10Июл

Воспалились шейные лимфоузлы у взрослого: Почему воспаляются лимфоузлы на шее

Содержание

Переболевшие ковидом назвали необычные симптомы болезни

Сегодня все знают, что основными симптомами ковида являются отсутствие обоняния, высокая температура и затрудненное дыхание. Однако переболевшие вирусом называют и другие, неочевидные, признаки заболевания.

Тихая гипоксемия

Гипоксемия (понижение содержания кислорода в крови) бывает зачастую у тех, кто испытывает проблемы с дыханием. Она не имеет никаких симптомов, за исключением небольшой слабости. Однако если уровень сатурации (то есть насыщения крови кислородом) очень низкий, то это может привести к смерти. Врачи говорят, что при таких условиях человек может прожить 3-4 дня.

Измеряется сатурация с помощью пульсоксиметра.

Высыпания и зуд

У людей с COVID-19 зачастую появляется сыпь, похожая на крапивницу. Переболевшие рассказывают, что высыпание сопровождается сильным зудом. И оно не проходит, пока вирус не закончит атаковать.

Так же существует такое понятие как «ковидные пальцы». Они появляются у заразившихся и выглядят как обмороженные пальцы на ногах. Скорее всего, это реакция на инфекцию и проходит она самостоятельно.

У детей подобные симптомы могут быть признаками смертельных осложнений. Об этом можно почитать ЗДЕСЬ.

Данный симптом был выявлен еще весной 2020. Врачи объясняют его тем, что антитела начинают работать неправильно и вместо вируса сражаются с собственной тканью. Парализует у всех по-разному: у кого-то отказывают ноги, у кого-то руки, у кого-то мышцы лица, в некоторых случаях пациенты не могут пошевелиться совсем.

Неприятные запахи

При ковиде мозг выдает ложную информацию про запахи. Это обосновывается тем, что коронавирус вмешивается в центральную нервную систему.

Переболевшие комментируют: «после возвращения обоняния в носу стоял запах гноя», «периодически появлялся тухлый запах», «у мужа не редко возникают обонятельные галлюцинации», «очень остро чувствовала все запахи, бывало, что аж до тошноты».

Ухудшение зрения, конъюнктивит

Ухудшение зрения — еще один признак коронавируса. «Как будто черные ворсинки в глазах» — описывают переболевшие. Врачи говорят, что это связано с уходом витамина В12. Так же бывают яркие вспышки в глазах.

«В глазах начинает сверкать, особенно в темноте. Но это прошло через пару дней. Остались небольшие мушки, но они не мешают».

Стоматит и увеличение лимфоузлов

По неизвестным причинам об этом симптоме умалчивают. Лимфоузлы увеличиваются при любом вирусе, но вот когда они челюстные и шейные — это ковид.

«Больно дотрагиваться до горла, симптом обнаружился в начале заболевания, все очень резко менялось».

Жжение в легких

Жжение в легких, но отдается по всему телу. Точного описания симптома нет, есть только комментарии заболевших.

«Ощущение, что дышу огнем».

«Жжение было настолько сильным, что не могла ночами спать».

Боль в животе тоже является признаком COVID-19. Вирус довольно сильно влияет на микрофлору кишечника. Так же выяснилось, что люди, имевшие проблемы с пищеварением до этого, выздоравливают намного дольше.

«Симптомы были такими: температура, рвота, тошнота, головокружение. Было очень страшно».

По материалам ИА «Фонтанка.ру»

Материалы по теме:

Нашли опечатку в тексте? Выделите её и нажмите ctrl+enter

Дифференциальная диагностика болей в горле

И.Б. АНГОТОЕВА, к.м.н., кафедра оториноларингологии Российской медицинской академии последипломного образования

Боль в горле — это жалоба, с которой довольно часто обращаются пациенты к лор-врачу и терапевту. Однако боль в горле не всегда означает ангину или другое воспалительное заболевание ротоглотки. Это утверждение имеет практическое значение, поскольку, как надеется автор, оно поможет врачу провести дифференциальный диагноз заболеваний, при которых может возникнуть боль в горле. В конечном итоге, если удалось правильно поставить диагноз, предоставляется возможность оказать квалифицированную помощь.

 
Чаще всего боль в горле беспокоит пациентов с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Боль в горле при ОРВИ обычно невыраженная, в основном пациенты жалуются на першение в горле или несильные боли при глотании. Боли в горле при ОРВИ сопровождаются кашлем и насморком. Причем важным моментом является то обстоятельство, что начало заболевания проявляется в носовой полости, только затем присоединяются боли в горле.

Этиологическая диагностика затруднена, особенно в рутинной практике. Врач на первичном приеме не может точно сказать, каким вирусом вызвана данная инфекция у конкретного пациента. Имея лишь время для сбора жалоб и анамнеза, при классической клинической картине, врач может предположить влияние того или иного вируса, с которым он имеет дело. В этом положении практические врачи вынуждены опираться на данные литературы. В большинстве случаев (20—30%) не удается точно идентифицировать вирус, вызвавший заболевание у данного человека, даже прибегнув к помощи вирусологической лаборатории. Данные успешной верификации диагноза на 1-е место в этиологии ОРВИ верхних дыхательных путей ставят риновирусы (30—50%). Надо отметить, что вирус гриппа вызывает только от 5 до 15% случаев от всех ОРВИ [3]. В то же время этиологическое лечение ОРВИ существует в основном против вирусов гриппа. Это объясняет неудачи при эмпирическом выборе противовирусных препаратов. Поэтому приходится проводить симптоматическое лечение, основой которого являются препараты местного применения. Препаратами выбора при болях в горле при ОРВИ являются антисептики. При выраженных болях в горле применяют препараты, содержащие нестероидные противовоспалительные препараты. В некоторых случаях возможно применение препарата Эреспал, оказывающего комплексное воздействие на организм: антигистаминное, противоспалительное, спазмолитическое.

Ангина — это инфекционное заболевание, с преимущественным поражением небных миндалин, которое чаще всего вызывается стрептококковой инфекцией (Streptococcus pyogenes). Однако причиной возникновения ангины могут быть грибы, вирусы и другие бактериальные агенты:

•    Staphylococcus aureus,
•    Diplococcus pneumoniae,
•    Cory-nebacterium diphtheriae,
•    Bordetella pertussis,
•    Haemophilus influenzae,
•    Neisseria species.

Путь распространения инфекции: воздушно-капельный (при чиханье и кашле больного, а также через посуду и другие бытовые предметы). Инкубационный период 1—2 дня.

Виды ангин:

1. Катаральная ангина (рис. 1) — характеризуется гиперемией слизистой оболочки небных миндалин

.

Катаральную ангину стоит отличать от респираторно-вирусной инфекции, при которой гиперемия и отек слизистой оболочки преимущественно наблюдаются на задней стенке глотки, а не на небных миндалинах (рис. 2).


Кроме того, при ангине пациент не будет жаловаться на кашель и насморк, а при ОРВИ чаще всего заболевание начинается с насморка, а першение и боли в горле присоединяются позже. Если пациент остается без лечения, то катаральная ангина может перейти в фолликулярную и даже в лакунарную ангины.

2. Фолликулярная ангина характеризуется более выраженными болями в горле и гнойным воспалением в лакунах, которое выглядит как четко очерченные островки (рис. 3). Боль в горле интенсивная при глотании.


3. При лакунарной ангине небные миндалины покрыты грязно-желтым налетом. Боль в горле давящего характера, глотание затруднено меньше. Общее состояние страдает меньше, чем при фолликулярной ангине (рис. 4).


Клиника ангины:

•    боли в горле разной интенсивности (от незначительных болей при глотании до выраженных, при которых затруднен прием пищи),

•     лихорадка — фебрильные цифры,
•    лимфаденит — увеличение шейных лимфоузлов по передней поверхности кивательной мышцы.

Характерно острое начало, как правило, после переохлаждения, сначала возникает боль в горле и повышается температура тела. Страдает общее состояние пациента: ощущение ломоты в мышцах, слабость, головная боль.
Лечение ангины предполагает применение системной антибиотикотерапии и местных средств.


При решении вопроса о системной антибиотикотерапии руководствуются следующими критериями:

•    фебрильная лихорадка,
•    воспалительный экссудат в лакунах миндалин,
•    увеличение передних шейных лимфоузлов,

•    отсутствие насморка и кашля,
•    положительный тест на стрептококк.

 Наличие двух или трех вышеперечисленных критериев является показанием к назначению системной антибактериальной терапии [4].

При назначении местной терапии врач находится перед большим выбором лекарственных препаратов. Если разбираться в их многообразии, то следует отметить следующие группы (табл. 1):

•    антисептики,
•    антибиотики,
•    нестероидные противовоспалительные препараты,
•    иммуностимуляторы,
•    растительные антисептики.

Местная терапия при ангине средней степени и тяжелой степени тяжести назначается дополнительно к системной антибиотикотерапии. В качестве монотерапии местные препараты используются только при легкой степени тяжести.

При ангине логично назначать антисептики, антибиотики. При выраженных болях назначают нестероидные противовоспалительные препараты, но не более 3 дней, и у препаратов имеется суточное ограничение до 4—5 раз в день.

       Таблица 1. Местные препараты для лечения воспалительных заболеваний глотки
  МНН
  Группа  
Спектр действия
  Особенности
  Фузафунгин
  Антибиотики Streptococcus spp., Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp., Neisseria spp., анаэробы, Mycoplasma spp., Candida [2]   Разрешен у детей с 2,5 года
Нет данных о тератогенности
  Октенидин
Антисептики   Грамположительные и грамотрицательные бактерии, Herpes simplex и вирус гепатита В, Candida     Раздражающее действие
Снижена комплаентность
Не использовать с йодсодержащими препаратами
Разрешен в детской практике без ограничений
Гексэтидин
Антисептики   Антибактериальное и противогрибковое действие  Возможно применение у беременных во 2-м и 3-м триместрах
Хлоргексидин Антисептики   Грамположительные и грамотрицательные бактерии
  Не действует на вирусы
  Окрашивает зубы, отложение зубного камня
Не использовать с йодсодержащими препаратами
  Лизоцим и пиридоксин Антисептики   Бактерии
  Вирусы
  Грибы
  Разрешен у беременных и детей с 3 лет
Назначается при стоматологических проблемах
  Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония хлорида моногидрат   Антисептики
  Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella spp., анаэробные бактерии, вирусы герпеса и ВИЧ, Candida, Aspergillus penicillium
  Разрешен у детей с 3 лет
   Бензидамина гидрохлорид   НПВС   Противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие   Форма выпуска: спрей
Разрешен у детей с 6 лет
Беременность — с осторожностью!
  Бензидамина гидрохлорид   НПВС   Противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие   Форма выпуска: раствор для полоскания и таблетки
Возможно применение у беременных
Разрешено у детей с 12 лет
 Флурбипрофен   НПВС   Противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие   Разрешено у детей с 12 лет
При беременности нельзя
  Лизаты бактерий   Иммуностимулирующие препараты     Разрешено у детей с 14 лет
 
Инфекционный мононуклеоз — инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна — Барр, проявляющееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем.

Симптомы инфекционного мононуклеоза:
•    лихорадка,
•    тонзиллит (рис. 5),
•    полиаденит — увеличиваются не только шейные лимфоузлы, но и подмышечные и паховые лимфоузлы,
•    увеличение печени и селезенки,
•    лейкоцитоз с преобладанием базофильных мононуклеаров.
 

Заболевание начинается с лихорадки и болей в горле. Общее состояние в ряде случаев страдает очень сильно. Пациенты жалуются на плохое самочувствие, упадок сил, снижение аппетита. Боли в горле могут носить у взрослых интенсивный характер. Затем увеличиваются лимфоузлы, лихорадка разнообразна по характеру и продолжительности. Возможно возобновление лихорадки после уменьшения цифр температуры тела. У пациентов, которым была назначена системная антибиотикотерапия, особенно аминопенициллины, появляется сыпь. Поэтому для раннего выявления инфекционного мононуклеоза необходимо провести общий анализ крови, в котором могут быть обнаружены мононуклеары, но это не специфическая реакция организма. Повышение этих клеток может быть и при других вирусных инфекциях. Необходимо использовать обнаружение в крови IgM, который является показателем острой фазы заболевания, появляется одновременно с клиническими симптомами и сохраняется в течение 1—2 мес. IgG обнаруживается в течение жизни у всех пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз. Его исследование значимо только для проведения эпидемиологических исследований [5].

Для местного лечения инфекционного мононуклеоза препаратами выбора являются антисептики.

Однако боль в горле не всегда вызывается воспалительными заболеваниями глотки. Боль в горле может быть вызвана хроническим фарингитом на фоне ларингофарингеального рефлюкса (ЛФР). Этот термин был предложен в 1991 г. J. Koufman. Ларингофарингеальный рефлюкс — это обратный ток жидкости из желудочно-кишечного тракта на слизистую оболочку гортани и глотки. Это самое частое проявление экстраэзофагеального рефлюкса [1].

Клинические проявления ЛФР:

•    першение в горле,
•    чувство инородного тела или «комка», который пациент не может проглотить,
•    постоянное покашливание,
•    обилие слизи в ротоглотке и гортаноглотке,
•    налет на языке,
•    кровоточивость десен,
•    афты,
•    отпечатки зубов на языке,
•    несоответствие выраженности симптомов, которые предъявляет пациент (например, очень сильные боли в горле) и фарингоскопической картины,
•    симптомы, связанные с неприятными ощущениями в ушах, которые не фиксируются объективно (от «хлопков» в ушах до заложенности уха),
•    несоответствие выраженности симптомов со стороны гортани, осиплость вплоть до афонии и ларингоскопической картины,
•    неэффективность системной антибиотикотерапии при болях в горле.

Если боль в горле не очень интенсивная, больше першение, иногда сопровождается кашлем и наблюдаются вышеперечисленные клинические симптомы, то можно говорить о ЛФР. Для уточнения диагноза возможно провести анкетирование пациента. Анкета «Индекс симптомов рефлюкса» (J. Koufman) переведена на русский язык, ее валидность доказана, анкета обладает высокой чувствительностью. Пациенту необходимо оценить нижеперечисленные симптомы: 0 — отсутствие симптома, 5 — мучительно на столько, на сколько можно представить (табл. 2).

