28Июн

Вегето сосудистая дистония по гипотоническому типу: Вегето-сосудистая дистония — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Содержание

Вегетососудистая дистония — первый шаг на пути к инсульту

Вегетативная нервная система является ответственной по работе сосудов и внутренних органов. Она бывает симптоматическая и парасимптоматическая. Вегетососудистая дистония является нарушением работы симптоматической и парасимптоматической нервной системы.

Как следствие, это приводит к неправильной работе внутренних органов, к нарушению работы сосудов, к их кислородному недостатку. ВСД не принято считать болезнью, это скорее всего симптом.
Изменение погоды зачастую приводит к увеличению инсультов, перепадам артериального давления и ухудшению общего самочувствия. К этому приводит зачастую «вегетососудистая дистония», или ВСД – так называется изменение тонуса сосудов из-за нарушения их регуляции вегетативным отделом нервной системы, который имеет непосредственное отношение к головному мозгу, а именно – к гипоталамусу — одной из частей головного мозга, которая обеспечивает почти все приспособительные реакции организма.

За сосудистые ответы организма в разных жизненных ситуациях отвечает центральный регулятор вегетативных реакций — гипоталамус, который является центральным регулятором сосудистых реакций. Они бывают в виде спазма или расслабления кровеносных сосудов кожи, кишечника, мышц или почек а также кровеносных сосудов головного мозга.

Вегетососудистая дистония может возникать вследствии нарушений эндокринной системы, заболеваний позвоночника, хронические заболевания, наследственнсть, длительное курение и другое. Но самая частая причина возникновения ВСД это стресс или переутомление длительное время.

Как ведут себя сосуды при ВСД ?
Вегетососудистая дистония изменяет работу нашего сердца и кровеносных сосудов. Вегетососудистая дистония также может затрагивать эмоциональную сферу, что зачастую тянет за собой невротические расстройства, может стать причиной заболеваний желудка и кишечника…

Спазмирование сосудов вызывает увеличение артериального давления. Это состояние назвали у докторов принято называть «ВСД по гипертоническому типу». В тоже время расслабление кровеносных сосудов приводит к снижению АД и этот процесс уже называют – «ВСД по гипотоническому типу». Иногда, бываю случаи, когда артериальное давление нестабильно, «прыгает». В этом случае врачи называют этот симптом «ВСД по смешанному типу»: когда повышение артериального давления чередуется с его понижением.
Вегетососудистая дистония изменяет режим кровоснабжения головного мозга, и это сказывается на состоянии человека и его головного мозга. Изменение правильного питания мозга кислородом и полезными веществами, приводит к сбою балансу работы участков мозга, при этом одна клетка мозга активна, а другая пассивна.
Мозговая дисфункция диагностируется головокружением, чувством усталости, наблюдается снижение возможности трудится, неспособность сконцентрироваться, наблюдается ненормальная реакция на стресс, человек становится раздражительным, проявляется агрессия, и другие подобные симптомы.

Как проявляет себя вегетососудистая дистония (ВСД)
ВСД может проявляться такими симптомами, как головная боль, иногда односторонняя, скачки артериального давления, шум в ушах, головокружение, боли в затылке, в глазу (глазнице),эмоциональная лабильность, частая резкая смена настроения, чувство беспокойства, панические атаки, нарушение сна, нестабильная работа сердца, синдром хронической усталости, гипертонические кризы, сосудистые (вазомоторные) реакции, тремор пальцев рук, тремор век, влажные руки (гипергидроз),и многое другое.

Последняя диагностируемая степень ВСД по гипертоническому типу — это постоянное повышение артериального давления, которое может быть ситуационным или стойким.

Диагностика ВСД
Первоначальные изменение в мозге пациента, которые могут сопровождать самую минимальную мозговую дисфункцию можно диагностировать на МРТ. Для этого показано использовать МРТ с высоким разрешением. Но при условии наличия в МРТ-аппарате современных программ, которые позволяют с высокой степенью достоверности определять даже минимальные отклонения в мозговой ткани и сосудов

Гипертонический криз по мнению неврологов это преходящее изменение кровообращения в мозгу.
Нарушение кровотока головного мозга при гипертоническом кризе таково, что возникает достаточно продолжительная дисфункция клеток и нервных центров. Не отмирание нервных клеток головного мозга, как это бывает при инсульте, а именно дисфункция клеток головного мозга. Причиной является выраженное изменение кровотока участка мозга. Работа этих нервных клеток со временем восстанавливается. Но функция нервных клеток не всегда остается неполноценной. Имеет место эффект суммации: чем больше гипертонических кризов, тем выраженнее энцефалопатия (патология тканей мозга).

Если же вегетососудистая дистония (ВСД) существует длительное время и не лечится, мозг начинает быстрее стареть, наблюдается постепенное снижение его функции.
При минимальной мозговой дисфункции мозг и его отдельные центры работают с отклонениями («в нештатном режиме»). Если же кровоток полностью прекращается, мозг или его участок теряет свою функцию. Возникает «максимальная» мозговая дисфункция — инсульт. Инсульт означает полную потерю работы нервных клеток, так как к ним не поступает кровь и нервные клетки не получают кислород и другие полезные для них вещества. Известно, что без циркуляции крови нервные клетки погибают навсегда через 5-7 минут. А также участок мозга, в котором не циркулирует кровоток, останавливает свою функциональность. Его функция выпадает из общей функции мозга. Возникает неврологический дефицит, когда человек не может, например, двигать рукой, ногой, не может ходить или говорить… Дисфункция же мозга – это промежуточное состояние, которое характеризуется отклонением функции мозга. Степень отклонения зависит от степени недостаточности кровотока и, соответственно, от степени недополучения мозгом кислорода и др. питания.

Что делать для того, чтобы минимальная или более выраженная мозговая дисфункция при ВСД не закончилась инсультом?

Для того, чтобы минимальная или более выраженная мозговая дисфункция при ВСД не закончилась такой проблемой как инсульт, нужно проводить диагностику состояния циркуляции кровотока головного мозга, а также проводить диагностику и оценку состояния самого мозга. И, конечно же, учет клинической составляющей заболевания (консультация терапевта, консультация кардиолога — осмотр и опрос).

Лечение Вегетососудистой дистонии
В лечении Вегетососудистая дистония важно учитывать не только характер проявлений, но и уровни регуляции сосудистого тонуса. Эффективность лечения Вегетососудистой дистонии сильно увеличивается при лечении с учетом дисфункции гипоталамуса и связанной с ним лимбической системы, а также с использованием аппаратов местной регуляции тонуса сосудов ( Vacumed, BTL 6000 Lymphastim).

Современные подходы также активно используют применение общепринятых методов медикаментозного лечения. Но, без воздействия на гипоталамус и на локальную регуляцию сосудистого тонуса эффект прогнозировать намного сложнее.

Что такое вегето-сосудистая дистония? — Медицинский центр «Юнимед» в Запорожье

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – это целый спектр симптомов, который характеризует вегетативную дисфункцию организма. По сути, это не отдельная болезнь (к тому же, вегето-сосудистая дистония отсутствует в Международной классификации болезней), а совокупность различных симптомов, которые могут появиться на фоне нарушения в работе вегетативной нервной системы.

Как правило, первые симптомы болезни проявляются в перинатальном, неонатальном периодах и детстве: кислородное голодание ребенка во время беременности или родов, родовая травма, патология в центральной нервной системе, иногда все это служит отправной точкой для появления вегето-сосудистой дистонии в более старшем возрасте.

С наступлением полового созревания, симптомы — среди которых: головокружение, усталость, одышка, головная боль, слабость, тревожность — могут только усиливаться.

При вегето-сосудистой дистонии могут проявляться различные симптомы — сосудистые, нервно-мышечные, нейроэндокринные, когнитивные (нарушенные интеллектуальные функции), психические (тревожность, депрессия, панические атаки). В зависимости от уровня артериального давления различают три типа ВСД: гипотонический, гипертонический и смешанный тип. Вегето-сосудистая дистония гипотонического типа характеризуется низким кровяным давлением. В то же время, вегето-сосудистая дистония гипертонического типа характеризуется его повышением. При смешанном типе можно наблюдать периодические колебания артериального давления.

Для этого заболевания характерен длительный период протекания, возможно, в течение многих лет, с периодами ремиссий и обострений. Не нужно ждать, когда симптомы вегетативной дисфункции войдут в активную фазу. Во время первых проявлений болезни следует обратиться к специалисту за консультацией и пройти обследование, чтобы выяснить причину возникновения симптомов вегето-сосудистой дистонии. Довольно часто, под видом симптомов, которые характеризуют вегето-сосудистую дистонию, могут скрываться другие болезни.

Диагностика с помощью МРТ

При подозрении на вегето-сосудистую дистонию, врач может назначить МРТ головного мозга и его сосудов. Магнитно-резонансная томография позволит получить наиболее точное и четкое изображение органов и сосудов. Такая диагностика поможет определить специалисту проблемные зоны или исключить определенные заболевания головного мозга, симптомы которых схожи с признаками вегето-сосудистой дистонии, среди них — и различные органические поражения мозга. Технология магнитно-резонансной томографии позволяет пройти обследование безболезненно и безопасно, в работе используют магнитное поле, радиоволны и компьютер со специальным программным обеспечением, который преобразовывает полученные данные в трехмерное изображение органов, тканей и сосудов.

Диагностика с помощью УЗИ

Что касается ультразвукового исследования (УЗИ), то его назначают с целью проверить состояние сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы. Это один из наиболее доступных, быстрых и не требующих специальной подготовки методов диагностики для выявления симптомов вегето-сосудистой дистонии. Важнейшим дополнением к МРТ станет проведение УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела, что позволяет исследовать наличие дисфункции сосудов в динамике и выявить причину разлада.

После проведения тестов и обследований с целью выяснить причину появления вегето-сосудистой дистонии, врач назначает индивидуальное лечение для пациента, которое может включать, как прогулки на свежем воздухе, повышение физической активности и уменьшение уровня стресса, так и медикаментозное вмешательство. Многие пациенты недооценивают влияние на предотвращение вегето-сосудистой дистонии изменения образа жизни. Здоровый сон, регулярное правильное питание, спорт, равномерное чередование работы и отдыха, массаж и своевременное посещение врача поможет приостановить появление или развитие симптомов вегето-сосудистой дистонии.

Пройти диагностику при помощи МРТ и УЗИ в городе Запорожье можно в медицинском центре «Юнимед», в центре установлены современные аппараты ведущих производителей медицинского оборудования, а также имеется штат высококвалифицированных специалистов. Консультации и запись по телефонам:

+38 (061) 270-80-85, +38 (067) 350-27-07, +38 (050) 320-27-07.

7 типов вегето-сосудистой дистонии ВСД: отличия и симптомы.

Типы вегето-сосудистой дистонии (ВСД)

В зависимости от того, каким образом сердечно-сосудистая система реагирует на расстройство вегетативного отдела нервной системы, условно выделяют 4 типа ВСД: гипертонический, гипотонический, кардиальный и смешанный. Более подробное изучение признаков вегето-сосудистой дистонии позволило выделить еще 3 типа расстройства: ваготония, ВСД по церебральному типу и соматоформная дисфункция.

Данная типология является устаревшей, тем не менее, она позволяет классифицировать все симптомы ВСД. Проблема постановки диагноза вегетативной дисфункции стоит остро, и пациенты нередко становятся жертвами незнания или невнимания врачей. Давайте разберемся, какие симптомы могут говорить о наличии той или иной формы вегетативной дисфункции.

ВСД по гипертоническому типу

Первый тип ВСД проявляет себя повышенным артериальным давлением (гипертонией), тяжестью в области затылка, темными пятнами перед глазами, общей слабостью и тошнотой. Человека может беспокоить повышенный эмоциональный фон, и даже могут возникнуть панические атаки. В отличие от гипертонии, как отдельного заболевания, высокое артериальное давление при ВСД не имеет связи с болезнью сосудов, быстро проходит, но беспокоит достаточно часто.

ВСД по гипотоническому типу

Гипотонический тип ВСД, наоборот, характеризуется низким артериальным давлением (гипотонией), упадком сил, мышечной слабостью, головной болью. Человек становится раздражительным, апатичным, плаксивым. Возможны обморочные состояния. Симптомы обусловлены повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС, поэтому при диагностике кардиоритмография покажет чрезмерное возбуждение именно этого отдела нервной системы.

ВСД по кардиальному типу

При кардиологической (как и при гипертонической) форме вегетативной дисфункции, диагностика скорее всего покажет явную симпатикотонию, то есть функциональное напряжение работы симпатического отдела ВНС. Отличительная черта ВСД по кардиальному типу – боли в области сердца (колющие, давящие или жгучие ощущения в области грудной клетки). Признаки могут напоминать симптомы приступа стенокардии или инфаркта миокарда. Но при обследовании сердечных патологий не выявляется.

Для кардиального типа реакции на вегето-сосудистое расстройство характерны: тахикардия, аритмия сердца, ложные боли в области сердца, а также дыхательная аритмия и приступы удушья. Важно понимать, что при ВСД боль в области сердца не является предвестником сердечного приступа и никак не влияет на сердечно-сосудистую систему, что подтвердит эхокардиограмма пациента. В качестве диагностики этого типа ВСД очень эффективна кардиоритмография.

ВСД по смешанному типу

В зависимости от того, каким образом сердечно-сосудистая система реагирует на расстройство вегетативного отдела нервной системы, условно выделяют 3 типа ВСД, описанные выше. Но, как правило, вегетососудистая дистония включает в себя симптомы сразу нескольких типов.

Для смешанного типа характерно сочетание вышеперечисленных симптомов. «Скачет» артериальное давление, человек чувствует себя то подавленным, то раздраженным, испытывает то слабость, то чрезмерное эмоциональное перевозбуждение, резко меняется настроение. При смешенном типе ВСД может проявить себя весь спектр симптомов: аритмия сердца и дыхания, панические атаки, боли с расплывчатой локализацией. Этот тип вегетативного расстройства встречается наиболее часто.

ВСД по ваготоническому типу

Ваготония характеризуется большим разнообразием симптомов, что может вызвать подозрение на серьезные заболевания сердца, эндокринной или дыхательной системы, болезни желудочно-кишечного тракта или даже психики. Тщательное обследование не выявляет никаких патологий в органах и системах организма. И в качестве «диагноза исключения» пациенту ставят диагноз «ВСД по ваготоническому типу». Действительно, разнообразные симптомы, которые не укладываются в единый патологический процесс, вызваны ваготонией – гипертонусом блуждающего нерва («вагуса»). Блуждающий нерв регулирует деятельность органов, желез и сосудов, а повышение его тонуса вызывает спазм гладкой мускулатуры по всем структурам организма.

При данном типе ВСД преобладает активность парасимпатического отдела нервной системы (над симпатической), что подтвердит диагностика КРГ. Человек становится апатичным, неуверенным в себе, подозрительным, страдает ипохондрией, подозревая у себя наличие самого страшного и, может быть, еще неизвестного заболевания. Нередко ухудшается память на конкретные вещи: цифры, даты, подробности, — снижается умственная активность.

Физические симптомы – это брадикардия, гипотония, вестибулярные нарушения (головокружения и обмороки), быстрая утомляемость, одышка, бледная кожа, холодные конечности, нелокализованные боли в животе и груди. Несмотря на разбитое состояние, человек испытывает трудности с засыпанием и плохо спит в течение ночи. В запущенных случаях у пациентов возникают панические атаки, депрессии и суицидальные наклонности. Симптомы могут проявляться в комплексе, а могут носить локализованную форму — когда жалобы ограничены одной из систем органов. Болезнь может протекать хронически или проявляться в виде вспышек, вегетативных кризов, когда состояние резко ухудшается. У детей-ваготоников патология также проявляется обилием аллергических реакций.

ВСД по церебральному типу

При вегето-сосудистой дистонии по церебральному типу нарушается тонус сосудов головного мозга. Сосуды спазмируются, что приводит к нарушению кровоснабжения и питания головного мозга. Клеткам не хватает кислорода, и отток крови ухудшается.

Первостепенные симптомы – это головные боли, головокружения, ухудшение зрения, шум и стук в ушах, тошнота. Проявляться могут и другие симптомы ВСД: боли в области сердца, тахикардия, неустойчивость работы сосудов (приступы жара, потливости, бледность кожи), затрудненное дыхание, одышка и ряд других симптомов. На данных кардиоритмографии при ВСД по церебральному типу будет выражена гиперактивностью волн от вегетативных центров головного мозга и, возможно, симпатических волн.

Соматоформная дисфункция

При соматоформной дисфункции человек, как правило, жалуется на конкретный орган или группу органов, которые регулирует вегетативная нервная система. Это могут быть жалобы на сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, дыхательную или мочеполовую системы. Пациент связывает свое состояние с физическим расстройством, однако по результатам обследования врач не находит причин такового. Истинной причиной недомогания является нарушение работы вегетативных нервных центров. Помимо субъективных локализованных болей, тяжести, жжения или напряжения, среди жалоб пациента можно легко выявить специфические симптомы ВСД.

Многообразие симптомов вегетативной дисфункции, усложняет для врача задачу докопаться до первопричины болезни. Поэтому помимо сбора анамнеза, важно провести инструментальные исследования работы вегетативной нервной системы. Узнайте подробнее о диагностике вегетативных расстройств.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) — DMG Clinic

Вегето-сосудистая дистония или ВСД, это синдром, который может включать различные патологические симптомы при отсутствии явной органической патологии, преимущественно связанный с расстройством нервной регуляции.

Организм человека и всех его внутренних органов подчиняется периферической (вегетативной) нервной системой, состоящей из двух подотделов — симпатической и парасимпатической нервных систем, которые как раз оказывают влияние на сердце, тонус сосудов, артериальное давление и функции внутренних органов. Причем, эти подсистемы являются антагонистами друг друга, так, симпатическая система ускоряет частоту пульса, а парасимпатическая наоборот, замедляет.

В здоровом организме эти системы находятся в состоянии равновесия. При вегето-сосудистой дистонии происходит нарушение баланса и происходит сдвиг в одну или другую сторону. Таким образом, проявления и, соответственно, лечение ВСД будет зависеть от того, в какую сторону перевес будет сильнее.

Заболеваемость ВСД среди взрослого населения достигает 70%.

Причины возникновения ВСД

Причин появления ВСД у взрослых могут быть разные, вот основные из них:

  • Хронические инфекционные заболевания
  • Неблагоприятная экология
  • Стресс
  • Бессонница
  • Хроническая усталость, депрессия
  • Нерегулярное несбалансированное питание
  • Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки
  • Сидячий образ жизни, гиподинамия
  • Гормональный дисбаланс
  • Смена климата или часового пояса.

Симптомы ВСД

Клинические проявления и симптомы носят разнообразный характер, зачастую имитируя тяжелые болезни:

  • Сосудистый синдром проявляется нарушением сердечного ритма, «скачками» артериального давления, реакциями периферического кровообращения (похолодание рук и ног, бледность кожных покровов, ощущения жара, приливы крови к лицу). Иногда сосудистый синдром проявляется нарушением потоотделения ладоней и стоп.
  • Кардиальный синдром – имитация сердечной боли (боль, дискомфорт и давящие боли в области сердца). Боли обычно не связаны с физической активностью и появляются при эмоциональном напряжении или смене погоды.
  • Синдром раздраженного кишечника — боль в низу живота, диарея и вздутие. Иногда наблюдается тошнота, при этом температура тела остается нормальной, нерегулярные позывы на дефекацию, снижение аппетита.
  • Синдром гипервентиляции – ощущение нехватки воздуха или одышка.
  • Синдром нарушенного мочеиспускания, проявляется частым и болезненным мочеиспусканием.
  • Нарушение терморегуляции – проявляется повышением или понижением температуры тела без дополнительных клинических проявлений и изменения общего самочувствия. Подобный симптом может быть кратковременным и проявляться при реакции на какую-либо ситуацию.

Классификация вегето-сосудистой дистонии

Заболевание может протекать в нескольких клинических формах, имеющих свои отличительные особенности:

  • ВСД по гипертоническому типу. Проявляется периодическим повышением уровня артериального давления. Часто пациенты чувствуют головную боль, слабость, тяжесть в теле.
  • ВСД по гипотоническому типу. Проявляется снижением артериального давления ниже привычных «рабочих» цифр, чувствуют слабость, головокружение, сильную усталость.
  • ВСД по смешанному типу. Основными симптомами являются перепады давления от высокого к низкому, боли и дискомфорт за грудиной, сердцебиение, головокружение или слабость.
  • ВСД по кардиальному типу. Пациенты при таком типе отмечают появление боли в области сердца, которые могут быть связаны с актом дыхания, перебои сердечного ритма, угнетение настроения.

Диагностика ВСД

Диагностика проводится путем комплексного обследования пациента и исключения органических поражений со стороны сердца и других органов.

В список диагностических исследований входит:

  • Лабораторная диагностика: клинический анализ крови, коагулограмма, гормональные показатели и оценка ферментативной активности. При вегето-сосудистой дистонии, все показатели находятся в пределах нормы.
  • Функциональная диагностика: ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, почек и сосудов головы и шеи, ЭКГ, контроль АД.
  • МРТ позвоночника и головного мозга. При необходимости МР-ангиографию.
  • Консультация невролога, терапевта, кардиолога.

После получения неопровержимых данных за отсутствие серьезной органической патологии и иных заболеваний ставится диагноз ВСД.

Лечение ВСД

Очень часто пациенты с ВСД не нуждается в специализированной терапии. Основными рекомендациями, как правило, являются мероприятия, направленные на изменение образа жизни.

  • Нормализация режима дня с обязательным полноценным отдыхом. Длительность ночного сна для каждого пациента подбирается индивидуально, в среднем, не менее 8-9 часов. Кроме того, значение имеют и условия для сна, среди которых хорошая вентиляция в помещении, удобная кровать, подходящая по росту и комплекции человека.
  • Режим труда и отдыха. Сидячий и малоподвижный образ работы, работу с компьютером, необходимо чередовать с физическими нагрузками. При отсутствии таковой возможности каждые 60-90 минут делать перерыв, проводить гимнастику для глаз, разминку для спины.
  • Оптимизация физической нагрузки. Оптимальными считаются занятия, проводимые на свежем воздухе или в воде, однако они не всегда дают ощутимый результат. Пациентам с ВСД отлично подходят плавание, аквааэробика, танцы, катание на лыжах и велосипеде. Такие нагрузки отличаются умеренным перераспределением усилий на многие группы мышц, происходит тренировка сосудов, улучшается психоэмоциональное состояние. Следует избегать таких видов спорта, в которых используются резкие движения, большие и длительные нагрузки. Это дает дополнительную нагрузку на сосуды и приводит к ухудшению течения заболевания.
  • Соблюдение диеты. Диета должна включать в рацион продукты богатых магнием, калием и витаминами группы В. Эти микроэлементы улучшают передачу импульсов по нервным окончаниям, улучшают деятельность сердца и сосудов, восстанавливают равновесие в работе нервной системы. Пациентам с ВСД по гипотоническому типу необходимо употреблять продукты, повышающие сосудистый тонус: зеленый чай, кофе, молоко. А при гипертоническом типе ВСД, наоборот, из рациона исключают продукты, тонизирующего характера, соления и острые блюда.
  • Почти все методы физиотерапии оказывают положительное действие при лечении ВСД. К таким методикам относят: электрофорез с лекарственными растворами на шейный отдел позвоночника, магнитотерапия, все виды водных процедур, контрастные ванны, циркулярный и веерный душ, подводный массаж, плавание и пр.
  • Медицинский массаж способствует релаксации, устраняет тревогу, может нормализовать артериальное давление, улучшить сон. Пациентам с гипертоническим типом ВСД проводится массаж в плавном темпе, с усиленным воздействием на воротниковую зону. При гипотоническом варианте ВСД, наоборот, массаж проводят быстро и интенсивно.
  • Фитотерапия. При ВСД с повышением артериального давления подходят травы с седативным и гипотензивным действием (настойка валерианы, пиона, пустырника). Гипотонический вариант заболевания требует приема препаратов со стимулирующим и активизирующим эффектом (элеутерококк, аралия, женьшень).
  • Лекарственная терапия ВСД. Проводится тогда, когда другие методы неэффективны или имеется ряд ограничений. Препараты магния и калия, группа препаратов, улучшающих кровообращение в нервной системе, антигипертензивные и противоаритмические препараты. Иногда применяют транквилизаторы для устранения эпизодов паники и тревожных состояний при ВСД

Профилактика ВСД

Профилактика развития вегето-сосудистой дистонии необходимо проводить уже в детском возрасте. Имеются научные подтверждения тому, что у большинства взрослых пациентов уже в раннем детстве были те или иные проявления ВСД, которые со временем лишь усилились.

Для профилактики ВСД необходимо:

  • Нормализация режима дня, полноценный сон не менее 8 часов в сутки.
  • Регулярное, полноценное и разнообразное питание.
  • Отказ от всех вредных привычек.
  • Активный образ жизни, избегать стрессов и нервных перегрузок.

Диагностика причин вегетативной дисфункции может оказаться длительным процессом, пациента обязательно должен проконсультировать терапевт и невролог. Необходимо провести ряд диагностических исследований (УЗИ органов брюшной полости, при необходимости МРТ позвоночника и ряд лабораторных исследований), чтобы врач назначил Вам правильное лечение.

Опытный невролог и терапевт в DMG-clinic имеют большой опыт в диагностики и лечении ВСД. При помощи передовых европейских методик, невролог сможет провести диагностику причин появления слабости, головокружения и других симптомов ВСД, включая МРТ исследование, устранить боль и головокружение. Специалисты отделения реабилитации (массаж, мануальная терапия, остеопатия) окажут высококачественную медицинскую помощь на любом этапе заболевания.

Вегетососудистая дистония: симптомы, лечение, образ жизни

Вегетососудистая дистония – комплекс нарушений работы вегетативной нервной системы. Они проявляются проблемами неврологического, эндокринологического, соматического характера. По своей природе это не болезнь, а синдром. В современной медицине более предпочтительно название «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы».

Клиническая картина

Диагноз ставят неврологи, терапевты или кардиологи, когда есть нарушения работы вегетативной нервной системы неясного генеза. Симптоматика проявляется по-разному. Пациенты обычно жалуются на:

  • частые головные боли;
  • регулярные обмороки, предобморочное состояние, головокружения;
  • слабость, сонливость;
  • шум в ушах;
  • постоянно холодные конечности, онемение, покалывание в пальцах;
  • патологическую потливость;
  • бледность или, наоборот, красноту кожных покровов;
  • перепады температуры тела или субфебрильную температуру;
  • тахикардию неясной природы;
  • фобии, панические атаки.

Как правило, эти симптомы – вторичное проявление каких-либо нарушений в организме. Спровоцировать недомогание могут стрессы и хроническое переутомление, эндокринологические нарушения, поражение ЦНС, психические расстройства. ВСД свойственна людям с генетически неустойчивой нервной системой. В подростковом возрасте она связана с гормональными бурями. Еще одно частое проявление – сбой при взаимодействии вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистой системы.

