23Июл

Тиреотоксикозом: Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы — диагностика и хирургическое лечение в Москве, цена

Содержание

Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция) | Калинин

Среди современных медико-социальных проблем одной из самых актуальных является патология щитовидной железы (ЩЖ). Это связано с тем, что суммарная частота различных форм этой патологии даже вне зон зобной эндемии составляет не менее 20% общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.

С точки зрения эпидемиологии главными тиреоидными нозологиями являются эндемический и узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Однако у клиницистов болезни ЩЖ ассоциируются с гипотиреозом и тиреотоксикозом с акцентом на последнем. Объясняется это тем, что отдельные симптомы практически всех болезней, точнее имеющиеся при любом заболевании психоэмоциональные и нейровегетативные расстройства, атрибутируют формальные признаки синдрома тиреотоксикоза (СТ). К тому же, как следует из классификации, СТ связан не только с патологией ЩЖ, но может сопровождать дисплазию или неоплазию многих других органов и тканей. Таким образом, диагностика тиреотоксикоза является важной задачей для любого практического врача независимо от специальности.

Определение, номенклатура, эпидемиология и классификация СТ

Тиреотоксикозом называют совокупность патофизиологических, клинико-лабораторных и анатомо-морфологических нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани, органы и системы.

Чаще всего (в 75—80%) СТ ассоциируется с диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Однако на практике эта цифра еще больше, поскольку ряд других морфологических и этиопатогенетических вариантов СТ имеют с ДТЗ эволюционную связь или другие общие позиции.

Эпидемиология болезней ЩЖ зависит от многих факторов и условий: геохимических, демографических, социальных, экологических, климатических и др. В наибольшей степени на частоту тиреоидной патологии влияет потребление йода. Например, частота эндемического и узлового зоба повышена в йоддефицитных регионах, а частота ДТЗ, АИТ и других аутоиммунных тиреопатий больше в местах с высоким содержанием и потреблением йода. В силу многочисленных и не всегда понятных влияний на тиреоидную заболеваемость данные разных авторов о частоте СТ значительно различаются. У женщин этот показатель варьирует от 1 до 3%, среди мужчин он на порядок ниже. Заболеваемость составляет 5—6 случаев на 100 000 населения в год.

Этиопатогенетическая классификация тиреотоксикоза’

А. Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов ЩЖ

  1. ДТЗ (болезнь Грейвса, болезнь Перри)
  2. Многоузловой токсический зоб
  3. Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера)
  4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз (йодБазедов)
  5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

‘Обобщенные и дополненные данные.

  1. Синдром неадекватной секреции ТТГ (частичная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
  2. Повышенная чувствительность ТТГ-рецепторов ЩЖ
  3. Тиреотоксикоз при раке ЩЖ

Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани ЩЖ

  1. Подострый тиреоидит
  2. Безболевой (послеродовый) тиреоидит
  3. Аутоиммунный тиреоидит

В. Тиреотоксикоз, обусловленный нетиреоидной продукцией тиреоидных гормонов

  1. Трофобластические опухоли
  2. Struma ovarii
  3. Функционирующие метастазы рака ЩЖ

Г. Ятрогенный тиреотоксикоз

  1. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
  2. Амиадароновый тиреоидит

Этиология и патогенез СТ

По этиологии ДТЗ является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием с отчетливой семейной предрасположенностью и полигонным наследованием, с участием генов главной системы гистосовместимости. По патогенезу это морфофункциональная патология, проявляющаяся гиперплазией фолликуллярной ткани ЩЖ и хронической гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома считаются самостоятельными нозоформами, при которых диспластический или неопластический процесс изначально локализуется в самой ЩЖ. Однако есть доказательства того, что многоузловой токсический зоб может возникать на фоне длительно существующего ДТЗ в результате его возрастной или медикаментозной эволюции.

Классическим примером медикаментозного или геохимического тиреотропизма служит йод-Базедов, когда вследствие неадекватной йодной профилактики либо при избыточном поступлении йода с пищей и водой простой зоб становится токсическим.

Остальные этиологические варианты СТ первой группы встречаются редко.

Транзиторный тиреотоксикоз второй группы связан с избыточным выходом в кровь тиреоидных гормонов вследствие разрушения ЩЖ воспалительным процессом. Вместе с тем при АИТ гипертиреоз может быть связан не только с деструкцией фолликулов, но и с появлением тиреоидстимулирующих антител, что отражает этиологическую близость АИТ и ДТЗ и возможность взаимотрансформации.

Причина эктопии тиреоидной ткани, в том числе в яичники, не вполне понятна и, очевидно, обусловлена дефектом эмбриогенеза и иммунологических механизмов элиминации мутантных клеток. Гипертиреоз при опухолях трофобласта связан с перекрестным влиянием ХГТ на ТТГ-рецепторы. Природа других, приведенных в классификации форм СТ в пояснении, очевидно, не нуждается.

Диагностика СТ

Широкий спектр метаболических и регуляторных влияний, присущий тиреоидным гормонам, служит причиной того, что патофизиология СТ исключительно многогранна, реализуется полисистемными нарушениями. Этим объясняются яркость и разнообразие клинико-лабораторных проявлений СТ. Известно, что синдромы с многоплановой патогенетической структурой часто не имеют патогномоничной, т. е. четко очерченной и узнаваемой клинической картины. Поэтому диагностика СТ, а тем более дифференциальная диагностика его форм на клинической основе трудна. Клинические симптомы СТ обычно служат лишь поводом к комплексной лабораторно-инструментальной диагностике, которая позволяет подтвердить наличие синдрома, а затем верифицировать его этиопатогенетический вариант. При этом эффективность диагностики определяется не количеством методов и тестов, а их правильным подбором и рациональной последовательностью выполнения. Алгоритм диагностики представлен на схеме. Основные этапы диагностики следующие: 1) клинический скрининг, т. е. предположительный диагноз тиреотоксикоза на основе характерных клинических симптомов; 2) сонография ЩЖ, позволяющая объективно оценить ее размеры и анатомическую структуру; 3) лабораторно-инструментальная диагностика и пункционная биопсия, с помощью которых можно верифицировать большинство приведенных в классификации форм СТ; 4) уточняющие иммунологические, иммуногистохимические и функциональные тесты, преимущественно используемые с исследовательскими целями.

Лечение ДТЗ

Формально существует 3 самостоятельных метода лечения тиреотоксикоза: комплексная медикаментозная терапия, резекция ЩЖ или удаление очагов эктопической секреции тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом. Вместе с тем хорошо известно, что медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение ДТЗ лишь в 20—25% случаев. У большинства больных через 2—5 лет после прекращения приема тиреостатиков развивается рецидив. Более того, при таких формах СТ, как’ смешанный токсический зоб, болезнь Пламмера, эктопическая струма, неадекватная секреция ТТГ, гипертиреоидный рак ЩЖ, тиреостатическая терапия используется лишь как подготовка к хирургическому лечению или к радиойодтерапии.

В России и Вьетнаме значительная часть таких больных подвергается хирургическому лечению. Между тем все больше исследователей рассматривают такой подход скорее как традиционный, чем как обоснованный, особенно когда речь идет о ДТЗ.

Несомненно, хирургический и радиоизотопный методы имеют свои достоинства и недостатки. Радиойодтерапию не без оснований считают самым простым, удобным и эффективным способом лечения ДТЗ. При этом высказывается мнение о том, что радиойодтерапия еще и наименее рискованный из трех методов лечения тиреотоксикоза. Однако это утверждение далеко не бесспорно, как и тезис о том, что единственным специфическим осложнением радиойодтерапии является гипотиреоз, кото-Пальпация ЩЖ и УЗ-исследование

ЩЖ не увеличена ЩЖ диффузно увеличена Диффузная или парциальная гиперплазия, Пальпаторно и на или атрофирована                                                (I—II—III степень),                 ЩЖ плотная, болезненная (безболезненная), УЗС определяются

УЗС-структура нормальная                                                                   УЗС-структура неровная                                       «узлы»

Клинический и биохимический анализ крови

Анемия, повышены холестерин и КФК, гипонатриемия, гипогликемия

Эритроцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, гипохолестеринемия, гиперили гипогликемия

Анемия, нейтрофилез или лимфоцитоз, повышение СОЭ

Анемия, нейтрофилез, повышение СОЭРадиоизотопное сканирование, Т3, Т4, ТТГ и антитела в крови, пункционная биопсия ЩЖ

Пробы с КС13**,                             Определение                   Выраженный лечебный              Иммунологические, цитологические

рифотироином, ТТГ           ТТГ-стимулирующих              эффект преднизолона               и иммуноморфологические методы

антител, проба с Т3рый через 2—10 лет после лечения возникает практически у всех пациентов. В связи с этим гипотиреоз после радиойодтерапии является не осложнением, а скорее, следствием радиойодтерапии, точнее ее ожидаемым результатом.

По традиции гипотиреоз считается сравнительно безобидным и легко устранимым синдромом. К сожалению, такое представление не соответствует действительности. Катамнестические исследования показали, что среди больных, подвергнутых радиойодтерапии по поводу ДТЗ, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза на 13—15% выше, чем в общей популяции.

Причина кроется в неадекватной заместительной терапии гипотиреоза. Показано, что даже незначительная, но хроническая передозировка тиреоидных гормонов, не сопровождаясь клиническими симптомами, вызывает гипертрофию миокарда, ишемическую болезнь сердца, предсердную фибрилляцию и тромбоэмболию. С другой стороны, недостаточная доза тиреоидных гормонов и субклинический гипотиреоз, проявляющийся лишь небольшим повышением уровня циркулирующего ТТГ, также достоверно увеличивают риск кардиоваскулярной смерти. Одновременно было установлено, что и то и другое состояние, точнее, недостаточная доза или передозировка тиреоидных препаратов, вызывают остеопеническую дистрофию скелета с повышенной частотой переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

Нужно сказать, что гипотиреоз и последствия его неадекватной компенсации — главный, но не единственный недостаток радиойодтерапии СТ. После нее значительно чаще, чем после медикаментозного или хирургического лечения, у больных ДТЗ возникает или усугубляется инфильтративная офтальмопатия. Наконец, неоднократно сообщалось о случаях тиреотоксического криза, возникавшего в начальной стадии радиойодтерапии СТ. Таким образом, это грозное осложнение отнюдь не «прерогатива» хирургов.

Складывается впечатление, что с учетом изложенного и принимая во внимание ряд других обстоятельств, применительно к лечению ДТЗ и других форм тиреотоксикоза хирургический метод является предпочтительным. Например, это по сути единственный метод лечения СТ при Struma ovarii и метастазах нетиреоидного рака в ЩЖ, а также самый радикальный метод лечения рака ЩЖ. К числу преимуществ следует отнести и меньшую частоту послеоперационного гипотиреоза (60—70%) по сравнению с практически 100% пострадиационным.

Вместе с тем имеется ряд позиций, по которым хирургический метод уступает лучевой терапии. Прежде всего существует много сугубо хирургических осложнений: интраи послеоперационное кровотечение, внезапная смерть в связи с наркозомили рефлекторной остановкой сердца, стойкий парез глоточных нервов, послеоперационный гипопаратиреоз. Однако основным осложнением, а точнее, неблагоприятным исходом тиреоидной хирургии является рецидив СТ, частота которого, по данным разных авторов, варьирует от 0,3 до 28%. Столь значительный разброс этих данных отчасти связан с разными критериями диагностики СТ, а также с неодинаковой продолжительностью послеоперационного наблюдения. Показано, что в первые 5 лет после операции доля рецидивов составляет 5—10% от их общего количества, а в следующие 10—15 лет — более 50%. Несомненно и то, что число рецидивов реципрокно связано с частотой гипотиреоза. Здесь нельзя не сказать о том, что стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ имеется только у 20—25% пациентов, это не намного больше, чем в результате медикаментозной терапии.