            
Таблица 2. Индекс симптомов рефлюкса (J. Koufman)
            Насколько следующие проблемы вас беспокоили в течение последнего месяца? (0 = нет проблем; 5 = серьезные проблемы)
  Осиплость или другие проблемы с голосом   0   1   2   3   4   5
  Чувство першения в горле   0   1   2   3   4   5
Чрезмерное отхаркивание слизи или постназальное затекание   0   1   2   3   4   5
  Затруднения при глотании пищи, жидкости или таблеток   0   1   2   3   4   5
Кашель после еды или после перехода в горизонтальное положение   0   1   2   3   4   5
  Затруднения дыхания или эпизоды удушья   0   1   2   3   4   5
  Мучительный или надсадный кашель   0   1   2   3   4   5
  Ощущение чего-то липкого в горле или комка в горле   0   1   2   3   4   5
 Изжога, боль в груди, кислые отрыжки   0   1   2   3   4   5
  Всего баллов 
           
      

Все баллы суммируются, и в зависимости от суммы осуществляется интерпретация полученных данных: от 0 до 9 баллов — рефлюкс желудочного содержимого в гортань и пищевод являлся сомнительным и не учитывается при терапии данного пациента; от 9 до 13 баллов — диагноз ГЭРБ является вероятным и требует подтверждения дополнительными клиническими методиками; при сумме выше 13 баллов — диагноз лор-формы ГЭРБ расценивается как несомненный.

Назначение антисептических и антибактериальных препаратов пациентам, у которых по анкете ИСР более 13 баллов не только не помогает, но и вызывает ухудшение состояния и усиление симптомов. Таких пациентов необходимо направить к гастроэнтерологу. Препаратами скорой помощи для таких пациентов являются антациды.


       Таблица 3. Дифференциальная диагностика болей в горле
  Характеристика боли в горле   Сопровождающие симптомы  Диагностика   Диагноз
  Боль в горле сильная, невозможно глотать пищу (при фарингоскопии гнойные налеты на миндалинах, как на рисунках 1, 3, 4)
   Повышение температуры тела до 38 °C и выше, увеличиваются лимфоузлы на шее, кашель и насморк отсутствуют   Стрептотест, культуральный посев, общий анализ мочи   Ангина
  Симптомы те же, но не помогают антибиотики (рис. 5)
  Увеличение печени и селезенки, полиаденит (шейные, паховые, подмышечные лимфоузлы)
        Общий анализ крови — моноцитары, IgM к вирусу Эпштейна — Барр   Инфекционный мононуклеоз
  Боль в горле сильная, но прием пищи не затруднен   Есть кашель и насморк, повышается температура тела до 38 °C, причем заболевание начинается с насморка и кашля, а позже присоединяется боль в горле   Стрептотест   ОРВИ
  Боль в горле очень сильная, невозможно проглотить воду и слюну (при фарингоскопии асимметрия мягкого неба, гнойные налеты на небных миндалинах)   Тризм жевательной мускулатуры, изменяется голос, повышается температура тела до 38 °C и выше, увеличиваются лимфоузлы на шее   Стрептотест, общий анализ крови, культуральный посев, общий анализ мочи   Паратонзиллярный абсцесс
  Боль в горле не очень интенсивная, больше першение   Иногда кашель   Стрептотест, анкета ИСР   Хронический фарингит – возможно, плохо дышит нос или страдает желудок и пищевод (ларингофарингеальный рефлюкс)
  Боль в горле очень сильная, сложно проглотить слюну, но прием пищи не затруднен. Боль усиливается ночью!
  Может быть кашель и насморк, но начинается заболевание с першения в горле   Стрептотест, анкета ИСР   Обострение ларингофарингеального рефлюкса, возможно обострение гастрита или гастродуоденита
  Дискомфорт в горле, пациент все время ощущаете свое горло, не можете пить воду из холодильника. При фарингоскопии казеозные пробки в лакунах небных миндалин (рис. 6)     Кашель, может повышаться температура тела до 37—37,2 °C, слабость, потливость, боли в коленных и локтевых суставах   Стрептотест, культуральный посев, антистрептолизин О, ревматоидный фактор, С-реактивный белок   Хронический тонзиллит, токсическая форма (рис. 6)

Приведем клинический пример из практики доктора О.Н. Романовой, к.м.н., который показывает ценность культурального посева с небных миндалин. Пациент М., 40 лет, обратился за помощью к оториноларингологу с болями в горле. При фарингоскопии были обнаружены гнойные налеты на миндалинах (рис. 7). Был назначен защищенный пенициллин как первая линия при эмпирическом назначении системных антибиотиков. Недельный курс этого антибиотика не был успешен, но к моменту оценки курса лечения был готов культуральный посев с небных миндалин и выявлено, что ангину вызвала Pseudomonas aeruginosa (крайне редкая ситуация). При назначении курса ципрофлоксацина ангина у данного пациента разрешилась.

 

Таким образом, боль в горле не всегда возникает при воспалительных заболеваниях ротоглотки. Врачу на приеме нельзя забывать:

•    о проведении стрептотеста при всех острых состояниях ротоглотки,
•     проведении культурального посева с небных миндалин при ангине,
•     проведении анкетирования с использованием ИСР,
•     проведении общего анализа крови,
•    проведении общего анализа мочи (для исключения генерализованных стрептококковых инфекций),
•     проведении биохимического анализа крови (антистрептолизин О, С-реактивный белок, ревматоидный фактор).

Тщательное выполнение всех пунктов вышеприведенного алгоритма важно для достижения хороших результатов лечения и профилактики осложнений.

Литература

1.    Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope, 1991, 101 (53): 1-78.
2.    Lund VJ, Grouin JM, Eccles R, Bouter C, Chabolle F. Efficacy of fusafungine in acute rhinopharyngitis: a pooled analysis. Rhinology, 2004, 42(4): 207-212.
3.    Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ. М.: Бином, 2000: 192.
4.    Шпынев К.В., Кречиков В.А. Современные подходы к диагностике стрептококкового фарингита. КМАХ, 2007, 9 (1).
5.    Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: учебник. М.: Медицина, 2005.

Источник: Медицинский совет, № 15, 2014

Журнал СТМ — Html View

Т.В. Щуклина, О.А. Сабурова, И.А. Отмахова, О.В. Корочкина, Д.М. Собчак

Ключевые слова: герпесвирусы; вирус Эпштейна–Барр; иммунный ответ; лимфогранулематоз.


Приводится клинический случай лимфогранулематоза у больного с ВЭБ-инфекционным мононуклеозом, который подтверждает возможность формирования лимфопролиферативных заболеваний и гемобластозов после перенесенной острой ВЭБ-инфекции и показывает необходимость широкого использования вирусологических и иммунологических методов исследования.

Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) обладает выраженным тропизмом к В-лимфоцитам, где происходит его размножение, Т-клеткам и лимфоидным образованиям. В отличие от других герпесвирусов он способствует пролиферации пораженных клеток (генерализованная лимфаденопатия). ВЭБ является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов и выступает этиологическим агентом лимфомы Беркитта, рака носоглотки, некоторых вариантов лимфогранулематоза, аутоиммунных заболеваний и др.

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней, реже — до месяца. Чаще отмечается острое начало — повышение температуры тела, головная боль, мышечные и суставные боли. Беспокоят также боли в горле, усиливающиеся при глотании, затрудненное носовое дыхание, гиперплазия лимфатических узлов. Интенсивность клинических симптомов нарастает к 4–6-му дню, но уже к 3–4-му дню отмечается гепатолиенальный синдром, в крови выявляются атипичные мононуклеары. Основными симптомами являются: лихорадка, тонзиллит, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, экзантемы (пятнистые, розеолезные, папулезные и др.). Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфоузлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита.

Характерные изменения в периферической крови появляются после 5-го дня болезни: развивается лейкоцитоз (возможен гиперлейкоцитоз — до (18–20)·109/л), лимфомоноцитоз, возрастает количество плазматических клеток, появляются атипичные мононуклеары (10–60% и выше). Выздоровление наступает через 2–4 нед, но могут сохраняться лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары, что указывает на затяжное течение заболевания.

Возможны несколько вариантов исходов острого инфекционного процесса: выздоровление, бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция, хроническая рецидивирующая инфекция, возникновение синдрома хронической усталости, развитие аутоиммунного заболевания и развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (лимфогранулематоз, множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых оболочек ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.).

Лимфогранулематоз — злокачественное новообразование лимфоидной ткани, характеризующееся ее гранулематозным строением с наличием гигантских клеток Березовского–Штернберга, поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Микроскопическая картина лимфогранулематоза характеризуется разрастанием лимфоидных и плазматических клеток, гистиоцитов, фибробластов, нейтрофильных лейкоцитов, напоминающих гранулематозную ткань. На фоне гранулематоза обнаруживаются гигант­ские клетки Березовского–Штернберга, основными отличительными особенностями которых являются гигант­ский размер цитоплазмы и ядер; признаки деления ядра без деления цитоплазмы; крупные ядрышки, напоминающие внутриядерные включения; ядра клеток с нежной сетью хроматина, сгущающейся к периферии, что создает внутри ядра центральную зону просветления.

Приводим клинический случай, который подтверждает возможность формирования лимфопролиферативных заболеваний и гемобластозов после перенесенной острой ВЭБ-инфекции.

На использование данных было получено информированное согласие пациента.

Больной К., 24 года. При поступлении — жалобы на боли в горле при глотании. Болен в течение месяца: два дня держалась высокая температура (38–39°С), через несколько дней появились боли в горле при глотании, неделю назад увеличились надключичные и шейные лимфоузлы.

При поступлении состояние оценивалось как удовлетворительное, кожные покровы — физиологической окраски. Пальпируются надключичные и шейные лимфоузлы, увеличенные до 1,5–2 см, плотно-эластической консистенции, болезненные (рис. 1). Увеличены также аксиллярные и паховые лимфоузлы (0,5–1 см), мягко-эластической консистенции, безболезненные. В ротоглотке определяются гиперемия и гипертрофия миндалин, гнойные налеты в области лакун (рис. 2). Печень увеличена и выступает на 2–3 см из-под реберной дуги, мягко-эластической консистенции, пальпируется нижний полюс селезенки (перкуторно, в 9–11-м межреберье).


Рис. 1. Увеличение шейных лимфоузлов у больного ВЭБ-инфекционным мононуклеозом

Рис. 2. Тонзиллярный синдром у больного ВЭБ-инфекционным мононуклеозом

Общий анализ крови: Hb — 128 г/л; эр. — 4,0·1012/л; цв. пок. — 0,96; СОЭ — 11 мм/ч; ле. — 6,4·109/л; с.-яд. — 75%; эоз. — 3%; лимф. — 18%; моноц. — 4%. Общий билирубин — 20 (5/15) ммоль/л; АЛТ — 0,6 мкмоль/л·ч.

Методом полимеразно-цепной реакции обнаружена ДНК ВЭБ в лейкоцитах крови и в соскобе со слизистой оболочки ротоглотки. Маркеры ВИЧ-инфекции были отрицательными.

УЗИ органов брюшной полости: в селезенке отмечаются несколько гипоэхогенных очагов с неровными контурами округлой формы (5×6×7 мм).

Проведена консультация в онкологическом диспансере. Выполнена пункционная биопсия надключичного лимфоузла слева. Заключение: гиперплазия лимфоидной ткани инфекционно-аллергического генеза. Больной осмотрен фтизиатром: элементы специфического воспаления и злокачественного новообразования не обнаружены. Консультация гематолога: клинико-лабораторные данные в настоящее время заболевания крови не показывают.

На основании клинико-лабораторных показателей и данных инструментальных методов исследования был диагностирован ВЭБ-инфекционный мононуклеоз средней степени тяжести. Пациент получал симптоматическую и патогенетическую терапию: Оксамп (7 дней), Циклоферон (14 дней), Диазолин, аскорбиновую кислоту, хлористый кальций. Общее состояние больного улучшилось. Был выписан из стационара с положительной динамикой (нормализовалась температура, лимфоузлы уменьшились в размерах).

Через 6 мес вновь отмечено повышение температуры, увеличение шейных и аксиллярных лимфоузлов. Пациент госпитализирован в онкологический диспансер. Выполнена повторная биопсия надключичного лимфоузла. При гистологическом исследовании биоптата выявлено разрастание лимфоидных и плазматических клеток, гистиоцитов, фибробластов, нейтрофильных лейкоцитов. На фоне гранулематоза обнаруживаются гигантские клетки Березовского–Штернберга (гигантский размер цитоплазмы и ядер; признаки деления ядра без деления цитоплазмы; ядра клеток с нежной сетью хроматина, сгущающейся к периферии). Окончательный диагноз: «лимфогранулематоз, ІІ стадия, с поражением надключичных и аксиллярных лимфоузлов».

Дальнейшее наблюдение и лечение больного проводилось в онкологическом диспансере.

В приведенном наблюдении лимфогранулематоз можно расценить как исход ВЭБ-инфекционного мононуклеоза. Поэтому для точной диагностики и правильного прогнозирования исходов ВЭБ-инфекции необходимо учитывать и оценивать все разнообразие клинических симптомов и биохимических, иммунологических, морфологических показателей.

Генерализованная лимфома, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией | #08/18

Лимфомы относятся к редким злокачественным лимфопролиферативным заболеваниям. У больных с ВИЧ-инфекцией выявляются в основном неходжкинские лимфомы (НХЛ), которые регистрируются в 200–600 раз чаще, чем в общей популяции, и относятся к вторичным заболеваниям [1–4]. По гистологическим характеристикам выделяют 5 типов НХЛ: диффузная крупноклеточная В-лимфома, первичная экссудативная лимфома, первичная В-клеточная лимфома ЦНС, лимфома Беркитта и лимфогранулематоз [2]. Иммунобластную лимфому в абсолютном большинстве случаев выявляют у больных с ВИЧ-инфекцией при количестве CD4+ Т-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл, с частотой 3% [1, 2, 4, 5]. В патогенезе имеет значение иммуносупрессия и наличие вируса Эпштейна–Барр, который выявляется у 50–80% пациентов [2, 6–9]. Основной симптом лимфом — увеличенные, уплотненные, малоподвижные и безболезненные лимфатические узлы. У большинства больных имеют место лихорадка, слабость, потеря массы тела, ночные поты. В зависимости от локализации процесса могут быть симптомы органных поражений (ЖКТ, ЦНС, печени, легких, костей и др.) [4]. Как правило, диагноз устанавливают на поздней стадии лимфомы. Основной критерий диагностики — гистологическое исследование биоптата костного мозга или лимфатического узла. Наиболее часто проводят дифференциальный диагноз с атипичным туберкулезом [2, 4]. Онкологический процесс у больных с ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирует. Специфическая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) в сочетании с химиотерапией на ранних стадиях болезни может давать определенный положительный эффект. Развитие первичной лимфомы у больных, не получавших ВААРТ, свидетельствует о самом неблагоприятном прогнозе при этой патологии среди всех СПИД-индикаторных заболеваний [2].

В г. Новокузнецке уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией составляет 216,3 на 100 тыс. населения, показатель пораженности 1881 на 100 тыс. населения (по официальным данным за 2016 г.). Ежегодно в инфекционные отделения госпитализируется более 400 взрослых больных с ВИЧ-инфекцией, преимущественно на поздних стадиях заболевания. Вместе с тем мы наблюдали лишь 4 случая НХЛ.