Проявление у детей

Диагноз «вегетососудистая дистония» часто ставится детям и закрепляется за ними по мере взросления. Чтобы маленький человек перерос это, не стоит акцентировать внимание на проявлениях болезни, его неполноценности. Это не повод отказаться от посещения уроков физкультуры. Следует постоянно наблюдаться у врача, вести здоровый образ жизни, не перенапрягаться физически и психологически. Обратите внимание на такие признаки:

  • беспричинные частые капризы;
  • слабый иммунитет, болезненность;
  • проблемы во взаимодействии со сверстниками;
  • изменение кровяного давления, повышенное сердцебиение.

Виды нарушений

Дистонию традиционно привязывают к нарушениям давления и ритма биения сердца. В отличие от истинной гипертонии (гипотонии), у человека нет патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Условно в медицине проявления синдрома делят на три типа:

  • По гипертоническому типу. Характеризуется склонностью к повышению артериального давления. При таком синдроме случаются панические атаки, вспышки внезапного эмоционального возбуждения. Повышен уровень тревожности, пациент страдает от тахикардии. Нарушено кровообращение, ладони, стопы всегда холодные.
  • По гипотоническому типу. Характеризуется склонностью к понижению артериального давления. Пациент ощущает общую слабость, сонливость, апатию. Развитию синдрома сопутствует одышка, тошнота, сбои в сердечном ритме.
  • По смешанному типу. Характеризуется склонностью к перепадам артериального давления, сочетает признаки первых двух типов.

Тактика лечения

Терапия сводится к переходу на здоровый, размеренный образ жизни. Часто рекомендуют физиолечение (электрофорез, водные процедуры, солнечные ванны, электросон). Эффективны иглоукалывание, рефлексотерапия, общий массаж. Поможет регулярная лечебная физкультура под руководством специалиста.

Из лекарственных средств, по назначению врача, принимают курс антидепрессантов и седативных препаратов. Показаны симптоматические лекарства для корректировки давления, если случаются сильные скачки.

Пациенту также рекомендуют пройти курс психотерапии.

Образ жизни при ВСД

  • Соблюдайте рекомендации врача, график приема препаратов.
  • Выработайте для себя режим дня и следуйте ему. Сведите к минимуму недосыпание.
  • Чаще бывайте на свежем воздухе, давайте организму умеренные физические нагрузки. Предпочтительно начать регулярно плавать и заниматься аква-аэробикой.
  • Правильно питайтесь, исключите напитки с кофеином, алкоголь. Отдайте предпочтение продуктам, богатым калием и магнием. Они поддержат работу сердца.
  • Не переутомляйтесь, сведите к минимуму стрессовые факторы.

Если вы нашили у себя признаки ВСД или вам давно ставят этот диагноз, но не предлагают конкретное лечение, стоит пройти комплексное обследование. В медицинском центре «Гармония» вы получите консультацию всех специалистов – невролога, терапевта, кардиолога, эндокринолога. В клинике есть собственная лаборатория и современное диагностическое оборудование. Вы узнаете причины плохого самочувствия и то, как бороться с проявлениями вегетососудистой дистонии.

Как лечить вегето-сосудистую дистонию

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – это сбой в работе всего организма. По большому счету это не болезнь, а сбой в работе вегетативной нервной системы, нарушение регуляции динамического постоянства внутренней среды организма и устойчивости его основных физиологических функций: дыхания, кровообращения, пищеварения, терморегуляции, обмена веществ, выделения, размножения и т.п. Это функциональный сбой организма, который может перейти в болезнь.

ВСД является очень распространенным заболеванием. Около половины всех женщин и пятая часть мужчин подвержены синдрому вегетативной дисфункции. Жалобы могут быть самыми разнообразными: пациенты жалуются на слабость, боли в области сердца и под левой лопаткой, головную боль, скачки давления и неврологические расстройства. Если не предпринимается никаких мер, больному становится только хуже. В дальнейшем возможны более серьезные скачки давления, нарушение работы головного мозга и панические атаки – острые стрессовые состояния, характеризующиеся серьезным нарушением психического состояния человека. Если не лечить функциональные расстройства ВСД, они могут спровоцировать более серьезные заболевания, например, гипертоническую болезнь.


Достаточно часто вегето-сосудистая дистония носит ситуационный характер: это значит, что обострение симптомов происходит на фоне стресса, во время изменения погоды, менструации или других обыденных ситуаций.

На сегодняшний день при диагнозе «вегето-сосудистая дистония» врачами описано около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Это слишком много для точной диагностики любого заболевания, и именно поэтому диагностировать ВСД очень трудно.Многие больные не понимают, к каким тяжелым последствиям может привести вегето-сосудистая дистония. К сожалению, плохое самочувствие и головные боли считаются «привычным» явлением, которое облегчается с помощью обезболивающих препаратов.

Доступность лекарств делает свое дело: проще сходить в аптеку и снять болевой синдром с помощью таблеток, но лекарства лишь устраняют симптомы ВСД и не имеют к лечению никакого отношения.Механизм развития вегето-сосудистой дистонии следующий: в нормальном состоянии вегетативная нервная система регулирует деятельность внутренних органов, обеспечивая их адекватную реакцию на процессы, происходящие в организме. В свою очередь, деятельность вегетативной нервной системы человека регулируют две подсистемы: парасимпатическая и симпатическая.

Парасимпатическая подсистема отвечает за сон и восстановление сил организма, а симпатическая – за период бодрствования. Их работа «чередуется», позволяя человеку тратить силы в течение дня и восстанавливаться ночью, во время сна и отдыха. Системы тесно связаны с головным и спинным мозгом и их сбой влияет на деятельность всей нервной системы. Нарушение взаимосвязи между этими подсистемами и неверную реакцию организма на естественные процессы называют вегето-сосудистой дистонией. Так как речь идет о сбоях в работе нервной системы, ВСД очень сложно диагностировать. Пациент безуспешно посещает несколько специалистов, но его состояние продолжает ухудшаться. При этом результаты анализов или кардиограмма в полном порядке, а больной чувствует себя все хуже и хуже.

Вегето-сосудистая дистония проявляется множеством симптомов, различных по своей природе и интенсивности.

Основываясь на жалобах пациентов и опыте врачей, можно классифицировать несколько разновидностей вегето-сосудистой дистонии, среди которых наиболее распространены следующие типы:

ВСД по смешанному типу: больной жалуется на головную боль, нервозность, чувство тревоги и страха, головокружение и изменение частоты сердечных сокращений.

ВСД по кардиальному типу: преобладание жалоб на боли в области сердца и левой лопатки, учащенное сердцебиение. При этом артериальное давление может отклоняться как в сторону повышения или снижения, так и быть стабильным.

ВСД по ваготоническому типу: беспричинные боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, проблемы с пищеварением. Больной может жаловаться на бессонницу, повышенную отечность, быструю утомляемость, потовыделение и психологическую чувствительность.

ВСД по гипертоническому типу: один из самых распространенных типов, когда болезнь протекает с повышенным артериальным давлением. Чаще всего пациент жалуется на головные боли, тошноту и головокружение.

ВСД по гипотоническому типу: проявляется в виде слабости, повышенной потливости, характеризуется снижением трудоспособности. В этом случае артериальное давление стабильно снижено.


Каждому из типов ВСД соответствуют свои симптомы болезни и их перечень достаточно обширен. В той или иной мере, начальные признаки вегето-сосудистой дистонии присутствуют у каждого человека и большинство людей просто не обращают на них внимания. Если болит голова – принимается лекарство, а истинная причина недомогания остается невыясненной.

Это и есть самая главная опасность вегето-сосудистой дистонии. Отсутствие должного лечения и самолечение ведет к прогрессированию ВСД: постепенно в процесс вовлекается весь организм, и если не предпринимать действий – болезнь дает последствия на внутренние органы. С течением времени человеку все сложнее поддерживать комфортный ритм жизни: проявления заболевания наблюдаются все острее, а лекарств, для снятия симптомов, требуется все больше.

В запущенной стадии вегето-сосудистая дистония приводит к проблемам с почками, варикозной болезни, тромбозу, а так же значительному повышению риска инфаркта. В хронической стадии ВСД приводит к полной нетрудоспособности и становится причиной серьезных психических заболеваний.

Систематизируя все случаи, врачи делают вывод, что причиной возникновения заболевания могут стать следующие факторы: 

  • Наследственно конституциональный фактор: вероятность ВСД увеличивается, если кто-то из родителей страдает этим заболеванием. Кроме того, заболеванию в большей мере подвержены те люди, которые выросли в неполных семьях, или там, где воспитание происходило в обстановке частых ссор и скандалов.
  • Психофизиологические сдвиги, которые могут возникнуть на фоне стрессов, тяжелой физической или интеллектуальной работы. Большая вероятность возникновения и развития ВСД на фоне вирусных инфекций, злоупотребления спиртным и курением. Ухудшению состояния и прогрессированию способствуют хронические нагрузки, злоупотребление спиртного и курение. Наиболее вероятными причинами вегето-сосудистой дистонии может быть неумение отдыхать и расслабляться после напряженной работы, малоподвижный образ жизни или нарушение распорядка дня. Можно сделать следующий вывод: все то, что ослабляет иммунитет и не несет пользы организму – может стать причиной развития вегето-сосудистой дистонии.
  • Гормональная перестройка: ВСД может возникать в период полового созревания и на фоне менструаций.
  • Органические соматические заболевания: болезнь обостряется при заболеваниях сердца и сосудов, дыхательной системы, дисфункции печени, ЖКТ и процессах, влияющих на психическую деятельность, ВСД может возникать на фоне вирусных инфекций и нарушений опорно-двигательного аппарата – проблемы с позвоночником часто соседствуют с вегетативной дисфункцией.
  • Заболевания нервной системы: ВСД сопровождает многие заболевания нервной системы.
  • Профессиональные заболевания: физические факторы производственной среды – электромагнитное излучение, повышенный уровень шума, посторонние запахи и т.п. – могут стать причиной ВСД.
  • Неврозы: один из наиболее частых факторов, вызывающих проявление синдрома вегетативной дисфункции.
  • Психические заболевания: вызывают эмоционально-личностные нарушения, которые так же провоцируют начало и течение ВСД.

Из вышесказанного ясно, что причин возникновения вегето-сосудистой дистонии достаточно много.


Предлагаем разобраться, как лечить ВСД аппаратом АЛМАГ-01.

Аппарат АЛМАГ-01 допускается использовать только для лечения ВСД по гипертоническому признаку. Физиотерапевтические процедуры аппаратом АЛМАГ-01 проводятся один раз в день. Стандартный курс лечения рассчитан на три недели: после каждых шести дней требуется один день перерыва. Курс лечения 18 процедур. Повторный курс можно проводить через 30-40 дней, а поддерживающий – через 3-4 месяца после завершения лечения.

Процедура проведения лечения проста и не требует специальных знаний. Катушки-индукторы последовательно накладываются на область проекции надпочечников и воротниковую зону, а время воздействия задается по таблице, разработанной специалистами компании «Еламед».

К счастью, вегето-сосудистая дистония является излечимой болезнью. Для этого необходимо не только лечиться, но и поменять образ жизни, пересмотрев свои взгляды на распорядок дня, отдых и двигательную активность.


Терапевтическое действие АЛМАГ-01 при лечении ВСД

Бегущее импульсное магнитное поле аппарата АЛМАГ-01 позволяет улучшить кровообращение в зоне воздействия, повышает активность клеток и эндокринной системы, что позитивно отражается на выработке гормонов и ферментов. И это в свою очередь позволяет нормализовать функции сердечно-сосудистой и нервной систем человека. Аппарат оказывает общее успокаивающее действие.

Использование аппарата АЛМАГ-01 для лечения ВСД позволяет значительно сократить приём лекарственных средств, а то и обойтись без их применения и предотвратить развитие гипертонической болезни.

Воздействие на зону бегущего импульсного магнитного поля снижает тонус сосудов, раскрывшиеся капилляры начинают пропускать больше крови и запускают механизм восстановления обменных процессов.

Магнитные импульсы аппарата проникают глубоко в ткань и способны оказывать комплексное воздействие на все капилляры тканей. Нормализация кровообращения и обменных процессов позволяет улучшить качество сна, общее самочувствие больного и снять основные симптомы, характерные для приступов ВСД.

В аппарате АЛМАГ-01 нет проблемы привыкания больного к физиологической процедуре: последовательное включение генераторов поля позволяет создать эффект «бегущего» поля, а постоянная смена интенсивности катушек-индукторов не дает организму привыкнуть к терапевтическому воздействию.

Преимущества аппарата АЛМАГ-01 при лечении ВСД

  • АЛМАГ-01 улучшает микроциркуляцию и нормализует артериальное давление. Даже на начальной стадии лечения, у пациента снижается повышенный тонус сосудов и улучшается кровообращение. 
  • Устраняет главную причину ВСД – нормализует психическое состояние человека. 
  • За счет снижения чувствительности периферических нервных рецепторов, аппарат оказывает успокаивающий эффект и восстанавливает качество сна. 
  • Лечение позволяет нормализовать давление, а в случае тахикардии – снизить частоту сердечных сокращений.
  • Проведение курса лечения не требует специальных знаний и может проводиться пациентом самостоятельно, в домашних условиях. 
  • Аппарат способен усиливать действие применяемых лекарств и даже полностью отказаться от них.

ВСД: симптомы, профилактика и лечение

Что такое ВСД?

Вегето-сосудистая дистония (сокращенный вариант ВСД) означает сбой в работе вегетативной нервной системы, который несет ответственность за поддержание внутреннего баланса в организме. При ВСД нарушается работа кровообращения, теплообмена, пищеварения. Сегодня это заболевание имеет широкое распространение В современном мире ВСД довольно распространена и наблюдается у 25–70% больных.

Вегето-сосудистой дистонии, как правило, подвержены люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с деформированной костной системой, психологическими и сосудистыми расстройствами (ВСД по кардиальному типу). Этот недуг охватывает все возрастные категории людей. У детей он обычно вызван генетической предрасположенностью, у подростков разницей в физическом росте и развитии нервной системы. Как показывают медицинские исследования женщины чаще подвержены ВСД после 25-30 лет, мужчины после 40-45 лет.

Детский синдром

Проявления ВСД у детей – не редкость, причем по мере взросления заболевание продолжает развиваться.

Для ребенка с подобным диагнозом характерны: повышенная капризность, проблемы в общении со сверстниками, частая заболеваемость. Родители такого ребенка совершают большую ошибку, балуя его, потакая капризам, освобождая от полезных нагрузок (физкультура, спорт). Не стоит всячески подчеркивать статус больного человека, культивировать мнительность, поскольку ВСД – не болезнь. Дети, подверженные симптомам ВСД, должны жить нормальной полноценной жизнью и ощущать себя здоровыми.

Постоянные напоминания о «болезненном состоянии» могут лишь навредить психике. При ВСД противопоказаны чрезмерное перенапряжение, стрессы, недостаточный отдых, большой спорт. Зато полезна физкультура. 

Проявления ВСД

Основными симптомами считаются головные боли, слабость, обмороки или предобморочные состояния, шум в ушах, сонливость, головокружение. Пациенты с расстроенной вегетативной системой часто то краснеют, то бледнеют, в большей степени подвержены погодным изменениям, для них характерна повышенная потливость.

ВСД часто проявляется учащенным сердцебиением и перепадами температуры тела. Симптоматика может быть постоянной или редкой, в зависимости от тяжести заболевания. По медицинским данным, перманентное проявление симптомов ВСД свойственно (как правило) людям с генетически неустойчивой нервной системой.

Симптомы могут быть частыми и при этом несущественными, либо становятся причиной обмороков и панических атак. В последнем случае речь идет о серьезном развитии ВСД и его лечении. Кризы (приступы ВСД, панические атаки, фобии) происходят довольно часто и они, как правило, постоянно сопутствуют заболеванию.

В медицинском мире вегето-сосудистая дистония рассматривается, как следствие различных нарушений в организме. Обычно причины, провоцирующие ВСД – это переутомление, стрессы и сигнал о том, что в организму необходима врачебная помощь.

Очень важно учитывать, что любые признаки ВСД сигнализируют о нарушенном взаимодействии сосудистой и вегетативной систем, где главный исполнитель – нервная система, ответственная за эмоциональной фон.

Различия по типам

Заболевание можно условно разделить на три типа, в зависимости от уровня артериального давления:

  • по гипертоническому типу (характеризуется повышением артериального давления).
  • по гипотоническому типу (характеризуется понижением артериального давления).
  • по смешанному типу (характеризуется периодическими колебаниями артериального давления).

Каждый тип ВСД имеет свои особенности. При вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу происходят кризы, для которых свойственны: беспокойство, тахихардия, внезапное возбуждение, симптомы панической атаки, повышение артериального давления, похолодание конечностей, озноб. При заболевании по гипотоническому типу – общая слабость, одышка, тошнота, перебои в работе сердца, повышенное потоотделение, низкое артериальное давление. При смешанном типе проявляются все указанные выше симптомы с разной силой.

Коварная болезнь

ВСД не представляет опасности для жизни. Но тем не менее, от этого недуга трудно избавиться, поскольку сложно диагностировать (нарушен баланс многих систем организма и жизненно важных процессов).

Это заболевание объединяет физиологические проблемы и психику, вот почему лечение необходимо начинать с определения признаков. Вначале понять, что послужило истоком для начала заболевания, а потом уже практиковать известные методы лечения ВСД. Основные расстройства, лежащие в основе ВСД: психологические, неврологические, кардиологические, сосудистые. 

Эффективное лечение

    • Седативные препараты и антидепрессанты. Поскольку эти лекарственные средства могут вызывать привыкание и зависимость, принимать их следует только по предписанию врача!
    • Народные средства (настои для очищения сосудов, сердечные настойки). Фитотерапия (боярышник, пустырник, зверобой, мелисса, валериана и пр.) – все это способствует благоприятному воздействию на организм, но дает вспомогательный эффект.
    • Лечебная физкультура при ВСД и подвижный образ жизни, занятия плаванием, бегом, фитнесом, использование велотренажера, степпера укрепляют, тонизируют, повышают работоспособность организма. Основные требования к физическим нагрузкам при заболевании – комплекс упражнений необходимо составлять с учетом возраста и индивидуальных возможностей. Важно исключить прыжки.
    • Большое внимание нужно уделять отдыху и при любой возможности выезжать за город. Регулярно проходить санаторно-курортное лечение по неврологическому профилю, благо существует множество специальных процедур (бальнеотерапия, рефлексотерапия,, ароматерапия, массаж, физиотерапия), благодаря которым улучшается самочувствие.
    • Питание при ВСД. Необходимо увеличить поступление с пищей магния и калия (нормализуют работу сердца и сосудов, а также восстанавливают баланс отделов вегетативной нервной системы). При гипотоническом типе в рационе должны присутствовать чай, молоко, кофе, кефир. При гипертоническом – меньше соли, чая, кофе и маринадов. Делают акцент на кашах, салатах, зелени и твороге. При нормальном давлении питание должно состоять из продуктов, улучшающих кровообращение и снижающих сосудистый спазм.

Психологический аспект

Очень часто признаки ВСД начинают проявляться на фоне психологических факторов. 
Причин много: отрицательная генетика, отравления, сотрясения мозга, малоподвижный образ жизни, перенесенный грипп, сахарный диабет, сильный стресс. Но, несмотря на статистические данные,  основными причинами ВСД являются стрессы, депрессии, неврозы, переутомление, хроническая усталость (психологический фактор). И если причиной заболевания являются психологические расстройства, в первую очередь, нужна помощь врача-психолога/психоневролога. Медицинские препараты способны решить проблемы, если ВСД присущи физические проблемы.

Симптомы ВСД и панических атак очень похожи в момент криза. В этот период в организме происходит высокая концентрация адреналина, норадреналина и ацетилхолина, которые становятся причиной эмоциональных перегрузок и болей. По этой причине больным часто ставят диагноз ВСД и назначают лекарства, в то время как, они нуждаются в помощи психолога.

Источник: Софья Милованова, журналист

Подробная информация об ошибке IIS 10.0 — 404.11

Ошибка HTTP 404.11 — не найдено

Модуль фильтрации запросов настроен на отклонение запроса, содержащего двойную управляющую последовательность.

Наиболее вероятные причины:
  • Запрос содержал двойную escape-последовательность, а фильтрация запросов настроена на веб-сервере для отклонения двойных escape-последовательностей.
вещей, которые вы можете попробовать:
  • Проверьте конфигурацию/систему.webServer/security/[email protected] в файле applicationhost.config или web.confg.
Подробная информация об ошибке:
модуль RequestfilteringModule
Beadrequest
обработчик StaticFile
код ошибки 0x00000000
Запрошенный URL-адрес    http://search.ebscohost.com:80/login.aspx?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=09760245&an=140756404&h=2virgc9v1ceutfwr2pdt0r9axupdw%2bzpfb3rwiyykm1n4fpfhlbyabhcnbuiyj3sazs71rmcoggiekyeusmwlg%3d%3d&crl=f
Физический путь C: \ WebApps \ аф-webauth \ login.aspx? прямой = истина & профиль = ehost & Объем = сайта & AuthType = гусеничного & Jrnl = 09760245 & ап = 140756404 & ч = 2virgc9v1ceutfwr2pdt0r9axupdw% 2bzpfb3rwiyykm1n4fpfhlbyabhcnbuiyj3sazs71rmcoggiekyeusmwlg% 3d% 3d & CRL = F
Метод входа пока не определено
входа пользователя пока не определено
Дополнительная информация:
Это функция безопасности.Не изменяйте эту функцию, пока полностью не поняты масштабы изменения. Перед изменением этого значения следует выполнить трассировку сети, чтобы убедиться, что запрос не является вредоносным. Если сервер разрешает двойные управляющие последовательности, измените параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] Это может быть вызвано искаженным URL-адресом, отправленным на сервер злоумышленником.

Посмотреть дополнительную информацию »

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) | ГЕРОФАРМ

Что такое соматоформная вегетативная дисфункция?

Соматоформная вегетативная дисфункция (САД) или вегето-сосудистая дистония (ВСД) — клинический синдром, включающий нарушения систем и органов человека различного происхождения и проявления.Вегетативная (автономная) нервная система, имеющая две основные ветви — симпатическую ветвь и парасимпатическую, обеспечивает иннервацию внутренних органов. Эти системы оказывают противоположное воздействие на организм человека. В норме системы сбалансированы, тогда как соматоформная вегетативная дисфункция нарушает баланс и преобладает влияние либо симпатической, либо парасимпатической системы.

Что является причиной заболевания?

Генетическая предрасположенность является одной из основных причин заболевания.Наследственный фактор делает ребенка более склонным к заболеванию. Чрезмерная нервозность и стрессы в первом триместре беременности уже могут сказаться на мозговой деятельности ребенка. К другим причинам соматоформной вегетативной дисфункции можно отнести несоответствие скорости физического развития уровню зрелости нейрогормональной системы ребенка. В подростковом возрасте заболевание может быть вызвано конфликтами, эмоциональным стрессом, эндокринными нарушениями, хроническими заболеваниями, повышенной умственной нагрузкой и другими факторами.У взрослых САР может быть следствием гормональных изменений, в частности у женщин в период беременности и менопаузы (поэтому заболевание чаще встречается у женщин), нарушений сна (бессонница, трудности с засыпанием, раннее пробуждение). Другими факторами могут быть общее истощение вследствие перенесенных заболеваний, смена климата или часового пояса, интенсивные физические нагрузки или гиподинамия (ограничение активности), нерегулярное несбалансированное питание и/или избыточный вес.

Какие бывают формы болезни? Как это проявляется?

САР может иметь несколько клинических форм.Каждая форма имеет свои отличительные черты. При гипотоническом типе заболевания артериальное давление падает ниже 100 мм рт.ст., развиваются слабость, головокружение, потливость. Напротив, гипертонический тип характеризуется непостоянным и непостоянным повышением артериального давления. Больные иногда отмечают головную боль, слабость и повышенную утомляемость. При кардиальном типе больные часто жалуются на боли в области сердца или грудной клетки, сердечные аритмии, которые проходят самостоятельно без применения каких-либо лекарств. Смешанный тип заболевания включает в себя указанные выше симптомы: нестабильный уровень артериального давления, учащение или снижение частоты сердечных сокращений, слабость, головокружение, повышенную утомляемость.

Существуют различные симптомы сердечно-сосудистого синдрома, которые могут быть быстрыми (90 ударов в минуту и ​​более) или медленными (60 ударов в минуту и ​​ниже), изменением артериального давления, неадекватными реакциями периферического сосудистого русла (анемия, пестрая кожа , приливы и озноб) развиваются чаще. Сердечно-сосудистые проявления сопровождаются синдромом гипервентиляции (учащение дыхания), гипергидрозом (повышенная потливость ладоней и стоп), нарушением регуляции (незначительное повышение или понижение температуры без ухудшения общего самочувствия), синдромом раздраженного кишечника (боли в нижней части живота, неустойчивый стул, вздутие живота).Заболевание может проявляться головной болью, головокружением, общей слабостью, шумом в ушах, обмороками, перепадами настроения, паническими атаками, беспокойством.

Что такое лечение?

Пациенты с САР практически не нуждаются в медикаментозном лечении. Их лечение основано на методах, направленных на изменение образа жизни, нормальное функционирование нервной системы, коррекцию повседневной деятельности с рациональным разграничением отдыха и труда. Достаточно в начале лечения использовать натуральные транквилизаторы.

В медикаментозном лечении большое внимание уделяется лечению сопутствующих заболеваний. Терапия должна быть направлена ​​на устранение симптома, если это необходимо. Так, для улучшения кровоснабжения и метаболизма головного мозга используют сосудистые средства, нейрометаболические средства, в том числе пептиды, оказывающие положительное влияние на многие механизмы компенсации патологических процессов при САР. Комплексы витаминов и микроэлементов применяются для улучшения нервной проводимости. Транквилизаторы, в том числе растительного происхождения, устранят приступы паники и тревоги.

К физиотерапевтическим методам лечения относятся лечебная физкультура, массаж, рефлексотерапия (игольчатая терапия), бальнеотерапия (водотерапевтические процедуры). Индивидуально подобранные психологические тренинги и методики рекомендуются к применению у пациентов с перепадами настроения, страхами, тревожностью и пониженным настроением.

Быкова О.В.
д.м.н. наук, главный научный сотрудник Центра прикладных исследований детской психоневрологии
Департамента здравоохранения Москвы

Немедикаментозное лечение является методом выбора при соматоформной вегетативной дисфункции .Однако курсовые дозы препаратов, улучшающих метаболизм и кровоснабжение головного мозга, и поливитамины, принимаемые до 4 раз в год, также улучшают общее состояние.

Пациенты должны соблюдать режим дня и хорошо отдыхать. Они должны спать не менее 8–9 часов каждый день . Однако долгий сон не рекомендуется. Помещение, где отдыхает больной, должно хорошо проветриваться и регулярно протираться. Кровать тоже должна быть красивой и удобной; предпочтительнее ортопедические матрасы и подушки.

Периоды отдыха и труда должны быть распределены равномерно. Физические и умственные тренировки должны сочетаться. Уменьшить экранное время . Если нет возможности, делайте перерыв каждые 1–1,5 часа.

