25Мар

Синусоидная аритмия сердца: Синусовая аритмия — причины, диагностика и лечение в Москве «Диамед»

Содержание

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сердце — это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению миокарда. В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом – правый и левый желудочки.

В правом предсердии расположен основной источник ритма сердца – синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой (60–80 ударов в минуту).

Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда, но у здорового человека они не вызывают аритмий за счет адекватной работы синусового узла.

Сердце обладает свойством проводимости, т.е. способностью к быстрому распространению импульса по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы.

Сердечная аритмия – это состояние, характеризующееся нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса и его проведения. Некоторые аритмии в определенном возрасте считаются вариантом нормы, однако большинство все же являются признаком той или иной патологии, поэтому требуют пристального контроля и лечения.

Разновидности сердечных аритмий

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяют на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80–90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, являющегося аномальным источником ритма, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из важнейших классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине ее развития.

  • Аритмии вследствие нарушения образования импульса, в основе которых лежит нарушение функционирования синусового узла, например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др. Согласно статистическим данным, распространенность синусовой аритмии (СА) в общей популяции составляет 33,9-34,5%, синусовой брадикардии (СБ) — 7,1-12,8%, синусовой тахикардии (СТ) — 4,9-9,8%.
  • Аритмии вследствие изменения автоматизма латентных водителей ритма, например, замещающие ритмы сердца.
  • Аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульса в ткани миокарда, например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий.
  • Нарушения проведения импульса по миокарду:
    • блокады, например, атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.; 
    • преждевременное возбуждение желудочков – прохождение импульса по дополнительным проводящим путям, например, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме наблюдается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении – на выдохе.

Возможные причины аритмии

Некоторые из причин нарушения ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердца, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

К сердечным причинам аритмий относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т.д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не приводя к структурным изменениям ткани сердца: изменение иннервации сердца, изменения баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, другие изменения процессов обмена веществ.

При каких заболеваниях возникают аритмии

  • Ишемическая болезнь сердца (заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца) и последствия перенесенного инфаркта миокарда.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия.
  • Гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная (в т.ч. алкогольная) кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка – патологические состояния, в основе которых лежит перестройка структуры миокарда с нарушением его основных функций.
  • Пороки сердца, например, митральный стеноз, аортальная недостаточность.
  • Врожденные пороки сердца, проявляющиеся многочисленными симптомами, в т.ч. аритмией, уже с детского возраста.
  • Врожденные аномалии проводящей системы сердца, например, дополнительный пучок при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта.
  • Воспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты).
  • Острые и хронические заболевания почек, приводящие к изменению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и др., острое почечное повреждение.
  • Заболевания эндокринных желез: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.
  • Опухоли сердца и других органов.
К каким врачам обращаться при аритмии

Как правило, впервые аритмии диагностирует терапевт или педиатр во время диспансеризации или при обращении пациента с конкретными жалобами. Отклонения в ритме сердца требуют консультации кардиолога для уточнения вида аритмии и проведения всестороннего изучения состояния сердечно-сосудистой системы.

Если причина изменения ритма внесердечного происхождения, пациент может быть направлен к другим специалистам — эндокринологу, неврологу, нефрологу. При подозрении на наличие системных ревматических заболеваний требуется наблюдение ревматолога.

Диагностика и обследования при аритмии

Врач может заподозрить аритмии, когда пациент жалуется на перебои в работе сердца, чувство «замирания» сердца, обмороки, одышку. Алгоритм постановки диагноза состоит в тщательном сборе анамнеза, оценке состояния сердечно-сосудистой системы (выслушивании сердца при помощи стетоскопа, прощупывании пульса, измерении артериального давления и т.д.). По данным клинического исследования врач предполагает поражение той или иной системы и назначает дополнительные лабораторно-инструментальные обследования:

  • электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях;

Аритмия сердца – факторы риска, диагностика и лечение болезни

Аритмии, или нарушение ритма сердца – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращения сердечной мышцы. В норме у человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет 60-80 в минуту, при этом сокращения происходят через одинаковый промежуток времени – 1 секунду, последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки сердца. Происходит это благодаря проводящей системе сердца (нервные волокна).

Существует множество классификаций аритмий. Условно их можно разделить на:

  • Тахикардии – учащенное сердцебиение: синусовая, желудочковая тахикардия, экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца) и др.
  • Брадикардии – редкое сердцебиение: синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, синус-арест, CA-блокада, AV-блокада и др.  
  • Мерцательная аритмия – слабые и частые сокращения предсердий (фибрилляция предсердий), при этом сокращение желудочков неритмичное и может быть частым (тахи-форма), редким (бради-форма) или нормальной частоты.

Также аритмии могут быть постоянные и непостоянные, протекающие приступообразно.

Подробнее о лечении аритмии Вы можете прочитать здесь: https://dr-lukin.ru/uslugi/lechenie-serdechnyh-zabolevanij/lechenie-aritmii/.

 

Клиническая картина

Часто аритмии могут вообще никак не проявляться и быть «находкой» при обычном диспансерном обследовании. Наиболее часто больные жалуются на:

  • Перебои в работе сердца: ощущение сердцебиения, «замирание» сердца, «то бьется, то не бьется»
  • слабость, одышку, плохую переносимость физической нагрузки
  • головокружение
  • приступы потери сознания или ощущение, близкое к обмороку, которые могут привести к летальному исходу.

Потеря сознания случается, когда происходит остановка сердца на продолжительный период времени, обычно более 5 секунд. Если сердце само «заводится», приступ проходит. Слишком длительная остановка может привести к летальному исходу. Это называется синдром Morgagni-Adams-Stokes (MAS)

Однако, не всегда наличие симптомов нездоровья свидетельствуют о серьезной проблеме. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Факторы риска:

  • Наследственность
  • Различные заболевания сердца
  • Сопутствующая патология: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и т.д.
  • Образ жизни: стресс, курение, злоупотребление алкоголем
  • Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Профилактика

Необходимо постараться максимально нивелировать факторы риска. Риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом. Также важно своевременно проходить диспансерное наблюдение и лечить сопутствующие заболевания.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается по ЭКГ. При необходимости записи ЭКГ в течении длительного времени выполняется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Для этого портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна. Также возможна имплантация ЭКГ-рекодера – это устройство размером с обычную флэш-карту, которое зашивается под кожу и регистрирует ЭКГ в течении нескольких лет.

В определенных случаях используется электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). С его помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов.

Лечение

Лечение тахикардий обычно консервативное (лекарственная терапия: таблетки, инъекции, капельницы и так далее) и проводится кардиологом. В ряде случаев требуется помощь сердечно-сосудистого хирурга.

Для лечения брадикардий выполняется операция – имплантация электрокардиостимулятора. Операция выполняется под местной анестезией и обычно хорошо переносится пациентами. Продолжительность операции редко превышает 1 час, а весь срок госпитализации составляет 2-3 дня. Но, несмотря на хорошую переносимость и небольшую длительность, данный вид операций является высокотехнологическим методом лечения.

Подробнее об электрокардиостимуляторах Вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта: http://dr-lukin.ru/o-boleznyah/elektrokardiostimulyator/.

Публикации в СМИ

Аритмии сердца — группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) — 60–90 в минуту в состоянии покоя.

Классификация аритмий

• Нарушения автоматизма •• Синусового узла ••• Синусовая тахикардия (см. Тахикардия синусовая) ••• Синусовая брадикардия (см. Брадикардия синусовая) ••• Синусовая аритмия (см. Аритмия синусовая) •• Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ••• Миграция наджелудочкового водителя ритма (см. Миграция наджелудочкового водителя ритма) ••• Ритм предсердно-желудочкового соединения ••• Идиовентрикулярный редкий ритм — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков ••• Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60–120 в минуту ••• АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (синоним: полный поперечный блок).

• Нарушения проводимости •• Синоатриальная блокада (см. Блокада синоатриальная) •• Межпредсердная блокада (см. Блокада межпредсердная) •• АВ-блокада (см. Блокада атриовентрикулярная I степени, Блокада атриовентрикулярная II степени, Блокада атриовентрикулярная III степени) •• Внутрижелудочковые блокады (см. Блокада внутрижелудочковая) •• Синдромы преждевременного возбуждения желудочков ••• Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта) ••• Клерка–Леви–Кристеско синдром — сочетание короткого интервала P–Q, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии. Патогенез • Импульс с предсердий проходит в желудочки в обход предсердно-желудочкового узла по аномальным предсердным волокнам пучка Джеймса • Частое сочетание с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляцией предсердий, в связи с возможностью кругового движения волны возбуждения (re-entry) по пучку Джеймса и предсердно-желудочковому узлу. Лечение • В большинстве случаев пациенты не нуждаются в назначении противоаритмических препаратов • При лечении наджелудочковой тахикардии эффективен верапамил (приступы прерываются в 90–95% случаев).

• Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма •• Синдром слабости СПУ (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла) •• Экстрасистолия (см. Экстрасистолия) ••• Синусовая ••• Предсердная (см. Экстрасистолия предсердная) ••• Из предсердно-желудочкового узла (см. Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения) ••• Желудочковая (см. Экстрасистолия желудочковая) •• Наджелудочковая тахикардия (см. Тахикардия наджелудочковая) •• Трепетание предсердий (см. Трепетание предсердий) •• Фибрилляция предсердий (см. Фибрилляция предсердий) •• Желудочковая тахикардия (см. Тахикардия желудочковая) •• Трепетание и фибрилляция желудочков.

Этиология • Поражения миокарда — дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт • Нарушения электролитного баланса — изменения содержания в крови калия, кальция, магния • Влияние токсических веществ — оксида углерода (II), бактериальных токсинов, никотина, алкоголя, промышленных токсических веществ • Гипоксемия — сердечная недостаточность, лёгочное сердце • Интоксикация ЛС, например антиаритмическими препаратами, в т.ч. b-адреномиметиками, сердечными гликозидами • Врождённые аномалии развития проводящей системы сердца — наличие дополнительных проводящих путей • Врождённое удлинение интервала Q–T (синдром Романо–Уорда) • Функциональные расстройства нервной системы — неврозы, стресс, ваготония • Органические поражения нервной системы — опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

Механизмы возникновения • Анормальный автоматизм • Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) • Повторный вход и круговое движение импульса (re-entry) • Нарушение проводимости.

Признаки правильного синусового ритма • Частота последовательных комплексов PQRSТ — 60–90 в минуту • Положительные зубцы Р в отведениях I, II, аVF, V4–V6 и отрицательные в aVR • Постоянная форма зубца Р на протяжении каждого отведения ЭКГ • Постоянный (фиксированный) интервал P–Q(R) — 0,12–0,20 с.

Специальные методы исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • Электрофизиологическое исследование • Пробы с физической нагрузкой • Регистрация поздних потенциалов желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Как правило, при большинстве аритмий, не вызывающих нарушений гемодинамики и хорошо субъективно переносящихся больными без органической патологии сердца, нет необходимости в лечении • Исключение составляют хронические наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, даже если они бессимптомны, в связи с высоким риском развития кардиомегалии • При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать, что антиаритмическая терапия может утяжелить течение аритмии (проаритмогенный эффект) • Антиаритмическая терапия не излечивает от аритмий, а только предупреждает или подавляет их. Необходимо лечение заболевания, вызвавшего аритмию, с исключением факторов, провоцирующих нарушения ритма.

Показания к лечению нарушений ритма сердца • Аритмии, представляющие угрозу для жизни (сопровождающиеся значительными нарушениями гемодинамики) • Прогностически неблагоприятные нарушения ритма сердца (существует риск перехода в аритмии, представляющие угрозу для жизни), например при желудочковой экстрасистолии высоких градаций у больного с низкой фракцией выброса существует высокий риск фибрилляции желудочков • Субъективно плохо переносимые аритмии.

Антиаритмические препараты. Классификация Вона–Уильямса (1984) • Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов; разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность потенциала действия (ПД) и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T) •• Подкласс Iа — вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода ••• Хинидин ••• Прокаинамид ••• Дизопирамид •• Подкласс Ib — укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период ••• Лидокаин ••• Тримекаин ••• Фенитоин •• Подкласс Ic — слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период ••• Морацизин ••• Этацизин ••• Лаппаконитина гидробромид • Класс II — b-адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение) •• Пропранолол •• Атенолол •• Метопролол • Класс III — препараты, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации и ПД •• Амиодарон •• Бретилия тозилат •• Соталол • Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (замедляя медленный кальциевый ток, угнетают предсердно-желудочковую проводимость и автоматизм синусно-предсердного узла) •• Верапамил •• Дилтиазем.

Сокращения • ПД — потенциал действия • СПУ — синусно-предсердный узел.

Примечания • Центр автоматизма сердечный — группа клеток миокарда, обладающих способностью генерировать ритмичные импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки •• Эктопический центр автоматизма — любой другой центр автоматизма (помимо СПУ) • Эффективный рефрактерный период — период, следующий за эффективной стимуляцией, характеризующийся тем, что возбудимая ткань не отвечает на стимулы пороговой интенсивности.

МКБ-10 • I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] • I45 Другие нарушения проводимости • I46 Остановка сердца • I47 Пароксизмальная тахикардия • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий • I49 Другие нарушения сердечного ритма • P29.1 Нарушения ритма сердца у новорождённого • R00 Отклонения от нормы сердечного ритма

450106, г.Уфа, ул. Ст. Кувыкина, 96. e-mail: [email protected]

Добрый день, дорогие друзья! Сегодня мы поговорим о сердечно-сосудистых заболеваниях у женщин в ​ период беременности. Несмотря на то, что беременность является вполне естественным состоянием женщины, в это время ее здоровье особенно уязвимо, так как организм работает на создание и формирование новой жизни. За девять месяцев ожидания будущая мама может столкнуться с различными проблемами, одной из которой является аритмия.

​Опасность развития аритмий ​ может быть достаточно высокой. Ведь при серьезных нарушениях ритма сердца могут возникнуть проблемы со здоровьем матери и плода. Далеко не все аритмии, наблюдающиеся у беременных, связаны с заболеванием сердца. Они могут наблюдаться и при состояниях, причинами которых является влияние внешних факторов на нервную систему.

