24Июн

Вязкость крови это: Определение вязкости крови, онлайн-запись на консультацию к специалисту – сеть клиник МЕДСИ

Содержание

Признаки повышенной вязкости крови, о которых нужно знать

Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Представьте себе воду и кетчуп. Если перевернуть бутылку с водой, она мгновенно вытечет, в отличие от кетчупа, который так просто с места не сдвинется. Чтобы его выдавить, придется оказать воздействие, сжав пластиковую бутылку. Так же и с кровью. Чтобы она двигалась, требуется давление. В данном случае — сердца и сосудов, которые, сокращаясь, заставляют кровь течь по сосудам. Опасность же состоит в том, что, когда любая жидкость становится слишком густой, а давление слишком высоким, она может повредить стенки трубы, по которой проходит. Вязкая кровь повреждает стенки артерий — как правило, в месте разветвления кровеносных сосудов, создавая трение, которое разъедает их внутренний слой.

«Нормальная густота крови — необходимое условие для ее хорошей микроциркуляции и доставки кислорода тканям, — говорит

Вадим Аверкиев, к. м. н., заведующий отделением экстракорпоральных методов лечения Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской. — Если же кровь густеет, кровоток затрудняется, и это  способствует развитию атеросклероза, формированию тромбов и ухудшению обменных процессов. Кроме того, в условиях гипервязкости существенно снижается эффективность лекарственной терапии».

Повышенная вязкость крови: кто в группе риска

Хорошая новость для женщин репродуктивного возраста — регулярные менструации снижают вероятность загущения крови. Благодаря им, кровь разжижается. А вот у женщин после наступления климакса и у мужчин больше шансов столкнуться с этим состоянием. Причем с возрастом риск только увеличивается.

«Среди факторов риска, которые могут повышать вязкость крови, — вредные привычки. Например, курение способствует загустению крови из-за того, что повышает содержание в крови особого белка — фибриногена и стимулирует воспалительные процессы, — говорит Вадим Аверкиев. — Сюда же относится нерациональное питание, которое приводит к набору веса и опять же повышению уровня у крови фибриногена. Могут способствовать загущению крови и некоторые заболевания. Прежде всего, сахарный диабет и нарушение липидного профиля. В первом случае нарушается пластичность эритроцитов, они становятся жестким и увеличивают вязкость. Во втором — высокий уровень липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) способствует увеличению густоты крови, в то время как липопротеиды высокой плотности разжижают кровь».

Повышенная вязкость крови: симптомы

По большей части симптомы весьма общие и могут быть характерны для массы разнообразных недугов. Но знать о них стоит, особенно, если вы не проходите  регулярно диспансеризацию, редко посещаете врачей и сдаете анализы крови.

* Головные боли, головокружения. Недостаточность мелких сосудов в аппарате газообмена в легких приводит к кислородному голоданию большинства клеток нашего организма. Особенно страдают клетки головного мозга. Как следствие — частые головные боли, головокружения, которые могут сопровождаться тошнотой, нарушением сна, рассеянностью, плохим аппетитом.

* Частые инфекционные заболевания. Из-за загущения крови нарушается кровообращение во внутренних органах. Это приводит к ухудшению пищеварительной функции кишечника и дефициту питательных веществ. Итогом становится истощение организма и неустойчивость к вирусным, бактериальным возбудителям.

* Ухудшение кожи, волос и ногтей. Повышенная вязкость крови может сопровождаться сухостью кожи, ломкостью ногтей, а также истончением и выпадением волос. Дело здесь опять-таки в недостаточном кровоснабжении тканей кожи, волос и ногтей и нарушении микроциркуляции.

* Онемение кожи, холодные конечности, отечность. При повышенной вязкости кровь становится тяжелой, в ней образуется много мелких тромбов, которые ухудшают кровообращение, закупоривают мельчайшие сосуды, тем самым препятствуя нормальному кровотоку. Это может ощущаться как чувство холода, онемения. На руках и ступнях при этом могут появляться красноваты пятна. Нередко бывают и небольшие отеки, как правило, к вечеру.

* Нарушения работы сердца. Признаки стенокардии, сердечной недостаточности, гипертензии, нарушение ритма могут быть вызваны перегрузкой при перекачке крови повышенной вязкости, а также нарушением циркуляции крови в мелких сосудах миокарда.

* Частые кровотечения из носа. Замечено, что люди с повышенной вязкостью крови часто страдают носовыми кровотечениями. Объяснить это можно тем, что, если кровь густая, клеткам не хватает кислорода и давление внутри них начинает повышаться.

Повышенная вязкость крови: как определить

В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает специальный прибор – вискозиметр. Для этого необходимо 10 мл крови. Результат получают в течение 1 минуты. Суть измерения состоит в сравнении скорости движения крови и дистиллированной воды одинакового объема при одинаковой температуре. Принято считать, что вязкость дистиллированной воды при температуре 20°С равна 1 мПа×с. В ходе исследований было установлено, что для крови в норме этот показатель равен 4,5 мПа×с.Все, что превышает 4,5 мПа×с относится к синдрому гипервязкости крови.

Как снизить вязкость крови

Вы наверняка слышали о препаратах, разжижающие кровь? Они назначаются в большинстве случаев, чтобы быстро снять неприятные симптомы, но в целом проблему не решают. Чтобы привести в норму уровень густоты крови, нужно устранить первопричину — вылечить заболевание, избавиться от вредных привычек, скорректировать рацион питания, снизив в нем количество простых углеводов и насыщенных жиров.

Экстракорпоральные методы лечения (реоферез, каскадная плазмофильтрация, плазмаферез) являются современными, безопасными и высокоэффективными технологиями в борьбе с повышенной вязкостью и проводятся для  профилактики развития тромбозов и прогрессирования атеросклероза, в лечении ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, ревматоидного артрита и многих других заболеваний, сопровождающихся синдромом гипервязкости крови.

Как снизить вязкость крови

По данным мировой статистике сердечно-сосудистые заболевания один из главных недугов современности. Фактором, способствующим к их развитию, является густота нашей крови. Давайте же разберем, что же представляет собой эта вязкость.

Вязкость крови – это увеличение свертываемости крови, из-за повышения количества форменных элементов, а именно эритроцитов. Основные форменные элементы – это эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
Причины увеличения вязкости крови.
В данном подзаголовке будут перечислены основные причины:
1.Недостаток ферментов;
2.Плохое качество питьевой воды;
3.Обезвоживание организма;
4.Некачественная еда или перекусы на ходу;
5.Вредные привычки такие, как курение.
Из-за повышения вязкости, страдают все внутренние органы, в первую очередь сердце. Когда кровь густеет, сердцу приходиться работать более усиленно, что может привести к его изнашиванию. Также это приводит к недостатку кислорода в организме. Причина нехватки кислорода может отразиться на частых головных болях и головокружении.
Три способа разжижения крови.
1. Медикаментозный метод;
2. Народные методы;
3. Продукты для уменьшения вязкости крови.
Рассмотрим эти способы по подробнее:
Медикаментозный метод.
Эти препараты способствуют разжижению и насыщению плазмы кислородом, за счет чего понижается вязкость.
Аспирин или ацетилсалициловая кислота;
Анальгин;
Витамин С.
Для такого метода врач выпишет определенные препараты, но подобное лечение больной не должен начинать самостоятельно, даже если эти препараты продаются без рецепта. Следует учесть тот факт, что самолечение может не дать никакого результата, а наоборот, навредит здоровью.

Народные методы.
Не все люди верят народным методам, но все-таки есть люди, которые не признают медикаментозное лечение. Однако лечение народными средствами может посоветовать врач, как вспомогательную терапию.
Для этого используют некоторые травы и плоды ягод, обладающие разжижающими свойствами. Это такие травы и ягоды, как:
Ягоды боярышника;
Желтый донник;
Корень валерианы
Петрушка, из-за содержания большого количества витамина С.
Настой из трав и ягод следует принимать по одному стакану вместо чая, утром или вечером.
Продукты для снижения вязкости крови.

Ягоды: смородина, крыжовник, малина;
Фрукты: апельсин, лимон;
Овощи: огурец, помидор, свёкла;
Горький шоколад;
Имбирь.
Заключение.
Многие люди не воспринимают всерьез данную проблему, как повышение вязкости крови. Если не следить за этим, то это может привести к серьезным последствиям. Поэтому, только своевременная диагностика поможет предотвратить все возможные осложнения, а также сохранить здоровье человека. Балдеешь от взрослых красоток с огромными дойками, которые прыгают во время безудержной ебли, возбуждая партнеров еще больше? Тогда поскорее переходите и смотрите зрелые сиськи . Тут исключительно грудастые дамочки делают отсос кавалерам, поднимая их члены перед сексом, а затем занимаются с ними анальным трахом, позволяя спустить сперму себе на грудь.

Роль концентрации эритроцитов в изменениях текучести цельной крови и ее транспортного потенциала Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

3. Рохмистров, В.Л. Физико-географические закономерности распределения речной сети Ярославского Нечерноземья [Текст] / В.Л. Рохмистров, С.С. Наумов // Географические аспекты рационального природопользования в Верхневолжском Нечерноземье: межвуз. сб. научн. тр. Вып. № 206. — Ярославль, 1984. -С.53-64.

4. Шмидт, В.М. Статистические методы в сравнительной флористике [Текст] / В.М. Шмидт. — Л.: ЛГУ, 1980. — 176 с.

5. Alexander, M. Microbial ecology [Текст] / M. Alexander. — New York: Acad. press, 1971. — 480 p.

6. Netherland, M.D. Integrated use of fluoridone and a fungal pathogen for control of Hydrilla [Текст] /M.D. Netherland, J.F. Shearer // J. Aquatic Plant Manage. — 1996. — Vol. 34. — P.4-8.

7. Sneh, B. Selective medium for isolation of Mycoleptodiscus terrestris from soil sediments of aquatic environments [Текст] / B. Sneh, J Stack // Appl. and Environ. Microbiol. — 1990. — Vol. 56. — № 11. — P.3273-3277.

Е.А. Баталова, А.В. Муравьев, П.В. Михайлов

РОЛЬ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ В ИЗМЕНЕНИЯХ ТЕКУЧЕСТИ ЦЕЛЬНОЙ

КРОВИ И ЕЕ ТРАНСПОРТНОГО ПОТЕНЦИАЛА

Наблюдения были выполнены на взрослых здоровых мужчинах. Все обследованные лица (п=80) имели разные величины гематокрита (НС), по которым можно выделить четыре группы. В первую были включены лица с НС: от 35 до 40%, во вторую — 41-45%, в третью -46-50% и в четвертую — 50% и более. Анализ данных показал, что вязкость крови и индекс ригидности были наименьшими в группе 2, где гематокрит был равен 43%, а эффективность транспорта кровью кислорода здесь была наибольшей. Следовательно, для эффективной деформации эритроцитов в потоке гематокрит такой величины является оптимальным для транспорта кислорода. Таким образом, получены доказательства, что средние величины концентрации эритроцитов реологически наиболее эффективны для микроциркуляции, транспорта и доставки кислорода в тканевые микрорайоны.

Ключевые слова: концентрация эритроцитов, гематокрит, текучесть крови, вязкость плазмы, деформируемость эритроцитов, транспортный потенциал, вязкость крови, индекс ригидности эритроцитов.

E.A.Batalova, A.V.Muraviov, P.V.Mikhailov

ROLE OF RED BLOOD CELL (RBC) CONCENTRATION IN THE BLOOD FLUIDITY CHANGES AND ITS TRANSPORT POTENTIAL

The aim of the study was to investigate a role of red cell concentration (hematocrit) in red blood cell deformation (RBCD) and their oxygen transport. All studied population was divided into 4 groups according to hematocrit (Hct), from 35% to 55%. It was found that the most effective RBCD and higher O2-transport was in persons of second group where Hct was about 43%. Higher and lower values of hematocrit were accompanied by less effective blood transport potential. Thus, there is evidence that a middle value of red cell concentration is the most proper for microcirculation and oxygen delivery into the tissue.

Key words: erythrocyte concentration, hematocrit, blood fluidity, plasma viscosity, erythrocyte deformability, transport potential

Введение

Из классической реологии известно, что концентрация веществ или частиц в суспензиях решающим образом влияет на их вязкость [1, 8]. В исследованиях многих авторов приводятся свидетельства того, что между концентрацией эритроцитов (гематокритом) и вязкостью крови существует высокая степень взаимосвязи [12, 15]. Наличие этой корреляции послужило основой для того, чтобы предложить простые уравнения регрессии для предсказания величины вязкости крови

по данным измерения гематокрита [5]. Однако необходимо иметь в виду, что величина гематокри-та зависит от нескольких переменных: числа эритроцитов, клеточной геометрии, объема захваченной ими плазмы и деформируемости клеток [18].

Изменение концентрации эритроцитов может существенно сказаться на текучести цельной крови. Это может происходить в нормальных и патологических условиях. В физиологических условиях увеличение гематокрита — гемоконцентрация — наблюдается, например, при физической нагрузке [10]. Ее происхождение связано с усилением капиллярной фильтрации в мышцах при их активном функционировании [4, 23]. Гемоконцентрация может способствовать увеличению кислородной емкости крови и тем самым повышать эффективность транспорта кислорода [2, 3]. Однако нарастание вязкости крови и прирост сосудистого сопротивления при этом может уменьшить эффективность такого механизма мобилизации транспорта кислорода [11, 22]. В этой связи активно обсуждается вопрос об оптимальном гематокрите, при котором транспорт кислорода будет максимальным. Ряд исследователей полагает, что в состоянии покоя такой величиной является гемато-крит, равный 40-42% [17]. При параллельной регистрации напряжения кислорода в мышцах и гематокрита было показано, что оксигенация тканей ухудшается при очень высоком (выше 50%) и очень низком (ниже 34%) показателе гематокрита [13]. С другой стороны, физиологическая гемо-дилюция повышает эффективность снабжения кислородом тканей за счет снижения потерь энергии движения эритроцитов на уровне артериол [21]. Основным механизмом этой оптимизации микроциркуляции может быть выраженный прирост скорости движения эритроцитов в системе микрососудов и в том числе за счет «эффективного» гематокрита [6].

С учетом вышесказанного, целью настоящего исследования было изучение влияния концентрации эритроцитов на вязкость цельной крови и ее транспортный потенциал.

Материал и методы исследования

Наблюдения были выполнены на группе здоровых лиц (мужчины, возраст от 20 до 45 лет, n=80). Все обследованные лица имели разные величины гематокрита, по которым можно выделить четыре группы. В первую были включены лица с гематокритом от 35 до 40%, во вторую — 41-45%, в третью — 46-50% и в четвертую — 50% и более.

Кровь для анализа брали из локтевой вены в условиях клинической лаборатории, в качестве антикоагулянта использовали гепарин. Для изучения реологических характеристик регистрировали вязкость крови, плазмы, суспензии эритроцитов в изотоническом растворе хлорида натрия (pH=7,4; Нс=40%) при низких и высоких скоростях сдвига на полуавтоматическом капиллярном вискозиметре. Коэффициент вариации этого метода составлял 1,0% (десять повторных измерений одной пробы крови).

Гематокрит определяли при помощи микрогематокритной центрифуги (Elmi СМ-70). Концентрацию гемоглобина (НЬ), белка сыворотки, альбумины, глобулины, холестерин, глюкозу и триглицериды измеряли при помощи биохимического анализатора (Россия). Эффективность доставки кислорода в ткани определяли по величине отношения гематокрита к вязкости крови (Ht/ h) [22]. Степень агрегации эритроцитов определяли с помощью метода оптической микроскопии и агрегометра Myrenne M1 (Германия). Деформируемость эритроцитов измеряли методом проточной микрокамеры [7]. При этом получали индекс удлинения эритроцитов, величина которого характеризовала их деформируемость [9].

Статистическую обработку цифрового материала проводили, используя табличный редактор Microsoft Excel. Определяли среднюю выборочную величину (М), среднее квадратичное отклонение (с), статистическую ошибку средней (m), проводили корреляционный и регрессионный анализ.

Результаты

Тщательный анализ степени концентрации эритроцитов в пробах крови показал, что все обследованные лица (n=80) имели величины гематокрита, по которым можно выделить четыре группы. В первую группу (группа 1) были включены лица с гематокритом от 35 до 40%, во вторую -41-45%, в третью — 46-50% и в четвертую — 50% и более (табл. 1). Как видно из данных, приве-

денных в табл. 1, реологический профиль лиц в группах с возрастающим гематокритом (от 37,9 до 52%) характеризовался нарастанием вязкости крови при высоких и низких напряжениях сдвига, приростом степени ригидности эритроцитов, тогда как агрегация практически оставалась на постоянном уровне. Разница в вязкости крови (при разных скоростях) составляла от 42 до 62%. В наибольшей степени она была обусловлена варьированием гематокрита и в меньшей степени вязкостью плазмы. Разница в величинах последней, в среднем, не превышала 0,10 мПа-с (это составило около 6%) между данными сравниваемых групп (табл. 1).

Таблица 1

Распределение показателей гемореологического профиля среди группы здоровых лиц с разным

уровнем гематокрита (М±т; п=80)

Показатели Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4

ВК1, мПа-с 3,76±0,10 4,08±0,08 4,80±0,08 5,33±0,20

ВК3, мПа-с 5,73±0,31 6,97±0,27 8,28±0,26 9,29±0,53

ВП, мПа-с 1,82±0,02 1,77±0,02 1,80±0,02 1,88±0,05

Всус., мПа-с 3,28±0,062 3,33±0,09 3,06±0,04 3,13±0,05

НС1, % 37,90±0,32 43,73±0,30 47,33±0,37 51,92±0,60

МСНС, г/дл 32,77±0,52 32,53±0,41 31,03±0,16 30,75±0,40

ПА, отн. ед. 0,308±0,015 0,306±0,018 0,293±0,012 0,314±0,02

Тк, отн. ед. 0,664±0,015 0,639±0,014 0,777±0,010 0,793±0,012

НС1/ВК 10,15±0,24 10,69±0,22 9,91±0,12 9,85±0,30

Обозначения: ВК1- вязкость крови при высоких скоростях сдвига; ВК2 — вязкость крови при низких скоростях сдвига; ВП — вязкость плазмы; ВС — вязкость сыворотки; Всус — вязкость суспензии эритроцитов в фосфатном буфере; ВК40% -вязкость крови, скорректированная на гематокрит 40%; Нй — гематокрит; МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроците; ПА — показатель агрегации; Тк — индекс ригидности эритроцитов; Нс1/ВК — отношение гематокрита к вязкости крови

Хотя прирост гематокрита и был более выраженным, чем рост вязкости плазмы, однако обращает на себя внимание то, что увеличение вязкости крови от группы к группе было большим, чем рост концентрации эритроцитов (рис. 1).