Проводите достаточно времени на свежем воздухе . Важна адекватная физическая нагрузка , оптимальная для каждого больного в зависимости от вида и характера заболевания. Физические упражнения на свежем воздухе следует сочетать с плаванием. Зимой лучше покататься на лыжах или коньках.Важно помнить, что не следует перегружать сердечно-сосудистую систему физическими нагрузками.

Консультации психотерапевта, который подскажет, как правильно дышать и раскроет методы релаксации и успокоения, могут быть полезны при склонности к тревожности и страхам и пониженном настроении. Полезно иметь хобби, которое будет отвлекать от ненужных мыслей и эмоциональных переживаний.

Важно соблюдать диету , состоящую из продуктов с высоким содержанием калия и магния.В питание входят крупяные каши (гречневая и овсяная), бобовые культуры, картофель, морковь, баклажаны, орехи, сухофрукты, зелень. Соленую и острую пищу, крепкий чай и кофе следует избегать пациентам с гипертонической болезнью САР . Им необходимы продукты, повышающие тонус сосудов, например, зеленый чай и натуральный кофе, правда, потребление последнего необходимо ограничить.

Положительный эффект дают курсы физиотерапевтических процедур , в том числе водные процедуры.Больным с САР рекомендуются контрастные ванны, душ и плавание. Больным с бессонницей и тревожностью показаны массаж и рефлексотерапия, помогающие расслабиться.

Изменение сцены также полезно. Больным рекомендуется время от времени покидать город.

Быкова О.В.
д.м.н. наук, главный научный сотрудник Центра прикладных исследований детской психоневрологии
Департамента здравоохранения Москвы

Стимол (цитруллина малат) раствор для приема внутрь 1 г/10 мл.пакетики 10 мл. №18 купить на Farmasco.info

Описание

Состав
действующее вещество: цитруллина малат;
1 пакетик содержит цитруллина малата 1 г;
вспомогательные вещества: раствор натуральной апельсиновой сангрии, концентрированный раствор гидроксида натрия, очищенная вода.
Лекарственная форма. Оральный раствор.
Основные физико-химические свойства: бесцветная или желтоватая жидкость с запахом апельсина.
Фармакологические свойства
Цитруллина малат представляет собой эквимолекулярную смесь малата и L-цитруллина.
Малат стимулирует цикл Кребса и активирует механизм генерации энергии на клеточном уровне, снижает уровень лактата в крови и тканях, препятствует развитию лактоацидоза и повышает уровень АТФ. Цитруллин – одна из аминокислот, которая входит в цикл мочевины, активирует образование и выведение мочевины из организма.
Показания
Симптоматическое лечение функциональной астении:

  • физическая астения;
  • психическая астения;
  • постинфекционная астения;
  • послеоперационная астения;
  • астения в пожилом возрасте;
  • астения у спортсменов;
  • вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу;
  • алкогольный абстинентный синдром;
  • половая астения.

Препарат показан при явлениях астении: общей слабости, эмоциональной лабильности, хронической усталости, сниженной трудоспособности, сонливости.
Препарат показан при мышечных болях и судорогах, возникающих вследствие накопления лактата после физической нагрузки. Препарат рекомендуется в период реконвалесценции заболеваний, приводящих к развитию астеновегетативного синдрома.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.Язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Особенности применения
Один пакетик Stimol® содержит примерно 30 мг (1,3 ммоль) натрия для доведения pH раствора до 3,3. Это необходимо учитывать при назначении препарата пациентам, находящимся на бессолевой диете.
Применение во время беременности или кормления грудью
Не применять во время беременности или кормления грудью.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автомобилем или другими механизмами. Не влияет.
Способ применения и дозы
Применяют перорально, растворив содержимое пакетика в 100 мл воды или подслащенного напитка.Принимать с едой.
Взрослые: по 1 пакетику 3 раза в день.
Детям старше 6 лет: по 1 пакетику 2 раза в день.
Рекомендуемый курс лечения 4 недели.
Дети
Эффективность и безопасность применения препарата у детей в возрасте до 6 лет недостаточно изучены. Препарат следует применять у детей старше 6 лет.
Передозировка
Не описано.
Побочные действия
В отдельных случаях возможны незначительные боли в эпигастрии и аллергические реакции.
Срок годности
3 года.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25°С в недоступном для детей месте.

От внепериодной дистонии до пиковой хореи | Мозг

Аннотация

Влияние хронической билатеральной высокочастотной стимуляции субталамического ядра (STN) на леводопа-индуцированные дискинезии исследовано у восьми пациентов с флюктуирующей болезнью Паркинсона, осложненной функционально инвалидизирующей внепериодной дистонией.У всех пациентов также была тяжелая двухфазная хорея и хорея пиковой дозы, что позволило изучить влияние высокочастотной стимуляции на различные типы леводопа-индуцированных дискинезий. Фиксированная дистония вне периода уменьшилась на 90%, а боль вне периода на 66%. После острого введения леводопы высокочастотная стимуляция STN уменьшала двухфазную подвижную дистонию на 50% и хореическую дискинезию пиковой дозы на 30%. Влияние билатеральной высокочастотной стимуляции STN на двигательную оценку по Единой шкале оценки болезни Паркинсона имело ту же величину, что и предоперационный эффект леводопы.Это позволило снизить дозу леводопы на 47%. Комбинация уменьшенного количества лекарств и непрерывной высокочастотной стимуляции STN уменьшила продолжительность двухфазной дискинезии и дискинезии пиковой дозы на 52%, а интенсивность на 68%. Острая высокочастотная стимуляция STN имитирует острую леводопу, вызывающую как паркинсонизм, так и дискинезии, и подавляет дистонию вне периода. Повышение напряжения может вызвать повторяющиеся дистонические дискинезии, имитирующие двухфазные дискинезии, вызванные леводопой.Дальнейшее повышение напряжения приводит к переходу от двухфазной дистонии к хореодистонии пиковой дозы. Хроническая высокочастотная стимуляция STN также имитирует эффект леводопы при паркинсонизме и в разной степени улучшает все виды дискинезий, вызванных леводопой. Внепериодная дистония, связанная с гиперактивностью нейронов в STN, напрямую зависит от стимуляции и немедленно исчезает. Влияние хронической высокочастотной стимуляции STN на двухфазные дискинезии и дискинезии пиковой дозы более сложное и связано непосредственно с функциональным ингибированием STN и косвенно с заменой пульсирующей дофаминергической стимуляции непрерывным функциональным ингибированием STN.Хроническая высокочастотная стимуляция STN позволяет очень постепенно увеличивать параметры стимуляции с усилением положительного эффекта при паркинсонизме при одновременном снижении порога возникновения дискинезий, вызванных стимуляцией. Параллельно с улучшением паркинсонизма дозу леводопы можно постепенно снижать. Поскольку двухфазные дистонические дискинезии улучшаются в большей степени, чем дискинезии пиковой дозы, могут быть задействованы как прямые, так и косвенные механизмы. Хореатическая дискинезия пиковой дозы, связанная с небольшими проявлениями паркинсонизма и, следовательно, с низкой активностью нейронов в STN, улучшается, в основном косвенно.Фиксированная внепериодная дистония, подвижная двухфазная дистония и хореодистония пиковой дозы, по-видимому, представляют собой непрерывный клинический спектр, отражающий непрерывный спектр основных паттернов активности нейронов STN.

Введение

Дистония при болезни Паркинсона была хорошо известна в долеводоповую эпоху. Шарко (Charcot, 1892) описал типичные фиксированные деформации кистей и стоп у больных паркинсонизмом на поздних стадиях заболевания. Stewart описал перемежающуюся дистонию стопы, вызванную физической нагрузкой, как ранний симптом болезни Паркинсона сто лет назад (Stewart, 1898).Приблизительно у четверти-трети пациентов, получавших лечение до начала эры леводопы, в конечном итоге может развиться дистония кистей и стоп (Marsden et al. , 1982). В первых сообщениях о хронической терапии леводопой дискинезии были признаны осложнением (Cotzias, 1967, 1969; Barbeau, 1969, 1971, 1975; Yahr и др. , 1969). Семиология леводопа-индуцированных дискинезий (LID) варьирует в зависимости от клинических колебаний паркинсонизма, в значительной степени отражая концентрацию леводопы в плазме (Fahn, 1982).Как и в случае вариаций ответа «включено-выключено», они становятся более серьезными по мере прогрессирования заболевания и увеличения дозы препарата. В зависимости от концентрации леводопы в плазме НИД классифицируют на дискинезии вне периода, двухфазные и пиковые дискинезии.

Внепериодная дистония обычно проявляется в виде фиксированных дистонических поз, двухфазные дискинезии в виде подвижной дистонии и дискинезии пиковой дозы в виде смешанной хореи и дистонии (хореодистония) или хореи. Постоянная терапия леводопой может усиливать характерную дистоническую осанку пальцев и стоп у пациентов с болезнью Паркинсона (Duvoisin et al., 1972). Дистония стопы появляется в период покоя при низких концентрациях леводопы в плазме (McHale et al. , 1990), обычно рано утром при пробуждении, до первой дозы леводопы (Lees et al. , 1977; Melamed, 1979; Poewe and Lees, 1987; Poewe и др. , 1988). Внепериодная дистония может полностью исчезнуть при отмене леводопы на несколько дней (Melamed, 1979; Ilson et al. , 1984; Poewe et al. , 1988). Треть пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона, находящихся на длительном медикаментозном лечении, страдают изнурительной болезненной дистонией стопы (Nausieda et al., 1980). Внепериодная дистония чаще встречается у пациентов с болезнью Паркинсона в молодом возрасте (Quinn et al. , 1987; Gibb and Lees, 1988), особенно у пациентов с выраженной акинезией и хорошим ответом на леводопу (Agid et al. , 1979). Существует сильная связь между болью и дистонией при болезни Паркинсона (Quinn et al. , 1986).

Двухфазные дискинезии появляются в начале и в конце действия леводопы, при наличии паркинсонизма, при повышении или снижении концентрации леводопы в крови (Tolosa et al., 1975; Барбо, 1976; Мюнтер и др. , 1977; Лис и др. , 1977; Лермитт и др. , 1977; Agid и др. , 1985). Обычно они проявляются в виде медленных, стереотипных, повторяющихся движений (Marsden et al. , 1982) из-за попеременного сокращения мышц-антагонистов (Luquin et al. , 1992) и могут сопровождаться усилением тремора (Barbeau, 1975). ) и акинезии (Merello and Lees, 1992). Они обычно начинаются дистально в нижних конечностях при переходе от выключенного состояния к включенному и распространяются восходящей волной на туловище и верхние конечности (Marconi et al., 1994). Их обычно квалифицируют как дистонические, но если вовлекаются бедра или плечи, амплитуда движений может стать настолько большой, что сильное размахивание конечностями напоминает баллизм (Marsden et al. , 1982; Luquin et al. , 1992). Такие эпизоды могут быть чрезвычайно болезненными и сопровождаться душевными страданиями и вегетативными изменениями (Barbeau, 1975; Marsden et al. , 1982). Увеличение дофаминергической стимуляции может на короткое время улучшить состояние при двухфазной дискинезии (Lhermitte et al., 1977; де Сен-Виктор и др. , 1992). Дискинезии в конце дозы, как правило, более тяжелые, чем дискинезии в начале дозы. Двухфазные дискинезии в течение дня, как правило, более выражены, чем после приема первой дозы леводопы утром. К концу дня тяжелые и длительные кризы двухфазной дискинезии могут представлять собой терапевтическую проблему (Zimmerman et al. , 1994). Двухфазные дискинезии встречаются реже, чем дискинезии пиковой дозы (Barbeau, 1975), и обычно присутствуют у молодых пациентов с выраженной акинезией и хорошим ответом на леводопу (Lhermitte et al., 1977).

Дискинезии пиковой дозы (Barbeau, 1975; Lees et al. , 1977) возникают на пике положительного эффекта после введения леводопы, когда пациенты находятся в гипотонии и проявляют лишь минимальные признаки паркинсонизма, а уровни леводопы в плазме выше определенную критическую индивидуальную концентрацию (Muenter и др. , 1977; Agid и др. , 1985). Увеличение дозы леводопы усугубляет дискинезии пиковой дозы. Чаще всего они поражают верхнюю часть тела, особенно лицо, шею и туловище, но имеют тенденцию быть генерализованными, при этом верхние конечности поражаются сильнее, чем нижние (Luquin et al., 1992; Маркони и др. , 1994). Они носят преимущественно хореический характер, но могут также проявлять дистонические черты (Marsden et al. , 1982). Возникновение дискинезий зависит от степени дофаминергической денервации (Blanchet et al. , 1996). У пациентов с тяжелой акинезией у 50% развилась дискинезия пиковой дозы через 2 месяца и у 90% после 3 лет лечения леводопой (Barbeau, 1975). У пациентов с I или II стадиями по Хен-Яру в начале лечения леводопой частота дискинезий через 3 года составила 56% (Blanchet et al., 1996). В исследовании DATATOP (Parkinson Study Group, 1996) у пациентов также наблюдался менее тяжелый паркинсонизм, когда была начата терапия леводопой [стадия Hoehn-Yahr <2 и двигательная унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) в среднем примерно 20/108]. У 30% пациентов после 12 месяцев лечения леводопой (плюс ингибитор периферической декарбоксилазы с депренилом или без него) развилась дискинезия. Пациенты, у которых развилась дискинезия, принимали леводопу в дозе 387 ± 169 мг, в то время как аналогичная группа пациентов, у которых не развилась дискинезия, получала более низкую суточную дозу леводопы.

Леводопа-индуцированная внепериодная дистония, а также двухфазные дискинезии представляют собой фармакологический парадокс, вызываемый и купируемый одним и тем же агентом (Poewe and Lees, 1987; de Saint Victor et al. , 1992). Механизмы, лежащие в основе различных типов дискинезий, остаются в значительной степени неизвестными. Холинергическая гиперфункция полосатого тела и функциональный дофаминергический дефицит, возможно, с участием только одного подкласса дофаминовых рецепторов, были предложены в качестве основных механизмов дистонии стопы при паркинсонизме (Parkes et al., 1976; Лис и др. , 1977; Agid и др. , 1979, 1985; Poewe and Lees, 1987). Предполагается, что различные классы дофаминовых рецепторов, а также другие нейротрансмиттеры участвуют в патофизиологии дискинезий менструального цикла (Mouradian et al. , 1989; Bédard et al. , 1992; Blanchet et al. , 1995; Chase и др. , 1996; Grondin и др. , 1996; Goulet и др. , 1997; Verhagen Metman и др., 1998). Дискинезии требуют денервации нигростриарной системы при интактном оттоке полосатого тела (Schneider, 1989; Boyce et al. , 1990). Леводопа не вызывает дискинезии у людей, не страдающих болезнью Паркинсона (Mones et al. , 1971; Nutt and Holford, 1996). Дискинезии обычно сначала появляются на наиболее пораженной стороне при асимметричном паркинсонизме, что указывает на то, что они связаны с тяжестью дофаминергической денервации (Mones et al., 1971). Дискинезии чаще встречаются у пациентов с тяжелым центральным дофаминергическим истощением (Agid et al. , 1979; Horstink et al. , 1990) и с хорошим ответом на леводопу (Mones et al. , 1971). У обезьян с паркинсонизмом, индуцированным 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МРТР), дофаминергические агенты вызывают дискинезии только у тех, у кого дофаминергическое истощение >95% (Schneider, 1989). Тяжесть заболевания на момент начала лечения леводопой, по-видимому, является более значимым фактором риска LID, чем продолжительность самой терапии леводопой (Bergmann et al., 1987; Блин и др. , 1988; Кедрбаум и др. , 1991; Бланше и др. , 1996). Развитие дискинезий также требует повторной дофаминергической терапии; первое воздействие леводопы не вызывает дискинезий (Mones et al. , 1971; Nutt and Holford, 1996). Колебания синаптического дофамина, присущие обычному пероральному лечению болезни Паркинсона, могут приводить к вредным постсинаптическим изменениям (Sage and Mark, 1992). Непрерывная дофаминергическая терапия может уменьшить дискинезии, вызванные пульсирующей стимуляцией дофаминовых рецепторов (Mouradian et al., 1990; Шух и Беннетт, 1993; Бланше и др. , 1995; Колзи и др. , 1998; Сайед и др. , 1998).

В долеводоповую эпоху отмечалось полное исчезновение ригидных дистонических деформаций при распространенной болезни Паркинсона после окклюзии передней хориоидальной артерии (Cooper, 1954). Паллидарная хирургия улучшает симптомы гемибализма или гемихореи (Talairach et al. , 1950; Guiot and Brion, 1952; Gioino et al. , 1966).Паллидотомия (Laitinen et al. , 1992; Dogali et al. , 1995; Lozano et al. , 1995; Baron et al. , 1996) и паллидальная высокочастотная стимуляция (HFS) Lippitz, 1994; Krack и др. , 1998 и ), как сообщалось, непосредственно улучшают все типы LID. Поражение паллидной конечной территории в пределах таламуса (Narabayashi et al. , 1984; Page et al. , 1993) и таламической HFS (Caparros Lefebvre et al., 1993) также облегчают LID. У первых пациентов, подвергшихся ВФС субталамического ядра (СТЯ), было отмечено полное исчезновение внепериодной дистонии как прямое следствие ВФС (Limousin et al. , 1995). Острый HFS STN с использованием высоких параметров стимуляции может вызывать дискинезии (Mundinger, 1965; Limousin et al. , 1996) так же, как и поражения STN (Martin, 1927).

Поскольку известно, что HFS воспроизводит эффекты поражения вентро-промежуточного таламического ядра (Benabid et al., 1991, 1996), мы изначально думали, что пациенты с выраженной двухфазной дискинезией или дискинезией пиковой дозы будут особенно подвержены риску развития дискинезии при STN HFS. По этой причине наличие приводящих к инвалидности дискинезий изначально было критерием исключения STN HFS. Поскольку HFS внутреннего бледного шара (GPi) был менее эффективен в отношении акинезии, чем STN HFS, мы постепенно отбирали пациентов с нарастающей инвалидностью, связанной с дискинезиями, для STN HFS (Krack et al. , 1998 b ).Неожиданно длительная STN HFS также уменьшала дискинезии пиковой дозы (Krack et al. , 1997; Limousin et al. , 1998). В настоящей статье мы исследовали влияние STN HFS на внепериодную дистонию, двухфазные дискинезии и дискинезии пиковой дозы у пациентов с болезнью Паркинсона с тяжелыми двигательными осложнениями. Первоначальная цель состояла в том, чтобы изучить влияние STN HFS на дистонию вне периода, и были отобраны пациенты с инвалидизирующей дистонией вне периода. Мы обнаружили, что хроническая STN HFS улучшала все типы LID в разной степени, наиболее сильное влияние оказывалось на дистонию вне периода.Эти наблюдения дают некоторое представление о патофизиологии LID.

Пациенты и методы

Серия из 27 последовательных пациентов была оперирована по поводу двустороннего STN HFS в соответствии с ранее описанной процедурой (Limousin et al. , 1995). У всех больных была флюктуирующая идиопатическая болезнь Паркинсона. Заражение леводопой проводилось дважды перед операцией после 12-часовой ночной отмены дофаминергической терапии. Надпороговая доза (Krack et al., 1998 b ), превышая обычную утреннюю дозу на 50–100 мг леводопы, плюс вводили ингибитор периферической декарбоксилазы. UPDRS (Fahn and Elton, 1987) оценивали в условиях приема и отсутствия лекарств.

При последующем наблюдении через 6 месяцев был проведен тест на леводопу с использованием той же дозы, что и до операции. Показатели UPDRS оценивались в состояниях без лекарств/без стимуляции, без лекарств/при стимуляции, с лекарствами/без стимуляции и с лекарствами/при стимуляции в один и тот же день. В то время как оценка всегда начиналась с состояния без лекарств, порядок условий стимуляции был случайным.В каждом лекарственном состоянии условия стимуляции менялись после двигательной оценки, включая двигательную оценку UPDRS и временные тесты (результаты временных тестов в этой статье не показаны), продолжительностью до 30 мин. После изменения условий стимуляции мы выжидали не менее 10 минут, прежде чем оценивать новые условия. В дополнение к стандартизированной оценке отмена стимуляции в течение ночи проводилась только в исключительных случаях, если пациент ее переносил. Пациентов снимали на видео во время всего теста на леводопу, включая временные тесты основной программы оценки внутримозговой трансплантации (Langston et al., 1992), и не учитывали условия стимуляции. Дискинезии вне периода, двухфазные и пиковые дискинезии оценивались неслепым исследователем по видеозаписям пробы с леводопой до операции и через 6 месяцев после операции в условиях стимуляции. Интенсивность дискинезий оценивали отдельно для лица, шеи, туловища и каждой из верхних и нижних конечностей (Marconi et al. , 1994). Наиболее тяжелые внепериодные, двухфазные и пиковые дискинезии, наблюдаемые в течение всего периода двигательной оценки, оценивали для каждой конечности отдельно.Поскольку дискинезии непрерывно оценивались по видеозаписям, при необходимости можно было проводить повторную оценку. Используемые режимы активации были речью и движениями, выполняемыми как во время исследования UPDRS, так и в тестах на время, включая ходьбу и постукивание руками. При выполнении этих заданий в качестве ориентира использовалась формулировка шкалы оценки тяжести дискинезии (Goetz et al. , 1994): 0 — отсутствует; 1 — минимальная степень тяжести, отсутствие нарушений произвольных двигательных актов; 2, дискинезии могут нарушать произвольные движения, но больной в норме способен выполнять большинство двигательных актов; 3, интенсивное вмешательство в управление движением и (повседневную жизнь) деятельность сильно ограничена; 4, сильные дискинезии, несовместимые с какой-либо нормальной двигательной задачей (в пораженной части тела).Чтобы повысить чувствительность и позволить провести различие между дискинезиями, присутствующими только периодически при активации или спонтанно все время, были разрешены половинные баллы. Глобальные баллы вне периода, двухфазные и пиковые дозы были рассчитаны путем добавления суббаллов из разных частей тела, максимальный общий балл составил 28. Поскольку основной целью было проанализировать и задокументировать влияние STN HFS на дистонию, мы выбрали все те пациенты из последовательных серий, у которых рейтинг дистонии вне периода был ⩾3 по крайней мере в одной конечности.Дистонические позы в периоде вне периода расценивали как дистонию вне периода. Стереотипные, ритмичные, повторяющиеся дистонические (а также иногда более клонические, хореодистония или баллистические) движения (Luquin et al. , 1992) во время переходных периодов между двигательными состояниями без лекарств и после приема лекарств рассматривались как дискинезии двухфазного типа. . Хореодистония, хореические или баллистические движения во время максимального эффекта леводопы на симптомы паркинсонизма рассматривались как дискинезии пиковой дозы.

Характеристики пациентов приведены в таблице 1. Леводопа-эквивалентная доза была рассчитана на основе следующих соответствий, адаптированных из Lozano et al. (Lozano et al. , 1995): 1 мг перголида = 1 мг лизурида = 10 мг бромокриптина = 10 мг апоморфина = 100 мг леводопы + ингибитор дофа-декарбоксилазы. После операции дозу препарата снижали в соответствии с уменьшением паркинсонизма, индуцированного STN HFS. Исследование получило одобрение этического комитета Университетской больницы Гренобля, и все пациенты дали свое информированное согласие.Полные результаты по признакам и симптомам паркинсонизма были представлены в другом месте (Limousin et al. , 1998). Два предоперационных подшкала UPDRS и LID были усреднены. Попарные сравнения результатов средних предоперационных и послеоперационных оценок были выполнены с помощью критерия знакового ранга Уилкоксона. Предоперационные и послеоперационные дозы препаратов сравнивали с использованием теста Стьюдента t .

Результаты

В серии из 27 последовательных пациентов, перенесших двустороннюю операцию STN по поводу болезни Паркинсона с флуктуациями включения-выключения, восемь страдали тяжелой дистонией вне периода до операции с оценкой не менее 3 баллов по крайней мере в одной конечности.Изменения препарата, параметры стимуляции, двигательная оценка, дистония вне периода, двухфазные дискинезии, дискинезии пиковой дозы, субъективные изменения боли, а также продолжительность и интенсивность дискинезий у этих восьми пациентов при 6-месячном наблюдении за хронической STN HFS. представлены. Леводопа-эквивалентная доза была снижена на 47% с 1488 ± 408 мг/сут до операции до 786 ± 445 мг/сут после операции ( P < 0,01). Монополярная двусторонняя ВЧС применялась постоянно у всех пациентов.Среднее используемое напряжение составляло 2,5 ± 0,6 В. Частота составляла 130–185 Гц, ширина импульса 60 мкс для всех пациентов. Влияние двустороннего STN HFS на двигательную оценку UPDRS показано на рис. 1. Видно поразительное сходство между эффектами STN HFS и леводопы. В среднем двигательная оценка улучшилась на 74% (с 63,4 ± 9,8 до 16,6 ± 9,0) при предоперационной провокации леводопой и на 71% (до 18,3 ± 9,7) при двустороннем STN HFS в состоянии без лекарств. Двусторонняя STN HFS уменьшала тяжесть внепериодной дистонии на 90% (рис.2). Во время провокации леводопой с использованием той же надпороговой дозы, что и до операции, тяжесть двухфазных дискинезий уменьшилась на 50% ( P < 0,05), а тяжесть дискинезий пиковой дозы — на 30% ( P < 0,05) ( Рис. 2).

Все пациенты с тяжелой дистонией до операции страдали от сильных болей в периоде выключения. Боль в внепериодическом периоде (пункт 17 УПДРС) уменьшилась на 66% (с 3,8 ± 1,3 до 1,3 ± 0,9; Р < 0,05). Оно улучшилось у всех пациентов, кроме одного, жалующегося на внепериодные боли в животе, чувствительные к дофа, без видимого сокращения мышц.На 52% (с 2,3 ± 0,9 до 1,1 ± 0,4; P < 0,05) уменьшилась продолжительность (пункт 32 UPDRS) дискинезий on-периода (двухфазная и пиковая) и инвалидность, связанная с дискинезиями on-периода (пункт UPDRS). 33) уменьшилась на 68% (с 2,5±1,2 до 0,8±0,9; P < 0,05).

Побочные эффекты были минимальными. У одного пациента развилась подкожная инфекция в месте введения удлинителя. Удлинитель и стимулятор с этой стороны были удалены, и больной был пролечен антибиотиками.Устройство было реимплантировано через 6 месяцев, последующее наблюдение проводилось через 6 месяцев после второй имплантации. Все пациенты после операции прибавили в весе (3,6 ± 1,2 кг).

Чтобы проиллюстрировать особенности LID у молодых и высокочувствительных к допа пациентов с тяжелой болезнью Паркинсона, осложненной флуктуациями включения-выключения, а также влияние острого и хронического STN HFS на различные типы дискинезий, мы сообщаем в детализировать семиологию внепериодной, двухфазной дискинезии и дискинезии пиковой дозы до и после хирургического вмешательства.Подробные результаты приведены для трех типичных пациентов, а также краткое изложение результатов для всех пациентов.