Сюда относят:

• сильные физические и эмоциональные нагрузки,

​• неправильное питание,

​• вредные привычки,

• болезни дыхательных путей,

​• заболевания центральной нервной системы;

​• проблемы с желудочно-кишечным трактом;

• нарушения в электролитном обмене;

​• заболевания, связанные с наследственностью;

• проблемы с эндокринной системой.

​ Некоторые виды​ аритмий встречаются также у практически здоровых женщин. Далеко не все аритмии, тем более у беременных, надо лечить медикаментозно, тем более, хирургическим путем. В ряде случаев, необходимо лечить основное заболевание, например, анемию, которая вызывает нарушения ритма сердца.

​ Аритмия может появиться абсолютно у любой беременной женщины, но существуют такие факторы риска, которые существенно увеличивают возможность развития заболевания. Прежде всего, это наследственная предрасположенность.

​ ​ У женщин, имеющих в анамнезе врожденные и приобретенные пороки сердца, особенно при декомпенсации заболевания во время беременности, риск возникновения нарушений ритма, в том числе и угрожающих жизни, достаточно велик.

​ Очень часто нарушения ритма появляются при больших сроках беременности. Ведь вместе с ростом ребенка постепенно увеличивается нагрузка на сердце из-за увеличения объема крови в организме. Сердце вынуждено работать с большей нагрузкой, что и приводит к различным функциональным нарушениям, в том числе и к аритмиям.

​ Нарушения ритма сердца могут быть связаны и с различными гормональными изменениями, и изменениями в деятельности вегетативной нервной системы.

​ При беременности возможны нарушения ритма сердца по типу урежения сердечного ритма (брадикардии), которые в большинстве случаев носят врожденный характер и протекают бессимптомно. Первое проявление такого состояния может привести к потере сознания и является показанием к имплантации искусственного водителя ритма. Каждый случай индивидуален, поэтому вопрос лечения и методики его проведения решается наблюдающим врачом — гинекологом с учетом рекомендаций кардиолога (аритмолога) и терапевта.

​Очень часто у беременных встречается синусовая тахикардия, когда частота сердечных сокращений достигает ста и более ударов в минуту. В большинстве случаев она носит внесердечный характер и в активной антиаритмической терапии не нуждается. ​ Одной из наиболее распространенных форм аритмии является экстрасистолия. Такая форма нарушения ритма при беременности чаще всего не причиняет особого дискомфорта и лишь иногда проявляется в виде ощущения сбоя сердечного ритма или дискомфорта в грудной клетке. Хотя такие симптомы пугают беременную, они не требуют специального медикаментозного лечения и не приводят к необходимости отказа от естественных родов. Специфические препараты назначаются специалистом только после проведения комплексного обследования и при наличии опасности желудочковой тахикардии.

Надо помнить: самолечение вредит здоровью, прежде всего, здоровью будущего ребенка. Поэтому консультация специалиста обязательна.

​Поводом для проведения специальной терапии является наличие фибрилляции предсердий или приступов учащенного сердцебиения, которые могут стать причиной гипоксии у ребенка и даже привести к выкидышу.​ ​ ​ ​ В некоторых случаях для успешного лечения аритмии или хотя бы снижения остроты симптомов будет достаточно устранения травмирующего фактора, который стал причиной ее появления (алкоголь, никотин, кофеин, эмоциональное и физическое переутомление). Когда этого недостаточно, назначаются медикаментозные средства, но при назначении препаратов гинеколог, прежде всего, оценивает целесообразность их назначения с точки зрения будущей пользы и возможного вреда для ребенка.

​Если вы не желаете быть заложницей аритмии при беременности, лучшим способом предотвращения недуга является своевременное обследование и тщательная подготовка семьи к планированию ребенка. Именно до зачатия женщина может принять курс лечения, не опасаясь за жизнь и здоровье будущего малыша.

Чтобы обезопасить женщину от возможных осложнений в период вынашивания ребенка, врач должен провести диагностику возможных заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких, бронхов, щитовидной железы и других отклонений работы организма, которые могут спровоцировать возникновение нарушения ритма сердца еще до беременности. Каждая беременная, у которой подозревается нарушение ритма сердца, может получить квалифицированную консультацию в Республиканском кардиологическом центре.​ Не забывайте, что здоровый образ жизни и движение – залог бодрого настроения и отличного здоровья. Практикуйте зарядку по утрам и совершайте чаще прогулки на свежем воздухе, тогда вы непременно заметите, что аритмия вас беспокоит меньше!

Аритмия сердца: симптомы и лечение

Аритмия сердца — собирательное название, которое используется для обозначения нарушений в работе проводящей системы сердечной мышцы. Все они сопровождаются патологическим изменением частоты биения сердца, ритма и порядком сокращения его отделов. Название диагноза объясняется просто: аритмия переводится как «отсутствие ритма».

Если вы заметили у себя признаки аритмии или имеете предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, клиника MedEx рекомендует записаться на прием к кардиологу. Мы применяем широкий спектр методов инструментальной и лабораторной диагностики для выявления болезни на ранней стадии.

Что такое аритмия?

Аритмия — любое отклонение ритма сердца от нормального. Она выражается в нарушении частоты, ритма и очередности сокращения.

Наглядным способом определения состояния сердца и сосудов является ритмическое колебание сердечной мышцы — пульс. В норме по мышечной ткани должен проходить электрический импульс, активирующий желудочки позже предсердий на доли секунды. При аритмии пульс сбивается — учащается или, наоборот, замедляется.

Причины аритмии сердца

Самой распространенной причиной аритмии является органическое поражение мышечной ткани сердца. Оно развивается вследствие кардиомиопатии, миокардиосклероза, осложнений ИБС, инфаркта миокарда. Патологические нарушения сердцебиения при пороке сердца нередко носят хронический характер.

Некоторые из этих факторов обратимы. Например, функциональные нарушения, характерные для миокардитов, нередко сопровождаются изменениями ритма, но при нейтрализации симптомов основной болезни они лечатся.

Причины аритмии могут быть и не связаны непосредственно с состоянием сердца и сосудов. Опасность развития нарушений возрастает при:

  • диафрагмальной грыже;
  • холецистите;
  • язвенной болезни желудка;
  • заболеваниях ЦНС;
  • патологиях эндокринной системы;
  • хронических заболеваниях легких;
  • нарушениях кальциевого, калиевого и магниевого обмена;
  • приеме некоторых лекарственных препаратов, включая диуретики, симпатомиметики, сердечные гликозиды.

Аритмия может развиться и у пациента без хронических заболеваний — во время лихорадочного состояния, при кислородном голодании или из-за полученной травмы. Риски повышаются при злоупотреблении табаком, алкогольными напитками, кофе, крепким чаем.

Бывает и так, что не получается установить, что вызывает нарушения сердцебиения. В этом случае аритмию называют идиопатической.

Разновидности

Аритмии различаются по нескольким факторам — уровню блокады, локализации источников водителей ритма, характеру нарушения. Наиболее важной считается классификация, учитывающая механизм развития болезненного состояния. Его может вызывать нарушение:

  • возбудимости — появление патологических водителей ритма, которые вызваны сокращением вне очереди или фрагментом с несинусовым распределением;
  • автоматизма — отклонения, за которые отвечает синусовый узел;
  • проводимости — импульс проходит по аномальной траектории или наблюдается его полная блокада;
  • комбинированные, или смешанные.

Наиболее частой считается синусовая тахикардия — ЧСС в покое до уровня 100 и более уд/мин. Она может развиться под воздействием физической или психологической нагрузки, а также употребления кофе и чая, поэтому врачу важно учесть возможное влияние внешних предпосылок.

Синусовая брадикардия — снижение ЧСС до 60 уд/мин и менее. Но такой ритм не обязательно указывает на патологию: например, у марафонцев в состоянии покоя он может колебаться в пределах 30-50 уд/мин. Если нет головной боли, сильной слабости, дезориентации, это — следствие тренированности, а не симптом заболевания.

Синусовая аритмия сердца — состояние, при котором синусовый ритм в целом сохраняется, но нарушается общая ритмичность сокращения, например, пульс учащается на вдохе. Если искажения наблюдаются в подростковом возрасте, они считаются нормальными.

Пароксизмальной тахикардией называют приступы частого сердцебиения с резким началом и окончанием. Они связаны с тем, что импульс проходит по неправильному пути, мешая влиянию синусового узла. Во время такого приступа ЧСС порой достигает 130-220 уд/мин.

Атриовентрикулярной блокадой называют вид аритмии, при которой нарушено прохождение электрического импульса по атриовентрикулярному узлу. Она может быть бессимптомной, частичной и полной. В последнем случае возникает риск остановки сердечной деятельности.

Мерцательная аритмия сердца — состояние, которое еще называют фибрилляцией предсердий. Сопровождается хаотическим сокращением предсердий, из-за чего через атриовентрикулярный узел проходят только самые мощные импульсы. В зависимости от частоты мерцания может принимать нормальную, брадистолическую или тахисистолическую форму. Для мерцательной аритмии характерно внезапное возникновение и прекращение приступов, а также хронизация мерцания.

Признаки аритмии сердца

При аритмии сердца симптомы не всегда наглядно указывают на степень тяжести патологического состояния. Иногда незначительные отклонения приводят к тому, что пациент физически ощущает остановку сердечной деятельности, а серьезные не вызывают никаких заметных клинических проявлений. Точно поставить диагноз может только врач.

Обратитесь к кардиологу, если:

  • пульс стал замедленным, неровным или частым;
  • за грудиной чувствуется боль и тяжесть;
  • ощущаются перебои в работе сердца;
  • кружится голова;
  • вы один или несколько раз теряли сознание.

Тяжелые формы аритмии могут сопровождаться нарушениями кровообращения, появлением одышки даже при незначительной нагрузке, нарастанием признаков, характерных для сердечной недостаточности.

Диагностика аритмии сердца

Для ускорения диагностики уведомите врача, есть ли у вас заболевания, повышающие риск развития аритмии:

  • пороки сердца;
  • атеросклероз;
  • миокардиопатия;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • заболевания выделительной системы;
  • болезни щитовидной железы.

Не забудьте сообщить врачу, если вы вынуждены регулярно принимать какие-либо лекарства. По возможности на прием к кардиологу возьмите старые результаты ЭКГ, ультрасонографии сердца, проведенных лабораторных исследований, а также имеющуюся медицинскую документацию в электронном или бумажном виде.

Основным методом, используемым для постановки диагноза, считается электрокардиография. Кроме собственно ЭКГ, используются и модификации: провокационные пробы и холтеровское мониторирование, выполняемое на протяжении суток.

Обычно врач проводит общий осмотр, собирает анамнез, а затем назначает электрокардиографию, ЭКГ с нагрузкой, суточный мониторинг, ультрасонографию сердца. Для постановки диагноза ему также может понадобиться гормональный анализ, биохимические анализы мочи и крови. Это позволяет специалисту составить общую картину заболевания и приступить к лечению.

Если терапия оказывается малоэффективной, назначают дополнительные исследования — рентгенографию, эхокардиографию, УЗИ почек, МРТ головного мозга. Данные необходимы для выяснения причин нарушений сердечного ритма.

Лечение аритмии сердца

При составлении схемы лечения необходимо учитывать тип аритмии и вызвавшие ее причины. В ряде случаев достаточно купировать клинические проявления тиреотоксикоза, нарушений гормонального фона, натриевого обмена и других патологических состояний. После этого ритм сердцебиения восстановится самостоятельно.

Если патологическое состояние вызвано дегенеративными процессами в мышечной ткани, лечение аритмии сердца без операции также возможно. Пациенту подбирают комплексную лекарственную терапию, включающую противоаритмические средства, лекарства, которые облегчают работу сердца и повышают уровень снабжения мышечной ткани кислородом.

Безоперационное лечение аритмии бывает успешным и при риске образования тромбов. Пациенту выписывают антикоагулянты — лекарственные средства, которые разжижают кровь. Для поддержки сердечной мышцы подбирают метаболические препараты.

Если безоперационное лечение оказалось неэффективным, назначают малотравматичные хирургические вмешательства, которые позволяют решить проблему кардинальным образом. Для устранения патологического водителя ритма используют радиочастотную абляцию, дефибрилляцию, установку кардиостимулятора.

Чем опасна аритмия сердца?

Нарушения ритма сердечных сокращений могут привести к опасным последствиям, включая летальный исход. Прогнозы при аритмии сердца зависят от того, в каком состоянии находится миокард:

Хроническая форма мерцательной аритмии сопровождается образованием тромбов в предсердиях. Они перемещаются в кровоток, вызывая закупорку кровеносных сосудов и некротическое поражение отдельных участков внутренних органов. Типичное осложнение мерцательной аритмии — инсульт головного мозга.

Органическое поражение сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению кровообращения сердечной мышцы. Результатом может стать инфаркт миокарда.

Аритмия сердца у пожилых нередко приводит к ухудшению снабжения тканей кислородом. Из-за этого рабочие клетки внутренних органов замещаются соединительной тканью, что вызывает развитие кардиосклероза или нефросклероза. Необратимые изменения в головном мозге проявляются дисциркуляторной энцефалопатией.

Прогнозы зависят от возраста пациента и его желания соблюдать врачебные рекомендации. При наличии атеросклероза коронарных сосудов сердца риск тяжелых осложнений повышается, так как из-за нарушений сердечного ритма растет нагрузка на миокард, а его снабжение кислородом ухудшается. Пожилые пациенты, страдающие от любой из форм аритмии, имеют предрасположенность к развитию инфаркта миокарда.

По статистике, своевременная диагностика, лечение и реабилитация помогают значительно увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациентов. Хорошо зарекомендовали себя малотравматичные операции — установка кардиостимуляторов, радиочастотная абляция. Они эффективно решают проблему, продлевают жизнь больного и значительно повышают ее качество. Период реабилитации проходит быстро и не требует существенных усилий со стороны пациента, после чего он может вернуться к активной жизни практически без ограничений.

Профилактика

Если у вас диагностирована хроническая аритмия, необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача по профилактике приступов. Главная рекомендация — лечить заболевание, спровоцировавшее нарушение сердцебиения, или купировать его симптомы. В ряде случае кардиолог может порекомендовать пожизненный прием препаратов для предупреждения приступов аритмии: лекарства снижают риск рецидивов и благоприятно сказываются на работе сердца.