Наблюдение 1. Больная Д., 41 год (рис. 1). Поступила в инфекционное отделение 07.04.15 с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 39 °C, боль в горле и в области шеи. Заболела 25.03.15: лихорадка, боль в горле. 02.04 обратилась в поликлинику, осмотрена терапевтом и ЛОР-врачом, направлена на госпитализацию с диагнозом: лакунарная ангина, тяжелое течение. При поступлении хронические заболевания, употребление наркотиков, ВИЧ-статус отрицала, отмечала ангины 1–2 раза в год. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Т — 38,2 °C. Кожные покровы бледно-розовые, теплые. Слизистые зева ярко гиперемированы, слева миндалина значительно увеличена в объеме, почти сплошь покрыта гноем. Увеличены подчелюстные лимфоузлы. Шейные лимфоузлы слева увеличены до 2 см в диаметре, болезненные. Язык обложен, влажный. В легких и сердце без выраженной патологии, АД 110/70 мм рт. ст., пульс 74 уд./мин, ЧДД 18/мин. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не увеличена. В гемограмме от 08.04 СОЭ 80 мм/ч, лейкоциты 7,7 × 109, П 11, С 59, Л 9, М 21, Тр 304 × 109, Эр 2,8 × 1012, гемоглобин 80 г/л. В биохимическом анализе крови билирубин 11,0 мкмоль/л, АСТ 58 ЕД/л, АЛТ 54 ЕД/л, амилаза 21 ЕД/л, общий белок 58 г/л, мочевина 5,7 ммоль/л. Из зева выделена культура Klebsiella pneumoniae и Streptococcus viridans. ЭКГ: синусовая тахикардия, без изменений в миокарде. Диагностический поиск включал обследование на дифтерию, туляремию, туберкулез. Лечение: инфузионная терапия — 1250,0 мл/сут, антибактериальная терапия: Амписид 3,0 × 3 раза/сут в/в кап., симптоматическая терапия, местное лечение. С 10.04 усиление антибактериальной терапии гентамицином 80,0 × 3 раза/сут в/м и доксициклином по 1,0 × 2 раза/сут.

10.04 было выявлено, что больная ВИЧ-инфицированна, диагноз установлен в 2010 г., в марте 2015 г. уровень CD4+ составил 10 клеток. Назначенную ВААРТ не принимает. К 13.04 развились орофарингеальный кандидоз, хейлит, что потребовало назначения флуконазола. Состояние оставалось стабильным. Сохранялись лихорадка, лимфаденопатия, изменения в зеве, умеренно выраженная диарея. 15.04 состояние ухудшилось, присоединилась рвота до 5 раз. Зафиксировано резкое снижение ПТИ — 17,1%, повышение фибринолиза (360 мин), снижение общего белка (47 г/л) и альбумина (16 г/л) при нормальных показателях АЛТ (30,5 ЕД/л) и незначительном повышении АСТ (50,3 ЕД/л). Гипонатриемия (127,8), показатели кислотно-основного состава в пределах нормы (рН 7,43; РСО2 36,1; ВЕ 0,1; SBC 24,1). В дальнейшем, несмотря на лечение (трансфузия свежезамороженной плазмы, дезинтоксикаuионная терапия, цефтриаксон по 2,0 × 2 раза/сут в/в), усугублялась тяжесть состояния, нарастала полиорганная недостаточность, асцит, анемия. При сохранном состоянии сознания 21.04 в 23.25 произошла остановка сердечной деятельности, констатирована смерть.

При жизни также проведено обследование: рентгенография органов грудной клетки (ОГК) от 15.04 без патологии. УЗИ органов брюшной полости (ОБП) от 16.04: печень +3 см; асцита, увеличения абдоминальных л/узлов не выявлено. Желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки без изменений. Кровь на стерильность многократно — отриц. Цитологическое исследование мазка с миндалин от 17.04: большое количество бациллярной флоры, клетки плоского эпителия с дегенерацией ядер; атипичные клетки в препарате не найдены. Мокрота на пневмоцисты от 16.04 отриц. В общем анализе крови 20.04 и 21.04 гиперлейкоцитоз (22,6 × 109, 21,7 × 109), прогрессирующая анемия (Эр 2,l × 1012), сдвиг лейкоформулы до промиелоцитов и атипичных клеток, тромбоцитопения (l33 × 109), снижение гематокрита до 0,19. Биохимический анализ крови от 20.04 без патологии. Протромбин по Квику 324,8, эуглобулиновый фибринолиз 360 мин.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний IVВ, фаза прогрессирования. Тяжелый сепсис. Полиорганная недостаточность. Грибковое поражение желудочно-кишечного тракта. Анемия сложного генеза. Нефропатия. Лимфаденопатия. Туберкулез лимфоузлов? Отек, набухание головного мозга. Отек легких.

При патологоанатомическом исследовании обнаружено диффузное поражение внутренних органов (легкие, печень, селезенка, сердце, надпочечники, почки) клетками типа лимфобластов, лимфоцитоподобных с большим количеством митозов, в том числе патологических. При бактериологическом исследовании крови из сердца и селезенки высеяна культура КIebsiella pneumoniae, что расценено как доказательство развития сепсиса. Непосредственная причина смерти — отек головного мозга. Патологоанатомический диагноз. Основной: ВИЧ-ассоциированная диффузная лимфома с поражением легких, печени, селезенки, сердца, надпочечников, почек. ВИЧ-ассоциированный сепсис. Осложнения: гепатоспленомегалия. Тяжелые дистрофические изменения всех внутренних органов. Отек головного мозга.

Данный пример свидетельствует о трудностях прижизненного установления диагноза лимфомы при ВИЧ-инфекции, о злокачественности лимфопролиферативного процесса с быстрым прогрессированием в сочетании с сепсисом и неблагоприятным исходом.

Наблюдение 2. Пациент С., 32 года, поступил в инфекционный стационар 20.06.2017 с жалобами на слабость, асимметрию лица, нарушение зрения. Заболел остро 7.06: появилось темное пятно перед правым глазом, осмотрен окулистом, диагноз: ретинит? Через 3 дня — онемение нижней губы, правой половины туловища, отек правой половины лица. На магнитно-резонансной томографии головного мозга от 09.06.2017 обнаружены гипер- и изоинтенсивные очаги в лобных и теменных долях, подкорковых ядрах предположительно сосудистого генеза, лимфаденопатия шеи. С 15.06 субфебрилитет до 37,7 °C. 19.06 усиление асимметрии лица. Анамнез жизни: наркомания, хронический гепатит С и ВИЧ-инфекция с 2012, ВААРТ принимает с 15.06.2017. СD4 31 кл.

При поступлении состояние средней тяжести, в сознании, адинамичен. Определяются симптомы интоксикации. Гематомы на коже, умеренная гиперемия в зеве, обложен язык. АД 140/100 мм рт. ст., ЧСС 109. По внутренним органам патологии не выявлено; сомнительные менингеальные симптомы, парез верхней и нижней ветвей лицевого нерва справа. Заподозрен ВИЧ-ассоциированный энцефалит. В гемограмме тромбоцитопения (47 × 109), анемия (Эр 3,0 × 1012, Нв 74). Ликвор: Ц — 783 кл, Н — 93%, б — 1,65 г/л, Панди 3+. С 27.06 состояние ухудшилось, присоединился геморрагический синдром, тахикардия. Контрольная люмбальная пункция, ликвор: Ц — 1898, Н — 94%, б — 0,66 г/л. 28.09 проведена повторно магнитно-резонансная томография головного мозга: дополнительно выявлено изоинтенсивное образование в правом меккелевом пространстве, с распространением вдоль намета мозжечка, толщиной до 10 мм, патологически накапливающее контрастное вещество, 7-я пара черепно-мозговых нервов справа утолщена до 5 мм. Заключение: дифференцировать между лимфомой и менингеомой. 29.06 у больного появились позывы на рвоту; живот подвздут, стул «мелена». При проведении эзофагогастродуоденоскопии установлены синдром Меллори–Вейса, состоявшееся кровотечение, острые язвы желудка, эрозивный бульбит и дуоденит. УЗИ ОБП: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия. На рентгенограмме ОГК пневмония слева. В гемограмме Эр 1,47 × 1012, Нв 49, Тр 20 × 109. Вечером 29.06 появилась одышка до 42/мин, признаки острой почечной недостаточности: олигоурия, возрастание азотистых шлаков. 30.06 состояние терминальное, в 19.30 констатирована смерть.

Исследование ликвора: полимеразная цепная реакция на ЦМВ, ВЭБ, герпес отриц., бак. посев на м/фл., грибы — отриц. Исследование на КУМ мокроты, мочи, кала — отриц. Иммуноферментный анализ крови на токсоплазмоз (IgG+, IgМ-), ЦМВ (IgG+, IgМ-), грибы (IgМ-), сифилис — отриц. Кровь на стерильность и гемокультуру — отриц.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 1VВ. ВИЧ-ассоциированный менингит неуточненной этиологии. Лимфома головного мозга? Опухоль головного мозга? Осложнения: полиорганная недостаточность.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-ассоциированная генерализованная мелкоклеточная лимфома с поражением головного мозга, легких, лимфатических узлов средостения, печени, почек, надпочечников, селезенки. Осложнения: опухолевая интоксикация. Глубокие дистрофические изменения внутренних органов.

Случай демонстрирует трудности прижизненного дифференциального диагноза лимфомы с другими поражениями ЦНС при ВИЧ-инфекции, быстрое прогрессирование болезни с генерализацией процесса, вовлечением ЦНС и неблагоприятным финалом.

Наблюдение 3. Пациентка Р., 45 лет (рис. 2). Находилась в инфекционном отделении с 23.10 по 26.11.2017 (34 дня). Жалобы при поступлении: слабость, лихорадка до 38,5–40 °C, покашливание. ВИЧ-инфекция выявлена в 2014 г., по данным имммунограммы, CD4 = 70 кл/мкл (апрель 2017). ВААРТ получала нерегулярно. Ухудшение самочувствия, лихорадку отмечает в течение 2 месяцев. При рентгенографии ОГК выявлено образование в верхнем средостении, и больная направлена в стационар. В анамнезе наркомания много лет, хронический гепатит С, узловатый зоб.

При первичном осмотре состояние средней тяжести, в сознании, положение активное. Пониженного питания. Кожа бледно-розовая, на голенях плотные инфильтраты 4–5 см, флюктуации нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких, сердце без патологии, печень до +3 см ниже реберной дуги. В динамике отмечались периодические подъемы температуры до 38,5–38,7 °C, увеличение печени и селезенки. Изменения при спиральной компьютерной томографии от 27.10.2017: в верхнем этаже переднего средостения с уровня апертуры грудной клетки выявляется дополнительное патологическое объемное образование гомогенной плотности, с относительно четким контуром, 47,4 × 54,3 мм, смещающее трахею влево. Увеличена группа паратрахеальных, параваскулярных, преваскулярных, прикорневых лимфоузлов с двух сторон до 16 мм по короткому радиусу. Пневмофиброз. Заключение: объемное образование переднего средостения. Дифференцировать с лимфомой, зобом щитовидной железы, липомой.

С 07.11 ухудшение состояния, боли в животе, отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, увеличение объема живота, снижение диуреза. В биохимическом анализе крови повышение креатинина (246,7–334,3 мкмоль/л) и мочевины (25,4 ммоль/л), метаболический ацидоз, по УЗИ ОБП — гепатоспленомегалия, асцит (07.11.2017), гидронефроз справа (11.11.2017). Предположен хронический вирус-ассоциированный гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность. В дальнейшем постепенная отрицательная динамика: нарастание отеков с распространением на лицо и руки, прогрессирование почечной недостаточности (в крови мочевина 30,18 ммоль/л, креатинин 376,6 мкмоль/л), с 23.11 присоединение дыхательной недостаточности, приведшие 26.11 к летальному исходу.

Общий анализ крови от 02.11.2017: СОЭ 60, Нв 80 г/л, Эр 2,6 ед/л, Л 4,5 ед/л, э 1%, ю 1%, п 17%, с 66%, лим 12%, мн 3%, тр 114,0 ед/л, гематокрит 0,23; от 24.11.2017 снижение тр — 21,0 ед/л. Многократное исследование крови на стерильность, грибы — отрицательно, исследование мокроты (24.10.2017 — пневмококк 105 КОЕ/мл), мочи, кала на ВК отрицательно. В иммунограмме от 25.10.2017 СД4 = 7 кл/мкл. Эхокардиография без патологии. Пациентке проводилась антибактериальная, гормональная, противогрибковая, диуретическая терапия, трансфузии свежезамороженной плазмы, эритромассы, ВААРТ.

Посмертный диагноз: ВИЧ-инфекция, IVВ стадия. ВИЧ-ассоции­рованный сепсис. Не исключается лимфома средостения. Осложнения: полиорганная недостаточность (печеночно-клеточная, почечная, дыхательная, цитопения). Застойная пневмония. Отек легких. Энцефалопатия сложного генеза. Отек головного мозга. Хронический вирусный гепатит С. Нефропатия. Анемия, тромбоцитопения.

Патологоанатомический диагноз. Основной: ВИЧ-ассоциированная диффузная крупноклеточная лимфома с поражением средостения, внутригрудных парааортальных лимфатических узлов, селезенки, почек, плевры, брюшины. Осложнения: отек легких. Отек головного мозга. Тяжелые дистрофические изменения внутренних органов. Сопутствующие: хронический вирусный гепатит С. Заключение: при патологоанатомическом исследовании у больной, страдающей ВИЧ-инфекцией, обнаружено диффузное поражение внутренних органов (селезенка, почки, внутригрудные и пара­аортальные лимфатические узлы, плевра, брюшина, средостение) крупными лимфоцитоподобными клетками с большим количеством митозов, в том числе патологических.

В данном случае объемное образование в средостении (предположительно лимфома) было обнаружено за 1 мес до летального исхода пациентки. Диагноз диффузной лимфомы, специфическое поражение других органов и систем были установлены только при патологоанатомическом исследовании.

Наблюдение 4. Пациент С., 30 лет (рис. 3). Госпитализирован в инфекционное отделение 28.09.2017 по поводу ВИЧ-инфекции IVБ стадии, фаза прогрессирования, двусторонняя полисегментарная пневмония, с жалобами на повышенную температуру, одышку, кашель, слабость. С 24.09.2017 лихорадка, одышка. По данным рентгенографии ОГК 28.09.2017 двусторонняя полисегментарная пневмония. Прогрессирование основного заболевания? Присоединение оппортунистической инфекции (пневмоцистоз, туберкулез)? Из анамнеза известно, что ВИЧ-инфекция выявлена в 2016 г., получает ВААРТ. СД4 = 400 кл (обследован в сентябре 2017 г.). Наркомания много лет, последний раз употреблял наркотики в июне 2017 г. Диагностирован хронический гепатит С без биохимичекой активности. С апреля 2017 г. появились увеличенные лимфоузлы шеи справа, лихорадка до 39,6 °C. Обследован в онкологическом диспансере, по результатам гистологического исследования установлен диагноз В-крупноклеточной лимфомы 3-й стадии с поражением периферических лимфоузлов, проведено 3 курса химиотерапии (доксорубицин, винкристин, ритуксимаб).

