиники Мэйо. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/symptoms-causes/syc-20356240. По состоянию на 1 августа 2021 г.
    4. Сид С. Что такое аутоиммунный тиреоидит? Сайт ВебМД. https://www.webmd.com/women/whatis-аутоиммунный-тиреоидит. По состоянию на 1 августа 2021 г.
    5. Грюнвальд Дж. Почему заболевания щитовидной железы поражают женщин чаще, чем мужчин? Сайт «Почувствуй жизнь». https://experiencelife.lifetime.life/article/why-do-thyroid-disorders-affect-women-more-often-than-men/.По состоянию на 1 августа 2021 г.
    6. Пожилые пациенты и заболевания щитовидной железы. Сайт Американской ассоциации щитовидной железы. https://www.thyroid.org/thyroid-disease-older-patient/. По состоянию на 1 августа 2021 г.
    7. Клименко Е. Подход функциональной медицины к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. Сайт доктора Клименко. https://www.drelenaklimenko.com/autoimmune-thyroid-disease/. По состоянию на 1 августа 2021 г.
    8. Хайман М. План из 7 шагов для повышения уровня щитовидной железы и метаболизма. Сайт доктора Хаймана. https://drhyman.com/blog/2010/05/20/a-7-step-plan-to-boost-your-low-thyroid-and-metabolis/#close.По состоянию на 1 августа 2021 г.

    Аутоиммунное заболевание щитовидной железы начинается с диеты, а не с щитовидной железы

    Болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото являются двумя распространенными формами более крупного семейства заболеваний, называемых Аутоиммунное заболевание щитовидной железы, или AITD.

    Как развивается аутоиммунное заболевание щитовидной железы, остается загадкой. Тем не менее, исследования пришли к выводу, что некоторые люди генетически предрасположены к развитию аутоиммунного заболевания щитовидной железы, в то время как другие люди преодолевают AITD из-за токсичности окружающей среды.Тем не менее, у многих людей с семейным анамнезом АЗИТ, а также у людей с высоким уровнем экологических токсинов в организме не развивается АЗИТ. Этот факт заставил исследователей заглянуть глубже.

    Они обнаружили, что диета оказывает наиболее сильное влияние либо на стимуляцию АЗИТ, либо на его предотвращение, несмотря на генетическую предрасположенность и токсичность окружающей среды.

    Что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы?

    Как и другие аутоиммунные состояния, аутоиммунное заболевание щитовидной железы описывает процесс, при котором иммунная система начинает идентифицировать щитовидную железу как чужеродный агент и вырабатывает антитела против него.Эти антитела запускают воспалительную реакцию по всему телу, что похоже на то, что происходит, когда организм борется с инфекцией.

    Когда этот процесс продолжается достаточно долго, возникают более тяжелые формы аутоиммунного заболевания щитовидной железы. К ним относятся болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото. В большинстве случаев люди не испытывают никаких симптомов АЗИТ до тех пор, пока он не достигнет этих более тяжелых состояний.

    Симптомы болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото следующие:

    Базедова болезнь Тиреоидит Хашимото
    • Мелкий тремор кистей или пальцев
    • Тепловая чувствительность
    • Потеря веса
    • Выпученные глаза
    • Увеличение щитовидной железы
    • Снижение либидо
    • Эректильная дисфункция
    • Изменения менструального цикла
    • Плотное красное пятно на голени или стопе
    • Беспокойство
    • Мозговой туман
    • Непереносимость холода
    • Увеличение веса/неспособность похудеть
    • Депрессия
    • Усталость
    • Учащенное сердцебиение
    • Выпадение волос
    • Свободный кишечник
    • Грубая кожа

    Симптомы болезни Грейвса отражают Гипертиреоз (сверхактивный) , тогда как симптомы тиреоидита Хашимото отражают Гипотиреоз (недостаточный ).Гипотиреоз может проявляться другими симптомами, которые кажутся не связанными со щитовидной железой, такими как астма, синдром запястного канала, охриплость голоса, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, псориаз и головокружение.

    Аномальные уровни ТТГ обычно помогают диагностировать как гипертиреоз, так и гипотиреоз, однако АИТ может сохраняться в течение многих лет, прежде чем возникнут какие-либо изменения в уровнях ТТГ. Это, наряду с присущей AITD задержкой появления симптомов, делает тесты на антитела к щитовидной железе гораздо более полезными с клинической точки зрения, чем панели TSH в диагностике AITD.

    Вы то, что вы едите… и ваша щитовидная железа тоже

    Щитовидная железа является одним из наиболее важных участников эндокринной системы. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, воздействуют на каждую клетку организма, регулируя обмен веществ и уровень энергии, а также репродуктивную, иммунную, сердечно-сосудистую и неврологическую функции. Вот почему заболевание щитовидной железы проявляется симптомами, связанными с этими системами. Это также объясняет, почему диета, источник энергии, влияет на функцию щитовидной железы.

    Так как это единственный орган, клетки которого могут поглощать йод, это распространенное заблуждение, что другие диетические элементы не влияют на щитовидную железу.Щитовидная железа поглощает йод из пищи, добавляет его к тирозину и превращает этот йод-тирозиновый комплекс в гормоны, дийодтиронин (Т2), трийодтиронин (Т3) в активной форме и тироксин (Т4). Тирозин является аминокислотой, необходимой для работы мозга, особенно для синтеза сигналов мозга и специфических нейротрансмиттеров. Селен косвенно поддерживает функцию щитовидной железы, регулируя иммунный ответ, ограничивая воспаление и предотвращая хронические заболевания.

    Потребление морепродуктов, морских овощей, органического йогурта из травяного откорма, органических яиц, сырого органического коровьего молока и нерафинированной морской соли обеспечивает йод в более биодоступной форме, чем йодированная поваренная соль.Люди, которые полагаются исключительно на поваренную соль как на источник йода, рискуют получить дефицит. Тирозин также должен потребляться из здоровых пищевых источников, включая миндаль, авокадо, бананы, выращенные на пастбищах яйца и домашнюю птицу, тыквенные семечки и пойманный в дикой природе аляскинский лосось. Выловленный в дикой природе аляскинский лосось также является отличным диетическим источником селена. Селена также много в бразильских орехах, молочных продуктах, чесноке, луке, семенах подсолнечника и помидорах.

    Продукты, которые повреждают щитовидную железу и способствуют аутоиммунному заболеванию щитовидной железы

    Получение достаточного количества йода, тирозина и селена в рационе — это лишь часть того, что необходимо для поддержания здоровья щитовидной железы.Значительная часть включает в себя отказ от продуктов, которые повреждают щитовидную железу. Эти продукты были помечены как триггеры заболеваний щитовидной железы:

    • Алкоголь нарушает уровень Т3 во всем организме, а также выработку гормонов щитовидной железой. Со временем эти эффекты подавляют способность организма использовать гормон щитовидной железы. Алкоголь следует употреблять в умеренных количествах или вообще не употреблять людям с гипотиреозом.
    • Бром — это пищевая добавка, используемая в муке, которая затем используется для выпечки хлеба и других продуктов.Бромиды также присутствуют в зубной пасте, жидкости для полоскания рта, пластиковом компьютерном оборудовании, обивке мебели и пестицидах, специально используемых для выращивания клубники. Бромиды нарушают работу эндокринной системы в целом, включая щитовидную железу.
    • Кофе , принимаемый вместе с препаратами гормонов щитовидной железы или в течение 30 минут, может полностью блокировать всасывание этой заместительной гормональной терапии. Хотя не было доказано, что кофе напрямую повреждает щитовидную железу, его воздействие на лечение может продлить заболевание щитовидной железы.
    • Жирная или жареная пища способны препятствовать выработке щитовидной железой Т3, а также блокировать усвоение гормонов щитовидной железы организмом (включая заместительную терапию гормонами щитовидной железы). Это опасное сочетание эффектов побуждает медицинских работников рекомендовать пациентам исключить из рациона жареную пищу и употреблять в минимальном количестве жирные продукты, такие как масло, майонез или жирное мясо.
    • Генетически модифицированные продукты (ГМО) часто содержат множество экологических токсинов от сельскохозяйственных агентов (т.э., пестициды, гербициды, фунгициды), используемые для их выращивания. Другие ГМО обрабатываются химическими веществами, которые воздействуют на эндокринную функцию и, в свою очередь, нарушают работу щитовидной железы.
    • Глютен не только вредит желудочно-кишечному тракту, но и вызывает системное воспаление, нарушающее функцию щитовидной железы. Глютен, обнаруженный в продуктах, переработанных из зерна, таких как ячмень, рожь и пшеница, может даже продлевать течение заболевания щитовидной железы, подавляя всасывание гормона щитовидной железы (включая заместительную терапию гормонами щитовидной железы).Одно исследование показало, что глютеновая болезнь и гипотиреоз часто развиваются вместе, и, вероятно, за это ответственен глютен.
    • Галогены , а именно фторид и хлорид, которые являются родственниками брома, ограничивают количество йода, поступающего в щитовидную железу, тем самым блокируя превращение Т4 в Т3, который является активной формой гормона щитовидной железы. Помимо продуктов питания, галогены также содержатся в воде, лекарствах и окружающей среде.
    • Неферментированная соя , включая эдамаме, мисо и тофу, часто замаскированная под естественную здоровую пищу, может изменять эндокринную функцию за счет содержащихся в ней изофлавонов, которые ингибируют всасывание заместительной терапии гормонами щитовидной железы.Исследования показывают, что женщины особенно восприимчивы к действию фитоэстрогенов, содержащихся в сое, которые повреждают щитовидную железу и клетки головного мозга.
    • Сахар-рафинад , содержащийся в сладостях, сладких напитках и обработанных пищевых продуктах, содержит много калорий и не содержит питательных веществ. Это может усилить прибавку в весе, уже вызванную недостаточной активностью щитовидной железы, и нарушить усвоение питательных веществ в кишечнике.
    • Натрий , еще один ингредиент, чрезмерно используемый в обработанных пищевых продуктах, повышает кровяное давление, которому уже угрожает неправильная работа щитовидной железы.Даже за счет попыток повысить уровень йода это того не стоит. Потребление натрия не должно превышать 1500 миллиграммов в день, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение щитовидной железы.
    • Избыток клетчатки из цельного зерна, овощей, бобовых и других бобовых прерывает заместительную терапию гормонами щитовидной железы, блокируя их всасывание. Клетчатка необходима для пищеварения и здоровья кишечника, поэтому ограничьте потребление до 20–35 граммов в день.

    Как вылечить аутоиммунное заболевание щитовидной железы естественным путем

    и Поддерживают эндокринную функцию

    Исцеление щитовидной железы — это трехсторонний квест по адресу:

    1. Генетическая предрасположенность — это включает изучение семейного анамнеза человека, физиологической реакции на стресс и пищевой чувствительности.
    2. Экологическая токсичность — требует рассмотрения образа жизни, такого как косметика, посуда, употребление табака и т. д.
    3. Поддерживающая щитовидная железа диета – более срочный шаг, напрямую зависящий от того, что потребляется или не потребляется.

    Практикующий специалист по интегративному/функциональному здоровью может помочь со всеми тремя этапами, собрав подробный анамнез. Также будут полезны анализы крови, поскольку они могут выявить невыявленный дефицит питательных веществ.

    Дефицит селена, витамина B12 или ферритина может вызвать тиреоидит Хашимото:

    • Дефицит селена может вызвать беспокойство или проблемы с регулированием уровня сахара в крови во время
    • Дефицит витамина B12 может вызвать анемию, проблемы с пищеварением, воспаление и нарушение усвоения питательных веществ, что может привести к дефициту других необходимых питательных веществ.
    • Дефицит ферритина вызывает выпадение волос, потому что организм не может удерживать железо без ферритина для его хранения.

    Эти дефициты необходимо лечить в первую очередь, чтобы не истощить преимущества поддерживающей щитовидную железу диеты.

    Лечение кишечника и аутоиммунного заболевания щитовидной железы

    Лечение кишечника — следующий важный шаг на пути к получению преимуществ диеты, поддерживающей функцию щитовидной железы. Питательные вещества всасываются из пищи в кишечнике; таким образом, любое воспалительное состояние, такое как синдром повышенной кишечной проницаемости, сделает невозможным поглощение достаточного количества питательных веществ и усугубит дефицит питательных веществ, решаемый на последнем этапе.

    Прием пробиотиков и употребление продуктов, богатых пробиотиками, уравновешивает бактерии в кишечнике, улучшает здоровье кишечника в целом и улучшает пищеварение.

    Людям с пищевой непереносимостью также следует определить, нет ли у них кишечной инфекции. H. pylori, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) и паразиты могут вызывать выработку антител к щитовидной железе и способствовать негерметичности кишечника.

    Диета для поддержки щитовидной железы

    После проверки на дефицит питательных веществ и заживления кишечника можно начать поддерживающую щитовидную железу диету, исключив глютен и употребляя в пищу продукты, богатые питательными веществами.

    Исключите глютен, избегая всех зерен, содержащих глютен, включая пшеницу, рожь, овес, ячмень и полбу. Большинство продуктов питания, на которых написано «без глютена», содержат рис или кукурузу, и чрезмерное их потребление нарушит баланс сахара в крови и снова вызовет воспалительную реакцию выработки антител щитовидной железы. Дополните диету полезными жирами, постным белком, таким как индейка и баранина, и большим количеством овощей, особенно овощей семейства крестоцветных.

    Крестоцветные овощи: капуста, белокочанная капуста, цветная капуста, брокколи, китайская капуста, брюссельская капуста и редис поддерживают щитовидную железу за счет повышения уровня глутатиона.В то время как некоторые исследования ставили под сомнение другой ингредиент крестоцветных овощей, называемый глюкозинолатом, и его возможную связь с возникновением зоба, другие исследования хвалили эти овощи за их способность бороться с раком. Было обнаружено, что ферменты дейодиназы, также обнаруженные в крестоцветных овощах, необходимы для производства гормонов щитовидной железы. Диетологи пришли к выводу, что преимущества крестоцветных овощей перевешивают их недостатки для щитовидной железы, но их следует употреблять в умеренных количествах (около 5 унций в день, приготовленных), поскольку они способны блокировать всасывание йода.

    Потребление некоторых фруктов тоже допустимо, но умеренность по-прежнему важна для баланса сахара в крови. Растительные продукты, богатые антиоксидантами и электролитами, которые можно есть:

    • Яблоки
    • Абрикосы
    • Спаржа
    • Болгарский перец
    • Черника
    • Морковь
    • Сельдерей
    • Вишня
    • Цитрусовые
    • Огурцы
    • Баклажаны
    • Зеленая фасоль
    • Киви
    • Манго
    • Горох
    • Ананасы
    • Гранаты
    • Фиолетовый виноград
    • Сквош
    • Помидоры

    Дополнительным шагом в лечении щитовидной железы является поддержка детоксикации организма.Что-то такое простое, как зеленый смузи или нежный детокс, предназначенный для печени, может помочь подготовить организм к получению питательных веществ.