Пациентам с аритмией следует избегать негативных факторов, которые могут спровоцировать приступ:

  • нормализовать режим труда и отдыха;
  • спать не менее 8 часов;
  • исключить стрессы и физическое перенапряжение;
  • отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, крепким кофе и чаем;
  • добавить умеренные физические нагрузки;
  • минимизировать вредные жиры в рационе;
  • похудеть, если есть проблемы с лишним весом.

Тем не менее, опасность приступа аритмии все равно сохраняется. Спровоцировать нарушение сердечного ритма может резкий перепад температуры, изменение погодных условий, обострение хронической болезни, физическая или психоэмоциональная травма, острое инфекционное заболевание. В этом случае необходимо принять лекарства, назначенные врачом, поэтому они всегда должны быть у вас под рукой.

Диагностика и лечение аритмии в Москве

Аритмия — патологическое состояние, которое не стоит оставлять без внимания. В клинике MedEx можно получить консультацию опытного доктора, пройти необходимые лабораторные и инструментальные исследования для определения характера и причин заболевания. Для согласования даты приема свяжитесь с менеджером.

причины, симптомы, лечение, профилактика в домашних условиях

Всем знакомы выражения «сердце екнуло» и «сердце колотится в груди». Может быть, поэтому многие думают, что нерегулярные сердечные ритмы – это случайные эпизоды, которые вызваны счастьем, страхом или волнением. Это правда, иногда аритмии могут возникать в подобных условиях. Но часто аритмия – это признак заболевания.

Что такое аритмия сердца

Аритмия – это аномальное сердцебиение, которое мешает сердцу эффективно и непрерывно перекачивать кровь. При аритмии сердце может биться намного быстрее или медленнее, чем должно, а иногда оно бьется несинхронно.

Большинство аритмий не причиняют человеку вреда, но отдельные разновидности могут помешать мозгу, сердцу, и другим органам получать кислород, необходимый для выживания.

Некоторые аритмии могут быть фатальными, вызывая образование тромбов, которые могут попасть в мозг и вызвать инсульт или, что реже, – тромбоэмболию легочной артерии (закупорку одной из артерий в легких).

Причины аритмии сердца у взрослых

Большинство аритмий возникает у людей, уже страдающих сердечными заболеваниями. Например, перенесенный инфаркт может увеличить шансы на аритмию, потому что рубцы могут образоваться на пути, по которому электрические сигналы распространяются по сердцу.

Причины аритмии, связанные с сердечными заболеваниями, включают:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Скопление атеросклерозных бляшек сужает сердечные артерии. По мере того, как приток крови и кислорода к сердцу уменьшается, нарушается реакция сердца на импульсы, что может вызвать фибрилляцию предсердий. ИБС часто приводит к инфаркту, а рубцы после него могут увеличить риск желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Оба вида могут возникнуть во время инфаркта из-за внезапной потери кровотока в сердце.

Сердечная недостаточность. Это заболевание ослабляет сердце и изменяет способ прохождения электрических сигналов, что может привести к разным видам аритмий, включая фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла и желудочковую тахикардию.

Поражения клапанов. Когда клапанная система сердца работает неполноценно, это может вызвать дополнительную нагрузку на сердце, заставляя его увеличиваться в размере и становиться жестче. Клапанные нарушения являются одной из наиболее частых причин фибрилляции предсердий. Они также могут вызывать желудочковую тахикардию.

Аутоиммунные заболевания. Ревматоидный артрит, волчанка и другие аутоиммунные заболевания часто поражают сердце и могут вызывать аритмию, вероятно, из-за хронического воспаления, которое возникает при таких заболеваниях. Например, волчанка повышает риск тахикардии (более 100 ударов в минуту), а также фибрилляции предсердий.

Помимо этих причин существует множество факторов риска, некоторые из которых можно контролировать, а другие нет. Все они также увеличивают шансы на развитие аритмии.

Повышенное артериальное давление. Гипертония заставляет сердце работать усиленно. В результате левый желудочек становится толстым и жестким. Электрические сигналы больше не могут двигаться так же легко, что увеличивает риск фибрилляции предсердий.

Диабет. Это заболевание значительно увеличивает шансы на развитие проблем с сердцем – у людей с диабетом риск фибрилляции предсердий на 40% выше.

Ожирение. Избыточный вес заставляет сердце работать усерднее – ему нужно обеспечить кровью очень большую массу тканей, а дополнительное напряжение может привести к увеличению сердца, что сделает его восприимчивым к фибрилляции предсердий.

Апноэ. Когда дыхание во время сна постоянно прерывается, сердце получает меньше кислорода. Без лечения апноэ может привести к фибрилляции предсердий и другим аритмиям.

Заболевания щитовидной железы. Если организм производит слишком много гормонов щитовидной железы, сердце может биться сильнее и быстрее.

Возраст. С возрастом внутренний кардиостимулятор сердца теряет клетки, что приводит к его замедлению. Среди аритмий пожилого возраста – фибрилляция предсердий, брадикардии (замедленное сердцебиение), синдром слабости синусового узла и другие предсердные и желудочковые аритмии.

Врожденные дефекты. Структурные аномалии сердца могут быть с рождения. Они влияют на проводимость электрических импульсов, что приводит к предсердной тахикардии, а также опасным для жизни желудочковым аритмиям.

Генетика. Наиболее частая наследственная аритмия – синдром удлиненного интервала QT, при котором в нижних камерах сердца развивается быстрый и нерегулярный ритм, способный привести к фибрилляции желудочков – опасной для жизни аритмии. Другие примеры аритмий, с передаются по наследству, включают:

  • синдром Бругада – редкая наследственная аритмия, вызывающая нерегулярное сердцебиение;
  • катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT) – смертельная форма аритмии, которая поражает молодых людей в первую очередь во время физических упражнений.

Симптомы аритмии сердца у взрослых

Можно ли почувствовать, как сердце учащает или замедляет ритм? Не всегда. Аритмия вызывает множество симптомов, но у человека может не быть никаких жалоб. Часто люди случайно узнают, что у них аритмия, например, фибрилляция предсердий. У части людей быстрое или неустойчивое сердцебиение является одновременно заметным и неприятным состоянием.

Между тем есть общие симптомы, которые могут указывать на аритмию:

Учащенное сердцебиение. Оно может ощущаться по-разному: стук в груди или чувство, что сердце бьется с бешеной скоростью. При некоторых аритмиях пульс может быть 100 ударов в минуту, а иногда гораздо выше. Иногда возникает ощущение, что сердце пропустило удар или сокращение возникло раньше обычного.

Одышка, усталость, головокружение и боль в груди. Они могут появиться, когда происходит сбой пульса и сердце не может эффективно перекачивать кровь. В результате в органам и тканям поступает меньше кислорода.

Обморок. Обморок из-за аритмии возникает, когда артериальное давление падает, иногда до опасно низкого уровня. Такие падения артериального давления требуют неотложной медицинской помощи, поэтому, если у вас есть аритмия, обязательно носите медицинское удостоверение личности и браслет, чтобы окружающие знали, что нужно звонить в скорую.

Важно! Легкие симптомы или их отсутствие вовсе не означает, что у человека легкая форма аритмии. И наоборот, у пациента могут быть тяжелые симптомы при относительно безобидной аритмии.

Лечение аритмии сердца у взрослых

При подозрении на аритмию нужно как можно скорее обратиться к кардиологу. Чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз. Это особенно важно в отношении фибрилляции предсердий, которая может вызвать инсульт, если ее не лечить.

Диагностика

В стандартную диагностику аритмии входит опрос пациента о симптомах, его осмотр, обсуждение истории болезни членов семьи и ЭКГ.

Однако аритмии часто приходят и уходят, и могут не проявиться во время ЭКГ. Поэтому для постановки диагноза часто используют дополнительные методы:

Холтеровский монитор. Его прикрепляют к телу пациента обычно на сутки, но бывает, что до нескольких недель – все это время он будет отслеживать активность сердца во время повседневных занятий.

Стресс тест. Если аритмия чаще всего возникает при физических нагрузках, врач может назначить стресс-тест, во время которого измерит пульс на беговой дорожке или велотренажере.

Электрофизиологический тест. Во время этой хирургической процедуры катетер или тонкая проволока вводится через вену, часто в паху, и подводится к сердцу. Электроды на кончике катетера стимулируют сердце, чтобы врач мог оценить его электрическую функцию. Этот тест помогает найти причину аритмии, а также принять решение о лечении.

Тест наклона стола. В этом случае пациента фиксируют к столу в горизонтальном положении, затем медленно поднимают его до вертикального. Тест дает понять, как кровь и сердечный ритм реагируют на силу тяжести и изменения положения.

Современные методы лечения

Существует множество методов лечения, которые помогут справиться с аритмией. Какой выбрать – решает врач с учетом конкретных симптомов.

Лекарства. При некоторых аритмиях можно использовать лекарства, чтобы восстановить нормальное сердцебиение. Они включают бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис. Эти препараты замедляют работу сердца и могут быть назначены, если аритмия вызывает учащенное сердцебиение.

Так же при аритмиях назначают антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин) – они предотвращают образование тромбов и снижают риск инсульта.

Кроме того, могут быть назначены антиаритмические препараты, которые помогают скорректировать сердцебиение и поддерживать нормальное сердцебиение.

Операции и процедуры. Если лекарства не действуют, врач может порекомендовать операционные методы лечения:

  • катетерная абляция – поражение сердца лазером или холодом, в результате чего в нужных местах образуются микрорубцы, которые блокируют прохождение электрического сигнала, вызывающего аритмию;
  • кардиоверсия – воздействие на сердце кратковременным электрическим разрядом с целью исправить ритм сердца;
  • импланты – кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор.

Профилактика аритмии сердца у взрослых в домашних условиях

Вся профилактика аритмий сводится к здоровому образу жизни, который включает в себя:

Правильное питание. Ешьте больше продуктов, поддерживающих здоровье сердца (фрукты и овощи, цельнозерновые, бобовые, нежирное мясо и рыба), избегайте продуктов с насыщенными жирами и трансжирами, ограничьте употребление красного мяса и выбирайте цельные продукты, а не продукты с высокой степенью обработки, которые часто содержат натрий и сахар.

Физическая активность. Делайте упражнения по 30 минут в день 5 дней в неделю или хотя бы ежедневно гуляйте на улице.

Нормальный вес. Худейте, если у вас ожирение – это поможет снизить артериальное давление, нагрузку на сердце и риск инсульта.

Отказ от вредных привычек. Ограничьте употребление алкоголя – он перегружает сердце и заставить его биться быстрее, что может вызвать аритмию. Бросайте курить.

Полноценный сон. Он поможет нормализовать давление.

Спокойствие. Боритесь со стрессом, поскольку чрезмерное беспокойство и тревога могут повысить кровяное давление, уровень кортизола и увеличить риск аритмий. Снизить уровень стресса помогут психотерапия, прогулка с любимым человеком или другом на улице, занятия любимым делом.

Популярные вопросы и ответы

На вопросы об аритмии нам ответил отвечал врач-терапевт, эндокринолог, кардиолог Алексей Жито.

Все ли аритмии опасны?

Часто аритмия носит физиологический характер, например, так называемая синусовая аритмия при акте вдоха. Она не является патологией, это нормальный ответ сердца на влияние тонуса нервной системы при дыхании.

Но, нужно отметить, что часть аритмий носит патологический характер и может приводить к тяжелейшим последствиям и осложнениям. К таким формам аритмии относятся фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия и другие.

Тип аритмии и степень ее опасности для жизни и здоровья может определить только врач. Если у вас есть подозрения на нарушения работы сердца, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Какие могут быть осложнения при аритмии?

Основными осложнениями аритмии могут быть:

Острые нарушения мозгового кровообращения (мозговые инсульты). В результате аритмии в полости сердца может сформироваться сгусток – тромб, который способен с кровотоком попасть и «забить» просвет артерии, питающий головной мозг. В таком случае возникает ишемический инсульт, погибает часть мозга. Возможен и более редкий вариант – глобальная ишемия головного мозга. Если аритмия привела к длительному и выраженному снижению артериального давления, то может возникнуть тотальное кислородное голодание мозга.

Тромботические осложнения со стороны других органов. Тромбы, которые могут сформироваться в полостях сердца при некоторых аритмиях, способны с кровотоком попасть и в других органы, например, в почки, кишечник, селезенку.

Артериальная гипотония. То есть снижение артериального давления при аритмии.

Болевой синдром. При некоторых аритмиях может снизится питания миокарда, что, способно приводить к болям в области сердца.

Сердечная недостаточность. Она возникает, когда сердце не может адекватно выполнять насосную функцию в результате аритмии.

Депрессивный синдром. Разного рода аритмии (в том числе, физиологические) могут приводить к состоянию депрессии, что в свою очередь может провоцировать развитие уже более грозных изменений со стороны сердца.

Когда вызывать врача на дом при аритмии?

Надо немедленно звонить в скорую, если появились следующие симптомы:

● боли в области сердца – возможно развитие инфаркта;
● выраженная общая слабость и снижение давления;
● потери движения в конечности, рвота, опущения уголков рта, невозможности оскалить зубы, показать язык – это могут признаки инсульта;
● повышение пульса – выше 130 ударов в минуту;
● одышка и ощущение нехватки кислорода.

Можно ли лечить аритмию сердца народными средствами?

Терапевты и кардиологи не рекомендуют при аритмии пользоваться советами народной медицины. Они могут иметь определенную роль в профилактики, но не лечения. Аритмии, как правило, следствие заболеваний сердца, поэтому лечением должен заниматься врач. Тут важно оперативно поставить правильный диагноз и назначить своевременную грамотную терапию. Народные средства при аритмии, как показывает врачебная практика, бессильны.

Центр лечения аритмии сердца ✔️(аритмологический центр) в Санкт-Петербурге

Аритмией называют группу кардиологических заболеваний, при которых сердечный ритм отличается от нормального синусового. Изменения бывают самыми разнообразными: сердце может биться слишком быстро или слишком медленно, могут наблюдаться кратковременные остановки сердечных сокращений или неоднородные промежутки между ними. Большинство аритмий ощущаются и замечаются пациентами. Наряду с кардиальной болью, перебои в работе сердца – одна из основных причин обращения к врачам-кардиологам.