С учетом значительных трудностей в лечении послеоперационного рецидива СТ и упомянутых выше последствий неадекватной терапии гипотиреоза довольно трудно решить, какой из двух исходов операции «предпочтительней». Тем не менее большинство исследователей высказываются в том смысле, что из двух зол меньшим все-таки является послеоперационный гипотиреоз.

В свете изложенного особенно актуален вопрос прогнозирования и предупреждения неблагоприятных исходов хирургического лечения именно ДТЗ. На эту тему имеется множество работ, в которых изучалось прогностическое значение возраста и пола, длительности болезни и продолжительности дооперационной терапии, дозы тиреостатиков, массы или объема оставляемой ткани ЩЖ, степени выраженности и послеоперационной динамики клинических, гормональных, иммунологических, морфологических и других признаков ДТЗ.

Предпринятый нами анализ тематических публикаций за последние 15 лет позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время нет абсолютно надежных критериев для такого прогноза, хотя определенные возможности и перспективы здесь, очевидно, есть. Мы полагаем, что многое зависит от желания и умения хирурга учесть максимум факторов, влияющих на исход операции. С этой целью мы провели катамнестическое исследование с рейтинговой оценкой маркеров послеоперационного гипотиреоза и рецидивного зоба в связи с хирургическим лечением ДТЗ, смешанного многоузлового токсического зоба и токсической аденомы ЩЖ. На этой основе разработана количественная шкала прогностической значимости ряда маркеров неблагоприятных исходов хирургического лечения СТ. Полученные данные будут опубликованы.

В заключение необходимо сказать о том, что успех лечения СТ зависит от точной этиопатогенегической диагностики синдрома, что позволяет из трех существующих методов — медикаментозной терапии, радиойодтерапии и хирургического лечения — выбрать адекватный.

Субклинический тиреотоксикоз или транзиторная гипотиреотропинемия беременных?

Дизайн клинического исследования. ТТГ — тиреотропный гормон; свТ4 — тироксин свободный.

Дисфункция щитовидной железы до и во время беременности связана с повышенным риском неблагоприятных исходов для матерей и младенцев в краткосрочной и долгосрочной перспективе [1—3].

Патология щитовидной железы во время беременности изучена недостаточно, что, очевидно, связано с этическими ограничениями на проведение исследований с участием беременных женщин. Многие положения имеющихся рекомендаций представляются спорными [4, 5].

Достаточными при гестационном транзиторном гипертиреозе считаются поддерживающие мероприятия, предотвращающие дегидратацию. Тиреостатические препараты при транзиторном гестационном гипертиреозе не рекомендуются [6]. Тиреотоксикоз должен восприниматься как состояние, которое ненадежно корригируется препаратами, имеющимися в нашем распоряжении [7]. Кроме того, прием тиреостатических препаратов отрицательно влияет на развитие плода, так как они оказывают эмбриотоксическое действие [8, 9]. По мнению ряда авторов, поступления профилактических доз калия йодида при тиреотоксикозе у беременных нужно избегать [10—12].

Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода и новорожденного. Недостаточное поступление йода в период беременности приводит к патологическому самопроизвольному прерыванию беременности, задержке внутриутробного развития плода, внутриутробной гипоксии, развитию зоба у плода и т. д. [13, 14]. Гормоны щитовидной железы в периоде внутриутробного развития имеют исключительное значение для развития центральной нервной системы и формирования перспективного интеллекта. Для образования необходимого количества гормонов щитовидной железы требуется достаточное поступление йода в организм [13, 14]. Поэтому отмена препаратов йода у беременной под маской субклинического тиреотоксикоза может быть необоснованной и связанной с повышенным уровнем хорионического гонадотропина человека (чХГ), что является физиологическим состоянием для беременной [14, 15].

На сегодняшний день недостаточно данных для рекомендаций по исследованию антител к щитовидной железе у всех беременных, так как на фоне беременности может быть ложноположительное носительство аутоантител [2, 16—18].

чХГ имеет структурное сходство с тиреотропным гормоном (ТТГ) и обладает сродством с его рецепторами. У 2—3% женщин в I триместре беременности на фоне высоких концентраций чХГ развивается так называемый гестационный субклинический тиреотоксикоз [4, 15, 18—20], проявления которого не соответствуют критериям тиреотоксикоза как заболевания.

Цель исследования — оценка соответствия снижения уровня ТТГ у женщин в I триместре беременности критериям синдрома тиреотоксикоза.

Материал и методы

Проспективное исследование проведено с 2014 по 2018 г. на базе ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр» (Тюмень). Для когортного исследования отобраны беременные женщины, у которых в I триместре наблюдался тиреотоксикоз. Критериями исключения были объем щитовидной железы более 18 мл по данным ультразвукового исследования и наличие носительства антител к тиропероксидазе до беременности. Беременные с тиреотоксикозом разделены на две группы.

В 1-ю группу (n=38) включены женщины с манифестным тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,005 мкМЕ/мл, уровень тироксина свободного (свТ4) повышен — 34,3±8,4 нмоль/л.

Во 2-ю группу (n=54) включены женщины с субклиническим тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,004 мкМЕ/мл, уровень свТ4 — в пределах референтного интервала — 16,4±4,2 нмоль/л.

У беременных женщин 1-й группы тиреотоксикоз сопровождался характерными клиническими симптомами: сердцебиением, одышкой при незначительной физической нагрузке, потливостью, нарушением со стороны нервной системы и желудочно-кишечного тракта, похудением. У беременных женщин 2-й группы симптомы тиреотоксикоза отсутствовали.

Всем женщинам 1-й группы отменен прием калия йодида. Через 2 нед на фоне отмены проведено повторное исследование уровней ТТГ, свТ4. По результатам исследования женщин 1-й группы разделили на 2 подгруппы: пациентки с продолжающимся тиреотоксикозом (уровень ТТГ — 0,008±0,003 мкМЕ/мл; уровень свТ4 — 31,6±5,8 нмоль/л), которым показано назначение тиреостатиков; пациентки с нормализованными показателями тиреоидного статуса, но сниженным уровнем ТТГ — 0,04±0,03 мкМЕ/мл, свТ4 — 17,2±7,48 нмоль/л.

Женщины 2-й группы с показателями, соответствующими субклиническому тиреотоксикозу, эмпирически разделены на 2 равные подгруппы. Беременным 1-й подгруппы отменен калия йодид, 2-й — оставлен для постоянного приема в профилактической дозе для беременных 300 мкг в первой половине дня.

Через 1 мес проведено контрольное исследование тиреоидного статуса в сроке беременности, соответствующему II триместру. У исследуемых 1-й подгруппы на фоне отмены калия иодида отмечалось резкое снижение уровня свТ4 — 8,1±3,7 нмоль/л, уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,1±0,04 мкМЕ/мл. У женщин 2-й подгруппы на фоне приема калия йодида уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,15±0,8 мкМЕ/мл, уровень свТ4 — в пределах референтных значений и составлял 15,6±4,9 нмоль/л (рисунок).

На протяжении всего гестационного периода уровень ТТГ оставался низким или ближе к нижней границе референтного интервала. Практически у всех исследуемых женщин уровень ТТГ нормализовался после родов и достиг 1,85±1,2 мкМЕ/мл.

Понятие «субклинический тиреотоксикоз» у беременных не соответствует наличию синдрома тиреотоксикоза, так как чХГ, уровень которого прогрессивно увеличивается в I триместре беременности, выполняет функцию ТТГ, в связи с чем у некоторых беременных он подавлен вплоть до 0 мкМЕ/мл. Бессимптомного тиреотоксикоза не бывает. Эту ситуацию правильнее характеризовать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, поскольку после снижения уровня чХГ

Установленный диагноз «субклинический тиреотоксикоз или гипертиреоз» настораживает врачей других специальностей, особенно акушеров-гинекологов, которые ведут наблюдение за беременностью с таким диагнозом. Пациентку начинают переводить под наблюдение в перинатальные центры под особый контроль, что тактически неверно. Кроме того, отменяют прием препаратов калия йодида, что недопустимо, так как йод особенно важен для нормальной закладки нервной системы и анализаторов плода.

Термин субклинический тиреотоксикоз/гипертиреоз целесообразно расценивать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, которая является физиологическим явлением и не требует врачебного вмешательства.

При физиологической транзиторной гипотиреотропинемии не следует отменять прием препаратов калия йодида (или в составе витаминно-минеральных комплексов) в профилактической дозе 200 мкг/сут на протяжении всей беременности и периода лактации.

Ведение таких беременных необходимо осуществлять согласно принятым стандартам для физиологической беременности.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Е.Г., И.И.

Сбор и обработка материала — Е.Г.

Статистический анализ данных — Е.Г., И.И.

Написание текста — Е.Г.

Редактирование — И.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Якубова Е.Г. — к.м.н., доцент кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; врач-эндокринолог ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; https://orcid.org/0000-0001-7201-600X

Кукарская И.И. — д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; главный врач ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; главный акушер-гинеколог Тюменской области; https://orcid.org/0000-0002-8275-3553

Автор, ответственный за переписку: Якубова Е.Г.—
e-mail: [email protected]

По материалам клинических рекомендаций Американской Тиреоидной Ассоциации по диагностике и лечению тиреотоксикоза 2016 года. | Фадеев

Представленные в этой статье рекомендации Американской тиреоидной ассоциации (АТА) [1] – это вторая, обновленная версия рекомендаций 2011 г., сделанная спустя пять лет. Здесь мы приводим полный перевод всех 124 пунктов этих рекомендаций, не останавливаясь на комментариях к ним, с которыми можно ознакомиться воригинальной версии, вышедшей в октябре 2016 г. в журнале Thyroid. На формулировках, которые отражены в представленном русском переводе, не могло не сказаться мнение автора этой статьи и перевода, то есть в русском варианте неизбежно сделаны акценты и дополнения, которые представляются автору наиболее важными. Вэтой связи для объективной оценки документа хотелось бы адресовать читателей к его оригиналу, написанному по-английски.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 1

Важнейшим вопросом является выяснение этиологии тиреотоксикоза. Если диагноз последнего подтвержден данными клинической картины и первичного гормонального исследования, с целью этиологической диагностики в зависимости от ситуации могут быть предприняты следующие исследования:

  1. Определение антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ).
  2. Сцинтиграфия щитовидной железы (ЩЖ) (захват радиоактивного йода).
  3. Определение скорости кровотока при помощи УЗИ.

Сцинтиграфия ЩЖ с 123I или 99mTc может быть рекомендована при подозрении на тиреотоксическую аденому (ТА) или многоузловой токсический зоб (МТЗ).

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 2

Бета-адреноблокаторы рекомендуются всем пациентам с доказанным тиреотоксикозом при наличии его симптомов, особенно если речь идет о пожилых пациентах и пациентах с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 90 уд/мин или сопутствующими заболеваниями сердца.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 3

Пациенты с манифестным тиреотоксикозом вследствие болезни Грейвса (БГ) должны получать один из следующих вариантов лечения: терапию радиоактивным йодом (131I), тиреостатические препараты или тиреоидэктомию.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 4

В связи с тем, что терапия 131I может сопровождаться транзиторным утяжелением тиреотоксикоза, назначение бета-адреноблокаторов рекомендуется пациентам с повышенным риском осложнений тиреотоксикоза, даже при отсутствии его клинических симптомов (пожилые пациенты, сопутствующая сердечная патология).

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 5

В дополнение к назначению бета-адреноблокаторов (рекомендации 2 и 4) пациентам с повышенным риском развития осложнений утяжеления тиреотоксикоза после 131I перед ней рекомендуется назначение тиамазола, который необходимо отменить за 2–3 дня до приема 131I.