При поступлении состояние тяжелое за счет интоксикации, в сознании, положение активное. Удовлетворительного питания. Кожные покровы телесного цвета. Лицо асимметрично, увеличение и деформация шеи справа (фото), опухоль диаметром 12–15 см (конгломерат лимфоузлов, отек мягких тканей). Отеков нет. Дыхание жесткое, 24/мин, сухие хрипы по всем легочным полям, справа влажные хрипы. АД 100/60 мм рт. ст., тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 100/мин. Живот мягкий, безболезненный, печень на 3,5–4 см ниже реберной дуги, плотная. Селезенка у края ребер. В гемограмме СОЭ 52 мм/час, Эр 3,5 × 1012, Л 9,9 × 109, базофилы 2%, эозинофилы 4%, бласты 26%, промиелоциты 2%, миелоциты 2%, юные 4%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 2%, лимфоциты 42%, моноциты 14%, тромбоциты 94,5 × 109. В биохимическом анализе крови выявлены повышение печеночных ферментов (АЛТ/АСТ — 73,7/136,1 ЕД/л), азотистых шлаков (мочевина 14,08 ммоль/л, креатинин 146,6 мкмоль/л), снижение глюкозы (2,91 ммоль/л). По результатам исследования кислотно-основного состояния венозной крови — метаболические нарушения: рН 7,394, PCO2 29,1↓, PO2 36↓↓, BEb –6,2, BEecf –7,3,%SO2 c 69,9%. Спиральная компьютерная томография ОГК от 05.10.2017. Диффузно по всем легочным полям обоих легких симметрично, больше в прикорневой зоне выявляется альвеолярное поражение в виде пятнистого уплотнения по типу матового стекла, с частичным сохранением субплевральных участков легких. Дополнительно в обоих легких определяются одиночные разнокалиберные гиперденсивные очаги размером от 3 до 12 мм. Лимфатические узлы увеличены до 12 мм. Заключение: двусторонняя пневмоцистная пневмония. Очаговое поражение легких дифференцировать с метастатическим поражением, септической эмболией, очаговым туберкулезом. Туберкулез исключен при консультации фтизиатра. Проводилась дезинтоксикационная, антибактериальная (цефтриаксон, Хемомицин, Бисептол, ко-тримоксазол), противогрибковая (флуконазол), симптоматическая терапия. 02.10 носовое кровотечение, подкожные кровоизлияния на предплечьях. На фоне проводимой терапии с 09.10 наметилась положительная динамика, проявившаяся в уменьшении интоксикации, нормализации температуры, исчезновении одышки, улучшения физикальной картины в легких. Однако с 12.10 вновь лихорадка до 38,1 °C, усилился кашель со слизистой мокротой, появились множественные влажные хрипы в легких по всем полям. 15.10 с 20:00 стали нарастать признаки дыхательной недостаточности, в 22:00 произошла остановка сердечной деятельности и дыхания. Реанимационные мероприятия не эффективны, констатирована смерть.

Лабораторно в динамике в гемограмме установлено снижение гемоглобина и тромбоцитов, в биохимическом анализе, наряду с нормализацией печеночных и почечных показателей, возрастание ЛДГ до 1938,7 ЕД/л. Снижение протромбина по Квику до 57,2%. В мокроте 29.09 обнаружены пневмоцисты, выделена культура Candida albicans. Посевы крови и мочи отрицательны.

Посмертный диагноз. ВИЧ-инфекция IVБ-В, фаза прогрессирования. Пневмоцистная пневмония, тяжелое течение. В-крупноклеточная лимфома 3-й стадии с поражением периферических лимфоузлов. Осложнения: тяжелый сепсис. Полиорганная недостаточность. Эндотоксический шок. Отек легких. Энцефалопатия сложного генеза. Отек головного мозга. Нефропатия. Анемия сложного генеза. Хронический вирусный гепарит. Фон: наркомания.

Патологоанатомический диагноз. Основной: ВИЧ-асоциированная диффузная В-клеточная лимфома с поражением периферических, внутригрудных, парааортальных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек, стенки желудка. Осложнения: отек легких. Отек головного мозга. Тяжелые дистрофические изменения внутренних органов. Сопутствующее заболевание: наркомания.

В приведенном клиническом случае диагноз В-клеточной лимфомы был установлен при жизни, проводилась активная химиотерапия на фоне ВААРТ. Тем не менее прогрессирование онкологического процесса остановить не удалось.

Выводы

  1. В-клеточную лимфому целесообразно включать в круг дифференциального диагноза оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции.
  2. В-клеточная лимфома развивается, как правило, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, имеет быстро прогрессирующее течение с выраженным интоксикационным синдромом и вовлечением разных органов и систем, в том числе головного мозга.
  3. В-клеточная лимфома у больных с ВИЧ-инфекцией часто сочетается с другими оппортунистическими заболеваниями (в нашем наблюдении — с пневмоцистной пневмонией, грибковыми поражениями) и сопутствующей патологией (хронический гепатит С, наркомания).
  4. При выявлении В-клеточной лимфомы на поздней стадии ВИЧ-инфекции, даже на фоне ВААРТ и химиотерапии, прогноз неблагоприятный.

Литература

  1. ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / Под ред. акад. РАМН В. В. Покровского. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2013. 608 с.
  2. Барлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2012. М.: Р. Валенm. 2012. 528 с.
  3. Покровский В. В., Юрин О. Г., Кравченко А. В., Беляева В. В., Ермак Т. Н., Канестри В. Г., Шахгильдян В. И., Козырина Н. В., Буравцова В. В., Нарсия Р. С., Хохлова О. Н., Покровская А. В., Ефремова О. С., Коннов В. В., Куимова У. А., Попова А. А. Национальные рекомендации по диспансерному наблюдению и лечению больных ВИЧ-инфекцией. Клинический протокол // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2015. № 6 (Приложение).
  4. Пивник А. В., Туманова М. В., Серегин Н. В., Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Ковригина А. М., Ликунов Е. Б. Лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных: обзор литературы // Клиническая онкогематология. Обзоры. 2014. Т. 7. № 3.
  5. Покровский В. И., Лобзин Ю. В., Волжанин В. М., Белозеров Е. С., Буланьков Ю. И. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением. СПб: ООО «Изд-во Фолиант», 2007. 264 с.
  6. Горейко Т. В., Калинина Н. М., Дрыгина Л. Б. Современные представления об иммунопатогенезе инфекции, вызванной вирусом Эпштейна–Барр // Инфекция и иммунитет. 2011. Т. 1. № 2. С. 121–130.
  7. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78–79.
  8. Шахгильдян В. И., Ядрихинская М. С., Сафонова А. П., Домонова Э. А., Шипулина О. Ю., Альварес-Фигероа М. В., Долгова Е. А., Тишкевич О. А. Структура вторичных заболеваний и современные подходы к их лабораторной диагностике у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2015. № 1. С. 24–30.
  9. Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. Epstein-Barr virus-associated T-/natural killer cell lymphoproliferative diseases // Semin. Hematol. 2003. Vol. 40. № 2. P. 124–132.

З. А. Хохлова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Р. А. Гилева*
Т. В. Середа*,
кандидат медицинских наук
Н. А. Николаева*, кандидат медицинских наук
А. П. Тишкина**
Л. Ю. Золотухина***
Ю. М. Кириллова***

* НГИУВ — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Новокузнецк
** ГБУЗ КО НГКИБ № 8, Новокузнецк
*** ГБУЗ КО НГКБ № 29, Новокузнецк

1 Контактная информация: [email protected]

 

Генерализованная лимфома, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией/ З. А. Хохлова, Р. А. Гилева, Т. В. Середа, Н. А. Николаева, А. П. Тишкина, Л. Ю. Золотухина, Ю. М. Кириллова
Для цитирования:  Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 64-68
Теги: злокачественные лимфопролиферативные заболевания, кожа, вирусы, неблагоприятный прогноз

Дифференцированный рак щитовидной железы у детей и подростков

Жизнь после дифференцированного рака щитовидной железы

Мониторинг возможного рецидива и последующее наблюдение

Пациентам, перенесшим лечение рака щитовидной железы, необходимо на протяжении всей жизни наблюдаться у различных специалистов. Отдельные рекомендации по частоте проведения и видам обследований зависят от конкретного случая, вида и стадии рака щитовидной железы.

При дифференцированном раке щитовидной железы в качестве онкомаркера может служить уровень тиреоглобулина. Дополнительно следует обратить внимание на помощь в соблюдении указаний по приему лекарственных препаратов, в том числе в рамках заместительной терапии гормонами щитовидной железы и ТТГ-супрессивной терапии.

Ключевые составляющие долгосрочного наблюдения:

  • регулярные медицинские осмотры щитовидной железы и лимфоузлов;
  • ультразвуковая диагностика шеи/щитовидной железы;
  • ТТГ-супрессивная терапия и заместительная гормональная терапия (левотироксином) после тиреоидэктомии и помощь в соблюдении указаний по приему лекарственных препаратов;
  • мониторинг концентрации тиреоглобулина (Тг) и антител к тиреоглобулину в крови пациента.

Рецидив дифференцированного рака щитовидной железы может случиться спустя много лет после лечения. Постоянный мониторинг поможет обнаружить рецидив на ранней стадии.

Уход после операции на щитовидной железе и шее

Психологическая помощь во время и после лечения может быть очень полезна для пациентов. Психолог, специалист по адаптации, социальный работник и другие специалисты могут помочь пациенту справляться с лечением и соблюдать медицинские указания, влияющие на качество жизни. Возможны трудности с ежедневным приемом лекарственных средств, проблемы с принятием тела из-за шрамов после операции и другие сложности.

Чтобы вернуть шее подвижность, после операции пациентам может потребоваться физиотерапия.

Подстроиться под все изменения, связанные с лечением рака щитовидной железы, — большое испытание для семьи. Хотя в целом прогноз очень благоприятен, заболевание требует медикаментозного лечения и наблюдения на протяжении всей жизни. Потребность в поддержке может усиливаться в переходные периоды жизни — юности и взросления — когда пациенты приобретают независимость. Принять диагноз может быть сложнее, если это второй случай онкологического заболевания в жизни пациента.

Отдаленные последствия терапии

Пациенты, которым назначено лечение радиоактивным йодом, должны наблюдаться на предмет возможных долгосрочных и отдаленных последствий терапии. Особое внимание направлено на следующие вопросы:

  • последующее наблюдение с целью выявления дисфункции слюнных желез и повышенного риска разрушения зубов, связанного с сухостью во рту;
  • мониторинг с целью выявления влияния на органы репродуктивной системы и фертильности;
  • мониторинг легочной функции у пациентов с поражением легких;
  • мониторинг с целью выявления второго первичного новообразования.

Для поддержания общего здоровья и профилактики заболеваний все люди, перенесшие онкозаболевания, должны придерживаться здорового образа жизни и режима питания, а также продолжать прохождение регулярных медицинских осмотров и обследований у врача-терапевта. Пациентам, перенесшим рак, необходимо в дальнейшем сообщать историю болезни своим лечащим врачам.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

Случай реактивной шейной лимфаденопатии с жировым некрозом, воздействующим на соседние сосудистые структуры

Болезненное образование на шее у взрослых может быть диагностической проблемой из-за широкого дифференциального диагноза, который варьируется от реактивной лимфаденопатии до злокачественных новообразований.В этом отчете мы описываем случай молодой женщины с необычно большим и чувствительным реактивным лимфатическим узлом с жировым некрозом. Только результаты диагностической визуализации имитировали золотуху и злокачественное новообразование, что потребовало полного обследования. Кроме того, увеличенный лимфатический узел сдавливал внутреннюю яремную вену на фоне приема пациенткой оральных контрацептивов, что вызывало подозрение на синдром Лемьера или тромбоз внутренней яремной вены. В этом отчете показано, как в соответствующем клиническом контексте и особенно при вовлечении соседних респираторных или сосудисто-нервных структур может быть показано агрессивное диагностическое тестирование.

1. Случай

19-летняя студентка колледжа поступила в отделение неотложной помощи университета с болезненной опухолью на левой стороне шеи. Отек начался две недели назад. Оно прогрессировало медленно, но резко ухудшилось за предыдущие четыре дня. У нее не было боли в горле, но она подтвердила ухудшение одинофагии за четыре дня до этого. Она отрицала какую-либо одышку, стридор или трудности с выделением выделений. Она отрицала лихорадку, кожную сыпь или подмышечную/паховую лимфаденопатию.Она не помнила никаких провоцирующих травм или предшествующих симптомов болезни. Однако на прошлой неделе она одобряла ночной озноб.

В анамнезе больной ограничивался диагнозом стрептококковый фарингит месяцем ранее, который лечился амоксициллином. Ее хирургический анамнез включал двустороннюю тонзиллэктомию в возрасте восьми лет. У нее не было аллергии, и ее единственным ежедневным лекарством были оральные контрацептивы с эстрогеном (ОКП). Она не вспомнила ни одного семейного анамнеза гематологических заболеваний или злокачественных новообразований головы и шеи.

Пациентка родилась и выросла в Калифорнии и никогда не выезжала за пределы США или Европы. У нее не было ни факторов риска туберкулеза (ТБ), ни контактов с больными туберкулезом. Она не контактировала с домашними животными или животными. Она отрицала употребление наркотиков и табака, хотя призналась в регулярных эпизодах запоев. Примечательно, что недавний диагноз стрептококкового фарингита пациенту поставили после поездки на музыкальный фестиваль в Калифорнийскую пустыню. У нескольких друзей, с которыми она путешествовала, развились аналогичные симптомы, и в каждом из их случаев окончательным диагнозом был стрептококковый фарингит.

1.1. Результаты медицинского осмотра

Жизненно важные показатели пациента по прибытии показали артериальное давление 122/75, пульс 84, температуру 37,1 градуса Цельсия и частоту дыхания 12. Физикальное обследование выявило хорошо развитую женщину без острого дистресса. . Ротоглотка чистая, без эритемы и экссудата. У нее было неэритематозное, чрезвычайно болезненное образование на левой стороне шеи над грудино-ключично-сосцевидной мышцей, размером примерно четыре сантиметра (см) в диаметре и три см в высоту.Кожа на шее не повреждена. Остаток экзамена был ничем не примечательным.

