4Май

Скрытая анемия: Анемия различного генеза — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Содержание

ВОЗ | Дефицит микроэлементов

Железодефицитная анемия

Несколько важных фактов

  • По оценкам, в развивающихся странах каждая вторая беременная женщина и около 40% детей дошкольного возраста страдают от анемии.
  • Во многих развивающихся странах железодефицитная анемия усугубляется гельминтными инфекциями, малярией и другими инфекционными болезнями, такими как ВИЧ и туберкулез.
  • Основные последствия для здоровья включают неблагоприятный исход беременности, нарушения физического и когнитивного развития, повышенный риск заболеваемости детей и снижение трудоспособности взрослых. Анемия причастна к 20% всех случаев материнской смерти.
Проблема

Дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире. Дефицит железа, от которого страдают многие дети и женщины в развивающихся странах, является единственным видом недостаточности питательных веществ, который также в значительных масштабах распространен в промышленно-развитых странах. Уровни его распространенности поражают: 2 миллиарда человек, то есть более 30% населения мира, страдают от анемии, многие — в результате дефицита железа, который в районах с недостаточными ресурсами усугубляется инфекционными болезнями. Малярия, ВИЧ/СПИД, заражение анкилостомами, шистосомоз и другие инфекции, такие как туберкулез, являются особо важными факторами, способствующими высоким уровням распространенности анемии в некоторых районах.

От дефицита железа страдает большее число людей, чем от какого-либо другого нарушения здоровья, представляющего собой проблему общественного здравоохранения, соизмеримую с эпидемией. Менее заметный в своих проявлениях, чем, к примеру, белково-энергетическая недостаточность, дефицит железа приводит к тяжелым последствиям — плохому здоровью, преждевременной смертности и потере заработка.

Дефицит железа и анемия снижают производительность труда отдельных людей и целых групп населения, приводит к серьезным экономическим последствиям и создает препятствия на пути национального развития. В целом, от дефицита железа непропорционально страдают самые уязвимые, самые бедные и наименее образованные люди, и именно они получат наибольшие преимущества благодаря снижению уровней его распространенности.

Ответ: наступление по трем направлениям

Невидимые, но повсеместно распространенные во многих развивающихся странах истинные последствия дефицита железа и анемии скрываются за статистическими данными об уровнях общей смертности, материнских кровотечениях, плохой успеваемости школьников и сниженной трудоспособности. От железодефицитной анемии страдают миллионы людей. Последствия для здоровья носят скрытый, но разрушительный характер, незаметно ослабляя потенциальные возможности для развития людей, общества и национальной экономики.

Этого не должно быть. Нам известны не только причины, но и пути решения этой проблемы, недорогие и эффективные. С учетом тесной взаимозависимости дефицита железа и анемии с ними необходимо бороться одновременно, применяя многофакторный и многосекторальный подход. Такой подход необходимо также корректировать с учетом местных условий, принимая во внимание конкретную этиологию анемии и страдающие группы населения.

Для ликвидации железодефицитной анемии требуются самые решительные усилия со стороны правительств всех стран мира и международного сообщества. Пришло время действовать.

ВОЗ

Этого не должно быть

ВОЗ разработала всеобъемлющий пакет медико-санитарных мер в отношении всех аспектов дефицита железа и анемии. Эти меры вводятся в действие в странах с высокими уровнями дефицита железа и анемии, малярии, гельминтозов и шистосомоза.

Повышение уровней потребления железа. Разнообразие питания, включающего богатые железом продукты, а также улучшение усвояемости железа, обогащение пищевых продуктов и добавки железа.

Борьба с инфекциями.

Программы по иммунизации и борьбе с малярией, анкилостомозом и шистосомозом.

Улучшение состояния здоровья, обусловленного питанием. Профилактика других видов питательной недостаточности, таких как дефицит витамина В12, фолатов и витамина А, и борьба с ними.

Почему необходимо положить конец железодефицитной анемии?

Это имеет значительные преимущества. Благодаря своевременному лечению можно восстановить здоровье отдельных людей и повысить уровни национальной производительности на целых 20%. Для поддержки стран в борьбе с анемией ВОЗ разработала руководящие принципы по профилактике дефицита железа и анемии и борьбе с ними наряду с пособием по оценке масштабов этой проблемы и мониторингу мер вмешательства.

Железодефицитная анемия истощает жизненные силы и препятствует развитию. У нас есть и средства и потенциальные возможности для достижения улучшений в широких масштабах, и мы должны энергично применять их.

Программы

Валерия Викторовна

28.06.2020 22:25:53

Огромное спасибо травматологу Старочкину Константину Анатольевичу! Чудесный врач, внимательный, вдумчивый, доброжелательный, только таким и может быть настоящий Врач! За 4 года после операции на колене я обошла большое количество его коллег, везде встречая формальное отношение, и почти смирилась с тем, что боль останется со мной навсегда. А после лечения у Константина Анатольевича боль ушла. У этого человека золотые руки и искреннее желание помочь своим пациентам. Ещё раз огромное спасибо!!!

Мария

15.05.2021 21:57:59

В течение нескольких лет наблюдаюсь у Николая Альбертовича, проводил разнообразные УЗИ. Также делала пункцию молочной железы. Николай Альбертович профессиональный врач и прекрасный человек. Все исследования проводит точно и информативно. Спасибо вам за ваш труд!

Anna Semenova

01.12.2020 11:08:43

Очень понравилась доктор, внимательная, очень вежливая и профессиональная.
Подскажите, пожалуйста, как к ней опять записаться?

ELENA STUKANEVA

24.09.2020 13:25:34

Благодарю Льва Валерьевича за курс массажа спины, мышцы стали чувствовать себя гораздо лучше! Отличная и комфортная работа!

Хочу выразить благодарность команде врачей: Адалову Гаджимураду Магомедовичу, Закутскому Олегу Николаевичу и медсестрам, которые проводили гастроскопию под наркозом. Врачи работали командой, подготовка к процедуре была максимально комфортной. Позитивное настроение врачей и поддержка — это самое важное для пациента. Особенно хочется поблагодарить медсестру Розу, которой с первого раза поставить катетер и не оставить синяков, что редко удаётся другим врачам.

Считаю, что это пример той атмосферы в медицинском учреждении, который должен видеть пациент.
Спасибо большое.

Irina Kolotilova

25.11.2021 15:28:06

Очень понравилась врач. Все четко, но при этом деликатно, вежливо. Приятный в общении и грамотный специалист. Спасибо большое!

Mirac Karadeniz

02.10.2019 13:24:33

Oksana sdelnikova has been very helpful. I’m grateful for her help.
Regards

Olesya

30.12.2019 18:16:35

Антонина Васильевна, благодарю Вас за  Ваш профессионализм и человеческое чуткое отношение ко мне, как пациенту. Желаю Вам крепкого здоровья, таких же, как Вы, добрых, отзывчивых людей в Вашем окружении. Пускай чудеса случаются круглый год!

Sazonov Alexander

06.09.2017

Безмерно благодарен Елене Владимировне за профессионализм и человеческое отношение. Доктор внимательно провела осмотр, составила план лечения — всё на высшем уровне. И, в конце концов, она просто красавица! Рекомендую

Yulia Egorova

25.12.2019 14:14:41

Очень грамотный и компетентный доктор! Просто умничка! Чесалось лицо и сыпь была, поставила мне правильный диагноз и назначила лечение, давшее отличный результат! Хотя до того врачи толком не разглядывая меня и не опрашивая ставили диагнозы акне с безрезультатным лечением. Выражаю огромную благодарность Наталье Александровне!!!

Гематология и трансфузиология №2 2009 стр. 31

Гематология и трансфузиология №2 2009

И. С. Тарасова, В. М. Чернов, А. Г. Румянцев
Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Минздравсоцразвития России, Москва

Для корреспонденции:
Тарасова Ирина Станиславовна, кандидат медицинских наук, доцент, ученый секретарь Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии Минздравсоцразвития России.
Адрес: 117997, Москва, Ленинский проспект, д. 117, корп. 2.
Телефон: (495) 936-90-76.
Факс: (495) 935-55-10.
E-mail: [email protected]

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА — АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ВСЕХ СТРАН МИРА

В обзоре литературы рассмотрена проблема профилактики микронутриентной недостаточности, в частности железодефицитных состояний (ЖДС). Анализ данных литературы свидетельствует о различной распространенности анемии в развитых и развивающихся странах мира. Группами населения, у которых имеется наиболее высокая распространенность дефицита железа (ДЖ), являются беременные и кормящие женщины, дети, особенно в возрасте до 1 года, подростки в период интенсивного роста. Определен ущерб для общества от ЖДС. Приводятся определения первичной, вторичной и третичной профилактики ДЖ. Рассматриваются различные виды вмешательств: на популяционном уровне (фортификация), в группах риска развития ДЖ (саплиментация) и обсуждается их экономическая эффективность. Критический анализ показал отсутствие единых требований к проведению профилактики ЖДС и лечению железодефицитной анемии. Это определяет необходимость проведения научных исследований, разработки новых программ профилактики, разработки более эффективных вмешательств, строгой оценки их выполнимости и эффективности.

Ключевые слова:  микронутриентная недостаточность, железодефицитные состояния, профилактика, фортификация, саплиментация

ЛИТЕРАТУРА
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1—2.
2. WHO, UNICEF, UNU. IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/ UNU consultation. Geneva: WHO; 1998.
3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001 (WHO/NHD/01.3).
4. Tuermen T. Maternal mortality and morbidity due to anaemia and postpartum haemorrhage. In: Huch A., Huch R., Breymann C., eds. Prevention and management of anaemia in pregnancy and postpartum haemorrhage. Zurich: Schellenberg Verlag; 1998. 10—15.
5. Breymann C., DeMaeyer E., Adiels-Tegman M. Iron deficiency and anaemia in pregnancy: modern aspects of diagnosis and therapy. The prevalence of anemia in the world. Wld Hlth Stat. Q. 1985; 38: 305.
6. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information. Geneva: WHO; 1992 (WHO/MCH/MSM/92.2).
7. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Рус. мед. журн. 1997; 5: 1234—1242.
8. Демихов В. Г., Морщакова Е. Ф., Демихова Е. В. и др. Распространенность дефицита железа у беременных женщин. Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиат. 2002; 1(1): 21—23.
9. The World Health Report 2002. Reducing risk, promoting healthy life. Geneva: WHO; 2002 (WHO/WHR/02.1.).
10. Wesley A. Double fortified salt adds taste and health to school meals. http://www.micronutrient.org.
11. Тутельян В. А., Спиричев В. Б., Шатнюк Л. Н. Коррекция микронутриентного дефицита — важнейший аспект концепции здорового питания населения России. Вопр. питания 1999; 68(1): 3—11.
12. О дополнительных мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 16.09.2003 № 148. Рос. газета. 2003; 24 сентября; № 190.
13. Флетчер Р., Флетчер Э., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. М.: Медиа Сфера; 1998.
14. Recommendation to prevent and control iron deficiency in the United States. Morbidity and Mortality Weekly Report 1998; 47(RR-3): 1—29. Название издания дать полностью — это название журнала
15. Конь И. Я., Куркова В. И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н. С. и др. (ред.). Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87—98.
16. Красильникова М. В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика: Автореф. дис. ? канд. мед. наук. М.; 2006.
17. Анемия — скрытая эпидемия: Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
18. Витаминная профилактика в России: http://www.fortamin.ru.
19. Рябов С. М., Свиридова Т. В., Осипова Н. В. и др. Опыт применения хлеба, обогащенного фортамином, в питании детей с анемией: Метод. рекомендации. М.; 2001.
20. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information. WHO: Geneva; 1992 (WHO/MCH/MSM/92.2).
21. Breymann C. Iron supplementation during pregnancy. Fetal and Maternal Med. Rev. 2002; 13(1): 1—29.
22. Румянцев А. Г., Токарев Ю. Н. (ред.). Анемии у детей: диагностика и лечение: Практическое руководство для врачей. М.: МАКС Пресс; 2000.
23. Committee on Nutrition. The use of whole cow’s milk in infancy. Pediatrics 1992; 89: 1105—1109.
24. Perri M., Fossati G., Turconi A., Portaleone D. Iron deficiency in children: which is the correct therapy? Carnelli Pediatr. Med. Chir. 1991; 13(2): 149—153.
25. Nestel P., Alnwick D. Iron/multi micronutrient supplements for young children. In: Summary and conclusions of a consultation held at UNICEF, August 19—20 Copenhagen, 1996. Washington DC: International Life Sciences Institute; 1997.
26. Canada health and welfare. Nutrition recommendations: The report of the Scientific Review Committee/Ministry of Supply and Services. Ottawa; 1990.
27. McDonald M. C., Abrams S. A., Schanler R. J. Iron absorption and red blood cell incorporation in premature infants fed an iron-fortified infant formula. Pediatr. Res. 1998; 44(4): 507—511.
28. Yip R. Prevention and control of iron deficiency: Policy and strategy issues. J. Nutr. 2002; 132: 802S—805S.
29. Воронцов И. М. Железо и смежные проблемы микронутриентного обеспечения в предконцепционной, антенатальной и постнатальной педиатрии. В кн.: Кисляк Н. С. и др. (ред.). Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. М.: Славянский диалог; 2001. 36—58.
30. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей: Руководство для врачей. М.: Терпол; 2001.
31. Малова Н. Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики ЖДА у детей раннего возраста: Автореф. дис. ? канд. мед. наук. М.; 2003.
32. Хотимченко С. А., Алексеева И. А., Батурин А. К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора. Рос. педиатр. журн. 1999; 1: 21—29.
33. Breymann C. Iron deficiency and anaemia in pregnancy: modern aspects of diagnosis and therapy. Blood Cells Mol. Dis. 2002; 29(3): 506—516; discussion 517—521.

Легко ли быть «Железным Дровосеком»?