Рис. 1. Изменения вязкости крови и гематокрита у лиц разных групп, разделенных по величинам

концентрации эритроцитов (гематокрит)

Анализ полученных данных показал, что прирост вязкости в группах с разным гематокри-том хорошо описывается регрессионным уравнением вида y= 0,1165x — 0,7758 (R2 = 0,948), (рис. 2).

y = 0,1165x -0,7758 R2 = 0,9475

10 20 30 40 Гематокрит, %

50

60

70

Рис. 2. Взаимосвязь гематокрита и вязкости крови, выраженная уравнением простой регрессии

С увеличением концентрации эритроцитов в группах наблюдения эффективность транспорта кровью сначала повышается и достигает максимума при гематокрите 44%, а затем выражено снижается. (рис.3).

7

6

5

2

0

0

Рис. 3. Изменение эффективности транспорта кровью и динамика гематокрита в разных группах

наблюдений

Такая динамика показателя эффективности транспорта кислорода указывает на то, что его величина была оптимальной в группе 2 (в пределах от 41 до 45%), а вязкость цельной крови в среднем составляла 4,08±0,08 мПа-с и не отличалась достоверно от самого низкого значения этой характеристики у лиц группы 1 (3,76±0,10 мПа-с).

Обсуждение результатов

Результаты исследования показали, что оптимальной величиной концентрации эритроцитов для эффективного транспорта кислорода кровью с учетом вязкого сопротивления кровотоку для групп здоровых лиц является гематокрит в диапазоне от 40 до 44%.

Корреляционный анализ позволил установить, что вклад концентрации эритроцитов (гематокрита) в текучесть цельной крови мог составить 68%. Данная величина получена на основе расчета коэффициента детерминации (г2 х 100%). Относительно небольшой коэффициент корреляции между вязкостью крови и плазмы (г=0,268) мог свидетельствовать о том, что ее вклад в изменения вязкости цельной крови был значительно меньше ф = 0,268 х 100%) и не превышал 7%. Вместе с тем имеются данные о том, что изменения вязкости плазмы и тканевая гипоксия могут стимулировать эритропоэз посредством активации эритропоэтинов [20]. Важным фактором, определяющим эффективный пассаж эритроцитов через пути микроциркуляции, является их потоковая деформация [11, 21]. Необходимо иметь в виду, что конечный эффект деформации эритроцитов определяется конкурентным взаимоотношением двух групп факторов (сил): внешних, деформирующих (например, движущее давление, вязкость среды, через которую оно передается, и теснота «упаковки» клеток в суспензии) и внутренних (собственная деформируемость клеток, то есть их способность изменять форму при действии сдвиговых напряжений [12, 14]. Собственно деформируемость эритроцитов определяется вязкоэластичностью мембраны клетки, вязкостью внутреннего содержимого и формой клетки [11, 16, 19].

Анализ данных показал, что индекс ригидности был наименьшим в группе 2 (рис. 4), где ге-матокрит был равен 43%.

Рис. 4. Показатели ригидности эритроцитов у лиц с разным уровнем гематокрита Следовательно, для эффективной деформации эритроцитов в потоке гематокрит такой величины является оптимальным для транспорта кислорода. Из внешних факторов, существенно влияющих на деформацию эритроцитов, именно гематокрит и вязкость плазмы являются определяющими [12].

Таким образом, получены доказательства, что средние величины концентрации эритроцитов реологически наиболее эффективны для микроциркуляции, транспорта и доставки кислорода в тканевые микрорайоны.

Библиографический список

1. Джонсон, П. Периферическое кровообращение [Текст]. М. — Медицина. — 1982. — 396 с.

2. Карпман, В.Л., Абрикосова, М.А. Некоторые общие закономерности сердечно сосудистой системы человека к физическим нагрузкам [Текст] // Успехи физиол.наук. — 1979. — Т. 10. — № 2. — С. 97-121.

3. Карпман, В.Л., Любина, Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов [Текст]. — М.: ФиС, 1982. — 135 с.

4. Левин, В.Н., Муравьев, А.В. Реологические особенности крови при долговременной и срочной адаптации к мышечным нагрузкам [Текст] // Бюлл. экспер.биол. и медицины. — 1985. — Т. 99. — № 2. — С. 142144.

5. Левтов, В.А., Регирер, С.А., Шадрина, Н.Х. Реология крови [Текст]. — М.: Медицина, 1982. — 272 с.

6. Московская, С.В., Левкович, Ю.И., Мальцев, Н.А. Изменение скорости кровотока в капиллярах головного мозга крысы при острой кровопотере [Текст] // Физиол. журнал СССР. — 1991. — № 6. — С. 46-55.

7. Муравьев, А.В., Маймистова, А.А., Булаева, С.В., Кошелев, В.Б., Науменко, Л.В. Микрореология эритроцитов: роль протеинкиназ в ее изменениях [Текст] // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2009. — № 3. -28-33.

8. Уилкинсон У.Л. Неньютоновские жидкости [Текст]. — М.: Мир, 1964. — 216 с.

9. Artmann G.M. Microscopic photometric quantification of stiffness and relaxation time of red blood cells in a flow chamber // Biorheology. — 1995. — Vol. 32 (5). — Р. 553-570.

10. Brun J.F., Micallef J.F., Supparo I. Maximal oxygen uptake and lactate thresholds during exercise are related to blood viscosity and erythrocyte aggregation in professional football players // Clin. Hemorheol. — 1995. — Vol. 15. — P.201-212.

11. Chien S., Lipowsky H. Correlation of hemodynamics in macro- and microcirculation // Microvasc. Res. — 1981.

— Vol. 21. — P.265-269.

12. Dormandy J.A. Blood viscosity and cell deformability // In.: Methods in Angiology. — London, 1980. — P.214-266.

13. Fonay K., Zambo K., Radnai B. Effect of high blood viscosity on pulmonary circulation: data optimal hematocrit in patients with hypoxic polycythemia secondary // Clin. Hemorheol. — 1995. — Vol. 15. — N 3. — P. 552 -556.

14. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol.

— 1996. — Vol. 16. — N 1. — P. 17 — 21.

15. Lowe G.D.O., Barbenel J.C. Plasma and blood viscosity. In.: Clinical Blood Rheology, 1988. — CRC Press, Boca Raton G.D.O. Lowe, ed. — Vol. 1. — P. 11-44.

16. Luquita A. Gennaro M., Rasia M. Effect of subnormal hemoglobin concentration on the deformability of nor-mocytic erythrocytes// Clin. Hemorheol. — 1996. — Vol. 16. — N 2. — P. 117 — 127.

17. Messmer K. Hemodilution // Surg. Clin. North. Am. — 1982. — Vol. 5. — P. 659 — 664.

18. Mueller R., Lehrash F. Hemorheology of the cerebrovascular multifunctional disorders // Currant medical research and opinions. — 1981. — Vol. 7. — P. 253 — 263.

19. Nash G.B., Meiselman H.J. Effect of Dehydration on the Viscoelastic Behavior of Red Cells // Blood Cells, 1991. — Vol. 17. — P. 517-522.

20. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the roles of cell deformability and geometry // Eur. J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 20. — P. 458-462.

21. Secomb T.W. Flow — Dependent Rheologycal properties of blood in capillaries // Microvasc. Res. — 1987. -Vol. 34. — P.46-58.

22. Stoltz J.F., Donner M., Mueller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheolo-gical profile // Rev. Port. Hemorreol. — 1991. — Vol.5. — P.175-188.

23. Zweifach B.W. Functional behaviour of the microcirculation. — N.Y.: Springfild. — 1961. — 256 p.

ФАРМАТЕКА » Вязкость крови как мишень терапевтического воздействия при сердечно-сосудистой патологии

Вязкость крови как мишень терапевтического воздействия при сердечно-сосудистой патологии


В.С. Никифоров

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург

В статье рассматривается современное состояние проблемы изучения вязкости крови при наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваниях – артериальной гипертензии, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, метаболическом синдроме. Указаны основные реологические показатели крови, влияющие на ее текучесть – деформируемость и агрегация эритроцитов, гематокрит, агрегация тромбоцитов, фибриноген, белковые фракции, липиды. Отмечена роль вязкости крови и плазмы в прогнозировании смертности и сердечно-сосудистого риска. Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков.

Общие представления о вязкости крови (ВК)

За последние годы важное значение в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии уделяется эндотелиальным факторам и микроциркуляции [1–4].

Реализация патологического воздействия тесно связана с текучими или реологическими свойствами крови, в частности с ее вязкостью, под которой в физическом плане понимают величину внутреннего трения, проявляющуюся при перемещении одного слоя крови относительно другого. Кровь представляет собой концентрированную суспензию форменных элементов в дисперсной среде белков и других составных частей плазмы [5]. Соответственно, ВК изменяется в зависимости от силы внутреннего трения на единицу поверхности – напряжения сдвига, и градиента скорости – скорости сдвига. Данное свойство отличает кровь от жидкостей с постоянной вязкостью, которые соответствуют закону Ньютона (1687), и дало основание называть ее «неньютоновской жидкостью» [6].

К основным гемореологическим параметрам можно отнести ВК, количественные характеристики форменных элементов крови – гематокрит, количество эритроцитов, тромбоцитов, форма и деформируемость эритроцитов, характеристики межклеточного взаимодействия: агрегация эритроцитов и тромбоцитов, плазменные факторы: содержание в крови альбумина, фибриногена, холестерина и липидов, а также состояние системы свертывания крови [5, 7].

Появляется все больше доказательств того, что ВК и ее основные детерминанты связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Так, в проспективном исследовании Edinburgh Artery Study, включившем 1592 мужчин и женщин в возрасте 55–74 лет на протяжении 5 лет наблюдения, скорректированные по возрасту и полу средние уровни вязкости крови и плазмы, гематокрита и фибриногена были достоверно выше у лиц, переживших неблагоприятные события (инфаркты, инсульты), чем у тех, у кого их не было [8].

В популяционном исследовании PIVUS, в котором участвовали 1016 пожилых лиц, установлено, что вязкость цельной крови и деформируемость эритроцитов связаны с эндотелий-зависимой вазодилатацией и коронарным риском [9]. В проспективном исследовании 3217 лиц в возрасте 60–79 лет на протяжении 7 лет было установлено, что вязкость плазмы, так же как воспалительные маркеры и показатели гемостаза, была связана со значимым повышением риска развития инфаркта миокарда/смерти от ишемической болезни сердца [10].

В проспективном исследовании P.T. Skretteberg и соавт. группы из 488 мужчин в возрасте 40–59 лет, наблюдавшихся на протяжении 26 лет, было установлено, что сочетанная оценка параметров воспаления и ВК может улучшить прогнозирование сердечно-сосудистого риска [11]. В подисследовании Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial у мужчин, страдающих артериальной гипертензией (АГ), вязкость плазмы наряду с фактором Виллебранда и фибриногеном, оказалась прогностическим фактором сердечно-сосудистого риска по шкале Pocock (p<0,0001) [12].

Взаимосвязи ВК и ее основных детерминант (гематокрит, вязкость плазмы и фибриногена) с сердечно-сосудистыми событиями и общей смертностью изучены у 1238 мужчин и женщин в возрасте 25–64 лет, наблюдавшихся в течение 13 лет в исследованиях MONICA (MONItoring CArdiovascular disease) и в Scottish Heart Health Study. После поправки на возраст и пол увеличенная ВК, вязкость плазмы, гематокрит и фибриноген были значимо связаны со смертностью. Однако после поправки на основные факторы сердечно-сосудистого риска со смертностью оказался независимо связан только фибриноген [13].

Артериальная гипертензия

Ухудшение текучих свойств крови, увеличение ВК наблюдается при АГ [14]. Ряд клинических исследований показал значимую положительную корреляцию между выраженностью АГ и ВК [15]. В популяции лиц без сердечно-сосудистых заболеваний, включенных в Framingham Offspring Study (1193 мужчины и 1459 женщин), вязкость плазмы имела положительные корреляционные связи с систолическим (p=0,008) и диастолическим (р=0,001) артериальным давлением у женщин [16]. Возможно, нарушения реологии крови и АГ имеют общие пусковые механизмы, требующие дальнейшего изучения.

Имеются данные о том, что нормализация артериального давления ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, β-адреноблокаторами приводит к улучшению реологических свойств крови [14, 15, 17, 18]. В подисследовании Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) показано, что нормализация среднего артериального давления и общего холестерина в популяции среднего возраста больных АГ высокого риска сердечно-сосудистых осложнений сопровождалось снижением уровня вязкости крови и плазмы (все р<0,001) [19]. При этом в ряде исследований подтверждаются данные о неблагоприятном влиянии на реологию крови диуретиков (гидрохлоротиазида) [17, 18].

Метаболический синдром (МС) и сахарный диабет (СД)

За последние годы в кардиологии большое внимание уделяется сочетанию ожирения с АГ и нарушениями углеводного и липидного обменов, которое получило название МС.

У таких пациентов определяются повышенные значения ВК и плазмы и имеются взаимосвязи вязкости плазмы с окружностью талии, величиной артериального давления и уровнем липидов в плазме крови [20].

Повышенная ВК объясняется агрегацией эритроцитов, на которую в свою очередь значительно влияют и другие реологические параметры, в т.ч. поверхностный заряд мембраны и плазменная концентрация фибриногена. Агрегация эритроцитов тесно связана с инсулинорезистентностью, центральным ожирением и АГ. Прооксиданты и адипоцитокины, образующиеся при МС, изменяют морфологию эритроцитов, снижают деформируемость эритроцитов и повышают ВК. Гемореологические факторы, оксидативный стресс и хроническое воспаление оказывают неблагоприятное влияние при МС посредством нарушений микроциркуляции [21].

Свой вклад в ухудшение реологии крови вносит ожирение, которое сопровождается более высокими уровнями вязкости крови и плазмы, фибриногена и гематокрита [22, 23]. В исследовании J.F. Brun и соавт. у 430 пациентов выявлены корреляции индекса массы тела и индекса талия–бедро с ВК, свидетельствующие о том, что гемореологическим нарушениям способствует как общее, так и абдоминальное ожирение [24].

В исследовании 3230 лиц популяции Framingham Offspring Study получены данные о связи увеличения массы тела и индекса талия–бедро с ВК, протромботическими факторами и нарушением фибринолиза. В частности, индекс массы тела был напрямую связан с вязкостью плазмы у женщин [25]. Сходные результаты были получены на большой выборке испанского населения (503 мужчины, 774 женщины) в возрасте от 20 до 70 лет, где выявлены корреляционные связи вязкости плазмы с ожирением (р<0,001) и гипертриглицеридемией (р=0,01) у женщин [26]. В работе M. Ercan и соавт. показано, что показатель вязкости плазмы может быть полезным в оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с ожирением [23].

По данным многолетнего наблюдения, в выборке из 12 881 лица в возрасте 45–64 лет исходно без СД, включенных в исследование Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study (1987–1998), повышенная ВК является фактором риска развития инсулинорезистентности и СД 2 типа [27].

У лиц с СД деформируемость эритроцитов уменьшается, а увеличивается агрегация, что делает кровь более вязкой по сравнению со здоровыми лицами. Повышенная ВК при СД негативно сказывается на микроциркуляции, что ведет к микроангиопатии [28]. У больных СД 2 типа выявлена положительная корреляционная связь ВК крови с маркером ранних атеросклеротических изменений, характеризующим артериальную жесткость, – скоростью распространения пульсовой волны [29].

Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Имеются многочисленные данные о влиянии реологических свойств крови на прогрессирование атеросклероза [30]. Особую роль играет повышенная вязкость крови в сочетании с дислипидемией [31].

В исследовании West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS), которое включило 6595 лиц в возрасте 45–64 лет, показано, что нормализация параметров липидограммы на фоне применения правастатина сопровождалась снижением исходно повышенных показателей вязкости крови и плазмы [31]. Полученные данные, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что терапевтическое воздействие на вязкость крови и плазмы может быть одним из механизмов снижения коронарного риска и сердечно-сосудистой смертности.

Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования, подтвержденная в экспериментальных, клинических и морфологических исследованиях, послужила предпосылкой к поиску «тромбогенных» факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС [30, 32].

В настоящее время накоплен большой объем научных данных о роли гемореологических нарушений при коронарной патологии [33]. Система коронарных сосудов – это особая часть циркуляции, поскольку в ней происходит непрерывное изменение кровотока, перфузионного давления и скорости сдвига в течение каждого сердечного цикла. Это также место из самых узких капилляров в организме человека, поэтому роль реологических изменений может иметь большее значение, чем в других отделах кровеносной системы [34].

Важность нарушений реологии крови в патогенезе ИБС связана со снижением доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду [6]. Нарушение реологических свойств крови приводит к ухудшению кровотока в системе мелких сосудов, что способствует развитию многих клинических синдромов, наблюдаемых при ИБС [34]. Изменение реологических свойств крови в результате чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы наряду с увеличением потребности миокарда в кислороде может лежать в основе коронарной недостаточности при неизмененных коронарных артериях [8].

Реологические свойства крови могут существенно влиять на течение инфаркта миокарда, развитие осложнений и в значительной степени обусловливать выраженность и характер микроциркуляторных нарушений [5, 6]. Это совпадает с тем, что степень застойной сердечной недостаточности коррелирует с ухудшением реологии крови [35].

Ряд авторов указывают, что улучшение реологических свойств крови и снижение ВК могут обеспечивать дополнительный эффект при лечении ИБС [34]. В настоящее время обязательным компонентом медикаментозной терапии всех форм ИБС является применение антитромботических препаратов. На сегодняшний день накоплена доказательная база по применению антитромбоцитарных препаратов (аспирин, ингибиторы рецепторов P2Y12), способствующих уменьшению одного из гемореологических нарушений – агрегации тромбоцитов [36].

При этом имеются сведения о влиянии на реологию крови антиангинальных препаратов [37]. В ряде работ показано влияние на реологические свойства крови нитропрепаратов, в т.ч. их способность уменьшать адгезию и агрегацию тромбоцитов [38]. Положительное влияние β-адреноблокаторов на ВК продемонстрировано в подисследовании Carvedilol Acute Myocardial Infarction Study (CAMIS), в котором были изучены гемореологические и сосудистые эффекты терапии карведилола и атенолола для пациентов, получавших лечение в течение 12 месяцев после острого инфаркта миокарда [39].