ЧУВСТВУЕТЕ ПЕРЕБОИ В РАБОТЕ СЕРДЦА?

Аритмии опасны. С одной стороны, сам факт их наличия может говорить об имеющемся у пациента заболевании, ведь ритм сердца не нарушается просто так. У пациентов с аритмией часто обнаруживается ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и другие опасные патологии.

С другой стороны, аритмия может быть причиной острых сердечно-сосудистых событий, в том числе с летальным исходом. К примеру, осложнением мерцательной аритмии может стать ишемический инсульт. Его риск составляет у пациентов с этой формой нарушения сердечного ритма около 5% в год. Он ещё выше, если фибрилляция предсердий развивается на фоне приобретенных клапанных пороков.

Таким образом, любые аритмии требуют проведения диагностики и лечения. Своевременное обращение к доктору помогает спасти жизнь пациента.

Если вам нужен центр аритмии, вы можете обратиться в нашу клинику. Здесь ведут прием опытные специалисты, некоторые из них имеют научные степени.

В нашем центре аритмологии вы можете получить консультацию одного из ведущих кардиохирургов страны Сергея Михайловича Яшина. Он является доктором медицинских наук, профессором, и в то же время оперирующим хирургом, ежегодно выполняющим свыше 200 операций на сердце. Уже больше 20 лет Яшин С. М. руководит службой клинической и интервенционной аритмологии Санкт-Петербургского медицинского университета имени академика Павлова.

В нашей клинике лечение аритмий сердца выполняется только после детального обследования пациента. Для этого у нас есть все возможности. Диагностические процедуры, которые доступны в нашем центре лечения аритмий:

  • ЭКГ;
  • Суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления;
  • Кардиомониторирование по Холтеру;
  • Ультразвуковые методы исследования сердца и сосудов;
  • Лабораторные анализы.

После тщательной диагностики проводится лечение. Иногда пациенту достаточно назначения антиаритмических препаратов. Их прием позволяет нормализовать ритм сердца. В иных случаях на помощь приходит хирургия. Благодаря современным интервенционным кардиохирургическим вмешательствам врачам удается устранить даже тяжелые аритмии.

В нашей клинике лечение аритмии и сопровождение пациентов проводится опытными кардиологами и кардиохирургами. Мы предлагаем такие программы:

1.Экспертная оценка имплантации электронных устройств при нарушениях ритма и проводимости сердца, а также систем ресинхронизации миокарда и длительного ЭКГ мониторирования.

Вы получите консультацию специалиста по поводу возможности устранения сердечной аритмии методами интервенционной кардиологии. В программу также входит:

  • Выбор центра для имплантации устройства и врача, специализирующегося на проведении подобного рода медицинских процедур;
  • Выбор самого устройства, его приобретение по доступной цене;
  • Контроль имплантированного устройства;
  • Консультации после его имплантации, помощь в любое время суток;
  • Страхование как самого устройства, так и качества проведенной операции.

2.Интервенционное лечение аритмий.

В программу включено:

  • Экспертная консультация и выбор центра и специалиста;
  • Оказание содействия в получении помощи за счет федеральных или городских программ;
  • Ведение пациента экспертами на этапе подготовки к операции;
  • Оценка соблюдения стандартов оказания медицинской помощи;
  • Консультативная поддержка и организация неотложной помощи (для жителей Санкт-Петербурга) 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

Для эффективного лечения аритмии в СПб обращайтесь в медицинскую клинику «Энергия здоровья». Мы помогаем пациентам с любыми видами нарушений сердечного ритма: тахикардией, сердечными блокадами, фибрилляцией предсердий и другими патологиями. Наши врачи попытаются лечить сердечно-сосудистые заболевания при помощи препаратов. Если же консервативная терапия не помогает нормализовать частоту сокращений сердца, ставится вопрос о хирургическом лечении. В таком случае вы можете воспользоваться одной из программ интервенционной кардиологии.

Преимущества нашего центра:

  • Высокоточная диагностика;
  • Квалифицированные врачи, имеющие научные степени и богатый клинический опыт;
  • Наличие врачей разных специализаций и тесное междисциплинарное взаимодействие;
  • Всегда доброжелательное отношение к пациенту;
  • Доступные цены медицинских услуг.

ХОЧУ БЫТЬ ЗДОРОВ!

Чтобы записаться на прием к врачу, воспользуйтесь указанным на сайте номером телефона или закажите обратный звонок.

О клинике

Синусовая аритмия: причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое синусовая аритмия?

Синусовая аритмия — разновидность аритмии (нарушения сердечного ритма). Для наиболее распространенного типа синусовой аритмии время между ударами сердца может быть немного короче или длиннее в зависимости от того, вдыхаете вы или выдыхаете. Частота сердечных сокращений увеличивается при вдохе и замедляется при выдохе. Такой вид аритмии считается нормальным. Обычно это признак того, что ваше сердце здорово.

Чем отличается синусовая аритмия от других состояний?

Дыхательная синусовая аритмия обычно нормальна и не имеет симптомов, но описанные ниже состояния не являются нормальными и имеют симптомы.

Используя результаты ЭКГ, ваш врач убедится, что у вас нет:

Кого поражает синусовая аритмия?

Медицинские работники часто наблюдают это у здоровых детей и молодых людей.

Насколько распространена синусовая аритмия?

Очень часто встречается у молодых здоровых людей.На самом деле это признак хорошего здоровья сердца.

Как синусовая аритмия влияет на мой организм?

Обычно симптомы отсутствуют.

Симптомы и причины

Каковы симптомы синусовой аритмии?

Люди редко имеют симптомы синусовой аритмии.

Что вызывает синусовую аритмию?

Медицинские работники различают различные виды синусовой аритмии в зависимости от их причин.

Дыхательная синусовая аритмия

Нормально иметь дыхательную синусовую аритмию просто потому, что вы дышите.Когда вы делаете вдох, ваш пульс учащается. Когда вы выдыхаете, он замедляется.

Время между каждым ударом сердца называется интервалом Р-Р. У большинства людей наблюдается небольшая вариация менее 0,16 секунды. В случаях дыхательной синусовой аритмии интервал Р-Р часто бывает длиннее 0,16 секунды, когда человек выдыхает.

Недыхательная синусовая аритмия

По результатам ЭКГ недыхательная синусовая аритмия может выглядеть как дыхательная синусовая аритмия.Но люди с таким типом обычно:

  • Имела травму головы или шеи.
  • Принял слишком много дигоксина (Digitek®).
  • Болезнь сердца.
Вентрикулофазная синусовая аритмия

Медицинские работники могут определить вентрикулофазную синусовую аритмию по результатам электрокардиограммы (ЭКГ). У людей с этим видом синусовой аритмии обычно имеется АВ-блокада третьей степени.

Диагностика и тесты

Как диагностируется синусовая аритмия?

Медицинские работники часто обнаруживают синусовую аритмию при выполнении обычной электрокардиограммы (ЭКГ).

Какие анализы будут проводиться для диагностики синусовой аритмии?

Электрокардиограмма (ЭКГ) может сообщить вашему врачу, есть ли у вас синусовая аритмия.

Управление и лечение

Как лечится синусовая аритмия?

Поскольку дыхательная синусовая аритмия является нормальным явлением, люди без симптомов редко нуждаются в лечении.

В случае недыхательной синусовой аритмии или вентрикулофазной синусовой аритмии поставщики медицинских услуг должны лечить ваше заболевание, вызывающее синусовую аритмию.

Профилактика

Как предотвратить синусовую аритмию?

Вы не можете предотвратить дыхательную синусовую аритмию. А вы не хотите, потому что это признак здорового сердца.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня синусовая аритмия?

Если у вас дыхательная синусовая аритмия, у вас хорошие перспективы. У тебя здоровое сердце.

Часто задаваемые вопросы

Опасна ли синусовая аритмия?

№Дыхательная синусовая аритмия на самом деле является признаком здорового сердца.

Может ли синусовая аритмия вызывать боль в груди?

Нет. Дыхательная синусовая аритмия не вызывает боли в груди.

Записка из клиники Кливленда

Вы можете быть обеспокоены, если ваш лечащий врач заметит аномальный сердечный ритм на вашей обычной ЭКГ. Но дыхательная синусовая аритмия не повод для беспокойства. Время между ударами сердца может быть разным в зависимости от того, вдыхаете вы или выдыхаете.Так что этот «аномальный» ритм на самом деле является признаком того, что сердце работает правильно.

Дыхательная синусовая аритмия – обзор

3.6 Дыхательная синусовая аритмия

Рефлекс дыхательной синусовой аритмии опосредован главным образом афферентной и эфферентной функцией блуждающего нерва. Причина, по которой это называется «аритмией», заключается в том, что интервал 90–109 между последовательными ударами сердца меняется в течение дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха и увеличиваясь во время выдоха. Этот нормальный физиологически адаптивный механизм служит для оптимизации газообмена между легкими и системой кровообращения.Таким образом, во время вдоха, когда воздух поступает в легкие, сердце учащается, увеличивая возможность газообмена за счет более высокой скорости тока крови через легкие. Затем во время выдоха газообмен менее критичен, и сердцебиение замедляется.

Раздувание легких стимулирует рецепторы растяжения легких, которые через афферентные волокна С блуждающего нерва ингибируют эфферентную активность блуждающего нерва, тем самым растормаживая/ускоряя частоту сердечных сокращений. Затем, во время выдоха, в ответ на афферентную активность блуждающего нерва через артериальные хемо- и барорецепторы стимулируются эфферентные нейроны блуждающего нерва сердца, тем самым замедляя частоту сердечных сокращений (Yasuma and Hayano, 2004).Наиболее примитивным представлением этого механизма является акула-собака, у которой существует «запертая фаза» синхронности между началом каждого глотательного движения, которое нагнетает насыщенную кислородом воду через жабры, и началом сердцебиения, часто в 1 :1, но и 1:2, 1:3 или 1:4. Это приводит к максимизации скорости тока крови через жабры при максимальной скорости насыщения кислородом воды, проходящей через жабры (Satchell, 1960). Глоток воды раздражает рецепторы в глотке, афферентные волокна которых проходят вверх по жаберным ветвям блуждающего и языкоглоточного нервов к продолговатому мозгу и рефлекторно стимулируют эфференты блуждающего нерва к сердцу (Satchell, 1968).Глоточный вход также запускает ретикулоспинальные нейроны, которые генерируют плавательные движения, что приводит к взаимно-однозначной синхронности между глотком воды, сердцебиением и волнообразным движением хвоста (Satchell, 1968). «Координация плавания с дыханием [и сердцебиением] может быть полезной для обеспечения того, чтобы рот открывался, когда толчок туловища и хвоста толкает рыбу вперед, в воду» (Satchell, 1968). Таким образом, у этого «примитивного» позвоночного эта рефлекторная, «роботизированная», наиболее непосредственная синхронность создает оптимизацию оксигенации крови для сердца и двигательных мышц.

В качестве других примеров оптимизации доставки энергии потоком крови к активным мышцам сообщалось о синхронности каждого сердечного сокращения, каждого двигательного шага и каждого вдоха у животных в зоопарке и у бегуна-человека. Так, Coleman (1921), наблюдая пульсирующие движения шеи как меру сердцебиения, сообщил: «Движения усов покоящегося леопарда были совершенно регулярными и указывали на его частоту сердечных сокращений как 54; Туман по дыханию белых медведей показывал одно дыхание на каждый шаг; Слоновая черепаха дышала один раз на каждый шаг.А в отношении бегуна: «Тот, кто всегда задыхался, когда на полпути в гору почувствовал свой пульс и начал подъем , дыша и шагая в унисон с пульсом [курсив наш], ​​и поднялся на холм без одышки, и подъем в крови давление было вдвое меньше».

Эти наблюдения показывают, что наиболее эффективным (то есть с наименьшим расходом энергии) состоянием является синхронизация частоты сердечных сокращений, дыхания и мышечной активности, как у акулы-собаки. Это говорит о том, что сердцебиение служит естественным водителем ритма поведения.Проявлением этого явления у человека является синхронизация ритмических ударов в музыке. Тактус (буквально «биение времени» на немецком языке) основан на сердцебиении. Длительность полубреве («целой ноты») первоначально была установлена ​​как длительность одного пульсового удара при спокойном дыхании (Сакс, 1948, с. 144).

В дополнение к синхронизации дыхания и дыхательных движений лица (усов) у крыс… особенно во время их исследовательского поведения при обнюхивании, и особенно заметно, когда они стоят на задних лапах вдоль стены или наклоняются над краем пропасти, …имеется однозначная синхронность между вдохом, толчком вибрисс вперед, сердцебиением и одной волной тета-ритма гиппокампа на ЭЭГ (Комисарук, 1970).Исследовательское поведение крысы — это их поведение при принятии решений, основанное на сопутствующем обонятельном и тактильном входе, генерируемом их обнюхиванием, например, прыгать, есть, пить или продолжать исследовать. Возможно, оптимизация оксигенации крови с помощью дыхания, синхронизированного с сердцебиением, синхронизированного с фазой тета-волны гиппокампа, оптимизирует способность «примитивного» мозга крысы принимать сиюминутные решения.

Возможно, примитивная вагусная афферентно-эфферентная рефлекторная взаимосвязь, связывающая дыхание с сердцебиением, имеет такое фундаментальное физиологическое адаптивное значение, что она сохраняется на протяжении всего филогенетического древа от рыб до человека и, возможно, эволюционировала не только для того, чтобы оптимизировать снабжение энергией мышцы поведения, но и в мозг для оптимизации когнитивной функции.В то время как связь между дыханием, сердцебиением и мышечными движениями эволюционировала от замкнутых отношений у рыб к растущей разобщенности и независимости этих механизмов у людей, возможно, при смягчающих обстоятельствах проявляется физиологический возврат к примитивному состоянию связи, например, синхронность вдоха, сердцебиения и шага во время бега, что оптимизирует расход энергии, а также силу и легкость усилия (Комисарук, 1982). При вовлечении ритмической деятельности переднего мозга (т.э., гиппокамп) в дополнение к стволу мозга, возникает интригующий вопрос о том, какие стимулы какие… афферентная активность блуждающего нерва управляет тета гиппокампа, тета гиппокампа управляет эфферентной активностью блуждающего нерва или это двустороннее взаимодействие? Хотя все эти фундаментальные физиологические, нервные и поведенческие системы, безусловно, могут функционировать асинхронно, когда все они синхронизируются, возникает уникальное качество единства, простоты, силы, легкости движений и, возможно, оптимальной остроты восприятия и познания.