История болезни 1

Внеменструальная дистония

До операции можно было наблюдать следующие дистонические признаки. Тоническое сокращение лобной мышцы. Кривошея под углом 90° влево медленно переходит в левосторонний латероколлис, затем в антеколлис и, наконец, в правую кривошею. Отведение правого плеча, сгибание в локтевом суставе и сгибание пальцев.Отведение и поднятие левой руки над плечом, сгибание левой руки в локтевом суставе. Правая рука пассивно приводилась в нормальное положение; через несколько минут он очень медленно вернулся в вышеупомянутое положение. Согнутое туловище постепенно переходит в выраженное боковое сгибание, а затем в сгибание на 90°. Прерывистое сгибание левого бедра, когда колено касается туловища, и сгибание правого колена. Двустороннее сгибание голеностопного сустава; больной с большим трудом мог ходить на цыпочках. Прерывистая супинация и выгибание левой стопы.Разгибание, а затем сгибание большого пальца левой ноги, а также сгибание II–V пальцев левой стопы. Дистония стоп улучшилась при сенсорных стимулах, например прикосновение к дистонической стопе или надевание тапочек. Оценка дискинезии составила 20/28. Внепериодная дистония сопровождалась выраженной тревогой. После операции/при стимуляции: дистонии нет. Оценка дискинезии: 0/28. После операции через 12 ч без стимуляции: рецидив предоперационной дистонии; Кривошея 90° вправо, отведение левой руки и подъем над плечом, сгибание левой руки в локтевом суставе, разгибание кисти и сгибание пальцев, сгибание правой стопы, эквиноварусное сгибание левой стопы и пальца ноги.Оценка дискинезии 13/28. После включения стимуляции дистония исчезла в течение нескольких секунд. Когда стимуляция была выключена, дистония возобновилась в течение нескольких секунд, но потребовалось несколько минут, прежде чем снова была достигнута та же самая дистоническая поза. Эти данные неоднократно подтверждались при нескольких наблюдениях.

Двухфазные дискинезии

До операции: фиксированная дистония стоп сменилась повторяющимися движениями, начавшимися с правой стороны. Через 1 мин отмечалось усиление тремора в левой ноге, через 2 мин начинались стереотипные повторяющиеся движения в левой руке, отмечалось выраженное увеличение амплитуды тремора в правой руке и параллельно исчезновение дистонии левого плечевого сустава и снижение при дистонии шеи через 8 мин.Акатизия стала очевидной через 9 мин. Несмотря на инвалидизирующие повторяющиеся движения нижних конечностей и бедер, больной пытался вставать и ходить. Дистония шеи полностью исчезла через 10 мин. Больной ходил с большим трудом из-за дискинезий нижних конечностей. Через 11 мин появилась типичная хореодистония правой руки при ходьбе, указывающая на переход к дискинезиям пиковой дозы, ходьба постепенно улучшалась. Оценка дискинезии 11/28. После операции/при стимуляции: внезапное появление повторяющихся движений нижних конечностей с преобладанием справа в сочетании с хореодистонией обеих рук и пальцев и шеи, почти идентичной послеоперационной дискинезии пиковой дозы.Нет восходящей волны. Оценка дискинезии 6/28

Дискинезия пиковой дозы

До операции: сопряженное отклонение глаза вверх (с ретроколлисом) и боковое отклонение взгляда. Хореические быстрые движения шеи во всех направлениях. Хореодистония обеих рук. Боковое покачивание туловища и копуляционно-подобные движения тазом. Повторяющиеся дистонические движения нижних конечностей с вовлечением всех суставов. Оценка дискинезии 15/28. После операции/при стимуляции: сопряженное отклонение глаз, хореатические движения шеи.Легкая хореодистония обеих рук. Повторяющиеся дистонические движения нижних конечностей с вовлечением всех суставов преимущественно справа. Оценка дискинезии 9/28

В ближайшей послеоперационной фазе интенсивность стимуляции ограничивалась хореодистонией верхних конечностей, напоминающей дискинезии пиковой дозы у этого пациента. Внепериодная дистония была устранена, а двухфазные дискинезии улучшились.

История болезни 2

Внеменструальная дистония

До операции: болезненное боковое отклонение челюсти, неспособность говорить, легкий антеколлис, двустороннее сгибание локтя, разгибание правой руки, сгибание туловища, двустороннее сгибание бедер на 90°, двустороннее приведение бедра, двустороннее сгибание колена, двустороннее выворачивание стопы, сгибание пальцы чередуются с разгибанием пальцев.Оценка дискинезии 16/28. Внепериодная дистония сопровождалась выраженной тревогой и респираторным дистресс-синдромом. После операции/при стимуляции: оценка дискинезии 0/28.

Двухфазные дискинезии

До операции: неспособность говорить с респираторным дистресс-синдромом и слышимым стридором (дисфония аддукторов), повторяющиеся движения сгибания/разгибания, начинающиеся с правой стопы, затем восходящие к колену и бедру. Дистоническое сгибание левого бедра. Оценка дискинезии 10/28. После операции/при стимуляции: балл дискинезии 0/28

Дискинезия пиковой дозы

До операции: дистонические сгибательно-разгибательные движения пальцев и кисти правой руки.Минимальные хореические движения шеи, левой руки, туловища и обеих ног. Оценка дискинезии 8/28. После операции/при стимуляции: легкая хорея шеи, левой руки и правой ноги. Оценка дискинезии 4/28

В ближайшей послеоперационной фазе усиление стимуляции было ограничено повторяющимися дистоническими движениями нижних конечностей, точно имитирующими двухфазные дискинезии, вызванные леводопой, у этого пациента

История болезни 3

Внеменструальная дистония

До операции: синдром Мейжа с длительным блефароспазмом.Болезненная дистония шеи, варьирующая от антеколлиса до левосторонней кривошеи, ретроколлиса и, наконец, правосторонней кривошеи (рис. 3). Двустороннее сгибание в локтевом суставе. Сгибание или разгибание пальцев правой руки, сгибание пальцев левой руки. Левое скручивание туловища, переходящее в гиперлордоз, затем боковой изгиб вправо и, наконец, выраженное сгибание. Двустороннее приведение большого пальца стопы и сгибание II-V пальцев стопы. Оценка дискинезии 20/28. Внепериодная дистония сопровождалась выраженной тревогой. После операции/при стимуляции: прерывистая дистоническая поза правой стопы при ходьбе, повторяющееся разгибание большого пальца правой ноги во время активации.Оценка дискинезии 1,5/28.

Двухфазные дискинезии

До операции: дистоническая ротация шеи, двустороннее повторяющееся сгибание/разгибание и отведение пальцев рук и пальцев, боковое покачивание туловища, двустороннее дистоническое сгибание/разгибание бедер, коленей, лодыжек и пальцев ног. Оценка дискинезии 12/28. После операции/при стимуляции: блефароспазм, вращательные движения шеи, двустороннее разгибание проксимальных и дистальных фаланг преимущественно справа, внутренняя ротация правой ноги, разгибание правого колена, сгибание и инверсия правой стопы, разгибание и приведение большого пальца правой ноги, сгибание II–V пальцев правой руки, приведение большого пальца левой ноги.Оценка дискинезии 9/28.

Дискинезии пиковой дозы

До операции: легкая генерализованная хорея с поражением лица. Оценка дискинезии 6/28. После операции/при стимуляции: легкая хорея шеи и правой ноги. Оценка дискинезии 3/28.

В ближайшей послеоперационной фазе острая HFS была способна индуцировать повторяющиеся движения сгибания/разгибания в верхних конечностях, идентичные дооперационным двухфазным дискинезиям. Дальнейшее острое увеличение интенсивности стимуляции подавляло двухфазные дискинезии и индуцировало тяжелую генерализованную хорею.

Резюме семиологических выводов LID

Внеменструальная дистония

Внепериодная дистония обычно появляется утром, ухудшается при физических нагрузках и при потере сна. Внепериодическая дистония ухудшилась во время неврологического обследования, включая UPDRS и временные тесты. Чаще всего поражались пальцы ног, вызывая сгибание II–V пальцев стопы и разгибание большого пальца стопы. Стопа часто была вывернута, а голеностопный сустав либо согнут, либо разогнут.В дополнение к этой классической дистонии стопы, однако, наблюдались другие признаки дистонии вне периода, чаще всего блефароспазм, дистония шеи, дистония рук («главная связка» Гарсена (Garcin, 1955)), сгибание туловища и бедра, но могут быть вовлечены все другие части тела (например, открывание челюсти, стридор гортани, антепульсия плеча, поднятие руки, сгибание локтя, дистония брюшной полости, приведение бедра, сгибание или разгибание колена). Пациенты с внепериодной дистонией обычно жаловались на боль в мышцах, которые были явно вовлечены в дистонические позы.Боль или дискомфорт также могут предшествовать менее заметной дистонии, обычно локализующейся в паравертебральной области, чаще всего боли в шее и нижней части спины или боли в ягодицах. Помимо боли, несколько пациентов страдали от чувства удушья и беспокойства.

Внепериодная дистония сильно менялась во времени; оно увеличивалось и уменьшалось в течение нескольких минут и могло переходить с одной части тела на другую. Начавшись как фокальная дистония, она может распространиться на сегментарную дистонию, гемидистонию или генерализованную дистонию.В одном участке тела в разное время дистония могла преобладать в мышцах-антагонистах. Например, антеколлис превратился в левостороннюю кривошею, затем в ретроколлис и, наконец, в правостороннюю кривошею. Туловище было согнуто, и через несколько минут произошло боковое сгибание. Стопа была согнута, а через несколько минут разогнана в дистонической позе. Рисунок 3 иллюстрирует индивидуальную вариабельность внепериодной дистонии. Хотя внепериодная дистония часто провоцировалась физической нагрузкой, т.е. дистоническая хромота при ходьбе, спонтанные колебания также возникали без какого-либо узнаваемого триггерного фактора.Внепериодную дистонию лечили сенсорными уловками по аналогии с идиопатической дистонией. Это также может быть ограничено конкретной двигательной задачей, не связанной с другой двигательной программой в той же конечности. Внепериодная дистония чаще всего наблюдалась на стороне с наиболее тяжелым паркинсонизмом, но противоположное происходило с дискинезиями в периоде, которые всегда были наиболее тяжелыми на стороне, наиболее пораженной паркинсонизмом. Внепериодная дистония могла переходить с одной стороны тела на другую и иногда преобладала на стороне, менее пораженной болезнью Паркинсона.

Двухфазные дискинезии

Двухфазные дискинезии могут быть первым симптомом, указывающим на действие леводопы или предвестником рецидива паркинсонизма после периода включения. У большинства пациентов двухфазные дискинезии полностью исчезали в фазе пиковой дозы. В других случаях некоторые из двухфазных признаков снова появлялись между ними, в зависимости от активации. Дискинезии в конце дозы имели тенденцию длиться дольше, чем дискинезии в начале дозы. Двухфазные дискинезии также возникали одновременно или в начале приема дозы, и им могли предшествовать другие типичные моторные или немоторные симптомы, указывающие на реакцию на леводопу.Это были зевота, возвращение мимики, резкие перепады настроения с внезапным исчезновением внепериодной депрессии, чувство благополучия и возвращение инициативы, часто с преходящей логорейной речью и акатизией. У одного пациента, который мог ходить, не замирая, но с очень медленными шаркающими шагами в период выключения, двухфазная акатизия сопровождалась выраженным замиранием, которое исчезло при пиковом эффекте леводопы. Преходящее обострение паркинсонизма, такое как затруднение дыхания или усиление тремора, постепенно сменялось более нерегулярными, более медленными повторяющимися движениями.Могут наблюдаться эффекты, варьирующиеся от преходящего беспокойства до приступов паники. Также имели место транзиторные вегетативные признаки, такие как потливость, приливы, тахикардия и артериальная гипертензия. В начале приема фиксированная дистония исчезала восходящей волной так же, как и паркинсонизм. Фиксированная внепериодная дистония часто постепенно переходила в повторяющуюся стереотипную двухфазную дистонию при переходе от внепериода к включенному периоду. Двухфазные дискинезии могут быть активизированы двигательными задачами, особенно той части тела, которая задействована.Они могут зависеть от позиции или действия. Проксимальные двухфазные дискинезии конечностей могут быть медленными и дистоническими или более быстрыми и баллистическими. Помимо дистонии может наблюдаться миоклонус. Двухфазные дискинезии всегда были более тяжелыми на стороне, наиболее пораженной болезнью Паркинсона.

Дискинезии пиковой дозы

На пике ответа наблюдался минимальный паркинсонизм, и пациенты не были ригидными, но могли быть гипотоническими. Они потеряли часть инициативы, наблюдаемую в начале фазы введения дозы, и некоторые стали сонливыми.Дискинезии пиковой дозы носили в основном хореический характер, но также демонстрировали дистонические черты, движения были более быстрыми и менее повторяющимися. Двухфазные движения иногда возобновлялись с перерывами. Дискинезии пиковой дозы активировались двигательными актами даже в отдаленных частях тела. Говорение, прием пищи, двигательные пробы УПДРС и особенно временные пробы заметно усугубляли хореические движения. Психический стресс также усугублял дискинезии пиковой дозы. Они могут быть генерализованными, обычно поражая лицо, шею и верхние конечности.Блефароспазм или гримаса лица были частыми признаками, также могли быть вовлечены движения глаз. Шея часто демонстрировала повторяющееся альтернирующее вращение. На верхних конечностях типичная хореодистония: кисть согнута с легким локтевым отведением, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах, дистальные суставы разогнуты. Хобот демонстрировал танцевальные движения. Нижние конечности также показали хореодистонию. Генерализованная хорея, даже смущающая родственников, в основном хорошо переносилась больными, в отличие от внепериодной дистонии или двухфазных дискинезий.Это не было очень инвалидизирующим или болезненным, и пациент избавился от паркинсонизма, психических изменений и дистресса внефазового и двухфазного периодов. Однако, если конечности были поражены проксимально, движения могли быть баллистическими с функциональной неспособностью. Дискинезии пиковой дозы всегда были более тяжелыми на стороне, наиболее пораженной болезнью Паркинсона.

Влияние STN HFS на дискинезии

При включении STN HFS после операции первым признаком улучшения была дистония вне периода.Низкие параметры ВЧС пришлось использовать в ближайшем послеоперационном периоде, чтобы избежать индукции приводящих к инвалидности дискинезий. В течение этого периода ВЧС был менее эффективен в отношении акинезии, чем леводопа, и мог индуцировать двухфазную дискинезию, которая часто имитировала двухфазную дискинезию, вызванную леводопой, у отдельных пациентов (например, клинический случай 3). Резкое увеличение параметров леводопы или HFS подавляло как леводопа-, так и HFS-индуцированные дискинезии двухфазного типа, иногда затем индуцируя генерализованную хорею или баллизм (e.грамм. Отчет о случае 3). Индуцированные стимуляцией дискинезии постепенно уменьшались при хроническом ВПС, что позволяло постепенно увеличивать параметры стимуляции до достижения оптимального эффекта на акинезию. Параллельно может быть снижена доза леводопы. Через 6 месяцев хроническая STN HFS в целом оказывала почти такое же влияние на паркинсонизм, как и леводопа в лучшем виде. Порог индукции дискинезий либо HFS, либо леводопой увеличился. Дитония вне периода лишь изредка вновь появлялась после отмены лекарства в течение ночи, даже если стимуляция отключалась на ночь.Если резидуальная дистония рецидивировала, то ВЧС с параметрами, эффективными в отношении акинезии, приводила к исчезновению дистонии в течение секунд после включения контралатерального стимулятора STN. Продолжительность двухфазных дискинезий была намного короче в состоянии при стимуляции по сравнению с предоперационной провокацией леводопой, и наблюдался почти немедленный переход от акинезии вне периода к периоду включения с дискинезиями пиковой дозы. STN HFS и леводопа продемонстрировали аддитивное влияние на дискинезии: включение стимуляции во время теста с леводопой приводило к смещению двухфазной дискинезии к дискинезии пиковой дозы или ухудшению ранее существовавшей хореи пиковой дозы.Даже если интенсивность дискинезий была снижена, предоперационные индивидуальные топографические и семиологические паттерны внепериодной, двухфазной дискинезии или дискинезии пиковой дозы все еще можно было распознать.

Обсуждение

Тяжесть дистонии периода выключения была снижена на 90% в состоянии определенного выключения при 6-месячном наблюдении за хронической STN HFS по сравнению с предоперационным состоянием определенного выключения. Это сопровождалось уменьшением боли на 66 % в течение периода выключения.Во время провокации леводопой с использованием той же надпороговой дозы, что и до операции, и при включенной стимуляции двухфазные дискинезии уменьшались на 50%, а пиковые дискинезии — на 30%. Средняя суточная эквивалентная доза леводопы была снижена на 47%. Таким образом, НИД во время повседневной жизни были даже более снижены, чем во время острой провокации леводопой с использованием высокой дозы. Их продолжительность уменьшилась на 52%, а их интенсивность уменьшилась на 68%. Тяжелая инвалидизирующая дистония вне периода наблюдалась у трети наших пациентов, перенесших операцию по поводу тяжелого допа-чувствительного паркинсонизма с длительными двигательными осложнениями, как правило, у пациентов с болезнью Паркинсона с началом в молодом возрасте.Таким образом, это нередко встречается у кандидатов на хирургическое вмешательство и может быть наиболее инвалидизирующим симптомом, который приводит к операции. Не было никаких постоянных побочных эффектов, кроме прибавки в весе, и у всех пациентов были значительные преимущества от операции в отношении двигательной функции, боли и дискинезий. Пациенты с болезнью Паркинсона в молодом возрасте, характеризующиеся тяжелой акинезией, высокой степенью чувствительности к леводопе и тенденцией к развитию тяжелых дискинезий, особенно болевой дистонии, кажутся идеальными кандидатами для двусторонней STN HFS.Внепериодная дистония имеет тенденцию быть более генерализованной, чем описано ранее. Он проявляется приступами, может нарастать и ослабевать при физической нагрузке или при потере пользы для сна, а первично вовлеченные мышцы могут в течение нескольких минут меняться с одной части тела на другую или с агониста на антагониста. Этот симптом обычно полностью подавляется STN HFS. STN HFS уменьшает двухфазные дискинезии в большей степени, чем дискинезии пиковой дозы. STN HFS представляет собой интересную альтернативу паллидарной хирургии для лечения моторных осложнений, вызванных приемом леводопы, которые не могут быть в достаточной степени контролированы медицинскими стратегиями.

Топографическое распределение внепериодной дистонии

Дистония может возникать при нелеченом паркинсонизме (Charcot, 1892) и может быть ранним признаком болезни (Stewart, 1898), но хроническая дофаминергическая стимуляция приводит к ухудшению дистонии (Duvoisin et al. , 1972) во время выключения. -период, особенно утром, через несколько часов после последнего приема леводопы (Меламед, 1979). Внепериодная дистония чаще всего была более тяжелой на стороне, более пораженной паркинсонизмом, как описано ранее (Melamed, 1979; Ilson et al., 1984; Poewe и др. , 1987). Однако были обнаружены исключения (Melamed, 1979; McHale et al. , 1990; Marconi et al. , 1994), и эта взаимосвязь менее очевидна, чем связь между двухфазной или пиковой дискинезией и наиболее пораженной стороной. У части больных дистония была первым признаком заболевания, предшествовавшим дебюту паркинсонизма на несколько лет, и располагалась в этих случаях на доминирующей стороне. Дистония стоп типична для болезни Паркинсона (Stewart, 1898; Melamed, 1979; Poewe et al., 1988). Приблизительно у трети больных паркинсонизмом, получающих лечение леводопой более 5 лет, развивается болезненная дистония стопы (Poewe and Lees, 1987). Это исследование показывает распределение и вариабельность внепериодной дистонии при распространенной болезни Паркинсона у молодых пациентов с высокой чувствительностью к леводопе. В этой популяции внепериодная дистония не ограничивается типичным «полосатым пальцем» или перевернутой стопой: могут быть затронуты все части тела. Внепериодная дистония с поражением проксимальных отделов ног или других частей тела описана очень редко (Ilson et al., 1984; Poewe и др. , 1986; Макхейл и др. , 1990). Генерализованная внепериодная дистония часто встречается при болезни Паркинсона в молодом возрасте по аналогии с двухфазными дискинезиями (Lhermitte et al. , 1977). Внепериодная дистония очень беспокоит пациента и может проявляться мучительной болью, затрудненным дыханием (McHale et al. , 1990) и выраженным беспокойством. Это часто приводит к порочному кругу, при котором увеличение доз леводопы приводит к дальнейшему ухудшению дистонии вне периода.STN HFS очень эффективен для подавления этого симптома.

Изменчивость во времени внепериодной дистонии

Дистонические позы вне периода обычно считаются фиксированными (Ilson et al. , 1984), в отличие от более подвижной дистонии во время периода или идиопатической дистонии. Однако при наблюдении за пациентами в течение определенного периода времени видно, что эти позы изменяются медленно, в течение нескольких минут. Внепериодная дистония также демонстрирует индивидуальную вариабельность, которая не наблюдается при идиопатической дистонии и более типична для дофа-зависимой дистонии (Nygaard et al., 1991). Например, у пациента может быть антеколлисовая поза, которая постепенно переходит в латероколлис, а затем в ретроколлис. Описано, что ранняя утренняя дистония медленно проходит через 1-2 часа, даже если первая доза леводопы не принимается (Marsden et al. , 1982), но во время лекарственного отпуска она может снова появиться в течение нескольких дней подряд, прежде чем полностью исчезнуть. (Меламед, 1979). Прерывистые приступы внепериодной дистонии описаны очень редко (Poewe et al., 1988), но регулярно наблюдаются во время предоперационных обследований и операций, когда пациенты обходятся без дофаминергической терапии в течение многих часов. Внепериодная дистония нарастает и ослабевает с течением времени, обычно ухудшаясь при физических упражнениях (Stewart, 1898), но часто без какого-либо явного способствующего фактора. Внепериодная дистония исчезает во время сна (Arnulf et al. , 1998). Потеря сна и, как следствие, изменения уровня дофамина в головном мозге могут играть важную роль в патофизиологии ранней утренней дистонии.Приступы дистонии, по-видимому, возникают вместе с нарастанием паркинсонизма, но трудно различить неподвижность и повышенный тонус из-за болевой фиксированной дистонии и нарастания акинезии и ригидности. Подобно идиопатической дистонии, внепериодная дистония иногда модифицировалась сенсорными уловками у наших пациентов, а в пределах одной конечности внепериодная дистония иногда ограничивалась определенной двигательной программой, как при дистонии письма.

Связана ли паркинсоническая осанка с дистонией, а не с ригидностью?

У некоторых наших пациентов было невозможно дифференцировать тяжелые нарушения осанки из-за акинезии и ригидности от аксиальной дистонии.Обычно считается, что типичная согнутая поза больного паркинсонизмом обусловлена ​​ригидностью. Денни-Браун (1962) обсудил взаимосвязь между паркинсонической ригидностью и дистонией. В соответствии с его концепцией «сгибательной дистонии» при агитационном параличе каждая стадия перехода между пластической ригидностью и дистонией может быть обнаружена при экстрапирамидном заболевании. «Ридная дистоническая» деформация руки, которая улучшилась у пациента с болезнью Паркинсона после окклюзии передней хориоидальной артерии, побудила Купера исследовать хирургию торсионной дистонии (Cooper, 1958, 1977).Антеколлис, приведение рук, согнутые локти, «главная складка» (Garcin, 1955), согнутые бедра, согнутые колени и согнутые или разогнутые лодыжки, как правило, связаны с ригидностью, но эти признаки обычно наблюдались в условиях тяжелого генерализованного синдрома. -менструальная дистония у наших пациентов. Напротив, инверсия стопы и сгибание пальцев считаются дистоническими позами, а дистония стопы описывается как наиболее выраженный тип дистонии вне периода (Poewe et al. , 1988).Если поза вытянута, а не согнута, т.е. разгибание большого пальца ноги, пальца, колена или локтя, или ретроколлис, все согласятся назвать это дистонией. Это еще более очевидно, если имеется комбинация сгибания и разгибания, что часто наблюдается в различных комбинациях пальцев рук или ног. Мы наблюдали заметную изменчивость дистонических поз в течение периода выключения. В выбранной популяции пациентов с тяжелой болезнью Паркинсона в молодом возрасте с тяжелой дистонией в одной части тела мы наблюдали тенденцию дистонии к генерализации.Эти наблюдения показывают, что внепериодная дистония может быть более частой и более генерализованной при тяжелой болезни Паркинсона, чем сообщалось ранее, и что, по крайней мере, некоторые из признаков, приписываемых ригидности, могут быть вызваны дистонией. Кроме того, внепериодная дистония имеет тенденцию развиваться в стереотипные повторяющиеся двухфазные дистонические движения одной и той же конечности и, наконец, в пиковые хореодистонии, связанные с гипотонией. Эти движения, когда они дистонические, обычно не связаны с ригидностью.При оценке дистонии может быть трудно оценить относительный вклад паркинсонизма и дистонии в результирующую инвалидность во время выполнения задачи. Оценка ригидности у пациента с фиксированной дистонической позой вводит в заблуждение.

Прогрессирующий переход от дистонии вне периода к дискинезии пиковой дозы как при лечении леводопой, так и при применении STN HFS

Прогрессирующий переход от фиксированной дистонии у пациентов с выраженной акинетико-ригидной активностью к мобильной дистонии, хорее или баллизму с усилением эффекта от паркинсонизма наблюдался как во время пробы с леводопой, так и при STN HFS.Во время леводопа-теста генерализованная внепериодная дистония исчезала восходящей волной, аналогично тому, что описано для появления двухфазных дискинезий (Marconi et al. , 1994). Кроме того, часто встречались повторяющиеся двухфазные дистонические движения в конечностях, находившихся в фиксированном дистоническом положении во время внепериода. У этих пациентов повторяющиеся двухфазные движения можно интерпретировать как повторяющееся нарастание и затухание их внепериодной дистонии с нарастающим ритмом.Появление пиковой дозы хореодистонии или хореатической дискинезии обычно сопровождает исчезновение двухфазной дискинезии и паркинсонизма, при этом мышечный тонус становится минимальным или даже гипотоническим. Такие же наблюдения были сделаны для дискинезий, вызванных STN HFS. Внепериодная дистония является первым признаком, который исчезает после операции при низковольтной ВЧС. Дистония вне периода исчезает в течение нескольких секунд после включения контралатерального стимулятора STN с использованием параметров, эффективных против акинезии.Низковольтная STN HFS может индуцировать дискинезии двухфазного типа, которые могут имитировать двухфазные дискинезии отдельного пациента. Дальнейшее повышение напряжения затем подавляет дискинезии двухфазного типа и вызывает генерализованную хореодистонию. По-видимому, существует непрерывный спектр от фиксированной дистонии в периоде выключения в течение более прерывистой двухфазной дистонии до хореодистонии со снижением активности STN, связанной либо с повышенной дофаминергической активностью, либо с более высокими параметрами STN HFS.