    Некоторые люди добиваются успеха, придерживаясь палеодиеты; тем не менее, всегда лучше проконсультироваться со своим интегративным / функциональным врачом, прежде чем переходить на другой режим питания. Помните, что заболевание щитовидной железы развивается медленно, поэтому более чем нормально лечить щитовидную железу медленно.

    Каталожные номера

    Балхара, Ю. П. С., и Деб, К.С. (2013). Влияние употребления алкоголя на функцию щитовидной железы. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма, 17 (4), 580–587. http://doi.org/10.4103/2230-8210.113724

    Коул, В. (2014, январь). 11 ежедневных токсинов, которые вредят вашей щитовидной железе. Получено с https://www.mindbodygreen.com/0-12346/11-everyday-toxins-that-are-harming-your-thyroid.html

    .

    Меркола, Дж. (2016, июнь). Как пища может улучшить или ухудшить функцию щитовидной железы. Получено с https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2016/06/27/foods-good-for-thyroid.aspx

    Осанский Э. (2011, август). Являются ли экологические токсины причиной вашего аутоиммунного заболевания щитовидной железы? Получено с http://www.naturalendocrinesolutions.com/archives/environmental-toxins-autoimmune-thyroid-disorder/

    .

    Томпсон-младший, Д. (2017, ноябрь). 9 продуктов, которых следует избегать, если у вас диагностирован гипотиреоз. Получено с https://www.everydayhealth.com/hs/thyroid-pictures/foods-to-avoid/#10

    Венц, И.(2017, октябрь). 6 лучших способов вылечить заболевание щитовидной железы. Получено с http://www.greenmedinfo.com/blog/top-6-ways-transform-your-health-thyroid-disease

    .

    Наличие системных аутоиммунных заболеваний у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы

    Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АТЗ), а именно тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса, представляют собой органоспецифические аутоиммунные заболевания, характеризующиеся наличием антител против тиреоглобулина, тиреопероксидазы или аутоантигены рецепторов тиротропина. 1 Наличие ATD у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, синдром Шегрена (СС) или ревматоидный артрит, хорошо известно. 2– , 8 С другой стороны, антинуклеарные антитела (ANA) часто выявляются у пациентов с ATD с неопределенным клиническим значением. 9– , 11 Спорадически упоминались другие аутоантитела, связанные с системными аутоиммунными заболеваниями, такие как антитела к двухцепочечной ДНК и антитела к экстрагируемым ядерным антигенам. 7, 9–, 12 Однако частота системных аутоиммунных заболеваний у пациентов с АТЗ остается неясной.

    Целью данного исследования было оценить распространенность ANA в сыворотке 168 последовательных пациентов с ATD и наличие системных аутоиммунных заболеваний среди ANA положительных пациентов с помощью клинических и лабораторных исследований.

    ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

    В исследование были включены 168 последовательных пациентов с АТЗ (25 мужчин, 143 женщины) с положительными антителами к пероксидазе и/или антитиреоглобулиновым антителам и 75 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и полу.У 120 пациентов был тиреоидит Хашимото, у 48 — болезнь Грейвса. Диагноз АТД устанавливали по установленным критериям. 1 Ни у одного из вышеперечисленных пациентов не было в анамнезе системных аутоиммунных заболеваний.

    Вышеуказанные субъекты сначала были исследованы на наличие ANA в их сыворотке. ANA-положительные пациенты были дополнительно оценены с помощью полного анамнеза и физического осмотра, анализов крови (объем эритроцитарной массы, лейкоциты, тромбоциты, скорость оседания эритроцитов, креатинин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, γ-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза), анализы мочи как а также иммунологические исследования других более специфических аутоантител, таких как анти-дцДНК, антитела против экстрагируемых ядерных антигенов (Ro/SSA, La/SSB, RNP, Sm) и антикардиолипиновые антитела (aCL).Пациентов с субъективной ксерофтальмией и/или ксеростомией, оцененными с помощью анкеты, дополнительно обследовали на наличие сухого кератоконъюнктивита с помощью теста Ширмера и окраски бенгальским розовым, а также на наличие ксеростомии с помощью сиалометрии и биопсии малых слюнных желез. 13

    Диагноз системных аутоиммунных заболеваний был основан на критериях Американской ассоциации ревматизма. Диагноз СС ставился в соответствии с критериями, предложенными Американско-европейской группой консенсуса. 13 Получено информированное согласие и одобрение комитета по этике.

    Иммунологические исследования

    АНА определяли методом непрямой иммунофлуоресценции с использованием клеток Hep-2 в качестве субстрата, антитела к дцДНК методом иммуноферментного анализа (ИФА; нормальный диапазон 0–7 МЕ), антитела к экстрагируемым ядерным антигенам методом контриммуноэлектрофореза, IgG и IgM aCL с помощью иммуноферментного анализа (нормальный диапазон 0–100 МЕ). 14 В вышеуказанных исследованиях использовались не коммерческие наборы, а «домашние» тесты для измерения аутоантител.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Средний (SD) возраст пациентов составил 51,2 (13,2) года, а контрольной группы 49,8 (12,3) года. Средняя продолжительность заболевания составила 6,3 (2,3) года.

    ANA-положительные результаты были обнаружены у 58/168 (35%) пациентов с ATD по сравнению с 7/75 (9%) здоровых лиц контрольной группы (p = 0,001). Пятьдесят два из вышеперечисленных 58 пациентов (39 с тиреоидитом Хашимото и 13 с болезнью Грейвса) получали лечение тироксином, карбимазолом или их комбинацией. Среди 58 ANA-положительных пациентов у шести (10%) были антитела к Ro, у одного — антитела к Ro и анти-La, у семи (12%) — антитела к дцДНК и у семи (12%) — aCL (пять имели IgG aCL и два имели IgM aCL).Средний (SD) уровень антител к ДНК составил 13,8 (3,2) МЕ (диапазон 12–21). Средние (SD) титры IgG и IgM aCL составляли 145 (13,5) МЕ (диапазон 135–168) и 158 (16,5) МЕ (диапазон 140–183) соответственно.

    У двух пациентов была лейкопения (лейкоциты <4×10 9 /л), но ни у одного из них не было лимфопении. Ни у одного пациента не было аномальных ферментов печени, уровней креатинина в сыворотке крови и анализов мочи.

    Ни у одного из здоровых субъектов не было положительных результатов анти-дцДНК, антител против экстрагируемых ядерных антигенов, aCL или других аномальных серологических исследований.

    Системные аутоиммунные заболевания у ANA-позитивных пациентов

    У семи пациентов была субъективная ксерофтальмия и у шести субъективная ксеростомия. Сухой кератоконъюнктивит и ксеростомия были обнаружены объективными тестами у пяти и четырех пациентов соответственно. Пять пациентов соответствовали критериям СС. Все вышеперечисленные пять пациентов имели положительные результаты биопсии малых слюнных желез.

    У двух пациентов были признаки СКВ: у одного — артралгии, лейкопения, положительные антитела к дцДНК; а у другого были артралгии, язвы во рту, ретикулярное ливедо, антитела к дцДНК и средние уровни IgG aCL.У четырех пациентов был феномен Рейно и у семи были артралгии, но без признаков или симптомов системных аутоиммунных заболеваний. Ни у одной из семи пациенток с повышенным уровнем IgG и/или IgM aCL не было клинических проявлений антифосфолипидного синдрома, таких как артериальные или венозные тромбозы или повторные аборты.