Слабая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 6

Пациентам с повышенным риском развития осложнений утяжеления тиреотоксикоза после 131I терапию тиамазолом рекомендуется возобновить через 3–7 дней после приема 131I.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 7

Перед терапией 131I следует оптимизировать компенсацию всех сопутствующих заболеваний.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 8

При БГ 131I назначается однократно в средней активности 10–15 мКи (370–555 МБк) с целью достижения у пациента стойкого гипотиреоза.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 9

Тест на беременность необходимо провести за 48 ч до назначения 131I всем женщинам детородного возраста. Перед назначением 131I лечащий врач должен убедиться в том, что этот тест отрицательный.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 10

Лечащий врач, назначающий 131I, должен предоставить пациенту в печатном виде информацию в отношении радиационной безопасности проводимого лечения. Если условия этой безопасности соблюсти невозможно, пациенту необходимо предложить другой вариант лечения.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 11

Наблюдение пациентов с БГ на протяжении первых 1–2 мес после приема 131I подразумевает определение уровня свободного Т4, общего Т3 и ТТГ. Этот мониторинг необходимо проводить с интервалом в 4–6 нед на протяжении первых 6 мес или до того момента, когда будет диагностирован стойкий гипотиреоз и будет подобрана его стабильная заместительная терапия.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 12

Если у пациента с БГ спустя 6 мес после терапии 131I сохраняется тиреотоксикоз, рекомендуется повторное назначение 131I. Части пациентов с минимальным ответом на терапию 131I повторное лечение может быть назначено через 3 мес после первого.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 13

Тиамазол является препаратом выбора тиреостатической терапии при БГ, за исключением пациентов в первом триместре беременности, при тиреотоксическом кризе и при развитии легких побочных эффектов препарата, где преимущества имеет пропилтиоурацил (ПТУ).

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 14

Пациента следует информировать о возможных побочных эффектах тиреостатических препаратов, к которым относятся: зуд, желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, артралгии, боли в животе, тошнота, слабость, лихорадка, фарингит. Предпочтительно эту информацию предоставить в письменном виде. Перед началом тиреостатической терапии, а также при каждом последующем визите пациенту нужно говорить о необходимости немедленного прекращения приема препарата при появлении симптомов, подозрительных в плане развития агранулоцитоза и патологии печени.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 15

Перед началом тиреостатической терапии пациенту рекомендуется проведение развернутого клинического анализа крови с определением лейкоцитарной формулы, а также печеночного профиля, включающего уровень билирубина и трансаминаз.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 16

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой необходимо проводить на фоне тиреостатической терапии при фебрильных состояниях и появлении фарингита.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 17

Нет оснований как рекомендовать, так и не рекомендовать рутинный мониторинг общего анализа крови у пациентов, получающих тиреостатическую терапию.

Нет рекомендации; недостаточная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 18

Оценка печеночного профиля (билирубин, трансаминазы) необходима у пациентов, получающих тиреостатики, при появлении зуда, желтухи, обесцвечивания стула или потемнения мочи, суставных болях, болях в животе, анорексии, тошноте и выраженной общей слабости.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 19

Недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать или не рекомендовать рутинный мониторинг печеночного профиля у всех пациентов, получающих тиреостатики.

Нет рекомендации; недостаточная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 20

Минимальные кожные реакции на тиреостатики могут быть купированы назначением антигистаминных препаратов без прекращения терапии. При стойких побочных реакциях на тиреостатики их следует отменить, выбрав другой метод лечения БГ, или попытаться перевести пациента на другой тиреостатик. При развитиитяжелых побочных эффектов перевод пациента на другой тиреостатик не рекомендуется.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 21

Перед отменой тиреостатической терапии по поводу БГ рекомендуется определение уровня АТ-рТТГ с целью оценки вероятности ремиссии и рецидива тиреотоксикоза.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 22

Если в качестве первичного лечения выбрана консервативная терапия тиамазолом, она должна продолжаться около 12–18 мес, после чего отменяется, если уровень ТТГ и АТ-рТТГ в норме.

Строгая рекомендация, высокая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 23

Если по окончании курса тиреостатической терапии у пациента вновь развивается тиреотоксикоз, рекомендуется проведение терапии 131I или тиреоидэктомии. Пролонгирование терапии малыми дозами тиреостатиков более 12–18 мес может рекомендоваться пациентам, предпочитающим этот вариант лечения, с учетом всех егонедостатков.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 24

Если в качестве радикального лечения БГ выбрана тиреоидэктомия, перед направлением на оперативное лечение необходимо достичь эутиреоидного состояния на фоне тиреостатиков в сочетании с бета-адреноблокаторами или без них. Непосредственно перед операцией могут назначаться препараты йодида калия.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 25

Перед операцией целесообразна оценка уровня кальция и 25-ОН-D3 и при необходимости возмещение их дефицита или профилактическое назначение.

Предоперационное назначение кальцитриола рекомендуется пациентам с высоким риском транзиторного или стойкого гипопаратиреоза.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 26

В редких исключительных случаях, когда при БГ невозможно дождаться восстановления эутиреоидного состояния до операции и тиреоидэктомию необходимо предпринять ургентно, пациенту необходимо назначение бета-адреноблокаторов, йодида калия, глюкокортикоидов (ГК), а в ряде случаев холестирамина. Хирург ианестезиологи должны иметь опыт такого рода ситуаций.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 27

Если хирургическая операция выбрана как метод лечения БГ, то операцией выбора является предельно-субтотальная резекция или тиреоидэктомия.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 28

Если хирургическая операция выбрана как метод лечения БГ, пациента необходимо направить к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии (high-volume thyroid surgeon).

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 29

После тиреоидэктомии могут быть использованы два подхода для коррекции нарушений кальциевого обмена: 1) определение уровня кальция в сочетании с интактным паратгормоном или без него, при этом препараты кальция назначаются на основании результатов тестов; 2) препараты кальция с или без кальцитриоланазначаются эмпирически, без предшествовавших анализов.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 30

После тиреоидэктомии прием тиреостатических препаратов прекращается, а бета-адреноблокаторы отменяются постепенно.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 31

После проведения тиреоидэктомии по поводу БГ L-T4 должен быть назначен в стартовой дозе исходя из веса пациента (1,6 мкг/кг) с последующим контролем уровня ТТГ через 6–8 нед.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 32

Среди участников процесса лечения БГ необходимо междисциплинарное взаимодействие, особенно в предоперационном и послеоперационном периоде.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 33

При обнаружении узлового образования ЩЖ у пациента с БГ необходимо обследование согласно принятым рекомендациям по диагностике и лечению узлового эутиреоидного зоба.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 34

Диагностика тиреотоксического криза базируется на клинических данных, и его следует ожидать у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и декомпенсацией его системных осложнений. Пациенты с тиреотоксическим кризом с баллом более 45 по системе Burch–Wartofsky или с кризом 1-й или 2-й степени по системе Японской тиреоидной ассоциации и признаками системной декомпенсации требуют интенсивных терапевтических мероприятий.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 35

При тиреотоксическом кризе пациенту показано интенсивное многокомпонентное лечение, включающее назначение бета-адреноблокаторов, тиреостатиков, ионорганических йодидов, ГК, охлаждение (парацетамол, обертывание), восстановление объема циркулирующей крови, нутритивную поддержку; лечение должнопроводиться в условиях реанимации.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 36

В отдельных крайне редких случаях при побочных эффектах и противопоказаниях к назначению тиреостатиков и 131I может использоваться йодид калия; такое лечение может рассматриваться только при легком тиреотоксикозе или лечении 131I в анамнезе.

Не рекомендация, недостаточно данных для оценки пользы и риска.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 37

Пациентам с манифестным тиреотоксикозом вследствие МТЗ или ТА показана терапия 131I или тиреоидэктомия. В исключительных случаях при этих заболеваниях может использоваться длительная терапия низкими дозами тиамазола.

Слабая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 38

Поскольку после терапии 131I по поводу МТЗ и ТА может произойти временное утяжеление тиреотоксикоза, назначение бета-адреноблокаторов рекомендуется даже при отсутствии симптомов в ситуации повышенного риска развития и декомпенсации его осложнений (пожилые пациенты, сопутствующие заболевания).

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 39

Помимо назначения бета-адреноблокаторов пациентам с высоким риском декомпенсации сопутствующей сердечно-сосудистой патологии на фоне обострения тиреотоксикоза после терапии 131I перед ее назначением не рекомендуется назначение тиреостатиков.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 40

У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений на фоне утяжеления тиреотоксикоза тиреостатическую терапию следует возобновить через 3–7 дней после приема 131I.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 41

При нефункционирующих узловых образованиях по данным сцинтиграфии или при узлах с подозрительными ультразвуковыми характеристиками необходимо обследование по алгоритмам, описанным в рекомендациях по узловому эутиреоидному зобу.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 42

При МТЗ с целью ликвидации гипертиреоза достаточная активность радиоактивного йода должна быть назначена однократно.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 43

При ТА с целью ликвидации гипертиреоза достаточная активность радиоактивного йода должна быть назначена однократно.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 44

Наблюдение пациентов с МТЗ и ТА на протяжении первых 1–2 мес после терапии 131I подразумевает определение свободного Т4, общего Т3 и ТТГ. Его необходимо проводить каждые 4–6 нед на протяжении первых 6 мес или до тех пор, пока не будет установлен стойкий гипотиреоз и не будет назначена заместительная терапия.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 45

Если тиреотоксикоз сохраняется на протяжении более 6 мес после приема 131I по поводу МТЗ или ТА, рекомендуется повторное лечение 131I. У отдельных пациентов, если ответ на терапию 131I минимален, его повторное назначение может быть рекомендовано уже через 3 мес.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 46

Если в качестве радикального метода выбрано хирургическое лечение МТЗ или ТА, у пациентов с манифестным тиреотоксикозом перед операцией необходимо достижение эутиреоидного состояния на фоне тиреостатической терапии тиамазолом, возможно в комбинации с бета-адреноблокаторами. Предоперационное назначениепрепаратов йода в этих случаях не показано.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 47

Методом выбора при МТЗ является предельно-субтотальная резекция или тотальная тиреоидэктомия.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 48

Оперативное лечение при МТЗ должно проводиться специализированным эндокринным хирургом, владеющим тиреоидэктомией (high-volume thyroid surgeon).

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 49

Если в качестве метода лечения ТА выбрано оперативное лечение, его объем зависит от данных УЗИ ЩЖ. При одностороннем поражении или ТА, расположенной в перешейке, проводится соответственно лобэктомия и истмусэктомия.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 50

Оперативное лечение при ТА должно проводиться специализированным эндокринным хирургом, владеющим тиреоидэктомией (high-volume thyroid surgeon).

Слабая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 51

После проведения тиреоидэктомии по поводу МТЗ необходимо определение уровня кальция и при необходимости интактного паратгормона – на его основании пациенту назначаются пероральные препараты кальция и кальцитриола.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 52

Терапия тиамазолом отменяется после проведения хирургического лечения по поводу МТЗ и ТА. Бета-адреноблокаторы отменяются постепенно.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 53

После тиреоидэктомии по поводу МТЗ необходимо назначить заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов исходя из веса пациента (1,6 мкг/кг) и его возраста. Уровень ТТГ вначале необходимо оценивать каждые 2 мес, вплоть до его стабилизации, после чего – ежегодно.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 54

После гемитиреоидэктомии по поводу ТА спустя 4–6 нед необходима оценка уровня ТТГ и свободного Т4; заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов показана при стойком повышении уровня ТТГ.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 55

В случае рецидива тиреотоксикоза после неадекватного по объему хирургического лечения МТЗ и ТА пациенту показана терапия радиоактивным йодом.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 56

Длительная постоянная терапия тиамазолом как метод лечения МТЗ и ТА может рассматриваться у отдельных пожилых пациентов с ограниченной физической активностью и небольшой ожидаемой продолжительностью жизни, в ситуации, когда проведение терапии 131I или тиреоидэктомии осложнено или невозможно, а также вситуации, когда эти пациенты сами предпочитают прием тиреостатиков.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 57

Альтернативные методы лечения, такие как склеротерапия этанолом, радиочастотная абляция, могут использоваться при МТЗ и ТА у отдельных пациентов, в ситуациях, когда терапия 131I, хирургическое лечение или длительная терапия тиреостатиками неприемлемы, при этом у врачей есть достаточный опыт использования этих методов.