Патофизиологические последствия

При MPTP-паркинсонизме, модели чистого дофаминергического дефицита, наблюдается гиперактивность глутаматергических нейронов STN (Bergman et al. , 1994). Поражения STN приводят к снижению активности нейронов STN и впоследствии к нормализации паркинсонической триады в модели MPTP (Bergman et al. , 1990) и у пациентов с болезнью Паркинсона (Gill and Heywood, 1997; Obeso et al. , 1997).Было показано, что STN HFS воспроизводит не только эффекты поражения STN на паркинсонизм у обезьян, получавших 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (Benazzouz et al. , 1993), но и на паркинсоническая триада у пациентов с болезнью Паркинсона (Limousin et al. , 1995; Krack et al. , 1997 b ; Limousin et al. , 1998), но точно так же, как поражение STN ( Martin, 1927), он также может вызывать дискинезии (Limousin et al. , 1996).Хотя точный механизм действия ВЧС неизвестен, эти наблюдения говорят в пользу функционального ингибирования STN. Основываясь на известной патофизиологии STN, результаты настоящего исследования позволяют предположить роль STN в патофизиологии различных типов LID.

STN HFS имитирует действие леводопы: UPDRS улучшается в одинаковой степени как с леводопой, так и с STN HFS (Krack et al. , 1998 b ; Limousin et al., 1998), оба действуют на полную паркинсоническую триаду. Эффекты на дискинезии следуют аналогичной схеме в зависимости от уровня дофаминергической активации или напряжения. Внепериодная дистония устраняется на низком уровне, а дискинезии двухфазного типа возникают на более высоком уровне. На следующем уровне высокая дофаминергическая активация подавляет двухфазные дискинезии, но может индуцировать дискинезии пиковой дозы вместе с максимальным улучшением паркинсонизма (de Saint Victor et al. , 1992), эффект, аналогичный эффекту, вызываемому острой высоковольтной гипертензией. .Однако хроническая дофаминергическая активация или стимуляция по-разному влияет на дискинезии. В то время как хроническая терапия леводопой усугубляет дискинезии, хроническая STN HFS имеет тенденцию уменьшать дискинезии (Krack et al. , 1997, и ) (Limousin et al. , 1998). Это различие может быть связано с пульсирующей активацией дофаминергической системы леводопой, с последующими фармакодинамическими изменениями, накладывающимися на фармакокинетические вариации (Mouradian et al. , 1989, 1990; Schuh and Bennett, 1993), тогда как HFS является непрерывным.Аналогичное прогрессивное уменьшение дискинезий наблюдается после постоянных поражений STN у пациентов, не страдающих паркинсонизмом (Shannon, 1990).

Дистония вне периода исчезает в течение нескольких секунд после включения контралатеральной ВЧС и может повториться в течение нескольких секунд после остановки ВЧС. Фиксированная дистония может быть симптомом болезни Паркинсона (Stewart, 1898) и, таким образом, может быть патофизиологически близка к болезни Паркинсона. Внепериодная дистония возникает только при паркинсонизме и напрямую улучшается STN HFS вместе с паркинсонической триадой; таким образом, очень вероятно, что это связано с клеточной гиперактивностью STN.Дистония вне периода соответствует очень низкому уровню концентрации леводопы, тогда как полное отсутствие леводопы после перерыва в приеме лекарств, продолжающегося несколько дней, может привести к исчезновению дистонии вне периода (Melamed, 1979). Действие STN HFS на дискинезии во время менструации более сложное. Внепериодная дистония может демонстрировать постепенный переход к двухфазным дискинезиям с повторяющимся чередованием дистонической активности в мышцах-антагонистах (Marconi et al. , 1994). Вероятно, двухфазная дистония отражает измененный паттерн активности нейронов STN с чередованием периодов гиперактивности (дистонии) и снижения активности (снижения тонуса) в группах клеток, ответственных за конкретную мышцу.Увеличение либо дофаминергической стимуляции, либо электрических параметров STN HFS приводит к сдвигу от дискинезий двухфазного паттерна к дискинезиям паттерна пиковой дозы за счет дальнейшего снижения клеточной активности. Дискинезии пиковой дозы, связанные с максимальным снижением паркинсонизма, будут соответствовать гипоактивности STN, вызванной высоковольтной ВЧС. Эта гипотеза хорошо согласуется с дискинезиями, возникающими после спонтанного поражения STN у человека (Suarez et al. , 1997), и со схематической диаграммой патофизиологии базальных ганглиев при дискинетических состояниях (Albin et al., 1989). Леводопа и ГФС обладают аддитивным действием на паркинсонизм и дискинезии, поскольку оба снижают активность STN.

Действие хронической STN HFS на дискинезии во время менструации носит тройной характер. Во-первых, существует прямое действие, уменьшающее гиперактивную часть измененного паттерна активности STN и, таким образом, смещающее дискинезии двухфазного паттерна в дискинезии пиковой дозы. Это может объяснить, почему дистонические двухфазные дискинезии улучшаются в большей степени, чем дискинезии пиковой дозы.Во-вторых, улучшение состояния при паркинсонизме, вызванное ВЧС, позволяет снизить дозировку леводопы и, таким образом, уменьшить пульсирующую дофаминергическую стимуляцию, которая является основой дискинезий (Mouradian et al. , 1990; Bédard et al. , 1992; Sage and Mark, 1992; Schuh and Bennett, 1993; Obeso и др. , 1994; Blanchet и др. , 1995; Syed и др. , 1998; Colzi и др. 7). В-третьих, по аналогии с прогрессирующим исчезновением дискинезий со временем после стабильного поражения STN (Shannon, 1990), по-видимому, происходят постепенные фармакодинамические изменения в ответ на устойчивое изменение активности нейронов STN, связанное с непрерывным режимом хронического STN HFS.В ближайшем послеоперационном периоде установка электрических переменных, эффективная при паркинсонизме, вызывает дискинезии, и необходимо постепенное повышение до оптимальных переменных в течение нескольких дней или недель. Кроме того, порог HFS-индуцированных дискинезий увеличивается с течением времени при хроническом HFS (Limousin et al. , 1998).

Основной выход STN направляется в GPi, который затем проецируется в основном в префронтальную кору через вентральный таламус. Считается, что дискинезии связаны с измененным паттерном активности GPi (Suarez et al., 1997), а не к простому снижению активности, поскольку поражение, расположенное в вентропостеро-латеральном отделе GPi, предположительно сенсомоторном отделе, устраняет все виды дискинезий. Паллидотомия значительно уменьшает вызванную леводопой двухфазную дискинезию и дискинезию пиковой дозы при болезни Паркинсона (Lozano et al. , 1995; Baron et al. , 1996), поздней дискинезии (Wang et al. , 1997) и дистонической болезни. (Лозано и др. , 1997; Ондо и др., 1998), а также гемибаллизм после поражения сосудов (Suarez et al. , 1997). У пациентов с болезнью Паркинсона дискинезии после инъекций апоморфина связаны со снижением скорости возбуждения нейронов GPi (Hutchinson et al. , 1997). О характеристиках активности паллидных нейронов при гемибализме недавно сообщили Suarez et al. (1997). Согласно рисунку, приведенному в их статье, средняя частота спайков была намного ниже, чем у пациентов с болезнью Паркинсона, даже в период включения.Длительные паузы в стрельбе прерывались короткими высокочастотными очередями. Это тип шаблона, который можно было бы ожидать, если бы GPi больше не управлялась STN. Если дистония вне периода связана с гиперактивностью STN, GPi также будет гиперактивен. Таким образом, паллидотомия улучшит дистонию вне периода так же, как она улучшает дискинезии в периоде. STN HFS приводит к полной и резкой остановке внепериодной дистонии. То же самое наблюдалось и в паллидарной хирургии. Учитывая основные эффекты, вызванные STN HFS на различные дистонические состояния, участие прямого пути полосатого тела-GPi в появлении дистонии вне периода может быть незначительным.

Заключение

Дискинезии могут быть связаны либо с гипер-, либо с гипоактивностью STN. Непрерывный спектр дофаминергической и глутаматергической активности STN предложен в качестве основы непрерывного спектра клинических симптомов (i) паркинсонизма; (ii) внепериодная дистония; (iii) двухфазные дискинезии; (iv) гипотония и дискинезии пиковой дозы. Патофизиология LID недостаточно изучена, и обсуждалось влияние различных передатчиков (Bédard et al., 1992). Наши результаты указывают на ключевую роль глутаматергического взаимодействия STN-GPi в патофизиологии не только паркинсонизма, но и дискинезий. Эффекты леводопы, по-видимому, в значительной степени опосредованы этим взаимодействием.

Таблица 1

Общая характеристика больных на момент операции

Пациент . Секс . Возраст на момент начала заболевания (лет) . Продолжительность болезни (лет) . Эквивалент леводопы (мг/день) . Хён и Яр отказались от наркотиков . Хен и Яр под наркотиками .
1 М 40 8 2000 5 2
2 М 36 14 1700 4 2
3 М 35 15 1150 5 3
4 F 48 12 1150 4-5 3
5 м м 36 8 1000 4-5 0
6 F 30 30 12 2000 5 2.5
7 F 46 18 1700 5 3
8 F 29 16 1200 5 2,5
Среднее ± SD 38 ± 7 13 ± 4 1490 ± 410
пациент . Секс . Возраст на момент начала заболевания (лет) . Продолжительность болезни (лет) . Эквивалент леводопы (мг/день) . Хён и Яр отказались от наркотиков . Хен и Яр под наркотиками . 1 М 40 8 2000 5 2 2 М 36 14 1700 4 2 3 М 35 15 1150 5 3 4 F 48 12 1150 4-5 3 5 м м 36 8 1000 4-5 0 6 F 30 30 12 2000 5 2.5 7 F 46 18 1700 5 3 8 F 29 16 1200 5 2,5 Среднее ± SD 38 ± 7 13 ± 4 13 ± 4 1490 ± 410 Таблица 1

6 Общие характеристики пациентов на момент операции

Пациент . Секс . Возраст на момент начала заболевания (лет) . Продолжительность болезни (лет) . Эквивалент леводопы (мг/день) . Хён и Яр отказались от наркотиков . Хен и Яр под наркотиками . 1 М 40 8 2000 5 2 2 М 36 14 1700 4 2 3 М 35 15 1150 5 3 4 F 48 12 1150 4-5 3 5 м м 36 8 1000 4-5 0 6 F 30 30 12 2000 5 2.5 7 F 46 18 1700 5 3 8 F 29 16 1200 5 2,5 Среднее ± SD 38 ± 7 13 ± 4 1490 ± 410 пациент . Секс . Возраст на момент начала заболевания (лет) . Продолжительность болезни (лет) . Эквивалент леводопы (мг/день) . Хён и Яр отказались от наркотиков . Хен и Яр под наркотиками . 1 М 40 8 2000 5 2 2 М 36 14 1700 4 2 3 М 35 15 1150 5 3 4 F 48 12 1150 4-5 3 5 м м 36 8 1000 4-5 0 6 F 30 30 12 2000 5 2.5 7 F 46 18 1700 5 3 8 F 29 16 1200 5 2,5 Среднее ± SD 38 ± 7 13 ± 4 1490 ± 410 8

Рис. 1

Предоперационное влияние леводопы на оценку моторной дискинезии по шкале UPDRS (слева), послеоперационный эффект двусторонней STN HFS (в центре) и послеоперационный эффект леводопы и леводопы плюс стимуляция (справа) в восьми пациенты.Эффект STN HFS очень близок к предоперационному эффекту леводопы.

Рис. 1

Предоперационное влияние леводопы на оценку двигательной дискинезии по шкале UPDRS (слева), послеоперационный эффект двусторонней STN HFS (в центре) и послеоперационный эффект леводопы и леводопы плюс стимуляция (справа) в восемь пациентов. Эффект STN HFS очень близок к предоперационному эффекту леводопы.

Рис. 2

Влияние хронической двусторонней STN HFS через 6 месяцев после операции на внепериодную дистонию, а также на двухфазную и пиковую дискинезии в тесте леводопы с использованием той же дозы, что и до операции.Доза хронического дофаминергического препарата была снижена в среднем на 47%. Послеоперационные изменения отражают как прямые эффекты стимуляции STN, так и косвенные эффекты, связанные с модификацией препаратов. * P < 0,05.

Рис. 2

Влияние хронической двусторонней STN HFS через 6 месяцев после операции на внепериодную дистонию, а также на двухфазную и пиковую дискинезии в тесте на леводопу с использованием той же дозы, что и до операции. Доза хронического дофаминергического препарата была снижена в среднем на 47%.Послеоперационные изменения отражают как прямые эффекты стимуляции STN, так и косвенные эффекты, связанные с модификацией препаратов. * P < 0,05.

Рис. 3

Индивидуальная вариабельность внепериодной дистонии в пределах одной части тела, показывающая, что внепериодная дистония не является одиночной фиксированной дистонической позой, а скорее может представлять собой медленные движения. Поза антеколлиса медленно переходит в левостороннюю кривошею, затем в ретроколлис и, наконец, в правостороннюю кривошею (клинический случай 3), вся последовательность длится 32 мин.Снимки взяты из видеозаписи. * P < 0,05.

Рис. 3

Индивидуальная вариабельность внепериодной дистонии в пределах одной части тела, показывающая, что внепериодная дистония не является одиночной фиксированной дистонической позой, а скорее может представлять собой медленные движения. Поза антеколлиса медленно переходит в левостороннюю кривошею, затем в ретроколлис и, наконец, в правостороннюю кривошею (клинический случай 3), вся последовательность длится 32 мин. Снимки взяты из видеозаписи. * P < 0.05.

Мы хотели бы поблагодарить доктора Джона Ротвелла за его полезные комментарии к рукописи. Работа была поддержана Medtronic, INSERM и правительством Роны-Альп.

Каталожные номера

Agid Y, Bonnet A, Signoret J, Lhermitte F. Клинический, фармакологический и биохимический подход к дискинезиям «начало и конец дозы».

Adv Neurol

1979

;

24

:

401

–10.

Агид Ю., Бонне А., Руберг М., Джавой-Агид Ф.Патофизиология аномальных непроизвольных движений, вызванных леводопой. В: Кейси Д.Э., Чейз Т.Н., Кристенсен А.В., Герлах Дж., редакторы. Дискинезия. Берлин: Спрингер; 1985. с. 145–59.

Альбин Р.Л., Янг А.Б., Пенни Дж.Б. Функциональная анатомия поражений базальных ганглиев.

Trends Neurosci

1989

;

12

:

366

–75.

Арнульф И., Беджани Б., Гарма Л., Боннет А.М., Дамиер П., Деренн Д.П. и др. Влияние глубокой стимуляции мозга на сон при болезни Паркинсона [аннотация].

Неврология

1998

;

50 Приложение 4

:

A262

.

Barbeau A. Терапия L-Dopa при болезни Паркинсона: критический обзор девятилетнего опыта.

Can Med Assoc J

1969

;

101

:

791

–800.

Барбо А. Долгосрочные побочные эффекты леводопы. Ланцет 1971; I: 395.

Barbeau A. Двухфазные дискинезии на фоне терапии леводопой [письмо]. Ланцет 1975; I: 756.

Barbeau A. Шесть лет интенсивной терапии леводопой у пациентов с тяжелым акинетическим паркинсонизмом.

Arch Neurol

1976

;

33

:

333

–8.

Барон М.С., Витек Дж.Л., Бакай Р.А., Грин Дж., Канеоке Ю., Хашимото Т. и др. Лечение запущенной болезни Паркинсона с помощью задней паллидотомии GPi: 1-летние результаты пилотного исследования [см. комментарии].

Энн Нейрол

1996

;

40

:

355

–366. Комментарий в: Энн Нейрол, 1996; 40: 341–3, комментарий в: Ann Neurol 1997; 41: 129–30.

Бедар П.Дж., Мансилла Б.Г., Бланшетт П., Ганьон С., Ди Паоло Т.Леводопа-индуцированная дискинезия: факты и фантазии. Что говорит нам модель обезьяны MPTP? [Рассмотрение].

Can J Neurol Sci

1992

;

19 (1 доп.)

:

134

–7.

Benabid AL, Pollak P, Gervason C, Hoffmann D, Gao DM, Hommel M, et al. Длительное подавление тремора путем хронической стимуляции вентрального ядра промежуточного таламуса.

Ланцет

1991

;

337

:

403

–6.

Бенабид А.Л., Поллак П., Гао Д., Хоффманн Д., Лимузен П., Гей Э. и др.Хроническая электрическая стимуляция ядра ventralis intermedius таламуса как лечение двигательных расстройств [см. комментарии].

Дж Нейрохирург

1996

;

84

:

203

–214. Комментарий в: J Neurosurg 1997; 86: 737.

Benazzouz A, Gross C, Féger J, Boraud T, Bioulac B. Реверсия ригидности и улучшение двигательной активности с помощью субталамической высокочастотной стимуляции у обезьян, получавших MPTP.

Eur J Neurosci

1993

;

5

:

382

–9.

Бергман Х., Вихманн Т., Делонг М.Р. Реверсия экспериментального паркинсонизма за счет поражения субталамического ядра.

Наука

1990

;

249

:

1436

–8.

Бергман Х., Вихманн Т., Кармон Б., Делонг М. Субталамическое ядро ​​приматов. II. Нейрональная активность в модели паркинсонизма MPTP.

J Нейрофизиол

1994

;

72

:

507

–20.

Бергманн К.Дж., Мендоса М.Р., Яр М.Д. Болезнь Паркинсона и длительная терапия леводопой.

Adv Neurol

1987

;

45

;

463

–7.

Бланше П.Дж., Гомес-Мансилла Б., Бедард П.Дж. DOPA-индуцированная дискинезия «пиковой дозы»: подсказки, свидетельствующие о механизмах, опосредованных рецептором D2, с использованием дофаминергических агонистов у обезьян MPTP. [Рассмотрение].

Приложение J Neural Transm

1995

;

45

:

103

–12.

Бланше П.Дж., Аллард П., Грегуар Л., Тардиф Ф., Бедард П.Дж. Факторы риска пиковой дискинезии у 100 пациентов с паркинсонизмом, получавших леводопу.

Can J Neurol Sci

1996

;

23

:

189

–93.

Блин Дж., Боннет А.М., Агид Ю. Усугубляет ли леводопа болезнь Паркинсона?

Неврология

1988

;

38

:

1410

–6.

Бойс С., Рупняк Н.М.Дж., Стивентон М.Дж., Иверсен С.Д. Для индукции дискинезий L-ДОФА у беличьих обезьян требуется нигростриарное повреждение.

Клин Нейрофармакол

1990

;

13

:

448

–58.

Caparros Lefebvre D, Blond S, Vermersch P, Pecheux N, Guieu JD, Petit H. Хроническая стимуляция таламуса улучшает тремор и вызванные леводопой дискинезии при болезни Паркинсона.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1993

;

56

:

268

–73.

Cedarbaum JM, Gandy SE, McDowell FH. «Раннее» начало лечения леводопой не способствует развитию флуктуаций моторных реакций, дискинезий или деменции при болезни Паркинсона.

Неврология

1991

;

41

:

622

–9.

Шарко Дж.М. Cinquième lecıon: de la paralysie agitante. В: Bourneville M, редактор. Полные произведения Ж. М. Шарко. Лекции о болезнях нервной системы. Париж: Делахайе; 1892. стр. 155–88.

Chase TN, Engber TM, Mouradian MM. Вклад дофаминергических и глутаматергических механизмов в патогенез осложнений двигательных реакций при болезни Паркинсона. [Рассмотрение].

Adv Neurol

1996

;

69

:

497

–501.

Колзи А., Тернер К., Лис А.Дж.Непрерывное подкожное введение апоморфина в день бодрствования при длительном лечении леводопой вызывало междозовые дискинезии при болезни Паркинсона.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1998

;

64

:

573

–6.

Купер ИС. Хирургическое лечение паркинсонизма: последствия окклюзии передней хориоидальной артерии.

J Am Geriatrics Soc

1954

;

2

:

691

–718.

Купер ИС. Нейрохирургическое лечение дискинезий.

Клиника Нейрохирург

1977

;

24

:

367

–90.

Купер И.С., Браво Г.Дж., Риклан М., Дэвидсон Н.В., Горек Э.А. Химиопаллидэктомия и хемоталамэктомия при паркинсонизме.

Гериатрия

1958

;

13

:

127

–47.

Cotzias GC, Van Woert MH, Schiffer LM. Ароматические аминокислоты и модификация паркинсонизма.

New Engl J Med

1967

;

276

:

374

–9.

Cotzias GC, Papavasiliou PS, Gellene R. Модификация паркинсонизма: длительное лечение леводопой.

N Engl J Med

1969

;

280

:

337

–45.

de Saint Victor JF, Pollak P, Gervason CL, Perret J. Леводопа-индуцированные двухфазные дискинезии, улучшенные подкожным апоморфином [письмо].

Мов Беспорядок

1992

;

7

:

283

–4.

Денни-Браун Д. Базальные ганглии. Глазго: Издательство Оксфордского университета; 1962 год.

Догали М., Фаццини Э., Колодный Э., Эйдельберг Д., Стерио Д., Девински О. и другие. Стереотаксическая вентральная паллидотомия при болезни Паркинсона.

Неврология

1995

;

45

:

753

–61.

Duvoisin RC, Yahr MD, Lieberman J, Antunes J, Rhee S. Полосатая стопа.

Trans Am Neurol Assoc

1972

;

97

:

267

.

Фан С. Колебания инвалидности при болезни Паркинсона: патофизиология. В: Marsden CD, Fahn S, редакторы.Двигательные расстройства. Лондон: Баттерворт; 1982. с. 123–45.

Фан С., Элтон Р.Л. Единая шкала оценки болезни Паркинсона. В: Fahn S, Marsden CD, Calne D, Goldstein M, редакторы. Последние разработки в области болезни Паркинсона. Флорхэм-Парк (Нью-Джерси): Информация о здравоохранении MacMillan; 1987. с. 153–63.

Гарсен Р. Мозжечково-таламический синдром по поводу локального поражения таламуса. Avec ипе отступление сюр ле `signe де ла main creuse’ и др сын intérêt séméiologique.

Rev Neurol (Париж)

1955

;

93

:

143

–9.

Гибб В.Р., Лис А.Дж. Сравнение клинических и патологических особенностей болезни Паркинсона в молодом и пожилом возрасте.

Неврология

1988

;

38

:

1402

–6.

Гилл С.С., Хейвуд П. Двусторонняя дорсолатеральная субталамотомия при прогрессирующей болезни Паркинсона [письмо].

Ланцет

1997

;

350

:

1224

.

Джоино Г.Г., Дирсен Г., Купер И.С. Влияние подкорковых поражений на производство и ослабление гемибалических или гемихорических движений.

J Neurol Sci

1966

;

3

:

10

–36.

Goetz CG, Stebbins GT, Shale HM, Lang AE, Chernik DA, Chmura TA, et al. Польза объективной рейтинговой шкалы дискинезии для болезни Паркинсона: меж- и внутриэкспертная оценка надежности [см. комментарии].

Мов Беспорядок

1994

;

9

:

390

–94. Комментарий в: Mov Disord 1995; 10: 527–528.

Гуле М., Мориссетт М., Калон Ф., Бланше П.Дж., Фалардо П., Бедар П.Дж. и др.Непрерывное или пульсирующее лечение хроническим агонистом дофаминовых рецепторов D2 (UA) у обезьян, ранее не получавших лекарственные препараты 4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина, по-разному регулирует экспрессию рецепторов D1 и D2 в головном мозге: гистохимический анализ гибридизации in situ.

Неврология

1997

;

79

:

497

–507.

Грондин Р., Гуле М., Ди Паоло Т., Бедард П.Дж. Каберголин, агонист дофаминовых D2-подобных рецепторов длительного действия, оказывает устойчивый антипаркинсонический эффект с транзиторными дискинезиями у приматов, ранее не получавших лечения паркинсонизмом.

Мозг Res

1996

;

735

:

298

–306.

Guiot G, Brion S. Нейрохирургическое лечение хорео-атетозных и паркинсонических синдромов.

Сем Хоп Париж

1952

;

28

:

2095

–9.

Horstink MWI, Zijlmans JC, Pasman JW, Berger HJ, van’t Hof MA. Тяжесть болезни Паркинсона является фактором риска дискинезии пиковой дозы.

J Neurol Neursourg Психиатрия

1990

;

53

:

224

–6.

Hutchinson WD, Levy R, Dostrovsky JO, Lozano AM, Lang AE. Влияние апоморфина на нейроны бледного шара у пациентов с паркинсонизмом.

Энн Нейрол

1997

;

42

:

767

–75.

Ilson J, Fahn S, Cote L. Болезненные дистонические спазмы при болезни Паркинсона.

Adv Neurol

1984

;

40

:

395

–8.

Krack P, Limousin P, Benabid AL, Pollak P. Хроническая стимуляция субталамического ядра улучшает леводопа-индуцированную дискинезию при болезни Паркинсона [письмо].

Ланцет

1997

;

350

:

1676

.

Крак П., Поллак П., Лимузен П., Беназзуз А., Бенабид А.Л. Стимуляция субталамического ядра облегчает тремор при болезни Паркинсона [письмо].

Ланцет

1997

;

350

:

1675

.

Krack P, Pollak P, Limousin P, Hoffmann D, Benazzouz A, Le Bas JF, et al. Противоположные моторные эффекты паллидарной стимуляции при болезни Паркинсона.

Энн Нейрол

1998

;

43

:

180

–92.

Krack P, Pollak P, Limousin P, Hoffmann D, Xie J, Benazzouz A, et al. Субталамическое ядро ​​или внутренняя паллидарная стимуляция при болезни Паркинсона в молодом возрасте.

Мозг

1998

;

121

:

451

–7.

Лайтинен Л.В., Бергенхайм А.Т., Хариз М.И. Задневентральная паллидотомия по Лекселлу при лечении болезни Паркинсона [см. комментарии].

Дж Нейрохирург

1992

;

76

:

53

–61. Комментарий в: J Neurosurg 1992; 77: 487–8.

Langston JW, Widner H, Goetz CG, Brooks D, Fahn S, Freeman T, et al. Основная программа оценки внутримозговых трансплантаций (CAPIT).

Мов Беспорядок

1992

;

7

:

2

–13.

Лиз А.Дж., Шоу К.М., Стерн Г.М. Дистония «вне менструации» и хореоатетоз «в менструации» у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших леводопу [письмо].

Ланцет

1977

;

2

:

1034

.

Лермитт Ф., Агид Ю., Синьоре Дж.Л., Стадлер Дж.М.Дискинезии «дебют и окончание дозы», вызываемые L-DOPA.

Rev Neurol (Париж)

1977

;

133

:

297

–308.

Лимузен П., Поллак П., Беназзуз А., Хоффманн Д., Ле Бас Дж. Ф., Бруссоль Э. и др. Эффект паркинсонических признаков и симптомов двусторонней стимуляции субталамического ядра.

Ланцет

1995

;

345

:

91

–5.

Лимузен П., Поллак П., Хоффманн Д., Беназзуз А., Перре Дж. Э., Бенабид А. Л.Аномальные непроизвольные движения, вызванные стимуляцией субталамического ядра у пациентов с болезнью Паркинсона.

Мов Беспорядок

1996

;

11

:

231

–5.

Лимузен П., Крак П., Поллак П., Беназзуз А., Ардуэн С., Хоффманн Д. и др. Электрическая стимуляция субталамического ядра при запущенной болезни Паркинсона.