Заключение

Таким образом, ВК является важным показателем, связанным с сердечно-сосудистой смертностью. На сегодняшний день оценка ВК недостаточно использована в клинической практике и данный фактор упускается из виду в нашем понимании сердечно-сосудистых заболеваний.

Данные, накопленные за последние годы, позволяют предположить, что ВК может иметь ценность как для стратификации риска и профилактики сердечно-сосудистой патологии, так и в качестве мишени терапевтического воздействия. Для решения этой задачи необходимо дальнейшее совершенствование методик определения реологических свойств крови, а также выполнение крупных исследований и мета-анализов.


Литература


  1. Воробьева Е.Н., Шумахер Г.И., Осипова И.В., Хорева М.А., Воробьев Р.И. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(6):129–36.
  2. Филиппов А.Е., Ханджян А.М., Солодухин К.А., Никифоров В.С., Бобкова О.А. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца. Клиническая медицина. 2006;84(2):28–32.
  3. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Микроциркуляция у больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией. Лазерная медицина. 2008;12(1):47–50.
  4. Lee B.K., Durairaj A., Mehra A., Wenby R.B., Meiselman H.J., Alexy T. Microcirculatory dysfunction in cardiac syndrome X: role of abnormal blood rheology. Microcirculation. 2008; 15(5):451–59.
  5. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. М., 1982. 270 с.
  6. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Blood rheology and hemodynamics. Semin. Thromb. Hemost. 2003;29(5):435–50.
  7. Никифоров В.С. Реологические свойства крови и состояние центральной и периферической гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца в процессе консервативного и оперативного лечения. Дисс. канд. мед. наук. СПб., 2000. 161 с.
  8. Lowe G.D., Lee A.J., Rumley A., Price J.F., Fowkes F.G. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study. Br. J. Haematol. 1997;96(1):168–73.
  9. Sandhagen B., Lind L. Whole blood viscosity and erythrocyte deformability are related to endothelium-dependent vasodilation and coronary risk in the elderly. The prospective investigation of the vasculature in Uppsala seniors (PIVUS) study. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2012;50(4):301–11.
  10. Wannamethee S.G., Whincup P.H., Shaper A.G., Rumley A., Lennon L., Lowe G.D. Circulating inflammatory and hemostatic biomarkers are associated with risk of myocardial infarction and coronary death, but not angina pectoris, in older men. J. Thromb. Haemost. 2009;7(10):1605–11.
  11. Skretteberg P.T., Bodegard J., Kjeldsen S.E., Erikssen G., Thaulow E., Sandvik L., Erikssen J.E. Interaction between inflammation and blood viscosity predicts cardiovascular mortality. Scand. Cardiovasc. J. 2010;44(2):107–12.
  12. Spencer C.G., Felmeden D.C., Blann A.D., Lip G.Y. Haemorheological, platelet and endothelial indices in relation to global measures of cardiovascular risk in hypertensive patients: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. J. Intern. Med. 2007;261(1):82–90.
  13. Woodward M., Rumley A., Tunstall-Pedoe H., Lowe G.D. Does sticky blood predict a sticky end? Associations of blood viscosity, haematocrit and fibrinogen with mortality in the West of Scotland. Br. J. Haematol. 2003;122(4):645–50.
  14. Spencer C.G., Lip G.Y. Haemorheological factors in hypertension. J. Hum. Hypertens. 2000;14(5): 291–93.
  15. Bogar L. Hemorheology and hypertension: not «chicken or egg» but two chickens from similar eggs. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002;26(2):81–3.
  16. Poli K.A., Tofler G.H., Larson M.G., Evans J.C., Sutherland P.A., Lipinska I., Mittleman M.A., Muller J.E., D’Agostino R.B., Wilson P.W., Levy D. Association of blood pressure with fibrinolytic potential in the Framingham offspring population. Circulation. 2000;101(3):264–69.
  17. Stoltz J.F., Zannad F., Kdher Y., Le Bray Des Boses B., Ghawi R.E., Meilhac B., Cauchois G., Gentils M., Muller S. Influence of a calcium antagonist on blood rheology and arterial compliance in hypertension: comparison with a thiazide diuretic. Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999;21(3–4):201–08.
  18. Zannad F., Bray-Desboscs L., el Ghawi R., Donner M., Thibout E., Stoltz J.F. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study. J. Hypertens. 1993;11(5):559–64.
  19. Spencer C.G., Gurney D., Felmeden D.C., Blann A.D., Beevers D.G., Lip G.Y. Platelet and haemorheological markers in ‘high risk’ hypertensives are improved by tighter blood pressure control and cardiovascular risk management: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT). J. Intern. Med. 2004;255(1):59–67.
  20. Ucak S., Basat O., Cetinkaya E. Plasma viscosity in patients with metabolic syndrome. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2013;54(1):15–22.
  21. Gyawali P., Richards R.S., Hughes D.L., Tinley P. Erythrocyte aggregation and metabolic syndrome. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2014;57(1):73–83.
  22. Sola E., Vaya A., Simo M., Hernandez-Mijares A., Morillas C., Espana F., Estelles A., Corella D. Fibrinogen, plasma viscosity and blood viscosity in obesity. Relationship with insulin resistance. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2007;37(4):309–18.
  23. Ercan M., Konukoglu D., Erdem Yesim T. Association of plasma viscosity with cardiovascular risk factors in obesity: an old marker, a new insight. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006;35(4):441–46.
  24. Brun J.F., Varlet-Marie E., Raynaud de Mauverger E., Mercier J. Both overall adiposity and abdominal adiposity increase blood viscosity by separate mechanisms. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2011;48(4):257–63.
  25. Rosito G.A., D’Agostino R.B., Massaro J., Lipinska I., Mittleman M.A., Sutherland P., Wilson P.W., Levy D., Muller J.E., Tofler G.H. Association between obesity and a prothrombotic state: the Framingham Offspring Study. Thromb. Haemost. 2004;91(4):683–89.
  26. Vaya A., Simo M., Santaolaria M., Carrasco P., Corella D. Plasma viscosity and related cardiovascular risk factors in a Spanish Mediterranean population. Thromb. Res. 2007;120(4):489–95.
  27. Tamariz L.J., Young J.H., Pankow J.S., Yeh H.C., Schmidt M.I., Astor B., Brancati F.L. Blood viscosity and hematocrit as risk factors for type 2 diabetes mellitus: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Am. J. Epidemiol. 2008;168(10):1153–60.
  28. Cho Y.I., Mooney M.P., Cho D.J. Hemorheological disorders in diabetes mellitus. J. Diabetes Sci. Technol. 2008;2(6):1130–38.
  29. Li Y., Tian X.X., Liu T., Wang R.T. Association between whole blood viscosity and arterial stiffness in patients with type 2 diabetes mellitus. Endocrine. 2014.
  30. Kesmarky G., Feher G., Koltai K., Horvath B., Toth K. Viscosity, hemostasis and inflammation in atherosclerotic heart diseases. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006;35(1–2):67–73.
  31. Lowe G., Rumley A., Norrie J., Ford I., Shepherd J., Cobbe S., Macfarlane P., Packard C. Blood rheology, cardiovascular risk factors, and cardiovascular disease: the West of Scotland Coronary Prevention Study. Thromb. Haemost. 2000;84(4):553–58.
  32. Kannel W.B. Overview of hemostatic factors involved in atherosclerotic cardiovascular disease. Lipids. 2005;40(12):1215–20.
  33. Lee B.K., Durairaj A., Mehra A., Wenby R.B., Meiselman H.J., Alexy T. Hemorheological abnormalities in stable angina and acute coronary syndromes. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2008;39(1–4):43–51.
  34. Toth A., Papp J., Rabai M., Kenyeres P., Marton Z., Kesmarky G., Juricskay I., Meiselman H.J., Toth K. The role of hemorheological factors in cardiovascular medicine. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2014;56(3):197–204.
  35. Gibbs C.R., Blann A.D., Watson R.D., Lip G.Y. Abnormalities of hemorheological, endothelial, and platelet function in patients with chronic heart failure in sinus rhythm: effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor and beta-blocker therapy. Circulation. 2001;103(13):1746–51.
  36. Task Force Members, Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., Andreotti F., Arden C., Budaj A., Bugiardini R., Crea F., Cuisset T., Di Mario C., Ferreira J.R., Gersh B.J., Gitt A.K., Hulot J.S., Marx N., Opie L.H., Pfisterer M., Prescott E., Ruschitzka F., Sabate M., Senior R., Taggart D.P., van der Wall E.E., Vrints C.J.; ESC Committee for Practice Guidelines, Zamorano J.L., Achenbach S., Baumgartner H., Bax J.J., Bueno H., Dean V., Deaton C., Erol C., Fagard R., Ferrari R., Hasdai D., Hoes AW, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart A, Nihoyannopoulos P., Piepoli M.F., Ponikowski P., Sirnes P.A., Tamargo J.L., Tendera M., Torbicki A., Wijns W., Windecker S.; Document Reviewers, Knuuti J., Valgimigli M., Bueno H., Claeys M.J., Donner-Banzhoff N., Erol C., Frank H., Funck-Brentano C., Gaemperli O., Gonzalez-Juanatey J.R., Hamilos M., Hasdai D., Husted S., James S.K., Kervinen K., Kolh P., Kristensen S.D., Lancellotti P., Maggioni A.P., Piepoli M.F., Pries A.R., Romeo F., Ryden L., Simoons M.L., Sirnes P.A., Steg P.G., Timmis A., Wijns W., Windecker S., Yildirir A., Zamorano J.L. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2013;34(38):2949–3003.
  37. Никифоров В.С. Реология крови в процессе терапии больных ишемической болезнью сердца. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002;1(1):60–5.
  38. Loscalzo J. Antiplatelet and antithrombotic effects of organic nitrates. Am. J. Cardiol. 1992;70(8):18B–22B.
  39. Jonsson G., Fossum E., Kjeldsen S.E., Hoieggen A., Os I., Eide I., Westheim A. Lower plasma noradrenaline and blood viscosity on carvedilol vs atenolol in men with recent myocardial infarction. Blood Press. 2002; 11(6):377–84.


Об авторах / Для корреспонденции


В.С. Никифоров– д.м.н.,проф.,ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России,Санкт-Петербург; e-mail: [email protected]


Похожие статьи

Провести гемостазиологические исследования (коагулограмма)

МНО анализ крови назначается с целью оценки свертываемости крови. Показаниями к исследованию являются следующие факторы:

  • планирование беременности,
  • патология свертываемости крови,
  • заболевания печени,
  • патология сердечно-сосудистой системы и т.д.

Такая часть гемостаза, как свертывание, представляет собой сложный процесс, который осуществляется посредством образования нитей фибрина. Они составляют тромбы, повышающие вязкость крови. В норме это обеспечивает остановку кровотечения и препятствует распространению бактерий по всему организму. Однако значительное снижение текучести крови приводит к закупориванию сосудов и развитию серьезных осложнений.

Напротив, резкое снижение свертываемости крови является показателем гемофилии. Это наследственное заболевание, характеризующееся повышенной кровоточивостью. Серьезные раны при такой патологии могут привести к летальному исходу.

По результатам анализа составляется коагулограмма, которая наглядно демонстрирует проблемы свертываемости крови у пациента. С ее помощью врач может оценить состояние и назначить эффективную программу лечения.

Анализ крови на свертываемость позволяет обнаружить отклонения в работе кровеносной системы в ту или другую сторону.

Международное нормализованное отношение — МНО — используется для определения протромбированного времени, выраженного в секундах. С помощью ПВ осуществляется оценка эффективности лечения различными медикаментозными препаратами. Регулярное исследование крови на свертываемость проводится также в процессе терапии непрямыми антикоагулянтами. Препараты этой серии принимаются для профилактики рецидивов тромбозов и других заболеваний.

В предоперационный и послеоперационный период необходимо сдать анализ крови во избежание развития тромбов. В этом и других случаях лабораторное МНО обследование проводится по показаниям врача.

Анализ крови из вены на свертываемость осуществляется в нашей лаборатории в течение одного рабочего дня. Исследование проводится натощак, после 8-часового голодания.

Слишком вязкая кровь | Журнал Neue Zeiten

Автор: Леонид Голиков

В номере: 09 (183) сентябрь 2016

О профилактике образования тромбов

На тему профилактики сердечно-сосудистых заболеваний написано немало научно-популярных статей, благодаря которым мы знаем о необходимости укрепления сердечной мышцы и контроля уровня холестерина в крови. Однако вряд ли часто задумываемся о том, насколько важную роль играет консистенция самой крови, а ведь именно от этого во многом зависит состояние сердечно-сосудистой системы и здоровье всего организма.

Гипервискозный синдром

Кровь состоит из двух частей — плазмы (жидкая часть) и содержащихся в ней форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов). При нарушении качества крови — в первую очередь, при сгущении, осложняется ее транспортная функция, то есть кровь проходит по сосудам медленнее. Это приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в жизненно важных органах. Кровь становится слишком густой, если в ней возрастает количество эритроцитов, повышается уровень гемоглобина и гематокрита (так называется соотношение между жидкой частью крови и форменными элементами). Врачи определяют такое состояние синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом.

Почему кровь густеет

Как правило, основной причиной сгущения крови является недостаток жидкости — если организму для его жизнедеятельности не хватает воды, он начинает брать ее из крови, что приводит к уменьшению объема ее жидкой части. Недостаток жидкости может быть вызван как тем, что человек просто мало пьет воды, так и ее усиленной потерей, например, при пищевых токсикоинфекциях, сопровождающихся сильным поносом и рвотой.

Также кровь загустевает при некоторых абсолютно нормальных состояниях, например, при беременности. В этом случае кровь сгущается для того, чтобы предохранить женщину от излишней кровопотери во время родов. Именно поэтому беременным в обязательном порядке нужно регулярно делать анализ крови, позволяющий следить за вязкостью крови, чтобы она не стала чрезмерной и не превратилась в угрозу для жизни и здоровья женщины и ее ребенка. И, наконец, вязкость крови повышается в случае целого ряда заболеваний, например, при диабете (сахарном и несахарном), снижении функции надпочечников, циррозе печени, гепатите, панкреатите, варикозном расширении вен нижних конечностей (так как оно способствует снижению скорости тока крови по сосудам) и других.

Не заболевание, а симптом

Повышенная вязкость крови — это не самостоятельное заболевание. Поэтому люди с густой кровью испытывают симптомы, связанные не конкретно с этим состоянием, а с основным заболеванием, которое и приводит к загустению крови. Если же кровь стала слишком густой только лишь из-за недостатка жидкости, человек может испытывать симптомы, связанные с нарушением микроциркуляции — головные боли, слабость, общее недомогание, ощущение покалывания и онемения конечностей. Именно из-за отсутствия специфических и ярко выраженных симптомов врачи настоятельно рекомендуют раз в год делать общий анализ крови, анализ на свертываемость крови и длительность кровотечения.

Своевременное выявление гипервискозного синдрома может не только помочь диагностировать какое-либо серьезное заболевание на ранней стадии, но и убережет вас от кислородного голодания, нарушения трофики органов и образования тромбов, наличие которых чревато инфарктом, инсультом и даже смертельным исходом.

Полезная самодеятельность

Прежде всего, нужно пить больше воды. Практически здоровый взрослый человек должен ежедневно выпивать 2-2,5 литра жидкости, из которых минимум 1 литр должна составлять чистая вода.

Второй важнейший момент — соблюдение диеты. Во-первых, ограничьте потребление продуктов, сгущающих кровь (жирных и жареных блюд, копченостей, консервов, колбас, мясных бульонов, холодца, белого хлеба, гречки, капусты, бананов и виноградного сока), а во-вторых, включите в свой рацион продукты, способствующие разжижению крови (чеснок, свеклу, имбирь, морскую рыбу, горький шоколад, малину, чернику и др.). Постарайтесь ограничить ежедневное потребление соли.

Очень важно заниматься спортом — регулярная и посильная физическая активность помогает поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы. Однако следует помнить о том, что при повышенной густоте крови бегать, плавать и выполнять любые другие активные физические упражнения лучше всего вечером, так как по утрам вязкость крови повышена сама по себе и сердцу тяжело ее проталкивать по сосудам даже при отсутствии физической нагрузки. Так что с утра лучше всего ограничиться легкой разминкой.

Лечебный плазмаферез и озонотерапия

ПЛАЗМАФЕРЕЗ – это удаление из крови вредных веществ.

Наша кровь состоит из клеток: красных и белых кровяных телец, тромбоцитов, и плазмы – жидкой части крови, в которой растворены жиры, белки, углеводы, гормоны, витамины, продукты жизнедеятельности клеток, шлаки и токсины, микробы. Во время плазмафереза у пациента берут 450мл. крови, затем ее центрифугируют. При этом клетки крови оседают, и их вместе с физраствором возвращают пациенту. А полученная плазма будет удалена, и вместе с ней и все вредные вещества.

Эффективность Плазмафереза основывается на трех факторах: очищении, укреплении иммунитета и улучшении текучести крови.

Во-первых, из организма удаляются вредные вещества: сначала те, что есть на данный момент в крови, потом те, которые поступают в кровь из органов и тканей, и так до полной очистки.

Во-вторых, в ответ на удаление плазмы организм мобилизует все свои защитные механизмы, укрепляется иммунитет.

В-третьих, очищенная кровь становится менее вязкой, к тому же плазмаферез удаляет излишнее содержание холестерина.

У больных Плазмаферез улучшает самочувствие, останавливает развитие болезней, выводит из крови остатки лекарств и вещества, которые стали причиной заболевания.

Здоровый человек ощущает после процедуры, что его организм намного лучше противостоит стрессам, воздействиям неблагоприятной экологии, алкоголя, никотина и других вредных веществ. Останавливается возрастное увядание кожи, образование морщин и отеков: ведь плазмаферез – это оздоровление, идущее изнутри и в равной степени воздействующее на все системы и органы нашего тела.

А еще при помощи Плазмафереза излечиваются многие болезни, которые без него не лечатся никакими другими средствами, к примеру, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, сепсис и другие тяжелые поражения систем и органов.

С помощью Плазмафереза возможно эффективное лечение аллергий и аутоиммунных заболеваний, удаление последствий химиотерапии в онкологии, лечение хронических интоксикаций при наркомании, алкоголизме и т.д.

К помощи Плазмафереза прибегают для уменьшения в плазме концентрации белков, липидов, гормонов, токсинов, антигенов, антител, иммунных комплексов. В результате процедуры Плазмафереза кровь освобождается от солей и других вредных веществ, накапливающихся в организме. Происходит «омолаживание» организма в целом.