Степень рекомендательности неопределенная, отсутствуют данные о соотношении риска и пользы.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 58

Методами лечения БГ у детей являются тиреостатики, 131I или тиреоидэктомия. Использования 131I следует избегать у очень маленьких детей (младше 5 лет). 131I может назначаться, если исходя из расчета активности 5,55 МБк/г она не превысит 473 МБк (10 мКи), для детей 5–10 лет составит менее 10 мКи (менее 473 МБк). Тиреоидэктомию следует предпочесть в ситуации, когда показано радикальное лечение, при этом ребенок слишком мал для назначения 131I, при этом есть возможность проведения операции опытным хирургом (high-volume thyroid surgeon).

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 59

Препаратом выбора тиреостатической терапии у детей является тиамазол.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 60

Детей и их опекунов необходимо предупредить о побочных эффектах тиреостатиков, желательно в письменной форме, а также о необходимости срочной отмены препарата и обращения к врачу при появлении зудящей сыпи, желтухи, обесцвечивания стула и потемнения мочи, артралгий, болей в животе, рвоты, выраженнойслабости, лихорадки и фарингита.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 61

Перед назначением тиреостатиков у детей рекомендуется оценить общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровни билирубина, печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 62

Бета-адреноблокаторы рекомендуются для назначения детям с выраженными симптомами тиреотоксикоза, особенно при ЧСС более 100 уд/мин.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 63

Тиреостатики необходимо сразу же отменить и оценить уровень лейкоцитов у детей при появлении лихорадки, артралгий, язвочек на слизистых рта, фарингита и недомогания.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 64

В большинстве случаев назначение ПТУ не рекомендуется. Если ПТУ все-таки назначен, препарат нужно сразу же отменить и оценить печеночную функцию и уровень трансаминаз в случае возникновения анорексии, зуда, сыпи, желтухи, посветления стула и потемнения мочи, суставных болей, болей в животе, поноса.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 65

При выраженных и стойких кожных реакциях на тиамазол детям могут назначаться антигистаминные препараты или отменен тиамазол с последующей терапией 131I или тиреоидэктомией. При тяжелых побочных реакциях на тиреостатик его замена другим тиреостатическим препаратом не рекомендуется.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 66

Если тиамазол избран как первая линия терапии у ребенка с БГ, он может назначаться в малых поддерживающих дозах в ожидании спонтанной ремиссии заболевания на протяжении 1–2 лет или до того момента, когда ребенок и его опекуны будут готовы принять решение о проведении радикального лечения.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 67

У детей с БГ, в том случае если спустя 1–2 года терапии тиамазолом не развивается стойкая ремиссия тиреотоксикоза, показана терапия 131I или тиреоидэктомия. Альтернативным подходом у отдельных детей может быть более длительная терапия тиреостатиками в ситуации, когда по той или иной причине ограниченавозможность использования 131I или оперативного лечения. В этой ситуации вопрос о радикальном лечении следует повторно обсуждать каждые 6–12 мес.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 68

Если у ребенка с БГ исходный уровень общего Т4 более 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или свободного Т4 более 5 нг/дл (60 пмоль/л) и ему планируется терапия 131I, показано назначение тиреостатических препаратов и бета-адреноблокаторов с целью нормализации уровня общего и/или свободного Т4.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 69

Если в качестве метода лечения БГ у детей была выбрана терапия 131I, достаточная активность изотопа должна быть назначена однократно, в дозе, обеспечивающей развитие гипотиреоза.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 70

У детей с БГ при планировании оперативного лечения к моменту выполнения тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния при помощи тиамазола. Препараты йодида калия могут назначаться непосредственно перед операцией.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 71

Операцией выбора по поводу БГ у детей является предельно-субтотальная резекция или тиреоидэктомия.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 72

Тиреоидэктомия у детей должна проводиться специалистом, имеющим достаточный опыт проведения тиреоидэктомий (high-volume thyroid surgeon).

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 73

Активное лечение рекомендуется при стойком субклиническом тиреотоксикозе и уровне ТТГ менее 0,1 мЕд/л в следующих ситуациях всем пациентам:

  1. старше 65 лет;
  2. при наличии факторов сердечно-сосудистого риска;
  3. заболеваниях сердца и остеопорозе;
  4. у женщин в постменопаузе, не получающих заместительную гормональную терапию или бисфосфонаты;
  5. при наличии симптомов тиреотоксикоза.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 74

При стойком снижении уровня ТТГ менее 0,1 мЕд/л активное лечение субклинического тиреотоксикоза может быть рекомендовано и лицам моложе 65 лет, даже при отсутствии факторов риска, перечисленных в рекомендации 73.

Слабая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 75

При стойком снижении ТТГ (но выше 0,1 мЕд/л) активное лечение субклинического тиреотоксикоза рекомендуется у лиц старше 65 лет и/или при наличии сердечно-сосудистой патологии, остеопороза или симптомов тиреотоксикоза.

Слабая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 76

При стойком снижении уровня ТТГ (но выше 0,1 мЕд/л) у лиц моложе 65 лет при отсутствии симптомов тиреотоксикоза, сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза может быть рекомендовано динамическое наблюдение и нет необходимости в обследовании на предмет выяснения причины снижения ТТГ.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 77

Если принято решение об активном лечении пациента с субклиническим тиреотоксикозом, выбор метода осуществляется исходя из его этиологии и базируется на тех же принципах, что и при лечении пациентов с манифестным тиреотоксикозом при тех или иных конкретных заболеваниях ЩЖ.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 78

Диагностика гипертиреоза во время беременности базируется на определении уровня ТТГ в сочетании с уровнями общего Т4 и Т3 с учетом того, что стандартные референсные диапазоны для общих Т4 и Т3 во втором и третьем триместрах беременности следует умножить на 1,5; как альтернатива определяются уровнисвободного Т4 и общего Т3 с учетом триместрспецифических референсных диапазонов.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 79

При ХГЧ-индуцированном подавлении уровня ТТГ на ранних сроках беременности терапия тиреостатиками не показана.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 80

Тиреостатическая терапия во время беременности показана при манифестном тиреотоксикозе, обусловленном БГ. В первом триместре беременности рекомендуется назначение ПТУ, если лечение начато позднее первого триместра, рекомендуется назначение тиамазола.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 81

Если тиреотоксикоз выявлен у женщины репродуктивного возраста, необходимо обсудить вопрос времени планирования беременности, поскольку тиреотоксикоз несет высокий риск ее осложнений и нарушений развития плода; в связи с этим наступление беременности рекомендуется отложить вплоть до достижения стойкогоэутиреоидного состояния.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 82

У женщин с БГ, которым для достижения эутиреоидного состояния требуются высокие дозы тиреостатиков, планирование беременности рекомендуется после проведения радикального лечения.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 83

Для женщин с БГ, которые планируют беременность и у которых стабильное эутиреоидное состояние достигается небольшими дозами тиамазола, могут быть предложены следующие подходы:

  1. радикальное лечение перед планированием беременности;
  2. переход на терапию ПТУ перед планированием беременности;
  3. переход на терапию ПТУ сразу после наступления беременности;
  4. у части пациенток после наступления беременности оправдана попытка отмены тиреостатической терапии; в этом случае необходим еженедельный контроль функции щитовидной железы в течение первого триместра, а в дальнейшем – ежемесячно.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 84

У женщин, получающих тиреостатическую терапию, у которых возможно наступление беременности, тест на беременность необходимо провести в ближайшие дни задержки менструального кровотечения или при нехарактерно коротком интервале между менструациями.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 85

При наступлении беременности, как это описано в рекомендации 84, женщине необходимо в течение суток обратиться к врачу, назначившему тиреостатическую терапию.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 86

В ситуации, описанной в рекомендациях 84 и 85, в первую очередь необходимо оценить возможность отмены тиреостатической терапии и риск возобновления тиреотоксикоза. Решение принимается на основании данных анамнеза, тяжести БГ на момент выявления, длительности проводившейся тиреостатической терапии, уровней тиреоидных гормонов и АТ-рТТГ. Если вероятность возобновления тиреотоксикоза низкая, тиреостатическая терапия может быть отменена, при условии еженедельного контроля функции ЩЖ в первом триместре.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 87

Если у женщины с БГ на ранних сроках беременности имеет место высокий риск возобновления тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков, рекомендуется переход с терапии тиамазолом на ПТУ сразу после диагностики беременности.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 88

Женщины, которым назначен ПТУ в соответствии с рекомендациями 80, 83 и 87, в начале второго триместра могут быть переведены на терапию тиамазолом, либо они могут продолжать прием ПТУ, если им вообще показана тиреостатическая терапия.

Рекомендация отсутствует, недостаточно данных для оценки преимуществ и рисков.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 89

Лечение БГ во время беременности должно осуществляться минимальными дозами тиреостатиков с целью поддержания уровня тиреоидных гормонов несколько выше референсного диапазона (общий Т4 и Т3 во втором и третьем триместрах в норме в 1,5 раза выше референса для небеременных), при этом уровень ТТГ остаетсяподавленным. Аналогично уровень свободного Т4 необходимо поддерживать несколько выше референса. Уровень тиреоидных гормонов необходимо оценивать не реже чем ежемесячно и при необходимости изменять дозу тиреостатика.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 90

Беременность является относительным противопоказанием для проведения тиреоидэктомии при БГ и может рассматриваться только в ситуации невозможности компенсации тиреотоксикоза тиреостатиками или невозможности их назначения из-за побочных эффектов.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 91

При необходимости проведения тиреоидэктомии по поводу токсического зоба во время беременности по возможности оперативное лечение оптимально во втором триместре.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 92

При неясности этиологии тиреотоксикоза время беременности показано определение уровня АТ-рТТГ.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 93

У пациенток, которые в прошлом получали радикальное лечение по поводу БГ (тиреоидэктомия, терапия 131I), определение уровня АТ-рТТГ с помощью чувствительных методик необходимо исходно, в первом триместре беременности вместе с оценкой функции ЩЖ, а в случае высокого уровня АТ-рТТГ – повторно на 18–22-йнеделе беременности.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 94

Если беременность у пациентки с БГ наступает на фоне приема тиреостатической терапии или БГ впервые диагностирована во время беременности, уровень АТ-рТТГ необходимо оценить исходно и, если он повышен, повторно на 18–22-й неделе.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 95

Если на 18–22-й неделе определяется повышение уровня АТ-рТТГ, его необходимо определить еще раз на поздних сроках (30–34 нед) для того, чтобы оценить риск развития неонатального транзиторного тиреотоксикоза и необходимость мониторинга новорожденного. Исключением в этом плане являются женщины, у которых впрошлом развилась ремиссия БГ на фоне тиреостатической терапии и которые ее уже не получают.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 96

Если тиреотоксикоз впервые выявляется у женщины в послеродовом периоде, необходимо обследование с целью дифференциальной диагностики послеродового тиреоидита и послеродовой манифестации БГ.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 97

Женщинам с тиреотоксической фазой послеродового тиреоидита при наличии симптомов могут быть назначены бета-адреноблокаторы.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 98

При выявлении у беременной женщины тиреотоксикоза вследствие МТЗ или ТА нужно обратить особое внимание на повышенный риск индукции гипотиреоза у плода на фоне назначения тиреостатиков.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 99

Достижение эутиреоидного состояния является первоочередной задачей у пациентов с эндокринной орбитопатией (ЭОП) или факторами риска ее развития.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 100

Пациентам с ЭОП необходимо настоятельно рекомендовать прекращение курения, при необходимости в рамках структурированных психологических программ. Как активное, так и пассивное курение повышает риск развития ЭОП, в связи с этим необходимо исключить и пассивное курение.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 101

У некурящих пациентов с БГ при исходном отсутствии клинически выраженной ЭОП терапия 131I, тиреоидэктомия и тиреостатики должны назначаться без учета возможного риска развития/прогрессирования ЭОП.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 102

У курящих пациентов с БГ при исходном отсутствии клинически выраженной ЭОП терапия 131I, тиреоидэктомия и тиреостатики должны назначаться без учета возможного риска развития/прогрессирования ЭОП.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 103

Нет оснований как за, так и против рекомендации о профилактическом назначении ГК курящим пациентам, получающим терапию 131I, при исходном отсутствии клинически выраженной ЭОП.