1.2. Лабораторные данные

Электролиты пациента и функциональные пробы печени были в пределах нормы. Общий анализ крови (CBC) показал повышенное количество лейкоцитов 12,85 с преобладанием нейтрофилов на уровне 75 процентов. Абсолютное количество нейтрофилов составило 9,6, абсолютное количество лимфоцитов — 2,1. Абсолютное количество моноцитов было слегка повышено до 1,1. В остальном ее общий анализ крови был ничем не примечательным.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), цитомегаловирус (ЦМВ) IgM, вирус простого человека 1/2 IgM, вирус Эпштейна-Барр, Bartonella henselae , Coccidioides и Toxoplasma gondii серологические тесты были отрицательными. Тест QuantiFERON-TB Gold (Квант-Голд) также был отрицательным. Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) был в норме.

1.3. Диагностическая визуализация

Рентгенограмма грудной клетки пациента без особенностей. Прикроватное УЗИ шеи показало результаты, которые соответствовали лимфаденопатии, с расположением самого большого лимфатического узла на уровне IIB.Компьютерная томография (КТ) шеи с контрастным усилением выявила двустороннюю многоуровневую шейную лимфаденопатию с наибольшей массой на уровне   см в левой части шеи. Центральная область гиподенсии этого узла измерялась  см. Левая внутренняя яремная (IJ) вена оставалась проходимой, но ее диаметр был уменьшен из-за масс-эффекта от самого большого узла (рис. 1). Диаметр вены IJ 0,95 см справа и 0,27 см слева. Рентгенологи определили это как вероятный некротический лимфатический узел. (Фигура 1).


Из-за впечатляющих клинических проявлений, гиперкоагуляции (использование КОК), веностаза (изменения калибра IJ) и беспокойства о нарушении проходимости дыхательных путей пациент был госпитализирован для срочного обследования и лечения. Кроме того, поскольку отсроченная диагностика рака головы и шеи связана с более низкой выживаемостью, немедленно была проведена консультация отоларинголога [1].

1.4. Больничный курс

Дыхательные пути пациента оставались проходимыми и не требовали немедленного вмешательства. Учитывая высокое подозрение на инфекцию, пациентке была начата эмпирическая терапия ампициллином-сульбактамом.Отек начал уменьшаться в ходе лечения, а количество лейкоцитов у пациента снизилось и нормализовалось через три дня лечения.

На 2-й день госпитализации пациенту была выполнена пункционная биопсия под ультразвуковым контролем. Патология тканей показала фиброзно-жировую ткань с острым воспалением и жировым некрозом. Окрашивание по Граму и окрашивание на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) образца были отрицательными, как и окраска по Гомори метенамин-серебро. Бактериальные и грибковые культуры аспирата впоследствии были отрицательными.При цитологическом исследовании выявлены обильные нейтрофилы на фоне гистиоцитов и редкие рассеянные лимфоциты. Проточная цитометрия была отрицательной для моноклональной пролиферации (рис. 2).

Состояние пациента продолжало улучшаться. Однако из-за диагностической неопределенности образца центральной иглы эксцизионная биопсия была выполнена на 4-й день госпитализации. Окончательная патология показала смесь Т- и В-клеток и нерегулярные фрагменты лимфоидной коры без рестрикции легких цепей, гранулем или других очаговых очагов. поражения.Эти результаты соответствовали реактивной лимфоидной ткани. Размер и болезненность лимфатического узла продолжали уменьшаться, и пациент был выписан с повторными мерами предосторожности и амбулаторным наблюдением на 6-й день госпитализации.

1.5. Диагноз

Диагноз: реактивный лимфатический узел.

2. Обсуждение

Болезненное образование на шее является распространенным симптомом у взрослого населения [2, 3]. Оценка массы шеи начинается с тщательного сбора анамнеза, связанного с поражением (т.д., местонахождение, миграция, течение во времени и сопутствующие симптомы). Следует рассмотреть специфические для пациента факторы риска, такие как предыдущая травма, соответствующие поездки, контакт с животными и история болезни в прошлом [2, 3]. Физикальное обследование должно включать не только характеристику поражения, но и оценку целостности и функции черепных нервов. Безопасность дыхательных путей имеет решающее значение и должна быть проверена во время первоначальной оценки. Любые признаки возможного надвигающегося нарушения дыхания требуют госпитализации [4].Необходимо учитывать возможную одонтогенную этиологию, такую ​​как кариес зубов, поскольку осложнения инфекции могут негативно повлиять на курс лечения [3].

Как правило, опухшие узлы, кроме надключичных узлов/узлов уровня V, обычно возникают в результате реактивной лимфаденопатии или инфекционного/вирусного лимфаденита [5–7]. В данном случае умеренный лейкоцитоз и нормальная ЛДГ снизили подозрение на злокачественность. Тем не менее, возможное лимфатическое распространение скрытого первичного рака остается в дифференциальной диагностике, особенно когда узлы уровня IIB дренируют ротоглотку и носоглотку [8].У этого пациента самый большой лимфатический узел находился на уровне IIB с максимальным диаметром 4,1 см. Общепринятым рентгенологическим критерием злокачественности лимфатических узлов является соотношение размера по длинной и короткой осям менее 2 [6, 9]. В данном случае соотношение было 1,52 с признаками некротического ядра, что побудило к дальнейшему расследованию. Следует отметить, что КТ шеи чувствительна, но не специфична для дифференциации воспаленного лимфатического узла или абсцесса от метастатического рака, поскольку они часто выглядят идентичными при визуализации [2].

Туберкулезный шейный лимфаденит (т. е. золотуха или Зло Кинга), возможно, является самой известной этиологией образования шеи. Золотуха чаще всего проявляется у молодых пациентов в виде крупных безболезненных лимфатических узлов [10, 11]. Интересно, что только одна треть больных золотухой имеет документально подтвержденный ТБ в анамнезе [12, 13]. Характерные признаки золотухи на КТ включают центральный некроз, узловое матирование и минимальный периаденит [14]. Золотым стандартом диагностики золотухи является забор ткани, окрашивание и посев КУМ.Однако более новый тест Quant-Gold обнаруживает высвобождение интерферона- γ лейкоцитами, которые становятся сенсибилизированными после инкубации с синтетическими пептидами, подобными белкам Mycobacterium tuberculosis . Тест Quant-Gold также может обнаруживать нетуберкулезные микобактерии, поскольку идентичные белки также обнаружены у видов Mycobacterium kansasii, Mycobacterium szulgai и Mycobacterium marinum [15, 16]. Хотя у пациента в этом случае было болезненное образование на шее и отрицательный результат окраски и посева на КУМ, было бы крайне важно исключить поражение легких, если бы был поставлен диагноз золотухи, поскольку последствия этого для общественного здравоохранения значительны [11]. .

Другие редкие причины образований шеи включают болезнь Кикучи, болезнь Кастлемана, болезнь Кимуры и болезнь Розаи-Дорфмана. Среди них болезнь Кикучи была помещена в список дифференциальных диагнозов, поскольку она обычно проявляется в виде шейной лимфаденопатии у молодых женщин, связанной с лихорадкой и конституциональными симптомами [17]. Диагноз ставится на основании гистологии тканевых лимфатических узлов, демонстрирующих паракортикальные участки некроза с пролиферацией гистиоцитов при отсутствии нейтрофилов [18]. Естественная история является доброкачественной и в конечном итоге самоограничивающейся [18].Анализ ткани эксцизионной биопсии в этом случае показал обильные нейтрофилы; это исключило болезнь Кикучи из дифференциала.

Бактериальная инфекция может вызывать лимфаденопатию за счет активированной воспалительной реакции или прямого гематогенного распространения бактерий в узлы. Реактивная лимфаденопатия также возникает при стимуляции иммунной системы регионарными инфекционными процессами, такими как инфекции верхних дыхательных путей, стоматит или кариес зубов [14, 19]. Многие вирусные инфекции, включая ВИЧ, инфекционный мононуклеоз и ЦМВ, могут привести к значительному отеку шейных лимфатических узлов с помощью этого механизма.Бактерии от одонтогенной или слюнной инфекции могут напрямую попасть в шейные лимфоузлы, что приведет к формированию явного абсцесса [2]. У пациентов с бактериальными абсцессами отмечаются боль, отек, эритема и, возможно, лихорадка. Бактериальный абсцесс, рассматриваемый в данном случае, представлял собой болезнь кошачьих царапин, вызываемую бактериями Bartonella henselae , и часто встречается у пациентов моложе 21 года с очень болезненными лимфатическими узлами [19, 20]. Серология IgM/IgG является диагностическим тестом выбора для B.инфекция henselae . В данном случае серология была отрицательной.

Плохо контролируемые одонтогенные инфекции или инфекции глотки могут привести к сосудистым осложнениям. У больного в этом случае было как минимум два элемента триады Вирхова: гиперкоагуляция (применение КОК) и стаз кровотока (уменьшение калибра ВЯ на 25%). Сосудистые осложнения встречаются редко, но они включают тромбоз вен IJ (IJVT) и тромбофлебит вен IJ (синдром Лемьера). IJVT чаще всего возникает на фоне инфекции центральной линии или инвазии опухоли в сосудистую сеть [21, 22].Синдром Лемьера характеризуется триадой: недавней орофарингеальной инфекцией, IJVT, выявленным на КТ, и подтвержденной анаэробной бактериальной инфекцией (чаще всего Fusobacterium necrophorum ) [23]. Приблизительно у 30% пациентов ранее была инфекция верхних дыхательных путей. При первом поступлении у 23 % пациентов отмечается образование на шее и примерно 20 % жалуются на боль в шее [24]. Хотя и редко, у пациентки в этом случае недавно был фарингит, и она подвергалась повышенному риску тромбоза из-за приема КОК; поэтому она находилась под пристальным наблюдением во время госпитализации.

В конечном итоге был сделан вывод, что причиной лимфаденопатии пациента была скрытая хроническая бактериальная инфекция. Было высказано предположение, что ее история тонзиллэктомии сделала ее ротоглотку более подверженной инфекциям. Из-за степени отека и значительной компрессии левого ВПС в условиях гиперкоагуляции госпитализация и обширное обследование были клинически оправданы. Хотя ни это осложнение, ни респираторная недостаточность не развились, а все окрашивания, посев и серология были отрицательными, этот случай служит напоминанием о том, что реактивные лимфатические узлы могут имитировать многие черты классических инфекционных и неопластических процессов, могут вырасти до огромных размеров и может сжимать критически важные соседние структуры.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Благодарности

Авторы признательны д-ру Индерприту Сайни, д-ру Эрин Доулинг, Дарье Гаут, д-ру Оз Симел и д-ру Эшли Кита за проницательные комментарии.

Неотложная радиология головы и шеи: инфекции шеи

Джейсон А. Маккеллоп, доктор медицины, и Суреш К. Мукерджи, доктор медицины, FACR

Д-р МакКеллоп — рентгенолог отделения радиологии Медицинского центра Лангоне/Больничного центра Белвью при Нью-Йоркском университете, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. Доктор Мукерджи — профессор и заведующий отделением нейрорадиологии в отделении радиологии Мичиганского университета, Анн-Арбор, Мичиган. Доктор Мукерджи также является профессором радиологии, отоларингологии, хирургии головы и шеи, радиационной онкологии, пародонтологии и медицины полости рта в Медицинской и стоматологической школе Мичиганского университета, Анн-Арбор, Мичиган.

Экстренные инфекции шеи разнообразны как по своим проявлениям, так и по популяции пациентов; патология варьирует от преходящего увеличения шейного лимфатического узла у ребенка до быстро распространяющегося некротизирующего фасциита у взрослого диабетика.Несмотря на широкую доступность антибиотиков и раннее хирургическое вмешательство, глубокие инфекции шеи по-прежнему представляют значительную заболеваемость и смертность в клинических центрах. Сложная анатомия шеи часто может скрывать или задерживать диагностику, поэтому своевременная и правильная рентгенологическая интерпретация имеет решающее значение для лечения пациентов. В этой статье будут рассмотрены распространенные инфекции шеи, с которыми можно столкнуться в условиях неотложной помощи, и подробно описаны некоторые из наиболее важных результатов визуализации.

Инфекции лимфатических узлов

У детей увеличение шейных лимфатических узлов чаще всего связано с сопутствующим инфекционным процессом, а не со злокачественным новообразованием.Различные инфекционные и неинфекционные процессы могут вызывать увеличение шейных лимфатических узлов. Стимулированный узел часто называют «реактивным». Текущая и нелеченная инфекция может в конечном итоге привести к некрозу узла, ведущему к гнойному адениту.

Шейный аденит

Термин шейный аденит обозначает воспаление лимфатических узлов вследствие инфекционного процесса (рис. 1А). Гнойный аденит указывает на инфицированный узел, подвергшийся разжижающему некрозу (рис. 1В).Вероятность развития шейного аденита, особенно гнойных форм, с возрастом снижается, хотя частота гнойного аденита увеличивается у пожилых пациентов.

Наиболее частой причиной увеличения лимфатических узлов у детей является доброкачественная вирусная инфекция верхних дыхательных путей. 1 Молодые люди с инфекционным мононуклеозом, также имеющие генерализованную лимфаденопатию, а также жалобы на слабость, лихорадку и недомогание. Другой заслуживающей внимания вирусной инфекцией является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который вызывается человеческим Т-клеточным лимфотропным вирусом типа III (HTLV-III) и является потенциально разрушительным заболеванием детского возраста.Симптомы включают локализованную или генерализованную лимфаденопатию, молочницу, отек околоушной железы, интерстициальный пневмонит, гепатоспленомегалию и диарею.

Бактериальные инфекции являются наиболее частой причиной гнойного шейного аденита, при этом золотистый стафилококк ( S. aureus ) и бактерия стрептококка группы А ( Streptococcus pyogenes ) являются наиболее распространенными этиологическими агентами. 2,3 Инфицированные пациенты обычно имеют лихорадку и инфекции верхних дыхательных путей.На ранних стадиях инфекции пальпируются отдельные узлы. При неконтролируемой инфекции плотные узлы сменяются пальпируемым флюктуирующим образованием (гнойный аденит), которое может потребовать дренирования.

Компьютерная томография (КТ) является предпочтительным методом обследования пациентов с подозрением на шейный лимфаденит. Раннее вовлечение инфекции характеризуется однородным увеличением, потерей жировых ворот и повышенным усилением вовлеченного лимфатического узла на КТ. Сетчатость соседнего жира, окружающего нагноившийся лимфатический узел, или наличие периферического края мягких тканей может указывать на воспалительную этиологию как на причину аномального узла, а не на метастазы.