Исследование выявило связь между дыхательной синусовой аритмией и перспективами выживания пациентов с сердечным приступом

28 мая 2016 г.

Частота сердечных сокращений может быть показателем продолжительности жизни человека. С этой целью исследовательская группа Мюнхенского технического университета (TUM) проанализировала эффект, который на первый взгляд кажется парадоксальным: незначительные нарушения сердечного ритма свидетельствуют о здоровом организме. Клиническое исследование подтвердило сильную корреляцию между этим явлением и перспективами выживания пациентов с сердечным приступом.Новые методы измерения вскоре могут быть применены в медицинской практике.

Сердце здорового человека бьется немного быстрее при вдохе и снова замедляется при выдохе. Причина этого в том, что вдох ослабляет эффект, который обычно регулирует частоту сердечных сокращений до частоты покоя примерно 60 ударов в минуту. Это явление называется дыхательной синусовой аритмией, что можно перевести как «индуцированная дыханием неравномерность синусового узла, пучка нервных волокон, контролирующих сердцебиение».

Феномен известен с 19 века. Ослабленный сердечным приступом организм покажет явно меньшую разницу между частотой сердечных сокращений во время циклов выдоха и вдоха. Поэтому в прошлом было предпринято несколько попыток использовать характеристики аритмии для выводов о продолжительности жизни пациентов. До сих пор, однако, данные, взятые сами по себе, не дали никаких выводов относительно продолжительности жизни пациента. Это, однако, именно то, что ученые, работающие с проф.Георг Шмидт, руководитель группы обработки биосигналов в университетской больнице Klinikum rechts der Isar, уже добился успеха.

Дыхательный цикл и частота сердечных сокращений: решающий момент

В то время как в большинстве более ранних исследований полный дыхательный цикл коррелировал с частотой сердечных сокращений, команда ТУМ теперь сосредоточилась на выдохе и, в частности, на моменте, когда в норме частота сердечных сокращений снова снижается. «С нашим подходом можно сказать, что мы хирургически выбираем момент, когда произойдут решающие события», — говорит Георг Шмидт.При анализе данных о частоте сердечных сокращений оказался полезным алгоритм, предложенный Шмидтом и его командой в статье, опубликованной в Lancet в 2006 году. Этот метод позволяет измерить дыхательную синусовую аритмию, проще говоря, извлекая другие источники изменения сердечного ритма из данных, собранных за определенный период. Алгоритм вычисляет среднее значение из данных, которое затем можно изобразить в виде графика.

«Наш метод дает гораздо более конкретную картину функционального состояния организма, — говорит доктор.Дэниел Синнекер, главный автор исследования. «Пока не существует другого метода для выделения функции блуждающего нерва так конкретно, как этот». Функция блуждающего нерва, то есть активность блуждающего нерва, отвечает, среди прочего, за снижение частоты сердечных сокращений у здоровых людей, как описано выше. Хотя блуждающий нерв влияет на многие другие процессы в организме, его активность нельзя измерить напрямую.

Обследовано более 900 пациентов

В рамках исследования, опубликованного в журнале Американского колледжа кардиологов , были измерены дыхательные циклы и ритмы сердечных сокращений у 950 пациентов с сердечным приступом вскоре после сердечного приступа.Данные были проанализированы для выявления дыхательной синусовой аритмии. Испытуемых повторно осматривали каждые шесть месяцев в течение пятилетнего периода. Результат: пациенты с инфарктом миокарда с менее выраженной аритмией имели более высокий риск смерти в течение периода наблюдения. У обследованных лиц с незначительной аритмией риск смерти за пятилетний период был в пять раз выше, чем у людей с более высокими колебаниями, связанными с дыханием.

В настоящее время проводятся еще два клинических исследования с участием ТУМ, в которых изучается респираторная синусовая аритмия у разных групп людей.В одном из исследований (EU-Cert-ICD) изучаются различные стратегии лечения людей с кардиостимуляторами, а в другом (INVADE) наблюдают за пожилыми людьми с заболеваниями сердца и без них. Шмидт и его команда уверены, что результаты этих исследований подтвердят, что их метод, взятый сам по себе, будет надежным индикатором риска.

Ежедневное применение неизбежно

Разработчики уверены, что вскоре новый метод может получить широкое распространение. «Мы очень близки к повседневному применению, так как в целом разработка метода завершена», — говорит Георг Шмидт.Технических препятствий немного: поскольку в наши дни больше нет необходимости измерять частоту дыхания в дополнение к сердечному ритму, современного устройства ЭКГ в основном будет достаточно. «Поэтому даже врач общей практики может за десять минут зарегистрировать синусовую аритмию».

Этот метод может быть плодотворно применен более чем в 80 процентах случаев, говорит Шмидт. Независимо от того, перенесли ли обследуемые недавно инфаркт миокарда, его можно использовать в сочетании с другими показателями для оценки риска для здоровья.Таким образом, у некоторых людей можно обнаружить скрытые риски и, возможно, уменьшить их, например, с помощью имплантируемого дефибриллятора. «Кроме того, стоимость лечения можно снизить, избегая ненужных процедур», — говорит Георг Шмидт.

Следующим шагом может стать применение этого метода для изучения эффективности различных стратегий лечения. Если в ходе лечения характеристики пациента улучшаются, вполне вероятно, что примененная терапия была адекватной.

Источник:

Мюнхенский технический университет (TUM)

Гипотеза: дыхательная синусовая аритмия является внутренней функцией сердечно-легочной системы в покое | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Представлена ​​гипотеза, объясняющая физиологические причины корреляции выраженности респираторной синусовой аритмии (РСА) с тоном сердечного блуждающего нерва.Гипотеза состоит в том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы. Хотя RSA опосредуется респираторной модуляцией сердечного оттока блуждающего нерва, и его величина используется в качестве показателя сердечной активности блуждающего нерва, сам RSA отражает кардиореспираторное взаимодействие. RSA повсеместно наблюдается среди позвоночных на протяжении всей эволюции, что позволяет предположить, что он может иметь внутреннюю физиологическую роль. Недавние исследования показали, что RSA улучшает эффективность газообмена в легких за счет согласования альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла.Это говорит о том, что у животных и людей в состоянии покоя RSA может экономить сердечную и дыхательную энергию, подавляя ненужные сердечные сокращения во время выдоха и неэффективную вентиляцию во время фазы ослабления перфузии. Кроме того, накапливаются данные о возможной диссоциации между величиной RSA и вагусным контролем частоты сердечных сокращений, предполагая отдельные и независимые регуляции респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва от регуляторов тонуса блуждающего нерва. По нашей гипотезе очевидные связи между RSA и тонусом сердечного блуждающего нерва объясняются косвенными последствиями; я.е., всякий раз, когда тонус блуждающего нерва сердца изменяется в ответ на уровень покоя сердечно-легочной системы, RSA, по-видимому, изменяется параллельно ему. Наша гипотеза кажется более совместимой как с физиологическими, так и с клиническими данными о RSA, чем предположение о том, что RSA является показателем сердечной активности блуждающего нерва.

Срок первичного рассмотрения 21 день.

1 Введение

Вариабельностью сердечного ритма (ВСР) называют количество физиологических спонтанных колебаний периода сердечных сокращений, соответствующих физиологическим синусовым аритмиям на ЭКГ.Кратковременная ВСР (обычно наблюдаемая в течение нескольких минут после записи) используется в качестве показателя вегетативной функции, и большое количество доказательств подтверждает ее достоверность [2,7,31,51]. Тем не менее, такие свидетельства в основном феноменологические или наблюдательные, и остаются фундаментальные вопросы, на которые нужно ответить. Это (1) является ли ВСР просто суммой пассивных и вторичных продуктов других известных рефлексов [39,40] или она включает преднамеренно генерируемые колебания для собственных физиологических ролей и (2) является ли связь между ВСР и вегетативной функцией простой случайность или неизбежное следствие лежащей в основе физиологии.

Неизвестно, есть ли единый ответ на эти вопросы; тем не менее, накапливаются доказательства того, что по крайней мере часть компонента ВСР может играть активную физиологическую роль, что, по-видимому, объясняет связь между ВСР и вегетативной функцией. Одним из таких компонентов является дыхательная синусовая аритмия (ДСА), которая количественно измеряется как высокочастотный (ВЧ) компонент и широко используется как показатель вагусной активности сердца. В этой статье мы предлагаем новую гипотезу о физиологической роли RSA, которая могла бы объяснить фундаментальные причины связи между RSA и сердечной активностью блуждающего нерва.

2 Гипотеза

Предлагаемая нами гипотеза состоит в том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы. Эта гипотеза была разработана на основе наших предыдущих данных о том, что RSA улучшает эффективность газообмена в легких за счет согласования альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла. Это говорит о том, что у животных и людей в состоянии покоя RSA может экономить сердечную и дыхательную энергию, подавляя ненужные сердечные сокращения во время выдоха и неэффективную вентиляцию во время фазы ослабления перфузии.По нашей гипотезе очевидные связи между РСА и активностью блуждающего нерва объясняются косвенными последствиями; т. е. кажется, что они изменяются параллельно друг другу всякий раз, когда они изменяются в ответ на состояние покоя сердечно-легочной системы; но, в противном случае, они могли бы диссоциировать друг от друга. В следующих разделах мы рассмотрим физиологические особенности RSA и приведем доказательства, подтверждающие эту гипотезу.

3 Физиологические особенности РСА

3.1 РСА как компонент краткосрочного ВСР

Краткосрочная ВСР, измеренная как изменение интервала R–R от удара к удару, показывает уникальное поведение в ответ на стресс и болезни. При отсутствии внешней или внутренней турбулентности/стрессоров большинство физиологических параметров поддерживаются постоянными около своих заданных значений, а состояния, при которых такое постоянство теряется, рассматриваются как расстройства. Следуя этой концепции, ожидается, что интервал R – R будет стабильным в покое и станет нестабильным при стрессе или заболеваниях; однако дело обстоит наоборот.Как показано на рис. 1, колебания интервала R–R наиболее сильны у здоровых лиц в покое, уменьшаются при психических и физических нагрузках и практически исчезают у больных с выраженной сердечной недостаточностью даже в покое. Эти и другие физиологические и клинические данные, накопленные к настоящему времени [2,7,31,51], указывают на то, что флуктуация интервала R–R характерна для здоровых людей в состоянии покоя и подавляется при дистрессе и заболеваниях, предполагая, что флуктуация может отражать намеренно генерируемая функция, а не пассивная реакция на раздражители.

Рис. 1

Трендграммы, показывающие колебания интервала R–R от одного удара к другому в различных условиях. Интервалы R–R измеряли по 2-минутной ЭКГ у здоровых молодых людей в состоянии покоя на спине (А), ментальных арифметических стресс-тестах (В) и нагрузочных пробах на эргометре (С), а также у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью в покое ( Д).

Рис. 1

Трендграммы, показывающие колебания интервала R–R от одного удара к другому в различных условиях. Интервалы R–R измеряли по 2-минутной ЭКГ у здоровых молодых людей в состоянии покоя на спине (А), ментальных арифметических стресс-тестах (В) и нагрузочных пробах на эргометре (С), а также у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью в покое ( Д).

В краткосрочной вариабельности сердечного ритма, такой как показанная на рис. 1, RSA является наиболее заметным и постоянным компонентом. RSA представляет собой синхронное с дыханием колебание периода сердца, проявляющееся в спектре мощности интервала R–R в виде пика в так называемом диапазоне HF (0,15–0,45 Гц) или, правильнее, в виде пика на дыхательной частоте. Считается, что РСА опосредуется исключительно блуждающим нервом из-за различия частотных характеристик передачи сигнала между симпатической и вагусной модуляцией сердечного ритма [4].Поскольку величина RSA ослабевает с прогрессирующим подавлением сердечной активности блуждающего нерва и устраняется полной блокадой блуждающего нерва атропином, RSA был предложен и широко используется в качестве количественного показателя сердечной функции блуждающего нерва [1, 13, 19, 33].

3.2 РСА как кардиореспираторное взаимодействие

Однако сам по себе РСА представляет собой физиологический феномен, отражающий кардиореспираторное взаимодействие, как правило, укорочение интервала R–R на вдохе и удлинение на выдохе.Кардиореспираторные взаимодействия, подобные RSA, широко наблюдаются у видов позвоночных, от вододышащих рыб до млекопитающих и птиц [47], что указывает на высококонсервативный биологический феномен на протяжении всей эволюции. У покоящихся рыб жабры вентилируются пульсирующим потоком воды на протяжении всего «дыхательного» цикла, а сердцебиение происходит синхронно с дыханием 1:1, что приводит к совпадению периодов максимальной скорости потока крови и воды в жабрах [37, 45]. Эта кардиореспираторная синхронизация опосредуется блуждающим нервом и устраняется атропином [45].Связанные с дыханием колебания частоты сердечных сокращений, подобные RSA у млекопитающих, наблюдаются и у спонтанно дышащих уток [6]. Это предполагает, что RSA может играть важную внутреннюю физиологическую роль в дыхании.