N Engl J Med

1998

;

339

:

1105

–11.

Лозано А.М., Ланг А.Е., Гальвез-Хименес Н., Миясаки Дж., Дафф Дж., Хатчинсон В.Д. и соавт.Влияние паллидотомии GPi на двигательную функцию при болезни Паркинсона [см. комментарии] [опубликованные опечатки появляются в Lancet 1996; 348: 1108].

Ланцет

1995

;

346

:

1383

–7. Комментарий в: Ланцет 1996; 347: 1490.

Lozano AM, Kumar R, Gross RE, Giladi N, Hutchinson WD, Dostrovsky JO, et al. Паллидотомия внутреннего бледного шара при генерализованной дистонии [см. комментарии].

Мов Беспорядок

1997

;

12

:

865

–870.Комментарий в: Mov Disord 1997; 12: 841.

Лукин М.Р., Сципиони О., Ваамонде Дж., Гершаник О., Обесо Дж.А. Леводопа-индуцированные дискинезии при болезни Паркинсона: клинико-фармакологическая классификация.

Мов Беспорядок

1992

;

7

:

117

–24.

Marconi R, Lefebvre-Caparros D, Bonnet A, Vidailhet M, Dubois B, Agid Y. Леводопа-индуцированные дискинезии при болезни Паркинсона. Феноменология и патофизиология.

Мов Беспорядок

1994

;

9

:

2

–12.

Marsden CD, Parkes JD, Quinn N. Колебания инвалидности при болезни Паркинсона — клинические аспекты. В: Marsden CD, Fahn S, редакторы. Двигательные расстройства. Лондон; Баттерворт: 1982. с. 96–122.

Мартин Дж.П. Гемихорея, возникающая в результате локального поражения головного мозга (синдром тела Луйса).

Мозг

1927

;

50

:

637

–51.

McHale DM, Sage JI, Sonsalla PK, Vitigliano D. Комплексная дистония при болезни Паркинсона: клинические особенности и связь с профилем леводопы в плазме.

Клин Нейрофармакол

1990

;

13

:

164

–70.

Меламед Э. Раннеутренняя дистония. Поздний побочный эффект длительной терапии леводопой при болезни Паркинсона.

Arch Neurol

1979

;

36

:

308

–10.

Мерелло Дж. М. и Лис А. Дж. Ухудшение моторики в начале приема дозы после однократного введения леводопы и апоморфина при болезни Паркинсона.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1992

;

55

:

1024

–6.

Монес Р.Дж., Элизан Т.С., Сигел Г.Дж. Анализ дискинезий, вызванных леводопой, у 51 больного паркинсонизмом.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1971

;

34

:

668

–73.

Mouradian MM, Heuser IF, Baronti F, Fabbrini G, Juncos JL, Chase TN. Патогенез дискинезий при болезни Паркинсона.

Энн Нейрол

1989

;

25

:

523

–6.

Mouradian MM, Heuser IJ, Baronti F, Chase TN. Модификация центральных дофаминергических механизмов при непрерывной терапии леводопой при запущенной болезни Паркинсона.

Энн Нейрол

1990

;

27

:

18

–23.

Muenter MD, Sharpless NS, Tyce GM, Darley FL. Паттерны дистонии («I-D-I» и «D-I-D») в ответ на терапию леводопой при болезни Паркинсона.

Mayo Clin Proc

1977

;

52

:

163

–74.

Mundinger F. Die Subthalamotomie zur Behandlung extrapyramidaler Bewegungsstorungen.

Dtsch Med Wochenschr

1965

;

90

:

2002

–7.

Narabayashi H, Yakochi F, Nakajima Y. Леводопа-индуцированная дискинезия и таламотомия.

J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

1984

;

47

:

831

–9.

Наусиеда П.А., Вайнер В.Дж., Клаванс Х.Л. Дистоническая реакция стопы при паркинсонизме.

Arch Neurol

1980

;

37

:

132

–6.

Натт Дж.Г. и Холфорд Н.Х. Ответ на леводопу при болезни Паркинсона: установление фармакологического закона и порядка. [Рассмотрение].

Энн Нейрол

1996

;

39

:

561

–73.

Nygaard TG, Marsden CD, Fahn S. Чувствительная к дофа дистония: долгосрочный ответ на лечение и прогноз.

Неврология

1991

;

41

:

174

–81.

Обесо Дж. А., Альварес Л. М., Масиас Р. Дж., Гуриди Дж., Тейхейро Дж., Юнкос Дж. и др. Поражение субталамического ядра при болезни Паркинсона.

Неврология

1997

;

48 (3 Дополнение 2)

:

A138

.

Obeso JA, Grandas F, Herrero MT, Horowski R. Роль пульсирующей и непрерывной стимуляции дофаминовых рецепторов для функционального восстановления при болезни Паркинсона. [Рассмотрение].

Eur J Neurosci

1994

;

6

:

889

–97.

Ондо В.Г., Десаломс Дж.М., Янкович Дж., Гроссман Р.Г. Паллидотомия при генерализованной дистонии.

Мов Беспорядок

1998

;

13

:

693

–8.

Page RD, Sambrook MA, Crossman AR. Таламотомия для облегчения вызванной леводопой дискинезии: экспериментальные исследования на обезьянах с паркинсонизмом, получавших 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.

Неврология

1993

;

55

:

147

–65.

Паркс Д.Д., Бедард П., Марсден К.Д. Хорея и перекрут при паркинсонизме [письмо].

Ланцет

1976

;

2

:

155

.

Группа по изучению Паркинсона. Влияние лечения депренилом и токоферолом на болезнь Паркинсона у пациентов с DATATOP, которым требуется леводопа [см. комментарии].

Энн Нейрол

1996

;

39

:

37

–45.Комментарий в: Энн Нейрол, 1996; 40: 946–948.

Poewe WH, Lees AJ. Фармакология дистонии стопы при паркинсонизме. [Рассмотрение].

Клин Нейрофармакол

1987

;

10

:

47

–56.

Poewe W, Lees AJ, Steiger D, Stern GM. Дистония стопы при болезни Паркинсона: клиническая феноменология и нейрофармакология.

Adv Neurol

1987

;

45

:

357

–60.

Poewe WH, Lees AJ, Stern GM. Дистония при болезни Паркинсона: клинико-фармакологические особенности.

Энн Нейрол

1988

;

23

:

73

–8.

Куинн Н.П., Коллер В.К., Ланг А.Е., Марсден К.Д. Болезненная болезнь Паркинсона.

Ланцет

1986

;

1

:

1366

–9.

Куинн Н., Кричли П., Марсден CD. Болезнь Паркинсона с молодым началом.

Мов Беспорядок

1987

;

2

:

73

–91.

Мудрец Дж.И., Марк М.Х. Обоснование непрерывной дофаминергической стимуляции у пациентов с болезнью Паркинсона.[Рассмотрение].

Неврология

1992

;

42 (1 Дополнение 1)

:

23

–8.

Шнайдер Дж.С. Леводопа-индуцированные дискинезии у обезьян с паркинсонизмом: связь со степенью нигростриарного повреждения.

Pharmacol Biochem Behav

1989

;

34

:

193

–6.

Schuh LA, Bennett JP Jr. Подавление дискинезий при запущенной болезни Паркинсона. Непрерывное внутривенное введение леводопы изменяет дозозависимую реакцию, приводя к дискинезиям, но не к облегчению паркинсонизма у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона [см. комментарии].

Неврология

1993

;

43

:

1545

–1550. Комментарий в: Неврология 1994; 44: 1187.

Шеннон К.М. Гемибаллизм. [Рассмотрение].

Клин Нейрофармакол

1990

;

13

:

413

–25.

Siegfried J, Lippitz B. Двусторонняя хроническая электростимуляция вентропостеролатерального паллидума: новый терапевтический подход для облегчения всех симптомов паркинсонизма.

Нейрохирургия

1994

;

35

:

1126

–30.

Стюарт П. Тревожный паралич с описанием нового симптома.

Ланцет

,

1898

;

2

:

1258

–60.

Суарес Д.И., Верхаген Метман Л., Райх С.Г., Догерти П.М., Халлетт М., Ленц Ф.А. Паллидотомия при гемибаллизме: эффективность и особенности активности нейронов.

Энн Нейрол

1997

;

42

:

807

–11.

Сайед Н., Мерфи Дж., Циммерман Т. мл., Марк М. Х., Сейдж Дж. И. Десятилетний опыт энтеральных инфузий леводопы при двигательных флуктуациях при болезни Паркинсона.

Мов Беспорядок

1998

;

13

:

336

–8.

Талайрах Дж., Пайяс Дж., Дэвид М. Дискинезия полушарного мозга с ограниченной лобной корэктомией, связанная с коагуляцией хрусталика и внутренней частью бледного шара. Amélioration Importante depuis un an.

Rev Neurol (Париж)

1950

;

83

:

440

–51.

Толоса Э.С., Мартин В.Е., Коэн Х.П. Дискинезии на фоне терапии леводопой [письмо].Ланцет 1975; Я: 1381–1382 гг.

Verhagen Metman L, Del Dotto P, van den Munckhof P, Fang J, Mouradian MM, Chase TN. Амантадин для лечения дискинезий и двигательных флюктуаций при болезни Паркинсона [см. комментарии].

Неврология

1998

;

50

:

1323

–6. Комментарий в: Неврология 1998; 50: 1211–2.

Ван Ю., Тернбулл И., Калн С., Штёссль А., Калн Д.Б. Паллидотомия при поздней дискинезии [письмо].

Ланцет

1997

;

349

:

777

–8.

Yahr MD, Duvoisin RC, Schear MJ, Barrett RE, Hoehn MM. Лечение паркинсонизма леводопой.

Arch Neurol

1969

;

21

:

343

–54.

Циммерман Т.Р. младший, Сейдж Дж.И., Ланг А.Е., Марк М.Х. Тяжелые вечерние дискинезии при запущенной болезни Паркинсона: клиническое описание, связь с леводопой в плазме и лечение.

Мов Беспорядок

1994

;

9

:

173

–7.

© Издательство Оксфордского университета, 1999 г.

Сахарный диабет и нервная система

Сахарный диабет — это заболевание, при котором концентрация глюкозы в крови постоянно повышается выше нормы.Это происходит либо из-за недостатка инсулина, либо из-за наличия факторов, препятствующих действию инсулина. Гипергликемия возникает в результате недостаточного действия инсулина. Существует множество сопутствующих метаболических нарушений, в частности, развитие гиперкетонемии при острой нехватке инсулина, а также изменения обмена жирных кислот, липидов и белков. Диабет является постоянным состоянием во всех случаях, кроме нескольких особых ситуаций, в которых он может быть преходящим.

У пациентов с сахарным диабетом может наблюдаться широкий спектр нарушений, прямо или косвенно влияющих на центральную и периферическую нервную систему.Этот краткий выборочный обзор посвящен недавнему прогрессу в определении клинических особенностей неврологических синдромов, связанных с диабетом, и их лечении. Последовательно будет рассмотрена классификация диабета, перечень некоторых генетических нарушений, которые могут сопровождаться диабетом, последствия острой метаболической декомпенсации, соматических и вегетативных невропатий, цереброваскулярных заболеваний, некоторых инфекций, имеющих особую связь с диабетом. и, наконец, врожденные пороки развития.

Классификация

Давно известно деление диабета на два основных типа. Текущая классификация 1 (таблица 1) различает тип 1 (также известный как инсулинозависимый сахарный диабет, ИЗСД) и тип 2 (инсулиннезависимый сахарный диабет, ИНСД). Эта классификация важна, потому что эти два типа различны как по причинно-следственной связи, так и по лечению и, таким образом, имеют непосредственное клиническое значение.

Таблица 1

Этиологическая классификация сахарного диабета

В Западной Европе на диабет 1-го типа приходится примерно 10-20% всех пациентов, хотя в мире в целом наблюдается необычайный рост диабета 2-го типа с оценочных 124 миллионов в настоящее время до прогнозируемых 221 миллиона к в 2010 году только 3% всех пациентов с диабетом 1 типа.Многие другие типы диабета, либо вторичные по отношению к другим причинам, либо специфические генетические синдромы, составляют лишь небольшую часть пациентов (таблица 1).

Некоторые генетические нарушения, связанные с сахарным диабетом (таблица 1)

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Митохондрии обладают собственной ДНК (мтДНК), которая организована в виде дискретной кольцевой молекулы, кодирующей часть пептидов, необходимых для компонентов дыхательной цепи. МтДНК передается исключительно по материнской линии наследования.Сообщалось о нескольких мутациях в гене тРНК Leu(UUR), одна из которых чаще всего встречается в положении 3243.2. 3 Эти мутации связаны с наследственным диабетом по материнской линии в сочетании с нейросенсорной глухотой (MIDD) и составляют около двух пациентов с диабетом 2 типа на каждую 1000 и менее половины этого числа среди пациентов с 1 типом. Сообщалось также о диабете у пациентов с той же мутацией, вызывающей синдром MELAS, то есть у пациентов с ассоциированной миопатией, энцефалопатией, лактоацидозом и инсультоподобными эпизодами, а также у пациентов с синдромом Кернса-Сейра.

Диабет, связанный с митохондриями, обычно проявляется в возрасте от 30 до 40 лет и обусловлен скорее нарушением секреции инсулина, чем резистентностью к инсулину.4 Некоторым пациентам требуется лечение инсулином, а у некоторых может даже развиться диабетический кетоацидоз. Наряду с глухотой у пациентов с диабетом с этой мутацией иногда наблюдаются другие нервно-мышечные особенности: у некоторых может быть миопатия (с рваными красными волокнами), а группа из пяти пациентов с болезненной нейропатией, вызванной инсулином, была описана с мутацией 3243.5 Распространенность осложнений кажется такой же, как и у пациентов с диабетом без этой мутации, поэтому тщательный контроль диабета при этом состоянии так же важен, как и при других.

АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА

Атаксия Фридрейха представляет собой аутосомно-рецессивную спиноцеребеллярную дегенерацию, которая, как недавно было показано, связана с экспансией интронных повторов GAA на хромосоме 9q6, что приводит к дефекту ее генного продукта фратаксина. Функция фратаксина неизвестна, но есть доказательства того, что это митохондриальный белок7 и что его дефицит приводит к аномальному энергетическому обмену.8 У 10-20% пациентов с атаксией Фридрейха развивается диабет.9 Он всегда начинается после появления неврологических симптомов и зависит от инсулина. Может возникнуть кетоацидоз. Есть некоторые предложения по кластеризации диабета в семьях. Важно, чтобы пациенты с атаксией Фридрейха проверялись на глюкозурию примерно каждые 6 месяцев.

СИНДРОМ ВОЛЬФРАМА

Синдром Вольфрама — редкая рецессивно наследуемая форма инсулинозависимого диабета (тип 1), связанная с несахарным диабетом, атрофией зрительного нерва, вызывающей слепоту и глухоту (отсюда синдром DIDMOAD).10 Хотя наиболее известно как эндокринное расстройство, клинические признаки преимущественно неврологические и включают поздно начавшуюся мозжечковую атаксию, психические расстройства, аносмию, эпизоды апноэ и вздрагивающий миоклонус. Его курс — это постепенное угасание и преждевременная смерть. Точный генетический дефект неизвестен, но есть доказательства связи с хромосомой 4, а также были представлены доказательства митохондриального дефекта.

Острая метаболическая декомпенсация

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

Диабетический кетоацидоз возникает при диабете 1 типа в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.Это происходит либо при впервые диагностированном диабете, вследствие отказа от инсулина или неадекватного снижения его дозы, либо при наличии интеркуррентных заболеваний, особенно острых инфекций, когда инсулин не повышается вовремя, чтобы противодействовать относительной резистентности к инсулину. Пациенты с кетоацидозом могут быть сонливыми, но обычно не теряют сознания, за исключением крайних случаев.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Гиперосмолярная некетотическая «кома» (HONK) обычно возникает у пожилых пациентов с диабетом 2 типа, часто у афро-карибских пациентов и значительно реже у инсулинозависимых пациентов.Наличие небольшого количества циркулирующего инсулина достаточно для подавления кетогенеза, но не для предотвращения гипергликемии. Экстремальная гипергликемия (диапазон 40–80 ммоль/л) в сочетании с гипернатриемией приводит к значительной гиперосмоляльности.

Уровень сознания связан со степенью гиперосмоляльности. Больные нередко находятся в ступорозе, а иногда и в бессознательном состоянии. Иногда возникают фокальные или генерализованные припадки, и очень редко наблюдаются дистонические движения. Эти неврологические особенности полностью исчезают, когда метаболическое состояние возвращается к норме.

ОТЕК МОЗГА

Отек головного мозга — это хорошо известное, но редкое и потенциально смертельное осложнение диабетического кетоацидоза, возникающее при явно успешном лечении. Дети особенно уязвимы, и у 1-2% пациентов во время лечения может развиться клинически выраженный отек головного мозга. Точная причина неизвестна, но причиной может быть электролитный обмен внутри и вне клеток с чистым притоком натрия в клетки.11 Отек головного мозга обычно возникает в течение 8–24 часов после начала лечения внутривенными жидкостями и инсулином.Предрасполагающими факторами считаются слишком быстрая коррекция гиперосмоляльности или использование гипотонического раствора. Пациенты, которые демонстрировали все признаки выздоровления, неожиданно отказываются от лечения. Те, у кого проявляются клинические признаки повышенного внутричерепного давления или мозговой грыжи, вряд ли выздоровеют. Рекомендуется использование маннитола или дексаметазона, но доказательств их эффективности недостаточно.

ГИПОГЛИКЕМИЯ12

У большинства пациентов, получающих инсулин, а у некоторых и чрезмерных доз препаратов сульфонилмочевины, в какой-то момент возникает гипогликемия.Действительно, он представляет собой единственную серьезную опасность лечения инсулином. Пациенты могут испытывать симптомы гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови составляет менее 3 ммоль/л, хотя у некоторых, у которых исчезли тревожные симптомы, этот порог может исчезнуть без предупреждения.

Симптомы и признаки гипогликемии обобщены в таблице 2. У большинства пациентов развиваются соответствующие предупреждающие симптомы, многие из которых представляют вегетативную стимуляцию, и они способны принимать корректирующие меры, проглатывая простые сахара для устранения гипогликемии.Однако появление нейрогликопенических признаков связано со снижением когнитивной функции, что может снизить способность принимать корректирующие меры. Затем нелеченая гипогликемия может прогрессировать до беспокойного или даже агрессивного поведения, потери сознания, судорог и (редко) обратимой гемиплегии.

Таблица 2

Клинические признаки гипогликемии

Потеря предупреждения о гипогликемии является проблемой, которой боятся все пациенты с диабетом, получающие инсулин. Это распространено, и примерно 1 из 10 пациентов каждый год нуждается в помощи другого человека.Механизмы, лежащие в основе этого состояния, плохо изучены, хотя теперь ясно, что оно гораздо чаще встречается у тех, кто имеет частые эпизоды гипогликемии, связанные с жестким контролем диабета. В этой ситуации порог симпатически управляемых контррегуляторных реакций и симптомов гипогликемии снижается ниже того, при котором имеет место когнитивное нарушение. Эта аномальная последовательность может иметь катастрофические последствия для пациентов, особенно в потенциально опасных ситуациях, таких как вождение автомобиля; однако это явление обратимо, и симптомы, предупреждающие о гипогликемии, могут быть восстановлены до их нормального порога, если тщательное внимание будет уделено устранению всех эпизодов гипогликемии.Предупреждение может быть восстановлено введением других метаболитов, таких как лактат, и в настоящее время проводятся обширные исследовательские проекты, направленные на поиск способов предотвращения и коррекции потери предупреждения о гипогликемии. Нет никаких доказательств того, что препараты человеческого инсулина вызывают эту проблему с большей готовностью, чем инсулины животного происхождения, хотя, когда пациенты думают, что это так, стандартной практикой является замена их на инсулин животного происхождения одновременно с принятием всех других мер предосторожности, необходимых для избегать гипогликемии.

Смерть обычно не наступает во время эпизодов гипогликемии, даже если они тяжелые. Однако глубокая и затяжная гипогликемия, возникающая в результате преднамеренной передозировки инсулина, может привести к летальному исходу, но многие пациенты выздоравливают, часто с явным отсутствием интеллектуальной потери. Причина очень редкого синдрома «мертвого в постели», описанного у некоторых молодых пациентов с типом 1, неизвестна и только предположительно связана с гипогликемией и, возможно, с гипокалиемией. До сих пор ведутся споры о том, происходит ли снижение интеллекта в результате повторяющихся гипогликемий; рецидивирующая тяжелая гипогликемия, достаточная для того, чтобы вызвать судороги в детстве, может быть вредной в этом отношении, но в целом это не так.

Посмертные исследования гипогликемических поражений головного мозга показывают специфическое распределение поражений. Поражения височной доли и коры гиппокампа являются наиболее обширными, в то время как ствол головного мозга, мозжечок и спинной мозг кажутся относительно устойчивыми к гипогликемическим повреждениям.

Нейропатии диабета

У пациентов с диабетом могут встречаться различные синдромы невропатии (таблица 3), что, вероятно, отражает ряд основных механизмов заболевания. Эти синдромы могут встречаться изолированно или в сочетании.

Таблица 3

Классификация диабетических невропатий

Нейропатии распространены как при диабете 1, так и при диабете 2 типа, и нет серьезных структурных различий в патологии нервов при этих двух типах диабета. Тем не менее, есть некоторые важные клинические различия. Таким образом, симптоматические вегетативные нейропатические синдромы почти всегда возникают у пациентов с установленным длительным диабетом 1 типа в среднем возрасте. Напротив, обратимые мононейропатии гораздо чаще встречаются у пожилых мужчин с диабетом 2 типа.Причины этих клинических различий неизвестны.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Пациенты с недавно диагностированным или плохо контролируемым диабетом могут испытывать дискомфортную дизестезию или боль в стопах и голенях, которые быстро проходят при установлении эугликемии. Известно, что диабетический нерв гипоксичен.13 Экспериментальные исследования на крысах показали, что гипергликемическая, но не нормогликемическая гипоксия вызывает изменения быстрой проводимости K + и послепотенциалов, связанные с аксоплазматическим закислением.14 Это может способствовать возникновению положительных симптомов за счет генерации эктопических импульсов. Скорость нервной проводимости снижена у пациентов с плохо контролируемым диабетом и быстро восстанавливается при коррекции гипергликемии.15 16 Периферические нервы также проявляют аномальную резистентность к ишемической недостаточности проводимости 17, что может быть замечено пациентами как снижение склонности к развитию ишемической парестезии при компрессии нерва. Вероятно, это объясняется переключением на анаэробный гликолиз в диабетическом нерве.18

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СЕНСОРНАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ

Это самая распространенная форма диабетической невропатии. Он состоит из дистальной симметричной полинейропатии, которая развивается незаметно и может быть характерной чертой диабета 2 типа. Опубликованные исследования распространенности диабетической невропатии трудно оценить из-за отсутствия последовательности в определении невропатии и в методах, используемых для ее обнаружения. Наблюдения за частотой невропатии у пациентов, посещающих диабетические клиники, дают информацию об отдельных группах пациентов.Наиболее полное популяционное исследование, о котором сообщалось, было проведено Dyck et al . 19 у жителей Рочестера, штат Миннесота, США, с диабетом, из которых 26,8% были 1-го типа и 73,2% 2-го типа. Нейропатию оценивали по комбинации клинических и электрофизиологических критериев. Из пациентов с СД 1 типа у 66% была та или иная форма невропатии, у 54% из которых это была диабетическая полиневропатия. У больных 2-го типа 59% имели различные невропатии, из них полинейропатии у 45%.Симптоматическая невропатия встречалась у 15% пациентов с 1-м типом и 13% у пациентов со 2-м типом. Тяжелая полинейропатия встречалась только у 6% больных 1-го типа и 1% у пациентов 2-го типа; она определялась слабостью тыльного сгибания в голеностопных суставах, так что пациенты не могли ходить на пятках.

Диабетическая полинейропатия приводит к сенсорным нарушениям с распределением по типу «перчатки и чулки». Могут быть затронуты все формы чувствительности, но есть свидетельства того, что в первую очередь поражаются те, которые опосредованы небольшими миелинизированными и немиелинизированными аксонами.20 Поражение крупных волокон, достаточное для возникновения сенсорной атаксии (диабетическая псевдотабезия), в настоящее время встречается редко. Диабетическая сенсорная полинейропатия часто изначально протекает бессимптомно и обнаруживается только при неврологическом обследовании или при развитии вторичных осложнений, но может проявляться онемением, болью и парестезиями, преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей. Автономная невропатия обычно сосуществует; незначительное вовлечение дистального отдела моторики может быть очевидным, но выраженная дистальная моторная невропатия встречается редко.

В последние годы были разработаны протоколы для установления минимальных критериев выявления диабетической невропатии и критериев ее стадирования.21-23 Они необходимы для эпидемиологических исследований и испытаний лечения. Также доступны менее сложные схемы, подходящие для распознавания невропатии во время наблюдения за пациентами в диабетических клиниках.24

Однажды установленная диабетическая сенсорная полинейропатия в значительной степени необратима.25 Исследование контроля диабета и осложнений (DCCT) показало, что строгий гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 1 типа путем непрерывной подкожной инфузии инсулина или многократных ежедневных инъекций инсулина снижает риск развития диабетической нейропатии, но за счет трехкратного увеличения числа эпизодов тяжелой гипогликемии.26 Неизвестно, будет ли строгий гликемический контроль оказывать такое же благотворное влияние на развитие невропатии при сахарном диабете 2 типа.