Болезнь кошачьей царапины

Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) является очень распространенной причиной увеличения шейных лимфатических узлов в детской возрастной группе и, как сообщается, является причиной ≤73% новообразований головы и шеи у детей, у которых диагноз впоследствии был подтвержден биопсия. Заболевание вызывается бактерией Bartonella henselae и обычно проявляется в течение 3–10 дней после контакта. Предшествующая история кошачьей царапины присутствует в 72% случаев.Клинически у этих пациентов отмечаются болезненные, увеличенные шейные лимфатические узлы, лихорадка и недомогание. Приблизительно у 10% пациентов развивается покрывающая эритема и флуктуирующие лимфатические узлы, требующие дренирования.

Типичными находками на КТ являются односторонние скопления увеличенных лимфатических узлов, сгруппированных в первичном эшелонированном дренаже места контакта. Центральные области пониженного затухания в лимфатических узлах встречаются редко (рис. 2). Может быть некоторая тонкая ретикуляция жира, окружающего лимфатические узлы, однако грубые признаки экстракапсулярного расширения встречаются редко.При магнитно-резонансной томографии (МРТ) характеристики сигнала неспецифичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях. Узлы обычно усиливаются контрастом и содержат высокий сигнал Т2.

Туберкулезный лимфаденит

Заболеваемость туберкулезом в промышленно развитых странах резко возросла из-за эпидемии СПИДа, злоупотребления наркотиками и роста миграции. Наиболее распространенной формой туберкулеза головы и шеи является лимфаденит. Шейная лимфаденопатия обычно безболезненна.Вовлечение обычно двустороннее и чаще всего вовлекает внутреннюю яремную вену, задний треугольник и надключичные узлы. На поздних стадиях может воспаляться покрывающая кожа и могут появляться свищевые ходы.

Патологически при туберкулезе обычно обнаруживаются бугорки с выраженной фибробластической реакцией. Эти бугорки демонстрируют характерный аморфный казеозный некроз, который может прорываться в окружающие структуры, такие как дыхательные пути и кровоток, вызывая эндобронхиальную или гематогенную диссеминацию.

На КТ ранних стадий туберкулезного лимфаденита выявляются узлы с однородным усилением контраста. По мере развития заболевания можно обнаружить центральный некроз в виде очагов низкой плотности, связанных с усилением ободка (рис. 3). Зажившие поражения и узлы, подвергшиеся химиотерапии, могут иметь кальцификацию.

МРТ показывает неспецифическое гомогенное усиление на Т1-взвешенных (T1W) изображениях и высокие сигналы на Т2-взвешенных (T2W) изображениях. В узлах, подвергшихся некрозу, МРТ с контрастным усилением показывает усиление по краю с центральной областью без усиления, что свидетельствует о казеозном некрозе.Эти узлы обычно показывают высокую интенсивность сигнала на изображениях T2W. МРТ, хотя и полезна для демонстрации лимфаденита, не может обнаружить узловые кальцификаты.

Инфекции подъязычного пространства

Подъязычное пространство (SLS) расположено ниже собственных мышц ротового языка, латеральнее подбородочно-язычно-подъязычного комплекса и верхомедиально от челюстно-подъязычной мышцы. Спереди он связан с нижней челюстью. Сзади SLS сообщается с поднижнечелюстным пространством (SMS) без фасции, разделяющей эти пространства.

Абсцесс подъязычного пространства

Абсцессы, возникающие в этом пространстве, обычно возникают из-за стеноза подъязычного или поднижнечелюстного протока или конкремента. Зубная инфекция или нижнечелюстной остеомиелит также могут распространиться на SLS. Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы при формировании абсцесса SLS: S. aureus и Streptococcus viridans .

Клинически пациенты с абсцессом SLS обычно проявляют боль, болезненность и припухлость в переднем дне рта.В анамнезе могут быть слюнные колики, недавнее стоматологическое заболевание или стоматологические манипуляции. Лечение абсцесса SLS должно начинаться с антибактериальной терапии с последующим хирургическим дренированием.

КТ показывает увеличивающуюся массу, связанную с SLS, связанную с подкожными полосами и утолщением подкожной мышцы. Подбородочно-подъязычный комплекс часто смещен медиально или поперек средней линии (рис. 4). Если присутствует компонент SMS, этот абсцесс может проникать в парафарингеальное пространство, где дальнейшее распространение может иметь место по краниокаудальной оси.Инфекция может также распространяться на медиальные крыловидные или жевательные мышцы.

МРТ

редко используется при воспалительных заболеваниях дна полости рта. Абсцесс дна полости рта показывает типичную контрастирующую массу на изображениях T1W и высокую интенсивность сигнала на изображениях T2W. На изображениях с контрастным усилением можно легко продемонстрировать центральную область без усиления, указывающую на скопление гноя. Отек костного мозга нижней челюсти легче выявляется на МРТ как ткань с промежуточным сигналом, заменяющая жир с высокой интенсивностью сигнала на изображениях T1W.

Стенокардия Людвига

Термин «стенокардия Людвига» относится к целлюлиту, поражающему дно полости рта. Эта инфекция обычно вызывается стрептококком или стафилококком. Пациенты обычно обращаются с болью, болезненностью и отеком дна полости рта. Инфекция обычно провоцируется одонтогенной инфекцией. 4 В запущенных случаях ангина Людвига может распространяться вниз через фасциальные плоскости в средостение. Следовательно, у некоторых пациентов может возникать боль в груди.

Обеспечение проходимости дыхательных путей является важным аспектом лечения этого состояния наряду с внутривенным введением антибиотиков и, при необходимости, хирургическим дренированием вторичных абсцессов. 5

КТ с контрастированием показывает отек дна полости рта (рис. 5). Это открытие часто связано с полосатыми изменениями в прилегающей подкожной жировой клетчатке и утолщением вышележащей платизмы. Также может наблюдаться увеличение подбородочных или подчелюстных лимфатических узлов.В поздних случаях может иметь место образование гноя или газа, а также сдавление дыхательных путей.

МРТ-изображения с контрастным усилением показывают утолщение дна полости рта с сильным усилением. На изображениях T2W видны диффузные высокие сигналы на дне ротовой полости и прилегающих мягких тканях.

Инфекции шеи

Инфекции заглоточного пространства

У взрослых инфекция заглоточного пространства обычно возникает в результате проникающего ранения.Наиболее частым возбудителем в таких случаях являются грамположительные кокки. 6 Однако у детей инфекции заглоточного пространства чаще всего связаны с инфекцией верхних дыхательных путей. Острый фарингит часто встречается в детском возрасте и обычно поражает детей в возрасте до 3 лет. Возбудителем обычно является Hemophilus influenzae. Из глотки микроорганизмы могут распространяться на заглоточные узлы, что приводит к гнойному адениту. Если лечение затягивается, нагноившиеся лимфатические узлы могут разорваться и привести к образованию заглоточного абсцесса или заглоточного целлюлита.Клинически у пациентов с инфекцией заглоточного пространства часто отмечаются лихорадка, боль в шее, боль в горле и образование на шее. 7 Пациенты могут также жаловаться на ощущение удушья и затруднения при глотании. Осмотр глотки выявит отек и покраснение.

На рентгенограмме обычно видно утолщение мягких тканей в предпозвоночном пространстве. Это неспецифический признак, который может наблюдаться при заглоточном флегмоне, заглоточном гнойном адените или заглоточном абсцессе.

На КТ заглоточный целлюлит определяется по симметричному низкому затуханию в заглоточном пространстве (рис. 6). Имеется некоторое смещение кпереди задней стенки глотки от предпозвоночных мышц. Однако симметричное смещение не превышает нескольких миллиметров. Заглоточный гнойный аденит идентифицируется по увеличенным парамедианным заглоточным лимфатическим узлам, которые содержат центр с низким затуханием (рис. 7). Заглоточный абсцесс идентифицируется по низкому скоплению жидкости, которое вызывает значительное смещение передней стенки глотки от предпозвоночных мышц (рис. 8).Эта коллекция может быть асимметричной. Заглоточные абсцессы обычно не имеют толстой усиливающей стенки.

На МРТ увеличенные заглоточные узлы показывают промежуточную интенсивность сигнала на изображениях T1W и сильное усиление контраста. Ободковое усиление указывает на наличие гнойного лимфаденита. На изображениях T2W воспаленные узлы показывают высокую интенсивность сигнала. Утолщение мягких тканей в результате целлюлита также показывает сильное усиление контраста и высокие сигналы на изображениях T2W.

Тонзиллярный абсцесс

В отличие от острого тонзиллита, который чаще встречается у детей, абсцесс миндалин чаще встречается у молодых людей.Средний возраст составляет 25 лет, при этом >65% пациентов находятся в возрасте от 20 до 40 лет. Наиболее распространенными симптомами являются боль в горле, дисфагия, лихорадка и тризм. Почти все пациенты имеют в анамнезе рецидивирующий фарингит. Лечение обычно включает разрез и дренирование с применением антибиотиков. 8

КТ следует использовать для оценки подозрения на абсцесс миндалин, потому что это быстрее и дешевле, чем МРТ. КТ показывает увеличивающееся образование в ямке миндалин, которое может показывать или не показывать образование гноя (рис. 9).Расширение в парафарингеальное пространство может включать медиальные крыловидные мышцы (что приводит к тризму). При обширном поражении воспалительный процесс может распространяться заднелатерально, вовлекая оболочки сонных артерий. Важно оценить это образование на предмет возможного тромбоза яремной вены или эрозии сонной артерии.

Парафарингеальный абсцесс

Парафарингеальное пространство — это область глубокой шеи медиальнее жевательной мышцы и латеральнее верхнего констриктора глотки.Он разделен на передний и задний отделы шиловидным отростком, последний из которых содержит сонную артерию и внутреннюю яремную вену. Абсцесс в этом пространстве может возникнуть в результате прямого распространения инфекции из глотки через стенку глотки, как следствие одонтогенной инфекции, местной травмы, а иногда и перитонзиллярного абсцесса. 9 Сахарный диабет является наиболее распространенным системным заболеванием, предрасполагающим к развитию парафарингеального абсцесса.

Пациенты с парафарингеальным абсцессом часто клинически проявляются лихорадкой, болью в горле и отеком шеи.Такие инфекции часто сопровождают эритема, одинофагия и дисфагия. 10 Тризм чаще всего связан с абсцессами переднего отдела.

При визуализационных исследованиях результаты простой рентгенографии обычно неспецифичны и включают утолщение мягких тканей в предпозвоночном пространстве и потерю шейного лордоза. КТ с контрастированием является методом выбора для диагностики парафарингеального абсцесса. КТ показывает единичное или множественное поражение низкой плотности с воздушным и/или жидкостным центром (рис. 10).Последовательности с контрастным усилением могут иногда демонстрировать усиление стенки абсцесса.

Некротический фасциит

Шейный некротизирующий фасциит представляет собой быстро распространяющуюся бактериальную инфекцию мягких тканей, которая может быстро стать опасным для жизни состоянием. Обычно вызывается стрептококковой или полимикробной инфекцией. Тем не менее, устойчивые к метициллину виды S. aureus (MRSA) встречаются с возрастающей распространенностью. 11 Пациенты обычно имеют высокую температуру и выглядят остро больными. Кожа над пораженной тканью может быть эритематозной и чувствительной. Можно оценить крепитацию с газообразующей бактерией. Пациентов с некротизирующим фасциитом лучше всего лечить в отделении интенсивной терапии, где им обычно назначают парентеральные антибиотики и частые хирургические вмешательства. 12

КТ выявит неспецифические признаки диффузной ретикуляции подкожной жировой клетчатки наряду с утолщением и усилением платизмы.Также можно обнаружить множественные абсцессы, распространяющиеся по фасциальным плоскостям. Наличие газа в мягких тканях при отсутствии предшествующей операции или лучевой терапии является патогномоничным для некротизирующего фасциита (рис. 11).

Абсцесс Бецольда

Абсцесс Безольда — редкое осложнение отомастоидита, характеризующееся некрозом верхушки сосцевидного отростка и распространением инфекции с кости на прилежащие мягкие ткани. Воспалительные скопления формируются ниже сосцевидного отростка и могут проходить вдоль плоскости грудино-ключично-сосцевидной мышцы до нижней части шеи.Если не лечить, абсцесс может распространиться на гортань и средостение, что приводит к неблагоприятному прогнозу. Клинически у пациентов отмечаются лихорадка, боль в шее, ограничение подвижности шеи и оталгия. Поскольку вторичные абсцессы лежат глубоко в поверхностных фасциальных плоскостях, окружающих грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы, флюктуация и контуры могут быть трудно пальпаторно клинически. 13

На КТ можно оценить одностороннее затемнение среднего уха и сосцевидного отростка, часто связанное с эрозией кости, особенно кончика сосцевидного отростка (рис. 12А).Абсцесс поражает соседнюю мускулатуру, окружающую сосцевидный отросток, и распространяется вниз (рис. 12В). 9,14 Вокруг абсцесса можно заметить облитерацию жировых прослоек, ретикуляцию подкожной клетчатки и утолщение вышележащей кожи.

Другие патологии

Проглатывание инородного тела

Среди других осложнений непреднамеренное проглатывание инородных предметов может привести к инфекции заглоточного пространства, в первую очередь к образованию заглоточного абсцесса.Около 80% всех проглоченных инородных тел глотки и пищевода приходится на детей. 15 Однако взрослые пациенты в ступорозном, старческом возрасте или с психическими заболеваниями склонны к проглатыванию различных посторонних предметов, включая кости животных и зубные протезы. Эти объекты обычно располагаются в областях нормального анатомического сужения в области перстнеглотки, дуги аорты или дистального отдела пищевода. Острые предметы могут перфорировать глотку или пищевод и мигрировать вдоль тканевых плоскостей и компартментов.Это может привести к образованию абсцесса в прилегающих пространствах, таких как заглоточное пространство.

Клинически у детей отмечают респираторный дистресс, слюнотечение или регургитацию, но у взрослых обычно наблюдаются боль и дисфагия. Старческие, психические или ступорозные пациенты могут поздно обращаться с признаками лихорадки или сепсиса.

КТ шеи без контраста может быть выполнена для подтверждения наличия или отсутствия проглоченного инородного тела. КТ с контрастным усилением покажет место и уровень образовавшегося воспаления или абсцесса.Нередко в заглоточном пространстве выявляют просветы газа. МРТ редко используется для выявления проглатывания инородного тела, так как оно не может надежно определить наличие инородного тела или газовых скоплений.

Кальцифицирующий тендинит

Кальцифицирующий тендинит представляет собой доброкачественное воспалительное заболевание, вызванное отложением гидроксиапатита в сухожильных волокнах длинных мышц шеи. 16 Клинически пациенты проявляют либо внезапную, либо подострую боль в шее и горле, усиливающуюся при движении головы и глотании. 17 Из-за того, что он встречается редко, клинически его часто ошибочно принимают за травматическое повреждение, заглоточный абсцесс или инфекционный спондилит, в результате чего пациенты часто проходят ненужные анализы и лечение. Состояние, однако, является самокупирующимся и разрешается через 1–2 недели после резорбции кальция.