Рекомендация отсутствует, недостаточная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 104

У пациентов с БГ с легкой (умеренной) активной ЭОП и при отсутствии факторов риска ее прогрессирования терапия 131I, тиреоидэктомия и тиреостатики должны назначаться без учета возможного риска развития/прогрессирования ЭОП.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 105

При отсутствии строгих противопоказаний к назначению ГК мы рекомендуем их назначение пациентам с ЭОП умеренной активности на фоне терапии 131I, даже при отсутствии факторов риска ее прогрессирования.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 106

Профилактическая терапия ГК на фоне терапии 131I рекомендуется пациентам с легкой (умеренной) активной ЭОП при наличии факторов риска ее прогрессирования.

Строгая рекомендация, умеренная доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 107

При активной тяжелой ЭОП или при развитии угрозы зрению терапия 131I не рекомендуется. В этом случае предпочтительно оперативное лечение или тиреостатики.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 108

При неактивной ЭОП терапия 131I проводится без назначения ГК. Тем не менее при повышенном риске реактивации ЭОП (высокий уровень АТ-рТТГ; CAS > 1) она может быть назначена.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 109

Рутинное назначение тиреостатиков перед введением йодсодержащих контрастных агентов всем пациентам не показано.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 110

Для лечения йод-индуцированного тиреотоксикоза используются бета-адреноблокаторы в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 111

Мы рекомендуем проведение оценки функции ЩЖ перед назначением амиодарона, в дальнейшем в течение первых 3 мес, а далее с 3–6-месячным интервалом на протяжении всего приема препарата.

Слабая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 112

При выявлении тиреотоксикоза вопрос об отмене принимаемого амиодарона решается индивидуально совместно с лечащим кардиологом в зависимости от выраженности тиреотоксикоза, варианта аритмии и наличия или отсутствия альтернативного антиаритмического препарата.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 113

У пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом мы рекомендуем дополнительное обследование на предмет исключения йод-индуцированных заболеваний (1-й тип), в частности узлового токсического зоба и БГ.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 114

Назначение тиамазола показано при манифестном амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе при доказанном гиперфункционирующем МТЗ или БГ (1-й тип), тогда как при деструктивном манифестном амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе (2-й тип) показана терапия преднизолоном.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 115

Комбинированная терапия тиамазолом и преднизолоном показана при невозможности достижения эутиреоидного состояния на фоне монотерапии или невозможности точной дифференциальной диагностики типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 116

В случае невозможности стойкой компенсации амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза на фоне терапии адекватными дозами тиамазола и/или ГК показано проведение тиреоидэктомии.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 117

Пациентам с легкими симптомами подострого тиреоидита в качестве начальной терапии показано назначение бета-адреноблокаторов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). ГК показаны в ситуации недостаточной эффективности и сохранения выраженных болевых ощущений и симптомов тиреотоксикозана фоне приема НПВС.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 118

При безболевом (“молчащем”) тиреоидите с клинически выраженными симптомами тиреотоксикоза показано назначение бета-адреноблокаторов.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 119

Лечение острого тиреоидита в зависимости от клинической ситуации подразумевает назначение антибиотиков или хирургическое дренирование. В случае развития деструктивного тиреотоксикоза могут быть назначены бета-адреноблокаторы.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 120

Если пациент получает препараты, которые могут индуцировать заболевания, протекающие с тиреотоксикозом (интерферон-альфа, интерлейкин-2, ингибиторы тирозинкиназы, литий), оценка функции ЩЖ необходима не реже чем 1 раз в 6 мес. При развитии тиреотоксикоза его лечение осуществляется в зависимости отэтиологии.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 121

Диагностика ТТГ-продуцирующих аденом гипофиза базируется на сочетании повышенного уровня тиреоидных гормонов и отсутствия подавления уровня ТТГ (нормальный или повышенный), что, как правило, сочетается с аденомой гипофиза, выявляемой при МРТ или КТ, при этом у пациента отсутствует семейный анамнезсиндрома резистентности к тиреоидным гормонам.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 122

Методом выбора в лечении ТТГ-продуцирующих аденом гипофиза является хирургическая аденомэктомия, выполняемая опытным специалистом.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 123

При тиреотоксикозе в результате struma ovarii показано оперативное лечение после нормализации уровня тиреоидных гормонов тиреостатиками.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 124

Лечение тиреотоксикоза вследствие хорионкарциномы подразумевает назначение тиреостатиков и те или иные воздействия на первичную опухоль.

Строгая рекомендация, низкая доказательность.

Дополнительная информация

Источник финансирования и конфликт интересов. Поисково-аналитическая и экспертная работа по подготовке статьи проведена на личные средства автора. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

симптомы и лечение болезни в Открытой клинике

Тиреотоксикоз

Щитовидная железа – это орган, отвечающий за выработку гормонов в организме человека в нормальном количестве. Если этот уровень постоянно повышается, происходит интоксикация организма тиреоидными гормонами. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Помимо этого, для определения данного состояния существует еще один термин – гипертиреоз.

При наступлении гипертиреоза в кровь человека попадает слишком много гормонов щитовидной железы, в итоге происходит заметное усугубление эффектов, вызываемых ими при нормальном состоянии. В это же время нормальный обмен веществ в организме человека заметно усиливается, даже в несколько раз. Хотя люди, имеющие такой диагноз, начинают употреблять большое количество пищи, практически переедая, они не прибавляют в весе, а наоборот, его теряют. Немалое количество больных имеют постоянное чувство жажды, чрезмерное мочеиспускание и прочие проблемы с организмом. До того, как установить точный диагноз человеку, его могут лечить в гастроэнтерологии или кардиологии, так как пациент жалуется на появившиеся проблемы с ЦНС или сердечно-сосудистой системой. Еще одной проблемой можно назвать нарушение терморегуляции тела больного человека.

Опытный специалист сможет определить наличие тиреотоксикоза по внешнему виду пациента и по его поведению, которое характерно для такого заболевания. Диагностика болезни выполняется при помощи исследования функций щитовидной железы и определения уровня гормонов в крови, вырабатываемых этим органом. В первую очередь врач назначает пациенту сдачу крови для того, чтобы провести анализ на количество гормонов. При наличии гипертериоза можно наблюдать уменьшение уровня ТТГ и увеличение уровня Т4 и Т3 в крови.

Чтобы поставить наиболее верный диагноз болезни, из-за которой у человека развился тиреотоксикоз, требуются такие исследования:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • забор анализов для того, чтобы определить уровень антител к рецепторам гормона тиреотропного. А также забор анализов для определения уровня антител к структурам железы;
  • выполнение сканирования щитовидной железы. Это исследование также называется сцинтиграфия, при этом применяют технеций либо радиоактивный йод;
  • КТ или МРТ. Такое исследование назначают при обнаружении эндокринного поражения глаз либо в случае, когда есть подозрение на поражение гипофиза.

Радиойодтерапия активностью 550 МБк I131 больных тиреотоксикозом | Шеремета

Аннотация

Актуальность. Терапия радиоактивным йодом – альтернатива хирургическому методу лечения тиреотоксикоза, обусловленного болезнью Грейвса (БГ) и одноузловым/многоузловым токсическим зобом (ОТЗ/МТЗ). К настоящему времени не существует общепринятого алгоритма радиойодтерапии (РЙТ) тиреотоксикоза.

Цель: оценить результат применения I131 при тиреотоксикозе с использованием фиксированной активности 550 МБк, а также изучить факторы, влияющие на результаты лечения.

Методы. Мы изучили результаты назначения фиксированной активности 550 МБк I131 у 38 пациентов (35 женщин и 3 мужчины) с тиреотоксикозом. Пациенты были разделены на две группы – имевших БГ и ОТЗ/МТЗ. Отмена антитиреоидных препаратов проводилась за 7–14 дней до проведения РЙТ. Период наблюдения варьировал от 6 до 8 мес, в среднем составил 6,6 ± 0,4 мес.

Результаты. В целом по изучаемой группе через полгода после проведения РЙТ 23 пациента (61%) достигли гипотиреоза, у 7 пациентов (18%) наблюдался эутиреоз, тиреотоксикоз сохранялся у 8 пациентов (21%). У пациентов с БГ наступление гипотиреоза было значительно более частым, чем у пациентов с ОТЗ/МТЗ (75 vs 35,7% соответственно, p < 0,001). При ОТЗ/МТЗ была также выше частота эутиреоза (28,6 vs 12,5%). Предикторами положительного ответа на лечение являлись объем щитовидной железы (<30 мл для женщин, <40 мл для мужчин) и молодой возраст (до 35 лет). Значимого влияния на результат лечения длительности тиреотоксикоза, уровня антител к рецептору тиреотропного гормона не выявлено.

Выводы. В исследовании показано, что при РЙТ фиксированной активностью 550 МБк I131 эффективность лечения различна при БГ и ОТЗ/МТЗ. Помимо того, на результат лечения влияли возраст пациентов и объем щитовидной железы, что необходимо учитывать при планировании РЙТ. Необходимо продолжить изучение эффективности и безопасности РЙТ на большем числе клинических наблюдений и более длительном периоде наблюдения. В целях повышения эффективности РЙТ тиреотоксикоза целесообразна персонализация тактики лечения с учетом клинических факторов, а также применение in vivoдозиметрического планирования при расчете терапевтической активности.

Актуальность

Тиреотоксикоз – это синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. Методами выбора лечения тиреотоксикоза при неэффективности лечения тиреостатиками являются операция и радиойодтерапия (РЙТ). В последнее время все больше предпочтения отдается РЙТ. В США I131 рекомендован в качестве первой линии, тогда как в Европе данный метод лечения чаще применяется при рецидиве тиреотоксикоза после длительной (12–18 мес) терапии тиреостатиками. 

Несмотря на более чем полувековой опыт применения I131, не существует общепринятого алгоритма определения эффективной дозы I131 [1]. Были проведены исследования, изучающие роль индивидуального подбора дозы препарата, однако явное преимущество данного метода над лечением фиксированными дозами не доказано [2, 3].

Цель

В настоящем исследовании мы оценивали использование активности I131 550 МБк для лечения тиреотоксикоза. Мы также исследовали клинические факторы, которые могут повлиять на результат лечения: пол, возраст, размер зоба, тяжесть тиреотоксикоза.

Материал и методы

В исследование включено 38 пациентов (35 женщин и 3 мужчины, средний возраст 47,5 лет, диапазон 18–80 лет) с гипертиреозом (по данным сцинтиграфии). Показания к проведению РЙТ: 1) неэффективность консервативной терапии тиреотоксикоза; 2) длительный рецидивирующий анамнез тиреотоксикоза; 3) наличие автономного “горячего” узлового образования по данным сцинтиграфии щитовидной железы; 4) отказ пациента от хирургического лечения. Пациентам, принимающим тиреостатическую терапию (тирозол), проводилась отмена за 7–14 дней до лечения.

Всем пациентам была проведена РЙТ в фиксированной активности I131 550 МБк.