У млекопитающих выявлено два основных механизма возникновения RSA. Это прямая модуляция преганглионарных нейронов блуждающего нерва центральной дыхательной системой и ингибирование эфферентной активности блуждающего нерва путем раздувания легких [11, 22, 44]. Эфферентные волокна блуждающего нерва возбуждаются преимущественно во время выдоха, и эта связанная с дыханием активность сохраняется на периферическом участке блуждающего нерва по отношению к месту регистрации [25, 26, 29].Эфферентные волокна блуждающего нерва сильнее возбуждаются во время выдоха за счет стимуляции артериальных хеморецепторов и барорецепторов [10,28]. Таким образом, дыхательная модуляция может быть также опосредована входами возбуждающих рефлексов в преганглионарные нейроны. Действительно, было показано, что мембранный потенциал преганглионарных нейронов блуждающего нерва сердца гиперполяризован во время каждого вдоха из-за прихода опосредованного ацетилхолином тормозного постсинаптического потенциала, который делает нейроны менее восприимчивыми к возбуждающим воздействиям во время вдоха [14].С другой стороны, афферентная активность, возникающая в легких, также является важным механизмом РСА [9,34]. Раздувание легких подавляет эфферентную активность блуждающего нерва сердца и вызывает тахикардию за счет стимуляции афферентных волокон С-волокон легких. Этот эффект может быть настолько сильным, что он обращает брадикардию, вызванную стимуляцией артериальных хеморецепторов, в тахикардию [9]. Тот факт, что наше тело предоставляет эти сложные механизмы для генерации RSA, также предполагает наличие активной физиологической роли.

3.3 РСА и газообмен в легких

Как следует из кардиореспираторной синхронизации, наблюдаемой у рыб [37,45], наиболее вероятные роли RSA существуют в дыхательном газообмене. На рис. 2 показана полиграфическая электрокардиограмма, артериальное давление и объем легких, зарегистрированные у неанестезированной, бодрствующей, отдыхающей собаки. Собака, как известно, имеет наиболее выраженный RSA среди млекопитающих [17,41]. На электрокардиограмме выявляется выраженная RSA с кластеризацией сердечных сокращений во время вдоха и рассеянием во время выдоха.В результате артериальное давление, особенно диастолическое давление, колеблется с повышением при каждом вдохе, что свидетельствует о колебаниях сердечного выброса.

Рис. 2

Полиграф, показывающий респираторную синусовую аритмию (RSA) у бодрствующей, отдыхающей собаки без анестезии. Собаку научили спокойно лежать на месте и дышать через эндотрахеальную трубку, вставленную через хроническую трахеостому. Артериальное кровяное давление (АД) измеряли на бедренной артерии с помощью телеметрии с имплантированным датчиком.Объем легких (LV) был относительным значением, оцененным по объему выдыхаемого газа. Отчетливо видны кластеризация сердечных сокращений (зубцы R ЭКГ) на вдохе и рассеяние на выдохе.

Рис. 2

Полиграф, показывающий респираторную синусовую аритмию (RSA) у бодрствующей, отдыхающей собаки без анестезии. Собаку научили спокойно лежать на месте и дышать через эндотрахеальную трубку, вставленную через хроническую трахеостому. Артериальное кровяное давление (АД) измеряли на бедренной артерии с помощью телеметрии с имплантированным датчиком.Объем легких (LV) был относительным значением, оцененным по объему выдыхаемого газа. Отчетливо видны кластеризация сердечных сокращений (зубцы R ЭКГ) на вдохе и рассеяние на выдохе.

Если предположить, что легочный кровоток также колеблется синхронно с сердечными сокращениями, RSA вызывает такие отношения между альвеолярным объемом и капиллярной перфузией, как показано на левой панели рис. 3, в каждом дыхательном цикле. Эта синхронизация будет соответствовать альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла и, таким образом, повысить эффективность дыхательного газообмена.И наоборот, устранение этой взаимосвязи или дальнейшая инверсия взаимосвязи, т. е. группирование сердечных сокращений во время выдоха (как показано на правой панели рис. 3), ухудшит эффективность газообмена за счет увеличения доли объема альвеолярного газа, неспособного соприкасаться с достаточным кровотока во время вдоха (альвеолярное мертвое пространство) и доли объема капиллярной крови, не способной соприкасаться с достаточным количеством свежего газа во время выдоха (внутрилегочный шунт) [18,42]. У человека в легких находится около 10 % всего объема крови, а объем легочной капиллярной крови, участвующей в газообмене единовременно, составляет лишь 10 % от этого количества [12], что сравнимо с ударным объемом сердца.Это указывает на то, что большая часть объема легочной капиллярной крови, взаимодействующей с альвеолярным газом, будет заменяться при каждом сердечном сокращении. Таким образом, временное распределение сердечных сокращений в пределах дыхательного цикла может критически влиять на эффективность дыхательного газообмена.

Рис. 3

Схема, показывающая влияние RSA и ее инверсии (обратная RSA) на взаимосвязь между объемом альвеолярного газа и капиллярным кровотоком во время вдоха и выдоха.Горизонтальные дуги и вертикальные стрелки указывают объем кровотока и направление газового потока соответственно. RSA улучшает эффективность дыхательного газообмена за счет согласования между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией на протяжении всего дыхательного цикла, в то время как обратная RSA приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (потеря вентиляции) и увеличению внутрилегочного шунта.

Рис. 3

Схема, показывающая влияние RSA и его инверсии (обратная RSA) на взаимосвязь между объемом альвеолярного газа и капиллярным кровотоком во время вдоха и выдоха.Горизонтальные дуги и вертикальные стрелки указывают объем кровотока и направление газового потока соответственно. RSA улучшает эффективность дыхательного газообмена за счет согласования между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией на протяжении всего дыхательного цикла, в то время как обратная RSA приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (потеря вентиляции) и увеличению внутрилегочного шунта.

В предыдущем исследовании мы изучали, действительно ли RSA оказывает такие эффекты [21]. Мы разработали модели, имитирующие состояния RSA, no-RSA и inverse-RSA, с использованием связанной с дыханием электрической стимуляции блуждающего нерва у собак под наркозом, у которых дыхание поддерживалось с помощью стимуляции диафрагмы для сохранения физиологических эффектов дыхательной помпы на венозный возврат.После блокирования симпатического эффекта стимулировали левый блуждающий нерв и головную сторону правого шейного нерва, правый шейный блуждающий нерв стимулировали при каждом выдохе для RSA, при каждом вдохе для обратного RSA и непрерывно для без RSA (контроль). условиях при калибровке частот стимуляции таким образом, чтобы они составляли эквивалентную среднюю частоту сердечных сокращений в минуту среди трех условий (рис. 4). Как показано на рисунке, артериальное кровяное давление демонстрировало более сильные дыхательные колебания при наличии RSA по сравнению с условиями без RSA, что позволяет предположить, что RSA вряд ли является механизмом стабилизации артериального давления на фоне дыхательных колебаний внутригрудного давления.С другой стороны, мы наблюдали, что наличие RSA уменьшало альвеолярное мертвое пространство на 10% и внутрилегочный шунт на 51% по сравнению с отсутствием RSA, в то время как обратная RSA увеличивала их на 14 и 64% соответственно (рис. 5). Кроме того, поглощение O 2 увеличилось на 4% с RSA и уменьшилось на 14% с обратным RSA по сравнению с отсутствием RSA. Поскольку дыхательный объем, частота дыхания, частота сердечных сокращений и кровяное давление были одинаковыми для всех состояний, это наблюдение предполагает, что присутствие RSA может улучшить легочное поглощение O 2 без использования дополнительной энергии для кровообращения и дыхания.Эти наблюдения указывают на благотворное влияние RSA на эффективность дыхательного газообмена.

Рис. 5

Графики, показывающие влияние искусственной RSA и обратной RSA на отношение альвеолярного мертвого пространства к дыхательному объему ( V D / V T ) и долю внутрилегочного шунта ( Q sp / Q t ). Столбики погрешностей обозначают SEM. Изменено из Ref. [21].

Рис. 5

Графики, показывающие влияние искусственной РСА и обратной РСА на отношение альвеолярного мертвого пространства к дыхательному объему ( V D / V T ) и долю внутрилегочного шунта ( Q sp / Q т ).Столбики погрешностей обозначают SEM. Изменено из Ref. [21].

Рис. 4

Полиграфы, показывающие ЭКГ, бедренное артериальное давление (АД), серию импульсов электростимуляции блуждающего нерва (V-STIM) и дыхательный объем (TV) во время искусственной RSA, обратной RSA и контроля (без RSA) в собака под наркозом. Искусственная вентиляция легких с отрицательным давлением выполнялась путем электростимуляции диафрагмы с электростимуляцией диафрагмального нерва. Искусственный РСА и инверсный РСА генерировали путем электростимуляции правого шейного блуждающего нерва во время выдоха и вдоха соответственно.Во время контроля нерв стимулировали непрерывно с постоянной скоростью. Частота последовательности импульсов стимуляции блуждающего нерва была откалибрована таким образом, чтобы количество сердечных сокращений в минуту было одинаковым в условиях искусственной RSA, обратной RSA и контроля. Воспроизведено из исх. [21].

Рис. 4

Полиграфы, показывающие ЭКГ, бедренное артериальное кровяное давление (АД), серию импульсов электростимуляции блуждающего нерва (V-STIM) и дыхательный объем (TV) во время искусственной RSA, обратной RSA и контроля (без RSA) в собака под наркозом.Искусственная вентиляция легких с отрицательным давлением выполнялась путем электростимуляции диафрагмы с электростимуляцией диафрагмального нерва. Искусственный РСА и инверсный РСА генерировали путем электростимуляции правого шейного блуждающего нерва во время выдоха и вдоха соответственно. Во время контроля нерв стимулировали непрерывно с постоянной скоростью. Частота последовательности импульсов стимуляции блуждающего нерва была откалибрована таким образом, чтобы количество сердечных сокращений в минуту было одинаковым в условиях искусственной RSA, обратной RSA и контроля.Воспроизведено из исх. [21].

4 RSA как внутренняя функция покоя сердечно-легочной системы

Повышение эффективности дыхательного газообмена означает максимальный газообмен при минимальной работе сердечно-легочной системы. С этой точки зрения большое количество данных, накопленных в отношении RSA, поддерживает гипотезу о том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы.

Во-первых, величина RSA увеличивается в покое и уменьшается при нагрузке или напряжении.RSA увеличивается в положении лежа и уменьшается в вертикальном положении [32,33]. Она становится максимальной во время сна через сутки (рис. 6) и больше во время медленного сна, чем во время быстрого сна [5]. Он также увеличивается при релаксации и уменьшается при физических и умственных нагрузках [3,35,48].

Рис. 6

Суточные вариации ЧСС и RSA при 48-часовом мониторировании ЭКГ по Холтеру у здорового человека. Амплитуда RSA измерялась спектральным анализом мощности последовательных 5-минутных сегментов интервала R–R.В периоды сна (заштрихованные области) частота сердечных сокращений снижается, а амплитуда RSA заметно увеличивается.

Рис. 6

Суточные вариации ЧСС и RSA при 48-часовом мониторировании ЭКГ по Холтеру у здорового человека. Амплитуда RSA измерялась спектральным анализом мощности последовательных 5-минутных сегментов интервала R–R. В периоды сна (заштрихованные области) частота сердечных сокращений снижается, а амплитуда RSA заметно увеличивается.

Во-вторых, считается, что эффективность RSA в отношении эффективности дыхательного газообмена максимальна у животных и людей в состоянии покоя.В состоянии покоя сердечно-сосудистая и дыхательная функции имеют тенденцию к смещению в сторону энергосбережения. Поскольку потребность в кислороде снижается в состоянии покоя, частота сердечных сокращений и частота дыхания снижаются. В таких ситуациях RSA может дополнительно экономить как сердечную, так и дыхательную энергию за счет эффективного сокращения ненужных сердечных сокращений и ненужной вентиляции без ущерба для эффективности дыхательного газообмена. RSA представляется функцией, «активно» экономящей как сердечную, так и дыхательную энергию. С другой стороны, RSA может потерять свою ценность, когда потребность в кислороде увеличивается при нагрузке или физической нагрузке, и действительно, RSA сильно подавляется в таких ситуациях [3,35,48].Чтобы увеличить поглощение и транспортировку кислорода, необходимо увеличить как вентиляцию, так и сердечный выброс. Когда относительный период выдоха укорачивается с увеличением частоты дыхания, альвеолярный газ менее насыщен. Таким образом, кардиореспираторная синхронизация внутри каждого дыхательного цикла теряет свою ценность. Кроме того, поскольку диастолическое наполнение сердца является основным фактором, ограничивающим максимальный сердечный выброс при увеличении частоты сердечных сокращений, колебания сердечного периода, такие как при RSA, будут неблагоприятными для увеличения сердечного выброса.

Наконец, еще одним доказательством того, что RSA является внутренней сердечно-легочной функцией покоя, является то, что RSA снижается с возрастом и тяжестью сердечных заболеваний. О зависимом от возраста снижении RSA сообщалось во многих исследованиях у здоровых мужчин и женщин в состоянии покоя [23,30,43], а увеличение RSA во время сна также снижается с возрастом [8]. По-видимому, это объясняется возрастным снижением функционального резерва, что позволяет сердечно-легочной системе отдыхать. Также у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка РСА практически исчезает даже в покое и во время сна [38,50].Кроме того, в предыдущем исследовании у пациентов с ишемической болезнью сердца мы продемонстрировали, что RSA в покое прогрессивно снижается с прогрессированием тяжести ишемической болезни сердца (рис. 7) [20]. Эти наблюдения могут свидетельствовать о том, что сердечно-легочная система теряет запасы для отдыха со снижением или потерей своего функционального резерва.

Рис. 7

Записи и графики, показывающие трендограммы интервала R–R (верхние панели) и спектры мощности (нижние панели) у пациентов мужского пола с различной ангиографической тяжестью ишемической болезни сердца.Данные были получены из 5-минутной ЭКГ, записанной в положении лежа на спине с ритмом дыхания 15 имп/мин. РСА, представленная в виде уменьшения мощности высокочастотного (ВЧ) компонента с увеличением количества сосудов (V) коронарных артерий с клинически значимым стенозом. Изменено из Ref. [20].

Рис. 7

Записи и графики, показывающие трендограммы интервала R–R (верхние панели) и спектры мощности (нижние панели) у пациентов мужского пола с различной ангиографической тяжестью ишемической болезни сердца. Данные были получены из 5-минутной ЭКГ, записанной в положении лежа на спине с ритмом дыхания 15 имп/мин.РСА, представленная в виде уменьшения мощности высокочастотного (ВЧ) компонента с увеличением количества сосудов (V) коронарных артерий с клинически значимым стенозом. Изменено из Ref. [20].