    Кроме того, ни у одного из здоровых субъектов не было клинических или лабораторных признаков, связанных с системными аутоиммунными заболеваниями.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Результаты этого исследования показали высокую распространенность ANA у пациентов с ATD по сравнению со здоровым контролем (p = 0.001). Также были обнаружены другие нетиреоидные аутоантитела, такие как анти-дцДНК, анти-Ro антитела и aCL. Кроме того, у ANA-положительных пациентов были обнаружены клинические и серологические маркеры системного аутоиммунитета.

    Хорошо известна повышенная распространенность ANA среди пациентов с ATD. 9– , 11 Однако существование других нетиреоидных аутоантител у вышеуказанных пациентов остается спорным. Противоречивые результаты, касающиеся присутствия антител против двухцепочечной ДНК при ATD, вероятно, можно объяснить различными диагностическими анализами, которые использовались в более ранних исследованиях. 9, 10, 12, 15 В этих исследованиях сообщалось о положительных антителах к дцДНК при измерении с помощью радиоиммуноанализа, но об отрицательных антителах при использовании более специфичного анализа Crithidia luciliae . 10, 12, 15 Сывороточные антитела против антигенов Ro/SSA и La/SSB были описаны лишь спорадически при ATD. Hansen et al. сообщили, что 1/63 пациентов с ATD имели преципитирующие антитела против Ro, и ни у одного из них не было преципитирующих антител против La. 7 Когда последние антитела были протестированы с помощью ELISA, сыворотки 17/63 имели аномальные значения, но в низких титрах. Другие исследования, изучающие наличие нескольких нетиреоидных антител при ATD, не включали анти-Ro и анти-La антитела или не смогли их обнаружить. 10, 11 Наличие aCL редко сообщалось у пациентов с ATD. Paggi и соавт. обнаружили IgG и/или IgM aCL у 17 из 31 пациентов с ATD. 16 Osundeko et al обнаружили повышенные уровни IgG и IgM aCL при тиреоидите Хашимото. 17 Однако другие авторы сообщали об отрицательном ACL у пациентов с тиреоидитом Хашимото или болезнью Грейвса. 11

    Несмотря на наличие вышеперечисленных аутоантител, несколько публикаций посвящены изучению возникновения системных аутоиммунных заболеваний у пациентов с АТЗ. Williamson и соавт. не обнаружили различий в частоте положительного окрашивания бенгальской розы и результатах сцинтиграфии околоушной железы между пациентами с ATD и контрольной группой. 18 В исследовании, проведенном Hansen et al. , 19 из 63 включенных пациентов были проверены на ксеростомию с помощью сиалометрии и/или биопсии губы, а также на сухой кератоконъюнктивит с помощью трех объективных тестов. 7 Шесть из них имели сухой кератоконъюнктивит вместе с ксеростомией, а у двух из шести вышеперечисленных биопсий был обнаружен аутоиммунный сиалоаденит. Coll и соавт. изучали распространенность ксеростомии и сухого кератоконъюнктивита у 176 бессимптомных пациентов с ATD. 19 У девятнадцати из 52 пациентов, проверенных на ксеростомию с помощью сцинтиграфии слюны и/или биопсии железы, и у 9 из 170 пациентов, обследованных на сухой кератоконъюнктивит с помощью тестов Ширмера и бенгальской розы, были положительные результаты.Анти-Ro и анти-La антитела не измеряли. Авторы сообщают, что признаки СС были диагностированы у 24% пациентов. СС определяли по наличию сухого кератоконъюнктивита и/или ксеростомии. Warfvinge и соавт. обнаружили, что 11 из 19 случаев аутоиммунного тиреоидита имели различную степень поражения слюнных желез на основании анализа биопсии губы, сцинтиграфии околоушных слюнных желез и/или сиалометрии. 20

    В приведенных выше исследованиях диагноз СС был основан на результатах нескольких объективных тестов на поражение слюнных желез или глаз.В нашем исследовании мы использовали американо-европейские критерии классификации СС, которые включали субъективные и объективные тесты на поражение слюнных желез и глаз, а также измерение сывороточных аутоантител (ANA, анти-Ro или анти-La, ревматоидный фактор). 13

    Насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучается любая частота системных аутоиммунных заболеваний среди ANA-позитивных пациентов с ATD путем сбора анамнеза, физического осмотра, серологических и иммунологических тестов, а также объективных тестов на сухой кератоконъюнктивит и ксеростомию.Мы обнаружили 9% распространенность СС у пациентов с ATD с ANA по сравнению с предполагаемой распространенностью 0,6% в закрытом сельском сообществе в Греции. 21 Также были задокументированы два случая с признаками СКВ.

    Мы пришли к выводу, что СС встречается примерно у 1/10 ANA-позитивных пациентов с ATD, предполагая, что общие патогенетические механизмы играют роль в развитии иммунных заболеваний щитовидной и слюнных желез. У пациентов с ATD может существовать поликлональный иммунный ответ против органоспецифических и неорганоспецифических аутоантигенов.Аутоиммунный ответ на фолликулярные клетки щитовидной железы может распространяться и на эпителий слюнных желез. 22 Клиницистам следует обращать внимание на симптомы и признаки системных аутоиммунных заболеваний, особенно СШ, у ANA-позитивных пациентов с ATD.

    ССЫЛКИ

    1. Weetman AP , McGregor AM. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: дальнейшее развитие нашего понимания. Endocr Rev1994;15:788–830.

    2. Пайн Д , Изенберг Д.А.Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при системной красной волчанке. Энн Реум Дис2002;61:70–2.

    3. Weetman AP , Walport MJ. Ассоциация аутоиммунного тиреоидита с системной красной волчанкой. Бр Дж. Ревматол, 1987; 26:359–61.

    4. Карш Дж. , Павлидис Н., Вайнтрауб Б.Д., Мутсопулос Х.М. Заболевания щитовидной железы при синдроме Шегрена. Arthritis Rheum1980;23:1326–9.

    5. Перес Б. , Краус А., Лопес Г., Сифуэнтес М., Аларкон-Сеговия Д.Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при первичном синдроме Шегрена. Am J Med1995;99:480–4.

    6. Широкий JB , Cohen M, Ballachey ML, Neville C. Дисфункция щитовидной железы при ревматоидном артрите: контролируемое проспективное исследование. Энн Реум Дис1993;52:454–6.

    7. Hansen BU , Ericsson UB, Henricsson V, Larsson A, Manthorpe R, Warfvinge G. Аутоиммунный тиреоидит и первичный синдром Шегрена: клинические и лабораторные доказательства сосуществования двух заболеваний.Clin Exp Rheumatol1991;9:137–41.

    8. Скофилд RH . Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при системной красной волчанке и синдроме Шегрена. Clin Exp Rheumatol1996;14:321–30.

    9. Катакура М. , Ямада Т., Айзава Т., Хирамицу К., Юкимура Ю., Исихара М., и др. Наличие антител к дезоксирибонуклеиновой кислоте у пациентов с гипертиреозом или болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab1987;64:405–8.

    10. Бэтге Б.А. , Левин С.Н., Вольф Р.Е. Антитела к ядерным антигенам при болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab1988;66:485–8.

    11. Петри М. , Карлсон Э.В., Купер Д.С., Ладенсон П.В. Тесты на аутоантитела при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы: исследование случай-контроль. J Rheumatol1991;18:1529–31.

    12. McDermott MT , West SG, Emlen JW, Kidd GS. Антитела к дезоксирибонуклеиновой кислоте при болезни Грейвса.J Clin Endocrinol Metab1990;71:509–11.