Язвы стопы

Диабетическая сенсорная полинейропатия является основным фактором риска развития подошвенной язвы из-за потери защитной чувствительности.27 28 Автономная невропатия, которая приводит к ангидрозу и сухости кожи с трещинами, также вносит свой вклад, как и деформация стопы, которая приводит к аномальному распределению давления в стопе при стоянии или ходьбе.29 Отек стопы также является основным фактором риска образования язв стопы. Это может произойти вторично по отношению к невропатии. Вероятно, это связано с потерей веневазомоторного рефлекса из-за симпатической недостаточности. Этот рефлекс обычно активируется при стоянии. Его потеря приводит к тому, что стопа не может компенсировать повышение венозного давления, когда пациент находится в вертикальном положении. Применение эфедрина может быть полезным при лечении невропатического отека30 (см. далее). В Соединенном Королевстве изъязвления стопы присутствуют примерно у 5% диабетиков.31 Это основная причина инвалидности и занятости больничных коек. Мониторинг пациентов на предмет потери защитной чувствительности, которая может предрасполагать к подошвенным язвам, обучение пациентов методам их профилактики и лечению в случае развития язвы являются жизненно важными аспектами лечения пациентов с диабетической невропатией.32

Нейропатическая остеоартропатия (суставы Шарко)

Нейропатическая дегенерация суставов поражает около 10% пациентов с невропатией и более 16% пациентов с подошвенными язвами в анамнезе.27 Рецидивирующая травма, связанная с потерей защитной чувствительности сустава33 и остеопения34, возможно, из-за увеличения кровотока в результате симпатической денервации,35 являются основными предрасполагающими факторами. Было отмечено, что пациенты с диабетом, перенесшие трансплантацию почки, имеют значительно более высокий риск развития нейропатической остеоартропатии.36 Точное объяснение неизвестно, но может иметь значение длительное введение кортикостероидов. Наиболее часто поражаются предплюсне-плюсневые суставы, за ними следуют плюсне-фаланговые, а затем подтаранные и голеностопные суставы.37 Управлять сложно. При остром воспалении сустава требуется иммобилизация и прекращение нагрузки на 2–3 месяца для восстановления кости. Недавно было рекомендовано использование бисфосфонатов для ингибирования активности остеокластов.38

Нераспознанные переломы возникают у пациентов с диабетической сенсорной невропатией. При сравнении пациентов с диабетической невропатией с язвой стопы в анамнезе и без нее, пациентов с диабетом без невропатии и контрольной группы без невропатии 22.У 2% пациентов с невропатией и язвами стопы в анамнезе рентгенологические признаки переломов, как правило, диафизов плюсневых костей. В трех других группах это было редкостью.39

ОСТРАЯ БОЛЕЗНЕННАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Этот необычный синдром отличается от диабетической сенсорной полинейропатии.40 Он имеет острое или подострое начало и характеризуется жгучей или ноющей болью, ощущаемой преимущественно в нижних конечностях и очень редко в руках или над верхними конечностями и туловищем.Сопровождается распространенной кожной контактной гиперестезией. Сопутствующая неврологическая симптоматика часто бывает ненавязчивой, с незначительной потерей чувствительности в дистальных отделах ног и депрессией голеностопных рефлексов. Двигательные признаки не проявляются. Относительное отсутствие аномальных результатов может свидетельствовать о психогенном объяснении симптомов. Может быть ассоциированная депрессия. У мужчин может возникать импотенция, но в остальном вегетативные проявления не выражены.

Острая болезненная диабетическая невропатия может быть связана с тяжелой быстрой потерей веса40 41 и был описан у девочек с нервной анорексией.42 Это также может следовать за установлением жесткого гликемического контроля. 43 44 Лечение проводится путем строгого контроля гликемии, даже в тех случаях, когда она провоцируется лечением. Выздоровление обычно происходит в течение 6-9 месяцев.

АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Повреждение мелких миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон является одной из характеристик диабетической невропатии, которая приводит к вегетативной недостаточности вместе со снижением температурной и болевой чувствительности. Повреждение мелких нервных волокон может происходить либо избирательно, либо, чаще, сопровождаться нарушением других сенсорных модальностей вследствие потери крупных нервных волокон.Характеристики невропатий, наблюдаемых у пациентов с диабетом, частично обусловлены этим типом потери волокон.

Возникновение ирита, требующего местного лечения стероидами, было замечено в связи с симптоматической автономной нейропатией.45 Нет четкого объяснения этой связи. Фактор роста нервов, как известно, накапливается в денервированной радужной оболочке в экспериментальных моделях и может служить медиатором воспалительных реакций. С другой стороны, ответственность может быть вызвана иммунно-опосредованным ответом, как и при других формах ирита.Имеются также дополнительные доказательства того, что аутоиммунные механизмы могут играть некоторую роль в развитии повреждения мелких волокон, связанного с диабетической автономной невропатией. Наличие лимфоцитарной инфильтрации в вегетативных тканях, исследованных при вскрытии,46 вместе с циркулирующими иммунными комплексами и активированными Т-клетками подтверждают эту концепцию. Аутоантитела к блуждающему нерву и шейному симпатическому ганглию также были обнаружены у пациентов с инсулинзависимым диабетом, хотя их точная связь с невропатией остается неопределенной.

У больных с длительно существующим сахарным диабетом возникают многочисленные функциональные нарушения в органах, получающих вегетативную иннервацию (табл. 4). Многие из этих дефектов не имеют клинических проявлений и сами по себе не влияют неблагоприятно на прогноз. Тем не менее, симптомы вегетативной невропатии могут быть крайне неприятными и приводить к инвалидности, если они проявляются одновременно. Наиболее распространенным является вкусовое потоотделение, за которым следуют ортостатическая гипотензия и диарея. Импотенция относительно часто встречается у мужчин с диабетом и является признаком вегетативной невропатии, хотя во многих случаях этому способствуют психогенные и сосудистые факторы.Гипотония мочевого пузыря и гастропарез, достаточно серьезные, чтобы вызывать симптомы, встречаются редко.

Таблица 4

Клинические признаки вегетативной нейропатии

Ранее считалось, что вегетативная невропатия ухудшает сознание гипогликемии. В настоящее время это мнение опровергнуто, хотя некоторые нейроэндокринные реакции на гипогликемию притупляются у пациентов с невропатией.

Многие проблемы вегетативной невропатии связаны с симпатической денервацией гладкой мускулатуры сосудов в различных тканях и органах.Некоторые из этих проблем вместе с их функциональными и клиническими последствиями рассматриваются далее.

КРОВЕННЫЕ СОСУДЫ И КРОВОТОК

Симпатическая денервация сосудов вызывает структурные и функциональные изменения гладкой мускулатуры артерий. Дегенеративные изменения приводят к кальцификации и даже окостенению и, таким образом, к ригидности артерий. 47 Причина этих изменений неизвестна, но есть ранние доказательства экспрессии мРНК белка Gla и остеопонтина в диабетических артериях, что может способствовать кальцификации.Неизвестно, является ли невропатия причиной молекулярных изменений. Также известно, что кальцификация происходит в гладких мышцах семявыносящего протока при длительном диабете; эта ткань имеет богатую симпатическую иннервацию, и дегенеративные изменения могут быть связаны с теми же процессами, что и в артериях.

Симпатическая денервация периферических сосудов 48 вызывает расширение периферических сосудов, связанное с открытием артериовенозных шунтов. В результате происходит значительное увеличение кровотока, которое у пациентов с невропатией в среднем в пять раз выше, чем у контрольной группы, и может быть продемонстрировано даже без клинических признаков невропатии.Некоторые клинические признаки нейропатической стопы объясняются этими изменениями кровотока; стопы чрезмерно теплые, учащенный пульс и выраженное венозное набухание, а венозный PO 2 увеличен в результате чрезмерного артериовенозного шунтирования. Нейропатический отек возникает в результате этих гемодинамических изменений и иногда бывает тяжелым. У этих пациентов повышен костный кровоток, что, как уже обсуждалось, может, в свою очередь, способствовать остеопении, которая предрасполагает к развитию нейроартропатии Шарко.

Реакция кровотока на различные раздражители также ненормальна. Наиболее известным является уменьшение периферической вазоконстрикции в ответ на симпатические стимулы либо при кашле, либо при вставании — последнее частично ответственно за ортостатическую гипотензию. Встречаются также парадоксальные реакции, в частности, сосудосуживающая реакция, которая возникает при нагревании, а не ожидаемая вазодилатация,49 и сосудистые эффекты инсулина, которые приводят к снижению, а не увеличению периферического сосудистого сопротивления и могут быть механизмом, посредством которого инсулин усугубляет ортостатическая гипотензия.50

Эти данные о структурных и функциональных изменениях периферических сосудов при диабетической невропатии привели как минимум к одному новому лечению, а именно к использованию эфедрина (симпатомиметического стимулятора) для облегчения невропатического отека.30 Эффекты могут быть значительными; дозировка начинается с 30 мг три раза в день, увеличивая до максимальной 60 мг три раза в день. Его можно использовать для этой цели неограниченное время без тахифилаксии.

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТОНИЯ

Наиболее серьезным клиническим последствием сосудистой денервации является ортостатическая гипотензия.Это происходит из-за уменьшения периферической вазоконстрикции и некоторой недостаточности сокращения чревного кровотока при стоянии, но эти дефекты не столь выражены, как можно было бы ожидать, даже в тяжелых случаях. Концентрация норадреналина у этих пациентов обычно снижена, в то время как реакция ренина может быть ненормальной.

Измеренная ортостатическая гипотензия, определяемая как снижение систолического артериального давления при стоянии более чем на 30 мм рт. ст., нередко встречается при диабетической невропатии, хотя симптомы встречаются редко.Затем пациенты могут жаловаться, как минимум, на легкое головокружение, а в лучшем случае могут быть инвалидами из-за этого состояния, неспособными стоять более нескольких минут за раз, хотя это состояние встречается очень редко. Симптомы варьируют от легкого головокружения или спутанности сознания при вставании, прогрессируя до серой затуманенности зрения, за которой следует странная боль в задней части шеи и плеч, распространяющаяся по типу «вешалки»51, а затем потеря сознания. Может произойти искажение зрения. Симптомы часто усиливаются при вставании с постели утром, но они существенно различаются как в течение дня, так и от недели к неделе, варьируя от незначительных до тяжелых.Они не показывают очень тесной корреляции с фактическим падением артериального давления, хотя при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. немногие пациенты могут оставаться в вертикальном положении. Ортостатическая гипотензия усугубляется введением инсулина,50 52 и лишь изредка эпизоды потери сознания из-за вызванной инсулином ортостатической гипотензии путают с эпизодами гипогликемии. Ортостатическая гипотензия может сохраняться в течение многих лет и, за исключением редких больных, у которых развивается инвалидизирующее заболевание, часто не прогрессирует даже в течение 10–15 лет.Он никогда не исчезает полностью.

Лечение необходимо, когда симптомы становятся неприятными. Во-первых, следует прекратить прием препаратов, усугубляющих гипотензию, особенно диуретиков, транквилизаторов и антидепрессантов. Может помочь поднятие изголовья кровати с помощью 9-дюймовых (23 см) блоков и эластичных чулок во всю длину. Меры, которые увеличивают объем крови, являются наиболее ценными и включают в себя высокое потребление соли и использование флудрокортизона максимум до 0,4-0,6 мг в день; иногда возникающий отек неприемлем.Симпатомиметики могут иметь ограниченный эффект, особенно мидодрин, который является агонистом адренергических рецепторов (доступен в Соединенном Королевстве для отдельных пациентов). Могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты и эфедрин; пиндолол, эрготамин, октреотид, клонидин и метоклопрамид имеют теоретические преимущества, но не являются клинически полезными.

Выживаемость пациентов с ортостатической гипотензией хуже, чем у пациентов с другими вегетативными симптомами. Развитие гипертрофии левого желудочка может быть причиной более высокой смертности от инфаркта миокарда.Вероятно, это связано с повышением артериального давления в ночное время в результате потери нормальных суточных и ночных колебаний артериального давления, характерных для пациентов с вегетативной невропатией.

СИМПАТИЧЕСКАЯ ДЕНЕРВАЦИЯ ПОЧЕК И ЭРИТРОПОЭТИНА

Продукция эритропоэтина стимулируется главным образом гипоксией и анемией и нарушается при почечной недостаточности и некоторых других хронических заболеваниях. Почки получают богатую симпатическую иннервацию, которая модулирует продукцию эритропоэтина.Экспериментальная почечная денервация приводит к снижению продукции эритропоэтина в ответ на гипоксию, а ранние сообщения о некоторых пациентах с мультисистемной атрофией и нескольких больных диабетом указывают на истощение эритропоэтина.53

В предварительном исследовании 15 пациентов с тяжелой симптоматической автономной невропатией, включая постуральную гипотензию, но без почечной недостаточности, обследованных в больнице Королевского колледжа, у 10 была обнаружена анемия (средний уровень гемоглобина 10,9 (SD 0,2) г/дл), иногда значительно выше. , а у некоторых показатели гемоглобина были ниже 10 г/дл без других причин анемии.Концентрации эритропоэтина в сыворотке у этих пациентов с анемией и невропатией были намного ниже, чем ожидалось. Похоже, что диабетическая вегетативная нейропатия может вызывать анемию из-за дефицита эритропоэтина. Предварительные исследования показали, что анемия быстро отвечает на лечение эритропоэтином, хотя его влияние на улучшение ортостатической гипотензии все еще требует оценки.

ГАСТРОПАРЕЗ

Рвота при гастропарезе является редким осложнением вегетативной невропатии.54 Обычно она носит прерывистый характер и лишь изредка бывает настолько стойкой, что может потребоваться хирургическое вмешательство.Гастропарез характеризуется желудочным всплеском и рентгенологически большими остатками пищи, отсутствием перистальтики, неспособностью опорожнить желудок и патологическим привратником.

. Причина гастропареза неясна.55 Обычно его связывают с денервацией, и имеются доказательства (хотя и непоследовательные) потери волокон в блуждающем нерве.56Денервация гладкой мускулатуры кишечника обычно вызывает мышечную гипертрофию, однако наши собственные данные по образцам, взятым из пациенты с гастропарезом, перенесшие гастрэктомию, показывают, что произошло обратное; имеются данные об атрофии и дегенерации гладкой мускулатуры собственной мускулатуры с фиброзом между пучками мышц, подобно тому, что наблюдается в известных случаях кишечной миопатии.Отличительные М-тельца также были обнаружены в гладкомышечных клетках: они выглядят как внутриклеточные круглые эозинофильные тельца и, вероятно, являются дегенеративным явлением.57 Гастропарез может, по крайней мере в некоторых случаях, быть следствием гастромиопатии.

Лечение рвоты при гастропарезе трудно оценить, поскольку симптомы обычно носят непостоянный характер. Антагонисты дофамина (метоклопрамид и домперидон) повышают тонус желудка и его опорожнение.58 Они могут с некоторым эффектом ускорять опорожнение желудка при диабетической автономной невропатии.Также можно попробовать стимулятор моторики цизаприд. Эти препараты составляют основу лечения во время приступов рвоты. Недавно было описано применение эритромицина; он связывается с рецепторами мотилина и действует как агонист мотилина.59 Внутривенное введение эритромицина вызывает существенное ускорение опорожнения желудка; пероральное введение менее эффективно, и до сих пор неясно, полезен ли этот подход.

Постоянная и непрекращающаяся рвота при гастропарезе встречается очень редко. Эндоскопическое введение гастростомической или еюностомической трубки для самостоятельного кормления теперь возможно и ценно, и если симптомы уменьшаются, трубку просто извлекают.У пациентов, у которых может быть доказан тотальный желудочный стаз, а рвота действительно непрекращающаяся и невыносимая, может помочь радикальное хирургическое вмешательство. Гастрэктомия на две трети с низкой петлей Roux-en-Y на расстоянии 60 см от анастомоза имела значительный успех у четырех наших пациентов с этим редким заболеванием (N Ejskjaer et al , неопубликованные наблюдения). Этот подход кажется более успешным, чем более ограниченная операция, проводившаяся в прошлом.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Диабетическая диарея является очень неприятным симптомом вегетативной невропатии.Борьба и дискомфорт предшествуют приступам водянистой диареи, без боли или кровотечения и обычно без признаков мальабсорбции. Часто встречается недержание кала, особенно ночью, когда обострения кажутся более тяжелыми. Симптомы длятся от нескольких часов до нескольких дней, а затем исчезают с нормальной работой кишечника или даже с запорами (иногда вызванными лечением) между приступами. Перемежающиеся приступы диабетической диареи, как правило, сохраняются в течение многих лет и редко полностью исчезают. Очень редко у пациентов бывает почти непрерывная диарея, для которой не обнаружена другая причина, и их чрезвычайно трудно лечить.

Основная причина диабетической диареи не установлена. Денервация кишечника, вероятно, изменяет перистальтику кишечника, и в этих случаях был обнаружен избыточный бактериальный рост, однако возможны и многие другие механизмы, которые недостаточно изучены.60

Полное исследование диареи у пациента с диабетом имеет решающее значение, чтобы не упустить из виду легко поддающиеся лечению причины, такие как глютеновая болезнь, частота которой может увеличиваться при диабете 1 типа, нарушении всасывания поджелудочной железы или других более редких причинах.Нормальные тесты вегетативной функции практически исключают висцеральную невропатию как причину. Тем не менее, наличие аномальной вегетативной функции само по себе недостаточно для постановки диагноза диабетической диареи и, таким образом, может быть очень обманчивым. Диагноз, скорее всего, будет правильным у пациентов с длительно существующим типом 1 и другими вегетативными симптомами, такими как вкусовая потливость и ортостатическая гипотензия.

Тетрациклин обеспечивает эффективное лечение примерно у половины пациентов и назначается в одной или двух дозах по 250 мг в начале приступа, который резко прекращается.Если это не помогает, можно попробовать ряд противодиарейных средств, в частности, фосфат кодеина, ломотил или лоперамид (имодиум). Также был предложен клонидин. Было предложено использовать соматостатин в качестве его аналога октеотрида: его общий антисекреторный эффект кишечника эффективен при водянистой диарее синдрома VIPoma и может помочь облегчить симптомы диабетической диареи, хотя необходимы дальнейшие исследования.

Пищевод

Нарушение моторики пищевода описано при диабетической автономной невропатии.Никакие симптомы не были приписаны этой функциональной аномалии.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Увеличение желчного пузыря, вероятно, из-за плохого сокращения, может быть признаком диабета, связанного с вегетативной невропатией. Ультрасонографические исследования не подтвердили увеличение желчного пузыря, но предполагают нарушение мышечного сокращения.61 Нет никаких известных клинических эффектов от этого. Однако введение эритромицина усиливает опорожнение желчного пузыря.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЦИСТОПАТИЯ62

Вегетативная невропатия, поражающая крестцовые нервы, вызывает дисфункцию мочевого пузыря.Функциональные тесты мочевого пузыря обычно ненормальны у пациентов с диабетом и невропатией, но симптомы возникают относительно редко, как правило, у тех, у кого уже есть тяжелые осложнения. Большинство мужчин с нейрогенным мочевым пузырем также импотентны.

Нарушение функции мочевого пузыря в основном является результатом нейрогенной аномалии мышц детрузора, в то время как иннервация половых органов промежностной и периуретральной поперечно-полосатой мускулатуры при диабетической невропатии обычно не затрагивается. Афферентное повреждение приводит к нарушению ощущения наполнения мочевого пузыря и ведет к арефлексии детрузора; таким образом, давление в мочевом пузыре во время цистометрографии не увеличивается по мере наполнения мочевого пузыря.В запущенных случаях опорожнение мочевого пузыря снижается из-за нарушения активности детрузора и, возможно, недостаточности открытия внутреннего сфинктера. Измерения потока мочи показывают, что пиковая скорость потока снижается, а продолжительность потока увеличивается.

На ранних стадиях симптомы отсутствуют, но на более поздних стадиях пациенты испытывают нерешительность при мочеиспускании, потребность в натуживании, слабую струю и склонность к слюнотечению. Мочеиспускание иногда происходит короткими прерывистыми рывками в результате натуживания.Пациенты могут отмечать удлинение интервалов между мочеиспусканиями, а также испытывать ощущение неадекватного опорожнения мочевого пузыря. Постепенно объем остаточной мочи увеличивается, а в тяжелых случаях возникает грубая задержка мочевого пузыря с вздутием живота, а иногда также с недержанием мочи из-за переполнения. Емкость мочевого пузыря может превышать один литр.

Диагноз нейрогенного мочевого пузыря чаще всего ставится у пациентов с клиническими признаками тяжелой невропатии. Однако важно исключить обструкцию шейки мочевого пузыря и, особенно, обструкцию предстательной железы у мужчин как причину симптомов пациента.Следует проводить ультразвуковое исследование до и после опорожнения, обычно необходима цистоскопия; редко диабетический нейрогенный мочевой пузырь вызывает гидроуретер и гидронефроз. Иногда необходимы более сложные тесты функции мочевого пузыря. К ним относятся цистограммы, цистометрография и измерение скорости потока мочи.

Принципы лечения заключаются в компенсации недостаточной чувствительности мочевого пузыря и, таким образом, предотвращении развития высокого остаточного объема мочи. Для тех пациентов с диабетом, у которых мало симптомов цистопатии, обучение важно и может быть достаточным.В частности, пациентам следует рекомендовать опорожнение каждые три часа в дневное время. При более тяжелых симптомах необходимы более активные меры. Празозин, блокатор α1-адренорецепторов, может помочь уменьшить резистентность уретры. Самостоятельная катетеризация три раза в день в настоящее время является рекомендуемым методом лечения пациентов с хронической задержкой мочи. Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей часто беспокоят этих пациентов, и для предотвращения этой проблемы могут потребоваться длительные курсы антибиотиков, меняющиеся ежемесячно.

ИМПОТЕНЦИЯ63

Вегетативная невропатия до сих пор считается основным этиологическим фактором диабетической импотенции. Это связано с эректильной недостаточностью в результате повреждения как парасимпатической, так и симпатической иннервации кавернозных тел. ВИПергические нервы также играют важную роль в расширении сосудов при эрекции, а концентрация ВИП (вазоактивного интестинального пептида) низкая в телах полового члена у пациентов с диабетом и автономной невропатией. Отсутствие эрекции также может быть результатом сопутствующей сенсорной недостаточности дорсального нерва полового члена.Импотенция также может быть связана с сосудистой окклюзией ветвей внутренней половой артерии. В редких случаях эректильная недостаточность может быть вызвана синдромом Лериша. Начало невропатической импотенции обычно постепенное, медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев, но полная эректильная недостаточность обычно возникает в течение двух лет после появления симптомов. Эта история контрастирует с психогенной импотенцией, которая начинается внезапно и при которой сохраняются ночные эрекции.

Диагноз невропатической импотенции при диабете затруднен.Использование интракавернозной инъекции простагландина E 1 (Caverject, alprostadil) в некоторой степени помогает отличить нейрогенную импотенцию от васкулогенной: при первой она вызывает эрекцию, а при второй — не вызывает. Это полезно как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения выбора лечения. Тесты вегетативной функции дают некоторое представление о наличии вегетативной невропатии, но они не позволяют окончательно установить у пациента, является ли она причиной импотенции.

Рациональное лечение диабетической импотенции зависит от тщательного сбора анамнеза, в частности, от оценки любого психологического компонента. Если этот фактор присутствует, то больному и его партнеру могут помочь соответствующие беседы и советы. У более молодых пациентов часто бывают успешными жесткие имплантаты полового члена, особенно потому, что эякуляция часто сохраняется. Надувные протезы также можно вставлять, но они более склонны к поломке. Интракавернозная инъекция сосудорасширяющего простагландина E 1 вызывает эрекцию у пациентов без тяжелых сосудистых заболеваний и предлагает лечение, которое некоторые мужчины находят удовлетворительным; существуют потенциальные проблемы из-за инфекции и фиброза полового члена, и это лечение должно проводиться только под наблюдением специалиста.Использование вакуумного насоса, наложенного на презерватив, менее инвазивно и является методом, который некоторые пациенты находят удовлетворительным, особенно если они должным образом проинструктированы. При васкулогенной импотенции поражение артерий часто носит дистальный характер, и реконструкция артерий может оказаться полезной только у пациентов с окклюзией крупных артерий.

Активно изучаются новые методы лечения с использованием интрауретральных простагландинов или пероральное лечение силденафилом, селективным ингибитором циклической GMP-специфической фосфодиэстеразы 5 типа.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ И ОСТАНОВКА

Внезапная остановка дыхания была описана у больных сахарным диабетом с вегетативной невропатией. В большинстве этих эпизодов имело место некоторое вмешательство в дыхание либо из-за анестезии, либо из-за лекарств, либо из-за бронхопневмонии. Эти эпизоды носят преходящий характер, и хотя может потребоваться временная искусственная вентиляция легких, ожидается восстановление нормального состояния здоровья. Анестезиологи должны быть предупреждены об этой возможности, когда пациентам с симптоматической автономной невропатией требуется даже незначительное хирургическое вмешательство.Является ли остановка дыхания причиной внезапной необъяснимой смерти, о которой сообщалось у пациентов с диабетом и автономной невропатией, неясно, 6465 , но мы подозреваем, исходя из клинических наблюдений, что это может быть.

НАРУШЕНИЯ ПОТОВАНИЯ

Нарушение потоотделения при диабетической невропатии впервые было описано много лет назад.66-68 Потовые железы являются важной структурой со сложной пептидергической, а также холинергической иннервацией. Иммунореактивность нейропептидов, особенно в отношении ВИП, низкая в судомоторных нервах больных диабетом.Возобновился интерес к дисфункции потоотделения при диабетической невропатии, вызванный разработкой новых методов. Измерение потоотделения на периферии — один из немногих количественных методов оценки функции холинергических нервов, хотя тесты сложны и требуют специальной аппаратуры.

Наиболее частый дефицит потоотделения наблюдается в стопах при классическом распределении чулок. Существует тесная корреляция с другими вегетативными дефектами, особенно с ортостатической гипотензией, а также с сердечной денервацией блуждающего нерва, хотя тесты сердечно-сосудистой функции имеют тенденцию быть ненормальными до того, как появятся признаки потери периферического потоотделения.Аномальные реакции могут быть обнаружены в случаях болевой невропатии, а у пациентов с туловищной мононейропатией могут быть очаговые дефекты потоотделения. Все эти тесты подтверждают распространенное повреждение мелких нервных волокон, которое происходит при диабетической невропатии.

Вкусовое потоотделение является очень характерным симптомом диабетической автономной нейропатии, 67 68 встречается чаще, чем считалось ранее, и еще чаще наблюдается у пациентов с нефропатией. Потоотделение начинается после того, как вы начинаете жевать вкусную пищу, особенно сыр.Он начинается на лбу и распространяется на лицо, волосистую часть головы и шею, а иногда и на плечи и верхнюю часть груди, вынуждая пациентов держать полотенце за обеденным столом. Распространение потоотделения на территории верхнего шейного узла. Это может быть внезапное начало; его причина неизвестна, хотя предполагается аберрантная регенерация нервных волокон. После установления вкусового потоотделения, как правило, оно сохраняется в течение многих лет, хотя после трансплантации почки может наблюдаться заметная и необъяснимая ремиссия.

Вкусовое потоотделение иногда достаточно сильное, чтобы нуждаться в лечении; Антихолинергические препараты очень эффективны, хотя побочные эффекты могут ограничивать их использование. Можно использовать бромид пропантелина (пробантин). Его дают за полчаса до еды, но он также может быть эффективен, если давать его перед разовым приемом пищи в общественных местах. Клонидин может помочь. Недавно было описано применение гликопирролатного крема (Robinul). Крем изготовлен из порошка гликопирролата (антимускариновый антихолинергический агент) в сочетании со стандартной кремовой основой (цетамакрогол А) в концентрации 0.Концентрация 5%, хотя концентрации 1,0% или 2,0% могут быть более эффективными. Крем наносят на пораженные участки, избегая попадания в рот, нос и глаза. Область не следует мыть в течение четырех часов после нанесения. Единственным известным противопоказанием является закрытоугольная глаукома, которая может усугубиться при случайном загрязнении глаза.