Помните этого персонажа из «Волшебника Изумрудного города»? Там у него были проблемы. А, между тем, мы без железа тоже испытываем проблемы, и иногда – большие! При снижении содержания железа в сыворотке крови или в костном мозге развивается широко распространенная болезнь, которая называется железодефицитной анемией. В народе ее называют «малокровием». В двух словах: организм теряет больше железа, чем получает из пищи. Здесь есть определенная «несправедливость; мужчины получают из пищи 18 мг железа, из которых всасываются 1-1,5 мг, женщины – 12-15 мг, из которых всасывается 1-1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе может всосаться максимум 2-2,5 мг. Если организм теряет в сутки более 2 мг, то дефицит железа разовьется обязательно! Как можно потерять железо? А при длительных, хотя нехначительных, но постоянных кровопотерях! Мужчина в нормальных условиях теряет 1 мг и при нормальном содержании железа в пище, без кровопотерь и при нормально работающем кишечнике дефицит железа у мужчин развиваться не должен! Женщины детородного возраста теряют железо каждый месяц, а еще при беременности, родах и при грудном вскармливании ребенка. И очень часто у них потребность в железе превышает его всасывание из пищи! Женщины могут терять в месяц от 40 до 250 мг железа! И если потребность в железе оказывается 2, 5-3 мг в сутки, то такое количество железа из пищи уже не может всосаться никак!Пол-миллиграмма- миллиграмм уже никак не удается восполнить. Дефицит за месяц составит 15-20 мг, за год 180-240 мг, за 10 лет 1,8-2,4 грамма! А при каждой беременности, родах и грудном вскармливании женщина теряет не менее 700-800 мг железа. У мужчин причины кровопотерь никогда не бывают физиологическими. Чаще всего это язвы желудка и кишечника, геморрой, дивертикулы, глистная инвазия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Может быть скрытая кровопотеря и при камнях в почках. И, конечно, такой анемией всегда страдают профессиональные доноры. Есть и еще одна проблема: развитию малокровия способствует сниженная кислотность желудочного сока. Железодефицитная анемия часто развивается у детей, особенно в возрасте до 2-3 лет.

    Пока дефицит железа скрыт, никаких очевидных признаков у пациента не будет, а вот позже дефицит железа проявится со всей очевидностью! Для чего н ужно организму железо? Оно входит в состав гемоглобина, который переносит кислород. Нехватка железа – нехватка гемоглобина и кислородное голодание! Слабость, головокружение,сердцебиение,одышка, обмороки – вот классическая картинка такой анемии. Чсто женщины жалуются на плохие ногти и волосы и пробуют всякие примочки, а причина-то в железе! Сухость и трещины кожи на руках и ногах, а особенно в углах губ. Это бывает у 10-15% больных анемией. Как только начинаем лечить, все исчезает. Ногти становятся тонкими, уплощенными и даже вогнутыми, часто ломаются. Жжение в языке, а особенно выраженная слабость в мышцах. И еще один симптом, о котором вслух не говорят – недержание мочи, часто ночью. Частенько бывает так: берут кровь из вены или делают укол и пациента неудержимо тянет в туалет! А причина – железо! И у взрослых и у детей бывает при нехватке железа извращение вкуса. Человека тянет есть мел, глину, уголь, и очень часто лед! Вот откуда тяга детей к сосулькам! Тянрет и к запахам, бензина, например. Что еще очень важно: поставит диагноз такой анемии проще, чем установить ее причину, особенно у мужчин, но и у женщин кроме очевидной причины могут быть и другие (я очень часто вижу пациенток, у которых есть язва желудка и кровоточащая в том числе!) Сегодня мы уже не ограничиваемся общим анализом крови, но и определяем сывороточное железо, трансферрин, ферритин и т.д. Это доступно в любой нормальной лаборатории. Дефицит железа у женщин в России сегодня отмечается в 14-25 %, если не больше. Но поиски причин анемии должны быть настойчивыми и серьезными. За этим могут стоять очень серьезные причины. Напомню, что анемия нередко бывает лишь обращающим на себя внимание симптомом!

Два слова о лечении. Обычно это простая и благодарная задача, если она решается правильно. Но главная идея такова: НЕВОЗМОЖНО УСТРАНИТЬ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА БЕЗ ЛЕКАРСТВ, ТОЛЬКО ДИЕТОЙ, СОДЕРЖАЩЕЙ МНОГО ЖЕЛЕЗА! Из пищи может всосаться максимум 2, 5 мг железа в сутки, а из лекарств его всосется в 15-20 раз больше! Железо лучше всего всасывается из красного мяса, а не из печени, как принято думать. Использовать для лечения малокровия яблоки, гречку, гранаты и другие растительные продукты – глупость. Не витамины группы В, не глюкоза, не препараты печени или меди, не фолиевая кислота или витамин В 12! Только современные препараты, содержащие железо, причем в таблетках (в инъекциях в крайнем случае!) Надо иметь в виду, что даже при правильном лечении содержание гемоглобина нередко происходит скачком! Надо всегда помнить, что дефицит железа это фактор современной цивилизации, который может существенно снижать качество жизни! Надо решать эту проблему, не убодобляясь Железному Дровосеку!

 

Анемия. Скрытая эпидемия — МК на Кубани

Пару лет назад в СМИ была опубликована информация о том, что 13 тысяч маленьких жителей Краснодарского края страдают анемией. С тех пор эта проблема в медицинском сообществе региона широко не обсуждалась. А зря!

Кубанские форумы пестрят темами, в которых обеспокоенные родители делятся страшными историями о состоянии своих детей. Среди симптомов наиболее часто упоминаются быстрая утомляемость, нарушение вкуса и обоняния, мышечная гипертония, проблемы с волосами и пр.

По данным ВОЗ, анемия является одним из наиболее частых заболеваний, которое даже получило название «скрытая эпидемия». При ней в крови снижается концентрация гемоглобина и уменьшается количество эритроцитов. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием (например, наследственные анемии, или из-за дефицита фолиевой кислоты, витамина В12 и др.), так и синдромом при других заболеваниях (в частности, после кровотечения, при заболеваниях почек и пр.). Однако самой частой причиной анемий — до 90% случаев — остается дефицит железа.

Специалисты говорят, что дефицит железа актуален для каждого возраста. Но особенную опасность он представляет в период формирования плода и первых трех лет ребенка.

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом детской гематологии и редких заболеваний «Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Минздрава России (ФНКЦ ДГОИ) Вениамин Чернов рассказал «МК», что предупредить железодефицит можно скорректированным питанием.

Если говорить о детях, то, например, у новорожденных и детей до года наблюдается повышенная потребность в железе в связи с быстрыми темпами роста и развития.

«Железодефицитные состояния у детей до одного года, находящихся на грудном вскармливании, могут явиться следствием дефицита железа у матери  — особенно во время беременности и лактации. Помимо этого у детей первого года жизни к дефициту железа часто приводит неправильное питание – вскармливание неадаптированными молочными смесями с рождения, особенно – вскармливание коровьим или козьим  молоком, позднее введение прикорма и преимущественное использование растительных продуктов, а также недостаток мяса, рыбы», — отмечает Вениамин Михайлович.

В связи с этим профессор рекомендует матерям в первые полгода жизни ребенка отдавать предпочтение грудному вскармливанию, потому что при нем организмом младенца усваивается 50% железа. Если грудное вскармливание невозможно, то следует использовать адаптированные или специализированные молочные смеси.

«Важно своевременно ввести продукты прикорма. В качестве первого прикорма желательно использовать каши промышленного производства  — они дополнительно обогащаются железом. C шести месяцев как источник легкоусвояемого железа надо вводить мясо (пюре из кролика, индейки)», — уточняет Вениамин Чернов.

Родителям не стоит ослаблять бдительность и в следующие годы. Ведь дети в возрасте до трех лет составляют одну из основных групп риска по формированию железодефицитной анемии. Это связано с тем, что в данный период продолжается интенсивный рост, который требует достаточного поступления железа. Такому ребенку ежедневно требуется получать железа с пищей в пять раз больше, чем взрослому человеку.

По словам Вениамина Чернова, переходя к продуктам с «общего стола», маленький ребенок зачастую не получает достаточное количество полезных веществ. А так как именно в этом возрасте у малыша происходит окончательное формирование органов и систем, то железодефицитная анемия может привести в итоге к задержке роста и развития.

«Малыши, испытывающие дефицит железа, отстают от своих сверстников в формировании моторных, интеллектуальных и речевых навыков. Кроме того, недостаток железа – одна из причин снижения иммунитета. Особенность железодефицита в том, что указанные симптомы могут быть заметны не сразу, а только когда ребенок пойдет в школу. Поэтому дефицит железа легче предупредить, пока ребенок еще совсем маленький, чем потом лечить», — говорит профессор Чернов.

Для удовлетворения потребности ребенка раннего возраста в железе ежедневно в его рацион должны включаться блюда из мяса (например, кролик, говядина и красное мясо птицы). А сочетание мясных продуктов с овощами и злаками способствует улучшению усвоения железа в организме малыша. В качестве напитков во время приема пищи рекомендуются соки, содержащие витамин С. В то же время, запивать пищу чаем детям нежелательно, так как этот напиток затормаживает процесс усвоения железа.

Вениамин Чернов рекомендует родителям ограничивать потребление маленьким ребенком молока и кефира. Этих напитков должно выпиваться не более одной кружки в день. Здоровой альтернативой являются продукты питания, специально разработанные для детей старше года, поскольку они обогащены железом в нужном количестве и в такой форме, которая легко усваивается детским организмом. 

«Как правило, ответственные родители стараются разобраться во всех тонкостях правильного питания малышей. И специалисты ФГБУ ФНКЦ ДГОИ готовы им в этом помочь», — отметил в разговоре с корреспондентом «МК» Вениамин Чернов. Профессор также добавил, что задать конкретные вопросы кубанцы при желании могут на специализированном сайте «Железодефицитная анемия: вопросы и ответы».

 

Целиакия | Tervisliku toitumise informatsioon

Сущность целиакии

Целиакия, или глютеновая энтеропатия, или непереносимость глютена – это заболевание с наследственной предрасположенностью, возбуждаемое пищей, содержащей пшеницу, рожь, ячмень и, в большинстве случаев, также овес.

Под воздействием белков, содержащихся в вышеперечисленных зерновых продуктах, повреждаются ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, посредством которой происходит всасывание питательных веществ. Поскольку при целиакии ухудшается всасывание микроэлементов, к примеру, железа, кальция и витамина D, она также может выражаться в остеопорозе, анемии и других заболеваниях.

Симптомами заболевания целиакией преимущественно являются хроническая диарея и потеря веса. У детей потеря веса и задержка роста могут быть и единственными проявлениями болезни, поэтому, если в семье есть больные целиакией, следует быть особенно внимательными и при необходимости обратиться к врачу. Целиакия может открыться в любом возрасте и сопровождаться очень разными недомоганиями.

Чем раньше она проявляется, тем более типичными являются симптомы и тем острее может протекать болезнь.

Проявляясь в старшем возрасте, целиакия более скрыта, то есть атипична. В случае атипичной формы болезни характерные симптомы целиакии – хроническая диарея и потеря веса – выражены умеренно, а примерно у 30 % больных могут и вовсе отсутствовать. Поэтому именно атипичная форма целиакии зачастую не диагностируется вовремя.

Симптомами атипичной, или скрытой, целиакии могут быть один или несколько следующих:
  • потеря веса
  • задержка роста
  • железодефицитная анемия. На целиакию может указывать ситуация, когда в результате правильного курса лечения железодефицитная анемия не проходит
  • изменения структуры и эмали постоянных зубов. Единственным признаком целиакии может быть посинение эмали постоянных зубов. В ходе болезни добавляются также дефекты структуры зубов: образуются поперечные бороздки, по которым даже откалывается часть зуба
  • разрежение костей, или остеопороз. Это состояние можно рассматривать как осложнение при целиакии, поскольку потеря кальция организмом уже приводит к значительным костным изменениям. При диагностировании остеопороза следует обязательно подумать над фактической причиной его возникновения, которой может оказаться нарушение всасывания кальция из-за поражения тонкого кишечника, что означает целиакию
  • разнообразные нарушения эндокринной системы, такие как задержка полового созревания, задержка появления менструаций или нарушения менструального цикла, частые самопроизвольные аборты, мужская и женская бездетность, рождение маловесных младенцев, а также преждевременная менопауза (< 45 лет) и др.
Частота возникновения целиакии у разных народов различается.

У народов, основой питания который являются рис или кукуруза, целиакия наблюдается очень редко. Наибольшая частота возникновения целиакии диагностирована в Финляндии: 2 % населения. Считается, что в Эстонии она составляет 1 %.

Диагностика и удержание целиакии под контролем

Целиакия диагностируется путем определения соответствующих антител в венозной крови и подтверждается с помощью биопсии тонкой кишки. Единственным способом лечения целиакии является пожизненная строгая безглютеновая диета, не содержащая блюд, приготовленных из пшеницы, ржи, ячменя и, желательно, также овса.

В настоящее время считается, что примерно 10 мг глютена – максимальное количество, которое может выдержать человек с непереносимостью глютена. Маркировку «без глютена» может носить продукт, содержание глютена в котором менее 20 мг на килограмм. При соблюдении строгой диеты обычно улучшается самочувствие и аппетит, а проблемы с животом проходят уже спустя несколько недель. Восстановление ворсинок слизистой тонкой кишки занимает более длительное время.

Целиакия может проявляться в разном возрасте и с очень разными симптомами. Чем раньше она открывается, тем острее протекают болезнь и характерные недомогания. Исследования показали очевидное защитное действие против целиакии грудного молока, когда глютен понемногу вводится в пищу в период питания грудным молоком. Помимо генетической предрасположенности, целиакия может быть вызвана резким увеличением потребления зерновых или поражением иммунной системы.

Целиакия может также открыться к моменту наступления половой зрелости, во время беременности или под воздействием стресса.

Дополнительная информация о целиакии www.tsoliaakia.ee

Латентный дефицит железа – насколько пустых запасов железа достаточно для постановки правильного диагноза?

Международные исследования показали, что уровень ферритина менее 30 является эталонным значением для диагностики латентного дефицита железа. Такое значение также используется, например. во многих местах Финляндии [1] [2]. В Эстонии медицинские работники также должны следовать тем же инструкциям, но все зависит от врача и его знаний о латентном дефиците железа. Часто строго соблюдаются лабораторные референтные значения, в то время как нижнее референтное значение в Эстонии для взрослых женщин составляет всего 10 [3].В таких случаях без внимания остаются люди с симптомами дефицита железа, страдающие латентным дефицитом железа, не говоря уже о тех, у кого симптомов нет.