Плазмаферез помогает в следующих случаях:

  1. Дерматология (экзема, псориаз, аллергия, острая или хроническая крапивница, дерматит, фурункулез)
  2. Гастроэнтерология (все формы гепатитов, повышенный уровень холестерина, хронические холецистит и панкреатит, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки)
  3. Неврология (рассеянный склероз, миастения)
  4. Эндокринология (сахарный диабет, ожирение, гипертиреоз)
  5. Заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхиальная астма)
  6. Синдром хронической усталости
  7. Акушерство и гинекология ( инфекции, хронические воспалительные заболевания матки и придатков, нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание беременности, подготовка к ЭКО, гестозы беременных, климактерический синдром)
  8. Ревматоидный артрит , артрозы, артриты
  9. Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца

    Вязкость крови – обзор

    Кровь и параметры коагуляции

    Вязкость крови увеличивается на 2% при каждом снижении внутренней температуры на 1°C, что приводит к гематологической концентрации и увеличению гематокрита (Danzl and Pozos, 1994). В процессе охлаждения клетки подвергаются повышенному уровню гипоксии, поскольку кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево (т. е. в ткани высвобождается меньше O 2 ). При тяжелом стрессе метаболизм может смещаться в сторону использования немитохондриального аденозинтрифосфата (АТФ), что приводит к метаболическому ацидозу (Robergs et al., 2004; Корриган и др., 2014). Однако в результате этого установившегося метаболического ацидоза в сочетании с ранее описанной гиперкапнией (из-за гиповентиляции) кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (т. уменьшения выделения O 2 в ткани (Hall, 2016). Растворимость кислорода плазмы (а также растворимость CO 2 ) также увеличивается (т. е. примерно на 33 % при ≤ 25°C), даже если этот эффект полезен только при внутренней температуре < 16°C (Bacher, 2005).

    Гипотермия также вызывает снижение активности специфических ферментов, приводя к диссоциации между гомеостатической активностью ферментов и уровнями факторов свертывания крови, что приводит к коагулопатии, о чем свидетельствует увеличение протромбинового времени и активированного частичного тромбоплазминового времени в тестах (Rohrer and Natale, 1992). ). Гипотермия вызывает секвестрацию тромбоцитов как в портальной циркуляции, так и в печени, что приводит к тромбоцитопении, изменению тромбоцитов и ингибированию образования тромбина и синтеза фибриногена, вызывая клинически значимую коагулопатию при центральной температуре <34°C (Shenaq et al., 1986; Уоттс и др., 1998).

    Рестроспективный метаанализ, проведенный у пациентов с плановыми хирургическими вмешательствами, показал, что при снижении центральной температуры всего на 1°C сообщалось о повышении частоты кровотечений (+ 16%) и потребности в переливании крови (+ 22%) (Rajagopalan et al. ., 2008). У пациентов с гипотермией также может развиться гиперкоагуляция из-за сочетания повышенной вязкости, гемоконцентрации и воспалительного каскада, подобного диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (Carden and Novak, 1982).У пациентов с гипотермией количество лейкоцитов может быть нормальным или сниженным из-за секвестрации или вторичных причин, таких как сепсис (Shenaq et al., 1986).

    Повышенная вязкость крови связана со сниженной функцией почек и повышенной экскрецией альбумина с мочой у больных гипертонической болезнью без хронического заболевания почек

  1. Lowe GD. Реология крови при заболеваниях артерий. Clin Sci 1986; 71 : 137–146.

    КАС Статья Google ученый

  2. Кваан Х.К., Бонгу А.Синдромы повышенной вязкости. Семин Тромб Гемост 1999; 25 : 199–208.

    КАС Статья Google ученый

  3. Вельчева И., Антонова Н., Титянова Е., Дамианов П., Димитров Н., Димитрова В. . Гемореологические нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. Clin Hemorheol Microcirc 2008; 39 : 391–396.

    КАС пабмед Google ученый

  4. Симпсон Л.О.Гипотеза, предполагающая повышенную вязкость крови как причину протеинурии и повышенной проницаемости сосудов. Нефрон 1982; 31 : 89–93.

    КАС Статья Google ученый

  5. Симпсон Л.О. Повышенная вязкость крови как возбудитель при нефрозе с минимальными изменениями: новая гипотеза. Med Hypotheses 1981; 7 : 1421–1429.

    КАС Статья Google ученый

  6. Дитрих С., Курсчат К., Ланге Ч.П.Аномальная реология при цианотических врожденных пороках сердца — фактор неиммунной нефропатии. Scand J Urol Nephrol 2001; 35 : 411–415.

    КАС Статья Google ученый

  7. Симпсон Л.О., Шанд Б.И., Олдс Р.Дж. Переоценка влияния реологии крови на клубочковую фильтрацию и ее роль в патогенезе диабетической нефропатии. J Осложнения диабета 1987; 1 : 137–144.

    КАС Статья Google ученый

  8. Солерте С.Б., Фиораванти М., Пецца Н., Локателли М., Шифино Н., Черутти Н., Северньини С., Ронданелли М., Феррари Э. . Гипервязкость и микропротеинурия при центральном ожирении: отношение к сердечно-сосудистому риску. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21 : 417–423.

    КАС Статья Google ученый

  9. Зилигер Э., Флемминг Б., Вронски Т., Ладвиг М., Аракелян К., Годес М., Мёкель М., Перссон П.Б.Вязкость контрастного вещества нарушает почечную гемодинамику. J Am Soc Нефрол 2007; 18 : 2912–2920.

    КАС Статья Google ученый

  10. Перссон П.Б., Ханселл П., Лисс П. . Патофизиология индуцированной контрастным веществом нефропатии. Kidney Int 2005; 68 : 14–22.

    КАС Статья Google ученый

  11. Богар Л .Гемореология и гипертония: не «курица или яйцо», а два цыпленка из одинаковых яиц. Clin Hemorheol Microcirc 2002; 26 : 81–83.

    КАС пабмед Google ученый

  12. Шабанель А., Чиен С. . Вязкость крови при артериальной гипертензии человека. В: Лара Дж. Х., Бреннер Б. М. (ред.). Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение , 2-е изд., стр. 365–376 (Raven Press: New York, 1995).

    Google ученый

  13. Smith WC, Lowe GD, Lee AJ, Tunstall-Pedoe H .Реологические детерминанты артериального давления у взрослого населения Шотландии. J Hypertens 1992; 10 : 467–472.

    КАС Статья Google ученый

  14. Деверо Р.Б., Драйер Д.И., Чиен С., Пикеринг Т.Г., Летчер Р.Л., ДеЯнг Д.Л., Сили Д.Е., Лараг Д.Х. Вязкость цельной крови как детерминанта сердечной гипертрофии при системной гипертензии. Am J Cardiol 1984; 54 : 592–595.

    КАС Статья Google ученый

  15. Национальный почечный фонд.Клинические рекомендации K/DOQI по хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis 2002; 39 (2 Дополнение 1): S1–S266.

    Google ученый

  16. Чжан Л., Пу К., Чжан С.Ю., Рен В.К. Реологические свойства крови тесно связаны с метаболическим синдромом у китайцев среднего возраста. Int J Cardiol 2006; 112 : 229–233.

    КАС Статья Google ученый

  17. Брун Дж.Ф.Гормоны, метаболизм и состав тела как основные детерминанты реологии крови: потенциальное патофизиологическое значение. Clin Hemorheol Microcirc 2002; 26 : 63–79.

    КАС пабмед Google ученый

  18. Контрерас Т., Вая А., Паланка С., Сола Э., Корелла Д., Аснар Дж. Влияние липидов плазмы на гемореологический профиль у здоровых взрослых. Clin Hemorheol Microcirc 2004; 30 : 423–425.

    КАС пабмед Google ученый

  19. Wannamethee SG, Lowe GD, Shaper AG, Rumley A, Lennon L, Whincup PH . Метаболический синдром и резистентность к инсулину: связь с гемостатическими и воспалительными маркерами у пожилых мужчин без диабета. Атеросклероз 2005; 181 : 101–108.

    КАС Статья Google ученый

  20. Стаессен Дж., Бротон П.М., Флетчер А.Е., Маркоу Х.Л., Мармот М.Г., Роуз Г., Семменс А., Шипли М.Дж., Булпитт С.Дж.Оценка взаимосвязи между артериальным давлением и потреблением натрия с использованием суточных, дневных и ночных сборов мочи. J Hypertens 1991; 9 : 1035–1040.

    КАС Статья Google ученый

  21. Сугимори Х., Томода Ф., Койке Т., Кинуно Х., Куросаки Х., Масутани Т., Иноуэ Х. . Реология крови и функция тромбоцитов у нелеченых ранних стадий эссенциальной гипертензии, осложненной метаболическим синдромом. Int J Hypertens 2012; 2012 : 109830.

    Артикул Google ученый

  22. Доффин Дж., Перро Р., Гарно Г. . Измерение вязкости крови как при растяжении, так и при сдвиговом потоке с помощью вискозиметра с падающим шариком. Биореологическое приложение 1984; 1 : 89–93.

    КАС Статья Google ученый

  23. Фонс С., Брун Дж. Ф., Суппаро И., Маллард С., Барде Л., Обсетти А. .Оценка вязкости крови при высокой скорости сдвига с помощью вискозиметра с падающим шариком. Клин Геморреол 1993; 13 : 651–659.

    Google ученый

  24. Руань X, Гуань Y . Метаболический синдром и хроническая болезнь почек. J Диабет 2009; 1 : 236–245.

    КАС Статья Google ученый

  25. Менне Дж., Чацикирку С., Халлер Х.Микроальбуминурия как фактор риска: влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы. J Hypertens 2010; 28 : 1983–1994.

    КАС Статья Google ученый

  26. Палатини П . Микроальбуминурия при артериальной гипертензии. Curr Hypertens Rep 2003; 5 : 208–214.

    Артикул Google ученый

  27. Comper WD, Hilliard LM, Nikolic-Peterson DJ, Russo LM .Болезнезависимые механизмы альбуминурии. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 : F1589–F1600.

    КАС Статья Google ученый

  28. Бейлис С . Динамика клубочковой фильтрации. В Lote CJ (ред.). Достижения в области физиологии почек , стр. 33–83 (Croom Helm: Austria, 1986).

    Google ученый

  29. Бреннер Б.М., Трой Дж.Л., Догарти Т.М., Дин В.М., Робертсон К.Р.Динамика клубочковой ультрафильтрации у крыс. II. Плазменная зависимость СКФ. Am J Physiol 1972; 223 : 1184–1190.

    КАС Статья Google ученый

  30. Люк Р.Г. Гипертонический нефросклероз: патогенез и распространенность. Эссенциальная гипертензия является важной причиной терминальной стадии почечной недостаточности. Трансплантат нефролового набора 1999; 14 : 2271–2278.

    КАС Статья Google ученый

  31. Макхедлишвили Г, Маеда Н .Структура кровотока, связанная с потоком эритроцитов: детерминанта текучести крови в узких микрососудах. Jpn J Physiol 2001; 51 : 19–30.

    КАС Статья Google ученый

  32. Черасола Г., Коттон С. . Муле. Прогрессирующий путь микроальбуминурии: от раннего маркера почечного повреждения до сильного предиктора сердечно-сосудистого риска. J Hypertens 2010; 28 : 2357–2369.

    КАС пабмед Google ученый

  33. Ругжененти П., Ремуцци Г. .Время отказаться от микроальбуминурии? Kidney Int 2006; 70 : 1214–1222.

    КАС Статья Google ученый

  34. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY . Хроническая болезнь почек и риски смерти, сердечно-сосудистых событий и госпитализации. N Engl J Med 2004; 351 : 1296–1305.

    КАС Статья Google ученый

  35. Кейт Д.С., Николс Г.А., Галлион К.М., Браун Дж.Б., Смит Д.Х.Продольное наблюдение и исходы среди населения с хроническим заболеванием почек в крупной организации управляемого медицинского обслуживания. Arch Intern Med 2004; 164 : 659–663.

    Артикул Google ученый

  36. Чон С.К., Чо Ю.И., Дьюи М., Розенсон Р.С. Сердечно-сосудистые риски коррекции анемии препаратами, стимулирующими эритроциты: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска? Сердечно-сосудистые препараты Ther 2010; 24 : 151–160.

    КАС Статья Google ученый

  37. Бесараб А., Болтон В.К., Браун Дж.К., Эгри Дж.К., Ниссенсон А.Р., Окамото Д.М., Шваб С.Дж., Гудкин Д.А. Эффекты нормальных по сравнению с низкими значениями гематокрита у больных с сердечными заболеваниями, получающих гемодиализ и эпоэтин. N Engl J Med 1998; 339 : 584–590.

    КАС Статья Google ученый

  38. Тот К., Кесмарки Г., Векаши Дж., Немеш Дж., Чопф Л., Капрончай П., Халмоси Р., Папп Э., Юрицкай И. .Гемореологические и гемодинамические показатели у больных гипертонической болезнью и их модификация при лечении препаратами ингибиторов альфа-1. Clin Hemorheol Microcirc 1999; 21 : 209–216.

    КАС пабмед Google ученый

  39. Карио К., Мацуи Ю., Шибасаки С., Эгучи К., Исикава Дж., Хосиде С., Исикава С., Кабутоя Т., Шварц Дж.Е., Пикеринг Т.Г., Шимада К., Исследовательская группа Japan Morning Surge-1 (JMS-1). Альфа-адреноблокатор, титрование которого проводилось на основе самостоятельно измеренных записей артериального давления, снижало артериальное давление и микроальбуминурию у пациентов с утренней гипертонией: исследование Japan Morning Surge-1. J Hypertens 2008; 26 : 1257–1265.

    КАС Статья Google ученый

  40. Педринелли Р., Джампьетро О., Кармасси Ф., Мелилло Э., Дель’Омо Г., Катапано Г., Маттеуччи Э., Таларико Л., Морале М., Де Негри Ф., Де Белло В. . Микроальбуминурия и эндотелиальная дисфункция при гипертонической болезни. Ланцет 1994; 344 : 14–18.

    КАС Статья Google ученый

  41. Frangos JA, Eskin SG, McIntire LV, Ives CL .Влияние потока на продукцию простациклина культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Наука 1985; 227 : 1477–1479.

    КАС Статья Google ученый

  42. Коста Ф., Сулур П., Анхель М., Кавальканте Дж., Хайле В., Кристман Б., Бьяджони И. Внутрисосудистый источник аденозина при ишемии предплечья у человека: последствия реактивной гиперемии. Гипертония 1999; 33 : 1453–1457.

    КАС Статья Google ученый

  43. Прие Д., Фридлендер Г. .Клиническая оценка функции почек. В Davison AM, Cameron JT, Grünfeld JP, Ponticelli C, Ritz E, Winearls CG, van Ypersele C (ред.). Клиническая нефрология , 3-е изд., стр. 47–72 (Oxford University Press: Нью-Йорк, 2004).

    Google ученый

  44. Бримбл К.С., Макфарлейн А., Винегард Н., Кроутер М., Черчилль Д.Н. Влияние хронической болезни почек на реологию эритроцитов. Clin Hemorheol Microcirc 2006; 34 : 411–420.

    КАС пабмед Google ученый

  45. Повышенная вязкость крови связана с поражением мелких сосудов головного мозга у больных с острым ишемическим инсультом | BMC Neurology

    Роль вязкости крови в инсульте САО

    Вязкость цельной крови при низкой скорости сдвига, эквивалентная DBV в нашем исследовании, зависит от агрегации эритроцитов в просвете мелких сосудов [12, 13 ]. И гематокрит, и фибриноген играют ключевую роль в агрегации эритроцитов [12, 13].В нашем исследовании DBV коррелировал с гематокритом, а SBV — с уровнем фибриногена в крови. Эти результаты согласуются с гипотезой о том, что при низкой скорости сдвига эритроциты образуют руло, а вязкость крови преимущественно определяется концентрацией и агрегационными свойствами эритроцитов [24]. При высокой скорости сдвига, эквивалентной SBV в нашем исследовании, эритроциты движутся как свободные частицы и вязкость крови определяется не только концентрацией эритроцитов, но и вязкостью плазмы и деформируемостью эритроцитов. [24].В совокупности на вязкость цельной крови при низкой или высокой скорости сдвига могут влиять агрегация и деформируемость эритроцитов или вязкость плазмы соответственно. В нашем исследовании мы не измеряли эти отдельные параметры, влияющие на вязкость цельной крови. Таким образом, их влияние на вязкость цельной крови при различных скоростях сдвига требует дальнейшего изучения.

    Учитывая, что DBV более важен, чем SBV для тканевой перфузии на уровне мелких сосудов, DBV может быть более ответственным, чем SBV, за возникновение церебральной болезни мелких сосудов.Когда кровь проходит через мелкие сосуды, повышенный DBV может усугубить нарушение кровотока и вызвать ремоделирование эндотелия и окклюзию просвета, что может привести к острому лакунарному инфаркту. В общей популяции повышенная вязкость крови при низкой скорости сдвига или вязкости плазмы коррелировала с бессимптомным церебральным инфарктом [11, 25]. В популяции с инсультом или с высоким риском инсульта вязкость крови при низкой скорости сдвига и вязкость плазмы были повышены [1]. Другое исследование пациентов с инсультом показало, что вязкость крови была повышенной во всем диапазоне скоростей сдвига, особенно при низких скоростях сдвига [6].Более конкретное исследование, включавшее пациентов с поражением мелких сосудов головного мозга, показало, что вязкость крови, вязкость плазмы и уровень фибриногена в крови были повышены у пациентов с острым лакунарным инфарктом [7]. Дополнительные исследования в отношении подтипов инсульта у пациентов с острым ишемическим инсультом показали, что вязкость крови или плазмы была выше у пациентов с САО, чем у пациентов с УЛП или КЭ [2–4]. В соответствии с предыдущими сообщениями, предполагающими гипервязкость при инсульте SAO, DBV был выше у пациентов с SAO, чем у пациентов с другими подтипами инсульта в нашем исследовании.В совокупности повышенный DBV в начале инсульта может ухудшить перфузию микрососудистой ткани и может быть связан с патомеханизмами, участвующими в инсульте с SAO.

    Связь между вязкостью крови и хроническими рентгенологическими проявлениями заболевания мелких сосудов головного мозга

    Повышенная вязкость крови в начале инсульта может указывать не только на то, что острая повышенная вязкость вызывает инсульт, но также и на то, что хроническая повышенная вязкость крови предшествует инсульту. Гиперинтенсивность белого вещества, лакуны и микрокровоизлияния являются различными хроническими рентгенологическими проявлениями церебральной болезни мелких сосудов [17-20].Поэтому мы предположили, что если вязкость крови в начале инсульта также связана с гиперинтенсивностью белого вещества, лакунами или микрокровоизлияниями у пациентов с острым ишемическим инсультом, то повышенная вязкость крови в начале инсульта могла иметь место до начала инсульта.