ПРОГНОЗ

Вегетативная функция снижается с возрастом, но при диабете она ухудшается в среднем быстрее, чем у здоровых людей.Таким образом, изменение частоты сердечных сокращений, которое в норме снижается примерно на 1 удар в минуту каждые 3 года, у больных сахарным диабетом уменьшается примерно в три раза быстрее, хотя и имеет существенные различия.69 У большинства пациентов, у которых развиваются нарушения вегетативной функции, симптомы не проявляются. Смертность бессимптомных пациентов с вегетативной дисфункцией может быть увеличена, но прогноз, как правило, хороший, и 90% наших пациентов (все в возрасте до 50 лет в начале исследования) были живы 10 лет спустя. Напротив, исход для пациентов с симптоматической вегетативной невропатией не так хорош, хотя даже в этой группе 73% все еще были живы через десять лет.Юинг и др. 70 сообщили о худшем прогнозе, хотя выбор пациентов был другим: пациенты были старше и у некоторых было поражение почек. У пациентов с ортостатической гипотензией самая высокая смертность, возможно, из-за преждевременного развития гипертрофии левого желудочка. Большинство смертей у этих пациентов происходит от почечной недостаточности или инфаркта миокарда. Есть несколько случаев внезапной необъяснимой смерти среди пациентов с вегетативной невропатией, которая может быть связана с остановкой дыхания, а не с остановкой сердца или аритмией.

Установленные симптомы вегетативной невропатии, включая диарею, рвоту из-за гастропареза и постуральную гипотензию, имеют очень длительное, хотя и прерывистое течение и редко становятся инвалидизирующими, даже в течение 10–15 лет. Постуральная гипотензия существенно колеблется с соответствующим изменением интенсивности симптомы. Вкусовая потливость также имеет тенденцию сохраняться без ремиссии, хотя многие пациенты отмечают исчезновение этого симптома после трансплантации почки.Общее отсутствие прогрессирования до изнурительной болезни остается необъяснимым и контрастирует с разрушительным и, действительно, часто фатальным прогрессированием первичной вегетативной недостаточности. Малинс сделал многие из этих наблюдений несколько лет назад и написал, что «прогноз вегетативных проявлений неблагоприятный, хотя инвалидность часто на удивление легкая».

ФОКАЛЬНЫЕ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫЕ НЕЙРОПАТИИ

Очаговые поражения периферических нервов чаще встречаются у больных сахарным диабетом, чем в общей популяции.Они возникают по разным причинам. Имеются данные о том, что изолированные поражения третьего черепного нерва имеют ишемическую основу, но они необычны для ишемических поражений тем, что носят демиелинизирующий характер, а не связаны с разрушением аксонов.72 Патологической основой может быть реперфузионное повреждение, которое, как было экспериментально показано, вызывает демиелинизацию у периферического нерва.73 Благоприятный прогноз при диабетическом поражении третьего черепного нерва объясняется восстановлением после ремиелинизации.72

Диабетический нерв проявляет повышенную восприимчивость к компрессионному повреждению, так что ущемление невропатии и очаговые поражения от внешнего сдавления встречаются чаще, чем в общей популяции.Причина повышенной восприимчивости неизвестна.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ СТВОЛА

Это проявление диабета часто вызывает диагностические трудности, симптомы предполагают компрессию корешков спинномозговых нервов. Проявлениями являются корешковая боль, очаговая туловищная потеря чувствительности, кожная гиперестезия74 и очаговая слабость мышц передней брюшной стенки75-77. Симптомы могут быть односторонними или двусторонними и могут вовлекать несколько соседних дерматомов или территории прилегающих межреберных нервов.74 Спонтанное выздоровление обычно происходит в течение 3-6 месяцев.

ПРОКСИМАЛЬНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Этот не совсем удовлетворительный термин используется для описания случаев односторонней или обычно асимметричной двусторонней моторной нейропатии нижних конечностей (диабетическая амиотрофия). Также могут быть поражены дистальные мышцы нижних конечностей. Может присутствовать корешковая потеря чувствительности78, которая в некоторых случаях является заметной.79 Начало чаще всего подострое, но может быть и незаметным. Боль, особенно ночью, может быть неприятным признаком.Туловищная радикулоневропатия может сосуществовать, и иногда поражаются верхние конечности.80 Часто наблюдается спонтанное выздоровление,81 хотя не все пациенты выздоравливают полностью.82

Недавно было показано, что примерно у трети пациентов с проксимальной диабетической невропатией воспалительные изменения, иногда васкулитные, обнаруживаются при биопсии нерва78. 79, так что лечение кортикостероидами или иммуносупрессивными или иммуномодулирующими мерами может быть рассмотрено в случаях, которые не проходят спонтанно.Результаты испытаний контролируемого лечения недоступны.

НАЛОЖЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИРУЮЩАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ХВДП)

Имеются данные о том, что, как и в случае наследственной моторной и сенсорной невропатии, ХВДП может накладываться на диабетическую невропатию в качестве вторичного иммунологического явления.83 84 Заметное вовлечение моторики или снижение скорости проведения по нерву до уровня демиелинизации предполагает такую ​​возможность. Подтверждение может быть получено при обнаружении полос олигоклонального IgG в спинномозговой жидкости или воспалительных инфильтратов при биопсии нерва.Варианты лечения такие же, как и при изолированном ХВДП.

Особенности вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу и лечение современными методами

1 Каковы симптомы

? Вегетативная дистония может быть разных видов. Так, выделяют ВСД по гипертоническому типу (то есть сопровождается высоким давлением), по кардиальному типу, а также по смешанному варианту.

Многие специалисты относят данное нарушение к полиморфным заболеваниям. Это значит, что у разных людей его признаки могут проявляться по-разному.Низкое давление само по себе ничего не значит. Существует так называемая первичная гипотония, при которой такая ситуация является лишь физиологическим вариантом нормы, и человек не испытывает никакого дискомфорта, а иногда даже не знает, что артериальное давление понижено.

У больных с гипотоническим типом симптомов отмечается широкий спектр симптомов: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, склонность к укачиванию, иногда даже обмороки, головокружение при вставании. После ночного сна нет ощущения бодрости, а во второй половине дня часто появляется чувство апатии и сильной усталости.Есть метеозависимость. Часто беспокоят неприятные ощущения в области сердца. Однако это не единственное его проявление со стороны сердца. Могут быть боли в левой половине грудной клетки, в момент нервного напряжения — аритмия и вообще слишком редкое или частое сердцебиение. Все это — признаки не только ВСД, но и гипотонии. Иногда могут возникать панические атаки.

И есть ряд симптомов, которые можно назвать противоречивыми. Например, это резкое покраснение или побеление кожи без видимых причин, одышка, проблемы со стулом, метеоризм, даже икота.Если взять все признаки вместе, то можно прийти к выводу, что аналогичная картина сопровождает и другие заболевания. Например, некоторые из этих симптомов проявляются при анемии, шейном остеохондрозе. Они могут сопровождать и туберкулез, и язвенную болезнь. Так что диагноз может поставить только лечащий врач и только после комплексного обследования.

Рекомендуем к прочтению

  • Головные боли при вегето-сосудистой дистонии
  • Симптомы субклинического гипотиреоза у ребенка
  • Смена погоды как проблема для метеочувствительных людей
  • Современные препараты от Давления!

2 Методы диагностики

Специалист обязательно настоит на том, чтобы больной сдал общий анализ крови, а также сдал ЭКГ и УЗИ внутренних органов.Ведь лечащий врач перед постановкой такого диагноза должен исключить другие заболевания. В некоторых случаях назначают томографию шейного отдела и позвоночника для исключения грыжи и остеохондроза. Все это особенно важно, если у больного имеется наследственная предрасположенность к заболеваниям эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др. При необходимости больной может проконсультироваться у эндокринолога, пульмонолога или гастроэнтеролога. Но, как правило, вегетососудистую дистонию лечит кардиолог или невролог.

Этот специалист диагностирует дистонию только в том случае, если во внутренних органах не выявляются отклонения, а основным беспокоящим пациента симптомом будет стойкое снижение давления. Да и давление нужно мерить в разное время, при разных нагрузках и условиях.

3 Возможные причины патологии

При этом заболевании может показаться, что болит все: голова, сердце, желудок. Но даже самая тщательная диагностика, включающая УЗИ и МРТ, не обнаружит никаких патологий, ведь заболевание поражает сосудистую и вегетативную нервную систему.В упрощенном виде это можно себе представить. Парасимпатическая нервная система реагирует в организме на состояние покоя. Симпатическая нервная система действует, когда вы испытываете стресс. Активация этой части влияет и на сосудистую систему, ведь при стрессе начинается усиление кровоснабжения мышц. Но отдельных нервных «ветвей» в организме нет. К каждому органу подходят нервы парасимпатической и симпатической частей. А при нарушении баланса между их действиями проявляются симптомы ВСД.

РЕКОМЕНДУЕМ!

Простой, но эффективный способ избавиться от головной боли ! Результат не заставит себя долго ждать! Наши читатели подтвердили, что успешно используют этот метод. Внимательно изучив его, мы решили поделиться им с вами.

Подробнее > > >

Таким образом, на развитие ВСД по гипотоническому типу могут влиять различные факторы, но чаще всего его провоцируют стрессы и гормональные нарушения.Недаром гипотоническая дистония часто наблюдается у подростков и беременных женщин: и в том, и в другом случае происходят гормональные изменения в организме.

4 Лечение и неотложные мероприятия

В странах Запада не существует такого диагноза, как ВСД, им считаются только заболевания, признаком которых он является. Многие отечественные врачи говорят, что ВСД – это не болезнь, а комплекс нарушений со стороны сосудистой системы. Как бы то ни было, для больного важно лечить ВСД, принимать некоторые профилактические меры, так как со временем симптомы могут обостряться.Так что, если она вызвана стрессом, нужно устранить саму проблему: например, взять отпуск или хотя бы пересмотреть домашний график, чтобы обеспечить полноценный отдых. При отсутствии противопоказаний можно и нужно заниматься спортом, совершать длительные прогулки на свежем воздухе. Тем более что существуют специальные упражнения лечебной физкультуры, разработаны дыхательные упражнения. Специалисты считают, что не помешает и лечебный массаж.

  • Дикуль: Ортопеды обманывают людей! Суставы лечатся просто «Сильные суставы и боли в спине нужны 3 раза в день…»

    Читать далее > >

Конечно, дистония по гипотоническому типу заставляет пересмотреть образ жизни. Придется позаботиться о рациональном питании, сне и отдыхе, о закаливающих процедурах, включая воду. Помните, что упражнения принесут пользу только в том случае, если они будут умеренными. От занятий спортом на профессиональном уровне придется отказаться, как и от упражнений, требующих резких движений и слишком быстрой смены положения тела.А еще нужно отказаться от вредных привычек. Как бы банально это ни звучало, курение и употребление алкоголя следует полностью исключить.

Поскольку стресс все же является психологической проблемой, в ряде случаев назначают соответствующие аптечные препараты из категории антидепрессантов и других подобных препаратов. Особенно важна помощь невролога и психотерапевта при наличии панических атак.

Иногда врачи назначают фитотерапию. В основном эти препараты обладают общеукрепляющим действием.Это могут быть настойки лимонника или женьшеня, экстракт элеутерококка. Однако назначать такие средства могут только специалисты, самолечением они заниматься не могут.

5 Полезные рекомендации

Если вы испытываете головокружение, общую слабость, тяжесть в голове, есть средство, которое поможет быстро восстановить силы. Достаточно выпить чашку крепкого и сладкого черного чая или кофе, некоторые специалисты рекомендуют еще и какао. Такие напитки дают быстрый, хоть и кратковременный эффект.А вот спирт, который часто рекомендует народная медицина, специалисты пить не рекомендуют, так как он дает двоякий эффект.

Сначала под действием алкоголя сосуды расширяются, а затем происходит их сужение.

Так как при дистонии гипотонического типа давление такое низкое, то под действием таких факторов возможны даже обмороки.

Если руки и ноги сильно мерзнут в ВСД, кровообращение можно улучшить с помощью контрастных ванночек. Например, вы можете подержать руки буквально 2-3 секунды в горячей воде, а потом столько же — в холодной.А вот горячие ванны, тем более длительные по времени, принимать не следует.

Вегетативное обеспечение деятельности в изменившихся условиях жизни населения старше 50 лет

Аннотация

В статье представлены результаты оценки вегетативного обеспечения жизнедеятельности людей старше 50 лет. В исследовании приняли участие 210 человек. Оценку вегетативного обеспечения деятельности проводили в условиях моделируемой смены положения тела.Установлено, что в 34,7% случаев у лиц в возрасте 50-55 лет наблюдалась избыточная вегетативная реакция на фоне преобладания активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и «включения» центрального контура регуляции, что свидетельствует о повышении «цены» физиологической адаптации, неэкономном расходовании функциональных ресурсов организма. Выраженное преобладание активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы у 24.В 5% случаев в группе лиц 56-59 лет, в 30,3% случаев в группе лиц старше 60 лет отражает состояние утомления, дисфункцию синусового узла сердца, нарушения ритма и проводимости. Длительное, хроническое проявление реакций, связанных с нарушениями деятельности управляющих и регуляторных механизмов, предопределяет истощение функциональных систем жизнеобеспечения человека, увеличение скорости и скорости старения организма.

Ключевые слова: Предпенсионный возрастздоровьекардиоритмографияортостатическая проба

Введение

В настоящее время несомненный интерес вызывают вопросы, связанные с реформированием пенсионной системы.Подавляющее большинство научных исследований в области поведения человека в изменившихся условиях жизни, в частности в переходный период пенсионной реформы, отмечается в социально-экономической сфере (Буссоло и др., 2017; Федотенков, 2016; Грищенко, 2016). ; Guerin & Toland, 2020; Zhang et al., 2020). Однако любая деятельность сопровождается изменением функциональных систем организма человека (Агаджанян и др., 2015; Беловол и др., 2018). Вегетативная нервная система играет важную роль в регуляции процессов жизнедеятельности организма.

Вегетативная нервная система обеспечивает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз), что является первым аспектом ее функций (Пятин и др., 2019). Механизмы гомеостаза, направленные на поддержание констант внутренней среды, позволяют человеку приспосабливаться к различным колебаниям внешней среды. Эти механизмы эволюционно усовершенствованы и закреплены в организме. Различают жесткие константы, изменения которых могут привести к необратимым последствиям (рН крови, концентрация ионов в тканевой жидкости, количество глюкозы в крови) и пластические константы с достаточным пределом отклонений от нормы (масса тела, артериальное давление , частота сердцебиения).

Второй аспект функций вегетативной нервной системы возникает в связи с необходимостью вегетативного обеспечения психической и физической активности организма за счет ресурсов сердечно-сосудистой системы, системы кровообращения и дыхания (Owens et al., 2017; Carrive, 2009; Погосова и др., 2010).

Нестабильный гомеостаз обеспечивает мобилизацию необходимых организму энергетических ресурсов при выполнении интенсивных программ работы за счет пластических констант.В этом случае восстановление или возврат констант в исходное состояние в рамках гомеостатических изменений является функцией жизни. Возникает недостаточное или чрезмерное вегетативное обеспечение даже на уровне одного показателя, например, артериального давления, нарушающего поведение человека.

Постановка проблемы

Проблема сохранения и укрепления здоровья населения России является приоритетной для российского правительства. Особое внимание привлекают данные об отрицательном приросте коэффициента естественного движения населения Волгоградской области, который составил 2.5 (2016 г.), 3.1 (2017 г.) и 3.5 (2018 г.). Болезни системы кровообращения входят в число основных причин смерти: 51,8%. При этом в 2014 — 2018 годах доля лиц старше трудоспособного возраста увеличилась с 25,5% до 27,4%. Наоборот, доля лиц трудоспособного возраста уменьшилась с 58,2% до 55,4%. Также важно отметить, что численность лиц в возрасте 50–59 лет с 2014 по 2018 г. уменьшилась на 7,9 %, а численность лиц других возрастных групп увеличилась (30–39 лет на 3,9 %; 40–49 лет на 1 %). .1%; 60-69 лет на 19,2%).

Исследовательские вопросы

В этой статье рассматриваются следующие вопросы и проблемы:

  • Исследование вегетативного обеспечения деятельности на фоне ортостатической пробы,

  • Анализ и интерпретация данных сердечной ритмографии,

  • Адаптация организма человека к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды,

  • Соотношение типов качественной реакции сердечно-сосудистой системы на фоне ортостатической пробы у разных людей в зависимости от возраста,

  • Влияние пенсионной реформы на эмоциональное здоровье людей предпенсионного и пенсионного возраста.

Цель исследования

Цель работы — изучить особенности вегетативного обеспечения профессиональной деятельности лиц старше 50 лет.

Методы исследования

В исследовании приняли участие 210 человек, проживающих в г. Волгограде (93 респондента в возрасте 50-55 лет, 75 респондентов в возрасте 56-60 лет и 42 респондента старше 60 лет). Соотношение мужчин и женщин, участвовавших в исследовании, было следующим: 32,5% и 67.5%. соответственно. Все участники были проинформированы о методах обследования и гарантировали неразглашение персональных данных и результатов обследования (соблюдение принципа информированного согласия).

Оценка вегетативного обеспечения деятельности проводилась в условиях имитации изменения положения тела испытуемого, а именно самостоятельного перехода из горизонтального положения в вертикальное (активная ортостатическая проба). Вегетативные сдвиги регистрировались при смене положения и сохранении нового положения тела (Vejn et al., 1981).

Методика активной ортостатической пробы включала следующее: в покое в горизонтальном положении измеряли артериальное давление, частоту сердечных сокращений и регистрировали продолжительность интервалов R-R между сокращениями в течение 5 минут (кардиоритмография). Затем испытуемый менял положение тела с горизонтального на вертикальное самостоятельно и медленно, без лишних движений. Один встал и встал в удобной позе возле дивана. В положении стоя регистрировали артериальное давление, частоту сердечных сокращений и продолжали регистрацию работы сердца.

Анализ и интерпретация данных сердечной ритмографии (гистограмма распределения интервалов R-R ЭКГ; частотный анализ интервалов N-N) выполнены по Баевскому и соавт. (2015) и Шлык (2016).

Математическая обработка и анализ первичных данных проводились с использованием пакета программ «SPSS-17».

Находки

Адаптация организма человека к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды достигается за счет согласованного взаимодействия центрального и автономного (симпатического и парасимпатического) отделов нервной системы.Минимальные затраты на системы регулирования определяют ее оптимальный результат. Различают 4 типа вегетативной регуляции:

  • I тип — умеренное преобладание симпатической регуляции;

  • II тип — выраженное преобладание симпатической регуляции;

  • Тип III — умеренное преобладание парасимпатической активности;

  • Тип IV — выраженное преобладание активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим.

Рисунок 1: Соотношение типов вегетативной регуляции (типы описаны в тексте) Посмотреть полный размер >

Увеличение активности центрального контура управления над автономным свидетельствует о напряжении функционального состояния систем жизнеобеспечения, увеличении «физиологической стоимости» вегетативного обеспечения у лиц старше 50 лет (57,9% — 50 -55 лет; 54,5% — 56-59 лет; 63,6% старше 60 лет).

В 16,8% случаев у лиц 50-55 лет выявлено снижение активности центрального регуляторного контура и умеренное напряжение регуляторных систем (I тип), что является благоприятным прогностическим признаком при оценке деятельности всего организма .

В 18 — 20% случаев в группах лиц старше 56 лет выявляется III тип вегетативной регуляции, характеризующийся умеренным преобладанием парасимпатической активности и свидетельствующий об оптимальном состоянии регуляторных систем организма.

Наибольший процент вегетативной регуляции IV типа наблюдается в группе лиц 56-59 лет. Выраженное преобладание активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы может отражать состояние переутомления, перенапряжения, дисфункцию синусового узла сердца, нарушения ритма и проводимости.

Исследование вегетативного обеспечения деятельности на фоне ортостатической пробы показало, что возрастная инволюция (старение организма) коррелирует с качеством реакции организма на воздействие (табл. 01 ). Согласно полученным данным, реакция на ортостаз в пределах физиологической возрастной нормы наблюдалась в 33,7% случаев в группе лиц 50-55 лет; в 48,5% — в группе 56-59 лет и в 54,5% случаев у лиц старше 60 лет.

Таблица 1 — Посмотреть полный размер >

При переходе из горизонтального положения в вертикальное у них отмечалось повышение систолического АД, учащение пульса. В положении стоя пульсовое давление кратковременно снижалось за счет повышения диастолического давления или не менялось. Таким образом, амплитуда АД выравнивалась на фоне нагрузки и достоверно не отличалась от значений, полученных в покое, что является критерием благоприятного вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой системы.

В 34,7% случаев у лиц 50-55 лет отмечалась избыточная вегетативная реакция на фоне преобладания активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и «включения» центрального контура регуляции. Реакции характеризовались повышением систолического и диастолического АД более чем на 20 мм рт. ст., учащение пульса. Субъективно такие реакции проявлялись в ощущении прилива крови к голове.

В 22.В 1% случаев у лиц в возрасте 50-55 лет отмечена реакция гипотонического типа (реакция недостаточного вегетативного обеспечения деятельности): систолическое АД не изменилось, диастолическое АД снизилось не более чем на 5-10 мм рт. . Изобразительное искусство.

Обращает на себя внимание высокий процент лиц, у которых наблюдалась неадекватная реакция на ортостатическую пробу: 24,5% лиц в группе 56-59 лет, 30,3% случаев в группе лиц старше 60 лет. В момент вставания отмечают неравномерное снижение систолического и повышение диастолического АД, что приводит к резкому снижению пульсового давления.Субъективно такая реакция проявлялась покачиванием, чувством слабости.

Заключение

Профессиональная деятельность человека зависит от многих факторов: условий жизни и труда, эмоционального состояния, функционирования систем жизнеобеспечения. Реформа пенсионной системы вызывает некоторую неуверенность в обществе и непонимание человеком происходящего, что в свою очередь приводит к росту эмоционального напряжения.

Чрезмерное вегетативное обеспечение деятельности на фоне длительных эмоциональных реакций проявляется в активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и включении в регуляцию механизмов центрального контура (высшие отделы ЦНС ), обеспечивающие мобилизацию энергетических, пластических и защитных ресурсов организма.Однако длительное, хроническое проявление таких реакций может привести к утомляемости, снижению работоспособности.

Выраженное преобладание активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, выявляемое у лиц 50-55 лет, а также в большинстве случаев избыточные реакции вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой системы на фоне ортостатической пробы свидетельствуют повышение «цены» физиологической адаптации, неэкономное расходование функциональных ресурсов организма, что в конечном итоге может привести к срыву адаптации.

Нарушения адаптации, связанные с постоянным напряжением контролирующих и регулирующих механизмов, предопределяют истощение функциональных систем жизнеобеспечения человека, увеличивая скорость и скорость старения организма.

Благодарности

Исследование выполнено при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (проект № 20-013-00387).

Ссылки

  • Агаджанян Н.А., Цатурян Л.Д., Кувандыкова Р.Х. (2015). Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма, показателей периферической крови и гормонального профиля у подростков Ставропольского края: этнофизиологический аспект. Экология человека, 8, 26-31. https://www.elibrary.ru/download/elibrary_24125604_82711312.pdf
  • Баевский Р. М., Берсенева А. П., Баевский П.А. и Мастер, М. (2015). Применение принципов космической медицины в мониторинге состояния здоровья пожилых людей. Кардиометрия, 6 22-29. https://doi.org/10.12710/cardiometry.2015.6.2229 [на рус.]
  • Беловол Е.В., Бойко З.В., Радыш И.В., Шурупова Е.Ю., Торшин В.И., Радыш Б.Б. (2018). Можно ли замедлить когнитивное старение, или о пользе обучения в возрасте и пожилом возрасте // Экология человека, 2, 59-64.https://www.elibrary.ru/download/elibrary_32412427_50509011.pdf
  • Буссоло М., Шотте С. и Матыцин М. (2017). Учет предвзятости относительно гипотезы жизненного цикла в данных опроса: пример для России. Журнал экономики старения, 9, 185-207. https://doi.org/10.1016/j.jeoa.2017.03.001
  • Каррив, П. (2009). Эмоциональный контроль вегетативной нервной системы. Энциклопедия неврологии, 923-928. https://doi.org/10.1016/B978-008045046-9.02001-5
  • Федотенков, И. (2016). Невежество — счастье: стоит ли объявлять пенсионную реформу? Письма по экономике, 147, 135-137. https://doi.org/10.1016/j.econlet.2016.08.029
  • Грищенко, Н. (2016). Пенсии после пенсионной реформы: сравнительный анализ Беларуси, Казахстана и России Материалы. Экономика и финансы, 36, 3-9. https://doi.org/10.1016/S2212-5671(16)30010-7
  • Герин, Р. Дж., и Толанд, доктор медицины (2020). Применение модифицированной теории модели запланированного поведения для исследования знаний, норм, отношения и намерения подростков в области безопасности труда, а также намерения применять навыки безопасности и здоровья на рабочем месте.Журнал исследований безопасности, 72, 189-198. https://doi.org/10.1016/j.jsr.2019.12.002
  • Оуэнс, А. П., Лоу, Д. А., Йодис, В., Матиас, С. Дж., и Кричли, Х. Д. (2017). Эмоции и вегетативная нервная система — улица с двусторонним движением: понимание аффективных, вегетативных и диссоциативных расстройств. Справочный модуль по нейробиологии и биоповеденческой психологии. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809324-5.01799-5
  • Погосова Н.В., Байчоров И.К., Юферева Ю.В. М., Колтунов И.Э. (2010). Качество жизни больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Современное состояние проблемы Кардиология, 50(4), 66-78. https://elibrary.ru/download/elibrary_23212200_84444405.pdf
  • Пятин В.Ф., Еськов В.В., Филатова О.Е., Башкатова Ю.В. В. (2019). Новые представления о гомеостазе и эволюции гомеостаза человека. Архив клинической и экспериментальной медицины, 28, 21-27. https://www.elibrary.ru/download/elibrary_37078106_94073922.pdf [на рус.]
  • Шлык, Н. И. (2016). Управление тренировочным процессом спортсменов с учетом индивидуальных характеристик вариабельности ритма сердца // Физиология человека, 42(6), 655-664. https://doi.org/10.7868/S0131164616060187
  • Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. (1981) Вегетососудистая дистония. Москва.[на рус.]
  • Чжан, Дж., Фу, Дж., Хао, Х., Фу, Г., Ни, Ф., и Чжан, В. (2020). Основные причины несчастных случаев на угольных шахтах: характеристики недостатков культуры безопасности, основанные на статистике несчастных случаев. Технологическая безопасность и защита окружающей среды, 136, 78-91. https://doi.org/10.1016/j.psep.2020.01.024

Информация об авторских правах

Об этой статье

Дата публикации

21 октября 2020 г.

Электронная книга ISBN

978-1-80296-089-1

Издатель

Европейский издатель

Номер редакции

1-е издание

Субъектов

Экономика, социальные тенденции, устойчивость, современное общество, поведенческие науки, образование

Цитируйте эту статью как:

Севрюкова, ГРАММ.А., Хвастунова, И. В., Шмидт, С. А., & Ахундова, Р.Э. (2020). Вегетативное обеспечение деятельности в изменившихся условиях жизни населения старше 50 лет. В И. В. Ковалев, А.А. Ворошилова, ГРАММ. Хервиг, У. Умбетов, А.С. Будагов, & Ю. Ю. Бочарова (ред.), Экономические и социальные тенденции устойчивости современного общества, том 90.Европейские труды социальных и поведенческих наук (стр. 1613–1619). Европейский издатель. https://doi.org/10.15405/epsbs.2020.10.03.185

.