Всегда ли у нас есть симптомы латентного дефицита железа?

Все зависит от человека – все мы переносим дефицит железа немного по-разному. Есть люди, у которых есть симптомы со значениями ферритина ниже 30 и даже выше, но есть и люди, у которых значение ферритина очень низкое без каких-либо симптомов.Это делает латентный дефицит железа чрезвычайно коварным – не зная уровня ферритина человека, невозможно правильно оценить его или ее запасы железа. Ферритиновый тест является одним из наиболее важных анализов в диагностике дефицита железа [3].

В исследовании 2018 года, в котором измерялись гематологические показатели детей разных возрастных групп, были проанализированы референтные значения нижних пределов значений ферритина, когда гематологические показатели детей больше не изменялись или улучшались.В данном исследовании предложено учитывать следующие значения ферритина у детей для диагностики латентного дефицита железа: 4 мес – 13 лет 26 мкг/л и 13–19 лет (включительно) 39 мкг/л.

Нет в наличии

Нет в наличии

Нет в наличии

Доктор Неве Вендт и доктор Хели Грюнберг из Детской клиники Клиники Тартуского университета провели исследование детей в возрасте 9–12 месяцев, страдающих латентным дефицитом железа и железодефицитной анемией в Эстонии.Врачи Клиники Тартуского университета также подчеркнули важность того, что измерения гемоглобина недостаточно для диагностики дефицита железа. Для профилактики железодефицитной анемии важно правильно диагностировать латентный дефицит железа [5].

Опасен ли скрытый дефицит железа? Что происходит в нашем организме при латентном дефиците железа?
  • международными исследованиями установлено, что мозг страдает от дефицита железа, когда уровень ферритина снижается ниже 35 мкг/л -> вредное неврологическое воздействие, нарушения развития мозга [4]
  • детей с низкими запасами железа чаще страдают трудностями в обучении и концентрации внимания, нарушениями когнитивного и двигательного развития [6]
  • взрослых и детей страдают снижением физической выносливости и работоспособности [6]

Д-р Вендт и д-р Грюнберг из Эстонии также выявили, что в случае латентного дефицита железа наш организм страдает от физиологических нарушений головного мозга, крови и мышц [5]. Когда латентный дефицит железа уже развился и на дефицит железа не обращают внимания, мозг может страдать от необратимого неврологического повреждения с точки зрения поведенческих дефицитов, которые уже невозможно исправить с помощью лечения препаратами железа [4]. Поэтому латентный дефицит железа чрезвычайно вреден для младенцев и детей, чей мозг еще развивается. Лечение препаратами железа в случае правильно диагностированного дефицита железа очень важно, но еще важнее профилактика латентного дефицита железа для предотвращения необратимого нарушения развития головного мозга у детей и железодефицитной анемии. Самым критическим временем для младенцев и детей ясельного возраста являются первые 1000 дней, когда мозг развивается очень быстро [4].

Группы риска латентного дефицита железа?
  • растущие дети, в основном в возрасте 6–24 месяцев: повышенная потребность в железе на этапах роста является одним из факторов риска дефицита железа. Железо из пищи не компенсирует повышенную потребность в железе в эти периоды. Подробнее о дефиците железа у малышей от читайте ЗДЕСЬ .
  • младенцы с массой тела при рождении менее 3 кг и недоношенные дети -> низкие запасы железа уже при рождении
  • женщины детородного возраста : железо выходит из организма в основном через кровь. Женщины детородного возраста находятся в группе риска из-за менструаций. При нормальной менструации женщины теряют примерно 25–45 мл крови, а верхний предел кровопотери составляет около 80 мл. Обильные менструации с кровопотерей более 80 мл [7]. 1 мл крови = 0,5 мг железа, следовательно, потеря 30 мл крови означает потерю 15 мг железа.Чтобы компенсировать это количество в течение 3-4 недель (до начала новой менструации), мы должны съесть 1,5 кг красного мяса, и здесь мы только что учли 30 мл кровопотери. Многие женщины страдают от гораздо большей кровопотери, чем 30 мл. Часто причиной является не малое количество железа с пищей, а отрицательный баланс железа во время менструации. Дефицит железа (анемию) с пищей лечить нельзя! Подробнее о менструации и железе мы писали от ЗДЕСЬ .
  • беременных женщин : повышенная потребность в железе во время беременности также является одним из факторов риска.Железо из пищи не компенсирует повышенную потребность во время беременности, и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует 30–60 мг железа ежедневно с начала и до конца беременности [8]. Подробнее о беременности и дефиците железа от читайте ЗДЕСЬ .
  • пожилые люди : несбалансированное питание и хронические заболевания являются фактором риска дефицита железа. Хронические и инфекционные заболевания слабее всасывания железа. Это связано с гормоном под названием гепсидин, который мы обсуждали ЗДЕСЬ .Пожилые люди также часто страдают от кишечной кровопотери.
  • веганы и вегетарианцы : веганы и вегетарианцы входят в группу риска, когда диета несбалансирована и гемовое железо не компенсируется хорошими негемовыми источниками железа, такими как цельнозерновые продукты, бобовые, орехи, семена, сухофрукты, гречиха. Поглощение гемового железа составляет около 25% и 10% для негемового железа, но источники негемового железа часто содержат во много раз больше элементарного железа на 100 г по сравнению с мясом. Источники негемового железа также содержат витамин С, который способствует усвоению железа.Таким образом, мы не должны недооценивать важность негемового железа в нашем рационе [9]. О негемовом и гемо-железе мы писали ТУТ .
  • люди, потребляющие много молочных продуктов : молочные продукты и молочные продукты содержат много кальция и белка, называемого казеином. Кальций и казеин ослабляют всасывание железа. Подробнее о коровьей анемии от читайте ЗДЕСЬ .

Источники:

[1] F. Ebeling et al. Raudanpuute ilman anemiaa – miten ferritiiniarvoa tulkitaan? Лаакярилехти 8/2019.[2] Goodnough LT, Nemet E. Дефицит железа и связанные с ним расстройства. Кирьясса: Грир Дж.П., Арбер Д.А., Глэдер Б.Е., Лист А.Ф., Минс Р.Т., Роджерс Г.М., тотим. Клиническая гематология Винтроба, 14. painos. Wolters Kluwer Health 2018; 615–43.[3] Synlab Eesti. Ферритиин.[4] Кьюсик С.Е., Георгиев М.К., Рао Р. Подходы к снижению риска дисфункции мозга у детей, вызванной дефицитом железа в раннем возрасте. Питательные вещества. 2018;10(2):227. Опубликовано 17 февраля 2018 г.[5] Н. Вендт и Х. Грюнберг. Kuidas diagnoosida ja ennetada rauapuudus imikutel? Эстонский Арст 2009.88 (7-8): 481-484. [6] Арканхо Ф.П., Арканхо С.П., Сантос П.Р. Школьники с трудностями в обучении имеют низкий статус железа и высокую распространенность анемии. Дж Нутр Метаб. 2016; 2016: 7357136.[7] Günekoloog Ivi Saar – Valvekliinik.[8] ВОЗ. Ежедневные добавки железа и фолиевой кислоты во время беременности.[9] ] А. Аро, М. Мутанен, М. Ууситупа. Равицемустиеде, 4–7 том, 2017.

Влияние латентного дефицита железа на нейрорецепторы ГАМК и глутамата в мозге крыс

  • Baynes, R.D. and Bothwell,T.H. (1990) Дефицит железа. Анну. Rev. Nutr 10, 133–148

    PubMed Статья КАС Google ученый

  • Американская медицинская ассоциация Совет по пищевым продуктам и питанию Комитет по дефициту железа (1968) Дефицит железа в США. Варенье. Мед. доц. 203, 497

    Google ученый

  • Шукла, А., Агарвал, К.Н., Чансурия, Дж.П.Н., и Танеджа, В. (1989a) Влияние латентного дефицита железа на метаболизм 5-гидрокситриптамина в мозге крыс.Дж. Нейрохим. 52, 730–735

    PubMed Статья КАС Google ученый

  • Шукла А., Агарвал К.Н. и Шукла, Г.С. (1989b) Влияние латентного дефицита железа на уровни металлов в области мозга крыс. биол. След. Эле. Рез. 22, 141–152

    КАС Статья Google ученый

  • Поллит Э., Сумантри А.Г., Йонис Ф. и Скримшоу Н.С. (1985) Когнитивные эффекты железодефицитной анемии.Ланцет. 19, 158

    Артикул Google ученый

  • Поллит, Э., и Ким, И (1988) Обучение и достижения среди детей с дефицитом железа. В Мозговое железо: нейрохимические и поведенческие аспекты (Юдим, МБХ, изд.), стр. 115–144, Тейлор и Фрэнсис. , Нью-Йорк

    Google ученый

  • Агарвал, К.Н. (1990) Влияние недоедания и дефицита железа на психическую функцию и изучение возможных механизмов на животных моделях.проц. Инд. Натл. Академия наук B56(1) 43–50

    Google ученый

  • Танея В.; Мишра К.П. и Агарвал К.Н. (1986)Влияние раннего дефицита железа в мозге крыс на сброс гамма-аминомасляной кислоты в головном мозге. Дж. Нейрохим. 46, 1670–1674.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Li, D. (1998) Влияние дефицита железа на дефицит железа на распределение железа и метаболизм гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в тканях молодого мозга.Хоккайдо Игаку Засси, 73, 215–225.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Прасад С., Деви Р. и Агарвал К.Н. (1979) Влияние пищевого белка на белок мозга плода и метаболизм глутаминовой кислоты у крыс. Дж. Нейрохим. 32, 1309–1314.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Прасад С. и Агарвал К.Н. (1980) Внутриутробное недоедание и мозг: влияние на ферменты и свободные аминокислоты, связанные с метаболизмом глутамата.Дж. Нейрохим. 34, 1270–1273.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Лодж Д. и Джонсон К.Н. (1990) Неконкурентные антагонисты возбуждающих аминокислотных рецепторов. Тренды Фармакол. науч. 11, 81–86.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Уоткинс, Дж. К., Крогсаардларсен, П., и Оноре, Т. (1990) Отношения структуры и активности в развитии агонистов рецепторов и конкурентных антагонистов.Trends Pharmacol Sci. 11, 25–33.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Ито, М. (1989) Длительная депрессия. Анну. Преподобный Нейроски. 12, 85–102.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Раушекер, Дж. П. (1991) Механизм зрительной пластичности — синапсы Хебба, рецепторы NMDA и другие. Физиол. Откр., 71, 210–214.

    Google ученый

  • Бауэри, Н.Г., Хилл, Д.Р., и Хадсон, А.Л. (1983) Характеристики сайтов связывания рецепторов ГАМК-В на синаптической мембране всего мозга крысы. бр. Дж. Фармакол. 78, 191–206.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Лейнекугель, X., Халилов, И., Маклин, Х., Каллард, О., Гарарса, Дж.Л., Бен-Ари, Ю. и Хазипов, Р. (1999) ГАМК является быстродействующим возбуждающим передатчик в головном мозге новорожденного. Доп. Нейрол., 79, 189–201.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Ньюберри, Н.Р. и Николл Р.А. (1984) Прямое гиперполяризующее действие баклофена на пирамидные клетки гиппокампа. Природа 308, 450–452.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Наканиши С., Накадзима Ю., Масу М., Уэда Ю., Накахара К., Ватанабэ Д., Ямагути С., Кавабата С. и Окада М. ( 1998) Рецепторы глутамата: функция мозга и передача сигнала. Мозг Res. Откр. 2–3, 230–235.

    Артикул Google ученый

  • Одзава, С., Kamiya, H., and Tsuzuki, K. (1998) Рецепторы глутамата в центральной нервной системе млекопитающих. прог. Нейробиол. 54, 581–618.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Палмада М. и Сентельес Дж.Дж. (1998) Возбуждающая аминокислотная нейротрансмиссия. Пути метаболизма, хранения и повторного поглощения глутамата в головном мозге. Фронт. Biosci 3, D701–718.

    Google ученый

  • Hallgreen, B (1953) Образование гемоглобина и запасание железа при дефиците белка.Акта Соц. Мед. (Упасала) 59, 79–200

    Google ученый

  • Танеджа В., Мишра К.П. и Агарвал К.Н. (1990)Влияние дефицита железа у матери на шунтирующий путь ГАМК в развивающемся мозге крысы. Ind. J. Exp. биол. 28, 466–469

    КАС Google ученый

  • Хелл, Дж. В., Мэйкокс, П. Р. и Джон, Р. (1990) Энергетическая зависимость и функциональное восстановление переносчика гамма-аминомасляной кислоты из синаптических пузырьков.Дж. Биол. хим., 265, 2111–2117.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Seth, P.K., Agarwal, K.N., and Bondy, S.C. (1981)Биохимические изменения в мозге в результате воздействия хлородекона на развивающихся и взрослых крыс с пищей. Токсикол. заявл. Фармакол. 59, 262–267.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Кросс А., Скан В. и Слейтер П.(1986) Сайты связывания 3 H глутамата и 3 H аспартата в мозжечке человека. Дж. Нейрохим. 47, 1463–1468.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Hall, H., and Thor, L. (1979) Оценка метода полуавтоматической фильтрации для исследований связывания рецепторов. Жизнь. науч. 24, 2293–2300.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Сийлмес, М.A., Refine C. и Dallman, P.R. (1980) Проявление дефицита железа при различных уровнях потребления с пищей. Являюсь. Дж. Клин. Орех. 3, 570–574.

    Google ученый

  • Шойер К., Марас А., Гаттаз В.Ф., Кэрнс Н., Форстл Х. и Мюллер В.Е. (1996) Свойства кортикальных NMDA-рецепторов и текучесть мембран изменяются при болезни Альцгеймера. Деменция 7, 210–214.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Агарвал, К.Н. (2001) Железо и мозг: рецепторы нейротрансмиттеров и магнитно-резонансная спектроскопия. Бр Дж Нутр. 2001 г. 85 Приложение 2: S147–50.