    Патомеханизмы лакун и гиперинтенсивности белого вещества тесно связаны, и острые мелкие подкорковые инфаркты могут прогрессировать до хронических лакун или гиперинтенсивности белого вещества [19]. Известно, что ишемия и хроническая утечка жидкости и макромолекул являются основными патофизиологическими факторами, связанными с развитием поражений белого вещества [26].Сообщалось также о более сложных патологиях поражения белого вещества, включая церебральную ишемию, потерю эпендимов, демиелинизацию и микроцитарные инфаркты [17, 26, 27]. Патофизиологией микрокровоизлияний является просачивание эритроцитов через ослабленный гематоэнцефалический барьер, вызванное склонным к кровотечениям заболеванием мелких сосудов, связанным с гипертензией или церебральной амилоидной ангиопатией [19]. В соответствии с предыдущими исследованиями, предполагающими, что вязкость крови или плазмы связана с гиперинтенсивностью белого вещества [11, 14, 25, 28, 29], тяжесть PVH в нашем исследовании показала тенденцию к положительной корреляции с DBV или уровнем фибриногена в крови, хотя ни достигли статистической значимости.Подобно предыдущим исследованиям, указывающим на связь между повышенной вязкостью плазмы и лакунарным инфарктом [3, 11], мы наблюдали значительную положительную корреляцию между DBV и количеством хронических лакун. На основании этого результата повышенная вязкость крови в начале инсульта может свидетельствовать о повышенной вязкости не только в остром периоде, но и в период до развития инсульта. Для подтверждения этой гипотезы необходимо проспективное обсервационное исследование.

    Рецидивирующая повышенная вязкость крови при инсульте с SAO

    Для исследования гипервязкости при инсульте с SAO подтипы инсульта были разделены на группы с SAO и без SAO.DBV в начале инсульта был значительно выше в группе SAO, чем в группе без SAO. Однако это расхождение уменьшилось через 1 неделю, поскольку DBV снизился более резко в группе SAO, чем в группе без SAO. Обезвоживание, приводящее к повышению вязкости крови, считается одним из основных факторов, ответственных за инициирование острого ишемического инсульта [3, 4, 30]. Хотя DBV был выше при инсульте SAO, чем при других подтипах инсульта в нашем исследовании, отношение BUN/Cr, которое обычно отражает статус гидратации [31], не было повышено при инсульте SAO по сравнению с другими подтипами инсульта.Повышение ДОК при САО может быть обусловлено не только обезвоживанием, но и другими факторами, определяющими вязкость крови. Снижение DBV через 1 неделю наблюдения может быть в основном связано с гидратационной терапией, проводимой после госпитализации. В группе SAO DBV, измеренный через 5 недель наблюдения, когда гидратационная терапия была прекращена, показал рецидивирующее повышение даже при лечении препаратами для вторичной профилактики инсульта. Вопрос о хронической повышенной вязкости после инсульта остается спорным [2, 4, 5, 7, 10].Реологические нарушения наблюдались у пациентов, даже когда они принимали лекарства для вторичной профилактики инсульта в поперечном исследовании, в которое были включены пациенты в хронической фазе инсульта более чем через 3 месяца после начала заболевания [5, 10]. Напротив, острые реологические нарушения в начале инсульта нормализовались в течение 2 месяцев в другом исследовании, независимо от подтипа инсульта [2]. Это несоответствие могло быть вызвано разными методами, используемыми для измерения гипервязкости, или разными исследуемыми популяциями.Недавнее серийное последующее исследование вязкости крови, измеренной при 100 с -1 в течение 2 недель в период госпитализации, показало, что вязкость крови была самой высокой на момент госпитализации и снижалась в течение следующих 2 недель [4]. В то время как серийное наблюдение в течение 2 недель проводилось в период госпитализации [4], последующее наблюдение через 5 недель в нашем исследовании проводилось в амбулаторной клинике, когда гидратационная терапия уже была прекращена. Таким образом, результаты нашего исследования могут отражать хроническое состояние вязкости крови после инсульта и, вероятно, не связаны с гидратационной терапией, проводимой во время госпитализации.Рецидивирующее повышение DBV при инсульте SAO предполагает, что хроническая гипервязкость может быть персистирующим патомеханизмом инсульта SAO.

    Ограничения нашего исследования

    Наше исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, число пациентов, включенных в наше исследование, слишком мало, а статистическая мощность, подтверждающая наш вывод, относительно слаба. Во-вторых, для исследования роли вязкости крови в развитии острого инсульта или хронических рентгенологических проявлений церебральной болезни мелких сосудов был использован дизайн перекрестного исследования.Тем не менее, наши результаты дают основание для будущих проспективных обсервационных исследований, которые могут подтвердить причинно-следственную связь. В-третьих, контроль вязкости крови по разным причинам проводился не у всех больных. Число пациентов, выбывших из-под наблюдения, было относительно высоким ( n  = 22, 34,9%). Хотя не было статистически значимых различий в исходных клинических и лабораторных профилях пациентов, которые наблюдались, и тех, кто не наблюдался, исходный уровень DBV показал некоторые незначительные различия (последующее наблюдение, 258.9 ± 72,5 мПа; без наблюдения, 226,6 ± 71,3 мПа; p  = 0,623). Возможно, это привело к некоторой предвзятости выбора. В-четвертых, на вязкость крови можно легко повлиять гидратационной терапией с использованием жидкости или питьевой воды. Чтобы свести к минимуму временный разбавляющий эффект гидратации, образцы для исходных и последующих измерений были получены до гидратационной терапии и натощак, соответственно.

    Влияние варфарина по сравнению с аспирином на вязкость крови при кардиоэмболическом инсульте с мерцательной аритмией: проспективное клиническое исследование | BMC Neurology

  46. Celik T, Yilmaz MI, Balta S, Ozturk C, Unal HU, Aparci M, et al.Взаимосвязь между вязкостью цельной плазмы крови и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с хронической болезнью почек. Клин Appl Thromb Hemost. 2017;23(6):663–70.

    КАС Статья Google ученый

  47. Peters SA, Woodward M, Rumley A, Tunstall-Pedoe HD, Lowe GD. Вязкость плазмы и крови в прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в расширенном когортном исследовании здоровья сердца в Шотландии. Eur J Prev Кардиол. 2017;24(2):161–7.

    Артикул Google ученый

  48. Лоу Г., Рамли А., Норри Дж., Форд И., Шеперд Дж., Кобб С. и др. Реология крови, сердечно-сосудистые факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания: исследование коронарной профилактики на западе Шотландии. Тромб Хемост. 2000;84(4):553–8.

    КАС пабмед Google ученый

  49. Gnasso A, Carallo C, Irace C, Spagnuolo V, De Novara G, Mattioli PL, et al.Связь между толщиной интима-медиа и напряжением сдвига стенки в общих сонных артериях у здоровых мужчин. Тираж. 1996;94(12):3257–62.

    КАС Статья Google ученый

  50. Чон С.К., Розенсон Р.С. Скорость сдвига, удельная вязкость крови и напряжение сдвига при дуплексном ультразвуковом исследовании сонных артерий у больных с лакунарным инфарктом. БМК Нейрол. 2013;13:36.

    Артикул Google ученый

  51. Мерли Г.Дж., Цанис Г.Варфарин: каковы клинические последствия выхода за пределы терапевтического международного нормализованного отношения? J Тромб Тромболизис. 2009;27(3):293–9.

    КАС Статья Google ученый

  52. Баглин Т. Лечение передозировки варфарина (кумарина). Blood Rev. 1998; 12 (2): 91–8.

    КАС Статья Google ученый

  53. Фавалоро Э.Дж., Маквикер В., Хамдам С., Хокер Н.Улучшение гармонизации международного нормализованного отношения (МНО): пора мыслить нестандартно? Clin Chem Lab Med. 2010;48(8):1079–90.

    КАС Статья Google ученый

  54. Jennings I, Kitchen DP, Woods TA, Kitchen S, Walker ID. Новые технологии и обеспечение качества: перспектива Национальной схемы внешней оценки качества Соединенного Королевства. Семин Тромб Гемост. 2007;33(3):243–9.

    КАС Статья Google ученый

  55. Cunningham MT, Brandt JT, Chandler WL, Eby CS, Hayes TE, Krishnan J, et al.Обеспечение качества гемостаза: точка зрения программы проверки квалификации Колледжа американских патологоанатомов. Семин Тромб Гемост. 2007;33(3):250–8.

    КАС Статья Google ученый

  56. Нандури С., Тайал А.Х., Хегде Г.Г., Шанг Дж., Венкат А. Анализ несоответствия между международным нормализованным соотношением по месту оказания медицинской помощи и центральной лабораторией у пациентов с ЭД с цереброваскулярными заболеваниями. Am J Emerg Med. 2012;30(9):2025–9.

    Артикул Google ученый

  57. Васкес С.Р., Флеминг Р.П., Джонсон С.А. Сравнение двух устройств с международным нормализованным соотношением в местах оказания медицинской помощи и лабораторного метода. Коагуляционный фибринолиз крови. 2017;28(7):534–9.

    Артикул Google ученый

  58. Розенсон Р.С., Вольф Д., Грин Д., Босс А.Х., Кенси К.Р. Аспирин. Аспирин не изменяет нативную вязкость крови. Джей Тромб Хемост.2004;2(2):340–1.

    КАС Статья Google ученый

  59. Штаубли М., Рейнхарт В., Штрауб П.В. Вязкость крови и деформируемость эритроцитов после приема аспирина in vivo. Двойное слепое контролируемое исследование. Атеросклероз. 1982; 41 (2–3): 167–70.

    КАС Статья Google ученый

  60. Олаваррия В.В., Дельгадо И., Хоппе А., Брунсер А., Каркамо Д., Диас-Тапия В. и др. Достоверность шкалы NIHSS для прогнозирования окклюзии артерий при инфаркте мозга зависит от времени.Неврология. 2011;76(1):62–8.

    КАС Статья Google ученый

  61. Чен Дж.Дж., Чжан С., Чжао Ю.Х., Цзинь С.Ю., Ли Ю.Б., Хуан Л.Х. Анализ клинических характеристик и связанных с ними факторов риска у пациентов с геморрагической трансформацией после инфаркта головного мозга. Чжунхуа Лю Син Бин Сюэ За Чжи. 2012;33(11):1176–80.

    КАС пабмед Google ученый

  62. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al.Рекомендации 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт. 2018;49(3):e46–e110.

    Артикул Google ученый

  63. Розенсон Р.С. Лечение аспирином и дипиридамолом более эффективно, чем аспирин, в снижении вязкости крови при низком сдвиге. Микроциркуляция. 2008;15(7):615–20.

    КАС Статья Google ученый

  64. Коваль П., Марцинковска-Гапинска А., Еликовски В., Халупка З.Сравнение вязкости цельной крови при сосудистых заболеваниях. Пол Меркур Лекарски. 2003;15(90):515–7.

    ПабМед Google ученый

  65. Ли Р.Ю., Цао З.Г., Ли И., Ван Р.Т. Повышенная вязкость цельной крови связана с бессимптомным инфарктом мозга. Clin Hemorheol Microcirc. 2015;59(4):301–7.

    Артикул Google ученый

  66. Чон С.К., Чо Ю.И., Дьюи М., Розенсон Р.С.Сердечно-сосудистые риски коррекции анемии препаратами, стимулирующими эритроциты: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска? Сердечно-сосудистые препараты Ther. 2010;24(2):151–60.

    КАС Статья Google ученый

  67. Фурукава К., Абумия Т., Сакаи К., Хирано М., Осанаи Т., Шичинохе Х. и др. Повышенная вязкость крови у пациентов с ишемическим инсультом с окклюзией мелких артерий, измеренная с помощью электромагнитного вискозиметра с вращающейся сферой.J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2016;25(11):2762–9.

    Артикул Google ученый

  68. Гротемейер К.С., Кайзер Р., Гротемейер К.Х., Хусштедт И.В. Ассоциация повышенной вязкости плазмы с окклюзией мелких сосудов при ишемической болезни головного мозга. Рез. Тромб. 2014;133(1):96–100.

    КАС Статья Google ученый

  69. Коваль П., Марцинковска-Гапинска А. Гемореологические изменения в зависимости от времени от начала ишемического инсульта.J Neurol Sci. 2007; 258(1–2):132–6.

    Артикул Google ученый

  70. Wannamethee G, Perry IJ, Shaper AG. Гематокрит, артериальная гипертензия и риск инсульта. J Интерн Мед. 1994;235(2):163–8.

    КАС Статья Google ученый

  71. Брайли Д.П., Жиро Г.Д., Бимер Н.Б., Спир Э.М., Грауэр С.Э., Эдвардс Дж.М. и др. Спонтанное эхоконтрастирование и гемореологические нарушения при цереброваскулярных заболеваниях.Инсульт. 1994; 25 (8): 1564–9.

    КАС Статья Google ученый

  72. Хитосуги М., Нива М., Такацу А. Изменения вязкости крови под действием гепарина и аргатробана. Рез. Тромб. 2001;104(5):371–4.

    КАС Статья Google ученый

  73. Ruef P, Gehm J, Gehm L, Felbinger C, Poschl J, Kuss N. Определение вязкости цельной крови и плазмы с помощью анализа кривой потока.Gen Physiol Biophys. 2014;33(3):285–93.

    Артикул Google ученый

  74. Хитосуги М., Омура К., Кидо М., Кавато Х., Нива М., Нагаи Т. и др. Изменение вязкости крови при приеме мукополисахарида полисульфата. J Pharmacol Sci. 2004;95(1):132–4.

    КАС Статья Google ученый

  75. Dawson DL, Zheng Q, Worthy SA, Charles B, Bradley DV Jr. Неспособность пентоксифиллина или цилостазола улучшить вязкость крови и плазмы, фибриноген и деформируемость эритроцитов при хромоте.Ангиология. 2002;53(5):509–20.

    Артикул Google ученый

  76. Ciuffetti G, Lombardini R, Pirro M, Lupattelli G, Mannarino E. Клопидогрел: гемореологические эффекты у субъектов с субклиническим атеросклерозом. Clin Hemorheol Microcirc. 2001;25(1):31–9.

    КАС пабмед Google ученый

  77. Юсуф С., Чжао Ф., Мехта С.Р., Хролавичус С., Тоньони Г., Фокс К.К. и др.Эффекты клопидогреля в дополнение к аспирину у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. N Engl J Med. 2001;345(7):494–502.

    КАС Статья Google ученый

  78. Бхатт Д.Л., Фокс К.А., Хаке В., Бергер П.Б., Блэк Х.Р., Боден В.Е. и др. Клопидогрел и аспирин по сравнению с монотерапией аспирином для профилактики атеротромботических событий. N Engl J Med. 2006;354(16):1706–17.

    КАС Статья Google ученый

  79. Петерсен П., Бойсен Г., Годтфредсен Дж., Андерсен Э.Д., Андерсен Б.Плацебо-контролируемое рандомизированное исследование варфарина и аспирина для профилактики тромбоэмболических осложнений при хронической фибрилляции предсердий. Копенгагенское исследование AFASAK. Ланцет. 1989; 1 (8631): 175–9.

    КАС Статья Google ученый

  80. Уотсон Т., Шанцила Э., Лип Г.Я. Механизмы тромбообразования при фибрилляции предсердий: новый взгляд на триаду Вирхова. Ланцет. 2009;373(9658):155–66.

    КАС Статья Google ученый

  81. Предикторы тромбоэмболии при мерцательной аритмии: II.Эхокардиографические особенности пациентов группы риска. Профилактика инсульта у исследователей мерцательной аритмии. Ann Intern Med 1992; 116 (1): 6–12.

  82. Марин Ф., Ролдан В., Климент В.Е., Ибанез А., Гарсия А., Марко П. и др. Фактор фон Виллебранда в плазме, концентрации растворимого тромбомодулина и D-димера фибрина при остром начале неревматической фибрилляции предсердий. Сердце. 2004;90(10):1162–6.

    КАС Статья Google ученый

  83. Jung JM, Lee DH, Kim KT, Choi MS, Cho YG, Lee HS и др.Контрольные интервалы для вязкости цельной крови с использованием аналитического вискозиметра со сканирующей капиллярной трубкой. Клин Биохим. 2014;47(6):489–93.

    КАС Статья Google ученый

  84. Вязкость крови – Новости и обзоры натуропатических врачей

    Более раннее и более точное прогнозирование риска сердечно-сосудистых событий
    Пушпа Ларсен, Северная Дакота

    Ральф Холсворт, DO, недавно поделился со мной историей о пациенте, который был у него в Колорадо много лет назад.Он был стажером в больнице Денвера, когда принял пациента с диагнозом тромб в ноге. Доктор Холсворт начал с подкожных инъекций низкомолекулярного гепарина одновременно с варфарином натрия. Он обработал пациента на предмет врожденных тромбофилий, рака, гипотиреоза и других состояний и консультировал по этому случаю гематолога-онколога. Когда протромбиновое время пациента превышало значение международного нормализованного отношения 2,0, доктор Холсворт получил от гематолога-онколога указание выписать пациента.Через несколько минут зазвонил пейджер доктора Холсворта. Его пациент только что потерял сознание на парковке. Он бросился в отделение неотложной помощи, где шла сердечно-легочная реанимация, и помог ввести код. Пациент был констатирован мертвым после нескольких попыток реанимации. Обязательное вскрытие показало, что у пациента была обширная легочная эмболия, приведшая к его внезапной смерти.

    Лишь несколько лет спустя д-р Холсворт узнал о роли вязкости цельной крови (WBV) в образовании тромбов.Доктор Холсворт напомнил, что его вышеупомянутый пациент был выписан с нормальными жизненными показателями и результатами лабораторных анализов, которые не указывали на развивающуюся опасность. Позже доктор Холсворт стал одним из ведущих мировых экспертов по использованию вязкости крови в клинических условиях и спросил: «Интересно, был бы этот пациент жив, если бы я смог оценить его вероятный повышенный WBV и лечить его антивязкогенными препаратами. Только тогда, снизив его WBV до безопасного уровня, я бы благополучно выписал этого пациента домой к его близким.Я рано понял, что терапевтическому международному нормализованному соотношению нельзя доверять».

    Что такое вязкость крови?