Рентгенография шеи в боковом направлении может показать обширный отек мягких тканей между С1 и С4 с аморфными отложениями кальция впереди С1 и С2. 18 Аналогичным образом, КТ покажет те же признаки вместе с превертебральным отеком — признак, который следует отличать от обнаруженного при инфекции заглоточного пространства (рис. 13).

Хотя обычно это не требуется для постановки диагноза, МРТ продемонстрирует сигнальную пустоту впереди C1 и C2, представляющую собой аморфную кальцификацию. Кроме того, МРТ может показать отек костного мозга в соседних позвонках.

Заключение

Экстренные инфекции головы и шеи действительно разнообразны, что требует тщательного понимания анатомии шеи и методов визуализации, используемых для исследования такой патологии. В то время как обычная пленка, УЗИ и МРТ, безусловно, играют свою роль в исследовании воспалительной и инфекционной патологии шеи, центральная роль принадлежит визуализации поперечного сечения с помощью КТ.В условиях неотложной помощи своевременная интерпретация рентгенологических изображений имеет решающее значение для оказания помощи остробольным пациентам, а именно тем, у кого есть угроза дыхательных путей.

ССЫЛКИ

  1. Peters T, Edwards K. Шейная лимфаденопатия и аденит. Детская редакция . 2000;21:399-405.
  2. Бейкер Си Джей. Стрептококковый целлюлит-аденит группы В у детей раннего возраста. Am J Dis Child . 1982; 136:631-633.
  3. Даджани А.С., Гарсия Р.Э., Волински Э.Этиология шейного лимфаденита у детей. N Английский J Med . 1963; 268:1329-1333.
  4. Weed HG, Лес, Лос-Анджелес. Глубокая инфекция шеи. В: Cummings CW, Flint PW, Harker LA и др., ред. Отоларингология: Хирургия головы и шеи , том. 3. 4-е издание. Филадельфия, Пенсильвания: ElsevierMosby; 2005: 2515-2524.
  5. Бросс-Сориано Д., Арриета-Гомес Дж., Прадо-Каллерос Х. и др. Лечение стенокардии Людвига с помощью небольших разрезов на шее: 18-летний опыт. Отоларингол Head Neck Surg .2004; 130:712-717.
  6. Brook I. Микробиология и лечение перитонзиллярных, заглоточных и парафарингеальных абсцессов. J Oral Maxillofac Surg . 2004;62:1545-1550.
  7. Крейг Ф.В., Шунк Дж.Э. Заглоточный абсцесс у детей: клиническая картина, полезность визуализации и текущее лечение. Педиатрия . 2003; 111:1394-1398.
  8. Джонсон РФ, Стюарт М.Г. Современный подход к диагностике и лечению перитонзиллярного абсцесса. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg . 2005; 13:157-160.
  9. Глинн Ф., Скиннер Л.Дж., Райли Н., Доннелли М. Парафарингеальный абсцесс у инсулинозависимого диабетического пациента после плановой тонзиллэктомии. Дж Лайнгол Отол . 2007;121:e16. Электронная почта
  10. Страница C, Biet A, Zaatar R, Strunski V. Парафарингеальный абсцесс: диагностика и лечение. Eur Arch Оториноларингол . 2008; 265:681-686.
  11. Смуха Э.Э., Левенсон М.Дж., Ананд В.К., Паризье СК.Современные проявления абсцесса Бецольда. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 1989; 115:1126-1129.
  12. Миллер Л.Г., Пердро-Ремингтон Ф., Риг Г. и др. Некротизирующий фасциит, вызванный внебольничным метициллин-резистентным золотистым стафилококком в Лос-Анджелесе. N Engl J Med .2005;352:1445-1453.
  13. Кастильо М., Альберназ В.С., Мукерджи С.К. и др. Визуализация абсцесса Бецольда. AJR Am J Рентгенол . 1998;171:1491-1495.
  14. Гаффни Р.Дж., О’Дуайер Т.П., Магуайр А.Дж.Абсцесс Бецольда. Дж Ларингол Отол . 1991; 105:765-766.
  15. Дигой ГП. Диагностика и лечение инородных тел верхних дыхательных путей. Отоларингол Clin North Am . 2008;41:485-496.
  16. Виейра Ф., Аллен С.М., Стокс Р.М., Томпсон Дж.В. Глубокая инфекция шеи. Otolaryngol Clin North Am .2008;41:459-483, vii.
  17. Иствуд Д.Д., Хаджинс П.А., Мэлоун Д. Выпот за глоткой при остром кальцифицирующем превертебральном тендините: диагностика с помощью КТ и МРТ. AJNR Am J Нейрорадиол . 1998;19:1789-1792.
  18. Хаун CL. Заглоточный тендинит. AJR Am J Рентгенол . 1978; 130:1137-1140.
Вернуться к началу

Лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов) – для детей и взрослых

Диагностика
-H&P: Обзор лекарств для виновных.
— Факторы риска развития рака:
— Р/о пальпируемые подколенные, подвздошные и надключичные узлы, которые всегда ненормальны. Оцените наличие пальпируемых эпитрохлеарных узлов размером более 5 мм , что также является отклонением от нормы.
DDx и причины.
Ультрасонография: Исходный метод визуализации для детей до 14 лет по ACR
КТ: Начальный метод визуализации для детей старше 14 лет по ACR.
— Локализованный LN: рассмотрите возможность наблюдения в течение примерно 4 недель, если рак очень низок в ddx на основе H&P.
— Генерализованный ВН: общий анализ крови + ручная дифф., RPR, PPD, тест на ВИЧ, HBsAg и ANA (без учета инфекционных и аутоиммунных причин).
— FNA
Лечение
— Лечение в зависимости от причины.
— Острый односторонний переднешейный лимфаденит с системными симптомами у детей: рассмотрите возможность назначения эмпирических антибиотиков, нацеленных на Staphylococcus aureus и стрептококки группы А. Варианты: пероральные цефалоспорины, амоксициллин/клавуланат (аугментин), клиндамицин.
— «Избегайте стероидов до тех пор, пока не будет поставлен окончательный диагноз, потому что лечение потенциально может скрыть или отсрочить гистологический диагноз лейкемии или лимфомы».

—///—

 

—– Вопрос Совета ABFM

Шейная лимфаденопатия

Мать привела к вам свою 5-летнюю дочь, потому что она обнаружила опухоль на шее ребенка.Масса появилась на прошлой неделе и предшествовала ангине. Ее фарингит теперь разрешился, но у нее все еще есть лихорадка, хотя и не такая высокая. Мать больше всего обеспокоена тем, что опухоль развилась за короткий промежуток времени, она теплая, красная и нежная. Когда ее спросили, она ответила, что ее дочь в последнее время не контактировала с кошками. Когда вы осматриваете ребенка, вы замечаете, что ее температура составляет 38,0°C (100,4°F). Вы также находите дробовитую лимфаденопатию в цепочках передних шейных лимфатических узлов и 2.Теплый, плотный, умеренно болезненный лимфатический узел размером 5 см в правой передней шейной цепи. Кожа над ним также гиперемирована. Что из следующего было бы наиболее подходящим управлением в это время?

УЗИ новообразования шеи

КТ с внутривенным контрастированием образования шеи

Тонкоигольная аспирация образования под контролем УЗИ

Немедленное направление к хирургу головы и шеи

Эмпирическая антибактериальная терапия с наблюдением в течение 4 недель

Обоснование:

У этого ребенка шейный лимфаденит, характеризующийся системными симптомами, односторонней лимфаденопатией, эритемой кожи, болезненностью лимфатических узлов и узлом размером 2–3 см.Наиболее распространенными микроорганизмами, вызывающими лимфаденит, являются золотистый стафилококк и стрептококк группы А. Эмпирическая антибактериальная терапия с наблюдением в течение 4 недель приемлема для детей с предполагаемой реактивной лимфаденопатией (SOR C). Если симптомы не исчезают или опухоль увеличивается в размерах во время лечения антибиотиками, целесообразно дальнейшее обследование. Когда показана визуализация, ультразвуковое исследование является предпочтительным начальным исследованием для большинства детей с образованием шеи. КТ с внутривенным контрастным веществом является предпочтительным исследованием для оценки злокачественного новообразования или подозрения на заглоточный или глубокий шейный абсцесс, который может потребовать хирургического дренирования.Если первоначальное образование вызывает подозрение на злокачественность (> 3,0 см, твердое, твердое, неподвижное и сопровождается симптомами типа B, такими как лихорадка, недомогание, потеря веса или ночная потливость), немедленное направление к хирургу для оценки и возможной биопсии подходит.

Ресурсы:

  • Необъяснимая лимфаденопатия: оценка и дифференциальная диагностика, AAFP, http://www.aafp.org/afp/2016/1201/p896.html
  • Оценка и лечение образований шеи у детей, AAFP, http://www.aafp.org/afp/2014/0301/p353.html
  • http://www.aafp.org/afp/2002/1201/p2103.html

Родственные

Осмотр лимфатических узлов шеи и горла

Все мы знаем о набухании лимфатических узлов при простуде. Иногда это так же, как врач общей практики осматривает лимфатические узлы, также полезно делать это в качестве специализированного физиотерапевта в оро-черепно-лицевой области во время физического осмотра. Таким образом, гипотеза может быть подтверждена или опровергнута.

Позвольте мне сначала подчеркнуть, что перед физическим осмотром необходимо знать о так называемых красных флажках.

Они определяются как факторы риска для оценки и лечения.

Красные флажки обозначают все травматические, опухолевые и воспалительные процессы, требующие немедленной медицинской помощи. Наши проверочные вопросы дают нам ответы на вопрос, нуждается ли наш пациент в медицинской помощи. (1)

Красные флажки/сигналы тревоги, указывающие на злокачественные новообразования шеи и горла, согласно Европейскому обществу головы и шеи (2017 г.):

• Болезненный/чувствительный язык — незаживающее поражение
• Красные и белые слизистые оболочки рта
• Боль в горле (> 3 недель)
• Постоянная охриплость голоса (> 3 недель)
• Боль и/или затруднение при глотании
• Отек шеи
• Односторонняя заложенность носа и/или кровянистые выделения из носа

Терапевтам, работающим по назначению врача (пациенты, которые были направлены и осмотрены врачом-специалистом), редко нужно оценивать на наличие тревожных сигналов, поскольку они обычно уже исключены врачом-специалистом.Иногда пациентам ошибочно ставят такой простой диагноз, как головная боль напряжения или миалгия жевательных мышц; если во время нашего физического осмотра признаки не соответствуют, терапевт должен быть предупрежден и направить пациентов обратно к специалисту или терапевту без промедления. (1)

Прочтите в этом блоге о важности обследования лимфатических узлов в рамках физиотерапии и задайте себе вопрос, сколько внимания следует уделять этому вопросу.

История вопроса
В черепно-лицевой и нижнечелюстной области терапевт часто лечит асимметрию.Пораженная лимфатическая ткань может вызвать асимметрию лица. Изменения в черепно-лицевой области можно рассматривать как проблему, отличную от проблемы лимфатической ткани, и таким образом маскировать реальную проблему. (1)

Увеличенные лимфатические узлы могут иметь три причины:
• Специфические и неспецифические воспаления.
• Метастазы опухолевых клеток из окружающих тканей.
• Опухоли лимфатической системы (2).

Когда при субъективном осмотре нет четких признаков краниомандибулярной и лицевой дисфункций, но наблюдается отчетливая доминантная асимметрия в мягких тканях и этот дискомфорт не отмечается E.Н.Т. врач или другой специалист, терапевт может провести глобальную пальпацию лимфатических узлов (1).

Знание лимфатической системы должно быть важной клинической стандартной практикой (3).
Пальпация, например, является хорошим инструментом для выявления патологии лимфатических узлов в области головы и шеи и может быть классифицирована несколькими способами:

Рисунок 1. Оценка шейных и шейных лимфатических узлов при пальпации со спины. (1)

Схема расположения
Принято следовать классификации станций лимфатических узлов на шее, принятой Американским обществом хирургов головы и шеи (4).Для диагностики важно единообразное описание расположения лимфатических узлов; часто существует связь между локализацией увеличенных лимфатических узлов и причиной отека. Зона дренажа лимфатических узлов находится у основания этого (5, 6).

Шея разделена на шесть уровней:

Уровень I, группа подбородочных и подчелюстных лимфатических узлов.
Уровень II, группа верхних яремных лимфатических узлов.
Уровень III, группа средних яремных лимфатических узлов.
Уровень IV, группа нижних яремных лимфатических узлов.
Уровень V, группа задних лимфатических узлов.
Уровень VI, группа лимфатических узлов переднего шейного треугольника.


Помимо этой классификации, классификация согласно Американскому обществу хирургии головы и шеи, как указано ниже, согласно Berghaus et al. (7) обычно достаточно для выявления аномалий и рассмотрения вопроса о направлении пациента к специалисту.

Проведение обследования:
Терапевт стоит позади пациента, который сидит в вертикальном положении, шейный отдел позвоночника согнут на 20-30 градусов.Пальпация проводится обеими руками для сравнения обеих сторон. Поэтому экономится время, если сначала исследовать субментально, затем по направлению к angulus mandibularis, через передне-черепной путь к грудино-ключично-сосцевидной мышце (яремной), надключичное пространство, а затем по краю трапециевидной мышцы (pars downdens) в направлении затылка. (Нухаль) (1). Держите руки и пальцы плоско и начните параллельно коже. Пальцы вытянуты и совершают растирающие или несколько скручивающие движения.Пальпация может быть болезненной, поэтому внимательно следите за реакцией пациента (8).

Проведение осмотра (Фото Даана Бредевута) (1)

Фото:

1. Субменталь,

2. Угол нижней челюсти,

3.Яремная,

4. Надключичный,

5. Затылочный

Оценка
В норме лимфатический узел небольшой, примерно 3-7 мм, обычно золотниковой формы, гладкий, с острыми краями, эластичной консистенции, не спаян с кожей или подлежащими тканями, безболезненный при пальпации. В норме лимфатический узел на шее едва заметен. При пальпации они ощущаются как эластичные шарики (8).
Лимфатические узлы можно ошибочно принять за мышцу (или артерию). Вы должны уметь катить лимфатический узел в двух направлениях; вверх-вниз и слева-направо. С мышцей или артерией это невозможно в этих двух направлениях (8).

Клиническая интерпретация результатов
Лимфатические узлы в области головы и шеи в нормальных условиях не видны и с трудом пальпируются. После воспалений в области головы и шеи нередко реактивно несколько увеличиваются лимфатические узлы.В этом случае узел также немного тверже по консистенции (8).

Размер: Размер лимфатических узлов мало что говорит о тяжести состояния, только при очень больших узлах увеличивается вероятность тяжелого заболевания.