    Google ученый

  • Bordi, F. and Ugolini, A. (1999) Метаботропные глутаматные рецепторы группы I: последствия для заболеваний головного мозга. прог. Нейробиол. 59, 55–79.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Альбин Р.Л., Янг А.B. Pandey, J.B., Handelin, B., и Balfour, R., et al. (1990) Аномалии проекционных нейронов полосатого тела и рецепторов N-метил-D-аспартата при пресинаптической болезни Гентингтона. Н. англ. J. Med., 322, 1293–1298.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Calabresi, P., Centonze, D., Pisani, A., and Bernardi, G. (1999) Метаботропные рецепторы глутамата и специфическая клеточная уязвимость в полосатом теле: значение для ишемии и болезни Гентингтона.Экспл. Нейрол., 158, 97–108.

    Артикул КАС Google ученый

  • Chalmers, D.T., Dewar, D., Graham, D.L., Brooks, D.N., and McCulloch, J. (1990) Дифференциальные изменения кортикальных глутаматергических связывающих сайтов при старческом слабоумии альцгеймеровского типа. проц. Натл. акад. науч. (США) 87, 1352–1356.

    Артикул КАС Google ученый

  • Шервин А.Л. (1999) Нейроактивные аминокислоты в головном мозге человека с фокальной эпилепсией: обзор. Нейрохим. Рез., 24, 1387–1395.

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Коуэл, Н.В., Ферранте, Р.Дж., и Мартин, Дж.Б. (1987) Модель потери клеток при болезни Хантингтона. Тренды Нейроси. 10, 24–29.

    Артикул Google ученый

  • Дефицит железа у детей дошкольного возраста без анемии в Египте | Бюллетень Египетской педиатрической ассоциации

    Дефицит железа (ЖД) и железодефицитная анемия (ЖДА) продолжают вызывать озабоченность во всем мире.ИД является наиболее распространенным дефицитом нутриентов среди детей в развивающихся странах [1]. В развитых странах, несмотря на заметное снижение распространенности, ЖДА остается частой причиной анемии у детей раннего возраста [2]. Однако более значимым, чем сама анемия, является более распространенный ДЖ без анемии, который также неблагоприятно влияет на развитие нервной системы и поведение, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [3].

    Железо является микроэлементом, который необходим для многочисленных клеточных метаболических функций [4].Организму требуется железо для синтеза кислородтранспортных белков, в частности гемоглобина и миоглобина, а также для образования гемовых ферментов и других железосодержащих ферментов, участвующих в переносе электронов и окислении-восстановлении [5].

    Приблизительно 70 % всего железа в организме содержится в соединениях гема (например, гемоглобине и миоглобине), 29 % запасается в виде ферритина и гемосидерина, < 1 % включается в гемсодержащие ферменты (например, цитохромы, каталазу и пероксидаза) и < 0.2% обнаруживается циркулирующим в плазме в связанном виде с трансферрином [6].

    Не существует физиологического механизма экскреции железа, и только 1-2 мг железа теряется каждый день из-за отторжения клеток (то есть из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожи и почечных канальцев). Следовательно, потеря и прирост железа, как правило, находятся в равновесии, при этом ежедневно теряемое количество равно количеству, поглощаемому ежедневно.

    Гепсидин является основным регулятором концентрации железа в плазме. Он действует путем связывания с ферропортином на клеточных поверхностях, индуцируя интернализацию и деградацию ферропортина и тем самым блокируя отток железа в плазму из профессиональных железоэкспортирующих клеток, включая гепатоциты, дуоденальные энтероциты, селезеночные и другие макрофаги и синцитиотрофобласты [7].

    Симптомы ЖЖ не являются уникальными для дефицита железа (т. е. не патогномоничны). Признаки ДЗ могут включать ломкость ногтей, отек или болезненность языка, трещины по бокам рта, увеличение селезенки и частые инфекции [8].

    Структурные исследования вскрытий и МРТ показали, что распределение железа во взрослом мозге неоднородно и зависит от стадии развития. Базальные ганглии, черная субстанция и глубокие ядра мозжечка содержат самые высокие концентрации железа во взрослом мозге.Однако у детей и подростков максимальные концентрации железа обнаруживаются в бледном шаре, хвостатом ядре, скорлупе и черной субстанции, причем самые высокие концентрации обнаруживаются при рождении [9].

    Таким образом, сроки ИД имеют большое значение, и важно учитывать «критические периоды» развития, которые абсолютно требуют адекватного питания железом для «нормального» развития. В раннем возрасте существует три пиковых периода риска развития ДЖ, основанных на балансе спроса и предложения железа: перинатальный период, детский возраст и подростковый возраст, причем последний особенно характерен для женщин.К сожалению, несколько исследований младенцев на людях продемонстрировали, что эффекты «раннего» ID на биологическую нейронную функцию потенциально необратимы [10].

    Есть три этапа ID. Первая стадия известна как истощение запасов железа, во время которой запасы железа низки, а концентрация ферритина в сыворотке снижается. ЖДА является третьей и наиболее тяжелой стадией дефицита железа и характеризуется низким уровнем гемоглобина и гематокрита [11].

    Не существует единого надежного маркера статуса железа, за исключением крайних значений дефицита и избытка [12].Низкий уровень ферритина в сыворотке широко считается лучшим единственным лабораторным индикатором истощения запасов железа; результат следует интерпретировать с осторожностью у любого пациента с фоновым воспалительным процессом, поскольку ферритин является реактантом острой фазы, и его уровень повышается при наличии острого или хронического воспалительного процесса [13].

    Насыщение трансферрина < 15% указывает на состояние ДЖ, либо латентное ДЖ, либо истинное ДЖ, при котором снижение уровня железа в сыворотке связано с повышением уровня трансферрина [14].

    Скрининг младенцев с одним или несколькими факторами риска ИД позволит лечить ИД на преданемической стадии, тем самым предотвращая связанные с ним психические, моторные и поведенческие эффекты [15].

    Цель исследования

    Целью нашего исследования было оценить статус железа среди практически здоровых детей раннего возраста и детей дошкольного возраста (в возрасте 1–6 лет) с нормальным уровнем гемоглобина, чтобы определить долю детей с ДЖ без анемии или явных клинических проявлений. проявления.

    Анемия, вызванная витамином B12 и латентным дефицитом железа

    Автор

    Перечислено:
    • Aurelian Udristioiu

      (отделение гематологии, клиническая лаборатория, окружная больница скорой помощи Târgu Jiu & UTM, Университет Титу Майореску, медицинский факультет, Бухарест, Румыния)

    Abstract

    Цель данной работы — проиллюстрировать сложную диагностику дефицита витамина В12 на фоне применения поливитаминных препаратов у больного с неизвестной этиологией анемии.Анамнез Больной: 70-летний инженер, после 8 лет растительно-диетического питания поступил в областную больницу, в неврологическое отделение, с диагнозом полирадикулоневриты, получал в палате лечение милгамой (содержащей 250 мкг поливитаминов). ). После липотимического статуса больная переведена в кардиологическое отделение. Лабораторные исследования показали в периферической крови: Hb = 6,3 г/дл; Нт = 18,8%; RBC= 290 000/мм³; PLT. = 214000/мм³; WBC = 5300/мм; Рест. = 3,7%; Показатели эритроцитов = нормальные значения; СОЭ = 38 мм/ч, умеренное повышение и снижение сывороточного железа, значение 36 мкг/дл.В мазке крови при оптической микроскопии было зарегистрировано: полоса = 5% (с ядром в кольце!!!), дифференциальный счет в норме с флажками аспекта на Coulter HMX Analyzer с 22 параметрами: нейтрофилия, лимфопения, анемия. При микроскопическом исследовании препарата костного мозга обнаруживают гиперплазированный ряд эритроцитов ~ 45%, недостаточность эритропоэза, полихроматофильные и ацидофильные эритробласты мегалобластного характера, крупные метамиелоциты и гигантские палочкоядерные формы. Также представлены макроциты и овалоциты.По результатам биопсии слизистой оболочки желудка выявлены очаги хронического гастрита, неатрофический эпителий. Выводы. Мегалобластоз возникает через некоторое время при дефиците витамина В12 в костном мозге, но не в периферической крови из-за приема поливитаминных препаратов, купирующих гематологическую форму мегалобластной анемии.

    Предлагаемое цитирование

  • Аврелиан Удристиою, 2016. « Анемия, вызванная витамином B12 и латентным дефицитом железа », Международный журнал здравоохранения и медицинских наук, Издательская группа академических исследований, том.2(10), стр. 55-59, 10-2016.
  • Обработчик: RePEc:arp:johms:2016:p:55-59

    Скачать полный текст от издателя

    Исправления

    Все материалы на этом сайте предоставлены соответствующими издателями и авторами. Вы можете помочь исправить ошибки и упущения. При запросе исправления укажите дескриптор этого элемента: RePEc:arp:johms:2016:p:55-59 . См. общую информацию о том, как исправить материал в RePEc.

    По техническим вопросам, касающимся этого элемента, или для исправления его авторов, названия, реферата, библиографической информации или информации для загрузки, обращайтесь: . Общие контактные данные провайдера: http://arpgweb.com/index.php?ic=journal&journal=13&info=aims .

    Если вы создали этот элемент и еще не зарегистрированы в RePEc, мы рекомендуем вам сделать это здесь. Это позволяет связать ваш профиль с этим элементом. Это также позволяет вам принимать потенциальные ссылки на этот элемент, в отношении которых мы не уверены.

    У нас нет библиографических ссылок на этот элемент. Вы можете помочь добавить их, используя эту форму .

    Если вы знаете об отсутствующих элементах, ссылающихся на этот, вы можете помочь нам создать эти ссылки, добавив соответствующие ссылки таким же образом, как указано выше, для каждого ссылающегося элемента. Если вы являетесь зарегистрированным автором этого элемента, вы также можете проверить вкладку «Цитаты» в своем профиле RePEc Author Service, так как некоторые цитаты могут ожидать подтверждения.

    По техническим вопросам относительно этого элемента или для исправления его авторов, названия, реферата, библиографической информации или информации для загрузки обращайтесь к управляющему редактору (адрес электронной почты доступен ниже).Общие контактные данные провайдера: http://arpgweb.com/index.php?ic=journal&journal=13&info=aims .

    Обратите внимание, что фильтрация исправлений может занять пару недель. различные услуги RePEc.

    Лучевая болезнь — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Острая лучевая болезнь характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, анорексией, головной болью, недомоганием и учащенным сердцебиением (тахикардией). При легком ОЛБ дискомфорт проходит в течение нескольких часов или дней.Однако существует три различных типа тяжелого ОЛБ, которые могут развиться в результате воздействия высоких доз (например, атомного взрыва) на малые дозы (например, повторные рентгеновские лучи в течение нескольких дней или недель):

    Тип тяжелого ОЛБ зависит от дозы, мощности дозы, пораженного участка тела и периода времени, прошедшего после воздействия. Тяжелый ОЛС возникает из-за проникающей радиации в большую часть тела или во все его части за короткий период времени, обычно несколько минут. Пациент с любым типом тяжелого ОЛБ обычно проходит три стадии: На продромальной стадии классическими симптомами являются тошнота, диарея и рвота.Эта стадия может длиться от нескольких минут до нескольких дней. На следующей стадии, называемой латентной стадией, состояние пациента улучшается до такой степени, что он в целом здоров в течение нескольких часов или даже нескольких недель. Последняя стадия, называемая стадией явного или манифестного заболевания, специфична для каждого типа. Это болезни сердечно-сосудистой системы/центральной нервной системы, желудочно-кишечные заболевания и болезни кроветворения.

    Сердечно-сосудистая болезнь/болезнь центральной нервной системы – это тип ОЛБ, вызываемый чрезвычайно высокими общими дозами радиации (более 3000 рад).Этот тип является наиболее тяжелым и всегда приводит к летальному исходу. Помимо тошноты и рвоты в продромальной стадии, у больных с церебральным синдромом в течение нескольких часов также будет наблюдаться тревога, спутанность сознания, потеря сознания, наступит латентный период. Через 5 или 6 часов после первоначального облучения начинаются тремор и судороги, а в конечном итоге кома и смерть неизбежны в течение 3 дней.

    Желудочно-кишечная болезнь — это тип ОЛБ, который может возникнуть, когда общая доза радиации ниже, но все еще высока (400 и более рад).Он характеризуется непреодолимой тошнотой, рвотой, дисбалансом электролитов и диареей, которые приводят к тяжелой дегидратации, уменьшению объема плазмы, сосудистому коллапсу, инфекции и опасным для жизни осложнениям.

    Болезнь кроветворения (болезнь костного мозга) — разновидность ОЛБ, возникающая при облучении от 200 до 1000 рад. Первоначально он характеризуется отсутствием аппетита (анорексия), лихорадкой, недомоганием, тошнотой и рвотой, которые могут быть максимальными в течение 6-12 часов после воздействия. Затем симптомы стихают, так что в течение 24-36 часов после воздействия.В латентный период при этом типе начинают атрофироваться лимфатические узлы, селезенка и костный мозг, что приводит к недостаточной продукции всех видов клеток крови (панцитопении). В периферической крови немедленно начинается дефицит лимфатических клеток (лимфопения), достигающий пика в течение 24–36 часов. Недостаток нейтрофилов, типа лейкоцитов, развивается медленнее. Недостаток тромбоцитов (тромбоцитопения) может стать заметным в течение 3 или 4 недель. Повышенная восприимчивость к инфекции развивается из-за уменьшения количества гранулоцитов и лимфоцитов, нарушения выработки антител и миграции гранулоцитов, снижения способности атаковать и убивать бактерии, снижения сопротивления диффузии в подкожных тканях и кровоточащих (геморрагических) участков кожи и кишечника, которые способствовать проникновению и росту бактерий.Кровоизлияние происходит в основном из-за недостатка тромбоцитов.