    Вязкость крови — это показатель густоты и липкости крови пациента. Этот важный гемодинамический биомаркер определяет величину трения о кровеносные сосуды, степень работы сердца и количество доставки кислорода к тканям и органам. Это прямая мера «текучести» крови, и ее можно изменить с помощью существующих натуропатических методов лечения.Вязкость крови коррелирует со всеми известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая возраст, пол, курение, ожирение, воспаление, резистентность к инсулину, высокое кровяное давление, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и другие. 1-5 Повышенная вязкость крови является сильным независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. 6 В Эдинбургском исследовании артерий повышенная вязкость крови была самым сильным предиктором риска инсульта после контроля всех других основных факторов риска. 7,8

    Важно понимать роль вязкости крови как клинического маркера. Для этого нужно кое-что знать о том, как работает физика кровотока и что влияет на вязкость крови.

    Факторы, влияющие на вязкость крови

    Пять основных факторов определяют вязкость крови. К ним относятся гематокрит, деформируемость эритроцитов, вязкость плазмы, агрегация эритроцитов и температура. 1

    Гематокрит

    Гематокрит является наиболее очевидным детерминантом WBV.Более высокий процент эритроцитов (эритроцитов) приводит к более густой крови. Гематокрит составляет около 50% разницы между нормальной вязкостью крови и высокой вязкостью крови.

    Деформируемость эритроцитов

    Деформируемость эритроцитов относится к способности эритроцитов удлиняться с высокой скоростью, а также изгибаться и складываться, чтобы пройти через тонкие проходы капилляров. Более гибкие эритроциты приводят к менее вязкой крови, а молодые эритроциты более гибкие, чем старые эритроциты.Деформируемость эритроцитов является вторым по значимости после гематокрита фактором, определяющим вязкость крови.

    Вязкость плазмы

    Вязкость плазмы относится к толщине жидкой части крови (всех, кроме эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы, особенно высокомолекулярных белков, таких как иммуноглобулины и фибриноген.

    Агрегация эритроцитов

    Агрегация эритроцитов отражает тенденцию эритроцитов притягиваться друг к другу и слипаться.Агрегация эритроцитов является сложным процессом, в котором играют роль как белки плазмы, так и деформируемость эритроцитов.

    Температура

    Как и большинство жидкостей, кровь течет легче при более высоких температурах. Подсчитано, что повышение температуры тела на 1°C приводит к снижению вязкости крови на 2%. 9

    Физика вязкости крови

    Вода и плазма считаются ньютоновскими жидкостями. Это означает, что их вязкость остается неизменной независимо от того, текут они быстро или медленно.Цельная кровь, с другой стороны, является неньютоновской жидкостью, и ее вязкость изменяется в зависимости от ее скорости. Этот момент становится клинически важным при контроле вязкости крови.

    Во время диастолы кровь подвергается более низкому давлению или сдвигу. Сдвиг быстро увеличивается, когда желудочки сокращаются в систолу, а затем снова уменьшается, когда желудочки расслабляются. В эти периоды низкого сдвига кровь замедляется, клеточные компоненты крови начинают агрегировать, а вязкость увеличивается. Кровь в диастолу может быть в 5-20 раз более вязкой, чем та же кровь в систолу.В следующем сердечном цикле вязкость уменьшается по мере увеличения сдвига и рассеивания компонентов крови, достигая наименьшей вязкости в разгар систолы (рис. 1).

    Вязкая кровь является абразивной кровью

    Кровь течет по сосудам ламинарным потоком. То есть кровь образует слои (пластинки), которые легко скользят друг по другу. Глядя на кровеносный сосуд сбоку, мы увидели бы наиболее быстро текущую кровь в центральных слоях и более медленную кровь во внешних слоях вблизи стенки сосуда.Высоковязкая кровь не скользит так гладко, как менее вязкая кровь, что приводит к турбулентности, которая может повредить нежную интиму кровеносного сосуда. Турбулентность также возникает на изгибах и бифуркациях кровеносных сосудов, особенно крупных сосудов, ближайших к сердцу, которые подвержены большим изменениям давления при каждом сердечном сокращении.

    Клинические последствия изменения вязкости крови

    Последствия гипервязкой крови мы видим прежде всего в повреждении сосудов, в переутомлении сердца, в снижении доставки кислорода к тканям.Удары высоковязкой крови о стенки сосудов приводят к истиранию одноклеточного слоя интимы в сонных, легочных и коронарных артериях. Тело реагирует защитной адаптацией, создавая струп (бляшку), который в конечном итоге кальцифицируется, чтобы защитить кровеносный сосуд. Долгосрочным результатом, конечно же, является повышенная турбулентность (из-за того, что стенка перестала быть гладкой) и постоянно сужающийся канал для кровотока. Этот результат требует, чтобы сердце работало усерднее, выталкивая вязкую кровь под еще более высоким давлением, еще больше повреждая интимный слой.На другом конце сосудистого дерева мы видим снижение перфузии тканей по мере того, как затвердевшие эритроциты вязкой крови промывают выстилку капилляров. В ответ организм утолщает стенки капилляров, уменьшая диффузию кислорода и питательных веществ в ткани. Этот эффект наиболее выражен в тканях, где здоровые капилляры необходимы для нормального функционирования, таких как почки, глаза, пальцы рук и ног.

    Вязкость крови объясняет локализацию бляшек

    Влияние вязкости крови в сочетании с пониманием динамики кровотока в замкнутой системе кровообращения объясняет, почему атеросклеротические бляшки обнаруживаются только в определенных местах тела. 1,10 Если бы холестерин или воспаление были основной причиной, бляшки были бы равномерно распределены по всему телу, потому что холестерин и воспаление носят генерализованный, а не локальный характер. Вместо этого бляшки обнаруживаются в изгибах и бифуркациях крупных артерий, и они располагаются именно в тех местах, где исследования кровотока показывают, что турбулентность наибольшая. У всех нас есть эти области турбулентного кровотока, потому что у нас общая геометрия нашего сосудистого дерева.Тем не менее, не у всех развиваются атеросклеротические бляшки. Разница заключается в вязкости крови, проходящей по этим артериям. Холестерин и воспаление важны, потому что они влияют на вязкость крови.

    Доставка кислорода к тканям опосредована вязкостью крови

    Способность крови переносить кислород к тканям напрямую связана с гематокритом. Однако он также обратно пропорционален вязкости крови. Взаимосвязь этих двух параметров выражается в виде индекса доставки кислорода.В пределах нормальных значений гематокрита у мужчин и женщин улучшение индекса доставки кислорода связано с более низким уровнем гематокрита. Женщина с нормальным гематокритом на самом деле обладает большей способностью доставлять кислород к клеткам, чем мужчина с более высоким, но нормальным гематокритом. 11 Сниженная кислородная способность крови с более высокой вязкостью влияет на когнитивную функцию, а также на функцию любой ткани, к которой необходима надежная доставка кислорода (например, плацента). Учитывая универсальное значение доставки кислорода к тканям, очевидно значение вязкости крови для поддержания и укрепления здоровья.

    Все это подтверждается сотнями исследований, показывающих, что повышенная вязкость крови связана с целым рядом заболеваний. Неполный список включает сахарный диабет, резистентность к инсулину, преэклампсию, задержку внутриутробного развития, инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклероз, инфаркт миокарда, заболевание периферических артерий, гипертонию, головные боли, дефекты поля зрения, глаукому, ретинопатию, болезнь Ходжкина, болезнь Рейно, внезапную глухота, нефротический синдром, болезнь Альцгеймера и др. 12-22

    Разница полов

    Хорошо известно, что мужчины любого возраста подвержены более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, чем женщины в пременопаузе. 11,23 Риск у женщин значительно возрастает после менопаузы, и более молодые женщины, перенесшие гистерэктомию, также подвергаются повышенному риску, даже если у них сохраняются яичники (таким образом, сохраняется способность поддерживать уровень эстрогена). Почему это? Ежемесячная кровопотеря женщины сильно влияет на первичные детерминанты вязкости крови.Влияние на гематокрит очевидно: ежемесячная потеря от 1 до 3 унций крови уменьшит объем эритроцитов. Влияние на деформируемость эритроцитов может быть менее очевидным. Из-за ежемесячных кровотечений у женщины вырабатывается больше новых клеток крови, чем у мужчины. В ее крови примерно на 80% больше молодых клеток крови и примерно на 85% меньше старых клеток крови. 11 Старые эритроциты также более склонны к агрегации, чем более молодые эритроциты, что влияет на третий детерминант вязкости крови, описанный здесь. Кроме того, старые эритроциты более хрупкие, чем молодые клетки, и с большей вероятностью распадаются, высвобождая гемоглобин, высокомолекулярный белок, в плазму.Кроме того, свободный от плазмы гемоглобин связывает оксид азота, снижая способность оксида азота выполнять свои функции сосудорасширяющего средства и ингибитора агрегации тромбоцитов. Даже наш пятый детерминант вязкости крови, температура, может способствовать более низкой вязкости крови у женщин в пременопаузе, потому что базальная температура тела женщины обычно повышается на 0,5–1 °C во второй половине ее менструального цикла.

    Лечение повышенной вязкости

    Мы можем использовать 5 основных детерминант вязкости крови, чтобы руководствоваться нашими методами лечения повышенной вязкости.Целями терапии являются оптимизация гематокрита (рис. 2), улучшение деформируемости эритроцитов, снижение вязкости плазмы, снижение агрегации эритроцитов и нормализация температуры тела.

    Простым способом улучшить вязкость крови является снижение гематокрита до оптимальных значений путем сдачи крови или терапевтического кровопускания. Доктор Холсворт считает, что гематокрит 42% оптимален для мужчин, а 38% оптимален для женщин. Донорство крови приводит к реальным результатам. В исследовании факторов риска ишемической болезни сердца в Куопио, 24 , 2862 мужчины среднего возраста наблюдались в среднем в течение 9 лет.За это время частота острого инфаркта миокарда среди недоноров крови составила 12,5%, что почти в 18 раз превышает показатель 0,7% среди доноров крови ( P  < ,001). Донорство крови является беспроигрышным решением, но некоторые банки крови уклоняются от проведения «терапевтического» кровопускания, и многие банки крови не будут принимать донорство от одного и того же человека чаще, чем каждые 2–3 месяца. Разрабатываются протоколы ежемесячной терапевтической флеботомии, которую можно проводить в кабинете врача на основании массы тела пациента, гематокрита, показателей систолической и диастолической вязкости крови.

    Деформируемость эритроцитов также улучшается при регулярной сдаче крови. Новые эритроциты, продуцируемые костным мозгом, будут более гибкими, чем старые эритроциты. Другие подходы к повышению деформируемости эритроцитов включают увеличение текучести мембраны с помощью пищевых добавок (таких как омега-3 жирные кислоты) и нормализацию чувствительности к инсулину и контроль уровня глюкозы в крови. Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови приводит к колебаниям осмоляльности, что увеличивает жесткость эритроцитов. Доказательства также показывают, что упражнения могут улучшить деформируемость эритроцитов. 25

    Вязкость плазмы легче всего улучшить при адекватной гидратации, которая также может снизить гематокрит. Исследование, опубликованное в журнале Aviation, Space, and Environmental Medicine , показало, что обезвоживание увеличивает систолическую вязкость крови на 9,3% и диастолическую вязкость крови на 12,5%. 26 Пациентам с высокой вязкостью крови рекомендуется внутривенная гидратация физиологическим раствором перед флеботомией. Также важно обратить внимание на белки плазмы, особенно если у пациента повышена низкая сдвиговая (диастолическая) вязкость.Наттокиназа и, возможно, другие добавки могут уменьшить количество фибрина. Иммуноглобулины могут быть снижены путем устранения пищевой аллергии и аутоиммунитета.

    Как уже отмечалось, на агрегацию эритроцитов влияет деформируемость эритроцитов и вязкость плазмы. Воспаление увеличивает количество цитокинов, которые влияют на полярность эритроцитов, делая их более липкими и притягивающими друг к другу. Инфекция также увеличивает склонность к агрегации. Наши натуропатические наборы инструментов наполнены терапией, нацеленной на воспаление и способной улучшить эти параметры.

    Нормализация температуры тела — просто хорошее натуропатическое лекарство. Повышение температуры тела с помощью конституциональной гидротерапии, использование ежедневного контрастного душа и оптимизация функции щитовидной железы являются основными натуропатическими методами лечения, которые могут оказывать значительное влияние на вязкость крови.

    Исследования на животных и людях показали, что некоторые травы и другие натуральные вещества снижают вязкость крови. 27-30 К ним относятся Trigonella foenum и побеги бамбука.Конкретные детерминанты вязкости крови, на которые влияют эти травы, неясны, и, как и во многих растительных методах лечения, может действовать более одного механизма. Есть много таких естественных терапевтических возможностей, и они сами по себе достойны целой статьи.

    Аллопатическая антивязкогенная терапия

    Описанный здесь пациент доктора Холсворта лечился гепарином и варфарином, но у него все равно образовался тромб, который убил его. Мы склонны считать варфарин средством, разжижающим кровь, но, по словам доктора Холсворта, он часто видит пациентов, получающих терапию варфарином, с повышенной вязкостью крови.Доктор Холсворт сравнивает варфарин с добавками в бетон, которые замедляют время, необходимое для схватывания бетона. Фактически они не изменяют вязкость цемента. Аспирин также не снижает вязкость крови.

    Статины, напротив, снижают вязкость крови, что может быть причиной их эффективности. Конечно, у статинов есть свои проблемы. При отлучении пациентов от статинов целесообразно контролировать вязкость крови.

    Измерение WBV

    До сих пор вязкости крови не уделяли должного внимания в клинической практике, несмотря на множество исследований ее важности и актуальности для широкого спектра состояний.Большая часть испытаний на вязкость проводилась для определения вязкости плазмы, которая полезна для узкого диапазона конкретных условий. Плазма, как вы помните, — ньютоновская жидкость, и ее вязкость не зависит от сдвига.

    Измерение WBV, редко назначаемое врачами первичного звена, было доступно только в референс-лабораториях. Вязкость цельной крови обычно измеряется с помощью вискозиметра, старой технологии, первоначально разработанной для измерения вязкости краски для дома или моторного масла.Он дает одно измерение, которое примерно эквивалентно вязкости крови при систолическом давлении, когда кровь наиболее жидкая и наименее липкая. Однако, как мы видели, вязкость крови динамична. Кровь, имеющая нормальную вязкость при систолической скорости сдвига (высокая скорость сдвига), может иметь совсем другую картину при диастолической скорости сдвига (низкая скорость сдвига).

    В новейших и наиболее совершенных тестах используется автоматический сканирующий капиллярный вискозиметр, который способен измерять вязкость во всем диапазоне физиологических значений, наблюдаемых в сердечном цикле (скорости сдвига 10 000), за одно непрерывное измерение.Впоследствии он упрощается до двух измерений, а именно, высокой сдвиговой (систолической) вязкости и низкой сдвиговой (диастолической) вязкости. Эта терминология относится не к систолическому и диастолическому артериальному давлению пациента, а к скорости сдвига, которая обычно обнаруживается во время систолы и диастолы. Эти скорости сдвига хорошо известны в литературе по исследованию вязкости крови.

    Кто должен пройти тестирование?

    Д-р Холсворт считает, что вязкость крови является еще одним жизненно важным показателем, который следует регулярно контролировать так же, как измеряют артериальное давление.Безусловно, если посмотреть на ряд состояний, связанных с повышенной вязкостью крови, становится ясно, что мало пациентов, у которых мониторинг вязкости крови был бы нецелесообразным. Наиболее очевидными пациентами для определения вязкости крови являются пациенты с явными сердечно-сосудистыми факторами риска, в том числе курильщики, люди с ожирением, пациенты с тромбами в анамнезе, а также пациенты с резистентностью к инсулину, гипертонией или другими повышенными маркерами, такими как С-реактивный белок. гликированный гемоглобин, холестерин липопротеинов низкой плотности, фибриноген, гомоцистеин и др.Также в этот список будут включены женщины, принимающие оральные контрацептивы, снижающие частоту менструаций. Эти противозачаточные средства наносят двойной удар. Они не только ослабляют естественное преимущество ежемесячной кровопотери, но и использование пероральных эстрогенов связано с повышенным риском образования тромбов. К этому списку я бы добавил любого человека с заболеванием почек, глаукомой, дегенерацией желтого пятна, изменениями когнитивной функции или аутоиммунными заболеваниями. Мои последние 2 личных выбора: во-первых, беременные женщины или женщины с преэклампсией или задержкой внутриутробного развития в анамнезе и, во-вторых, молодые спортсмены-мужчины.

    Почему молодые спортсмены-мужчины? Недавно я консультировался с врачом по поводу профиля вязкости крови у 23-летнего мужчины. Показатели вязкости крови, как систолической, так и диастолической, были критически высокими. Этот молодой человек был бегуном на длинные дистанции, который превосходно заботился о своем теле, в целом оставался хорошо гидратированным и имел нормальные лабораторные показатели и кровяное давление. Я заинтересовался этим, потому что периодически приходится слышать о молодых спортсменах, которые падают замертво посреди игры или после гонки.Немного покопавшись, я обнаружил удивительную статистику: молодой спортсмен умирает от внезапной остановки сердца каждые 3 дня в Соединенных Штатах. 31 Девяносто процентов этих спортсменов — мужчины.

    Обычно считается, что беременные женщины имеют меньший риск проблем с вязкостью крови, поскольку во время беременности увеличение объема крови обычно связано с гемодилюцией и слегка сниженным гематокритом. Однако осложнения беременности (такие как преэклампсия и задержка внутриутробного развития) связаны с повышенной вязкостью крови.Наблюдение доктора Холсуорта заключалось в том, что вязкость крови начинает увеличиваться примерно за 6 недель до развития гипертонии и других признаков преэклампсии. Это огромное клиническое окно для вмешательства.

    Почему бы не просто лечить?

    Один врач недавно сказал мне: «Я уже знаю, что у моего пациента может быть повышенная вязкость крови из-за факторов риска. Почему бы просто не лечить их? Зачем тестировать?» Я тестирую, потому что хочу знать, насколько серьезна проблема, с которой я имею дело.Я тестирую, чтобы узнать, работает ли мое лечение адекватно или нам нужно лечить более агрессивно.

    Вязкость крови позволяет раньше и точнее прогнозировать риск сердечно-сосудистых событий, чем любой другой фактор риска. Прогностическое значение вязкости крови становится ясным при рассмотрении исследования 7 331 мужчины среднего возраста с гипертонией. Эти мужчины были разделены на 3 группы по вязкости крови и наблюдались в среднем в течение 5 лет. У мужчин в группе с самой высокой вязкостью было больше сердечно-сосудистых событий в течение периода исследования.У мужчин в группе с самой низкой вязкостью (помните, что у них также было высокое кровяное давление) была самая продолжительная бессобытийная выживаемость. Эдинбургское исследование артерий, 8 , как упоминалось в начале этой статьи, показало, что вязкость крови имеет самое высокое прогностическое значение для инсульта.