    13. Виталий К. , Бомбардьери С., Йонссон Р., Мутсопулос Х.М., Александр Э.Л., Карсонс С.Е., и др. Критерии классификации синдрома Шегрена: пересмотренная версия европейских критериев, предложенная американо-европейской группой консенсуса. Энн Реум Дис2002;61:554–8.

    14. Тектониду М.Г. , Иоаннидис Дж.П., Боки К.А., Влахояннопулос П.Г., Мутсопулос Х.М.Прогностические факторы и кластеризация серьезных клинических исходов при антифосфолипидном синдроме. Q J Med2000; 93: 523–30.

    15. Ловиселли А. , Веллуцци Ф., Пала Р., Марчелло А., Нурчис П., Матье А., и др. Циркулирующие антитела к ДНК-родственным антигенам у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Аутоиммунитет1992;14:33–6.

    16. Паджи А , Каккаво Д., Ферри Г.М., Ди Прима М.А., Аморозо А., Ваккаро Ф., и др. Антитела к кардиолипину при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Clin Endocrinol1994;40:329–33.

    17. Осундеко О. , Хасински С., Роуз Л.И. Антикардиолипиновые антитела при болезни Хашимото. Endocr Pract2001;7:181–3.

    18. Williamson J , Cant JS, Mason DK, Greig WR, Boyle JA. Синдром Шегрена и заболевания щитовидной железы. Бр Дж. Офтальмол, 1967; 51:721–6.

    19. Coll J , Anglada J, Tomas S, Reth P, Goday A, Millan M, et al. Высокая распространенность субклинических признаков синдрома Шегрена у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Дж. Ревматол, 1997; 24:1719–24.

    20. Warfvinge G , Larsson A, Henricsson V, Ericsson UB, Hansen B, Manthorpe R. Поражение слюнных желез при аутоиммунном тиреоидите, с особой ссылкой на степень связи с синдромом Шегрена. Oral Surg Oral Med Oral Pathol1992;74:288–93.

    21. Дафни Ю.Г. , Циуфас А.Г., Стайкос П., Скопули Ф.Н., Мутсопулос Х.М.Распространенность синдрома Шегрена в закрытом сельском поселении. Энн Реум Дис1997; 56: 521–5.

    22. Мутсопулос ХМ . Синдром Шегрена: аутоиммунный эпителиит. Clin Immunol Immunopathol1994;72:162–5.

    Болезнь Хашимото | healthdirect

    На этой странице

    Что такое болезнь Хашимото?

    Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием. При болезни Хашимото иммунная система вашего организма атакует щитовидную железу, не позволяя ей вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы.

    Ваша щитовидная железа представляет собой лукообразную железу у основания горла. Эта железа вырабатывает гормоны щитовидной железы. Эти гормоны влияют на важные процессы в организме, такие как температура, уровень энергии и рост.

    Гормоны щитовидной железы важны для вашего метаболизма. Низкий уровень гормонов щитовидной железы может вызвать ряд симптомов, таких как усталость, увеличение веса и непереносимость низких температур.

    Ваша щитовидная железа может заметно увеличиться — это называется зобом.Или может уменьшиться. В щитовидной железе также могут развиваться уплотнения или узлы.

    Каковы симптомы болезни Хашимото?

    Болезнь Хашимото может постепенно вызвать недостаток гормонов щитовидной железы, известный как гипотиреоз. Симптомы могут быть легкими или тяжелыми.

    К ним относятся:

    • усталость и потребность во сне больше, чем обычно
    • не выносить холода
    • депрессия или плохое настроение
    • неспособность сосредоточиться
    • прибавка в весе
    • запор
    • боль в мышцах
    • сухая кожа
    • тонкие волосы
    • ломкие ногти
    • слабость или боль в мышцах
    • плохая память
    • увеличение щитовидной железы
    • низкое либидо (у мужчин и женщин)

    Что вызывает болезнь Хашимото?

    Причина болезни Хашимото неизвестна.Состояние может передаваться по наследству.

    Как диагностируется болезнь Хашимото?

    Если вы думаете, что у вас есть симптомы гипотиреоза, обратитесь к врачу. Вас осмотрят и, возможно, проведут анализы крови, включая определение уровня гормонов.

    НАЙТИ МЕДИЦИНСКУЮ УСЛУГУ — Наш Service Finder поможет вам найти врачей, аптеки, больницы и другие медицинские услуги.

    СПРОСИТЕ ВАШЕГО ВРАЧА — Готовитесь к приему? Используйте наш конструктор вопросов , чтобы получить общие советы о том, что спросить у своего врача общей практики или специалиста.

    Как лечится болезнь Хашимото?

    Хотя нет лекарства от болезни Хашимото, сам гипотиреоз можно лечить.

    Вам может понадобиться заместительная терапия гормонами щитовидной железы на всю жизнь. Вам, вероятно, потребуется регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы, чтобы ваш врач мог скорректировать лечение, если это необходимо.

    Осложнения болезни Хашимото

    Неизвестно, как предотвратить болезнь Хашимото.

    Можно ли предотвратить болезнь Хашимото?

    Если не лечить, гипотиреоз может привести к проблемам, включая зоб (увеличение размера щитовидной железы), проблемы с сердцем или проблемы с психическим здоровьем.Иногда это опасно для жизни.

    Аутоиммунные заболевания щитовидной железы – что вам нужно знать

    1. Записки по уходу
    2. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

    Медицинская проверка на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 17 марта 2022 г.

    Что такое аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

    Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — это когда ваша иммунная система атакует щитовидную железу. Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки, который находится в передней части шеи.Гормоны щитовидной железы регулируют температуру тела, частоту сердечных сокращений, увеличение или потерю веса.


    Какие бывают виды аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

    Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызывать гипертиреоз или гипотиреоз. Гипертиреоз — это когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса является наиболее распространенным видом аутоиммунного гипертиреоза. Гипотиреоз — это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы.Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенным видом аутоиммунного гипотиреоза.

    Что увеличивает риск аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

    • Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний
    • Недостаточно йода в вашем рационе
    • Стресс
    • Курение

    Каковы признаки и симптомы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

    У вас может быть зоб (увеличение щитовидной железы), который ощущается как уплотнение на шее. У вас также могут быть признаки и симптомы одного или обоих состояний:

    • Гипертиреоз:
      • Нервозность, беспокойство
      • Усталый и горячий
      • Диарея
      • Тремор и учащенное сердцебиение
      • Потеря веса и чувство голода даже после еды
      • Выпученные глаза
    • Гипотиреоз:
      • Слабость, мышечные боли или боли в суставах
      • Сухая, шелушащаяся кожа или тонкие и ломкие ногти или волосы
      • Изменения голоса, например охриплость
      • Внезапное увеличение веса
      • Сонливость или проблемы с ясным мышлением
      • Медленное сердцебиение или затрудненное дыхание

    Как диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

    • Анализы крови позволяют проверить уровень гормонов щитовидной железы в крови.
    • Ультразвуковой аппарат использует звуковые волны для отображения изображений щитовидной железы на мониторе.
    • Сканирование щитовидной железы показывает, насколько хорошо работает ваша щитовидная железа. Вам могут дать краситель до того, как будут сделаны снимки, чтобы медицинские работники могли лучше видеть снимки. Сообщите поставщику медицинских услуг, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастное вещество.
    • Тонкоигольная биопсия — это процедура, при которой с помощью маленькой иглы берется образец щитовидной железы для анализов.