    Отсроченные эффекты радиации могут привести к промежуточным эффектам и поздним соматическим и генетическим эффектам. Промежуточные эффекты от длительного или многократного воздействия низких доз радиации из различных источников могут вызывать отсутствие менструаций (аменорея), снижение фертильности у обоих полов, снижение либидо у женщин, анемию, снижение лейкоцитов (лейкопения), снижение тромбоцитов. (тромбоцитопения), покраснение кожи (эритема) и катаракта.Более сильное или сильно локализованное воздействие вызывает выпадение волос, атрофию и изъязвление кожи, утолщение кожи (кератоз) и сосудистые изменения кожи (телеангиэктазии). В конечном итоге это может вызвать тип рака кожи, называемый плоскоклеточным раком.

    Изменения функции почек включают снижение почечного плазмотока, скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и функции канальцев. После латентного периода от шести месяцев до одного года после чрезвычайно высоких доз радиации могут развиться белок в моче, почечная недостаточность, анемия и высокое кровяное давление.Когда кумулятивное воздействие на почки превышает 2000 рад менее чем за 5 недель, почечная недостаточность со сниженным диурезом может возникнуть примерно в 37% случаев.

    Большие накопленные дозы облучения мышц могут привести к болезненной миопатии с атрофией и кальцинозом.

    Воспаление мешка вокруг сердца (перикардит) и сердечной мышцы (миокардит) вызывается обширной лучевой терапией средней области между легкими (средостения).

    Миелопатия может развиться после того, как сегмент спинного мозга получил кумулятивную дозу более 4000 рад.После интенсивной терапии абдоминальных лимфатических узлов по поводу семиномы, лимфомы, карциномы яичника или хронического изъязвления могут развиться фиброз и перфорация кишечника.

    Поздние соматические и генетические эффекты радиации могут изменять гены в пролиферирующих клетках организма и зародышевых клетках. В клетках тела это может проявляться в конечном счете как соматическое заболевание, такое как рак (лейкемия, щитовидная железа, кожа, кости) или катаракта. Другой тип рака, остеосаркома, может появиться спустя годы после проглатывания радиоактивных нуклидов, ищущих кости, таких как соли радия.Повреждения открытых органов могут иногда возникать после обширной лучевой терапии для лечения рака.

    При облучении клеток увеличивается количество мутаций. Если мутации передаются детям, это может вызвать генетические дефекты у потомства.

    Исследование анемии — Best Tests Выпуск 20, сентябрь 2013 г.

    Анемия часто обнаруживается при обычном тесте

    Общий анализ крови (ОАК), также известный как общий анализ крови, является одним из наиболее часто запрашиваемых анализов крови. в первичной медицинской помощи.В Новой Зеландии в 2012 году было выполнено более двух миллионов FBC. 1 Случайная находка на ОСК часто будет первым признаком того, что у пациента анемия. Анемия определяется как уровень гемоглобина ниже допустимого было бы нормальным для возраста и пола человека. 2

    Существует множество потенциальных причин анемии, наиболее частой из которых среди жителей Новой Зеландии является дефицит железа. вследствие кровопотери и анемии при хронических заболеваниях. Сопутствующие заболевания, использование лекарств и диетические недостатки также должны быть учтены. обдуманный. 3 Пациентам с признаками, указывающими на более серьезную причину анемии, обычно требуется направление к клиническому гематологу или гастроэнтерологу для дальнейшего обследования.

    Выявление пациентов с анемией

    Анемия, если только она не тяжелая, трудно диагностируется клинически, и, помимо утомляемости и бледности, часто несколько подсказок в анамнезе и при физическом осмотре. Уровень гемоглобина < 130 г/л у мужчин и < 115 г/л у женщин обычно указывают на то, что у человека анемия. 3 Однако диапазон диагностики анемии различается в разных руководствах. и между лабораториями в Новой Зеландии; диапазон будет включен в результаты лабораторных исследований. В общем, чем ниже уровня гемоглобина у пациента, тем более вероятно наличие серьезной фоновой патологии и тем более неотложной является потребность в расследовании. 4

    Симптомы анемии зависят от того, насколько быстро развилось заболевание. 3 Клинические признаки могут включать бледность, утомляемость, одышка (особенно при физической нагрузке), сердечные симптомы (тахикардия, учащение пульса, систолическое шумы), изменения ногтей, ангулярный стоматит и, в зависимости от первопричины, желтуху.Однако некоторые люди с тяжелой анемией, которая развивается медленно, может адаптироваться к низким уровням гемоглобина с относительно небольшим количеством симптомов. 3 Пациенты, перенесшие острое кровотечение, с большей вероятностью будут симптоматическими, поскольку у них не было времени компенсировать сниженное кровотечение. уровень гемоглобина.

    Классификация анемии

    Средний объем клеток (MCV), предоставляемый как часть результатов FBC, используется для классификации анемии и определения того, какие дополнительные расследования соответствующие.MCV измеряется в фемтолитрах (fL – равен 10–15 л) и делит анемию на три категории: 3

    • Микроцитарная анемия – MCV < 80 фл
    • Нормоцитарная анемия – MCV 80–95 мкл
    • Макроцитарная анемия – MCV > 95 – 100 фл

    Референтный диапазон MCV для взрослых составляет 80–95 фл, 3 , хотя существуют некоторые споры о пороговом значении для верхняя граница нормы. В некоторых источниках макроцитарная анемия определяется как > 100 фл.

    Короткая насыщенная жизнь эритроцита

    Эритроцит (эритроцит) представляет собой маленькую, сильно деформируемую клетку без ядра. В процессе его производства (эритропоэза) развивающийся эритроцит теряет свое ядро, максимально увеличивая объем гемоглобина, который он может содержать. Эритропоэз в норме приводит к ежедневной замене 0,8–1% циркулирующих эритроцитов со средней продолжительностью жизни 100–120 дней. 5 Эритропоэз происходит в костном мозге и стимулируется выработкой гормона эритропоэтина (ЭПО). почек в ответ на снижение уровня кислорода в крови. 5 Обычно процесс протекает в равновесии, создание новых клеток по мере потери клеток. Однако спрос эластичен, и эритропоэз может увеличиться в четыре-три раза. в пять раз при необходимости, если уровень железа и питание адекватны. 5 Если продукция ЭПО недостаточна, т.е. у некоторых пациентов с прогрессирующей хронической болезнью почек (ХБП) могут потребоваться препараты, стимулирующие эритропоэз.

    На размер эритроцитов могут влиять многие факторы. Например, незрелые эритроциты, известные как ретикулоциты, изначально крупнее зрелых. эритроцитов и уменьшаются в размерах в течение нескольких дней по мере созревания после выхода в кровоток. 5 Увеличенный поэтому количество ретикулоцитов может вызвать повышение MCV. При микроцитарной анемии размер клеток уменьшается за счет к пониженному гемоглобину. Это может быть связано либо с меньшим количеством гема (т.е. железа), либо с дисбалансом в синтезе цепи глобина. при генетических нарушениях, таких как талассемия, которые изменяют продукцию глобина. Нарушения созревания при эритропоэзе также может привести к микроцитозу, если поражена цитоплазма клетки, или к макроцитозу, если возникают дефекты созревания ядра. 5

    Микроцитарная анемия определяется как MCV < 80 фл у человека с подтвержденной анемией (то есть низкий гемоглобин). Основными причинами микроцитарной анемии являются: 2, 3

    • Дефицит железа (связанный с кровопотерей, диетическим дефицитом и иногда мальабсорбцией)
    • Анемия хронического заболевания (также связанная с нормоцитарной анемией)
    • Гемоглобинопатии, т.е. талассемия
    • Сидеробластные анемии (редкие генетические или приобретенные заболевания)

    В учреждениях первичной медико-санитарной помощи в Новой Зеландии дефицит железа и хронические заболевания будут наиболее вероятными причинами микроцитарного анемия.

    Анемия хронического заболевания является второй наиболее распространенной формой анемии после железодефицитной анемии. 6 Отличие Дефицит железа, анемия хронического заболевания вызваны снижением доступности железа из-за снижения содержания железа в плазме крови. уровни и усиление фагоцитоза эритроцитов макрофагами. Уровни ферритина также повышены при анемии хронических заболеваний, поскольку это белок острой фазы, и это диагностический отличительный признак между двумя состояниями.анемия хронического заболевания проявляется вариабельно, но обычно имеет легкую степень (100–110 г/л) и нормоцитарный, однако может становятся микроцитарными у пациентов по мере прогрессирования заболевания и усугубления анемии (менее 80 г/л). 6

    Талассемии чаще встречаются у определенных этнических групп, например, у жителей Юго-Восточной Азии, Средиземноморья или Тихоокеанского региона. источник.

    Исследование причины микроцитарной анемии

    При выявлении микроцитарной анемии при ОАК необходимо провести анализ сывороточного ферритина.Ферритин – хранилище железа. белок, сохраняющий железо в растворимой и нетоксичной форме. Сывороточный ферритин отражает истинные запасы железа в неосложненном железе. дефицита и меньше колеблется из-за краткосрочных изменений, чем уровни железа в сыворотке и общая железосвязывающая способность (ОЖСС). 3 Однако ферритин также является белком острой фазы и может повышаться при воспалении, инфекции, хронических заболеваниях и злокачественных новообразованиях. Ферритин хранится в печени, поэтому заболевания или воспаления печени также могут привести к повышению его уровня. 3

    При низком уровне ферритина

    Ферритин сыворотки ниже 15-20 мкг/л у человека с микроцитарной анемией подтверждает наличие железодефицитной анемии. 3 В беременные женщины, у которых потребность в железе высока, ферритин <30 мкг/л указывает на раннее истощение запасов железа это может прогрессировать, если не лечить. 7

    Всегда необходимо исследовать причину железодефицитной анемии.

    При сборе анамнеза учитывать первичные причины дефицита железа, к которым относятся: 3, 8

    • Акушерско-гинекологические причины – меноррагия, нормальные менструации в сочетании с неполноценным питанием, беременность.Н.Б. субъективные оценки менструальной кровопотери крайне ненадежны; рассмотреть возможность использования графической оценки крови таблица/менструальный дневник 9
    • Желудочно-кишечные кровотечения – эзофагит, варикозное расширение вен пищевода, язвенная грыжа, пептическая язва, воспаление кишечника болезнь, злокачественное новообразование, ангиодисплазия
    • Мальабсорбция – целиакия, атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori
    • Фармакологические – лекарственные средства, вызывающие эрозию/изъязвление желудка, напр.грамм. нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и лекарства, препятствующие коагуляции/функции тромбоцитов, что приводит к повышенному риску желудочно-кишечных кровотечение, напр. антикоагулянты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
    • Повышенный спрос – беременность, скачки роста (редко)
    • Диетический дефицит – веганы, пожилые люди, малыши, которых кормят исключительно молоком 10
    • Прочие – донорство крови, кровопотеря из источников, не связанных с желудочно-кишечным трактом, e.грамм. носовые кровотечения, травмы, операции

    Спросите о потере веса и желудочно-кишечных симптомах, таких как изменение характера стула, диспепсия и видимая кровь в стуле. Также спросите о семейном анамнезе колоректального рака, гематологических расстройств, например. талассемия, наследственная геморрагическая телеангиэктазии и нарушения свертываемости крови.

    Заражение анкилостомами является наиболее распространенной причиной дефицита железа в развивающихся странах, 3 , так что это должно быть считается у людей, которые недавно иммигрировали из развивающейся страны или провели некоторое время в ней.

    Серологическое исследование целиакии следует рассматривать для всех людей с необъяснимой железодефицитной анемией. 8 распространенность глютеновой болезни оценивается в 10-15% у людей с симптомами железодефицитной анемии и 3-6% у бессимптомных людей с железодефицитной анемией. 11 Тест на антитела к тканевой трансглютаминазе IgA (TTG) подходит для тестирования на целиакию в первичной медико-санитарной помощи. Пациенты должны соблюдать обычную диету, содержащую минимум четыре ломтика пшеничного хлеба (или эквивалента) в день в течение четырех-шести недель до серологического тестирования на целиакию болезнь. 12

    Для получения дополнительной информации о тестировании на целиакию Болезнь см.: «Исследование глютеновой болезни: продолжение», BPJ 12 (апрель 2008 г.).

    Настораживающие признаки железодефицитной анемии:

    • Обследование верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта следует проводить всем мужчинам и женщинам в постменопаузе с дефицитом железа анемия, если нет очевидной альтернативной причины.4 N.B. анализ кала на скрытую кровь бесполезен для исследования людям с железодефицитной анемией, так как она нечувствительна и неспецифична. 4
    • Пациентам с желудочно-кишечными симптомами и необъяснимой анемией требуется срочное направление, особенно в пожилом возрасте старше 50 лет или с семейным анамнезом колоректального рака8
    • Мужчины с уровнем гемоглобина менее 110 г/л и неменструирующие женщины с уровнем гемоглобина менее 100 г/л требуется срочное направление
    • Пациенты, не реагирующие на пробное лечение препаратами железа, должны быть направлены на дальнейшее обследование

    Н.B. У женщин в пременопаузе не исключайте возможности того, что дефицит железа может быть вызван причинами кроме менструации.

    При нормальном или повышенном ферритине

    Повышенный или нормальный уровень ферритина у пациентов с микроцитарной анемией может быть обусловлен двумя факторами:

    1. Ложно повышенный в результате воспаления, инфекции или заболевания печени; или

    2. Действительно приподняты там, где есть лишнее железо

    Клинические признаки воспаления могут указывать на ложное повышение уровня ферритина, хотя это не всегда будет очевидно.Во время воспаления и инфекции уровень ферритина в сыворотке повышается, чтобы связать любое свободное железо и предотвратить его доступность. к патогенам. Если у пациента острое воспалительное заболевание, рассмотрите возможность отсрочки тестирования сывороточного ферритина или повторите его. тест после того, как симптомы пациента исчезнут. Нормальный или повышенный уровень ферритина не исключает железодефицитной анемии. если есть основное заболевание. 4

    Диагноз анемии хронического заболевания не исключает железодефицитной анемии и возможности дефицита железа следует всегда учитывать у людей с хроническими заболеваниями, вызывающими анемию.

    Есть ли у пациента хроническое заболевание?