5 Связь между RSA и сердечной активностью блуждающего нерва

Как упоминалось ранее, наша гипотеза дает объяснение очевидной связи между величиной RSA и сердечной активностью блуждающего нерва. Однако, что более важно, эта гипотеза также подразумевает, что они могут диссоциировать друг от друга при определенных обстоятельствах, что также имеет место.В следующих разделах представлены доказательства таких диссоциаций, а также то, что наводит на мысль об отделении регуляции RSA от регуляции блуждающей сердечной деятельности.

5.1 Вагусная активность сердца и ее дыхательная модуляция

Величина RSA зависит от степени респираторной модуляции оттока блуждающего нерва к сердцу. Таким образом, чтобы рассматривать величину RSA как отражающую активность сердечного блуждающего нерва, нам необходимо предположить наличие связи между степенью модуляции дыхания и средним уровнем оттока сердечного блуждающего нерва (тонус сердечного блуждающего нерва).

Однако накапливаются доказательства против этого предположения, что указывает на возможную диссоциацию между модуляцией дыхательного кардиального блуждающего нерва и тоном сердечного блуждающего нерва при определенных условиях [15,16,36,53]. Голдбергер и др. [15,16] продемонстрировали, что брадикардия, вызванная сильной стимуляцией барорецепторов, сопровождается парадоксальным снижением величины RSA. Стимуляция α-адренорецепторов фенилэфрином повышает кровяное давление и вызывает брадикардию через рефлекторный механизм артериальных барорецепторов.Брадикардия при этом рефлексе опосредована прежде всего повышением тонуса блуждающего нерва; однако величина RSA уменьшается по мере усиления α-адренергической стимуляции. Это явление указывает на то, что стимулы, повышающие тонус сердечного блуждающего нерва, не всегда увеличивают величину RSA. Кроме того, в недавних исследованиях как на людях, так и на животных мы продемонстрировали, что гиперкапния увеличивает величину RSA, даже если она не вызывает заметных изменений частоты сердечных сокращений или артериального давления [36,53]. Считается, что это увеличение величины RSA является результатом прямой стимуляции центральных хеморецепторов повышенным PaCO 2 .При этом увеличение величины RSA наблюдалось даже при устранении сопутствующих изменений частоты дыхания и дыхательного объема [36]. Это указывает на то, что определенные стимулы, не влияющие на тонус сердечного блуждающего нерва, могут изменять величину RSA.

5.2 Отдельные нормы RSA и сердечного тонуса блуждающего нерва

Эти наблюдения предполагают, что степень респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва и тонуса сердечного блуждающего нерва могут регулироваться отдельно и независимо друг от друга (рис.8). Интересно, что в исследованиях на кошках и крысах сообщалось о наличии двух отдельных популяций сердечных мотонейронов блуждающего нерва, которые имеют либо тонический, либо фазический паттерн возбуждения и топографически разделены на группы в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва или двойном ядре [27]. Преганглионарные нейроны С-волокон сердца в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва проявляют регулярную постоянную активность, не зависящую от дыхательного ритма, в то время как нейроны, расположенные в двойном ядре, возбуждаются в такт дыхательному ритму.Кроме того, разделение этих нейронов происходит во время эмбриологического развития, когда нейроны, образующие двойное ядро, мигрируют вентролатерально из более дорсомедиального положения, возможно, эквивалентного дорсальному моторному ядру блуждающего нерва [52]. Интересно, что у аксолотлей вентролатеральное перемещение субпопуляции вагусных преганглионарных нейронов совпадает с началом дыхания воздухом при метаморфозе [24]. Кроме того, у новорожденных людей RSA появляется у плода после гестационного возраста ~33 недели, после чего он увеличивается с увеличением гестационного возраста и становится основным компонентом ВСР у здоровых доношенных новорожденных [46,49].Дыхательная модуляция сердечного оттока блуждающего нерва, который генерирует RSA, и тонус сердечного блуждающего нерва, который приводит к брадикардии, могут регулироваться отдельно не только функционально, но и нейроанатомически.

Рис. 8

Модель центральной регуляции сердечного оттока блуждающего нерва, состоящая из двух отдельных систем. RSA генерируется системой фазового контроля, которая регулирует амплитуду респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва, в то время как брадикардия возникает системой тонического контроля, которая регулирует средний тонус сердечного блуждающего нерва.Эти системы работают независимо друг от друга и стимулируются (сплошные стрелки) или тормозятся (прерывистые стрелки) различными входными данными. Однако обе системы работают параллельно и, по-видимому, связаны друг с другом всякий раз, когда они работают в ответ на изменения уровня покоя сердечно-легочной системы.

Рис. 8

Модель центральной регуляции сердечного оттока блуждающего нерва, состоящая из двух отдельных систем. RSA генерируется системой фазового контроля, которая регулирует амплитуду респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва, в то время как брадикардия возникает системой тонического контроля, которая регулирует средний тонус сердечного блуждающего нерва.Эти системы работают независимо друг от друга и стимулируются (сплошные стрелки) или тормозятся (прерывистые стрелки) различными входными данными. Однако обе системы работают параллельно и, по-видимому, связаны друг с другом всякий раз, когда они работают в ответ на изменения уровня покоя сердечно-легочной системы.

5.3 Механизмы ассоциации и диссоциации RSA с активностью блуждающего нерва сердца

Тем не менее верно и то, что во многих физиологических условиях величина RSA, по-видимому, связана с тонусом сердечного блуждающего нерва.По предложенной нами гипотезе эта связь объясняется как косвенное следствие; т. е. может казаться, что они изменяются параллельно друг другу всякий раз, когда они изменяются в ответ на уровень покоя сердечно-легочной системы. Наше тело снижает частоту сердечных сокращений и дыхательную активность, чтобы сохранить сердечную и дыхательную энергию в состоянии покоя, и в таких ситуациях RSA может способствовать дальнейшему энергосбережению за счет повышения эффективности дыхательного газообмена. Таким образом, кажется разумным, что и величина RSA, и тонус сердечного блуждающего нерва изменяются одновременно в зависимости от глубины покоя сердечно-легочной системы.С другой стороны, диссоциации могут проявляться, когда они меняются не в ответ на уровень покоя, а на другие стимулы, такие как барорефлексная стимуляция блуждающего нерва при фармакологически индуцированном высоком кровяном давлении и хеморефлексная стимуляция вентиляции при вдыхании СО 2 . Связь между RSA и функцией блуждающего нерва кажется просто следствием и отражением лежащей в основе физиологической роли RSA, то есть внутренней функции покоя сердечно-легочной системы.

6 Выводы

Мы предложили новую гипотезу о том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы. Выясняется, что РСА является активной физиологической функцией, которая несет свою биологическую роль. RSA улучшает эффективность дыхательного газообмена за счет согласования альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла. Эта функция RSA кажется полезной для экономии сердечной и дыхательной энергии у животных и людей в состоянии покоя.Хотя величина RSA, измеренная как HF-компонент ВСР, широко используется в качестве показателя сердечной функции блуждающего нерва, данные свидетельствуют о том, что величина RSA и тонус сердечного блуждающего нерва, по-видимому, регулируются отдельно и независимо. Очевидная связь между ними кажется косвенным следствием того, что они могут казаться изменяемыми параллельно друг другу всякий раз, когда они меняются в ответ на состояние покоя сердечно-легочной системы. Наша гипотеза кажется более совместимой как с физиологическими, так и с клиническими данными о RSA и HF-компоненте ВСР, чем предположение о том, что RSA является показателем сердечной активности блуждающего нерва.

Ссылки

[1]

Анализ спектра мощности колебаний частоты сердечных сокращений: количественный анализ контроля сердечно-сосудистой системы от одного удара к другому

Наука

1981

213

220

222

[2]

Вариабельность показателей сердечно-сосудистой системы от одного удара к другому: шум или музыка?

J Am Coll Кардиол

1989

14

1139

1148

[3]

Модуляция вегетативной активности сердца во время и сразу после физической нагрузки

Am J Physiol

1989

256

х232

х241

[4]

Анализ передаточной функции вегетативной регуляции.I: реакция частоты предсердий собак

Am J Physiol

1989

256

х242

х252

[5]

Вариабельность сердечного ритма: стадия сна, время ночи и влияние пробуждения

Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол

1997

102

390

396

[6]

Факторы, влияющие на респираторную и сердечно-сосудистую реакцию на гиперкапническую гипоксию у крякв

Респир Физиол

1983

53

109

127

[7]

Вариабельность сердечного ритма — стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование

Тираж

1996

93

1043

1065

[8]

Влияние старения и сердечной денервации на вариабельность сердечного ритма во время сна

Тираж

2001

103

84

88

[9]

Влияние стимуляции хеморецепторов каротидных телец на частоту сердечных сокращений у собак

J Physiol (Лондон)

1958

144

148

166

[10]

Дыхательная модуляция барорецепторных и хеморецепторных рефлексов, влияющая на частоту сердечных сокращений и активность эфферентных нервов блуждающего нерва сердца

J Physiol (Лондон)

1976

259

523

530

[11]

Взаимодействие между дыханием и кровообращением

Контроль дыхания, часть 2

том.II

1986

Американское физиологическое общество

Бетесда, Мэриленд

529

594

Справочник по физиологии. Раздел 3: Дыхательная система

[12]

Диффузия газов

Справочник по физиологии. Раздел 3: Дыхание

том. я

1964

Американское физиологическое общество

Вашингтон, округ Колумбия

839

872

[13]

Оценка парасимпатической регуляции сердечного ритма неинвазивным методом

Am J Physiol

1984

246

Х838

Х842

[14]

Синаптические механизмы, участвующие в инспираторной модуляции кардио-тормозных нейронов блуждающего нерва у кошки

J Physiol (Лондон)

1984

356

65

78

[15]

Диссоциация вариабельности сердечного ритма от парасимпатического тонуса

Am J Physiol

1994

266

х3152

х3157

[16]

Связь вариабельности сердечного ритма с парасимпатическим эффектом

Тираж

2001

103

1977

1983

[17]

Синусовая аритмия у собак

Am J Physiol

1966

210

321

328

[18]

Влияние легочной вазоконстрикции на баланс между альвеолярной вентиляцией и перфузией

J Appl Physiol

1968

24

491

497

[19]

Точность оценки тонуса блуждающего нерва по вариабельности сердечного ритма у здоровых людей

Ам Дж Кардиол

1991

67

199

204

[20]

Снижение амплитуды спектральных компонентов сердечного ритма при ишемической болезни сердца: его связь с ангиографической тяжестью

Тираж

1990

81

1217

1224

[21]

Дыхательная синусовая аритмия — явление, улучшающее легочный газообмен и эффективность кровообращения

Тираж

1996

94

842

847

[22]

Связанная с дыханием вариабельность сердечного ритма сохраняется во время центрального апноэ у собак: механизмы и последствия

J Appl Physiol

1995

78

2003

2013

[23]

Дыхательная синусовая аритмия: показатель сердечного возраста

Наука

1984

224

1001

1004

[24]

Перемещение преганглионарных мотонейронов блуждающего нерва в стволе мозга аксолотля при метаморфозе

J Physiol (Лондон)

1992

446

165П

[25]

Активность одиночных волокон блуждающего нерва, эфферентных к сердцу

Jpn J Physiol

1964

14

479

487

[26]

Активность одиночных эфферентных волокон в шейном блуждающем нерве собаки с особой ссылкой на возможные кардиоингибирующие волокна

J Physiol (Лондон)

1964

175

321

357

[27]

Активность эфферентов блуждающего нерва сердца С-волокон у анестезированных кошек и крыс

J Physiol (Лондон)

1998

507

869

880

[28]

Сердечная эфферентная активность блуждающего нерва и сердечный период в рефлексе каротидного синуса

Am J Physiol

1970

218

1030

1037

[29]

Паттерны рефлекторных разрядов эфферентных волокон блуждающего нерва сердца

J Physiol (Лондон)

1972

222

1

15

[30]

Влияние старения на гендерные различия в нервном контроле частоты сердечных сокращений

Am J Physiol

1999

277

х3233

х3239

[31]

Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы исследована в частотной области

Тираж

1991

84

482

492

[32]

Спектральный анализ вариабельности частоты сердечных сокращений и артериального давления как маркер симпатовагусного взаимодействия у человека и собаки в сознании

Circ Res

1986

59

178

193

[33]

Оценка вегетативной функции человека с помощью спектрального анализа сердечного ритма

Am J Physiol

1985

248

х251

х253

[34]

Инспираторное ингибирование вагусных ответов на стимулы барорецепторов и хеморецепторов у собак

J Physiol (Лондон)

1981

316

177

190

[35]

Влияние релаксационной тренировки на парасимпатический тонус сердца

Психофизиология

1994

31

223

228

[36]

Прямое влияние PaCO 2 на респираторную синусовую аритмию у людей в сознании

Am J Physiol

2002

282

Х973

Х976

[37]

Рефлекторная координация сердечных сокращений с дыханием у акулы

J Эксперт Биол

1960

37

719

731

[38]

Оценка вегетативной регуляции при хронической застойной сердечной недостаточности с помощью спектрального анализа сердечного ритма

Ам Дж Кардиол

1988

61

1292

1299

[39]

Анализ передаточной функции кровообращения: уникальное понимание сердечно-сосудистой регуляции

Am J Physiol

1991

261

х2231

х2245

[40]

Анализ передаточной функции вегетативной регуляции.II: дыхательная синусовая аритмия

Am J Physiol

1989

256

х253

х261

[41]

Рефлекторный контроль частоты сердечных сокращений у неанестезированной собаки

Am J Physiol

1970

218

780

789

[42]

Альвеолярное мертвое пространство как показатель распределения кровотока в легочных капиллярах

J Appl Physiol

1957

10

335

348

[43]

Старение модуляции сердечного ритма

Am J Physiol

1987

253

Х874

Х877

[44]

Дыхательная синусовая аритмия у собак: эффекты фазовых афферентов и химиостимуляции

Дж Клин Инвест

1991

87

1621

1627

[45]

Нервная регуляция сердца и кардиореспираторных взаимодействий

Физиология рыб

том.XIIB

1992

Академическая пресса

Нью-Йорк

343

387

[46]

Эволюция эфферентной блуждающей регуляции сердца у позвоночных

Кардионаука

1994

5

173

182

[47]

Центральный контроль сердечно-сосудистой и дыхательной систем и их взаимодействия у позвоночных

Физиол Ред.