Тиреоидный статус (ТТГ, св.Т3, св.Т4) отслеживался ежемесячно в процессе наблюдения за всеми пациентами, и его статус (гипотиреоз, эутиреоз, гипертиреоз) оценивался через 6 мес после проведения РЙТ вместе с оценкой объема щитовидной железы при УЗИ. Период наблюдения после проведенного лечения варьировал от 6 до 8 мес, в среднем составил 6,8 ± 0,4 мес.

Тест c2 был использован для определения связи между категориальными переменными и независимыми выборками. Логистическая регрессия была использована для определения факторов, потенциально влияющих на исход РЙТ. Статистическая обработка проводилась в программе IBM Statistical Package for Social Sciences (SPSS) v.23.0 для платформы Windows.

Результаты и обсуждение

У большинства пациентов (63,15%) была диагностирована болезнь Грейвса (БГ). Соответственно доля пациентов с одноузловым/многоузловым токсическим зобом (ОТЗ/МТЗ) составила 36,85%. Цели лечения достигли 60,5% пациентов. Причем в группе пациентов с БГ цель достигнута в 75% случаев, тогда как в группе ОТЗ/МТЗ – лишь в 35,7% (p < 0,05) (таблица, рис. 1). Эти данные соотносятся с данными мировой литературы [4, 5].

Данный результат не вызывает удивления в связи с тем, что при ОТЗ/МТЗ поглощение I131 преимущественно ограничивается гиперфункционирующим узловым образованием щитовидной железы, при этом нормально функционирующая ткань щитовидной железы может остаться интактной. В группе ОТЗ/МТЗ частота терапевтического ответа (гипотиреоз + эутиреоз) достигла 64,28%, что также соотносится с данными мировой литературы [6, 7].

В нашем исследовании показано, что нормальный или умеренно увеличенный (<30 мл для женщин, <40 мл для мужчин) объем щитовидной железы статистически значимо является предиктором достижения цели лечения (p < 0,05) (рис. 2).

Резистентность к РЙТ при значительно увеличенной щитовидной железе хорошо известна и возникает в связи с тем, что введенная активность I131 захватывается большим объемом щитовидной железы [8, 9]. 

В отличие от некоторых других исследований [8, 9] статистически достоверных данных по влиянию на цель лечения таких факторов, как длительность заболевания, уровень антител к рецептору ТТГ и предшествующая антитиреоидная терапия (тирозол), не получено. 

Учитывая индивидуальные параметры кинетики введенной активности I131, предпочтительна предварительная персонализированная дозиметрия терапевтической активности I131, особенно у пациентов с ОТЗ/МТЗ, для наступления стойкого гипотиреоза и назначения адекватной заместительной гормональной терапии.

В нашем исследовании не выявлено влияния длительности заболевания на исход лечения РЙТ, однако показано статистически значимое влияние возраста пациента на результат терапии I131 (p < 0,05). У 50% в группе пациентов старше 35 лет цель лечения не достигнута, в то время как 100% в группе пациентов младше 35 лет достигли цели лечения (рис. 3). В мировой литературе по данному вопросу противоречивые данные. Так, в исследовании A. Allahabadia и соавт. возраст пациента обратно коррелировал с исходом лечения: более молодые пациенты (<40 лет) имели меньший процент достижения цели лечения (68,9% vs79,3%), чем пациенты старше 40 лет [10]. Однако в исследовании A.S. Shinto и соавт. именно молодые пациенты (<35 лет) статистически значимо чаще достигают цели лечения [11].

Заключение

В исследовании показано, что при РЙТ фиксированной активностью 550 МБк I131 эффективность лечения различна при БГ и ОТЗ/МТЗ. Помимо того, на результат лечения влияли возраст пациентов (<35 лет) и объем щитовидной железы (<30 мл для женщин, <40 мл для мужчин), что необходимо учитывать при планировании РЙТ. 

Необходимо продолжить изучение эффективности и безопасности РЙТ на большем числе клинических наблюдений и более длительном периоде наблюдения. В целях повышения эффективности радиойодтерапии тиреотоксикоза необходима персонализация тактики лечения с учетом достоверно влияющих факторов, а также применение in vivo дозиметрического планирования при расчете терапевтической активности.

Дополнительная информация

Финансирование исследования

Финансирование исследования проведено за счет бюджетных средств ФГБУ “Эндокринологический научный центр” Минздрава России.

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов, связанного с написанием рукописи.

Участие авторов

Шеремета М.С. – проведение исследования, статистическая обработка, написание текста; Дегтярев М.В. – статистическая обработка, написание текста; Румянцев П.О. – статистический анализ, редактирование текста.

1. Franklyn JA, Daykin J, Holder R, Sheppard MC. Radioiodine therapy compared in patients with toxic nodular or Graves&apos; hyperthyroidism. QJM. 1995;88(3):175-180.

2. Leslie WD, Ward L, Salamon EA, et al. A randomized comparison of radioiodine doses in Graves&apos; hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(3):978-983. doi: 10.1210/jc.2002-020805.

3. Radioiodine therapy for hyperthyroidism. Drug Ther Bull. 2006;44(6):44-48.

4. Adamali HI, Gibney J, O&apos;Shea D, et al. The occurrence of hypothyroidism following radioactive iodine treatment of toxic nodular goiter is related to the TSH level. Ir J Med Sci. 2007;176(3):199-203. doi: 10.1007/s11845-007-0059-1.

5. Gupta SK, McGrath S, Rogers K, et al. Fixed dose (555 MBq; 15 mCi) radioiodine for the treatment of hyperthyroidism: outcome and its predictors. Intern Med J. 2010;40(12): 854-857. doi: 10.1111/j.1445-5994.2010.02348.x.

6. Boelaert K, Syed AA, Manji N, et al. Prediction of cure and risk of hypothyroidism in patients receiving 131I for hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70(1):129-138. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03291.x.

7. Metso S, Jaatinen P, Huhtala H, et al. Long-term follow-up study of radioiodine treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61(5):641-648. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02152.x.

8. Zantut-Wittmann DE, Ramos CD, Santos AO, et al. High pre-therapy [99mTc]pertechnetate thyroid uptake, thyroid size and thyrostatic drugs: predictive factors of failure in [131I]iodide therapy in Graves&apos; disease. Nucl Med Commun. 2005;26(11):957-963.

9. Reinhardt MJ, Brink I, Joe AY, et al. Radioiodine therapy in Graves&apos; disease based on tissue-absorbed dose calculations: effect of pre-treatment thyroid volume on clinical outcome. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2002;29(9):1118-1124. doi: 10.1007/s00259-002-0877-3.

10. Allahabadia A, Daykin J, Sheppard MC, et al. Radioiodine treatment of hyperthyroidism-prognostic factors for outcome. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3611-3617. doi: 10.1210/jcem.86.8.7781.

11. Shinto A, Pachen L, Sreekanth T. Fixed dose radioactive iodine therapy in hyperthyroidism – outcome and factors affecting it in a region in South India. Thyroid Research and Practice. 2010;7(3):84-90.


Признаки и причины тиреотоксикоза — МЦ «Гармония»

Термином тиреотоксикоз в медицине обозначается состояние, при котором резко увеличивается продуцирование щитовидной железой тиреоидных гормонов. Патология является синдромом, указывающим на определенные заболевания, поэтому в первую очередь необходимо их выявление и соответствующее лечение.

Общее описание заболевания

Щитовидная железа относится к эндокринным органам. Основная ее функция — производство ряда гормонов, основными из них считаются Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Их секреция контролируется гипофизом. В его тканях вырабатывается ТТГ – тиреотропный гормон, активизирующий клетки щитовидной железы к выделению Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или иначе гипертиреоз – нарушение, при котором снижается количество ТТГ, а секреция Т4 и Т3 наоборот увеличивается. Происходит интоксикация организма гормонами и практически все метаболические процессы многократно ускоряются. Приводит это к тому, что внутренние органы начинают работать в усиленном режиме, что неблагоприятно сказывается не только на них, но и на общем самочувствии человека.

Причины патологии

Тиреотоксикоз в 80 % случаев является следствием Базедовой болезни (диффузного токсического зоба). При данной патологии в организме происходит выработка специфических антител, они проникают в ткани железы и воспринимаются клетками органа как гормон гипофиза. В результате начинается усиленная секреция Т3 и Т4.

К другим возможным причинам болезни относят:

  • Узловой токсический зоб;
  • Тиреоидит Хашимото – воспаление щитовидки под воздействием вирусов;
  • Чрезмерное поступление в организм искусственных гормонов или йода;
  • Аденомы, локализующиеся в щитовидной железе;
  • Новообразования гипофиза и яичников.

Вероятность возникновения тиреотоксикоза выше у женщин и у пациентов с отягощенным семейным анамнезом и аутоиммунными сбоями.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от проявлений патологии выделяют три ее степени:

  • Первая – легкая форма. Характерных признаков практически нет, пациенты предъявляют жалобы только на периодические боли в голове, повышенную раздражительность, нарушения сна.
  • Вторая степень. Отмечается быстрое уменьшение веса, тахикардия, возможна одышка;
  • Третья. Самая тяжелая. Симптомы – истощение больного, выраженные изменения функций внутренних органов, сильная интоксикация.

Отклонение от нормы в сторону повышения Т3 и Т4 может диагностироваться только в анализах. Клинических проявлений болезни нет. В этом случае говорят об субклиническом тиреотоксикозе. Но это форма заболевания крайне опасна, так как несвоевременное лечение приводят к аритмии, тромбозу, неврозам.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз проявляется обширной симптоматикой. У большинства больных отмечаются следующие симптомы:

  • Резкое снижение массы тела за короткий период. Аппетит сохранен, или даже повышен. В ряде случаев потеря веса достигает 10 кг за 3-4 недели.
  • Экзофтальм. Характеризуется расширением глазной щели и выбуханием глазного яблока. Глаза визуально становятся больше, возможен их заметный блеск. На фоне экзофтальма нередко ухудшается зрение, появляется слезоточивость, боль в глазах.
  • Чрезмерная возбудимость. Отмечается неустойчивость настроения, тревожность, суетливость, тремор рук.
  • Ухудшение качества сна.
  • Подъем АД. При тиреотоксикозе систолическое давление возрастает, а диастолическое уменьшается.
  • Нарушения ритма. Могут проявляться тахикардией и мерцательной аритмией.
  • Частый жидкий стул. Нередко диспепсия сопровождается спазмами в животе, тошнотой, рвотой.
  • Чрезмерная потливость.
  • Повышение температуры и периодические ощущения жара.
  • Остеопороз – усиление хрупкости костей.
  • Учащение мочеиспускания.

Тиреотоксикоз приводит к усталости, общей и мышечной слабости. У женщин отмечается сбой менструального цикла и ухудшение самочувствия в критические дни. У мужчин снижается либидо.

Возможно раннее появление седины, хрупкость и ломкость ногтей, выпадение волос. Если причиной патологии является зоб, то в области шеи появляется припухлость. Больные также фиксируют ухудшение глотания и ощущение инородного тела в горле.

Особенности лечения

После диагностики и выявления основной причины тиреотоксикоза эндокринолог составляет план лечения. Это может быть медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Из медикаментов назначаются препараты, подавляющие секрецию гормонов. Принимают их длительно, не менее года.

При неэффективности лекарств проводится иссечение железы полностью или частично. Альтернативный вариант – однократное введение препаратов радиоактивного йода, под воздействием которых клетки органа погибают. После удаления необходима заместительная гормональная терапия.

Тиреотоксикоз — Эндокринология — Отделения

Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

В молодом и среднем возрасте основная причина – диффузный токсический зоб (ДТЗ — болезнь Грейвса).

В пожилом возрасте у лиц, проживающих в зоне йодного дефицита, основная причина развития тиреотоксикоза — многоузловой токсический зоб, а так же антиаритмическое лечение амиодароном (Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз типа I или типа II).

Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т3(Трийодтиронин), Т4 (Левотироксин) и Кальцитонин.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова-Грейвса) – системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител (АТ) к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на тиреоцитах. Вступая во взаимодействие с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие АТ вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза.

Примечательно, что женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст.

Многоузловой токсический зоб – развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба.

Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах – после 50 лет

Тиреотоксикоз при беременности

Основная его причина – диффузный токсический зоб.

Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и также служить причиной тиреотоксикоза.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) – доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность (невосприимчивость) гипофиза к тироидным гормонам характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом. Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и, как следствие, — развитие тиреотоксикоза, сопровождают аутоиммунные воспалительные заболевания щитовидной железы – тиреоидиты.

В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовый АИТ, цитокин-индуцированный АИТ.

Послеродовый тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета).

Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона

Очень редкие причины тиреотоксикоза – T4- и T3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально — активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы

Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин.

Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Движение глаз не затруднено.

Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) – это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза.Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Беспокоит резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Грозное осложнение тиреотоксикоза – Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб).

Материалы клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действительной учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Материалы клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действительной учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Материалы клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действительной учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Материалы клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действительной учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

  1. Биджай Вайдья, консультант-эндокринолог и почетный доцент1,
  2. Саймон Х.С. Пирс, профессор эндокринологии и почетный врач-консультант2
  1. 8 Королевского отделения эндокринологии, Девокринет и 1 9004 Медицинская школа Университета Эксетера, Эксетер EX2 5DW, Великобритания
  2. 2 Эндокринное отделение, Королевский лазарет Виктории и Университет Ньюкасла, Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания
  1. Адрес для связи: B Vaidya b.vaidya{at}exeter.ac.uk
Резюме
  • Важно определить причины тиреотоксикоза, так как некоторые из них являются самоограничивающимися чем тест на антитела к тиреоидной пероксидазе для диагностики болезни Грейвса

  • Стратификация тяжести болезни Грейвса является эффективной практикой, позволяющей пациентам с низкой вероятностью ремиссии от лечения антитиреоидными препаратами рассмотреть вопрос о назначении радиойода или тиреоидэктомия на ранней стадии

  • Блок-заместительная схема антитиреоидных препаратов не должна использоваться для лечения гипертиреоза во время беременности состояние, связанное с избытком циркулирующих гормонов щитовидной железы, которые могут возмущаются бесчисленным множеством способов и, таким образом, будут сталкиваться с практикующими врачами во всех медицинских дисциплинах.В Европе он поражает примерно 1 из 2000 человек ежегодно.1 Хотя тиреотоксикоз обычно проявляется потерей веса, непереносимостью жары и учащенным сердцебиением, существует множество дополнительных признаков, которые проявляются более вариабельно с возрастом и у людей с более легким течением заболевания. Важно установить причину тиреотоксикоза, так как от этого зависит лечение. Некоторые специалисты проводят различие между тиреотоксикозом и гипертиреозом, ограничивая последний термин описанием состояний, связанных с избыточным синтезом и секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

    В этом клиническом обзоре обобщены современные данные о диагностике и лечении взрослых с тиреотоксикозом.

    Источники и критерии отбора. препараты», «карбимазол», «метимазол», «пропилтиоурацил», «амиодарон», «радиойод» и «тиреоидэктомия».Мы отдали предпочтение высококачественным обсервационным исследованиям, рандомизированным контролируемым исследованиям и систематическим обзорам, опубликованным за последние 10 лет.

    Каковы причины тиреотоксикоза и кто им болеет?

    В таблице 1⇓ перечислены важные причины тиреотоксикоза и основные патогенезы. Болезнь Грейвса — это…

    Все, что вы должны знать о тиреотоксикозе

    С доктором медицины Нишей Джаяни

    Тиреотоксикоз — опасный избыток гормонов щитовидной железы.Прежде чем вдаваться в подробности этого состояния, важно понять, как работает щитовидная железа, так как это может помочь нам понять, почему возникает тиреотоксикоз.

    Общие сведения о щитовидной железе

    Щитовидная железа работает в тандеме с гипофизом и гипоталамусом, оба из которых вырабатывают гормоны, запускающие выработку двух основных гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (также известного как Т3) и тироксина ( также известный как Т4). Когда гипофиз вырабатывает тиреостимулирующий гормон (ТТГ), этот гормон помогает организму вырабатывать больше или меньше Т3 и Т4.Т4 и Т3 также работают в петле обратной связи с ТТГ. Если Т3 и Т4 недостаточно, выделяется больше ТТГ.

    Если слишком много, будет выпущен ТТГ. Эта деликатная система может быть нарушена рядом факторов и может вызвать проблемы со здоровьем, такие как гипотиреоз (слишком мало гормонов щитовидной железы) и гипертиреоз (слишком много гормонов щитовидной железы).

    Еще одной серьезной проблемой, связанной с избытком гормонов щитовидной железы, является тиреотоксикоз, хотя это и не то же самое, что гипертиреоз.По словам доктора Ниши Джаяни из Paloma Health, «гипертиреоз — это состояние избытка циркулирующих гормонов щитовидной железы из-за дисфункции щитовидной железы. Тиреотоксикоз также является клиническим проявлением избытка циркулирующих гормонов щитовидной железы, но может быть вызван любой причиной, например, передозировкой препаратов для замены гормонов щитовидной железы».

    Важно отметить, что у пациентов с тиреотоксикозом может быть очень низкий уровень ТТГ. В то время как при гипертиреозе в щитовидной железе вырабатывается слишком много гормонов щитовидной железы, сама щитовидная железа может не играть роли при тиреотоксикозе.

    Симптомы тиреотоксикоза

    Если у вас легкий тиреотоксикоз, вы можете не замечать симптомов до тех пор, пока состояние не станет более серьезным. Поскольку тиреотоксикоз, по сути, запускает метаболическую систему, вы можете испытывать:

    • Дрожь, тремор и трудности с удержанием рук в неподвижном состоянии

    • Изменения аппетита Быть объяснена

    • опухшая щитовидная железа

    • тревоги и нервозность

    • эластинг волос

    • диарея

    • диарея

    • 9

      быстрое сердце сердечных сокращений или сердцебиение сердца

    • потливость или чувство горячих

    • Выпученные глаза или сухость глаз (особенно в случае болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото, которые являются аутоиммунными состояниями)

    • Нерегулярные менструации или проблемы с фертильностью в тяжелых случаях для диагностики тиреотоксикоза.Ваш лечащий врач осмотрит вашу щитовидную железу, чтобы проверить наличие узлов или других аномальных проблем, таких как болезненность. Они также проведут анализ крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы (как правило, уровень гормонов щитовидной железы будет очень высоким, а уровень ТТГ очень низким), а также изучат вашу историю болезни и историю симптомов.

      Полезный совет: Если вы подозреваете заболевание щитовидной железы или тиреотоксикоз, перед визитом к врачу составьте список своих симптомов.

      Тиреотоксикоз может быть вызван рядом заболеваний, включая:

      • Болезнь Грейвса. Люди с этим заболеванием имеют гиперактивную щитовидную железу, отмеченную воспалением.

      • Болезнь Хашимото. Пациенты с болезнью Хашимото, которая характеризуется слишком низким уровнем гормонов щитовидной железы, могут на самом деле пройти фазу гипертиреоза, которая называется хашитоксикозом. Это временно и вызывает воспаление щитовидной железы.

      • Тиреоидный шторм. «Тиреотоксический шторм (опасное для жизни гиперметаболическое состояние) находится на крайнем конце тиреотоксического спектра», — д-р.Джаяни объясняет. Это состояние характеризуется чрезвычайно высоким кровяным давлением, частотой сердечных сокращений или температурой.

      • Болезнь Пламмера , или токсический многоузловой зоб, вызывает увеличение щитовидной железы с образованием узлов, что может привести к перепроизводству гормонов щитовидной железы.

      • Токсическая аденома. Когда одиночный узел на щитовидной железе приводит к перепроизводству гормона щитовидной железы.

      • Подострый тиреоидит может возникнуть после инфекции (например, вирусной) и представляет собой воспаление щитовидной железы.Это также может привести к тиреоидному шторму, если его не лечить.

      Кто подвержен риску тиреотоксикоза?

      В целом тиреотоксикоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и большую роль играет пожилой возраст. Это чаще встречается у белых людей по сравнению с представителями других этнических групп.

      Серьезный дефицит йода также связан с тиреотоксикозом, хотя большинство людей в США получают достаточное количество йода с пищей.

      Несмотря на то, что многие факторы играют роль, генетика играет ключевую роль в том, разовьется ли у вас это заболевание.«В большинстве случаев тиреотоксикоз невозможно предотвратить, поскольку он обычно является генетическим или вызван гормональным событием в жизни, [например,] беременностью», — объясняет доктор Джаяни. «Таким образом, если дисфункция щитовидной железы встречается в вашей семье, возможно, стоит проверить вашу щитовидную железу как можно раньше и часто, чтобы не допустить прогрессирования заболевания».

      Беременные также могут страдать тиреотоксикозом. Согласно статье в Thyroid Research , тиреотоксикоз поражает от одного до трех процентов всех беременностей и обычно возникает в результате гестационного гипертиреоза или болезни Грейвса, хотя реже может быть вызван:

      • зобом

      • токсическая аденома

      • Struma ovarii, редкая опухоль яичников, которая может привести к тиреотоксикозу

      • или другим осложнениям со здоровьем

      Джаяни. Если вы принимаете такие лекарства, как амиодарон и литий, это может увеличить ваши шансы на тиреотоксикоз.

      Кроме того, хотя это может показаться запутанным, лекарства для щитовидной железы сами по себе могут вызывать тиреотоксикоз, обычно из-за высокой дозы лекарства. Чтобы предотвратить это, вам необходимо регулярно проверять уровень щитовидной железы и при необходимости корректировать дозировку.

      Лечение тиреотоксикоза

      Несмотря на то, что это состояние трудно предотвратить, его можно лечить.Лекарства, известные как бета-блокаторы, которые лечат чувство тревоги, тремор или учащенное сердцебиение, могут помочь пациентам справиться с неприятными симптомами. Кроме того, такие лекарства, как пропилтиоурацил, могут помочь остановить перепроизводство гормонов щитовидной железой.

      Также назначают радиоактивный йод, который быстро действует и может значительно снизить выработку гормонов щитовидной железы.

      В зависимости от серьезности проблемы также может потребоваться тиреоидэктомия, то есть хирургическое удаление щитовидной железы.При этом удаляется часть щитовидной железы, а в тяжелых случаях и вся щитовидная железа.

      Примечания: эта статья была первоначально опубликована 20 июля 2021 г. и последний раз обновлялась 2 августа 2021 г.

      Лиза Мари Бэзил — внештатный автор статей о здоровье и благополучии, а также частый участник EndocrineWeb. Она базируется в Нью-Йорке.

      Необычные причины тиреотоксикоза | Журнал ядерной медицины

      Примеры.

      Пациентке 5 было 62 года, когда у нее появились боли в передней части шеи.Боль иррадиировала в челюсть и ухо, и она обратилась к отоларингологу. У нее поднялась температура, и она похудела на 2,25 кг. За два месяца до того, как ее осмотрели в Медицинском центре Стэнфордского университета, уровень свободного T 4 составлял 1,4 нг/дл, а ТТГ — 0,55 мЕд/л. На момент обследования уровень свободного T 4 составлял 3,0 нг/дл, а ТТГ — 0,02 мЕд/л. Скорость оседания эритроцитов 105 мм/ч. 24-часовое поглощение 123 I составило 0,2%. Через два месяца после этого ее симптомы улучшились, а ее свободный T 4 и ТТГ были равны 0.69 нг/дл и 1,71 мЕд/л соответственно. Через две недели значения составили 0,86 нг/дл и 11,7 мЕд/л соответственно. Впоследствии оба теста вернулись к норме. У этого пациента подострый тиреоидит.