    Многие долговременные состояния, связанные с воспалением, могут вызывать нормоцитарную анемию, которая может прогрессировать до микроцитарной анемия. К ним относятся:

    • Ситуации хронического воспаления
      • Хронические инфекции
      • Аутоиммунные состояния, например. ревматоидный артрит, СКВ, воспалительные заболевания кишечника
      • Злокачественные новообразования
    • Хроническая сердечная недостаточность
    • Хроническая болезнь почек

    При хроническом воспалении воспалительные цитокины ингибируют транспорт железа, блокируя выход железа из макрофагов и другие клетки, важные для транспортировки железа.Это приводит к функциональному дефициту железа, когда железо недоступно. макрофагами к развитию эритроцитов. Воспалительные цитокины также подавляют секрецию эритропоэтина, усугубляя угнетение эритропоэза.

    Анемия, связанная с хронической сердечной недостаточностью, вероятно, является многофакторной, включающей сопутствующие факторы: дефицит железа, хроническое воспаление, заболевание почек и использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или ангиотензина-II блокаторы рецепторов (БРА). 13 Ингибиторы АПФ обладают ренопротекторным действием, хотя могут способствовать развитию анемии хроническое заболевание почек, блокируя выработку ангиотензина II и вызывая снижение циркулирующего эритропоэтина.

    При хронической болезни почек (ХБП) наблюдается неадекватная выработка эритропоэтина из-за повреждения почек и хронического воспаления, и выживаемость эритроцитов сокращается.

    Для получения дополнительной информации о ХБП см.: «Лечение анемии хроническое заболевание почек».

    Дефицит железа без анемии: латентный дефицит железа

    Дефицит железа не всегда приводит к анемии. Часто люди имеют низкий уровень железа и нормальный уровень гемоглобина. Сообщается, что дефицит железа без анемии встречается в три раза чаще, чем железодефицитная анемия. как латентный дефицит железа. 4

    Ферритин сыворотки обеспечивает наиболее полезную косвенную оценку запасов железа человека как при латентном дефиците железа, так и при латентном дефиците железа. дефицит железа с анемией.В нормальных условиях существует баланс между всасыванием железа, транспортом железа и запасы железа в организме. Когда запасы железа в организме человека снижаются или истощаются, у него возникает дефицит железа. Со временем, Дефицит железа может перерасти в анемию, если его запасы падают достаточно низко, чтобы повлиять на эритропоэз.

    Отсутствуют четкие указания о том, когда следует рассматривать добавки железа для людей с латентным дефицитом железа, и клиническая практика различается.В общем, рассмотрите возможность приема добавок для пациентов с симптомами, например. при усталости или в пациенты с повышенным риском развития железодефицитной анемии, т.е. низкий уровень ферритина у беременной женщины, или стойкие низкие уровни ферритина у молодых женщин с менструальными потерями и низким потреблением железа. При отсутствии воспаления или продолжающейся кровопотере пероральное введение железа быстро пополняет запасы железа. 14 Лечение три месяца обычно подходит для большинства пациентов. 4

    Злокачественные новообразования редко обнаруживаются у пациентов с дефицитом железа без анемии, однако это следует учитывать при пациентов в возрасте >50 лет. Если дефицит железа рецидивирует в течение 12 месяцев, следует рассмотреть возможность целиакии и желудочно-кишечного тракта. злокачественное новообразование и провести соответствующее расследование. 4

    См. информацию о добавках железа, включая дозы.

    Что делать, если картинка нечеткая

    Дифференцировать железодефицитную анемию и анемию хронического заболевания может быть сложно, и эти два состояния могут сосуществовать.Вероятность дефицита железа уменьшается по мере увеличения сывороточного ферритина; дефицит железа маловероятен уровень ферритина более 100 мкг/л. Исследования железа (железо в сыворотке, железосвязывающая способность/трансферрин в сыворотке и трансферрин насыщение – см. ниже) может дать полезную дополнительную информацию, если диагноз не ясен.

    Уровни железа в сыворотке снижаются у пациентов с железодефицитной анемией и в условиях, острое и хроническое воспаление (табл. 1). 16 Уровень сывороточного железа может быть повышен у пациентов с талассемией и сидеробластной анемией, так как эти состояния связаны с аномальным переработкой железа. 17 На уровень железа в сыворотке также может влиять недавняя диета и время суток (уровень железа в сыворотке зависит от суток и повышается позже в течение дня). день). Уровни железа в сыворотке дают представление о динамическом транспорте железа, а не о запасах железа, но более полная картина определяется насыщением железа/трансферрина. 16

    Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) является мерой максимального количества железа, которое может переносить кровь. Он более или менее эквивалентен сывороточному трансферрину. Она в норме или повышена у людей с дефицитом железа и, поскольку трансферрин является отрицательным белком острой фазы, его уровень обычно снижается при хроническом воспалении (табл. 1). 16 TIBC обычно не изменяется у людей с талассемией или сидеробластной анемией.

    Насыщение трансферрина рассчитывается на основе сывороточного железа и железосвязывающей способности и дает мера транспорта железа и доступности для эритропоэза. Это не показатель запасов железа и будет нормальным. или снижается у людей с дефицитом железа и острым или хроническим воспалением (таблица 1). 16 Надземный Насыщение трансферрина натощак может быть признаком нагрузки железом, т.е. как у людей с наследственным гемохроматозом.

    Другие показатели ОАК и мазка крови полезны, когда есть неопределенность в отношении диагноза железодефицитная анемия. Следующие признаки повышают посттестовую вероятность диагноза железодефицитной анемии. правильно: сниженный средний уровень клеточного гемоглобина, гипохромия (снижение концентрации гемоглобина в эритроцитах), повышенная вариабельность в размере клеток (RDW), клетках неправильной формы (пойкилоцитоз) и сниженной средней концентрации гемоглобина в клетках. 8

    Таблица 1: Дифференциация анемии у людей с нормальным или повышенным ферритином 16

    Дефицит железа

    Анемия хронического заболевания

    Гемоглобинопатии, например. талассемия, Сидеробластная анемия

    Ферритин сыворотки

    Пониженный

    Увеличенный

    Увеличенный

    Сывороточное железо

    Пониженный

    Нормальный или пониженный

    Нормальный или повышенный

    ТИБК

    Нормальный или повышенный

    Нормальный или пониженный

    Обычный

    Насыщение трансферрина

    Пониженный

    Нормальный или пониженный

    Нормальный или повышенный

    Другие объяснения микроцитарной анемии

    Если дефицит железа и анемия хронического заболевания исключены в качестве объяснения микроцитарной анемии, генетического заболевания, таких как талассемия или, реже, сидеробластная анемия.

    Талассемии представляют собой группу генетических заболеваний, характеризующихся гипохромными микроцитарными эритроцитами и неэффективными эритропоэз. 10 Они вызваны дисбалансом в синтезе альфа- и бета-глобиновых цепей.

    Альфа-талассемия обычно возникает из-за делеции генов альфа-глобина, которых насчитывается четыре. Удаление одного гена (молчаливая альфа-талассемия) приводит к умеренному снижению MCV, который может оставаться в пределах референтного диапазона.Люди с тихой альфа-талассемией, как правило, не анемичны. Делеция двух генов (признак альфа-талассемии) вызывает более выраженный микроцитоз (MCV 65 – 78) и гипохромия. Любая анемия обычно бывает легкой степени, хотя средний уровень гемоглобина примерно на 15-20 г/л ниже, чем у людей со всеми четырьмя генами альфа-глобина. Люди с делецией трех генов (болезнь HbH) почти всегда анемичны с выраженным микроцитозом и могут потребовать периодических переливаний крови.Удаление всех четырех генов альфа-глобина приводит к водянке плода и, как правило, несовместима с выживанием. Альфа-талассемия распространены у людей с Индийского субконтинента, Юго-Восточной Азии, Северной Африки, Ближнего Востока и тихоокеанских народов. 18, г. 19

    Бета-талассемия обычно возникает из-за мутаций в генах бета-глобина, которых всего два. Тяжесть Заболевание зависит от количества и характера мутаций. Как правило, люди с одним мутировавшим геном (бета-талассемия minor/признак) имеют легкую анемию с выраженным гипохромным микроцитозом (MCV 60–75 fL).Мутация обоих генов (бета-талассемия major) приводит к тяжелой гемотрансфузионной анемии. Поскольку синтез бета-глобина начинается примерно во время рождения это обычно становится очевидным в течение первого года жизни. Бета-талассемия чаще встречается у люди средиземноморской национальности и, в меньшей степени, китайцы, другие выходцы из Азии (в том числе с субконтинента) и афроамериканцы. 10, 16

    При подозрении на талассемию у пациента с микроцитозом при нормальном уровне ферритина и нормальных запасах железа экран можно запросить.Скрининг талассемии относительно нечувствителен к альфа-талассемии с делецией одного и двух генов, что может быть диагнозом исключения. Идентификация более легких форм талассемии важна, чтобы избежать ненужных лечение железом и разрешить консультирование в отношении будущих детей. Если оба родителя имеют потенциальную талассемию или другие аномалии гемоглобина, генетические исследования могут потребоваться для окончательного диагноза и консультирования до зачатия. 4

    Сидеробластные анемии представляют собой смешанную группу наследственных и приобретенных заболеваний, основной причиной которых является дефицит железа. включение в гем. 5 Заболевания обычно имеют характерный «диморфный» вид мазка крови с присутствуют как нормоцитарные нормохромные, так и микроцитарные гипохромные эритроциты. Покрытые железом митохондрии образуют кольцо вокруг ядро незрелых эритроцитов, вызывающее неэффективный эритропоэз и приводящее к накоплению сывороточного железа и анемии. 5, 20 Сидеробластная анемия встречается относительно редко и чаще всего связана с миелодисплазией. Другие причины включают чрезмерное употребление алкоголя, отравление тяжелыми металлами (свинец, цинк), лекарства (изониазид, хлорамфеникол) и дефицит меди.Существуют также редкие врожденные формы. 3 Для окончательного диагноза требуется аспирация костного мозга для выявления «кольцевых» сидеробласты. 20

    Лечение микроцитарной анемии

    Лечение железодефицитной анемии

    Первая линия лечения железодефицитной анемии заключается в предотвращении дальнейшей кровопотери путем лечения основной причины. У женщин в пременопаузе следует рассмотреть возможность лечения, уменьшающего менструальные кровотечения, например. гормональные контрацептивы (в т.ч. Мирена) или транексамовая кислота.Подумайте о прекращении или уменьшении дозы любого лекарства, которое может способствовать кровопотере.

    Рассмотрите и скорректируйте любые диетические факторы, которые могут способствовать развитию анемии, т.е. низкое потребление железа с пищей у людей придерживаясь веганской диеты.

    Пациентам с диагнозом целиакия следует начать безглютеновую диету. Коррекция истощенного железа и других пищевых дефициты с дополнительным железом, витамином B12, фолиевой кислотой, кальцием и витамином D часто необходимы. 12 Направление рекомендуется обратиться к диетологу, имеющему опыт лечения глютеновой болезни, для обеспечения адекватности питания и предоставления подробной информации. диетическое образование.

    Для получения дополнительной информации см.: «Диетические рекомендации для людей с глютеновой болезнью», BPJ SE; Рецептурные продукты (май 2011 г.).

    Пероральные препараты железа

    Пациентам с неосложненным дефицитом железа может быть назначено пробное лечение пероральными добавками железа для коррекции анемии и пополнения физиологических запасов. 4 Отсутствие ответа на лечение может указывать на продолжающуюся потерю железа и этим пациентам обычно требуется желудочно-кишечное исследование. 10

    Рекомендуемая доза перорального железа для лечения дефицита железа составляет 100–200 мг элементарного железа в день (см. 2 для содержания элементарного железа в различных солевых формах). 14 Полностью субсидируемый вариант – фумарат железа, Таблетки по 200 мг (65 мг элементарного железа), что потребует от двух до трех таблеток в день для взрослого с железом дефицитная анемия. 14 Если фумарат железа не переносится, рассмотрите пероральный прием сульфата железа в таблетках по 325 мг (105 мг элементарного железа), одна-две таблетки в день; это частично субсидируется. Состав таблетки сульфата железа 325 мг. с 350 мг фолиевой кислоты также доступен, частично субсидируется. 14

    В прошлом рекомендовалось назначать таблетки витамина С одновременно с пероральными добавками железа для усиливают поглощение, однако в настоящее время данные свидетельствуют о том, что терапевтическая польза от этого минимальна. 14

    Для оптимального усвоения железа добавки следует принимать натощак. Может возникнуть раздражение желудочно-кишечного тракта пероральным приемом железа, включая тошноту, боль в эпигастрии и нарушение функции кишечника (запор или диарею). 14 Пациенты следует рекомендовать продолжать прием препаратов железа при появлении симптомов, но обсудить эти симптомы с лечащим врачом. Врач общей практики или медсестра. Если возникают желудочные симптомы, посоветуйте пациенту попробовать принимать добавку с еда.Увеличение потребления клетчатки и жидкости также может помочь при запорах. Дозирование через день может быть целесообразным для некоторых пациентов, чтобы уменьшить побочные эффекты.

    У пациентов, получающих препараты железа перорально, концентрация гемоглобина должна повышаться примерно на 1 г/л в сутки. день и должен быть примерно на 20 г/л выше через три-четыре недели. 8, 14 Уровни гемоглобина (ОСК) должны периодически проверяться для оценки ответа на лечение, особенно на ранних стадиях, если у пациента анемия.Как только уровни вернутся к норме, лечение следует продолжать еще в течение трех месяцев, чтобы пополнить запасы железа. 14 Уровни ферритина следует проверять через четыре-шесть недель после завершения лечения, чтобы убедиться, что запасы железа восполнены.

    Переливание железа может быть рассмотрено для пациентов, которые не переносят пероральные препараты железа, и пациентов с мальабсорбция, препятствующая всасыванию перорального железа (см. «Парентеральные препараты железа»). 4

    Переливание крови пациентам с железодефицитной анемией обычно требуется только при наличии риска сердечно-сосудистых нестабильность из-за тяжелой анемии или если у пациентов наблюдается симптоматическая анемия, несмотря на лечение препаратами железа. 4 Цель переливания заключается в восстановлении гемоглобина до безопасного, но не обязательно нормального уровня. 4

    Таблица 2: Содержание элементарного железа в различных пероральных препаратах железа 14

    Соль железа Доза Содержание элементарного железа
    Фумарат железа 200 мг 65 мг
    Сульфат железа (таблетка) 325 мг 105 мг
    Сульфат железа (жидкий) 150 мг (в 5 мл) 30 мг (в 5 мл)

    Лечение анемии хронического заболевания

    В зависимости от основного заболевания пациентам могут быть назначены гемотрансфузии, препараты, стимулирующие эритропоэз или с добавками железа, иногда парентерально. 6 Средства, стимулирующие эритропоэз, профинансированы под особым контролем и доступны только для людей с анемией, связанной с ХБП, или с раком, которые лечатся. с химиотерапией.