Боль: Боль при пальпации указывает на активное воспаление. Иногда кожа над лимфатическим узлом становится красной и теплой на ощупь.

Консистенция: Мягкий лимфатический узел обычно безвреден. В основе очень плотных лимфатических узлов часто лежат метастазы, но уплотнение также встречается при некоторых формах болезни Ходжкина и гранулематозных воспалениях.Резиновая консистенция больше подходит при злокачественной лимфоме и хроническом лейкозе.

Локализация: Наличие надключичных лимфатических узлов подозревается на злокачественность. Слева в надключичном пространстве находится особый лимфатический узел (железа Вирхова), который имеет особое значение, так как находится в области дренирования грудного протока. Когда этот лимфатический узел увеличен патологически, вы должны предполагать метастазирование опухоли в область с лимфогенным оттоком через грудной проток (например, в желудок, желчный пузырь, яичник, поджелудочную железу, легкое и яичко) (5).Рак легкого и молочной железы часто метастазирует на ту же сторону, что и источник. Кроме того, патологические подключичные лимфатические узлы встречаются как слева, так и справа.

Слияние: Увеличенные лимфатические узлы, сросшиеся друг с другом или с кожей, подозреваются на активную инфекцию или злокачественное новообразование.

Заключение:
Клиницисты, работающие в области рото-лицевой области, такие как специализированные физиотерапевты, логопеды и стоматологи, нуждаются в клинических знаниях о патологии лимфатических узлов и должны пытаться различать доброкачественные и злокачественные лимфатические узлы.
Терапевт CRAFTA® обучен проведению этого обследования, поэтому рекомендуется и даже необходимо регулярно включать эту часть обследования, чтобы обеспечить правильное клиническое обоснование. Возможная ловушка для физиотерапевта состоит в том, что пациенты, приходящие по назначению врача, уже обследованы путем пальпации лимфатических узлов. Поэтому рекомендуется интегрировать эту физическую оценку в общий осмотр.

Интегрируйте и реагируйте! …….И если вы уже делаете это, молодцы!
Удачи.

Автор:
Даан Бредеваут, учитель образования CRAFTA®

Каталожные номера:

1. Фон Пиккартц Х. 2015. Kiefer, Gesichts- und Zervikalregion. Оценка нервно-мышечной системы и стратегия лечения. Штутгарт: Георг Тиме Верлаг.

2. Schwenzer M, Ehrenfield M. Grimm G. 2002. Spezielle Chirurgie. Группа 2: Зан-Мунд Кифер-Хайлькунде. Штутгарт: Георг Тиме Верлаг

3.Бикли Л.С. 2009. Бейтс «Руководство по физикальному обследованию и сбору анамнеза». Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс

4. Robbins KT, Medina JE, Wolfe GT, Levine PA, Sessions RB, et al. 1991. Стандартизация терминологии рассечения шеи. Арка Отоларингол. Хирургия головы и шеи. 117:601-05

5. Kramer WLM. 2006 .Работа с хирургическими хирургами. Хаутен: Бон Стафлеу ван Логхум

6. Huizing EH, Snow GB, de Vries N. 2007. Keel-, neus-en oorheelkunde en hoofd halschirurgie.Хаутен: Бон Стафлеу ван Логхум

7. Berghaus A, Rettinger G, Bohme G. 1996. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Штутгарт: Гиппократ

8. Buis J, de Jongh TOH. 2010. Ондерзук ван де лимфеклирен. Нед. Tijdschr. Генескд. 154:А2652

9. Tokuda Y, Kishaba Y, Kato J, Nakazato N. 2003. Оценка достоверности модели идентификации пациентов для биопсии лимфатических узлов. Медицина. 82:414-8

%PDF-1.5 % 90 0 объект> эндообъект внешняя ссылка 90 57 0000000016 00000 н 0000002081 00000 н 0000002214 00000 н 0000001436 00000 н 0000002292 00000 н 0000002424 00000 н 0000002655 00000 н 0000002679 00000 н 0000002837 00000 н 0000003353 00000 н 0000003443 00000 н 0000004635 00000 н 0000004837 00000 н 0000004901 00000 н 0000004966 00000 н 0000006004 00000 н 0000006504 00000 н 0000006782 00000 н 0000008139 00000 н 0000008482 00000 н 0000008600 00000 н 0000009139 00000 н 0000009298 00000 н 0000009695 00000 н 0000010080 00000 н 0000015777 00000 н 0000016628 00000 н 0000017372 00000 н 0000018407 00000 н 0000018782 00000 н 0000018884 00000 н 0000019221 00000 н 0000021845 00000 н 0000022086 00000 н 0000022329 00000 н 0000022712 00000 н 0000026782 00000 н 0000027161 00000 н 0000028059 00000 н 0000028598 00000 н 0000029361 00000 н 0000030243 00000 н 0000030834 00000 н 0000031267 00000 н 0000032157 00000 н 0000032450 00000 н 0000032817 00000 н 0000033659 00000 н 0000034405 00000 н 0000036198 00000 н 0000036338 00000 н 0000036703 00000 н 0000038566 00000 н 0000038846 00000 н 0000040783 00000 н 0000041113 00000 н 0000044947 00000 н трейлер ]>> startxref 0 %%EOF 93 0 объект>поток 6q3x2*leeJBR»j7a9Z;d }Vo-cCVg0&3bR+^}%.PIю/rT՝g!ڴ!4c/ůjB_ڐ{]JPMaX/-|ђXuGzk*fQs[惃jZɧJEHu»9=z%Ŏ31t Ù_»)8S?vRUï\㦘6pVD]veeg͊p.wIA)J=S80/OQJk{vhUOAjsfJUSv :ƹd{D%ل1XM(nijii#k%|pr}[email protected]?5t&dy0s,,Z0[YEy;{D:E\ SdI{If M6N\99ٍ${(#6zD8]uQ`07b*Һ;XA5zn4wI ]hjG конечный поток эндообъект 91 0 objks`Ql{Vͭlndl)/P -60/U(0-}\(8~lk=:NsL)/V 1>> эндообъект 92 0 объект> эндообъект 94 0 obj>/Шрифт>>>/DA(*\(eZ1t:.)>> эндообъект 95 0 объект> эндообъект 96 0 объект[97 0 R] эндообъект 97 0 obj>/Subtype/Widget/P 95 0 R/AP>/MK>>> эндообъект 98 0 obj>/ProcSet[/PDF/Text]>>/Subtype/Form/FormType 1/Matrix[1.0 0.0 0.0 1.0 0.0 0.0]>>поток a~.t»3h 4′

Шейный отдел: лимфаденопатия | SpringerLink

Различные разрезы на шее описаны для MRND. В большинстве случаев поперечный воротниковый разрез Кохера может быть расширен латерально, обеспечивая адекватную экспозицию. Этот разрез известен как половина фартука разрез , дающий благоприятные косметические результаты (рис. 8.16 и 8.17).Двустороннее расширение разреза Кохера называется «разрез фартука ». Хорошая экспозиция также может быть достигнута вертикальным расширением к углу челюсти.Однако косметические результаты менее благоприятны. Горизонтальный разрез в верхней части шеи, параллельный первоначальному разрезу, обеспечивает лучший косметический эффект. Рис. 8.16

Отмеченное место разреза кожи (разрез наполовину фартука)

Рис. 8.17

Разрез кожи (разрез наполовину фартука)

Затем диссекцию проводят в субплатизмальной плоскости и кпереди от наружной яремной вены (НЯВ) для надлежащего поднятия верхний щиток (рис. 8.18). Рис. 8.18

Подъем верхнего лоскута

Следует соблюдать осторожность при продвижении краниального лоскута, так как резкое втягивание может привести к повреждению краевой нижнечелюстной ветви (MMB) лицевого нерва, поскольку она проходит на уровне чуть ниже нижней челюсти.Такая травма приведет к дриблингу из угла рта и отклонению этого угла в здоровую (здоровую) сторону.

Мышца SCM обычно может быть сохранена и отведена медиально или латерально. Затем фасцию над SCM рассекают продольно по всей длине и аккуратно рассекают. Большой ушной нерв (GAN) и EJV должны быть по возможности сохранены и отведены назад (рис. 8.19). Рис. 8.19

Верхний лоскут приподнят, показывая SCM мышцу ( S ), платизму ( P ), наружную яремную вену ( E ) и большой ушной нерв ( G )

Передний отдел поверхностной фасции затем отделяют от SCM мышцы.Таким образом, он остается неразрывным с фасцией, покрывающей ВЯВ и связанную с ней цепь ЛУ. Затем следует диссекция либо медиально в месте соединения нижней части ВЯВ и ключицы, либо латерально в месте соединения переднего края трапециевидной мышцы и ключицы.

С левой стороны грудной проток должен быть идентифицирован непосредственно над местом слияния безымянной вены, ВЯВ и подключичной вены. Расширение протока может быть достигнуто легким сдавливанием окружающей ареолярной ткани, что облегчает его идентификацию (рис.8.20). При повреждении грудной проток следует перевязать и пересечь, иначе может образоваться хилезный свищ. Рис. 8.20

Уровень III рассечения, показывающий ВЯВ ( I ) и фасцию над ним ( F ) Особое внимание необходимо обратить на нижние яремные узлы, которые располагаются позади вены. Вена должна быть отведена либо медиально, либо латерально, чтобы получить хороший обзор этой области (рис.8.21). Это втягивание должно быть сделано осторожно, чтобы избежать разрыва вены, что может вызвать воздушную эмболию. Рис. 8.21

Уровень III, анатомический шейный уровень рассечения ЛУ, показывающий IJV ( I ) и оттянутую мышцу SCM ( S )

Затем следует приступить к тщательной диссекции, чтобы обнажить сонную артерию, симпатическую цепочку и блуждающий нерв. Жировая ткань, содержащая ЛУ, мобилизуется латерально и вверх вдоль ключицы, создавая нижнюю границу образца рассечения латерального компартмента.На этом этапе операции следует соблюдать осторожность, чтобы не повредить плевру. Диафрагмальный нерв идентифицируется по тому, что он проходит косо по передней лестничной мышце. Плечевое сплетение определяется между передней и средней лестничными мышцами (рис. 8.22 и 8.23). Рис. Рис. IV диссекция слева, показывающая IJV ( I ), мышцу SCM, отведенную ( S ), диафрагмальный нерв ( Ph ), грудной проток ( Th ) и переднюю лестничную мышцу ( Sc ) рассекают край трапециевидной мышцы и идентифицируют спинномозговой добавочный нерв (САН) примерно на 1 см кпереди от края мышцы.Трапециевидная мышца представляет собой латеральную границу латерального отдела шеи. SAN проходит параллельно трапециевидной мышце над мышцей, поднимающей лопатку. Сам нерв редко поражается опухолью, но часто окружен лимфатическими узлами. Ее следует осторожно рассекать от прилегающих тканей вверх до краниальной части SCM-мышцы (рис. 8.24 и 8.25). Рис. Рис.8.25

Уровень V в разрезе, демонстрирующий добавочный нерв ( A ), большой ушной нерв ( G ), точку Эрба ( E ), оттянутую мышцу SCM ( S ) и IJV ( I )

A сплетение ветвей шейных чувствительных нервов (малого затылочного, большого ушного, надключичного и поперечного шейного нервов) располагается каудальнее и параллельно САН и диафрагмальному нерву, и эти нервы по возможности следует сохранять (рис. 8.26). Около этой точки ВАН поворачивается к мышце SCM (рис.8.27). В этой области также необходимо соблюдать осторожность, чтобы сохранить ветвь затылочной артерии, которая васкуляризирует частично SCM мышцу. Рис. 8.27 A ), большой ушной нерв ( G ), точка Эрба ( E ), IJV втянутая ( I ), общая сонная артерия ( C ), блуждающий нерв ( V ) и стволы плечевых plexus ( B )

Затылочная артерия представляет собой верхнюю заднюю границу рассечения латерального отдела.Рассечение продолжается до предпозвоночной фасции. Ткань позади и над САН мобилизуют от самого нерва и рассекают кверху от мышцы, поднимающей лопатку, и ременной мышцы головы (рис. 8.28). Рис. 8.28

Рассечение уровня II, демонстрирующее уровень IIb, уровень IIa, добавочный нерв ( A ) и оттянутую мышцу SCM ( S ) прошел под мышцей SCM, которая теперь отведена латерально.Переднюю часть препарата освобождают от оболочки сонной артерии и яремной вены, и диссекцию продолжают вверх вдоль яремной вены, мобилизуя средний и верхний яремные ЛУ (рис. 8.29). Рис. 8.29

Препарированный уровень II, демонстрирующий уровень IIb, уровень IIa, добавочный нерв на уровне II ( A 1 ) и добавочный нерв на уровне V ( A 2 ) которая проходит позади лицевой вены.Иногда лицевую вену приходится перевязывать и пересекать, чтобы получить адекватный доступ к подъязычному нерву при удалении верхних яремных ЛУ. Поднижнечелюстную железу и окружающие узлы удаляют единым блоком на I уровне диссекции (рис. 8.30). Процедуру начинают с рассечения фасции под железой, рассечения ее вверх и определения переднего брюшка двубрюшной мышцы, удаления подбородочного жира и поднятия фасции и ЛУ с латеральной поверхности челюстно-подъязычной мышцы.Рис. 8.30

Уровень I диссекции, показывающий поднижнечелюстную железу ( S ) и лицевую артерию ( F )

Латеральная верхняя фасция и сосуды пересекаются ранее, когда был идентифицирован маргинальный нерв. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы включить подбородочное жировое тело в образец, что выполняется путем захвата жирового тела непосредственно медиальнее его прикрепления к переднему брюшку двубрюшной мышцы и рассечения средней линии ткани в подподбородочном треугольнике в нижнем направлении.

Затем челюстно-подъязычную мышцу отводят кпереди, обнажая язычный нерв. Рассекают и перевязывают места прикрепления железы к язычному нерву у подчелюстного узла, а поднижнечелюстной проток пересекают и перевязывают (рис. 8.31). Рис. 8.31

Уровень I в разрезе, демонстрирующий переднее брюшко ( Da ), центральное сухожилие ( Dc ), заднее брюшко ( Dp ) двубрюшной мышцы, челюстно-подъязычную мышцу ( M ), язычный нерв ( L ), подъязычный нерв ( H ) и верхняя щитовидная артерия ( S )

Железу отводят книзу с прикрепленными предсосудистыми узлами на ее боковой поверхности.Если оставить фасцию прикрепленной к поднижнечелюстной железе снизу, содержимое уровня I останется частью образца ND. Теперь образец можно удалить. Осуществляют тщательный гемостаз, часто используют отсасывающие дренажи. Мышца платизмы сближена, и кожа закрыта (рис. 8.32, 8.33, 8.34, 8.35 и 8.36). Рис. 8.32

Закрытие платизмы с установленным дренажем

Рис.