      Пациент 6 поступил в возрасте 27 лет с жалобами на плохое самочувствие в течение 10 дней; у нее было сердцебиение, затрудненное дыхание и головокружение. У нее не было анамнеза, вирусной продромы или болей в шее. Болезненности над щитовидной железой не было. Лабораторные результаты и результаты сцинтиграфии показали типичную картину высокого содержания свободного T 4 (2.6 нг/дл), низкий ТТГ (0,008 мЕд/л) и 24-часовое поглощение радиоактивного йода 2,5%. Лечилась бета-адреноблокаторами. У этого пациента тихий тиреоидит.

      Пациент 7 был 48-летним мужчиной. У него были классические симптомы и признаки гипертиреоза Грейвса. Его лечили в другом учреждении с помощью 555 МБк (15 мКи) 131 I. Поглощение не измерялось. Три дня спустя у него развилась сильная боль в шее, а кожа над щитовидной железой покраснела, покрылась волдырями и впоследствии шелушилась.Он чувствовал себя более симптоматично. Через три месяца ему потребовались гормоны щитовидной железы, которые он принимает постоянно. У этого пациента радиационный тиреоидит, связанный с внутренним облучением в результате лечения 131 I.

      Пациентка 8, 37-летняя женщина, получила в общей сложности 44 Гр (4400 рад) на мантию, включая щитовидную железу, по поводу болезни Ходжкина. Через четырнадцать месяцев после облучения у нее появились симптомы приливов, аменореи, раздражительности и потери веса, несмотря на то, что она хорошо питалась.Уровень свободного T 4 составлял 5,0 нг/дл, а ТТГ — 0,05 ЕД/л. 24-часовое поглощение 123 I составило 1%. Ее лечили пропранололом, и через несколько недель у нее развился клинический и биохимический гипотиреоз; сейчас она находится на длительной заместительной терапии L-тироксином. У этого пациента синдром, подобный немому тиреоидиту, который редко возникает после дистанционной лучевой терапии на область щитовидной железы. Постоянный гипотиреоз встречается практически у всех пациентов с этим синдромом.

      Обсуждение.

      Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, включает несколько вариантов, в том числе Хашимото или подострый, боевые искусства, лекарственный, послеродовой, связанный с радиацией и тихий тиреоидит ( 66,84–89 ). Тиреоидит Хашимото (также известный как аутоиммунный или хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенной формой тиреоидита и поэтому подробно здесь не обсуждается. Ведутся споры о том, является ли тиреоидит Хашимото, вызывающий тиреотоксикоз, формой болезни Грейвса или деструктивной формой тиреоидита.Некоторые специалисты используют термин «хашитоксикоз», чтобы охватить эти возможности. Тиреоидит, вызванный приемом лекарств, рассматривается в следующем разделе, посвященном экзогенным причинам тиреотоксикоза. В этом разделе основное внимание уделяется остальным типам тиреоидита.

      Подострый тиреоидит также известен как болезнь Де Кервена или гранулематозный тиреоидит. Отличительной чертой этого варианта является болезненная и чувствительная щитовидная железа после вирусной продромы миалгии, фарингита, субфебрильной температуры и усталости ( 90–92 ).Наиболее распространенной этиологией подострого тиреоидита является вирусное заболевание. Неясно, вызван ли деструктивный тиреоидит прямой вирусной инфекцией железы или реакцией хозяина на вирусную инфекцию. Подострый тиреоидит связан с несколькими вирусами, включая вирус гриппа, аденовирус, вирус эпидемического паротита и вирус Коксаки.

      Биохимически и клинически имеется начальный период тиреотоксикоза, вторичный по отношению к выбросу тиреоидных гормонов из воспаленной железы.Это может длиться примерно 3–6 недель и наблюдается у половины больных. По мере уменьшения воспаления происходит возврат к эутиреозу в течение 6–12 мес. Обычно это самокупирующееся заболевание, не требующее специфического лечения щитовидной железы, и рецидивы встречаются редко. Симптоматическое облегчение и уменьшение воспаления могут быть достигнуты с помощью противовоспалительных препаратов. Стероиды вызывают резкий ответ, но обычно не рекомендуются, потому что при снижении дозы симптомы рецидивируют, а течение болезни продлевается.Бета-блокаторы могут использоваться для контроля симптомов тахикардии и тремора. Приблизительно 10% пациентов нуждаются в длительном лечении L-тироксином по поводу персистирующего гипотиреоза.

      Диагноз часто ясен из анамнеза, но его можно спутать с болезнью Грейвса во время фазы гипертиреоза, хотя симптомы болезни Грейвса обычно более выражены, а боль отсутствует. Более определенно, 24-часовое поглощение радиоактивного йода будет низким при подостром тиреоидите и высоким при болезни Грейвса.

      Острый тиреоидит (абсцесс) обусловлен бактериальной или грибковой инфекцией щитовидной железы. Это редкость. Симптомы и признаки сходны с таковыми при тяжелом подостром тиреоидите с тиреотоксикозом у тяжелобольного. Обычно времени на то, чтобы получить и просмотреть анализы функции щитовидной железы, очень мало. Необходимо ускорить дренаж, посев и соответствующие антибиотики ( 93–96 ).

      Тихий тиреоидит встречается относительно редко и фактически не признавался отдельным заболеванием до 1970-х годов ( 97–100 ).Это неудивительно, поскольку он включает в себя перекрытие признаков, сходных с тиреоидитом Хашимото, безболезненным подострым тиреоидитом и болезнью Грейвса ( 101 ). Клинически у пациентов наблюдаются симптомы тиреотоксикоза без или с незначительным увеличением щитовидной железы и отсутствием инфильтративной орбитопатии. Во время тиреотоксической фазы циркулирующие гормоны щитовидной железы повышены, а ТТГ подавлен. На основании этих данных тихий тиреоидит напоминает легкую форму болезни Грейвса или подострый тиреоидит.На самом деле, болезнь Грейвса и немой тиреоидит не являются взаимоисключающими, поскольку у пациентов может развиться одно после перенесенного другого ( 102–104 ), а в одном отчете у пациента было и то, и другое одновременно ( 105 ). Тихий тиреоидит в основном дифференцируют от болезни Грейвса на основании низкого поглощения радиоактивного йода (аналогично подострому тиреоидиту) и от подострого тиреоидита тем, что пациенты не испытывают боли и не имеют вирусного продромального периода. Патологически немой тиреоидит больше похож на тиреоидит Хашимото.Имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, но типичные для тиреоидита Хашимото зародышевые очаги отсутствуют. Примерно у 80-90% пациентов с немым тиреоидитом наблюдается полное выздоровление и возвращение щитовидной железы к норме через 3 мес. Лечение тиреотоксической фазы обычно симптоматическое, с применением β-блокаторов для купирования тахикардии и сердцебиения. Затем пациенты часто испытывают период гипотиреоза на этапе восстановления, прежде чем в конечном итоге вернуться к нормальной жизни. Некоторые пациенты становятся постоянно гипотиреозными и нуждаются в заместительной терапии гормонами щитовидной железы.Сообщалось о рецидивирующем бессимптомном тиреоидите, но он встречается редко ( 102,106–109 ). Был описан семейный тихий тиреоидит, и история этого состояния у родственника укрепила бы диагноз ( 110 ).

      На основании клинического, биохимического, сцинтиграфического и патологоанатомического сходства немой тиреоидит часто объединяется с послеродовым тиреоидитом, и некоторые авторитетные источники признают, что это одно и то же заболевание ( 100, 111–117 ).Фактически, послеродовой тиреоидит клинически идентичен немому тиреоидиту, за исключением того, что он возникает после беременности и, как таковой, более склонен к рецидивам. Приблизительно 5-7% женщин испытывают это после рождения ( 118 ). У большинства из них в течение 2–6 месяцев после родов появляется безболезненный, маленький, безболезненный зоб. Течение заболевания похоже на тихий тиреоидит с периодом гипертиреоза, затем гипотиреоза и, в конечном итоге, возврата к эутиреоидному состоянию. В общей сложности 80% пациентов возвращаются к норме через 1 год, хотя у некоторых имеется остаточный гипотиреоз.Важно различать послеродовой тиреоидит и болезнь Грейвса, хотя степень гипертиреоза и его клинические симптомы не столь выражены. Ультразвуковая допплерография может помочь, демонстрируя экстремальный сосудистый кровоток при болезни Грейвса. Лечение симптоматическое: при гипертиреозе применяют β-адреноблокаторы, а при гипотиреозе — L-тироксин.

      Иногда пациента с одним из этих синдромов направляют на лечение по номеру 131 I.Это не будет работать, когда поглощение низкое, и не следует пытаться. Мы лечили пациентов с рецидивирующим немым тиреоидитом, но дождались фазы выздоровления, когда поглощение было повышенным ( 106,119 ).

      Различают 2 формы радиационного тиреоидита ( 120 ). Один возникает после внутренней лучевой терапии, например, при лечении болезни Грейвса; второй возникает после внешнего облучения лимфомы или рака головы и шеи. В первом случае менее 1% пациентов испытывают тиреоидит между 1 и 10 днями после терапии.Происходит быстрое разрушение паренхимы щитовидной железы и высвобождение тиреоидных гормонов. Шея нежная, а кожа над ней может быть красной. Боль иррадиирует в челюсть и ухо. Можно использовать 7-10-дневный курс противовоспалительных препаратов, β-блокаторов или стероидов (редко). В этой ситуации, когда кортикостероиды прекращаются, обострения симптомов не возникает, потому что щитовидная железа обычно разрушается радиацией. Тиреоидит разрешается по мере фиброза железы.

      Гипотиреоз является относительно частым последствием воздействия на щитовидную железу терапевтических доз внешнего ионизирующего облучения.Как это ни парадоксально, мы описали как болезнь Грейвса, так и транзиторный тиреоидит после внешнего облучения ( 120–122 ). Лучшим объяснением развития болезни Грейвса является то, что облучение вызывает изменение структуры рецептора ТТГ, в результате чего образуются антитела, стимулирующие ТТГ. Напротив, транзиторный тиреоидит, скорее всего, связан с разрушением фолликулов и высвобождением тиреоидных гормонов. За этим почти неизбежно следует перманентный гипотиреоз.

      Прямая тупая или хирургическая травма может вызвать транзиторный гипертиреоз (травматический тиреоидит). Это было описано после ларингэктомии, пункционной аспирации щитовидной железы и паратиреоидэктомии ( 123 ). Тиреоидит боевых искусств был описан после удара каратэ по щитовидной железе ( 124 ). Отмечается болезненность и болезненность над щитовидной железой. Поглощение радиоактивного йода низкое, свободного T 4 высокое, ТТГ подавлен. Поскольку анамнез ясный, обширное обследование обычно не требуется.Процесс самокупирующийся и разрешается примерно через 2 недели после стихания воспаления. Пальпаторный тиреоидит является легкой формой травматического тиреоидита и не связан с тиреотоксикозом. Он возникает в результате энергичной пальпации щитовидной железы и может быть патологически виден в иссеченной щитовидной железе у пациентов, чьи шеи были обследованы (тщательно) несколькими врачами ( 125 ).

      Псевдотиреоидит или карциноматозный псевдотиреоидит возникает при очень быстром росте рака щитовидной железы, который разрушает фолликулы и высвобождает большое количество гормонов щитовидной железы в кровоток ( 126–129 ).Начало может быть быстрым ( 130 ). Дифференциальный диагноз проводят с подострым тиреоидитом и тиреоидитом Риделя. Обычно рак быстро растет и клинически представляет собой большую плотную неподвижную массу, не вызывающую болезненных ощущений. Последний признак позволяет отличить его от подострого тиреоидита. Поглощение 123 I низкое. Поскольку тип рака, который вызывает этот синдром, является агрессивным, прогноз осторожный.

      .