    Для получения дополнительной информации о ХБП и стимуляторах эритропоэза см. см.: «Лечение анемии при хронической болезни почек»

    Лечение талассемии и сидеробластной анемии

    Людям с большой талассемией требуется регулярное переливание крови для уменьшения последствий анемии и хелатирования железа Лечение для снижения токсичности железа. 2 Добавление фолиевой кислоты и диета с низким содержанием железа также часто используются для лечения осложнения. 2 Недавно аллогенная трансплантация костного мозга использовалась для успешного лечения этого состояния. 2 Генетическое консультирование рекомендуется для всех носителей. 2

    Людей с сидеробластной анемией обычно лечит клинический гематолог. Переливание крови для лечения анемии может потребоваться. 20

    Железо для парентерального введения

    Инфузия железа может рассматриваться для лечения железодефицитной анемии у взрослых, если пероральная заместительная терапия железом не переносится, неэффективно или нецелесообразно.Инфузию железа обычно проводят в условиях вторичной медицинской помощи, однако некоторые общие практические клиники теперь предлагают это лечение. Вливание железа не рекомендуется беременным женщинам (особенно в первом триместре), так как нет данных, подтверждающих его использование или безопасность для беременных женщин. Настой железа должен с осторожностью применять людям с иммунными/воспалительными заболеваниями, такими как астма, экзема или ревматоидный артрит, так как они могут иметь более высокий риск аллергической реакции. 21 Пациент должен находиться под пристальным наблюдением в течение инфузия наблюдать за побочными эффектами, особенно аллергической реакцией. Реанимационное оборудование и набор от анафилаксии должны быть доступны в клинике.

    Полимальтоза железа 318 мг/2 мл (эквивалентно 100 мг/2 мл элементарного железа) является рекомендованным лечением и может быть назначена внутривенно или внутримышечно (реже). 14 Побочные эффекты полимальтозы железа включают локальные боль и отек, тошнота, рвота, обмороки, сыпь, гипотензия и сосудистый коллапс. 14

    В большинстве DHB имеется протокол внутривенного вливания железа, который можно адаптировать для использования в условиях общей практики. техническое описание продукта также содержит информацию о дозировании и применении. Имеются данные о том, что быстрая полимальтоза железа инфузионный протокол безопасен, хорошо переносится и эффективен. 22

    Для внутривенной инфузии общая доза элементарного железа для большинства пациентов должна составлять 1500 мг. Меньшая доза (1000 мг) рекомендуется пожилым или ослабленным людям, а также людям с легкой анемией (гемоглобин ≥ 100 г/л).Более высокая доза (2000 мг) рекомендуется для молодых людей, людей с большим весом (≥ 70 кг) или людей с более тяжелой анемией.

    В качестве инфузионной жидкости следует использовать 250 мл физиологического раствора, обычно со скоростью инфузии 125 мл/час, если это допустимо, внимательно наблюдая за неблагоприятными последствиями. Тестовая доза перед инфузией больше не рекомендуется, так как это не считается надежный метод прогнозирования реакции пациента при введении полной дозы. 21

    Инфузию следует замедлить, если возникают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, и прекратить, если появляются такие симптомы, как головокружение, возникают головная боль, сыпь или боль в суставах или мышцах.Рекомендуется проводить анализ FBC каждые три месяца в течение одного месяца. год у пациентов, получавших парентеральное введение препаратов железа для мониторинга рецидива, а затем еще раз через два года после лечения. 8

    Внутримышечное введение железа менее предпочтительно, так как оно не более эффективно, чем внутривенное введение, инъекции могут быть болезненными, и это связано с риском постоянного окрашивания кожи. Следует использовать особую технику – технику Z. для внутримышечной инъекции железа.Для получения дополнительной информации обратитесь к паспорту лекарства, доступному по адресу: www.medsafe.govt.nz или www.nzf.org.nz

    Лечение анемии при хронической болезни почек

    Анемия, развивающаяся у людей с хронической болезнью почек (ХБП), является многофакторной. Наиболее существенной причиной является недостаточное образование эритропоэтина. Эритропоэтин продуцируется перитубулярными капиллярными эндотелиальными клетками, а их способность реагировать на анемию притупляется у людей с почечной недостаточностью.Дефицит железа часто встречается у людей с ХБП, воспалительные состояния также способствуют развитию анемии. Имеются данные о том, что выживаемость эритроцитов также сокращается при у людей с ХБП, возможно, из-за уремических токсинов, и уровень гемоглобина может улучшиться при адекватном диализе.

    У пациентов с анемией и рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 рассмотреть вопрос о том, является ли ХБП фактором, способствующим анемия. 23 Заболеваемость анемией увеличивается с уменьшением рСКФ. 24 Подсчитано, что анемия присутствует у 50–70% людей с рСКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2 . 24 И наоборот, распространенность анемии низкая в люди с рСКФ > 60 мл/мин/1,73 м 2 и, если она присутствует, с большей вероятностью отражает причины, отличные от ХБП. 24

    Оценка анемии у пациентов с почечной недостаточностью направлена ​​на исключение других причин, кроме дефицита эритропоэтина, и должен включать полный анализ крови, ферритин сыворотки и насыщение трансферрина.Содержание гемоглобина в ретикулоцитах (CHr), который может быть измерен в большинстве лабораторий Новой Зеландии, является еще одним полезным параметром, поскольку он указывает доступности железа для недавно развившихся эритроцитов и, следовательно, является мерой динамического статуса железа.

    Сывороточный ферритин часто повышен у людей с ХБП, так как это белок острой фазы, поэтому диагностический порог для дефицита железа интерпретируется иначе, чем для людей без ХБП. 23 Железодефицитная анемия может диагностируется у людей с 5 стадией ХБП с уровнем ферритина менее 100 мкг/л и должна рассматриваться как у людей с ХБП 3 и 4 стадии, если уровень ферритина менее 100 мкг/л. 23

    Лечение анемии при ХБП направлено на лечение основного заболевания. Средства, стимулирующие эритропоэз субсидируются для лечения анемии, связанной с тяжелой ХБП, когда причина анемии не обнаружена. чем болезнь почек. Субсидия подлежит утверждению Специальным органом. В зависимости от индивидуальных особенностей пациента и опыта лечащим врачом, лечение может проводиться в условиях первичной медико-санитарной помощи. Однако клиницисты, не уверенные в целесообразности применения эритропоэтина, и его возможные осложнения следует обсудить с больным врачом-нефрологом.

    Эпоэтин бета показан для лечения симптоматической анемии, связанной с хроническим заболеванием почек, и эпоэтин альфа показан пациентам на гемодиализе. Как правило, лечение титруют до достижения концентрации гемоглобина. 100 – 120 г/л. 23 Подробную информацию о дозировке см. в Новозеландском фармакологическом справочнике.

    Лечение препаратами, стимулирующими эритропоэз, может привести к функциональному дефициту железа, при котором, хотя содержание железа в организме запасы адекватны, спрос со стороны развивающихся эритроцитов превышает способность макрофагов доставлять им железо.Любой Дефицит железа следует лечить до применения средств, стимулирующих эритропоэз. У людей с ХБП, имеющих сыворотку уровень ферритина выше 100 мкг/л. Перед лечением препаратами, стимулирующими эритропоэз, следует назначать препараты железа. агенты, если CHr ≤ 32 пг (если этот тест доступен) или если насыщение трансферрина менее 20%. 23

    Люди с ХБП должны получать добавки железа во время лечения препаратами, стимулирующими эритропоэз, чтобы сохранить их уровни ферритина в сыворотке между 200-500 мкг/л. 23 Во многих случаях потребуется внутривенное введение железо. 23

    Добавки железа, повышающие концентрацию гемоглобина до более чем 125 г/л, могут обеспечить более восприимчивы к бактериальной инфекции и потенциально повышают риск инфекционных осложнений и сердечно-сосудистой заболеваемости. 23 В в целом, это будет означать, что у пациента поддерживается более низкая, чем обычно, концентрация гемоглобина, однако цель эритропоэтина Лечение заключается в облегчении симптомов анемии, а у пациентов с ХБП во избежание необходимости переливания крови. 14

    Добавки витамина С, фолиевой кислоты или карнитина не следует назначать специально для лечения анемии хронического заболевания почек, поскольку нет доказательств того, что они приносят пользу и увеличивают стоимость лечения. 23

    Нормоцитарная анемия определяется как нормальный MCV (приблизительно 80–95 фл) у человека с анемией. Основные причины нормоцитарной анемии: 25

    • Острая кровопотеря
    • Гемолиз
    • Дефицит питательных веществ на ранней стадии до развития микро- или макроцитарной анемии (например,грамм. железо, фолиевая кислота, витамин B12)
    • Болезнь почек
    • Хроническое заболевание
    • Заболевания костного мозга

    Расследование причины

    Существует много потенциальных причин нормоцитарной анемии, и исследование может быть более сложным, чем для других типов анемии. анемия. Острая кровопотеря почти всегда очевидна, а значительный гемолиз может вызвать желтуху и/или обесцвечивание. мочи. Оба этих состояния обычно требуют неотложной помощи.В редких случаях они могут быть бессимптомными. пациент.

    Необходимо запросить подсчет ретикулоцитов , чтобы выяснить, не возникла ли анемия из-за снижения продукции эритроцитов или увеличение потери эритроцитов. Если организм не может производить эритроциты со здоровой скоростью, т.е. у человека с заболеванием костного мозга, количество ретикулоцитов часто снижено, тогда как при потере или разрушении эритроцитов количество ретикулоцитов увеличивается. 25 Нормальный уровень ретикулоцитов в процентах от всех эритроцитов у здорового человека составляет 1 – 2% (или 20 – 100 × 10 9 /л).

    Функциональные тесты печени (LFTs), креатинин сыворотки и CRP также должны быть запрошены, так как они могут предоставить дополнительную информацию для выявления основного состояния, которое может быть предложено подсчетом ретикулоцитов.

    При высоком количестве ретикулоцитов

    Увеличение количества ретикулоцитов свидетельствует о продолжающейся кровопотере. 5 Если кровопотеря была субклинической, у пациентов со скрытым желудочно-кишечным кровотечением признаки обычно включают повышенную продукцию эритроцитов и нормальный Морфология эритроцитов в мазке крови.Может наблюдаться острая фаза реакции нейтрофилии и тромбоцитоза на ОАК. 25 N.B. В отличие от продолжающейся кровопотери, острое кровотечение связано с низким числом ретикулоцитов (обычно < 2,5 раза). нормальный). 5

    Количество ретикулоцитов более чем в 2,5 раза превышает нормальный уровень, что свидетельствует о гемолитической анемии. 5 Клинические признаки, связанные с гемолитической анемией включают желтуху склер, бледность, обесцвечивание мочи, спленомегалию и, реже, гепатомегалия. 5 Дальнейшее исследование гемолитической анемии обычно проводят в учреждениях вторичной помощи; сыворотка билирубин и ЛДГ могут быть повышены, а уровни гаптоглобина в сыворотке низкими. Некоторые виды гемолитической анемии легко обнаруживаются на мазке крови, например микроангиопатическая гемолитическая анемия, которая вызывает сужение и фрагментацию эритроцитов, и лабораторные отчет часто будет указывать на диагноз. 25 Прямой тест Кумбса (антиглобулиновый тест) может быть рассмотрен в бессимптомных пациентов с повышенным числом ретикулоцитов для изучения возможности аутоиммунной гемолитической анемии. 26 Где причина гемолиза не очевидна, мазок крови обычно показывает аномально высокое количество эритроцитов (полихромазия) и незрелые, ядросодержащие эритроциты. 5

    Когда количество ретикулоцитов низкое или нормальное

    Основными причинами анемии у пациентов с низким или нормальным числом ретикулоцитов являются нормоцитарная анемия хронического воспаление, ХБП и заболевания костного мозга.

    Хронические заболевания связаны с низким или нормальным количеством ретикулоцитов. При хроническом заболевании характеристики и по продолжительности болезни определяют тип анемии. Например, у пациента с недавно возникшим раком может быть нормоцитарная анемии, однако у пациента с длительно существующим активным ревматоидным артритом или хронической инфекцией более вероятно наличие микроцитарного анемия. Нормоцитарная анемия часто является отражением более короткого времени, в течение которого пациент плохо себя чувствовал, и анемия могут стать микроцитарными по мере прогрессирования заболевания. 5, 6

    При анемии хронического заболевания исследования железа обычно показывают повышение уровня ферритина при насыщении трансферрина и другие маркеры запасов железа будут снижены. Повышенный СРБ также указывает на анемию хронического заболевания. 25

    Снижение клиренса креатинина у человека с нормоцитарной анемией предполагает наличие ХБП в качестве основной причины (см.: «Управление анемия хронического заболевания почек»), 25 , хотя у пожилых пациентов также следует подозревать множественную миелому как причина сопутствующей анемии и почечной недостаточности.Дефицит железа, анемия хронических заболеваний и ассоциированная анемия с хронической кровопотерей могут все одновременно присутствовать у пациента с тяжелой почечной недостаточностью. 25

    Заболевания костного мозга обычно связаны с низким количеством ретикулоцитов. Заболевания костного мозга различимы от других нормоцитарных анемий низким числом ретикулоцитов, снижением количества эритроцитов и ассоциированной нейтропенией или тромбоцитопенией. 25 Мазок крови пациента также может свидетельствовать о заболевании костного мозга, например.грамм. диспластические изменения или циркулирующие ядросодержащие эритроциты, незрелые миелоидные клетки или клетки лимфомы. Обычно указываются специфические заболевания костного мозга и вероятный диагноз. в результатах лаборатории.