    Повышение вязкости крови наших пациентов имеет большие перспективы для снижения риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, а также для улучшения здоровья при любых состояниях, где важна перфузия.Будут ли кардиологи следить за вязкостью крови своих пациентов из группы высокого риска? Конечно, они бы. Однако большинство пациентов обращаются к кардиологу только после того, как у них уже был сердечный приступ или появились симптомы. Для врачей-натуропатов и других поставщиков первичной медико-санитарной помощи, заинтересованных в предотвращении заболеваний и помощи нашим пациентам, вязкость крови является бесценным инструментом, позволяющим выявить развивающееся заболевание на ранней стадии. Это позволяет ускорить лечение, уменьшить ущерб и улучшить результаты.Таким образом, мы приближаемся к выполнению нашего наставления лечить причину.


    Пушпа Ларсен, ND , окончил Бастырский университет (Кенмор, Вашингтон) по специальности натуропатическая медицина, натуропатическое акушерство и духовность, здоровье и медицина. Она работала клиницистом-исследователем в Научно-исследовательском институте Бастырского университета и аффилированным клиническим преподавателем Бастырского университета, обучая студентов в своей клинике. Она практиковала в Сиэтле, штат Вашингтон, в течение 10 лет, прежде чем присоединиться к лаборатории Meridian Valley Lab, Рентон, штат Вашингтон, в качестве врача-консультанта почти 3 года назад.Ежегодно она консультируется с сотнями врачей по вопросам использования и интерпретации тестов, предлагаемых лабораторией Meridian Valley Lab.

     

    Каталожные номера

    Кенси К.Р., Чо Ю.И. Физические принципы и кровообращение: гемодинамика. В: Происхождение атеросклероза: что на самом деле инициирует воспалительный процесс . 2-е изд. Саммерсвилл, Западная Виргиния: SegMedica; 2007: 33-50.

    Шлюп GD, Гарбер DW. Влияние липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности на вязкость крови коррелирует с их ассоциацией с риском развития атеросклероза у человека. Клиническая наука . 1997;92:473-479.

    Солерте С.Б., Фиораванти М. Гемодинамические изменения у пациентов с долгосрочным инсулинозависимым диабетом с явной нефропатией: роль гипервязкости крови и изменений белков плазмы. Клин Нефрол . 1987; 28:138-143.

    Dintenfass L. Повышение вязкости крови, агрегации эритроцитов, значений гематокрита и уровня фибриногена у курильщиков сигарет. Med J Aust . 1975; 1:617-620.

    Фоссум Э. Хойгген А., Моан А. и др.Вязкость цельной крови, артериальное давление и сердечно-сосудистые факторы риска у здоровых доноров крови. Кровавый пресс . 1997;6:161-165.

    Koenig W, Sund M, Filipiak B, Döring A, Löwel H, Ernst E. Вязкость плазмы и риск ишемической болезни сердца: результаты когортного исследования MONICA-Augsburg, 1984–1992 гг. Arterioscler Thromb Biol . 1998; 18:768-772.

    Ciuffetti G, Schillaci G, Lombardini R, Pirro M, Vaudo G, Mannarino E. Прогностическое влияние вязкости цельной крови с низким сдвигом у мужчин с гипертонией. Евро J Clin Invest . 2005;35:93-98.

    Lee AJ, Mowbray PI, Lowe GD, et al. Вязкость крови и повышенная толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у мужчин и женщин: Эдинбургское исследование артерий. Тираж . 1998;97:1467-1473.

    Рэнд П.В., Лакомб Э., Хант Х.Е., Остин В.Х. Вязкость нормальной крови человека в нормотермических и гипотермических условиях. J Appl Physiol . 1964; 19:117-122.

    Шлюп ГД. Объединяющая теория атерогенеза. Медицинские гипотезы .1996;47:321-325.

    Каменева М.В., Ватач М.Ю., Боровец Х.С. Половые различия реологических свойств крови и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Clin Hemorheol Microcirc . 1999; 21:357-363.

    Hobbs JB, Oats JN, Palmer AA, et al. Вязкость цельной крови при преэклампсии. Am J Obstet Gynecol . 1982; 142:288-292.

    Zondervan HA, Oosting J, Smorenberg-Schoorl ME, et al. Вязкость цельной крови матери при артериальной гипертензии беременных. Гинекол Обстет Инвест .1988; 25:83-88.

    Coull BM, Beamer N, de Garmo P, et al. Хроническая гипервязкость крови у лиц с острым инсультом, транзиторной ишемической атакой и факторами риска инсульта. Инсульт. 1991; 22:162-168.

    Эрнст Э., Реш К.Л., Матрай А., Паульсен Х.Ф. Гипервязкость: независимый фактор риска после перенесенного инсульта. Acta Med Austriaca . 1991;18(прил.1):32-36.

    Эрнст Э., Матрай А., Маршалл М. Реология крови у пациентов с транзиторными ишемическими атаками. Ход . 1988; 19:634-636.

    Коппола Л., Казерта Ф., Де Люсия Д. и др. Вязкость крови и старение. Арх Геронтол Гериатр . 200;31:35-42.

    Чиуффетти Г., Меркури М., Маннарино Э. и др. Заболевания периферических сосудов: реологические параметры при контролируемой ишемии. Тираж . 1989; 80:348-352.

    Klaver JH, Greve EL, Goslinga H, et al. Измерение вязкости крови и плазмы у больных глаукомой. Br J Офтальмол .1985;69:765-770.

    Dintenfass L. Факторы вязкости крови при тяжелой недиабетической и диабетической ретинопатии. Биореология . 1977; 14:151-157.

    Ахтар Н., Томпсон Дж., Даррант С.Т. и др. Клиническая значимость вязкости плазмы при болезни Ходжкина. Клин Лаб Гематол . 1991;13:1-8.

    де ла Торре JC. Критический порог церебральной гипоперфузии вызывает болезнь Альцгеймера? Acta Neuropathol (Берл) . 1999;98:1-8.

    Fowkes FG, Pell JP, Donnan PT, et al.Половые различия в восприимчивости к этиологическим факторам периферического атеросклероза: значение фибриногена плазмы и вязкости крови. Тромб артериосклеры . 1994; 14:862-868.

    Salonen JT, Tuomainen TP, Salonen R, Lakka TA, Nyyssönen K. Донорство крови связано со снижением риска инфаркта миокарда: исследование фактора риска ишемической болезни сердца Куопио. Am J Эпидемиол . 1998; 148:445-451.

    Кэрролл С., Кук С.Б., Баттерли Р.Дж. Физическая активность, кардиореспираторная выносливость и основные компоненты вязкости крови. Медицинские научные спортивные упражнения . 2000;32:353-358.

    Дои Т., Сакураи М., Хамада К. и др. Объем плазмы и вязкость крови в течение 4 часов в сухом месте. Авиат Спейс Энвайрон Мед . 2004;75(6):500-504.

    Pais E, Alexy T, Holsworth RE Jr, Meiselman HJ. Влияние наттокиназы, профибринолитического фермента, на агрегацию эритроцитов и вязкость цельной крови. Clin Hemorheol Microcirc . 2006;35(1-2):139-142.

    Сюэ В.Л., Ли Х.С., Чжан Дж., Лю Ю.Х., Ван З.Л., Чжан Р.Дж.Влияние экстракта Trigonella foenum на глюкозу в крови, липидный состав крови и гемореологические свойства у крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Asia Pac J Clin Nutr . 2007;16(доп.1):422-426.

    Fu X, Wang M, Li S, Li Y. Влияние экстракта листьев бамбука на гемореологию нормальных крыс [на китайском языке]. Чжун Яо Цай . 2005;28(2):130-132.

    Вальдшнеп Б.Е., Смит Э., Ламберт В.Х. и др. Благотворное влияние рыбьего жира на вязкость крови при заболеваниях периферических сосудов. Br Med J (Clin Res Ed) . 1984;288)6417:592-594.

    Секция кардиологии и кардиохирургии. Внезапная остановка сердца у детей. Педиатрия . 2012;129(4):e1094-e1102. http://pediatrics.aappublications.org/content/129/4/e1094.long. По состоянию на 29 июля 2012 г.

    Объявления

    Регуляция вязкости крови в профилактике и лечении заболеваний

  85. Динтенфасс Л. Реология крови в диагностической и профилактической медицине: Введение в клиническую гемореологию.Лондон, Бостон: Баттервортс, 1976. 396

    . Google ученый

  86. Ляо Ф. Л. Клиническая гемореология (на китайском языке). Тяньцзинь: Tianjin Science & Technology Translation & Publishing Co, 1987. 210

    Google ученый

  87. Чен В. Дж. Гемореология (на китайском языке). Тяньцзинь: Tianjin Science and Technology Press, 1987. 322

    . Google ученый

  88. Салазар Васкес Б.Ю., Мартини Дж., Чавес Негрете А. и др.Сердечно-сосудистые преимущества при умеренном повышении вязкости крови и плазмы превосходят таковые, связанные со снижением вязкости: экспериментальные и клинические данные. Clin Hemorheol Microcirc, 2010, 44: 75–85

    Google ученый

  89. Чон С.К., Чо И.И., Дьюи М. и др. Сердечно-сосудистые риски коррекции анемии препаратами, стимулирующими эритроциты: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска? Cardiovasc Drugs Ther, 2010, 24: 151–160

    Статья Google ученый

  90. Аллен М. Т., Паттерсон С. М.Гемоконцентрация и стресс: обзор физиологических механизмов и их значение для риска сердечно-сосудистых заболеваний. Биол Психол, 1995, 41: 1–27

    Статья Google ученый

  91. Де Симоне Г., Деверо Р., Чиен С. и др. Связь вязкости крови с демографическими и физиологическими переменными, а также с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых взрослых. Тираж, 1990, 81: 107–117

    Статья Google ученый

  92. Пехливаноглу Б., Дикменоглу Н., Балканджи Д.З.Влияние стресса на деформируемость эритроцитов, влияние пола и менструального цикла. Clin Hemorheol Microcirc, 2007, 37: 301–308

    Google ученый

  93. Бур Д Д, Ринг С, Керлетт А С и др. Вызванная психическим стрессом гемоконцентрация и ее восстановление: контролируемое исследование течения времени и механизмов. Психофизиология, 2007, 44: 161–169

    Google ученый

  94. Galduroz J C F, Antunes H K, Santos R F.Половые и возрастные изменения вязкости крови у здоровых добровольцев: исследование действия экстракта Allium sativum и Ginkgo biloba . Фитомедицина, 2007, 14: 447–451

    Статья Google ученый

  95. Гонез С., Донайр М., Виллена А. и др. Уровни гематокрита у детей на уровне моря и на большой высоте: влияние надпочечниковых андрогенов. Гум Биол, 1993, 65: 49–57

    Google ученый

  96. Темте Дж. Л.Повышение уровня холестерина в сыворотке на большой высоте и его связь с гематокритом. Wilderness Environ Med, 1996, 7: 216–224

    Статья Google ученый

  97. Бассуни В., Асинди А.А., Мустафа Ф.С. и др. Значения гемоглобина и гематокрита у саудовских новорожденных на большой высоте в Абхе, Саудовская Аравия. Энн Сауди Мед, 1996, 16: 527–529

    Google ученый

  98. Erzurum S C, Ghosh S, Janocha A J, et al.Более высокий кровоток и циркулирующие продукты NO компенсируют высотную гипоксию среди тибетцев. Proc Natl Acad Sci USA, 2007, 104: 17593–17598

    Статья Google ученый

  99. Cheng S K, Yu J Y, Si B H, et al. Изучение связи высокого гематокрита с изменениями вязкости крови в условиях высотной гипоксии (на китайском языке). Chin J Appl Physiol, 2001, 17: 231–234

    Google ученый

  100. Мартини Дж., Карпентьер Б., Чавес Негрете А. и др.Благоприятные эффекты обусловлены повышением вязкости крови и плазмы. Clin Hemorheol Microcirc, 2006, 35: 51–57

    Google ученый

  101. Faeh D, Gutzwiller F, Bopp M, et al. Более низкая смертность от ишемической болезни сердца и инсульта на больших высотах в Швейцарии. Тираж, 2009, 120: 495–501

    Статья Google ученый

  102. Де Симоне Г., Деверо Р. Б., Чинали М. и др.Связь артериального давления с вязкостью крови у американских индейцев: исследование сильного сердца. Гипертония, 2005, 45: 625–630

    Статья Google ученый

  103. Салазар Васкес Б.Ю., Салазар Васкес М.А., Гуахардо Хакес М. и др. Артериальное давление напрямую коррелирует с вязкостью крови у детей с диабетом 1 типа, но не у здоровых людей. Clin Hemorheol Microcirc, 2010, 44: 55–61

    Google ученый

  104. Салазар Васкес Б.Ю., Васкес М.А., Интальетта М. и др.Гематокрит и среднее артериальное давление у женщин в пре- и постменопаузе. Vasc Health Risk Manag, 2009, 5: 483–488

    Google ученый

  105. Салазар Васкес Б.Ю., Интальетта М., Родригес-Моран М. и др. Артериальное давление и гематокрит при сахарном диабете и роль эндотелиальных реакций в вариабельности вязкости крови. Diabetes Care, 2006, 29: 1523–1528

    Статья Google ученый

  106. Лоскальцо Дж.Окислительный стресс при дисфункции эндотелиальных клеток и тромбозе. Pathophysiol Haemost Thromb, 2002, 32: 359–360

    Статья Google ученый

  107. Лоу Г.Д., Ли А.Дж., Рамли А. и др. Вязкость крови и риск сердечно-сосудистых событий: Эдинбургское исследование артерий. Br J Haematol, 1997, 96: 168–173

    Статья Google ученый

  108. Lee A J, Mowbray PI, Lowe G D, et al.Вязкость крови и повышенная толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у мужчин и женщин: Эдинбургское исследование артерий. Тираж, 1998, 97: 1467–1473

    Google ученый

  109. Чекки Э., Маркуччи Р., Поли Д. и др. Гипервязкость как возможный фактор риска церебральных ишемических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий. Am J Cardiol, 2006, 97: 1745–1748

    Статья Google ученый

  110. Вудворд М., Рамли А., Танстолл-Педо Х. и др.Липкая кровь предсказывает липкий конец? Ассоциации вязкости крови, гематокрита и фибриногена со смертностью на западе Шотландии. Brit J Haematol, 2003, 122: 645–650

    Статья Google ученый

  111. Skretteberg P T, Bodegard J, Kjeldsen SE, et al. Взаимодействие между воспалением и вязкостью крови предсказывает сердечно-сосудистую смертность. Scand Cardiovasc J, 2010, 44: 107–112

    Статья Google ученый

  112. Чекки Э., Лиотта А.А., Гори А.М. и др.Взаимосвязь между вязкостью крови и размером инфаркта у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство. Int J Cardiol, 2009, 134: 189–194

    Статья Google ученый

  113. Малинова Л.И., Довгалевский П.Ю. Гемореологическая система у больных ишемической болезнью сердца: прогностическое значение. Cardiovasc Ther Prev, 2007, 6: 19–24

    Google ученый

  114. Чиуффетти Г., Скиллачи Г., Ломбардини Р. и др.Прогностическое влияние вязкости цельной крови при низком сдвиге у мужчин с артериальной гипертензией. Eur J Clin Invest, 2005, 35: 93–98

    Статья Google ученый

  115. Коэн Дж. Д. Обзор физиологии, биологии сосудов и механизмов гипертонии. J Manag Care Pharm, 2007, 13: 6–8

    Google ученый

  116. Барон А. Д., Кларк М. Г. Роль кровотока в регуляции поглощения глюкозы мышцами.Анну Рев Нутр, 1997, 17: 487–499

    Статья Google ученый

  117. Hoieggen A, Fossum E, Moan A, et al. Вязкость цельной крови и синдром инсулинорезистентности. J Hypertens, 1998, 16: 203–210

    Статья Google ученый

  118. Эркан М., Конукоглу Д. Роль вязкости плазмы и уровня гомоцистеина в плазме у женщин с гиперинсулинемией и ожирением. Clin Hemorheol Microcirc, 2008, 38: 227–234

    Google ученый

  119. Ричардс Р.С., Нвоуз Э.Ю.Вязкость крови на разных этапах патогенеза сахарного диабета. Br J Biomed Sci, 2010, 67: 67–70

    Google ученый

  120. Tamariz LJ, Young JH, Pankow JS, et al. Вязкость крови и гематокрит как факторы риска сахарного диабета 2 типа: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Epidemiol, 2008, 168: 1153–1160

    Статья Google ученый

  121. Лоу Г. Д., Лоу Дж. М., Драммонд М. М. и др.Вязкость крови у молодых мужчин с диабетом с ретинопатией и без нее. Диабетология, 1980, 18: 359–363

    Google ученый

  122. Турчински Б., Михальска-Малецка К., Словинска Л. и др. Корреляции между тяжестью ретинопатии у больных сахарным диабетом и вязкостью цельной крови и плазмы. Clin Hemorheol Microcirc, 2003, 29: 129–137

    Google ученый

  123. Irace C, Scarinci F, Scorcia V и др.Ассоциация между низкой вязкостью цельной крови, гематокритом, гемоглобином и диабетической ретинопатией у пациентов с диабетом 2 типа. Бр Дж. Офтальмол, 2011, 95: 94–98

    Статья Google ученый

  124. Schut N H, van Arkel E C, Hardeman MR, et al. Вязкость крови и плазмы при диабете: возможный вклад в поздние органные осложнения? Диабет Рес, 1992, 19: 31–35

    Google ученый

  125. Чжан С. Л., Ван С. М., Ляо Л. С.Значение гемореологических изменений у больных диабетической нефропатией (на китайском языке). Чин Дж. Нефрол, 1993, 9: 348–349

    Google ученый

  126. Khodabandehlou T, Vimeux M, Le Devehat C. Измерения чрескожного давления кислорода и изменения реологии крови как маркеры прогноза критической ишемии конечности у больных сахарным диабетом. Int J Low Extrem Wounds, 2003, 2: 13–18

    Статья Google ученый

  127. Коэн Р.А.Роль оксида азота в диабетических осложнениях. Am J Ther, 2005, 12: 499–502