    Как лечат аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

    • Препараты для щитовидной железы заменяют, повышают или снижают уровень гормонов щитовидной железы. Они также могут помочь контролировать ваши признаки и симптомы. Вам могут понадобиться другие лекарства для лечения учащенного сердцебиения, нервозности или дрожи.
    • Радиоактивная форма йода назначается для лечения гипертиреоза. Он повреждает или убивает некоторые клетки щитовидной железы.
    • Операция по удалению щитовидной железы может потребоваться, если другие методы лечения не работают.

    Варианты лечения

    Следующий список лекарств так или иначе связан с этим заболеванием или используется для его лечения.

    Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

    • У вас жар.
    • Ваши признаки и симптомы возвращаются или ухудшаются.
    • У вас боль, покраснение и отек мышц и суставов.
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

    Когда мне следует обратиться за неотложной помощью или позвонить по номеру 911?

    • У вас внезапная боль в груди или затрудненное дыхание.
    • Ваше сердце трепещет, и вы чувствуете беспокойство.
    • У вас невнятная речь, проблемы с равновесием или ходьбой, или вы не можете ясно мыслить.
    • У вас опухоль на ногах, лодыжках или ступнях.
    • Вы чувствуете слабость или у вас случился припадок.

    Соглашение об уходе

    Вы имеете право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о состоянии вашего здоровья и способах его лечения. Обсудите варианты лечения с поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какую помощь вы хотите получить.Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация является только учебным пособием. Он не предназначен в качестве медицинского совета для отдельных состояний или методов лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо медицинской схеме, чтобы убедиться, что она безопасна и эффективна для вас.

    © Copyright IBM Corporation 2022 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может продаваться, распространяться или иным образом использоваться в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    Узнайте больше об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

    Варианты лечения
    Руководства по уходу
    Путеводители Medicine.com (внешние)

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Медицинский отказ от ответственности

    Аутоиммунное заболевание щитовидной железы с флуктуирующей функцией щитовидной железы

    Образец цитирования: Альзахрани А.С., Алдасуки С., Абдель Салам С., Султан А. (2005) Аутоиммунное заболевание щитовидной железы с колеблющейся функцией щитовидной железы.ПЛОС Мед 2(5): е89. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020089

    Поступила в редакцию: 25 октября 2004 г.; Принято: 8 февраля 2005 г .; Опубликовано: 31 мая 2005 г.

    Авторское право: © 2005 Alzahrani et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Сокращения: ФУТ4, свободный тироксин; Л-Т4, левотироксин; ТФТ, тест функции щитовидной железы; ТТГ, тиреотропный гормон

    Представление случая

    38-летняя женщина из Восточной Азии обратилась в 1985 г. с жалобами на увеличение веса и непереносимость холода. У нее был обнаружен небольшой зоб и повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) 58 мЕд/л (нормальный диапазон, 0.5–5). У нее был диагностирован первичный гипотиреоз, и ее лечили левотироксином (L-T4) 0,1 мг/сут. Ее симптомы быстро улучшились. В период с 1985 по 1993 год она в целом чувствовала себя хорошо. Ее приверженность лечению была различной, и при осмотре ее уровни ТТГ несколько раз повышались (в диапазоне 15–38 мЕд/л). В анамнезе у нее была внематочная беременность в 1990 году и двусторонняя овариэктомия в 2000 году по поводу доброкачественной цистаденомы. В семейном анамнезе заболеваний щитовидной железы или аутоиммунных заболеваний не было.

    Летом 1993 г., когда пациентка находилась в отпуске, она вообще прекратила прием L-T4. По возвращении тесты функции щитовидной железы (TFT) показали уровень ТТГ 0,46 мЕд/л, свободного тироксина (FT4) 15 пмоль/л (нормальный диапазон, 11–24) и гормона щитовидной железы Т3 1,9 нмоль/л (нормальный диапазон). диапазон 1,0–2,5). Титр антимикросомальных антител составил 1:400. С июня 1994 г. по ноябрь 1998 г. она продолжала чувствовать себя хорошо без лечения. ТТГ измеряли ежегодно, и он оставался нормальным (диапазон 0,8–1,6 мЕд/л).

    3 июня 1999 г. у пациента появилось сердцебиение, непереносимость жары, повышенная потливость и тревога.Она также сообщила о пристальных взглядах, но не о диплопии, проптозе (выпученных глазах) или боли в глазах. У нее не было боли в шее, дисфагии или изменения голоса. Она была клинически тиреотоксична с тахикардией, тремором, отставанием век и ретракцией. У нее был симметричный зоб размером 40 г, плотный, безболезненный, подвижный, без отчетливых узелков и шумов. Экзофтальмометрия по Гертелю составила 18 мм на обоих глазах (норма до 18 мм). Остальная часть осмотра ничем не примечательна. ТТГ был менее 0,06 мЕд/л, а FT4 — 31 пмоль/л (рис. 1).Ферменты печени в норме. Поглощение радиоактивного йода составило 41 % (нормальный диапазон 25–35 %) через 24 ч с однородным распределением индикатора.

    Рисунок 1. Изменение функции щитовидной железы во времени

    Пронумерованные временные точки: (1) первоначальный диагноз гипотиреоза; (2) отключение L-T4 в течение 5 недель во время отпуска; (3) проявление болезни Грейвса; (4) лечение I 131 ; (5) тяжелый гипертиреоз через 5 недель после лечения I 131 ; 6) через несколько дней после лечения пропилтиоурацилом, пропраналолом и раствором Люголя; (7) гипотиреоз примерно через 4 месяца после отмены всех лекарств; (8) гипотиреоз, подтвержденный другим набором TFT, и начало L-T4; (9) рецидив гипертиреоза и прекращение приема L-T4; (10) подтвержденный гипертиреоз и начало приема метимазола; (11) развился гипотиреоз и возобновился L-T4.

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020089.g001

    8 июня 1999 г. пациенту был начат прием метимазола в дозе 20 мг/сут. Ко 2 июля 1999 г. она чувствовала себя хорошо, и TFT показал FT4 на уровне 24 пмоль/л, T3 на уровне 2,2 нмоль/л и ТТГ менее 0,06 мЕд/л. 25 июля 1999 г. ее лечили 14 мКи I 131 . 2 сентября 1999 г. у пациента появились тяжелые симптомы сердцебиения, непереносимости жары, тремора, головной боли, тошноты и рвоты. Клинически она была сильно тиреотоксична, с регулярным пульсом 110 ударов в минуту и ​​оральной температурой 37.4°С. Она была раздражительна, но полностью в сознании и ориентирована. У нее было отставание и ретракция века и легкий экзофтальм левого глаза (20 мм). Зоб был того же размера (40 г) и консистенции, что и во время обращения 3 июня 1999 г., но теперь он был умеренно болезненным. TFT показали FT4 на уровне более 77 пмоль/л, T3 на уровне 6,4 нмоль/л и ТТГ на уровне менее 0,06 мЕд/л. Метимазол был увеличен до 15 мг 3 раза в день. Из-за тяжести ее гипертиреоза раствор Люголя добавляли по пять капель три раза в день в течение 14 дней.Пациент отказался от кортикостероидов.

    Через несколько дней она почувствовала себя лучше, повторный уровень FT4 составил 42 пмоль/л, а ТТГ — менее 0,06 мЕд/л. Однако ферменты печени теперь были повышены: АСТ на уровне 95 ЕД/л, ЩФ на уровне 372 ЕД/л и общий билирубин на уровне 10 мкмоль/л. Метимазол был прекращен и через 2 недели заменен пропилтиоурацилом в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Состояние пациента продолжало улучшаться в течение следующих нескольких недель. Ферменты печени медленно нормализовались примерно через 2,5 мес. 3 ноября 1999 г. производство пропилтиоурацила было прекращено.TFT, проведенные через 2 и 4 недели, показали FT4 на уровне 6 и 5 пмоль/л и ТТГ на уровне 18 и 30 мЕд/л соответственно. Предполагалось, что это может быть транзиторный гипотиреоз после терапии I 131 или постоянный гипотиреоз после аблации. Последнее считалось более вероятным, в связи с чем больному была начата терапия L-T4. Пять недель спустя она чувствовала себя хорошо и была клинически эутиреоидна с FT4 16 пмоль/л и ТТГ 0,8 мЕд/л.