    Лечение нормоцитарной анемии

    Пациенты с нормоцитарной анемией, вызванной кровопотерей или гемолитической анемией, должны быть направлены на дальнейшее обследование и лечение причины.

    Лечение анемии при хронических заболеваниях

    Первым шагом в лечении пациента с нормоцитарной анемией хронического заболевания является выявление и лечение основного заболевания. состояние, которое может устранить анемию.В качестве альтернативы анемия может быть объяснена как симптом ранее выявленного заболевания. состояние, в этом случае его следует контролировать, и если оно ухудшается, начать лечение анемии. 25 В зависимости на основное хроническое заболевание/воспаление, это может включать переливание крови, добавки железа или стимуляцию эритропоэза средства (при хронической болезни почек).

    Макроцитарная анемия определяется как MCV > 95–100 фл у человека с анемией.Зрелые эритроциты, которые крупнее нормы, т. е. макроцитарные, возникают вследствие нарушений эритропоэза, дефектов синтеза ДНК, изменений в структуре клеточной мембраны, изменениях объема клеточной жидкости и других механизмах, которые до конца не изучены.

    Макроцитарная анемия может быть далее классифицирована как мегалобластная или немегалобластная в зависимости от появление развивающихся эритроцитов в костном мозге. Мегалобластная анемия характеризуется образованием эритроцитов более крупного размера. чем обычно, с ядрами, которые менее зрелы, чем окружающая их цитоплазма. 3 Это происходит, когда синтез ДНК является дефектным и медленнее, чем скорость развития остальной части клетки. Также можно выявить мегалобластную анемию. по наличию в мазке крови нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (шесть и более долей). 3 Витамин B12 дефицит фолиевой кислоты являются обычными причинами мегалобластной анемии. При немегалобластной анемии синтез ДНК не поражены, и развивающиеся эритроциты в костном мозге кажутся нормальными.Алкоголь, заболевания печени и миелодисплазия являются одними из Причины немегалобластной анемии.

    Исследование причины макроцитарной анемии

    Макроцитарные эритроциты могут возникать с анемией или без нее (см.: «Макроцитоз без анемии»). Таблица 3 перечислены основные причины макроцитоза.

    Злоупотребление алкоголем всегда следует учитывать у пациентов с макроцитарной анемией. 3 Даже относительно умеренное количество алкоголя может вызвать макроцитоз, т.е.грамм. потребление двух джинов с тоником, или примерно пол бутылка вина в день, особенно у женщин. 3 Механизм(ы) этого эффекта неясен, однако алкоголь считается, что потребление увеличивает отложение липидов в мембранах эритроцитов, увеличивая эритроциты. Прямая токсичность алкоголя на костный мозг также может способствовать.

    Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты является наиболее вероятной причиной мегалобластной макроцитарной анемии. Это Это связано с тем, что витамин B12 (кобаламин) и фолиевая кислота являются кофакторами синтеза ДНК. 27 Ряд условий поражение желудочно-кишечного тракта может привести к дефициту витамина B12 и фолиевой кислоты, например, к целиакии, воспалительным заболевания кишечника и болезнь Крона. Длительный алкоголизм также обычно связан с дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты. 2, 3 Обычное питание обычно обеспечивает достаточное количество витамина B12 и фолиевой кислоты, однако люди, придерживающиеся веганской диеты, которые недоедают или пожилые люди могут быть подвержены риску диетического дефицита. 3 Другие факторы риска для витамина Дефицит B12 и фолиевой кислоты включает низкий социально-экономический статус, предшествующие операции на желудке (хотя большинство пациентов будут принимать добавки с витамином B12 и фолиевой кислотой) и использование таких лекарств, как триметоприм и фенитоин.

    Некоторые лекарственные средства могут вызывать макроцитоз , но обычно не макроцитарную анемию, по целому ряду механизмов. Они могут препятствовать синтезу ДНК, ингибировать всасывание фолиевой кислоты или B12 или быть непосредственно токсичными для клеток.Лекарства, которые вызывают макроцитоз, включают:

    • Метотрексат
    • Триметоприм
    • Пероральные противозачаточные средства
    • Фенитоин
    • Метформин (за счет снижения всасывания витамина B12)
    • Гидроцикарбамид (гидроксимочевина)

    Таблица 3: Примеры состояний, связанных с макроцитозом (с анемией или без нее) и лежащие в их основе механизм(ы) 3

    Базовый механизм Состояние
    Нарушения синтеза ДНК Дефицит витамина B12

    Дефицит фолиевой кислоты

    Лекарства, напримерграмм. метотрексат

    Повышенное количество незрелых эритроцитов Ретикулоцитоз

    Вторичное применение эритропоэтина

    Первичные заболевания костного мозга Миелодиспластические синдромы

    Лейкозы

    Изменения липидов в мембране эритроцитов Болезнь печени

    Гипотиреоз

    После спленэктомии

    Множественные/неизвестные механизмы Множественная миелома

    Алкоголизм (считается, что он связан с липидными изменениями в мембранах эритроцитов, прямой токсичностью и изменениями в B12 и фолиевой кислоте). при обильном и длительном употреблении алкоголя)

    Задержка углекислого газа, приводящая к увеличению внутриклеточного объема ХОБЛ

    Сбор анамнеза и обследование могут помочь определить основную причину

    История болезни должна включать оценку:

    • Употребление алкоголя
    • Диета
    • Применение в медицине
    • Кровопотеря или гемолиз в анамнезе
    • Симптомы, связанные с заболеваниями печени, гипотиреозом или заболеваниями костного мозга (особенно у пожилых людей)

    Клиническое обследование может выявить признаки основного заболевания, например.грамм. хроническое заболевание печени, гипотиреоз или заболевание вызывая мальабсорбцию.

    Пациенты с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты могут проявлять бледность, утомляемость, желудочно-кишечные расстройства, потеря веса, глоссит (воспаление и изменение цвета языка) или ангулярный стоматит. Пациенты с тяжелым дефицитом может проявляться периферической невропатией, двигательными нарушениями, нарушениями зрения и когнитивными изменениями, начиная с памяти утрата слабоумия и психических симптомов. 3

    Настораживающие признаки у людей с макроцитарной анемией требующие направление к клиническому гематологу включает: 29

    • MCV > 100 фл с сопутствующей цитопенией
    • Стойкий и необъяснимый MCV > 104 мкл
    • Дефицит витамина B12 неизвестной причины

    Макроцитоз без анемии

    Макроцитоз — это термин, используемый для описания присутствия макроцитов в крови.В условиях первичной медико-санитарной помощи было подсчитано, что 60–80% людей с макроцитозом не имеют сопутствующей анемии. 28 Значение выявления макроцитоза и срочность дальнейших исследований могут сильно различаться в зависимости от степени макроцитоз и общее самочувствие больного. 34

    Макроцитоз может быть физиологическим, т.е. в периоды повышенного оборота клеток. У беременных женщин может быть макроцитоз связаны с анемией беременных и повышенной потребностью в фолиевой кислоте.Макроцитоз также часто связан с с алкоголизмом (также см. Таблицу 3 для других причин).

    Макроцитоз может возникать ложно (редко) и быть обусловлен следующими факторами:

    • Холодовые агглютинины – вызывают слипание эритроцитов и при автоматическом анализе в лаборатории кажутся больше, чем обычный
    • Гипергликемия – при разбавлении для измерения MCV более концентрированные гипергликемические клетки крови набухают. вызывая ложное увеличение MCV
    • Лейкоцитоз – может повысить мутность образца крови, а автоматические лабораторные машины могут завысить оценку размер ячеек

    Добавить дополнительные лабораторные исследования

    Лабораторные исследования, которые следует рассмотреть после первоначального обнаружения макроцитарной анемии, включают:

    • Сывороточный витамин B12 и фолиевая кислота
    • Функциональные пробы печени (LFT)
    • Тиреотропный гормон (ТТГ)
    • Креатинин сыворотки
    • Мазок крови

    Исследование дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты

    Обследование на целиакию у пациентов с низким уровнем витамина B12 и/или фолиевой кислоты.Также рассмотрите возможность других желудочно-кишечных заболеваний, таких как болезнь Крона, особенно при наличии соответствующих симптомов. присутствует, напр. рецидивирующая диарея или кровь и слизь в стуле. 2

    Исследование на пернициозную анемию у пациентов с низким уровнем витамина B12 в сыворотке. Это можно проверить запросив антитела к париетальным клеткам или антитела к внутреннему фактору. 3 Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 90%, а антитела к внутреннему фактору у 50% людей с пернициозной анемией. 3 Пернициозная анемия связано с аутоиммунной деструкцией париетальных клеток желудка, секретирующих внутренний фактор, что облегчает усвоение витамина В12. Пернициозную анемию можно лечить в условиях первичной медико-санитарной помощи как недостаточность витамина B12, но если является неврологическим поражением, пациента следует обсудить с клиническим гематологом.

    Дефицит витамина B12 первоначально лечится 1 мг гидроксокобаламина внутримышечно, три раза в неделю, в течение двух недель, затем по 1 мг каждые три месяца. 14 Диетические уровни можно увеличить, потребляя продукты богат витамином B12, напр. мясо, молоко, яйца и экстракты витаминизированных дрожжей. 30

    Дефицит фолиевой кислоты лечится 5 мг фолиевой кислоты ежедневно в течение четырех месяцев или до срока беременности женщины. 14 Уровни фолиевой кислоты в рационе можно повысить, употребляя в пищу зеленые овощи, такие как брокколи и брюссельская капуста, цитрусовые, цельнозерновой хлеб, бобовые и печень. 31 Беременным или кормящим женщинам следует употреблять примерно на 50% и 25% больше фолиевой кислоты в день соответственно, чем у среднего взрослого человека. 31

    Исследование дисфункции печени

    Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) — это фермент печени, который чаще всего повышается у людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя. Обычно он будет повышен в диапазоне 60–200 ЕД/л, но редко может достигать 1000 ЕД/л. 32 Аспартат Аминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) также могут быть повышены (верхний референтный диапазон 45 Ед/л). 32 Если отношение АСТ/АЛТ > 2, подозревают алкогольный гепатит, особенно при повышенном уровне ГГТ.Макроцитоз из-за Злоупотребление алкоголем обычно проходит при воздержании от алкоголя через некоторое время.

    Исследование дисфункции щитовидной железы

    Гипотиреоз часто приводит к уменьшению массы эритроцитов и нормоцитарной анемии. Однако у некоторых пациентов с гипотиреозом (особенно если она тяжелая) может развиться макроцитоз с анемией или без нее. Заболеваемость гипотиреозом имеет тенденцию к увеличению с возрастом и может присутствовать у 5% пожилых женщин. 2 Сывороточный ТТГ можно использовать в большинстве ситуаций для исследования подозрение на гипотиреоз. Дополнительные тесты щитовидной железы, такие как аутоантитела, могут быть запрошены позже, если это необходимо. 33

    Для получения дополнительной информации см.: «Управление дисфункции щитовидной железы у взрослых», BPJ 33 (декабрь 2010 г.).

    Рассмотреть возможность гемолиза

    Если LFT, ТТГ и функция почек в норме, а другие причины устранены, рассмотрите возможность того, что макроцитарная анемия обусловлена ​​гемолизом.Гемолиз можно исследовать, запросив подсчет ретикулоцитов. Увеличение количество ретикулоцитов свидетельствует о кровоизлиянии или гемолизе и может объяснить слегка повышенный MCV. 34 См. также: «Нормоцитарная анемия».

    Гемолитическая анемия встречается относительно редко, однако семейный анамнез включает признаки серповидно-клеточной анемии. анемия, наследственный сфероцитоз или недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД) должны повышать подозрение на гемолитическая анемия. 34 Дефицит G6PD с гемолитической реакцией обычно возникает только тогда, когда люди принимают оксиданты. лекарства, напр. сульфаниламиды или потребляют чрезмерное количество бобов (так называемый фавизм). 2 Люди у бегунов на длинные дистанции также может развиться макроцитоз, индуцированный гемолизом. 34

    Лечение гемолитической анемии зависит от причины и может включать: отмену вызывающих ее лекарств, изменение в диете, добавки железа (при значительной гемоглобинурии), спленэктомия или переливание крови в экстренных ситуациях.Пациентам с хронической гемолитической анемией следует назначать фолиевую кислоту для предотвращения дефицита фолиевой кислоты. 3

    Примечание. Острая кровопотеря, т.е. от недавнего рождения ребенка или травмы, может привести к слегка повышенному MCV из-за большего количества ретикулоцитов присутствуют в циркуляции по мере замены потерянных эритроцитов. 3 Ретикулоциты крупнее зрелых эритроцитов и поэтому может вызвать временное повышение MCV, пока тело заменяет потерянные эритроциты.

    Рассмотреть злокачественные причины

    Если другие исследования не выявили возможную причину макроцитарной анемии, подозрение на злокачественное новообразование следует увеличить, особенно у пожилых пациентов.Существует также ряд редких наследственных состояний, вызывающих дефекты в синтезе ДНК, что может привести к мегалобластной анемии. 3 Обычно проявляются в младенчестве.

    Миелодиспластические синдромы, часто проявляющиеся макроцитарной анемией при нормальном уровне витамина B12 и фолиевой кислоты уровни. 2 Это клональные заболевания стволовых клеток, характеризующиеся неэффективным гемопоэзом, при котором кости костный мозг очень активен, но клеточное созревание нарушено.Миелодиспластические синдромы могут сопровождаться нейтропенией. или тромбоцитопения в периферической крови, в зависимости от того, какие линии поражены. Требуется аспирация костного мозга для подтверждения диагноза. 29

    Факторы риска миелодиспластических синдромов включают возраст, лучевую терапию или химиотерапию в анамнезе и воздействие к пестицидам, удобрениям, растворителям, напр. бензол или тяжелые металлы. 29 Варианты лечения различаются и зависят зависит от возраста пациента, степени прогрессирования заболевания, количества пораженных типов клеток и наличия кровотечения или инфекции. 29 Люди с миелодиспластическими синдромами часто имеют неблагоприятный прогноз со смертью возникающие из-за инфекции, кровотечения или трансформации в острую лейкемию.