    Статья Google ученый

  128. Le Devehat C., Vimeux M., Khodabandehlou T. Реология крови у больных сахарным диабетом. Clin Hemorheol Microcirc, 2004, 30: 297–300

    Google ученый

  129. Джансанти Р., Рабини Р. А., Боэми М. Изменения реологических свойств крови и нарушения микроциркуляции.Клин Хернореол, 1996, 16: 543–548

    Google ученый

  130. Vigilance J E, Reid HL. Гликемический контроль влияет на периферический кровоток и гемореологические параметры у пациентов с сахарным диабетом. Clin Hemorheol Microcirc, 2005, 33: 337–346

    Google ученый

  131. Занацци М., Фатини С., Фарсетти С. и др. Реология крови и трансплантация почки: интригующая взаимосвязь для оценки сердечно-сосудистого риска.Transplant Proc, 2010, 42: 1383–1384

    Статья Google ученый

  132. Бут С., Чохан С., Карран Дж. К. и др. Вязкость цельной крови и артериальные тромботические явления у больных системной красной волчанкой. Arthritis Rheum, 2007, 57: 845–850

    Статья Google ученый

  133. Smith M M, Chen P C Y, Li C S, et al. Вязкость цельной крови и микрососудистые нарушения при болезни Альцгеймера.Clin Hemorheol Microcirc, 2009, 41: 229–239

    Google ученый

  134. Chew SH, Tomic MMS, Cheung ATW. Болезнь Альцгеймера: больше, чем амилоид. Clin Hemorheol Microcirc, 2010, 46: 69–73

    Google ученый

  135. Омоти С. Э., Омуему С. Э., Олу-Эддо А. Н. Реологический профиль пациентов с хроническими заболеваниями печени в Нигерии. Clin Hemorheol Microcirc, 2009, 42: 279–284

    Google ученый

  136. Gokturk H S, Demir M, Ozturk N A, et al.Изменения вязкости плазмы у больных циррозом печени. South Med J, 2009, 102: 1013–1018

    Статья Google ученый

  137. Fang N, Jiang L X, Zhang X S. Клиническое наблюдение за вязкостью крови у больных вирусным гепатитом (на китайском языке). Чин Дж. Хемор, 2000, 10: 240–241

    Google ученый

  138. Халис Х., Бор-Кучукатай М., Акин М. и др. Гемореологические показатели у детей с железодефицитной анемией и их изменения в ответ на заместительную терапию железом.Педиатр Гематол Онкол, 2009, 26: 108–118

    Статья Google ученый

  139. Чжао Л., Ван Б., Ю Г. X и др. Влияние различных реанимационных жидкостей на реологическое поведение эритроцитов, вязкость крови и вязкость плазмы при экспериментальном геморрагическом шоке. Реанимация, 2009, 80: 253–258

    Статья Google ученый

  140. Wettstein R, Erni D, Intaglietta M, et al.Быстрое восстановление микроциркуляторного кровотока гипервязкими и гиперонкотическими растворами снижает трансфузионный триггер при реанимации при геморрагическом шоке. Шок, 2006, 25: 641–646

    Статья Google ученый

  141. Wettstein R, Tsai AG, Erni D, et al. Улучшение микроциркуляции более эффективно, чем замещение эритроцитов, для коррекции метаболических нарушений при экспериментальном геморрагическом шоке. Шок, 2004, 21: 235–240

    Статья Google ученый

  142. Чжао Л., Ю Г. X., Чжоу Х.Расширитель плазмы высокой вязкости полезен для реанимации геморрагического шока (на китайском языке). J Int Pharm Res, 2008, 35: 360–363

    Google ученый

  143. Килпатрик Д., Флеминг Дж., Клайн С. и др. Снижение вязкости крови после плазмафереза. Атеросклероз, 1979, 32: 301–306

    Статья Google ученый

  144. Браун М. М., Маршалл Дж. Влияние плазмафереза ​​на вязкость крови и мозговой кровоток.Br Med J (Clin Res Ed), 1982, 284: 1733–1736

    Статья Google ученый

  145. Cliville X, Bofill C, Joven J, et al. Гемореологические, коагуляционные и фибринолитические изменения при аутодонорстве крови. Clin Hemorheol Microcirc, 1998, 18: 265–272

    Google ученый

  146. ДеФилиппис А.П., Лоу К., Кертин С. и др. Кровь гуще воды: Лечение повышенной вязкости у взрослых с цианотическим пороком сердца.Кардиол Рев, 2007, 15: 31–34

    Статья Google ученый

  147. Стрэнд Т., Асплунд К., Эрикссон С. и др. Рандомизированное контролируемое исследование гемодилюционной терапии при остром ишемическом инсульте. Инсульт, 1984, 15: 980–989

    Статья Google ученый

  148. Ferrannini M, Vischini G, Staffolani E, et al. Реоферез при сосудистых заболеваниях. Int J Artif Organs, 2007, 30: 923–929

    Google ученый

  149. Доу М., Ма А. Г., Ван Ц. З. и др.Добавки с магнием и витамином Е были более эффективны, чем только магний, для снижения липидов в плазме и вязкости крови у крыс с диабетом. Нутр Рес, 2009, 29: 519–524

    Статья Google ученый

  150. Chung T W, Yu J J H, Liu D Z. Снижение стресса перекисного окисления липидов мембран эритроцитов с помощью никотината альфа-токоферола играет важную роль в улучшении реологических свойств крови у пациентов с диабетом 2 типа с ретинопатией.Diabet Med, 1998, 15: 380–385

    Статья Google ученый

  151. Feng X L, Jin Y H, Lin J H. Влияние очищенного масла Anguilla japonica и витамина E на концентрацию фибриногена в крови и вязкость крови крыс (на китайском языке). Acad J First Med Coll PLA, 1999, 19: 122–123

    Google ученый

  152. Бин Дж. П., Доктор А., Линднер Дж. и др.Влияние нитроглицерина на реологию эритроцитов и разгрузку кислорода. Новая роль S-нитрозогемоглобина в облегчении ишемии миокарда. Тираж, 2006, 113: 2502–2508

    Статья Google ученый

  153. Хоу В.С., Цай Х.С., Лян Х.Дж. и др. Улучшение аномальных гемореологических параметров у стареющих морских свинок с помощью водорастворимых экстрактов Salvia miltiorrhiza Bunge . J Ethnopharmacol, 2007, 111: 483–489

    Статья Google ученый

  154. Fan H Y, Fu F H, Yang M Y и др.Антитромбоцитарная и антитромботическая активность сальвианоловой кислоты A. Thromb Res, 2010, 126: 17–22

    Статья Google ученый

  155. Тянь Дж. В., Фу Ф. Х., Цзян В. Л. и др. Защитный эффект фталидов Ligulsticum chuanxiong при очаговой церебральной ишемии у крыс и связанный с ним механизм действия. Zhongguo Zhongyao Zazhi, 2005, 30: 466–468

    Google ученый

  156. Найто Т., Кубота К., Симода Ю. и др.Влияние компонентов китайского неочищенного препарата Ligustici chuanxiong Rhizoma на вазоконтракцию и вязкость крови. Нацмед, 1995, 49: 288–292

    Google ученый

  157. Liu J X, Li H Y, Mu Y J и др. Влияние препарата Цигэн Синнао на агрегацию тромбоцитов, тромбоз и гемореологию (на китайском языке). Chin Tradit Pat Med, 2007, 30: 756–758

    Google ученый

  158. Салазар Вкес Б.Ю., Веттштейн Р., Кабралес П. и др.Микроваскулярные экспериментальные данные об относительной значимости восстановления кислородной емкости по сравнению с вязкостью крови при шоковой реанимации. Биохим Биофиз Акта, 2008, 1784: 1421–1427

    Google ученый

  159. Cabrales P, Intaglietta M, Tsai AG. Переливание восстанавливает вязкость крови и восстанавливает микрососудистые состояния после геморрагического шока, независимо от кислородной емкости. Реанимация, 2007, 75: 124–134

    Статья Google ученый

  160. Кабралес П., Цай А. Г., Интальетта М.Ограничивается ли реанимация при геморрагическом шоке способностью крови переносить кислород или вязкостью крови? Шок, 2007, 27: 380–389

    Статья Google ученый

  161. Мартини Дж., Цай А.Г., Кабралес П. и др. Увеличение сердечного выброса и микрососудистого кровотока во время легкой гемоконцентрации в модели окна хомяка. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006, 291: 310–317

    Статья Google ученый

  162. Хесс Дж. Р., Макдональд В. В., Бринкли В. В.Системная и легочная гипертензия после реанимации внеклеточным гемоглобином. J Appl Physiol, 1993, 74: 1769–1778

    Google ученый

  163. Keipert PE, Gonzales A, Gomez CL, et al. Острые изменения системного артериального давления и диуреза у крыс в сознании после обменного переливания раствора гемоглобина, сшитого диаспирином. Переливание, 1993, 33: 701–708

    Статья Google ученый

  164. Хесс Дж. Р., Макдональд В. В., Уинслоу Р. М.Обезвоживание и шок: Животная модель кровоизлияния и реанимация ранений на поле боя. Biomater Artif Cells Immobilization Biotechnol, 1992, 20: 499–502

    Google ученый

  165. Карон А., Малфатти Э., Агежуф О. и др. Вазоконстрикторный ответ брыжеечных артериол крыс после инфузии растворов сшитого, полимеризованного и конъюгированного гемоглобина. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol, 2001, 29: 19–30

    Статья Google ученый

  166. Winslow R M, Gonzales A, Gonzales MI, et al.Сосудистое сопротивление и эффективность заменителей эритроцитов в модели кровоизлияния у крыс. J Appl Physiol, 1998, 85: 993–1003

    Google ученый

  167. Рошон Г., Карон А., Туссен-Хаккард М. и др. Гемодилюция бесстомным гемоглобином при физиологически поддерживаемой вязкости задерживает начало вазоконстрикции. Гипертония, 2004, 43: 1110–1115

    Статья Google ученый

  168. Tsai AG, Acero C, Nance PR, et al.Повышенная вязкость плазмы при экстремальной гемодилюции увеличивает периваскулярную концентрацию оксида азота и микроваскулярную перфузию. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 288: 1730–1739

    Статья Google ученый

  169. Цай А.Г., Фризенекер Б., Маккарти М. и др. Вязкость плазмы регулирует капиллярную перфузию во время экстремальной гемодилюции на модели кожной складки хомяка. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 1998, 275: 2170–2180

    Google ученый

  170. Кабралес П., Цай А. Г., Интальетта М.Повышенная вязкость плазмы удлиняет микрогемодинамические состояния при реанимации малых объемов при геморрагическом шоке. Реанимация, 2008, 77: 379–386

    Статья Google ученый

  171. Ток Д., Калискан М., Гуллу Х. и др. Связь между гематологическими параметрами, резервом коронарного кровотока и коронарной гемореологией у здоровых людей. Clin Hemorheol Microcirc, 2007, 36: 345–352

    Google ученый

  172. Старжик Д., Корбут Р., Грыглевский Р. Я.Влияние оксида азота и простациклина на деформируемость и агрегационную способность эритроцитов крыс ex vivo и in vitro . J Physiol Pharmacol, 1999, 50: 629–637

    Google ученый

  173. Bor-Kucukatay M, Wenby R B, Meiselman H J, et al. Влияние оксида азота на деформируемость эритроцитов. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2003, 284: 1577–1584

    Google ученый

  174. Дангель О., Мергия Э., Карлиш К. и др.Чувствительная к оксиду азота гуанилатциклаза является единственным рецептором оксида азота, опосредующим ингибирование тромбоцитов. J Thromb Haemost, 2010, 8: 1343–1352

    Статья Google ученый

  175. Малек А., Изумо С. Физиологический стресс сдвига жидкости вызывает подавление мРНК эндотелина-1 в бычьем аортальном эндотелии. Am J Physiol-Cell Ph, 1992, 263: 389–396

    Google ученый

  176. Коллер А., Сун Д., Кейли Г.Роль напряжения сдвига и эндотелиальных простагландинов в индуцированном потоком и вязкостью расширении артериол in vitro . Circ Res, 1993, 72: 1276–1284

    Google ученый

  177. Bertuglia S. Повышенная вязкость защищает эндотелий артериол и микрососудистую перфузию во время тяжелой гемодилюции в защечном мешке хомяка. Микроваск Рес, 2001, 61: 56–63

    Статья Google ученый

  178. Byfield FJ, Reen RK, Shentu TP, et al.Эндотелиальный актин и жесткость клеток модулируются жесткостью субстрата в 2D и 3D. J Biomech, 2009, 42: 1114–1119

    Статья Google ученый

  179. Chowdhury F, Li Y Z, Poh Y C, et al. Мягкие субстраты способствуют гомогенному самообновлению эмбриональных стволовых клеток посредством подавления тяги клеточного матрикса. PLoS One, 2010, 5: e15655

    Статья Google ученый

  180. Ти С. Ю., Фу Дж. П., Чен С. С. и др.Форма клеток и жесткость субстрата регулируют жесткость клеток. Biophys J, 2011, 100: 25–27

    Статья Google ученый

  181. Ляо Ф.Л., Ли М., Хань Д. и др. Биомеханофармакология: новая пограничная дисциплина. Trends Pharmacol Sci, 2006, 27: 287–289

    Статья Google ученый

  182. Chiu J J, Chien S. Влияние нарушенного кровотока на эндотелий сосудов: патофизиологическая основа и клинические перспективы.Физиол Рев, 2011, 91: 327–387

    Статья Google ученый

  183. Чжао Л., Ван Б., Ю Г. X и др. Геморреологические изменения при необратимом геморрагическом шоке (на китайском языке). Chin Crit Care Med, 2008, 20: 159–162

    Google ученый

  184. Чжао Л., Ван Б., Ю Г. X и др. Влияние различных реанимационных жидкостей на реологическое поведение эритроцитов, вязкость крови и вязкость плазмы при экспериментальном геморрагическом шоке.Реанимация, 2009, 80: 253–258

    Статья Google ученый

  185. Чжао Л., Ю Г. X., Ляо Ф. Л. и др. Альгинат натрия в качестве модификатора вязкости может вызывать агрегацию эритроцитов. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol, 2010, 38: 267–276

    Статья Google ученый

  186. Повышенная вязкость: лечение, симптомы и причины

    Синдром повышенной вязкости — это состояние, при котором кровь становится настолько густой, что общий кровоток в организме снижается.Повышенная вязкость может быть вызвана изменением формы клеток крови или увеличением содержания сывороточных белков, эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов. Снижение кровотока, вызванное синдромом гипервязкости, является опасным явлением и может иметь далеко идущие последствия для всего организма.

    Каковы причины повышенной вязкости?

    Синдром повышенной вязкости является симптомом других заболеваний, связанных с кровью. Состояния, связанные с повышенным уровнем эритроцитов или большим объемом плазмы, протекающей через кровь, могут привести к синдрому повышенной вязкости.Некоторые из этих состояний:

    • Макроглобулинемия Вальденстрема (ВБ). Это наиболее частая причина синдрома гипервязкости; около 10-30% пациентов с диагнозом гипервязкости имеют WB. WB — это рак крови, который возникает в костном мозге и лимфатических тканях. В ответ на рак в организме вырабатывается большое количество лейкоцитов, сгущающих кровь.
    • Множественная миелома . Это тип рака, поражающий плазматические клетки.Раковые плазматические клетки вытесняют здоровые клетки, которые защищают вас от инфекции. Раковые плазматические клетки сгущают кровь.
    • Истинная красная полицитемия. Этот рак крови поражает костный мозг и создает избыток эритроцитов. Этот избыток значительно утолщает кость и является катализатором повышенной вязкости.
    • Лейкемия. Раковые клетки лейкемии внедряются в клетки костного мозга, производя клетки крови неправильной формы. Эти нерегулярные клетки крови закупоривают и перегружают тело.
    • Заболевания соединительной ткани. Ревматоидный артрит является примером заболевания соединительной ткани, которое приводит к повышенной вязкости. Это расстройство заставляет ваше тело выделять сывороточный белок, который сгущает кровь.
    • Терапия ретиноевой кислотой . Это лечение рака включает в себя введение пациентам низких и высоких доз витамина А, который, как было установлено, подавляет рак. Ретиноевая кислота заставляет организм вырабатывать избыток лейкоцитов.
    • Криоглобулинемия. Эта ветвь редких заболеваний крови вызывает воспаление кровеносных сосудов в организме. Когда вы страдаете от одного из этих заболеваний, ваше тело выделяет в кровь определенный белок, который вызывает образование больших сгустков.
    • Хроническая гипоксия. Часто хроническая гипоксия является симптомом другого заболевания, называемого цианотической болезнью сердца. Это заболевание вызывает выброс в кровь особой плазмы, которая сгущает и закупоривает артерии.
    • Паранеопластические синдромы. Это группа редких синдромов, при которых лейкоциты атакуют здоровые клетки. Это нарушение приводит к повышенной вязкости.

    Симптомы повышенной вязкости

    Повышенная вязкость может повлиять на все ваше тело. Симптомы повышенной вязкости могут выглядеть очень по-разному в зависимости от причины синдрома. Некоторые из симптомов, манифест как:

    • Letharge
    • Heafactes
    • глухота
    • Проблемы с зрением
    • Потеря зрение
    • Hypertension
    • Сердцевина
    • Легко кровотечение
    • Easy Bruiseising
    • Mucosal Blooding
    • Ректальное кровотечение
    • Сепсис
    • Тромбоз
    • Почечная недостаточность

    Лечение повышенной вязкости

    Повышенная вязкость лечится командой специалистов, включая гематолога, нефролога, онколога, терапевта и реаниматолога.Технически это классифицируется как неотложная медицинская помощь, и жизненно важно лечить ее быстро. При отсутствии лечения повышенная вязкость может иметь серьезные последствия для вашего здоровья, например, серьезную недостаточность органов.

    Как правило, ваш план лечения состоит из двух уровней. Первый заключается в том, чтобы дать вам немедленное краткосрочное лечение, чтобы контролировать ваши симптомы. Довольно часто таким кратковременным лечением является плазмаферез. Плазмаферез — это процедура, при которой плазма удаляется из крови и заменяется жидкостью для замещения плазмы или раствором на водной основе.

    Для этого лечащая бригада возьмет кровь из центральной вены. Ваша кровь попадет в машину, которая разделит белые и красные кровяные тельца. Затем машина снова введет вашу кровь обратно в вену. Тем не менее, каждый случай индивидуален, и ваша лечащая команда будет знать, является ли это лечение безопасным и жизненно важным для вас.

    Врачи также помогут вам вылечить основное заболевание, вызывающее повышенную вязкость.