    В феврале 2000 года у пациентки появились симптомы гипертиреоза, и ее уровень ТТГ был низким, равным 0.05 мЕд/л. L-T4 был прекращен, но через 2 мес у нее остался гипертиреоз. Затем она начала принимать метимазол 10 мг один раз в день. В мае 2000 г. повторное суточное поглощение радиоактивного йода было повышено до 65%. Пациент продолжал принимать метимазол до декабря 2000 г., когда препарат был прекращен, поскольку у пациента было обнаружено эутиреоидное состояние.

    Она оставалась в эутиреоидном состоянии без лечения в течение 2 мес, но в марте 2001 г. у нее появились симптомы гипотиреоза, и уровень ТТГ повысился до 22 мЕд/л при FT4 9.2 пмоль/л. Она была начата на L-T4 50 мкг один раз в день, при этом она оставалась эутиреоидной с неоднократно нормальными TFT. В период с марта 2001 г. по декабрь 2004 г. она оставалась в эутиреоидном состоянии, принимая L-T4 в дозе 50 мкг один раз в день (ТТГ колебался от 1,2 до 2,8 мЕд/л). В последний раз ее видели 11 декабря 2004 г., когда она была клинически и биохимически эутиреоидна с FT4 18,4 пмоль/л и ТТГ 2,8 мЕд/л.

    Обсуждение

    Двумя основными заболеваниями, которые включают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, являются тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.Первый является наиболее распространенной причиной гипотиреоза, тогда как последний является основной причиной гипертиреоза. Иногда у пациента могут быть признаки одного из этих расстройств в одно время и признаки другого в другое время. Обычной последовательностью является гипертиреоз, за ​​которым следует гипотиреоз [1]. Однако описаны также случаи гипотиреоза с последующим гипертиреозом, как у нашего пациента [2]. У нашего пациента болезнь Грейвса развилась после многих лет гипотиреоза, за которым последовал аналогичный период эутиреоза.Начальная фаза гипотиреоза была вторичной по отношению к тиреоидиту Хашимото, так как у пациента был зоб и высокие антимикросомальные антитела. Гипотиреоз не представлял собой гипотиреоидную фазу эпизода тиреоидита, так как у пациентки неоднократно отмечалось повышение уровня ТТГ в течение нескольких лет, когда она не придерживалась терапии L-T4. Интересно, что после лечения I 131 у нее развились множественные чередующиеся фазы гипотиреоза и гипертиреоза (рис. 1). Возможно, что тиреоидит, вызванный I 131 , индуцировал некоторую иммунную реакцию с образованием стимулирующих и ингибирующих антител, что впоследствии приводило к чередованию фаз гипо- и гипертиреоза.

    Такасу и др. описали восемь случаев аутоиммунного заболевания щитовидной железы с альтернирующим характером функции щитовидной железы [2]. В пяти случаях гипотиреоз сменился транзиторным гипертиреозом. В двух других случаях за гипотиреозом последовал персистирующий гипертиреоз, а в одном случае гипотиреоз был связан с тиреостимулирующими антителами, что характерно для болезни Грейвса. Тамай и др. сообщили о развитии спонтанного гипотиреоза у 26 пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты [1].В другом описанном случае у пациента было три цикла перехода от гипотиреоза к гипертиреозу и обратно к гипотиреозу с соответствующими изменениями стимулирующих и блокирующих антител к рецептору ТТГ [3]. У нашего пациента у нас не было серийных измерений стимулирующих и блокирующих тиреоидных антител. Однако вполне вероятно, что альтернирующая функция щитовидной железы была связана с альтернирующим набором антител.

    Восстановление после гипотиреоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите — редкое, но общепризнанное явление [4].Это с большей вероятностью произойдет после ограничения йодидов в странах с высоким потреблением йодидов с пищей [5]. Предикторами спонтанного выздоровления от гипотиреоза при тиреоидите Хашимото являются наличие зоба и высокое поглощение радиоактивного йода [5-7]. Спонтанное выздоровление также было связано с исчезновением антител, блокирующих рецептор ТТГ [8].

    У нашей пациентки развился тяжелый гипертиреоз через 5 недель после лечения I 131 , когда она принимала относительно большую дозу метимазола.Это, скорее всего, было вторичным по отношению к I 131 -индуцированному тиреоидиту, так как была болезненность щитовидной железы и пропорциональное увеличение FT4 намного больше, чем T3. Использование тионамидных препаратов для установления эутиреоза перед лечением I 131 вызывает споры, особенно у молодых пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний [9,10]. В то время как редко, тяжелый гипертиреоз и даже тиреоидный шторм были описаны после лечения болезни Грейвса I 131 [11].

    У пациента также развился повышенный уровень ферментов печени.Это может быть вторичным по отношению к тяжелому гипертиреозу как таковому или из-за высокой дозы метимазола. Повышение активности печеночных ферментов иногда рассматривается как проявление гипертиреоза, а также является хорошо известным осложнением приема антитиреоидных препаратов [12–14].

    Очки обучения

    • В редких случаях аутоиммунный гипертиреоз может развиться после многих лет гипотиреоза у пациентов с тиреоидитом Хашимото.

    • Когда у пациента, получающего L-T4 по поводу гипотиреоза Хашимото, развился гипертиреоз, вероятной причиной является чрезмерная замена L-T4, но следует также учитывать возможность эндогенного гипертиреоза.

    • Хотя терапия радиоактивным йодом при болезни Грейвса, как правило, безопасна, особенно у здоровых в других отношениях пациентов, могут возникать тяжелые обострения гипертиреоза, поэтому в первые несколько недель после терапии целесообразно тщательное наблюдение.

    Вклад авторов

    ASA лечила пациента и написала рукопись. SA просмотрел рукопись и оказал редакторскую помощь. SAS и AS проанализировали литературу.