1999

79

855

916

[48] ​​

Малое отхождение блуждающего нерва во время изометрических упражнений с возрастом

J Appl Physiol

1995

79

805

811

[49]

Вариабельность сердечного ритма у здоровых доношенных новорожденных: вклад респираторной синусовой аритмии

Ранний Хам Дев

1992

31

217

228

[50]

Вариабельность сердечного ритма при дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности: эффекты и последствия медикаментозного лечения

Бр Сердце J

1994

72

509

513

[51]

Ван Равенсвай-Артс

С.Массачусетс

Вариабельность сердечного ритма

Энн Стажер Мед

1993

118

436

447

[52]

Развитие нейрофибрилл в центральной нервной системе эмбрионов кошек длиной от 8 до 12 мм

J Комп Нейрол

1933

58

643

723

[53]

Усиление респираторной синусовой аритмии в ответ на прогрессирующую гиперкапнию у собак в сознании

Am J Physiol Heart Circ Physiol

2001

280

х3336

х3341

Copyright © 2003, Европейское общество кардиологов

Аритмии — Аномальные сердечные ритмы

Что такое аритмия?

Аритмия – это нарушение сердечного ритма.Ваше сердце контролируется проводящей системой, которая посылает электрические импульсы. Это вызывает сердцебиение.

Аритмии вызваны проблемами в этой проводящей системе, из-за которых ваше сердцебиение может быть слишком медленным, слишком быстрым или нерегулярным.

Существуют различные типы аритмии, наиболее распространенные из них:

  • Мерцательная аритмия — наиболее распространенный нерегулярный, часто быстрый сердечный ритм.
  • Наджелудочковая тахикардия (СВТ) — это очень быстрый сердечный ритм.Большинство СВТ связано с одним или несколькими дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками.
  • Трепетание предсердий обычно представляет собой быстрый сердечный ритм, при котором предсердия сокращаются с очень высокой скоростью по сравнению с желудочками. Это может привести к чрезвычайно быстрому сокращению предсердий, иногда до 300 ударов в минуту (уд/мин).
  • Синдром тахибрадии (синдром слабости синусового узла) вызывает периоды очень быстрого или медленного сердцебиения.
  • Блокада сердца вызвана задержкой или блокировкой проводящей системы между верхней и нижней камерами сердца, что может вызвать замедление сердечного ритма.
  • Ваш сердечный ритм быстрый или медленный?

    • Синусовая тахикардия — это когда ваше сердце бьется регулярно и быстрее, чем 90 ударов в минуту.
    • Синусовая брадикардия — это когда ваше сердце бьется регулярно и с частотой 60 ударов в минуту или ниже.

    Если у вас синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, это не означает, что с вашим сердцем что-то не так и вам может не потребоваться лечение. Иногда это может быть связано с основным заболеванием, от которого вам может потребоваться лечение, поэтому ваш врач может отправить вас на дополнительные анализы, чтобы узнать больше.

Каковы симптомы аритмии?

Симптомы, которые у вас есть, зависят от того, какой у вас тип аритмии. Наиболее распространенные симптомы включают:

  • сердцебиение (ощущение ударов или трепета в груди)
  • головокружение
  • такое ощущение, будто ты вот-вот потеряешь сознание
  • одышка
  • дискомфорт в груди
  • чувствует усталость.

Подкаст Тикер Ленты

Незадолго до своего 14-летия Харминдер сказали, что у нее вазовагальный обморок, и для ее лечения ей потребуется кардиостимулятор.Она рассказывает о том, как ее состояние повлияло на все в ее жизни, от ее образования до романтических отношений, и почему теперь она полна решимости помогать другим девочкам, живущим с невидимой инвалидностью.

Послушайте историю Харминдера >

Когда я должен обратиться к терапевту?

Вам следует поговорить с врачом общей практики о ваших симптомах, если:

  • ваше сердцебиение длится долго, не улучшается или ухудшается
  • у вас были проблемы с сердцем
  • вас беспокоит учащенное сердцебиение.

Вы должны набрать 999 для вызова скорой помощи, если:

  • наряду с учащенным сердцебиением вы начинаете ощущать одышку, боль в груди, слабость или головокружение.

Что вызывает аритмию?

Некоторые основные состояния, которые могут вызвать аритмии:

Некоторые нарушения сердечного ритма могут быть вызваны наследственными состояниями, такими как синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, CPVT и PCCD.

Если это относится к вам, ваш врач поговорит с вами о проведении тестирования членов семьи.Хотя это может быть пугающим, это может помочь им узнать, нужно ли им лечение сейчас или в будущем.

Как диагностируется аритмия?

Ваш лечащий врач может направить вас на анализы, включая:

Как лечить аритмию?

Ваше лечение будет зависеть от типа аритмии. Общие методы лечения включают:

Жизнь с аритмией

Большинство аритмий поддаются лечению. Это означает, что при правильном лечении вы сможете продолжать жить так, как жили до того, как вам поставили диагноз.

Жизнь с ненормальным сердечным ритмом может быть эмоционально сложной для вас и вашей семьи. Важно справляться с беспокойством и стрессом и при необходимости получать поддержку от своего врача общей практики или близких.

Возможно, вам придется подумать о практических вещах, таких как вождение автомобиля, поездка в отпуск и возвращение на работу после того, как вам поставили диагноз аритмия.

Если это повлияет на вашу способность водить машину, вы должны сообщить об этом своей страховой компании и DVLA. Ваш лечащий врач может посоветовать, нужно ли вам это делать.

Если на вашей работе есть отдел гигиены труда, поговорите с ним, если вы считаете, что ваша должность, возможно, должна быть изменена, чтобы она лучше подходила вам.

Аритмии — Детское здоровье Orange County

Каковы симптомы аритмии?

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы аритмии. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Слабость
  • Усталость
  • Сердцебиение (учащенное или нерегулярное сердцебиение)
  • Низкое кровяное давление
  • Головокружение
  • Обморок
  • Проблемы с кормлением.

Симптомы аритмии могут быть похожи на другие заболевания или проблемы с сердцем. Лица, осуществляющие уход, должны всегда консультироваться с врачом ребенка для постановки правильного диагноза.

Еще одним признаком того, что у ребенка может быть аритмия, является изменение картины электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ). Электрокардиограмма — это специальный тест, который позволяет врачам выявлять нарушения сердечного ритма. Существует ряд различных типов электрокардиограмм, которые врачи могут использовать для выявления или диагностики аритмии у ребенка.Узнайте больше об электрокардиограммах.

Какие существуют виды аритмий?

Сердце имеет естественные нервные клетки водителя ритма в предсердиях и желудочках сердца. Предсердная аритмия представляет собой аномальный ритм или сердцебиение, вызванное аномальной функцией синусового узла или атриовентрикулярного узла. Аномальные сердечные сокращения также могут быть вызваны развитием других электрически заряженных клеток, создающих еще один предсердный водитель ритма внутри предсердия, который берет на себя функцию синусового узла.

Желудочковая аритмия — это аномальное сердцебиение или аритмия, вызванная аномальной проводимостью электрических сигналов в желудочках. В этих случаях синусовый узел и атриовентрикулярный узел могут функционировать нормально, но у ребенка по-прежнему сохраняется аномальное сердцебиение.

Аритмии также можно разделить на медленные (брадиаритмии) и быстрые (тахиаритмии). «Бради-» означает «медленно», а «тахи-» означает «быстро».

Ниже перечислены некоторые из наиболее распространенных аритмий:

Предсердные аритмии
  • Синусовая аритмия. Состояние, при котором частота сердечных сокращений зависит от дыхания. Синусовая аритмия обычно встречается у детей и не считается опасным состоянием.
  • Синусовая тахикардия. Состояние, при котором частота сердечных сокращений выше нормы для возраста ребенка, поскольку синусовый узел посылает электрические импульсы с большей частотой, чем обычно. Чаще всего синусовая тахикардия возникает как нормальная реакция сердца на физическую нагрузку, когда частота сердечных сокращений увеличивается.Синусовая тахикардия может быть вполне уместной и нормальной, например, когда ребенок занимается спортом. Тем не менее, это может вызвать такие симптомы, как слабость, утомляемость, головокружение или учащенное сердцебиение, если частота сердечных сокращений становится слишком быстрой, чтобы обеспечить достаточный приток крови к телу. Синусовая тахикардия часто носит временный характер, возникает, когда организм находится в состоянии стресса от физической нагрузки, сильных эмоций, лихорадки или обезвоживания. После снятия стресса частота сердечных сокращений должна вернуться к своему обычному уровню.
  • Синдром слабости синусового узла.90–100 Это состояние не характерно для детей и возникает, когда синусовый узел посылает электрические сигналы либо слишком медленно, либо слишком быстро.
  • Преждевременные наджелудочковые сокращения или преждевременные сокращения предсердий (ПАС). Состояние, при котором естественный предсердный водитель ритма над желудочками рано посылает электрический сигнал. Желудочки обычно способны реагировать на этот сигнал, но результатом является нерегулярный сердечный ритм. PAC распространены и могут возникать в результате стимуляторов, таких как кофе, чай или лекарства.
  • Наджелудочковая тахикардия (СВТ), пароксизмальная предсердная тахикардия (ПАТ). Состояние, при котором серия ранних сердечных сокращений инициируется предсердным или узловым кардиостимулятором над желудочками. Это состояние увеличивает частоту сердечных сокращений искусственно (без физических упражнений). ПАТ обычно начинается и быстро заканчивается, повторяясь в повторяющихся периодах. Это состояние может вызвать такие симптомы, как слабость, утомляемость, головокружение, обмороки или учащенное сердцебиение, если частота сердечных сокращений становится слишком быстрой.Это состояние является наиболее распространенным типом аномальной тахикардии у детей и иногда называется пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией (ПСВТ).
  • Трепетание предсердий. Состояние, при котором электрические сигналы поступают от предсердий с высокой, но регулярной скоростью, что часто приводит к более быстрому сокращению желудочков и увеличению частоты сердечных сокращений.
  • Мерцательная аритмия. Состояние, при котором электрические сигналы исходят от предсердий очень быстро и неравномерно.Желудочки сокращаются неравномерно из-за беспорядочных сигналов, поступающих от предсердий.
Желудочковые аритмии
  • Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭС). Состояние, при котором электрический сигнал начинается в желудочках и заставляет их сокращаться до получения электрического сигнала для этого от предсердий. ЖЭ не являются редкостью и обычно не вызывают симптомов или проблем. Однако, если у ребенка начинают чаще возникать экстрасистолы, у него могут появиться слабость, утомляемость, головокружение, обмороки или учащенное сердцебиение.
  • Желудочковая тахикардия (ЖТ). Опасное для жизни состояние, при котором электрический сигнал посылается из желудочков с очень высокой, но часто регулярной частотой. Если частота сердечных сокращений сохраняется высокой в ​​течение более 30 секунд, могут возникнуть такие симптомы, как слабость, утомляемость, головокружение, обмороки или учащенное сердцебиение. Человеку с ЖТ может потребоваться электрошок или лекарства, чтобы вернуть ритм в норму.
  • Фибрилляция желудочков (ФЖ). Состояние, при котором многие электрические сигналы отправляются из желудочков с очень высокой и непостоянной скоростью. В результате желудочки не могут наполняться кровью и перекачивать кровь. Этот ритм опасен для жизни, так как отсутствует пульс и полная потеря сознания. Человеку с ФЖ требуется неотложная медицинская помощь, так как это приведет к внезапной сердечной смерти, если не оказать помощь в течение нескольких секунд.
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Состояние, при котором электрический сигнал может достигать желудочка слишком быстро из-за дополнительного пути проведения или короткого пути от предсердий к желудочкам.Это состояние часто приводит к учащенному сердцебиению.

Симптомы различных аритмий могут напоминать другие заболевания или проблемы с сердцем. Специалисты Института сердца CHOC тщательно работают с каждым пациентом, чтобы обеспечить правильный диагноз и план лечения.

Дыхательная синусовая аритмия уменьшается после изоляции легочных вен у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

Введение:
Дыхательная синусовая аритмия (ДСА) описывает изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) синхронно с дыханием.Он имеет отношение к переносимости физической нагрузки и механически связан с сердечной вегетативной нервной системой. После изоляции легочных вен (ИВЛ), современной терапии выбора для пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП), тонус блуждающего нерва часто снижается. Мы предположили, что РСА модулируется ПВИ у пациентов с пароксизмальной формой ФП.

Материалы и методы:
Дыхательная синусовая аритмия, измеренная с помощью теста глубокого дыхания и параметров вариабельности сердечного ритма, была изучена у 10 пациентов (64 ± 3 года) с пароксизмальной ФП со стабильным синусовым ритмом для их первой катетерной катетеризации. ПВИ.Дополнительно изучали динамику сердечного ритма до и после ПВИ при симпатико-парасимпатической коактивации с помощью теста холодного лица. Все тесты проводились в течение 24 ч до и 48 ч после ПВИ.

Результаты:
После ПВИ РСА (разница E/I: 7,9 ± 1,0 против 3,5 ± 0,6 уд/мин, p = 0,006; отношение E/I: 1,14 ± 0,02 против 1,05 ± 0,01, p = 0,003), сердце вариабельность частоты (SDNN: 31 ± 3 против 14 ± 3 мс, p = 0,006; RMSSD: 17 ± 2 против 8 ± 2 мс, p = 0,002) и ответ ЧСС на симпатическую/парасимпатическую коактивацию (10.2 ± 0,7% против 5,7 ± 1,1%, p = 0,014) были уменьшены. Связанные с ПВИ изменения RSA коррелировали с изменением частоты сердечных сокращений при симпатической/парасимпатической коактивации до и после ПВИ (разница E/I: r = 0,849, p = 0,002; отношение E/I: r = 0,786, p = 0,007). . У одного пациента с вагусной аритмией развился рецидив ФП во время наблюдения (в среднем 6,5 ± 0,6 мес).

Выводы:
Дыхательная синусовая аритмия уменьшается после ПВИ у больных с пароксизмальной формой ФП.