    Каталожные номера

    1. 1.Тамаи Х., Касаги К., Такаичи Ю., Такамацу Дж., Комаки Г. и др. (1989)Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 69: 49–53.
    2. 2. Такасу Н., Ямада Т., Сато А., Накагава М., Комия И. и др. (1990) Болезнь Грейвса после гипотиреоза вследствие болезни Хашимото: исследования восьми случаев. Clin Endocrinol (Oxf) 33: 687–698.
    3. 3. Kraiem Z, Baron E, Kahana L, Sadeh O, Sheinfeld M (1992)Изменения в стимулировании и блокировании антител к рецептору ТТГ у пациента, проходящего три цикла перехода от гипотиреоза к гипертиреозу и обратно к гипотиреозу. Clin Endocrinol (Oxf) 36: 211–214.
    4. 4. Николай Т.Ф. (1989) Восстановление функции щитовидной железы при первичном гипотиреозе. Am J Med Sci 297: 18–21.
    5. 5. Окамура К., Сато К., Икеноуэ Х., Ёсинари М., Накагава М. и др.(1988) Переоценка теста на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с особым упором на обратимый первичный гипотиреоз с повышенным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. J Clin Endocrinol Metab 67: 720–726.
    6. 6. Comtois R, Faucher L, Lafleche L (1995) Исход гипотиреоза, вызванного тиреоидитом Хашимото. Arch Intern Med 155: 1404–1408.
    7. 7. Takasu N, Komiya I, Asawa T, Nagasawa Y, Yamada T (1990) Тест на восстановление после гипотиреоза во время терапии тироксином при тиреоидите Хашимото.Ланцет 336: 1084–1086.
    8. 8. Такасу Н., Ямада Т., Такасу М., Комия И., Нагасава Ю. и др. (1992)Исчезновение антител, блокирующих тиротропин, и спонтанное выздоровление от гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите. N Engl J Med 326: 513–518.
    9. 9. Burch HB, Solomon BL, Wartofsky L, Burman KD (1994)Прекращение терапии антитиреоидными препаратами перед аблацией радиоактивным йодом при болезни Грейвса. Энн Интерн Мед 121: 553–559.
    10. 10. Берч Х.Б., Соломон Б.Л., Купер Д.С., Фергюсон П., Уолперт Н. и др.(2001)Влияние предварительного лечения антитиреоидными препаратами на острые изменения уровня гормонов щитовидной железы после абляции (131)I при болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 86: 3016–3021.
    11. 11. Макдермотт М.Т., Кидд Г.С., Додсон Л.Е., Хофельдт Ф.Д. (1983) Вызванный радиоактивным йодом шторм щитовидной железы. Отчет о клиническом случае и обзор литературы. Am J Med 75: 353–359.
    12. 12. Араб Д.М., Малатжалян Д.А., Риттмастер Р.С. (1995)Тяжелая холестатическая желтуха при неосложненном гипертиреозе, леченном метимазолом.J Clin Endocrinol Metab 80: 1083–1085.
    13. 13. Фишер М.Г., Найер Х.Р., Миллер А. (1973)Метимазол-индуцированная желтуха. ДЖАМА 223: 1028–1029.
    14. 14. Уильямс К.В., Наяк С., Беккер Д., Рейес Дж., Бурмейстер Л.А. (1997) Пятьдесят лет опыта работы с гепатотоксичностью, связанной с пропилтиоурацилом: чему мы научились? J Clin Endocrinol Metab 82: 1727–1733.

    Признаки и симптомы аутоиммунного заболевания щитовидной железы — Клиника неотложной помощи, Перлэнд, Техас,

    Болезнь Хашимото, которую часто называют аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, в настоящее время поражает более 16 миллионов человек в Соединенных Штатах.Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы представляет собой расстройство, при котором иммунная система атакует щитовидную железу, которая представляет собой небольшую железу в форме бабочки, расположенную в передней части шеи, что приводит к снижению выработки гормона щитовидной железы. Снижение выработки гормонов щитовидной железы известно как гипотиреоз, и наиболее распространенной причиной является болезнь Хашимото. Продолжайте читать, чтобы узнать о наиболее распространенных признаках и симптомах этого заболевания.

    Наиболее распространенные признаки и симптомы болезни Хашимото

    Многие люди, страдающие этим заболеванием, могут долгое время не замечать никаких признаков или симптомов.Причина в том, что болезнь часто прогрессирует медленно в течение многих лет.

    Наиболее распространенные признаки и симптомы гипотиреоза включают утомляемость, опухшее лицо, слабые и/или болезненные мышцы, выпадение волос, ломкость ногтей, запор, депрессию, увеличение языка, трудности с запоминанием вещей, неожиданное увеличение веса, сухость кожи, чувствительность к простуда и нерегулярные или обильные менструальные кровотечения.

    Лечение болезни Хашимото

    Одним из наиболее распространенных средств лечения этого заболевания является лекарство, известное как левотироксин.Поскольку это лекарство практически такое же, как гормон, который обычно вырабатывает щитовидная железа, препарат чрезвычайно эффективен для большинства людей. Большинство врачей рекомендуют своим пациентам принимать лекарство утром прямо перед едой.
    Каждые шесть-восемь недель врач может проводить анализ крови, чтобы убедиться, что лекарство работает должным образом. Дозировка может быть скорректирована до тех пор, пока врач не подберет дозу, которая вам подходит. После того, как будет достигнута правильная дозировка, врач может проводить анализ крови каждые шесть месяцев, а затем, в конечном итоге, только один раз в год.

    Продукты, которых следует избегать

    Щитовидная железа использует йод для производства гормонов щитовидной железы. Люди с болезнью Хашимото могут быть более чувствительны к воздействию йода из-за аутоиммунного характера заболевания. В идеале следует избегать продуктов с большим содержанием йода. Некоторыми примерами являются водоросли и морские водоросли.

    Кроме того, вы должны сообщить своему врачу, если вы принимаете добавки йода, так как они могут быть проблематичными для вашего состояния. Имейте в виду, что многие сиропы от кашля также содержат йод, но ваш врач или фармацевт сможет определить, какие из них безопасны для вас.

    Известные факторы риска

    Некоторые люди более склонны к развитию этого заболевания, чем другие. Известные факторы риска болезни Хашимото включают

    Возраст: Большинство людей, у которых развивается это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, находятся в среднем возрасте.

    Пол: По сравнению с мужчинами, у женщин чаще диагностируют это заболевание.

    Наследственность: если в вашей семье есть люди с этим заболеванием, вы подвержены риску его развития в будущем.

    Другое аутоиммунное заболевание: людям, которые в настоящее время страдают аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, ревматоидный артрит и/или диабет 1 типа, в конечном итоге может быть поставлен диагноз болезни Хашимото.

    Воздействие радиации. Согласно многим исследованиям, люди, подвергающиеся воздействию большого количества радиации из окружающей среды, подвержены риску болезни Хашимото.

    Осложнения болезни Хашимото

    Болезнь Хашимото необходимо диагностировать и лечить как можно скорее, иначе могут возникнуть осложнения. Вот наиболее частые осложнения, связанные с этим заболеванием:

    Проблемы с сердцем: если это заболевание не лечить быстро, у людей может развиться болезнь сердца.Они также могут страдать от увеличенного сердца и сердечной недостаточности.

    Микседема: Редкое и опасное для жизни состояние, микседема может развиться, если болезнь Хашимото не лечить в течение длительного периода времени. Некоторыми триггерами микседемы являются инфекция, телесный стресс, седативные средства и воздействие холода. Признаки и симптомы микседемы включают сильную вялость и потерю сознания. Важно отметить, что людям с этими признаками и симптомами требуется немедленная медицинская помощь.

    Зоб: Зоб — это увеличение щитовидной железы. Одной из причин зоба может быть чрезмерная стимуляция щитовидной железы к выбросу гормонов из-за аутоиммунного характера болезни Хашимото. Хотя увеличенная щитовидная железа обычно не вызывает болезненных ощущений, зоб может мешать вашей речи, внешнему виду, дыханию или глотанию.

    Проблемы с психическим здоровьем: Со временем люди с нелеченной болезнью Хашимото могут испытывать тяжелую депрессию.Они также могут быть незаинтересованы в сексе. Если болезнь не лечить в течение длительного периода времени, такие люди могут подвергаться риску замедления умственной деятельности.

    Врожденные дефекты: По сравнению с детьми, рожденными от здоровых матерей, дети, рожденные от матерей с нелеченной болезнью Хашимото, подвержены большему риску врожденных дефектов. Эти дети также могут быть склонны к проблемам развития и/или интеллектуальным проблемам.

    Когда обращаться к врачу

    Важно знать, когда записаться на прием к врачу.Если вы заметили признаки запора, сухость кожи, сильную усталость и одутловатое лицо, вам следует как можно скорее обратиться к врачу.